Suplento1 Volumen 71 En

Total Page:16

File Type:pdf, Size:1020Kb

Load more

S1

  • Volumen 71
  • Mayo 2015

Revista Española de Clínica e Investigación

Órgano de expresión de la Sociedad Española de
Investigación en Nutrición y Alimentación en Pediatría

SEINAP

Sumario

XXX CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAñOLA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIáTRICOS

Toledo, 7-9 de mayo de 2015

MESA REDONDA: ¿HACIA DÓNDE VAMOS EN LA MONITORIZACIÓN?

Monitorización mediante pulsioximetría: ¿sólo saturación

de oxígeno? P . G arcía Soler

Avances en la monitorización de la sedoanalgesia. S. Mencía  53

Bartolomé y Grupo de Sedoanalgesia de la SECIP

Avances en neuromonitorización. B. Cabeza Martín

MESA REDONDA: EL PACIENTE AGUDO CRONIFICADO EN UCIP

Nutrición en el paciente crítico de larga estancia en UCIP.

Z. Martínez de Compañón Martínez de Marigorta

Traqueostomía, ¿cuándo realizarla? M.A. García Teresa Los cuidados de enfermería, ¿un reto? J.M. García Piñero

138
47 60 64 68 72
CHARLA-COLOQUIO
SESIÓN DE PUESTA AL DÍA: ¿ES BENEFICIOSA LA FLUIDOTERAPIA PARA MI PACIENTE?

Sobrecarga de líquidos y morbimortalidad asociada.

M. T . A lonso

Estrategias de fluidoterapia racional en Cuidados

Intensivos Pediátricos. P . d e la Oliva Senovilla

La formación en la preparación de las UCIPs españolas frente al riesgo de epidemias infecciosas.

J.C. de Carlos Vicente

13 20

Lecciones aprendidas durante la crisis del Ébola: experiencia del intensivista de adultos. J.C. Figueira

Iglesias

El niño con enfermedad por virus Ébola: un nuevo reto para el intensivista pediátrico. E. Álvarez Rojas

MESA REDONDA: INDICADORES DE CALIDAD DE LA SECIP
23

26

Evolución de la cultura de seguridad en UCIP. La comunicación efectiva. E. Pérez Estévez Presentación de la propuesta del grupo de trabajo de seguridad sobre los indicadores de calidad de la SECIP.

A.A. Hernández Borges

MESA REDONDA: UCIP ABIERTAS 24 HORAS, UN RETO PARA ENFERMERÍA

Hermanos… los grandes olvidados. M.J. Muñoz Blanco ¿Qué opinan los padres? C. Arcos von Haartman

76 80

29

33

Análisis reactivo de los eventos centinelas en UCIP.

M. Fernández Elías

MESA REDONDA: LA REALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN EN ENFERMERÍA

La importancia de la investigación enfermera.

P. L una Castaño

82 85 88
MESA REDONDA: ¿QUÉ HAY DE NUEVO EN…?

Diagnóstico y tratamiento con antibióticos nebulizados en la infección respiratoria relacionada con ventilación mecánica (VM). M. Balaguer Gargallo
¿Cómo empezar a investigar? M. Cebrián Batalla

COMUNICACIONES ORALES
37 42

Aspectos relevantes del daño medular agudo. M. Herrera López Qué hay de nuevo en la estabilización y transporte del niño y neonato crítico. K.B. Brandstrup

Revista Española de Clínica e Investigación

Mayo 2015
Volumen 71 - Suplemento 1

DIRECTOR

Manuel Hernández Rodríguez

SECRETARIO DE REDACCIÓN

Arturo Muñoz Villa

EDITORES PARA EL EXTRANJERO

A.E. Cedrato (Buenos Aires) N. Cordeiro Ferreira (Lisboa) J. Salazar de Sousa (Lisboa) J.F. Sotos (Columbus)

CONSEJO DE REDACCIÓN

Milagros Alonso Blanco Juan M. Aparicio Meix Julio Ardura Fernández Josep Argemí Renom
Javier González de Dios Antonio Jurado Ortiz Luis Madero López Serafín Málaga Guerrero Antonio Martínez Valverde Federico Martinón Sánchez José Mª Martinón Sánchez Luis A. Moreno Aznar Manuel Moro Serrano Manuel Nieto Barrera José Luis Olivares López Alfonso Olivé Pérez José Mª Pérez-González Juan Luis Pérez Navero Jesús Pérez Rodríguez
Jesús Argente Oliver Javier Arístegui Fernández Raquel Barrio Castellanos Emilio Blesa Sánchez Josep Boix i Ochoa Luis Boné Sandoval

CONSEJO EDITORIAL Presidente

José Peña Guitián
Augusto Borderas Gaztambide Juan Brines Solanes

Vocales

Cristina Camarero Salces Ramón Cañete Estrada Antonio Carrascosa Lezcano Enrique Casado de Frías Juan Casado Flores
Alfredo Blanco Quirós Emilio Borrajo Guadarrama Manuel Bueno Sánchez Cipriano Canosa Martínez Juan José Cardesa García Eduardo Domenech Martínez Miguel García Fuentes Manuel Hernández Rodríguez Rafael Jiménez González Juan Antonio Molina Font Manuel Moya Benavent José Quero Jiménez
Joaquín Plaza Montero Manuel Pombo Arias Antonio Queizán de la Fuente Justino Rodríguez-Alarcón Gómez Mercedes Ruiz Moreno Santiago Ruiz Company Francisco J. Ruza Tarrio Valentín Salazar Villalobos Pablo Sanjurjo Crespo Antonio Sarría Chueca Juan Antonio Tovar Larrucea Adolfo Valls i Soler
Manuel Castro Gago Manuel Cobo Barroso Manuel Crespo Hernández Manuel Cruz Hernández Alfonso Delgado Rubio Ángel Ferrández Longás José Ferris Tortajada Manuel Fontoira Suris Jesús Fleta Zaragozano José Mª Fraga Bermúdez Alfredo García-Alix Pérez José González Hachero
Rafael Tojo Sierra Alberto Valls Sánchez de la Puerta Ignacio Villa Elízaga
José Antonio Velasco Collazo Juan Carlos Vitoria Cormenzana

