<<

------· --.. ', ' \

REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE UNION - DISCIPLINE - TRAV All.

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UFR DES SCIENCES MEDICALES THESE Année: 2000-2001 pour l'obtention du DOCTORAT EN MEDECINE (DIPLOME O'ET AT)

BILAN ATHEROLIPIDIQUE DU SUJET IVOIRIEN SAIN NOURRI A L'HUILE DE PALME EN CONTEXTE FERME NON DOMESTIQUE

Présentée et soutenue publiquement le 05 Juin 2001 Pur MORIGBE Silué Fraaçeile Edwiae Née le 02 Avril 1974 à Cocody

COMPOSITION DU JURY: Monsieur le Professeur LODOIJ U>BOIJRIGNON ADRIEN Préslden1 Directeur de thèse Monsieur le Professeur Agrégé DJESSOIJ SOSSE PROSPER Assesseur» Monsieur le Professeur Agrégé ALAIN EKRA Monsieur le Professeur Agrégé DAB CYRD J .E SERGE Ll$1J~ DU PERSONNEL l!NSEIGNANT UNIVERSITE DE CÔTE D'IVOIRE U.F.R. DES SCIENCES MEDICALES

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE L'UFR DES SCIENCES MEDICALES D'ABIDJAN 2000-2001

DOYENS HONORAIRES Pierre HUARD - Pierre PENE - Edmond BERTRAND - ALLANGBA KOFFI Théodore - Antoine Y ANGNI-ANGATE - MANLAN Kassi Léopold - DJEDJE André-Théodore - KADJO Auguste

PROFESSEURS HONORAIRES ASSALE N'Dri -ASSI ADOU Jérôme -ATTIA YAO Roger - AYE Hypolite - BADOUAL Jean - BONDURAND Alain - BONHOMME Jean - BONNET DE-PAILLERETS François - Jacques BOUCHER - Auguste BOURGEADE - BOURY Georges - BOUTROS-TONY Ferdinand - Michel. BOUVRY - BRETTES Jean- Philippe - BUREAU Jean- Paul - CABANNES R.aymond - CLERC Michel - COFFI Dick Sylvain - CORNET Lucien - COULJBALY Ouezzin André - COULIBALY Nagbélé - COWPPLI-BONY Kwassy Philippe - DAGO-AKRIBI Augustin - DANON Gisèle - DJIBO William - DIARRA Samba - Pierre DELORMAS - DOUCET Jean - Marcel DUCHASSIN - Paul ESSOH Nome/ - ETTE Ambroise - ETTE Marcel - Dougoutiki FADJGA - GALAIS Hervé - GARANGO - GIORDANO Christian - GUESSEND Kouadio Georges - HAFFNER Georges - Max HAZERA - HEROIN Pierre - KEBE Memel Jean-Baptiste - Pierre KERFELLEQUE - Ferdinand Sié KETEKOU - KOUASSJ MANASSE - MICHOU Michel - LANCHOU - LEBRAS Michel - LEGUYADER Armand - LONSDORFER Jean - LOUBIERE Robert - METRAS Dominique - MORLIER Georgette - RAIN Jean Didier - RENAUD Robert - RITTE R Jean - OUATTARA Kouamé - POTOKI Bernard - Souleymane SANGARE - SANGARET Malick Auguste - SANTIN! Jean Jacques - SERRE Jean Jacques - Jacques SOUBEYRAND - VILASCO Jacob - Claude VAJNDRENNE - WAOTA. CoulibalyAlexandre

DOYEN N'DRI-YOMAN AYA THERESE

ASSESSEURS : TIMITE-KONAN ADJOUA MARGUERITE DIOMANDE MOHENOUS ISIDORE JEAN-MARIE ASSA ALLOU

PROFESSEURS TITULAIRES

1 ANDOH Joseph Pédiatrie 2 BA Zézé Vincent Neurochirurgie 3 BAMBA Méma Oto-Rhino-Laryngologie 4 BEDA Yao Bernard Médecine Interne 5 BISSAGNENE Emmanuel Maladies Infectieuses et Tropicales 6 BOHOUSSOU Kouadio Marcelin Gynécologie-Obstétrique 7 CAMARA Benoît Mathieu Hépato-Gastro-Entérologie 8 DELAFOSSE Roger Charles Psychiatrie 9 DIOMANDE Mohénou Isidore Anatomie Pathologique 10 DJEDJE André-Théodore Imagerie Médicale 11 DJEDJE Mady Alphonse Urologie 12 DOSSO-BRETIN Mireille Bactériologie- Virologie 13 EHOUMAN Armand Histo-Em bryo-Cyto-Génétiq ue 14 RONDE Michel Anatomie Pathologique 15 GADEGBEKU Anani Samuel Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 16 KADIO Auguste Maladies Infectieuses et Tropicales 17 KANGA Jean-Marie Dermatologie-Vénérologie 18 KANGA Miessan Chirurgie Générale et Digestive 19 KEITA Abdoul Kader Imagerie Médicale 20 KONE Mamourou Gynécologie-Obstétrique 21 KONE Nouhou Gynécologie-Obstétrique 22 KOUAKOU N'Zué Marcel Rhumatologie 23 KOUAME Konan Joseph Pédiatrie 24 KOUASSI Beugré Neurologie 25 KOUASSI Konan Bertin O.R.L. et Chirurgie Cervico-Faciale 26 LAMBIN Yves Chirurgie Ortho. et Traumatologie 27 LOKROU Lohourignon Adrien Endocrinologie 28 MANLAN Kassi Léopold Hépato-Gastro-Entérologie 29 MIGNONSIN David Anesthésie-Réanimation 30 MOBIOT Mandou Léonard Chirurgie Pédiatrique 31 N'DORI Raymond Cardiologie 32 N'DRI Koffi Dominique Anesthésie-Réanimation 33 N'GUESSAN Henri Alexandre Chirurgie Générale et Digestive 34 N'GUESSAN Konan Gabriel Anatomie-Urologie 35 NAMA-DIARRA Alimata Jeanne Santé Publique et Méd. Communautaire 36 NIAMKEY Ezani Kodjo Médecine Interne 37 ODEHOURI Koudou Paul Maladies Infectieuses et Tropicales 38 ODI Assamoi Marc Cardiologie 39 ROUX Constant Chirurgie Pédiatrique 40 SANGARE Amadou Hématologie Clinique 41 SANGARE Ibrahima Séga Urologie 42 SESS Essiagne Daniel Biochimie Médicale 43 SOMBO Mambo François Immunologie Générale et Médicale 44 T AGLIANTE-SARACINO CHAPMAN Janine Santé Publique et Méd. Communautaire 45 TEA Daignékpo Norbert Hématologie Clinique 46 TIMITE-KONAN Adjoua Marguerite Pédiatrie 47 TOURE-COULIBALY Karidiata Gynécologie-Obstétrique 48 TURQUIN-TRAORE Henri Chirurgie Générale et digestive 49 VARANGO Guy Gaston Chirurgie Ortho. et Traumatologie 50 WELFFENS-EKRA Christiane Gynécologie-Obstétrique 51 YAO-DJE Christophe Urologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

1 ABBY Blaguet Clément Imagerie Médicale 2 ABISSE Agha Immunologie-Transfusion Sanguine 3 ADJOUA Rith Pascal Oto-Rhino-Laryngologie 4 ADOH Adoh Cardiologie 5 ADOM Ahoussi Hilaire Médecine Interne 6 AGUEHOUNDE Cosme Chirurgie Pédiatrique 7 AMANI N'Goran Psychiatrie 8 AMON-DICK Flore Pédiatrie 9 AMONKOU Akpo Antoine Anesthésie-Réanimation 1

10 ANONGBA Danho Simplice Gynécologie-Obstétrique 11 AOUSSI Eba François Maladies Infectieuses et Tropicales 12 ASSA Allou Stomate. et Chirurgie Maxille-Faciale 13 ASSE N' Dri Henri Chirurgie Plastique et Réparatrice 14 ASSOUMOU Aka Parasitologie 15 BANA Abdoulaye Chirurgie Ortho. et Traumatologie 16 BANKOLE-SANNI Roumanatou Chirurgie Pédiatrique 17 BOA Yapo Félix Neurologie 18 BOGUI Pascal Physiologie et Exploration Fonctionnelle 19 BONI Ehouman Serge Auguste Gynécologie-Obstétrique 20 BONNY Jean Sylvain Médecine du Travail 21 COULIBALY Gaoussou Pneumophtisiologie 22 D'HORPOCK Ahoua François Anatomie Pathologique 23 DA SIL V A-ANOMA Sylvia Héléna Chirurgie Pédiatrique 24 DAH Cyrille Serge Physiologie et Exploration Fonctionnelle 25 DANGUY-AKA KOUASSI V angah Elisabeth Pneumophtisiologie 26 DANHO-KAKOU Bassin Jeannette Hématologie Clinique 27 DIALLO Amadou Demba Néphrologie 28 DICK Kobinan Rufin Chirurgie Pédiatrique 29 DIE-KACOU Henri Maxime Pharmacologie Clinique 30 DJEHA Djokouéhi Dermatologie-Vénérologie 31 DJESSOU Sossé Prosper Biochimie Médicale 32 ECHIMANE Kouassi Antoine Cancérologie 33 EDOH Vincent Bactériologie-Virologie 34 EHOUO Florent Oto-Rhino-Laryngologie 35 EHUA Somian Francis Chirurgie Générale et Digestive 36 EKRA Alain Cardiologie 37 FANY Adama Ophtalmologie 38 FA YE-KETTE ACID Yaobla Hortense Bactériologie-Virologie 39 GBAZI Gogoua Casimir Imagerie Médicale 40 GNAGNE Yadou Maurice Anatomie 41 GNIONSAHE Dazé Appolinaire Néphrologie 42 HOUENOU-AGBO Yveline Pédiatrie-Néo-Natalogie 43 KAKOU Aka Rigobert Maladies Infectieuses et Tropicales 44 KAKOU Guikahué Maurice Cardiologie 45 KAKOU Konan Médard Anatomie Neurochirurgie 46 KANGAH Diékouadio Pédiatrie-Néo-Natalogie 47 Kassanyou SALAMY Anatomie-Chirurgie 48 KEITA Cheikh Tidiane Ophtalmologie 49 KOFFI Kouamé Santé Publique et Méd. Communautaire 50 KOFFI N'Goran Bernard Pneumophtisiologie 51 KOKOUA Alexandre Anatomie-Chirurgie 52 KONE Drissa Psychiatrie 53 KONE Safédé Ophtalmologie 54 KOUASSI Jean-Claude Chirurgie Générale et Digestive 55 KOUASSI Kanga Chirurgie Cardiaque 56 LOHOUES- KOUACOU Marie Jeanne d'Arc Hépato-Gastro-Entérologie 57 MANZAN Konan Urologie 58 MEITE Mori Immunologie Générale et Médicale 59 N'DRI-YOMAN Aya Thérèse Hépato-Gastro-Entérologie 60 N'GBESSO Roger-Daniel Imagerie Médicale 61 NANDJUI Mansé Béatrice Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie) ~

Imagerie Médicale 62 OUATTARA Dilaï Noël Doignan Médecine Interne 63 OUATTARA Urologie 64 OUEGNIN Georges Armand Jean Parasitologie 65 OUHON Pédiatrie 66 OULAI Soumahoro Kadio Michel Chir. Plastique, Reconst. et de l'Esthét. 67 RICHARD Hématologie Clinique 68 SANOGO Ibrahima Assi Rémi Imagerie Médicale 69 SEKA Neurologie 70 SONAN AFFOUNDAH- Thérèse Adélaïde Annait DOUAYOUA Chirurgie Thoracique 71 TANAUH Yves Raymond Stanislas André Chirurgie Ortho. et Traumatologie 72 TOURE Médecine Interne 73 TOUTOU Toussaint Guy Gervais Aka Neurochirurgie 74 VARLET Pneumophtisiologie 75 YAPI Achy Chia Paulette Radiologie 76 YAPI-YAPO Anesthésie-Réanimation 77 YAPOBI Yves René Jean-Claude Pharmacologie Clinique 78 YAVO Dermato-Vénéro-Allergologie 79 YOBOUET-YAO Pauline

MAITRES-ASSISTANTS

Médecine Interne 1 ADINGRA-GROGA Bada Nicole Ello René Gynécologie-Obstétrique 2 ADJOBI Histo-Embryo-Cyto-Génétique 3 ADO-ADO-MENSAH Marie Isabelle Laurence Ya Pédiatrie 4 ADONIS Parasitologie 5 ADOU-BRYN Koffi Daho Serge Antoine Chirurgie Ortho. et Traumatologie 6 AGOH Ophtalmologie 7 AHNOUX-ZABSONRE Agbatouhabéba Alain Germain Gynécologie-Obstétrique 8 AISSI Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 9 AKA Gblanh Kassy Joseph Biostatistique et Informatique Médicale 10 AKA Oto-Rhino-Laryngologie 11 AKA-KOFFI Viviane Evelyne Cardiologie Pédiatrique 12 AKE-TRABOULSI Bactériologie-Virologie 13 AKOUA-KOFFI Gnankou Amonchyepo Ablan Berthe Neurologie 14 ASSI Hépato-Gastro-Entérologie 15 ATTIA Koffi Alain Insa Chirurgie Ortho. et Traumatologie 16 BAMBA Gynécologie-Obstétrique 17 BOKOSSA-MAMBO Ernestine Yapo Anesthésie-Réanimation 18 BROUH Biochimie Médicale 19 CISSE-CAMARA Massara Adama Chirurgie Générale et Digestive 20 COULIBALY Maladies Infectieuses et Tropicales 21 COULIBALY Makan Félix Jean-Claude Rhumatologie 22 DABOIKO Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie) 23 DATIE Ange Michel Koffi Urologie 24 DJE Pneumophtisiologie DOMOUA Kouao Médard Serge 25 Cardiologie 26 EBOULE-ABOA Alloua Corinne Edmond Rhumatologie 27 ETI Oto-Rhino-Laryngologie 28 ETTE-AKRE Evelyne 29 FAL Arame Chirurgie Ortho. et Traumatologie 30 GBERI Ildevert Patrice Dermatologie- Vénérologie 31 GUEDEGBE Félix S. Chirurgie Ortho. et Traumatologie 32 KACOU-N'DOUBA Adèle Bactériologie-Virologie 33 KELI Elie Chirurgie Générale et Digestive 34 KODJO Richard Gynécologie-Obstétrique 35 KOFFI Eric Martin Chirurgie Générale et Digestive 36 KOFFI N' Guessan Marcel Santé Publique et Méd. Communautaire 37 KONAN Alexis Victorien Imagerie Médicale 38 KONE Brahirna Chirurgie Ortho. et Traumatologie 39 KOUADIO Koffi Germain Chirurgie Générale et Digestive 40. KOUAKOU Firmin Gynécologie-Obstétrique 41 KOUAME Yao Julien Chirurgie Générale et Digestive 42 KOUTOUAN Annick Biophysique 43 N'GOAN-DOMOUA Anne-Marie Imagerie Médicale 44 N'GOM Abdoukarim Séverin Pneumophtisiologie 45 NIANGUE-BEUGRE N'Drin Martine Pédiatrie 46 OREGA Marc Euloge Pédiatrie 47 OUATTARA Osssénou Chirurgie Pédiatrique 48 OUEDRAOGO-YANGNI Yolande Médecine Interne 49 PRINCE Agbodjan Adjété Pédiatrie 50 QUENUM Guillaume David C. Gynécologie-Obstétrique 51 TANO-AIE Amenan Laure Gynécologie-Obstétrique 52 TANON-ANOH Blah Marie Josée Oto-Rhino-Laryngologie 53 TOURE Managbè Pédiatrie 54 TRE-YAVO Mireille Histo-Em bryo-Cyto-Génétique 55 VILASCO Brigitte Emma Anesthésie-Réanimation 56 YAO Toutoukpo Hématologie Clinique 57 Y APO-AEVOUELIE K. Florence Cardiologie 58 YAPO Patrice Chirurgie Générale et Digestive 59 YEBOUE-KOUAME Brou Yves Médecine du Travail

MAITRE-ASSISTANT MONO-APPARTENANT

1 N'KO Marcel Biochimie ASSISTANTS-CHEFS DE CLINIQUE

1 ADJORLOLO-SANOGO Adjoua Christiane Ophtalmologie 2 ADOUBI Innocent Cancérologie .., .) ALLAH Kouadio Emile Hépato-Gastro-Entérologie 4 AKAFFOU-ADJA Evelyne Pédiatrie - Néo-Natalogie 5 AMORISSANI-FOLQUET Amah Madeleine Pédiatrie 6 ANKOTCHE Amos Médecine Interne 7 ANOUMOU N'Guessan Michel Chirurgie Ortho. et Traumatologie 8 ANZOUAN-KACOU Jean-Baptiste Cardiologie 9 AYE Yikpé Dénis Anesthésie-Réanimation 10 BA Ndoungou (à titre étranger) Hépato-Gastro-Entérologi e l 1 Bakary OUATTARA Stomate. et Chirurgie Maxille-Faciale 12 BAKASSA Traoré Chirurgie Cardiaque 13 BASSA Kouadio Modeste Cardiologie 14 BE Jeancis Chirurgie Ortho. et Traumatologie 15 BENIE BI Vroh Joseph Santé Publique et Médecine Sociale 16 BINLIN-DADIE Renée Hélia Ayakan dite Gn. Anesthésie - Réanimation 17 BONI N'Guessan Raymond Neurochirurgie 18 Brahima DIARRA Chirurgie Générale et Digestive 19 BURAIMA Fataho Oto-Rhino-Laryngolo gie 20 CASANELLI D'Istria Jean-Marie Chirurgie Générale et Digestive 21 CISSE Lassina Pédiatrie 22 COUITCHERE GUEI Line Sylvie Pédiatrie 23 COULIBALY Abou Chirurgie Ortho. et Traumatologie 24 COULIBALY Ali Radiologie 25 COULIBALY Bakary (à titre étranger) Chirurgie Pédiatrique 26 COULIBALY Fahan Ophtalmologie 27 COULIBALY Iklo Cardiologie 28 COULIBALY Noël Urologie 29 COULIBALY Ramata Pédiatrie 30 COULIBALY-ZERBO Férima Pédiatrie 31 COWPPLI-BONY Ahou Pascale Neurologie 32 DAGNAN N'Cho Simplice Santé Publique et Médecine Sociale 33 DAIX Abou Thomas Pneumophtisiologie 34 DEKOU Angoran Hygin Urologie 35 DIABATE Aboubakar Sidiki Radiologie 36 DIAGANA Mouhamadou Boubacar (Etran) 37 DIETH Atafy Gaudens Chirurgie Pédiatrique 38 DIOMANDE Abdoulaye Stomatologie 39 DJE BI DJE -ASSI Valérie Lou-Nahié Chirurgie Ortho. et Traumatologie 40 DREESEN Alice Julienne Anesthésie-Réanimation 41 ECRA-ELIDJE Joseph Dermatologie-Vénérologie 42 EHOLIE Serge Paul Maladies Infectieuses et Tropicales 43 EHOUNOUD Hyacinthe Jean-Claude Anesthésie-Réanimation 44 EHUA-AMANGOU~"ii Evelyne Sylvia Pédiatrie 45 EHUI ~j'. Eboi Maladies Infectieuses et Tropicales 46 EKRA Kouadio Daniel Santé Publique et Méd. Communautaire 47 ELOIFLIN Banga Anesthésie-Réanimation 48 ENOH Slanziahuélie Jacob Euloge Pédiatrie 9 FALL Aïssatou Santé Publique et Méd. Communautaire 0 GBE Kassieu Ophtalmologie l GOGOUA Dallo Raphaël Chirurgie Ortho. et Traumatologie 2 GONDO Diomandé Gynécologie-Obstétrique 3 GUIE Yéret Privat Gynécologie-Obstétrique 4 HORO Gninlgninrin Apollinaire Gynécologie-Obstétrique 5 KABA Lanciné Chir. Plastique, Reconstructrice 6 KACOU Aka Désiré Chirurgie Ortho. et Traumatologie 7 KENDJA Kouassi Flavien Chirurgie Thoracique 8 KOFFI Kouadio Achille Gynécologie-Obstétrique 9 KOFFI Kouakou Anesthésie-Réanimation 0 KONAN Blé Rémy Gynécologie-Obstétrique 1 KONAN Kouadio Emmanuel Stomatologie 2 KONAN Kouamé Paul Gérard Urologie 3 KONAN Yao Lucien M. Chirurgie Générale et Digestive 4 KONAN-TOURE Akissi Marie-Louise Ophtalmologie 5 KONE Tahirou Radiologie 6 KOSSOKO Issa Hyppolyte Chirurgie Plastique et Reconstructrice 7 KOUADIO N'Dri Laurent Chirurgie Générale et Digestive 8 KOUAME Dibi Bertin Chirurgie Pédiatrique 9 KOUAME Kouadio Joseph Anesthésie-Réanimation 0 KOUASSI François Xavier Ophtalmologie l KOUKOUGNON Gbodo Michel Anesthésie-Réanimation 2 KOUYATE Salifou Gynécologie-Obstétrique 3 KRAMOH Kouadio Euloge Cardiologie 4 LAGOU Delphine Amélie Néphrologie 5 LASME-G UILLAO Berthe Evelyne Pédiatrie 6 MAHASSADI Kouamé Alassan Hépato-Gastro-Entérologie 7 MANOU Koffi Benjamin Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie) 8 MOH Elloh Nicolas Félix Chirurgie Pédiatrique 9 MOUSSA Bakary Chirurgie Générale et Digestive 0 N'DRI Oka Dominique Neurochirurgie 1 N' GUESSAN Kan Néphrologie 2 N' GUESSAN Koffi Gynécologie-Obstétrique 3 N'GUESSAN-KOFFI Isabelle Léa Oto-Rhino-Laryngologie 4 N'ZI Kouassi Paul Imagerie Médicale 5 NANDIOLO KONERose Chirurgie Pédiatrique 6 NDOUTABE Modjirom (à titre étranger) Santé Publique et Méd. Communautaire 7 NIOBLE Ghislain Anesthésie-Réanimation :8 ODEHOURI KOUDOU Thiérry Hervé Chirurgie Pédiatrique :9 OUALI Boubacar Rhumatologie 10 SANGARE Abdoulaye Dermatologie-Vénérologie IJ SANOGO Sindou Médecine Interne 12 SENI Konan Gynécologie-Obstétrique 13 SICA Asso (IRF AOZOPE) Chirurgie Plastique 14 SIE Essoh Jean-Baptiste Chirurgie Ortho. et Traumatologie 15 SISSOKO Jacques Auguste Souleymane Anesthésie-Réanimation

16 SORO Kountélé Gona Chirurgie Générale et Digestive 17 SORO Lacina Anesthésie-Réanimation 18 SORO-KONE Mariarn Pédiatrie 19 TETCHI Yavo Denis Anesthésie-Réanimation 100 TIEMBRE Issaka (Etranger) Santé Publique et Méd. Communautaire 101 TOURE-ECRA Ana Fatoumata Gynécologie-Obstétrique 102 VE Diomandé Psychiatrie 103 YAO Bathaix Mamert Fulgence Hépato-Gastro-Entérologie 104 YAO Blaise Urologie 105 YAPO Yapo Paul Anesthésie-Réanimation 106 YENON Kacou Sébastien Chirurgie Générale et Digestive 107 YEO Ténéna Niona Louis Philippe Anesthésie-Réanimation 108 YODA Moussa Oto-Rhino-Laryngologie l 09 YOFFOU-ANDRE Liliane Ophtalmologie 110 YOTIO Ayékpa Oto-Rhino-Laryngologie

ASSISTANTS-CHEFS DE BIOCLINIOUE

1 ACHY Ossey Bertin Biophysique 2 ADEOTI Mansour Franck Biochimie Médicale 3 AKRE Dagra Paul Immunologie Générale et Médicale 4 BALEYSSAC Eric Wenceslas Pharmacologie Clinique 5 BOKA Boni Michel Anatomie Pathologique 6 BROALET Maman Y ou Espérance Anatomie-Neurochirurgie .7 DASSE Séry Romuald Immunologie Générale et Médicale 8 DAUBREY-POTEY Thérèse C. Pharmacologie Clinique 9 ETTE-DIENG Elisabeth Anatomie Pathologique 10 GOTTA Séry Fréjus Anatomie 11 KAKOU Augustine Pharmacologie Clinique 12 KOFFI Kouakou Emmanuel Anatomie Pathologique 13 KOFFI Kouassi Gustave Hématologie Clinique 14 KONE Moumini Hématologie Clinique 15 KOUAME Kouassi René Anatomie 16 KOUASSI-M'BENGUE Aya Alphonsine Bactériologie-Virologie 17 KOUASSI Yao Mathias Médecine du Travail 18 MONDE Aké Absalome Biochimie Médicale 19 N'DHATZ- COMOE Emeraude Eba Chantal Hématologie Clinique 20 OUATTARA Souhaliho Physiologie et Exploration Fonctionnelle 21 SAKHO Sidi Samba Histo-Embryo-Cyto-Génétique 22 SIRANSY-BOGUI Kouabla Liliane Immunologie Générale et Médicale 23 TOLO Aïssata Hématologie Clinique 24 TROH Emile Anatomie Pathologique 25 TUO Nalourgo Physiologie et Exploration Fonctionnelle 26 VAMY Gboignon Michel Pharmacologie Clinique 27 WOGNIN Sangah Barthélémy Médecine du Travail 28 YAO Gnangoran Victor Histo-Embryo-Cyto-Génétiq ue 29 YAPO-ETTE Hélène Abouheu Médecine Légale 30 ZUNON-KIPRE Eric Emile Gnogbo Biophysique 31 ZUNON-KIPRE Yvan Anatomie ATTACHES DE RECHERCHE

GUESSENND-KOUADIO Aya Nathalie KOFFI Kouadio Dominique KOUAME-KOUABENA Adja Henriette

ENSEIGNEMENT SECONDAIRE

Anglais ABBY-BAILLY Hortense Marie- Thérèse Anglais AKA Mossouma Georgette Anglais KAHAN Koffi Pierre t 1 1 i1.i 1 \l 11 ,1 II 9lu Üeigneur 'Dteu foui puissant,

~ s~ et eeo« Vie«,, je te d«iâ ~ ~ fPJ«1t,to«4,te4-~etto«teâte4-~ ~ Ut m'

2eœ Ut ~~et f,o«é, e«- ~ tce« et e«- ta«t ~! fie te ~ ta ~ ~ ~ je

~ ~ -ffl/Ji, te~ de~~~ d'~ ta oJ.~ 'F je me 4UÜ µxa

ITl 5ll <]t/on cpère,

'Patta, ta a4 t

2ue te s~ t'aa

9l ma CJtlère,

~, fa te ~ e'1 ftatttie ma ~ uuz, ~ ~ da4

~' ta a4 t

9-«idé ffle4- fuU, ~ ~ ~ ~ de M!Zte ~ je ~ ~ t,uJ/t, de ~' '[)te«, ffle'td tlJ«t 4,'e4t ~

{tM:4i ~- ffl/Ji, 9e te dedie, ~ tuwad ~ M

là~- HfJ"4 ~ ~ {e4, ~ ~ ta a4 fut ~ ett1J«te4,&d,~ ~taa4{ut~,

IV 9l mes Cfrères el Oœurs, eeau~, &uua t'a&ée de ta~. ta fa«e4, ~ ~ we et ta e4- t1Jafa«'t4 tà, ~ OH 4 ~ de toc.

