Kongressjournal Wmw Wiener Medizinische Wochenschrift

W Band 8 / Heft 10 www.springer.at/wmw-skriptum ISSN Print 1613-3803 P. b. b. Verlagspostamt 1201 Wien Plus.Zeitung 07Z037513P SpringerMedizin.at/schwerpunkt/oegari-2011 10/11 skriptum Kongressjournal wmw Wiener Medizinische Wochenschrift

15. bis 17. September 2011, Wien

Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation und Intensivmedizin Austrian International Congress 2011 – AIC

Wissenschaftliche Leitung: Prim. Univ.-Prof. Dr. Sibylle Kozek-Langenecker inhalt 10/11 Inhalt brief der herausgeberin Jahrestagung der 4 Willkommen in Wien! Österreichischen S. Kozek-Langenecker Gesellschaft für beiträge Anästhesiologie, 6 Sedierung durch Nicht-AnästhesistInnen Reanimation und Robert D. Fitzgerald, Wien Intensivmedizin 7 Gerinnungsmanagement bei traumatisch bedingter Massivblutung (ÖGARI) D. Fries, P. Innerhofer, P. Perger, M. Gütl, S. Heil, N. Hofmann, W. Kneifl, L. 15. bis 17. September Neuner, T. Pernerstorfer, G. Pfanner, H. Schöchl, B. Ziegler, C. Köblinger und 2011, Wien S. Kozek-Langenecker, ARGE für perioperative Gerinnung der ÖGARI 10 Erstversorgung von SHT W. Mauritz und A. Brazinova, Wien 11 Extrakorporaler Gasaustausch W. Oczenski und C. Hörmann, Wien–St. Pölten 16 „Coagulation Day 2010“: Thrombosemanagement beim kritisch Kranken E. Schaden, Wien 19 Koma: Differenzialdiagnose im Notfall Schloss Schönbrunn E. Schmutzhard, Innsbruck 20 Präklinische Intubation A. von Goedecke, Steyr 21 Perioperative Gerinnungsoptimierung P. Innerhofer, D. Fries und M. Mittermayr, Innsbruck 24 Ist Muskelrelaxation noch zeitgemäß? K. Khünl-Brady, Innsbruck

26 Impressum

wmw skriptum © Springer-Verlag 10/2011 3 brief der herausgeberin

Willkommen in Wien!

Sehr geehrte Kolleginnen, sehr geehrte Kollegen!

Kurzfristig wurde uns die Möglichkeit eröffnet, Beiträge vom diesjährigen Kongress der Österreichi- schen Gesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation und Intensivmedizin (ÖGARI) mit diesem Prim. Univ.-Doz. Dr. WMW-Skriptum einer interdisziplinären Leserschaft zu vermitteln. Da das Fach Anästhesiologie Sibylle A. Kozek- stets im und vom Austausch mit anderen Disziplinen lebt, wollten wir diese Gelegenheit des Langenecker MBA Netzwerkens nützen. Den ReferentInnen, die trotz des Sommers Zeit fanden, einen Beitrag zu schreiben, sei herzlich gedankt. Sie alle möchte ich ganz herzlich zum Besuch unserer Jahrestagung im Tagungszentrum Schön- brunn einladen!

Das Programm ist reichhaltig (www.oegari.at), mit Vorträgen von nationalen und internationalen ExpertInnen aus verschiedenen medizinischen Disziplinen und der Politik. Zu den vielen Highlights gehören die gemeinsame Sitzung mit dem heuer gegründeten Verband Intensivmedizin, das interdisziplinäre Projekt der Bundesqualitätsleitlinie Präoperative Patientenevaluierung, das Joint Meeting mit dem Berufsverband für Anästhesie- und Intensivpflege. Im Sinne des Netzwerkens lassen die Sitzungen zu multizentrischen Datensammlungen, Ethik & Recht, Palliativmedizin und Qualitätsmanagement auf interessante Diskussionen hoffen. Der Kongress steht unter dem Motto „Anästhesiologie: Kompetenz am Notfallort“. Entsprechend liegt der Schwerpunkt natürlich auf der notfallmedizinischen Säule unseres Faches. So werden unter anderem aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse der prähospitalen Erstversorgung, neue Leitlinien, Standards und Methoden der Qualitätssicherung in der Notfallversorgung, die innerklinische Notfallversorgung an Normal- und Intensivstationen, medizinische und organisatorische Fragen der interdisziplinären Notfallaufnah- men, sowie die Zukunft der notfallmedizinischen Ausbildung diskutiert.

Die Nahbeziehung des Sonderfachs für Anästhesiologie und Intensivmedizin zur Notfallversorgung akut erkrankter oder verletzter PatientInnen hat in Österreich historische, gesundheitspolitische und inhaltliche Gründe. Seit der Gründung der ÖGARI vor genau 60 Jahren und dem 1. Österreichischen Anästhesiekongress 1952 war die Sorge um akut Verletzte oder Erkrankte ein Kernthema der klinischen sowie wissenschaftlichen Aktivitäten. Der erste Institutsvorstand für Anästhesiologie an einem österreichischen Krankenhaus, Prof. Hans Bergmann, wurde zum Wegbereiter der modernen Notfallmedizin, indem er 1974 den ersten Notarztwagen Österreichs einsetzte. In weiterer Folge waren AnästhesistInnen am Auf- und Ausbau der Notfallmedizin maßgeblich beteiligt. So wurden z. B. in den 80er Jahren Luftrettungsdienste organisiert und die Notarztausbildung gesetzlich verankert. Heute stehen weit mehr als die Hälfte aller Notarztdienste in Österreich unter anästhesio- logischer Leitung – unser Versorgungsauftrag hat somit eine beeindruckende gesundheitspolitische Dimension! Auch die Ausbildung von NotärztInnen wäre ohne die kompetente Mitwirkung der AnästhesistInnen undenkbar. Im interdisziplinären Kontext wurde aktuell ein dreistufiges Ausbil- dungskonzept ausgearbeitet, welches zurzeit von den Entscheidungsträgern in Ärztekammer und Ministerium evaluiert wird.

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Umfang und Inhalt der Stufe 1 entspricht der aktuellen notfallmedizinischen Grundausbildung mit rund 60 Stunden Theorie und Praxis. Dieser Grundstock an notfallmedizinischer Kompetenz könnte bereits im „common trunk“ des Medizinstudiums und der Turnusausbildung vermittelt werden. Stufe 2 soll hingegen ÄrztInnen im organisierten Rettungsdienst bzw. auf interdisziplinären Notfall- aufnahmen vorbehalten sein. Fachübergreifende Kompetenz soll durch Ausbildungszeiten in den involvierten klinischen Disziplinen erworben werden. Das geschulte Nützen von interdisziplinären Synergien in Diagnostik und Therapie könnte kurzfristige Beobachtungen anstatt vermeidbarer stationärer Aufnahmen und einen patientenorientierten, effektiven Mittel- und Personaleinsatz ermöglichen.

Stufe 3 der Ausbildung könnte – über ein auf europäischer Ebene zertifiziertes Curriculum – zum Additivfacharztdiplom für Notfallmedizin führen, wobei die Verankerung in der jeweiligen Mutterdis- ziplin als protektiver Faktor erhalten bleibt. Effizienz und Sicherheit der Notfallversorgung könnten mit diesem Stufenkonzept also durch Verbreiterung und Vertiefung des Kompetenzniveaus erzielt werden. Der heurige ÖGARI-Kongress bietet nicht nur Frontalvorträge, sondern auch Simulatortraining. Unerwünschte Ereignisse sind zu 2/3 nicht durch ein Versagen der Technik bedingt, sondern durch den Faktor Mensch. Genau hier setzt das personalintensive Simulatortraining an. In Analogie zur modernen Luftfahrt werden durch intensive Auseinandersetzung mit systemimmanenten Gefahren- potentialen das situative Bewusstsein, antizipative Planung und Kommunikation in Krisensituationen verbessert. Da mit dem Simulatortraining nachhaltig die Patientensicherheit gesteigert werden kann, hat die ÖGARI eine eigene Arbeitsgruppe beauftragt und wurden Qualitätskriterien zur Zertifizierung von österreichischen Trainingszentren definiert. Die ÖGARI möchte auch Nicht-AnästhesistInnen die Möglichkeit des Simulatortrainings in den akkreditierten Einrichtungen eröffnen.

Ich wünsche Ihnen beim Lesen der Fachbeiträge in diesem WMW-Skriptum viele nützliche Anregun- gen und Informationen zu finden. Über Ihre Teilnahme am Internationalen Anästhesiekongress vom 15. bis 17. September 2011 in Wien und/oder vom 13. bis 15. September 2012 in Klagenfurt würde ich mich außerordentlich freuen.

Mit kollegialen Grüßen

Prim. Univ.-Doz. Dr. Sibylle A. Kozek-Langenecker MBA Präsidentin der Österreichischen Gesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation und Intensivmedizin (ÖGARI) Leiterin der Abteilung für Anästhesie und Intensivmedizin, Evangelisches Krankenhaus Wien [email protected] wmw skriptum © Springer-Verlag 10/2011 5 jahrestagung ögari

Robert D. Fitzgerald, Wien

Sedierung durch Nicht-AnästhesistInnen

Stand der internationalen Diskussion zum Propofoleinsatz

Die steigende Anzahl an diagnostischen, Situation in verschiedenen Ländern wird Society of Gastrointestinal Endoscopy und aber auch therapeutischen Interventio- Propofol hierbei auch durch geschulte der European Society of Gastroenterology nen, die in Sedierung oder Analgosedie- nicht-ärztliche Fachkräfte verabreicht. and Endoscopy Nurses and Associates im rung durchgeführt werden, hat internatio- Dieser Entwicklung wurde auch von der Dezember 2010 neue Guidelines für die nal die Diskussion um die Notwendigkeit EUMS Rechnung getragen, die 2007 eine Durchführung der Sedierung durch Nicht- der Betreuung durch einen Anästhesisten Guideline für die Sedierung und/oder An- Anästhesisten publiziert [4]. Während ge- entfacht. Hierbei ist zu präzisieren, dass algesie durch Nicht-Anästhesisten publi- genüber älteren Leitlinien eine wesentli- Sedierungen unter Verwendung von Ben- zierte [3]. Ebenso wurde die Propofolse- che Verschärfung der Rahmenbedin- zodiazepinen und/oder Opioidanalgetika dierung auch in nationalen und gungen, der Qualitätsstandards und der bereits seit langer Zeit von Nicht-Anästhe- internationalen Guidelines von gastroen- notwendigen Ausbildung ausgeführt sisten durchgeführt werden und die weite terologischen Gesellschaften aufgenom- wurde, wurde prinzipiell an der Applika- Verbreitung dieser Substanzgruppen auch men. tion durch Nicht-Anästhesisten festgehal- keine Rechtfertigung einer ausschließli- ten sowie der ‚off-label use’ von Propofol chen Anwendung durch Anästhesisten Diskussion zum Thema Propofol empfohlen. Die Unterstützung dieser Gui- bedarf. Eine Brisanz erhielt die Diskussion deline durch die ESA löste eine heftige Re- erst durch die in vielen Arbeiten und Gui- Mehrere Gründe haben nun zu einer neu- aktion in der Gesellschaft aus. Unter der delines empfohlene Verwendung des erlichen Diskussion über dieses Thema Führung von Azriel Perel formierte sich Kurznarkotikums Propofol [1]. Einerseits geführt: eine Gruppe aus 21 nationalen Gesell- wird die Qualität der Sedierung mit Propo- 1. Die Diskussion um Zwischenfälle bei schaften, die eine Rücknahme dieser Un- fol gegenüber anderen Verfahren als über- Propofolsedierungen bzw. der Tod von terstützung forderten [5]. legen gewertet, was sowohl im Patienten- Michael Jackson, komfort als auch in den besseren 2. die Weigerung der FDA, die Restriktion Ablehnung der Guidelines in Untersuchungsergebnissen einen Nieder- der Anwendung von Propofol aus- Amsterdam schlag findet [2]. Andererseits verfügt Pro- schließlich durch Anästhesisten aus pofol gegenüber den bisher verwendeten der Zulassung zu streichen, Entsprechend wurde dieses Thema auch Substanzen über eine wesentlich gerin- 3. die Verunsicherung jener Personen, hitzig bei der Jahresversammlung der ESA gere therapeutische Breite. Dies findet sei- die Propofol bei diesen Sedierungen im Juni dieses Jahres in Amsterdam disku- nen Niederschlag auch in der in den meis- verabreichen und die eine Absiche- tiert. Eine eigene Veranstaltung widmete ten Ländern getroffenen Festlegung im rung suchen, sich der Konfrontation der Proponenten Beipacktext, dass Propofol ausschließlich 4. der Druck öffentlicher Stellen in meh- der beiden Standpunkte, an die sich ein von Anästhesisten verwendet werden darf reren Länder, die eine Kostenexplosion Voting der Zuhörer anschloss, das deut- (in Österreich: durch Anästhesisten oder bei Vorsorgekoloskopien befürchten, lich zu Gunsten einer Ablehnung der Gui- Ärzte mit intensivmedizinischer Schu- wenn ärztliches Personal (= Anästhe- delines ausfiel. Bei der Generalversamm- lung). Geleitet durch die guten Ergebnisse sisten) zugezogen werden müssen. lung, wo der Antrag von Perel et al. kam es trotzdem international zu einer eingebracht wurde, wurde schließlich ein weiten Anwendung von Propofol, beson- Um eine Vereinheitlichung von Quali- Antrag zur Rückweisung der Guidelines ders bei der Sedierung zur sanften Kolo- fikationen, Ausbildung, aber auch Über- durch die ESA angenommen. Die Proble- skopie, wie sie zur Früherkennung von wachung zu erreichen, wurden von einer matik der Situation bleibt aber weiterhin Neoplasien des Kolons propagiert wird. gemeinsamen Task-Force der European ungelöst. Während die Sorgen der 21 nati- Entsprechend der jeweiligen rechtlichen Society of Anesthesiologists, der European onalen Gesellschaften vorwiegend in die Aufgabe einer anästhesistischen Fach- kompetenz gehen, ist dieser Standpunkt Zur Person schwer haltbar. Weder hat es vor Propofol keine Analgosedierung mit anderen Subs- Univ.-Doz. Dr. Dr. hc. Robert D. Fitzgerald tanzen durch andere Fachgruppen gege- Karl Landsteiner Institut für Anästhesiologie und Intensivmedizin ben, noch kann die Anästhesie behaup- Abteilung für Anästhesie und Intensivmedizin ten, nicht Verfahren aus anderen Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel Fachgebieten in die eigene Routine über- Wolkersbergenstraße 1 nommen zu haben, wie dies z. B. bei der 1130 Wien Echokardiographie geschehen ist. Aller- Fax: ++43/1/80110-2696 dings ist sehr wohl zu diskutieren, E-Mail: [email protected] 1. welche Personen die Gabe von Propo- fol durchführen dürfen bzw. welche

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Qualifi kationen dieses Personen ha- werden hier eine qualifi zierte ACLS-Aus- LITERATUR ben müssen und bildung und Kenntnisse in der Intensiv- 1 ASA Task Force on Sedation and Analgesia by 2. welche Qualitätsstandards eingehalten medizin gefordert. Non-Anesthesiologists (2002) Practice guidelines werden müssen. for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology 96:1004-1017. Add 2. Nicht einzusehen ist, das Propo- 2 bell GD (2004) Preparation, premedication, and Add 1. Hierzu ist zu sagen, dass eine fol in diesem Rahmen nicht unter den surveillance. Endoscopy 36:23-31. 3 Knape JT, Adriaensen H, van Aken H, et al; Leitlinie einer nationalen oder europäi- gleichen rechtlichen und qualitativen Vo- board of Anaesthesiology of the European Union schen Gesetzgebung nicht widersprechen raussetzungen eingesetzt wird. Dies muss of Medical Specialists (2007) Guidelines for sedation and/or analgesia by non-anaesthesiology doc- darf. Während in vielen Ländern die Rolle von der Aufklärung bis zu einem defi nier- tors. Eur J Anaesthesiol 24:563-567. der Anästhesiepfl ege unterschiedlich de- tem Entlassungsprocedere den gleichen 4 Dumonceau JM, Riphaus A, Aparicio JR, et al; NAAP Task Force Members (2010) European Soci- fi niert wird [6], ist es in Österreich ganz Kriterien wie eine Sedierung oder Kurz- ety of Gastrointestinal Endoscopy, European Society klar, dass eine Applikation vom Arzt ange- narkose durch den Anästhesisten entspre- of Gastroenterology and Endoscopy Nurses and As- sociates, and the European Society of Anaesthesio- ordnet und verantwortet werden muss. Im chen. logy Guideline: Non-anaesthesiologist administration Gegensatz zu den Guidelines von 2007, wo of propofol for GI endoscopy. Eur J Anaesthesiol 27:1016-1030. eine nicht mit der Intervention beschäf- Suche nach einem Kompromiss 5 Perel A (2011) Non-anaesthesiologists should not tigte Person für die Durchführung der Se- be allowed to administer propofol for procedural sedation: a Consensus Statement of 21 European Na- dierung gefordert wird, sind in den Guide- Die weitere Linie der ESA soll nun in einer tional Societies of Anaesthesia. Eur J Anaesthesiol lines von 2010 ausschließlich Ärzte und Task-Force von ESA und EBA festgelegt 28: 580-584. 6 Meeusen v, van zundert A, Hoekman J, et al Pfl ege für eine entsprechende speziali- werden und wird sich vermutlich diesen (2010) Composition of the anaesthesia team: a Eu- sierte Ausbildung qualifiziert. Ebenso Punkten widmen. ■ ropean survey. Eur J Anaesthesiol 27:773-779.

