REV ASOC COLOMB DERMATOL VOLUMEN 25, NÚMERO 1, ENERO-MARZO 2016

Revista de La Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica

EDITORA COMITÉ EDITORIAL

Margarita María Velásquez Gloria Sanclemente Rodrigo Restrepo Esp. en Dermatología, PhD en Esp. en Dermatología, MSc en Rodrigo Restrepo. Dermatopatólogo, Ciencias Básicas Biomédicas, Virología, Maestría en Ciencias Clínicas docente de la Universidad CES y de énfasis en Inmunología. (Epidemiología Clínica) Universidad de la Universidad Pontificia Bolivariana. Universidad de Antioquia, Antioquia. Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. Medellín, Colombia. Medellín, Colombia. Gerzaín Rodríguez Anilza Bonelo Esp. en Dermatopatología. Universidad MSc en Microbiología, Ph.D. en Ciencias de La Sabana. Chía, Colombia. ASESOR DE ÉTICA Biomédicas. Universidad del Valle, Omar Lupi Santiago de Cali, Colombia. MSc, PhD en Dermatología. Federal José María Maya María Dulfary Sánchez University of Rio de Janeiro, Brasil. Médico, Magíster en Dirección Ph.D. en Ciencias Básicas Biomédicas, Andrés Jaramillo Universitaria, Magíster en énfasis en Inmunología. Universidad Ph.D. Departamento de Microbiología Salud Pública. Universidad CES, de Antioquia, Colombia. Investigadora e Inmunología. University of Louisville. Medellín, Colombia. en Stanley S. Scott Cancer Center, Louisville, Kentucky. Postdoctorado Louisiana State University, New Orleans, en Inmunología. Departmento de Estados Unidos. Investigación Médica “Banting & Best”. Paul Laissue University of Toron, Toronto, Canada. MSc en Genética, Ph.D. en Genética. Universidad del Rosario.Bogotá, D.C., Colombia. COMITÉ CIENTÍFICO

Carlos Serrano César González María Isabel Barona Esp. en Medicina Interna, Esp. de Esp. en Dermatologia, Universidad El Esp. en Dermatología. Universidad del Alergología. Fundación Valle del Lili, Bosque, Bogotá, D.C., Colombia. Valle, Santiago de Cali, Colombia. Santiago de Cali, Colombia. Robert Knobler Luis Antonio Castro Lucy García Assoc. Prof. of Dermatology (Emeritus), Esp. en Dermatologia, Esp, en Esp. en Dermatología, MSc en Department of Dermatology, Medical inmunodermatologia. Hospital Militar Microbiología. Universidad del Valle, University of Vienna, Vienna, Austria. Central. Universidad Militar nueva Santiago de Cali, Colombia. Lecturer Department of Dermatology, Granada, Bogotá DC. Ana Francisca Ramírez College of Physicians and Surgeons, Columbia University New York, New York. María Teresa Ochoa Esp. en Dermatología, Esp. en Esp. en Dermatología, MSc en Álvaro Acosta Dermatología Oncológica. Instituto Inmunología. UCLA, USA. Nacional de Cancerología, Bogotá D.C., Esp. en Dermatología, Esp. en Colombia. Dermatología Oncológica. Instituto Ángela María Londoño Esp. en Dermatología. MSc Felipe Jaramillo Nacional de Cancerología, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá D.C., Epidemiología. Docente en Esp. en Dermatología, Esp. en Colombia. Dermatología. Universidad CES. Dermatopatología. Universidad de Medellín, Colombia. Caldas, Manizales, Colombia.

Asociación Colombiana de Dermatología // Calle 104 No. 14A-45, Of. 603 . Bogotá, Colombia . Telefax: (57-1) 6346601, Teléfono (57-1) 6181455 CÓDIGO POSTAL BOGOTÁ, D.C.: 11001000 CORRECTOR DE ESTILO ASISTENTE EDITORIAL DISEÑO EDITORIAL

Carlos Arturo Hernández Mónica Velásquez Alexander Velasco Díaz Especialista en Salud Pública, Diseñadora, Universidad Pontificia Diseñador Gráfico, Universidad Bogotá, D.C., Colombia. Bolivariana, Medellín, Colombia. del Valle. Santiago de Cali, Colombia.

DIRECTORES DIRECTIVAS DE ASOCOLDERMA 2016-2018 COMERCIALES PRESIDENTE: Vocal principal: Monica Elena Rivera Dra. Natalia Hernández Dra. Claudia Juliana Díaz Gómez Esp. en Dermatología, VICEPRESIDENTA: Vocal principal: Universidad El Bosque, Bogotá Dr Juan Esteban Arroyave Sierra Dra. Esperanza Meléndez Ramírez D.C., Colombia. SECRETARIA: Vocal suplente: Dra. Claudia Arenas Dra. Julia Inés Mesa Villegas Elkin Omar Peñaranda PRESIDENTE HONORARIO: Vocal suplente: Esp. en Dermatología Dr. Juan Guillermo Chalela Mantilla Dra. Adriana Motta Beltrán Oncológica, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá PRESIDENTE DEL CONGRESO: Vocal suplente: Dra. Evelyne Halpert Ziskiend Dra. Martha Susana Ramírez Chávez D.C., Colombia. TESORERA: Fiscal Honorario: Dra. Mónica Rivera Jay Lung Dra. Adriana Arrunátegui Vocal principal: Revisor fiscal: Dra. Carolina Ivette Cortes Correa Manuel Zabala Estupiñan

La Revista de la Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica está indizada en: IMBIOMED // EBSCO // PUBLINDEX

Esta revista está disponible en formato digital en la dirección electrónica www.revistasocolderma.org

INFORMACIÓN GENERAL: Los editores y la Asociación Colombiana de Dermato- y no necesariamente compartidas por los editores o la Asociación Colombiana logía y Cirugía Dermatológica no asumen ninguna responsabilidad por cualquier de Dermatología, quienes declinan toda responsabilidad por tal material, así daño o injuria a personas u objetos resultantes de la utilización o aplicación de como no garantizan, apoyan ni autorizan ningún producto o servicio anunciado cualquier producto, procedimiento, cirugías, instrucciones o ideas contenidos en esta publicación ni garantizan ninguna oferta hecha por el fabricante de di- en el material publicado en esta revista. Ningún procedimiento, prueba o terapia cho producto o servicio. debe ser llevado a cabo a menos que a juicio del lector se justifique el riesgo. Aunque todo el material publicitario se espera que esté conforme con la ética Debido a los constantes cambios y adelantos en la ciencia médica, se recomien- médica y los estándares actuales, su inclusión en esta publicación no es una da que se haga una verificación independiente de diagnósticos y dosificaciones garantía o apoyo de la Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Derma- de medicamentos. Los productos mencionados y sus dosis no son responsabi- tológica o de los editores, a la calidad de cualquier producto anunciado. lidad de sus autores. ©2012 Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica. Las aseveraciones y opiniones expresadas por los autores son propias de ellos Todos los derechos reservados. Depósito legal: 2377 S

Impreso por Panamericana Formas e Impresos S.A. quien solo actúa como impresor.

2

Índice Rev Asoc Colomb Dermatol

EDITORIAL 6

El valor de la ética en las publicaciones: ¿qué es el plagio y cómo podemos evitarlo?

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN 8

Mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia: estudio de tendencias María Alejandra García���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 8

ARTÍCULO DE REVISIÓN 16

Paniculitis lúpica Luis Fernando González, Yenny Estupiñán Salazar, Fernando Vela, Adriana Motta, Mariam Rolón ��������������������������������������������������16 Enfermedad ocular y auditiva asociada al vitiligo Mirian Yolanda Casas, Paola Andrea Torres ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 29

REVISIÓN DE TEMA 38

Actualización y perspectiva integrada de la pediculosis David López, Ángela Patricia Medina, Sara Lucía Mosquera, Luis Reinel Vásquez ����������������������������������������������������������������������������� 38

REPORTES DE CASO 49

Dermatitis alérgica de contacto por Primula obconica Ángel Jaimes, Jennifer D. Forero, Camilo Andrés Morales, William Sánchez-Bottomley ���������������������������������������������������������������������49 Pitiriasis rotunda en Colombia Giovanni Manrique, Liliana Herrera, Isabel Bustamante, María Fernanda Ordóñez ��������������������������������������������������������������������������� 54 Exostosis subungular tratada como onicomicosis Melisa Montes-Palacio, Luz Marina Gómez, Fernando Cuartas�������������������������������������������������������������������������������������������������������������� 59

RESÚMENES CONGRESO 67

5 Rev Asoc Colomb Dermatol Editorial El valor de la ética en las publicaciones

El valor de la ética en las publicaciones: ¿qué es el plagio y cómo podemos evitarlo?

La presentación responsable de puede prevenir. Según el Dic- pertenecientes a otros; 2) se la información y el respeto de los cionario de la Real Academia de oculta la fuente original, sea principios éticos son dos de los la Lengua Española, plagiar es omitiendo declararla o citándola ejes fundamentales de la autoría de copiar en lo sustancial obras aje- en un contexto o ubicación dis- los textos científicos. El ceñirse a la nas, dándolas como propias; en tinta a la que haría reconocer su veracidad de los datos y presentar- otras palabras, copiar un trabajo identidad con el “nuevo” texto los de forma transparente y precisa, o parte de este, sin citar apropia- de la obra; 3) tiene la intención sin dar lugar a falsas interpreta- damente la fuente original. Puede de engañar al lector, preten- ciones, es menester de todo autor, tener la intención fraudulenta de diendo que atribuya al plagiario desde los inicios de su carrera y apropiarse del trabajo de otro el mérito de originalidad de la durante toda su vida académica. autor o darse por negligencia al idea que se expresa o del texto omitir la correcta citación de la al que se alude […]” (3). En un mundo donde la tecnología fuente (1,2). ha facilitado el acceso a la informa- En el ámbito científico, ción científica, el reto consiste en La Comisión de Ética de la Facultad identificar cuál es el material que de Medicina de la Universidad de “[…] el plagio puede recaer: tiene la seriedad y la coherencia Chile, define el plagio científico así: (i) sobre ideas, pensamientos necesarias que lo hagan digno de o juicios ajenos (en casos estudio y análisis. Son escandalo- “[…] 1) Es un acto consciente de extremos puede plagiarse una sos los casos de plagio científico apropiación de ideas o textos obra completa, que contiene en todos los niveles de formación –estudiantes de pregrado y de posgrado e investigadores recono- cidos– que finalmente llevan a la retractación de manuscritos hasta "En un mundo donde la tecnología ha en las revistas del más alto presti- gio. Por lo anterior, preocupa a los facilitado el acceso a la información editores de revistas científicas en todo el mundo, detectar el plagio y científica, el reto consiste en identifi- salvaguardar los derechos de autor. car cuál es el material que tiene la se- Más allá de detectar el plagio cuando se recibe un manuscrito o riedad y la coherencia necesarias que retractar documentos ya publi- cados, es importante instruir lo hagan digno de estudio y análisis". a los autores, muchos de ellos en proceso de formación, sobre la ética de las publicaciones, sobre qué es el plagio y cómo se

6 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2016, 25: 1 (Enero-Marzo), 160-161. Velásquez, MM

un conjunto de ideas, pensa- Algunas recomendaciones a los REFERENCIAS mientos o juicios); o (ii) sobre autores incluyen el uso de soft- datos obtenidos como resul- ware para el manejo de las citas Masic I. Plagiarism in scientific tado de las investigaciones de bibliográficas y usar aquellos que research and publications and un tercero […]” (2). detectan el plagio, antes de some- how to prevent it. Mater Socio- ter su trabajo a publicación (1). med. 2014;26:141-6 El plagio pudiera ser también no intencionado (1,2), recalcando Por más que exista la presión Miranda A. Plagio y ética de que, aun sin intención, es una académica por publicar o produ- la investigación científica. conducta en contra de las leyes de cir, el llamado es a ceñirse a los Revista Chilena de Derecho. propiedad intelectual que perju- principios de la ética, y a preservar 2013;40:711-26. dica el quehacer científico. el valor del rigor académico, el res- peto y el manejo responsable de la Reyes H. El plagio en publicacio- Se describen diferentes formas de información. Nuestra revista está nes científicas. Rev Méd Chile. plagio. Las más frecuentes son el comprometida en la práctica y el 2009;137:7-9. plagio directo, el que se constituye fortalecimiento de estos valores. al copiar una parte o todo el texto; el plagio en mosaico, cuando se Por otra parte, queremos compartir cambian algunas frases o pala- con nuestros lectores el reconoci- bras, y el autoplagio, al reutilizar miento de la revista como de cate- Margarita María Velásquez el trabajo propio sin citar la refe- goría C1 en la etapa diagnóstica de Editora rencia previa (1). la clasificación de Publindex 2016. Es importante aclarar que para Para evitar el plagio, no es sufi- esta convocatoria, se reestructu- ciente con parafrasear; la fuente raron los criterios de evaluación, debe citarse apropiadamente, se haciéndolos mucho más estrictos deben usar las comillas al copiar que en los años anteriores. Por lo textualmente seis o más palabras tanto, una clasificación C1 actual consecutivas, y pedir permiso es comparativamente mejor que la de reproducción de las tablas y de años anteriores. Los criterios de las gráficas. Los manuscritos no evaluación de Publindex han sido publicados y las comunicaciones motivo de controversia en el país verbales también deben ser cita- y numerosas publicaciones corren dos, dando crédito a su autor (1). el riesgo de perder el estatus de revista científica. El plagio puede ser detectado por el editor, los revisores o el Agradecemos al equipo edito- corrector de estilo, al encontrar rial, los lectores, los autores, los fragmentos o frases con estilos revisores y, en general, al grupo de diferentes a los empleados en el trabajo que hace posible la perma- resto del manuscrito en revisión nencia de la Revista de la Asocia- (3). De forma importante, se están ción Colombiana de Dermatología empleando programas de detec- y Cirugía Dermatológica. Quere- ción de plagio en muchas de las mos agradecer de manera especial revistas científicas y, una vez se a María Fernanda Ramírez por la identifica el plagio, el autor puede excelente labor que desempeñó en ser vetado e, incluso, sancionado la diagramación y asistencia edito- legalmente. El manuscrito debe rial desde el 2007. María Fernanda ser retractado, lo que implica la parte para asumir nuevos retos, marcación del artículo en la ver- pero su valioso aporte permane- sión web con una marca de agua cerá con nuestra revista. que indique “retractado” (1).

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2016, 25: 1 (Enero-Marzo), 160-161. 7 Rev Asoc Colomb Dermatol Artículo Mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia de investigación

Mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia: estudio de tendencias Mortality trends of cutaneous melanoma in Colombia

María Alejandra García1 1. Médica y cirujana de la Pontificia Universidad Javeriana, epidemióloga de la Universidad Autónoma de Madrid; residente de Otorrinolaringología, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud-Hospital de San José, Bogotá, D.C., Colombia.

RESUMEN Correspondencia: Introducción.El melanoma cutáneo representa un cáncer de gran letalidad entre María Alejandra García los tumores de piel. Desde hace algunas décadas, el aumento rápido en el número de casos ha ocasionado que este cáncer se convierta en una prioridad para la Email: salud pública a nivel mundial. A pesar de que la mayoría de la población Colom- [email protected] biana presenta un tipo de piel II-III según la escala de Fitzpatrick, Colombia es el cuarto país de América con mayor incidencia. Recibido: 16 de junio de 2016 Materiales y métodos. Se utilizó la información de muertes por melanoma ocu- Aceptado: 29 de agosto de 2016 rridas entre el 2000 y el 2012 en Colombia, identificadas a través del registro de defunciones del Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE). No se reportan conflictos de interés. El total de muertes se estudió de manera global y por sexo. Se estimaron las tasas de mortalidad y su tendencia en el tiempo a nivel nacional, departamental y re- gional. Asimismo, se analizó el riesgo de muerte para cada año estudiado me- diante el modelo de regresión de Poisson. Resultados y conclusiones. Entre el 2000 y el 2012, 2.904 personas murieron por melanoma cutáneo en Colombia. El riesgo de muerte se elevó casi al doble du- rante el periodo, con una tasa ajustada por edad de 3,8 por millón de habitantes

en el 2000 y de 6,6 en el 2012 (razón de tasas=1,75; IC95% 1,4-2,1). El aumento anual de la mortalidad varió por región y sexo. En Colombia está aumentando la morta- lidad por melanoma cutáneo. Para evitar su progresión es necesario crear estra- tegias integradas de educación como forma de prevención primaria y secundaria. Palabras clave: melanoma, epidemiología, tasa de mortalidad, Co- lombia, neoplasias cutáneas.

ABSTRACT Background: Cutaneous melanoma is a highly lethal cancer within skin tumors. The rapid increase in total cases in the last decade has turned this cancer to be a priority for public health worldwide. Even though the majority of the Colombian population has a low-risk skin prototype, Colombia is the fourth country in Ame- rica with higher incidence. Materials and methods: The numbers of fatal cases of cutaneous mela- noma that occurred in Colombia from 2000 to 2012 was obtained from the mortality re- cords of the Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE). Total mortalities were analyzed globally and according to age and according toage and

8 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 García MA

gender. Mortality rates and their tendency over time were estimated at a national, departmental and regional level; moreover, the relationship between mortality rates and date of death were analyzed using the Poisson regression model. Results and conclusions: Between the years 2000 and 2012, 2,904 people died from cutaneous melanoma in Colombia. The mortality risk of cutaneous mela- noma had a constant increase during this period; adjusted rate by age of 3.8 by the 2000 and 6.6 by 2012 (rate ratio=1.75; CI 95% 1.4-2.1). The mortality-year rise varied depending on age, region and gender. In Colombia, mortality by cuta- neous melanoma is increasing. In order to avoid its progression, it is necessary to create educational combined strategies as a tool for primary, as well as, secon- dary prevention.

Key words: Melanoma, epidemiology, mortality rate, Colombia, skin neoplasms.

INTRODUCCIÓN mortalidad en mujeres (9). En parte esto podría deberse a que las mujeres realizan más prácticas de autocuidado El melanoma cutáneo es el tercer tumor de piel de de la piel (10). mayor frecuencia después del carcinoma basocelular Las personas mayores de 60 años presentan las tasas y el escamocelular. Sin embargo, es el más agresivo y más altas de mortalidad por melanoma y su aumento letal, siendo el responsable de 80% de las muertes por persiste (1,11-14). En los países con mayor incidencia de estos tumores (1,2). melanoma, la diferencia entre incidencia y mortalidad La Organización Mundial de la Salud (OMS) a través tiende a ser amplia en los adultos jóvenes. Esto se debe de Globocan reportó 232.130 casos nuevos de melanoma a que la incidencia aumenta mientras que la mortalidad con 55.488 muertes asociadas en el 2012 (3). Las tasas presenta estabilización o hasta un leve descenso (12,15- de incidencia y mortalidad más altas se encuentran en 20). Esta situación refleja la efectividad de las campañas los países con predominio de raza caucásica. La historia de prevención que han permitido que cada vez se diag- de quemaduras solares y la exposición intermitente a la nostique en estadios más tempranos. luz solar en la infancia son algunos de los principales Colombia es el cuarto país de América con mayor inci- factores de riesgo para esta enfermedad (4). dencia de melanoma después de Estados unidos, Canadá El aumento alarmante en el número de casos de me- y Uruguay. Sus tasas ajustadas alcanzan los 3,3 casos lanoma cutáneo alrededor del mundo, único en su ele- nuevos por 100.000 habitantes al año (3). A pesar de que vada mortalidad, ha ocasionado que este tumor haya la mayoría de la población colombiana presenta un pro- pasado de ser una enfermedad poco frecuente a un totipo de piel de bajo riesgo (21), en los últimos años se ha problema de salud pública (5-7). Este fenómeno se ha visto un aumento en las tasas de incidencia (11,22-23). El relacionado con cambios en el estilo de vida y en los registro poblacional de cáncer de Cali, el más importante ideales de belleza de la población que incentivan prác- de Colombia, reportó tasas ajustadas de mortalidad que ticas de riesgo para el desarrollo de cáncer de piel (8). han venido en ascenso desde 1984 pues pasaron de ser En la mayoría de países el melanoma cutáneo es más para ese mismo año de 1,3 en hombres y 1,1 en mujeres, a frecuente en personas de piel blanca y sexo masculino 2,5 en hombres y 1,7 en mujeres para el 2013 (22). (1). Sin embargo, se ha observado un aumento drástico La existencia de datos sobre melanoma en Colombia de la incidencia en mujeres en los últimos años prin- y en América Latina es escasa (24). El clima tropical de cipalmente en la zona del tronco y las extremidades. los países latinoamericanos favorecido por los cambios Esto se ha asociado al uso rutinario de cámaras de en el estilo de vida y la concepción de belleza, ha gene- bronceado, así como al de pequeñas prendas de vestir rado que esta población esté más expuesta a la radia- y mayor exposición solar (8). En algunos países se ha ción ultravioleta (24,25). presenciado una elevación en la mortalidad en hom- Hasta el momento todos los estudios sobre morta- bres acompañado con una estabilización en las tasas de lidad de melanoma en Colombia han sido regionales

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 9 Mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia

Tabla 1. Características de los pacientes fallecidos por o realizados en instituciones específicas (26,27). Co- melanoma cutáneo. Colombia, 2000-2012 lombia es un país con múltiples etnias que difieren en el color de la piel y presenta una gran variabilidad EDAD (AÑOS) N % geográfica, lo que dificulta la inferencia para el resto del país a partir de los resultados de regiones especí- 0-14 12 0,41 ficas. El objetivo de este estudio fue describir la evo- lución de la mortalidad por melanoma en el ámbito 15-44 407 14,02 nacional y regional.

45-64 967 33,30

65-80 967 33,30 MÉTODOS

85 o más 544 18,73 Se hizo un estudio descriptivo y retrospectivo. Los datos sobre mortalidad por melanoma cutáneo entre Sin información 7 0,24 el 2000 y el 2012 se obtuvieron del Departamento Ad- ministrativo Nacional de Estadística (DANE). La infor- SEXO mación sobre la población en riesgo según año, edad, sexo y lugar de residencia, se extrajo de la proyección Mujeres 1.372 47,25 poblacional del DANE (28). Se incluyeron todos los registros de mortalidad por Hombres 1.532 52,75 melanoma cutáneo identificados con el código C43 (CIE-10) que fueran certificados por un médico. Se TOTAL excluyeron los registros de los cuales no se tenía co- nocimiento del lugar de residencia. Para el cálculo de 2.904 100 las tasas se incluyeron únicamente los registros de pa- cientes fallecidos con 20 años de edad o más.

Figura 1. Tasa Ajustada y Cruda de Mortalidad Por Melanoma Cutáneo. Colombia. 2000-2012.

12

10

8

6 Muertes por 1 millon de hab

4

2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 Año

Tasa ajustada Tasa cruda

10 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 García MA

Se hizo el cálculo de la distribución de frecuencias para el año 2012 casi el doble de las cifras del 2000, con

de los datos para las variables de sexo, edad y depar- una razón de tasas=1,75 (IC95% 1,4-2,1). tamento de residencia. Se calcularon las tasas crudas Los resultados muestran que las tasas en las mu- usando como numerador el número de fallecidos y jeres son menores que en los hombres a lo largo de como denominador la población en riesgo a mitad todo el periodo y que en ambos sexos las tasas crudas de periodo (28). Para el cálculo de las tasas ajustadas ascienden progresivamente, siendo hasta de 11 para por edad se utilizó el método directo en base a los hombres y de 8,5 para mujeres en el 2012 (figura 2). grupos etarios anteriormente descritos, usando como Las tasas crudas y ajustadas de mortalidad en Co- referencia la población mundial estándar de la OMS lombia tienen una gran variabilidad. Bogotá, Risa- (29). Se excluyeron todos los fallecidos menores de 20 ralda, Caldas, Antioquia, Meta, Huila, Valle del Cauca, años debido a que el melanoma es muy raro en estos Quindío, Santander, Boyacá y Tolima son los departa- grupos de edad. mentos con las tasas ajustadas más altas del periodo Para establecer las diferencias en las tasas de morta- estudiado (tabla 3). Por otro lado, los departamentos lidad por año, se calculó la razón de tasas comparando de Atlántico, Bolívar, Chocó, La Guajira, San Andrés, los diferentes años y utilizando el modelo de regresión Magdalena, Córdoba y Sucre no superan las 2 muertes de Poisson (30). al año por un millón de personas. El análisis de datos por regiones muestra que más del 80% de las muertes provienen de la Región Andina (fi- RESULTADOS gura 3). Asimismo, los departamentos con tasas crudas de más de 8 muertes al año por un millón de personas En Colombia hubo un total de 2.904 muertes por mela- se encuentran ubicados en la región andina y aquellos noma entre el 2000 y el 2012 (tabla 1) y las tasas crudas con tasas entre 4 y 8 muertes por millón de personas de mortalidad por melanoma pasaron de 5,6 a 11,1 se encuentran en la región andina ó cerca de esta. Los muertes por un millón de habitantes en el mismo pe- departamentos con las tasas más bajas se encuentran riodo (tabla 2, figura 1). Se evidenció un aumento sos- en las zonas del Caribe, la Costa Pacífica, la Orinoquia tenido de las tasas con el paso del tiempo, alcanzando y la Amazonia (tabla 4).

Figura 2. Tasa Cruda de Mortalidad por Melanoma Cutáneo según sexo. Colombia 2000-2012.

12

10

8

6 Muertes por 1 millon de hab

4 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 Año

Hombres Mujeres

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 11 Mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia

Figura 3. Porcentaje de Muertes por Melanoma Cutáneo según Región.

2.755% 4.339% 4.683% .792%

Caribe Amazonia Orinoquia Andina Pacifica

87.43%

Tabla 2. Número de casos, tasas crudas y tasas ajustadas por edad de mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia

AÑO CASOS TASA AJUSTADA*+ TASA CRUDA+ RT* P

2000 129 3,8 5,6 1

2001 165 4,7 7,0 1,23 (0,98-1,55) 0,070

2002 174 4,8 7,2 1,26 (1,01-1,5) 0,040

2003 186 5,1 7,6 1,30 (1,04-1,60) 0,019

2004 186 5,0 7,4 1,28 (1,02-1,60) 0,029

2005 211 5,5 8,3 1,41 (1,1-1,71) 0,002

2006 214 5,3 8,2 1,38 (1,1-1,7) 0,004

2007 226 5,4 8,5 1,42 (1,14-1,76) 0,001

2008 254 5,8 9,4 1,54 (1,25-1,91) 0,00

2009 271 6 9,8 1,60 (1,30-1,97) 0,00

2010 273 5,8 9,7 1,55 (1,26-1,91) 0,00

2011 253 5,3 8,8 1,40 (1,13-1,72) 0,002

2012 327 6,6 11,1 1,75 (1,4-2,1) 0,00

Total 2869

* Tasa ajustada por grupos de edad + Tasas en muertes por un millón de habitantes RT: razón de tasas

12 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 García MA

DISCUSIÓN Tabla 3. Número de casos y tasas ajustadas por edad de morta- lidad por melanoma cutáneo según ente territorial, 2000-2012 En las últimas décadas la incidencia por melanoma ENTE TASA TASA CASOS cutáneo ha aumentado en muchos países alrededor del TERRITORIAL CRUDA+ AJUSTADA*+ mundo, especialmente en los industrializados y donde predomina la raza caucásica. Esta situación se ha Antioquia 517 9,4 6,9 vuelto alarmante y ha transformado esta enfermedad en un problema de la salud pública que requiere espe- Atlántico 33 1,5 1,1 cial atención (5). Arauca 5 2,4 1,9 El presente estudio es una aproximación a la si- Bogotá, D.C. 821 12,2 9,9 tuación de mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia. Los resultados obtenidos son similares a Bolívar 21 1,24 0,9 aquellos previamente publicados con base en registros Boyacá 96 8,3 5,0 regionales o institucionales como el registro pobla- cional de Cali(26), el registro del Instituto Nacional de Caldas 102 11,2 6,9 Cancerología y el del Centro Dermatológico Federico Caquetá 12 3,3 3 Lleras (31). En los cuales el aumento anual en el nú- mero de casos letales por melanoma cutáneo se hace Casanare 16 6,02 6,4 evidente. Este fenómeno refleja un incremento en el Cauca 50 4,2 3,2 número de casos diagnosticados con esta enfermedad que no han sido intervenidos tempranamente. Cesar 15 1,8 1,6 Existen algunas características que posiblemente se Córdoba 20 1,5 1,2 asocian con la tendencia desfavorable de la mortalidad por melanoma en Colombia. La primera es el cambio en Cundinamarca 137 6,3 4,4 los patrones de belleza, en los cuales la piel bronceada Chocó 6 1,6 1,4 es sinónimo de bienestar lo que incentiva prácticas de exposición a la radiación solar (25). La segunda hace Huila 79 8,5 6,2 referencia a la falta de campañas educativas y preven- La Guajira 5 0,8 0,7 tivas que concienticen a la población sobre la proble- mática de esta enfermedad. Por último, al deterioro de Magdalena 21 2 1,4 la capa de ozono de la estratosfera por la emisión de Meta 59 8 6,7 gases que resulta en una exposición más intensa a los rayos ultravioleta, la cual es mayor en las ciudades de Nariño 80 5,6 4,1 gran altitud (32). Norte de 57 5 4,1 Las ciudades ubicadas a mayor altura tienen mayor Santander riesgo. Las tasas más altas de mortalidad por mela- Putumayo 5 1,9 1,9 noma cutáneo se concentran en la región Andina, donde se encuentran ciudades con altitudes que va- Quindío 45 8,8 5,7 rían entre 2.500 y 3.300 metros sobre el nivel del mar Risaralda 88 10 7,1 (33). Por otro lado, las regiones con las tasas más bajas se concentran en las zonas de la costa del Caribe, Pa- San Andrés 0 0 0 cífico y la selva amazónica, donde no se superan los Santander 151 8 5,8 1.500 metros sobre el nivel del mar. Las cifras muestran que en Colombia, al igual que en Sucre 11 1,6 1,3 muchos países alrededor del mundo, la mortalidad por Tolima 94 7,5 4,6 melanoma cutáneo es menor en las mujeres que en los hombres (9,15,34). Esto ocurre posiblemente porque en Valle del Cauca 352 8,7 6,0 las mujeres la mayoría de las lesiones tumorales se pre- Grupo de la 6 2,4 2,6 sentan en las extremidades donde son más fácilmente Amazonia identificables. Además, las mujeres suelen consultar más tempranamente lo que favorece el diagnóstico de * Tasa ajustada por edad + Muertes por un millón de personas-año lesiones más delgadas con un mejor pronóstico (35).

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 13 Mortalidad por melanoma cutáneo en Colombia

Tabla 4. Tasas crudas de mortalidad por ente territorial, Colombia, 2000-2012

TASA DE ENTE TERRITORIAL MORTALIDAD*

Antioquia, Bogotá, Risaralda, Caldas, Quindío, Valle del Cauca, Huila, >8 Boyacá

Meta, Santander, Tolima, Cundinamarca, Casanare, Nariño, Norte de >4-8 Santander, Cauca

Caquetá, Arauca, Grupo de la Amazonia, Magdalena, Putumayo, Cesar, 0-4 Córdoba, Sucre, Chocó, Atlántico, Bolívar, La Guajira

* Muertes por un millón de personas-año

Los resultados muestran un posible vínculo entre las REFERENCIAS variaciones de la mortalidad por melanoma cutáneo y 1. Desmond RA, Soong S. Epidemiology of malignant mela- el fototipo de piel de la población (21). Se sabe que las noma. Surg Clin North Am. 2003;83:1-29. personas de piel oscura tienen un riesgo mucho menor 2. Balch CM, Soong SJ, Gershenwald JE, Thompson JF, Reintgen de desarrollar melanoma que aquellas de piel blanca DS, Cascinelli N, et al. Prognostic factors analysis of 17,600 (36). En Colombia las regiones con menor mortalidad melanoma patients: Validation of the American Joint Com- mittee on Cancer melanoma staging system. J Clin Oncol. por melanoma cutáneo, como la costa Pacífica y Ca- 2001;19:3622-34. ribe, tienen una gran población de piel oscura. En la 3. WHO. Globocan 2012, Melanoma of the skin–Estimated Inci- Amazonia la gran mayoría de la población son comuni- dence and Mortality. GLOBOCAN 2012: Estimate cancer Inci- dades indígenas, con tipos de piel III-IV (37). dence, Mortality and Prevalence Worlwide in 2012. Fecha de consulta: 3 de julio de 2015. Disponible en: http://globocan. En cuanto a las limitaciones del estudio, es impor- iarc.fr/Default.aspx tante mencionar que los análisis están estrictamente 4. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, Pasquini P, Picconi O, Boyle basados en un registro de mortalidad en Colombia, el P, et al. Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: cual es la fuente de información de mortalidad más II. Sun exposure. Eur J Cancer Oxf Engl 1990. 2005;41:45-60. grande y homogénea que existe. Según los índices de 5. Garbe C, Leiter U. Melanoma epidemiology and trends. Clin calidad de la OMS, la cobertura de este registro alcanza Dermatol. 2009;27:3-9. el 80%, lo que hace posible que estemos subestimando 6. Glass AG, Hoover RN. The emerging epidemic of melanoma and squamous cell skin cancer. JAMA. 1989;262:2097-100. la mortalidad. Además, la mejoría de la cobertura a lo 7. Jemal A, Devesa SS, Hartge P, Tucker MA. Recent trends in largo de los años pudo haber contribuido a un ascenso cutaneous melanoma incidence among whites in the United ficticio de las tasas de mortalidad. States. J Natl Cancer Inst. 2001;93:678-83. 8. Héry C, Tryggvadóttir L, Sigurdsson T, Olafsdóttir E, Sigur- geirsson B, Jonasson JG, et al. A melanoma epidemic in Iceland: Possible influence of sunbed use. Am J Epidemiol. CONCLUSIONES 2010;172:762-7. 9. Jemal A, Devesa SS, Fears TR, Hartge P. Cancer surveillance La mortalidad por melanoma cutáneo ha aumentado series: Changing patterns of cutaneous malignant melanoma en Colombia desde el año 2000 hasta el 2012 y la mag- mortality rates among whites in the United States. J Natl nitud de este crecimiento varía según el sexo, la edad Cancer Inst. 2000;92:811-8. y el área geográfica. Para controlar esta situación y 10. Miller DR, Geller AC, Wyatt SW, Halpern A, Howell JB, Cocke- rell C, et al. Melanoma awareness and self-examination prac- evitar su evolución, es necesario crear estrategias in- tices: Results of a United States survey. J Am Acad Dermatol. tegradas de educación a la sociedad que generen una 1996;34:962-70. actitud más prudente frente a la exposición solar, así 11. Tryggvadóttir L, Gislum M, Hakulinen T, Klint A, Engholm G, como de una mayor concientización sobre la impor- Storm HH, et al. Trends in the survival of patients diagnosed tancia del autoexamen y el seguimiento frecuente por with malignant melanoma of the skin in the Nordic countries 1964-2003 followed up to the end of 2006. Acta Oncol Stockh parte del especialista. Swed. 2010;49:665-72. 12. Hollestein LM, van den Akker SA, Nijsten T, Karim-Kos HE, Coebergh JW, de Vries E. Trends of cutaneous melanoma

14 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 García MA

in The Netherlands: Increasing incidence rates among all www.dane.gov.co/index.php/poblacion-y-demografia/ Breslow thickness categories and rising mortality rates since proyecciones-de-poblacion 1989. Ann Oncol. 2012;23:524-30. 29. Bray F. Cancer incidence in five continents. Age-standardiza- 13. Jemal A, Saraiya M, Patel P, Cherala SS, Barnholtz-Sloan J, tion. Lyon: ARC Scientific Publications; 2002;8:87-9. Kim J, et al. Recent trends in cutaneous melanoma incidence 30. Hinde J. Compound poisson regression models. In: and death rates in the United States, 1992-2006. J Am Acad Gilchrist R, editor. GLIM 82: Proceedings of the Interna- Dermatol. 2011;65:S17.e1-11. tional Conference on Generalised Linear Models.New 14. Hoejberg L, Gad D, Gyldenkerne N, Bastholt L; Academy York:Springer; 1982. p. 109-21.Fecha de consulta: 7 de of Geriatric Cancer Research (AgeCare). Trends in mela- julio de 2015. Disponible en:http://link.springer.com/cha noma in the elderly in Denmark, 1980–2012. Acta Oncol. pter/10.1007/978-1-4612-5771-4_11 2016;55(Suppl.1):52-8. 31. Nova-Villanueva J, Sánchez-Vanegas G, Porras de Quintana 15. Giblin A-V, Thomas JM. Incidence, mortality and survival L. Cáncer de piel: perfi l epidemiológico de un centro de in cutaneous melanoma. J Plast Reconstr Aesthetic Surg. referencia en Colombia 2003-2005. Revista de Salud Pública. 2007;60:32-40. 2007;9:595-601. 16. Baade P, Coory M. Trends in melanoma mortality in Australia: 32. Aceituno-Madera P, Buendía-Eisman A, Olmo FJ, Jiménez- 1950-2002 and their implications for melanoma control. Aust Moleón JJ, Serrano-Ortega S. Melanoma, altitud y radiación N Z J Public Health. 2005;29:383-6. UVB. Actas Dermosifiliogr.2011;102:199-205. 17. Downing A, Newton-Bishop JA, Forman D. Recent trends 33. Municipios de Colombia–Municipios.com.co [Internet]. in cutaneous malignant melanoma in the Yorkshire region Fecha de consulta: 15 de agosto de 2015. Disponible en:http:// of England; incidence, mortality and survival in relation to www.municipios.com.co/ stage of disease, 1993-2003. Br J Cancer. 2006;95:91-5. 34. de Vries E, Bray FI, Coebergh JWW, Parkin DM. Changing 18. Sneyd MJ, Cox B. A comparison of trends in melanoma mor- epidemiology of malignant cutaneous melanoma in Europe tality in New Zealand and Australia: The two countries with 1953-1997: Rising trends in incidence and mortality but recent the highest melanoma incidence and mortality in the world. stabilizations in western Europe and decreases in Scandi- BMC Cancer. 2013;13:372. navia. Int J Cancer. 2003;107:119-26. 19. Boniol M, Autier P, Gandini S. Melanoma mortality following 35. Richardson B, Price A, Wagner M, Williams V, Lorigan P, skin cancer screening in Germany. BMJ Open. 2015;5:e008158. Browne S, et al. Investigation of female survival benefit in metastatic melanoma. Br J Cancer. 1999;80:2025-33. 20. Watson M, Geller AC, Tucker MA, Guy GP, Weinstock MA. Me- lanoma burden and recent trends among non-Hispanic whites 36. Crombie IK. Racial differences in melanoma incidence. Br J aged 15-49years, United States. Prev Med. 2016;91:294-8. Cancer. 1979;40:185-93. 21. Sánchez G, Nova J. Confiabilidad y reproducibilidad de la 37. Departamento Administrativo Nacional de Estadistica escala de fototipos de Fitzpatrick antes y después de un ejer- (DANE). Colombia una nación multicultural–Su diversidad cicio de estandarización clínica. Biomédica. 2008;28:544-50. étnica. Bogotá: DANE; 2007. 22. Universidad del Valle. Registro Poblacional de Cáncer de Cali, Colombia. Melanoma, 1962-2010. RPCC: Registro Poblacional de Cáncer de Cali. Fecha de consulta: 30 de junio de 2015. Disponible en: http://rpcc.univalle.edu.co./es/index.php 23. Erdmann F, Lortet-Tieulent J, Schüz J, Zeeb H, Greinert R, Breitbart EW, et al. International trends in the incidence of malignant melanoma 1953–2008—are recent generations at higher or lower risk? Int J Cancer. 2013;132:385-400. 24. Schmerling RA, Loria D, Cinat G, Ramos WE, Cardona AF, Sánchez JL, et al. Cutaneous melanoma in Latin America: The need for more data. Rev Panam Salud Pública Pan Am J Public Health. 2011;30:431-8. 25. Chang C, Murzaku EC, Penn L, Abbasi NR, Davis PD, Berwick M, et al. More skin, more sun, more tan, more melanoma. Am J Public Health. 2014;104:e92-9. 26. Oliveros C, Bravo JC, Zambrano A, Cepeda M, Ramírez AF. Tendencia de la incidencia y la mortalidad en melanoma maligno en los últimos 60 años y análisis de los datos del Re- gistro Poblacional (sic.) de Cáncer de Cali. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2012;20:255-64. 27. Pozzobon FC. Epidemiología del melanoma en el Instituto Nacional de Cancerología, 2006-2010. Bogotá, Colombia. Universidad Nacional de Colombia; 2012. Fecha de consulta: 5 de julio de 2015. Disponible en: http://www.bdigital.unal. edu.co/11513/1/05598712.2012.pdf 28. Departamento Administrativo Nacional de Estadistica (DANE). Proyeccion poblacional 1985-2020. DANE. Fecha de consulta: 3 de julio de 2015. Disponible en:http://

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 8-15 15 Rev Asoc Colomb Dermatol Artículo Paniculitis lúpica de revisión

Paniculitis lúpica Lupus panniculitis

Luis Fernando González1, Yenny Estupiñán Salazar2, Fernando Vela3, Adriana Motta4, Mariam Rolón5 1. Médico dermatólogo, programa de Dermatologia, Universidad El Bosque, Bogotá, D.C., Colombia 2. Médico, residente de Dermatología de segundo año, Servicio de Dermatología, Hospital Simón Bolívar, Universidad El Bosque, Bogotá, D.C., Colombia 3. Médico internista, especialista en Reumatología, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, D.C., Colombia 4. Médica dermatóloga, especialista en Epidemiología; jefe, Servicio de Dermatología, Hospital Simón Bolívar, Universidad El Bosque, Bogotá, D.C., Colombia 5. Médica dermatóloga, especialista en Dermatopatología, Servicio de Patología, Hospital Simón Bolívar, Bogotá, D.C., Colombia

RESUMEN Correspondencia: La paniculitis lúpica es un subtipo del lupus cutáneo de etiología autoinmuni- Luis Fernando González taria que puede estar relacionada con otras formas de lupus cutáneo, lupus sisté- mico u otras enfermedades autoinmunitarias. Clínica e histológicamente puede Email: confundirse con el linfoma subcutáneo de células T similar a la paniculitis. El [email protected] tratamiento de este tipo de paniculitis no se ha estandarizado dada la baja preva- lencia de la enfermedad. Institución: Se presenta una revisión de los aspectos epidemiológicos, histopatológicos, clí- Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia. nicos y terapéuticos de la paniculitis lúpica.