?iiéomène, 7u m'aa ~ ta (l(Jie et ~ d 9'aoait &fo "'1,

~ fuut't ta ~I j'ai ~ d'êt,ze ~# fle te 4«i4 ~ fuuPt t'e4ft!tit de ~ ~ ta m 'ae

~' ei~, f-'a«ttai4 ~~ta 4

()dite, 7o« ~ a été·~ et 4emé d'~, 'Dieu ffle!td,, (l,at d,···~, fle te~~ de ~ fuut't ta 4aite ta1a~(Wtiuée,

fle ~ ~- H

~ ~~ ~ '

V 5Zl mes Oncles, Cft1nles el fous les autres CJt/embres de la Cft1mille,

5Zl mon Cher 5Zlhdoult1ge 'Dtallo,

1 1lte'td fuJ«'l, to«t te ~ ~ ta m a4 af1/M'tté et fuJ«'l, ea ~do«t UteU~;ft'ze«ueàmo#~,

5Zl la [amille Coulibt1/g Cjjékéleyt1,

V~ 4eftt M4,, ~ ~ ~ fuJ«'l, moi- ~ ~. p~ ttJ«t eeo« ~ ~- je 4«i4 'te4tée (W«, ~ etfPnt4 m'~ ~ta~ da/114 te tuwaif,, ÛfJi,e#

Vie«- et 4«lttoat ulJ.t,ze ~ et«ie a été fuJ«'l, moi- ~ UUVte' ftMftiu-fuJ«'l, me4, et«de4 et eeo« -· 9e (PJ"4 4ai4 t,zà- ~. !2«e t,t(J(,ze s~ ~ ~etUtJ"4ee~aa~I

VI 5ll /11 Cft1mille St1non CXoné,

1/~e«u~t'e~deffl(J#,~ ~.

9e ()0«4 dédie u ~ ~ m'a

11~ e« u ~. t'e~ de ffl4 ~ ~ /uJ«lt- e·~ ataude«M ~ (l(J«4, ~ aueJ, ~.

9l mes Compt1gnons de roule, 9

e·ea ~ à (l(J«4, ~ l, ~ a,,viwée. 9e (l(J«4, -Aite ~ de ~ ~ te ftetit ~ ~ (l(J«4, 'te4te à ~.

VII 91 mes 91mies, Qineffe e!Et1ureffe,

91 mes Ûamarodes du Irone commun,

/f cea« ~

~ '

VIII ..•. ~i;={·-- ~c t i :.} ~ M ;,/) ,-:ït~.i· { . : .. ,. . ., ,., ')t ''\_<·. . J.l.:r~ ? A LA SOCIETE COSMIVôlRE S.A.,

Nl'i ou- s vous rem111.e.:; ïrvcliVoInI s Ud 'a- vo. i1 r ofJeGrIImIIiI s a~·u I

, auser S"V"I'I orIVoJiCetl 1 n'v"'u' ' S oermIICetltl;a nIlt Oa inIl si1 \r.li e 00'\ .1r voViIrI tur ao vailI lerI O'"'"VÇ""\., iI•U IlI . re I I 1

> AU DOCTEUR ADOU PIERRE A L'INSP, Pour toute l'aide qu'il nous a apportée dans l'accomplissement de notre travail.

> AU DOCTEUR MONDE ABSALOM Pour ses conseils et ses encouragements

> AU PERSONNEL DU LABORATOIRE DE BIOCHIMIE DU CHU DE TREICHVILLE,

1 '"' _. 1• 1 0 C + T , • 1v1auem·V--I"O',C....I· IC, 1 a lV"U'' I, ..aO"IC""

• I\J'l,....nôÎ011r Il',...., ,~NÎI"\ Il',...., - !VIVI IOIC,UI 1,vuau1v 1,vuia kou.

VCiI"I ""II"VU''

ilnn5io1 1 r l'..111' '"'hol • 1rY, lvc t &'-UC IY, v1 1\Jt.

,- A SORO NAHOUA EMMANUEL Je te remercie pour toute l'aide que tu m'as apportée.

X :•:a. r.:-:: '-1 ; .• ~ a U"-J os MAITRES ET JUGES A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE JURY,

Monsieur le Professeur LOKROU LOHOURIGNON ADRIEN

~ Professeur titulaire d'Endocrinologie et des Maladies Métaboliques ; ~ Diplômé d'Etudes Supérieures d'Endocrinologie, Diabétologie et des Maladies Métaboliques de la Faculté de Médecine de RENE DESCARTES

(Paris V); ~ Diplômé de Nutrition et Diététique de la Faculté de Médecine (Paris VII); ~ Diplômé de Médecine Tropicale de la Faculté de Médecine PIERRE MARIE

CURIE (Paris VII) ; ~ Membre de la Société Française d'Endocrinologie ; ~ Membre Titulaire de la Société de Pathologie Exotique ; ~ Membre fondateur du Groupe Ivoirien pour l'Etude des Maladies de la

Thyroïde (GIEMTHY) ; ~ Président du programme d'action et de sensibilisation aux carences en Micro- nutriments en Côte d'Ivoire (PASCEM Cl) ; ~ Président du Forum Ivoirien pour la Recherche sur !'Endocrinologie et les Régulations Métaboliques (FIRERM) ; ~ Directeur à Abidjan des Stages du Diplôme de Physiologie et de Pathologie Endocrinienne et Métabolique de la Faculté de COCHIN (Paris); ~ Directeur Exécutif du Programme National de Lutte contre le diabète (PNLD) ;

~ Expert de l'OMS ; ~ Président du groupe d'Etude et de Recherche sur les Maladies non transmissibles (GERE-MNT-CI).

Cher Maître, je n'ai pas eu la chance de faire votre service mais /'impression qui se dégage de vous est celle d'un homme de science humble et disponible qui excelle dans son travail et qui est admiré de tous ses étudiants.

Je vous remercie pour l'honneur que vous me faites en acceptant de présider cette thèse malgré vos nombreuses sollicitations.

Que le Seigneur vous garde afin que vous continuez d'exercer votre art ! A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE,

Monsieur le Professeur DJESSOU SOSSE PROSPER

> Maître de Conférence agrégé de Biochimie Médicale ; > Responsable du service de Biochimie du CHU de Treichville ; > C.E.S de Biochimie Clinique ; > C.E.S de Biologie et Médecine du Sport ; > D.E.A de Biologie Humaine et Tropicale ; > Membre Fondateur de la Société Africaine de Biologique Clinique ; > Membre de la Société Afrique Biomédicale ; > Médaille d'or de l'A.I.M.S. (Association Ivoirienne de Médecine du Sport).

Cher Maitre, Depuis mon arrivée à l'UFR de Sciences Médicales, vous avez toujours été attentif à ma progression au sein de la Faculté, et pour couronner le tout, vous m'avez offert l'opportunité de travailler avec vous pour ma thèse. Je tiens à vous dire que j'ai eu un énorme plaisir à le faire d'autant plus que vous êtes un homme humble, bon, qui aime Je travail bien fait.

Cher Maitre, je ne saurais jamais assez vous exprimer ma reconnaissance. Que le Seigneur vous bénisse et vous garde vous et votre famille et qu'il vous permette d'atteindre vos objectifs ! A NOTRE MAITRE ET JUGE,

Monsieur le Professeur ALAIN EKRA j.,, Maître de Conférence agrégé; j.,, Chef de service des explorations externes à l'Institut de Cardiologie

d'Abidjan; j.,, Ancien Ministre de ta Santé Publique et de la Protection Sociale ; j.,, Membre associé de la Société Française de Cardiologie ; j.,, Officier de la légion d'honneur de la République Française ;

j.,, Commandeur du mérite sportif ; ~ Citation à l'ordre olympique ; j.,, Officier de l'ordre national de la République de Côte d'Ivoire;

j.,, Officier de l'ordre du Lion de la République du Sénégal ;

j.,, Président de la Fédération Internationale de Basket-ball Afrique.

Cher Manre, Vous nous faites un immense honneur en acceptant de participer au jury de cette thèse et ce en dépit de vos nombreuses occupations.

La spontanéité avec laquelle vous avez accepté de siéger à ce jury nous touche et nous vous en sommes infiniment reconnaissant.

Veuillez trouver ici le témoignage de notre profonde gratitude. A NOTRE MAITRE ET JUGE,

Monsieur le Professeur DAH CYRILLE SERGE

~ Maître de conférence agrégé de physiologie médicale; ~ Chef de service des explorations fonctionnelles du CHU de Cocody ; ~ Directeur du C.E.S de Biologie et Médecine du Sport; ~ Membre titulaire de la Société Internationale de Physiologie ; ~ Vice-Président de l'Association Ivoirienne de Médecine du Sport; ~ Membre de la Commission Scientifique de la Fédération Internationale de

Médecine du Sport ; ~ Membre titulaire de la Société de Pathologie Exotique ; ~ Membre de la Société Africaine de Biologie Clinique ; ~ Médecin Expert près le centre de reforme des Forces Armées Nationales de Côte d'Ivoire, expert près la cour d'Appel d'Abidjan; ~ Président de la Commission médicale de la Fédération Ivoirienne de Tennis; ~ Vice-président chargé de la formation et Président de la Commission médicale de la Fédération Ivoirienne de Karaté et de Discipiines Associées ; ~ Médaille d'or et plaque d'honneur A.I.M.S ; ~ Membre de la Société Française de Médecine du Sport ; ~ Membre du groupement Latin et Méditerranéen de Médecine du Sport; ~ Président de la Commission Médicale de l'Union des Fédérations Africaines de Karaté (U.F.A.K) ; ~ Officier dans l'ordre du mérite sportif ivoirien ;

Cher Maitre, Les années d'études passées à la faculté nous ont permis d'apprécier certes votre rigueur au travail, mais surtout votre disponibilité, patience et simplicité. A vos côtés nous avons beaucoup appris et conservons un excellent souvenir de vos enseignements dispensés avec tant d'art.

Nous tacherons d'en être dignes. Recevez cher Maitre, l'expression de notre profond respect. ApoA : Apoproteine A ApoB : Apoproteine B CHU : Centre Hospitalier Universitaire FAO : Fond des Nations Unies pour !'Alimentation et l'agriculture HMG coA : Hydroxyméthylglutaryl coenzyme A HDL : High Density Lipoprotein HTA : Hypertension artérielle IDL : lntermediary Density Lipoprotein IMC : Indice de Masse Corporelle LCAT : Lécithine Cholestérol Acyl Transférase LOL : Low Density Lipoprotein LP (a) : Lipoprotéine (a) LPL : Lipoprotéine Lipase MRFIT : Multiple Risk Factor Intervention Trial NRC : National Research Council ORSTOM : Organisation Scientifique des Territoires d'Outrerner

PAO : Pression Artérielle Diastolique PAS : Pression Artérielle Systolique PDGF : Platelet Derived Growth Factor ppm : partie par million TG : Triglycéride TGO : Transaminase Glutamique Oxalo-acétique TGP : Transaminase Glutamique Puryvate VLDL : Very Low Density Lipoprotein WLDL : Very Very Low Density Lipoprotein /SOMMAIRE .

Pages

INTRODUCTION ...... r,

PREMIERE PARTIE : LES GENERALITES

CHAPITRE 1: LES GENERALITES SUR L'ATHEROSCLEROSE .

1 - LA STRUCTURE DE L'ARTERE . Il - LES STADES D'ATHÉROSCLÉROSE. . Ill -LA PHYSIOPATHOLOGIE . IV - L'EPIDEMIOLOGIE .

CHAPITRE Il : LES GENERALITES SUR LE ROLE DES LIPIDES DANS L'ALIMENTATION .

1 - LES DIFFERENTS LIPIDES . Il - LES LIPOPROTEINES . Ill - LES BESOINS EN LIPIDES ET EN ACIDES GRAS ESSENTIELS . IV - LE BILAN LIPIDIQUE ACTUEL .

CHAPITRE Ill : LES GENERALITES SUR LES HUILES VEGETALES .

1 - LA TECHNOLOGIE . Il - LA CLASSIFICATION DES HUILES . Ill - LES CARACTERISTIQUES DES PRINCIPALES HUILES .

CHAPITRE IV: LES GENERALITES SUR L'HUILE DE PALME .

1- HISTORIQUE . Il- LA COMPOSITION ET LES CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES . Ill - LES DIFFERENTS USAGES DE L'HUILE DE PALME. . IV - LES PROPRIETES GENERALES . CHAPITRE V: LES GENERALITES SUR LA RATION CALORIQUE .

1- LES BASES DE L'EQUILIBRE ALIMENTAIRE . Il- LES PARTICULARITES DE L'ALIMENTATION AFRICAINE .

DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE

CHAPITRE 1 : LES OBJECTIFS .

1 - L'OBJECTIF GENERAL. . Il - LES OBJECTIFS SPECIFIQUES .

CHAPITRE Il: MATERIEL ET METHODES .

1- LE MATERIEL . Il - LES METHODES .

CHAPITRE Ill : LES RESULTATS .

CHAPITRE IV : LA DISCUSSION .

CHAPITRE V: LA CONCLUSION ET LES RECOMMANDATIONS .

BIBLIOGRAPHIE

ANNEXES

« Que ton aliment soit ton premier médicament» Cette phrase d'Hippocrate (460-377 av. J .C) reste toujours d'actualité. En effet, il est admis aujourd'hui qu'une alimentation trop riche et mal équilibrée notamment en graisses est source de maladies de surcharge et d'athérosclérose. C'est le constat fait dans les pays développés. Les graisses animales saturées ont été identifiées comme les plus .alhêrogènes. A contrario, les études épidémiologiques ont prouvé que l'alimentation à base d'huile végétal.e diminuait le risque athérogène. L'huile de palme extraite de la pulpe de la graine du palmier à huile est de consommation courante en Afrique et dans le monde en général et en C.ô, te d'Ivoire en particulier. Cette huile a été accusée d'être athérogène à cause de sa teneur importante en acides gras saturés -· -(acide palmitique essentiellement). Des études occidentales (américaines et européennes) et asiatiques (Malaisie, Indonésie) ont combattu ces préjugés tenaces et ont prouvé au contraire que la consommation d'huile de palme avait beaucoup d'effets bénéfiques. C'est donc dans ce souci que nous avons initié une étude sur les effets de l'huile de palme sur le bilan lipidique de l'ivoirien sain.

1 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige '·

CHAPITRE 1: LES GENERALITES SUR L'ATHEROSCLEROSE

L'athérosclérose est selon la définition de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), « une association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et de moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires le tout accompagné de modifications de la média». Ce terme d'athérosclérose est préférable à celui d'arteriosclérose, qui désigne de façon plus générale l'épaississement de l'intima de l'artère avec un amincissement fibreux de la média et à celui d'atherome, qui ne représente qu'une partie de la plaque d'athérosclérose. Cette maladie artérielle complexe, dont la pathologie multifactorielle, reste en grande partie inexpliquée est responsable d'un grand nombre de maladies cardiovasculaires. Elle est à l'origine de l'insuffisance coronaire et de ses complications, des accidents vasculaires cérébraux et de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Bien qu'il s'agisse d'une modification anatomique des artères apparemment universelle, elle s'exprime de façon plus fréquente ou plus précise dans les populations des pays industrialisés (52). Les études épidémiologiques ont mis en évidence des facteurs de risque de survenue précoce, de progression ou de complications de l'athérosclérqse. S'il n'y a pas, à proprement parler, de traitement spécifique de l'athérosclérose, des études de prévention ont montré que la correction de certains de ces facteurs de risque pouvait avoir une influence significative sur l'apparition, la progression des lésions et la survenue

3 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige des complications. La mise en œuvre d'une politique de prévention collective, basée essentiellement sur des mesures hygiéno-diététiques repose actuellement sur des bases scientifiques établies. Elle ne doit cependant par être appliquée de façon uniforme à l'ensemble des populations mais adaptée aux facteurs d'environnement et aux conditions géographiques de la consommation alimentaire. Elle ne dispense pas par ailleurs de la mise en œuvre complémentaire d'une politique de prévention individuelle pour les sujets dépistés comme étant à haut risque {51 ). Il est essentiel de connaître la structure de la paroi artérielle normale et athéroscléreuse pour au moins deux raisons : • Les éléments constitutifs de la paroi artérielle jouent un rôle de premier plan dans le développement de l'athérosclérose. On ne peut plus considérer que la paroi artérielle est la victime passive de phénomènes généraux regroupés ou non sous le qualificatif de facteurs de risque (anomalies lipidiques, hypertension artérielle, diabète sucré etc ... ) • La description morphologique pure et simple de la lésion artérielle est la seule définition unanime et incontournable de l'athérosclérose. Toute définition de la maladie est dans l'état présent des connaissances vouée à la critique (8).

1- LA STRUCTURE DE L'ARTERE

La paroi d'une artère est constituée de trois couches distinctes : l'intima, la média et l'adventice. Directement en contact avec le sang, l'intima est tapissée d'une couche unique de cellules épithéliales accolées les unes aux autres, qu'on appelle cellules endothéliales.

4 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Lorsqu'elle est intègre, la barrière endothéliale empêche les cellules et les molécules plasmatiques indésirables de pénétrer dans la paroi artérielle. La couche intermédiaire, la media est essentiellement composée de cellules musculaires lisses et de fibres élastiques. La média confère à l'artère son élasticité et sa motricité et lui permet de subir sans dommage des changements de pression. La couche la plus externe, l'adventice, est un tissu de soutien riche en collagène et parsemé de nerfs et de vaisseaux sanguins(12).

Il- LES STADES DJATH·EROSCLE·ROSE L'athérosclérose progresse lentement sur des dizaines d'années. Son évolution est marquée par trois. stades principaux, dont le dernier seulement peut être considéré comme vraiment pathologtque (12).

A- LA STRIE LIPIDIQUE C'est la lésion athéroscléreuse la pJus précoce .. Elle est caractérisée par un dépôt de lipides dans les macrophages et, à un moindre degré, dans le tissu conjonctif et dans les cellules musculaires. Les macrophages sont situés juste sous l'endothélium et proviennent en grande majorité des monocytes sanguins. Un macrophage gorgé de lipides est appelé cellule spumeuse. Les lipides sont constitués en majeure partie d'esters de cholestérol et plus particulièrement d'oléates de cholestérol. Les stries lipidiques apparaissent dans l'aorte dès la première décade. Elles font leur apparition dans les coronaires dans la deuxième décade et continuent à croître durant la troisième (12,42).

5 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige B- LA PLAQUE FIBREUSE C'est le deuxième stade de l'athérosclérose. Elle est localisée dans l'intima, sous la couche endothéliale. La plaque fibreuse est constituée de dépôts lipidiques intra et extracellulaires entourés de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif. Les lipides se présentent maintenant principalement sous forme de linoléate de cholestérol. Contrairement à la strie lipidique, la plaque fibreuse fait saillie dans la lumière artérielle. Les plaques fibreuses apparaissent dans les coronaires durant la troisième décade et continuent à se développer durant les quatrième et cinquième décades. Elles apparaissent dans les artères cérébrales durant la cinquième décade (12,42).

C- LA PLAQUE COMPLIQUEE Elle constitue le stade ultime de l'évolution de l'athérosclérose. La pJaque est alors constituée d'un noyau, parfois calcifié, de débris cellulaires et de cristaux de cholestérol, ceinturé de cellules spumeuses et de tissu conjonctif. La surface endothéliale est souvent ulcérée alors qu'au-dessus se forment des thrombus (7).

6 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise Edwige Ill- LA PHYSIOPATHOLOGIE

A- LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PLAQUE D'ATHEROSCLEROSE

EJle reste en grande partie inconnue. Elle est complexe et probablement multifactorielle. La tendance actuelle est d'essayer de rapprocher les deux hypothèses principales avancées depuis un siècle. ; l'hypothèse üpidique et l'hypothèse de la lésion endothéliale. L'élévation des lipoprotéines de basse densité (LOL) serait capable d'entraîner une lésion fonctionnelle de l'endothélium elle-même à l'origine: • D'une augmentation de la perméabilité endothéliale avec pénétration accrue des LOL dans l'espace sous-endothélial. • D'une adhésion et d'une agrégation plaquettaires avec synthèse de facteur de croissance plaquettaire (PDGF) et prolifération des cellules musculaires lisses qui migrent de la média vers l'intima, se multiplient et synthétisent- les éléments de la matrice extracellulaire-constituant la partie fibreuse de la plaque (12,51 ).

Les LOL subissent une oxydation à l'intérieur de la paroi artérielle. Ces LOL modifiées ou oxydées .sont captées de façon préférentielle par les rnonocytes-macrophaqes à l'origine de cellules spumeuses. Les fibres musculaires lisses peuvent également se transformer en cellules spumeuses par captation de ces mêmes LOL oxydées. L'équation de Steinberg cité par Doré D. (12) a mis en évidence les mécanismes suivants: - Les LOL oxydées sont très toxiques pour les cellules endothéliales. Leur cytotoxicité pourrait rendre compte de la

7 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige progression de l'athérosclérose. Elles inhibent la mobilité des macrophages et restent piégées dans l'espace sous-endothélial où se développent les lésions athéromateuses. Les LDL oxydées exercent un chimiotactisme pour les monocytes circulants qui affluent dans l'intima. La découverte de la voie macrophagique permet de considérer les macrophages comme des hôtes normaux de l'intima. Lorsque des molécules indésirables pénètrent dans l'intima, des monocytes circulants pénètrent sous l'endothélium et se transforment en macrophages. une fois chargé en déchets, le macrophage quitterait l'intima, regagnerait le sang pour être épuré par Je foie et la rate. L'athérogénèse peut alors être considérée en partie comme le résultat d'un débordement des fonctions physiologiques normales du macrophage. Les esters de cholestérols contenus dans le macrophage sont l'objet d'un cycle continu d'hydrolyse et de réestérification. Le cholestérol non estérifié, libre de traverser les membranes peut être pris en charge par les LDL. Le macrophage risque donc de se transformer en cellule spumeuse si le sang est pauvre en HDL. Le mécanisme protecteur des macrophages risque surtout d'être submergé s'il se produit une lésion de l'endothélium. La voie du système éboueur macrophagique explique le développement de l'athérosclérose accélérée dans l'hypercholestérolémie familiale (12, 17). Ainsi, si l'existence d'une hyperchoiestérolémie ou plus précisément d'une augmentation des LDL, apparaît comme un élément nécessaire à la formation de l'athérosclérose, le schéma physiopathologique reste complexe et l'origine de la lésion endothéliale n'est probablement pas univoque. Outre la concentration élevée de LDL dans le sang, les différents éléments pouvant être à l'origine de ------8 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige l'altération endothéliale pourraient être : • Le simple vieillissement de la paroi artérielle. • Différents types de traumatisme, comme l'hypertension artérielle, les turbulences sanguines pouvant expliquer la localisation préférentielle des lésions au niveau des bifurcations ou des coudures. • Une .aqression inflammatoire, virale ou immunologique (51 ).

-s - LA PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS

La cause précise de l'ulcération de la plaque d'athérosclérose reste mal connue. Interviennent probablement de façon séparée ou conjuguée: • Un effet de cisaillement à la jonction entre la plaque et la paroi voisine saine. • Une ischémie du centre de la plaque • Une hémorragie sous plaque.

Une fois l'ulcération présente, ce sont les mécanismes de thrombose qui dominent. L'état de la fonction plaquettaire, de la fibrinolyse physiologique sont déterminants, à la fois dans les conséquences immédiates de l'occlusion artérielle, qui sera plus ou moins importante, et dans la progression de la plaque d'athérosclérose qui est un processus dynamique dépendant de ces phénomènes de thrombose et d'ulcération. L'importance de l'hémostase dans l'évolution de la plaque et dans la survenue des complications explique l'efficacité des antiagrégants dans le cadre de la prévention secondaire (51 ).

9 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige IV- L'EPIDEMIOLOGIE

Dans la mesure où l'épidémiologie de l'athérosclérose proprement dite ne peut reposer que sur des études anatomopathologiques ou artériographiques, la plupart des données épidémiologiques dont nous disposons concernent plus les complications de l'athérosclérose que l'évolution anatomique des lésions. Cette notion est importante car les mécanismes qui conditionnent l'évolution de la plaque d'athérosclérose, et donc les complications, ne sont pas les mêmes que ceux à l'origine de la constitution de la plaque non compliquée (51 ). Toutes ces études n'ont pu mettre en évidence une cause unique ru de la formation de Ja plaque d'athéros.clérose ni du mécanisme de survenue des complications. Elles ont par contre permis d'individualiser un certain nombre de variables prédictives, variables qu'il est convenu d'appeler « facteur de risque». La plus célèbre enquête épidémiologique ayant permis de préciser ces facteurs de risque est celle de Fram1ngham, petite ville du Massachusetts aux USA dont la population a commencé à être surveillée de façon prospective à partir de 1949 (34).

A - LA NOTION DE FACTEUR DE RISQUE

1- La prévision du risque cardiovasculaire Un facteur risque ne représente pas obligatoirement une cause de l'athérosclérose et la présence d'un ou de plusieurs de ces facteurs ne permet pas de prédire de façon absolue la survenue d'une athérosclérose et de ses complications. Inversement certains individus déveioppent une athérosclérose en l'absence des facteurs de risque actuellement identifiés. A noter cependant que pour les trois principaux facteurs identifiés, l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle et le

1 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige O tabagisme, qui sont des paramètres quantitatifs, le risque augmente graduellement avec l'importance de l'anomalie ce qui permet de définir des populations à plus ou moins haut risque. Par ailleurs les études épidémiologiques ont démontré que le cumul des facteurs à un effet non seulement additionnel mais multiplicateur sur le risque. Ainsi la présence de plusieurs facteurs de risque chacun étant à un niveau quantitativement faible peut être plus significative que la présence d'un seul facteur de risque à niveau élevé. Cette notion a permis également d'individualiser des populations à très haut risque. Enfin les facteurs de risque n'influencent pas de la même façon l'athérosclérose selon les territoires artériels. L'hypercholestérolémie et le tabac sont les facteurs les plus importants dans la maladie coronaire. L'hypertension artérielle est le facteur dominant concernant le risque vasculaire cérébral. Le tabac et le diabète sont les principaux facteurs de t'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (7).

2- Les facteurs de risque et la prévention des maladies cardiovasculaires L'idée d'individualiser des facteurs de risque, avait pour but une tentative non seulement de prévision, mais également de prévention des complications de l'athérosclérose. Même si cet effet de prévention lié à la correction des facteurs de risque ne peut être évalué de façon très précise compte tenu de l'évolution des traitements curatifs des maladies cardiovasculaires, il est important et authentifié par des études d'intervention. Il explique une partie importante de la baisse de mortalité cardiovasculaire observée durant les deux dernières décennies dans les pays où ces mesures de prévention ont été favorisées. Cette prévention

11 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige doit être par définition multifactorielle en sachant que les priorités pourront être établies en fonction de l'importance respective des différents- facteurs de risque pour un sujet donné et selon qu'il s'agit d'une prévention primaire ou secondaire.

8- l.:ES FACTEURS DE RISQUE CONSTITUTIONNELS

Ces facteurs de risque ne peuvent être modifiés par une intervention médicale et n'ont qu'une valeur prédictive.

1- L:âge Les études anatomo-pathologiques ont montré que les lésions d'athérosclérose pouvaient commencer à se développer très précocement, avant l'âge de 20 ans, en particulier au niveau de l'aorte thoraco-abdominale. Cependant les complications proprement dites surviennent habituellement surtout au-delà de 50 ans. Les complications coronaires sont plus précoces que les complications cérébro• vasculaires. En fait si l'âge est indiscutablement un facteur de risque il l'est en grande partie par la durée de l'exposition aux facteurs (8,51, 53).

2- Le sexe masculin Les complications de l'athérosclérose surviennent plus précocement .chez les hommes que chez les femmes, en particulier pour l'athérosclérose ·coronaire. Avant 50 ans l'athérosclérose est la maladie presque exclusivement masculine; le pourcentage de femmes atteintes augmente seulement à partir de 60 ans et la mortalité cardiovasculaire des femm,es ne rejoint celles des hommes qu'à 75 ans (52).