Dietmar Fries, Petra Innerhofer, Peter Perger, Manfred Gütl, Sabine Heil, Nikolaus Hofmann, Werner Kneifl , Ludwig Neuner, Thomas Pernerstorfer, Georg Pfanner, Herbert Schöchl, Bernhard Ziegler, Camillo Köblinger und Sybille Kozek-Langenecker; Arbeitsgruppe für perioperative Gerinnung der ÖGARI

Gerinnungsmanagement bei traumatisch bedingter Massivblutung ÖGARI-Empfehlung

Traditionellerweise werden zur Einschät- Hyperfi brinolyse und Antifi brinolytika vor entsprechender Sub- zung des Gerinnungspotentiales die Er- Antifi brinolytika stitution verabreicht werden. gebnisse von Routinegerinnungstests Tranexamsäure konnte in einer rezen- (Quickwert, aPTT, Fibrinogenkonzentra- Das Auftreten einer Hyperfi brinolyse bei ten klinischen Studie die Mortalität bei tion, Th rombozytenzahl) herangezogen, polytraumatisierten Patienten scheint mit blutenden Traumapatienten signifi kant obwohl diese Tests nie entwickelt oder va- dem Schweregrad des Traumas, dem be- reduzieren. lidiert wurden eine Blutungsneigung vor- gleitendem Schockgeschehen und den herzusagen. Alternativ stehen viskoelasti- betroffenen Organsystemen (Schädel- → Tranexamsäure soll in einer Dosis von sche Methoden (ROTEM®/TEG®) zur hirntrauma, Urogenitaltrakt, Z. n. mecha- 20 mg/kg bei blutenden Polytraumapatien- Verfügung, welche bei der Th erapie akuter nischer Reanimation) assoziiert zu sein. ten eingesetzt werden. Blutungen empfohlen werden. Besteht eine Hyperfi brinolyse, müssen Hypothermie, Azidose und Hypokalzämie zur Person Die Kombination aus Hypothermie, Azi- Univ.-Prof. Dr. Dietmar Fries dose und Gerinnungsstörung („tödliche Allgemein-Chirurgische Intensivstation Trias“) erhöht die Mortalität, wobei das Universitätsklinik für Allgemeine und Chirurgische Ausmaß der Azidose ebenfalls mit dem Intensivmedizin Grad der Gerinnungsstörung sowie der Medizinische Universität Innsbruck Mortalität korreliert. Anichstrasse 35 6020 Innsbruck → Vermeiden von Auskühlen und Anwen- Fax:++43/512/504-22490 dung physikalischer Wärmesysteme. Vor E-Mail: [email protected] Durchführung einer prokoagulatorischen wmw skriptum © Springer-Verlag 10/2011 7 jahrestagung ögari

Substitutionstherapie soll ein pH von > 7,2 nogenkonzentrat konnte bereits in mehre- Rekombinanter aktivierter Faktor auch mittels Puffertherapie angestrebt wer- ren retrospektiven Beobachtungsstudien VIIa (NovoSeven®) den. Bei Kalziumwerten unter 0,8–0,9 mmol/l und kleinen prospektiven randomisierten sollte Kalziumglukonat (10–20 ml) oder Kal- Untersuchungen bewiesen werden. Rekombinanter aktivierter Faktor VIIa ziumchlorid (5 ml) verabreicht werden. (rFVIIa) wurde ursprünglich zur Behand- → Unterschreitet der FIBTEM®-Test 10– lung der Hemmkörperhämophilie zuge- Anämie und Gerinnung 12 mm in der MCF bzw. der 10-min Wert lassen. In den vergangenen Jahren wurde 7 mm, wird die Gabe von 50 mg/kg Fibrino- rFVIIa aber v. a. im sog. „off-lable use“ er- Untersuchungen zeigen, dass die Blu- genkonzentrat beim massiv blutenden folgreich in zahlreichen Fällen traumato- tungszeit mit abnehmendem Hämatokrit schwer verletzten Patienten empfohlen. Ist logischer Blutungen eingesetzt. zunimmt, die Thrombozytenadhäsion/ kein ROTEM®/TEG®-Monitoring möglich, -aggregation und Thrombinbildung ab- sollte ein Fibrinogenwert von mindestens → rFVIIa sollte bei Blutungen, die konven- nimmt. 150–200 mg/dl aufrecht erhalten werden. tionell, chirurgisch oder interventionell ra- diologisch nicht sanierbar sind, und/oder → Im Rahmen einer Massivtransfusion mit Prothrombinkomplexkonzentrat bei Versagen einer umfassend durchge- unkontrollierter und anhaltender aktiver führten Gerinnungstherapie in Erwägung Blutung sollten niedrige Transfusionstrigger Prothrombinkomplexkonzentrat (PPSB, gezogen werden. vermieden und ein Hämoglobinwert von PCC) enthält je nach Präparat in unter- Für eine erfolgreiche Therapie mit rF- 8–10 g/dl angestrebt werden. schiedlichen Konzentrationen die Fakto- VIIa muss genug Substrat, insbesondere Fi- ren II, VII und X sowie Heparin, Protein C brinogen und Thrombozyten, vorhanden Thrombozytenkonzentrate und S. Die Standardisierung bezieht sich sein sowie der pH Wert > 7,2 sein. Die Ein- nur auf den F IX-Gehalt. PPSB wird seit zeldosis sollte bei 90–120 µg/kg liegen und Für die Transfusion von Thrombozyten mehreren Jahren zur Behandlung angebo- kann wiederholt werden. kann derzeit kein eindeutiger Transfusi- rener Gerinnungsstörungen sowie zur Re- onstrigger definiert werden. Verschiedene versierung oraler Antikoagulation ange- Frischplasma (FFP), gefrorenes internationale Richtlinien empfehlen bei wendet. Ein weiteres Einsatzgebiet sind Plasma (GFP) traumatisch oder chirurgisch bedingten erworbene Gerinnungsstörungen, doch Blutungen und Thrombozytenzahlen gibt es auch hierfür nur wenige Daten. Die Gabe von FFP ist in vielen Kliniken < 50.000/µl die Transfusion von Thrombo- Standard zur Prophylaxe und Behandlung zytenkonzentraten, bei Mitbeteiligung des → Bei pathologischen Gerinnungstests (pT plasmatischer Gerinnungsstörungen, ob- ZNS und/oder zusätzlicher Thrombozy- < 30 % bzw. Verlängerung der Gerinnselbil- wohl deren Effektivität bezüglich Rever- tendysfunktion sollten Werte > 100.000/µl dungszeit im TEG®/ROTEM®) und klini- sierung einer klinisch relevanten Gerin- angestrebt werden. scher Blutungsneigung wird die Gabe von nungsstörung und Verringerung des PPSB (20–30 I. E./kg KG) empfohlen. Blutverlustes bislang nicht nachgewiesen → Bei Massivblutungen ist die Transfusion werden konnte. von Thrombozytenkonzentraten bei Werten Sonderfall: Die Wirkung einer oralen Anti- unter 100.000/µl indiziert. Neben der koagulantientherapie bei blutenden poly- → Besteht eine relevante Gerinnungsstö- Thrombozytenzahl muss eine mögliche traumatisierten Patienten soll mittels PPSB rung mit Transfusionspflichtigkeit und Thrombozytenfunktionsstörung mitberück- und Vitamin K reversiert werden. nachgewiesenen oder zu erwartenden Ein- sichtigt werden. Sollte eine gute Gerinnsel- zelfaktorenmangelzuständen, sollten diese festigkeit vorliegen, können auch Werte un- Faktor XIII zunächst mit Konzentraten ausgeglichen ter 100.000 akzeptiert werden. werden. Der Einsatz von FFP wird erst bei FXIII ermöglicht die stabile Quervernet- Blutverlusten ≥ 150 % des totalen Blutvolu- Gerinnungsfaktorenkonzentrate zung des Fibringerinnsels bei gleichzeiti- mens mit einem zu erwartenden Mangel gem Schutz vor fibrinolytischer Auflösung verschiedener Gerinnungsfaktoren emp- Fibrinogenkonzentrat und hat darüber hinaus einen positiven fohlen. Einfluss auf die Wundheilung. Besteht ein Mangel an Faktor V, so kann Bei ausgeprägten Blutverlusten erreicht Fi- dieser derzeit ausschließlich mittels Gabe brinogen in der Regel vor allen anderen → Bei einer FXIII-Aktivität < 60 % und an- von FFP ausgeglichen werden, da kein ent- prokoagulatorischen Gerinnungsfaktoren haltender Blutung kann der Einsatz von sprechendes Faktorenkonzentrat zur Ver- kritische Werte. Die Effektivität von Fibri- FXIII-Konzentrat erwogen werden. fügung steht. 

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Walter Mauritz und Alexandra Brazinova, Wien

Erstversorgung von SHT

Österreichweite multizentrische Evaluation

Ziel einer optimalen Versorgung von Pati- gebnis gab Anlass zur Durchführung des wurden Befunde der CT-Untersuchungen, enten mit Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist hier vorgestellten Projekts. die Art der durchgeführten Operationen, es, die Risikofaktoren für sekundäre Schä- Dauer von Beatmung und Intensivbe- digungen weitgehend auszuschalten. Im Projekt „Optimierung der handlung, sowie das Ergebnis der Be- Idealfall sollte das Behandlungsergebnis Erstversorgung“ handlung dokumentiert. Diese Ergebnisse nur durch das Ausmaß der primären Schä- wurden im Herbst 2010 ausgewertet. digungen definiert werden. Einleitend ist festzuhalten, dass das Pro- jekt noch nicht vollständig abgeschlossen Erkenntnisse aus der Auswertung Vorgeschichte des Projekts ist. Geplant war, zunächst den Ist-Zustand der Behandlung am Notfallort und im Diese Auswertung hat einige bereits be- Seit 1996 existieren Richtlinien zur Be- Schockraum zu dokumentieren und mit kannte Befunde bestätigt, insbesondere handlung von Patienten mit SHT [1]. Es dem Ergebnis der Behandlung (Zustand den großen Einfluss der Faktoren „Alter“, hat sich jedoch in einer ersten eigenen bei Spitalsentlassung und nach 6 Mona- „Schwere des SHT“ (= Glasgow Coma Studie gezeigt, dass die Behandlung von ten) zu korrelieren. Aus dem Vergleich Scale Score, Pupillenweite und -reaktivi- Patienten mit SHT in Österreich diesen zwischen erwarteter und beobachteter tät, Abbreviated Injury Score der Region Richtlinien nur teilweise folgt [2]. Eine Mortalität sollten sich dann Rückschlüsse „Kopf/Hals“), und „Schwere des Trau- Konsequenz dieser Studie war die Grün- ziehen lassen, welche Maßnahmen vor- mas“. Entsprechend den Ergebnissen dung der International Neurotrauma Re- teilhaft und welche eher schädlich sind. einer früheren Studie erklären diese Fak- search Organization (INRO) im Jahr 1999. Aus diesen Ergebnissen sollten dann toren etwa 80 % des beobachteten Ergeb- INRO ist eine Non-Profit-Organisation mit Empfehlungen zur Erstversorgung (defi- nisses [4]. Weiters hat die Analyse gezeigt, dem Ziel, die Behandlung von Patienten niert als der Zeitraum zwischen Trauma dass die Gabe von Steroiden nicht indi- mit SHT zu verbessern. Im Team der INRO und Ende der Behandlung im Schock- ziert ist, was an sich bereits bekannt war arbeiten Anästhesisten, Intensivmedizi- raum) generiert werden, die in den betei- [5]. Diese Studie hat darüber hinaus einige ner, Unfallchirurgen, Epidemiologen, Sta- ligten Zentren implementiert werden soll- neue Befunde erbracht, die in die gemein- tistiker und IT-Experten. In der Folge ten. Im Anschluss daran sollte in einer sam erarbeiteten „Empfehlungen für die wurde 2000 – 2004 mit finanzieller Förde- neuerlichen Erhebung überprüft werden, Erstversorgung von Patienten mit SHT“ rung durch den Jubiläumsfonds der Öster- ob die Einhaltung dieser Empfehlungen eingeflossen sind. Hier wären zu erwäh- reichischen Nationalbank und durch die eine Reduktion von Morbidität und Mor- nen: Allgemeine Unfallversicherungsanstalt in talität zur Folge hat. ■ ■ Signifikanter Einfluss von Zeitfaktoren: 5 österreichischen Zentren eine Studie f frascher Transport an ein geeignetes (detaillierte Dokumentation von Erstver- Datenerfassung Zentrum, sorgung, operativer und intensivmedizini- f frasche Durchführung der ersten scher Behandlung, CT-Befunden und Be- Bislang wurde zwischen 5/2009 und CT-Untersuchung, handlungsergebnissen bei 415 Patienten 3/2010 in 16 österreichischen Zentren ins- f fkurzes Intervall zwischen CT und mit schwerem SHT) durchgeführt [3]. Als gesamt 448 Patienten mit schwerem und Operation. statistisch signifikante Faktoren für Über- mittelschwerem SHT inkludiert. Neben ■ ■ Signifikanter Einfluss des Monitorings: leben und erfolgreiche Rehabilitation er- demografischen Daten (Alter, Geschlecht, f fVerwendung der Kapnografie bei wiesen sich Alter, Verletzungsschwere, Schwere der Verletzungen, etc.) wurde die allen beatmeten Patienten, neurologischer Status am Unfallort und Art der Behandlung in der Präklinik und f fVerwendung des ROTEM zur Opti- Qualität der Erstversorgung [4]. Dieses Er- im Schockraum detailliert erfasst. Weiters mierung der Gerinnung, vor allem bei Patienten jenseits des 60. Le- bensjahres, die sehr häufig gerin- Zur Person nungshemmende Mittel einneh- men. Prim. Univ.-Prof. Dr. Walter Mauritz ■ ■ Infusionstherapie: Institut für Anästhesiologie und Intensivmedizin f fkeine Verwendung von Ringerlak- Unfallkrankenhaus Lorenz Böhler tat, Donaueschingenstraße 13 f fVerwendung von HES, Ringerlö- 1200 Wien sung, oder anderen balancierten Fax: ++43/1/33110-277 Elektrolytlösungen, E-Mail: [email protected] f fgroßzügige Indikationsstellung für die Infusion von hypertonem NaCl (bzw. Hyperhes®).