© 2015 ERGON

Periodicidad

Arboleda, 1. 28221 Majadahonda http://www.ergon.es
6 números al año

Suscripción anual

Profesionales 68,97 e; Instituciones: 114,58 e; Extranjero 125,19 e; MIR y estudiantes 58,35 e; Canarias profesionales: 66,32 e.
Soporte Válido: 111-R-CM ISSN 0034-947X Depósito Legal Z. 27-1958 Impreso en España

Suscripciones

ERGON. Tel. 91 636 29 37. Fax 91 636 29 31. [email protected]
Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

Correspondencia Científica

ERGON. Revista Española de Pediatría. Plaça Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona [email protected]

Revista Española de Clínica e Investigación

Mayo 2015
Volumen 71 - Suplemento 1

Sumario

MESA REDONDA: ¿HACIA DÓNDE VAMOS EN LA MONITORIZACIÓN?

Monitorización mediante pulsioximetría: ¿sólo saturación de oxígeno?

P. G arcía Soler

MESA REDONDA: EL PACIENTE AGUDO
1

38
CRONIFICADO EN UCIP

47 Nutrición en el paciente crítico de larga estancia en
UCIP

Z. Martínez de Compañón Martínez de Marigorta

Avances en la monitorización de la sedoanalgesia

S. Mencía Bartolomé y Grupo de Sedoanalgesia de la SECIP

53 Traqueostomía, ¿cuándo realizarla?

M.A. García Teresa

Avances en neuromonitorización

B. Cabeza Martín

60 Los cuidados de enfermería, ¿un reto?

J.M. García Piñero

SESIÓN DE PUESTA AL DÍA: ¿ES BENEFICIOSA LA FLUIDOTERAPIA PARA MI PACIENTE?
CHARLA-COLOQUIO

64 La formación en la preparación de las UCIPs españolas frente al riesgo de epidemias infecciosas

J.C. de Carlos Vicente

13 Sobrecarga de líquidos y morbimortalidad asociada

M. T . A lonso

20 Estrategias de fluidoterapia racional en Cuidados
Intensivos Pediátricos
68 Lecciones aprendidas durante la crisis del Ébola: experiencia del intensivista de adultos

  • J.C. Figueira Iglesias
  • P. d e la Oliva Senovilla

72 El niño con enfermedad por virus Ébola: un nuevo reto para el intensivista pediátrico

E. Álvarez Rojas

MESA REDONDA: INDICADORES DE CALIDAD DE LA SECIP

23 Evolución de la cultura de seguridad en UCIP. La comunicación efectiva

MESA REDONDA: UCIP ABIERTAS 24 HORAS, UN RETO PARA ENFERMERÍA

E. Pérez Estévez

26 Presentación de la propuesta del grupo de trabajo de seguridad sobre los indicadores de calidad de la SECIP
76 Hermanos… los grandes olvidados

M.J. Muñoz Blanco

80 ¿Qué opinan los padres?

A.A. Hernández Borges
C. Arcos von Haartman

29 Análisis reactivo de los eventos centinelas en UCIP

M. Fernández Elías

MESA REDONDA: LA REALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN EN ENFERMERÍA
MESA REDONDA: ¿QUÉ HAY DE NUEVO EN…?

33 Diagnóstico y tratamiento con antibióticos nebulizados en la infección respiratoria relacionada con ventilación mecánica (VM)
82 La importancia de la investigación enfermera

P. L una Castaño

85 ¿Cómo empezar a investigar?

M. Cebrián Batalla
M. Balaguer Gargallo

37 Aspectos relevantes del daño medular agudo

  • 88
  • COMUNICACIONES ORALES

M. Herrera López

42 Qué hay de nuevo en la estabilización y transporte del niño y neonato crítico

K.B. Brandstrup

Revista Española de Clínica e Investigación

May 2015
Volume 71 - Supplement 1

Contents

ROUND TABLE: WHERE ARE WE HEADED IN MONITORING?
ROUND TABLE: THE CHRONIC SEVERE PATIENT IN PICU
1

38

Pulsioxymetry monitorization: only oxygen saturation?
47 Nutrition in the long stay critical patient in the PICU

Z. Martínez de Compañón Martínez de Marigorta
P. G arcía Soler

53 Tracheostomy, when should it be performed?
Advances in monitoring of sedoanalgesia

S. Mencía Bartolomé and Sedoanalgesia group of the SECIP
M.A. García Teresa

60 Nursing cares, is this a challenge?

J.M. García Piñero

Advances in neuromonitoring

B. Cabeza Martín

LECTURE-DISCUSSION

64 Training in the preparation of the Spanish PICUs against the risk of infectious epidemics

J.C. de Carlos Vicente

UPDATE SESSION: IS FLUID THERAPY BENEFICIAL FOR MY PATIENT?