Palabras clave: paniculitis de lupus eritematoso, lupus eritematoso cu- Recibido: 26 de abril de 2016 táneo, linfoma de células T. Aceptado: 5 de agosto de 2016

No se reportan conflictos de SUMMARY interés. Lupus panniculitis is a subtype of cutaneous lupus with an autoimmune etiology that may be related to other forms of cutaneous lupus, SLE and other autoim- mune diseases. Clinically and histologically it may be diagnosed as subcuta- neous panniculitis-like T-cell lymphoma. Treatment of this type of panniculitis has not been standardized given the low prevalence of the disease. We review the epidemiological, histopathological, clinical, and therapeutic as- pects of lupus panniculitis.

Key words: Panniculitis, lupus erythematosus; lupus erythematosus, cuta- neous; lymphoma, T-cell.

16 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 González LF, Estupiñán YE, Vela F, Motta A, Rolón M

Tabla 1. Características histopatológicas de la paniculitis lúpica 13

Criterios mayores Criterios menores

• Necrosis grasa hialina con infiltración linfocítica • Cambios de lupus eritematoso discoide • Formación de folículos linfoides • Inflamación linfocítica vascular • Paniculitis linfocítica lobular o periseptal • Hialinización de la zona subepidérmica • Calcificación • Depósitos de mucina • Presencia de polvo nuclear dentro del infiltrado • Presencia de histiocitos y pequeños granulomas (cariorrexis) • Infiltrados de células plasmáticas y eosinófilos

INTRODUCCIÓN casos, esta asociación estaba presente en 21 %, 33 % y 60 % 6,11,12. Lo mismo ocurre con la paniculitis lúpica La paniculitis lúpica o lupus profundo es una variante asociada al lupus eritematoso sistémico, que se ha des- del lupus eritematoso que afecta el tejido celular sub- crito con proporción variable del 10 % a 42 % 6,11,13,14. cutáneo; fue descrita por primera vez en 1883 por Ka- Cuando se presenta paniculitis lúpica en un paciente posi 1 y relacionada con el lupus eritematoso sistémico con lupus eritematoso sistémico, es un marcador de en 1940 por Irgang 2. Más adelante, en 1956, Arnold 3 pronóstico favorable 11. publicó cuatro nuevos casos con una revisión de la li- También, puede estar asociado con otras enferme- teratura, donde describió por primera vez la existencia dades autoinmunitarias, como artritis reumatoide, de paniculitis lúpica en ausencia de lupus eritematoso hepatitis autoinmunitaria, síndrome de Sjögren, colitis discoide crónico, la cual consideró una variante dis- ulcerosa, tiroiditis de Hashimoto, anemia hemolítica tinta e independiente del lupus eritematoso. Después inmunitaria y púrpura trombocitopénica inmunitaria11. de la revisión integral de Arnold, en otros artículos clásicos, Fountain 4, Winkelmann 5 y Tuffanelli6 , final- mente, establecieron las características clínicas, pato- FISIOPATOLOGÍA lógicas e inmunológicas de la paniculitis lúpica 7. Al parecer el mecanismo fisiopatológico está relacio- nado con el reclutamiento de linfocitos T en las lesiones EPIDEMIOLOGÍA subcutáneas, a partir de lesiones de lupus eritematoso cutáneo 7. Se plantea que el reclutamiento de linfocitos La paniculitis lúpica es una enfermedad inflamatoria T está mediado por la expresión de interferones de de etiología autoinmunitaria con compromiso del te- tipo I en la piel, los cuales inducen la producción de jido celular subcutáneo que puede relacionarse con proteínas antivirales, como la MxA y la IFI27, al igual otras formas de lupus cutáneo o lupus sistémico. Es un que quimiocinas, como la CXCL9 y 10, las cuales son li- subtipo de paniculitis poco frecuente, presente en 1 % gandos para el receptor CXCR3 15. Lo anterior se traduce a 3 % de los pacientes con lupus cutáneo 8. La pani- en un reclutamiento de linfocitos CXCR3 positivos y culitis lúpica puede afectar a ambos sexos, aunque es células dendríticas que median el proceso inflamatorio más frecuente en las mujeres con una relación de 4 a local 15. La infiltración linfocítica del panículo se sus- 1 en comparación con el sexo masculino 7. La edad de tenta por la expresión del marcador interferón de tipo I presentación de la enfermedad se encuentra entre los (MxA) en el tejido adiposo de pacientes con paniculitis 20 y los 60 años 7, con una edad promedio de 41 a 42 lúpica, el cual está asociado con la expresión de IP10/ años 9,10; es excepcional en la población pediátrica. CXCL10 y la detección de linfocitos citotóxicos CXCR3+ La paniculitis lúpica puede manifestarse como única 16. Otro tipo de moléculas implicadas en la patogénesis entidad o puede estar asociada con el lupus eritema- de la paniculitis lúpica son la ezrina, la radixina y la toso discoide crónico o el lupus eritematoso sistémico; moesina, que contribuyen a la expresión de CD44 y cuando se asocia con estas enfermedades, puede apa- otros receptores en glándulas sudoríparas y sebáceas recer al mismo tiempo o puede desarrollarse antes o y en panículo adiposo, lo cual permite la migración del después de la aparición de las características clínicas linfocito T a estos sitios 17. propias de estas entidades 7. La frecuencia de la aso- También, se ha encontrado una disminución de los ciación de paniculitis lúpica con lupus eritematoso niveles de C4, lo cual plantea la posibilidad de un com- discoide crónico es variable. En tres grandes series de ponente genético subyacente en la etiología de esta

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 17 Paniculitis lúpica

refieren un trauma previo, como inyecciones intra- musculares o toma de biopsia 20. Cuando se asocia al lupus eritematoso discoide crónico, las lesiones por paniculitis lúpica se pueden acompañar de placas queratósicas con taponamiento folicular, atrofia, despigmentación, telangiectasias o ulceraciones 10 (figura 1). Esta última característica está presente hasta en 28 % de los pacientes 13. Además de estas características clínicas habituales, existen otras variantes clínicas menos comunes o en áreas menos frecuentes, como el tejido adiposo de la mama, también llamado “mastitis lúpica” 21,22; esta consiste en nódulos mamarios de bordes irregulares unilaterales o bilaterales, que tanto clínica como ma- mográficamente pueden ser mal interpretados como carcinoma de mama, especialmente en aquellos casos en que la mama es el único sitio involucrado. Otras áreas afectadas con baja frecuencia son la región pe- riorbitaria 7, la grasa periparatiroidea 23,24 y el lóbulo de la oreja 25; también, se han descrito lesiones con dispo- sición lineal 26,27 o en asociación con dermatofibromas 28 o hipertricosis 29. Los análisis de autoinmunidad son a menudo nor- males, pero algunas veces los títulos de anticuerpos antinucleares pueden ser positivos y, con menor fre- cuencia, están presentes los anticuerpos anti-ADN de doble cadena 7. Otras posibles anomalías de labora- Figura 1. Paniculitis lúpica asociada a lupus discoide. Mujer de edad media con placas eritematosas queratósicas que dejan torio incluyen linfopenia, anemia, disminución de los cicatrices atróficas e hipocrómicas en el dorso nasal correspon- niveles de C4 y factor reumatoide positivo 13. La defi- dientes a lupus discoide. En la región malar derecha presenta ciencia de C4 puede favorecer la aparición de panicu- cicatrices acrómicas con lipoatrofia, histopatología indicaba litis lúpica, especialmente en los niños, en quienes se paniculitis lúpica. recomienda cuantificar los niveles de C4 30,31.

entidad 14. De igual manera, se ha propuesto que el trauma local puede ser un desencadenante de la en- DIAGNÓSTICO 7 fermedad . HISTOPATOLÓGICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS En el examen de histopatología, las paniculitis se cla- sifican según la localización del infiltrado inflamatorio La paniculitis lúpica se caracteriza por la presencia en el tejido celular subcutáneo 32. Existen tres grupos de nódulos subcutáneos eritematosos que involu- grandes de paniculitis: aquellas que afectan el septo, cionan dejando áreas lipoatróficas. Compromete las que afectan el lóbulo y las que se relacionan con principalmente las extremidades proximales, en vasculitis de grandes vasos 33. Generalmente, la pa- particular, las caras laterales de los brazos y los niculitis lúpica forma parte del grupo lobular; sin hombros 7,10, y con menor frecuencia, los glúteos, el embargo, algunos autores no aceptan este sistema tronco, la cara y el cuero cabelludo 10,18 (figuras 1 y de clasificación y utilizan el término de “paniculitis 2). El compromiso de los miembros inferiores es in- mixta” (del septo y lobular) para referirse a la panicu- usual y corresponde a una característica clínica im- litis por lupus 34 (figuras 3 y 4). Peters y Su proponen portante de otras paniculitis de etiología diferente, algunos criterios histopatológicos para el diagnóstico como el eritema nudoso y el eritema indurado de de la paniculitis lúpica, dividiéndolos en dos grupos: Bazin, entre otros 19. En ocasiones, los pacientes criterios mayores (importantes para el diagnóstico) y

18 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 González LF, Estupiñán YE, Vela F, Motta A, Rolón M

criterios menores (no necesarios para el diagnóstico) unión dermoepidérmica y, en ocasiones, se pueden 13,21. Los criterios mayores incluyen: necrosis grasa hia- encontrar depósitos de complejos inmunológicos en lina con infiltración linfocítica, formación de folículos pequeños vasos profundos 33. El depósito de IgM y linfoides, paniculitis linfocítica lobular o periseptal C3 en la membrana basal y a nivel perivascular se ha y calcificación, siendo este último hallazgo el menos documentado en pacientes con paniculitis lúpica aso- frecuente 7. Entre los criterios menores se encuentran ciada a lupus eritematoso sistémico 35. La presencia de cambios histopatológicos de lupus cutáneo, como banda lúpica positiva se ha observado en 70 a 90 % degeneración vacuolar de la membrana basal con in- de los pacientes con paniculitis lúpica no asociada a filtrado linfoide perivascular superficial y profundo enfermedad sistémica 5-7, y es de utilidad para la con- con extensión perifolicular 33. Otros criterios menores firmación de la esta entidad. descritos son: inflamación linfocítica perivascular, hia- linización de la zona subepidérmica, depósitos de mu- cina, presencia de histiocitos y pequeños granulomas, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL e infiltrados de células plasmáticas y eosinófilos (tabla 1). Uno de los hallazgos claves reportado en diferentes Como integrante del amplio grupo de enfermedades series de casos, es la presencia de polvo nuclear linfo- inflamatorias del tejido adiposo subcutáneo, la pani- cítico (cariorrexis) dentro del infiltrado en los lóbulos culitis lúpica guarda ciertas similitudes con otras pani- del tejido adiposo afectado 35. culitis y, con mayor relevancia, con el subgrupo de las La inmunofluorescencia directa puede mostrar una paniculitis lobulares 33. En este subgrupo, el principal marcación de tipo granular de IgG, IgM y C3 en la diagnóstico diferencial debe hacerse con el linfoma

Figura 2. Manifestaciones clínicas de la paniculitis lúpica. Figura 3. Biopsia de piel y tejido celular subcutáneo en la cual Nódulos violáceos indurados y dolorosos a la palpación en la se destaca una paniculitis linfocítica de predominio lobulillar, región infraescapular y la lumbar izquierda (recuadro). Área sin vasculitis. Hematoxilina y eosina, 20X. lipoatrófica en una paciente con paniculitis lúpica (flecha).

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 19 Paniculitis lúpica

subcutáneo de células T similar a paniculitis (Subcu- Bazin (vasculitis nodular) y la paniculitis pancreática. taneous Panniculitis-Like T-cell Lymphoma, SPTCL), en La paniculitis lúpica es menos granulomatosa y tiene el cual la histopatología resulta fundamental para de- un mayor infiltrado linfoplasmocelular en compara- terminar las diferencias entre las dos entidades. En la ción con el eritema indurado, el cual se asocia a un paniculitis lúpica se observa compromiso epidérmico, importante fenómeno de vasculitis 35. Por otra parte, folículos linfoides con centros germinales reactivos e en la paniculitis pancreática hay un patrón de necrosis infiltrado mixto de células (con predominio de células basofílica homogénea o granular, mientras que en la plasmáticas) 33. Mientras que, en el linfoma, se pueden paniculitis lúpica se pueden presentar depósitos de encontrar linfocitos atípicos con marcadores inmuno- mucina con el característico infiltrado linfoplasmo- histoquímicos de linaje T (CD3+, CD8+) y marcadores celular y los cambios dermoepidérmicos propios del citotóxicos (CD56, Granzima, TIA y perforina), acompa- lupus eritematoso 37. ñados de un índice de proliferación aumentado (Ki-67) Otras entidades que pueden acompañarse con cam- y rearreglos genéticos monoclonales TCR-gamma 36. bios del tejido celular subcutáneo o cursar con una Además, en algunos estudios comparativos, se ha en- paniculitis propia, son la morfea y la dermatomiositis contrado que los conglomerados de células dendríticas con paniculitis asociada, en las cuales se encuentran plasmocitoides identificadas por inmunohistoquímica folículos linfoides con menor frecuencia que en la pani- con el marcador CD123 son específicos de paniculitis culitis lúpica 37. Si bien el CD123 se ha observado en las lúpica y no de linfoma subcutáneo de células T similar células dendríticas plasmocitoides en algunos pacientes a paniculitis 7,37. con paniculitis lúpica, este marcador se puede expresar Otras paniculitis lobulares con las que se debe hacer en otras enfermedades que afectan el tejido celular sub- diagnóstico diferencial, son el eritema indurado de cutáneo, como la paniculitis inducida por frío 37.

Figura 4. Áreas de necrosis fibrinoide que rodean lobulillos del tejido celular subcutáneo con infiltrado linfoide. hematoxilina y eosina, 40X.

20 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 González LF, Estupiñán YE, Vela F, Motta A, Rolón M

TRATAMIENTO Otros efectos adversos comunes de los antipalú- dicos incluyen molestias gastrointestinales y cambios El tratamiento de la paniculitis lúpica es complejo de en la piel, como erupciones medicamentosas lique- estandarizar, debido a su baja prevalencia y la historia noides, prurito y alteraciones de la pigmentación 42. natural de la enfermedad caracterizada por frecuentes Los efectos adversos raros incluyen toxicidad hema- recaidas y lesiones persistentes 38. De igual manera, tológica, psicosis, miopatía y cardiomiopatía. En al- es complejo establecer su actividad clínica a pesar de gunos casos cuando las lesiones presentan nódulos contar con herramientas validadas como el índice de calcificados, pueden beneficiarse de la combinación severidad y áreas de lupus cutáneo (ISALC), el cual con diltiazem42. tiene poca utilidad en el lupus profundo 39. Sin em- bargo, en 2010 se revisó el ISALC para ajustar la preci- sión de los parámetros usados, creando así el “ISALC Corticoides orales revisado”, que actualmente se aplica en diferentes estudios para la evaluación clínica de los subtipos de Estos son eficaces para el manejo de los ataques agudos lupus eritematoso cutáneo 40. por lupus eritematoso sistémico y algunos casos del A pesar del advenimiento de nuevas terapias far- discoide crónico, así como de otras formas de lupus macológicas en enfermedades autoinmunitarias, no cutáneo, entre ellas la paniculitis lúpica. La adminis- se ha modificado la de la paniculitis lúpica: los anti- tración de corticoesteroides resulta en una rápida de- palúdicos se siguen considerando la primera línea del pleción de células T circulantes debido a una combina- tratamiento de lesiones en adultos y en niños 38. Básica- ción de efectos que incluyen aumento de la emigración mente, la evidencia disponible se limita a reportes de circulatoria, inducción de apoptosis, inhibición de los casos, series de casos y algunos estudios prospectivos factores de crecimiento de células T y alteración en la li- en los que los pacientes con paniculitis lúpica repre- beración de células desde los tejidos linfoides 43. Todo lo sentan la minoría. anterior se traduce en un efecto inmunosupresor impor- tante con riesgo de infecciones y predisposición a com- plicaciones, como osteoporosis, síndrome de Cushing, PRIMERA LÍNEA osteonecrosis, hipertensión arterial sistémica, hiperglu- cemia y aumento del proceso de la aterogénesis cuando son usados por tiempos prolongados, como ocurre en Antipalúdicos estos pacientes 42,44. La dosis diaria de corticoesteroides en el lupus cutáneo es de 0,5 a 2 mg/kg por dos a cuatro El mecanismo de acción de los antipalúdicos no se semanas 42. Sin embargo, según la evidencia disponible, ha elucidado completamente, aunque su efecto po- se recomienda el uso de corticoesteroides orales en los siblemente se debe a la acción inmunomoduladora casos más graves asociados a lupus eritematoso sisté- al alterar la presentación de antígenos, la estabili- mico, debido a la morbilidad del uso prolongado, inclu- zación de lisosomas y la supresión de la transduc- yendo la atrofia de las lesiones40 . ción de la señal por los receptores de tipo toll (espe- cialmente TLR9) 41. Se prefiere la hidroxicloroquina como monoterapia frente a la cloroquina, por su SEGUNDA LÍNEA perfil farmacológico más seguro y su menor toxi- cidad en la retina 39. La dosis recomendada de hidro- xicloroquina es de 200 mg, dos veces al día, con una Corticoides tópicos dosis diaria máxima de 6,5 mg/kg; su acción inicia en cuatro a ocho semanas, aunque se ha reportado Al igual que los corticoides sistémicos, estos actúan respuesta clínica después de seis meses de iniciado sobre la transcripción genética de células inflamato- este medicamento. La cloroquina como monoterapia rias, principalmente el linfocito T 44. Existen reportes se recomienda a dosis de 250 a 500 mg al día, evi- del uso tópico de corticoides de alta potencia, como el tando dosis diarias mayores de 3,5 mg/kg 39. Dado el propionato de clobetasol al 0,05 % en vendaje oclusivo riesgo de retinopatía, se recomienda el control anual 44; sin embargo, las publicaciones sobre su uso son es- por oftalmología y, con mayor frecuencia, en pa- casas. Por otra parte, los esteroides intralesionales ge- cientes mayores de 50 años o con enfermedad renal neralmente son ineficaces y aumentan la atrofia, por lo o hepática 40. cual no se recomiendan 7.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 21 Paniculitis lúpica

Segundo agente antipalúdico La lenalidomida es un análogo de la talidomida usado en el manejo del mieloma múltiple, con efectos La quinacrina fue usada en la década de 1940 du- similares a los de la talidomida en el tratamiento de rante la segunda guerra mundial como terapia profi- otros tipos de lupus cutáneo; sin embargo, no se ha re- láctica para la malaria y se evidenció mejoría clínica de portado su uso en paniculitis lúpica 52. los soldados con lupus o artritis reumatoide al recibir el tratamiento 45. Sin embargo, no fue sino hasta 1951 cuando Page 46 presentó la primera serie de pacientes Dapsona con lupus discoide con buena respuesta terapéutica a la quinacrina. Su uso se limitó por complicaciones La dapsona tiene propiedades antiinflamatorias y an- graves como la anemia aplásica, la cual puede presen- tibióticas al inhibir la dihidrofolato reductasa 42. Se ha tarse en uno de cada 500.000 pacientes 46. La quina- utilizado en Japón, donde la hidroxicloroquina y la crina se usa a dosis máximas de 100 mg/día y se reserva talidomida no están disponibles. En una revisión de para aquellos pacientes con antecedentes de toxicidad 10 casos de paniculitis lúpica tratados con dosis entre retiniana por hidroxicloroquina o cloroquina. No obs- 25 y 75 mg diarios, la remisión se logró después de un tante, su asociación con otros agentes antipalúdicos es tiempo variable de una a ocho semanas 53. Tres pa- útil para tratar las lesiones de paniculitis lúpica 47. cientes experimentaron efectos adversos moderados, como erupciones medicamentosas, cefalea, hiperten- sión arterial sistémica y anemia 53. La dapsona puede Talidomida causar efectos adversos dependientes de la dosis tan graves como la anemia hemolítica y la metahemoglobi- El uso de la talidomida en enfermedades inflamatorias nemia 42. Por lo tanto, en los pacientes que van a recibir se debe al efecto inmunomodulador y la actividad anti- tratamiento con dapsona debe descartarse deficiencia TNF-alfa, sumado a sus propiedades antiangiogénicas de glucosa-6-fosfato reductasa 40,42. Además, se puede 48. La talidomida es una opción efectiva para la pani- presentar agranulocitosis idiosincrática o reacciones culitis lúpica; sin embargo, se considera como una al- de hipersensibilidad, por lo cual es importante prac- ternativa de segunda línea en los pacientes que no han ticar regularmente exámenes de hemograma y de fun- mejorarado con los antipalúdicos y corticoides orales, ción hepática 42. debido a efectos adversos como la teratogenicidad, la neuropatía periférica y la trombosis 40,49,50. Se cree que la continuación del tratamiento con antipalúdicos por TERCERA LÍNEA su efecto antiplaquetario o el uso de aspirina pueden mitigar el efecto trombótico de la talidomida, aunque no existen guías sobre tromboprofilaxis para los pa- Inmunoglobulina intravenosa cientes que reciben este fármaco 40. La mejoría de las lesiones de paniculitis mediante el El mecanismo de acción de la inmunoglobulina in- tratamiento con talidomida se ha documentado en va- travenosa en las enfermedades autoinmunitarias no rios artículos. En 60 casos de lupus cutáneo resistente se conoce completamente, aunque se plantea que in- al tratamiento, se estudió prospectivamente el efecto terviene en la regulación negativa de los linfocitos B de 100 mg diarios de talidomida en el control de la en- autorreactivos 54 y en la inhibición de la citotoxicidad fermedad 51. En esta cohorte, cinco pacientes recibieron mediada por células dependientes de anticuerpos, talidomida para la paniculitis lúpica con mejorías com- y se cree que aumenta el efecto de las células T re- pleta o parcial, en un tiempo promedio de seguimiento guladoras, por medio del incremento de la IL 10 y el de nueve meses 52. La dosis de talidomida osciló entre factor de crecimiento transformante beta 55. Existe un 50 y 300 mg diarios, aunque generalmente no se nece- solo reporte de caso sobre el uso de la inmunogobu- sitan dosis superiores a 150 mg 40,42. lina intravenosa en paniculitis lúpica resistente al Otros efectos adversos, como somnolencia, estreñi- tratamiento convencional, en el cual se plantea como mineto, cefalea, aumento de peso y amenorrea, están una alternativa terapéutica capaz de controlar y man- relacionados con la dosis usada 40. Se recomienda tener el estado de remisión sin generar reacciones usar la dosis más baja posible, incluyendo 100 mg adversas agresivas por inmunosupresión 56. La dosis en días alternos o 50 mg diarios, como esquemas de total usada fue de 2 g/kg distribuidos en cinco días mantenimiento 26. (400 mg/kg diarios administrados a menos de 50 mg/

22 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 González LF, Estupiñán YE, Vela F, Motta A, Rolón M

kg por hora) y en un tiempo mayor de ocho horas para sistémico. En un paciente con paniculitis lúpica, el minimizar los riesgos 57. tratamiento con infliximab asociado a metotrexato e hidroxicloroquina garantizó el control y la remisión de la enfermedad en un periodo de 12 meses 63. Si bien Rituximab la terapia anti-TNF puede ser usada en casos resis- tentes y particulares, también se ha documentado El rituximab es un anticuerpo monoclonal quimérico inducción de paniculitis lúpica después de su admi- que inhibe los linfocitos B al unirse con el marcador nistración 64. de superficie CD20 57. Su uso fue aprobado para el ma- nejo de linfomas de células B y de artritis reumatoide resistente; sin embargo, ha sido ampliamente usado Otros inmunosupresores en diferentes condiciones dermatológicas, entre ellas, la paniculitis lúpica 58,59. Existen dos reportes 57,58 en Existen diferentes casos anecdóticos del uso de medica- los que se exponen tres pacientes con paniculitis lú- mentos como metotrexato, azatioprina y micofenolato pica resistente al tratamiento convencional, quienes de mofetilo en el lupus cutáneo 65. El metotrexato se usó presentaron una respuesta clínica satisfactoria. Los en un paciente con paniculitis lúpica resistente al trata- efectos adversos agudos fueron mínimos, entre los miento con corticoesteroides sistémicos, a una dosis de cuales se destaca la cefalea y la fatiga 58, aunque no 25 mg semanales durante siete semanas, con respuesta se mencionan complicaciones posteriores ni segui- clínica favorable y sin reactivación durante seis meses 66. miento a largo plazo. Transferencia autóloga de grasa Ciclosporina Se plantea que la transferencia autóloga de grasa es La ciclosporina A bloquea la actividad de la calci- una opción terapéutica en esta enfermedad, ya que se neurina fosfatasa, inhibiendo la activación de los lin- ha considerado que los adipocitos pueden ejercer fun- focitos T y B 42. La ciclosporina es poco usada para ciones de células madre y estimular el colágeno, esta- el lupus cutáneo debido a su efectividad moderada bilizando así el medio local y aumentando el volumen y al compromiso de la función renal 60. Se ha usado del tejido circundante 66. en pacientes con paniculitis lúpica y lupus eritema- toso sistémico de presentación aguda, con remisión rápida 61. De igual manera, es una opción válida en Materiales de relleno los pacientes con paniculitis lúpica resistente al tra- tamiento y como alternativa de mantenimiento del Existe preocupación sobre el uso de materiales de re- tratamiento 61,62. lleno en enfermedades del tejido conjuntivo, debido al riesgo teórico de exacerbación de la enfermedad como resultado de la activación antigénica. Sin embargo, no OTRAS OPCIONES se ha documentado tal efecto en rellenos inertes, como el ácido poli-L-láctico o el ácido hialurónico, los cuales TERAPÉUTICAS demostraron efectividad en la lipoatrofia facial locali- zada en una paciente con paniculitis lúpica 67. Terapia biológica con anti-TNF Fotoprotección El advenimiento de la terapia biológica anti-TNF ha revolucionado el manejo de enfermedades inflama- La radiación ultravioleta es reconocida como un de- torias de la piel como la psoriasis; sin embargo, su secadenante ambiental importante para el lupus cu- uso también se ha orientado al manejo de entidades táneo. Si bien no es claro su papel en la paniculitis lú- como el lupus eritematoso sistémico, siendo excep- pica, al igual que en otras formas de lupus cutáneo, se cional su uso en el lupus cutáneo. El infliximab se ha recomienda el uso diario de protector solar 7,40. usado como tratamiento coadyuvante en casos de pa- niculitis lúpica grave asociados a lupus eritematoso

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 23 Paniculitis lúpica

"Las alternativas terapéuticas disponibles para el tratamiento de la paniculitis lúpica se basan en reportes de caso y opinión de expertos, y son un desafío para el dermatólogo".

6. Tuffanelli DL. Lupus erythematosus panniculitis (pro- CONCLUSIONES fundus): Clinical and immunologic studies. Arch Dermatol. 1971;103:231-42. La paniculitis lúpica representa una variante poco fre- 7. Fraga J, García-Díez A. Lupus erythematosus panniculitis. cuente del lupus cutáneo, caracterizada por el compro- Dermatol Clin. 2008;26:453-63. miso del tejido celular subcutáneo con infiltrado linfo- 8. Massone C, Kodama K, Salmhofer W, Abe R, Shimizu H, citario perilobulillar, principalmente. Parodi A, et al. Lupus erythematosus panniculitis (lupus pro- fundus): Clinical, histopathological, and molecular analysis Clínicamente, se presenta como placas eritematosas of nine cases. J Cutan Pathol. 2005;32:396-404. infiltradas que pueden dejar áreas lipoatróficas de- 9. Martens PB, Moder KG, Ahmed I. Lupus panniculitis: Clinical primidas con consecuencias estéticas desfavorables, perspectives from a case series. J Rheumatol. 1999;26:68-72. sobre todo en las lesiones en el rostro. En la histopa- 10. De la Moneda Herrerin C, Conde Zurita JM, Guerra Tapia A. tología, el diagnóstico diferencial más importante y El lupus paniculitis: una paniculitis mixta. Actas Dermosifi- liogr. 1987;78:229-38. difícil se hace con el linfoma subcutáneo de células T de tipo paniculitis. 11. Peters MS, Su WP. Lupus erythematosus panniculitis. Med Clin North Am. 1989;73:1113-25. Las alternativas terapéuticas disponibles para el tra- 12. Tuffanelli DL. Lupus erythematosus (panniculitis) pro- tamiento de la paniculitis lúpica se basan en reportes fundus: A classic revisited commentary and report of 22 de caso y opinión de expertos, y son un desafío para cases. Hawaii Med J. 1992;41:394-7. el dermatólogo. La mejor evidencia disponible sugiere 13. Magro CM, Crowson AN, Kovatich AJ, Burns F. Lupus pro- como primera línea de tratamiento a los antipalúdicos fundus, indeterminate lymphocytic lobular panniculitis and subcutaneous T-cell lymphoma: A spectrum of subcuticular y los corticoides orales, seguidos de la talidomida y la T-cell lymphoid dyscrasia. J Cutan Pathol. 2001;28:235-47. dapsona como alternativas para los pacientes con pa- 14. Nousari HC, Kimyai-Asadi A, Provost TT. Generalized lupus niculitis lúpica resistente al tratamiento. erythematosus profundus in a patient with genetic partial deficiency of C4. J Am Acad Dermatol. 1999;41:362-4. 15. Wenzel J, Tüting T. Identification of type I interferon- associated inflammation in the pathogenesis of cutaneous REFERENCIAS lupus erythematosus opens up options for novel therapeutic 1. Arnold HL.Lupus erythematosus profundus (Kaposi-Irgang) approaches. Exp Dermatol. 2007;16:454-63. historical review and report of a case. Arch Derm Syphilol. 16. Wenzel J, Proelss J, Wiechert A, Zahn S, Bieber T, Tüting 1948;57:196-203. T. CXCR3-mediated recruitment of cytotoxic lymphocytes 2. Irgang S. Lupus erythematosus profundus: Report of an in lupus erythematosus profundus. J Am Acad Dermatol. example with clinical resemblance to Darier-Roussy sarcoid. 2007;56:648-50. Arch Dermat Syph. 1940;42:97-108. 17. Abreu-Velez AM, Loebl AM, Howard MS. Autoreactivity to 3. Arnold HL. Lupus erythematosus profundus; commentary sweat and sebaceous glands and skin homing T cells in lupus and report of four more cases. AMA Arch Derm. 1956;73:15-33. profundus. Clin Immunol. 2009;132:420-4. 4. Fountain RB. Lupus erythematosus profundus. Br J Dermatol. 18. Tuffanelli DL. Lupus panniculitis. Semin Dermatol. 1968;80:571-9. 1985;4:79-81. 5. Winkelmann RK. Panniculitis and systemic lupus erythema- 19. Patterson JW. Panniculitis. En: Bologna JL, Jorizzo JL, Rapini tosus. JAMA. 1970;211:472-5. RP, editores. Dermatology. Londres: Mosby; 2010. p. 1653-4.

24 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 González LF, Estupiñán YE, Vela F, Motta A, Rolón M

20. Klein SA, Tomaro AJ. Lupus erythematosus profundus: 39. Braunstein I, Werth VP. Update on management of connec- Review of the literature and report of case. J Oral Surg. tive tissue panniculitides. Dermatol Ther. 2012;25:173-82. 1975;33:454-7. 40. Kuhn A, Landmann A. The classification and diagnosis of cu- 21. Carducci M, Mussi A, Lisi S, Muscardin L, Solivetti FM. Lupus taneous lupus erythematosus. J Autoimmun. 2014;48-49:14-9. mastitis: A 2-year history of a single localization of lupus 41. Ziemer M, Milkova L, Kunz M. Lupus erythematosus. Part II: erythematosus mimicking breast carcinoma. J Eur Acad Der- Clinical picture, diagnosis and treatment. J Dtsch Dermatol matol Venerol. 2005;19:260-2. Ges. 2014;12:285-301. 22. Sabaté JM, Gómez A, Torrubia S, Salinas T, Clotet M, Lerma 42. Morgan KW, Callen JP. Calcifying lupus panniculitis in a E. Lupus paniculitis involving the breast. Eur Radiol. patient with subacute cutaneous lupus erythematosus: 2006;16:53-6. Response to diltiazem and chloroquine. J Rheumatol. 23. White WL, Sherertz EF, Berg D, Clark RE. Periparotid lupus 2001;28:2129-32. erythematosus panniculitis: Clinic pathologic correlation of 43. Chatham WW, Kimberly RP. Treatment of lupus with corticos- two cases presenting as primary parotid disease. Arch Pathol teroids. Lupus. 2001;10:140-7. Lab Med. 1993;117:535-9. 44. Yell JA, Burge SM. Lupus erythematosus profundus treated 24. Ogura N, Fujisaku A, Jodo S, Ichikawa K, Tsutsumi A, Mukai with clobetasol propionate under a hydrocolloid dressing. Br M, et al. Lupus erythematosus profundus around the salivary J Dermatol. 1993;128:103. glands: A case resembling submandibular gland disease. Lupus. 1997;6:477-9. 45. González-Sixto B, García-Doval I, Oliveira R, Posada C, García-Cruz MA, Cruces M. Quinacrine in the treatment of 25. Sardana K, Mendiratta V, Koranne RV, Verma R, Vig R. Lupus cutaneous lupus erythematosus: Practical aspects and a case erythematosus profundus involving the ear lobe. J Eur Acad series. Actas Dermosifiliogr. 2010;101:54-8. Dermatol Venerol. 2003;17:727-9. 46. Page F. Treatment of lupus erythematosus with mepacrine. 26. Tamada Y, Arisawa S, Ikeya T, Yokoi T, Hara K, Matsumoto Y. Lancet. 1951;2:755-8. Linear lupus erythematosus profundus in a young man. Br J Dermatol. 1999;140:177-8. 47. Chung HS, Hann SK. Lupus panniculitis treated by a com- bination therapy of hydroxychloroquine and quinacrine. J 27. Nagai Y, Ishikawa O, Hattori T, Ogawa T. Linear lupus erythe- Dermatol. 1997;24:569-72. matosus profundus on the scalp following the lines of Blas- chko. Eur J Dermatol. 2003;13:294-6. 48. Yang CS, Kim C, Antaya R. Review of thalidomide use in the pediatric population. J Am Acad Dermatol. 2015;72:703-11. 28. Chan I, Robson A, Mellerio JE. Multiple dermatofibromas associated with lupus profundus. Clin Exp Dermatol. 49. Wienart S, Gadola S, Hunziker T. Facets of lupus erythema- 2005;30:128-30. tosus: Panniculitis responding to thalidomide. J Dtsch Der- matol Ges. 2008;6:214-6. 29. García-Doval I, Roson E, Abalde M, Feal C, Cruces MJ. Coexistence of acquired localized and li- 50. Burrows NP, Walport MJ, Hammond AH, Davey N, Jones RR. poatrophy after lupus panniculitis. J Am Acad Dermatol. Lupus erythematosus profundus with partial C4 deficiency 2004;50:799-800. responding to thalidomide. Br J Dermatol. 1991;125:62-7. 30. Nousari HC, Kimyai-Asadi A, Provost TT.Generalized lupus 51. Hansen CB, Dahle KW. Cutaneous lupus erythematosus. Der- erythematosus profundus in a patient with genetic partial matol Ther. 2012;25:99-111. deficiency of C4. J Am Acad Dermatol. 1999;41:362-4. 52. Cortés-Hernández J, Torres-Salido M, Castro-Marrero J, 31. Cribier B. Panniculite lupique. Presse Med. 2005;34:243-8. Vilardell-Tarres M, Ordi-Ros J. Thalidomide in the treatment of refractory cutaneous lupus erythematosus: Prognostic 32. Patterson JW. Panniculitis. En: Weedon D, Geoffrey S, Adam IR, factors of clinical outcome. Br J Dermatol. 2012;166:616-23. editors. Weedon’s Skin Pathology. Edinburgh: Churchill Livings- tone/Elsevier, 2010. p. 542-3. 53. Ujiie H, Shimizu T, Ito M, Arita K, Shimizu H. Lupus erythe- matosus profundus successfully treated with dapsone: Re- 33. Patterson JW. Differential diagnosis of panniculitis. Adv Der- view of the literature. Arch Dermatol. 2006:142:399-401. matol. 1991;6:309-29. 54. Samuelsson A, Towers TL, Ravetch JV. Anti-inflammatory 34. Barnhill RL, Crowson AN. Panniculitis. Textbook of Derma- activity of IVIG mediated through the inhibitory Fc receptor. topathology. 2nd edition. New York: McGraw-Hill; 2004. p. Science. 2001;291:484 267-98. 55. Fehr J, Hoffman V, Kappeler U. Transient reversal of throm- 35. Arai S, Katsuoka K. Clinical entity of lupus erythematosus bocytopenia in idiopathic thrombocytopenic purpura by panniculitis/lupus erythematosus profundus. Autoimmunity high-dose intravenous gamma globulin. N Engl J Med. Reviews. 2009;8:449-52. 1982;306:1254. 36. Luzar C. Inflammatory diseases of cutaneous fat: Lupus 56. Santo JE, Gomes MF, Gomes MJ, Peixoto LC, Pereira S, Aca- erythematosus profundus. En: Calonje E, Brenn T, Lazar bado A, et al. Intravenous immunoglobulin in lupus panni- A, McKee PH, editors. McKee’s pathology of the skin: with culitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2010;38:307-18. clinical correlations. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders; 2012. p. 358-360. 57. Moreno-Suárez F, Pulpillo-Ruiz A. Rituximab for the treatment of lupus erythematosus panniculitis. Dermatol 37. Hansen CB, Callen JP. Connective tissue panniculitis: Lupus Ther. 2013;26:415-8. panniculitis, dermatomyositis, morphea/scleroderma. Der- matol Ther. 2010;23: 341-9. 58. McArdle A, Baker JF. A case of “refractory” lupus erythema- tosus profundus responsive to rituximab. ClinRheumatol. 38. Cusack CA, Fanelli M. Panniculitis. En: Lebwohl MG, Hey- 2009;28:745-6. mann WR, Berth-Jones J, eitors. Treatment of Skin Diseases: Comprehensive Therapeutic Strategies. Fourt edition. Phila- 59. Wozniacka A, Salamon M, Lesiak A, McCauliffe DP, derphia: Saunders; 2013. p. 528-9. Sysa-Jedrzejowska A. The dynamism of cutaneous lupus

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 25 Paniculitis lúpica

erythematosus: Mild discoid lupus erythematosus evolving into SLE with SCLE and treatment resistant lupus pannicu- litis. Clin Rheumatol. 2007;26:1176-9. 60. Kuhn A, Ruland V, Bonsmann G. Cutaneous lupus erythe- matosus: Update of therapeutic options. Part II. J Am Acad Dermatol. 2011;65:195-213. 61. Saeki Y, Ohshima S, Kurimoto I, Miura H, Suemura M. Main- taining remission of lupus erythematosus profundus (LEP) with cyclosporin A. Lupus. 2000;9:390-2. 62. Ishiguro N, Iwasaki T, Kawashima M, Kawakami M. Intrac- table ulceration in a patient with lupus erythematosus profundus successfully treated with cyclosporine. Int J Der- matol. 2012; 51:1131-3. 63. Günther C, Aringer M, Lochno M, Kämmerer E, Bauer A, Wozel G, et al. TNF-alpha blockade with infliximab in a patient with lupus erythematosus profundus. Acta Derm Venereol. 2012;92:401-3. 64. Lee H, Kim DS, Chung KY. Adalimumab-induced lupus pan- niculitis. Lupus. 2014;23:1443-4. 65. Winkelmann RR, Kim GK, Del Rosso JQ. Treatment of cutaneous lupus erythematosus: Review and assessment of treatment benefits based on Oxford Centre for evidence- based medicine. J Clin Aesthet Dermatol. 2013;6:27-38. 66. Boehm IB, Boehm GA, Bauer R. Management of cutaneous lupus erythematosus with low-dose methotrexate: Indication for modulation of inflammatory mechanisms. Rheumatol Int. 1998;18:59-62. 67. Eastham AB, Liang CA, Femia AN, Lee TC, Vleugels RA, Merola JF. Lupus erythematosus panniculitis-induced facial atrophy: effective treatment with poly-L-lactic acid and hyalu- ronic acid dermal fillers. J Am Acad Dermatol. 2013;69:260-2.

26 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 González LF, Estupiñán YE, Vela F, Motta A, Rolón M

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 27 Paniculitis lúpica

28 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 16-28 Rev Asoc Colomb Dermatol Artículo Casas MY, Torres PA de revisión

Enfermedad ocular y auditiva asociada al vitiligo Eye and ear pathology associated with vitiligo

Mirian Yolanda Casas1, Paola Andrea Torres2 1. Médica, residente de segundo año de Dermatología, Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, D.C., Colombia 2. Médica dermatóloga, Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, D.C., Colombia

RESUMEN Correspondencia: El vitiligo es un trastorno de la pigmentación cuyo origen no es claro, secundario Mirian Yolanda Casas, Carrera a la pérdida de la función de los melanocitos que podría comprometer no solo los melanocitos epidérmicos, sino también, aquellos dispuestos en otros órganos, Email: lo cual sugiere la presencia de enfermedades concomitantes como alteraciones [email protected] oculares y auditivas, las cuales se revisaran en este artículo. Se propone la nece- sidad de un examen visual y auditivo en el abordaje integral de los pacientes con Recibido: 10de julio de 2016 vitiligo para descartar dicho compromiso. Aceptado: 31 de noviembre de 2016 Palabras clave: vitiligo, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, uveítis, glaucoma, hipoacusia. No se reportan conflictos de interés. ABSTRACT Vitiligo is a pigmentation disorder of unclear origin secondary to the loss of function of melanocytes, which could compromise not only epidermal mela- nocytes but also those established in other organs suggesting the presence of concomitant diseases such as ocular and auditory disturbances. In this review article those associations are reviewed. We suggest the need for a complete visual and auditory exam within the comprehensive approach to patients with vitiligo to rule out their compromise.

Key words: Vitiligo, Vogt-Koyanagi-Harada disease, uveitis, glaucoma, hy- poacusis, visual acuity.

El vitiligo es una enfermedad milenaria descrita desde 1500 a. C. y definida como una enfermedad crónica adquirida que compromete los melanocitos, dando como resultado máculas acrómicas o hipocrómicas. Sin embargo, puede asociarse con condiciones como tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus de tipo I y enfermedad de Addison, entre otras enfermedades autoinmunitarias, además del compromiso de otros órganos, lo cual sugiere que es una enfermedad sistémica más que un problema puramente cutáneo (1,2). Desde tiempo atrás se ha asociado también con enfermedad auditiva y ocular, esta última, hasta en 66 % de los casos (30 % de anormalidades coroideas y 5 % de iritis). Estas usual- mente se olvidan en el seguimiento de los pacientes, teniendo en cuenta que la enfermedad no cursa inicialmente con pérdida de la agudeza visual, por lo que siempre debe sospecharse (3-5).