12 Thèse je Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Cette protection relative des femmes semble liée aux œstrogènes naturels qui influencent favorablement la formule lipidique avec une concentration élevée de HDL cholestérol chez la femme entre la puberté et la ménopause. Une ménopause précoce naturelle ou chirurgicale représente en elle-même un facteur de risque chez la femme. L'hormonothérapie substitutive chez la femme ménopausée semble assurer une protection vis à vis de l'athérosclérose coronaire, mais il n'y a pas d'étude randomisée permettant actuellement de généraliser cette attitude. A l'inverse, les œstrogènes de synthèse utilisés pour la contraception œstroprogestative augmentent le risque de complications cardiovasculaires par thrombose. Ce risque est particulièrement net chez la femme fumeuse chez laquelle l'utilisation de la pilule œstroprogestative est fortement déconseillée. Ces complications de thrombose sont liées à une augmentation de certains facteurs de coagulation et à une diminution de l'antithrombine Ill (51)

3- L'hérédité Son rôle est indiscutable et parfaitement illustré par certaines familles touchées par des complications cardiovasculaires précoces autour de la cjnquantaine. Il est difficile de savoir ce qui revient directement à un facteur génétique et ce qui revient à la transmission des habitudes alimentaires et du mode de vie. La plupart de ces familles à risque élevé sont en fait atteintes d'hyperlipidémie familiale, essentiellement hypercholestérolémie essentielle de type lia et hyperlipidémie mixte de type llb. Il existe également une corrélation nette entre le niveau de pression artérielle des parents et celui des enfants. Enfin une étude récente a montré un lien entre le gène codant pour une concentration élevée de l'enzyme de

13 Thèse de-Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige conversion de !'angiotensine et le risque d'infarctus du myocarde. En pratique quotidienne, le facteur de risque héréditaire est recherché en documentant les antécédents familiaux d'accidents coronaires précoces (51 ).

C- LES FACTEURS DE RISQUE ACCESSIBLES A UNE PREVENTION

Ces facteurs sont essentiellement: les dyslipidémies, le tabac et t'hypertension artérielle. Le diabète, la surcharge pondérale et la sédentarité font éqatement partie de ces facteurs. Même s'ils ne sont pas habituellement Inclus dans les facteurs de risque de l'athérosclérose. les facteurs de thrombose interviennent de façon importante dans l'évolution des compli.cations. Ils méritent à ce titre de figurer ici, d'autant plus que certains d'entre eux sont accessibles à des mesures de prévention (51 ).

1- Les dyslipidémjes

1 .1. La cholestérolémie Plusieurs études épidémiologiques à grande échelle, américaines, (Framîngham, Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)) et française (Etude Prospe.ctiv.e Parisienne) ont montré que le risque de mortalité cardiovasculaire augmente de façon exponentielle avec le taux sérique de cholestérol total (34). Par exemple dans l'étude MRFIT à partir 2,64g/l le risque est multiplié par 4 par rapport à celui des sujets qui ont une cholestèrolérnie .à 1 ~80g/L Cette relation est continue, des valeurs les plus basses jusqu'aux valeurs les plus élevées, sans seuil.

14 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Ceci incite en pratique courante à parler de taux souhaitable de chotestérolémie plutôt que de taux normal. Cette relation entre cholestérolémie totale et mortalité cardiovasculaire est plus marquée chez l'homme que chez la femme et elle persiste chez le sujet âgé

(34, 51 ). Les études internationales ont montré que cette relation est universelle. Cependant, il existe une dispersion importante de l'incidence des cardiopathies ischémiques entre les populations ayant des taux de cholestérol comparables. C'est le cas en particulier de ce qu'il est convenu cfappeler le« paradoxe français». La France est l'un des pays ayant la mortalité par cardiopathies ischémiques la plus basse alors que la cholestérolémie moyenne de la population est comparable à celle d'autres pays ayant une mortalité par cardiopathies ischémiques importante. Ce paradoxe incomplètement expliqué, pourrait être lié à un phénomène protecteur vrs à vis de l'effet athérogène du cholestérol. Celui-ci pourrait être représenté par l'alimentation riche en fruits et légumes qui contiennent des anti-oxydants permettant d'éviter la

transformation des LDL en LDL oxydées (51). le même type de relation existe entre la cholestérolémie totale et l'incidence des accidents coronariens. Dans l'étude prospective parisienne l'incidence annuelle des cardiopathies ischémiques est de 2;5%u- chez les· sujets ayant une cholestérolémie inférieure à 2g/l et de 9,8°/oo chez ceux ayant une cholestérolémie supérieure à 2,6g/l. Les différentes études épidémiologiques estiment que l'augmentation du risque de cardiopathie ischémique est de 3% pour une élévation du taux

de· cholestérol de 1 % (34). Ces études montrent par contre une augmentation relative de la mortalité totale pour les cholestérolémies les plus basses, inférieures à

15 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise Edwige 1,60 g/1. Ce fait est encore mal expliqué.

1.2- Les lipoprotéines La répartition des taux de cholestérolémie totale se faisant dans la population selon une courbe de Gauss, un nombre important de cardiopathies ischémiques surviennent chez des sujets ayant des cholestérolémies modérément élevées. Ainsi le pouvoir prédictif de la cholestérolémie totale à l'échelon individuel apparaît insuffisante. L'étude des lipoprotéines permet d'affirmer l'évolution du risque : Les lipoprotéines de basse densité (LOL) sont formées de l'apoprotéine B et de cholestérol. Comme pour la cholestérolémie totale il existe une relation positive continue entre la concentration des LOL et Piflcidence· des cardiopathtes ischémiques. A noter que le taux de HDL est augmenté par une consommation modérée d'alcool, une activité physique régulière et est abaissé par le tabac (8,53). Il existe également une relation négative entre la concentrauon de HDl et celle des triglygérides. te dosage des HDL est particulièrement intéressant: - Lorsqu'il existe une pathologie coronaire sans facteur de risque apparent y compris avec une cholestérolémie totale normale, car la baisse isolée des HOL représente un facteur de risque indépendant. - Lorsque la cholestérolémie est moyennement élevée entre 2,3 et 2,79/1 cette élévation peut en effet être liée à la seule augmentation du taux de HOL et ne nécessite dans ce cas aucune intervention thérapeutique.

16 Thèse- de Doctorat d'Etat en Mooecine- @ MOR-IGBE Silué Françoise-Eèwige- Le taux de HDL est considéré comme bas s'il est inférieur à 0,35g/l chez· l'homme et inférieur à 0,42g/l chez la femme. A noter que pour être fiable ce dosage doit être réalisé après précipitation et non par électrophorèse.

1.3- les apolipoprotéines Il a été un moment proposé pour des raisons de simplification technique, de doser les apolipoprotéines, l'apolipoprotéine A1 reflétant le HDL cholestérol et l'apolipoprotéine B reflétant le LOL Cholestérol. Cette partie des lipoprotéines- participe directement au transport des lipides, aux interactions avec les récepteurs cellulaires et à la régulation de l'activité enzymatique du métabolisme des lipides. En fait actuellement en raison du manque de fiabilité des méthodes de dosaqe, il est préférable de se référer au HDL cholestérol et de réserver les dosages des apolipoprotéines aux laboratoires spècialisés(t1, 18,33).

1.4- La lipoprotéine (a) (Lp (a)) L'élévation du taux de lipoprotéine (a) est associée à une élévation de risque de cardiopathie ischémique (présence de sténoses coronarienne, infarctus du myocarde). Il s'agit d'un facteur de risque indépendant des autres modifications lipidiques et qui n'est influencé ni par le sexe ni par l'âge ni par les traitements hypolipémiants. Son mécanisme d'action athérogène est encore mal connu. Il semble, étant donné une certaine analogie structurelle de la molécule avec le plasminogène, que la lipoprotéine (a) puisse avoir un rôle prothrombotique. Son dosage est du ressort des laboratoires spécialisés.

17 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 1.5- Les triolycérides Le rôle des triglycérides dans l'athérosclérose est probable. Il existe une relation entre le taux de triglycérides et le risque de cardiopathie ischémique (28) mais cette relation disparaît dans un certain nombre d'études lorsque l'on tient compte du taux des HDL, celui-ci étant d'autant plus bas que le taux de triglycérides est élevé (21 ). Cependant certaines études leur confèrent un rôle dans l'athérogénèse à la faveur de l'accumulation post-prandiale des remnants de VLDL et de chylomicrons riches en triglycérides qui pourraient transformer les macrophages en cellules spumeuses (2). Les triglycérides peuvent également intervenir par des modifications de l'hémostase. Il a été montré une corrélation entre le taux de triglycérides et le facteur VII ainsi que l'inhibiteur de l'activateur de plasminogène. C'est l'élévation post-prandiale des triglycérides 6 à 8 heures après un repas enrichi en graisses qui serait le meilleur indice prédictif (21 ).

2- Le tabac

• Le facteur de risque majeur de complication de l'athérosclérose (51 ). Le tabagisme à la cigarette augmente l'incidence des cardiopathies ischémiques de façon proportionnelle à la quantité de tabac fumée par jour (nombre de cigarettes fumées/jour) dans la vie (exprimée en paquets/années = nombre .de paquets/jour X par le nombre d'années de tabagisme). Le risque est plus important en cas d'inhalation de la fumée, mais 95% des fumeurs de cigarettes inhalent la fumée. Ce risque est identique avec les cigarettes dites « légères». Ce risque est universel et touche autant les femmes que les hommes. L'étude prospective parisienne a montré que le risque relatif de cardiopathie ischémique est multiplié par 3,7 par rapport au non fumeur

18 Thèse-de Doctorat d'Etat en Mèdecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige pour une consommation de plus de 1 o cigarettes/jour. Il est multiplié par 5 en ce qui concerne le risque d'infarctus du myocarde et de mort subite. Le risque relatif d'angine de poitrine est par contre augmenté de façon moins importante (51 ). Chez les sujets ayant présenté un infarctus, le risque de récidive est multiplié par 2 à 4,4 en cas de poursuite du tabagisme. Le tabagisme semble égaJement être un facteur pronostique de l'évolution de la fonction ventriculaire gauche après infarctus du myocarde. La poursuite du tabagisme intervient enfin dans le pronostic des patients ayant bénéficié d'un pontage aorte-coronaire (51). L'atteinte des axes artériels des membres inférieurs et de l'aorte est très fortement dépendante du tabagisme, au point que l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs est très rare chez un non fumeur en dehors du diabète. Cette corrélation est retrouvée tant en ce qui concerne l'apparition des lésions que leur aggravation. Une relation entre tabagisme et accidents vasculaires cérébraux apparaît également dans des études épidémiologiques avec un risque multiplié par 2 à 3 selon l'importance du tabagisme. Comme pour les autres facteurs .de risque, l'association avec un ou plusieurs autres facteurs (hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète) accroît de façon très importante le risque de complication (8). La femme jeune a longtemps été considérée comme non concernée par la maladie coronaire. L'augmentation récente et importante du tabagisme féminin a modifié cette situation. La protection relative que leur confère leur statut hormonal jusqu'à la ménopause ne les met pas à l'abri des dangers du tabagisme. Le risque de survenue de complication .coronaire chez la femme jeune est jusqu'à 20 fois plus important chez celles qui fument que chez celles qui ne fument pas. Il

19 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige faut insister également sur le risque considérable de l'association tabagisme et contraception œstroprogestative qui doit être fermement déconseillée (8,51 ). Actuellement parmi les 60 000 décès considérés comme directement liés au tabac en France, 13 000 soit environ 25% sont dues à une cardiopathie ischémique. Il ne faut pas oublier à côté de ce risque cardiovasculaire le risque cardioJogique qui a connu depuis une trentaine d'années une progression spectaculaire parallèlement à l'augmentation de la consommation de tabac. La démonstratlon est particulièrement convaincante dans le cas du tabagisme féminin. En effet, alors qu'en 1950 le cancer du sein était 7 à 8 fois plus fréquent que le cancer du poumon; actuellement dans plusieurs pays industrialisés le cancer du poumon est la principale cause de mortalité par cancer chez la femme.

3- L'hypertension artérielle (HTA) L'HTA intervient dans les complications cardiovasculaires par deux mécanismes: • D'une part en favorisant les complications mécaniques comme l'insuffisance cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux hémorrag.iques et la dissection aortique. • D'autre part, en participant au développement de l'athérosclérose au niveau des gros vaisseaux et des artères de moyen calibre. L'action hémodynamique de l'HTA semble déterminante, l'athérosclérose ne se développant que dans les réqirnes circulatoires à haute pression. En l'occurrence les artères pulmonaires ne sont le siège de lésions athéroscléreuses qu'en cas d'HTA pulmonaire. Il existe une relation linéaire entre le niveau de pression artérielle et le risque de survenue de complications cardiovasculaires tant en ce

20 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige qui concerne la pression artérielle systolique (PAS) que la pression artérielle diastolique (PAO), et l'importance relative du risque de la PAS augmente avec l'âge. Cette relation entre HTA et risque cardiovasculaire est universelle et concerne aussi bien les hommes que les .femmes(51). Les complications concernent essentiellement la pathologie vasculaire cérébrale· mais· également la pathologie coronaire. A noter qu'à ce niveau l'athérosclérose n'est pas le seul élément déterminant de la survenue de complications cardiovasculaires. L'HTA entraîne en effet une hypertrophie ventriculaire gauche qui représente un facteur de risque indépendant de cardiopathie ischémique chez l'hypertendu. Cette hypertrophie ventriculaire gauche peut être à l'origine d'une réduction de la réserve coronaire, d'une ischémique d'effort et de troubles du rythme ventriculaire. Sa mise en évidence chez un hypertendu par l'électrocardiogramme ou l'échocardiographie représente un élément d'appréciation complémentaire du risque cardiovasculaire (8,51 ).

4- Le diabète Le diabète sucré est un facteur de risque vasculaire à deux titres : • Par le risque de microangiopathie diabétique spécifique se traduisant essentiellement au niveau de l'œil par une rétinopathie, au niveau des reins par une glomérulopathie et au niveau des nerfs périphériques par une neuropathie. Pour la rétinopathie et la glomérulopathie l'association d'une HTA est un facteur très aggravant. Bien que la glycémie à jeun normale soit inférieure à 1, 1 Og/1, le risque de microangiopathie diabétique est faible si la glycémie à jeun n'est pas supérieure à 1,26g/l. Ce taux de glycémie de 1,26g/l est actuellement retenu au niveau international pour parler de diabète s'il est constaté à deux reprises, le dosage étant effectué à jeun, par la méthode

21 Thèse-de Doctorat d'Etat en Médecine @ M()RIGBE Silué Françoise Edwige enzymatique à la gJucose oxydase, sur plasma ou sérum veineux. Le diagnostic de diabète est également retenu sur une glycémie post prandiale supérieure à 2g/l, 90 mn après la fin d'un repas ou deux heures après le début d'un repas (la normale est inférieure à 1,26g/l avant 50 ans et on parle d'intolérance aux hydrates de carbone entre

1,26- et ~g/1). • Le diabète est également un facteur d'accélération du développement de l'athérosclérose. Les lésions sont plus précoces et plus diffuses. La femme diabétique non ménopausée perd sa protection naturelle contre l'athérosclérose. Chez le diabétique, le risque d'infarctus est multiplié par 2 chez l'homme, multiplié par 3 chez la femme et le risque mortel de cet infarctus est multiplié par 2 à la phase aiguë .et dans la première année. Les accidents vasculaires cérébraux sont également plus fréquents et pins graves. Le risque d'artériopathie des membres inférieurs est multiplié par 4 à 5 et 50% des amputations concernent des artériopathies diabétiques. Malgré cette augmentation indiscutable du risque caroiovasculaire, il n'existe- cependant pas de corrélation entre le niveau de la glycémie et ce risque. D'autre part mise à part les lésions distales, il n'y a pas de corrélation démontrée entre l'équilibration correcte d'un diabète et la prévention des complications cardiovasculaires. Par contre t'association avec d'autres facteurs est un point important. Ainsi 30 à 40% des diabétiques sont hypertendus. L'association avec le tabagisme est redoutable surtout au niveau des membres inférieurs. Les troubles lipidiques sont fréquemment associés (hyperlipidémie mixte llb et hyperglycéridémie endogène de type IV). Ainsi les mesures de prévention doivent concerner simultanément tous les facteurs de risque (.5 Î).

22 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 5- La surcharge pondérale La surcharge pondérale de type androïde est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant. La distribution de la surcharge pondérale est importante avec un. risque accru de cardiopathie ischémique pour les obésités tronculaires et abdominales. Elle est par ailleurs volontiers associée à une hypertension artérielle, une hypercholestérolémie, une insulinorésistance et à un taux bas de HDL. Ces associations renforcent de façon importante le risque lié à la surcharge pondérale .elle-mêrne {5.1 ).

6- La sédentarité Il existe une relation entre la sédentarité et le risque cardiovasculaire, indépendan.te des autres facteurs de risque. Le risque d'infarctus du myocarde est pratiquement deux fois plus important chez tes individus sédentaires que chez les individus non sédentaires. Le risque de récidive d'infarctus est moins important chez les sujets suivant un .programme de réadaptation physique. Parmi les éléments favorables liés à l'activité physique, l'on peut noter une élévation du HDL cholestérol. Il est possible que le bénéfice lié à une activité physique régulière, de type sportif, soit en rapport avec une meilleure hygiène de vie générale influençant de façon favorable F ensemble des facteurs de risque ( 51).

i- Les facteurs hématologiques

Ils interviennent dans la formation de la plaque d'athérosclérose et dans son évolution. Ils ont un rôle en particulier fondamental dans la survenu des complications évolutives. Non systématiquement recherché en pratique courante, ces· facteurs méritent d'être étudiés chez les sujets

23 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise E{!wige- chez lesquels les facteurs de risque classiques sont absents ou mineurs. Peuvent être considérés comme facteurs de risque, les anomalies hérnatoloqiques représentant une augmentation du risque de thrombose. C'est le cas :

• du fibrinogène. Il est augmenté chez le fumeur ; ce qui participe à l'effet thrombogène du tabac. Par .ailleurs, plusieurs études ont montré qu'i1 s'agit d'un facteur de risque indépendant de l'infarctus du myocarde, • du nombre d'éléments figurés du sang en particulier du nombre de globules blancs et de !'hématocrite, • du nombre et de la fonction des plaquettes, • du taux de certains facteurs de coagulation dont le facteur VII et le facteur Von Willebrand, • enfin du taux de la lipoprotéine (a), qui du fait de sa structure biochimique voisine du plasminogène, a un rôle déterminant dans le processus de thrombose. Ce taux est fortement corrélé au risque d'accident coronaire (51 ).

24 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige CHAPITRE Il : LES GENERALITES SUR LE ROLE DES LIPIDES DANS L'ALIMENTATION

Les lipides sont des esters d'acides gras et de divers alcools. Ils ont tous en commun, la propriété d'être insol.ubles dans l'eau et solubles seulement dans les solvants organiques. 11 s'aqit le plus souvent d'acides carboxyliques à nombre pair d'atomes de carbone. Quelques-uns cependant sont constitués d'un nombre impair d'atomes de carbone. Les lipides en général, le cholestérol en particulier sont devenus l'objet de toutes les discussions dans les pays industrialisés. Cependant la signification donnée au mot graisse est différente selon que l'on est pâtissier, cuisinier, diétéücien, cardiologue, pédiatre, nutritionniste ou cherch,eur. Une certaine phobie s'est emparée de la population qui considère les graisses comme des composés nuisibles pour la santé parce qu'elles sont accusées d'être responsables des .accidents artériels et cardiaques (16). Nous allons donc procéder à une étude de ces lipides pour connaître leur rôle réel.

1- LES DJFFERENTS LIPIDES

Les lipides sont des composés ternaires formés de carbone, d'oxygène, et d'hydrogène. Ils forment des composés plus variés et contractent plus aisément des alliances avec d'autres éléments : phosphore (phospholipides), soufre (lécithine), azote (sphingomyelines), sucres (cérébrosides). Le groupe des lipides est très hétérogène et

25 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine ® MORIGBE Silué Françoise Edwige rassemble diverses substances hydrophobes ; leur transport plasmatique se fait sous forme de lipoprotéines (4).

A- LES GLYCERIDES Les principaux lipides alimentaires sont les triglycérides : Ils comportent une molécule de glycérol estérifié par trois acides gras. H

1 H-C-OH ~ 1 H-C-OH ~ 1 H-C-OH ~ 1 H • Le glycérol est un trialcool doté de deux fonctions alcool primaire et d'une fonction alcool secondaire. Comme les autres alcools, il est soluble dans l'eau et son métabolisme est étroitement lié au métabolisme glucidique. Il peut donner naissance à trois ordres de "glycérides". • Si les trois fonctions sont saturées par trois molécules d'acides gras semblables ou différentes, on obtient un triester du glycérol ou triglycéride encore appelé "glycéride neutre". • Si les deux fonctions alcool seulement sont saturées par deux molécules d'acides gras (une fonction d'alcool restant libre), on obtient un diglycéride. • Si une fonction alcool est saturée par une molécule d'acide gras, on obtient un monoglycéride, corps doté de puissantes propriétés émulsifiantes et qui joue à ce titre un grand rôle dans la traversée de la barrière intestinale par les lipides. Les monoglycérides et les diglycérides sont les formes de passage, apparaissant transitoirement au cours du catabolisme ou de

------26 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige l'anabolisme lipidique (4).

8- LES ACIDES G¾S Le radical est constitué par une chaîne linéaire d'atomes de carbone, de longueur variable (de 4 à 30 C selon l'acide), sur chacun desquels sont fixés en principe deux atomes d'bydrogène (un seul, s'il existe à ce niveau une double liaison). A un bout, la chaîne se termine par un groupe méthyle CH3_ A l'autre bout, elle s'achève par un carboxyle COOH porteur de la fonction acide. Seuls les acides gras naturels présentant un intérêt alimentaire seront étudiés. Il s'agit des acides à chaîne non ramifiée, dotée d'un seul carboxyle COOH (ces acides sont dits « monocarboxyliques ») et possédant un nombre pair d'atomes de carbone (les acides gras à nombre impair de carbone existent mais .sont rares dans la nature). Ils sont classés en : - Acides gras. saturés - Acides gras mono-insaturés Acides gras poly-insaturés Chaque catégorie a un rôle spécifique et des propriétés particu1ières (4, 16).

1- Les acides gras saturés Ils ont toutes les liaisons internes saturées et le radical comprend deux atomes d'hydrogène pour chaque atome de carbone. Leur formule générale est CH3 (CH2)nCOOH ( n étant un nombre pair, variable de 4 à 30). Ils se divisent en : - acides gras courts de 4 C à 1 O C, ils fournissent de l'énergie et sont inactifs sur le processus athéromateux,

27 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige - acides gras moyens à 12 et 14 C, ils sont également une bonne source d'énergie, ils sont hypercholestérolémiants et athérogènes, vérifié sur les modèles animaux, - acides-gras saturés longs. L'acide palmitique à 16 C et stéarique 18 C font partie des lipides invisibles des graisses animales (40% des acides gras du beurre), leur taux est variable dans les huiles végétales. En plus de leur rôle énergétique, ils ont une fonction de structure car ils constituent près de 45% des acides gras des phospholipides membranaires. Il semble que la consommation en excès de ces acides gras favorise l'élévation du cholestérol sanguin et surtout celle de la fraction athérogène LOL. Cependant, cette appréciation doit être nuancée depuis le travail expérimental de HAYES (23) par chez le singe qui montre que l'effet de l'acide palmitique est neutre ou plutôt hypocholestérolémiant (1, 16).

2- Les acides gras monoinsaturés

Les plus répandus dans la nature sont : - L'acide palmitoléique en C 16 - L'acide oléique en C 18, principal constituant des huiles végétales (huile de colza et huile d'olive), jadis considérées comme neutres et recommandées aujourd'hui pour réduire la mortalité cardiovasculaire. L'acide oléique représente à lui seul 30% des acides gras fournis par l'alimentation (4).

28 Thèse de Doctorat d'Etat en Mèdecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 3- Les acides gras poly-insaturés 1

Les principaux sont: - l'acide linoléique (C18 : 3) de 1a famille y3, - l'acide arachîdonîque (C20 : 4), - et les acides à 4,5 ou 6 doubles liaisons des huiles de poissons dont: - l'acide eicosapentaénoique (C20/5) ou EPA - l'acide docosahexanoique (C22/16) ou DHA Tous les deux en oméga 3 (Q3). Les acides gras de la série n-6 (acide linoléique ) sont précurseurs des prostaglandtnes. lls ont un rôle hypocholestérolémiant. Les acides gras de la série n-3 sont des inhibiteurs compétitifs de l'acide arachidonique, ils participent à la formation d'une prostacycline aux propriétés antiagrégantes (4).

C- LES PHOSPHOLIPtDES

Ils comprennent les glycérophospholipides et les sphingomyélines. Le principal représentant des glycérophospholipides est la glycerophosphatidylcholine ou lécithine. Dans les sphingomyélines, l'alcool qui estérifie l'acide gras n'est plus le glycérol mais un alcool aminé qui fixe l'acide gras par une liaison amide. L'accumulation dans le foie et la rate de sphingomyélines, conduit à la maladie de N~EMANN PICK {58).

29 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige D- LES STEROLS

Ce sont des alcools secondaires, à structure polycyclique. Le principal représentant chez l'homme est le cholestérol (12,58).

Schéma d'une molécule de cholestérol

16 /23 2 15 24

3 25

OH .4 27. " 26

Noyau cyciopentanoph rénanth rène

30 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MC>RIGBE Silué Françoise Edwige Il - LES LIPOPROTEINES

Elles permettent Je transport plasmatique des Jipides. Dans la circulation sanguine, les lipides sont transportés par des protéines vectrices: - les acides gras libres, par l'albumine - les glycérides, phospholipides et stérols, par des apoprotéines spécifiques, répandues au sein des structures lipoprotéines.

A- LA STRUCTURE GENERALE D'UNE LIPOPROTElNE

(Selon GOLDSTEIN et coJI en 1977 cités par TURPIN) [59]

"·"·' 0-11. /

--ê-,5___ ®TGE O~_ ) phospholipides • /. -;---. ~ Apoprotéine '0 • j . I• Cholestérol libre

CE : Cholestérol Estérifié TG : Triglycérides

Figure 1 : Structure générale d'une lipoprotéine

31 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige B- LA CLASSIFICATION DES LIPOPROTEINES

Plusieurs techniques peuvent être utilisées. Nous en retiendrons deux: - l'électrophor.èse - l'ultracentrifugation

Par les migrations électrophorétiques, on dénombre trois bandes principales qui correspondent aux : - (3 - lipoprotéines - Pré (3 lipoprotéines

- a - lipoprotéines Les chylomicrons existent à l'état post-prandial immédiat. Par ultracentrifugation de flottation, on retrouve trois zones de densité : - VLDL : Very Low Density Lipoprotein - LOL : Low Density Lipoprotein - HDL : High Density Lipoproteines ,Les chylomicrons lorsqu'ils sont présents correspondent aux WLDL(18)

C-LA COMPOSITION DES LIPOPROTEINES EN APOPROTEINES

L'on distingue principalement les apoprotéines : - A (APÇ>A) - B (ApoB) - C (ApoC) - D (ApoD) - E (Ap9E)

32 Thèse de Doctorat d'Etat en Mèdecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige - G (ApoG) Certaines d'entre elles se subdivisent en sous classes. Leur répartition dans les lipoprotéines se fait de la façon suivante : - Chylomicrons : Apo B - Apo C (cédée par les HDL dans la circulation) Apo A1 - ApoA2 - VLDL: Apo B-Apo D-Apo C1 -Apo C2 Apo C3-Apo A1 -A2 - IDL : Apo A-Apo C1 -Apo C2-Apo C3-Apo E - LOL: Apo B - HDL Apo A1 - Apo A2 - Apo C1 -Apo C2 - Apo C3 L'on appelle "Bon cholestérol", la fraction du cholestérol total qui est véhiculée par les apoprotéines A, donc par les HDL. Le "mauvais cholestérol" est véhiculé par les apoprotéines B donc par tes LOL, les LOL étant susceptibles de se déposer dans tes parois artérieltes (58).