13 Fluid overload and associated morbidity-mortality
68 Lessons learning during the Ebola crisis: experience

of the adult intensive care physicians

J.C. Figueira Iglesias
M. T . A lonso

20 Strategies of rational fluid therapy in Pediatric
Intensive Cares
72 The child with Ebola virus disease: a new challenger

of the pediatric intensive care physician

E. Álvarez Rojas
P. d e la Oliva Senovilla

ROUND TABLE: QUALITY INDICATORS OF THE SECIP
ROUND TABLE: 24-HOUR OPEN PICU, A

CHALLENGE FOR NURSING

23 Evolution of the safety culture in the PICU. Effective communication

E. Pérez Estévez

76 Siblings… the greatly forgotten

M.J. Muñoz Blanco

26 Presentation of the proposal of the safety work group on SECIP quality indicators
80 What do the parents think?

C. Arcos von Haartman
A.A. Hernández Borges

29 Reactive analysis of the sentinel events in the PICU

ROUND TABLE: REALITY OF RESEARCH IN NURSING

M. Fernández Elías

82 The importance of nursing research

ROUND TABLE: WHAT IS NEW IN ....?

33 Diagnosis and treatment with nebulized antibiotics in respiratory infection related with mechanical ventilation (MV)

P. L una Castaño

85 How to begin investigating?

M. Cebrián Batalla
M. Balaguer Gargallo

  • 88
  • ORAL COMMUNICATIONS

37 Important aspects of severe bone marrow damage

M. Herrera López

42 What is new in stabilization and transporting the critical child and newborn?

K.B. Brandstrup

MESA REDONDA: ¿HACIA DÓNDE VAMOS EN LA MONITORIZACIÓN?

Monitorización mediante pulsioximetría: ¿sólo saturación de oxígeno?

P. García Soler

UGC Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas. HRU Materno Infantil de Málaga.

La pulsioximetría ha demostrado ser una herramienta útil en la monitorización del sistema respiratorio desde su introducción hace unos 30 años y su uso está bien establecido en los entornos de cuidados críticos, anestesiología y servicios de urgencias.
Desde sus orígenes, se han conseguido avances tecnológicos significativos en los dispositivos comercialmente disponibles. Dentro de estos avances se incluyen el análisis extendido de la onda fotopletismográfica (FPG), el uso de luz de múltiples longitudes de onda para cuantificar la metaHb, COHb y concentración de Hb total en sangre, así como el uso de procesos electrónicos que mejoran el procesamiento de la señal en condiciones de baja relación señal/ruido. Estos avances han abierto un abanico de nuevas posibilidades para su uso en la clínica que pueden tener un impacto en la monitorización y manejo de nuestros pacientes. son registradas y la SaO2 se deriva de la división de ambas proporciones (R), definida como: (AC/DC)1/(AC/DC)2
Por otra parte, cabe mencionar que estos fundamentos físicos (basados en la ley de Beer-Lambert, según la cual la intensidad de luz transmitida por un cuerpo es igual a la intensidad de luz que incide multiplicada por una variable específica) no son estrictamente aplicables en el medio clínico. Los instrumentos de pulsioximetría requieren de correcciones empíricas a las que se llega mediante aplicación de la técnica a grandes poblaciones de individuos sanos, lo que permite conseguir un algoritmo mediante el cual el procesador interpreta la información obtenida a través de la medición.
Al aplicarlo a través de una parte del cuerpo relativamente translúcida y con buen flujo sanguíneo arterial (p. ej.: los dedos de la mano o del pie, el lóbulo de la oreja), la luz de cada longitud de onda es absorbida por la oxihemoglobina y desoxihemoglobina, reflejando en el fotodetector la diferencia. La mayor parte de la luz es absorbida por el tejido conectivo, piel, hueso y sangre venosa en una cantidad constante, produciéndose un pequeño incremento de esta absorción en la sangre arterial con cada latido, lo que significa que es necesaria la presencia de pulso arterial para que el aparato reconozca alguna señal. Mediante la comparación de la luz que absorbe durante la onda pulsátil con respecto a la absorción basal, se calcula el porcentaje de oxihemoglobina. Sólo se mide la absorción neta durante una onda de pulso, lo que minimiza la influencia de tejidos, venas y capilares en el resultado.
El cociente de luz roja a infrarroja que pasa a través del sitio de medición y que recibe el detector del oxímetro depende del porcentaje de hemoglobina oxigenada frente a desoxigenada por donde pasa la luz. El porcentaje de saturación de oxígeno así calculado se le conoce con el porcentaje de SpO2.

FUNDAMENTOS Y TÉCNICA DE LA PULSIOXIMETRÍA CONVENCIONAL

La pulsioximetría es un método no invasivo que permite la rápida medición de la saturación de oxígeno de la hemoglobina (Hb) en sangre arterial en base a las propiedades espectrofotométricas de la misma. Un pulsioxímetro consta de un transductor con dos piezas: un emisor de luz y un fotodetector. El emisor transmite luz a dos longitudes de onda –40 nm (infrarroja) y 660 nm (roja)– que son características respectivamente de la oxihemoglobina y la hemoglobina reducida. La luz es absorbida principalmente por la hemoglobina, pero también por otros cromóforos como la melanina y la mioglobina. La sangre venosa, con menor contenido de oxiHb, también absorbe esta luz. La necesidad de aislar la contribución de la Hb en sangre arterial ha llevado al desarrollo de la pulsioximetría.
La pulsioximetría está basada en la fotopletismografía (FPG), la medición del incremento de absorción de luz debido al aumento sistólico del volumen sanguíneo arterial. La intensidad de la luz transmitida desciende durante la sístole, cuando la sangre es eyectada desde el ventrículo izquierdo al árbol vascular, incrementándose el volumen sanguíneo arterial periférico. Los valores máximo y mínimo de la FPG del pulso reflejan la radiación de luz transmitida a través de los tejidos cuando el volumen de sangre es mínimo o máximo respectivamente. La amplitud de la FPG está relacionada con la absorción de la luz en el incremento del volumen sanguíneo arterial durante la sístole. La medición de la FPG en cada longitud de onda permite la estimación de la contribución de la sangre arterial a la absorción total de la luz, asumiendo que la señal de FPG refleja los cambios en el volumen sanguíneo arterial.
La amplitud de la señal de FPG (AC) dividido entre su línea de base
(DC) se relaciona con la máxima variación en volumen sanguíneo durante la sístole. Para medir la SaO2, las curvas de FPG en dichas longitudes de onda