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 29-37 29 Enfermedad ocular y auditiva asociada al vitiligo

EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DEL VITILIGO

El vitiligo es la causa más frecuente de despigmenta- ción de la piel, con una prevalencia estimada de 0,5 a 1 %, sin diferencias por sexo ni raza, con mayor afecta- ción antes de los 20 años (9,10). La forma más común de presentación es la no segmentaria (mucosa, uni- versal, generalizada, acrofacial o mixta), caracterizada por lesiones distribuidas en un patrón simétrico, y la segmentaria, que corresponde a 5 a 16 % de los casos, con un patrón en banda unilateral (9,11,12). Existen múltiples teorías para explicar la ausencia localizada de los melanocitos, entre ellas, el estrés oxi- dativo, la disfunción mitocondrial y mecanismos in- munológicos; ninguna brinda una explicación total- mente satisfactoria (13,14). Figura 1. Localización de los melanocitos en ojo y oído

ASOCIACIÓN DE ENFERMEDAD EMBRIOLOGÍA Y MIGRACIÓN DE OCULAR LOS MELANOCITOS La relación de vitiligo con enfermedad ocular no es Hacia la cuarta semana de la vida intrauterina, se nueva y se han descrito dos síndromes clínicos en los inicia la formación del neuroectodermo y, a partir de cuales coexisten: la oftalmía simpática, que se rela- él, se forma la cresta neural, cuyas células son las pre- ciona con un antecedente de trauma intraocular, y el cursoras de los melanocitos. Las regiones de la cresta síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (15,16). Estas en- neural craneal y del tronco originan, entre otras cé- fermedades son de origen autoinmunitario, mediadas lulas, a los melanocitos de la cabeza y del resto del por linfocitos T con reacción contra antígenos del me- cuerpo, respectivamente. Este proceso requiere la re- lanocito en la coroides, la cóclea, las meninges y la gulación de múltiples factores de transcripción, como piel; hay mayor compromiso sistémico en el síndrome FoxD3, Sox10, Pax3 y MITF para la regulación de su de Vogt-Koyanagi-Harada (17,18). formación y, finalmente, la señalización por parte del En modelos animales, como el porcino Sinclair que factor de crecimiento de la familia endotelina que in- tiene una predisposición espontánea para desarrollar duce la migración continua dorso-lateral de los mela- vitíligo, también se ha visto la asociación con compro- noblastos dirigida hacia sus destinos finales: la piel, miso del iris (10,19). el folículo piloso, la mucosa oral, las meninges, el En varios estudios se ha sugerido una asociación oído interno y el ojo; en este último, en coroides, iris, entre la enfermedad ocular y el vitiligo, entre ellos, un retina y conjuntiva (3-5). estudio iraní con 72 pacientes en el cual encontraron En el oído, los melanocitos se encuentran en el ór- 11 % de prevalencia en pacientes de vitiligo frente a 4 gano de Corti, donde se localizan los receptores au- % en el grupo control. Se encontró hipopigmentación ditivos que, a su vez, se encuentran en la membrana del epitelio retiniano, atrofia periférica del iris, atrofia basilar de la cóclea, donde se denominan células inter- del epitelio pigmentario retiniano e hiperpigmentación medias (capa intermedia de la estría vascular) y tam- de la retina (20). En otro estudio en India, se encontró bién están presentes en el laberinto vestibular (en la enfermedad ocular específica en 16 % de los pacientes base de la crista ampullaris en cada canal semicircular) frente a 5 % del grupo control, como heterocromía del (6). En la cóclea, la melanina tiene un rol importante: iris, defecto en la agudeza visual, uveítis, hipopigmen- prevenir el estrés oxidativo al limitar la formación de tación o hiperpigmentación de la retina; también, hubo radicales libres (7,8) (figura 1). otras inespecíficas, como cataratas y conjuntivitis en el

30 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 Casas MY, Torres PA

25 % frente al 8 % en el grupo control, y cuya única sin- y tres con uveítis intermedia, sin ningún caso en el tomatología puede ser ceguera nocturna (21). grupo control (21). Vitiligo coroideo. Puede ser primario o secundario. El primario se manifiesta usualmente como parches ex- ENFERMEDADES OCULARES tensos de hipopigmentación coroidea, sin compromiso retiniano, en pacientes que presentan vitiligo cutáneo. ASOCIADAS A VITILIGO El secundario se relaciona con procesos inflamatorios uveales, en enfermedades como el síndrome de Vogt- Glaucoma de ángulo abierto. Usualmente, se ha re- Koyanagi-Harad; este es subdiagnosticado y podría lacionado el glaucoma en pacientes con vitiligo al uso confundirse con uveítis multifocal (34-37). de corticoides. Sin embargo, en un estudio con algunas Halo nevus coroideo. Es un nevus moteado, con un limitaciones por el tamaño de la muestra, se practicó área de despigmentación alrededor, con crecimiento examen oftalmológico a 42 pacientes con vitiligo sin ma- progresivo (27). nejo con corticoides y se encontró glaucoma de ángulo Iris. En dos estudios, la presencia de parches hipo- abierto en 57 % (24), con una p significativa con factores pigmentados, en 23 a 33 % de los casos, fue el hallazgo asociados al desenlace, como edad de más de 56 años y más frecuente (28,29). tiempo de duración del vitiligo mayor de 13 años (22)der- Trastornos pigmentarios de la retina. Desde 1977 matovenereologists \nand ophthalmologists to the pos- se ha encontrado asociación entre hipopigmenta- sible association of vitiligo and ocular findings \ncha- ción del epitelio retiniano y atrofia de los fotorrecep- racteristic of primary open angle glaucoma (POAG. tores con nictalopía posiblemente secundaria, en 25 % En otro estudio, en el cual se excluyeron pacientes de los pacientes con vitiligo; además, es posible que con hipertensión arterial, enfermedades del tejido con- exista una asociación con retinitis pigmentaria, al pa- juntivo o diabetes mellitus de tipo II, encontraron cam- recer, sin disminución del espesor de la capa de fibras bios hemodinámicos en la arteria oftálmica relacio- nerviosas de la retina (30-33). nados con eventos isquémicos determinados mediante En el estudio histolpatológico de ratones mutados con ultrasonido Doppler a color que se correlacionaban vitiligo, también se ha visto una alteración estructural con glaucoma de ángulo abierto sin una causa clara; en las células fotorreceptoras, despigmentación de la por esto, recomiendan el estudio oftalmológico de ru- cabeza del nervio óptico, infiltración subrretiniana por tina en los pacientes con vitiligo (23). macrófagos y desprendimiento de la retina, cambios Alteración conjuntival y de la película lagrimal. En que se correlacionan con alteraciones en el electrorre- un estudio se incluyeron 30 pacientes con vitiligo perio- tinograma y progresión del vitiligo (34,35). Estas altera- cular sin tratamiento previo, ni diagnóstico de otra en- ciones en los fotorreceptores podrían estar relacionadas fermedad autoinmunitaria u ocular de base, y un grupo con una mayor sensibilidad de la retina a la luz, por dis- control de 50 pacientes sin vitiligo. Se encontró una minución en la cantidad de pigmento (35). Sin embargo, adecuada función de la glándula lacrimal mediante también podría tener alguna injerencia la raza, ya que la prueba de Schirmer, pero un tiempo más corto de en un estudio en pacientes con fototipos oscuros solo se ruptura de la película lacrimal, asociado a mayor pre- encontraron algunas alteraciones pigmentarias macu- sencia de un patrón inflamatorio y disminución de las lares sutiles, lo cual contrasta con los hallazgos en cau- células caliciformes (productoras de mucina de la pelí- cásicos con vitiligo (36). La ausencia de síntomas podría cula lacrimal), en la biopsia de la superficie ocular del explicarse por la presencia de lesiones en la periferia y grupo con vitiligo periocular comparado con el grupo no en cercanía de la mácula (28). control; los autores no descartaban que estos cambios Trastornos electrofisiológicos retinianos. En modelos fueran secundarios a enfermedades autoinmunitarias de ratón con vitiligo, se han evidenciado anormalidades asociadas a vitiligo, no diagnosticadas (24). En otros en los fotorreceptores, entre ellos, apoptosis y disminu- dos estudios en los cuales evaluaron también la prueba ción en la adhesión entre el epitelio retiniano pigmentario de Schirrmer y el tiempo de ruptura de la película la- y la retina neural. Además, en un estudio de 21 pacientes crimal, obtuvieron resultados similares, pero además, con vitiligo, sin exposición a la fototerapia, el electrorreti- hallaron un mayor compromiso en estas pruebas en nograma (que permite evaluar cambios en la corriente de casos de vitiligo periocular y acrofacial (25,26). la retina, secundarios a un estímulo luminoso) demostró Uveítis. En India, en un estudio ya mencionado, en- alteración de la electrofisiología de la retina, con dismi- contraron uveítis en 4 % de 150 pacientes con vitiligo, nución de la amplitud de las ondas a y b, con las cuales entre ellos, uno con panuveítis, dos con uveítis anterior se evalúan las corrientes eléctricas de los fotorreceptores

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 31 Enfermedad ocular y auditiva asociada al vitiligo

Tabla 1. Estudios con hallazgos oculares en vitíligo

NÚMERO DE PACIENTES CON AUTOR VITÍLIGO EN EL ESTUDIO/TIPO HALLAZGOS EN PACIENTES CON VITÍLIGO DE POBLACIÓN/CONTROLES

Albert, et al., 112 humanos/sin controles Uveítis, atrofia de la capa pigmentaria del iris, atrofia peripapilar, 1979 papiledema, atrofia óptica, síntomas de ceguera nocturnos, defectos de transiluminación del iris

Lentz, et al., 30 cerdos Sinclair con vitíligo Despigmentación del iris, despigmentación del fondo de ojo 1983 inducido genéticamente

Wagoner, et 223 humanos 27 % hipopigmentación del epitelio retiniano, 25 % refiere ceguera al., 1983 nocturna

Albert, et al., 223 humanoscon psoriasis y 27 % con algún tipo de hipopigmentación del epitelio pigmentado 1983 fototerapia de la retina y 25 % se queja de ceguera nocturna y 0,8 % retinitis pigmentaria.

Nir, et al., 40 ratones mutados Degeneración de la retina ecuatorial y posterior, acumulo 1995 C57Bl/6-mi””/mi”” de detritos subretinianos previos a la muerte de las células fotorreceptoras

Tang, et al., 16 ratones mutados Alteración estructural en fotorreceptores, despigmentación de la 1997 (C57Bl/6-mi””/mi””) cabeza del nervio óptico, infiltración subretiniana por macrófagos y desprendimiento de la retina

Biswas, et al., 100 humanos 23 % parches hipopigmentados del iris, 18 % pigmentación en la 2003 cámara anterior, 9 % hipopigmentación del epitelio pigmentario de la retina, 5 % uveítis, 11 % degeneración coriorretiniana

Ayotunde, et 17 humanos de fototipo Sin síntomas oculares, solo cambios sutiles pigmentarios al., 2005 oscuro retinianos

Shoeibi, et 21 humanos sin fototerapia Las ondas de respuesta estándar, de respuesta combinado y de al., 2014 destello de cono único tenían amplitudes significativamente menores que las de la población normal.

Bulbul 45 humanos Atrofia peripapilar alrededor del nervio óptico, atrofia del epitelio Baskan, et al., pigmentario, máculas hipopigmentadas focales y difusas en 2006 relación con compromiso periorbitario y genital por vitíligo.

Guadarrama, 56 humanos, población 8,9 % hipopigmentación retiniana. et al., 2006 pediátrica

Gopal, et al., 150 humanos - 16 % heterocromia del iris, defecto en la agudeza visual, uveítis, 2007 hipo o hiperpigmentación de la retina; y cataratas y conjuntivitis en 25 % - 20 % hipoacusia

Rogošić, et 42 pacientes con sospecha de 56 % glaucoma primario de ángulo abierto al., 2010 glaucoma, humanos

32 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 Casas MY, Torres PA

NÚMERO DE PACIENTES CON AUTOR VITÍLIGO EN EL ESTUDIO/TIPO HALLAZGOS EN PACIENTES CON VITÍLIGO DE POBLACIÓN/CONTROLES

Abdollahi, et 72 humanos 15,3 % hipopigmentación e hiperpigmentación retiniana, atrofia al., 2011 periférica del iris, atrofia del epitelio pigmentario retiniano.

Serin, et al., 30 humanos 61,7 % tiempo de ruptura de la película lagrimal más corto, 2012 presencia de patrón inflamatorio y disminución de las células caliciformes

Örnek, et al., 34 humanos, pacientes sanos Espesor menor de la capa de fibras nerviosas de la retina en el 2013 sector superior de los dos ojos, el resto de localizaciones sin cambios.

Duplancić et 42 pacientes con sospecha de 56 % cambios en el índice de pulsatilidad y resistencia de la arteria al, 2013 glaucoma, humanos oftálmica compatible con glaucoma

Dogan, et al., 30 humanos, pacientes sanos Menor tiempo de ruptura de la película lagrimal con fluoresceína, 2015 menor resultado de test de Schirmer y mayor frecuencia de tinción con fluoresceína de la córnea.

Güngör et al, 34 humanos Disminución en producción lagrimal, test de Schirmer y tiempo de 2015 ruptura de película lagrimal menor; y un score de rosa de Bengala mayor (positivo en presencia de células muertas o desvitalizadas); con peores resultados de estas pruebas en vitíligo centrofacial.

Pai, et al., 75 humanos, 75 sanos 33,3 % hipopigmentación o atrofia del iris, 20 % pigmentación del 2015 ángulo de la cámara anterior, atrofia peripapilar, hipopigmentación difusa retiniana, fondo teselado

(conos, bastones y células ganglionares) y las células bi- Además, se ha encontrado una mayor asociación polares, respectivamente (37). Además, se han encon- entre el vitiligo periocular y la enfermedad ocular, y una trado alteraciones en los potenciales evocados visuales y relación no clara con compromiso genital (28,41); igual- en la electrooculografía, correlacionadas con un compro- mente, los hallazgos oculares son más frecuentes entre miso cutáneo más extenso y prolongado del vitiligo (37). los pacientes de 30 a 60 años de edad con vitiligo (42). Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Es una enfer- En nuestro país no existen estudios al respecto. En medad autoinmunitaria que ataca el tejido con conte- población de raza similar en América, solo existe un es- nido de melanina, principalmente, el ocular. Se inicia tudio de 56 niños mexicanos, en el cual se encontró hi- con síntomas virales (fotofobia, cefalea y fiebre), se- popigmentación retiniana en 8,9 % de los casos, princi- guidos por panuveítis aguda difusa simétrica, hipe- palmente en el polo posterior, y otras alteraciones que remia, edema del disco óptico y desprendimiento re- no se creen relacionadas con el vitiligo, como ametropía tininiano seroso, y en la fase de convalecencia, se (19,6 %), reacción folicular conjuntival inespecífica (7,14 produce despigmentación del tegumento y la coroides. %), meibomitis (5,3 %) y conjuntivitis (3,5 %) (43). Las complicaciones incluyen cataratas (10-42 %), glau- coma (6-45 %), fibrosis subretiniana (8-40 %) y mem- branas neovasculares (9-14 %). Otros órganos que ASOCIACIÓN DE ENFERMEDAD tienen melanina pueden afectarse, como el sistema nervioso central (pleocitosis, cefalea, meningoencefa- AUDITIVA litis), la piel (vitiligo, , alopecia) y el oído (pér- dida auditiva coclear de alta frecuencia, vértigo y alte- La hipoacusia es una característica en condi- ración del reflejo óculo-vestibular) (38-40). ciones como el piebaldismo y la enfermedad de

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 33 Enfermedad ocular y auditiva asociada al vitiligo

Vogt-Koyanagi-Harada, lo cual sugiere una asociación puros entre pacientes con vitíligo activo con respecto a entre los melanocitos y la audición (44-45). Se cree que los que presentaban enfermedad estable (48). Además, en el vitiligo, simultáneamente con la pérdida de los en los pacientes con vitíligo las amplitudes de alta fre- melanocitos epidérmicos, se pierden células del oído cuencia (4.000 y 8.000 Hz) eran significativamente más interno que contienen melanina, lo cual abole su fun- bajas durante emisiones otoacústicas evocadas por es- ción preventiva y lo predispone a ser afectado por fac- tímulos transitorios y había alteraciones en los poten- tores ambientales dañinos y, finalmente, lleva a pér- ciales de sumay en potenciales de acción por electroco- dida de la audición neurosensorial (46). cleografía lo que sugiere alteraciones preganglionares Tosti, et al. (44), Sharma, et al. (6), y Orecchia, et (sugiriendo patología coclear) (48,49). al. (47) reportaron hipoacusia principalmente neu- Se sugiere que la asociación entre el vitiligo y las rosensorial en 8 a 18,89 % de los pacientes con viti- enfermedades oculares y auditivas se debe a la agre- ligo, con una diferencia estadísticamente significativa sión contra los melanocitos presentes en estos órganos (p<0,01) con respecto a personas sanas; se excluyeron sensitivos (pese a ser heterogéneos con respecto a los pacientes con otras enfermedades autoinmunitarias u epidérmicos) por parte de los diferentes mecanismos concomitantes. No hubo diferencias según edad, sexo propuestos en la fisiopatología del vitíligo, como: los ni tratamiento previo para vitiligo, incluidos los pso- causados por los linfocitos T, principalmente CD8+ ralenos (6,44,47). y Th17, TNF-a, IFN-g, IL-17, y los anticuerpos contra En otro estudio, los umbrales de audición tanto en antígenos del citoplasma y la membrana del mela- la audiometría de tonos puros como en la de tonos de nocito. Esta actúa como moduladora de la transduc- alta frecuencia (estos últimos percibidos en la estría ción del estímulo auditivo en el oído interno además vascularis) fueron mayores en los pacientes con vití- de participar en la protección del daño oxidativo ce- ligo; también hubo un umbral más alto en los tonos lular ocular y vestibular, entre otros. Además, podrían

Tabla 1. Estudios con hallazgos oculares en vitíligo

NÚMERO DE PACIENTES AUTOR CON VITÍLIGO/ HALLAZGOS EN PACIENTES CON VITÍLIGO POBLACIÓN

Tosti, et al., 1987 50 humanos 16 % hipoacusia

Orecchia, et al., 50 humanos 8 % pérdida auditiva de tonos altos (4.000 Hz) 1989

Özüer, et al., 1998 50 humanos sanos 4 % pérdida auditiva de tonos altos (4.000 y 8.000 Hz)

Hong, et al., 2009 89 humanos Umbrales de tonos más bajos a 1.000, 4.000, 6.000 y 8.000 Hz, aumento en los potenciales de suma y en la amplitud de los potenciales de acción por electrococleografía

Ruiz-Allec, et al., 10 humanos con síndrome Alteración de la aferencia vestibular y ocular, vértigo paroxístico 2009 de Vogt-Koyanagi-Harada benigno y alteración en la audiometría tonal y síntomas vestibulares

Aslan, et al., 2010 22 humanos 36,4 % pérdida de audición en tonos puros en la audiometría y disminución de los potenciales evocados transitorios otoacústicas a 4 kHz.

Akay, et al., 2010 890 humanos 37,7 % pérdida auditiva entre 4.000 y 8.000 Hz

Al-Mutairi y Al- 197 humanos >40 años/ 22 % hipoacusia Sebeih, 2011 sanos

34 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 Casas MY, Torres PA

15. Cowan CL Jr, Halder RM, Grimes PE, Chakrabarti SG, Kenney estar relacionadas vías inmunológicas afines, como JA Jr. Ocular disturbances in vitiligo. J Am Acad Dermatol. la vía común de participación de Th17 en vitíligo, y 1986;15:17-24. en la disfunción lagrimal en el síndromede ojo seco 16. Tsuruta D, Hamada T, Teramae H, Mito H, Ishii M. Inflam- (25,35,50-53). matory vitiligo in Vogt-Koyanagi-Harada disease. J Am Acad Dermatol. 2001;44:129-31. En conclusión, no hay suficientes estudios sobre la enfermedad ocular ni la auditiva en el vitíligo. Sin 17. Chan EW, Sanjay S, Chang BCM. Headache, red eyes, blurred vision and hearing loss. Can Med Assoc J. 2010;182:1205-9. embargo, se ha encontrado una mayor frecuencia de 18. Arévalo JF, García R, Al-Dhibi H, Sánchez J, Suárez-Tata uveítis y de alteraciones retinianas, y una relación con L. Update on sympathetic ophthalmia. Middle East Afr J el glaucoma de ángulo abierto y la hipoacusia neuro- Ophthalmol. 2012;19:13. sensorial. Por esto, los pacientes con vitiligo deberían 19. Lentz KJ, Burns RP, Loeffler K, Feeney-Burns L, Berkel- someterse a un examen oftalmológico, que incluya agu- hammer J, Hook RR. Uveitis caused by cytotoxic immune response to cutaneous malignant melanoma in swine: deza visual, tonometría y prueba de Schirmer, y a una Destruction of uveal melanocytes during tumor regression. valoración auditiva de rutina. Además, deben desarro- Invest Ophthalmol Vis Sci. 1983;24:1063-9. llarse estudios sobre estos aspectos en la población co- 20. 20. Abdollahi A, Hallaji Z, Ghiasi M, Afzal AZ. Ocular findings lombiana, hasta el momento inexistentes, ya que los in patients with vitiligo: A case- control study. Tehran Univ hallazgos parecen variar según la raza (22,23,53,54). Med J. 2011;68:656. 21. Gopal KV, Rama Rao GR, Kumar YH, Appa Rao MV, Vasudev P; Srikant. Vitiligo: A part of a systemic autoimmune process. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007;73:162-5. REFERENCIAS 22. 22. Rogosić V, Bojić L, Puizina-Ivić N, Vanjaka-Rogosić 1. Tarlé RG, Nascimento LM, Mira MT, Castro CCS. Vitiligo–Part L, Titlić M, Kovacević D, et al. Vitiligo and glaucoma – an 1. An Bras Dermatol. 2014;89:461-70. association or a coincidence? A pilot study. Acta Dermatove- nerol Croat. 2010;18:21-6. 2. Mahdi P, Rouzbahani M, Amali A, Rezaii Khiabanlu S, Kamali M. Audiological manifestations in vitiligo patients. Iran J 23. Duplancić D, Rogosić V, Puizina-Ivić N, Rogosić LV, Luksić B, Otorhinolaryngol. 2012;24:35-40. Kovacić V, et al. Prognostic value of ophthalmic artery color Doppler sonography for progression to glaucoma in vitiligo 3. Sommer L. Generation of melanocytes from neural crest cells. patients. Acta Med Croatica. 2013;67:47-52. Pigment Cell Melanoma Res. 2011;24:411-21. 24. Serin D, Buttanri IB, Parlak AH, Boran C, Tirak E. Impression 4. Cichorek M, Wachulska M, Stasiewicz A, Tymińska A. Skin cytology of the ocular surface and tear function in patients melanocytes: Biology and development. Adv Dermatol with periocular vitiligo. Eur J Ophthalmol. 2012;22:734-8. Allergol. 2013;1:30-41. 25. Güngör Ş, Nurözler A, Akbay G, Ekşioğlu M. Tear functions in 5. Hu D-N, McCormick SA, Seedor JA, Ritterband DC, Shah MK. patients with vitiligo. Int J Dermatol. 2015;54:e466-8. Isolation, purification and cultivation of conjunctival mela- nocytes. Exp Eye Res. 2007;84:655-62. 26. 26. Dogan AS, Atacan D, Durmazlar SP, Acar M, Gurdal C. Evaluation of dry eye findings in patients with vitiligo. Pak J 6. Sharma L, Bhawan R, Jain R. Hypoacusis in vitiligo. Indian J Med Sci. 2015;31:587-91. Dermatol Venereol Leprol. 2004;70:162-4. 27. Fournier GA, Albert DM, Wagoner MD. Choroidal halo 7. Roberts DS, Linthicum FH. Distribution of melanocytes in the nevus occurring in a patient with vitiligo. Surv Ophthalmol. human cochlea, Otol Neurotol. 2015;36:e99-100. 1984;28:671-2. 8. Barozzi S, Ginocchio D, Socci M, Alpini D, Cesarani A. Audio- 28. Pai SG. Ocular manifestations of vitiligo: Evaluation and vestibular disorders as autoimmune reaction in patients with study of any possible association. Online J Health Allied Sci. melanoma. Med Hypotheses. 2015;85:336-8. 2016;14:1-3. 9. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N. Vitiligo. 29. Biswas G, Barbhuiya JN, Biswas MC, Nazarul Islam MD, Dutta Lancet. 2015;386:74-84. S. Clinical pattern of ocular manifestations in vitiligo. J In- 10. Essien KI, Harris JE. Animal models of vitiligo: Matching the dian Med Assoc. 2003;101:478-80. model to the question. Dermatol Sin. 2014;32:240-7. 30. 30. Albert DM, Nordlund JJ, Lerner AB. Ocular Abnormalities 11. Taieb A, Alomar A, Böhm M, Dell’Anna ML, De Pase A, Ele- Occurring with Vitiligo. Ophthalmology. 1979;86:1145-58. ftheriadou V, et al. Guidelines for the management of vitiligo: 31. Albert DM, Wagoner MD, Pruett RC, Nordlund JJ, Lerner AB. the European Dermatology Forum consensus. Br J Dermatol. Vitiligo and disorders of the retinal pigment epithelium. Br J 2013;168:5-19. Ophthalmol. 1983;67:153-6. 12. Faria AR, Tarlé RG, Dellatorre G, Mira MT, de Castro CCS. Vi- 32. 32. Wagoner MD, Albert DM, Lerner AB, Kirkwood J, Forget tiligo—Part 2—classification, histopathology and treatment. BM, Nordlund JJ. New observations on vitiligo and ocular An Bras Dermatol. 2014;89:784-90. disease. Am J Ophthalmol. 1983;96:16-26. 13. Bellei B, Pitisci A, Ottaviani M, Ludovici M, Cota C, Luzi F, 33. 33. Örnek N, Onaran Z, Koçak M, Örnek K. Retinal nerve et al. Vitiligo: A possible model of degenerative diseases. PloS fiber layer thickness in vitiligo patients. J Res Med Sci. One. 2013;8:e59782. 2013;18:405-7. 14. Laddha NC, Dwivedi M, Mansuri MS, Gani AR, Ansarullah M, 34. Tang M, Pawlyk BS, Kosaras B, Berson EL, Sidman RL. ERG Ramachandran AV, et al. Vitiligo: Interplay between oxida- abnormalities in relation to histopathologic findings in viti- tive stress and immune system. Exp Dermatol. 2013;22:245-50. ligo mutant mice. Exp Eye Res. 1997;65:215-22.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 35 Enfermedad ocular y auditiva asociada al vitiligo

35. Nir I, Ransom N, Smith SB. Ultrastructural features of retinal dystrophy in mutant vitiligo mice. Exp Eye Res. 1995;61:363-77. 36. Ayotunde A, Olakunle G. Ophthalmic assessment in black patients with vitiligo. J Natl Med Assoc. 2005;97:286-7. 37. Shoeibi N, Taheri A, Nikandish M, Omidtabrizi A, Khosravi N. Electrophysiologic evaluation of retinal function in patients with psoriasis and vitiligo. Doc Ophthalmol. 2014;128:131-6. 38. 38. Sakata VM, da Silva FT, Hirata CE, de Carvalho JF, Yamamoto JH. Diagnosis and classification of Vogt–Ko- yanagi–Harada disease. Diagn Criteria Autoimmune Dis. 2014;13:550-5. 39. 39. Greco A, Fusconi M, Gallo A, Turchetta R, Marinelli C, Macri GF, et al. Vogt–Koyanagi–Haradasyndrome. Au- toimmun Rev. 2013;12:1033-8. 40. Ruiz-Allec LD, Peñaloza-López YR, Ocaña-Plante N del R, Valdivia-Muñoz MB, Martínez-Castro F. Vestibular findings in patientswithVogt-Koyanagi-Haradasyndrome. Acta Otorrino- laringol. 2009;60:305-10. 41. Bulbul Baskan E, Baykara M, Ercan I, Tunali S, Yucel A. Viti- ligo and ocular findings: A study on possible associations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20:829-33. 42. Shankar DSK, Shashikala K, Madala R. Clinical patterns of vitiligo and its associated co morbidities: A prospective con- trolled cross-sectional study in South India. Indian Dermatol Online J. 2012;3:114-8. 43. Guadarrama-Bahena D, Arroyo-Yllanes ME, Magaña-García M, Madrigal-Pichardo BI. Prevalencia de alteraciones of- talmológicas en pacientes pediátricos con vitíligo. Rev Mex Oftalmol. 2003;77:6-9. 44. Tosti A, Bardazzi F, Tosti G, Monti L. Audiologic abnormali- ties in cases of vitiligo. J Am Acad Dermatol. 1987;17:230-3. 45. Özüer MZ, Şahiner T, Aktan Ş, Şanli B, Bayramoğlu İ. Au- ditory evoked potentials in vitiligo patients. Scand Audiol. 1998;27:255-8. 46. Al-Mutairi N, Al-Sebeih K. Late onset vitiligo and audiological abnormalities: Is there any association? Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2011;77:571-6. 47. Orecchia G, Marelli MA, Fresa D, Robiolio L. Audiologic dis- turbances in vitiligo. J Am Acad Dermatol. 1989;21:1317-8. 48. Hong CK, Lee MH, Jeong KH, Cha CI, Yeo SG. Clinical analysis of hearing levels in vitiligo patients. Eur J Dermatol. 2009;19:50-6. 49. Aslan S, Serarslan G, Teksoz E, Dagli S. Audiological and transient evoked otoacoustic emission findings in patients with vitiligo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2010;142:409-14. 50. Yamaguchi Y, Hearing VJ. Melanocytes and their diseases. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4 a017046. 51. Huggins RH, Janusz CA, Schwartz RA. Vitiligo: A sign of systemic disease. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2006;72:68-71. 52. Yu H-S. Melanocyte destruction and repigmentation in viti- ligo: A model for nerve cell damage and regrowth. J Biomed Sci. 2002;9:564-73. 53. Akay B, Bozkir M, Anadolu Y, Gullu S. Epidemiology of vitiligo, associated autoimmune diseases and audiological abnormalities: Ankara study of 80 patients in Turkey: Cli- nical, laboratory and genetic aspects of vitiligo. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24:1144-50. 54. Que SKT, Weston G, Suchecki J, Ricketts J. Pigmentary disor- ders of the eyes and skin. Clin Dermatol. 2015;33:147-58.

36 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 Casas MY, Torres PA

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 29-37 37 Rev Asoc Colomb Dermatol Revisión de tema

Actualización y perspectiva integrada de la pediculosis Update and integrated perspective of pediculosis

David López1, Ángela Patricia Medina1,Sara Lucía Mosquera1, Luis Reinel Vásquez2 1. Estudiante, Programa de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán, Colombia 2. Docente, magíster en Microbiología con énfasis en Parasitología, especialista en Entomología y en Epidemiología; director, Centro de Estudios en Microbiología y Parasitología (CEMPA), Departamento de Medicina Interna, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán, Colombia

RESUMEN Correspondencia: La pediculosis es la infestación de la piel y el cuero cabelludo más frecuente en David López humanos. Esta dermatosis es causada por el ectoparásito Pediculus capitis, cono- cido popularmente como “piojo” y, en la mayoría de los casos, se transmite por Email: contacto directo con una persona infestada. [email protected] Esta enfermedad muestra una amplia distribución mundial y, aunque nadie está exento de contraerla, afectaparticularmente a la población infantil, tradu- Recibido: 17 de abril de 2016 ciéndose en ausentismo, bajo rendimiento escolar y problemas desde el perfil Aceptado: 4 de septiembre de 2016 psicosocial del paciente.

Si bien la pediculosis no parece tener mayor importancia clínica, puede oca- No se reportan conflictos de sionar complicaciones graves; por la falta de conocimiento entre la población y interés. las dificultades en su control, debería considerarse un problema de salud pública en Colombia. Se describen los hallazgos más recientes de la biología molecular delos piojos, su ciclo de vida, las manifestaciones clínicas, la técnica idónea para su identifica- ción, las opciones terapéuticas disponibles y la resistencia a las mismas.

Palabras clave: pediculosis, piojos, Pediculus capitis, infestación, mole- cular, Colombia.

SUMMARY Pediculosis is the most common cutaneous and scalp infestation in human beings. This skin disease is caused by Pediculus capitis, an ectoparasite collo- quially known as “louse”, transmitted in the majority of cases through direct con- tact with an infested person. Pediculosis has a worldwide distribution, it affects particularly the infant popu- lation and causes absenteeism from school, low academic performance and diffi- culties in psychosocial profile of patients. Even though pediculosis does not have major clinical importance, it may cause serious complications due to lack of knowledge among the population and diffi- culties in its control strategies, this diseaseshould be taken into account as a pu- blic health problemand concern in Colombia.

38 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 López D, Medina ÁP, Mosquera SL, Vásquez LR

We describe the most recent findings in molecular biology of louse, life cycle, cli- nical manifestations, proper techniques for identification, available therapeutic options and parasitic resistance. Keywords: Pediculosis, louse, Pediculus capitis, infestation, molecular, Colombia.

INTRODUCCIÓN arrojaban sus piojos a los hombres como símbolo de afecto. En la Suiza medieval, para elegir al jefe muni- La pediculosis es una enfermedad parasitaria que cipal, se reunían los candidatos alrededor de una mesa afecta la piel y el cuero cabelludo, y presenta una con piojos, extendían sus barbas y el poseedor de la distribución mundial, especialmente en la población barba que los piojos escogieran infestar era elegido infantil (1). El agente causante de esta enfermedad es para el cargo administrativo. En los siglos XV y XVI, Pediculus capitis, comúnmente conocido como “piojo”, los nobles europeos se afeitaban la cabeza y usaban un insecto hematófago del suborden Anoplura que se pelucas ostentosas para evitar estos insectos (10). En ha adaptado muy bien a los seres humanos, dado que Suramérica, se han encontrado piojos en la cabeza de dicho huésped cuenta con las características necesa- momias de un príncipe inca y sus conciudadanos, de rias de temperatura y humedad para cumplir su ciclo más de 500 años de antigüedad, lo cual demuestra que de vida (2,3). La pediculosis es la infestación parasi- en el continente americano la pediculosis existía desde taria (ectoparasitosis) humana más frecuente, cuyo in- antes de la Conquista (11). Por otra parte, los aztecas secto puede ubicarse en el cuero cabelludo, el cuerpo o ofrecían sus piojos en vasijas de oro al dios Mocte- la zona cubierta por el vello púbico (4,5). zuma, como símbolo de respeto (10). La pediculosis tiene repercusiones desde el punto de vista escolar, laboral, psicológico, económico y so- cial, por el estigma que generan ciertas creencias de EPIDEMIOLOGÍA la población en torno a que la infestación por piojos se asocia con deficientes condiciones higiénicas (3,6). En muchos países se han llevado a cabo estudios para En la persona afectada por piojos, tal situación genera conocer las dinámicas de la pediculosis, como en An- angustia, aislamiento y ausentismo escolar o laboral, gola, donde se reportó una prevalencia de 42,1% entre lo cual dificulta el manejo de esta enfermedad (7,8). estudiantes de escuela primaria con mayor proporción Aunque la pediculosis no parece tener mayor impor- de niñas que de niños. Los docentes reconocieron la tancia clínica, puede ocasionar complicaciones por biología y las manifestaciones clínicas de la pedicu- infecciones secundarias asociadas con la picadura del losis, pero no tenían una adecuada información sobre insecto y el rascado, hasta considerarse un problema su tratamiento. Se recomendó fomentar, desde las de salud pública por algunos autores(3,9). mismas instituciones, actividades de prevención, un tratamiento adecuado y la eliminación de estigmas en la población (16). HISTORIA En Perú, la prevalencia en la población general fue de 9,1% y, de 19,9%, entre niños menores de 15 años La pediculosis ha estado íntimamente relacionada con de edad (17). A modo de comparación, en México un el ser humano y con sus diferentes culturas desde el estudio mostró que, entre menores de 7 a 12 años de inicio de la historia. El hallazgo más antiguo de piojos edad, la prevalencia de la pediculosis fue de 13,6%. data de los años 6900 a 6300 a. C., en el cabello de La probabilidad de infestación fue ocho veces menor momias egipcias y huevos sobre peines de la época; que en los niños que frecuentemente lavaban su ca- esto explica la costumbre de los sacerdotes del antiguo bello (18). En Brasil, se ha informado que las niñas Egipto de afeitarse cada tres días todo el cuerpo para presentan una tasa de infestación más alta que en los mantenerse libre de los insectos (10). Los piojos tam- anteriores estudios (80,2%) (19). bién se han encontrado en diversas clases sociales, En Colombia, se desconocen los índices de pedicu- como al norte de Siberia, donde las mujeres jóvenes losis infantil a nivel departamental. No obstante, en un

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 39 Perspectiva integrada de la pediculosis

estudio en Bogotá se informó una prevalencia de 21,9% Figura 1. Ciclo de vida de Pediculus capitis en menores de 48 a 59 meses de edad (3). En una ins- titución infantil de educación especializada en Mede- llín, se encontró una prevalencia de 9% de pediculosis, en un total de 133 niños con retardo mental; la enfer- medad ocupó el segundo lugar en frecuencia después de la tiña pedis y compartió lugar con la pitiriasis versi- color y la candidiasis (20). Hasta el 2015, en Popayán se habían llevado a cabo dos estudios que determinaron la frecuencia de pe- diculosis. El primero, en 2001, informó una tasa de prevalencia de la enfermedad en escolares de la zona urbana de 39% (21); el segundo fue llevado a cabo en 2006, en hogares infantiles del Instituto Colombiano de Bienestar Familiar, ICBF, y reportó una prevalencia de 54,2% de pediculosis en niños entre 3 y 4 años de edad, la mayor prevalencia registrada para Colombia Fuente. tomado y adaptado de CDC(34). en menores de edad (22).

la prevalencia es menor en comparación con aquellas FACTORES DE RIESGO Y donde no se divulga la información (19). Después de los niños, los ancianos son los más afectados por la pe- MEDIDAS DE PREVENCIÓN diculosis, por lo que es necesario que el personal de salud informe a las familias que cualquier integrante Los factores de riesgo pueden dividirse según el nivel del hogar puede adquirir la enfermedad, no necesaria- económico y el sociodemográfico (23). En el primer mente por el estatus socioeconómico. Sin embargo, las grupo se encontró que las tasas más elevadas de infes- condiciones físicas de la vivienda y el entorno inme- tación por piojos en el mundo guardan relación directa diato juegan un rol importante en su prevención (26). con el grado de empleo de los padres o responsables del menor y con el nivel de ingresos en el hogar. Varios estudios indican que las condiciones caseras, como el BIOLOGÍA MOLECULAR DE material del piso (de madera), y las deficiencias en el suministro de servicios públicos, se relacionan con la PEDICULUS CAPITIS prevalencia de pediculosis (1,24). La probabilidad de infestación se eleva diez veces, en comparación con Los humanos pueden estar infestados por tres tipos las familias de mayor ingreso económico. Un nivel so- de piojos: los de la cabeza, Pediculus humanus capitis; cioeconómico bajo refleja la imposibilidad de adquirir los del cuerpo, Pediculus humanus corporis, y los del servicios públicos, comodidades en el hogar y un trata- pubis, Pthirus pubis (27,28). miento adecuado (18). Algunos autores han estudiado los piojos desde la Entre los factores sociodemográficos de riesgo, el morfología y la biología molecular. A principios del principal es tener contacto cercano con una persona siglo XX, se observó que el color de los piojos variaba de infestada; también es muy frecuente que los niños acuerdo con la región geográfica y el color de la piel de afectados por la enfermedad compartan objetos de uso su huésped; así, en África occidental se describen piojos personal con sus semejantes, vivan en hacinamiento de la cabeza o del cuerpo de color negruzco, mientras y tengan animales domésticos (perro, gato) (19,25). La que en Europa se describen de color gris claro (29). longitud del cabello mayor de11,5 cm se asocia signifi- Tras el auge de la biología molecular en las últimas cativamente con la enfermedad (17,18). Igualmente, ba- décadas, las distintas poblaciones de P. capitis han ñarse la cabeza menos de tres veces por semana eleva sido objeto de estudios del gen del ARN ribosómico 18. el riesgo de contraer la infestación (3). Se encontró que los piojos de la cabeza y del cuerpo La educación en la escuela es fundamental para el no son filogenéticamente diferentes y se describieron manejo de la pediculosis. En las instituciones donde dos grupos filogenéticos: los piojos de África subsa- los maestros informan sobre la prevención y el control, hariana y los otros piojos que se distribuyen en otras

40 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 López D, Medina ÁP, Mosquera SL, Vásquez LR

Figura 2. Huevo de Pediculus capitis adherido al cabello de Figura 3. Ninfa, hembra y macho adultos de Pediculus capitis, su huésped. En el interior se observa el embrión de un piojo y, respectivamente. Se observa la estructura en “V” de la hembra. arriba, el opérculo.

partes del mundo (29). En otro estudio genético se cla- 0,8 mm, y se adhieren al pelo por medio de una sus- sificaron los piojos en tres clados mitocondriales que tancia pegajosa secretada por la hembra adulto; la presentan diferente distribución geográfica: el clado A liendre presenta forma ovalada y color nácar (figura comprende tanto los piojos de la cabeza como los del 2). El embrión del piojo respira a través de un opér- cuerpo; el clado B se encuentra en América, Europa y culo dispuesto en el polo superior de la liendre, donde Australia, y el clado C se encontró por primera vez en permanecen de 5 a 10 días y originan la ninfa, la cual Nepal, Etiopía y Senegal. Otra clasificación los agrupa muda tres veces antes de convertirse en adulto. Este en piojos no africanos (A1) y piojos africanos (A2) (29). proceso toma de 7 a 10 días (31,32). La ninfa, morfológicamente, es muy parecida al in- secto adulto, aunque tiene menor tamaño yse parece CICLO DE VIDA Y MORFOLOGÍA a la cabeza de un alfiler (figura 3) (31,32). Cada piojo adulto mide entre 2 y 4 mm, cuenta con seis patas con Los piojos han evolucionado junto a sus huéspedes garras y es de color gris-blanquecino (31). Las hem- humanos, y desarrollaron un ciclo vital y cambios ana- bras son más grandes que los machos; estos últimos tómicos de acuerdo con la zona del cuerpo que para- presentan bandas café oscuras en el dorso y mueren sitan. Pediculus capitis ingiere sangre humana entre 5 y después de la copulación (figura 3) (31). Los adultos se 6 veces al día, no viven fuera del cuerpo humano más pueden mover a una velocidad de 23 cm por minuto, se de dos días (27) y, gracias al contacto con el cuero cabe- alimentan como máximo cada 36 horas y tienen predi- lludo, puede alojarse en la ropa (9). Cuando se alimenta, lección por las áreas húmedas y oscuras. La transmi- favorece el ingreso de proteínas biológicamente activas, sión directa se hace por contacto de cabeza con cabeza como anticoagulantes y anestésicos, que pueden pro- (2,15) y, en menor proporción, mediante contacto indi- vocan reacciones alérgicas y prurito tres a cuatro se- recto con ropa compartida, toallas, peines, sombreros manas después de la picadura (30). Cabe resaltar que los u otros elementos posiblemente contaminados(15,32). piojos carecen de alas y no pueden saltar (29). Los piojos tienen un ciclo de vida de dos a cuatro semanas, que comprende tres estadios: huevo, ninfa y MANIFESTACIONES CLÍNICAS adulto (figura 1) (31-33). La hembra adulto, durante su ciclo de vida de 30 días, puede depositar alrededor de La pediculosis suele presentarse de forma asintomática 250 huevos o liendres, ochopor día; en su parte pos- en la mayoría de los casos, especialmente si es una pri- terior posee una estructura invaginada que usa para moinfección (35). Menos del 50% de las infestaciones por adherir los huevos mientras trepa por el cabello y los P. capitis se presentan con prurito, por lo cual no se con- dispone en su base, a unos 6 mm del cuero cabelludo. sidera un indicador de la presencia del insecto (33). Sin Cada liendre tiene un tamaño aproximado de 0,3 por embargo, el prurito es el síntoma más común y se debe a

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 41 Perspectiva integrada de la pediculosis

Figura 4. Técnica visual para la inspección de piojos de la cabeza.

una reacción alérgica por lapicadura o el excremento del epidermidis y Pseudomonas aeruginosa en un grupo de insecto (35,36); causa molestia e incomodidad que en los pacientes infestados, cuya frecuencia fue 81,18%, 4,54% niños suele afectar el rendimiento escolar al perturbar y 4,54%, respectivamente (46). la concentración. El prurito estimula la presentación de infecciones secundarias en el cuero cabelludo por causa del rascado, despigmentación y adelgazamiento del DIAGNÓSTICO mismo (36,37). Puede presentarse también irritabilidad, somnolencia, alteraciones del sueño y estrés (35). El método óptimo para el diagnóstico de la pediculosis La infestación por piojos en condiciones extremas de es la inspección visual del cuero cabelludo y del cabello pobreza y abandono puede ocasionar cuadros clínicos (figura 4), preferiblemente húmedo porque retrasa el graves, como elefantiasis del oído externo (38), compli- desplazamiento de los insectos (2,47). Además, se reco- caciones renales y reumáticas (35), y linfadenopatías en mienda que la búsqueda de liendres se lleve a cabo en la región retroauricular y la nuca (37). Las infecciones las regiones temporal, retroauricular y occipital, dado asociadas a P. capitisle han otorgado el título de vector que estos insectos frecuentan áreas que reciben poca de otros agentes infecciosos, como: Rickettsia prowa- luz (figura 2)(2). El tiempo requerido para el examen es zekii, responsable del tifo epidémico (39,40); Bartonella de 13 minutos por cabeza (16). quintana, causante de la fiebre de las trincheras (30,41), Para confirmar la infestación se recomienda peinar y bacteriemia crónica, endocarditis, linfadenopatía cró- usar como herramienta el peine microacanalado contra nica y angiomatosis bacilar (42); y Borrelia recurrentis, liendres. La presencia de liendres adheridas firmemente promotora de la fiebre recurrente epidémica (30,43). a ¼ de pulgada de la base del cabello puede indicar, mas En 2012,en un estudio se identificó Acinetobacter bau- no confirmar, que haya una infestación; si se ubican a mannii en la cavidad oral de P. capitis, bacteria Gram ne- más de ¼ de pulgada sugieren que la persona estuvo gativa asociada con infecciones respiratorias, urinarias infestada y, por lo tanto, no es necesario iniciar trata- y septicemia (44,45). De igual manera, la infestación por miento, pues estas liendres no son viables (47). Cabe piojos puede complicarse por otros agentes infecciosos, resaltar que las liendres a menudo se confunden con como los reportados en un estudio realizado en Iraq, otras partículas en el cabello, como caspa, gotas secas en el cual se identificaron Staphylococcus aureus, S. de espray para el cabello o polvo (47).