33 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Cholestérol Libre - Acides gras - Glycérol § 1 HDL

Cholestérol estérifié

ApoC

Captés par les tissus musculaires adipeux . INTESTIN

Figure 2 : Métabolisme des lipoprotéines (59).

34 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE 8llué Françoise Edwige Ill- LES BESOINS EN LIPIDES ET ACIDES GRAS ESSENTIELS '

L'alimentation actuelle contient 40% des calories sous forme lipidique. En fait, cet apport peut être remplacé par des glucides car la capacité de lipidogénèse n'est pas un facteur limitant. Ainsi, n'existe t-il pas de besoin lipidique quantitatif. Par contre certains acides g_ras sont indispensables. Les acides gras essentiels sont ceux que l'homme et d'autres mammifères supérieurs ne peuvent pas synthétiser à partir d'autres acides gras ou de glucose. Ce sont surtout les acides linoléique (C18), linolénique (en C18) et arachidonique (C20). Les acides y linoléniques et arachidoniques sont synthétisés à partir de l'acide linoléique. La synthèse de l'acide arachidonique diminue avec l'âge, il devient donc essentiel chez le sujet âgé (4).

CH3 - (CH2)z / CH2 ~ / (CH2)7 - COOH

acide linoléique / C=C~-I I-r C=~

acide a linolénique

Figure 3 : Les acides gras insaturés essentiels (4).

35 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige L'INTERET DES ACIDES GRAS POL Y-INSATURES

L'importance alimentaire des acides gras poly-insaturés est bien connue. Ces composés permettent en effet, de diminuer 1 'incidence des maladies cardiovasculaires. Le système nerveux est l'organe qui présente la plus grande concentration en lipides immédiatement après les masses adipeuses. Ces lipides sont pratiquement tous structuraux et non pas énergétiques : ils participent directement au fonctionnement des membranes cérébrales. Le développement cérébral est génétiquement programmé : sj une étape est manquée ou perturbée, les possibilités de récupération sont extrêmement réduites. Il faut donc fournir aux cellules au cours de leur différenciation et de leur multiplication un apport adéquat, spécialement en lipides. Une anomalie en lipides provoque une altération du fonctionnement des membranes et une plus grande susceptibilité de ces membranes aux ag-ressions en particulier toxiques. Les acides gras alimentaires et plus particulièrement les acides gras poly-insaturés ont une influence directe sur la composition des membranes cérébrales donc sur leur fonctionnement. Deux séries d'acides gras poly-insaturés sont présentes, dérivées des acides

linoléique (18 : 2ro6) et linolénique (18 : 3ro3). Ces séries ne sont pas interconvertibles. Une carence en acides gras poly-insaturés provoque une pathologie importante qui n'exclut pas le cerveau : l'architecture des membranes est altérée, les activités enzymatiques sont perturbées, les paramètres électrophysiologiques sont déréglés et les tests d'apprentissage sont anormaux. Chacune des deux séries d'acides gras poly-insaturés joue un rôle particulier (13).

36 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 1- Les besoins en acide linoléique La carence en acide linoléique a été surtout étudiée chez les rongeurs. Chez l'homme, elle est très rare et ses signes les plus précoces sont des dermatites. On l'a décrite au cours des alimentations parentérales très prolongées et plus fréquemment chez les enfants nourris pendant plus d'un an exclusivement au lait de vache. Le besoin est provisoirement fixé à 5 g/j. Le test biologique en faveur d'une carence est le rapport :

Triènes C 20: 3n-9 en particulier Tétraènes C 20 411-6

Une valeur inférieure à 0,4 est certainement un signe de carence (4).

2- Les besoins en acide a-linolénique

C22: 5n -6 L'index de carence en acide linolénique serait le rapport C 22: 6n- 3 mais celui-ci a été peu étudié. Cet acide gras essentiel est le précurseur de l'acide eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque dont le rôle métabolique est très important dans la prévention des maladies cardiovasculaires (4).

3 7 Tt.èse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige IV- LE BILAN LIPIDIQUE ACTUEL

Le bilan lipidique actuel n'est pas un bilan standard, mais un bilan à géométrie variable dont le but essentiel est de contribuer, à l'appréciation du risque vasculaire en complément de données cliniques. La prescription est aujourd'hui standardisée. La stratégie de diagnostic d'une dyslipoprotéinémie et de dépistage du risque cardiovasculaire peut être réalisée de la façon suivante : • le bilan lipidique de première intention. Le dépistage doit comporter dès l'âge de 20 ans, le dosage simultané du cholestérol total et de triglycérides à jeun (11,33). Pour les valeurs normales voir l'annexe Ill. Si ce bilan de première intention est normal, et en l'absence d'athérosclérose. patente et de facteur de risque, l'examen ne peut être renouvelé qu'au bout de trois ans ou de cinq ans. Si ce biJan est perturbé, il faut vérifier l'anomalie par un nouveau contrôle du cholestérol total et des triglycérides : un second bilan est en effet toujours nécessaire avant une décision thérapeutique • En seconde intention, si ces bilans, initial et de contrôle sont perturbés et/ou s'il existe une athérosclérose patente ou des facteurs de risque, il faut faire en plus du dosage du cholestérol total et des triglycérides, un dosage simultané du HOL cholestérol et de l'Apo B (exploration d'une anomalie lipidique). Le LOL est déduit par calcul avec la formule de FRIEOEWALO et FREORICHSONsauf dans les laboratoires privés où il est dosé : LOL cholestérol= cholestérol total - HOL cholestérol - triglycérides

5 Si les triglycérides :::; 3g/l (11,33)

38 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige En cas de dyslipidémie mixte confirmée, un lipidogramme et indiqué en l'absence de toute thérapeutique hypolipémiante. Pour les valeurs normales, consulter l'annexe Ill. • En troisième intention, s'il existe une athérosclérose patente alors que le bilan lipidique de première et seconde intention sont normaux, un dosage de la Lp (a) est nécessaire. Il peut être discuté en cas de dyslipidémie associée à d'autres facteurs de risque (notamment des antécédents familiaux de maladie coronarienne prématurée).

L'on peut mesurer l'Apo A1 mais celle-ci a une moins bonne corrélation avec la protection cardiovasculaire que le HOL cholestérol (33). Pour les valeurs normales voir l'annexe Ill. Le dosage de l'Apo B est en revanche plus utile, car il permet d'identifier dans certains cas des sujets à risque ayant une élévation de l'Apo B isolée sans élévation du LOL cholestérol. Cela est lié au fait que la taille des LOL est variable, mais qu'il n'y a pas qu'une Apo B par LOL. cholestérol total LOL cholestérol Le rapport ou HOL cholestérol HOL cholesterol est de peu d'intérêt au niveau individuel car il 'agit de chiffres construits. Il faut souligner le fait que le dosage du cholestérol total doit être effectué en même temps que celui des triglycérides et rigoureusement après 12H de jeûne sinon l'interprétation ne peut être correcte (33). En effet une élévation du cholestérol total à 3,5g/l n'a pas la même signification si elle est associée à des triglycérides normaux ou à de triglycérides augmentés ou très augmentés. Il· peut être urne de demander l'aspect du sérum qui peut faire partie du bilan de première intention.

39 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige - En cas d'hypercholestérolémie isolée, il est toujours clair : il n'y a pas de çhylomicron. - En cas d'hypertriglycéridémie, il est trouble (opalescent) ou bien

lactescent: cela reflète la présence des chylomicrons (33). Au total, le bilan lipidique de base accessible à tout laboratoire de biochimie comprend : - le cholestérol .total. - le cholestérol des HDL - le cholestérol des LOL - tes \rtglycérides

40 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige CHAPITRE Ill : LES GENERALITES SUR LES HUILES VEGETALES

Les huiles végétales sont des corps gras liquides à la température de 20°c. Elles proviennent soit des fruits (olive, palme, avocat, karité, coco) soit des graines oléagineuses (coton, maïs, arachide, courge, sésame etc ... ). Si elles sont obtenues à partir d'une seule graine ou fruits, elles portent le nom de leur oriqine. S'il s'agit de mélanges, elles s'appellent « huiles végétales» et les constituants du mélange sont indiqués sur l'étiquette en ordre décroissant. Leur teneur en matières grasses, donc leur valeur énergétique est toujours la même: toutes les huiles se valent sur .ce point : elles titrent toutes 100% de MG (matière grasse),i/ n'y a pas d'huile légère (56). En ce qui concerne la composition des huiles, c'est la longueur de la chaîne carbonée de leurs acides gras et la teneur plus ou moins élevée en acides gras poly-insaturés (linoléique et linolénique) ; dits acides gras essentiels qui déterminent leurs qualités diététiques (56).

41 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise Edwige 1- LA TECHNOLOGIE

La méthode d'obtention est à des détails près semblables pour les différentes huiles véqétales.

A- LA PRESSION

Elle s'exerce soit sur la pulpe des fruits, soit sur les graines broyées ou aplaties et chauffées, à 80°C pour coaguler les protéines et faciliter l'écoulement de l'huile. La pression fournit une huile brute qui doit être soigneusement filtrée et des écailles ou tourteaux qui contiennent encore 1 O à 20% de l'huile originelle.

13- L'EXTRACTION Au moyen de solvants, elle s'adresse soit aux graines telles quelles (notamment les moins riches, soja, par exemple), soit aux écailles venant de la pression. Le solvant employé, habituellement l'hexe (point d'ébullition 60°C), est en contact avec la graine ou les écailles broyées. L'huile passe en ébullition dans le solvant et ce dernier est éliminé de la solution d'huile et du tourteau épuisé par chauffage, distillation et finalement injection de vapeur sous pression réduite.

C- LE RAFFINAGE Les huiles et graisses brutes ne sont pas utilisables en l'état, leur goût et leur aspect s'y opposent. Les traitements qui rendent une huile comestible comprennent : - La démucilagination ou dégommage qui élimine les impuretés mal définies. Une simple hydratation vers 80°C suivie d'une décantation ou d'une centrifugation suffit habituellement.

42 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige - La neutralisation ou désactivation pour éliminer les acides gras libres de l'huile. La soude, combinée aux acides gras libres, donne des savons insolubles dans l'huile. On peut aussi, après purification soignée, distiller les acides gras libres. Ce procédé plus moderne est encore assez peu répandu. - La décoloration : les matières colorantes de l'huile sont éliminées par absorption sur une terre décolorante (terre à foulon). Une filtration retient la terre ayant absorbé les colorants. - La désodorisation est destinée à éliminer les produits odorants présents dans les huiles brutes. Il s'agit d'un entraînement à la vapeur à 150-180° C, sous 2 à 1 o mmHg (pour éviter l'action de l'oxygène), qui en 3 à 5 heures fournit l'huile raffinée neutre, décolorée et désodorisée prête à la consommation directe ou à la préparation d'autres matières grasses alimentaires.

0- L'INTERESTERIFICATION L'on peut modifier ta distillation des acides gras sur les fonctions alcool de la glycérine et les répartir selon les lois connues du hasard, ce qui a pour effet de multiplier le nombre de glycérides mixtes et de changer, parfois profondément, les propriétés physiques du produit (plasticité, comportement à la fusion), cependant que ces propriétés chimiques et nutritionnelles ne sont pas changées. (Il contient toujours les mêmes acides gras.)

E- LES HUJLES LIQUIDES (FLUIDES) Leur préparation à partir des huiles brutes comporte simplement un raffinage complet suivi d'une filtration soigneuse qui fournit un produit très clair et brillant. La wintérisation ou frigélisation, utilisée pour certaines huiles (coton. tournesol), se pratique par cristallisation lente à

43 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige des températures bien déterminées. On peut aussi séparer certaines huiles en une fraction solide, généralement plus saturée et une fraction liquide plus insaturée. Les deux fractions peuvent être séparées par décantation, filtration ou même centrifugation. Certaines huiles sont recolorées avec des colorants caroténoïdes. lt- LA CLASSIFICATION DES HUILES L'on distingue parmi les huiles celles qui sont : - Riches en acides gras saturés : huile d'arachide; huile de palme - Riches en acides gras mono-insaturés: huile d'olive; - Riches en acides gras poly-insaturés: huiles de colza, carthame, maïs, pépin de raisin, soja, tournesol, noix (Voir tableau 1).

44 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Tableau N°I : Composition en acides gras des principales huiles (4)

( en % du total des acides gras)

Arachide 85-96 21 57 1 22

Olive 75-94 12 81 1 7

Colza (pauvre 110-120 7 64 1 29 en érucique )*

Carthame 85-96 9,3 13,3 1 77,4

Maïs 10-128 13,5 28,9 1 57,6 Noix 140-150 7 20 73 Pépin de raisin 123-140 7 20 73

Soja 1 125-138 1 16,5 1 25,5 1 58

Tournesol 1 120-134 1 14 1 22 1 64

* La commercialisation des huiles provenant des variétés riches en acides éruciques est maintenant interdite en France.

Les huiles riches en acides gras saturés ont une grande stabilité à la friture(arachide, palme) de même que les huiles riches en acides gras poly-insaturés ne peuvent être utilisées pour la friture car elles s'oxydent rapidement et les produits de l'oxydation sont certainement irritants et très vraisemblablement cancérigènes.

45 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 111- LES CARACTERISTIQUES DES PRINCIPALES HUILES

A- L'HUILE D'ARACHIDE

Elle est extraite des graines d'arachis-hypogaca, contient surtout de l'acide oléique, est stable à la chaleur en raison de son pourcentage modéré en acide linoléique. C'est à propos du tourteau d'arachide qu'on a mentionné pour la première fois !'aflatoxine, source de cancers hépatiques, l'huile raffinée est parfaitement exempte d'aflatoxine.

8- L'HUILE DE COLZA L'huile de colza traditionnelle comporte environ 50% d'acide érucique. La toxicité de celui-ci à fortes doses a été démontrée sur plusieurs espèces. Pour cette raison une nouvelle variété, pauvre en acide érucique, a été mise au point et un récent décret limite à 5% la teneur en acide érucique de l'huile commercialisée. En fait, les taux réels sont encore beaucoup plus bas.

C- l'HUtLE DE MAÏS C'est une source d'acide linoléique (55%) qui connaît une grande faveur comme huile de régime.

46 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise Edwige D- L'HUILE D'OLIVE Les fruits, débarrassés des débris et impuretés (feuilles, tiges, etc.) sont broyés, et la pulpe obtenue soumise à la pression. L'huile qui s'écoule est l'huile de première pression, la plus fine et la plus réputée. La pulpe de première pression est reprise, broyée à nouveau et soumise à une deuxième pression, éventuellement à une troisième ; finalement du résidu ainsi que des noyaux ou «grignons», on extrait à l'aide de solvant une dernière huile qui requiert un raffinage pour être utilisée en alimentation. La plus grande partie de l'huile d'olive est consommée sans autre raffinage qu'une clarification soignée par décantation et filtration ; c'est l'huile «vierge». Il se consomme aussi des huiles raffinées moins « fruitées » que les huiles vierges. L'huile d'olive stimule l'évacuation vésiculaire. Sa consommation régulière est liée à un taux élevé de cholestérol des HDL, et à l'abaissement du risque de maladies cardiovasculaires. E- L'HUILE DE SOJA C'est quantitativement une des ressources les plus importantes du monde en huiles fluides alimentaires. On l'extrait des graines de nombreuses variétés de soja (soja hispida, soja maxima etc ... ) cultivés surtout aux Etats-Unis et en Chine. La graine ne contient que 18 à 20% d'huile mais on la cultive car les protéines qu'elle contient sont d'excellente qualité. Cette huile est une bonne source d'acide linoléique (50%) mais la présence d'acide linolénique tri-insaturé pose des problèmes de conservation, notamment d'oxydation.

47 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Siluè Françoise Edwige F- L'HUILE DE TOURNESOL Elle est extraite des graines d'hélianthus annuus ou grand soleil. Le seul problème technologique de l'huilerie de tournesol est le décorticage, important si l'on désire obtenir des protéines d'excellente qualité dans un état de pureté suffisante. Cette huile est une excellente source d'acide linoléique (60%) et la quasi-absence d'acide linolénique garantit une conservation aisée comme toutes les huiles très insaturées, elle est fragile à la chaleur.

48 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige CHAPITRE IV : LES GENERALITES SUR L'HUILE DE PALME

L'huile de palme provient de l'espèce de palmier appelée Elaeis guineensis. Le .palmier à huile à lui seul permet d'obtenir deux huiles différentes à partir d'un fruit unique. L'huile de palme est obtenue à partir du mésocarpe du fruit alors que l'huile d'amande de palme est obtenue à partir de la noix ou amande. Les huiles d'amande et de palme représentent 19,5% du total de la consommation mondiale d'huile et de graisse. L'huile de palme est actuellement la deuxième plus importante huile végétale dans la production mondiale et le leader de l'exportation mondiale. La Malaisie est de loin le plus important producteur et exportateur d'huile de palme (12 millions de tonnes ont été produites en 2000, contre 300.000 tonnes de production en Côte d'Ivoire). Parmi les huiles végétales, l'huile de palme, quoique considérée comme saturée, possède de nombreuses propriétés nutritionnelles qu'il convient de connaître. l- L'HISTORIQUE

Il est admis .que le .palmier à huile Elaeis guineensis est originaire d'Afrique de l'Ouest tandis qu'une espèce de palmier très proche Elaeis oleifra est originaire d'Amérique du Sud. Des documents font état de son utilisation comme huile alimentaire traditionnelle en Afrique de l'Ouest dès le xve siècle. Des fouilles archéologiques faites à Abydos en Egypte révèlent

49 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige même qu'elle est vraisemblablement utilisée depuis 5000 ans FRIEDEL en 1"9"87, cité par BERGER K.) [5]. L'huile de palme a été importée en Europe, principalement en Grande Bretagne et en France, depuis la fin du XVIIIe siècle, mais son utilisation limitée à des fins techniques jusqu'en 1910-1920, date à laquelle des normes qualitatives et des techniques de traitement industriel ont permis le développement de son usage alimentaire. L'huile provenait alors de l'Afrique de l'Ouest. Le développement de grandes p1antations en Asie du Sud-Est à partir de la fin des années 1950, a entraîné une augmentation rapide de la production d'une huile de bonne qualité pour l'exportation surtout depuis 1970. L'huile de palme est depuis cette da.te, reconnue comme un produit international de base (5).

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige SO Photo 1 : Le palmier à huile (E/aeïs guineensis)

51 T~èse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Il- LA COMPOSITION ET LES CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES

. Plusieurs études ont été faites dans ce sens, mais nous n'en citerons que deux:

A- L'ETUDE IVOIRIENNE DU PROFESSEUR KETEKOU (30)

Tableau N°I 1: Composition de l'huile de palme rouge artisanale et Industrielle.

DENSITE --0,90 HUMIDITE 0,33% 0,1% ACIDITE PALMITIQUE 3,84% 4% INDICE DE SAPONIFICATION 186,4 195-205 INDICE D'IODE 58 52-54 TRIGLYCERIDES C48: 2-3% 9% C50: 34% 42% C52: 45-48% 37% C54: 16% 10% ACIDES GRAS LIBRES Saturés 42,8% 46-54 Mono-insaturés 46,5% 33-41% Poly-insaturés 10,7% 9-14% BETA-CAROTENE 1, 12mg/g 1, 1-1, 9mg/g TOCOPHEROLSTOTAUX 1,45mg/g 156mg/1 OOg

52 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige B- L'ETUDE MALAISIENNE

Tableau N°III : Composition de l'huile de palme selon l'étude malaisienne (19) }i;~~.9.,l.~!Q~g~~!~'.:. DENSITE 0,89 0,90 0,88 INDEX DE REFRACTION 1,45 1,45 1,44 INDICE DE SAPONIFICATION 195,1 198 199 INSAPONIFIABLE 0,51 0,75 0,60 TRIGLYCERIDES(%) C46: 0,8 - 1,4 C48: 7,4 2,3 34 C50: 42,6 42 41,7 C52: 40,5 45,7 21,2 C54: 8,8 9,9 4,2

ACIDES GRAS LIBRES (%) Saturés 49,2 45,9 68,9 Mono-insaturés 40 42,6 24,7 Poly-insaturés 10,8 11,6 6,2 CAROTENOIDES (mg/kg) 500 500 450

Tableau N°IV : teneur en carotènes dans l'huile de palme rouge (39)

Phytoène 1,27 Phytofluène 0,68 Cis ~-carotène 0,68 ~-carotène 56,0 a-carotène 35,2 Cis a-carotène 2,49 y-carotène 0,33 3'-carotène 0,69 ô-carotène 0,83 Neurosporène 0,29 ~-Zeacarotène 0,74 a-carotène 0,23 Lycopène 1,30 Total (ppm) 500-700 53 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Ill- LES DIFFERENTS USAGES DE L'HUILE DE PALME

A- L'USAGE Al1MENTA1RE

L'huile de palme a des utilisations extrêmement variées. Environ 80% de sa production sont destinées à Ja consommation humaine, sous forme de , de matière grasse végétale de base ou "" pour les boulangeries pâtissières, d'huile alimentaire, d'huile de friture industrielle et de graisses spécialisées (10,37).

B- LES AUTRES USAGES

Ils occupent les 20% restants, et ce, à des fins techniques ou à la production animale. Sur Je plan industriel, l'huile de palme est utilisée pour produire des savons et cosmétiques, de l'encre, des résines époxydes, des acides gras, etc .... Elle a même servi pendant la deuxième guerre mondiale, pure ou associée au gazole, comme carburant pour des moteurs fixes ou mobiles. Il faut noter par ailleurs, que les sous-produits des huileries de palmes peuvent être utilisés pour produire de l'électricité, du méthane, des rations alimentaires pour bovins, du charbon, etc .. (10,37).

54 Thèse-de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige IV- LES PROPRIETES GENERALES

L'huile de palme comme toute autre huile végétale ne contient pas de cholestérol. La composition en acides gras de l'huile de palme est similaire à celle du tissu adipeux de la plupartdes individus sous régime ordinaire. Les études portant sur l'alimentation de l'homme et les données épidémiologiques ont montré que l'huile de palme n'augmente pas le taux de cholestérol et des acides gras du sang du sujet normal en comparaison avec l'huile d'olive, d'arachide, de noix de coco, de maïs, de soja, de saindoux. De plus, plusieurs études ont montré une réduction notable de ces paramètres (surtout la fraction LOL du cholestérol) lorsque l'huile de palme était consommée en remplacement d'autres matières grasses. En outre, l'huile de palme constitue une source naturelle de caroténoïdes, le bêta-carotène étant un puissant anti-oxydant et le précurseur de la vitamine A. Enfin, l'huile de palme contient de la vitamine E, des tocophérols et des tocotriénols, substances anti-oxydantes naturelles jouant le rôle d'éboueurs de radicaux libres.

A- L'HUILE DE PALME NE CONTIENT PAS DE CHOLESTEROL

Par définition, les huiles et les graisses contenant moins de 25 ppm (parties par million) de cholestérol sont qualifiées comme étant sans cholestérol. L'huile de palme comme les autres huiles et graisses d'origine végétale est sans cholestérol selon cette définition.

55 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige L'huile de palme brute contient 15 à 20 ppm de cholestérol et ceci est davantage réduit à 5 à 7 ppm par le raffinage. Par opposition, les graisses d'origine animale contiennent une quantité importante de cholestérol approximativement 3000 ppm pour le beurre et 1000 ppm pour le suif de bœuf. La ration journalière recommandée pour le cholestérol est de 300p,g/jour. Il existe un malentendu sur le rôle et les fonctions du cholestérol. Certaines personnes ont été amenées à croire que le cholestérol en lui• même est mauvais pour la santé et ont refusé de rendre compte que le cholestérol est nécessaire pour la production des hormones stéroïdes, de la vitamine D et des sels biliaires. Le cholestérol est également un composant essentiel de toutes les membranes cellulaires ~t de la gaine de myéline qui entoure et protège nos cellules nerveuses (39).

Tableau N°V : Teneur en cholestérol de certaines huiles et graisses Comestibles (39)

NOIX DE COCO 14 BEURRE DE CACAO 59 HUILE D'AMANDE DE PALME 17 HUILE DE PALME 16 TOURNESOL 17 SOJA 28 GRAINE DE COTON 44 GRAINE DE COLZA 53 MAÏS 50 HUILE DE SAINDOUX 3500 BEURRE 3150 GRAISSE DE BŒUF 1100

56 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige B- COMPOSITION EN ACIDES GRAS DE L'HUILE DE PALME

Les acides gras présents dans les huiles et les graisses sont généralement classés en trois catégories : saturés, mono-insaturés, poly-i nsatu rés. Les acides gras saturés peuvent varier en longueur de 4 à 20 atomes de carbone avec les acides gras à 12, 14, 16 et 20 C qui prédominent dans le régime alimentaire de l'homme. Parmi ces 4 acides gras saturés, l'acide palmitique est le plus abondant suivi de l'acide stéarique. Le principat acide gras mono-insaturé est l'acide oléique tandis que l'acide linoléique est le plus important des acides gras poly-insaturés de l'huile de palme. L'huile de palme a une distribution égale des acides gras saturés et insaturés. L'acide palmitique avec 44% est l'acide gras saturé principal suivi de l'acide stéarique avec 4,5%. Les acides gras insaturés dans l'huile de palme sont constitués de 39% d'acide oléique et de 11 % d'acide lînoléique (39).

C- L'HUJLE DE PALME ET LIPIDES SANGUINS

L'huile de palme contenant 50% d'acides gras saturés est supposée élever le taux de cholestérol sanguin. De nombreux travaux réalisés chez l'animal et chez l'homme ne confirment pas cette hypothèse. Dans une étude réalisée chez 3 espèces de singes, visant à comparer différents régimes plus ou moins enrichis en acide laurique,

57 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige myristique, palmitique et linoléique ; HAYES (23) a montré que seuls les acides C 12 et C 14 élevaient le taux de cholestérol. L'acide palmitique avait tendance à le diminuer de 205mg/dl à 183mg/dl. HAYES (23) considère cet acide comme neutre vis-à-vis du cholestérol. Dans une étude préliminaire portant sur 40 volontaires de sexe masculin, HORNSTRA rapporté par FATHI DRISS (16) en Hollande a montré que le remplacement des graisses alimentaires habituelles par de l'huile de palme ne modifiait pas le taux de cholestérol (190 mg/dl à 190.,8 mg/dl) (Tableau N°VI).

Tableau N°VI : Effet d'un régime contenant de l'huile de palme sur le cholestérol total et ses fractions chez des volontaires sains (26).

Cholestérol total mmol/1 4,91 0,12 4,93 0,12 Chotestérol LOL mmol/.1 2,93 0, 11 2,84 0,10 Cholestérol. HDL mmolll 0,28 0,02 0,31 0,02 Triglycérides 1,02 0,06 0,97 0,05

Dans cette étude, il a également montré une augmentation significative du taux de HDL. Quatre autres études menées en Malaisie, au Pakistan et en Corée, chez des volontaires sains ont montré une absence d'augmentation du cholestérol chez des sujets suivants un régime à base d'huile de palme (9,23,49). Par rapport aux autres huiles employées (noix de coco, maïs. soja, saindoux) l'effet est plutôt jugé comme hypocholestérolémiant.

58 Thèse de- Doctorat d'Etat en Médecine- @- MQRIGBE Silué Françoise-Edwige- En conclusion, l'huile de palme raffinée, malgré sa richesse en acide palmitique ne se comporte pas comme les graisses saturées d'origine animaJe, elle est neutre ou hypocholestérolémiante. La fraction enrichie en tocotriénols a un effet beaucoup p1us marqué sur le métabolisme des Jipoprotéines.