AVANCES EN LA PULSIOXIMETRÍA Análisis de la morfología de la onda fotopletismográfica

El análisis de la onda fotopletismográfica se basa en la señal proporcional a la absorción de la luz infrarroja entre el emisor y el fotodetector. La señal original se genera a partir del detector. La mayoría de pulsioxímetros procesan esta señal antes de ser mostrada en el dispositivo. La onda FPG tiene dos componentes, frecuentemente denominados DC y AC. El componente DC corresponde a la parte no pulsátil de la señal y es inversamente proporcional a la absorción de la luz y a la dispersión por tejidos no pulsátiles de la región donde se coloca el sensor, incluyendo la sangre no pulsátil (arterial y venosa). La zona AC es el componente pulsátil de la señal, asumiéndose que representa a la sangre arterial de la circulación.
La FPG mide los cambios en volumen que se producen en la región estudiada, habitualmente el pulpejo del dedo. A mayor volumen sanguíneo en el dedo (vasodilatación), mayor cantidad de luz es absorbida, menor cantidad de luz es transmitida y por tanto la corriente detectada por el fotodetector es menor. Así, durante la sístole, la cantidad de luz detectada es menor que

Rev esp pediatR 2015; 71(Supl. 1): 1-2

1

Vol. 71 Supl. 1, 2015

Monitorización mediante pulsioximetría: ¿sólo saturación de oxígeno?

Amplitud

Fin diástole Sístole
AC

DC

Tiempo

t
0

FIGURA 2. Representación gráfica de los componentes de la onda FPG.
FIGURA 1. Representación gráfica de la señal infrarroja detectada por el pulsioxímetro.
Recientemente se han desarrollado pulsioxímetros que emiten luz a di-

ferentes longitudes de onda para analizar distintos tipos de Hb. Utilizando ocho o más longitudes de onda, este dispositivo puede mostrar de manera no invasiva y continua la concentración de carboxihemoglobina, metahemoglobina y la hemoglobina total.
La monitorización de estos tipos de hemoglobina tiene gran utilidad en el manejo de intoxicaciones en el área de Urgencias, en anestesia con agentes inhalados y en el seguimiento del paciente en tratamiento con nitroprusiato, entre otras aplicaciones.
La monitorización continua no invasiva de la concentración total de hemoglobina ha demostrado ser de utilidad en el manejo de pacientes con riesgo de sangrado, tanto en unidades de cuidados intensivos como durante el acto quirúrgico. El principal inconveniente de este método es la dependencia de una aceptable calidad de la señal que puede estar comprometida en pacientes en situación de bajo gasto, anemias graves y utilización de fármacos vasopresores. lo que ocurre en diástole y la señal FPG originalmente registrada se asemeja a una imagen en espejo de la presión arterial. Para que esta imagen sea más fácilmente interpretada por los clínicos, la mayoría de dispositivos la invierten. Además la onda es habitualmente autoescalada para ajustarse a la pantalla. Como resultado, la información fisiológica que ofrece la morfología de la onda FPG se pierde.
Los cambios en los componentes AC y DC se han relacionado con el tono vasomotor. El componente DC también está influenciado por la respiración y puede ofrecer información acerca del estado de precarga del paciente.
Una variable que se deriva del análisis de la onda FPG es el índice de perfusión (IP), definido como AC/DC x 100%, que representa la razón entre el flujo de sangre pulsátil y el no pulsátil de los tejidos periféricos. En términos generales el IP refleja el tono vasomotor: valores bajos de IP sugieren vasoconstricción o hipovolemia grave, mientras que IP elevados orientan hacia vasodilatación. El IP se modifica con los cambios en la temperatura de la región estudiada, el uso de vasoconstrictores, el tono simpático (dolor, ansiedad) y volumen sistólico. El IP ha sido utilizado para la monitorización de la eficacia de la anestesia regional y epidural, dado que el bloqueo simpá- tico se acompaña de vasodilatación.
Otra variable que se deriva del análisis de la onda FPG es el índice de variabilidad pletismográfica (IVP), un parámetro relativamente nuevo que sólo lo ofrece un dispositivo actualmente. El IVP cuantifica la variabilidad de la onda FPG debida a la respiración y por tanto puede ser una medida del estado de volumen intravascular. Se define como (IPmáx - IPmín)/IPmáx x 100%.
Los distintos marcadores predictores dinámicos de respuesta a fluidos se basan en la interacción cardiopulmonar en pacientes ventilados mecánicamente. Durante la inspiración, el aumento de la presión intratorácica induce un descenso en el retorno venoso ventricular derecho. Este fenómeno lleva a un descenso del volumen sistólico que se transmite al ventrículo izquierdo. Lo inverso ocurre durante la espiración. Estos fenómenos son responsables de los cambios en el volumen sistólico y pueden ser detectados en la onda de presión arterial. Valores de IVP >14% se han asociado a necesidad de volumen en pacientes adultos en ventilación mecánica. En niños no existen estudios que validen fielmente este punto de corte, aunque se han sugerido valores cercanos al 15%.