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■ ■ Adäquate Ventilation: Normoventila- zeigen, ob die Einhaltung dieser Empfeh- durch kleinere Beiträge von privaten tion als Zielgröße, monitiert durch lungen die Ergebnisse der Behandlung Sponsoren unterstützt. n Kapnografie. von Patienten mit SHT verbessern kann. Danksagung Wir sind den Projektleitern in den beteiligten Kran- Die Empfehlungen wurden in einer ge- Finanzielle Unterstützung kenhäusern zu großem Dank verpflichtet: H. Art- meinsamen Tagung aller Zentren erarbei- mann MD (Schwarzach), N. Bauer MD (Linz UKH), D. Csomor MD (Wr. Neustadt), R. Folie MD (Feld- tet und danach in mehreren Schritten Das Projekt wird vom Bundesministerium kirch), R. Germann MD, PhD (Feldkirch), F. Gruber überarbeitet. Sie können auf der Website für Gesundheit (Werkvertrag vom Oktober MD (Linz AKH), H-D. Gulle MD (Klagenfurt), T. Hai- der INRO (www.igeh.org) eingesehen dacher MD (Graz UKH), G. Herzer MD (Wr. Neu- 2008) und von der Allgemeinen Unfallver- stadt), P. Hohenauer MD (Salzburg LKA), A. Hüb- werden. Diese Empfehlungen wurden in sicherungsanstalt (FK 11/2008 und lauer MD (Horn), J. Lanner MD (Salzburg UKH), den beteiligten Zentren implementiert, 11/2010) finanziert. Die International V. Lorenz MD (Wien UKH XII), C. Mirth MD (St. Pöl- ten), W. Mitterndorfer MD (Linz AKH), W. Moser MD und mit 5/2011 hat die zweite Runde der Neurotrauma Research Organization wird (Klagenfurt), H. Schmied MD (Amstetten), K-H Stadl- Datensammlung begonnen. Die Analyse durch eine jährliche Zuwendung von Ala bauer MD, PhD (Innsbruck), H. Steltzer MD, PhD (Wien UKH XII), A. Waltensdorfer MD (Graz Uni), der neuen Ergebnisse im Jahr 2012 wird Auersperg-Isham und Ralph Isham sowie A. Zechner MD (Klagenfurt).

Literatur

1 Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al 3 Rusnak M, Janciak I, Majdan M, et al 5 Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al (1996) Guidelines for the management of severe (2007) Severe traumatic brain injury in Austria I: (2004) Effect of intravenous corticosteroids on head injury. Brain Trauma Foundation. Eur J introduction to the study. Wien Klin Wochenschr death within 14 days in 10008 adults with clini- Emerg Med 3:109-127. 119:23-28. cally significant head injury (MRC CRASH trial): 2 Drobetz H, Freudenschuss B, Kutscha-Liss- 4 Rusnak M, Janciak I, Majdan M, et al randomised placebo-controlled trial. Lancet 364 berg E, et al (2000) [The treatment of severe (2007) Severe traumatic brain injury in Austria VI: (9442):1321-1328. head-brain injuries in Austria]. Anasthesiol Inten- effects of guideline-based management. Wien sivmed Notfallmed Schmerzther 35:630-634. Klin Wochenschr 119:64-71.

Wolfgang Oczenski und Christoph Hörmann, Wien – St. Pölten

Extrakorporaler Gasaustausch

Welches Verfahren ist wann indiziert?

Wenn unter einer maximalen lungenpro- ■ ■ Art der Organfunktionsunterstützung Extrakorporale tektiven Beatmungsstrategie sowie sup- (Unterstützung von Herz- und Lungen- Membranoxygenierung (ECMO) portiver Therapiemaßnahmen weiterhin funktion oder alleinige Unterstützung eine lebensbedrohliche Gasaustauschstö- der Lungenfunktion), Die extrakorporale Membranoxygenie- rung vorliegt, muss die Indikation für ein ■ ■ Art des Gasaustausches (Oxygenierung rung ist ein pumpenbetriebenes Therapie- extrakorporales Gasaustauschverfahren und Decarboxylierung oder vorwie- verfahren, bei dem der Gasaustausch evaluiert werden. gend Decarboxylierung), (Oxygenierung und Decarboxylierung) zu ■ ■ Art der Zugangswege (veno-venöse, einem hohen Prozentsatz von einer extra- Die einzelnen extrakorporalen Gasaus- veno-arterielle und arterio-venöse Ver- korporalen Membranlunge übernommen tauschverfahren werden unterschieden fahren). wird. hinsichtlich der Da das Blut aktiv über eine Zentrifugal- pumpe durch den extrakorporalen Kreis- lauf gepumpt wird, ermöglicht dieses Ver- Zur Person fahren sowohl den extrakorporalen Gasaustausch als auch die Übernahme Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski der Herz-Kreislauffunktion. Abteilung für Anästhesie und Intensivmedizin Krankenhaus der Stadt Wien-Hietzing Nach der Art des Zugangs unterscheidet Karl Landsteiner Institut für Anästhesiologie und Intensivmedizin man: Wolkersbergenstraße 1 ■ ■ Veno-venöse ECMO (“pulmonale” 1130 Wien ECMO) Fax: ++43/1/80110-2696 f fÜbernahme der Lungenfunktion E-Mail: [email protected] bei noch ausreichender kardialer Pumpfunktion wmw skriptum © Springer-Verlag 10/2011 11 jahrestagung ögari

Tabelle 1 Eine Verbesserung der CO2-Elimination Steuerung von Oxygenierung und CO2-Elimination im wird erzielt durch: Membranoxygenator ■ ■ Erhöhung des Frischgasflusses (primär), abhg. von der Höhe der Sauerstoffkonzentration des Frischgas- ■ ■ Oxygenierung: flusses und des Blutflusses über die Membranlunge, d. h. vom Erhöhung des ECMO-Flusses ECMO-Fluss (→ Blutfluss-Variable). (sekundär). abhg. von der Höhe des Frischgasflusses über die Membranlun- CO -Elimination: 2 ge (→ Gasfluss-Variable) Einstellung der Regelgrößen an der ECMO

■ ■ Indikation: Akutes hypoxämisches das arterielle System des Patienten zu- Nach Anschluss an die ECMO wird die ex- Lungenversagen unterschiedlicher rückpumpt. Dadurch kann die Funktion trakorporale Unterstützung mit einer Genese des Herzens und der Lunge großteils vom niedrigen Pumpendrehzahl von etwa ■ ■ Veno-arterielle ECMO (“kardiale” ECMO-System übernommen werden. Der 2000/min gestartet. Die Höhe des resultie- ECMO) ECMO-Fluss und das HZV stehen in direk- renden ECMO-Flusses ist abhängig vom f fÜbernahme der Herz- und Lun- ter Abhängigkeit: Wird der Blutfluss im Durchmesser der venösen Kanüle sowie genfunktion ECMO-System erhöht, verringert sich die vom Volumenstatus des Patienten. Bei der ■ ■ Indikation: Akutes myokardiales Auswurfleistung des Herzens, da dem kör- v-a-ECMO spielt der arterielle Blutdruck Pumpversagen mit oder ohne Lungen- pereigenen Kreislauf das durch den als dynamischer Widerstand, gegen den versagen ECMO-Kreislauf geförderte Blut gleich- der ECMO-Fluss erfolgt, eine zusätzliche sam „wegdrainiert“ wird. Bei der v-a- Rolle. Die Pumpendrehzahl wird entspre- In Abhängigkeit von der Indikation ist ECMO erfolgt die venöse Drainage über chend des erforderlichen Blutflusses ad- die Kanülierung zu planen: Je höher der die V. femoralis oder über die V. jugularis aptiert, um eine adäquate Organperfusion angestrebte extrakorporale Blutfluss sein interna, die Rückflusskanüle wird entwe- mit einer zentralvenösen Sättigung von soll, umso größer sind die Kanülenquer- der in die A. femoralis oder in die A. sub- > 60 % zu erzielen. Eine Pumpendrehzahl schnitte für die venöse Kanüle zu wählen. clavia gelegt. Bei einer femoro-femoralen, von über 3500 U/min sollte zumindest veno-arteriellen Kanülierung wird die nicht über längere Zeit zur Anwendung v-v-ECMO Aorta retrograd perfundiert. In Abhängig- kommen, da die Gefahr der Hämolyse be- keit von Linksventrikelfunktion und steht. Die Höhe der Einstellung des Frisch- Das Funktionsprinzip der v-v-ECMO ba- ECMO-Fluss treffen antegrades HZV und gasflusses erfolgt nach dem Kohlendioxid- siert darauf, dass venöses, sauerstoffarmes retrograder ECMO-Fluss in der Aorta auf- partialdruck sowie der Kreislaufsituation Blut mittels einer Zentrifugalpumpe aus einander. Bei Patienten, die zusätzlich des Patienten. Der durchschnittliche Gas- der V. femoralis drainiert und durch den eine schlechte Lungenfunktion haben, be- fluss beträgt zwischen 4 und 10 l/min in Membranoxygenator gepumpt wird, wo steht daher die Gefahr einer unzureichen- Abhängigkeit der Höhe des ECMO-Flus- der Gasaustausch stattfindet. Das mit Sau- den Oxygenierung von Herz und Gehirn. ses. Für eine adäquate Oxygenierung ist erstoff angereicherte Blut wird entweder Außerdem besteht bei diesem Zugangs- ein deutlich höherer ECMO-Fluss erfor- über die rechte V. jugularis interna oder weg das Risiko der Beinischämie. Die derlich als für eine suffiziente 2CO -Elimi- über die V. femoralis in den rechten Vorhof Durchblutung des Beines sollte daher nation, so dass bei niedrigem Blutfluss zurückgeführt. Das venöse Blut ist daher über eine an einem Sideport der ECMO- auch mit der ECMO eine gezielte Decar- bereits vor der Lungenpassage oxygeniert Kanüle angeschlossene und nach distal boxylierung durchgeführt werden kann und decarboxyliert. gerichtete Kanüle verbessert werden. Eine [1, 2]. arterielle Kanülierung über die rechte Bei der v-v-ECMO sind der pulmonale A. subclavia vermeidet die oben beschrie- Einstellung des Respirators an der und der systemische Blutfluss gleich. Das benen Probleme, hat aber den Nachteil, ECMO Herz muss die gesamte Kreislaufleistung dass diese Kanülierung nicht perkutan übernehmen, so dass mit diesem Verfah- durchgeführt werden kann. Mit Beginn der extrakorporalen Zirkula- ren nur die Lungenfunktion unterstützt tion wird am Respirator ein möglichst pro- werden kann. Eine Erhöhung des Herz- Regelgrößen zur Steuerung des tektives Beatmungsmuster eingestellt, wo- zeitvolumens z. B. infolge einer Vorlaster- Gasaustausches an der ECMO bei es diesbezüglich in der Literatur keinen höhung durch Volumensubstitution oder einheitlichen Konsens gibt. Somit differie- infolge eines septischen Fieberschubes Die Steuerung der Oxygenierung und der ren die Empfehlungen je nach ECMO-Zen- führt bei unverändertem ECMO-Blutfluss CO2-Elimination erfolgt über die Regel- trum, die von einer minimalen Ventilation zu einer Verschlechterung der Oxygenie- größen Blutfluss und Frischgasfluss. Am mit sehr niedrigen Frequenzen und niedri- rung. Gasmischer (O2/Air-Blender) kann zu- gem PEEP (resting lung approach) bis zu sätzlich die Sauerstoffkonzentration des einer Einstellung mit hohem PEEP (open v-a ECMO Frischgasflusses variiert werden (Tab.1). lung approach), jedoch mit möglichst klei- nem Tidalvolumen und niedrigen Plateau- Dieses Verfahren ermöglicht die Unter- Eine Verbesserung der Oxygenierung wird drücken reichen (Tab. 2). Da die CO2-Eli- stützung der Herz-Kreislauffunktion so- erzielt durch: mination primär über die extrakorporale wie zusätzlich die Sicherstellung des Gas- ■ ■ Erhöhung der Sauerstoffkonzentration Zirkulation stattfindet, kann die Beat- austausches. Bei dieser Technik wird ein des Frischgasflusses, mungsfrequenz entsprechend reduziert Teil des Blutes aus dem venösen System in ■ ■ Erhöhung des ECMO-Flusses. werden, um die frequenzbedingten Scher-

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Tabelle 2 eine Verbesserung der Überlebensrate Einstellung des Respirators während der v-v-ECMO (63 % vs. 47 %) durch einen früheren Be- ginn der ECMO-Behandlung im Vergleich Beatmungsform: BIPAP/APRV zu einem konservativen Therapieregime Inspirationsdruck: möglichst niedrig (Pinsp < 30 mbar) gezeigt werden [7]. Die Ergebnisse dieser

Adäquat hoher PEEP: 10-20 mbar (nach Atemmechanik und PaO2) Studie sind allerdings aufgrund des Studi- endesigns nicht unumstritten und werden Möglichst kleine Druckamplitude in der Literatur kontroversiell diskutiert. Tidalvolumen: < 6 ml/kg KG

Frequenz: möglichst niedrig (nach PaCO2) Extrakorporale Decarboxylierungsverfahren Inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2): möglichst niedrig (nach PaO2) Unter extrakorporaler Decarboxylierung kräfte (Frequenztrauma) möglichst gering gegenüber wird in anderen ECMO-Zent- versteht man ein pumpenbetriebenes zu halten. ren eine fast vollständige Entwöhnung oder pumpenloses Therapieverfahren, bei vom Respirator unter vollem ECMO-Sup- dem vorwiegend die CO2-Elimination von Indikationen port angestrebt. einer extrakorporalen Membranlunge übernommen wird. Die Oxygenierung er- Die einzelnen Einschluss- und Aus- In Abhängigkeit der gewählten Strate- folgt großteils über die konventionelle Be- schlusskriterien variieren zwischen den gie empfiehlt sich folgendes klinische Vor- atmung der Patientenlunge und wird nur verschiedenen ECMO-Zentren [3-5]: Po- gehen: Mit Verbesserung des Gasaustau- in begrenztem Ausmaß, in Abhängigkeit tentielle Reversibilität der akuten Lungen- sches bzw. der kardialen Pumpfunktion der Höhe des extrakorporalen Blutflusses, schädigung und Fortbestand der lebens- erfolgt das Weaning von der extrakorpora- von der Membranlunge unterstützt (parti- bedrohlichen Hypoxämie (PaO2/FiO2 von len Zirkulation durch elle Unterstützung der Lungenfunktion). ■ < 60 mmHg) bei einer FiO2 von 1,0 unter ■ schrittweise Reduktion des Frischgas- Die gezielte extrakorporale Decarboxylie- optimierter lungenprotektiver Beat- flusses und des Blutflusses entspre- rung ist mit einem ECMO-System, mit mungseinstellung und zusätzlicher An- chend der Verbesserung von Oxygenie- dem ILA-Membranventilator® und mit wendung von supportiver Therapiemaß- rung und Ventilation, dem Decap®-System möglich. nahmen (Lagerungstherapie, Applikation ■ ■ Adaptierung der Ventilationsparame- von inhalativen Vasodilatatoren, Rekruit- ter am Respirator, ILA-Membranventilator® mentmanöver) stellen die Voraussetzung ■ ■ möglichst frühzeitig augmentierte für die Durchführung einer ECMO-Thera- Spontanatmung. Nach Kanülierung der Arteria und Vena pie dar (Tab. 3). Die Indikation für den Be- femoralis ermöglicht die körpereigene ar- ginn einer ECMO-Therapie muss immer Evidenz terio-venöse Druckdifferenz eine pum- in Abhängigkeit der klinischen Gesamtsi- penfreie extrakorporale Lungenunterstüt- tuation und unter Beachtung der Kontra- Während in der pädiatrischen Intensiv- zung. In diesen arterio-venösen Bypass ist indikationen erfolgen. medizin eine Verbesserung der Überle- eine Membranlunge mit niedrigem trans- bensrate durch den Einsatz der ECMO membranösen Widerstand und mit einer Weaning von der ECMO nachgewiesen werden konnte, ist die Da- Gasaustauschfläche von 1,3 m2 zwischen- tenlage in der Erwachsenen-Intensivme- geschaltet. Das Patientenblut umströmt Derzeit gibt es in der Literatur keinen Kon- dizin nicht eindeutig geklärt. Auch müs- die Hohlfasern der Membranlunge wäh- sens bezüglich einer einheitlichen sen die Ergebnisse älterer Studien mit rend gleichzeitig ein kontinuierlicher Sau- Weaning-Strategie. Somit differiert das Vorsicht interpretiert werden, da in den erstoff-Frischgasfluss durch die Hohlfa- Vorgehen je nach ECMO-Zentrum. Einige letzten Jahren einerseits grundlegende sern geleitet wird. Über die Höhe des Abteilungen haben eine kurze Anwen- technische Neuerungen („miniaturi- Frischgasflusses wird die CO2-Elimination dungsdauer der ECMO zum Ziel, um sierte“ ECMO-Systeme) eingeführt wur- gesteuert. Durch die permeablen Hohlfa- ECMO-assoziierte Komplikationen mög- den, andererseits sich die Beatmungsstra- sern findet der diffusive Gastransport lichst gering zu halten. Das Weaning von tegie in Richtung Lungenprotektion statt. Der Gasaustausch in der Membran- der ECMO wird eingeleitet, sobald ein suf- grundlegend geändert hat [6]. In einer ak- lunge erfolgt durch die Partialdruckunter- fizienter Gasaustausch mit einem lungen- tuellen prospektiv-randomisierten Studie schiede von Kohlendioxid und Sauerstoff protektiven Beatmungsmuster über die (CESAR-Trial) konnte erstmals auch beim im Blut und im Frischgas. Durch die arte- Patientenlunge wieder möglich ist. Dem- akuten Lungenversagen des Erwachsenen rio-venöse Blutdruckdifferenz wird bei Verwendung von arteriellen 15 French-