D- LES COMPOSANTS MINEURS DE L'HUILE DE PALME

1- Les caroténoïdes L'huile de palme brute est une source naturelle de richesse en caroténoïdes avec des concentrations normalement comprises entre 500 et 700ppm. Les composants majeurs des caroténoïdes sont l'alpha et le bêta-carotène. Ges caroténoïdes ont une activité anti-oxydante et sont des précurseurs de la vitamine A. Malheureusement, dans un souci d'améliorer l'huile en une huile raffinée (or, couleur jaune), les caroténoïdes sont dégradés par la chaleur et perdus pendant le raffinage. L'intensification des recherches par le PORIM (Palm Research lnstitute of Malaysia) a produit une nouvelle technique de raffinage pour produire l'huile de palme rouge sans la destruction des carotènes. L'huile de palme rouge est un nouveau produit, la seule huile commercialisée qui a une valeur élevée en carotènes et en vitamine E. (19, 39, 41)

2 - Les tocophérols et les tocotriénols Les tocophérols et les tocotriénols sont présents dans l'huile de palme brute à des taux de 600 à 1000 ppm. Dans l'huile raffinée, ils représentent 400 à 700ppm. Ce sont des importants antioxydants naturels qui fonctionnent également comme la vitamine E. Il est connu que les tocophérols spécialement a-tocophérol est un

59 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige puissant antioxydant. Les constituants principaux des tocophérols sont y-tocotriénol 44 % o-toccpbèrol 22%

8-tocophérol 12%, le reste étant l'a et ~-tocotriénols et B, y et

S-tocophérols. Bien que l'huile de palme soit relativement résistante à la dégradation oxydante à cause des bas taux de poly-insaturation, les tocophérols demeurent encore des antioxydants naturels et leur perte pendant la transformation doit être minimisée. Les tocophérols peuvent s'accumuler dans les acides gras de l'huile de palme (24, 31, 36, 39, 40)

3 - Les stérols LeS- phytostérols peuvent être présents dans l'huile de palme, les sitostéroJs, campestérolset stigmastérols étant les constituants majeurs tandis-qu'une quantité mineure de cholestérol aussi est présente. Le taux de cholestérol, comme dans les autres huiles végétales est m-~A~ma~ et ensemble avec les autres stérols est davantage réduit par le raffinage. LeS- stérols et leurs esters, qui ont été également détectés ne paraissent servir à aucune fonction utile de l'huile et ne possèdent aucun effet néfaste sur l'huile. D'autre part, certaines stérols peuvent protéger les huiles de la polymérisation oxydative pendant la friture (10, 19).

60 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise Edwige 4 - Les lipides polaires Ce sont les phospholipides et les glycolipides qui sont présents dans l'huile de palme à des taux très bas (10, 19).

E-L·HUILE DE PALME ET LA THROMBOSE ln vivo, l'hyperagrégation plaquettaire est le premier maillon d'une cascade aboutissant à la formation d'un caillot de fibrine appelé thrombus, responsable des accidents artériels. Cette activité est contrôlée par de nombreux paramètres parmi lesquels l'équilibre T xA2 (Thromboxane A2) plaquettaire/PGl2 (Prostaglandine b) vasculaire, joue un rôle déterminant. Les deux substances proviennent de l'acide arachidonique. S. REYNAUD cité par FATHI DRISS (16) et d'autres auteurs ont montré une relation positive entre l'agrégation plaquettaire et un régime riche en acides saturés, sans qu'il soit fait référence à l'huile de palme. En 1986, G. HORNSTRA cité par FATHI DRISS (16) a été le premier à montrer qu'un régime à base d'huile de palme réduisait le rapport T xA2 / PGl2 et diminuait la tendance à la thrombose artérielle induite. Ce travail réalisé chez le rat a été confirmé par une étude australienne qui a montré une diminution de synthèse de T xA2 dans le myocarde et l'aorte de rats nourris avec de l'huile de palme. Le professeur SUGANO de l'université de KYUSU cité par FATHI DRISS (16) a également montré une augmentation de la synthèse de prostacyclines par les cellules des aortes de rats sous un régime d'huile de palme. La diminution de ce rapport T xA2 / PGb dans le cœur et l'aorte crée un environnement favorable empêchant la formation d'un thrombus. Chez l'homme, dans un groupe de jeunes volontaires suivant des régimes contenant soit de l'huile de soja, de l'huile de palme, soit de la graisse de

61 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige bœuf, le professeur SUK HOO YOON cité par FATHI DRISS (16) a montré que, seul le régime huile de palme provoquait une diminution de l'agrégation plaquettaire et une baisse du rapport T xA2 / PGl2 de 2,2 à 1,7.

F- L'HUILE DE PALME ET LE CANCER f

De nombreuses études ont montré que le développement des tumeurs de la peau, du sein, du côlon et du pancréas était plus rapide chez. les animaux soumis à un régime comportant des doses élevées de lipides que chez des animaux en consommant peu(16). Les lipides alimentaires apparaissent impliqués dans. le processus d'initiation aussi bien que dans la prolifération de ces tumeurs. Récemment, des études expérimentales chez l'animal ou sur des cellules. isolées ont montré que cette potentialité dépendait de la famille d'acides gras en cause. L'effet est plus important pour les acides gras n--6 que pour les acides gras saturés alors que les acides gras n-3 ont montré un effet suppresseur (16). Cependant l'influence de l'alimentation ne doit pas être limitée aux seuls acides- gras. De nombreuses substances sont susceptibles d'interférer en sensibilisant l'organisme ou en le protégeant. Parmi les substances- protectrices, Je. bêta-carotène ou caroténoïdes, le sélénium, les tocotriénols sont considérés aujourd'hui comme de probables agents anti -cancer. L'huile de palme brute est très riche en bêta-carotène et tocotriénols, l'activité anti-tumorale de ces substances a été testée et prouvée sur des modèles animaux au Japon, aux USA et en Malaisie ~20147).

62 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige G- L'HUILE DE PALME, LES LIPIDES SANGUINS ET LES MALAD~ES DU CŒUR

Il existe maintenant des preuves incontestables que la teneur en cholestérol du plasma est facteur de risque causal dans l'évolution des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins : plus. le taux de cholestérol dans le sang est élevé, plus grand est le danger d'une mort précoce provoquée par une crise cardiaque. De nombreuses études ont été réalisées pour examiner l'influence des lipides alimentaires sur les taux de cholestérol dans le plasma. Les résultats de ces études montrent qu'il est assez bien admis que les acides gras saturés (mais probablement pas l'acide . stéarique) augmentent le taux de cholestérol dans le plasma tandis que l'effet des acides gras poly-insaturés est d'abaisser ce taux. L'influence des acides gras mono-insaturés est en cours d'étude. L'opinion que les acides gras saturés alimentaires augmentent le taux de cholestérol dans le plasma est fondée sur des études réalisées avec l'huile de maïs, de soja, de tournesol, de colza, de carthame, de coton, de coco, d'olive, de sésame, d'arachide, de moutarde, de sardine. de menhaden et avec de la graisse de beurre. Bien que l'huile de palme soit la deuxième huile végétale du monde et qu'elle soit utilisée principalement dans les régimes alimentaires, elle n'a jamais figuré dans ces études systématiques. En raison de sa composition (l'huile de palme contient 50% d'acides gras saturés principalement de l'acide palmitique 40% d'acide oléique et 10% d'acide linoléique), on pense souvent que la consommation d'huile de pal-me augmente le taux de cholestérol dans le plasma. Cette idée provient de l'hypothèse que l'huile de palme alimentaire se conforme à

63 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige l'équation de KEYS-ANDERSON, qui sert à calculer que le remplacement de la moitié de la graisse alimentaire dans le régime pratiqué par de l'huile de palme augmente le taux de cholestérol dans le plasma de 10-20mg/dl (0,26-0,52mmol/l) environ. Par contre, il n'existe pas de données expérimentales pour soutenir ces hypothèses. Les quelques études citées dans la littérature montrent que la consommation de l'huile de palme donne, en fait, pour résultat des concentrations de cholestérol plus élevées que celles observées après une période de régime constitué d'huiles de carthame, de maïs, de soja et de tournesol très insaturées. Pourtant, dans toutes les études où le taux de cholestérol du départ a été indiqué, celui-ci se trouve réduit après la période consommation de l'huile de palme. Il a été montré récemment que le d-a-tocotriénol empêche la synthèse du cholestérol chez le poulet. L'huile de palme a une teneur importante en a-tocotriénol qui est responsable de l'effet de l'huile de palme sur le taux de cholestérol dans le plasma chez l'homme (26). HEGSTED a montré que l'acide myristique (S14) avait des effets plus importants que l'acide palmitique (S16) mais était d'accord avec KEYS sur le fait que l'acide oléique est neutre. Malgré, leur différente apparence, en pratique, les deux équations donne des résultats très similaires et par conséquent se renforcent (37). Depuis ce temps- là, plusieurs autres tests ont approuvé d'une manière générale les deux équations mais avec les différences suivarues : L'açide oléique n'est pas neutre mais plutôt réduit le cholestérol sanguin. - Les- acides gras insaturés dans la forme trans probablement augmentent le cholestérol sanguin.

64 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige - Les acides gras saturés en position 1 et 3 des triglycérides sont moins hyperchotestérolémiants. C'est le cas de l'huile de palme. - Les tocophérols et les tocotriénols présents dans diverses huiles végétales ont un puissant effet hypocholestérolémiant.

65 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige CHAPITRE V : LES GENERALITES SUR LA RA T10N CALORIQUE

Les expériences nutritionnelles tentées à travers le monde ont mis en évidence la notion d'une nutrition adaptée au pays et surtout au climat. C'est ainsi que les esquimaux du pôle Nord n'auront pas les mêmes besoins nutritionnels que les nomades du désert. Chaque peuple adapte son alimentation à ses cultures et son climat. A l'intérieur d'un même pays, que l'on soit au Nord, au Sud, à l'Est ou à l'Ouest les habitudes alimentaires changent. L'essentiel dans une alimentation et quelles que soient les habitudes alimentaires, c'est la notion d'une ration -équilibrée.

1-LES BASES DE L'EQUILIBRE ALIMENTAIRE

Une ration équilibrée est nécessaire au fonctionnement de l'organisme. Elle doit apporter des nutriments énergétiques (glucides, lipides et protides) mais aussi des nutriments non énergétiques (eau, vitamines, minéraux et fibres végétales). La proportion des aliments énergétiques a été bien établie. Pour un état physiologique normal, les nutriments énergétiques chez l'adulte doivent être présents à chaque repas dans des rapports précis: - 12 à 15% pour les protéines - 25 à 30% pour les lipides, - 50 à 55% pour les glucides.

Ces nutriments n'ayant pas tous la même valeur calorique, il convient de savoir conjuguer ces différents aliments pour qu'un repas soit équilibré (56).

66 Thèse de D".Jctorat d'Etat en Mèdecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 1- Les besoins énergétiques selon les catégories d'individus

Depuis 1978, l'utilisation de l'unité internationale le joule est obligatoire. Une calorie = 4, 18 joules et un joule =0,24 calories. Comme le joule n'est pas encore familier à tous, nous exprimerons les besoins énergétiques en unité classique qui est la calorie. Classiquement, on divise les besoins énergétiques quotidiens en : - dépenses de base de l'individu au repos. Elles sont de 1500 kcal pour un homme de 70 Kg - dépenses de fonctionnement liées au travail musculaire et qui sont variables d'un individu à l'autre selon son activité et son état ph.ysiotogique mais aussi son hérédité et ses habitudes alimentaires 1 (56). D'une façon pragmatique, chez un adulte sain, dans les conditions de transport et d'activité, l'apport est le plus fréquemment de 2000 à 2500 Kcal en Europe. Sous nos tropiques, il faut tenir compte du facteur "chaleur" qui augmente la thermorégulation et les oxydations biologiques. De ce fait, si les dépenses de base sont stables, les dépenses de fonctionnement devraient être majorées. Dans tous les cas, la prescription d'un apport énergétique trop élevé ou trop bas n'aura pas de conséquences très graves car : - les. dépenses énergétiques pourront dans certaines limites s'adapter aux- apports ; - la régulation de l'appétit du sujet tendra à modifier en plus ou en moins l'observance du régime prescrit; - l'importance des réserves énergétiques ( 60 à 150 000 calories ) pour un sujet de morphologie normale donne un intervalle de temps suffisant pour corriger les erreurs (3)

67 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIG8E Silué Françoise Edwige Tableau N°VII : les rations énergétiques moyennes selon les individus en fonction de différents auteurs (3,56 57)

Enfant 1 à 3 ans 1360 1360 4 à 6 ans 1830 1830 6 à 9 ans 2190 2190 10 à 12 ans - fille 2350 2350 - garçon 2600 1 2600 13 à 19 ans - adolescente 2400 2310 à 2350 1 3000 - adolescent 1 3000 1 2600 à 3070 Activité habituelle - Femme adulte 2000 2000 3000 - Homme adulte 1 2700 1 2500 1 3200 Femme enceinte - 1er trimestre 2100 2000 1 2500

_ 2ème et 3ème 2250 1 2200 à 2500 trimestre

Femme allaitant 2500 2750 3300

2 - Les besoins en protéines

L'homme a un besoin vital en protéines sans lesquelles il n'y a pas de renouvellement cellulaire possible. Ces protéines doivent contenir les acides aminés essentiels apportés par l'alimentation. D'une manière générale, les protéines d'origine animale contiennent tous les acides aminés essentiels tandis que les protéines végétales manquent d'un ou deux de ces acides aminés. Il est donc nécessaire dans une alimentation équitibrée de varier les différentes sources de protéines.

68 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige L'on admet qu'au moins 50% des protéines de notre alimentation doivent être d'origine animale. L'apport en protéines d'origine végétale a l'avantage de limiter les graisses saturées et le cholestérol. En théorie, le besoin énergétique est estimé à 1 g de protéine par kilogramme de poids par jour soit 70 g de protéines pour un individu de 70 Kg dont 35 g au moins d'origine animale (56).

l/2 t. d,,L! {d.l.l

1 ~\ ••. ~ 1 ~~·:. : :.:::"· 1 i 1

1 1

1 /., ~- ,.._, "' ,-,

1

Figure 4 : Les protéines de notre alimentation (56)

69 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 3- Les besoins en Qlucides

Les dépenses d'énergie dynamique courante sont essentiellement couvertes par les glucides qui sont de 5g/Kg/j. Un homme de 70 Kg doit recevoir 350 grammes de glucides soit 1400 Kcal. Les glucides sont présents sous deux formes dans nos aliments: - les sucres (de goût sucré), simples (glucose, fructose ou lévulose, galactose), appelés monosaccharides ou doubles (lactose, saccharose); leur hydrolyse est très rapide lorsqu'ils sont consommés isolément du reste de la ration (grignotage entre les repas) - les amidons (non sucrés) de formule chimique plus complexe, de digestion beaucoup plus lente, d'autant plus qu'ils sont rarement consommés seuls, mais susceptibles de fermentations intestinales si leur consommation est excessive. Les glucides sont essentiellement absorbés sous forme de glucose qui représente pour les cellules de l'organisme l'élément énergétique privilégié puisque toutes sans exception peuvent l'utiliser (56).

4- Les besoins en lipides ( Les besoins quotidiens en lipides devraient représenter 30% des apports énergétiques, soit un maximum de 90 g/j et un optimum de 60 g répartis de la façon suivante : - pour 113 du beurre cru ( riche en vitamine A et tous les corps gras le plus digeste, en raison de sa présentation en " émulsion " ) : soit 20 à 30g - pour 1 /3 des huiles ou végétales riches en acides gras insaturés: soit 20 à 30 g (2 à 3 cuillères à soupe rases) - pour 1 /3 les matières grasses de constitution des aliments (graisses de viandes, œufs, produits laitiers ). Celles-ci sont malheureusement

70 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise Edwige trois à quatre fois trop abondantes dans notre alimentation.

Il est facile de contrôler les apports de matières grasses visibles, dans notre alimentation (beurre, matières grasses d'assaisonnement). Le contrôle des matières grasses invisibles est beaucoup plus difficile à réaliser et suppose une bonne connaissance de la composition des aliments (56).

71 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Il- LES PARTICULARITES DE L'ALIMENTATION AFRICAINE

La production alimentaire, végétale ou animale et la nutrition sont conditionnées en Afrique par deux facteurs essentiels : le climat, le sol, et la nature, le premier intervenant surtout pour la pluviométrie. L'alimentation africaine est particulière du fait qu'elle respecte certaines zones géographiques. Les nutritionnistes africains l'ont défini en terme de parallèle c'est-à-dire que les populations d'un même parallèle de l'hémisphère ont tendance à utiliser les mêmes nutriments. SANKALE (46), distingue six zones parallèles à l'Equateur étalées de l'Atlantique à la vallée du Nil : - au Nord, les zones saharienne et subsaharienne où les cultures ne sont possibles que le long des cours d'eau, dans les oasis. On y produit un peu d'orge et de blé qui constituent avec le lait le beurre fondu et les dattes l'essentiel de l'alimentation. - vers le sud, on atteint la zone sahélienne. Le nomadisme fait place à la transhumance saisonnière. Le sorgho, le maïs et quelques légumes sont beaucoup plus consommés dans cette région. - La zone soudanienne. C'est la région de la savane arborée. Les aliments ici sont le mil, le sorgho, les légumineuses (arachide, néré) le karité, et le sésame accessoirement. La culture du riz, les cultures de décrue et le maraîchage sont pratiqués dans la vallée des grands fleuves (Sénégal, Niger). - La zone guinéenne. Le mil et le sorgho sont remplacés par le maïs, le riz mais surtout les tubercules : igname et manioc en zone de savane arborée, banane plantain, tarot, manioc et igname dans la forêt dense. La zone guinéenne équatoriale. C'est la zone d'élection des

72 Thèse- de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Situé Françoise Edwige tubercules ( igname, manioc, banane plantain), du riz et du palmier à huile. On- y· pratique également les cultures industrielles : café, cacao, cocotier, bananier, hévéa.

Il faut signaler que la technologie culinaire africaine est d'une complexité effarante. Elle se compose principalement de sauces plus ou moins grasses ou se mélangent aussi bien les glucides, les lipides et les protides. On trouve dans ces sauces de la viande, du poisson, des crustacés, des légumes(aubergine, piment, carotte, chou etc ... ), des légumineuses le tout arrosé d'huile d'où la difficulté de définir la valeur calorique d'un repas complet sous nos tropiques surtout que la cuisson modifie la composition calorique des repas.

73 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige DEUXIEME PARTIE : <>,.',. E,,,,, -~ OB"v.. ":-' J"·· ~' '~W TIFS 1- L'OBJECTIF GENERAL

Apprécier les effets de l'huile de palme sur le bilan athérolipidique de l'ivoirien sain en contexte fermé non domestique.

11- LES OBJECTIFS SPECIFIQUES

:i> Déterminer le bilan athérolipidique de deux groupes de sujets sains avant le régime.

:i> Indiquer les variations de ce bilan après un régime alimentaire à base d'huile de palme.

:i> Comparer ce bilan avec celui de sujets nourris à l'huile de soja.

:i> Préciser les avantages eUou les inconvénients de la consommation d'huile de palme.

76 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Situé Françoise Edwige

1- LE MATERIEL

A- L'ECHANTILLONNAGE Il est constitué de deux groupes de sujets :

1 °) Le groupe "huile de soia" Composé de dix sujets témoins consommant des repas à base d'huile de soja prise comme huile de référence.

2°) Le groupe "huile de palme" Composé de dix sujets consommant des repas à base d'huile de palme sous la forme raffinée et sous forme rouge.

B- LE LIEU DE L'ETUDE Tous les sujets ont été réunis dans un même hôtel d'Abidjan pendant 15 jours (du 23 Juillet au 06 Août 2000). Ils ont vaqué à leurs occupations habituelles pendant la durée de l'étude.

C- LE LABORATOIRE D'ANALYSE Tous les examens biologiques ont été réalisés au laboratoire de biochimie médicale du CHU de Treichville.

78 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Photo 2 : Le regroupement des volontaires

79 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Il- LES METHODES

A- LE TYPE D'ETUDE Il s'agit d'une étude prospective de type essai nutritionnel comparatif en contexte fermé non domestique sans contrainte professionnelle.

8- LE CONSENTEMENT ECLAIRE Après une explication détaillée de nos objectifs, les sujets ont accepté de se prêter à l'expérimentation pendant les quinze jours. (voir le protocole d'accord en annexe 1)

C- LES CRITERES D'INCLUSION Les sujets étaient âgés de 25 ans au moins et de 45 ans au plus. Ils étaient indemnes de toute affection hépatique, métabolique cardiovasculaire, infectieuse ou virale. Ils devaient occuper une activité professionnelle. Ces sujets ont été choisis au hasard. En effet, après avoir procédé à des affiches sur la faculté de médecine et répandu l'information de bouche à oreille, nous avons enregistré 45 volontaires constitués de 8 femmes et de 37 hommes avec une nette prédominance d'étudiants. Nous avons donc retenu les 20 sujets qui répondaient le plus à nos critères.

D- LES CRITERES DE NON INCLUSION • Les sujets obèses, amaigris, tabagiques, alcooliques, • Les sujets présentant une dyslipidémie, une hyperuricémie ou toute autre affection métabolique. • Les sujets oisifs et chômeurs.

80 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige E- - LE TYPE D'ALIMENTATION

Tableau VIII: Le type d'alimentation

- ~ ' ' ~ ~ ' •• ~~··, ~ ~ - >:'<:''l- ~1111=-1·, tî ,'<1 'J ,;,";· ·'.,,1,i•. ,J,:W,(î1t:..:; B ":lf:;' ! ~ t:i'"' . , , , ..

Pain, beurre, café Repas africain Repas européen à Huile de soja ou chocolat au à base d'huile base d'huile lait, sucre de soja de soja.

Pain, beurre, café Repas africain Repas européen Huile de palme ou chocolat à base d'huile à base d'huile au lait, sucre de palme rouqe de palme jaune or

Boisson autorisée Eau minérale : 1,5 à 2 litres oar iour

Valeur calorique Environ 2500 à 3000 calories par jour répartis entre les trois repas.

F- LE CONTROLE DIETETIQUE

Tous les repas ont été conçus en collaboration avec le service de nutrition de l'INSP (Dr. ADOU) et contenaient 2500 à 3000 calories par jour. La valeur des repas nous a été fournie par les nutritionnistes. Nous avons établi la composition des différents repas en fonction de ces normes (voir annexe VIII).

G- L'EXAMEN CLINIQUE Les sujets ont bénéficié d'un examen complet avant l'expérimentation. Pour les détails, voir la fiche d'enquête en annexe VII.

81 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 1 2 Photo 3 : Type d'alimentation (placa1i< >, sauce kloala) < >

1 ( ) Pâte comestible obtenue avec la semoule de manioc.

2 ( ) Sauce à base de feuilles vertes comestibles

82 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige H- LES EXAMENS BIOLOGIQUES Nous avons dosé : - l'urée, - la glycémie - la créatinine - l'acide urique - les transaminases (TGO, TGP). - le cholestérol - les triglycérides - le cholestérol des HOL

Le cholestérol des LOL a été calculé par la formule de FRIEOEWALO et FREORICHSON: LOL cholestérol= cholestérol total - (HOL cholestérol - triglycérides/ 5) si les triglycérides :s; 3g/l Tous ces paramètres ont été dosés à Jo, -Js. J10, J1s- Les paramètres tels que l'Apo A et l'Apo B n'ont pu être dosé faute de réactifs disponibles et pour cause d'appareillage défectueux.

~ METHODE DE DOSAGE • Le cholestérol total :

cholestérol estérase Cholestérol estérifié cholestérol + acides gras

cholestérol oxydase Cholestérol + 02 cholestène 4, one-3+H202 Péroxyda se Phénol + amino-4 antipyrine + H202 _. Quinone-imine colorée + 4H20 La densité optique de la quinone -imine à 500 nm est proportionnelle à la quantité de cholestérol contenue dans l'échantillon.

• Les triglycérides

83 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Lipase Triglycérides Glycérol + acides gras

Glycérokinase Glycérol + ATP Glycérol 3 - phosphate + ADP

Glycérol 3-phosphate oxydase Glycérol 3-phosphate ~ihydroxyacétone - phosphate + H202 Acide -3 hydroxy-2, 4, 6, péroxydase Quinone -imine colorée + H20 triodobenzoïque

La densité optique de la quinone-imine à 500 nm est proportionnelle à la concentration sérique des triglycérides.

• Les HDL cholestérol : Les chylomicrons et les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et de faible densité (LOL) contenus dans l'échantillon sont précipités par addition d'acide phosphotungstique en présence d'ions magnésium. Le surnageant obtenu après centrifugation contient les lipoprotéines de haute densité (HDL) dont le cholestérol et les phospholipides sont dosés par les réactifs cholestérol enzymatique ou phospholipide enzymatique.

• Les autres paramètres (Urée, glycémie , créatinine, acide urique, TGP, TGO) Le dosage s'est fait par méthode enzymatique calorimétrique sur l'appareil CLINLINE 150 Biomérieux selon les techniques usuelles de laboratoire. Le sang a été recueilli dans des tubes secs puis acheminé immédiatement dans une glacière dans les 30 minutes suivant le prélèvement. Pour le dosage des constituants physico-chimiques des différentes huiles, nous avons expédié les échantillons au laboratoire SGS CREPIN 84 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige de RO~EN par l'entremise de COSMIVOIRE S.A. Les résultats nous ont été rendus avec les différentes méthodes de dosage. (Voir annexe IV)

1- LES METHODES DE TRAITEMENT ET D'ANALYSE DES DONNEES

Nous avons utilisé le logiciel informatique Epi-info agréé par l'OMS et les tests statistiques usuels, en particulier le test t de student pour comparer les moyennes des différents paramètres. Toutes ces comparaisons ont été faites au seuil de 5% soit p = 0,05. Les résultats de cette analyse sont consignés dans les annexes V et VI sous forme de tableaux

85 Thèse de Doctorat d'Etat eli Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige nTATS RE' s·. u;L.11'1 1- LES CRITERES EPIDEMIOLOGIQUES

A- LA REPARTITION SELON L'AGE

Tableau N° IX : La répartition selon l'âge

25 - 29 ans 30 - 34 ans 2 4 6 35 - 39 ans 2 2 40 - 45 ans 2 2 Total 10 10 20

La tranche d'âge de 25 à 29 ans est dominante.

D Palme

• Soja

25-'.Bali J)-31éIE 35-To-6 4l-45ai;

Figure 5 : Répartition selon l'âge.

87 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORJGBE Silué Françoise Edwige B- LA REPARTITION SELON LE SEXE

Tableau N ° X : La répartition selon le sexe

Féminin 2 2 16 Masculin 8 8 20 Total 10 10

Le sexe masculin prédomine.

8 7

6

5 0 Féminin 4

3 • Masculin 2 1

0 Palme Soja

Figure 6 : Répartition selon le sexe.

88 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine -MORIGBE Silué Françoise Edwige C- LA REPARTITION SELON L'ACTIVITE PROFESSIONNELLE

Tableau N° XI: La répartition selon l'activité professionnelle

Etudiant 2 5 7 Commerçant 2 2 4 Chauffeur 1 1 2 Délégué médical 1 1 lns_Qecteur commercial 1 1 Transitaire 1 1 Journaliste 1 1 Agent de voyag_e 1 1 Couturier 1 1 Peintre automobile 1 1 Total 10 10 20

Les étudiants sont les plus nombreux.