Recommended publications
  • Pediatric Shock

    Pediatric Shock

    REVIEW Pediatric shock Usha Sethuraman† & Pediatric shock accounts for significant mortality and morbidity worldwide, but remains Nirmala Bhaya incompletely understood in many ways, even today. Despite varied etiologies, the end result †Author for correspondence of pediatric shock is a state of energy failure and inadequate supply to meet the metabolic Children’s Hospital of Michigan, Division of demands of the body. Although the mortality rate of septic shock is decreasing, the severity Emergency Medicine, is on the rise. Changing epidemiology due to effective eradication programs has brought in Carman and Ann Adams new microorganisms. In the past, adult criteria had been used for the diagnosis and Department of Pediatrics, 3901 Beaubien Boulevard, management of septic shock in pediatrics. These have been modified in recent times to suit Detroit, MI 48201, USA the pediatric and neonatal population. In this article we review the pathophysiology, Tel.: +1 313 745 5260 epidemiology and recent guidelines in the management of pediatric shock. Fax: +1 313 993 7166 [email protected] Shock is an acute syndrome in which the circu- to generate ATP. It is postulated that in the face of latory system is unable to provide adequate oxy- prolonged systemic inflammatory insult, overpro- gen and nutrients to meet the metabolic duction of cytokines, nitric oxide and other medi- demands of vital organs [1]. Due to the inade- ators, and in the face of hypoxia and tissue quate ATP production to support function, the hypoperfusion, the body responds by turning off cell reverts to anaerobic metabolism, causing the most energy-consuming biophysiological acute energy failure [2].
  • Mechanical Ventilation Guide

    Mechanical Ventilation Guide

    MAYO CLINIC MECHANICAL VENTILATION GUIDE RESP GOALS INITIAL MONITORING TARGETS FAILURE SETTINGS 6 P’s BASIC HEMODYNAMIC 1 BLOOD PRESSURE SBP > 90mmHg STABILITY PEAK INSPIRATORY 2 < 35cmH O PRESSURE (PIP) 2 BAROTRAUMA PLATEAU PRESSURE (P ) < 30cmH O PREVENTION PLAT 2 SAFETY SAFETY 3 AutoPEEP None VOLUTRAUMA Start Here TIDAL VOLUME (V ) ~ 6-8cc/kg IBW PREVENTION T Loss of AIRWAY Female ETT 7.0-7.5 AIRWAY / ETT / TRACH Patent Airway MAINTENANCE Male ETT 8.0-8.5 AIRWAY AIRWAY FiO2 21 - 100% PULSE OXIMETRY (SpO2) > 90% Hypoxia OXYGENATION 4 PEEP 5 [5-15] pO2 > 60mmHg 5’5” = 350cc [max 600] pCO2 40mmHg TIDAL 6’0” = 450cc [max 750] 5 VOLUME 6’5” = 500cc [max 850] ETCO2 45 Hypercapnia VENTILATION pH 7.4 GAS GAS EXCHANGE BPM (RR) 14 [10-30] GAS EXCHANGE MINUTE VENTILATION (VMIN) > 5L/min SYNCHRONY WORK OF BREATHING Decreased High Work ASSIST CONTROL MODE VOLUME or PRESSURE of Breathing PATIENT-VENTILATOR AC (V) / AC (P) 6 Comfortable Breaths (WOB) SUPPORT SYNCHRONY COMFORT COMFORT 2⁰ ASSESSMENT PATIENT CIRCUIT VENT Mental Status PIP RR, WOB Pulse, HR, Rhythm ETT/Trach Position Tidal Volume (V ) Trachea T Blood Pressure Secretions Minute Ventilation (V ) SpO MIN Skin Temp/Color 2 Connections Synchrony ETCO Cap Refill 2 Air-Trapping 1. Recognize Signs of Shock Work-up and Manage 2. Assess 6Ps If single problem Troubleshoot Cause 3. If Multiple Problems QUICK FIX Troubleshoot Cause(s) PROBLEMS ©2017 Mayo Clinic Foundation for Medical Education and Research CAUSES QUICK FIX MANAGEMENT Bleeding Hemostasis, Transfuse, Treat cause, Temperature control HYPOVOLEMIA Dehydration Fluid Resuscitation (End points = hypoxia, ↑StO2, ↓PVI) 3rd Spacing Treat cause, Beware of hypoxia (3rd spacing in lungs) Pneumothorax Needle D, Chest tube Abdominal Compartment Syndrome FLUID Treat Cause, Paralyze, Surgery (Open Abdomen) OBSTRUCTED BLOOD RETURN Air-Trapping (AutoPEEP) (if not hypoxic) Pop off vent & SEE SEPARATE CHART PEEP Reduce PEEP Cardiac Tamponade Pericardiocentesis, Drain.
  • Hypothesis Spinal Shock and `Brain Death': Somatic Pathophysiological