42 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 López D, Medina ÁP, Mosquera SL, Vásquez LR

TRATAMIENTO las personas con hipersensibilidad a los componentes del producto (50). Pueden emplearse medicamentos Debido a la molesta sintomatología, se recomienda el orales o tópicos (tabla 1), como ivermectina(8), perme- uso de antihistamínicos y de antibióticos, si la persona trina, lindano(48,49) y malatión(48). lo requiere (48). Para erradicar el piojo, los métodos utilizados pueden ser mecánicos o químicos. La técnica mecánica se debe elegir para una infestación que esté RESISTENCIA A LOS comenzando y que sea inocua y económica, pero re- quiere dedicación y tiempo para su realización, lo que PEDICULICIDAS puede ser un inconveniente en la población infantil y para quienes estén a cargo (49). Para complementar la Los piojos, como cualquier forma de vida que evolu- extracción mecánica, se debe cepillar la cabeza desde ciona, desarrollan sofisticados mecanismos de resis- la raíz hasta la parte distal, por lo menos, tres veces al tencia contra los pediculicidas, los cuales heredan día durante una semana. Además, se recomienda lavar a las nuevas generaciones de insectos. Dicho fenó- los elementos contaminados con el fin de evitar una re- meno se agudiza por la falta de un manejo eficiente infestación (48,50). de estos medicamentos, razón por la cual en muchos El método químico es la primera línea terapéutica países se están realizando estudios que confirman (51), pero se deben excluir los menores de seis meses, la creciente resistencia de P. capitis (55,56). Uno de las mujeres embarazadas o en periodo de lactancia y los mecanismos de resistencia más llamativos se

Tabla 1. Antipediculicidas de amplio uso (48,51-54)

PRECAUCIONES Y PRESENTACIONES Y PROPIEDADES CAUSAS DE FALLA TERAPÉUTICA CONTRAINDICACIONES

Dimeticona en gel al 100% No registradas a la fecha Contraindicado por hipersensibilidad a Eficacia y seguridad del 100 % Efecto los componentes ovicida entre 70 y 92 % Potencial bajo de toxicidad Ausencia de efectos secundarios en la población infantil

Lindano al 1% Alto costo de los productos. No exceder la dosis señalada. Carece de actividad ovicida. Reinfestación Diagnósticos No aplicar sobre piel lesionada o Neurotoxicidad en menores de edad erróneos Actividad ovicida infectada. No aplicar cuando haya incompleta Insuficiente dosis, reacción cutánea o alergia por Ivermectina en champú al 0,1% tiempo de aplicación, frecuencia contacto. Evitar contacto con mucosas, Eficacia y seguridad Tasa de curación o cantidad del producto aplicado inhalación e ingestión. Evitar durante con una sola dosis de 87,8 %, con Prurito psicógeno Resistencia embarazo y lactancia. Usar bajo la segunda aplicación la curación adquirida a los productos prescripción médica en menores se eleva a 94,3 % sin incrementar de un año. Contraindicado por los efectos secundarios. Efectos hipersensibilidad a los componentes. secundarios poco frecuentes, incluyen eritema y ardor en la piel y ojos.

Permetrina en champú al 1% Se ha descrito resistencia.

Malatión tópico al 0,5% Eficiente pediculicida con actividad ovicida. Es absorbido por medio de la queratina y protege contra una futura reinfestación.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 43 Perspectiva integrada de la pediculosis

"Los piojos, como cualquier forma de vida que evoluciona, desarrollan sofisticados mecanismos de resistencia contra los pediculicidas, los cuales heredan a las nuevas generaciones de insectos".

presenta en la variación de la región terminal de la o estrato socioeconómico. Existen factores de riesgo subunidad α de los canales de sodio dependientes de que predisponen a que el individuo padezca la enfer- voltaje (KDR), por el uso repetitivo de pediculicidas. medad; por lo tanto, cuando se sospeche, es impor- Los alelos del gen KDR pueden llevar a insensibilidad tante una adecuada inspección visual para establecer del sistema nervioso del insecto a compuestos pre- un diagnóstico temprano, y tratar y evitar las reinfesta- sentes en el difeniletano (como el DDT), piretrinas y ciones, así como las infecciones bacterianas asociadas. piretroides (57,58). Bialek, et al., usaron la reacción Los piojos se han desplazado y evolucionado de la en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar la mano con los seres humanos, se distribuyen amplia- subunidad α y los alelos del gen KDR que favorecen mente por el mundo. Recalcamos la importancia de em- la resistencia y se encontraron en el 90% de los piojos prender estudios de la biología molecular de P. capitis estudiados (59). en el territorio nacional, ya que pueden existir varia- A pesar del panorama desalentador, en varios es- ciones entre las poblaciones de piojos en las distintas tudios publicados se sugiere que el tratamiento con regiones de Colombia que favorezcan la resistencia a dimeticona al 100% es potencialmente seguro y no pediculicidas, dificultando su control y erradicación. tóxico, pero falta que sea evaluado en poblaciones La ausencia de notificaciones por parte de los pa- pediátricas grandes. En agosto de 2015, Ihde, et al., dres, maestros y tutores a cargo del menor, es uno informaron que, en una población infantil entre 3 y de los principales inconvenientes para el control de 11 años de edad en los Estados Unidos, la dimeticona la pediculosis. Se trata de un problema que requiere fue segura y altamente efectiva. Por esta razón, la di- mayor atención, dado que puede afectar los procesos meticona al 100% se debería considerar y usar como de aprendizaje y el bienestar general de la población primera línea terapéutica para combatir la pediculosis infantil y sus familiares. Es necesario realizar cam- (tabla 1) (54). pañas de educación para la población en torno a esta Como se expuso, P. capitis ha puesto en marcha me- enfermedad, dando a conocer medidas de control canismos de resistencia cuyo desarrollo se facilita por y prevención eficaces, para disminuir las tasas de el uso de insecticidas que ya no resultan tan efectivos, prevalencia. por su incorrecta aplicación o por el uso de sustancias cuya eficacia no ha sido comprobada clínicamente (60). El empleo inadecuado del tratamiento se debe REFERENCIAS a varios factores, como errores en la transmisión del 1. Rassami W, Soonwera M. Epidemiology of pediculosis capitis mensaje a la población por parte del personal de salud among schoolchildren in the eastern area of Bangkok, Thai- o que la misma esté errada y el alto costo de ciertos tra- land. Asian Pac JTrop Biomed. 2012;2:901-4. tamientos, entre otros (27). 2. Feldmeier H. Pediculosis capitis: New insights into epidemio- logy, diagnosis and treatment. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2012;31:2105-10. 3. Ríos SM, Fernández JA, Rivas F, Sáenz ML, Moncada LI. CONCLUSIONES Prevalencia y factores asociados a la pediculosis niños de un jardín infantil de Bogotá. Biomédica. 2008;28:245-51. Ninguna persona está exenta de adquirir piojos; la pe- 4. Doroodgar A, Sadr F, Paksa A, Mahbobe S, Doroodgar M, diculosis no distingue situación geográfica, etnia, edad Sayyah M, et al. The prevalence of pediculosis capitis and

44 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 López D, Medina ÁP, Mosquera SL, Vásquez LR

relevant factors in primary school students of Kashan, Cen- 22. Hurtado L, Martínez I, Solarte C, Vásquez L. Prevalencia de tral Iran. Asian Pac J Trop Dis. 2014;4:500-4. pediculosis enniños de hogares comunitarios del ICBF de la comuna 7 de la ciudad de Popayán. Biomédica. 2006;27:152. 5. Çetinkaya Ü, Hamamcı B, Delice S, Ercal B, Gücüyetmez S, Yazar S, et al. The prevalence of Pediculus humanus capitis 23. Abd El Raheem T, El Sherbiny N, Elgameel A, El-Sayed G, in two primary schools of Hacılar, Kayseri. Turkiye Parazitol Moustafa N, Shahen S. Epidemiological comparative study of Derg. 2011;35:151-3. pediculosis capitisamong primary school children in Fayoum and Minofiya Governorates, Egypt. J Community Health. 6. AlBashtawy M, Hasna F. Pediculosis capitis among primary- 2015;40:222-6. school children in Mafraq Governorate, Jordan. East Mediterr Health J. 2012;18:43-8. 24. Dehghanzadeh R, Asghari-Jafarabadi M, Salimian S, Asl Hashemi A, Khayatzadeh S. Impact of family ownerships, 7. Omidi A, Khodaveisi M, Moghimbeigi A, Mohammadi N, individual hygiene, and residential environments on the Amini R. Pediculosis capitis and relevant factors in secondary prevalence of pediculosis capitis among schoolchildren in school students of Hamadan, West of Iran. J Res Health Sci. urban and rural areas of northwest of Iran. Parasitol Res. 2013;13:176-80. 2015;114:1-9. 8. Pariser DM, Meinking TL, Bell M, Ryan WG. Topical 0.5% 25. Aktürk AÞ, Özkan Ö, Gökdemir M, Tecimer RS, Bilen N. The ivermectin lotion for treatment of head lice. N Engl J Med. prevalence of pediculosis capitis and factors related to the 2012;367:1687-93. treatment success in primary school children and their family 9. Madke B, Khopkar U. Pediculosis capitis: An update.Indian J members in Kocaeli. TAF Prev Med Bull. 2012;11:181-90. Dermatol Venereol Leprol. 2012;78:429-38. 26. Nunes SC, Moroni RB, Mendes J, Justiniano SC, Moroni FT. 10. Villalobos C, Ranalleta M, Sarandón R, González A. La pedi- Head lice in hair samples from youths, adults and the elderly culosis de ayer y de hoy. Un estudio epidemiológico sobre la in Manaus, Amazonas State, Brazil. Rev Inst Med Trop Sao infestación de Pediculus capitis en niños de La Plata, Buenos Paulo. 2015;57:239-44. Aires, Argentina. Entomol Vect. 2003;10:567-77. 27. Bonilla DL, Durden LA, Eremeeva ME, Dasch GA. The biology 11. Dutra JM, Alves AD, Pessanha T, Rachid R, Souza W, Linardi and taxonomy of head and body lice--implications for louse- PM, et al. Prehistorical Pediculus humanus capitis infestation: borne disease prevention. PLoS Pathogens. 2013;9:e1003724. Quantitative data and low vacuum scanning microscopy. Rev 28. Flinders DC, De Schweinitz P. Pediculosis and scabies. Am Inst Med Trop Sao Paulo. 2014;56:115-9. Fam Physician. 2004;69:341-8. 12. Buczek A, Markowska-Gosik D, Widomska D, Kawa IM. Pe- 29. Veracx A, Boutellis A, Merhej V, Diatta G, Raoult D. Evidence diculosis capitis among schoolchildren in urban and rural for an African cluster of human head and body lice with areas of eastern Poland. Eur JEpidemiol. 2004;19:491-5. variable colors and interbreeding of lice between continents. 13. Chosidow O, Giraudeau B, Cottrell J, Izri A, Hofmann R, Mann PloS One. 2012;7:e37804. SG, et al. Oral ivermectin versus malathion lotion for difficult- 30. Boutellis A, Abi-Rached L, Raoult D. The origin and distri- to-treat head lice. N Engl J Med. 2010;362:896-905. bution of human lice in the world. Infection, genetics and 14. Falagas ME, Matthaiou DK, Rafailidis PI, Panos G, Pappas evolution.Infect Genet Evol. 2014;23:209-17. G. Worldwide prevalence of head lice. Emerg Infect Dis. 31. Leung AK, Fong JH, Pinto-Rojas A. Pediculosis capitis. J Pe- 2008;14:1493-4. diatr Health Care. 2005;19:369-73. 15. Gholamnia Shirvani Z, Amin Shokravi F, Ardestani MS. 32. Botero D, Restrepo M. Pediculosis (piojos). En: Parasitosis Evaluation of a health education program for head lice infes- humanas. 5ª edición. Medellín: Corporación para Investiga- tation in female primary school students in Chabahar City, ciones Biológicas; 2012. p. 596-600. Iran. Arch Iran Med. 2013;16:42-5. 33. Canyon DV, Speare R, Muller R. Spatial and kinetic factors for 16. Magalhães P, Figueiredo EV, Capingana DP. Head lice among the transfer of head lice (Pediculus capitis) between hairs. J primary school children in Viana, Angola: Prevalence and Invest Dermatol. 2002;119:629-31. relevant teacher’s knowledge. Human Parasitic Diseases. 2011;3:11-8. 34. Global Health - Division of Parasitic Diseases. Pediculus capitis. Life cycle. Atlanta: Centers for Disease Control and 17. Lesshafft H, Baier A, Guerra H, Terashima A, Feldmeier H. Prevention; 2013. Febrero 27 de 2017.Fecha de consulta: ¿? Prevalence and risk factors associated with pediculosis ca- Disponible en: http://www.cdc.gov/parasites/lice/head/ pitis in an impoverished urban community in Lima, Peru. J biology.html Glob Infect Dis. 2013;5:138-43. 35. Cazorla D, Ruiz A, Acosta M. Estudio clínico-epidemiológico 18. Manrique-Saide P, Pavia-Ruz N, Rodríguez-Buenfil JC, He- sobre pediculosis capitis en escolares de Coro, estado Falcón, rrera R, Gomez-Ruiz P, Pilger D. Prevalence of pediculosis Venezuela. Investigación Clínica. 2007;48:445-57. capitis in children from a rural school in Yucatan, Mexico. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2011;53:325-7. 36. Danés I, Enrique R. Eficacia de los pediculicidas en la pedicu- losis capitis. Medicina Clínica. 2005;124:512-4. 19. Rocha ÉF, Sakamoto FT, da Silva MH, Gatti AV. Investigação da intensidade de parasitismo, prevalência e ação educativa para 37. Doroodgar A, Sadr F, Doroodgar M, Doroodgar M, Sayyah controle de pediculose. Perspectivas Médicas. 2012;23:5-10. M. Examining the prevalence rate of Pediculus capitis infes- tation according to sex and social factors in primary school 20. Escobar ML, Ortega MC, Vargas ME, Muñoz V. Tiña pedis y children. Asian Pac J Trop Dis. 2014;4:25-9. doi:10.1016/ otras entidades dermatológicas en un grupo de niños con S2222-1808(14)60308-X. retraso mental. IATREIA. 1991;4:11-3. 38. Carlson JA, Mazza J, Kircher K, Tran TA. Otophyma: A case 21. González C, Hernández J, Fernández J, Chaves J, Orozco V, report and review of the literature of lymphedema (elephan- Vásquez L. Frecuencia de pediculosis en los escolares de la tiasis) of the ear. Am J Dermatopathol. 2008;30:67-72. comuna 8 de la ciudad de Popayán. Infectio. 2001;5:1-2.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 45 Perspectiva integrada de la pediculosis

39. Robinson D, Leo N, Prociv P, Barker SC. Potential role of 57. Hodgdon HE, Yoon KS, Previte DJ, Kim HJ, Aboelghar GE, head lice, Pediculus humanus capitis, as vectors of Rickettsia Lee SH, et al. Determination of knockdown resistance allele prowazekii. Parasitol Res. 2003;90:209-11. frequencies in global human head louse populations using the serial invasive signal amplification reaction. Pest Manage 40. Brooks G, Carroll K, Butel J, Morse S, Mietzner T. Rickettsia y Sci. 2010;66:1031-40. Ehrlichia. In: Microbiología médica. 25th. ed. México, D.F.: McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. p. 322. 58. Durand R, Bouvresse S, Berdjane Z, Izri A, Chosidow O, Clark JM. Insecticide resistance in head lice: Clinical, parasitological 41. Sasaki T, Poudel SK, Isawa H, Hayashi T, Seki N, Tomita T, et and genetic aspects. Clin Microbiol Infect. 2012;18:338-44. al. First molecular evidence of Bartonella quintana in Pedi- culus humanus capitis (Phthiraptera: Pediculidae), collected 59. Bialek R, Zelck UE, Folster-Holst R. Permethrin treatment of from Nepalese children. J Med Entomol. 2006;43:110-2. head lice with knockdown resistance-like gene. The N Engl J Med. 2011;364:386-7. 42. Cutler S, Abdissa A, Adamu H, Tolosa T, Gashaw A. Bartonella quintana in Ethiopian lice. Comp Immunol Microbiol Infect 60. Mumcuoglu KY, Gilead L, Ingber A. New insights in pedicu- Dis. 2012;35:17-21. losis and scabies. Expert Rev Dermatol. 2009;4:285-302. 43. Feldmeier H, Heukelbach J. Epidermal parasitic skin di- seases: A neglected category of poverty-associated plagues. Bull World Health Organ. 2009;87:152-9. 44. Bouvresse S, Socolovshi C, Berdjane Z, Durand R, Izri A, Raoult D, et al. No evidence of Bartonella quintana but detec- tion of Acinetobacter baumannii in head lice from elementary schoolchildren in Paris. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 2011;34:475-7. 45. Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Pseudomonas y bacterias relacionadas. En: Microbiología Médica. 7th. ed. Barcelona: Elsevier Inc; 2013. p. 294. 46. Afat AM, Thweni MM, Farhan ZM. Complicated pediculosis in occurrence of bacterial skin infection. Thi-Qar Medical Journal (TQMJ). 2008;2:86-9. 47. Neira PE, Molina LR, Correa AX, Américo Muñoz NR, Oschi- lewski DE. Utilidade do pente metálico com dentes microca- naliculados no diagnóstico da pediculose. An Bras Dermatol. 2009;84:615-21. 48. Moreno MC. Ectoparasitosis de importancia en Chile: epide- miología y terapia. Rev Chilena Infectol. 2011;28:435-9. 49. Hernández N, Chang Y, Santana Y, Machado E, Martínez AM, Pui L. Uso deliberado de diversos productos para el control de Pediculus capitis (De Geer, 1778 ) por padres o tutores de niños de escuelas primarias. Rev Cubana Med Trop. 2010;62:119-24. 50. Rosso RP, Ramírez MS, Torres M. Pediculus capitis: terapias disponibles. Rev Chilena Infectol. 2003;20:111-6. 51. Burbano CX, Zúñiga JF, Motta A, Morales LK. Comparación de la eficacia y la seguridad de la ivermectina en champú con la oral para el tratamiento de la pediculosis capitis. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2014;22:182-6. 52. Kurt O, Balcioglu IC, Limoncu ME, Girginkardesler N, Ar- serim SK, Gorgun S, et al. Treatment of head lice (Pediculus humanus capitis) infestation: Is regular combing alone with a special detection comb effective at all levels? Parasitol Res. 2015;114:1347-53. 53. Devore CD, Schutze GE; Council on School Health and Com- mittee on Infectious Diseases, American Academy of Pedia- trics. Head Lice. Pediatrics. 2015;135:1355-65. 54. Ihde E, Boscamp J, Loh J, Rosen L. Safety and efficacy of a 100% dimethicone pediculocide in school-age children. BMC Pediatrics. 2015;15:70. 55. Yoon KS, Ketzis JK, Andrewes SW, Wu CS, Honraet K, Stal- janssens D, et al. In vitro and in vivo evaluation of infestation deterrents against lice. J Med Entomol. 2015;52:970-8. 56. Kasai S, Ishii N, Natsuaki M, Fukutomi H, Komagata O, Ko- bayashi M, et al. Prevalence of kdr-like mutations associated with pyrethroid resistance in human head louse populations in Japan. J Med Entomol. 2009;46:77-82.

46 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 López D, Medina ÁP, Mosquera SL, Vásquez LR

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 47 Perspectiva integrada de la pediculosis

48 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 38-48 Rev Asoc Colomb Dermatol Reportes Jaimes Á, Forero JD, Morales CA, Sánchez-Bottomley W de caso

Dermatitis alérgica de contacto por Primula obconica Allergic contact dermatitis caused by Primula obconica

Ángel Jaimes1, Jennifer D. Forero2, Camilo Andrés Morales3, William Sánchez- Bottomley1 1. Médico dermatólogo, E.S.E., Hospital Universitario Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta, Bogotá, D.C., Colombia 2. Médica epidemióloga, residente de tercer año de Dermatología, Fundación Universitaria Sanitas, E.S.E., Hospital Universitario Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta, Bogotá, D.C., Colombia. 3. Médico dermatólogo, especialista en Docencia Universitaria, Oficina de Docencia e Investigación, E.S.E., Hospital Universitario Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta, Bogotá, D.C., Colombia

RESUMEN Correspondencia: Primula obconica o “primavera de jardín” es una planta ornamental muy popular Camilo Andrés Morales en los hogares y jardines de Colombia. Pertenece a la familia Primulaceae y es la principal causa de dermatitis alérgica de contacto inducida por plantas en Europa. Email: Se presenta el caso de una mujer con vesículas y ampollas de distribución li- [email protected] neal en la cara, los antebrazos y las manos, quien posteriormente, durante una consulta de control, refirió el antecedente de contacto con plantas. La prueba de Recibido: 25 de abril de 2016 parche con la batería europea estándar extendida (HermalTrolab®) fue positiva y Aceptado: 13 de noviembre de 2016 se demostró una sensibilización a primina al 0,01 %, con rápida desaparición de

las lesiones después de suspender el contacto con la planta. No se reportan conflictos de Se resalta la importancia de la prueba de parche como herramienta diagnóstica interés. para identificar los alérgenos relevantes en pacientes con sospecha clínica de dermatitis alérgica de contacto por plantas.

Palabras clave: Primula obconica, dermatitis por contacto, pruebas de parche, plantas.

ABSTRACT Primula obconica or “primrose” is a popular ornamental plant in homes and gardens of Colombia. It belongs to the family of Primulaceae and it is the most common cause of plant-induced contact dermatitis in Europe. We report the case of a housewife who presented with linear lesions, vesicles and blisters on the skin of the face, the forearms and the hands, mentioning at her second visit a history of contact with plants at home. Patch testing with the extended European standard battery (HermalTrolab®) was positive and sensiti- zation to 0.01% primin was demonstrated, with a rapid disappearance of lesions after discontinuation of contact with the plant. We emphasize the importance of patch testing as a diagnostic tool for identifying the relevant allergens in patients with suspected allergic contact dermatitis to plants. Key words: Primula obconica, contact dermatitis, patch tests, plants.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 49-53 49 Dermatitis por Primula obconica

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 30 años de edad, ama de casa, procedente de Cajicá (Cundinamarca), que consultó por un cuadro clínico de 12 días de evolución consis- tente en lesiones intensamente pruriginosas que se iniciaron en la mano y el antebrazo izquierdo, y que posteriormente se extendieron al miembro superior derecho, la cara, el cuello, el abdomen y la pierna iz- quierda. La paciente se había automedicado con mo- metasona y aciclovir tópico, clorfeniramina y aciclovir oral, y había recibido una ampolla de dexametasona intramuscular, sin notar mejoría. Como antecedentes personales, refirió rinitis alérgica, y alergia al níquel Figura 1. Lesiones simétricas de eritema y edema con vesículas y a los perfumes. No tenía antecedentes familiares de con el característico “patrón rectilíneo” en los antebrazos y las importancia. muñecas. En el examen físico se observaron vesículas agru- padas sobre un fondo eritematoso en la región pe- rioral, el pecho y el dorso de las manos, así como mejoría clínica de las lesiones un mes después de ini- placas lineales eritemato-edematosas con múltiples ciado el tratamiento. En la consulta de control, durante vesículas y algunas ampollas tensas en los dos tercios la anamnesis, la paciente admitió que había estado en distales de las superficies flexoras y extensoras de los contacto con varias plantas en su hogar, incluyendo una antebrazos (figura 1). Además, en el lado izquierdo del “primavera” (figura 2), desde algunas semanas antes abdomen y en la cara anterior del muslo izquierdo, pre- de la aparición de las lesiones. Se realizaron pruebas sentaba placas eritemato-edematosas con erosiones y de parche utilizando la serie europea estándar de alér- placas pardas de aspecto residual con descamación genos, extendida con black rubber mix y carba mix en cá- en colgajo, y en el hipogastrio (área de contacto con maras de aluminio (Finn Chambers®), que se colocaron la hebilla de la correa), una pequeña placa excoriada en la piel de la espalda de la paciente durante dos días, de color pardo-eritematoso, con costras hemáticas en con lectura a las 48 y a las 96 horas después de la apli- su superficie. cación (figura 3). La paciente desarrolló las reacciones El diagnóstico clínico inicial fue dermatitis alérgica positivas que se describen en la tabla 1. de contacto por metales y se inició tratamiento con clo- Las lesiones desaparecieron luego del tratamiento betasol en crema al 0,05 %, además de la indicación de con desonida en crema al 0,05 %, dos veces al día, emo- evitar el contacto con potenciales alérgenos, sin obtener lientes y 10 mg diarios de cetirizina durante 15 días, sin

Tabla 1. Resultados de la prueba de parche. Parches de parafina con sustancias alérgenicas sobre la piel del paciente empleando apósitos y manteniendo el contacto durante 48 horas (primera lectura) y se reevalúa a las 96 horas (segunda lectura).

REACCIÓN POSITIVA PRIMERA LECTURA SEGUNDA LECTURA

Mezcla de fragancias + -

Sulfato de níquel + -

Metilcloroisotiazolinona ++ -

Primina 0,01 % ++ ++

Interpretación: Grado +?: eritema débil (dudoso); grado +: eritema, infiltración y posiblemente pápulas (posible); grado ++: eritema, infiltración, pápulas y vesículas (probable); grado +++: eritema intenso, infiltración y vesículas coalescentes (muy probable); grado -: ausencia de reacción (negativo); IR: reacción irritativa de diferentes tipos; NT: no probado.

50 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 49-53 Jaimes Á, Forero JD, Morales CA, Sánchez-Bottomley W

presentar recurrencia después de haber suspendido el contacto con la planta.

DISCUSIÓN

Entre las 1.000 especies de Primula que existen en todo el mundo (1), P. obconica y P. auricula son las más alergénicas y responsables de la mayoría de los casos re- portados, principalmente en Europa (2), donde, al igual que en Colombia, es una planta ornamental muy popular. El primer caso de dermatitis alérgica de contacto por Primula, en un comerciante de plantas, fue publicado en 1888 como una carta al editor de una revista de horticultura en los Estados Unidos (3), con sucesivos reportes en el Reino Unido y Alemania (2-5). Debido a la popularidad de la planta en Europa, el número de casos se continuó incrementando progresivamente y, en 1984, se incluyó la primina (2-metoxi-6-pentil-1,4- benzoquinona), principal alérgeno presente en la su- perficie de la planta, entre los productos de contacto de la serie europea estándar para pruebas de parche (5). Otros potenciales alérgenos descritos son la prime- tina (5,8-dihidroxiflavona) y la miconidina (2-metoxi- 6-pentil-1,4-dihidroxibenceno), un precursor biosin- Figura 2. Primula obconica, planta que causó la dermatosis. tético de la primina (1,2,6). En el 2000, se empezó a comercializar una variante de P. obconica libre de pri- mina, con lo cual se redujo en Europa la frecuencia de dermatitis por esta planta (5,6). Dado que el alérgeno se libera a partir de la super- ficie de las hojas, los tallos y las flores, la sensibiliza- ción puede ocurrir por manipulación y contacto directo con la planta cuando se remueven flores y hojas secas, por transferencia indirecta por el contacto con objetos o personas que manipularon previamente la planta (6), o por la emisión de pequeñas partículas a partir de la superficie de la planta o del polen, lo cual causa una A dermatitis de contacto aerotransportada en individuos previamente sensibilizados (2). La erupción es más común entre la tercera y la cuarta década de la vida, y predomina en las mujeres (6), principalmente amas de casa y trabajadoras de la industria química (2). Aunque sus manifestaciones clínicas son variables, predominan las placas eritema- tosas lineales con pápulas, vesículas o ampollas sobre áreas expuestas, como los dedos, las manos, los an- tebrazos, la cara y el cuello (6), como ocurrió en este caso. También, se han descrito lesiones urticantes con B edema de los párpados (6) y presentaciones atípicas de difícil diagnóstico, como erupciones que simulan Figura 3. A y B. Prueba de parche positiva para primina eritema multiforme, herpes simple o liquen plano (7). (++) a las 96 horas.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 49-53 51 Dermatitis por Primula obconica

Tabla 2. Prevalencia de dermatitis alérgica de contacto por primina en Europa, Reino Unido y Colombia, en el periodo comprendido entre 1985 y 2014.

TIEMPO DE PREVALENCIA PAÍS AUTOR (AÑO) ESTUDIO (%)

1985-2004 Dinamarca 1,7 Zachariae C, et al. (2007)

1990 Israel 1,8 Ingber A, et al. (1990)

1994 España 1,8 Tabar AI, et al. (1994)

1996-2012 Italia 1,9 Bongiorni L, et al. (2015)

2000-2004 Dinamarca 0,5 Zachariae C, et al. (2007)

2002 Reino Unido 0,4 Connolly M, et al. (2004)

1995-1996 Reino Unido 0,7 Connolly M, et al. (2004)

2014 Colombia 0,3 Vélez-Posada LM, et al. (2014)

Teniendo en cuenta que el pronóstico depende del en cuatro de 1.333 pacientes (0,3 %) (11), lo cual repre- tiempo transcurrido entre la aparición de las lesiones senta una prevalencia de sensibilización menor a la y el inicio del tratamiento, de la predisposición indi- informada en países como Dinamarca, Israel, España, vidual, de la intensidad de la exposición y de evitar Inglaterra e Italia (tabla 2). un nuevo contacto con la planta (8), es fundamental En Europa se ha documentado una reducción en la que el dermatólogo identifique las manifestaciones frecuencia de las dermatitis de contacto por Primula de- clínicas por medio de un completo examen físico e bido a la comercialización de plantas libres de primina indague sobre su posible etiología con una detallada a partir del año 2000, y a una caída en la producción de anamnesis. Sin embargo, la enfermedad se puede con P. obconica (1,5,6). Sin embargo, en nuestro medio es confundir con otras dermatitis de contacto, particular- imposible determinar el comportamiento epidemioló- mente aquellas causadas por metales (9,10), y es fre- gico de la enfermedad, pues, además de ser una causa cuente que el diagnóstico se retarde o se pase por alto de dermatitis alérgica de contacto apenas conocida y porque ni el paciente ni el dermatólogo relacionan el poco sospechada, no existe información sobre la com- cuadro clínico con el contacto con una planta, y por posición química de las plantas que se comercializan la dificultad para realizar las pruebas de parche en ni cifras disponibles sobre la sensibilización por este nuestro medio. En este caso, a pesar del diagnóstico alérgeno en la población colombiana. Por lo tanto, la inicial de dermatitis alérgica de contacto por metales, inclusión de la primina dentro de la serie estándar de la persistencia de las lesiones y su distribución lineal alérgenos que se utilizan para las pruebas de parche en obligaron a investigar otros posibles productos de con- Colombia está plenamente justificada. tacto, lo cual permitió que la paciente mencionara el antecedente de la planta. En cuanto al papel de la primina como causa de der- CONCLUSIÓN matitis alérgica de contacto en nuestro medio, solo se han informado casos anecdóticos en México (8) Se presenta el caso de una mujer con lesiones in- y Chile (10), a pesar de la popularidad de la Primula tensamente pruriginosas, recurrentes, que tenían spp. como planta ornamental en toda América Latina. un patrón de placas lineales, eritema, vesículas y En Colombia, en un estudio retrospectivo en pacientes edema, en quien el antecedente de contacto con una con sospecha de dermatitis alérgica de contacto se planta ornamental sugirió el diagnóstico de dermatitis reportaron pruebas de parche positivas para primina alérgica de contacto por Primula, el cual se confirmó

52 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 49-53 Jaimes Á, Forero JD, Morales CA, Sánchez-Bottomley W

posteriormente por medio de una prueba de parche. Este caso ilustra la importancia de la anamnesis y del examen físico detallado en todos los pacientes con dermatitis alérgica de contacto, debido a que sus ma- nifestaciones clínicas se pueden confundir fácilmente con otras dermatosis, a la dificultad para identificar el alérgeno y a la limitada disponibilidad de las pruebas de parche en nuestro medio, herramienta útil y costo- efectiva para confirmar el diagnóstico y mejorar el pro- nóstico y la calidad de vida de estos pacientes.

REFERENCIAS 1. Rozas-Muñoz E, Lepoittevin JP, Pujol RM, Giménez-Arnau A. Allergic contact dermatitis to plants: Understanding the chemistry will help our diagnostic approach. Actas Dermosi- filiogr. 2012;103:456-77. 2. Aplin CG, Lovell CR. Contact dermatitis due to hardy Primula species and their cultivars. Contact Dermatitis. 2001;44:23-9. 3. White JC. Correspondence. Garden and Forest. 1888;1:118. 4. Rook A, Wilson H. Primula dermatitis. Br Med J. 1965;1:220-2. 5. Zachariae C, Engkilde K, Johansen J, Menné T. Primin in the European standard patch test series for 20 years. Contact Dermatitis. 2007;56:344-6. 6. Connolly M, Mc Cune J, Dauncey E, Lovell CR. Primula ob- conica—is contact allergy on the decline? Contact Dermatitis. 2004;51:167-71. 7. Lapière K, Matthieu L, Meuleman L, Lambert J. Primula dermatitis mimicking . Contact Dermatitis. 2001;44:199. 8. González-González M, Castillo-Medina D, Pareyon-Alonzo L. Dermatitis por contacto irritativa por plantas. Presentación de tres casos. Rev Cent Dermatol Pascua. 2003;12:63-6. 9. KiecKiec-Swierczynska Swierczynska M, Krecisz Krecisz B, SwierczynskaSwierczynska-Machura D. Primula allergic der- matitis simulating occupational contact dermatitis induced by metals, oils and greases. Int J Occup Med Environ Health. 2006;19:79-80. 10. Urbina-González F. Eczema de contacto a Primula obconica. Dermatología (Santiago de Chile). 1995;11:31-4. 11. Vélez-Posada LM. Patch test results in patients with allergic contact dermatitis in Medellín, Colombia. Barcelona: 12th Congress of the European Society of Cutaneous Allergy and Contact Dermatitis; 2014.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 49-53 53 Rev Asoc Colomb Dermatol Reportes de caso

Pitiriasis rotunda en Colombia Pityriasis rotunda in Colombia

Giovanni Manrique1, Liliana Herrera1, Isabel Bustamante2, María Fernanda Ordóñez2 1. Médico dermatólogo, Universidad Militar Nueva Granada, Hospital Militar Central, Bogotá, D.C., Colombia 2. Médica, residente de Dermatología, Universidad Militar Nueva Granada. Hospital Militar Central, Bogotá, D.C., Colombia

RESUMEN Correspondencia: La pitiriasis rotunda es una rara alteración de la queratinización. Se caracteriza María Fernanda Ordóñez, por parches o placas, hiperpigmentadas o hipopigmentadas, con descamación ictiosiforme, que tienen forma de círculos geométricamente perfectos y bien de- Email: finidos, frecuentemente localizadas en el tronco o en los miembros superiores. [email protected] Esta condición fue descrita en Japón por Toyama en 1906, y ha sido llamada pi- tiriasis circinada y pseudoictiosis adquirida. La etiología aún es desconocida. Recibido: 8 de mayo 2016 La mayoría de autores creen que es una forma de ictiosis adquirida, de ictiosis Aceptado: 16 de octubre de 2016 congénita tardía o una manifestación cutánea de enfermedad sistémica. Hay dos tipos de presentación. El tipo I se presenta en mayores de 60 años, de raza negra No se reportan conflictos de interés. o asiáticos, usualmente asociado a neoplasia maligna o enfermedad sistémica. El tipo II se presenta en pacientes blancos y jóvenes, con asociación familiar. Se presenta el caso de un hombre de 75 años de raza negra, con manifestaciones clínicas e histopatológicas de pitiriasis rotunda, cuyos estudios de extensión para enfermedad sistémica han sido negativos.

Palabras clave: pitiriasis, ictiosis

ABSTRACT Pityriasis rotunda is a rare cutaneous of the keratinization disorder. It is charac- terized by hyper or hypopigmented, geometrically perfect circular sharply de- fined patches or plaques with dry ichthyosiform scaling. Lesions are frecuently distributed over the trunk and upper extremities. This condition was described in Japan by Toyoma in 1906, and had been previously called pityriasis circinata and acquired pseudoichthyosis. The etiology remains unknown; most authors be- lieve that it is a form of acquired ichthyosis, a delayed presentation of congenital ichthyosis, or a cutaneous manifestation of systemic disease. There are two forms of presentation: Type I: in black or Asian people older than 60 years, often seen in association with malignancies or systemic diseases and type II: in younger and white people with familiar association. We present a 75 years-old black man with clinical and histopathological findings of pitiriasis rotunda with complementary studies still without alterations.