5~

4 ,)- !1 D Palme 4 ...,! 1 3,5 J • Soja ! 3 J j 2,5 ~ ! 2 1i 1 ,5 ~ 1 1 J 0 5 J ' 1 0 -l ~ ~ ?s'-8-. 1)<::'- (qv ~flfl. (P~

Figure 7 : Répartition selon l'activité professionnelle

89 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige D- LA REPARTITION SELON LE LIEU D'HABITATION

Tableau N°XII : La répartition selon le lieu d'habitation

c-,~~;,,:;~È\ ·,~·,,•,;• .,-'f;_·,,:,,.·.~\~1·. ·· \'/i·:: "•" .. , •. ., 'ï;• : '· .,,··· · ·:-0,,•r;,.:l)";'";",:~·.:·.?~• ~- •~-. t.fiti!,..r::,i-L{t.;,\.,. ~)JE'( .~: t',>•11;,,;,, 1~ ~ î"' -.;,•x,,•p•••, ....;;rti t~ {,.,,Y..,J:• ,•q~ !.! ,.,1,)t,, }~ ft ~1 r. 'f' " ,.,.<, ~" ••.... . ·~~ ~ •• "':"'t-:""'. ~ ;l. . ";~Y--,._,...~..,. ~,.~ ~ ... ..,...,_41_...... ,,.,_~_./ ,{li .': .,..,.,-_,.c,a,.,, ••• ,., !l,,,... ,.. .• , •••. . < •. ....•. r,,r-. ,-~î' ·:--~,, ~.' ;; ~ !$:;Ji~~.. ... ~~ti~~~t.H ...•: ~.c,f,~:!i";,_~,,,, i,.,.'l~ •••.. -!',w'.'!{1,o..,;,f:,~ft,1;,,~ ·;.~ •• ., ••.• ,. .. ,.•;hl .,.,.,Îi.11h'i• ,;~,.~,. -:• J"'Îf' ~>-~ ••• '•, ••.• ~;·~:.;.:r:•.-!ii"i>;•!ll ""; :.·. r. ~-: ,..;~ •.• ~ofM,l:....,~~~1.11w,1.W.,...!f-'~..._.,.,..•,.~'"' t.t-~~;..,.,~.,_*""',...... 1.<...c.,.._~;.,.,~~».1G-:--+', .-" Abobo 1 0 1 Adjamé 1 0 1 Cocody 2 2 4 Dabou 1 0 1 Koumassi 1 0 1 Marcory 0 3 3 Port-Bouët 0 1 1 Treichville 1 2 3 Yopougon 3 2 5 Total 10 10 20

Les sujets sont issus de différentes communes.

GJ Palme 3-: ! • Soja 2,5 i ! i 2-; i ! i 1.5 -j i j ! J -Î l ' "·'~

0..;i

::!:JO :-<:JO '?'

Figure 8 : Répartition selon le lieu d'habitation

90 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORJGBE SiJué Françoise Edwige E- LA REPARTITION SELON LE GROUPE ETHNIQUE

Tableau XIII : La répartition selon le groupe ethnique

Kwa 6 4 10 Krou 2 5 7 Mandé 2 - 2 Gur - 1 1 Total 10 10 20

Le groupe Kwa est le plus représenté.

Figure 9 : Répartition selon le groupe ethnique.

91 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige Il- LES CONSTANTES ANTHROPOMETRIQUES

A- LA VARIATION DU POIDS EN FONCTION DU TEMPS

Tableau N°XIV: L'évolution du poids en fonction du temps

Jo 67,85 63,7 67,7 63,7 67,7 63,7 67,6 63,4

Les poids n'ont pas varié dans les deux groupes.

69 l 68 J 67 ~ • • • • 1 66 1 1 Palme 1 65 ~ • 1 1 Soja 64 J * 1 li  631 * *

621 1 61 JO 15 J!O 1!5

Fi~Nf~ 10: Evolution des poids en fonction du temps.

/

92 Tl1èse de Doctorat d'Etat en Médecine MORJGBE Silué Françoise Edwige 8-LA VARIATION DE L'IMC (INDICE DE MASSE CORPORELLE} EN FONCTION DU TEMPS Tableau N°.XVa : L'évolution de l'IMC en fonction du temps pour l'huile de palme 1 li1i~l:tr:t2fi f: 1111:J;tl ;Ett:: . : .; })r~; _:J::~ilI?fI i~t '.'.:fI Poids (Kg) 67,85 67,70 67,70 67,60 Taille (m) 168,9 168,9 168,9 168,9 IMC (kQ/m2) 23,75 23,71 23,71 23,58

Tableau N°.XVb : L'évolution de l'IMC en fonction du temps pour l'huile de soja

Poids (Kg Taille (m) IMC (kg/m2 22,51 22,47 22,52

Les IMC sont stables quelle que soit l'huile utilisée.

24 • • • 23,5 ••

23 -Palme ...,_Soja 22,5 • *

22

21,5 +------,------.------.- ----~ JO 15 ]10 ]15

Figure 11 : Variation de l'IMC en fonction du temps.

93 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 111- LA VALEUR CALORIQUE DES DIFFERENTS REPAS

Tableau N°XVI : La valeur calorique des différents repas.

J1 2532,3 J2 2725,6 J3 2651,4 J4 2715,2 J5 2482,8 J5 2698,9 J7 2410,9 Js 2832,6 Jg 2482,8 J10 2410,9 J11 2532,3 J12 2725,6 J13 2651,4

J14 2715,2 J15 2482,8 Total 39050,7

Moyenne 2603,38

Les repas ont une valeur calorique moyenne de 2603,38 Kcal. Voir l'annexe Il pour la composition détaillée des repas.

94 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige IV- L'ANALYSE PHYSICO-CHIMIQUE DES HUILES UTILISEES

A- L'ACIDITE PALMITIQUE ET LE CHOLESTEROL

Tableau N° XVII: L'acidité palmitique et le cholestérol

Acidité Palmitique (FFA) % 6,08 0,28 0,02 Cholestérol % <0,1 <0,1

Les huiles utilisées ne contiennent pas de cholestérol .

B - LA COMPOSITION EN ACIDES GRAS

Tableau N°XVIII: La composition en acides gras

* C14: 0 (acide myristique) % 1 0,6 1 0,6 * C14: 1 % * C16: 0 (acide palmitique) % 36,2 36,5 11,6 * C18: 0 (acide stéarique) % 7,6 5,4 4,8 • C18: 1 (acide oléique) % 47 45,3 23,9 * C18: 2 (acide linoléique) % 7,7 11,4 51,5 • C18: 3 (acide linolénique) % 0,3 0,2 7,3 * C20 : O (acide arachidique) % 0,4 0,4 0,4 * C20: 1 % 0,2 0,1 0,2 * C22: O (acide béhénique) % 0, 1 0,3 L'huile de palme sous toutes ses formes est plus riche en acides gras saturés que l'huile de soja. 95 Thèse de Doctorat d'Etat en Mèdecine MORIGBE Silué Françoise Edwige C- LA COMPOSITION EN TRIGLYCERIDES

Tableau N°XIX : La composition en triglycérides

1(-·· t···-J I-~oJ.'c ~a .: . . L.cJrt ~ •• -=--~ai,,.,...._.,. . · *C48 % 2,3 0 0 3,6 * C50 % 28,3 33,7 *C52 % 49,2 52 28,6 *C54 % 19,5 14 56,1 * Llnln % 1,3 * LLLn % 7,4 * Plnln % 0,3 * LLL % 16, 1 * OLLn % 5,1 * PLLn % 3,7 * POLn % 1,6 *OLL % 0,7 0,8 15,3 * PLL % 1,7 2,7 11,7 *OOL % 3 2,7 7,5 * POL % 9 12,9 11,3 * PPL % 5,6 8,5 1,8 * SOUPOO % 6,4 *000 % 8,9 5,7 3,4 *POO % 28,5 29,1 * POP % 21,6 25,2 1 1,8 * ppp % 2,3 *SOQ % 6,7 4,5 * POS % 8,9 1 6,6 * PPS % 1,1 *SOS % 0,2 0,3 * PSS % 1,1 0,7 * Autres % 0,7 0,5 5,3

P = acide palmitique 16 : 0 S = acide stéarique 18 : O 0 = acide oléique 18 : 1 L = acide linoléique 18 : 2 Ln = acide linolénique 18 : 3 M = acide myristique 14 : 0

Remarque : L'acide palmitique {P) occupe la position 1 et 3 des triglycérides dans la majorité des cas.

96 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige D- LES COMPOSES MINEURS

Tableau N°XX : Les composés mineurs

P f I F-TTZT i 0,9 Caroténoides mg/kg 577 0,95 Composition de la fraction Tocophéroligue 112 * Alpha tocophérol mg/kg 132 219 13 * Beta tocophérol mg/kg <1 1 871 * Gamma tocophérol mg/kg <1 1 336 * Delta tocophérol mg/kg 2 1 Total 134 222 1332 Composition de la fraction Tocotriénolique <1 * Alpha tocotriénol mg/kg 171 245 <1 * Beta tocotriénol mg/kg 12 15 <1 * Gamma tocotriénol mg/kg 314 367 <1 * Delta tocotriénol mg/kg 44 62 Total 547 689 <1

Les caroténoïdes sont très importants dans l'huile rouge traditionnelle alors qu'ils sont pratiquement absents dans l'huile de palme jaune or et dans l'huile de soja. La quantité de tocophérols est très importante dans l'huile de soja et moins importante dans l'huile de palme. Les tocotriénols sont très importants dans l'huile de palme jaune or et - dans l'huile rouge traditionnelle. Ils sont pratiquement inexistants dans l'huile de soja. 97 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige ...•

IV- LES PARAMETRES BIOCHIMIQUES AUTRES QUE LIPIDIQUES

Tableau N° XXI: Les paramètres biochimiques autres que lipidiques à Jo

Urée (g/1) 0,24 0,087 0,009 0,24 0,045 0,005 ONS

Glycémie (g/1) 0,92 0,122 0,066 0,89 0,108 0,061 ONS

Créatinine (mg/1) 9,38 2,162 8,597 8,94 1,386 6,498 ONS

Acide urique (mg/1) 51,96 13,580 290,424 45,54 20,397 430,92 ONS

TGO (UI/L) 21,80 4,60 43,889 21,70 4,838 44,974 ONS

TGP (UIL) 22,90 7,217 67,850 23,30 5,478 53,750 ONS

Il n'y a pas de différence entre les deux groupes à Jo pour tous les

paramètres.

Tableau N°XXII : Les paramètres biochimiques autres que lipidiques à Js

Urée (g/1) 0,32 0,062 0,009 0,29 0,049 0,006 ONS

Glycémie (g/1) 0,91 0,083 0,063 0,83 0,034 0,053 os

Créatinine (mg/1) 11, 11 1,893 10,334 10,09 1,950 8,980 ONS

Acide urique (mg/1) 49,05 8,960 206,923 46,18 10,450 205,67 ONS

TGO (UI/L) 23,40 3,331 43,389 23,10 2,913 41,675 ONS

TGP (UIL) 21,30 9,066 87,206 23,60 8,674 86,965 ONS

La glycémie des sujets consommant l'huile de soja à tendance à

baisser à Js

98 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Tableau N°XXIII: Les paramètres biochimiques autres que lipidiques à J10

ONS Urée (g/1) 0,26 0,043 0,005 0,26 0,046 0,005 1

Glycémie (g/1) 0,84 0,074 0,053 0,76 0,063 0,043 1 os ONS Créatinine (mg/1) 9,97 1,694 8,316 9,23 1,569 7,128 1 ONS Acide urique (mg/1) 44,10 8,70 173,239 43,35 8,080 163,02 I ONS TGO (UI/L) 26,00 3,00 52,265 24,90 3,672 49,812 I 1 ONS TGP (UIL) 17,80 5,617 41,058 18,50 3,584 30,2201

La glycémie des sujets du groupe "soja" continue de baisser.

Tableau N°XXIV : Les paramètres biochimiques autres que lipidiques à

J15

Urée (g/1) ·' 0,23 0,080 0,007 0,20 0,037 0,003 ONS

Glycémie (g/1) 0,96 0,049 0,071 0,91 · 0,070 0,063 ONS

Créatinine (mg/1) 9,83 1,307 7,606 9,35 1,741 7,576 ONS

Acide urique (mg/1) 42,70 9,654 175,736 42,60 13,009 226,82 ONS

TGO (UI/L) 26,80 5,491 65,254 25,20 4,975 56,593 ONS

TGP (UIL) 22,50 8,511 82,169 22,90 6,187 58,083 ONS

Il n'y a pas de différence entre les deux groupes pour tous les

paramètres à J1s-

99 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige V- LES PARAMETRES LIPIDIQUES

A- LES RESULTATS GLOBAUX 1- Les résultats à Jo Tableau N°XXV: Le bilan soja à Jo

,,,;'• "' .;.,,:,'" ~,;,,,(.c>:,,.-,.,. 'i;·· :,c,_;-- ,p.

1 1,76 0,68 0,57 1,05 2 1,38 0,6 0,43 0,83 3 1,54 1,55 0,5 OJ3 4 1,8 0,7 0,58 1,08 5 1,44 0,64 0,62 0,69 6 2,13 1,34 0,64 1,22 7 1,56 0,73 0,63 0,78 8 1,93 0,68 0,6 1, 19 1,31 0,68 0,75

Tableau N°XXVI: Le bilan palme à Jo

1,47 0,69 0,51 0,82 2 2,03 1,09 0,55 1,26 3 1,87 0,93 0,52 1,16 4 1,87 0,74 0,64 1,08 5 1,76 0,93 0,44 1, 13 6 1,4 0,6 0,49 0,79 7 2,09 0,64 0,42 1,54 8 2,03 0,68 0,54 1,35 9 1,71 0,65 0,54 1,08

00 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 2- Les résultats à Js Tableau N°XXVII: Le bilan soja à Js.

0,84 1 1,44 0,57 0,55 1,09 2 1,47 0,61 0,26 0,89 3 1,77 1,31 0,62 1,25 4 1,75 0,52 0,4 0,72 5 1,46 0,6 0,62 6 2,4 1,2 0,2 1,96 0,77 7 1,08 0,74 0,16 1,12 8 1,65 0,57 0,42 0,67 9 1,14 0,95 0,28 0,43 10 0,72 0,44 0,2

Tableau N°XX VIII: Le bilan palme à Js.

1 1,25 0,44 0,4 0,76 2 1,64 0,82 0,4 1,08 1,17 3 1,93 0,95 0,57 4 1,66 0,4 0,44 1, 14 5 1,71 1,12 0,32 1,17 6 1,37 0,27 0,46 0,86 7 2,01 0,57 0,35 1,55 8 2,04 0,95 0,44 1,41 9 1,88 0,61 0,3 1,46 10 1,54 0,49 0,44 1

01 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Par rapport à Jo, le cholestérol total, le cholestérol des HOL et les triglycérides des sujets consommant de l'huile de soja diminuent alors que leur taux de cholestérol des LOL augmente. Pour les sujets consommant l'huile palme, le cholestérol total, les triglycérides et le cholestérol des HOL diminuent tandis que leur taux de

LOL reste stable.

3- Les résultats à J10

Tableau N°XXIX: Le bilan soja à J10

1 1,49 0,4 0,55 0,86 0,99 2 1,48 0,78 0,33 0,83 3 1,47 1,33 0,37 4 1,69 0,55 0,62 0,96 0,58 5 1,15 0,63 0,44 6 1,97 1,23 0,24 1,48 7 1,06 0,75 0,18 0,73 8 1,65 0,68 0,49 1,02 9 1,12 1,03 0,28 0,63 10 0,75 0,5 0,28 0,37

02 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Tableau N°XXX: Le bilan palme à J10.

1 1,38 0,45 0,45 1,28 2 1,9 1,08 0,4 1,23 3 1,95 1,46 0,43 1,08 4 1,64 0,53 0,45 0,95 5 1,57 0,93 0,43 0,53 0,83 6 1,44 0,4 1,5 7 2,05 0,65 0,42 1,02 8 1,9 1,58 0,56 0,44 1,29 9 1,87 0,7 0,78 10 1,36 0,48 0,48

Par rapport à Js, les sujets consommant de l'huile de soja, ont leur taux de cholestérol total et de LOL cholestérol qui diminuent alors que leur taux de triglycérides augmente et leur taux de cholestérol des HDL

augmente. Pour les sujets consommant de l'huile de palme, le cholestérol total est stable, les triglycérides et les HOL augmentent alors que les LOL diminuent.

103 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 4- Les résultats à J1s

Tableau XXXI: Le bilan soja à J1s.

1,35 0,61 0,52 0,71 2 1,54 0,78 0,45 0,93 3 1,79 0,59 0,51 1, 17 4 1,67 0,55 0,52 1,04 5 1,39 0,57 0,47 0,8 6 1,48 0,63 0,59 0,76 7 1,85 0,6 0,64 1,09 8 1,7 0,63 0,53 1,04 1,62 0,63 0,65

Tableau N° XXXII : Le bilan palme à J1s.

1,55 0,47 0,43 1,02 2 1,61 0,47 0,46 1,05 3 1,34 1,37 0,35 0,71 4 1,81 0,61 0,73 0,96 5 1,23 0,7 0,53 0,56 6 1,94 0,7 0,23 1,57 7 1, 14 0,73 0,25 0,74 8 1,76 0,59 0,61 1,03 9 0,86 0,92 0,28 0,39 0,74 0,59 0,35

04 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Par rapport à J10, chez les sujets consommant l'huile de soja, on note une augmentation du cholestérol total et du cholestérol des HOL et une diminution des triglycérides et du cholestérol des LOL Pour les sujets consommant l'huile de palme, le cholestérol total diminue de même que les LOL et les triglycérides. Le cholestérol des HOL augmente.

05 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 8- LA COMPARAISON DES MOYENNES ENTRE L'HUILE DE PALME ET L'HUILE DE SOJA

1-A~ Jo

Tableau N°XXXIII: La comparaison des moyennes entre l'huile de soja et l'huile de palme à Jo.

~------f~,_. •. .,..,_~- ~FftYfflfT 1 4'5f?YTTJFT I TEE NS Cholestérol 1,76 1,64 1,38 NS Triglycérides 0,76 0,90 0,90 NS HDL 0,51 0,57 0,65 NS LOL 1,10 0,90 1,35

Il n'y a pas de différence entre les deux populations à Jo.

1,76

1,8] 1,6 i• 1 Gl Palme 1,41 1,1 1 • Soja 1,2 Hrt•

G/L 0,8

0,6

0,4

0,2

0 cholestérol triglycérides HDL LOL Paramètres

Figure 12 : Comparaison des moyennes à Jo.

06 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 2-A J5

Tableau N° XXXIV: La comparaison des moyennes entre l'huile de palme et l'huile de soja à Js.

NS Cholestérol 1,70 1,49 1,28 NS Triglvcérides 0,66 0,75 0,68 NS HDL 0,40 0,36 0,79 NS LOL 1,16 0,97 1,19

Il n'y a pas de différence entre les deux populations à Js.

G/L 1,7 1,8-

1,6

1,4 '·:] 1:~i1a- 1 D Palme 1~,1• • Soja 1 1 :~.(/~il1;'.\ l"';":1:',?- 1 0,8 ----

0,6

0,4

0,2

o. cholestérol triglycérides HDL LOL

Paramètres

Figure 13 : Moyennes des paramètres à J5.

107 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 3-A J10:.

Tableau N°XXXV: La comparaison des moyennes entre l'huile de soja et l'huile de palme à J10-

s Cholesterol 1,70 1,38 2,31 NS Triglycérides 0,82 0,79 0,23 NS HDL 0,46 0,38 1,69 NS LOL 1,08 0,84 1,93

Il existe une différence significative pour le cholestérol à J10 : les sujets consommant de l'huile de soja ont un taux de cholestérol diminué. Il n'y a pas de différence significative pour les autres paramètres.

1,7 1,8

1,6 D Palme 1,4 • Soja 1,2

1 GIL 0,8

0,6

0,4

0,2 o. cholestérol triglycérides 1-0L LOL Paramètres

Figure 14 : Moyennes des paramètres à J10

108 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Situé Françoise Edwige 4-A J1s

Tableau N°XXXVI : La comparaison des moyennes entre l'huile de palme et l'huile de soja à J15.

NS Cholestérol 1,40 1,17 Triqlvcérides 0,71 0,08 NS HDL 0,42 2,01 s NS LOL 0,83 0,43

L'on a une différence significative pour le cholestérol des HDL à

J15 : les sujets consommant de l'huile de palme ont un taux de HDL augmenté. Il n'y a pas de différence significative pour les autres paramètres.

1,56 D Palme 1,6

1,4 • Soja

1,2

1

G/1. 0,8

0,6

0,4

0,2 o. cholestérol triglycérides HDL paramètres

Figure 15: Moyenne des paramètres à J1s-

109 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Siluè Françoise Edwige 8- L'EVOLUTION DES PARAMETRES LIPIDIQUES

1- La variation de la cholestérolémie en fonction du temps

Tableau N°XXXVII: La variation de la cholestérolémie en fonction du temps

Jo 1,76 1,64 1,70 1,49 1,70 1,38 1,56 1,40

L'on note une baisse du cholestérol chez les sujets consommant

les deux huiles.

2

1,8 i • • ~ 1,6 -j • • •• 1,4 -l • * • 1,21 ~lme ~ 1 C, a

0,8

0,6

0,4

0,2

0 . J15 JO J5 J10 Tempsüours)

Figure 16: Variation de la cholestérolémie en fonction du temps.

10 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 2 - La variation de la triglyceridemie en fonction du temps

Tableau N°.XXXVII: La variation de la triglycéridémie en fonction du temps.

Jo 0,76 0,90 0,66 0,75 0!82 0,79 0,70 0,71

L'on a une baisse de la triglycéridémie avec les deux types d'huile.

0,9

0,8

0,7

0,6 -Palme ..J o.s a -dl:-soja 0,4

0,3

0,2

0,1

JO J5 J10 J15 Temps (jours)

Figure 17 : Variation de la triglycéridémie en fonction du temps.

111 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige 3- Variation du cholestérol des HDL en fonction du temps

Tableau N°XXXIX: Variation du cholestérol des HDL en fonction · du temps.

0,51 0157 J5 0.40 0,36 0,46 0,36 0,58 0,42

Pour l'huile de palme, l'on a une diminution des HDL cholestérol de J, à Js puis une augmentation du taux de Js à Jrn. Pour l'huile de soja, l'on note une baisse de ce taux de J, à J1s,

0,7

0,8

0,5

0,4 _.,_Palme ~ 0,3 -1'1-soja

0,2

0,1

0 JO J5 J 10 J 15 Tempsjjoura]

Figure 18 : Variation du cholestérol des HDL en fonction du temps.

Thèse de Doctorat d'état en Médecine ® MORIGBE. Situé Françoise E.dvvige 112 4- La variation du cholestérol des LOL en fonction du temps

Tableau N°XL: La variation du cholestérol des LOL en fonction du temps

1,10 0,90 Js 1, 16 0,97 1,08 0,84 0,88 0,83

L'on a une diminution importante des LOL cholestérol de Jo à J1s pour l'huile de palme tandis que pour l'huile de soja le taux est relativement diminué.

1,4

1,2 1

1 ~

: ~ g 0,8 ·1 1-1111-Palme .... -soja 1 0,6

0,4

0,2

0 JO J5 J10 J15 Tempsijours)

Figure 19 : Variation du cholestérol des LOL en fonction 4-,.-p,,.. du lt::'lt 1 ;,. 113 Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine @ MORIGBE Silué Françoise Edwige DISCU$Sl0N 1- LES CRITERES EPIDEMIOLOGIQUES

Les sujets ayant été choisis au hasard dans cette tranche d'âge précise, nous ne nous étendrons pas sur leur sexe, leur profession, leur domicile et leur groupe ethnique. En ce qui concerne l'âge choisi, selon les résultats d'une enquête multicentrique CORONAFRIC, la maladie athéroscléreuse survient chez le noir africain autour de 55 ans (6). Elle est rare avant 25 ans. C'est donc pour éviter le biais de l'âge que nous avons préféré choisir les sujets entre 25 et 45 ans indemnes de toute affection métabolique.

Il- LES CONSTANTES ANTHROPOMETRIQUES

Le poids moyen des sujets n'a pas varié de Jo à J1s quelle que soit l'huile utilisée. Ce fait est corroboré par l'évolution de l'IMC qui reste stable de Jo à J1s pour les deux types d'huile. Cette donnée est importante dans une enquête nutritionnelle puisqu'un régime trop riche entraîne nécessairement un gain de poids et inversement un régime hypocalorique devrait aboutir à une perte de poids. En comparant les effets de l'huile de palme et de l'huile de soja sur le poids et l'IMC des sujets de l'expérience, on se rend compte que ces deux effets sont identiques.

Thèse ~-Ooctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Situé Françoise Edwige 114 111- LA RATION CALORIQUE

Pour établir notre ration calorique journalière, nous avons utilisé plusieurs sources. Les données de base nous ont été communiquées d'une part par le service de diététique et nutrition de l'INSP et ta thèse de OTRO M. (43) qui a cité comme source la FAO et l'ORSTOM et d'autre part par la littérature. SANKALE M. et Coll (46) dans leur étude sur l'alimentation et pathologie nutritionnelle en Afrique en 197 4 avaient déjà jeté les bases de la ration calorique adaptée aux pays africains. Cet ouvrage reste d'actualité. La cuisine africaine utilisant une technologie complexe basée essentiellement sur la cuisson des aliments mérite qu'on s'attarde sur la valeur calorique des aliments cuits. Par rapport aux normes européennes bien établies qui donnent pour chaque aliment quel qu'il soit la valeur calorique (45), nous avons dû adapter notre régime à nos habitudes alimentaires (pour le régime de midi) et dans le même ordre d'idée, nous avons dû éliminer certains repas dont la valeur calorique n'a pas été déterminée avec précision. C'est le cas de la sauce graine qui est très prisée dans la population

ivoirienne. Les nutritionnistes africains gagneraient certainement à préciser et ce, en fonction des pays, la valeur calorique de leurs repas surtout ceux qui sont cuits (la cuisson dénaturant les éléments composant certains repas). Cela permettrait d'établir des régimes soit hypocaloriques pour les diabétiques et/ou les sujets obèses soit hypercatoriques pour les sujets dénutris.

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 115 IV-LA COMPOSITION PHYSICO-CHIMIQUE DES DIFFERENTES HUILES UTILISEES.

Les résultats obtenus après l'analyse des différentes huiles utilisées concordent avec ceux des auteurs asiatiques, européens, américains et africains ( 10,29,30). La richesse en acides gras saturés de l'huile de palme a longtemps été un handicap pour pénétrer le marché américain. Les travaux des différents auteurs ont démontré que ce handicap n'en était pas un puisqu'il était compensé par la richesse en tocophérols et en tocotriénols.

V- LES PARAMETRES BIOCHIMIQUES AUTRES QUE LIPIDIQUES

L'analyse des paramètres biochimiques autres que lipidiques ne montre pas de différence significative entre les sujets consommant les deux types d'huiles sauf pour la glycémie. En effet, on note une différence significative pour les sujets consommant l'huile de soja à Js et à J10 de l'expérimentation. Cette baisse significative de la glycémie ne s'explique pas dans la mesure où les sujets consommaient les mêmes repas. L'huile de soja aurait-elle un effet hypoglycémiant ? Des études ultérieures et plus fines pourraient nous édifier sur la question. Il faut également noter une stabilité des chiffres des transaminases tout au long de cette expérience ce qui pourrait expliquer que l'apport en acides gras d'origine végétale n'a pas d'incidence sur le foie. L'apport et la consommation régulière d'huile végétale n'a pas d'effet sur la fonction de cytolyse hépatique. Cette donnée scientifique Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 116 bat en brèche, les préjugés répandus dans l'imaginaire populaire selon lesquels l'huile de palme serait pourvoyeuse de paludisme.

VI- LES PARAMETRES LIPIDIQUES

Le bilan lipidique de routine comporte outre le cholestérol total et les triglycérides, le HDL cholestérol et le LOL cholestérol. Ce bilan lipidique est facile à réaliser puisque le dosage se fait sur des automates multiparamétriques sauf le LOL cholestérol qui est calculé. Les autres paramètres du bilan lipidique (Apo A1, Apo B, Lp(a)) font appel à des techniques immunonéphélémétriques qui exigent un appareil spécial, celui du CHU de Yopougon (le seul disponible dans le public) étant en panne depuis belle lurette nous n'avons pu réalisé ces dosages.