    Hypothesis Spinal Shock and `Brain Death': Somatic Pathophysiological

    Spinal Cord (1999) 37, 313 ± 324 ã 1999 International Medical Society of Paraplegia All rights reserved 1362 ± 4393/99 $12.00 http://www.stockton-press.co.uk/sc Hypothesis Spinal shock and `brain death': Somatic pathophysiological equivalence and implications for the integrative-unity rationale DA Shewmon*,1 1Pediatric Neurology, UCLA Medical School, Los Angeles, California, USA The somatic pathophysiology of high spinal cord injury (SCI) not only is of interest in itself but also sheds light on one of the several rationales proposed for equating `brain death' (BD) with death, namely that the brain confers integrative unity upon the body, which would otherwise constitute a mere conglomeration of cells and tissues. Insofar as the neuropathology of BD includes infarction down to the foramen magnum, the somatic pathophysiology of BD should resemble that of cervico-medullary junction transection plus vagotomy. The endocrinologic aspects can be made comparable either by focusing on BD patients without diabetes insipidus or by supposing the victim of high SCI to have pre-existing therapeutically compensated diabetes insipidus. The respective literatures on intensive care for BD organ donors and high SCI corroborate that the two conditions are somatically virtually identical. If SCI victims are alive at the level of the `organism as a whole', then so must be BD patients (the only signi®cant dierence being consciousness). Comparison with SCI leads to the conclusion that if BD is to be equated with death, a more coherent reason must be adduced than that the body as a biological organism is dead. Keywords: brain death; spinal cord injury; spinal shock; integrative functions; somatic integrative unity; organism as a whole Introduction Spinal shock is a transient functional depression of the society; its legal de®nition is culturally relative, and structurally intact cord below a lesion, following acute most modern societies happen to have chosen to spinal cord injury (SCI).
  • Polytrauma Shock • Trauma Related Costs in the U.S

    Polytrauma Shock • Trauma Related Costs in the U.S

    POLYTRAUMA SHOCK • TRAUMA RELATED COSTS IN THE U.S. 400 BILLION $ • 3.8 MILLION DEATHS PER YEAR • THE LEADING CAUSE OF DEATH IN PERSONS AGED 1 TO 45 IN THE MOST DEVELOPED COUNTRIES • TRIMODAL DEATH DISTRIBUTION 1. SECONDS, MINS FOLLOWING INJURY DUE TO BRAIN, C. SPINE, LARGE VESSEL INJ. 2. 1-2 HOURS FOLLOWING INJURY DUE TO EPIDURAL HAEMATOMAS, BLEEDINGS GOLDEN HOUR 3. SEVERAL DAYS FOLLOWING INJURY DUE TO M.O.F., SEPSIS TRIMODAL DEATH DISTRIBUTION 50% 40% 30% 20% 10% 0% HOURS 0 1 2 3 4 WEEKS 1 2 3 4 TRIMODAL BIMODAL? THE SECOND GROUP IS DECREASING DUE TO PROPER TREATMENT GOLDEN HOUR NOT ONLY SALVAGEABILITY BUT MANY LATE PROBLEMS (SIRS, MOF) ARE THE CONSEQUENCES OF THE PRIMARY HYPOXIA AND MEDIATOR RELEASE SILVER DAY BRONZE WEEK PLATINA 10 MIN DEFINITION OF POLYTRAUMA A. INJURY TO ONE OR MORE BODY REGIONS OR ORGANS OF WHICH ONE, OR THEIR COMBINATIONS IS LIFE THREATENING B. INJURY TO MORE BODY REGIONS FOLLOWING WHICH, DURING TREATMENT, WE HAVE TO MAKE COMPROMISES C. INJURY TO HOLLOW ORGANS + INJURY TO EXTREMITIES D. INJURY DEFINED BY A SCORING SYSTEM TRAUMA SCORE NUMBER OF BREATHS PER MIN 0-4 INTENSITY OF BREATHING 0-1 SYSTOLIC BLOOD PRESSURE 0-4 CAPILLARY REFILL 0-2 GLASGOW COMA SCALE 0-5 POSSIBILITY FOR SURVIVAL 16+ <2 99% 0% GLASGOW COMA SCALE EYE OPENING SPONTANEOUS 4 TO SPEECH 3 TO PAIN 2 NONE 1 BEST MOTOR RESPONSE OBEYS COMMANDS 6 LOCALIZES PAIN 5 NORMAL FLEXION 4 ABNORMAL FLEXION 3 EXTENSION 2 NONE 1 VERBAL RESPONSE ORIENTED 5 CONFUSED CONVERS. 4 WORDS 3 SOUNDS 2 NOTHING 1 ABBREVIATED INJURY SCALE (ISS) 1 MILD 2 MEDIUM 3 SEVERE 4 VERY
  • A Systematic Review of the Evidence Supporting a Role for Vasopressor Support in Acute SCI

    A Systematic Review of the Evidence Supporting a Role for Vasopressor Support in Acute SCI

    Spinal Cord (2010) 48, 356–362 & 2010 International Spinal Cord Society All rights reserved 1362-4393/10 $32.00 www.nature.com/sc REVIEW A systematic review of the evidence supporting a role for vasopressor support in acute SCI A Ploumis1,2, N Yadlapalli2, MG Fehlings3, BK Kwon4 and AR Vaccaro2 1Division of Orthopaedics and Rehabilitation, Department of Surgery, University of Ioannina, Ioannina, Greece; 2Department of Orthopaedics, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA; 3Division of Neurosurgery and Spinal Program, Department of Surgery, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada and 4Department of Orthopaedics, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada Study design: A systematic review of clinical and preclinical literature. Objective: To critically evaluate the evidence supporting a role for vasopressor support in the management of acute spinal cord injury and to provide updated recommendations regarding the appropriate clinical application of this therapeutic modality. Background: Only few clinical studies exist examining the role of arterial pressure and vasopressors in the context of spinal cord trauma. Methods: Medical literature was searched from the earlier available date to July 2009 and 32 articles (animal and human literature) answering the following four questions were studied: what patient groups benefit from vasopressor support, which is the optimal hypertensive drug regimen, which is the optimal duration of the treatment and which is the optimal arterial blood pressure. Outcome measures used were the incidence of patients needing vasopressors, the increase of arterial blood pressure and neurologic improvement. Results: Patients with complete cervical cord injuries required vasopressors more frequently than either incomplete injuries or thoracic/lumbar cord injuries (Po0.001).
  • Neurogenic Shock