Tabelle 3 Kanülen eine Blutflussrate von etwa 1,5 l/ Indikation für eine v-v-ECMO („Pulmonale“ ECMO) min erzeugt [3, 8, 9]. Der iLA-Membran- ventilator dient vor allem einer suffizien- Akutes hypoxämisches Lungenversagen (ARDS) unterschiedlicher Genese ten CO2-Elimination mit einer Senkung ■ ■ und lebensbedrohlicher Hypoxämie mit einem PaO /FiO von < 60 mmHg, 2 2 des PaCO2 um bis zu 50 % des Ausgangs- ■ ■ unter maximaler lungenprotektiver Beatmungsstrategie und wertes. Demgegenüber ist die Oxygenie- rungskapazität des Systems auch bei hö- ■ ■ hämodynamischer Optimierung, heren Blutflussraten limitiert, da bei ■ ■ ohne Besserungstendenz über 2–24 Stunden. diesem Therapieverfahren arterialisiertes,

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oxygeniertes Blut in den Membranventila- kapnischen Lungenversagens und eines Lungenarealen, welche das applizierte Ti- tor fließt [3, 8, 9]. Initial wird mit einem Schädel-Hirn-Traumas, da durch dieses dalvolumen aufnehmen. Somit steigt in niedrigen O2-Gasfluss von 2 l/min begon- therapeutische Vorgehen das Problem wi- diesen Lungenbezirken die Gefahr eines nen, welcher schrittweise, in Abhängigkeit derstreitender Konzepte („Neuroprotek- Überdehnungstraumas durch ein in Be- vom PaCO2, auf 6 bis 10 l/min erhöht wird. tion“ versus „Lungenprotektion“) gelöst zug auf die verbleibende Gasaustauschflä- Der maximale O2-Frischgasfluss darf 12 l/ werden kann [3]. che zu großes Tidalvolumen. Wenn große min nicht überschreiten, um das Risiko ei- Anteile der Lunge konsolidiert sind, kann ner Luftembolie möglichst gering zu hal- Protektives versus es demnach zweckmäßig sein, das Tidal- ten. Voraussetzung für den Einsatz des ultraprotektives Beatmungsmuster volumen auf kleiner 6 ml/kg KG zu redu- iLA-Membranventilators sind stabile zieren, um den mechanischen Stress in Herz-Kreislaufverhältnisse sowie der Aus- Die extrakorporale CO2-Elimination er- der Lunge möglichst gering zu halten. schluss einer schweren peripheren arteri- möglicht die Einstellung eines „ultrapro- ellen Verschlusskrankheit. tektiven Beatmungsmusters“ am Respira- Evidenz tor, mit dem Ziel, die Lunge möglichst Decap®-System ruhig zu stellen. Bezüglich der genauen In der Literatur finden sich zahlreiche Einstellkriterien gibt es zurzeit keinen ein- Fallberichte und Fallserien, die die Sicher- Bei dieser Technik handelt es sich um ein heitlichen Konsens in der Literatur. Unter heit und Effektivität des iLA-Membran- über Rollerpumpen angetriebenes CO2- einer „ultraprotektiven Beatmungsstrate- ventilators sowohl beim hypoxämischen Eliminationsverfahren, welches auch für gie“ versteht man eine Beatmung mit Lungenversagen als auch beim Atem- die gleichzeitige Durchführung einer niedrigen Tidalvolumen < 6 ml/kg KG und pumpversagen zeigen [8, 9, 11-15]. Des veno-venösen Hämofiltration vorgesehen Plateaudrücken < 28 mbar sowie niedriger Weiteren wurde die extrakorporale Decar- ist. Im extrakorporalen Kreislauf ist dem Beatmungsfrequenz bei adäquat hohem boxylierung als Bridging zur Lungentrans- Hämofiltrationsfilter eine Membranlunge PEEP („open lung approach“), bei der die plantation erfolgreich eingesetzt [16]. Die 2 mit einer Membranoberfläche von 1,3 m CO2-Elimination über ein extrakorporales größte Datenanalyse für dieses Therapie- zur Decarboxylierung vorgeschaltet. Auf- Verfahren erfolgt. Aktuelle CT-Untersu- verfahren ist eine retrospektive Kohorten- grund des niedrigen extrakorporalen Blut- chungen konnten nachweisen, dass bei ei- untersuchung, welche die Effektivität hin- flusses von nur etwa 350 ml/min ist auch nigen ARDS-Patienten trotz Anwendung sichtlich einer suffizienten CO2-Elimina- die CO2-Eliminationskapazität mit etwa eines niedrigen Tidalvolumens von 6 ml/ tion bei geringen Kosten und niedrigem 20–30 % vom Ausgangswert deutlich ge- kgKG und einer Limitierung des Plateau- personellem Aufwand zeigt [11]. In einer ringer als bei anderen Decarboxylierungs- drucks auf 30 mbar eine Überdehnung in prospektiv randomisierten Studie an verfahren. den unabhängigen ventralen Lungenkom- ARDS-Patienten wurde gezeigt, dass partimenten auftrat [10]. Als pathophysio- durch ein ultraproduktives Beatmungs- Indikationen gische Erklärung kann angeführt werden, muster mit Tidalvolumen von etwa 4 ml/ dass die Höhe des zu applizierenden Ti- kg KG und einem Plateaudruck von etwa Beim akuten Lungenversagen ist dieses dalvolumens nur das ideale Körperge- 25 mbar sowie der Anwendung der extra- Verfahren bei jenen Patienten von Vorteil, wicht berücksichtigt, jedoch nicht das korporalen Decarboxylierung im Ver- bei denen bei erhaltener kardialer Pump- Ausmaß der verbleibenden Gasaus- gleich zu einem konventionellen protekti- funktion die lungenprotektive Strategie tauschfläche. Bei gleichem Körpergewicht ven Beatmungsmuster die Freisetzung der permissiven Hyperkapnie kontraindi- können je nach Schweregrad der Lungen- von proinflammatorischen Zytokinen re- ziert ist oder diese aufgrund der respirato- schädigung verschieden große Lungen- duziert werden konnte [17]. rischen Azidose an ihre Grenzen gerät. Ba- areale konsolidiert und damit nicht rekru- sierend auf pathophysiologischen Über- tierbar sein. Je größer der Anteil an Zusammenfassung legungen und Einzelfallberichten ergibt Lungenkompartimenten ist, welche wäh- sich eine spezielle Indikation bei gleich- rend der Inspiration nicht ventiliert wer- Unter Beachtung der Kontraindikationen zeitigem Vorliegen eines akuten hyper- den können, desto kleiner ist der Anteil an bleibt die veno-venöse ECMO bis heute

Literatur

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TABELLE 4 Überblick über die Indikationen der un- Indikation der unterschiedlichen extrakorporalen terschiedlichen extrakorporalen Gasaus- Gasaustauschverfahren tauschverfahren.

Art der Erkrankung Extrakorporales Gasaustauschverfahren Die Anwendung einer gezielten extra- Hypoxämisches Lungenversagen → Veno-venöse ECMO korporalen Decarboxylierung empfi ehlt Hypoxämisches Lungenversagen mit sich bei einem hyperkapnischen Lungen- Veno-arterielle ECMO kardialem Pumpversagen → versagen mit nicht beherrschbarer respi- Hyperkapnisches Lungenversagen in → Extrakorporales Decarboxykierungsverfahren ratorischer Azidose oder bei einer Kontra- Abhängigkeit der Herzfunktion → arterio-venöses oder veno-venöses System indikation für die permissive Hyperkapnie. Die Frage, ob die extrakorporale Decarbo- Kardiales Pumpversagen → Veno-arterielle ECMO xylierung als unterstützende Säule der Lungenprotektion im frühen ARDS einen eine Rescue-Th erapie in der Behandlung ohne Lungenversagen stellt eine Indika- positiven Eff ekt auf die Letalität ausübt, des schweren akuten Lungenversagens tion für die veno-arterielle ECMO dar. Ihr kann zur Zeit nicht beantwortet werden mit lebensbedrohlicher Hypoxämie. Das Einsatz ist speziellen Zentren vorbehalten. und muss in prospektiv randomisierten akute kardiale Pumpversagen mit und Tabelle 4 gibt einen zusammenfassenden Studien geklärt werden. 

LITERATUR

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Eva Schaden, Wien

„Coagulation Day 2010“: Thrombosemanagement beim kritisch Kranken Querschnittserhebung als Schritt zu österreichischen Empfehlungen

Trotz Prophylaxe erleiden bis zu 80 % der pharmakologische Maßnahmen und so hebung des Th romboserisikos (Empfeh- kritisch kranken PatientInnen venöse genannte mechanische Methoden (Stütz- lungsgrad 1, Evidenzgrad A), jedenfalls die Th romboembolien (VTE) [1]. Die meisten strümpfe, intermittierende pneumatische Anwendung mechanischer Methoden zur IntensivpatientInnen weisen mehrere der Kompression) zur Verfügung. Österreichi- Th romboseprophylaxe (Empfehlungsgrad beschriebenen Risikofaktoren für diese schen Leitlinien für die venöse Th rombo- 1, Evidenzgrad A für die alleinige und Evi- Erkrankungen auf [2]. Gleichzeitig kann embolieprophylaxe liegen für orthopädi- denzgrad C für die additive Anwendung) auch das Blutungsrisiko erhöht sein, wo- sche, chirurgische und internistische, und, wenn seitens des Blutungsrisikos bei die Häufi gkeit und der Schweregrad nicht aber kritisch kranke PatientInnen vertretbar, die Verabreichung von low- von Blutungen aber häufi g überschätzt vor [4]. Internationale Leitlinien empfeh- molecular-weight Heparin (LMWH) oder wird [3]. Für die VTE-Prophylaxe stehen len für kritisch kranke PatientInnen die Er- unfraktioniertem Heparin (UFH) (Emp- fehlungsgrad 1, Evidenzgrad A) [1]. Detail- liertere Angaben z. B. zur Dosis, dem ge- zur Person eigneten Applikationsweg und der Dauer der Th romboembolieprophylaxe liegen Dr. Eva Schaden aber leider nicht vor. Klinische Abteilung für Allgemeine Anästhesie und Intensivmedizin Univ.-Klinik für Anästhesiologie, Allgemeine Intensivmedizin und Schmerztherapie Querschnitterhebung am Medizinische Universität Wien Coagulation Day 2010 Währinger Gürtel 18-20 Als ersten Schritt zu einem österreichi- 1090 Wien schen Leitfaden für die venöse Th rombo- Fax: ++43/1/40400-4028 embolieprophylaxe für kritisch kranke Pa- E-Mail: [email protected] tientInnen hat die Arbeitsgruppe

16 10/2011 © Springer-Verlag wmw skriptum jahrestagung ögari

bosen und/oder Pulmonalembolien diag- nostiziert worden waren, lag bei nur 4 Combined Prophylaxis bzw. 2 %. Die Diskrepanz zu den in der Li-

1,0 teratur genannten Zahlen könnte durch besonders in der Intensivmedizin häufig klinisch inapparent verlaufende und folg- 0,8 lich nicht diagnostizierte Thrombosen bedingt sein [8]. 0,6 Österreichische Empfehlungen in 0,4 Arbeit

Für die nahe Zukunft ergibt sich aus dieser 0,2 Erhebung die Hoffnung, die Thrombose- prophylaxe auf österreichischen Intensiv- 0,0 pharmacological pharmacological pharmacological no combined stationen einfach durch vermehrte prakti- prophylaxis + GCS prophylaxis + IPC prophylaxis + prophylaxis sche Umsetzung von evidenzbasierten GCS and IPC Maßnahmen verbessern zu können. Da- bei bedarf insbesondere die korrekte und Abb. 1: Anwendung der empfohlenen Kombination von pharmakologischen und mechanischen Methoden zur Thromboseprophylaxe am Coagulation Day 2010 kontinuierliche Anwendung mechani- GCS = Graduated Compression Stockings (Stützstrümpfe), scher Methoden einer guten Zusammen- IPC = Intermittent Pneumatic Compression (intermittierende pneumatische Kompression) arbeit im Betreuungsteam der Intensivsta- tion. Basierend auf den Ergebnissen des Perioperative Gerinnung der ÖGARI das immer wieder diskutiert [5, 6, 7], bis jetzt „Coagulation Day 2010“ erarbeitet nun Projekt „Coagulation Day 2010“ durchge- besteht aber weder Konsens über eine ge- eine weitere Arbeitsgruppe der ÖGARI führt. gebenenfalls erforderliche Dosiserhöhung (AG Hämotherapie auf der Intensivstation Alle Intensivstationen und Intermedi- für IntensivpatientInnen noch über ein der Sektion Intensivmedizin) in Koopera- ate Care Stationen Österreichs (anästhesi- klinisch relevantes Monitoring der Ziel- tion mit HämostaseologInnen und Labor- ologisch, internistisch, chirurgisch, neuro- spiegel. Die Verabreichung von UFH er- medizinerInnen österreichische Empfeh- logisch, insgesamt 186) wurden zur folgte dagegen intravenös (i. v.), obwohl lungen zur „Antithrombotischen Therapie Teilnahme an einer 1-Tages-Querschnitts- zur Anwendung von i. v. UFH zur Primär- auf der Intensivstation“. n untersuchung eingeladen. Diese Beob- prophylaxe der VTE keine Evidenz vor- achtungsstudie wurde mittels online-Fra- liegt. Die dabei üblicherweise angestrebte gebogen durchgeführt. Dabei wurden Verlängerung der aktivierten partiellen demographische Daten, Daten das Thromboplastinzeit (aPTT) auf das 1,5- bis Thromboserisiko beschreibend sowie Da- 3-fache des Ausgangswerts entspricht ei- ten über die angewendeten Prophylaxe- ner therapeutischen Dosierung und maßnahmen und das Labormonitoring könnte möglicherweise zur Erhöhung des Literatur erhoben. Blutungsrisikos beitragen. Das Projekt wurde vom Medizinisch- 1 Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, et al; Ameri- can College of Chest Physician (2008) Anti- Wissenschaftlichen Fonds des Bürger- Geringe Verbreitung mechanischer thrombotic and thrombolytic therapy: American meisters der Bundeshauptstadt Wien ge- Maßnahmen College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest fördert. 133 (6 Suppl):110S-112S. Die Rücklaufquote lag bei 32 %, 91 % Nur in knapp 40 % der PatientInnen kam 2 Anderson FA Jr, Spencer FA (2003) Risk factors for venous thromboembolism. Circulation der Fragebögen wurden von Anästhesis- die in den internationalen Richtlinien 107 (23 Suppl 1):I9-I16. tInnen ausgefüllt – insgesamt wurden Da- empfohlene Kombination aus pharmako- 3 Levi M, Opal SM (2006) Coagulation abnor- ten von 325 PatientInnen erhoben. Die de- logischen und mechanischen Methoden malities in critically ill patients. Crit Care 10:222. 4 Pabinger I, Eichinger S, Minar E, et al taillierte Auswertung wurde zur zum Einsatz (Abb. 1), nur etwa 50 % der (2007) Austrian Guidelines for Prophylaxis of Ve- Publikation eingereicht, einige interes- PatientInnen, die keine pharmakologi- nous Thromboembolism. Wien Klin Wochenschr 119:739-746. sante Ergebnisse bereits vorweg: Den sche Prophylaxe erhielten, wurden mit 5 Dörffler-Melly J, de Jonge E, Pont AC, et al oben erwähnten Richtlinien entspre- mechanischen Prophylaxemaßnahmen (2002) Bioavailability of subcutaneous low-molecular-weight heparin to patients on vasopres- chend erhielten rund 90 % der PatientIn- versorgt. Insgesamt wurde die bereits ver- sors. Lancet 359(9309):849-850. nen eine pharmakologische Thrombose- mutete geringe Verbreitung mechanischer 6 Rommers MK, Van der Lely N, Egberts TC, et al (2006) Anti-Xa activity after subcutaneous prophylaxe, 80 % mit LMWH und 10 % mit Methoden zur Thromboseprophylaxe in administration of dalteparin in ICU patients with UFH. LMWH wurde subkutan (s. c.) appli- Österreich bestätigt. and without subcutaneous oedema: a pilot ziert, die Dosierungen variierten stark und study. Crit Care 10(3):R93. 7 Robinson S, Zincuk A, Strøm T, et al scheinen im Ermessen der behandelnden Diskrepant niedriger Anteil an (2010) Enoxaparin, effective dosage for intensive ÄrztInnen zu liegen. Die Beeinträchtigung PatientInnen mit Risikofaktoren care patients: double-blinded, randomised clinical trial. Critical Care 14:R41 der Resorption von s. c. verabreichten 8 Cook DJ, Crowther MA, Meade MO, et al Substanzen bei kritisch kranken Patien- Im Schnitt wiesen die PatientInnen 4 der (2005) Prevalence, incidence, and risk factors for venous thromboembolism in medical-surgi- tInnen mit hohem Katecholaminbedarf bekannten Risikofaktoren für VTE auf. Der cal intensive care unit patients. J Crit Care und positiven Flüssigkeitsbilanzen wird Anteil der PatientInnen, bei denen Throm- 20:309-313.