A- LES EFFETS DE L'HUILE DE PALME SUR LE BILAN LIPIDIQUE.

1- Le cholestérol total L'huile de palme a entraîné une baisse du cholestérol total chez nos volontaires durant toute la durée de l'expérimentation. Cet effet quoique relatif a été retrouvé par plusieurs auteurs. L'hypocholestérolomie relative des populations africaines est un fait souligné par plusieurs auteurs. En effet, CLERC M. en 1967, cité par BERTRAND E. (6), YAPO (60) en 1989 dans une population ivoirienne et Kesteloot en 1989, cité par BERGER K. (5) dans une population

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 117 nigériane, ont signalé un taux bas des paramètres lipidiques par rapport

à la population européenne. Au-delà des particularités génétiques et des habitudes alimentaires, on constate que 90% de ces populations sont consommatrices d'huile de palme sous toutes ses formes. Par ailleurs les travaux de ZHANG (62), TONY. K (55) et MATTSON (35) démontrent que l'huile de palme exerce un effet hypocholestérolémiant sur des volontaires soumis à un régime à base d'huile de palme. Cette diminution du cholestérol total s'explique par plusieurs facteurs : • L'huile de palme contient l'acide linoléique. Certains auteurs comme HAYES et KHOSLA en1992 rapportés par BERGER K. (5) ont proposé une nouvelle hypothèse sur les effets des acides gras saturés. Elle se fonde sur des expériences réalisées à grande échelle chez trois espèces de singes choisies pour couvrir une gamme de réactions alimentaires similaires à celles de l'homme. Ils estiment qu'une teneur minimale en acide linoléique est nécessaire pour que l'activité soit maximale: ces récepteurs permettent en effet d'éliminer le LOL cholestérol. Le LOL cholestérol rejoignant ainsi le pool libre du cholestérol serait plus facilement excrété au niveau des acides et des sels biliaires. Ainsi une huile végétale contenant 10% d'acide linoléique n'augmente pas la cholestérolémie du sujet sain. • La configuration des triglycérides de l'huile de palme montre que l'acide palmitique occupe la plupart du temps les positions 1 et 3 et que les acides gras tels que l'acide oléique (18:1) et 1 'acide linoléique occupent généralement la position 2.

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 118 Pendant la digestion, les lipases intestinales s'attaquent préférentiellement à ces positions extrêmes.

Ces lipases débarrassent les triglycérides de l'acide palmitique. Ce sont les acides gras mono et poly-insaturés qui pénètrent dans les cellules intestinales. KRITCHEVSKY (32) en 1995 a montré que la structure glycéridique d'une graisse peut avoir un effet important sur les propriétés hypercholesterolémiantes. D'ailleurs ZHANG (62) a comparé l'action du ayant pratiquement la même quantité d'acide palmitique que l'huile de palme mais préférentiellement en position 2, à celle de l'huile de palme. Il a trouvé que le lard était plus athérogène que l'huile de palme. Mais en changeant l'emplacement de l'acide palmitique dans ces triglycérides par interestérification, il diminuait son pouvoir athérogène (14). • l'effet de certains composés non glycériques a été discuté par Elson en 1995 cité par BERGER (5). En particulier les tocotriénols qui ne sont trouvés que dans l'huile de palme parmi les huiles communément utilisées inhibent la synthèse du cholestérol dans le corps (44) et peuvent donc agir pour réduire les taux de cholestérol plasmatique à moins qu'une consommation importante de cholestérol ne vienne diluer cet effet. Les travaux de KOMIYAMA et coll (31) ont montré que les tocotriénols inhibaient l'HMG COA réductase (enzyme clé de la synthèse du cholestérol), ce qui réduit cette synthèse.

2- Les triglycérides L'on note une diminution des triglycérides avec l'huile de palme. La différence quoique non significative, est en accord avec les travaux de

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 119 EOIONWE A. (15), HEBER O. et coll (25)et ceux de CHOUOHOURY N. (9) YONG SOON et coll (61) expliquent cette baisse de la triglycéridémie par l'action des acides gras poly-insaturés, surtout ceux de la classe n-3 et par le rapport des acides gras n-6 sur les acides gras n-3. Certains auteurs par contre, ont montré que l'huile de palme augmente la triglycéridémie (5,22,35).

3- Le HDL cholestérol Au cours de notre expérience, l'huile de palme a entraîné une augmentation significative du HOL cholestérol. Nos travaux sont parfaitement en accord avec ceux de SUNORAM et coll (48) qui ont noté une augmentation de 11 % des HOL cholestérol chez l'homme et ceux TONY K. (55) et HEBER et coll (25). Le mécanisme de cette augmentation reste à élucider même si KHOSLA et HAYES cités BERGER K.(5) pensent qu'elle est due à une augmentation du transport de l'Apo A1 et non à un effet sur le métabolisme de ces derniers.

4- Le LDL cholestérol Au cours de nos travaux, l'huile de palme a entraîné une diminution des LOL cholestérol. Cette diminution est en accord avec les études menées par plusieurs auteurs. En effet, TAN et coll (50) en 1991, HORNSTRA cité par FATHI ORISS (16), CHOUOHOURY (9) ont retrouvé une baisse des LOL cholestérol au cours de leurs expériences. Cette baisse serait due à l'augmentation des récepteurs des LOL. Elle est concomitante à celle du cholestérol total.

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 120 Tous ces résultats de l'effet de l'huile de palme sur le bilan lipidique ont été corroborés par des expérimentations animales ( 14 ): • HAYES (23) et YONG SOON (61) ont trouvé une baisse du

cholestérol chez des singes et des rats. • YONG SOON (61) a également retrouvé une baisse de la triglycéridémie et une diminution des LOL cholestérol chez des rats.

B- LES EFFETS COMPARES DE L'HUILE DE PALME ET DE L'HUILE DE SOJA SUR LE BILAN LIPIDIQUE

Aux Etats-Unis, dans un contexte de concurrence entre l'huile de soja nationale et l'huile de palme importée, cette dernière a été accusée par les médias américains d'être nuisible pour la santé humaine. Le PORIM ( Research Institue of Malaysia) entreprend une réfutation scientifique et met en place un programme de recherche sur les propriétés nutritionnelles de l'huile de palme. C'est la guerre des huiles. Des études menées à travers le monde prouvent que les produits de l'huile de palme n'ont pas d'effets néfastes sur les lipides sanguins

(5).

1- Le cholestérol total Comparativement à l'huile de palme qui entraîne une baisse non significative du cholestérol total, l'huile de soja entraîne une baisse significative de ce taux. Cette donnée corrobore les travaux de EDIONWE et KIES (15) qui ont noté une diminution plus marquée du cholestérol total avec l'huile de soja par rapport à l'huile de palme après 59 jours de régime avec ces deux huiles.

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 121 Cette donnée est en désaccord avec les travaux de MUTALIB (38) qui a noté une augmentation du cholestérol total avec l'huile de palme et une diminution de ce paramètre avec l'huile de soja. Quant à YONG SOON et coll (61) ils ne trouvent pas différence significative entre les deux huiles chez des rats adultes nourris après

quatre semaines de régime.

2- La triglycéridémie Au cours des travaux, les deux types d'huile ont entraîné une baisse non significative des triglycérides plus importante avec l'huile de soja par rapport à l'huile de palme. Ces résultats sont en accord avec les travaux de EDIONWE et KIES (15) qui ont trouvé une baisse de la triglycéridemie plus importante avec l'huile de soja par rapport à l'huile

de palme. Les études de MUTALIB et coll (38) ont montré une baisse de la triglycéridémie avec l'huile de palme et une stabilité du taux avec l'huile de soja. Nos travaux sont accord avec ceux de YONG SOON et coll (61) chez l'animal.

3- Le HDL cholestérol

Nos expériences ont montré une augmentation significative des HDL cholestérol avec l'huile de palme alors que le taux baisse avec l'huile de soja. Nos résultats corroborent les travaux de MUTALIB et coll (38) et EDIONWE et KIES (15) qui ont noté une augmentation des HDL cholestérol de l'hulle de palme et une diminution du taux avec l'huile de

soja.

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 122 4- Le LOL cholestérol

L'on note une diminution significative des LOL cholestérol avec l'huile de palme de Jo à J15 tandis que la baisse est légère avec l'huile de soja. Nos résultats sont en désaccord avec les données de la littérature. En effet, MUTALIB et coll (38) ont noté une augmentation du LOL cholestérol avec l'huile de palme et une baisse du taux avec l'huile de soja. EOIONWE et KIES (15), quant à eux, ont retrouvé une baisse de 26,2% du LOL cholestérol avec l'huile de soja alors qu'elle était de 18,5% avec l'huile de palme.

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 123 CONCILlUJSI s

_.,.. r ··-· .. ,, -----·----·· ,_ -· 11""'1.A Dans le but, d'apprécier les effets de l'huile de palme sur le bilan athérolipidique du sujet ivoirien sain, nous avons initié une étude en contexte fermé non domestique (dans un même hôtel d'Abidjan pendant quinze jours chez des volontaires avec leur consentement éclairé). Ces sujets étaient au nombre de vingt dont un groupe de dix sujets consommant de l'huile de palme et un groupe de dix sujets consommant de l'huile de soja prise comme huile de référence. Notre étude a montré les résultats suivants :

• Au niveau épidémiologique : - les sujets avaient un âge compris entre 25 et 45 ans, - il y avait 4 femmes et 16 hommes, - le groupe Kwa prédominait pour la moitié des sujets, - ces sujets étaient de professions et de domiciles divers.

• Au niveau des paramètres anthropométriques : - Le poids des sujets et leur indice de masse corporelle (IMC) sont restés stables quelle que soit l'huile consommée

• Au niveau de la composition physico-chimique. des huiles utilisées - L'huile de palme sous toutes ses formes est plus riche en acides gras saturés que l'huile de soja

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 125 - l'huile rouge traditionnelle et l'huile rouge industrielle contiennent des caroténoïdes sous forme de bêta carotènes à des taux respectifs de 577 et 263 mg/kg d'huile. - les tocophérols sont plus abondants dans l'huile de soja. - Les tocotriénols sont plus importants dans l'huile de palme quelle que soit la forme

• Au niveau des paramètres biochimiques : • pour les paramètres non lipidiques nous n'avons noté aucune perturbation selon le type d'huile sauf pour la glycémie qui diminuait de façon significative chez les sujets consommant l'huile de soja. • pour les paramètres lipidiques :

- Chez les sujets consommant de l'huile de palme: - le cholestérol subit une diminution progressive de Jo à J15 de façon non significative, - les triglycérides diminuent légèrement de façon non significative - le cholestérol des HOL augmente de façon significative de

Jo à J15 - le cholestérol des LOL diminue de façon non significative par rapport à l'huile de soja. - Chez les sujets consommant de l'huile de soja: - le cholestérol diminue de façon significative de -Jo à J15 les triglycérides, le cholestérol des HOL et le cholestérol

des LOL diminuent de J0 à J15 de façon non significative

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige 126 La comparaison des paramètres entre les différentes huiles montre: - une différence significative pour le cholestérol à J10 (les sujets consommant de l'huile de soja ont un taux de cholestérol plus bas), - une différence significative pour le cholestérol des HDL à J1s (les sujets consommant de l'huile de palme ont un taux de HDL augmenté),

Au total nos résultats montrent que l'huile de palme a un effet légèrement hypocholestérolémiant avec une augmentation significative du cholestérol des HDL et une diminution relative du cholestérol des LOL et des triglycérides. Nos résultats sont parfaitement en accord avec ceux d'autres travaux de recherche entrepris à travers le monde.

127 Au terme de cette étude, nous faisons les recommandations suivantes:

~ A l'endroit des chercheurs

• Réaliser une étude similaire en supplémentant l'alimentation en huile de palme • Proposer une étude sur des volontaires atteints de maladies cardiovasculaires(HT A, coranaropathies, accident vasculaire cérébral, etc.) et/ ou métaboliques (diabète, goutte, dyslipidémies, etc.) prenant en compte les constantes hémostatiques.

~ A l'endroit des autorités hospitalières

• Equiper les laboratoires en appareils adéquats pour le dosage de certains paramètres spécifiques tels que l'Apo A1, l'Apo B, et la Lp(a). Ceci permettrait d'améliorer le plateau technique.

~ A l'endroit des autorités gouvernementales

• Encourager la collaboration entre industriels et universitaires. • Malgré la conjoncture économique difficile et la tendance des cours à baisser, il faut encourager la plantation du palmier à huile pour combler les déficits en oléagineux des populations ivoiriennes.

128

1- Ahrens E.H et coll. The influence of dietary on serum- levels in man. The Lancet May 11, 1957 : 943-53

2- Antebi H.,et coll. Les LDL-Tryglycérides: nouvel indicateur du risque athérogène? Médecine et nutrition 1999, 35 (3) 93-8

3- Apfelbaum M., Forrat C., Nillus P. Besoins particuliers in Diététique et nutrition 2ème édition Paris :Masson , 1989 : 116-22

4-Apfelbaum M. Forrat C., Nillus P. Lipides et besoins lipidiques in Diététique et nutrition 2ème édition Paris : Masson, 1989 :42-50

5-Berger K.G. The palm oil /soyabean oil war and the nutritional tacts . Plantations ,recherche ,développement septembre-octobre 1995: 22-7

6-Bertrand E. De la rareté de la pathologie thrombo-embolique en région tropicale in Précis de cardiologie cardiovasculaire tropicale, Sandoz éditions, 1980 : 318-21

7-Capron L. Epidémiologie générale des maladies artérielles : qu'est ce qu'un facteur de risque? Ann cardiol et d'angéiol 1991,40 (5) 227-230.

8-Castaigne A-., Capron L., Jacotot B. Athérosclérose in Encycl Méd. Chir, Paris. Cœur, 11315810,9-1981. 9-Choudhoury N.,Tan L.,Truswell S. Comparison of palm olein and :effects on plasma and vitamin E in young adults. Am J Clin Nutr 1995 ; 6î: 1043-51.

10-Cottrell R.C. lntroduction:Nutritional aspects of palm oil. Am J Clin Nutr 1 ~91 ; 53:989S-1009S.

11-0e Gennes J.L. Le bilan lipidique en- 1987 où commencer, où s'arreter?. Ann Cardial d'Angéiol, 1987 ,36 (10),561-5

12-Dore D. Les lipides et les maladies cardio-vasculaires in Biochimie clinique édition Paris: Maloine, 1994 :301-76

13-Douste-Blazy L., Mendy F. Acides gras poly-insaturés en n-3. Biologie des lipides chez l'homme in de la physiologie à la pathologie, Paris Edition Med. lnt, 1988 : 43-60

14-DZABATOU B.A. Bilan_athérolipidique du poulet fermier nourri à l'huile de palme. Thèse Méd. Abidjan 2001 N°2755

15-Edionwe A. O.,Kies C. Comparison of palmstearin , palmolein,and partially hydrogenated soybean :effects on serumLipids and fecal excretions of adult humans lnt J. Food Sei and Nutr 1998; 49, 477-83.

16-Fathi D. Rôle des lipides dans l'alimentation. Le cas de l'huile de palme. Oléagineux, 1990;45 (8-9) : 379-85. 17-Fulbert J. C., CALS M. J. Les radicaux libres en biologie clinique: origine, role pathogène et moyens de défense, Pathol Biol, 1992; 40 (1) : 66-77

18-.GeideJ B. lipides : appliquer la nouvelle donne, Le généraliste FMC n°1866-vendredi 5 juin 1998 : 5-9

19-Goh S-.H~, Choo Y.M . ., Ong S~H. Minor constituents of palm oil, J Am oil Chem, soc february, 1985; 62 (2) : 237-40

20-Goh- S.H. et coll. Inhibition of tumour promotion by various palm-oil tocotrienols. lnt J Cancer 1994; 57: 529-31

2.1-Gotto A.M. Triglycérides.Le facteur de risque oublié. Circulation 1998; 97: 1027-8

22-G.rund-y S-.M. Comparison of. monounsaturated fatty acids and carbohydrates for lowering plasma cholesterol. N Engl J Med 1986; 314 p2 }-~ .7 45-48

23-Hayes- K.C. et coll. Dietary saturated fatty acids (12:0, 14:0, 16:0 ) di-ffer in- their impact. on plasma cholesterol and Lipoproteins in non human primates. Am J ClinNutr 1991; 53: 491- 8

24-Hayes K• . C., Pronczuk A., Liang J.S. Differences in plasma transport and tissue concentrations of tocopherols and tocctrienols:observations- in humans and hamsters. Proc Soc Exp Biol1993; 202 ( 3 )~ 353-9 25-Heber D. et coll. The effects of a palm oil enriched diet on plasma lipids and lipoproteins in healthy young men. Nutr Res, 1992; 12 (1) : S53-9

26-Hornstra G. Dietary lipids and cardiovascular disease effects of palm oil. Oléagineux, Février 1988; 43(2) :75-87

27-Jacotot B. et coll. Effets de plusieurs huiles alimentaires sur les lipides sanguins et artériels de rats nourris pendant un an par un régime équilibré normolipidique. Ann nutr alim 1-977; 31 :291-307

28-Jeppesen J. et coll. Triglycéridémie et cardiopathies ischémiques : Analyse d'un suivi de huit ans de la Copenhagen Male study. Circulation, 1-998 ; 97 : 1029~36

29-Kapseu C., Parmentier M. Composition en acides gras de quelques huiles du Cameroun. Sciences des aliments, 1997; 17 :325-31

30-Kétékou S. F. Etude de l'huile de palme de fabrication familiale. Mémoire de DEA, 1976

31-Komiyama K. et coll. Studies on the biological activity of tocotrienols. Chem pharm bull, 1989; 37 (5): 1369-71

32-Kritchevsky D. Palm oil in lipid metabolism. Nutr Res, 1992; 12 (1) S 31-41 33-Leclerf J.M. Un bilan à géométrie variable. Le généraliste FMC, 1998, N°1866 : 10-6

34-Leclerf J.M. Les preuves épidémiologiques. Le généraliste FMC, 1998, N°1866 : 17-26

35-Mattson F. H. Grundy S. M. Comparison of effect of dietary saturated, monounsaturated and polyunsaturated fatty acids on plasma lipids and lipoproteins in man. J lipid res. 1985, 26 : 194-202.

36-Mensink R. P. et coll. A Vitamin E concentrate rich in tocotrienols had no effects on serum lipids, lipoproteins or platelet function in man with mildly elevated serum lipid concentrations. Am J Clin Nutr, 1999 ; 69 / : 213-9

37-M~nistry of Primary industries Malaysia. Pocket book of palm oil uses. Palm oil research institute of Malaysia. 4th Edition 1992.

38-Mutalib M. S. A. et con. The effect of. dietary palm oil, hydrogenated rape and soya oil on indices of coronary heart disease risk in Healthy Scottish volunteers. Nutr res, 1999 ; 19 (3) : 335-48

39-Nesaretnam K. Palm oil's impact on nutrition and health. 3rd international symposium on recombined milk and milk products, 1999: 95-100

40-0'Holohan O. R. Nutritional advice for cardiac patients. Nutr Res, 1992; t2 (1): S69 - S83 41- Olatunde F. E., Britton J. Antioxidant activity of palm oil carotenes in organic solution : effects of structure and chemical reactivity. Food chem, 1999 ; 64 : 315-21

42-0nraed-Dupriez B. Athérosclérose et oncogènes. Pathol, Biol, 1992 40 (1) : 56-65

43-0tro M. Contribution à l'étude de la composition des aliments : dosage des glucides totaux dans quelques aliments couramment consommés en Côte d'Ivoire. Thèse Pharmacie Abidjan, 1990 N° 68

44-Qureshi M. et coll. The structure of an inhibitor of cholesterol bios.ynthesis isolated from barley. J. Biol. Chem. 1986 ; 261 : 10544-50

45-Ruasse J. P. Table de composition des aliments in L'indispensable en nutrition, Paris lpredis, 1990 : 13-42

46-Sankale M. et coll. La technologie alimentaire traditionnelle in Alimentation et pathologie nutritionnelle en Afrique Noire, Paris197 4, Maloine S.A. Editeur: 51-8

47-Sundram K. et coll. Effect of dietary palm oil on mammary carcinogenesis in female rate induce by 7, 12 dimethylbenz (a) anthracene. Cancer res, 1989 ; 49 : 144 7 - 51

48-Sundram K. et coll. Remplacement of dietary with palm oil in effect on. human serurn lipids, lipoproteins and apolipoproteins. Br J Nutr 1992; 68: 677- 92 49-Sundram K. et coll. Dietary palmitic acids result in lower serum cholesterol than does a lauric-myristic acid combination in normolipemic humans. Am J Clin Nutr, 1994; 59: 841-6

50- Tan TS. D. et coll. Effect of a palm oil vitamin E concentrate on serum and Hpoprotein Upids in humans. Am J Clin Nutr, 1991 ; 53 : 1027S- 30S

5-1-Thomas D. Athérosclérose in Cardiologie édition Ellipses AUPELF/UREF, 1994: 135-51

52-Th-omas Leo H. Mortality from arteriosclerotic disease and coosumption of hydrogenated oils and fats. Br J Prev Soc Med, 1975 ;

29.: 82y -90

53.-Ticolat P., Bertrand Ed. et con. Aspects épidémiologiques de la maladie coronaire chez le noir africain à propos de 103 cas. Résultat de l'enquête mulUcentrique prospective CORONAFRIC. Cardiol trop 1991 ;

1- 7 : N ° spécial 1 .

54-Tony K. W. et coll. Nonhypercholesterolemic effects of a palm oil diet in malaysian volunt-eers. Am-J Clin Nutr, 1991 ; 53 : 1015S - 20S

55- Tony K~ W. et coll, Dietary palmitic and oleic acids exert similar effects on serum cholesterol and lipoprotein profiles in normocholesterolemic men and women. JAm-coll-nutr, 1992 ;11 (4): 383-90 56-Toulon-Page. Les bases de l'équilibre alimentaire in Diététique tome1 : Nutriments , aliments et technologies alimentaires, 2ème édition Liège, SIMEP , 1995 : 3-40

57-Toury J. Standards nutritionnels in Alimentation et pathologie nutritionneUe en Afrique Noire, Maloine S.A Editeur Paris 197 4 : ·11-25

58-Traore A.F. Evaiuauon du profil athérolipidique chez les consommateurs de beurre de karité de fabrication artisanale en milieu rural dans un population du Nord de la Côte d'Ivoire. Thèse Méd. Abidjan 1989 N°953.

59-Turpin G~ MétaboUsme des lipoprotéines in : Pourquoi, quand, comment traiter les oyslipoprotétnémte ? Documentation laboratoire Fournier-Thylmer, 1991 : 31-54.

60-Yapo A. E., Assayt M., Aka N. B. et con. Les valeurs de références de 21 constituants biocrurniques sanguins de l'ivoirien présumé sain. Pharm Afri. 1989 ; 44 : 13-24

61-Yong S .. C. et con. Comparative effects on dietary palm oil, perilla oil and soyabean oil on Hpids profiles in differently aged rates fed hypercholesterolemic diets. Biosci, Biotech Biochem, 1993; 57 (1): 65-8

62-Zhang Jian et coll. Nonhypercholesterolemic effects of a palm oil diet in chinese adults. Am- Soc Nutr Sei, 1997 : 509S- 13S

ANNEXEI PROTOCOLE D'ACCORD

ENTRE:

Le Professeur DJESSOU PROSPER, Maître de Conférence Agrégé à l'Unité de Formation et de Recherche (UFR) des Sciences Médicales de l'Université d' Abidjan-cocody, Son Equipe de recherche en Biochimie Médicale 01 BP 1540 Abidjan 01

Ci-après dénommé« l'expérimentateur» D'une part, ET

Monsieur, Madame, Mademoiselle : Demeurant à adresse .

Ci-après dénommé( e) « l' expérimenté » D'autre part,

IL A ETE EXPOSE ET CONVENU CE QUI SUIT :

EXPOSE

1. Le Professeur DJESSOU Prosper qui dirige une équipe de chercheurs, a dans le cadre de ses activités de recherche, initié une étude sur l'huile de palme qui a permis de mettre en évidence les propriétés de celle-ci à l'échelle animale sur le poulet fermier.

1 2. Fort des résultats préliminaires obtenus, le Professeur et son équipe envisagent de mener une étude similaire à l'échelle humaine afin de comparer les effets d'une alimentation de type ivoirien à base d'huile de palme avec une alimentation à base d'huile de soja. 3. Cette expérience se déroulera en contexte fermé non domestique sans contrainte professionnelle. 4. Les sujets témoins volontaires seront choisis dans la population ivoirienne et soumis aux conditions définies dans le présent protocole

CONVENTION

ARTICLE 1 : OBJET DU PROTOCOLE

Le présent protocole a pour objet de déterminer les conditions dans lesquelles se déroulera le projet de recherche sur l'huile de palme.

ARTICLE 2 : CONDITIONS EXPERIMENTALES

Il s'agit d'une étude prospective en contexte fermé non domestique, c'est à dire dans un même hôtel d'Abidjan pendant toute la durée de l'expérience. L'objectif général de l'étude est d'apprécier les effets de l'huile de palme sur le bilan athérolipidique de l'ivoirien en bonne santé apparente. Ce bilan sera comparé à celui d'une huile réputée légère comme l'huile de soja.

ARTICLE 3 : DUREE DE L'EXPERIENCE

L'expérience durera 15 jours francs à l'hôtel pendant lesquels les prélèvements sanguins seront pratiqués à :

-J0 avant le début de l'épreuve -15, au cinquième de l'épreuve -110 au dixième jour de l'épreuve -J15, au quinzième jour de l'épreuve

ARTICLE 4 : TYPE D'ANALYSES

Le bilan biochimique comprend : Urée, glycémie, créatinine, cholestérol total, HDL cholestérol, LDL cholestérol, triglycérides, acide urique, apoprotéine A, apoprotéine B, transaminases.

2 ARTICLE 5: OBLIGATIONS DE L'EXPERIMENTATEUR

I -L'expérimentateur présentera à !'expérimenté le projet de recherche et l'expliquera dans les détails afin de provoquer l'adhésion totale et éclairé de celui-ci au projet

2 - L'expérimentateur devra s'acquitter des« per diem » correspondant à la somme de 50 .000 francs CFA à la fin de l'expérimentation.

3 - L'expérimentateur pratiquera une visite médicale systématique à tous les expérimentés le premier jour de l'expérience.

ARTICLE 6: OBLIGATIONS DE L'EXPERIMENTE

L'expérimenté s'engage à respecter scrupuleusement le présent contrat dans toutes ses dispositions l.Prendre exclusivement les repas autorisés à l'hôtel aux heures fixes suivantes: - 6h30 - 8h = petit déjeuner 12h - 13h = déjeuner l 9h- 20h = dîner 2. Tout repas ou toute alimentation prise en dehors de l'hôtel élimine d'emblée l'expérimenté.

3. Il s'engage à ne boire que de l'eau minérale naturelle fournie à l'hôtel à raison de 1,5 à 2 Litres par jour.

4. Il s'engage à ne consommer aucune boisson alcoolisée, ni sucrée sous quelque forme que ce soit pendant toute la durée de l'expérience.