    Neurogenic Shock

    NEUROGENIC SHOCK Introduction Neurogenic shock is a form of circulatory shock that may occur with severe injury to the upper spinal cord. It should not be confused with spinal shock, which refers to the initial flaccid muscle paralysis and loss of reflexes seen after spinal cord injury. Pathology Neurogenic shock results from severe spinal cord injury of the upper segments. This is usually at or above the level of T4, as the sympathetic cardiac nerves arise at the level of T1-4. Spinal cord lesions below this level do not result in neurogenic shock. The cause of the circulatory compromise is due to disruption of the descending sympathetic nervous supply of the spinal cord, hence a hallmark of the condition will be hypotension together with a bradycardia. Hypotension results from: ● Bradycardia, (or at least a failure of a tachycardic response to a fall in blood pressure). ● Reduced myocardial contractility ● Peripheral vasodilation. Note that isolated intracranial injuries to the CNS do not cause circulatory shock, and if this is present in such cases then other causes of shock need to be pursued. Clinical Features Patients with neurogenic shock usually have significant associated thoracic trauma and hypovolemic shock may co-exist with neurogenic shock. Hypovolemic shock is common, and immediately life-threatening, whilst neurogenic shock is uncommon, and rarely immediately life-threatening, in isolation. In the first instance any trauma patient who has hypotension must therefore be assumed to have hypovolemia until proven otherwise. The diagnosis of neurogenic shock must necessarily be one of exclusion. The classic description of neurogenic shock is hypotension without tachycardia or peripheral vasoconstriction.
  • System Specific Trauma

    System Specific Trauma

    MODULE 3 System Specific Trauma | Emergency and Essential Surgical Care (EESC) programme 1 www.who.int/surgery OBJECTIVES FOR MODULE 3 To learn specific management strategies for trauma • Head • Spine and spinal cord • Chest • Abdomen • Female genitalia • Musculoskeletal system | Emergency and Essential Surgical Care (EESC) programme 2 www.who.int/surgery Head Injury | Emergency and Essential Surgical Care (EESC) programme 3 www.who.int/surgery HEAD INJURY • Altered level of consciousness is a hallmark of acute cerebral trauma • Never assume that substances (alcohol or drugs) are causes of drowsiness • Frequent clinical mistakes: – Incomplete ABC's, priority management – Incomplete primary, secondary surveys – Incomplete baseline neurologic examination – No reassessment of neurologic status | Emergency and Essential Surgical Care (EESC) programme 4 www.who.int/surgery HEAD INJURY Basal skull fractures – Periorbital ecchymosis (racoon eyes) – Mastoid ecchymosis (Battle's sign) – Cerebrospinal fluid leak from ears or nose Depressed skull fracture – Fragments of skull may penetrate dura, brain Cerebral concussion – Variable temporary altered consciousness | Emergency and Essential Surgical Care (EESC) programme 5 www.who.int/surgery HEAD INJURY Intracerebral hematoma – Caused by acute injury or delayed, progressive bleeding originating from contusion Clinical features of increased intracranial pressure: – Decreased level of consciousness – Bradycardia – Unequal or dilated pupils – Seizures – Focal neurologic deficit | Emergency and Essential
  • Trauma: Spinal Cord Injury

    Trauma: Spinal Cord Injury

    Trauma: Spinal Cord Injury a, a,b Matthew J. Eckert, MD *, Matthew J. Martin, MD KEYWORDS Spine Spine trauma Spinal cord injury Spinal cord syndromes Spinal shock Spine immobilization KEY POINTS Hypotension following trauma should be considered secondary to hemorrhage until proven otherwise, even in patients with early suspicion of spinal injury. Neurogenic shock and spinal shock are separate, important entities that must be understood. Hypoxia and hypotension should be aggressively corrected because they lead to second- ary spinal cord injury, analogous to traumatic brain injury. Critical care support of multiple organ systems is frequently required early after injury. Early spinal decompression may lead to improved neurologic outcomes in select spinal cord injuries, and prompt consultation with spine surgeons is recommended. Computed tomography (CT) is the gold-standard screening study for evaluation of the spine after trauma and has significantly greater sensitivity and specificity compared with plain radiographs. High-quality CT imaging without evidence of cervical spine injury may be adequate for removal of the cervical immobilization collar in obtunded patients. INTRODUCTION Traumatic spine and spinal cord injury (SCI) occurred in roughly 17,000 US citizens in 2016, with an estimated prevalence of approximately 280,000 injured persons.1 Although the injury has historically been a disease of younger adult men, a progressive increase in SCI incidence among the elderly has been reported over the last few de- cades.2 Upwards of 70% of SCI patients suffer multiple injuries concomitant with spi- nal cord trauma, contributing to the high rates of associated complications during the acute and long-term phases of care.3 SCI is associated with significant reductions in life expectancy across the spectrum of injury and age at time of insult.1 Patients who survive the initial injury face significant risks of medical complications throughout the rest of their lives.
  • Spinal Trauma Guideline

    Spinal Trauma Guideline

    SPINAL TRAUMA GUIDELINE 1. Key messages ......................................................................................................................... 1 2. Rapid Reference Guideline .................................................................................................... 3 3. Introduction ........................................................................................................................... 4 4. Early activation ...................................................................................................................... 5 5. Primary survey ....................................................................................................................... 6 6. Secondary survey ................................................................................................................... 8 7. Planning and communication .............................................................................................. 12 8. Early management ............................................................................................................... 13 9. Retrieval and transfer .......................................................................................................... 16 10. Guideline Implementation ................................................................................................... 16 1. Key messages The Victorian State Trauma System provides support and retrieval services for critically injured patients requiring definitive care, transfer and management.
  • Managing Acute Neuromuscular Weakness Neuromuscular Emergencies