18 10/2011 © Springer-Verlag wmw skriptum jahrestagung ögari

Erich Schmutzhard, Innsbruck

Koma: Differenzialdiagnose im Notfall

Entscheidend für das Outcome

Beim bewusstseinsgestörten Patienten Tabelle 1 sind neben einer möglich exakten Erhe- Einteilung akuter Komata nach möglichen Begleitsymptomen (modifiziert nach Stöhr, Brandt, Einhäupl: Neurologische Syndrome in der Intensivmedizin) bung der Fremdanamnese, eine orientie- rende notfallmedizinische Untersuchung Metabolische und endokrine Komata (Diabetes, Urämie, hepatische (Blutdruck, Atmung, Herzfrequenz), eine Insuffizienz, Störungen des Elektrolyt- oder Säure-Basen- rasch durchzuführende und leicht zu ob- Haushalts), Intoxikationen (Alkohol, Medikamente, Kohlenmonoxyd) jektivierende neurologische Untersuchung Einfache Bewusstseinsstörung Enzephalitis (sleep like coma) mittels Glasgow-Koma-Skala, die eine Ein- Hydrocephalus occlusus (akut) schätzung der Komatiefe erlaubt, essenti- Hypoxische Hirnschädigung ell. Darüber hinausgehend erlaubt die Be- Diffuse traumatische Hirnschädigung (DAI) urteilung der motorischen Funktion Zustand nach epileptischem Anfall Hinweise auf Hirnstamm- und/oder he- Traumatische und hypoxische Hirnschäden mispherielle Läsionen (einseitige Strecksy- Bewusstseinsstörung mit Enzephalitis, Herdenzephalitis, (septische) Embolien multifokalen Herdsymptomen nergismen oder ähnliche Symptome); un- Sinus- und innere Hirnvenenthrombose ter allen Umständen aber muss in der Notfallsituation das Vorhandensein einer Hirnblutung Nackensteifigkeit überprüft werden, bei Bewusstseinsstörung mit Hirninfarkt eindeutigem Trauma oberhalb der Clavi- Halbseitenlähmung durch Hirntumor kularlinie ist diese allerdings zu unterlas- Prozesse in einer Großhirn- Hirnabszess hemisphäre Sub- und epidurales Hämatom sen, insbesondere, wenn ein Trauma in Hirnkontusion der Anamnese nicht auszuschließen ist (HWS-Trauma?). Neben GCS, Meningis- Blutungen mus und Beurteilung eventueller motori- Infarkte Primär infratentorielle Prozes- scher Funktionsstörungen muss die Weite, Entzündungen und Tumoren im Kleinhirn oder Hirnstamm se mit Bewusstseinsstörung Form und Lichtreaktion der Pupillen sowie Wernicke-Enzephalopathie eine eventuell vorhandene Blickdeviation Zentrale pontine Myelinolyse bzw. Augenmuskellähmung objektiv er- Meningitis, vor allem bakterielle M. fasst werden. Letztlich wird während die- Bewusstseinsstörung mit Subarachnoidalblutung meningealem Syndrom ser Untersuchungen ein erster Eindruck Meningeosis carcinomatosa, lymphomatosa und leucaemica von Atemwegen, Atmung und Atemmuster gewonnen. Hysterisches Koma, depressiver Stupor, Differenzialdiagnose Katatonie, psychogener Anfall Komaeinteilung nach Begleitsymptomen mas nach Begleitsymptomen essentiell. primär infratentorielle Prozesse, sowie Für die bestmögliche und raschestmögli- Einfache Bewusstseinsstörung (sleep-like- Koma mit meningealem Syndrom und che weiterführende Abklärung (zur Diffe- coma), Bewusstseinsstörung mit multifo- letztlich psychiatrische Differenzialdiag- renzialdiagnose) beim bewusstlosen Not- kalen Herdsymptomen, Bewusstseinsstö- nosen sind die entscheidenden Bausteine, fallpatienten ist, neben der Tiefe des rung mit Halbseitenlähmung durch auf denen die weiterführende, besonders Komas, vor allem die Unterteilung des Ko- Prozesse in einer Großhirnhemisphäre, die invasive Diagnostik (z. B. zerebrale Bildgebung, Angiographie, Lumbalpunk- tion, Laborparameter, etc.) beruhen. Ta- Zur Person belle 1 listet die wesentlichen Ursachen einer akuten Bewusstseinsstörung ent- Univ.-Prof. Dr. Erich Schmutzhard sprechend der möglichen Begleitsymp- Universitätsklinik für Neurologie tome auf. Medizinische Universität Innsbruck Anichstrasse 35 6020 Innsbruck Akutdiagnostik Fax: ++43/512/504-24243 Die akute Diagnostik bei bewusstlosen Pa- E-Mail: [email protected] tienten umfasst ein Basisprogramm an La- borparametern, insbesondere Blutzucker und Blutgasanalyse, falls notwendig, toxi- wmw skriptum © Springer-Verlag 10/2011 19 jahrestagung ögari

kologische und weiterführende endokri- Schwierige Differenzialdiagnosen und die differenzialdiagnostische Be- nologische Untersuchungen beim Patien- deutung von “unresponsive wakefulness ten mit einfacher Bewusstseinsstörung. Eine Herausforderung ist die Differen- syndrome” (= apallisches Syndrom), Bei Patienten mit Herdsymptomatik oder zierung von psychiatrischen Syndromen, Hirntod, Locked-in-Syndrom, akineti- meningealem Syndrom muss eine zereb- insbesondere dem hysterischen Koma, schem Mutismus, paramedian/dience- rale Bildgebung vor jeder weiterführenden Katotonie und depressiven Stupor, inkl. phalem Syndrom werden ebenfalls dis- Diagnostik durchgeführt werden. psychogenen Anfällen. Diese Aspekte kutiert. n

Achim von Goedecke, Steyr

Präklinische Intubation

Mehr Schaden als Nutzen?

Erfolgreiches Atemwegsmanagement ver- Präoxygenierung ten Tubusfehllage kam, die erst im Schock- ringert nachhaltig das Risiko von Morbidi- raum bemerkt und korrigiert wurde. Mehr tät und Mortalität schwer verletzter oder als 75 % dieser Patienten verstarben oder kranker Patienten. Obwohl die Intubation Intubationsversuch erfolgreich? erlitten einen schweren neurologischen unbestritten der Gold-Standard der Atem- Schaden [6]. wegssicherung ist, kann sie in der Präkli-

nik eine Herausforderung darstellen, be- JA NEIN Eine Erfolgsrate der Intubation von 90 % dingt durch die begrenzten Ressourcen an wird unter kontrollierten innerklinischen erfahrenem Personal, vorhandener Tech- Bedingungen im Schnitt erst nach 57 Intu- nik bzw. Logistik. bationsversuchen erreicht [7]. Für diejeni- Klinik JA Maskenbeatmung möglich? gen Notärzte, die weder in der Anästhesie Theoretischer Vorteil noch der Intensivmedizin tätig sind, ist NEIN daher wahrscheinlich nicht von einer aus- Die theoretischen Vorteile der präklini- reichend hohen und damit in schwierigen

schen Intubation, wie eine effektive Venti- CT, LMA, LT Situationen sicheren Intubationshäufig- lation und ein sicherer Schutz vor pulmo- keit auszugehen. Gründe dafür sind unter naler Aspiration [1], lassen sich durch die Abb. 1: Algorithmus präklinisches Atem- anderem die zu seltenen Intubationen im vorhandenen meist retrospektiven Unter- wegsmanagement Rettungsdienstalltag und die zu große LMA = Larynxmaske, CT = Combitube, suchungen nicht bestätigen, die vor allem LT = Larynxtubus Zahl der Auszubildenden. Zudem scheint Tubusfehllage, Blutung und Pneumonitis das Überleben des intubierten Patienten als Intubationskomplikation ausweisen ler Intubation“ [4]. Nur 38 % der anästhesi- direkt von der kumulativen Anzahl der In- [2, 3]. ologischen Notärzte benutzten das Koh- tubationen des Retters abzuhängen [8]. lendioxidmonitoring zur Tubuslagekon- Dies bestätigt, dass die Erfolgsrate bei In- „Patienten sterben nicht an der fehlenden trolle [5], obwohl es in Florida bei 23 % der terventionen im Atemwegsmanagement Intubation; sie sterben, weil die Intubati- Notfallpatienten, bei denen das Monito- im Wesentlichen auf drei Punkte zurück- onsversuche nicht unterlassen werden ring nach der präklinischen Intubation zuführen ist: oder an nicht diagnostizierter ösophagea- nicht genutzt wurde, zu einer unbemerk- 1. von der initialen Ausbildung, 2. vom kontinuierlichen Training und 3. von der Häufigkeit, mit der eine be- Zur Person stimmte Intervention tatsächlich im klinischen Alltag durchgeführt wird. Prim. Univ.-Prof. Dr. Achim von Goedecke, M.Sc. Institut für Anästhesiologie und Intensivmedizin a.ö. Landeskrankenhaus Steyr Zielgruppenspezifisch beste Sierningerstraße 170 Strategie 4400 Steyr Das Ziel jeglichen Atemwegsmanage- Fax: ++43/05/055466-22704 ments muss es daher sein, die am besten E-Mail: [email protected] geeignete Beatmungsstrategie für be- stimmte Zielgruppen zu identifizieren, um die größtmögliche Patientensicherheit

20 10/2011 © Springer-Verlag wmw skriptum jahrestagung ögari

und Beatmungseffektivität zu gewährleis- Algorithmus foe. Br Med J (Clin Res Ed) 292:157-158 ten. Daher sollte eine suffiziente Masken- 5 Timmermann A, Braun U, Panzer W, et al (2007) Präklinisches Atemwegsmanagement in Nord- beatmung für den im Atemwegsmanage- In solchen akut-lebensbedrohlichen prä- deutschland. Anaesthesist 56:328-334 ment unerfahrenen Retter absolute klinischen Situationen könnte ein fixer Al- 6 Silvestri S, Ralls GA, Krauss B, et al (2005) The effectiveness of out-of-hospital use of continuous Priorität haben. Bei der Ventilation eines gorithmus für Retter mit relativ wenig In- end-tidal carbon dioxide monitoring on the rate of ungeschützten Atemweges kann es zu ei- tubationserfahrung eine große Hilfe sein unrecognized misplaced intubation within a regional emergency medical services system. Ann Emerg ner Magenbeatmung mit daraus folgen- (Abb. 1). Dies könnte eine Strategie für Med 45:497-503 den schwerwiegenden Komplikationen mehr Patientensicherheit darstellen [10]. 7 Konrad C, Schüpfer G, Wietlisbach M, Gerber H (1998) Learning manual skills in anesthesiology: Is kommen. Vorbeugend kann mit niedri- n there a recommended number of cases for anesthe- gem Inspirationsdruck und -fluss und da- tic procedures? Anesth Analg 86:635-639 8 Wang HE, Balasubramani GK, Cook LJ, et al durch mit geringeren Tidalvolumina bei Literatur (2010) Out-of-hospital endotracheal intubation expe- einer hohen inspiratorischen Sauerstoff- rience and patient outcomes. Ann Emerg Med 1 Nolan JP, Soar J (2008) Airway techniques and 55:527-537 konzentration beatmet werden [9]. Eine ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 14:279-286 9 von Goedecke A, Voelckel WG, Wenzel V, et al C definitive Sicherung des Atemweges 2 Wang HE, Cook LJ, Chang CCH, et al (2009) Out- (2004) Mechanical versus manual ventilation via a comes after out-of-hospital intubation errors. Resus- face mask during the induction of anesthesia: a pros- könnte dann besser in der Notaufnahme citation 80:50-55 pective, randomized, crossover study. Anesth Analg mit optimal ausgebildetem Personal und 3 Wang HE, Yealy DM (2006) Out-of-hospital endo- 98:260-263 tracheal intubation: Where are we? Ann Emerg Med 10 von Goedecke A, Keller C, Voelckel WG, et al allen technischen Möglichkeiten durchge- 47:532-541 (2006) Maskenbeatmung als Rückzugsstrategie zur führt werden. 4 Scott DB (1986) Endotracheal intubation: friend or endotrachealen Intubation. Anaesthesist 55:70-79

Petra Innerhofer, Dietmar Fries und Markus Mittermayr, Innsbruck

Perioperative Gerinnungsoptimierung

Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie

Hämostasestörungen erschweren nicht damit das Outcome zu verbessern. Prä- Wie funktioniert Gerinnung? nur das chirurgische Vorgehen, sondern existente angeborene oder erworbene Ge- erhöhen auch den Blutverlust und Trans- rinnungsstörungen (medikamentös be- Das Gerinnungssystem ist ein komplexes fusionsbedarf und steigern die Notwendig- dingt, infolge von Komorbidität) müssen System interagierender endothelialer, zel- keit von Revisionseingriffen. Sowohl in der bereits präoperativ bekannt und abgeklärt lulärer und plasmatischer Faktoren. Für elektiven Chirurgie als auch bei der Be- sein, da eine intraoperative Diagnostik nur ein grundlegendes Verständnis, welches handlung von Traumen sind das Ausmaß begrenzt, im Falle eines von-Willebrand- die Voraussetzung für eine adäquate Diag- des Blutverlustes und die Anzahl nötiger Syndroms (VWS) sogar unmöglich ist. Die nose und Therapieeinleitung ist, genügen Transfusionen nachweislich mit einem Erhebung einer Blutungsanamnese ist da- basale Kenntnisse der Pathophysiologie schlechten Outcome verbunden [1, 2]. Da- bei der Bestimmung von Quickwert und [4]. Blutstillung bedeutet suffiziente Ge- her ist ein effektives Gerinnungsmanage- aPTT überlegen, da die häufigsten prä- rinnselbildung, die neben notwendiger ment wichtig, um die frühe Mortalität von existenten Gerinnungsstörungen den Thrombinbildung besonders von der In- Traumapatienten zu senken, aber auch ein von-Willebrandt-Faktor (VWF) und die teraktion von Fibrinogen, Thrombozyten unverzichtbarer Teilaspekt eines effektiven Thrombozytenfunktion betreffen, aber und FXIII abhängt. Vereinfach gesagt, be- Patient Blood Management mit dem Ziel, durch diese Tests nicht erkannt werden dingt eine Endothelläsion die Freisetzung die Transfusionsrate zu minimieren und können [3]. von subendothelialem Kollagen und Tis- sue factor (TF). Kollagen aktiviert den VWF, welcher die initiale Thrombozyten- Zur Person aggregation ermöglicht. Gleichzeitig bildet TF mit FVIIa einen Komplex, der über Bil- Univ.-Doz. Dr. Petra Innerhofer dung von FXa/FVa eine erste und geringe Univ. Klinik für Anästhesie und Intensivmedizin Thrombingeneration ermöglicht. Diese Medizinische Universität Innsbruck erste Thrombinmenge aktiviert Thrombo- Anichstraße 35 zyten, führt zu shape change, Degranula- 6020 Innsbruck tion, Expression und Aktivierung von Fax: ++ 43/512/504-22450 Thrombozytenrezeptoren und Akkumula- E-Mail: [email protected] tion von Prokoagulatoren, die letztlich eine massive Thrombinbildung (thrombin burst) und damit Fibrinogenspaltung und wmw skriptum © Springer-Verlag 10/2011 21 jahrestagung ögari