Keywords: Pytiriasis, ichthyosis

54 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 54-58 Manrique G, Herrera L, Bustamante I, Ordóñez MF

Figura 1. Placas circinadas con descamación ictiosiforme en la Figura 2. Acercamiento región dorso-lumbar

CASO CLÍNICO COMENTARIO

Se trata de un hombre de 75 años de edad con fototipo La pitiriasis rotunda es una enfermedad rara de patogé- VI, que consultó por un cuadro clínico de dos años de nesis desconocida, que usualmente se considera idio- evolución caracterizado por unas lesiones pruriginosas pática, aunque puede presentarse como parte de un en la piel de la región dorsal y lumbar que fueron au- síndrome paraneoplásico o asociada a enfermedades mentando de tamaño progresivamente, y que no había infecciosas sistémicas 1-3. Se ha descrito principalmente recibido tratamiento para las mismas. En la revisión en África, Italia y Japón; los reportes en población lati- por sistemas, no hubo sintomatología asociada, y los noamericana son escasos y usualmente se presenta en antecedentes médicos personales y familiares fueron pacientes con fototipos oscuros. Se ha descrito que la negativos. enfermedad está relacionada con la disminución de al- En el examen físico se encontraron, placas eucró- gunas de las proteínas que intervienen en la formación micas de bordes regulares con una forma circular de la envoltura celular ‘cornificada’, como la filagrina geométrica muy bien definida en la piel de la región y la loricrina. dorsolumbar, con presencia de descamación ictiosi- Recientemente, se ha descrito una disminución en forme (figuras 1 y 2). Se tomó una biopsia de piel en la proteína filagrina-2, perteneciente a la familia de la la que se reportó una epidermis con pigmentación uni- proteína S100 de tipo fusión, que usualmente se en- forme de la capa basal por melanina, asociada a hiper- cuentra en la capa granulosa y córnea de la epidermis queratosis ortoqueratósica con ligera acantosis, hipo- normal, hallazgos similares a los encontrados en enfer- granulosis y zonas de ausencia de la capa granulosa y, medades como la dermatitis atópica, la ictiosis vulgar en la dermis superficial, un ligero infiltrado linfocitario y la psoriasis. Con estos hallazgos se ha propuesto que perifolicular que correspondía con el diagnóstico clí- la enfermedad surge de una alteración en la diferencia- nico de pitiriasis rotunda (figura 3). ción terminal de los queratinocitos y no de una disfun- Ante dicho diagnóstico, se decidió practicar al- ción de cada una de estas proteínas 4. gunos estudios de extensión, como ecografía hepa- Clínicamente es asintomática y se caracteriza por tobiliar, tomografía axial computadorizada de ab- múltiples placas hipercrómicas o hipocrómicas, con domen, radiografía de tórax, hemograma, pruebas descamación ictiosiforme y morfología circular geomé- de función renal y hepática, pruebas para hepatitis tricamente perfecta, que usualmente se encuentran B y hepatitis C, y prueba de Mantoux, sin hallazgos en el tronco pero que pueden aparecer también en los importantes. Sin haberse encontrado ninguna de brazos, glúteos y muslos 3,5. Se propone una clasifica- las enfermedades sistémicas descritas asociadas, se ción en la cual la de tipo I se presenta en población inició tratamiento tópico con ácido retinoico al 0,05 negra o asiática, con menos de 30 lesiones y asociada % en crema y urea al 10 % en crema, sin haberse ob- a enfermedades sistémicas, y la de tipo II se encuentra tenido una reacción terapéutica adecuada a los seis en pacientes blancos, con más de 30 lesiones, no se meses de seguimiento. relaciona con enfermedades sistémicas y es familiar 6.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 54-58 55 Pitiriasis rotunda

Figura 3. Pigmentación uniforme de la capa basal, hiperqueratosis ortoque- ratósica, hipogranulosis (flecha negra) y agranulosis focal (flecha blanca). Hematoxilina y eosina, 40X

Se presenta con periodos de exacerbación y remisión, ha asociado a enfermedades subyacentes, incluso con tanto en hombres como mujeres, con cierto predominio síndrome paraneoplásico. Se presenta el caso de un por los fototipos oscuros, en personas entre los 20 y los paciente con esta enfermedad, quien –hasta el mo- 45 años. Se han reportado casos de remisión de la der- mento– no tiene una enfermedad sistémica asociada y matosis con la resección del tumor 3. se encuentra en seguimiento, ya que no se ha descrito En la histopatología se observa hiperqueratosis, orto- cómo se comportan las asociaciones en temporalidad queratosis, acantosis regional, con ausencia o reducción respecto a la aparición de esta enfermedad. Se recalca la de la capa granular e hiperpigmentación de la capa basal necesidad del conocimiento de esta efermedad debido debido al fototipo en el que usualmente se ha descrito 1,2,3. a las importantes entidades descritas asociadas y a su Las enfermedades malignas a las cuales se asocia son: muy baja prevalencia en nuestro medio. adenocarcinoma de próstata, carcinoma del paladar, esofágico, hepatocelular y gástrico, leucemia linfoide crónica y mieloma múltiple 7. En cuanto a las enfer- REFERENCIAS medades infecciosas asociadas, se encuentran las del 1. Grimalt R, Gelmetti C, Brusasco A, Tadini G, Caputo R. Pi- sistema urogenital (mujeres), las pulmonares, las hepá- tyriasis rotunda: Report of a familial occurrence and review ticas, la tuberculosis y la lepra 7. Entre los diagnósticos of the literature. J Am Acad Dermatol 1994;31:866-71. diferenciales se debe considerar la tiña versicolor, el eri- 2. Zur RL, Shapero J, Shapero H. Pityriasis rotunda diagnosed trasma, la lepra, la erupción fija, la pitiriasis alba y la in Canada: Case presentation and review of the literature. J Cutan Med Surg. 2013;17:426-8. pitiriasis rosada 5. En cuanto al tratamiento, se han des- 3. Hasson I, Shah P. Pityriasis rotunda. Indian J Dermatol Vene- crito los tópicos con retinoides, ácido salicílico y ácido reol Leprol. 2003;69:50-1. láctico, sin conocerse su efectividad en estudios contro- 4. Makino T, Mizawa M, Seki Y, Hayashi M, Shimizu T. Decreased lados, debido a la rareza de la enfermedad 2,7. filaggrin-2 expression in the epidermis in a case of pityriasis rotunda. Clin Exp Dermatol. 2016;41:215-7. 5. Bakry OA, Samaka RM. Photoletter to the editor: Pityriasis CONCLUSIÓN rotunda. J Dermatol Case Rep. 2012;6:90-2. 6. Ena P, Cerimele D. Pityriasis rotunda in childhood. Pediatr Dermatol. 2002;19:200-3. La pitiriasis rotunda es un trastorno de la queratini- 7. Ramos-E-Silva M, Carvalho JC, Carneiro SC. Cutaneous para- zación con descamación ictiosiforme y disposición neoplasia. Clin Dermatol. 2011;29:541-7. circular geométrica claramente distintiva, la cual se

56 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 54-58 Manrique G, Herrera L, Bustamante I, Ordóñez MF

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 54-58 57 Pitiriasis rotunda

58 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 54-58 Rev Asoc Colomb Dermatol Reportes Exostosis subungular de caso

Exostosis subungular tratada como onicomicosis Subungual exostosis treated as

Melisa Montes-Palacio1, Luz Marina Gómez2, Fernando Cuartas3 1. Médica, residente de Dermatología, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia 2. Médica dermatóloga; profesora titular de Dermatología, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia 3. Médico ortopedista y traumatólogo, Torre Intermedica, Medellín, Colombia

RESUMEN Correspondencia: Se presenta el caso de una paciente de 47 añosde edad, con un cuadro clínico de Melisa Montes varios años de evolución de dolor ydistrofia de la lámina ungular del dedo gordo del pie izquierdo, con diagnóstico clínico y radiográfico de exostosis subungular, Email: confirmadopor histopatología. [email protected]

Palabras clave: exostosis subungular. Recibido: 29 de noviembre de 2015 Aceptado: 12 de agosto de 2016

SUMMARY No se reportan conflictos de interés. We report the case of a 47year-old woman with a painful lesion on the left big toe. Clinical and X-ray were consistent with subungual exostosis, which was con- firmed by histopathological study.

Key words: subungual exostosis

INTRODUCCIÓN

La exostosis subungular es un tumor infrecuente benigno de origen osteocartilagi- noso que se presenta en la falange distal de los dedos de los pies y, con menor fre- cuencia, en los de las manos; se manifiesta por dolor y deformidad de la uña, del dedo o de ambos. Se presenta un caso clínico y se detalla la técnica quirúrgica utilizada.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 47 años de edad con un cuadro clínico de varios años de evolución consistente en dolor y cambios en la apariencia de la lámina ungular del dedo gordo del pie izquierdo, así como crecimiento limitado de la uña. Recibió múltiples tratamientos tópicos y sistémicos para onicomicosis sin obtenerse me- joría, con empeoramiento progresivo del dolor, con incapacidad para la marcha y para usar calzado. El interrogatorio reveló traumas menores a repetición. En el examen físico se observó importante deformidad del dedo, con engrosa- miento distal y del pulpejo, de consistencia dura a la palpación. La lámina un- gular se veía opaca, amarilla e hiperqueratósica, con aumento de la curvatura

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 59-66 59 Exostosis subungular

Exostosis subungular.

Figura 1. A. Apariencia clínica de la lesión. B. Hallazgos radiológicos.

longitudinal, pinzamiento del lecho y limitación del una superficie uniforme y sin espículas (figuras 2 A y crecimiento longitudinal, ya que el borde libre de la B). Dada la gran deformidad del lecho, se procedió a uña impactaba el tejido hipertrófico de la punta del liberarlo, separando los pliegues laterales del hueso y dedo, dando la apariencia de una onicocriptosis distal, extendiéndolo en su parte distal, tratando de recuperar sin presencia de granuloma (figura 1A). la mayor área posible. Se resecó el tejido distal redun- Con sospecha diagnóstica de exostosis subungular, dante y se remodeló el pulpejo. Se suturó con material se solicitó radiografía del pie que demostró una promi- no absorbible. Se hizo una curación de gasa con vase- nencia ósea en el aspecto externo de la falange distal lina, gasa compresiva y vendaje de tela (figura 3). del dedo gordo del pie izquierdo, que comprometía la En la muestra de histopatología se encontraron frag- cortical y la medular, sugiriendo una exostosis (figura mentos de hueso maduro con formación de trabéculas 1B). Se decidió tratarlo quirúrgicamente. y contenido de tejido adiposo subyacente al tejido con- juntivo de colágeno, lo cual confirmó el diagnóstico de exostosis subungular (figura 4). PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO La paciente presentó una adecuada evolución poso- peratoria, sin dolor ni infección. Al sexto mes de segui- Bajo bloqueo digital con mezcla de lidocaína al 2% miento clínico, se observó recuperación de la anatomía sin epinefrina y bupivacaína al 0,5% sin epinefrina, se de la punta del dedo y la lámina ungular, sin signos de colocó un torniquete proximal. Se retiró la lámina un- distrofia (figura 5). gular para exponer el lecho, evidenciándose un franco pinzamiento del mismo pero sin observarse protrusión de la exostosis. Se hizo una incisión en “boca de pez” DISCUSIÓN paralela al borde libre en la punta del dedo donde se palpaba la lesión firme, hasta disecarla por completo; La exostosis subungular es un tumor benigno infre- luego, con un escoplo de hueso se resecó por la base y cuente de origen osteocartilaginoso, que se presenta se pulió con una lima pequeña de hueso hasta obtener en la falange distal de los dedos de los pies y, con

60 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 59-66 Montes-Palacio M, Gómez LM, Cuartas F

Exostosis subungular.

Figura 2. A. Lesión disecada completamente. B. Apariencia posterior a la resección y espécimen resecado.

menor frecuencia, en los de las manos; se manifiesta del pie fue el más comprometido (80%), seguido por por dolor y deformidad de la uña, de la punta del dedo el segundo (6%), el tercero (7%), el cuarto (5%,) y el o de ambas. Fue descrita por primera vez por Dupuy- quinto dedos del pie (2%). El dolor fue la manifesta- tren en 1847 1,2. ción más frecuente (77%), seguido por la aparición de La patogénesis exacta no está claramente diluci- masa o la tumefacción del dedo (31%) y, por último, los dada, aunque el trauma, la infección o la activación de cambios ungulares (15%). La duración de los síntomas un quiste cartilaginoso se han sugerido como proba- varió entre 2 y 48 meses. El antecedente de trauma bles factores causales. La mayoría de los autores consi- previo al diagnóstico se presentó en 29 % de los casos deran que se trata de una metaplasia reactiva por una y, el de infección, en 14%. No se reportaron casos con secuencia de microtraumas repetitivos; sin embargo, asociación familiar ni degeneración maligna 2. esto no es del todo concluyente 2. En general, en los artículos revisados, la forma de Da Cambra, et al., en la más reciente revisión sistemá- presentación más frecuente se describe como un nó- tica publicada sobre este tema en el 2014 2, indagaron dulo firme, de superficie hiperqueratósica en la zona sobre la edad, el sexo y la presentación del tumor más distal del lecho, que eleva la lámina ungular y produce frecuente, mediante una búsqueda en Medline, Co- onicólisis lateral, dolorosa por la presión que ejerce chrane, Embase, Ovid Ebsco y Pubmed usaron unrango sobre la lámina y el lecho, pudiendo llevar a la de- de fechas comprendidas entre 1950 hasta el 2013. Inclu- formidad o destrucción de la lámina 1-3.Sin embargo, yeron aquellos estudios de más de 10 casos tratados, sin Başar, et al., describen una presentación de exostosis lesiones en dedos o de manos ni osteocondromas, lle- subungular que no protruye como una lesión palpable vados a cabo entre 1950 y 2013. De 124 resúmenes encon- dolorosa en la punta del dedo 4. trados, seleccionaron 116 artículos, de los cuales solo 16 El diagnóstico es clínico, sustentado por los ha- cumplían con todos los criterios de inclusión. llazgos imaginológicos. Los rayos X son la principal he- Encontraron que 55 % de los pacientes eran menores rramienta diagnóstica, mostrando una masa peduncu- de 18 años. La relación entre hombres y mujeres fue lada en la superficie dorsomedial de la falange distal, aproximadamente igual, levemente mayor en mujeres, con un patrón trabeculado en el hueso esponjoso, con a pesar de que algunos reportes refieren que las mujeres corteza definida o sin ella. están afectadas el doble de las veces. La edad media al También, se utiliza la resonancia magnética, la cual momento del diagnóstico fue 25,7 años, el dedo gordo permite obtener una diferenciación más precisa entre la

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 59-66 61 Exostosis subungular

proyección calcificada y el tejido conjuntivo de la matriz observa una capa delgada de cartílago hialino con un y el lecho ungular. En los cortes sagitales en T1,se ob- gran número de condrocitos y, en el centro del tumor, serva la exostosis como una lesión hiperintensa, la co- osificación encondral y hueso trabecular con osteo- bertura cartilaginosa hipointensa y el tejido conjuntivo, citos, osteoblastos y células hematopoyéticas por el incluyendo la matriz, de intensidad intermedia 5. contenido medular” 6. Existe confusión pues algunos autores plantean que Por otra parte, en la exostosis subungular, la locali- el osteocondroma subungular es la misma entidad que zación es más distal, la histología muestra un hueso la exostosis subungular. Sin embargo, hay diferencias trabecular maduro y está cubierta por una capa de fi- clínicas, radiográficas e histológicas que nos permiten brocartílago. En la exostosis, el hueso se forma direc- diferenciarlas. tamente del tejido fibroso y, en el caso del osteocon- El osteocondroma es un tumor óseo benigno que droma, de una calcificación encondral6 . generalmente ocurre en caucásicos entre los 10 y los No hay claridad sobre el mejor abordaje quirúrgico 25 años, sin predilección por sexo, y que afecta princi- para esta lesión, ya que la mayor parte de lo publicado palmente la metáfisis de huesos largos y es muy poco son reportes de caso. No obstante, en 2014, en un es- frecuente su localización subungular. Generalmente, tudio publicado por Başar, et al., se compararon por es asintomático, aparece en la infancia y crece lenta- primera vez dos técnicas quirúrgicas. Se incluyeron 15 mente hasta el cierre epifisiario en la pubertad,cuando pacientes con exostosis subungular, operados entre se convierte en un nódulo de consistencia firme, blanco enero de 2008 y junio de 2012 por el mismo cirujano. o amarillo y de superficie lisa o brillante, que puede La técnica quirúrgica se eligió según si la lesión pro- o no deformar la lámina ungular. En la radiografía se truía o no. El grupo de pacientes con lesión que pro- observa una prominencia ósea en la región yuxtaepifi- truía, 7 mujeres y 2 hombres, tenía una edad media al siaria de la falange distal, que puede terminar en forma diagnóstico de 17,3 años. En estos, la técnica quirúrgica de gancho. La presencia de hueso medular contiguo al incluyó remoción de la lámina ungular, escisión de la tallo de la exostosis y de hueso cortical subyacente masa con el pedículo, reparo del lecho dañado con es patognomónica del osteocondroma. El periostio es sutura absorbible 6-0 y fijación de nuevo de la lámina normal e ininterrumpido a lo largo de la lesión y tam- ungular retirada. El seguimiento posquirúrgico fue en bién se puede ver cartílago calcificado como pequeños promedio de 14,1 meses, con resultados cosméticos ex- focos radiodensos. El informe de patología dice: “Se celentes alcanzados al sexto mes. No se presentaron

Figura 3. A. Apariencia del lecho posterior a la laminectomía. B. Apariencia del lecho posterior a la reconstrucción.

Exostosis subungular.

62 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 59-66 Montes-Palacio M, Gómez LM, Cuartas F

casos de infección, recurrencia o deformidad de la lá- con KOH y del cultivo para la clara identificación del mina ungular. agente etiológico. En el otro grupo se incluyeron 6 mujeres, con edad Los principios del tratamiento se basan, entonces, en media al diagnóstico de 14,6 años, en quienes la le- alcanzar una escisión completa de la lesión mediante sión de exostosis subungular no protruía. Estas pa- raspado (curettage) o corte hasta alcanzar el hueso tra- cientes no presentaban deformidad o masa visible, becular normal, tratando de minimizar al máximo la pero la exostosis frecuentemente se palpaba en la deformidad de la lámina, separando delicadamente la punta del dedo y era dolorosa. En ellas, se practicó lesión del lecho ungular, aunque el tamaño y la localiza- una incisión en ojo de pez, sin tocar el lecho ungular. ción de la lesión al momento de la presentación son los El seguimiento posquirúrgico fue de 11,6 meses; al principales factores determinantes de los cambios un- cabo de ese tiempo, no se presentaron recidivas, gulares permanentes. Si la localización es más proximal, dolor o alteración funcional y los resultados cosmé- se remueve la lámina ungular total o parcialmente, para ticos también fueron reportados como excelentes. En facilitar la entrada y remover la lesión. Cuando el tumor este estudio no se encontraron diferencias estadísti- es pequeño y no produce destrucción del lecho, la sola camente significativas entre las técnicas quirúrgicas incisión en “boca de pez” es un método válido para no comparadas 4. generar un daño innecesario del lecho. Sin embargo, si Otras condiciones que se deben tener en cuenta para el tumor destruye el lecho y queda un defecto quirúr- el diagnóstico diferencial de la exostosis ungular son gico muy grande, se ha descrito el uso de un injerto de la onicocriptosis, las verrugas víricas, el granuloma te- espesor delgado tomado de la porción medial del lecho langiectásico, el tumor glómico, el osteocondroma, el adyacente para cubrir el defecto; este se sutura con vi- fibroqueratoma, las micosis, el lipoma, el queratoacan- crilo 6-0 y se cubre con gasa con vaselina, obteniéndose toma y el carcinoma escamocelular 3,4. Es importante adecuados resultados posoperatorios 7. recordar que todos los pacientes con sospecha diag- Las complicaciones más frecuentes como resul- nóstica de onicomicosis requieren del examen directo tado del tratamiento quirúrgico son onicodistrofia,

Figura 4. Histopatología

Exostosis subungular.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 59-66 63 Exostosis subungular

Exostosis subungular.

Figura 5. A. Seguimiento clínico a la semana. B. A los 3 meses. C. A los 6 meses.

entendida como malformación o decoloración de la REFERENCIAS uña (16%), y recurrencia de la lesión cuando no es re- 1. Suresh SS, Zaki H. Subungual exostosis of the big toe: Case movida por completo (4%) 7. reports. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2009;62:e680-1. 2. DaCambra MP, Gupta SK, Ferri-de-Barros F. Subungual exos- tosis of the toes: A systematic review. Clin Orthop Relat Res. CONCLUSIÓN 2014;472:1251-9. 3. Morais P, Falta citar cinco autores, et al. Subungual nodule of the great toe. Aust Fam Physician. 2013;42:213-5. Se presenta el caso de una exostosis subungular que 4. Başar H, İnanmaz ME, Başar B, Bal E, Köse KÇ. Protruded comprometía el primer dedo del pie izquierdo. Se quiere and non protruded subungual exostosis: Differences in sur- resaltar la presentación poco frecuente de esta lesión, gical approach. Indian J Orthop. 2014;48:49-52. en la cual el tumor no era evidente clínicamente; en 5. Higuchi K, Oiso N, Yoshida M, Kawada A. Preoperative as- cambio, se manifestó con alteraciones importantes en sessment using magnetic resonance imaging for subungual la anatomía de la lámina ungular y la punta del dedo, exostosis beneath the proximal region of the nail plate. Case Rep Dermatol. 2011;3:155–7. lo que llevó a pensar que se trataba de una onicomi- 6. Aguirre LM, Mendoza N, Gómez LM, Cuartas F. Osteocon- cosis, lo cual ocasionó un retardo en el diagnóstico y droma subungular: reporte de caso y técnica quirúrgica utili- el tratamiento apropiado. Hay que recordar que el tra- zada. ver Asoc Colomb Dermatol Cir Dermatol. 2014;22:336-9. tamiento se basan en la escisión completa del tumor, 7. Choi CM, Cho HR, Lew BL, Sim WY. Subungual exostosis con manipulación cuidadosa del lecho para disminuir treated with an in situ thin split-thickness toenail bed graft. Dermatol Ther. 2011;24:452-4. el riesgo de distrofia ungular.

64 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 59-66 Montes-Palacio M, Gómez LM, Cuartas F

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 59-66 65 Exostosis subungular

Las especialidades dentro de la especialidad

66 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017; 24: 3 (Enero-Marzo), 59-66 Rev Asoc Colomb Dermatol Resúmenes Resúmenes del Congreso Congreso

Resúmenes del II Congreso Colombiano de Especialidades Dermatológicas

Acné agminata, a propó- Entre los antecedentes personales configuraban ocasionales células sito de un caso refirió infección por HIV, neumonía gigantes multinucleadas. por Pneumocystis carinii, papu- David Alfredo Castillo, Rocío Reyes, losis bowenoide, hepatitis por Se practicaron coloraciones espe- Mayerly Cárdenas. David Castillo, citomegalovirus e histoplasmosis; ciales de ZN modificado y PAS que Samuel Morales el paciente recibió manejo anti- fueron negativas para microorga- rretroviral con seguimiento por nismos. Funinderma, Bogotá infectología. En los antecedentes familiares refirió que la madre y el Por las características clínicas e padre sufrían de diabetes mellitus histopatológicas y descartando Introducción: El acné agminata, de tipo II. otras enfermedades, se hizo el diag- también conocido como lupus nostico de acné agminata, para lo miliar facial diseminado, es una En el examen físico se observó cual se inició tratamiento con doxi- dermatosis inflamatoria crónica, tumoración de 0,7 cm de diáme- ciclina –100 mg día por un mes– y infrecuente, de etiopatogenia no tro, eritematosa, en el párpado se obtuvo regresión de la lesión. clara e involución espontanea 1. Es superior izquierdo; no tenía otras una entidad controversial por su lesiones cutáneas y se encontraba Conclusiones: El acné agminata es diversidad clínica y su expresión en buen estado general. un proceso inflamatorio crónico histopatológica; algunos autores la poco frecuente que se observa en consideran una forma de sarcoido- Resultados: En los exámenes para- adolescentes y adultos de ambos sis, rosácea granulomatosa o lupus clínicos se encontró: radiografía sexos 1. vulgar, entre otras 3. Se presenta de tórax, normal; PPD, induración el caso de un paciente con una de 0 mm; perfil lipídico, normal; Se presenta como pápulas rojas, presentación inusual de acné perfil hepático, normal; serología, marrones o de color marrón agminata. no reactiva; carga viral: 74 copias/ amarillento, que con el tiempo ml, log 10, 1.87; conteo de CD4: evolucionan a pústulas y cicatrices Materiales y métodos: Se trata de 448/mm3; relación CD4/CD8, 0,33; pigmentadas, luego presentan un paciente de sexo masculino de anticuerpos contra hepatitis C, involución y regresión 2. Se distri- 34 años, procedente de la zona negativos; AgHBs, no reactivo. buyen en la región central y lateral urbana que consultó por presen- de la cara; las cejas y los párpados tar una pápula eritematosa en el En el diagnóstico anatomopatoló- también pueden verse afectados párpado superior izquierdo desde gico se reportó epidermis atenuada 3. Se manifiestan como lesiones dos meses antes, que fue aumen- y en la dermis un denso infiltrado únicas o múltiples; por lo general, tando su tamaño, indolora y que difuso de carácter linfohistiocitario el paciente cursa sin síntomas y posteriormente presentó salida nodular granulomatoso, con algu- las lesiones involucionan espontá- de material purulento. El paciente nos centros de caseificación, abun- neamente en 6 a 24 meses dejando no refirió ningún otro síntoma dantes linfocitos mononucleares cicatrices atróficas puntiformes1,4 . asociado. y plasmocitos, entre otras células. Inicialmente, se pensó que era una Además, los histiocitos confluían y expresión de la tuberculosis o tuber-

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 67 Resúmenes del Congreso

culides. Otros casos se identificaron 3. Sehgal VN, Srivastava G, La mayoría de los casos son pro- como una variante micropapular de Aggarwal AK, Reddy V, Sharma venientes de regiones asiáticas sarcoidosis. Recientemente, se ha S. Lupus miliaris disseminatus (China y Japón); sin embargo, se considerado como una manifesta- faciei part II: An overview. han reportado algunos casos en ción de rosácea; su confirmación Skinmed. 2005;4:234-8. otras razas (europeos, indús, sura- por el estudio histopatológico es 4. Moloney F, Egan C. Clinico- mericanos). imprescindible 3. La similitud histo- pathological cases. Clin Exp lógica a la tuberculosis (presencia Dermatol. 2003;28:685-6. Se presentan dos hermanas con de necrosis central caseificante) 5. Ferrara G, Cannone M, acropigmentacion reticulada de puede causar confusión diagnostica Scalvenzi M, et al. Facial Dohi, con máculas hiperpigmen- 1,5. Aunque la patogénesis exacta granulomatous diseases. Am J tadas o hipopigmentadas en el es desconocida, muchos autores Dermatopathol. 2001;23:8-15. dorso de las manos, típicas de esta han sugerido que los granulomas 6. Nishimoto J, Amano M, genodermatosis. en el acné agminata se asocian con Setoyama M. The detection inflamación y destrucción de las of Propionibacterium acnes Materiales y métodos: Se trata de unidades pilosebáceas 2,6. signatures in granulomas dos pacientes de sexo femenino of lupus miliaris dissemi- de 7 y 14 años de edad, sin antece- Se han usado varios tratamientos natus faciei. J Dermatol. dentes personales o familiares de que han probado ser efectivos en 2015;42:418-421. importancia. Presentaban lesiones grados variables. Se ha utilizado hipopigmentadas e hiperpigmen- dapsona, doxiciclina, minoci- tadas asintomáticas en el dorso clina, isotretinoína e, incluso, de las manos y lesiones castañas corticosteroides orales para lograr en el rostro. Según la madre, las remisiones efectivas; los agentes Acropigmentación reticu- lesiones empezaron a aparecer tópicos, como psoralenos, eritro- lada de Dohi: reporte de a partir de los dos años de edad con evolución progresiva. En la micina y metronidazol, también un caso familiar han demostrado resultados alen- paciente A continuaron apare- tadores 3. Jeniffer Muñoz1, Maria Juliana ciendo lesiones pigmentadas en otras áreas del cuerpo. En la Jubert2, Santiago Palacios1 Se presenta este caso porque paciente B hubo estabilidad del 1 clínicamente es una forma inusual Médico dermatólogo, CEPI, Centro curso clínico. y por su asociación con el diagnós- de la Piel, Quito, Ecuador tico de HIV, el cual no encontramos 2 Médica, residente de Dermatolo- En el examen dermatológico de la reportado en la literatura como gía, CEPI, Centro de la Piel, Quito, paciente A, se observaron mácu- comorbilidad del acné agminata. Ecuador las hipopigmentadas e hiperpig- mentadas con patrón reticular en BIBILIOGRAFÍA el dorso de las manos, las rodillas y la región anterior del cuello. 1. Landgrave I, Sigall DA, Jiménez Introducción: La acropigmentación En la paciente B, se apreciaban ER, Arenas R, Suárez R, Memije reticulada de Dohi o discromatosis máculas hipopigmentadas irregu- MEV. Lupus miliaris dissemi- simétrica hereditaria es una geno- lares y simétricas en el dorso de natus faciei. Informe de un dermatosis pigmentaria rara, gene- las articulaciones interfalángicas caso tratado con minociclina. ralmente con patrón de herencia y metacarpofalángicas. Las dos Dermatologia Rev Mex. autosómico dominante, aunque se pacientes presentaban máculas 2008;52:85-8. han reportado casos con herencia hiperpigmentadas en la cara, de 2. Rocas D, Kanitakis J. Lupus autosómica recesiva y de forma tipo efelidoides. No se observa- miliaris disseminatus faciei: esporádica. Fue descrito por pri- ron lesiones en los genitales, la Report of a new case and brief mera vez por Dohi en 12 pacientes mucosa oral o la región palmo- literature review. Dermatolo japoneses vistos entre 1920 y 1922. plantar. Online J. 2013:19(3). Disponi- La denominación ‘discromatosis ble en: http://escholarship. simétrica hereditaria’ fue acuñada Resultados y discusión: La acro- org/uc/item/2tc6s6b1. por Toyama, en 1929. pigmentación reticulada de Dohi

68 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 es una discromatosis distal que en Asia. Cabe recalcar que el estu- Actinomicetoma por usualmente se inicia en la infancia, dio histopatológico no siempre es Actinomadura madurae: antes de los seis años. Su etio- necesario, ya que el diagnóstico es un reporte de caso patogenia aún no es clara. Se ha básicamente clínico. 1 identificado mutación del gen ARN Jairo Hernán Rodríguez , Janeth específico de la adenosina deami- BIBLIOGRAFÍA Villanueva2 nasa (ADAR1) que conlleva altera- 1 Médico, residente de segundo ción de la producción y la distribu- 1. Namitha P, Sacchidanand año de Dermatología, Sección ción de la melanina a las unidades S. Dyschromias: A series of de Dermatología y Cirugía de melanización epidérmica. five interesting cases from Dermatológica, Departamento India. Indian J Dermatol. de Medicina Interna, Facultad de Se manifiesta como máculas hipo- 2015;60:636. Salud, Universidad del Valle, Cali, pigmentadas e hiperpigmentadas 2. Alfadley A, Al-Ajlan A, Hainau Colombia con un patrón moteado en el dorso B, Pedersen KT, Al-Hoqail I. de las manos y los pies. Su curso es Reticulate acropigmentation 2 Médica dermatóloga y micóloga; progresivo y se extienden en forma of Dohi: A case report of profesora asistente, Sección proximal, como se observó en el autosomal recessive inheri- de Dermatología y Cirugía caso de la paciente B que presen- tance. J Am Acad Dermatol. Dermatológica, Departamento taba lesiones en las rodillas y en la 2000;43(Pt.1):113-7. de Medicina Interna, Facultad de región cervical. En la mitad de los 3. Dutta A, Ghosh SK, Mandal RK. Salud, Universidad del Valle. Cali, casos, se presentan máculas hiper- Dyschromatosis symmetrica Colombia pigmentadas en el área facial. hereditaria with neurological abnormalities. Indian J Generalmente, la acropigmenta- Dermatol Venereol Leprol. Se presenta el caso de un paciente ción reticulada de Dohi no tiene 2014;80:549-51. de 65 años y de sexo masculino, compromiso sistémico o asociación 4. Mohana D, Verma U, Amar AJ, con lesión en el pie izquierdo. con otros trastornos. Sin embargo, Choudhary RKP. Reticulate Comentó tres años antes, después se han reportado pacientes con acropigmentation of Dohi: de un traumatismo, herida con neurofibromatosis de tipo I, disto- A case report with insight clavo o puntilla en la planta del pie, nía idiopática de torsión, talase- into genodermatoses with y presentaba edema, hiperpigmen- mia, polidactilia o retardo mental, mottled pigmentation. Indian J tación y formación de nódulos. entre otras. Dermatol. 2012;57:42-4. 5. Obieta MPP. Familial reticulate En el examen físico se observaba Histológicamente, se observa acropigmentation of Dohi: A gran edema duro en todo el pie con aumento del número de mela- case report. Dermatol Online predominio en la articulación tibio- nocitos basales en las lesiones J. Fecha de consulta: 28 de tarsal, con formación de nódulos hiperpigmentadas y reducción de julio de 2016. Disponible en: duros cicatriciales, de aspecto la densidad de los melanocitos en http://escholarship.org/uc/ mamelonado, con drenaje de mate- las máculas despigmentadas. item/55b0w65v. rial serosanguinolento; se hizo la 6. Peng ACY, Chen YA, Chao SC. impresión diagnóstica de micetoma Las lesiones permanecen con el Dyschromatosis symmetrica y se tomó muestra para cultivo. mismo aspecto durante toda la vida. hereditaria: A retrospective No se conoce ningún tratamiento case series and literature Se ejerció presión sobre varios efectivo; se han usado corticoeste- review. Dermatol Sin. de los nódulos mamelonados y roides tópicos y PUVA sin éxito. 2013;31:19-24. se observó la salida de granos de aspecto blanquecino de 3 a 4 mm de Conclusión: Se presenta un caso tamaño sugestivos de Actinomadura familiar de acropigmentación madurae. Se tomó una muestra reticulada de Dohi, dada su rara y se colocó en KOH al 10 % y, a la ocurrencia en Latinoamérica, ya microscopía de luz, se observaron que es una genodermatosis con un granos de color crema con las carac- mayor número de casos descritos terísticas de las lesiones.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 69 En los controles posteriores, se de cultivo especial, como el de toma—an update on causative ordenó una radiografía del pie Lowenstein-Jensen. agents, epidemiology, izquierdo, en la cual se apre- pathogenesis, diagnostics and ció gran compromiso óseo con El tratamiento para los actinomi- therapy. J Eur Acad Dermatol osteólisis de los huesos del tarso cetomas es la dapsona, de 100 Venereol. 2015;29:1873-83. y de las falanges de los dedos del a 200 mg/día, el trimetoprim- pie, y se ordenó la valoración por sulfametoxazol, 160 mg y 800 mg, ortopedia. y amikacina, 15 mg/kg en ciclos de cada 15 a 21 días de 4 a 5 dosis Discusión: En 1842, John McGill, intravenosas. Adultos con diagnóstico cirujano inglés, observó estos de psoriasis, experiencia Conclusiones: Se presenta un caso padecimientos en Madrás, en la de 6 años en el Hospital región de Madura en India. Tiene de micetoma por A. madurae; no una distribución mundial, es más es frecuente este agente etiológico Universitario de La Sama- frecuente en hombres que en como causa de esta enfermedad y ritana mujeres con una relación de 4:1 y, sería el primer caso reportado en sobre todo, en agricultores o traba- Colombia. El diagnóstico se hizo Carolina Cortés, Elkin Peña- jadores del campo. mediante visualización directa randa, Daniela Chaparro, Liliana de los granos que salen por los Peña, Eduardo Roa Los actinomicetomas representan nódulos mamelonados y la identi- el 60 % de los casos, de los cuales ficación con microscopio de luz de Nocardia brasiliensis es el patógeno las clavas, que son características Introducción: La psoriasis, dado más frecuente, con el 90 %; le sigue de los granos en los micetomas. La su componente inflamatorio, A. madurae, con el 10 %; de los eumi- visualización directa de los granos modifica la supervivencia de los cetomas, los hongos más frecuentes lo diferencia de la infección por pacientes que la padecen, espe- son Madurella mycetomatis y Scedo- Nocardia spp. cialmente cuando se asocia con sporium boydii. comorbilidades, lo cual a obliga a Referencias mejorar las estrategias de promo- La topografía habitual es en los ción y prevención en este grupo miembros inferiores (60 %) y en 1. Arenas R. Micetomas. En: de pacientes. Pocos estudios se el pie (50 %). Se caracteriza por Micología médica ilustrada. han llevado a cabo utilizando un aumento del volumen, deformi- Cuarta edición. México, D.F.: índice de comorbilidad validado dad de área y fístulas que drenan McGraw Hill; 2011. p 125-45. que permita inferir información material serosanguinolento, donde 2. Bonifaz A. Micetomas. En: pronóstica de mortalidad. El índice se encuentra el agente causal Micología médica básica. de comorbilidad de Charlson es un formando “granos”. Tienen aspecto Cuarta edición. México, D.F.: puntaje que incluye 17 enferme- de nódulos con fístulas con anillo McGraw Hill; 2012. p. 189-213. dades sistémicas, utilizado para carnoso o mamelonado; los granos 3. Bonifaz A, Tirado-Sánchez A, predecir la mortalidad a 5 años de pueden ser microscópicos, como Calderón L, Saúl A, Araíza J, los pacientes en función de sus en los granos de Nocardia spp., o Hernández M, et al. Mycetoma: diferentes comorbilidades. bien, visibles macroscópicamente Experience of 482 cases in a (3 a 5 mm) como sucede en A. single center in México. PLoS El Hospital Universitario de La madurae. Este proceso inflamatorio Negl Trop Dis. 2014;8:e3102. Samaritana es un centro de ref- crónico puede afectar estructuras 4. Jerez R, Schafer F, Fich F, erencia para el departamento de subyacentes, causando periostitis García P, León P, González Cundinamarca, con condiciones y osteomielitis. S. Actinomycotic mycetoma socioeconómicas que difieren de due to Actinomadura madu- las de las poblaciones en las cuales El diagnóstico se hace por la rae. Rev Chilena Infectol. se han llevado a cabo estudios sim- visualización directa de los granos 2012;29:459-63. ilares. No contamos con estudios mediante microscopía de luz o 5. Nenoff P, van de Sande WW, en la población colombiana que por medio de cultivos; para A. Fahal AH, Reinel D, Schofer H. nos permitan conocer cuáles son madurae se requiere un medio Eumycetoma and actinomyce- las comorbilidades más frecuentes

70 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 en los pacientes con psoriasis, ni El 54,8 % (187) de los pacientes en pacientes con diagnóstico de cuál es su relación con la gravedad presentó, al menos, una comor- psoriasis (dislipidemia, hiperten- de la psoriasis. bilidad. Las comorbilidades sión y obesidad), por lo que no lo más prevalentes en la población consideramos un buen indicador Objetivo: Determinar la correlación evaluada fueron: dislipidemia (32 de la carga de enfermedad en este existente entre la gravedad clínica %), hipertensión arterial (26,1 %) grupo de pacientes. de la enfermedad y las comor- y obesidad (23,8 %); se calculó en bilidades presentes en pacientes cada caso el índice de comorbilidad 5. Se requieren estudios que adultos con diagnóstico de pso- de Charlson. evalúen la asociación entre riasis, atendidos en el Servicio de gravedad clínica de la psoriasis y Dermatología del Hospital Universi- Se utilizó la prueba de ji al mortalidad. tario de La Samaritana entre enero cuadrado para evaluar la aso- 2010 y abril de 2016. ciación entre cada una de las 6. Se deben implementar estrate- comorbilidades y la gravedad gias de tamización para todos los Materiales y metodos: Se llevó clínica de la psoriasis; se encon- pacientes con diagnóstico de pso- a cabo un estudio observacional tró asociación estadísticamente riasis atendidos en el Hospital Uni- retrospectivo. significativa únicamente entre versitario de La Samaritana para la gravedad de la psoriasis y la las principales comorbilidades, sin Criterios de inclusión: Pacientes presencia de obesidad (c2=8,343, importar la gravedad clínica. mayores de 18 años con diag- grados de libertad: 3, p=0,039). No nóstico de psoriasis que hubieran se encontró en la población eval- BIBLIOGRAFÍA acudido a valoración de derma- uada asociación estadísticamente tología en la Clínica de Psoriasis significativa entre la gravedad 1. Charlson ME, Pompei P, Ales del Hospital Universitario de La clínica de la psoriasis y el índice de KL, MacKenzie CR. A new Samaritana ya sea por consulta comorbilidad de Charlson. method of classifying prognos- externa o durante su hospital- tic comorbidity in longitudinal ización, entre el 1° de enero del CONCLUSIONES: studies: Development and 2010 y el 30 de abril del 2016. validation. J Chronic Dis. La gravedad se determinó con el 1. Las comorbilidades más preva- 1987;40:373-83. índice PASI registrado en las histo- lentes en pacientes adultos con 2. Christophers E. Comorbidities rias clínicas. Se documentaron las diagnóstico de psoriasis atendidos in psoriasis. Clin Dermatol. comorbilidades más prevalentes y en el Hospital Universitario de La 2007;25:529-34. se calculó en cada caso el índice de Samaritana fueron: dislipidemia 3. Gelfand JM, Neimann AL, Shin comorbilidad de Charlson a partir (32 %), hipertensión arterial (26,1 DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel de la información consignada en %) y obesidad (23,8 %). AB. Risk of myocardial infarc- las historias. tion in patients with psoriasis. 2. No se encontró aso- JAMA. 2006;296:1735-41. Resultados: Este es el estudio ciación estadísticamente 4. Gottlieb AB, Dann F. Comorbid- colombiano con mayor número de significativa entre la presencia ities in patients with psoriasis. pacientes cuyo objetivo primario de comorbilidades y la gravedad Am J Med. 2009;122:1150. fue evaluar las comorbilidades en clínica de la psoriasis en este psoriasis. Cumplieron los criterios grupo de pacientes. de inclusión 341 pacientes, 144 mujeres (42,2 %) y 197 hombres 3. Las comorbilidades cardiovascu- (27,8 %), con una edad media de lares y metabólicas se presentan Ainhum (dactilólisis 48 años (edad mínima: 18, y edad en este grupo de pacientes inde- espontánea): a propósito máxima: 88 años). pendientemente de la gravedad de un caso clínica. La gravedad de la enfermedad se Luis Fernando González, Carlos evaluó con el índice PASI regis- 4. El índice de comorbilidad de Alfonso González, Adriana trado en las historias clínicas en la Charlson no tiene en cuenta las consulta de inicio de tratamiento. comorbilidades más prevalentes Motta