    Managing Acute Neuromuscular Weakness Neuromuscular Emergencies

    Managing Acute Neuromuscular Weakness Neuromuscular Emergencies Approach to an acute, rapidly progressing, generalized lower motor neuron weakness aka Approach to an acutely floppy person Today’s Agenda Practical approach to weakness Focus on specific neuromuscular disorders: Guillain Barre Syndrome Myasthenia Gravis Focusing on crises Weakness is not always neurological Causes of generalized weakness Neurological Non-neurological Upper Motor Neuron Lower Motor Neuron Both UMN and LMN Weakness is not always neurological Causes of generalized weakness Neurological Non-neurological Upper Motor Neuron Lower Motor Neuron Both UMN and LMN Non-neurological Hypoglycemia + Electrolyte abnormalities: K , Ca, Mg, PO4 Sepsis Acute coronary syndrome Cardiopulmonary disease Adrenal insufficiency Anemia Dehydration/hypovolemia Drugs Fibromyalgia/Arthritis Malignancy Depression/conversion disorder Most important Neurological Investigation When the weakness is neurological Causes of generalized weakness Neurological Non-neurological Upper Motor Neuron Lower Motor Neuron Both UMN and LMN Lower motor neuron Upper motor neuron Flaccid Spasticity Decreased tone Increased tone Decreased muscle Increased muscle stretch reflexes stretch reflexes Profound muscle Minimal muscle atrophy atrophy Fasiculations present Fasiculations absent May have sensory May have sensory disturbances disturbances Bilateral UMN weakness Cerebrum Bilateral strokes Parasaggital tumors Diplegic CP Brainstem Midbrain/pons/medulla Spinal cord disease Trauma Infection/Abscess Neoplasm
  • Description This Case Study Focuses on the Care of a 58-Year-Old Patient

    Description This Case Study Focuses on the Care of a 58-Year-Old Patient

    Description This case study focuses on the care of a 58-year-old patient who sustains a spinal cord injury as the result of an all-terrain vehicle (ATV) collision and subsequently develops neurogenic and spinal shock. Patient assessments, laboratory and diagnostic tests, and nursing interventions during patient care, with a focus on patient management in the critical care setting, are described. Note: This course is delivered with audio narration. Continuing Education Credit This course qualifies for 1.0 contact hours, which can be earned on this course until December 4, 2020. Objectives/Outcomes After completing this case study, the learner will be able to: describe pertinent assessment, laboratory, and diagnostic data to determine priorities for nursing care interventions for the spinal cord–injured patient at risk for neurogenic shock. differentiate neurogenic shock from the mechanisms of hemodynamic instability associated with other major types of shock (hypovolemic, obstructive, and cardiogenic). describe the nursing care management needs of the spinal cord patient with neurogenic shock when complications develop (such as respiratory failure, abdominal compartment syndrome, and end-organ failure), including end-of-life care. Disclosure The authors and planners have disclosed that they have no significant relationship with, or financial interest in, any commercial companies pertaining to this article. Contributors Marisa B Buchmann, MSN, RN, CPN Subject Matter Expert Karen Wilkinson, MN, PNP Subject Matter Expert Kate Stout, MSN, RN Clinical Editor Lippincott Professional Development Collection Sherry Ratajczak, MSN, PNP Senior Clinical Editor Tahitia Timmons, MSN, RN-BC, OCN Clinical Editor.
  • Sepsis and Spinal Trauma

    Sepsis and Spinal Trauma

    Spinal Trauma and Spinal Disease Troy Petersen, RN, CCRN, CFRN Objectives • Review spinal anatomy and physiology • Discuss spinal cord injuries and management • Delineate between spinal/neurogenic shock and discuss management • Cord compression (herniated disk, tumor, swelling, etc) • Consider anatomy of spinal cord and how it relates to spinal motion restriction (SMR) • Discuss current guidelines for implementation of SMR • Identify pediatric considerations for SMR Anatomy and Physiology Vertebral Column • Surrounds And protects spinal cord – 7 Cervical – 12 Thoracic – 5 Lumbar – 5 Sacral – Coccyx (DynaMed Plus, 2016b) Spinal Cord • Transmits signals between central and peripheral nervous systems (DynaMed Plus, 2016b) Spinal Nerves • Transmit signals between spinal cord and peripheral nerves • Bilateral at each vertebral level (DynaMed Plus, 2016b) Transmission of Stimuli Vascular Supply • Provides O2 to spinal cord – 3 major arteries • 2 posterior spinal arteries • 1 anterior spinal artery – Metabolic demands more for gray matter than white (DynaMed Plus, 2016b) Spinal Assessment Assessment • Primary survey – Airway • Patent? Protected? – Breathing • Rate, Effort – Circulation – Disability • GCS, AVPU – Exposure (as appropriate) • Vital Signs (DynaMed Plus, 2016b) Subjective Assessment • Good history is key! • May be difficult or impossible dependant on LOC • SAMPLE – Signs/symptoms, Allergies, Medications, Past medical history, Last oral intake, Events leading to present situation • OLD CARTS – Onset, Location, Duration, Character, Aggravating or Associated Symptoms, Reliving Factors, Timing, Severity Trauma Specific History • Speed, seat belt, helmet, etc. • MOI – Not always a good predictor of spinal injury (DynaMed Plus, 2016b) Objective Assessment • Neurologic exam – LOC – Cranial nerves (including PERLA) Examine/palpate spine – Motor strength x 4 extremities – Sensory testing – Reflexes – Coordination – Priapism – Gait • Respiratory exam – Lung sounds, effort, rate, etc.