anamnese auf. Zu den häufigsten angebo- Blutverlust renen Gerinnungsstörungen zählen das Dilution Dilutionskoagulopathie VWS, die Hämophilie A (FVIII Mangel) Verbrauch und Hämophilie B (FIX Mangel) [5]. In aller Regel sind diese Diagnosen bereits prä- GF nehmen ab INR operativ bekannt und ein entsprechendes Fibrinogenkonz./Polym. reduziert Substitutionsschema ist verfügbar. Thrombozyten niedrig Clotfestigkeit AT, PC ... nehmen ab Erworbene Gerinnungsstörungen Adrenerger Stress TF Freisetzung Thrombingeneration Anästhesisten sind am häufigsten mit der Apoptose nicht erfasst durch INR Behandlung von erworbenen Hämostase- Mikropartikel störungen konfrontiert. Sie treten als Folge Phospholipide-) von Medikationen, Komorbidität, chirurgisch, geburtshilflich oder traumatisch be- Hypoperfusion dingten Blutverlusten auf. Während Ef- Azidose Hyperﬁbrinolyse fekte von Medikationen und Komorbiditär bereits präoperativ bekannt und abschätz- Abb. 1: Auswirkungen der Dilution auf das Gerinnungssystem bar sind, manifestieren sich Blutverlust bedingte Hämostasestörungen in individuell FXIII und TAFI (thrombin activable fibri- Thrompzytopenien, Thrombozytopathien) unterschiedlicher Ausprägung erstmals in- nolysis inhibitor) Aktivierung ermöglicht. aus, während alle anderen Komponenten traoperativ. Fibrinmonomere aggregieren spontan zu des Gerinnungssystems inklusive Antiko- Polymeren und werden durch FXIIIa end- agulatoren ungestört sind. Im Falle eines Hämostasestörungen infolge gültig über kovalente Bindungen querver- Einzelfaktormangels ist, mit Ausnahme ei- Medikationen/Komorbidität netzt. Eine Aktivierung der Gerinnung nes von-Willebrandt-Syndroms (VWS) führt immer parallel zur Aktivierung der oder einer Hypo/Dysfibrinogenämie, die Thrombozytenaggregationshemmer, an- Fibrinolyse. Eine überwiegend fibrinolyti- Thrombinbildung vermindert und Ursa- dere Medikationen (NSAR, Antibiotika, sche Aktivität führt zu einer frühzeitigen, che einer erhöhten Blutungsneigung. Da Antepileptika…) und Gerinnungsstörun- mehr oder minder ausgeprägten Gerinn- Quickwert und aPTT entwickelt wurden, gen aufgrund von Komobidität (Leber, selauflösung mit begleitender Steigerung um einen Mangel an extrinsischen oder in- Niere, Knochenmark, kardiovaskulär) be- der Blutungsneigung, die zu einem weite- trinsischen Faktoren zu detektieren und treffen in aller Regel vorrangig die Throm- ren Abfall aller Gerinnungsfaktoren und voneinander differenzieren zu können, bozytenfunktion, während orale Antiko- Thrombozyten führt. sind diese Tests hier das richtige Diagnos- agulanzien (OAK) die Aktivität Vitamin-K tikum. Für die Diagnostik der verschiede- abhängiger Gerinnungsfaktoren, und da- Angeborene Hämostasestörungen nen Typen des VWS und Dysfibrinogen- mit die Thrombinbildung, vermindern. In ämien sind hingegen spezielle Labor- Abhängigkeit von der Indikation einer Sie zeichnen sich durch die verringerte analysen notwendig. Patienten mit heredi- Plättchenaggregationshemmung und dem Konzentration/Funktion eines einzelnen tären Gerinnungsstörungen fallen durch zu erwartenden Blutungsrisiko muss die Gerinnungsfaktor (Tab. 1) bzw. Störung eine unterschiedlich stark ausgeprägte, Absetzung bzw. Aufrechterhaltung einer der Thrombozytenfunktion (hereditäre meist seit Geburt bestehende Blutungs- derartigen Medikation individuell festgelegt werden [6]. Die präoperative Throm- bozytenfunktionstestung kann hilfreich Tabelle 1 sein, um das individuell unterschiedliche Vorrangige Defizite bei angeborenen vs erworbener Ausmaß der Thrombozytenfunktionshem- Dilutionskoagulopathie mung abschätzen zu können. Angeborene Hämostasestörung Dilutionskoagulopathie z. B. Hämophilie Dilutionskoagulopathie Konz. Prokoagulatoren FVIII oder FIX vermindert mehrere Faktoren vermindert Gerinnungsstörungen, die als Folge von Konz. Antikoagulatoren normal vermindert Blutverlusten auftreten, werden unter dem Thrombinbildung kritisch reduziert erhalten bis reduziert Begriff Dilutionskoagulopathie zusam- Thrombozytenzahl normal vermindert mengefasst [4]. Diese Bezeichnung ist in- Fibrinogenkonzentration normal vermindert sofern irreführend, als die Dilution als Konsequenz der notwendigen Volumen- Fibrinpolymerisation normal gestört substitution nur einen pathophysiologi- „extraplasmatisches“ nein ja schen Teilaspekt darstellt. Blutverlust, Di- Thrombin lution und Verbrauch, der hauptsächlich Hyperfibrinolyse nein möglich die Substrate der Gerinnung (Fibrinogen, Dynamik mit Blutverlust nein ja Thrombozyten) betrifft, resultiert in der Verminderung aller beteiligten Kompo- Diagnostischer Test Quick/aPTT ROTEM nenten des Gerinnselbildungsprozesses

22 10/2011 © Springer-Verlag wmw skriptum jahrestagung ögari

[7] (Tab. 1). Gleichzeitig kann die Fibrino- scherweise in großen Mengen (2-4 g/L) Fibrinpolymerisation, thrombozytären lyse gesteigert sein, insbesondere bei notwendig, kann unter Blutverlust nur un- Anteil und Fibrinolyse voneinander zu dif- schweren Traumen mit begleitender zureichend durch gesteigerte Synthese ferenzieren. Schocksymptomatik. Die Verminderung nachgeliefert werden. Zusätzlich wird die mehrerer Prokoagulatoren erklärt, warum Fibrinpolymerisation durch Infusionslö- Therapie Quickwert und aPTT rasch pathologisch sungen, insbesondere synthetische Kollo- ausfallen. Dies wird oft irrtümlich als eine ide, und dabei besonders durch alle Hyd- Entsprechend der oben angeführten Pa- verminderte Thrombinbildung interpre- roxyethylstärkelösungen, spezifisch ge- thophysiologie ist häufig und frühzeitig tiert, die durch Substitution aller Gerin- stört. Vorliegende Daten zeigen, dass die eine Fibrinogensubstitution notwendig, nungsfaktoren, enthalten in Fresh Frozen Polymerisationsstörung und verminderte insbesondere bei jungen Patienten, die Plasma (FFP), therapiert wird. Die Throm- Gerinnselfestigkeit durch Erhöhung der Fi- physiologischerweise niedrige Ausgangs- binbildung hängt aber auch von der Aktivi- brinogenkonzentration behoben werden konzentrationen aufweisen. Eine ausrei- tät der Antikoagulatoren (Antithrombin, können und dass hoch normale Konzent- chende Fibrinpolymerisation beeinflusst Protein C) ab, welche ebenso vermindert rationen die Gerinnselfestigkeit aufrecht zusätzlich die thrombozytäre Komponente sind. Die simultane Verminderung von erhalten, auch wenn eine Thrombozytope- der Gerinnselfestigkeit positiv [9]. Stehen Pro- und Antikoagulatoren erlaubt eine nie vorliegt [9, 10]. Die frühzeitige FXIII- keine Thrombozytenkonzentrate zur Ver- ausreichende Thrombinbildung auf Substitution scheint zumindest bei be- fügung, kann zumindest überbrückend neuem Balanceniveau, dieses kann aber stimmten Patientenbedingungen den eine hoch normale Fibrinpolymerisation von Quickwert oder aPTT nicht abge- Blutverlust reduzieren zu können. Throm- die Gerinnselfestigkeit aufrechterhalten schätzt werden. Zusätzlich ist mit einer binbildung, Fibrinpolymerisation und und damit eine suffiziente Blutstillung -er „extraplasmatischen“ Thrombingenera- thrombozytäre Hämostase funktionieren möglichen [9]. Bei der Behandlung von tion infolge Gewebstrauma und massiver nur optimal in einem physiologischen Mi- Massivblutungen kann der Einsatz von Freisetzung von TF, Mikropartikelbildung lieu. Azidose, Hypothermie, Hypokalzämie Thrombozytenkonzentraten, PCC und und Akkumulation negativ geladener und ausgeprägte Anämie, die bei schweren FXIII ebenso notwendig sein. Hyperfibri- Phospholipide zu rechnen [8]. Daher ist Traumen häufig vorliegen, vermindern zu- nolysen müssen immer mit Antifibrinoly- die Thrombinbildung in der Regel nur bei sätzlich das Gerinnungspotential und tika behandelt werden, da eine alleinige massivsten Blutverlusten (> 200 % kalku- müssen ebenso korrigiert werden [4]. Substitutionstherapie die Fibrinolyse nicht liertes Blutvolumen) kritisch reduziert und stoppen kann. damit der Ersatz von Prokoagulatoren (ins- Monitoring besondere FII, FX, FVII, VII) nur selten FFP oder Faktorenkonzentrate? notwendig (Abb. 1). Da bei blutungsbedingten Gerinnungsstö- Hingegen ist frühzeitig mit in einer re- rungen alle „Player“ des Gerinnungssys- Viskoelastische Methoden ermöglichen duzierten Gerinnselfestigkeit infolge ver- tems betroffen sind, kann die aktuelle Ge- eine gezielte Therapie, die darauf abzielt, minderter Fibrinogenkonzentration, ge- rinnungsfähigkeit am besten mit einer vorrangig bestehende Defizite zu korrigie- störter Fibrinpolymerisation, verminderter funktionellen Vollblutmessung beurteilt ren. Dies ist nur mittels Einsatz von Gerin- FXIII-Aktivität, reduzierter Thrombozyten- werden, während plasmatische Tests we- nungsfaktorenkonzentraten realisierbar zahl und/oder Hyperfibrinolyse zu rech- nig hilfreich bis irreführend sind [7]. [10]. FFP enthalten alle Gerinnungsfakto- nen, da die „Substrate“ durch den Gerin- Thrombelastometrie (ROTEM®) und ren und Antikoagulatoren, wobei die Kon- nungsprozesses verbraucht werden, und Thrombelastographie (TEG®) bilden den zentrationen und insbesondere die Fibri- traumatisch und gynäkologisch bedingte gesamten Gerinnungsprozess mit Aus- nogenkonzentration physiologischer Blutungen häufig mit einer Fibrinolyse nahme der primären Thrombozytenaggre- weise niedrig sind, und Spender- und Prä- einhergehen [7]. Fibrinogen ist physiologi- gation ab und erlauben Thrombinbildung, parationsabhängig variieren, also im Ein-

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zelfall nicht bekannt sind. Niedrige Kon- werden FFP als first line treatment von Rationale für die alternative Gabe von Ge- zentrationen, die in großen Volumina Guidelines empfohlen [11]. Der prinzipi- rinnungsfaktorenkonzentrate liegt vor (13, zugeführt werden müssen, erscheinen elle Vorteil von Faktorenkonzentraten ist 14), der Evidenzgrad ist derzeit noch nied- schon aus rein mathematischen Gründen die sofortige Verfügbarkeit, hohe und be- rig, da große randomisierte Studien, die ungeeignet, relevante Mangelzustände kannte Konzentration und die fehlende FFP mit Faktorenkonzentraten verglei- korrigieren zu können. Obwohl bislang Volumenexpansion, die auch erklärt, wa- chen, bislang fehlen. Allerdings kann ge- unbewiesen ist, dass FFP den Blutverlust rum die Transfusionsraten nach Gabe von sagt werden, dass mehr Daten hinsichtlich reduzieren oder eine diffuse mikrovasku- Gerinnungsfaktoren signifikant geringer Effektivität von Faktorenkonzentrate vor- läre Blutungsneigung verhindern können, ausfällt als nach Einsatz von FFP [12]. Die liegen als dies für FFP zutrifft. n

Karin S. Khünl-Brady, Innsbruck

Ist Muskelrelaxation noch zeitgemäß?

Aktueller Stand der Diskussion

Muskelrelaxantien gelten als sehr sichere geht, stellt nach wie vor die unzurei- letzter Zeit auch öfter in der Literatur an- Medikamente, deren Wirkung auch leicht chende Erholung am Ende der Operation gesprochen. Einige Studien berichten zu messen ist. Trotzdem gibt es immer dar. Restrelaxation verursacht nachweis- über zufriedenstellende Intubationsbe- wieder Diskussionen über die Notwendig- lich Atemwegskomplikationen wie Hypo- dingungen mit dem Einsatz von hohen keit ihrer Anwendung. Zweifelsohne sind xie, erhöhte Aspirationsgefahr, Atemweg- Dosen Alfentanil oder Remifentanil [3, 4]. Relaxantien für alle Operation, die in Intu- sobstruktionen, Atelektasen und Dieser Ansatz ist aus drei Gründen zu hin- bationsnarkose durchgeführt werden und Pneumonie [1, 2]. Diese „Komplikatio- terfragen: auch von chirurgischer Seite Relaxation nen“ sind durch adäquates Monitoring, benötigen sowie bei nicht nüchternen Pa- Antagonisierung der Relaxation und Ver- 1. Die Intubationsbedingungen sind in tienten, nach wie von unerlässlich. Für an- sichern einer kompletten Erholung am keiner Weise gleich gut wie mit den dere Eingriffe, wie solche im Hals-Kopf- Ende der Operation leicht zu verhindern. Einsatz von Relaxation. Das kann im Bereich, Bauch- oder Seitenlage u. ä., wird Leider ist die Verwendung des neuromus- Einzelfall sogar bedeuten, dass Patien- in manchen Fällen Relaxans nur für die In- kulären Monitoring in vielen Ländern, so ten fälschlicherweise als „schwierig zu tubation verabreicht oder je nach Präfe- auch Österreich, nicht lückenlos vorhan- intubieren“ eingestuft werden [5], mit renz des zuständigen Anästhesisten auch den, obwohl diese nachweislich für alle all den Konsequenzen, die dies für sie vermieden. Patienten ein großer Vorteil wäre. Zusätz- bei künftigen Anästhesien nach sich lich steht seit der Einführung von Su- ziehen kann. Eine kleine Dosis Probleme der Relaxation gammadex ein Antagonist zur Verfügung, (0,15 mg/kg) Rocuronium verbessert der das Auftreten von Restrelaxation mit auch bei Kindern die Intubationsbe- Probleme mit Relaxation hängen zum deren Komplikation sicher vermeiden dingungen signifikant [6]. Großteil von der Wahl des Relaxans und kann. 2. Hohe Dosen von Opioiden und Hyp- dessen Nebenwirkungen ab, wobei uns notika, vor allem Propofol, sind mit ei- (mit Ausnahme von Succinylcholin) heute Laufende Diskussion nem signifikanten Abfall von Herzfre- relativ nebenwirkungsarme Substanzen quenz und Blutdruck behaftet. zur Verfügung stehen. Die größte Gefahr, Die Kontroverse über einen Einsatz von 3. Stimmbandschäden und postoperative die von Muskelrelaxantien derzeit aus- Relaxation für die Intubation wurde in Heiserkeit treten häufiger und länger auf, wenn keine Relaxantien zur Intu- bation verwendet werden [5, 7]. Zur Person

Univ.-Prof. Dr. Karin S. Khünl-Brady Erschwerte Bedingungen ohne Univ.-Klinik für Anästhesie und Allgemeine Intensivmedizin Relaxans Medizinische Universität Innsbruck Bei jedem dritten Patienten, der ohne Re- Anichstraße 35 laxans intubiert wird, kommt es demnach 6020 Innsbruck nur wegen dieser Einleitungstechnik zu Fax: ++43/512/504-22450 Stimmbandverletzungen oder postopera- E-Mail: [email protected] tiver Heiserkeit. Beide Komplikationen können im Einzelfall mehrere Wochen an- dauern und die postoperative Zufrieden-

heit des Patienten empfindlich beein- nach noch bestehender Heiserkeit befragt Frankreich und Norwegen vermehrt be- trächtigen. Auch bei Kindern treten in werden. obachtet. Dieser Effekt könnte auf eine über 30 % der Fälle ohne Relaxans ernste Sensibilisierung durch Pholcodine [13], Atemwegsprobleme auf, im Gegensatz Weitere Argumente einem Hustensaft, der nur in diesen Län- dazu fast keine, wenn zur Intubation rela- dern verwendet wird, zurückzuführen xiert wurde [8]. Ein routinemäßiges Ver- Als Argumenten gegen die Verwendung sein, und wurde weltweit als kein größeres zichten auf Relaxantien zur Intubation von Muskelrelaxantien werden oft allergi- Problem identifiziert. Das seltene Auftre- steht in meinen Augen in keiner Relation sche Reaktion und Awareness angeführt. ten von intraoperativer Awareness kann zu den zu erwartenden Komplikationen Allergische Reaktionen auf Muskelrela- unter anderem durch BIS-Monitoring ver- wie Intubationsprobleme, Larynxschä- xantien wurden interessanterweise nur in lässlich vermieden werden [14]. den, Husten, Pressen o. ä. ANZ_A5_AIC11_Kongress:Layout 1 27.06.2011 15:15 Uhr Seite 1

Kurze Eingriffe

Eine weitere Kontroverse ist der Einsatz von Relaxantien für kurze Operationen, bei denen Intubation benötig wird. Auch hier gibt es mehre Ansatzpunkte. Einer- seits kann mit einer kleinen Dosis Rocuro- nium (0,4 mg/kg) problemlos intubiert werden, mit einer etwas längeren An- schlagzeit ist allerdings zu rechnen. Die komplette Wirkdauer verkürzt sich dadurch signifikant auf im Mittel 20 min (mit Reversierung durch Neostigmin) [9]. An- derseits besteht die Möglichkeit, mit Hilfe von Sugammadex jede beliebig kurze Wirkdauer von Rocuronium oder Vecuro- nium zu erreichen.