5. Il s'engage à observer une conduite sociable et exemplaire pendant la durée de l'expérience. 6. déclare sur l'honneur : - qu'il ne souffre d'aucune pathologie métabolique ou infectieuse - qu'il n'est pas sous traitement médical - qu'il ne fume pas - qu'elle n'est pas sous contraception orale(pour les femmes) 7. Il s'engage à dormir à l'hôtel pendant toute la durée de l'épreuve

3 ARTICLE 7 :DISPOSITIONS FINALES

, le contrat sera résilié de plein droit :

-En cas de non-respect de l'une des obligations -en cas d'empêchement absolu ou cas de force majeure dûment constaté par les deux parties En cas de difficulté dans l'exécution des obligations figurant au présent contrat, les parties rechercheront avant tout une solution à l'amiable

Fait à Abidjan le 24 juillet2000

Pour l'expérimentateur Pour l' expérimenté

Pr. DJESSOU Prosper

4 ANNEXE Il VALEURS CALORIQUES DES REPAS

1Mêiiütttt:::tm:m:@rn: :ù~:•œi •x:::clfif~K:: •MiitUtrnrrnrn1rn:m11turumnte:rm1=111(lito.Restt Petit dé·euner 439,3 Petit déjeuner Déjeuner Pain 1 80 215,2 Entrée Beurre 1 10 79,1 Salade verte 20 3 !Lait entier \ 10 (25 cl) 65 Tomate 70 14,7 Surcre 20 ( 4 more} 80 Oignon 10 3,9 Déjeuner Pain 20 53,8 Entrée Huile 5 45 Salade verte 20 3 Plat Tomate 70 14,7 Placali 350 395,5 Oignon 10 3,9 Sauce kopê 200 286 Pain 20 53,8 Poulet 100 330 Huile 5 45 Huile 15 135 Plat Dessert Atnéké huile roug 250 515 Yaourt sucré 76 Sauce claire 200 296,4 Poisson 100 135 15 135 Dîner Huile Entrée Dessert Salade verte 20 3 Ananas 150 78 Tomate 70 14,7 Oignon 10 3,9 Dîner Pain 20 53,8 Entrée Huile 5 45 Salade verte 20 3 Plat Tomate 70 14,7 Pomme va_geur 300 252 Oignon 10 3,9 Brochette de file 200 360 20 53,8 Pain 15 135 5 45 Huile Dessert Plat Pomme de terre 300 252 Steak 100 227,8 Huile 15 135 Dessert ------======1 1 . •11~tm1;:::t:rn::;rn;:nm1::u,ijli!«r.f.;:m1 ;::::;:t11fü111;;::r, Mlmilt:iiî&bi:Itt:fü: lfJEitilf!) rmtt.Jû.illtiI Petit déjeuner \ 439,3 P~ dé·eu~er 43.9,~ Déjeuner Déjeuner Entrée Entrée Haricots verts 40 14,4 Carottes rapées 100 42 -· Maïs 20 38,4 Pain 20 53,8 Navets 40 16,8 Huile 5 45 Pain 20 53,8 Plat Huile 5 45 Couscous 250 177,5 Plat Sauce lézumes 200 374 Foutou banane 200 364 Viande de bœuf 100 110 Sauce djoumgblé 200 435,6 Huile 15 135 Poisson· 100 135 Dessert Huile 15 135 Banane douce 150 115,5 Dessert Mangue 150 88,5 Dîner Entrée Dîner Carottes ragées 100 42 Entrée Pain 20 53,8 Haricots verts 40 14,4 Huile 5 45 Maïs 20 38,4 Plat Navets 40 16,8 haricots verts 300 108 Pain 20 53,8 Poulet braisé 200 660 Huile 5 45 Huile 15 135 Plat Dessert [petits pois 300 210 Brochette de filet 200 360 Hu.ile 15 135 Dessert l\{eîiu#WXW@trn LQ1Ilûititél~l w«J1il0i\lèsl@l r~!î'~lffij&ill)@\;lQ[lili#Jélë)l@l~àfü#~rn Petil déjeuner 1 1 439,3 Petil d.é·euner 439,3 Déjeuner Déieuner Entrée Entrée Haricots verts 40 14,4 Carottes rapées 100 42 Maïs 20 38,4 Pain 20 53,8 Navets 40 16,8 Huile 5 45 Pain 20 53,8 Plat 5 45 Attiéké 250 515 Huile Plat Poisson au four 100 135 Foutou banane 250 455 Huile 15 135 Sauce aubergine 200 169 Dessert Poisson 100 135 Salade de fruits 150 94 Huile 15 135 Dessert Dîner Orange 150 63 Entrée Carottes rapées 100 42 Dîner Pain 20 53,8 Entrée Huile 5 45 Haricots verts 40 14,4 Plat Maïs 20 38,4 Petits pois sautés 300 210 Navets 40 16,8 Poulet braisé 200 660 Pain 20 53,8 Huile 15 135 Huile 5 45 Dessert I'lat Salade de fruits 150 94 ·~ [pommes de terre 300 252 Steak 100 227,8 1:; 13:; Dessert 150 63 ~ Menu I Quantité (g) Calories Menu Quantité (g} 1 Calories Petit déj~uner 439,3 Petù déjeuner 479,1 Déj__euner Déj__euner Entrée Entrée 20 3 20 3 Salade verte Salade verte 70 14,7 70 ... i4,7 Toma.te Tomate 10 3,9 10 3,9 Oignon Oignon 20 53,8 20 53,8 Pain Pain 5 45 5 45 Huile Huile Plat Plat Riz blanc 300 429 Placali 350 395,5 Sauce toma.te 200 235,2 Sauce feuille (k!oala' 100 135 Poisson 100 135 Poisson 100 135 Huile 15 135 Huile 15 135 Dessert Dessert Papaye 150 48 Ananas 150 78 Dîner Dîner Entrée Entrée Salade verte 20 3 Salade verte 20 3 14,7 14,7 Toma.te 70 Tomate 70 3,9 3,9 Oignon 10 Oignon IO 20 53,8 20 53,8 Pain Pain 5 45 5 45. Huile Huile Plat Plat Banane bouillie 250 277,5 lgnat!!e bouillie 200 238 Brochette de file 200 360 Poulet braisé 200 660 Huile 15 135 Hl,lÎle 15 135 Dessert Dessert Yaourt 76 t::i{iit4rli4t:\t:' ANNEXE Ill - --

RESULTATS D'AN AL YSES DE BIOCHIMIE

·-·-; .•.. _ -----·-- ··~ - Abidjan ,le / ./ .

DM: ...... MEDECIN: . RENOM: ...... /

SANG (suite) RESULTATS VALEURS USUELLES RESULTATS VALEURS USUELLES ALAT-GPT 6-40 Ul/1 SANG Gamma-GT 8 - 33 Ul/1 rée 0,15- 0,45 g/1 Phosphatases acides S 10 Ul/1 lucose 0,75 - 1,10 g/1 Phosphatases alcalines 30- 90 Ul/1 réatinine 6 - 14 mgl Amylase S 53 Ul/1 cide urique 30- 70 mg/1 < 0,30 g/1 < 2 g/1 risque faible Lipoproteine holésterol total 2,0 - 2,5 g/1 voir HDL >2,5 g/1 risque él, URINES RESULTATS VALEURS USUELLES holésterol HDL 0,4 - 0,7 g/1 Acétones Néant ;holésterol LOL < 1,60 g/1 , 0,10 g/1 H < 4,4 Albumine 1 f holésterol Total/ HDL Néant F < 3,3 Sucre Sang Néant rnglycérides 0,40 - 1,60 g/1

1 5 G H:1,10-2,0g/l P.H ~polipoproteine Al 0,40 - 0,80 Q/ 24 H F : 1,20 - 2,20 g/1 Acide urique 25 H < 250 Ul/24 H H: 0,55 -1,35 g/1 Amylase 24 H l\polipopro~eine B ,. 100 - 300 mg/ 24 H F : 0,55 - 1,25 g/1 Calcium 24 H Clearance créatinine 80 a 120 ml/min Bilirubine totale· · < 12,0 mg/1 .. Pigments - Sels biliaires Néant Bilirubine conjuguée < 2,5mg/l Potassium 0-130 mEq/24H Protéine totales 65 - 80 g/1 Sodium 24 H 6 - 260 mEq/ 24H CRP < 5 mg/1 Proteinurie 24 H Sodium 146-154 mEq /1* Potasium 3,9 - 5,5 mEq/1* ,Chlorures 95 - 110 mEq/1* C02 totale 26- 27 mEq/1 Calcium 88 -102 mg/1 CHEF DE SERV' ICE - CHEF DE LABORATOIRE Magnésium 16 - 26 mg/1 Magnésium globulaire 45 - 55 mg/1 A : 25 - 50 mg/1 Phosphore B : 40 - 60 mg/1

Fer sthérique 0,6 - 1,6 mg/1 LDH 140 - 330 Ul/1 CPK total 15 - 200 Ul/1 CK-NB CPKT <6% ASAT-GOT 6 - 30 Ul/1

•.. j ANNEXE IV • :'11x N!ÇH

SGS SGS Laboratoifb._1?&tl'r D'ESSAI N° H 200012/0064 - 1 '~®' D.(.. o l J.'-c;VlSlOD Il Co document snnule et ,omoiaco les documonts oo, m6,ne ouméro émis ;,mtr,eu,em.ir,

Méthodes Unités ·--oB 291100 •a.rnmètrcs ...--·-- 0,28 NF EN ISO 660(1999) /.,:idité p:,linilique·. % 0,95 BS 684 Sectiùn 2.20 (::1ro1en• 11ctcs mg/kg <0,1 Nf EN ISO 12228 (1999) ( \i1oles1erol % HPLC/UV Ç,,>t)lpOSÏlÎQD de la fractiOr1 -. ~opl1t~_l~ 219 ,\ lpha Tocophérol }Dg/kg 1 }:;tra Tocophérol mg/kg L:unma Tocophérc' mg/kg l (klta Tocophérol ihglki 1 HPLC/UV !UPAC 2.432 (',,r_uoosilion de la fraction 1:-:'·:•Jtriénols ... ··---· 245 ,\!ph:1 Tocotriénol mg/kg ; 15 }kta Tocotriénol mg/kg Ci:1nuna Tocotriénol mg/kg 367 fl,:lta Tocotriénol mg/kg 62 ISO 550S-55ü9 ~:,,moosition en acides gras

0,6 Ct-4:0 % 36,5 (.'16:0 % 5,4 (î 8:0 % 45,3 C i:3: l % 11,4 Cl~:2 % 0,2 C IS:3 % 01 ( 20:0 7L• 0.4 C!l}l % 0,1 i -~2:0 % 0. l UlCP:\ :>.. 3 2.: ;·,,.i!1posi1ion en uiclvcéndes

0,8 ULL % ~ o' 2,7 l'LL 7,, G;B;ll~ a-: 2,7 ()( JL iC t·c)L % 12,9 8,5 l'l-'L % ()00 % 5,7 C! 1·1·io /0 29, 1 o· 25,2 l\.JP 7o

Page ·2, (à suivre ... ) t].{.,' ICJL,,. U..L ..LU,01'.J rg. '*

((f/})' sc;s SGS laborato~~R'f D'ESSAI N° H 200012/0064 - 1 ~ .. 01 Révision n . . . . Ce document annUlf> ~, rempf3ce 1 es d o c u m~nts 06 mi,me numéro t:m,s :;1n1~ru=iuremtj,r.

Méthodes '.i! ra mètres. Unités OB 291100 !>)_(nposition en cr-igfy~es UICPA 2.324 $DO ~ % 4,5 POS % 6,6 SOS % 0,3 ï-ss % 0,7 /.urres % 0,5 f' '"· acide palmitique 16:0 S ,., acide stéarique 18:0 Li :-:: acide oléique 18: 1 L -= acide linoléique 18:2 h = acide linolénique 18:3 I,,tiiL:e d'iode 62,0 NP EN ISO 3961 (1999; frdice de péroxyde meq02/kg 0,81 ISO 3960 (1998) J;1.Jic-.e de saponification 195,4 ISO 3657

1 :<:irhines % 0,015 FOSFA official ructhcd

(~: p,_,:1sable Corps Gras, Chef de Laboratoire, Directeur, h-:1nie QUEMIN Patrick BLAN Yvon GERVAISE

t·.J::'.1d';m 1 ANNEXE V COMPARAISON DES MOYENNES ENTRE L'HUILE DE SOJA ET L'HUILE DE PALME A JO

Triglycérides HDL LDL

COMPARAISON DES MOYENNES DES ENTRE L'HUU,E DE SOJA ET L'HUILE DEPALMEAJ5

cholestérol 1,70 1,49 1,28 NS Triglycérides 0,66 0)5 0,68 NS HDL 0,40 0,36 0,79 NS LDL 1,16 0,97 l, 19 NS

COMPARAISON DES MOYENNES DES ENTRE L'HUILE DE SOJA ET L'HUILE DEP ALME A JlO

cholestérol 1,70 1,38 2,31 s Triglycérides 0282 0,79 0,23 NS HDL 0,46 0,38 1,69 NS LDL l,08 0,84 1,93 NS

COMPARAISON DES MOYENNES DES ENTRE L'HUILE DE SOJA ET L'HUILE DE. PALME A Jl5

cholestérol 1,56 1,40 1, 17 Triglycérides 0,70 0,71 0,08 NS HDL 0,58 0,42 2,01 s LDL 0,88 0,83 0,43 NS

Commentaires : La comparaison des moyennes entre les différentes huiles montre : 1. Une différence significative pour \e cholestérol à J10 : les sujets consommant de l'huile de soja ont un taux de cholestérol diminué 2. pas de différence significative pour les triglycérides 3. une différence significative pour les HDL à Jl5 : les sujets consommant de 1 'huile de palme ont un taux des HDL augmentés 4. pas de différence significative pour les LDL COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE PALME

cholestérol 1,76 1,70 0,49 NS Triglycérides 0,76 0,66 0,98 NS HDL 0,51 0,40 3,06 s LDL 1, 10 1)6 0)3 NS

COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE PALME

cholestérol 1J6 1, 70 0247 NS Triglycérides 0,76 0,82 0,44 NS HDL 0,51 0,46 1297 s LDL 1, 10 1,08 0,18 NS

COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE PALME

cholestérol 1,76 1,56 1,89 Triglycérides 0,76 0,70 0,51 NS HDL 0,51 0,58 0,83 NS LDL 1,10 0,88 2,15 s

COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE PALME

cholestérol 1,70 lJO 0203 NS Trigl_ycérides 0,66 0,82 1,02 NS HDL 0,40 0,46 1,60 NS LDL 1,16 1,08 0,72 NS COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE PALME

Jl5 .. . .. "\: '.f._çaJl:.u!rillf :h?:(9•!~ÎUsio .•.seüil':5~Ai?:t}, 1,56 1,33 0,70 0,31 NS 0,58 3,79 s 0,88 2,71 s

COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE PALME

Commentaires :

1. le taux de cholestérol diminue de manière non significative de JO à Jl 5 2. le taux de triglycérides varie peu de JO à J 15 3. les HDL diminuent de JO à J5 puis amorcent une remontée significative de Jl O à J 15 4. les LOL ne varient pas de JO àJ l 0, puis diminue de façon significative de J10 à J15

COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUCLE DE SOJA

cholestérol 1,64 l,49 Triglycérides 0,90 0,75 0,36 3,43 HDL 0,57 1 0_,48 1 NS LOL 0,90 0,97 \ COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE SOJA COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTJON DU TEMPS POUR L'I-IUlLE DE SOJA

1,61 NS 1,64 1,40 cholestérol 1,32 NS 0,90 0,71 Triglycérides 2,68 s 0,57 0,42 IIDL 0,53 NS LDL 0,90 0,83 COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE SOJA

0,57 1,49 1,38 cholestérol 0,27 NS 0,75 0,79 Triglycérides 0, 18 NS 0,36 0,38 IIDL 0,79 NS LDL 0,97 0,84 l COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE SOJA

1,40 ' 0,47 cholestérol 1,49 NS 0,71 0,28 Triglycérides 0,75 0,76 NS 0,36 0,42 HDL 0,80 NS LDL 0,97 0,83 COMPARAISON DES MOYENNES EN FONCTION DU TEMPS POUR L'HUILE DE SOJA

u,u~ NS 1,38 1,40 cholestérol NS 0,71 0,56 Triglycérides 0,79 0,64 NS 0,38 0,42 IIDL O,lO NS LDL 0,84 0,83 ANNEXE VI : RESULTATS 1 Les résultats sont à comparer à la statistique de STUOENT tau seuil de 5% et · pour un degré de liberté de 18. Cette valeur lue dans la table est égale à 2, 10

DNS = diférrence non significative OS= diférence significative NP= ne peut conclure; cependant pour un seuil 0,01

urée glycémie créatinine urique tgo tgp

comparaison SOJA JO PALME JO -- t calculé 0,27 4299039 l 0158709283 0,_52321051 0,78607016 0,04493657 0,1324371 conclusion ONS I ONS ONS ONS ONS ONS

comparaison SOJA JO PALME J5 t calculé 3,208965393 I 0,50316731 2, 77527179 0,47263428 0,87657855 0,56639071 conclusion OS I ONS os ONS ONS ONS comparaison SOJA JO PALME J10 t calculé 0,8979997631 1,159723391 _1,4154373 0,19 2,26594933 2,10280677 conclusion ONS I ONS I ONS ONS os NP 1 comparaison SOJA JO PALME J15 1 t calculé o,3246327 42 I 1,80388756 LJ..i 405599111 ____Q,37 2,09040583 0,23710137 conclusion ONS I ONS I ONS I ONS NP ONS comparaison SOJA J5 PALME JO t calculé 1,080324146 2,22593045 0, 72736733 1,01 0,71622959 0, 15888814 conclusion ONS I OS I ONS I ONS ONS 1 ONS comparaison SOJA J5 PALME J5 t calculé 1,433310418 2,83036475 1,12248457 ______Q,63 0120685556 0,52430513 conclusion ONS j OS I ONS j ONS ONS I ONS 1 comparaison SOJA J5 PALME J10 t calculé 1, 184813923 0,402648671 0,14051111 0,45 1 2,080292231 1,64689756 conclusion ONS ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J5 PALME J15 t calculé 1, 754425882 6,653951341 0,333474541 0,73 l 1, 78545221 I 0,24601737 ONS conclusion ONS os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 comparaison SOJA J10 PALME JO t calculé 0,455662619 3,535316881 0,174059361 1,65 \ 1,57990629 I 1,63801468 1 ONS 1 Dr\JS 1 conclusion ONS os 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J10 PALME J5 1 t calculé 2,269044301 4,383372391 2,2913278! 1,43 ! 0,91990116 I 0,86154979 conclusion os os 1 os 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J1 O PALME J1 O t calculé 0,234460878 2,423292621 0,961406581 0,2 l 0,695855741 0,31512213 conclusion ONS os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J10 PALME J15 t calculé 1,099638587 7,517661571 0,881351781 0,14 1 0,862745561 1,2992919 conclusion ONS os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J15 PALME JO t calculé 1,645298692 0,213211481 0,042139011 1,46 1 1,505217411 0 conclusion ONS ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J15 PALME J5 t calculé 5,181486426 0,02754149 2,054766441 1, 19 1 0,91016981 0,43726802 conclusion os ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J15 PALME J1 O t calculé 3,223226518 2, 14079212 I 0, 770417081 0,25 1 0,413057031 1,83066225 ONS tonclusion os os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 comparaison SOJA J15 PALME J15 t calculé 1 1, 11801973 I 1, 7 4395027 I 0,66669899 I 0,018 1 0,6477031 l 0, 11403259 conclusion 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS l ONS

comparaison SOJA JO SOJA J5 t calculé 2,011344077 1,63070084 1,44660832 0,08377206 0,74362494 0,05820581 conclusion 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA JO SOJA J1 O t calculé 1 1 1026150051 3,096994261 0 41975043! 0,31 1 1, 58036735l 2, 19956302 conclusion 1 ONS 1 os 1 ONS 1 ONS 1 ONS l os comparaison SOJA JO SOJA J15 t calculé 1 2,1801865441 0,509838751 0,551082331 0,34 1 1,512867791 0,14520143 conclusion 1 os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA JS SOJA J10 t calculé 1 0,9320301691 2,837166971 1,03190071 I 0,66 1 1, 15180754 I 1,58910432 conclusion 1 ONS 1 os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J5 SOJA J15 t calculé 1 4,279268481 I 3,234492851 0,85470401 I 0,61 1 1,09255856! 0,16818758 conclusion 1 os 1 os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison SOJA J10 SOJA J15 t calculé 1 3,3664044351 4,828709831 0,148443791 0,09 j 0, 145521381 1,84583794 conclusion 1 os 1 os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison PALME JO PALME J5 t calculé 2,069261191 0,18267863 1, 79862083 0,53673642 0,85388168 0,41419345 conclusion 1 NP 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison PALME JO PALME J10 t calculé 1 0,3075023251 1,741429071 0,638910271 1,46 1 2,294324681 1,67285561 conclusion 1 DI\JS 1 ONS 1 ONS l ONS 1 os 1 ONS comparaison PALME JO PALME J15 t calculé 1 0,4812397561 0,91029331 I 0,52835333] 1,67 1 2, 09386142 l 0,1075293 conclusion 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 1 ONS comparaison PALME J5 PALME J10 t calculé 1 2,510286531 1,984675951 1,343822071 1 19 1 1,769075931 0,98440865 conclusion 1 DS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS comparaison PALME J5 PALME J15 t calculé 1 2,740964221 1,51257303! 1,666443751 1,45 1 1 , 60080029 I O, 2894 7 662 conclusion 1 DS 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 Dr\JS 1 ONS

comparaison PALME J10 PALME J15 t calculé 1 0,9510042741 4,113991041 0,19626597] 0,32 1 0,38352166! 1,38255229 conclusion 1 ONS 1 os 1 ONS 1 ONS 1 ONS 1 ONS ANNEXE VII PROJET HUILE DE PALME

FICHE D'ENQUETE

I-IDENTITE

Nom Prénoms .

Sexe Age Domicile .

.c. • R' . d' . . P ro1ess1on...... eg1on ongme .

Situation matrimoniale .

II - ANTECEDENTS

A - PERSONNELS

Médicaux: - HTA - Diabète - Ictère - Paludisme - Drépanocytose - Ulcère - Hospitalisations - Tuberculose - Lipomes - Xanthomes

Chirurgicaux :

Gynéco-obstétricaux : - Contraception orale : jamais ou antérieure - Gestité - Parité - Traitement hormonal B - FAMILIAUX

Ascendants : - HfA - Diabète - Maladie cardiaque - Maladie vasculaire (varices, AVC, phlébites)

Fratrie: - HTA - Diabète - Maladie cardiaque - Maladie vasculaire (varices, AVC, phlébites)

Descendants : - HfA - Diabète - Maladie cardiaque - Maladie vasculaire (varices, AVC, phlébites)

III-MODE DEVIE

Tabac: - OUI - non - Jamais - Arrêt. Depuis quand ? Alcool: - OUl - non - Jamais - Arrêt. Depuis quand . - Occasionnellement. quantité . - Type d'alcool: • Bière • Vin • Liqueurs • Champagne • Bangui • Koutouk:ou • Tchapalo

2 Sucreries : - Boissons sucrées - Friandises - Chewing gum

Type d'habitation: - Cour commune - Appartement - Villa - Studio

Accès à l'eau courant

Accès à l'électricité

IV - HABITUDES ALIMENTAIRES

Nombres de repas par jour: - Petit déjeuner - Déjeuner - dîner

Lieu du repas - A domicile - Sur le lieu du travail - Dans les maquis - Dans un restaurant

Composition des repas : - Entrée - Plat de résistance - Dessert Détail des plats de résistance : - Riz - Foutou - Foufou - Attièké - Placali - Igname - Pomme de terre - Toh - Grillades

3 - Viande - Poissons Sauces: - Aubergine - Graine - Gombo - Feuille - Tomates - Légumes - Arachide - Djoumblé - Claire (soupe) Les huiles: - Palme rouge industrielle - Soja - Arachide - Maïs - Tournesol - Coton - Palme jaune or - Palme rouge traditionnelle

V- EXAMEN CLINIQUE

Al EXAMEN GENERAL

Poids Taille périmètre brachial. .

Périmètre ombilical. .

TA pouls .

conjonctives

BI EXAMEN PHYSIQUE

Abdomen foie rate Cœur Vaisseaux Gérontoxon Lipodystrophies

4 ANNEXE VIII ANNEXE VIII Correspondances caloriques des aliments africains utilisés

Riz cuit à l'eau 143 Haricot vert 36 Carotte et navet 42 Salade verte 15 Tomate fraîche 21 Oignon 39 Maïs 192 Piment frais 94 Huile de _Qalme rQuge 900 Huile de 2_alme raffinée 900 Huile de soja 900 Ananas 52 Papaye 32 Orange 42 Mangue 52 Banane douce 87 Yaourt sucré (un pot) 76 Banane plantain 111 Igname 119 Pomme de terre 84 Placali 113 Couscous 71 Attiéké 206 Foutou banane 182 Sauce aubergine 84,5 Sauce claire 148,2 Sauce djoumgblé 217,8 Sauce tomate 117,6 Sauce feui\le (kloala) 150 Sauce kopê 143 Sauce lé_g_umes 187

Source : I.N.S.P (Institut National de la Santé Publique) En présence des maîtres de cette école et de mes chers condisciples, je promets et je jure, au nom de l'être suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine

Je donnerai mes soins gratuitement à l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au-dessus de mon travail

Admise à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me sont confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser les crimes

Respectueuse et reconnaissante envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur part

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis restée fidèle à mes promesses, que je sois couverte d'opprobre et méprisée de mes confrères si j'y manque.

Thèse de Doctorat d'Etat en Médecine MORIGBE Silué Françoise Edwige Lu et approuvé Vu

Le Président du Jury Le Doyen de l'UFR des Sciences Médicales

Professeur LOKROU Professeur N'DRI YOMAN LOHOURIGNON ADRIEN A.THERESE

Vu et permis d'imprimer

Le Président de l'université de Cocody Monsieur le Professeur HAUHOUOT ASSEYPO

Par délibération, l'UFR des Sciences Médicales a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées doivent être considéré comme propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation. RESUME Oblectlf Notre étude avait pour objectif d'apprécier les effets de l'huile de palme sur le bilan athérolipidique de !'Ivoirien sain.

Matériel Deux groupes de 10 sujets ont été constitués. Le premier groupe consonvnait de l'huile de soja prise corrme huile de référence et le deuxième de l'huile de palme. Ces volontaires ont été réunis dans un hôtel d'Abidjan pendant quinze jours. Ils vaquaient à leurs occupations habituelles.

Méthodes Il s'agit d'une étude prospective de type essai nutritionnel comparatif. Les volontaires recevaient des repas d'environ 2500 à 3000 calories par jour. Les paramètres biochimiques suivants ont été analysés à JO, J5, J10 et J 15: urée, glycémie, créatinine, acide urique, transaminases, çholestérol total, triglydrides, HOL çholestérol, LOL cholestérol.

Résultats Il ressort de cette étude les-résultats suivants: - au niveau des constantes anthropométriques, le poids moyen et l'IMC des sujets testés n'ont pas varié. - Pour les paramètres biochimiques autres que lipidiques, seule la glycémie a baissé de façon siqniflcative à J5 et àJ10 chez les sujets consommant de l'huile de soja

Les paramètres lipidiques ont monl "é : ~ Une baisse du cl olestérol total pour les deux types d'huile. Cette baisse étai . significative pour l'huile de soja ~ Une diminution non significative pour les triglycérides avec les deux types d'huile ~ Une augmentation significative des HOL cholestérol pour l'huile de palme et une baisse relative pour l'huile de soja ~ Les LOL cholestérol diminuent de façon significative à J10 et J15 pour l'huile de palme alora que çette balaae •• t relative pour l'huile de soja Conclusion Malgré son contenu important en acides gras saturés, l'huile de palme a des effets bénéfiques sur le bilan lipidique de nos volontaires. Elle tire cet avantage de son contenu en carotènes et en tocol Tous ces constats sont en accord avec ceux des autres auteurs à travers le monde.

Mots clés : huile de palme - bilan lipidique - athérosclénJae.