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 71 Universidad El Bosque, Bogotá, tes entre los 20 y los 50 años, y es estadio se caracteriza por autoam- D.C., Colombia más frecuente en hombres, como putación isquémica de la falange 5. en este caso. El anhium se pre- senta en zonas tropicales y subtro- El tratamiento para los estadios I Introducción: El ainhum o dactiló- picales, con una incidencia entre y II del ainhum es quirúrgico con lisis espontánea es una condición 0,015 % y 2 % 1 . En Colombia, esta Z-plastia, prevención del trauma y idiopática secundaria a la autoam- condición es poco reportada; se evitar calzado incómodo 5. Cuando putación digital que resulta por una encontraron tres casos publicados se observa daño óseo, el pronós- banda de constricción 1-5. Afecta por Uribe, en 1940, y Vélez, en tico de la falange es pobre y la principalmente a adultos afrodes- 1992 1. Este reporte es el cuarto amputación es la mejor opción. cendientes con compromiso de los caso documentado. Este caso se clasificó como en dedos de los pies 1-5. Se presenta el estadio III con indicación de manejo caso de un paciente adulto mayor La etiología del ainhum es des- quirúrgico 5. con un cuadro clínico indicativo conocida, aunque se ha relacio- de anhium, una consulta poco fre- nado con factores hereditarios, Conclusión: Se presenta un un cuente para el dermatólogo. mecánicos o inflamatorios1,2 . La adulto mayor afrodescendiente con hipertensión arterial sistémica es ainhium o dactilólisis espontánea, Caso clínico: Se trata de un hombre la enfermedad concomitante más es el cuarto caso reportado en la de 75 años afrodescendiente, natu- frecuentemente asociada (pre- literatura científica colombiana y ral de Tumaco (Nariño), con un cua- sente en este caso), seguida por la una consulta poco frecuente, pero dro clínico de un año de evolución diabetes y la enfermedad vascular de interés para el dermatólogo. consistente en lesión en el quinto periférica 3. Se debe diferenciar del dedo del pie izquierdo, asociada pseudoainhum primario, una con- REFERENCIAS a dolor. El paciente presentaba el dición congénita que se manifiesta antecedente de hipertensión arte- en los primeros años de vida 4, y 1. Prabhu R, Kannan NS, Vinoth rial sistémica controlada. del pseudoainhum secundario, el S, Praveen CB. Ainhum–A rare cual se asocia con queratodermia case report. J Clin Diagn Res. En el examen físico se observó y recibe el nombre de síndrome de 2016;10:PD17-8. una placa escleroatrófica circular Vohwinkel o asociado a trauma, 2. Vélez ID, Vargas J, Valencia C, en la falange media del quinto enfermedad de Hansen, esclero- Wolff JC, Hernández M. Dac- dedo del pie izquierdo. Se tomó dermia, queratodermia atípica, tilósis espontánea o ainhum. una radiografía de pie en la que siringomielia, sífilis, y gangrena Iatreia 1992;5:157-9. se observaba osteoatrofia de la vascular o diabética 1. 3. Daccarett M, Espinosa falange media del quinto dedo del G, Rahimi F, Eckerman pie izquierdo. Ante la sospecha de Los criterios diagnósticos inclu- CM, Wayne-Bruton S, Couture morfea, se tomó una biopsia de yen la presencia de una banda de M, et al. Ainhum (dactylolysis piel que mostró fibrosis dérmica constricción de tejidos blandos, spontanea): A radiological que descartó una esclerodermia aumento bulboso distal del dedo survey of 6,000 patients. J Foot localizada. Dados los hallazgos afectado y destrucción ósea de Ankle Surg. 2002;41:372-8. clínicos y radiológicos, se hizo un la falange, todos estos criterios 4. Rashid RM, Cowan E, Abbasi diagnóstico de ainhum o dactilóli- presentes en este caso. Cole, et SA, Brieva J, Alam M. Destruc- sis espontánea. al. 5, describieron cuatro estadios tive deformation of the clínicos: en el I, se observa un callo digits with auto-amputation: Discusión: El ainhum o dactilólisis o clavo que progresa a un surco A review of pseudo-ainhum. J espontánea se presenta como estrecho o fisura circular que afecta Eur Acad Dermatol Venereol. una banda fibrosa constrictiva el dedo; en el II, se evidencia defor- 2007;21:732-7. circunferencial y dolorosa, que mación bulbar del tercio distal de la 5. Cole GJ. Ainhum: An account of afecta el quinto dedo de los pies, falange comprometida asociada a fifty-four patients with special con posterior isquemia progresiva resorción ósea y estrechez arte- reference to etiology and y eventual autoamputación de la rial; en el III, se presenta dolor y treatment. J Bone Joint Surg Br. falange comprometida 1. La pobla- separación ósea de la articulación e 1965;47:43-51. ción afectada son afrodescendien- hipermovilidad de la falange, y el IV

72 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 Calcifilaxis no urémica Como antecedentes patológicos de enfermedad. Se encontró parato- asociada a warfarina, un importancia, la paciente informó hormona con leve elevación, la cual caso atípico que era hipertensa, diabética, con se debió a una falsa elevación de osteoporosis y fibrilación auricular, la molécula intacta. Los resultados Tatiana María Restrepo1, Maria por lo que se encontraba reci- de los exámenes de calcio, fósforo, Fernanda Corrales1, Diego biendo warfarina. vitamina D y azoados fueron nor- males. El perfil reumatológico, la Espinosa2, Ana Cristina Ruiz3 En el examen físico, se encontró tomografía axial de cráneo simple, 1 Residente de Dermatología de ter- una paciente álgida y afebril. la endoscopia digestiva, la eco- cer año, Universidad CES, Medellín, Presentaba placas eritematosas grafía de abdomen y tiroides, y las Colombia mal definidas, confluentes, algunas radiografías de tórax y de huesos 2 Dermatológo, Universidad CES, habonosas, anulares y otras infil- largos, no reportaron alteraciones Medellín, Colombia tradas con edema de grado II, y piel de importancia. La electroforesis brillante en ambas piernas, que de proteínas con gammapatía poli- 3 Dermatopatóloga, Universidad se extendían hasta el dorso de los clonal era explicable por el proceso CES, Medellín, Colombia pies, con algunas áreas de pete- inflamatorio. quias agrupadas y marcado dolor a la palpación superficial. Finalmente, se descartó hiperpa- La calcifilaxis es una entidad poco ratiroidismo primario y trombosis común, en la cual se produce cal- En los exámenes de laboratorio, se venosa profunda, debido a que el cificación vascular que produce encontró elevación de reactantes fenómeno vascular obstructivo se lesiones de inicio súbito en la de fase aguda. El hemograma, el explicaba por la calcifilaxis y la piel, usualmente en miembros ionograma, el factor reumatoide y el paciente se encontraba ‘sobrean- inferiores; se caracterizan por eri- complemento fueron normales; los ticoagulada’. Se inició manejo con tema, edema, livedo reticularis, hemocultivos fueron negativos, y las tiosulfato de sodio, que incrementa ulceración y necrosis, asociadas pruebas de función hepática y renal la solubilidad de los depósitos de a dolor intenso (1). Existen dos no presentaban alteraciones. En la calcio; se suspendió la warfarina, etiologías, urémica y no urémica. ecografía Doppler de los miembros la cual se cambió por otro anti- En esta última, se describen como inferiores, se reportó linfedema y coagulante, y recibió analgésicos posibles desencadenantes las trombo distal en la extremidad infe- opioides, obteniéndose mejoría del enfermedades neoplásicas, las rior derecha, y en la ecocardiografía, cuadro clínico. reumatológicas, el hiperparatiroi- hipertensión pulmonar. Los tiempos dismo primario y el consumo de de coagulación estaban levemente En conclusión, se presenta el caso medicamentos, como la warfarina prolongados. de una paciente con calcifilaxis no (2,3). urémica, en la que se descartaron Se tomó biopsia de piel en la que causas neoplásicas, endocrinas y Se reporta una paciente de 69 se informó epidermis y dermis sin reumatológicas. Se encontró como años, residente en Medellín, que cambios llamativos y en el tejido factor asociado más probable el consultó por un cuadro clínico de celular subcutáneo se observaba consumo de warfarina, estando dos días de evolución indicativo de depósito de calcio en los adi- este medicamento entre los princi- un síndrome similar a la influenza pocitos y en la pared vascular, pales fármacos que pueden desen- secundario a la administración de apreciándose oclusión e inflama- cadenar la entidad. En la literatura ácido zoledrónico, por lo que se ción aguda mural en los vasos de científica no se encontró ningún hospitalizó. Posteriormente, se mediano calibre. Se observaron reporte de calcifilaxis asociada al solicitó interconsulta al Servicio de áreas de necrosis grasa e infiltrado ácido zoledrónico. Dermatología, por un cuadro clínico inflamatorio linfohistiocitario, de cuatro horas de evolución, de hallazgos con los cuales se hizo el BIBLIOGRAFÍA eritema, edema, y dolor intenso diagnóstico de calcifilaxis. y persistente en ambas piernas, 1. Arch Dermatol. 2009;145:451-8. que no mejoraba con los cambios Se solicitaron otros exámenes de 2. Calciphylaxis from non-uremic de posición ni con la aplicación de laboratorio, como complemento, causes: A systematic review. compresas frías. para buscar la posible causa de la Fecha de consulta: 22 de

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 73 julio de 2016. Disponible en: clínico-patológica, fue remitida al renciado con focos de metaplasia http://www-ncbi-nlm-nihgov. Servicio de Dermatología. Como escamosa. Se remitió la paciente al bdigital.ces.edu.co:2048/ antecedentes, presentaba parálisis Servicio de Oncología Ginecológica pmc/articles/PMC2440281/ facial y apendicetomía. para su tratamiento. ?report=reader#. 3. Lancet Diabetes & Endocrino- En el examen físico, presentaba Discusión: La enfermedad de logy. 2014;2:90. múltiples pápulas verrugosas Cowden es una alteración multisis- que confluían formando placas témica caracterizada por lesiones con aspecto de empedrado en los mucocutáneas, y tumores de mama, labios y el paladar duro, múltiples tiroides y del sistema gastrointesti- pápulas moriformes en la lengua, nal. Afecta 1 de 200.000 personas; Carcinoma endometrial además de pápulas eucrómicas en obedece a herencia autosómica como manifestación del la frente y el dorso nasal. dominante con expresividad variable y con ligero predominio síndrome de Cowden Ante la sospecha de una enfer- femenino. La mutación del gen Carolina Cabrera, Laura Sando- medad de Cowden, se solicitaron homólogo de fosfatasa y tensina estudios de extensión y valoración (PTEN) se encuentra en la mayoría val, Adriana Motta por genética. En la resonancia de los pacientes con enfermedad Universidad El Bosque, Bogotá, magnética cerebral se encontraron de Cowden. La paciente presentaba D.C., Colombia quistes aracnoideos temporales, varias manifestaciones clínicas anterobasales y mediales de forma de enfermedad de Cowden, pero bilateral, que no ejercían efecto pertenece al pequeño grupo en el Introducción: La enfermedad de de masa. La ecografía pélvica cual no se encuentra la mutación Cowden es un trastorno genético mostró hallazgos indicativos de en el gen PTEN. Cuando existe la autosómico dominante, poco mioma y, la ecografía de tiroides, mutación, se afectan los tejidos común, caracterizado por múlti- aumento de tamaño de la glándula de proliferación fisiológica, como ples tumores hamartomatosos de y quistes coloides bilaterales. En epidermis, mucosa oral y gastroin- origen ectodérmico, mesodérmico la endoscopia de las vías diges- testinal, tiroides y epitelio mama- y endodérmico 2. Las manifesta- tivas altas se reportaron pólipos rio. Otras manifestaciones incluyen ciones mucocutáneas son la forma en el cuerpo gástrico. El estudio macrocefalia, triquilemomas y de presentación más frecuente de genético informó el gen PTEN, sin pápulas papilomatosas 1,4. esta enfermedad. Otros hallazgos mutación detectable. La ecografía importantes incluyen las neopla- mamaria y la colonoscopia estu- La paciente presentaba hamartomas sias benignas y malignas de la vieron dentro de límites normales. en la frente y la mucosa oral, quistes mama, de tiroides y de endome- Seis años después del diagnóstico coloides tiroideos, pólipos gástricos trio 3. Se presenta el caso de una inicial, la paciente refirió un cuadro y mioma uterino. Las pacientes con paciente con enfermedad de Cow- clínico de varios meses de sangra- enfermedad de Cowden tienen un den y carcinoma endometrial. dos menstruales abundantes con riesgo de 13 a 19 % de desarrollar duración de 15 días, por lo cual fue cáncer endometrial. Ante la hemo- Caso clínico: Se trata de una mujer remitida al servicio de ginecología. rragia uterina anormal, se realizaron de 34 años que consultó al Servicio La ecografía transvaginal reportó el los estudios correspondientes y de Estomatología por un cuadro útero de 102 x 69 mm en antever- se llegó al diagnóstico de cáncer clínico de siete años de evolución soflexión, de contornos irregulares endometrial. El riesgo de desarrollar consistente en placas verrugosas y alteración de la ecogenicidad por cáncer de tiroides es de 10 %, de y dolorosas en la mucosa oral que, presencia de imágenes hipoecoicas riñón, de 13 a 34 %, y colorrectal, de inicialmente, se interpretaron como redondeadas. El endometrio era 16 % 4. Por lo anterior, se ha reali- verrugas virales. homogéneo, uniforme e hipere- zado seguimiento de la paciente, sin coico, con engrosamiento de 18 que se presenten nuevas neoplasias Se practicó una biopsia que mostró mm de la línea endometrial. Por hasta el momento. hiperplasia papilar inflamatoria con lo anterior, se decidió tomar una inmunohistoquímica negativa para biopsia endometrial que mostró un Conclusión: Se presenta el caso HPV. Ante la ausencia de correlación carcinoma endometrioide bien dife- de una paciente con enfermedad

74 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 de Cowden y carcinoma endome- endometrium associated with Introducción: La lepra es una trial. Dada la incidencia de cáncer a PTEN mutation in a woman infección bacteriana compleja endometrial en pacientes con with Cowden syndrome: causada por el bacilo Mycobacte- enfermedad de Cowden, se debe Implications for preventive rium leprae. La enfermedad afecta hacer su tamización. La National care. Gynecol Oncol Rep. principalmente la piel, los nervios Comprehensive Cancer Network 2015;12:13-6. periféricos, la mucosa de las vías (NCCN) tiene guías de tamiza- 7. Gammon A, Jasperson K, respiratorias superiores y los ojos, ción para cáncer de tiroides y de Kohlmann W, Burt RW. y puede causar discapacidad. mama, pero para el cáncer de Hamartomatous polyposis endometrio proponen educar a la syndromes. Best Pract Res Clin A partir de 1985, Colombia paciente 4,5. Gastroenterol. 2009;23:219-31. introdujo la poliquimioterapia para 8. Gutiérrez-Pascual M, Vicente- la curación de la lepra, cumpliendo El caso presentado resalta la Martín FJ, Salamanca-Santa- globalmente con la meta de elimi- importancia de incluir el cáncer de maría FJ, López-Estebaranz JL. nación de la lepra como problema endometrio dentro de las guías de Pápulas faciales y lipomatosis de salud pública en 1997, con una tamización. intestinal. Actas Dermosifi- prevalencia registrada de 0,8 por liogr. 2010;101:547-8. 10.000 habitantes en el año 2000 1. REFERENCIAS 9. Ponti G, Pellacani G, Seidenari S, Pollio A, Muscatello U, Según los datos del Ministerio 1. Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer Tomasi A. Cancer-associated de Salud y el Sivigila, se man- JV. Dermatology. 3rd edition. genodermatoses: Skin neo- tiene la eliminación como una London: Saunders; 2012. plasms as clues to hereditary meta alcanzada y así se celebra 2. Larumbe A, Iglesias ME, tumor syndromes. Crit Rev desde el año 2000. Sin embargo, Illarramendi JJ, Córdoba Oncol Hematol. 2013;85:239. se presentan casos como este, A, Gállego M. Queratosis 10. Farooq A, Walker LJ, Bowl- característico y en un conviviente acral y queratosis folicular ing J, Audisio RA. Cowden de un paciente con diagnóstico de invertida como manifestación syndrome. Cancer Treat Rev. lepra, tratado por la Secretaría de de la enfermedad de Cow- 2010;36:577-83. Salud del municipio de residencia, den. Actas Dermosifiliogr. 11. Porto ACS, Roider E, Ruzicka con el agravante de ser multibaci- 2007;98:425-9. T. Cowden syndrome: Report lar y haber eliminado al ambiente 3. Gustafson S, Zbuk KM, of a case and brief review of durante mucho tiempo bacilos Scacheri C, Eng C. Cowden literature. An Bras Dermatol. viables que pudieron infectar otras syndrome. Sem Oncol. 2013;88:52-5. personas. 2007;34:428-34. 12. Wong A, Ngeow J. Hereditary 4. Elnaggar AC, Spunt SL, Smith syndromes manifesting as La importancia de presentar W, Depas M, Santoso JT. Endo- endometrial carcinoma: How este caso radica en alertar a los metrial cancer in a 15-year-old can pathological features aid dermatólogos, para que nos com- girl: A complication of Cowden risk assessment? Biomed Res prometamos con el diagnóstico syndrome. Gynecol Oncol Case Int. 2015;2015:219012. precoz y el tratamiento oportuno Rep. 2013;3:18-9. de esta enfermedad, y con conocer 5. Edwards JM, Alsop S, Mode- el Programa Nacional de Lepra sitt SC. Coexisting atypical para colaborar con la eliminación polypoid adenomyoma and efectiva de la enfermedad. endometrioid endometrial car- Eliminación de la lepra: cinoma in a young woman with utopía para el sistema de Materiales y metodos: Se trata de Cowden syndrome: Case report salud un paciente de sexo masculino and implications for screening de 26 años de edad, procedente y and prevention. Gynecol Oncol David Alfredo Castillo, David residente de Norcasia (Caldas), que Rep. 2012;2:29-31. consultó por un cuadro clínico de Castillo, Rocío Reyes, Mayerly 6. Morse CB, Garcóa RL, Calhoun seis meses de evolución caracter- KE, Swisher EM. Premalignant Cárdenas, Camilo León Triana izado por lesiones eritematosas en alterations in breast and Funinderma, Bogotá los pabellones auriculares, el tórax

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 75 anterior, el abdomen y el dorso de aseguradores con el advenimiento con la bleomicina, la ingestión las extremidades, asociadas a pru- de la ley 100 de 1993. de hongos shiitake y, en algunas rito intenso y obstrucción nasal. oportunidades, con la dermatomio- Todo esto hizo que desaparecieran sitis 1-3. La dermatomiositis es una Como antecedente principal, tenía los programas de control del miopatía inflamatoria idiopática un hermano con lepra lepromatosa Ministerio de Salud que funciona- autoinmunitaria con manifesta- en tratamiento médico antes del ban con campañas directas, con ciones cutáneas comunes y otras inicio de sus síntomas. promotores que hacían la búsqueda menos frecuentes, como el eritema activa de pacientes y tenían un gran flagelado1 . Se presenta el caso de En el examen físico se encontraron conocimiento. Así, se pasó a su una paciente con dermatomiositis y pápulas y nódulos eritematosos en detección pasiva por parte de los eritema flagelado. abdomen, pabellones auriculares, dermatólogos, que muchas veces dorso y extremidades. no piensan en la enfermedad y Caso clínico: Se trata de una mujer dejan de diagnosticar casos como de 59 años de edad, con un cuadro Resultados: La biopsia de piel dem- el aquí expuesto, conviviente de clínico de siete meses de evolución ostró un denso infiltrado dérmico otro enfermo multibacilar en trata- consistente en prurito en cara, con múltiples histiocitos epite- miento, con síntomas floridos y car- cuello y miembros superiores, para lioides y espumosos agregados acterísticos, que no fue detectado lo cual se había aplicado betameta- en nódulos que, particularmente, en múltiples consultas previas. sona y nistatina con ligera mejoría. seguían la trayectoria de los vasos Además, refirió debilidad y dolor y nervios. Con la coloración de Se propone la vinculación de la muscular. Como antecedentes, Ziehl-Neelsen se identificaron Asociación de Dermatología y sus presentaba hipertensión arterial innumerables bacilos ácido-alcohol filiales, de manera activa y en sistémica, hipotiroidismo y diabe- resistentes (BAAR). concordancia con el Ministerio tes mellitus, controladas. de Salud, para lograr de verdad Con el diagnóstico de lepra lepro- la meta de eliminar la lepra en En el examen físico, se observaron matosa, se inició el tratamiento nuestro país. máculas eritemato-violáceas en recomendado por la OMS para la la cara con predominio en párpa- lepra multibacilar, es decir, 600 BIBLIOGRAFÍA dos superiores y mejillas, y con mg mensuales de rifampicina y leve edema de los párpados. En 300 mg de clofazimina, en forma 1. Programa Nacional de Lepra. el dorso de las manos, antebra- supervisada, y 50 mg diarios de Bogotá: Ministerio de Salud y zos, abdomen, glúteos y espalda, dapsona, durante dos años. Protección Social, Colombia. había máculas y placas eritemato- violáceas con predominio en los Conclusión: La lepra llegó a pliegues. En la cara externa del Colombia con los conquistado- tercio proximal de los brazos y la res españoles y con los esclavos espalda, presentaba máculas eri- africanos, y ya en 1592 se debió Eritema flagelado: mani- tematosas lineales que semejaban construir en Cartagena el Hospital festación infrecuente de arañazos y, sobre la cara dorsal de de San Lázaro para albergar a los dermatomiositis las articulaciones metacarpofalán- enfermos de lepra. Desde enton- gicas, placas eritematosas. En la ces, los pacientes eran aislados Carolina Cabrera, Luis Fernando cara anterior del tórax había áreas en leprocomios, hasta la aparición de poiquilodermia y, en la región González, Adriana Motta, de la dapsona como tratamiento. inframamaria, múltiples pápulas Finalmente, en 1985, se pudo Mariam Rolón eritematosas. La fuerza en miem- curar la enfermedad con la combi- Universidad El Bosque, Bogotá, bros superiores era de 3/5 y, en los nación de fármacos, permitiendo D.C., Colombia miembros inferiores, de 4/5. la posibilidad de eliminar la lepra como problema de salud pública. Ante la sospecha de dermatomio- Desde entonces, se descentralizó Introducción: El eritema flagelado sitis, se solicitó la determinación su tratamiento a los entes ter- es una lesión inflamatoria de la piel de enzimas musculares, las cuales ritoriales y, posteriormente, a los que se ha descrito en asociación se encontraron elevadas (CPK

76 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 total aumentada en 10.233; AST, áreas fotoexpuestas, y otras menos matoria después de 12 semanas de 463; ALT, 245; LDH 16.640), ANAS comunes, como erosiones, ulcera- tratamiento. positivos con 1/2.560, Ac anti-Ro no ciones, lesiones vesículo-ampollo- reactivos, Ac anti-LA no reactivos, sas y eritema flagelado1 . Conclusión: El eritema flagelado pruebas para hepatitis B negativas es una manifestación cutánea y hemograma normal. El eritema flagelado fue descrito poco común de la dermatomio- inicialmente por Moulin en 1970 sitis. Aun así, se considera un En la electromiografía se informó como efecto secundario de la bleo- hallazgo muy específico, dado enfermedad intrínseca de la fibra micina dependiente de la dosis, que se asocia con pocas enferme- muscular, con mayor actividad en debido al déficit de la enzima hidro- dades. Cuando se presenta con los miembros superiores. xilasa de la bleomicina en la piel 4. síntomas de debilidad muscular, Cinco años después, Bohan y Peter debe orientar al diagnóstico de En la biopsia de piel del dorso de reportaron su asociación con la dermatomiositis, con el fin de las manos se observó ligera hiper- dermatomiositis 1. Recientemente, instaurar tratamiento de forma queratosis, algo de hipergranulosis se ha observado su aparición con oportuna. con acantosis y escaso infiltrado el consumo de hongos shiitake linfoide perivascular con engro- crudos o poco cocidos, y con la REFERENCIAS samiento de la capa basal eviden- enfermedad de Still de inicio en la ciada con la coloración PAS. vida adulta 3. 1. Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3rd. edition. Con lo anterior, se hizo diagnóstico Clínicamente, se caracteriza por London: Saunders; 2012. de dermatomiositis. Posterior- máculas eritemato-violáceas, 2. Lobato-Berezo A, Martínez- mente, se descartaron neoplasias edematosas, lineales, eventual- Pérez M, Imbernón-Moya A, mediante radiografía de tórax (nor- mente petequias y, en ocasiones, Vargas-Laguna ME, Fernández- mal), endoscopia de vías digestivas pápulas que se asemejan a las Cogolludo E, Gallego-Valdés altas (gastritis antral moderada) lesiones generadas por un látigo o MA. Eritema flagelado: una y colonoscopia (diverticulosis arañazos. Se localizan con mayor forma de presentación poco izquierda). frecuencia en la región dorso- frecuente de dermatomiositis. lumbar y en la parte proximal de Piel. 2014;29:347-9. Se inició tratamiento con 150 mg/ las extremidades 1-3. La paciente 3. Adriano AR, Acosta ML, Azulay día de azatioprina y 50 mg/día de tenía máculas eritemato-violáceas DR, Quiroz CD, Talarico SR. prednisolona. Tres meses des- lineales en la región dorso-lateral Shiitake dermatitis: The first pués, había clara mejoría clínica, y en la cara lateral de los brazos. case reported in Brazil. An con resolución de la debilidad y Los hallazgos histológicos son Bras Dermatol. 2013;88:417-9. disminución de la CPK total. Aún inespecíficos, pero permiten dife- 4. Moulin G, Fière B, Beyvin presenta lesiones cutáneas, pero renciar el eritema flagelado de las A. Cutaneous pigmentation actualmente corresponden a hiper- lesiones traumáticas clínicamente caused by bleomycin. Bull pigmentación posinflamatoria y no similares, como aquellas produci- Soc Fr Dermatol Syphiligr. cursa con lesiones activas. das por rascado 2. 1970;77:293-6. 5. Dupré A, Viraben R, Bonafe Discusión: La dermatomiositis es Hasta el presente, se han publi- JL, Touron P, Lamon P. Zebra- una miopatía inflamatoria idio- cado 12 casos de eritema flagelado like dermatomyositis. Arch pática, resultado de un proceso asociado a dermatomiositis 2,5-14. La Dermatol. 1981;117:63-4. inmunológico secundario a algún mayoría de los casos son por der- 6. Watanabe T, Tsuchida T. desencadenante externo (agentes matomiositis idiopática, como es el Flagellate erythema in der- infecciosos, medicamentos) o a presente caso. Generalmente, las matomyositis. Dermatology. procesos neoplásicos en perso- lesiones mejoran con corticoides 1995;190:230-3. nas predispuestas. Clínicamente, sistémicos sin dejar hiperpigmen- 7. Gómez P, Sánchez D, Pereiro se presenta con manifestaciones tación posinflamatoria, en un plazo M Jr, Toribio J. Flagellate cutáneas comunes, como el eritema de 4 a 5 semanas 2. La paciente erythema and dermatomyo- en heliotropo, pápulas y signo presentó gran mejoría clínica, pero sitis. Clin Exp Dermatol. de Gottron, y poiquilodermia en con hiperpigmentación posinfla- 1998;23:239-40.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 77 1 Residente de Dermatología de 8. Nousari HC, Ha VT, Laman SD, mejoría significativa. Además, fue primer año, Universidad del Valle, Provost TT, Tausk FA. Cen- manejado por psiquiatría con alpra- Cali, Colombia tripetal flagellate erythema: zolam y, el dolor, con opioides. A cutaneous manifestation 2 Docente, Universidad del Valle, associated with derma- Cali, Colombia Durante la hospitalización presentó tomyositis. J Rheumatol. herpes labial manejado con 400 mg 1999;26:692-5. Introducción: El eccema herpético, de aciclovir cada 8 horas, de forma 9. Kimyai-Asadi A, Tausk FA, también conocido como erupción ambulatoria. Quince días después, Nousari HC. A patient with variceliforme de Kaposi, descrito el paciente fue valorado en con- dermatomyositis and linear inicialmente por Moritz Kaposi sulta externa, donde se eviden- streaks on the back. Cen- en 1887, es una infección viral ciaron ampollas esfaceladas con tripetal flagellate erythema potencialmente peligrosa para costras hiperqueratósicas (vistas (CFE) associated with derma- la vida. Consiste en una erupción previamente), además, vesículas tomyositis. Arch Dermatol. cutánea causada por el virus del de patrón herpético diseminadas 2000;136:667-70. herpes simple (HSV), virus cox- en cuello, nuca, parte superior de 10. López Escobar García-Prendes sackie A16 o vaccinia, que infectan tórax y abdomen. M, Raya Aguado C, Vázquez una dermatosis preexistente. La López F, Pérez Oliva N. Flage- forma más común es la causada por Por el antecedente de infec- llate erythema in paraneoplas- el HSV diseminado, en pacientes ción herpética se consideró una tic dermatomyositis. Med Clin con dermatitis atópica 2. Hasta erupción variceliforme de Kaposi (Barc). 2004;122:198-9. el momento, se han publicado y se hospitalizó para administrar 11. Schulman JM, McCalmont TH, pocos casos asociados con pénfigo aciclovir intravenoso. La biopsia Shinkai K. Fulminant derma- seborreico. confirmó el diagnóstico. En el tomyositis with flagellate control por consulta externa, se erythema. J Drugs Dermatol. Caso clínico: Se trata de un observó buena evolución, mejoría 2011;10:902-4. paciente de sexo masculino de 48 de las lesiones herpéticas, con 12. Ferrer M, Herranz P, Manzano añosde edad, que consultó al Ser- actividad de la enfermedad de R, Fernández-Diaz ML, de Lucas vicio de Dermatología del Hospital base, y prescribió tratamiento con R, Casado M. Dermatomyositis Universitario del Valle en marzo de 75 mg de prednisolona más 50 mg with linear lesions. Br J Derma- 2016, refiriendo un cuadro clínico de azatioprina cada 8 horas. tol. 1996;134:600-2. de un año de evolución de ampol- 13. Jara M, Amérigo J, Duce S, las con costras hiperqueratósicas Discusión: La erupción variceli- Borbujo J. Dermatomyositis de predominio en áreas seborrei- forme de Kaposi está principal- and flagellate erythema. Clin cas. Recibió múltiples tratamientos mente asociada con la dermatitis Exp Dermatol. 1997;21:440-1. antifúngicos y usó prednisolona, atópica; solo se describe de 14. Fernández-Chico N, Bielsa con lo cual mejoró parcialmente. manera anecdótica en pacientes I. Lesiones lineales en un con pénfigo, penfigoide y pénfigo paciente con debilidad mus- Bajo sospecha de pénfigo seb- paraneoplásico, sin encontrarse cular. Actas Dermosifiliogr. orreico, se desparasitó y se muchos reportes de casos clínicos. 2004;95:322-4. practicaron exámenes paraclínicos Sin embargo, la infección herpética y biopsia, examinada con inmun- tiene particular importancia en fluorecencia directa, con lo que se los pacientes con enfermedades confirmó el diagnóstico. ampollosas autoinmunitarias, ya que puede complicar o imitar la Erupción variceliforme Debido al empeoramiento de las enfermedad 4. de Kaposi como compli- lesiones en la piel, el dolor y los cación de pénfigo sebo- síntomas depresivos, se decidió El eccema herpético se caracteriza hospitalizarlo durante 7 días; por la aparición de múltiples gru- rreico recibió tres pulsos de 500 mg de pos de vesículas umbilicadas en las Janeth Albán1, Janeth Villa- metilprednisolona y, luego, se inició áreas de afectación de la enferme- con 75 mg de prednisolona y 50 mg dad cutánea preexistente. Estas 2 nueba de azatioprina cada 8 horas, con vesículas se extienden, convirtién-

78 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 4 Posgrado de Patología Oral, dose en hemorrágicas y con costra. BIBLIOGRAFÍA Facultad de Odontología, Univer- Pronto son evidentes las erosiones 1. Pérez-López I, et al. Una sidad El Bosque, Bogotá, D.C., dolorosas en sacabocados. El complicación en dermatología: Colombia diagnóstico de eccema herpético erupción variceliforme de es principalmente clínico, aunque Kaposi. Actas Dermosifiliogr. 5 Instituto de Investigación Básica varias pruebas de laboratorio, 2016. Oral, UIBO, Facultad de Odon- como el frotis de Tzanck, la tinción 2. Hasegawa K, Obermeyer Z, tología, Universidad El Bosque, de inmunofluorescencia directa y Milne l. Eczema herpeticum. J Bogotá, D.C., Colombia el antígeno viral, pueden ser útiles Emerg Med. 2012;43:341-2. 2. Además, el eccema herpético 3. Demitsu T, Kakurai M, Azuma genera morbilidad y mortalidad R, Hiratsuka Y, Yamada Introducción: La psoriasis es un significativas. La diseminación T, Yoneda K. Recalcitrant trastorno inflamatorio crónico que sistémica y la viremia con afec- pemphigus foliaceus with se caracteriza por proliferación tación multiorgánica pueden ocur- kaposi varicelliform eruption: exagerada de los queratinocitos rir, especialmente en pacientes Report of a fatal case. Clin Exp como reacción a la activación inmunocomprometidos; las tasas Dermatol. 2007;33:681-2. del sistema inmunológico por de mortalidad reportadas van de 10 4. Lehman JS, El-Azhary RA. medio de linfocitos T, en regiones % a 50 %. Kaposi varicelliform eruption cutáneas focales de la piel que in patients with autoimmune presentan una reacción aumentada Los dermatólogos deben tener bullous dermatoses. Int J de Th1, Th2 y Th17; esto conlleva a en cuenta la posibilidad de dicha Dermatol. 2016;55:136-40. un estado de inflamación sistémica sobreinfección, ya que puede ser persistente, que se ha asociado mal interpretada como deterioro de recientemente con aumento en la la enfermedad ampollosa de base y frecuencia de otros compromisos ser tratada de manera inapropiada, sistémicos. aumentando la inmunosupresión y Evaluación del estado su extensión 3. oral y periodontal y su Tanto la enfermedad periodontal relación con la gravedad como la psoriasis se caracterizan Conclusión: El diagnóstico de por una reacción exagerada del sis- erupción variceliforme de Kaposi es de la enfermedad en un tema inmunológico a la microbiota difícil de hacer cuando se presenta grupo de pacientes con de las superficies; por lo tanto, en un contexto de pénfigo, pero psoriasis vulgar puede existir una asociación entre se debe considerar en casos de estas dos condiciones. 1,3 recaída o resistencia al tratamiento. Ligia Méndez , Consuelo Tanto el diagnóstico precoz como Romero-Sánchez2,3,5, Leira No existe un consenso en cuanto el tratamiento para la sobreinfec- a la descripción clínica de lo que Solís4, Constanza Rodríguez5, ción por el virus del herpes simple, puede considerarse una lesión 4 son cruciales 3. La escasez de Lorena Chila , María Rosa Bue- psoriásica oral, y tampoco se casos identificados y reportes en la nahora4, Nathaly Delgadillos4, considera en la evaluación regular literatura, sugiere que se trata de de los pacientes. Se ha propuesto Andrés Prieto3, Luis Antonio una complicación bastante rara; por que el diagnóstico de psoriasis oral 1,3 lo tanto, no es una práctica rutinaria Castro debe hacerse cuando las lesiones la detección de anticuerpos VHS 1 Servicio de Dermatología, Hos- presentes en cavidad oral aparez- 1 y 2 o la profilaxis antiviral. Sin pital Militar Central, Bogotá, D.C., can de forme paralela a las lesiones embargo, es prudente hacer una Colombia cutáneas y estén confirmadas por historia clínica cuidadosa en todos un examen histológico. 2 Servicio de Reumatología e Inmu- los pacientes con enfermedades nología, Hospital Militar, Bogotá, ampollosas autoinmunitarias El objetivo de este trabajo fue D.C., Colombia asociados a herpes labial o genital establecer el estado oral y perio- previos, y considerar la tamización o 3 Facultad de Medicina, Universidad dontal de un grupo de pacientes profilaxis antiviral, evaluando caso Militar Nueva Granada, Bogotá, con psoriasis vulgar y su relación por caso 4. D.C., Colombia con marcadores de gravedad.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 79 Materiales y métodos: Se llevó a de inclusión y exclusión para el y PASI>10 en el 14 %. El 75 % de cabo un estudio de diseño obser- estudio periodontal y, 69, para el aquellos con lesiones en las uñas vacional, descriptivo y de corte estudio de lesiones patológicas tenía psoriasis grave (p=0,002). transversal, en el que se evaluaron en la cavidad oral. El 59 % eran de Todos recibían tratamiento tópico, los pacientes con diagnóstico de sexo masculino, con edad prome- 18 %, sistémico no biológico, y 18 psoriasis de la Clínica de Psoriasis dio de 53,9 ± 16 años, y 41 %, de %, biológico. El metotrexato y los del Servicio de Dermatología del sexo femenino, con edad promedio anti-TNF fueron los medicamentos Hospital Militar. de 50 ± 19 años. sistémicos más usados (13 % y 11 %, respectivamente). Se evaluaron los índices clínicos Clínicamente, el 13 % presentaba dermatológicos y periodontales, artritis psoriásica, el 97 % tenía Se diagnosticó enfermedad perio- además de la observación directa, psoriasis vulgar, y el 23 % tenía dontal en 27 de los pacientes, con la palpación ganglionar y el exa- lesiones en las uñas, siendo el gravedad moderada en la mayoría men extraoral e intraoral. punteado (pitting) (15 %) la más (41 %) de los casos. Se detectó frecuente. En cuanto a las variables P. gingivalis en 22 %, en más de Se establecieron frecuencias abso- sociodemográficas, el 30 % esta- la mitad (52 %) de la muestra se lutas y relativas para el diagnóstico ban empleados; el 28 %, pensiona- detectaron títulos positivos (>100) oral, periodontal clínico y micro- dos, y el 24 %, dedicados al hogar; de anticuerpos IgG1 contra P. gingi- biológico, y medida de tendencia el 38 % tenían estudios completos valis, y en 37 %, de anticuerpos del central y dispersión para cada hasta la secundaria, y la mayoría isotipo IgG2. indicador clínico evaluado con estaban casados (65 %) y tenían datos continuos. vivienda propia (70 %). Se analizaron el componente microbiológico, la presencia de IgG Las asociaciones entre los mar- En el análisis de factores de riesgo, contra P. gingivalis y el compromiso cadores de gravedad clínica y los se encontró que el 46 % tenía clínico de la enfermedad periodon- de laboratorio de la psoriasis, el antecedentes de tabaquismo, y 8 % tal, comparándose con la gravedad diagnóstico oral y periodontal, presentaba tabaquismo activo. de la enfermedad psoriásica según la presencia de Porphyromonas el PASI y el tipo de tratamiento; se gingivalis y los niveles de anticuer- El 62 % de la muestra presentaba encontró que el 65 % y el 62 % de pos séricos contra esta bacteria un índice de masa corporal mayor aquellos con títulos de anticuerpos se evaluaron con la prueba de ji al de 25 kg/m2, y el sobrepeso fue IgG1 y IgG2 contra P. gingivalis res- cuadrado. el estado más frecuente (25 %), pectivamente, tenían psoriasis leve con un promedio de 26,4 ± 3 kg/ comparados con psoriasis grave Se correlacionaron con el coefi- m2 (25 ± 3 en mujeres y 27 ± 3 en (p=0,362 y p=0,489). 9 % de los ciente de Spearman los índices hombres). pacientes con P. gingivalis presen- clínicos orales y periodontales, los taron psoriasis grave (p=0,189). El índices clínicos y los de laboratorio Se hicieron diferentes mediciones 55 % de los pacientes con psoriasis de actividad de la psoriasis. Todos inmunológicas de laboratorio: grave presentaron enfermedad los análisis se hicieron con un nivel ningún paciente fue positivo para periodontal (p=0,144). de significancia del 5 %. anticuerpos antipéptido citruli- nado, y la mayoría tenía PCR y VSG En cuanto al estudio de cavidad oral El análisis se hizo con el programa con valores bajos (<5, el 73 %, y (n=69), el 91 % presentaba algún estadístico Stata®, versión 11.1. <20, el 94 %, respectivamente). tipo de lesión o variación anatómica El proyecto fue aprobado por el No se encontraron correlaciones en cavidad oral, 28 % única y 63 % Comité de Investigaciones y de Ética entre los niveles de anticuerpos y múltiple, siendo las más comunes la Institucional, y fue aprobado por la los marcadores de inflamación con lengua fisurada (61 %), las lesiones Universidad Militar Nueva Granada variables clínicas de gravedad de eritematosas (13 %), la queilitis y la Universidad El Bosque. psoriasis y obesidad. angular (14 %) y la boca seca (12 %). Ningún paciente presentó quei- Resultados: Se incluyeron 71 El 41 % de los pacientes presen- litis actínica ni liquen plano oral. pacientes con psoriasis, de los taba psoriasis moderada a grave, Además, se analizaron los hallazgos cuales 27 cumplían los criterios con DLQI>11 en un 15 % de los casos en cavidad oral según la gravedad

80 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 de la enfermedad psoriática, y se diagnosticadas y tratadas tempra- Se presenta un caso clínico repre- encontró que 42 % de aquellos con namente con el mantenimiento de sentativo de exantema viral en un lesiones orales tenían psoriasis las medidas de cuidado e higiene adulto y se hace una revisión de la grave; 44 % de los que tenía con oral en los grupos de riesgo. De literatura científica. lengua fisurada tenía psoriasis allí el interés de establecer las moderada a grave; 40 % de los que características y síntomas orales en Caso clínico: Se presenta el caso presentaban lesiones eritematosas pacientes con psoriasis, y con- de una mujer de de 25 años de en la cavidad oral tenía psoriasis cientizar a médicos, odontólogos y edad que refirió un cuadro clínico moderada a grave, y 60 % de los pacientes sobre la importancia de de cinco días de evolución, con- que tenían estomatitis protésica mantener su enfermedad de base sistente en dolor articular intenso sufrían de psoriasis grave. controlada y su estado de salud en muñecas, codos, rodillas y oral, ya que las lesiones orales tobillos. Refirió aparición súbita Discusión y conclusiones: En Colom- disminuyen y se controlan al tratar de lesiones levemente prurigi- bia, no se han hecho estudios para la enfermedad. nosas, que comprometían casi evaluar la relación entre la enferme- toda la extensión de la superficie dad periodontal, el compromiso oral BIBLIOGRAFÍA corporal, respetando la cabeza, y la gravedad de la psoriasis. Esto el cuello y los genitales; además, implica un manejo multidisciplinario 1. Brice DM, Danesh-Meyer MJ. edema progresivo de los miem- entre el médico tratante y los espe- Oral lesions in patients with bros inferiores que llegaba hasta cialistas en periodoncia y patolo- psoriasis: Clinical presentation las rodillas, con un aumento gía oral, con el fin de obtener una and management. J Periodon- objetivo de 3 kg de peso. aproximación integral en la práctica tol. 2000;71:1896-1903. clínica que beneficie al paciente y su 2. Scannapieco FA. Position En el examen físico se observaba familia, y su impacto en los costos paper of the American erupción máculo-papular eritema- de salud pública. Academy of Periodontology: tosa, que confluía formando placas Periodontal disease as a que afectaban el tronco y las La enfermedad periodontal y la potential risk factor for sys- extremidades, incluyendo las pal- psoriasis son alteraciones infla- temic diseases. J Periodontol. mas y las plantas. Había inyección matorias destructivas crónicas, 1998;69:841-50. conjuntival bilateral y escasa secre- caracterizadas por falta de regu- 3. Seymour GJ, Ford PJ, Cullinan ción blanquecina en el ojo izqui- lación de la reacción inflamatoria MP, Leishman S, Yamazaki erdo. La mucosa oral no presentaba del huésped. La etiología de ambas K. Relationship between petequias ni sangrado. Había enfermedades es multifactorial periodontal infections and sys- edema de grado III en los miembros y la propensión a desarrollar la temic disease. Clin Microbiol inferiores, y dolor articular sin limit- enfermedad está influenciada por Infect. 2007;13:3-10. ación funcional ni derrame. factores genéticos y medioambien- 4. - Ulmansky M, Michelle R, Azaz tales. Ambas enfermedades son B. Oral psoriasis: Report of six El único antecedente de impor- progresivas y graves, con pérdida new cases. J Oral Pathol Med. tancia fue que en su familia había de la función y de la calidad de 1995;24:42-5. alguien con el mismo cuadro vida, y un alto impacto social y clínico. emocional. En estudios observa- cionales se ha demostrado que el Discusión: Se presenta una tratamiento de la cavidad oral tiene paciente con exantema y dolor un efecto positivo en el curso de la Exantema en un paciente articular, y con el antecedente rele- actividad de varias entidades. adulto: enfoque diagnós- vante de que compartía el mismo cuadro clínico con uno de sus Estos resultados están dirigidos a tico familiares, lo que hace descartar la comunidad médica para que se María Elizabeth Gaviria, Luz causas inflamatorias y bacterianas, concientice de los efectos poten- como enfermedades del colágeno, Marina Gómez ciales de las infecciones orales toxicodermia o rickettsiosis. Se y periodontales en condiciones Universidad Pontificia Bolivariana, descartó también la leptospirosis, sistémicas, las cuales deben ser Medellín, Colombia por la ausencia de ictericia.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 81 Tabla 1. antihistamínicos y acetaminofén. MANIFESTACIÓN DENGUE CHIKV ZIKAV Como no hay vacuna ni tratamiento Fiebre ++++ +++ +++ específico, se hace énfasis en la Mialgia o artralgia +++ ++++ ++ prevención de las picaduras y el control del vector. Edema de extremidades 0 0 ++