Intubation von Kindern

Eine pro und kontra Relaxans-Diskussion zur Intubation von Kindern wurde heuer veröffentlicht [10, 11], wobei die Befür- worter der Intubation ohne Relaxans die Larynxschäden außer Acht lassen und leider ihre eigene Literatur in manipulativer Weise verwenden. Lit. 11. z. B. zitiert eine 2- bis 2,5-fach höhere Inzidenz von Sätti- gungsabfällen und Atemwegsobstruktio- nen bei Intubation mit Relaxans im Ver- gleich zu dessen Vermeidung. Die erwähnte Studie [12] hat aber keinesfalls Intubation mit und ohne Relaxans vergli- chen, sondern war auf das Herausarbeiten von Risikofaktoren wie präoperative Atemwegsinfekte, Anästhesieführung und anderes fokussiert. Die Hauptrisikofakto- ren, wie präoperative Atemwegsinfekte, Inhalationseinleitung und viele andere, wurden im Zusammenhang mit Relaxan- tien nicht analysiert! Auch findet postoperative „Entsättigung“ bei Muskelrelaxie- rung [11] in der Originalarbeit [12] keinerlei Erwähnung. Es gibt keinen Grund anzunehmen, dass die beim Er- wachsen beobachteten Larynxschäden nicht auch bei Kindern auftreten. Diese Probleme werden leider von den meisten Anästhesisten massiv unterschätzt, da Pa- tienten nicht mehrere Tage postoperativ wmw skriptum © Springer-Verlag 10/2011 25 jahrestagung ögari

Fazit 3 Klemola UM, Mennander S, Saarnivaara L during sevoflurane induction in infants. Br J (2000) Tracheal intubation without the use of Anaesth 106:225-229. muscle relaxants: remifentanil or alfentanil in 9 Lederer W, Reiner T, Khuenl-Brady KS Die Fragestellung, ob Muskelrelaxation combination with propofol. Acta Anaesthesiol (2010) Neostigmine injected 5 minutes after low- noch zeitgemäß ist, wurde etwas unglück- Scand 44:465-469. dose rocuronium accelerates the recovery of neu- 4 Harsten A, Gillberg L (1997) Intubating condi- romuscular function. J Clin Anesth 22:420-424. lich formuliert. Zur Intubation sind sie mit tions provided by propofol and alfentanil--ac- 10 Fuchs-Buder T, Schreiber JU (2011) (Pro) einigen Ausnahmefällen sicherlich (nach ceptable, but not ideal. Acta Anaesthesiol Scand Muskelrelaxanzien sind obligat für die Intubation 41:985-987. bei Kindern. Anaesthesist 60:474-475. wie vor) indiziert. n 5 Combes X, Andriamifidy L, Dufresne E, et al 11 von Ungern-Sternberg BS (2011) (Kontra) (2007) Comparison of two induction regimens Muskelrelaxanzien sind obligat für die Intubation using or not using muscle relaxant: impact on bei Kindern. Anaesthesist 60:476-478. Literatur postoperative upper airway discomfort. Br J 12 von Ungern-Sternberg BS, Boda K, Cham- Anaesth 99:276-281. bers NA, et al (2010) Risk assessment for respi- 1 Murphy GS, Szokol JW, Marymont JH, et al 6 Eikermann M, Renzing-Köhler K, Peters J ratory complications in paediatric anaesthesia: a (2008) Residual neuromuscular blockade and (2001) Probability of acceptable intubation condi- prospective cohort study. Lancet 376:773-783. critical respiratory events in the postanesthesia tions with low dose rocuronium during light se- 13 Harboe T, Johansson SG, Florvaag E, care unit. Anesth Analg 107:130-137. voflurane anaesthesia in children. Acta Anaesthe- Oman H (2007) Pholcodine exposure raises se- 2 Berg H, Viby-Mogensen J, Roed J, et al siol Scand 45:1036-1041. rum IgE in patients with previous anaphylaxis to (1997) Residual neuromuscular block is a risk 7 Mencke T, Echternach M, Kleinschmidt S, et neuromuscular blocking agents. Allergy factor for postoperative pulmonary complica- al (2003) Laryngeal morbidity and quality of en- 62:1445-1450. tions. A prospective, randomized, and blinded dotracheal intubation. Anesthesiology 98:1049- 14 Myles PS, Leslie K, McNeil J, et al study of postoperative pulmonary complications 1056. (2004) Bispectral index monitoring to prevent after atracurium, vecuronium, and pancuronium. 8 Devys JM, Mourissoux G, Donnette FX, et al awareness during anaesthesia: the B-Aware ran- Acta Anaesthesiol Scand 41:1095-1103. (2011) Intubating conditions and adverse events domised controlled trial. Lancet 363:1757-1763.

IMPRESSUM

Herausgeber und Verleger: Springer-Verlag GmbH, Professional Media, Sachsenplatz 4-6, P.O.Box 89, 1201 Wien, Austria, Tel.: 01/ 330 24 15, Fax: 01/330 24 26-260; Internet: www.springer. at, www.SpringerMedizin.at; Geschäftsführung: Mag. Katharina Oppitz; Leitung: Mag. Margarete Zupan; Redaktion: Prim. Dr. Herbert Kurz; Redaktionssekretariat: Mag. (FH) Dorothea Wolinski; Redaktionelle Koordination: Gabriele Hollinek; Portalmanagement SpringerMedizin.at: Andrea Niemann; Produktion und Layout: Katharina Bruckner; Anzeigen: Dipl.Tzt. Elise Haidenthaller, Gabriele Popernitsch. Es gilt die Anzeigenpreisliste 2011; Erscheinungsweise: 10x jährlich; Abonnement: WMW-Skriptum ist eine Beilage zur Wiener Medizinischen Wochen- schrift (WMW); Bezugspreis pro Jahr: EUR 472, – zuzüglich MwSt. und Versandkosten; Verlagsort: Wien; Herstellungsort: Wien; Erscheinungsort: Wien; Verlagspostamt: 1210 Wien P.b.b.; ISSN Print: 1613-3803: Band 8, Heft 10/2011; Inhalte des „Wiener Medizinischen Wochenschrift Skriptums“ sind ab Oktober 2010 auch über die Zeitungsdatenbank der APA (http://www. defacto.at) abrufbar. Design: Wojtek Grzymala; Druck: Friedrich Vereinigte Druckereien- und Verlags GmbH & Co KG, Linz, Austria. Alle namentlich gekennzeichneten Beiträge spiegeln nicht unbedingt die Meinung der Redaktion wider. Diese Beiträge fallen somit in den persönlichen Verantwortungsbereich des Verfassers. Die Redaktion übernimmt keine Haftung für unaufgefordert eingesandte Manuskripte. Mit „Sonderbericht“ oder „Advertorial“ gekennzeichnete Seiten sind entgeltliche Einschaltungen nach §26 Mediengesetz. Allgemeiner Teil/Rechtliche Hinweise für Autoren: Die Autorin/der Autor erklärt, dass ihr/sein Manuskript in dieser Form bislang nicht anderweitig veröffentlicht oder zur Veröffentlichung eingereicht wurde. Die Autorin/der Autor überträgt mit der Übergabe des fertigen Manuskripts und der Veröffentlichung in der Fachzeitschrift die notwendigen Nutzungsrechte zur Vervielfältigung und Verbreitung an den Verlag, insbesondere das Recht der Nutzung zu gewerblichen Zwecken durch Druck, Nachdruck, Verbreitung in elektronischer Form oder andere Verfahren und Medien durch Springer Science + Business Media. Die Autorin/der Autor holt, falls notwendig, die Nutzungsrechte an Texten und Bildern Dritter vor Übergabe des fertigen Manuskripts ein, eventuelle Ansprüche Dritter sind somit geklärt. Hinweise zur Verwertung: Die Zeitschrift sowie alle in ihr enthaltenen einzelnen Beiträge und Abbildungen sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, auch auszugs- weise, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen schriftlichen Zustimmung des Verlages. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Bearbei- tungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Verarbeitung in elektronischen Systemen.Produkthaftung: Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in dieser Zeitschrift berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen sind anhand anderer Literaturstellen oder der Pa- ckungsbeilage auf ihre Richtigkeit zu überprüfen. Der Verlag übernimmt hierfür keine Gewähr. Eigentümer und Copyright-Inhaber: © 2011 Springer-Verlag/Wien. SpringerWienNewYork ist ein Unternehmen von Springer Science+Business Media. Beilage zur Wiener Medizinischen Wochenschrift 17–18/2011.

Fachkurzinformationen

Bridion 100 mg/ml Injektionslösung Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 ml enthält Sugammadex-Octanatrium entsprechend 100 mg Sugammadex. 2 ml enthalten Sugammadex-Octanatrium entsprechend 200 mg Sugammadex. 5 ml enthalten Sugammadex-Octanatrium entsprechend 500 mg Sugammadex. Jeder ml enthält 9,7 mg Natrium. Liste der sonstigen Bestandteile: Salzsäure 3,7 % und/oder Natriumhydroxid (zur pH Einstellung), Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Aufhebung der durch Rocuronium oder Vecuronium induzierten neuromuskulären Blockade. Pädiatrische Patienten: Sugammadex wird nur zur routinemäßigen Aufhebung einer Rocuroniuminduzierten Blockade bei Kindern und Jugendlichen empfohlen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwangerschaft und Stillzeit: Für Sugammadex liegen keine klinischen Daten über exponierte Schwangere vor. Tierexperimentelle Studien lassen nicht auf direkte oder indirekte schädliche Auswirkungen auf Schwangerschaft, embryonale/fetale Entwicklung, Geburt oder postnatale Entwicklung schließen. Bei der Anwendung in der Schwangerschaft ist Vorsicht geboten. Es ist nicht bekannt, ob Sugammadex in die Muttermilch ausgeschieden wird. Tierexperimentelle Studien zeigen eine Exkretion von Sugammadex in die Muttermilch. Die orale Resorption von Cyclodextrinen ist im Allgemeinen gering, und nach einmaliger Anwendung in der Stillzeit sind keine Auswirkungen auf das gestillte Kind zu erwarten. Sugammadex kann während der Stillzeit angewendet werden. Inhaber der Zulassung: N.V. Organon, Kloosterstraat 6, 5349 AB Oss, Niederlande. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, NR. Pharmakotherapeutische Gruppe: Alle übrigen therapeutischen Mittel, ATC-Code: V03AB35. Stand der Information: 03. November 2010. Weitere Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Schwangerschaft und Stillzeit, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und das Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften und pharmazeutische Angaben sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

NuTRIflex® Omega Zusammensetzung: Die gebrauchsfertige Emulsion zur intravenösen Infusion enthält nach Mischen der Kammerinhalte: NuTRIflex® Omega plus/NuTRIflex® Omega special in 1250 ml: aus der linken oberen Kammer ‹ (Glucoselösung): Glucose Monohydrat 165,0 g/198,0 g = wasserfreie Glucose 150,0 g/180,0 g, Natriumdihydrogenphosphat-Dihydrat 2,340 g/3,120 g, Zinkacetat Dihydrat 6,580 mg/8,78 mg, aus der rechten oberen Kammer (Fettemulsion): Mittelkettige Triglyceride 25,0 g/25,0 g, Sojaöl, raffiniert 20,0 g/20,0 g, Omega-3-Fettsäuren 5,0 g/5,0 g, aus der unteren Kammer (Aminosäurenlösung): Isoleucin 2,82 g/4,11 g, Leucin 3,76 ‹ g/5,48 g, Lysinhydrochlorid 3,41 g/4,98 g = Lysin 2,73 g/3,98 g, Methionin 2,35 g/3,42 g, Phenylalanin 4,21 g/6,15 g, Threonin 2,18 g/3,18 g, Tryptophan 0,68 g/1,00 g, Valin 3,12 g/4,51 g, Arginin 3,24 g/4,73 g, ‹ Histidinhydrochlorid-Monohydrat 2,03 g/2,96 g = Histidin 1,50 g/2,19 g, Alanin 5,82 g/8,49 g, Asparaginsäure 1,80 g/2,63 g, Glutaminsäure 4,21 g/6,14 g, Glycin 1,98 g/2,89 g, Prolin 4,08 g/5,95 g, Serin 3,60 g/5,25 g, Natriumhydroxid 0,976 g/1,464 g, Natriumchlorid 0,503 g/0,473 g, Natriumacetat-Trihydrat 0,277 g/0,313 g, Kaliumacetat 3,434 g/4,611 g, Magnesiumacetat-Tetrahydrat 0,858 g/1,137 g, Calciumchlorid-Dihydrat 0,588 g/0,779 g, Aminosäurengehalt 48 g/71,8 g, Gesamtstickstoffgehalt 6,8 g/10 g, Kohlenhydratgehalt 150 g/180 g, Fettgehalt 50 g/50 g, Energie in Form von Fett [kJ (kcal)] 1990 (475)/1990 (475), Energie in Form von Kohlenhydraten [kJ (kcal)] 2510 (600)/3015 (720), Energie in Form von Aminosäuren [kJ (kcal)] 800 (190)/1170 (280), Nicht-Protein Energie [kJ (kcal)] 4500 (1075)/5005 (1195), Gesamtenergie [kJ (kcal)] 5300 (1265)/6175 (1475), Osmolalität (mOsm/kg) 1540/2090, Osmolarität (theoret., mOsml/l) pH 5,0-6,0/5,0-6,0, Elektrolyte (mmol): Natrium 50/67, Kalium 35/47, Magnesium 4,0/5,3, Kalzium 4,0/5,3, Zink 0,03/0,04, Chlorid 45/60, Acetat 45/60, Phosphat 15/20. Anwendungsgebiete: NuTRIflex® Omega plus: Zufuhr von Energie und essentiellen Fettsäuren, einschließlich Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, Aminosäuren, Elektrolyten und Flüssigkeit im Rahmen einer parenteralen Ernährung bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Katabolie, wenn orale oder enterale Ernährung unmöglich, unzureichend oder kontraindiziert ist. NuTRIflex® Omega special: Zufuhr von Energie und essentiellen Fettsäuren, einschließlich Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, Aminosäuren, Elektrolyten und Flüssigkeit im Rahmen einer parenteralen Ernährung bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Katabolie, wenn orale oder enterale Ernährung unmöglich, unzureichend oder kontraindiziert ist. Gegenanzeigen: Dieses Produkt darf beim Vorliegen folgender Erkrankungen nicht verabreicht werden: Störungen des Aminosäurenstoffwechsels, Störungen des Fettstoffwechsels, Hyperkaliämie, Hypernatriämie, instabiler Stoffwechsel (z. B. schweres Postaggressionssyndrom, entgleiste diabetische Stoffwechsellage, Koma ungeklärter Genese), insulinresistente Hyperglykämie, die einen Einsatz von mehr als 6 Einheiten Insulin/Stunde erfordert, Acidose, intrahepatische Cholestase, schwere Leberinsuffizienz, schwere Niereninsuffizienz bei fehlendem Zugang zu Hämofiltration oder Dialyse, manifeste Herzinsuffizienz, gravierende hämorrhagische Diathesen, Akutphasen des Herzinfarkt oder Schlaganfall, akute thromboembolische Ereignisse, Fettembolie, bekannte Überempfindlichkeit gegen Ei-, Fisch- oder Sojaeiweiß, Erdnussöl oder einen der sonstigen Bestandteile. Aufgrund der Zusammensetzung sollte NuTRIflex® Omega nicht bei Neugeborenen, Säuglingen und Kindern unter 2 Jahren angewendet werden. Allgemeine Gegenanzeigen einer parenteralen Ernährung sind: Instabile Kreislaufverhältnisse mit vitaler Bedrohung (Kollaps- und Schockzustände), unzureichende zelluläre Sauerstoffversorgung, Hyperhydratationszustände, Störungen des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts, akutes Lungenödem, dekompensierte Herzinsuffizienz. Pharmakotherapeutiche Gruppe: Der ATC-Code ist B05BA10. Lösung zur parenteralen Ernährung, Kombinationen. Liste der sonstigen Bestandteile: Citronensäure-Monohydrat, Eilecithin, Glycerol, Natriumoleat, all-rac-α-Tocopherol, Natriumhydroxid zur Einstellung des pH-Wertes, Wasser für Injektionszwecke. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig. Zulassungsinhaber: B. Braun Melsungen AG, Carl-Braun-Strasse 1, D-34212 Melsungen. Stand der Informationen: September 2010. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die sichere Anwendung entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation.

Kurzfachinformation Haemocomplettan® P Bezeichnung des Arzneimittels: Haemocomplettan® P*. Zusammensetzung: (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge) Wirkstoff: Fibrinogen vom Menschen. 1 Durchstichflasche mit Lyophilisat (Humanplasmafrakti- on) enthält: Haemocomplettan P 1g (2g): Lyophilisiertes Pulver 1925 - 3010 mg (3850 - 6020 mg), Fibrinogen vom Menschen 900 - 1300 mg (1800 - 2600 mg), Gesamtprotein 1300 - 1900 mg (2600 - 3800 mg). Hilfsstoffe: Haemocomplettan P P 1g (2g): Human Albumin 400 - 700 mg (800 - 1400 mg), Natriumchlorid 200 - 350 mg (400 - 700 mg). L-Argininhydrochlorid, Natriumcitrat-Dihydrat, NaOH (zur Einstellung des pH-Wertes). Darreichungsform: Pulver zur intravenösen Anwendung nach Auflösung mit Wasser für Injektionszwecke.Anwendungsgebiete: Hämorrha- gische Diathesen bei kongenitaler Hypo-, Dys- und Afibrinogenämie, erworbener Hypofibrinogenämie infolge a) Synthesestörungen bei schweren Leberparenchymschäden, b) gesteigerten intravasalen Verbrauchs durch disseminierte intravaskuläre Gerinnung und Hyperfibrinolyse. Die wichtigsten Krankheitsbilder, die mit einem Defibrinierungssyndrom einhergehen können, sind geburtshilfliche Komplikationen, Hämolyse nach Fehltransfusionen und Intoxikati- onen, alle Schockformen, Verletzungen, operative Eingriffe und Tumoren an Lunge, Pankreas, Uterus und Prostata, akute Leukämien sowie Leberzirrhose. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber Bestandteilen des Präparates. Manifeste Thrombosen oder Herzinfarkt, außer bei lebensbedrohlichen Blutungen. Pharmakologische Eigenschaften Pharmakodynamische Eigenschaften: Haemocomplettan P gehört zu der pharmakotherapeutischen Gruppe der Hämostyptika/Antihämorrhagika. ATC-Code: B02 BB 01. Haemocomplettan P ist ein gereinigtes Konzentrat des Fibrinogens (Blutgerinnungsfaktor I). Es wird aus menschlichem Plasma gewonnen, liegt als weißes Lyophi- lisat vor und enthält kein Konservierungsmittel. Fibrinogen wird unter dem Einfluss von Thrombin, aktiviertem Gerinnungsfaktor XIII (F XIIIa) und Calciumionen zu einem festen, mechanisch belastbaren dreidimensionalen Fibrinnetz umgewandelt, das die plasmatische Blutstillung bewirkt. Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Zulassungsinhaber: CSL Behring GmbH, Altmannsdorfer Strasse 104, A-1120 Wien. Hersteller: CSL Behring GmbH, Emil-von-Behring Strasse 76, D-35041Marburg. Zulassungsnummer: 2-00136. Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. * Pasteurisiert

Fachkurzinformation Beriplex® P/N Bezeichnung des Arzneimittels: Beriplex® P/N*) 250 I.E Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung Beriplex® P/N*) 500 I.E Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung. *) Pasteurisiert/Neu- verfahren (Nanometerfiltration).Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Beriplex P/N besteht aus einem Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung. Der Prothrombinkomplex vom Menschen enthält nominell folgende I.E. der unten genannten Blutgerinnungs-faktoren vom Menschen:

Wirkstoffe Konzentration gebrauchsfertiger Lösung (I.E./ml) Beriplex P/N 250 I.E Inhalt pro Flasche (I.E.) Beriplex P/N 500 I.E Inhalt pro Flasche (I.E.)

Blutgerinnungsfaktor II vom Menschen 20 – 48 200 – 480 400 – 960

Blutgerinnungsfaktor VII vom Menschen 10 – 25 100 – 250 200 – 500

Blutgerinnungsfaktor IX vom Menschen 20 – 31 200 – 310 400 – 620

Blutgerinnungsfaktor X vom Menschen 22 – 60 220 – 600 440 – 1200

Weitere Wirkstoffe

Protein C 15 – 45 150 – 450 300 – 900

Protein S 13 – 26 130 – 260 260 – 520

Der Gesamtproteingehalt der gebrauchsfertigen Lösung beträgt 6 – 14 mg/ml. Die spezifische Aktivität von Faktor IX beträgt 2,5 I.E. pro mg Gesamtprotein. Alle Aktivitäten der Faktoren und der Proteine C und S werden gemäß den derzeit gültigen internationalen WHO-Standards bestimmt. Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1. Liste der sonstigen Bestandteile: Pulver: Heparin, Humanalbumin, Antithrombin III vom Men- schen, Natriumchlorid, Natriumcitrat, HCl bzw. NaOH (in geringen Mengen zur Einstellung des pH-Wertes). Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Behandlung und perioperative Prophylaxe von Blutungen bei einem erworbenen Mangel an Prothrombinkomplex-Faktoren, wie zum Beispiel ein durch die Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten verursachter Mangelzustand oder eine Überdosierung von Vitamin-K-Antagonisten, wenn eine schnelle Korrektur des Mangels erforderlich ist. Behandlung und perioperative Prophylaxe von Blutungen bei einem angeborenen Mangel eines Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktors, sofern keine Einzelfaktorkonzentrate zur Verfügung stehen. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen einen oder mehrere der Bestandteile des Präparates. Thrombose-gefahr, Angina pectoris, frischer Herzinfarkt (Ausnahme: lebensbedrohliche Blutungen infolge Überdosierung von oralen Anti-koagulantien sowie vor Einleitung einer fibrinolytischen Therapie). Bei Verbrauchskoagulopathie dürfen Prothrombinkomplex-Präparate nur nach Unterbrechung des Verbrauchs appliziert werden. Anamnestisch bekannte Heparin-induzierte Thrombozyto-penie. Inhaber der Zulassung: CSL Behring GmbH, Emil-von-Behring-Str. 76, 35041 Marburg, Deutschland. Abgabe/ Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: -Re zept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten.Pharmakodynamische Eigenschaften: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antihämorrhagika, Blutgerinnungsfaktoren II, VII, IX und X in Kombination. ATC-Code: B02B D01. Die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X, die Vitamin-K abhängig in der Leber synthetisiert werden, werden im allgemeinen als Prothrombinkomplex bezeichnet. Zusätzlich zu den Gerinnungsfaktoren sind in Beriplex P/N 250 I.E/500 I.E die Vitamin-K abhängigen Gerinnungsinhibitoren Protein C und Protein S enthalten. Faktor VII ist das Zymogen der aktiven Serinprotease Faktor VIIa, welche die extrinsischen Abläufe der Blutgerinnung initiiert. Der Komplex aus Gewebsthromboplastin und Faktor VIIa aktiviert die Gerinnungsfaktoren X und IX zu Xa und IXa. Im weiteren Verlauf der Gerinnungskaskade wird Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin gespalten. Durch Thrombin wird aus Fibrinogen Fibrin gebildet, das zu einem Gerinnsel vernetzt wird. Die physiologische Bildung von Thrombin hat eine vitale Bedeutung für die Plättchenfunktion als Teil der primären Haemostase. Der isolierte schwere Mangel an Faktor VII führt aufgrund einer gestörten primären Hämostase mit einer reduzierten Thrombin- und Fibrinbildung zu Blutungsneigungen. Der isolierte Mangel an Faktor IX ist eine der klassischen Hämophilien (Hämophilie B). Der isolierte Mangel an Faktor II oder Faktor X ist sehr selten, kann aber in schweren Fällen Blutungen wie bei klassischen Hämophilien verursachen. Die weiteren Bestandteile, die Gerinnungsinhibitoren Protein C und Protein S, werden ebenfalls in der Leber synthetisiert. Die biologische Aktivität von Protein C wird durch den Cofaktor Protein S verstärkt. Aktiviertes Protein C hemmt die Gerinnung durch Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa. Protein S ist als Cofaktor von Protein C an der Hemmung der Gerinnung beteiligt. Protein-C-Mangel kann mit einem Thromboserisiko einhergehen. Der erworbene Mangel an Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren tritt im Rahmen der Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten auf. Bei einem schwerwiegenden Mangel kommt es zu einer starken Blutungstendenz, die eher durch retroperitoneale, zerebrale Blutungen als durch Muskel- und Gelenksblutungen charakterisiert ist. Eine schwere Leberinsuffizienz führt ebenfalls zu einer deutlichen Reduzierung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren und einer meist komplexen Blutungsneigung, aufgrund einer gleichzeitig reduzierten intravasalen Gerin- nung, einer erniedrigten Thrombozytenzahl, einer Reduzierung der Gerinnungsinhibitoren sowie einer verminderten Fibrinolyse. Die Verabreichung von Prothrombinkomplex-Konzentrat vom Menschen führt zu einem Anstieg der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren im Plasma und kann, bei Patienten die unter einem Mangel an einem oder mehreren Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren leiden, die Gerinnungsstörung vorübergehend korrigieren. Informationen betreffend Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen, entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation.

Fachkurzinformation Kybernin® P Bezeichnung des Arzneimittels: Kybernin® P* Wirkstoff: Antithrombin III, human. Zusammensetzung: (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Packung zu 500 I.E. (1000 I.E.) Lyophilisier- tes Pulver 309 mg (619 mg) Humanplasmafraktion, Antithrombin III 500 I.E. (1000 I.E.), Gesamtprotein 95 mg (190 mg). Nach Rekonstitution enthält die gebrauchsfertige Lösung 50 I.E./ml Antithrombin III. Hilfsstoffe: Aminoessigsäure, Natriumcitrat, Natriumchlorid, HCL bzw. NaOH (in geringen Mengen zur Einstellung des pH-Wertes). Beigepacktes Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke (10 ml, 20 ml). Anwendungsgebiete: Zur Prophylaxe und Therapie von thromboembolischen Komplikationen bei angeborenem Mangel an Antithrombin III, erworbenem Mangel an Antithrombin III. Gegenanzeigen: Bei Patienten mit bekannten all- ergischen Reaktionen auf die Bestandteile des Präparates ist Vorsicht geboten. Name oder Firma des pharmazeutischen Unternehmers: Zulassungsinhaber: CSL Behring GmbH, Altmannsdorfer Strasse 104, A-1120 Wien. Hersteller: CSL Behring GmbH, Emil-von-Behring Strasse 76, D-35041Marburg. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht. Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Pharmakodynamische Eigenschaften: Antithrombin III ist der wichtigste physiologische Inhibitor der Blutgerinnung. Die Hemmwirkung basiert auf der Bildung einer kovalenten Bindung zwischen Antithrombin III und dem aktiven Zentrum von Serinproteasen. Diese so entstehenden AT III-Enzym-Komplexe werden durch das Retikuloendotheliale System (RES) abgebaut. AT III inaktiviert vor allem Thrombin und Faktor Xa, aber auch andere Serinproteasen, wie z. B. aktivierte Formen von Faktor IX, XI und XII. Aufgrund seiner breiten Hemmwirkung, die durch Heparin stark beschleunigt wird, spielt AT III eine zentrale Rolle bei der Regulation der Hämostase. Die normale AT III Aktivität beträgt bei Erwachsenen 80-100%, bei Neugeborenen wird etwa die Hälfte dieser Aktivität gefunden. Dauer der Haltbarkeit: 3 Jahre. Besondere Lagerungshinweise: Nicht über 25°C lagern. Nicht einfrieren!. Lichtschutz erforderlich. Nach Öffnen des Behältnisses (Pulver) ist dessen Inhalt sofort im beigepackten Lösungsmittel zu suspendieren. Die chemische und physikalische Stabilität der gebrauchsfertigen Lösung wurde für 8 Stunden bei +20°C bis +25°C nachgewiesen. Aus mikrobiologischer Sicht und da Kybernin P keine Konservierungsmittel enthält, sollte das gelöste Produkt sofort verbraucht werden. Falls es nicht sofort angewendet wird, soll die Aufbewahrung der gebrauchsfertigen Lösung 8 Stunden bei +20°C bis +25 °C nicht überschreiten. Kybernin® P darf nach Ablaufen des auf Packung und Behältnis angegebenen Verfallsdatums nicht mehr angewendet werden. Nicht verbrauchte Lösung muss fachgerecht entsorgt werden. Informationen betreffend Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen, entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Perioperatives Gerinnungsmanagement Fachkurzinformaton Fibrogammin® P 250 E, Fibrogammin® P 1250 E Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung Wirkstoff: Blutgerinnungsfaktor XIII, human, pasteurisiert (P). Zusammensetzung: (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge). Wirkstoff: Blutgerinnungs- faktor XIII vom Menschen Fibrogammin P 250 E und Fibrogammin P 1250 E ist ein Pulver zur Herstellung einer Lösung zur intravenösen Anwendung. 1 Durchstichflasche enthält: Gezielt in die Gerinnung eingreifen 250 E 1250 E Lyophilisiertes Pulver 68 – 135 mg 340 – 673 mg

Humanplasmafraktion mit einer Faktor XIII Aktivität von 250 E* 1250 E* ® Haemocomplettan P - Fibrinogen-Konzentrat Gesamtprotein 24 – 64 mg 120 – 320 mg Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke 4 ml 20 ml ® *....1 Einheit (E) entspricht der Faktor-XIII-Aktivität von 1 ml frischem Citratplasma (Mischplasma) gesunder Spender. Hilfsstoffe: Prothrombinkomplex-Konzentrat Beriplex P/N - Fibrogammin P 250 E 1250 E ® Human-Albumin 24 - 40 mg 120 – 200 mg Kybernin P - Antithrombin-III-Konzentrat Glukose 16 - 24 mg 80 – 120 mg Natriumchlorid 28 - 44 mg 140 – 220 mg ® Fibrogammin P - Faktor-XIII-Konzentrat Beigepacktes Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke 4 ml 20 ml HCl bzw. NaOH (in geringen Mengen zur Einstellung des pH-Wertes). Anwendungsgebiete: Kongenitaler Mangel an Faktor XIII und daraus resultierende hämorrhagische Diathese, Blutungen und Wundheilungsstörungen. Hämor- rhagische Diathese, bedingt oder mitbedingt durch erworbenen Faktor-XIII-Mangel, z.B. bei akuten Leukosen und Lebererkrankungen (Schub bei Zirrhose und Leberdystrophien) sowie bei Verbrauchskoagulopathie. Zur supportiven Therapie bei Wundheilungsstörungen, insbesondere bei Ulcus cruris, nach ausgedehnten Operationen und Verletzungen. Zur Förderung der Knochenbruchheilung. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der Inhaltsstoffe. Pharmakotherapeutische Gruppe: Hämostyptika/Antihämorrhagika: Blutgerinnungsfaktor XIII / ATC-Code: B02B D07. Zulassungsinhaber: CSL Behring GmbH, A-Wien. Zulassungsnummer: 2-00163 Fibrogammin P 250 E, 2-00164 Fibrogammin P 1250 E. Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

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