Erupción máculo-papular ++ ++ +++ Conclusión: Se presenta un caso Dolor retroorbitario ++ + ++ clínico que por su evolución, Conjuntivitis 0 + +++ antecedentes epidemiológicos y examen físico, es representativo Linfadenopatías ++ ++ + del zika, la cual es de reciente Hepatomegalia 0 +++ 0 descripción en Colombia, con el Leucopenia o trombocitopenia +++ +++ 0 fin de mejorar su entendimiento Hemorragia + 0 0 para brindar un adecuado enfoque clínico, optimizando los recursos Las posibilidades diagnósticas Este diagnóstico puede estable- del sistema de salud, sin poner en consideradas fueron los exante- cerse así en momentos de epi- riesgo la salud de los pacientes. mas de tipo viral de predominio demia, en áreas con transmisión en el adulto: dengue, chikungunya confirmada; la paciente cumplía y zika, los cuales han tenido con estos requisitos. importancia en salud pública en los últimos años en el país. Estas El virus del zika fue descrito en 1952 Experiencia con difenci- tres entidades son producidas en África y Asia. En febrero de 2015 por arbovirus, es decir que son se describieron los primeros casos prona en el Servicio de transmitidas por un vector com- en América y, en octubre de 2015, Dermatología de la Uni- partido entre ellas: la hembra de los primeros casos en Colombia. versidad de Antioquia Aedes aegypti; incluso, un solo Es del género flavivirus, se trans- mosquito puede ser portador de mite por picadura, y está descrita Maribel Gallego, Víctor Javier varios virus. Hasta la fecha, se ha también su transmisión vertical y Muñoz descrito un caso de un paciente sexual. Tiene una incubación de Universidad de Antioquia, Mede- colombiano que presentó infec- siete días y el huésped es infeccioso llin, Colombia ción simultánea con estos tres durante la fase del exantema. El 80 virus. Es importante destacar que % de las infecciones son asintomá- el zika y el chikungunya generan ticas. Hasta la fecha no hay muertes inmunidad definitiva, mientras reportadas y se han descrito las La difenciprona (DPCP) es un que el dengue genera inmuni- siguientes complicaciones: microce- alérgeno sintético que se obtiene dad para cada uno de los cuatro falia, meningoencefalitis, síndrome a partir de la dibencilcetona. No es serotipos. de Guillain-Barré y pérdidas fetales. mutagénico, tóxico ni teratogénico. Desde 1972, se ha descrito como Los CDC determinaron unas pautas El diagnóstico es esencialmente un potente alérgeno de contacto, con los puntos clínicos críticos para clínico: se hacen pruebas molecu- tanto en el hombre como en los establecer la diferencia entre estas lares en la población general en animales. Se ha utilizado con éxito tres entidades (tabla 1). áreas sin transmisión confirmada, en el tratamiento de la alopecia en poblaciones de riesgo, o cuando areata y de las verrugas virales. La paciente se evaluó de manera hay compromiso neurológico o Tiene como ventajas que es un trat- conjunta con el Servicio de Infecto- defectos congénitos. Las pruebas amiento que puede ser utilizado en logía y, según la historia clínica y serológicas no se usan, pues hay niños y adultos, y es indoloro. los antecedentes epidemiológicos, reacción cruzada con otros flavivi- se estableció el diagnóstico, pues rus (dengue). La es una enferme- según los lineamientos del Insti- dad autoinmunitaria específica de tuto Nacional de Salud es “un caso El tratamiento es ambulatorio órgano, dependiente de linfoci- confirmado por clínica” de zika. y sintomático, con hidratación, tos T CD8+, en la que existe una

82 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 alteración del ciclo folicular. Puede La inmunoterapia tópica con lado izquierdo. La biopsia de piel afectar cualquier área provista de difenciprona para el tratamiento confirmó el diagnóstico de liquen pelo, pero afecta el cuero cabel- de la alopecia areata y las verrugas plano sobre una cicatriz. ludo en el 90 % de los casos. Es la vulgares, se empezó a utilizar en causa más frecuente de pérdida de el Servicio de Dermatología de La hipótesis más probable para cabello inducida por inflamación, la Universidad de Antioquia en explicar el fenómeno isotópico de y afecta en los Estados Unidos a junio de 2011; desde entonces, Wolf es la neural, en la cual se pre- un estimado de 4,5 millones de se ha empleado en pacientes de senta falta de regulación inmunoló- personas. La prevalencia de esta todas las edades, en los diferentes gica. A pesar de que las reacciones enfermedad es de 0,1 a 0,2 %, con tipos de alopecia y en las verrugas granulomatosas, como la dermatitis un riesgo individual calculado a lo virales localizadas en piel, con granulomatosa y el liquen plano, largo de la vida de 2 %. resultados similares a los reporta- son las manifestaciones más dos en la literatura científica. comunes, también se han descrito En cuanto a las verrugas virales, otras dermatosis secundarias, son tumores benignos causados Se presentan dos casos, uno de como tumores malignos, linfomas e por la infección por el virus del alopecia areata y otro de verru- infiltración de leucemias, razón por papiloma humano, y su prevalen- gas virales, los cuales han tenido la cual, se destaca la importancia cia entre la población general se buena respuesta terapéutica con la de practicar la biopsia de piel con calcula entre 7 % y 10, producié- difenciprona. el fin de descartar otras dermatosis ndose con mayor frecuencia en asociadas. la infancia y en la adolescencia. Aunque es frecuente su resolución espontánea, en muchos casos se requiere tratamiento debido Fenómeno isotópico al aumento de tamaño y número Frecuencia de síntomas de las lesiones. Particularmente, de Wolf, ¿un fenómeno las verrugas periungulares son olvidado? sugestivos de enferme- resistentes a los tratamientos y se dad gastrointestinal en Laura Jaramillo, Verónica Alba, convierten en un problema esté- un grupo de pacientes Ana María Aristizábal tico que afecta la vida cotidiana de con psoriasis quienes las padecen. Universidad CES, Medellín, Colombia Sofía Restrepo1,3, Consuelo La DPCP fue utilizada por prim- Romero-Sánchez2,3, Andrés era vez en las formas graves de 3 1,3 alopecia areata por Happle, et al., Prieto , Luis Antonio Castro quienes reportaron una tasa de cre- El fenómeno isotópico de Wolf se 1 Servicio de Dermatología, Hos- cimiento completa del pelo del 67 define como la aparición de una pital Militar Central, Bogotá, D.C., %. Desde entonces, en varios estu- enfermedad cutánea nueva en la Colombia dios se han encontrado diferentes misma localización donde previa- 2 Servicio de Reumatología e Inmu- tasas de regeneración del cabello, mente ha acontecido otra ya curada nología, Hospital Militar, Bogotá, que van del 6 al 85 %. y con la que no guarda ninguna D.C., Colombia relación. Para el manejo de las verrugas, la 3 Universidad Militar Nueva Gra- inmunoterapia con DPCP puede Se presenta una paciente de 53 nada, Bogotá, D.C., Colombia utilizarse en niños y adultos que años de edad que consultó por la tengan un gran número de verrugas aparición de lesiones en el sitio o que no deseen someterse a pro- donde había presentado previa- Introducción: La psoriasis es una cedimientos dolorosos por terapias mente lesiones de herpes zóster. enfermedad crónica que se carac- destructivas como la crioterapia. teriza por un fenómeno de inflama- Los informes de estudios anteri- En el examen físico se encontraron ción sistémica asociado a múltiples ores han descrito tasas de curación placas eritemato-violáceas en la comorbilidades; se ha descrito que varían de 45 a 88 %. región del dermatoma T5 y L1 del su relación con enfermedades

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 83 gastrointestinales, incluyendo la (39 %), fatiga (34 %), dolor abdomi- Dado que es de suma importancia el enfermedad inflamatoria intestinal nal (20 %), pérdida de apetito (20 manejo integral en los pacientes con como una de las más estudiadas. %) y diarrea (16 %), con diversos psoriasis, el dermatólogo está lla- grados de intolerancia alimentaria mado a interrogar y detectar la pre- En Colombia, faltan datos que a distintos alimentos en 43 %. Solo sencia de síntomas gastrointestina- permitan conocer la proporción 13 % de los pacientes tenía algún les, con el fin de evaluar y contribuir de síntomas gastrointestinales diagnóstico gastrointestinal previo al enfoque multidisciplinario de esta en pacientes con psoriasis. Se (gastritis crónica, colon irritable), enfermedad con el fin de mejorar la determinó la frecuencia de sínto- sin cambios importantes en el calidad de vida, el pronóstico y la mas asociados con enfermedad momento de la estratificación. evolución de los pacientes. gastrointestinal en un grupo de pacientes con psoriasis comparado Al analizar los datos según la BIBLIOGRAFÍA con controles sanos. gravedad de la psoriasis y el tipo de tratamiento, no se encontraron 5. Skroza N, Proietti I, Pampena Materiales y métodos: Se llevó a asociaciones estadísticamente R, La Viola G, Bernardini cabo un estudio de corte transver- significativas. N, Nicolucci F, et al. Cor- sal con componente analítico en la relations between psoriasis Clínica de Psoriasis de la consulta Se encontró mayor prevalencia and inflammatory bowel externa del Hospital Militar Central, de algunos síntomas en los casos diseases. Biomed Res para lo cual se hizo un interrogato- comparados con los controles, Int. 2013;2013:983902.;¿Volu rio detallado a los pacientes y a los como: fatiga (71 Vs. 29 %; p=0,04), me?:¿pages? controles de los síntomas sugesti- distensión abdominal (64 Vs. 35 %; 6. Dauden E, Castaneda S, vos de enfermedad gastrointestinal. p=0,08), dolor abdominal (53 Vs. Suarez C, Garcia-Campayo 47 %; p=0,95), pérdida de peso (80 J, Blasco AJ, Aguilar MD, et Se interrogó sobre dolor abdomi- Vs. 20 %; p=0,21), sangre en depo- al. Integrated approach to nal, diarrea, distensión abdominal siciones (56 Vs. 44 %; p=0,56), comorbidity in patients with y sangre en las heces, entre otros. estreñimiento (53 Vs. 47 %; psoriasis. Actas Dermosifil- Los hallazgos se analizaron con la p=0,91), pérdida del apetito (60 Vs. iogr. 2012;103(Suppl.1):1-64. prueba t de Student. 40 %; p=0,51), náuseas o vómito (57 Vs. 43 %; p=0,55). La diarrea El proyecto fue aprobado por el fue más prevalente en los controles comité de investigaciones y de (30 %), al igual que la fiebre (15 ética institucional. %). De los casos que presentaron Leucemia cutis: reporte distensión abdominal, el 20 % reci- de cinco casos Resultados: Se analizaron 84 bía tratamiento oral. Por último, 1 pacientes, 52 % casos y 48 % dos de los pacientes con psoriasis Luz Ángela Rincón , Daniela controles, con mayor proporción de que reportaron sangrado en las Lynett1, Lizet Benavides1, hombres en ambos grupos (68 % y deposiciones, estaban recibiendo Jéssica Vergara2 53 %, respectivamente). tratamiento oral con metotrexato. 1 Residentes de Dermatología, El 36 % de los casos presentaba Discusión y conclusiones: Entre Universidad Autónoma de Bucara- psoriasis de moderada a grave; de las comorbilidades de la psoriasis, manga, Bucaramanga, Colombia estos, el 70,4 % recibía tratamiento la enfermedad intestinal inflama- 2 Dermatóloga, Universidad tópico; el 15,9 %, tratamiento oral toria es una de las estudiadas. En Autónoma de Bucaramanga, (metotrexato), y el 13,6 %, trata- Colombia, no se encontraron estu- Bucaramanga, Colombia miento biológico. dios que incluyeran la frecuencia de los síntomas gastrointestinales Los síntomas gastrointestinales en pacientes con psoriasis. En este posiblemente asociados a enfer- estudio se encontró una prevalen- La leucemia cutis se define como la medad inflamatoria intestinal y cia importante de síntomas gas- infiltración de células leucémicas más frecuentes fueron: distensión trointestinales en los casos (fatiga en la piel. Constituye un signo de abdominal (45 %), estreñimiento y distensión abdominal). enfermedad diseminada y, en oca-

84 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 siones, es un marcador de recidiva aguda. Dermatol Argent. con tabiques y lobulillos en los que de la enfermedad de base. Su pre- 2008;14:225-7. se encontró infiltrado inflamatorio sentación clínica es variable, como 2. Blázquez N. Leucemia cutánea. mixto, con linfocitos atípicos de se describe en el presente trabajo, Piel. 2002;17:310-5. tamaño variable, múltiples mitosis, y comprende desde pequeñas 3. Wagner G. Leukemia hemorragia, vasos engrosados, pápulas eritematosas individuales cutis–epidemiology, clinical células gigantes multinucleadas y hasta placas, nódulos o tumores de presentation, and differential granulomas, sin vasculitis. gran tamaño. diagnoses. J Dtsch Dermatol Ges. 2012;10:27-36. En la inmunohistoquímica se encon- Por lo general, las lesiones apare- tró: Ki67 del 80 % en linfocitos cen después del compromiso de la atípicos, CD3 positivo en linfocitos sangre periférica o, en otros casos, T atípicos; CD2, CD4, CD5 y CD7 puede preceder la aparición de la con marcación débil en linfocitos leucemia. Linfoma subcutáneo de atípicos; CD8 positivo en linfocitos células T de tipo paniculitis: atípicos; CD20 positivo en linfoci- tos B; CD30 positivo en población Se presentan cinco pacientes de descripción de dos casos sexo masculino con diagnóstico de linfoide; CD31 positivo en vasos leucemia mieloide aguda pobre- Sandra Catalina Jaramillo linfáticos; CD34 positivo en vasos mente diferenciada, leucemia Universidad de Antioquia, Mede- linfáticos; ACL positivo en población mielomonocítica aguda, leucemia llín, Colombia linfoide; LMP1 negativo; ALK1 nega- promielocítica aguda o leucemia tivo, perforina positiva en linfocitos linfoblástica aguda de células T, T atípicos; TIA1 y granzima b posi- y un paciente con linfoma NOS tivos en linfocitos T atípicos; CD56 ‘leucemizado’ de estirpe B con Caso 1: Se trata de un hombre de negativo en linfocitos atípicos. manifestaciones cutáneas secun- 70 años de edad, con antecedentes darias a infiltración de proceso leu- de diabetes mellitus, hipertensión Las coloraciones de PAS, plata met- cémico cutáneo, con polimorfismo arterial sistémica y enfermedad de enamina, ZN y ZN modificado fueron de las lesiones primarias dadas por Parkinson, con un cuadro clínico negativas. Los hallazgos histopa- placas, nódulos, papulas, tumores de dos meses de evolución de una tológicos asociados al inmunofeno- y púpuras en diversas zonas de la lesión dolorosa en el dorso del pie tipo corresponden a una lesión superficie cutánea. derecho, que se acompañó en las tumoral con componente linfoide últimas dos semanas de cambios atípico muy sugestivo de linfoma T Los casos fueron confirmados por inflamatorios locales, extendién- cutáneo, como primera posibilidad, biopsia más inmunohistoquímica. dose a la cara anterior y lateral de linfoma T paniculitis-like de tipo la pierna derecha. Además, refería gamma delta. Tres de los pacientes presentaron síntomas obstructivos nasales mejoría clínica completa con el inicio que, en el estudio de otorrinolarin- Además de la alteración en piel, se de la quimioterapia dirigida y, en gología, se debía a una masa en la confirmó por biopsia el compromiso dos, las lesiones persistieron a pesar fosa nasal derecha. sistémico por linfoma T en la masa de la quimioterapia. Cuatro de los de la fosa nasal derecha y en la pacientes diagnosticados fallecieron En el examen físico presentaba una médula ósea, y se sospechó com- a causa de su enfermedad de base. placa eritemato-edematosa brillante promiso de bazo, ganglios ilíacos Todos los casos diagnosticados en con descamación en la cara anterior derechos y colon por los hallazgos la FOSCAL fueron confirmados por de la pierna derecha; además, en estudios de imaginología. El biopsia más pruebas de inmunohis- presentaba varias úlceras redondas paciente falleció por complicacio- toquímica y estudio molecular, para de 3 a 5 cm de diámetro, con fondo nes asociadas a su compromiso su adecuada clasificación. necrótico, en la misma extremidad. sistémico e infección hospitalaria.

REFERENCIAS Se tomaron dos biopsias de las Caso 2: Se trata de una mujer de 56 lesiones en piel, en las cuales se años, sin antecedentes de impor- 1. Franco C, et al. Leucemia observó distorsión de la arquitec- tancia, con un cuadro clínico de cutis en leucemia mieloide tura del tejido celular subcutáneo, cinco meses de evolución de una

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 85 lesión nodular en el dorso del muslo por choque séptico secundario a inferiores, como las paniculitis izquierdo, asociada a síntomas con- neumonía hospitalaria. lobulillares, las vasculitis de vasos stitucionales y hemorragia digestiva de tamaño intermedio y los pro- superior en los últimos días. El linfoma subcutáneo de células cesos infecciosos. T de tipo paniculitis es un linfoma En el examen físico presentaba un cutáneo primario poco frecuente El linfoma subcutáneo de tipo panic- nódulo eritematoso y doloroso en la que clínicamente se manifiesta ulitis es característicamente resis- cara interna del tercio proximal del como nódulos subcutáneos y placas tente a la quimioterapia (mitoxan- muslo izquierdo, con edema local; infiltradas que sugieren el diag- trone, fludarabina y dexametasona) además, en el tercio medio de la nóstico de paniculitis. Las lesiones y a la radioterapia. El pronóstico cara anterior del muslo izquierdo, suelen localizarse en las piernas y suele ser malo, con una superviven- presentaba una placa eritematosa pueden asociarse a sintomatología cia media inferior a los tres años. infiltrada, cubierta por costra sistémica secundaria a un síndrome hemática, de aspecto necrótico, hemofagocítico con pancitopenia, dolorosa a la palpación, sin salida fiebre y hepatoesplenomegalia. La de material purulento, de 10 x 8 cm. diseminación ganglionar y visceral es poco frecuente. Suelen seguir una Nivel de eficiencia del Se tomaron biopsias de las lesio- evolución agresiva con una super- nes en piel, en las que se observó vivencia corta. Sin embargo, parece tratamiento con agentes proliferación linfoide neoplásica, existir un subgrupo de pacientes que biológicos para psoria- constituida por células plasmáti- presentan un curso indolente, con sis, Hospital Universita- cas con núcleos hipercromáticos afectación exclusivamente cutánea y rio Erasmo Meoz, Cúcuta, rodeados de abundantes figuras recurrente durante largos periodos. mitóticas que se disponían en Norte de Santander sábanas, y comprometían el tejido En la histopatología, se observa Alexander Moreno celular subcutáneo. un infiltrado linfoide atípico con Universidad de Pamplona, Cúcuta un patrón difuso limitado al tejido La inmunohistoquímica demostró: celular subcutáneo, de característi- CD3, positivo; CD20, negativo; CD4, cas similares a las de la paniculitis positivo focalmente; CD8, fuerte y lobulillar. Las células linfoides son Introducción: La presente investig- difusamente positivo; CD7, fuerte y de características pleomorfas, de ación se desarrolla en medio de una difusamente positivo; CD5 negativo; tamaño pequeño o intermedio. sociedad fuertemente ligada a la CD2, fuertemente positivo; CD56, Pueden observarse, asimismo, lin- imagen catalogada como perfecta: difusamente positivo; perforina, focitos grandes con núcleos irregu- formas de vestir, pensar, actuar, fuertemente positivo; CD15, lares e hipercromáticos, y abun- hablar e, incluso, de ser, que no negativo en linfocitos neoplásicos y dantes mitosis. Con frecuencia, se rompan el “equilibrio social” ni positivo de fondo; CD30, negativo; observa un patrón característico llamen demasiado la atención entre CD38, aberrantemente positivo de destrucción de los adipocitos los mismos miembros de dicha en los linfocitos neoplásicos; ALK, marginales, con invasión del paní- sociedad. La psoriasis es una enfer- negativo; Ki67 del 80-85 %. culo por las células neoplásicas. medad autoinmunitaria que rompe Son frecuentes la infiltración y las los esquemas de belleza, afectando Las coloraciones de PAS, plata met- lesiones vasculares, que provocan directamente la calidad de vida del enamina, ZN y ZN modificado fueron amplias zonas de necrosis. paciente y su autoestima; esto es un negativas. Los hallazgos histopa- motivo más para seguir avanzando tológicos asociados al inmunofeno- El fenotipo habitual es CD8+ (feno- en prevenir el deterioro de la piel tipo correspondieron a un linfoma tipo citotóxico). Las células son hasta estructuras más profundas T de tipo paniculitis, tipo gamma positivas para gránulos citotóxicos que llevan a la deformidad. delta. Además, en los estudios de (TIA-1, granzima B, perforina). extensión se encontró pancito- Materiales y métodos penia, nefromegalia con nódulos El diagnóstico diferencial clínico renales, nódulos pancreáticos y incluye las lesiones nodulares Universo: Pacientes que padezcan hepatomegalia. La paciente falleció inflamatorias de las extremidades de psoriasis en el mundo.

86 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 Población estudio: Pacientes de octubre de 2015. Disponible Adriana Motta sexo femenino del departamento en: http://www.solapso.org/ Universidad El Bosque, Bogotá, de Norte de Santander que padez- archivos/guia.pdf. D.C., Colombia can de psoriasis. 2. Wolff K, Johnson RA, Surmond D. Fitzpatrick’s, color atlas and Muestra de tipo aleatorio simple: synopsis of clinical dermatol- Introducción: La onicomicosis Pacientes diagnosticadas en la con- ogy. 5th edition. New York: representa el 30 % de todas las sulta externa de Dermatología del McGraw Hill; 2005. p. 54-71. infecciones cutáneas causadas por Hospital Universitario Erasmo Meoz. 3. Consenso Nacional de Psoria- hongos 1 y, aproximadamente, el 50 sis. Guías de Tratamiento. Bue- % de toda las alteraciones ungula- Criterios de inclusión: Mujeres de 25 nos Aires: Sociedad Argentina res 3. Recientemente, se ha usado a 55 años, con diagnóstico de pso- de Dermatología; 2010. la dermatoscopia en la explo- riasis, atendidas en consulta der- 4. Echeverri M, Aristizábal A, ración de las enfermedades no matológica en los años 2014-2016, Vargas F, Molina JF, Pinto LF, tumorales que afectan el aparato tratadas con productos biológicos. Zuluaga A. Nuevos avances ungular. Se han descrito patrones de la terapia biológica en de la onicoscopia con suficiente Criterios de exclusión: Tratamiento psoriasis. Med Cutan Iber Lat sensibilidad y especificidad para con agentes tópicos, ceguera, Am. 2005;33:7-17. orientar al médico tratante; es una sordera, procedencia de otros 5. Directrices españolas basa- herramienta costo-efectiva en el departamentos del país diferen- das en la evidencia para el abordaje diagnóstico de los pacien- tes a Norte de Santander, que no tratamiento de la psoriasis tes con onicomicosis 6,7. hayan sido tratadas con productos con agentes biológicos, 2013. biológicos. Consideraciones de eficacia Se describen los patrones con y selección del tratamiento. la onicoscopia, frecuentemente Lugar de ejecución del proyecto: EPS Actas Dermosifiliogr. relacionados con la onicomicosis y Hospital Universitario Erasmo Meoz 2013;104:694-70. la onicólisis traumática, y confir- 6. Galván M, Castillo MA, Beltrán mados con el examen micológico Tipo de proyecto: Descriptivo y C. Tratamiento con agentes directo y el cultivo para hongos. retrospectivo. biológicos en pacientes adultos con psoriasis en CASOS CLÍNICOS Línea estratégica de investigación: placas moderada-grave. salud pública. Sevilla: Agencia de Evaluación • Caso 1: Hombre de 58 años de Tecnologías Sanitarias de con sospecha de onicomicosis Actualmente, la investigación se Andalucía; 2013. Fecha de con- subungular distal, cuya oni- encuentra en la etapa de aplicación sulta: 18 de octubre de 2015. coscopia mostró estrías longi- de pruebas piloto y recolección de Disponible en: http://www. tudinales distales; el KOH fue información, por lo tanto, aún no juntadeandalucia.es/salud/ positivo y en el cultivo hubo hay resultados ni conclusiones. servicios/contenidos/nueva- crecimiento de Neoscytalidium aetsa/up/Aetsa_2_1_2013_ dimidiatum v. dimidiatum. BIBLIOGRAFÍA Farmacoter_Psoriasis.pdf. • Caso 2: Hombre de 51 años 1. González C, Londoño A, con sospecha de onicomicosis Castro L. Guías basadas en subungular distal, cuya oni- la evidencia para el manejo coscopia mostró un patrón de de la psoriasis en Colombia. Onicoscopia: una nueva espicas (indentaciones en el Asociación Colombiana de herramienta para el límite proximal del área onico- Dermatología y Cirugía Derma- diagnóstico de la onico- lítica); el KOH fue positivo y en tológica, Asocolderma, Grupo el cultivo creció Tricophytum Colombiano de Psoriasis y micosis rubrum. Artritis Psoriásica, COLPSOR, Luis Fernando González, Lorena Bogotá, D.C., Colombia. 2012. • Caso 3: Mujer de 84 años con Fecha de consulta: 18 de Prada, Lili Rueda, Leticia Sopó, sospecha de onicomicosis

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 87 distrófica total, cuya onicosco- “aspecto en ruinas”, como hallaz- onicomicosis, es de bajo costo y pia mostró terminación distal gos dermatoscópicos asociados a fácil reproducibilidad. irregular; el KOH fue positivo y la onicomicosis. Estos están pre- en el cultivo hubo crecimiento sentes en el caso uno y en el cuatro REFERENCIAS de Trychophyton interdigitale de esta serie, con crecimiento de v. zoofilica. N. dimidiatum v. dimidiatum y T. 1. Kaur R, Kashyap B, Bhalla P. rubrum, respectivamente. Onychomycosis –epidemiol- • Caso 4: Hombre de 63 años ogy, diagnosis and manage- con sospecha de onicomico- Posteriormente, en 2013, Pirac- ment. Indian J Med Microbiol. sis distal subungular, cuya cini, et al., 7 documentaron dos 2008;26:108-16. onicoscopia en vista frontal hallazgos exclusivos de la onico- 2. Scher R, Tavakkol A, Sigur- mostró aspecto en ruinas; el micosis distal subungular, con una geirsson B, Hay RJ, Joseph WS, KOH fue positivo y en el cultivo sensibilidad de 86,5 % a 100 %. Tosti A, et al. Onychomycosis: hubo crecimiento de Tricho- Estos fueron un borde dentado o Diagnosis and definition of phyton rubrum, que confirmó irregular al margen del área onicolí- cure. J Am Acad Dermatol. impresión diagnóstica. tica con indentaciones puntiagudas 2007;56:939-44. dirigidas hacia el pliegue ungular 3. Rosen T, Fallon L, Kircik L, • Caso 5: Mujer de 34 años, cuya proximal, denominado por los Zirwas M. Onychomycosis: onicoscopia mostró termina- autores como “espicas”, presen- Epidemiology, diagnosis, ción lineal proximal; El KOH tes en el caso dos; y las estrías and treatment in a changing y el cultivo fueron negativos longitudinales en la lámina ungular landscape. J Drugs Dermatol. para hongos. Se hizo diagnós- onicolítica de diferentes colores 2015;14:223-8. tico de onicólisis traumática. que varían entre blanco, amarillo, 4. Levy LA. Epidemiology of naranja o marrón, documentadas onychomycosis in special-risk Discusión: La onicomicosis es en el caso uno. populations. J Am Podiatr Med la infección del aparato ungular Assoc. 1997;87:546-50. causada por hongos dermatofitos, En 2015, Jesús-Silva, et al., 10 5. Rothmund G, Sattler EC, levaduras y mohos no dermatofitos describieron la “terminación distal Kaestle R, Fischer C, Haas 1,2. Esta condición afecta entre el irregular” con engrosamiento y CJ, Starz H, et al. Confocal 2 % 1 y el 13 % 2 de la población pulverización distal de la lámina laser scanning microscopy mundial, y es más prevalente en ungular, frecuentemente relacio- as a new valuable tool in the adultos mayores de 70 años 4. En nada con la onicomicosis distró- diagnosis of onychomycosis Colombia, se ha documentado fica total, como en el caso número – comparison of six diag- una prevalencia que oscila entre tres. Uno de los hallazgos con nostic methods. Mycoses. 19,7 %6 y 61,2 %4, con diferencias mayor sensibilidad y especificidad 2013;56:47-55. geográficas y culturales. es la terminación distal lineal, la 6. Nakamura RC, Costa MC. cual es exclusiva de la onicólisis Dermatoscopic findings in El diagnóstico se sospecha clínica- traumática (caso cinco), como un the most frequent onych- mente y se confirma con el examen hallazgo dermatoscópico diferen- pathies: Descriptive analysis directo y el cultivo. Sin embargo, la cial de los pacientes con sospecha of 500 cases. Int J Dermatol sensibilidad de estas pruebas varía de onicomicosis y que cursan con 2012;51:483-96. entre el 75 % y el 80 % 4-9. onicólisis distal. 7. Piraccini BM, Balestri R, Starace M, Rech G. Nail La dermatoscopia del aparato Conclusiones: La onicomicosis digital dermoscopy (Ony- ungular, también llamada onicos- es la infección más frecuente del choscopy) in the diagnosis copia, se ha utilizado como herra- aparato ungular y, en ocasiones, of onychomycosis. JEADV. mienta diagnóstica en el abordaje representa un desafío diagnóstico 2013;27:509-13. de pacientes con enfermedades con pruebas confirmatorias con 8. Fernández MA, Falcón S, ungulares 8. En 2012, Nakamura, pobre sensibilidad y especificidad. Ortega S. Exploración de et al., 6 identificaron las estrías La onicoscopia es una herramienta las uñas con dermoscopia: blanquecinas longitudinales y la de utilidad en la aproximación onicoscopia. Med Cutan Iber hiperqueratosis subungular con diagnóstica de los pacientes con Lat Am. 2013;41:151-160.

88 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 9. Lawry MA, Haneke E, Strobeck de los anexos. El porocarcinoma exofítico de aspecto verrugoso y K, Martin S, Zimmer B, Romano ecrino puede surgir de novo o de color rojizo, algunas veces con PS. Methods for diagnosing puede ser una transformación ulceración central y sangrado fácil onychomycosis: A compara- maligna de un poroma ecrino 4. después de un trauma. tive study and review of the literature. Arch Dermatol. Materiales y métodos: Se presenta Microscópicamente, en el por- 2000;136:1112-6. el caso de un paciente de sexo cocarcinoma se aprecian nidos o 10. Jesús-Silva MA, et al. Dermo- masculino de 67 años de edad, sin cordones de células poligonales, scopic patterns in patients antecedentes personales relevan- anaplásicas que invaden la dermis with a clinical diagnosis of tes y con una lesión exofítica leve- y el tejido celular subcutáneo, aso- onychomycosis–results of a mente dolorosa en la extremidad ciado a epidermotropismo y ulce- prospective study including inferior izquierda, la cual presentó ración de la epidermis. Las células data of potassium hydroxide crecimiento rápido y progresivo en tumorales contienen citoplasma (KOH) and culture examina- los últimos seis meses. claro, núcleos grandes hipercomá- tion. Dermatol Pract Concept. ticos y nucléolos prominentes. Los 2015;5:5. Resultados: Se tomó una biop- marcadores de inmunohistoquí- sia de piel, en la cual se observó mica son positivos para CEA, EMA, compromiso por porocarcinoma CK-7 y la tinción es negativa para infiltrante. Se determinaron los S-100, CK-20. En cuanto al porcen- marcadores de inmunoperoxidasas taje de metástasis, se ha docu- Porocarcinoma ecrino: un que mostraron reacción para p63, mentado hasta 20 % a ganglios caso representativo EMA y p53. Se hicieron estudios de linfáticos regionales y hasta 25 % extensión (radiografía de tórax y de recurrencia local. Las metástasis Lucía Giraldo, Catalina Santa, ecografía de abdomen) las cuales a distancia son raras, sin embargo, Álvaro Acosta, Leonardo Pulido, fueron negativos para enfermedad se han reportado algunos casos en metastásica. la literatura científica2 . Xavier Rueda Fundación Universitaria de Ciencias El paciente fue remitido al Servi- El tratamiento de elección de este de la Salud e Instituto Nacional cio de Cirugía de Seno y Tejidos tumor es la resección local con de Cancerología, Bogotá, D.C., Blandos, en donde se practicó márgenes amplios, con confir- Colombia resección local amplia con 2 cm mación histológica de márgenes de margen. La biopsia de ganglio laterales y profundos libres de Introducción: El porocarcinoma centinela de la región inguinal fue tumor. Este tratamiento tiene una ecrino es un tumor maligno de los negativa. El paciente ha presen- tasa de curación de 70 a 80 %. Se anexos poco frecuente, que surge tado una evolución satisfactoria han reportado casos tratados con de la porción intraepidérmica y en un año de seguimiento no ha cirugía micrográfica de Mohs, los del conducto de las glándulas presentado signos de recidiva. cuales han demostrado una menor sudoríparas 1. El primer caso fue tasa de recurrencia 3. reportado por Pinkus y Mehregan Discusión: El porocarcinoma en 1963; después, se han repor- ecrino es un tumor muy raro de los Conclusión: El porocarcinoma tado pocos casos en la literatura 2. anexos que surge de la porción es un tumor raro de los anexos, Este tumor representa, aproxima- intraepidérmica del conducto de la el cual presenta dificultad en el damente, el 0,005 % de todos los glándula sudorípara ecrina. Aproxi- diagnóstico clínico e histopatoló- tumores cutáneos epiteliales y se madamente, el 44 % se presenta en gico. Es importante conocer este le ha denominado hidroacantoma las extremidades inferiores, segui- tumor y sus diagnósticos diferen- maligno simple, poroma ecrino das del tronco (21 %), la cabeza (18 ciales, así como también saber maligno intraepitelial, poroepi- %), las extremidades superiores que, aunque es una neoplasia telioma ecrino maligno, siringoa- (11 %), la cara y el cuero cabelludo rara, tiene un porcentaje alto de cantoma maligno y carcinoma de (menos de 5 %) y el cuello (3 %) 5. metástasis a los ganglios linfáti- las glándulas sudoríparas 3. Es la cos regionales y que, en algunas contraparte maligna del poroma Clínicamente, esta lesión se ocasiones, puede presentar ecrino, un tumor benigno común manifiesta como un tumor nodular metástasis a distancia.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 89 1 Saint Louis University School of REFERENCIAS metodología de límite del producto Medicine, St Louis, MO, USA 1. Devi NR, Valarmathi K, Lilly M, de Kaplan-Meier. Satish S, Mishra N. Primary 2 Dalhousie University, Halifax, NS, axillary porocarcinoma: A rare Canada Resultados: Se observaron dife- cutaneous tumour. J Clin Diagn rencias significativas en el cambio 3 Oregon Medical Research Center, Res. 2016;10:ED04-6. porcentual promedio a partir de la Portland, OR, USA 2. Ma H, Liao M, Qiu S, Lu R, basal (mejoría) en PASI entre los Lu C. Eccrine poroma and 4 Northwestern University Feinberg grupos de ixekizumab Vs. placebo porocarcinoma on the same School of Medicine, Chicago, IL, y etanercept tan temprano como en unusual location: Report on USA la semana 1 (p<001). Los porcen- two cases. An Bras Dermatol. tajes promedio de mejorías fueron 5 Eli Lilly & Company, Indianapolis, 2015;90(Suppl.1):69-72. 32,7 (0,76) (IXE Q2W), 33,6 (0,76) IN, USA 3. Masamatti SS, Narasimha A, (IXE Q4W), 5,31 (1,08) (placebo), Bhat A, Chowdappa V. Eccrine 6 Dermatologikum, Hamburg, y 10,3 (0,76) (etanercept). En la porocarcinoma of the scalp: Germany semana 2, el porcentaje prome- A rare case report with review dio de mejoría fue de 53,7 (0,86) of literature. J Clin Diagn Res. (IXE Q2W), 53,3 (0,86) (IXE Q4W), 2016;10:ED15-6. Introducción: La mejoría clínica 9,25 (1,23) (placebo), y 23,3 (0,86) 4. Pal S, Phukan JP, Sengupta temprana de la psoriasis tiene (etanercept). S, Sinha A. Eccrine poro- valor predictivo de la respuesta carcinoma of scalp: A rare clínica posterior. Se evaluó la En la semana 1, la tasa de respu-

case report. Iran J Pathol. velocidad de inicio de la mejoría esta de PASI50 fue de 22,8% (IXE 2015;10:65-8. en pacientes tratados con ixeki- Q2W) y de 26,6% (IXE Q4W) vs 1,4% 5. Thuruthil RR, Jayalakshmy PS, zumab (IXE, anticuerpo monoclonal (placebo) (p<001) y 3,9% (etaner- Sukumar V. A case of recurrent de IgG4 anti-interleucina 17A con cept) (p< 001). En la semana 2, la eccrine porocarcinoma with alta afinidad de unión) Vs. placebo tasa de respuesta de PASI 50 fue de regional lymph nodal metas- (PBO) y el comparador activo, etan- 58,8% (IXE Q2W) y 57,6% (IXE Q4W) tasis, arising on a Bowen’s ercept (ETN). vs 4,2% (placebo) (p<001) y 14,6% disease patch. Indian J Surg. (etanercept) (p<001). La mediana de 2015;77(Suppl.1):182-4. Materiales y métodos: Combinando tiempo (intervalo de confianza del

los datos de la fase de inducción 95%) para PASI75 fue de 31 (30, 55) de 12 semanas de UNCOVER 2 y 3, días (IXE Q4W), 30 (29, 43) días (IXE 2.570 pacientes con psoriasis en Q2W) y 85 (85, 87) días (etanercept). placa, de moderada a grave, fueron Rápido inicio de la efi- asignados en forma aleatoria a Conclusiones: El tratamiento con cacia en pacientes con recibir placebo (n=361), etanercept ixekizumab produjo mejorías a dosis altas de 50 mg cada dos clínicamente significativas (PASI ) psoriasis tratados con 50 semanas (n=740), o una inyección observadas tan temprano como en ixekizumab: análisis de subcutánea de 80 mg de ixeki- la semana 1, que fueron estadística los datos combinados zumab cada 2 semanas (n=736) o y significativamente diferentes de dos estudios clínicos cada 4 semanas (n=733) después en comparación con etanercept y aleatorios de fase 3 de recibir una dosis de 160 mg en placebo. la semana 0. (Uncover-2 y Uncover-3) Al menos 50 % de los pacientes 1 El porcentaje promedio de mejoría tuvieron un PASI después de Leonardi Craig , Richard 75 se analizó mediante un modelo cuatro semanas, aproximada- 2 3 Langley , Andrew Blauvelt , mixto de mediciones repetidas y las mente. Kenneth Gordon4, David Stanley tasas de respuesta por la prueba Shrom5, Lisa Nichole Farmer de Cochran-Mantel-Haenszel. Los Declaraciones: Este estudio fue datos faltantes fueron imputados apoyado y dirigido por Eli Lilly & 5 5 Kerr , Ivaylo Stoykov , Clement como falta de respuesta. El tiempo Company, Indianápolis, IN, Estados 5 6 Ojeh , Kristian Reich al PASI75 se estimó utilizando la Unidos. Se trata de la repetición

90 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 de un resumen que se presentó en miembros superiores, con un patrón para el HIV en dos ocasiones, con la Academia Americana de Derma- predominantemente asimétrico; solicitud de carga viral, los cuales tología, en la 74ª reunión anual; 4 con menor frecuencia, se presenta fueron negativos. al 8 de marzo de 2016; Washing- en cabeza, cuello, tronco, genitales, ton, D.C., Estados Unidos. mucosas, vasos linfáticos y tubo Con los resultados de la tomografía digestivo. La forma diseminada de de tórax, la ecografía de abdomen, sarcoma de Kaposi clásico es una el ecocardiograma y la endoscopia presentación rara, que recuerda la de vías digestivas altas, se des- presentación endémica africana, cartaron lesiones sistémicas del Sarcoma de Kaposi sarcoma de Kaposi. Materiales y métodos: Se trata de un clásico cutáneo y disemi- hombre de 76 años de edad proce- En la medición indirecta de lin- nado dente de Manzanares (Caldas), con focitos CD4 en el hemograma, se lesiones de dos años de evolución, encontró que estaban en un rango Jhonatan Quintero, Ana María que se iniciaron en la región perima- menor de 200 por ml. El paciente Hoyos, Felipe Jaramillo leolar. Inicialmente, eran simétricas falleció varios días después por Universidad de Caldas, Sede y polimorfas; luego, aumentaron en una neumonía hospitalaria y falla Ciencias para la Salud, Manizales número y tamaño, llegando a apare- renal profunda con acidosis meta- cer en el tercio proximal de ambos bólica resistente. muslos y, posteriormente, en tronco, antebrazos, cara y cuello. Algunas de Conclusion: Se presenta un caso de Introducción: El sarcoma de ellas eran dolorosas y presentaban sarcoma de Kaposi clásico, cutáneo Kaposi clásico es una enfermedad sangrado con el roce. y diseminado, en un paciente con neoplásica endotelial multifocal de gran morbilidad, con fenotipo de bajo grado, causada por la sinergia El paciente consultó al Servicio inmunosenescencia y procedente del virus herpes humano de tipo de Urgencias por una fractura de de una región de suelo volcánico 8 (HHV-8) en más del 90 % de los cuello femoral derecho debida a del área andina. casos con otras condiciones patoló- una caída días atrás. Tenía ante- gicas, entre las que se encuentran cedentes de hipertensión arterial A pesar de considerarse una la edad avanzada con fenotipo de sistémica y falla renal crónica sin enfermedad con bajo grado de inmunosenescencia, bajo nivel terapia de reemplazo. malignidad, su conocimiento y socioeconómico, alteraciones lin- tratamiento han evolucionado en foproliferativas y otras condiciones En el examen físico se encontra- las últimas dos décadas, gracias étnicas o de geolocalización, como ron múltiples pápulas, placas y a su asociación etiológica con el en los países mediterráneos y de nódulos eritematosos y violáceos, HHV-8, su presentación epidémica Europa del este, con una asocia- algunos hemisféricos con superfi- con el sida, una mayor incidencia ción importante con el hábitat en cie verrugosa y friable, en la cara en la forma clásica en pacientes suelo volcánico. En nuestro medio, anterior y lateral de ambos miem- con terapia antirretroviral y un ade- predomina en los hombres con bros inferiores, con compromiso cuado recuento de linfocitos T CD4, una relación de 8:1 respecto a las del dorso y las plantas de ambos llegando a catalogar al VIH como un mujeres, y con mayor prevalencia pies. Además, presentaba lesiones modelo de envejecimiento acele- en mayores de 60 años. en el abdomen, los antebrazos y la rado del sistema inmunológico. región frontal izquierda; el área de Clínicamente, se caracteriza por la posible acceso quirúrgico estaba Todo lo anterior ha llevado a una presencia de máculas, manchas y comprometida. mejor comprensión de la pato- pápulas eritematosas y violáceas, génesis de la enfermedad y, por que pueden confluir en placas, a Se revisaron las biopsias tomadas tanto, a resultados más favorables veces progresar a nódulos o tumo- 10 meses antes, por las cuales el en su manejo local y sistémico res y, ocasionalmente, con aparición paciente no regresó, y se hizo el que, en este paciente, no se de ulceración y sangrado. Su locali- diagnóstico de sarcoma de Kaposi, lograron implementar debido a zación inicial usual es en los miem- apoyados por la inmunohistoquí- sus múltiples complicaciones clí- bros inferiores, seguidos de los mica para HHV-8; se practicó ELISA nicas favorecidas por la constante

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 91 Universidad Militar Nueva Granada, consulta tardía que aplica para condilomas perianales y carci- Hospital Militar Central, Bogotá, este caso y otras neoplasias malig- noma escamocelular Vs. sarcoma D.C., Colombia nas de la piel vistas en nuestro de Kaposi, por lo cual se practicó entorno clínico. biopsia de piel para su estudio histopatológico. BIBLIOGRAFÍA Introducción: El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular de bajo Resultados: En la biopsia por 1. Boshoff C, Whitby D, Hat- grado, de la cual existen cuatro incisión de la región perianal se ziioannou T, Fisher C, van variantes fundamentales, una de encontró epidermis con hiperpla- der Walt J, Hatzakis A, et al. las cuales se relaciona con el virus sia papilomatosa, e hiperquera- Kaposi’s sarcoma associated de la inmunodeficiencia humana tosis con atipia de queratinocitos herpes virus in HIV-negative (HIV), asociada a la infección por el y coilocitos en la lámina propia. Kaposi’s sarcoma. Lancet. virus del herpes humano 8 (VHH-8). Se observó proliferación de vasos 1995;345:1043-4. delgados y ectásicos, en dis- 2. Chang Y, Cesarman E, Pessin La aparición de lesiones en la posición fusiforme, irregulares y MS, Culpepper J, Knowles región perianal y el recto es excep- con endotelio ligeramente promi- DM, Moore PS. Identification cional; la morfología, el color, el nente; había abundante infiltrado of new herpesvirus-like DNA tamaño y la distribución de las plasmocitario acompañante. La se-quences in AIDS-associated lesiones en esta área, requieren de inmunohistoquímica para virus Kaposi’s sarcoma. Science. sospecha clínica y de confirmación herpes de tipo 8 fue positiva para 1994;266:1865-9. histológica, siendo especialmente células endoteliales. 3. García A, Olivella F, Valderrama relevante el estudio de inmuno- S, Rodríguez G. Kaposi’s histoquímica con anticuerpos que Al hacer la correlación clínica- sarcoma in Colombia. Cancer. confirmen el origen vascular de patológica, se diagnosticó 1989;64:2393-8. las células neoplásicas, así como sarcoma de Kaposi perianal. 4. Mohanna S, Ferrufino JC, la presencia de HHV-8. El trata- Como el paciente llevaba ocho Sanchez J, Bravo F, Gotuzzo E. miento de primera línea se basa meses de terapia HAART con buen Epidemiological and clinical en la terapia HAART y, en casos cumplimiento, se decidió su valor- characteristics of classic excepcionales, en la quimioterapia ación por coloproctología y se des- Kaposi’s sarcoma in Peru.J Am tópica, sistémica o intralesional, cartó compromiso de la lesión anal Acad Dermatol. 2005;53:435- entre otros tratamientos. y gastrointestinal, y por oncología, 41. quienes iniciaron tratamiento con 5. Pelser C, Dazzi C, Graubard BI, Material y métodos: Se trata de doxorrubicina liposómica (88 mg/ Lauria C, Vitale F, Goedert JJ. un paciente de sexo masculino, día intravenosos cada 21 días); Risk of classic Kaposi sarcoma homosexual, de 25 años de edad, recibió ocho sesiones y completó with residential exposure to con diagnóstico de HIV/sida 3C por su tratamiento. En el control por volcanic and related soils criptococosis pleural diagnosticada dermatología, se observó resolu- in Sicily. An Epidemiol. en el 2013 y lesiones perianales ción del 70 % de las lesiones. 2009;19:597-601. tratadas como herpes genital, sin mejoría. Discusión y conclusión: El sar- coma de Kaposi es una neoplasia Consultó siete meses después común en pacientes que sostienen al Servicio de Dermatología, relaciones sexuales anales con Sarcoma de Kaposi en encontrándose una gran placa carácter de receptor. La prevalencia paciente con HIV: la tumoral exofítica asimétrica, de estimada es de 25 % en pacientes bordes irregulares, mal definida, positivos para HIV, encontrándose importancia de sospe- eritemato-violácea, de aspecto dos casos informados de local- char esta entidad en la verruciforme y húmeda, asociada ización perianal. El compromiso del región perianal a múltiples pápulas pedicula- sistema gastrointestinal se observa das, acuminadas y blandas, que en el 40 % de los pacientes con María Claudia Rodríguez, Ligia comprometían un radio de 4 cm. Se sarcoma de Kaposi relacionado Méndez hizo el diagnóstico presuntivo de con sida, pero las lesiones pueden

92 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 ocurrir en cualquier parte del Blanco P, Elguero-Pineda E. cionado con el consumo de alimen- cuerpo y evolucionar rápidamente. Clinical manifestations and tos, con duración de 30 minutos. endoscopic characteristics of Como antecedentes, la gestación Se presenta un paciente de 25 años Kaposi’s sarcoma in patients fue normal, el parto por fórceps y de edad con conductas sexuales de with acquired immunodefi- tuvo lactancia materna hasta los alto riesgo (positivo para HIV), que ciency syndrome. Rev Gastro- cuatro meses. En el examen físico, consultó al Servicio de Derma- enterol Mex. 2005;70:416-23. se observó aparición de eritema tología por una lesión perianal. desde la comisura labial hasta el Se diagnosticó sarcoma de Kaposi pabellón auricular izquierdo, minu- perianal, entidad frecuente en tos después de consumir un dulce, pacientes con HIV, en una local- y que desaparecía en 30 minutos. ización atípica. En este caso, el Síndrome de Frey, pre- diagnóstico oportuno fue clave sentación de dos casos Discusión: El síndrome de Frey se para el pronóstico. manifiesta con trastornos sudo- Lina María Aguirre ríparos y vasomotores faciales de Consideramos que es importante Universidad Pontificia Bolivariana, predominio unilateral durante la publicar y difundir este caso, para Medellín, Colombia masticación. En adultos, la eti- la detección temprana y el trata- ología más frecuente es el trauma miento multidisciplinario, en los del nervio aurículo-temporal cuales el dermatólogo tiene una Introducción: El síndrome de Frey, después de parotidectomía, en 4 a participación precoz y oportuna, o síndrome aurículo-temporal, se 62 % de los casos. En los niños, es para un óptimo tratamiento. caracteriza por episodios recurren- una entidad poco frecuente, en los tes de eritema y sudoración a nivel cuales el uso de fórceps en más del BIBLIOGRAFÍA preauricular o en la distribución del 50 % de los casos, sugiere trau- nervio aurículo-temporal, en reac- matismo de este nervio durante el 1. Bernardo S, Fernandes SR, ción a estímulos del gusto. parto. Ribeiro LC. Kaposi’s sarcoma— An unusual cause of upper Materiales y métodos: Se presen- En algunos casos no hay ante- gastrointestinal bleeding. tan dos casos con síndrome de cedentes conocidos de trauma- GE Port J Gastroenterol. Frey de diferente etiología. El caso tismo en el área de la glándula 2016;23:267-9. número 1 es una mujer de 47 años parótida; una explicación alter- 2. Copé R. Update of anal- de edad, a quien tres años antes nativa es la presencia de una vía perineal and rectal lesions le practicaron una cervicotomía nerviosa craneal congénita aber- observed in AIDS. Contracept por un linfoma cervical derecho; rante 2. El mecanismo probable en Fertil Sex. 1994;22:187-94. posteriormente, quedó con dis- el síndrome de Frey es la regen- 3. Lee AJ, Brenner L, Mourad B, estesia que mejoró con el tiempo. eración mal dirigida de las fibras Monteiro C, Vega KJ, Munoz Consultó por sudoración localizada parasimpáticas hacia las glándulas JC. Gastrointestinal Kaposi’s en la región preauricular, el maxilar sudoríparas, que causa sudoración, sarcoma: Case report and inferior y la hélice de la hemicara y hacia los vasos cutáneos para review of the literature. World J derecha; aparecía súbitamente tras producir eritema, asociado con Gastrointestinal. 2015;6:89-95. ingerir alimentos con consistencia la masticación, la salivación e, 4. Morales DH, Zaccaro AEH. dura o cauchosa. En el examen incluso, con las emociones 1. Gastrointestinal and cutane- físico no se observaron lesiones. ous AIDS-related Kaposi’s Con el test de Minor, se observó Las manifestaciones se inician de sarcoma: Different activity of marcación de color violeta en el cinco semanas a dos años después liposomal doxorubicin accord- área preauricular y auricular, el de la cirugía o la lesión glandular ing to location of lesions. Eur J sitio de mayor sudoración. en los adultos. En los niños aparece Cancer Care. 2005;14:264-6 al iniciar la alimentación comple- 5. Sánchez del Monte J, Her- El caso clínico número 2 es una mentaria; en ellos predomina el nández-Guerrero A, Sobrino- niña de cuatro años de edad, que eritema más que la sudoración 3. El Cossio S, Lárraga-Octavio desde los cinco meses presentaba diagnóstico en adultos se hace con A, Sánchez- Benítez G, López- eritema en la mejilla izquierda rela- el test de Minor, que consiste en

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 93 aplicar solucion yodada al 3-5 % en face of a boy. Actas Dermosifil- En el examen físico se observaba el sitio afectado y alrededor, dejar iogr. 2009;100:905-6. compromiso de la mucosa, la semi- secar y luego aplicar almidón de 3. Martínez-Baylach J, Aragó T, mucosa y la línea alba del tercio maíz. En las áreas de mayor sudo- Galdós H, Herrera C, Rubio lateral izquierdo del labio inferior, ración, se observa una coloracion de Abajo I. Frey’s syndrome por un tumor sólido rosado con violeta bien delimitada. El diag- secondary to an obstetrics centro amarillento y de consisten- nóstico en los niños se confirma trauma: Presentation of 2 cia dura, con ulceración central y con la prueba de provocación oral. cases and a review of the telangiectasias en la superficie, de literature. An Pediatr (Barc). 12 x 13 mm a 5 mm de la comisura El tratamiento en los adultos 2010;72:272-7. labial izquierda y a 40 mm del depende de la gravedad de los 4. de Bree R, van der Waal I, reborde mandibular. No tenía ante- síntomas, la mejoría es mayor con Leemans CR. Management of cedentes relevantes ni alteraciones la toxina botulínica A para reducir Frey syndrome. Head Neck. en la revisión por sistemas. la sudoración gustatoria, con una 2007;29:773-8. duración imprecisa, pero con la Fue valorado por el Servicio de salvedad de que se pueden aplicar Dermatología y, ante la sospecha dosis repetidas 4. En los niños, se de carcinoma escamocelular, se considera un proceso benigno y practicó una biopsia que reportó un de resolución espontánea, y no Tumor de células granu- tumor ulcerado de células granula- se requiere ningún tipo de trata- lares S-100 negativo en res, con compromiso profundo de 2 miento . el labio, aproximación los bordes laterales e infiltración musculoesquelética. Conclusión: Se presentan dos quirúrgica casos de síndrome de Frey de Hernán Mejía, María Isabel En la inmunohistoquímica se diferentes edades, asociados a encontraron células tumorales lesión del nervio aurículo-temporal González, Paola Torres, Victoria positivas para vimentina, CD68 y después de cervicotomía y de parto Dávila, María Fernanda Ordóñez calretinina, y débilmente positi- por fórceps; ninguno de ellos se Hospital Militar Central, Universi- vas para CD56, con un índice de asociaba a parotidectomía, des- dad Militar Nueva Granada, Bogotá, proliferación celular Ki67 de 3 %, crita como la causa más frecuente. D.C., Colombia aproximadamente; era negativa La primera paciente tuvo mejoría para S100, CD57, EMA, CD34 y completa a las tres semanas, con enolasa neuronal específica. Sin la aplicación de toxina botulínica. embargo, no se pudo determinar En el segundo caso no se dio Introducción: El tumor de células de forma conclusiva si el tumor era tratamiento, solo se hizo segui- granulares, o tumor de Abrikos- benigno o maligno. miento clínico, por ser una entidad soff, es una neoplasia benigna de curso benigno y de resolución infrecuente con posible origen Ante el diagnóstico histopatológico espontánea en niños. en las células de Schwann, que de tumor de células granulares no preferencialmente se presenta en neural, se decidió complementar BIBLIOGRAFÍA la mucosa oral, específicamente en los estudios, inicialmente con la lengua 1. radiografía de tórax y ecografía 1. Kamath RA, Bharani S, abdominal; bajo anestesia tumes- Prabhakar S. Frey’s syndrome Materiales y métodos: Se trata de cente, se hizo la resección en cuña consequent to an unusual un paciente de 47 años de edad del espesor total del tercio lateral pattern of temporomandibular con un cuadro clínico de cinco izquierdo del labio inferior, con 5 joint dislocation: Case report meses de evolución, consistente mm de margen. with review of its incidence en la aparición de una lesión en and etiology. Craniomaxillofac la semimucosa y mucosa del labio Resultados: En las citas de control, Trauma Reconstr. 2013;6:1-8. inferior. Refirió inicialmente una la radiografía de tórax fue normal 2. Tamayo-Quijano LM, Chin- lesión sólida que, posteriormente, y la ecografía de abdomen total chilla-Mejía CF, Toro-Giraldo se ulceró con crecimiento rápido, reveló un hemangioma hepático, AM. Linear erythema on the asociada a sangrado y dolor. por lo que se solicitó resonancia

94 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 magnética simple y con contraste, BIBLIOGRAFÍA son estimulados por factores de que confirmó este diagnóstico, sin 1. Plantier F. Granular cell tumour crecimiento no bien conocidos. compromiso distal por tumor de or Abrikissoff’s tumour. células granulares. En los controles Ann Dermatol Venereol. Se puede localizar en cabeza, a los 5 días y 2 meses del posope- 2013;140:399-402. cuello, cuero cabelludo, pabellón ratorio, se observó buena evolu- 2. Solomon LW, Vélez I. S-100 auricular, región anterior del tronco ción con adecuada cicatrización. negative granular cell tumor y cara anterior de las extremidades Finalmente, en el estudio histo- of the oral cavity. Head Neck superiores. Es una neoformación patológico se reportó un tumor de Pathol. 2015;10:367-73. solitaria en el 95 %; su diámetro células granulares completamente 3. Basile JR, Woo SB. Polypoid puede ir de 0,2 a 2 cm; es suave resecado, sin presencia de invasión S-100-negative granular cell y firme, pero puede llegar a tener linfovascular ni perineural, que a la tumor of the oral cavity: A necrosis y ulceración; puede ser inmunohistoquímica era negativo case report and review of múltiple, de distribución lineal, para S100 y positivo para vimentina literature. Oral Surg Oral Med zosteriforme y en espiral. y CD68. Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003;96:70-6. Su trasformación maligna a espi- Discusión: El tumor de células 4. Lerman M, Freedman PD. roadenocarcinoma ecrino puede granulares no neural o S100 Nonneural granular cell ocurrir en un periodo de 20 a 30 negativo, es un tumor compuesto tumor of the oral cavity: A años. Hay 102 casos reportados de células granulares de la cavidad case report and review of the en el mundo, con anteceden- oral 2. El estudio histopatológico literature. Oral Surg Oral Med tes de trauma, historia previa no permite distinguir el tumor de Oral Pathol Oral Radiol Endod. de espiroadenoma benigno, células granulares de la forma no 2007;103:382-4. crecimiento rápido, cambios neural; sólo mediante la inmuno- de coloración y aumento de la histoquímica se pueden diferenciar sensibilidad. Puede presentar 3. Por su reciente descripción, el metástasis a ganglios linfáticos, perfil de inmunohistoquímica no hueso, pulmón y cerebro, con está claramente establecido, sin Tumor doloroso en el una mortalidad del 39 %. Es por embargo, es claro que es positiva cuello: ¿conducta quirúr- esto que es de gran importancia para vimentina y CD68 3. conocer el comportamiento de gica o expectante? esta neoplasia y sus alternativas En los tres casos informados de Claudia Cruz, Hernán Mejía, terapéuticas, para abordarla de este tumor en la cavidad oral, refie- forma oportuna y eficaz. María González, Ligia Méndez, ren como tratamiento la resección quirúrgica; sin embargo, no hay Victoria Dávila Material y métodos: Se trata de detalles de los márgenes ni de la Hospital Militar Central-Universi- una paciente de 16 años de edad, aproximación quirúrgica que se dad Militar Nueva Granada, Bogotá, estudiante, que presentó un cuadro debería adoptar ante su diagnós- D.C., Colombia clínico de un año de evolución de un tico 3,4,5. tumor doloroso eritemato-violáceo, de crecimiento progresivo, con Conclusiones: Se presenta un Introducción: El espiroadenoma cambios de coloración, lobulado e paciente con un raro tumor de ecrino es una neoplasia epitelial indurado a la palpación. Medía 22 x células granulares S100 negativo o dolorosa de crecimiento lento, 20 mm y se localizaba en la región no neural en el labio (cuarto caso derivada de las glándulas sudorí- cervical a 31 mm de la horquilla reportado en la literatura). El tra- paras ecrinas a partir de su porción esternal, había también un nódulo tamiento indicado para este tumor secretora y del conducto, donde de 6 mm a 13 mm en el borde es la resección quirúrgica, sin participa en la actividad colinérgica inferior. No había antecedentes de embargo, en la literatura revisada, al inyectar acetilcolina y oxitocina. importancia. no se encuentran parámetros sobre Su etiopatogenia es confusa; se el margen de resección ni las téc- habla de restos embrionarios de las Se hizo una impresión diagnóstica nicas de aproximación quirúrgica, glándulas ecrinas en el feto por un de tumor doloroso en estudio y se por lo cual se describen aquí. mecanismo no determinado, que decidió practicar una biopsia.

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 95 Resultados: En la histopatología 2. Dhua S, Sekhar DR. A rare ticas, pero causan gran impacto se encontraron nódulos tumorales case of eccrine spiradenoma- psicosocial en quienes la padecen sólidos con estructuras quísticas y treatment and management. y se han encontrado múltiples tubulares, bien definidos, hiper- Eur J Plast Surg. 2016;39:143-6. asociaciones con enfermedades celulares y con células epiteliales 3. García-Molina D, et al. sistémicas (23 %), entre las cuales basófilas, con citoplasma más Espiradenoma ecrino múltiple. están enfermedad tiroidea (11,8 claro, y cadenas de células eosi- Rev Esp Cir Oral Maxilofac. %), psoriasis (7,6 %), artritis reu- nófilas. Estaban localizados en 2014;36:199-203. matoide (2,9 %) alopecia areata la dermis profunda y el panículo 4. Gomes Oliveira G, et al. (2,4 %) y diabetes mellitus (0,8 adiposo, separados uno del otro, Malignant eccrine spirad- %); en 2,3 % de los casos se aso- por múltiples nódulos con cápsula enoma of the nasolabial fold. cia a enfermedad intestinal infla- fibrosa de tejido conjuntivo, y con A case report. Rev Esp Cir Oral matoria, como colitis ulcerativa disposición vertical con respecto a Maxilofac. 2012;34:180-4. (1,1 %) y enfermedad de Crohn (0,5 la epidermis subyacente. Se diag- 5. Medina D, et al. Espiradenoma %), siendo estas las que aumentan nosticó un espiradenoma ecrino. ecrino. Rev Cent Dermatol la morbimortalidad 2-4. Pascua. 2002;11:101-4. Se decidió su extirpación quirúr- 6. Rebegea LF, et al. Skin spirad- Caso clínico: Se trata de un gica con márgenes de seguridad enocarcinoma–case presenta- paciente de sexo masculino de oncológica por el crecimiento tion. Rom J Morphol Embryol. 18 años de edad, con un cuadro progresivo, el dolor y el riesgo de 2016;57:327-30. clínico de seis meses de evolu- transformación maligna a espiro- 7. Zheng Y, et al. Differential ción, consistente en múltiples y adenocarcinoma; se obtuvieron diagnosis of eccrine spirad- extensas máculas acrómicas de bordes libres de tumor a la histopa- enoma: A case report. Exp Ther bordes irregulares bien definidos tología y sin evidencia de recidiva Med. 2014;8:1097-1101. que afectaban el tronco y los en la valoración clínica. miembros superiores. Como ante- cedente, refirió colitis ulcerativa Discusión y conclusiones: El espi- en tratamiento con mesalazina y, roadenoma ecrino es una neoplasia desde tres 3 meses antes, adali- benigna epitelial y de crecimiento Vitiligo y enfermedad mumab. lento, derivada de la glándula sudo- intestinal inflamatoria rípara. Su trasformación maligna Resultados: Aunque el diagnós- 1 2 no es usual y puede ocurrir en un Luz Karem Morales , Lili Rueda , tico de vitiligo es principalmente periodo de hasta 30 años. En esta Adriana Motta3 clínico, se decidió practicar biopsia paciente de 16 años, se optó por de una de las lesiones, reportada 1 Residente de Dermatología, una resección amplia con márgenes como vitiligo; la colonoscopia y Universidad El Bosque, Bogotá, oncológicos, obteniéndose un exce- biopsia de colon de un año antes D.C., Colombia lente resultado histopatológico, demostraron colitis ulcerativa. funcional y estético. 2 Dermatóloga, epidemióloga, Universidad El Bosque, Bogotá, Discusión: El vitiligo es una Consideramos que el diagnóstico D.C., Colombia enfermedad autoinmunitaria que oportuno fue clave para el pronós- 3 Dermatóloga, epidemióloga, Hos- afecta el pigmento de la piel. Se tico, y que es importante publicar y pital Simón Bolívar, Universidad El ha encontrado su coexistencia con difundir este caso, para la detección Bosque, Bogotá, D.C., Colombia enfermedades sistémicas, en este temprana y el tratamiento oportuno caso, con enfermedad intestinal de este tipo de neoplasia. Introducción: El vitiligo es una inflamatoria. Esta asociación enfermedad autoinmunitaria en no tiene predilección por sexo BIBLIOGRAFÍA la que los melanocitos o las vías o raza y no se conoce muy bien de producción de la melanina se su patogénesis; sin embargo, se 1. Andreoli MT, et al. Malignant ven afectados, generando despig- han planteado algunas hipótesis. eccrine spiradenoma: A meta- mentación progresiva de la piel, La primera es por activación de analysis of reported cases. Am el pelo y las mucosas 1,2. General- células T citotóxicas (CD8+) que J Surg. 2011;201:695-9. mente, las lesiones son asintomá- inducen la destrucción de los

96 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 melanocitos específicos en el viti- tive study. Dermatology. Introducción: La vulvoganitis es ligo, por formación de autoantíge- 2013;227:311-5. una enfermedad común del área nos que generan apoptosis de los 3. Alkhateeb A, Fain PR, Thody genital femenina; la infección por melanocitos, por medio de IL-6 e A, Bennett DC, Spritz RA. Candida albicans y otras infec- IL-13. La segunda es por detección Epidemiology of vitiligo and ciones bacterianas son sus causas en el epítopo compartido y único associated autoimmune dis- más frecuentes 1. Existen pocos en el colon, la piel y el tejido biliar eases in Caucasian probands casos de vulvovaginitis grave, 4,5. La autoinmunidad dirigida and their families Pigment Cell como la primoinfección herpética, contra este puede ser el enlace del Res. 2003;16:208-14. reportados en la literatura médica vitiligo con la colitis ulcerativa 4,5. 4. Rashtak S, Pittelkow M. Skin 2-3. La primoinfección vaginal por Hay algunos reportes de vitiligo involvement in systemic el virus del herpes simple (HSV) no como efecto adverso al inicio autoimmune diseases. es reconocida hasta en 91 % de los de adalimumab; sin embargo, 5. Curr Dir Autoim- casos. Sin embargo, el 80 % de las en el presente caso las lesiones mun. 2008;10:344-58. pacientes sí presentan síntomas aparecieron tres meses antes de la 6. Dwivedi M, Kemp EH, Laddha que, en la gran mayoría de casos, terapia biológica 6. NC, Mansuri MS, Weetman no son graves y se pueden manejar AP, Begum R. Regulatory ambulatoriamente con antivirales Conclusiones: Se presenta el caso T cells in vitiligo: Implica- por vía oral 1. de un adulto con vitiligo asociado tions for pathogenesis and con colitis ulcerativa; en la lite- therapeutics. Autoimmun Rev. Materiales y métodos: Se pre- ratura científica, se ha reportado 2015;14:49-56. sentan tres pacientes inmuno- la asociación con colitis ulcera- 7. Posada C, Flórez A, Batalla A, competentes, sin antecedentes tiva (1,1 %) y con enfermedad de Alcázar JJ, Carpio D. Vitiligo conocidos de infección vaginal por Crohn (0,5 %) 2,4. Parece deberse during treatment of Crohn´s HSV, quienes presentaron cuadros a un mecanismo de activación de disease with adalimumab: clínicos similares de vulvovagini- células T citotóxicas que generan Adverse effect or co-ocur- tis grave y fueron hospitalizadas autoantígenos o a la detección de rence? Case Rep Dermatol. inicialmente por el Servicio de un epítopo compartido y único en 2011;3:28-31. Ginecología, con diagnóstico de el colon, la piel y el tejido biliar celulitis vulvar grave de origen 4,5. Por tal motivo, es importante bacteriano para tratamiento anti- que el dermatólogo indague sobre biótico intravenoso, sin adecuada los antecedentes de los pacientes mejoría con el tratamiento. con cierto tipo de enfermedades Vulvogaginitis grave cutáneas, en este caso vitiligo, como primoinfección Las tres pacientes presentaban para descartar asociaciones que herpética: presentación cuadros clínicos de entre cuatro deben tratarse tempranamente y, y seis días de evolución, que se así, disminuir la morbimortalidad de serie de casos iniciaron con malestar general y de los pacientes. Catalina Velandia1, Rafael Mon- sensación de ardor vulvar. Poste- riormente aparecieron múltiples tealegre1, Óscar Mora2, Antonio REFERENCIAS vesículas agrupadas en racimos Barrera2 sobre una base eritematosa que 1. Gill L, Zarbo A, Isedeh P, 1 Residentes de Dermatología, luego se erosionaron. Estaban Jacobsen G, Lim HW, Hamzavi Hospital de San José-Hospital localizadas de manera simétrica I. Comorbid autoimmune Infantil de San José, FUCS, Bogotá, en los labios mayores y menores, diseases in patients with D.C., Colombia asociadas a eritema y edema vitiligo: A cross-sectional vulvar grave, además de flujo 2 study. J Am Acad Dermatol. Docentes, programa de Dermato- vaginal importante y adenopatías 2016;74:295-302. logía, Hospital de San José- Hos- inguinales. Las tres pacientes 2. Sheth VM, Guo Y, Qureshi AA. pital Infantil de San José, FUCS, referían dolor de tipo ardor Comorbidities associated with Bogotá, D.C., Colombia intenso y disuria. Antes de su vitiligo: A ten-year retrospec- hospitalización, habían recibido tratamiento con corticoides y

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 97 antifúngicos tópicos, sin ninguna pacientes eran características de mejoría. infección por HSV, lo que permitió hacer un diagnóstico correcto y Resultados: Las pacientes refiri- administrar el tratamiento antiviral eron contacto sexual ocho a diez intravenoso,, obteniéndose una días antes de iniciarse el cuadro rápida mejoría clínica. Aunque no clínico que, sumado a los síntomas se encuentran muchos casos de prodrómicos y a un examen físico vulvovaginitis herpéticas reporta- con demostración de lesiones dos en la literatura médica, es indicativas de infección por HSV, importante tener en cuenta estas permitieron hacer el diagnóstico manifestaciones graves de pri- de vulvovaginitis herpética grave moinfección por el HSV, para poder en los tres casos. El tratamiento se hacer un diagnóstico oportuno que inició con aciclovir intravenoso a le permita a las pacientes recibir el dosis de 5 a 10 mg/kg, tres veces al tratamiento indicado. día. Se observó mejoría importante de las lesiones y disminución de la BIBLIOGRAFÍA sintomatología, al segundo día del tratamiento. 1. Margesson L. Vulvar disease pearls. Dermatol Clin. Discusión: Se presentan tres 2006;24:145-55. casos atípicos de vulvovagini- 2. Lazar M. Primary herpetic tis grave como primoinfección vulvovaginitis. Arch Dermatol. herpética, inicialmente enfocados 1955;72:272. desde el punto de vista gine- 3. Slavin H, Gavett E. Primary cológico como celulitis vulvares herpetic vulvovaginitis. Exp graves y sin mejoría con el anti- Biol M. 1946;63:343-5. biótico intravenoso.

A pesar de la gravedad del cuadro, las lesiones que presentaban las

98 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 99 100 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 67-98 Reglamento de publicaciones Instrucciones Rev Asoc Colomb Dermatol a los autores

Reglamento de publicaciones

La Revista Colombiana de Dermatología y Cirugía Der- al registrar información relevante sobre nuevos datos matológica es la publicación oficial de la Asociación disponibles. Debe contener las siguientes secciones: Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica, introducción, materiales y métodos, resultados, dis- sus sociedades filiales y los capítulos regionales. Se cusión y referencias. Debe contar con un resumen publica de forma continua desde 1991, y desde 2003 estructurado de máximo 250 palabras, en español e se hace trimestralmente, previo sometimiento al arbi- inglés, y se deben indicar de tres a seis palabras clave traje por pares científicos seleccionados por el Comité en español, que estén incluidas en los Descriptores de Editorial. Se encarga de divulgar artículos originales e Ciencias de la Salud (DeCS) (http://decs.bvs.br/E/ho- inéditos de investigación en Dermatología, artículos de mepagee.htm), y en inglés, que aparezcan en el listado revisión y de reflexión, y reportes de casos dermatoló- del Medical Subject Headings (MeSH) (http://www. gicos. Su contenido es esencialmente de tipo científico, nlm.nih.gov/mesh). aun cuando eventualmente puede haber contribuciones Los trabajos presentados deben haber observado las de carácter gremial o informativo cuando sean de parti- normas éticas del comité encargado de supervisar los cular importancia. Uno de sus objetivos más claros es estudios de investigación de la institución en donde lograr una mejor educación dermatológica continua y, se realizó el estudio, además de acatar los enun- por consiguiente, son bienvenidos todos aquellos tra- ciados de la Declaración de Helsinki de 1975, modifi- bajos que cumplan con esta meta. cada en Seúl, Corea, en 2008, http://www.wma.net/ El título abreviado de la Revista Colombiana de Der- en/30publications/10policies/b3, y los contenidos en la matología y Cirugía Dermatológica es Rev Asoc Colomb Resolución 8430 de 1993 del Ministerio de Salud y en la Dermatol. que debe ser usado en las notas al pie de pá- Resolución 2378 de 2008 del Ministerio de la Protección gina, leyendas de figuras y referencias bibliográficas. Social. Se debe adjuntar al manuscrito la aprobación Los manuscritos deben ser enviados al editor de la del comité institucional de ética en investigación. Revista de la Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica, por medio de la página oficial 2. Artículo de revisión de la revista, http://revistasocolderma.org/, o al correo electrónico [email protected]. Es un trabajo didáctico de actualización sobre un campo particular de la Dermatología; se caracteriza por presentar una cuidadosa revisión bibliográfica de, por INFORMACIÓN PARA LOS lo menos, 50 referencias. Se sugiere no incluir más de setenta referencias y el resumen, en español y en inglés, AUTORES no debe ser de más de 150 palabras. Se deben indicar de La revista observa las normas publicadas por el Inter- tres a seis palabras clave en español y en inglés. national Committee of Medical Journal Editors (www. icmje.org) en sus requisitos uniformes para manus- 3. Artículo de reflexión critos enviados a revistas biomédicas y las ha incorpo- rado en el proceso de revisión y publicación. Es un manuscrito que presenta resultados de investiga- ción desde una perspectiva analítica, interpretativa o Tipo de artículos publicados en la crítica del autor, sobre un tema específico, recurriendo revista a fuentes originales. 1. Artículo de investigación 4. Reporte de caso Debe ser un trabajo original derivado de una investiga- Es la sección dedicada a la comunicación de experien- ción que contribuya a construir conocimiento científico cias clínico-terapéuticas o histopatológicas. Su objetivo

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108 101 Reglamento de publicaciones

es contribuir al conocimiento médico al describir una sobre la revista o la Asociación Colombiana de Derma- enfermedad nueva o poco frecuente, una aplicación tología y Cirugía Dermatológica. La correspondencia clínica relevante, contribuir a esclarecer la patogé- publicada puede ser editada por razones de extensión, nesis de una enfermedad, describir alguna complica- corrección gramatical o de estilo, y de ello se informará ción inusual o aportar aspectos novedosos en cuanto al autor antes de su publicación. a diagnóstico o tratamiento. El resumen, en español y en inglés, no debe ser mayor de 150 palabras. Deben in- dicarse de tres a seis palabras clave. EVALUACIÓN DE LOS ARTÍCULOS Debe contener la descripción del caso clínico, un corto comentario y una conclusión final. POR PARES CIENTÍFICOS Se sugiere un máximo de diez referencias, relacio- nadas con el tema, y tres fotografías clínicas o histoló- Cada manuscrito es presentado al Comité Editorial, gicas. Si los autores consideran que deben incluirse más que decide si el manuscrito es relevante y pertinente fotografías, deben explicar la importancia de la inclu- para la revista. Si lo es, el manuscrito es evaluado por sión de las imágenes para la comprensión del artículo. dos árbitros que pueden ser miembros de la institu- A juicio del Comité Editorial, los autores de un reporte ción editora o no serlo; estos árbitros se seleccionan de caso no deben ser más de cuatro (Rev Asoc Colomb entre expertos en el tema tratado en cada manuscrito. Dermatol. 2011;19:260-1); si los autores exceden ese nú- El proceso de revisión por pares es anónimo y doble mero, debe sustentarse con claridad la participación de ciego; ni los revisores conocen el nombre de los au- cada uno en la elaboración del artículo. tores ni los autores saben quienes aceptan o rechazan su manuscrito, con el fin de garantizar la mayor obje- tividad posible en la evaluación. 5. Haga usted el diagnóstico Los pares deciden la conveniencia de su publicación Esta modalidad de artículo de educación continua y pueden sugerir correcciones en caso de que lo es- tiene el propósito de estimular la habilidad diagnós- timen necesario, las cuales se transmiten a los autores tica de los lectores. Tiene dos partes, la primera hace por correo electrónico; si fuere necesario, el artículo la presentación del caso utilizando fotografías clínicas se envía de nuevo a los pares revisores para que corro- o imágenes histológicas; la segunda aparece al final de boren si se realizaron los ajustes solicitados. la revista y revela el diagnóstico correcto junto con un Si existen opiniones encontradas entre los árbitros comentario sobre la entidad correspondiente. con respecto a la publicación del manuscrito, el caso se lleva a discusión por parte del Comité Editorial 6. Revisión de tema con el fin de tomar la decisión final sobre la publica- ción o no del mismo. Es un documento que resulta de la revisión crítica de la Esta decisión se basa en la calidad del manuscrito, literatura sobre un tema en particular. su importancia y claridad y, además, del número de manuscritos aprobados para determinado número de la revista y del espacio disponible en ella. Todos los 7. Revisión de la literatura manuscritos rechazados se devuelven a los autores. Son resúmenes cortos de artículos de importancia pu- Cuando un manuscrito es aceptado para publica- blicados en revistas internacionales. ción, se le envía al autor la diagramación final en un archivo en formato pdf (Portable Document Format) 8 Noticias y eventos para su revisión y aprobación; en el caso de requerirse alguna corrección, se debe informar a la revista en los Esta sección publica comunicaciones de informes, obi- siguientes tres días. tuarios, reuniones de la Asociación o eventos nacionales o extranjeros de importancia para el dermatólogo. PRESENTACIÓN DEL TRABAJO

9. Cartas al editor Los trabajos se deben enviar junto con una carta de pre- sentación que incluya el título del trabajo y la sección Son los comentarios, opiniones o informaciones re- en la que se solicita publicación, con una declaración lacionados con publicaciones previas e inquietudes que precise que el artículo es original e inédito. Se debe

102 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108 Reglamento de publicaciones

declarar que todos los autores han leído y aprobado cara, sino cualquier parte del cuerpo que el paciente el contenido del trabajo y que éste o parte del mismo pueda identificar como propia. En la edición de la fo- no han sido publicados con anterioridad ni han sido tografía se deben omitir datos que puedan permitir la enviados a otro sitio para publicarse; que fue condu- identificación del paciente, pero esto no obvia la nece- cido bajo las reglas éticas antes mencionadas, y que se sidad de obtener el consentimiento informado. transfieren los derechos de reproducción (copyright) del artículo a la revista. A juicio del Comité Editorial, puede haber excepciones para aceptar material que ENVÍO DEL ARTÍCULO haya sido publicado previamente (tablas o figuras), en cuyo caso se debe adjuntar el permiso de la publicación Todo trabajo debe ser enviado a la dirección electrónica que posea el derecho de reproducción. El autor debe de la revista ([email protected]). Los manus- adelantar los trámites necesarios para la obtención de critos deben escribirse en hojas tamaño carta, a doble tales permisos. espacio, preferiblemente en letra Arial de 12 puntos; las tablas y figuras no deben incluirse dentro del texto, deben ir al final del mismo, después de las referencias. CONFLICTOS DE INTERÉS La revista tiene el español como idioma oficial, aunque puede aceptar colaboraciones en inglés. Todos los autores deben declarar si tienen algún con- La primera página debe incluir lo siguiente: flicto de interés relacionado con el manuscrito que están enviando. Estos conflictos de interés incluyen los • Título del trabajo en español. apoyos económicos recibidos para la realización del • Título del trabajo en inglés. trabajo, los pagos recibidos de una entidad comercial • Subtítulo, si lo amerita. y los pagos por conducir un estudio o por ser consultor • Primer apellido y nombres completos de los au- de alguna compañía farmacéutica. Igualmente, todo tores. apoyo económico o de cualquier otro tipo para asistir a eventos sociales o académicos relacionados con la • Cargo y categoría académica de los mismos. compañía farmacéutica involucrada en el estudio. La • Nombre de la institución donde se realizó el tra- no declaración de los conflictos de interés puede llevar bajo. a sanciones como el rechazo de la publicación o, en • Nombre, dirección, número de teléfono, fax y caso de ya haber sido publicado el manuscrito, la pu- dirección electrónica del autor responsable de la blicación posterior del conflicto no declarado. correspondencia. • Fuentes de financiación, equipo, medicamentos o todos estos. CONSENTIMIENTO INFORMADO • Conteo de palabras del texto, excluyendo el re- sumen, los agradecimientos, los pies de figuras Si la fotografía de un paciente enviada para publica- y las referencias, y conteo de las palabras del re- ción permite reconocer la identidad del sujeto, se debe sumen. obtener por escrito el consentimiento informado del • Número de figuras y cuadros. paciente. La custodia del documento de aceptación es • Título corto para los encabezamientos de página. responsabilidad de los autores, quienes firmarán en el momento de enviar el artículo un certificado de que se cuenta con la autorización escrita del paciente para En la segunda página debe aparecer el resumen en es- la publicación de su caso. No se debe incluir nungún pañol y su traducción al inglés, y las palabras clave en tipo de información que permita identificar al paciente, los dos idiomas. como nombres, iniciales o números de historia clínica. Debe evitarse el uso de abreviaturas que no sean En la actualidad, debido al acceso de los pacientes universalmente reconocidas, sino que hayan sido acu- a las revistas clínicas en medios electrónicos, el con- ñadas por los autores. Siempre se deben usar los nom- sentimiento a la publicación de fotografías cobra gran bres genéricos de los medicamentos. Si se incluye una importancia. No se debe publicar una imagen en la que marca registrada, sólo se podrá citar una vez, entre el paciente pueda reconocerse o ser reconocido, sin el paréntesis, luego de su primera mención. Toda me- consentimiento por escrito ya que constituye una vio- dida se debe expresar según el sistema internacional lación de su privacidad. Esto incluye no solamente la de unidades. Las referencias se deben identificar en

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108 103 Reglamento de publicaciones

el texto con números arábigos entre paréntesis, en su Image File Format); el formato JPEG (Joint Photogra- orden de aparición. phic Experts Group) no permite una óptima impresión La lista secuencial de referencias también debe ser es- dado que es un archivo comprimido en el que se han crita a doble espacio, y debe aparecer en nueva página eliminado un número indeterminado de pixeles para al final del texto. La forma de citarlas debe ajustarse a lograr su compresión. Si la foto es a color debe en- lo recomendado en los requisitos uniformes para ma- viarse en alta resolución, es decir, por lo menos a 300 nuscritos presentados para publicación en revistas bio- dpi (dots per inch); si es en blanco y negro, la resolu- médicas, o normas de Vancouver (http://www.nlm.nih. ción óptima para impresión es de 600 dpi. gov/bsd/uniform_requirements.html). La abreviatura Se deben numerar con cifras arábigas, tener un título de los títulos de las revistas debe ser tal y como aparece breve y ser autoexplicativas. Las fotografías de histopa- en la lista de revistas indexadas en el Index Medicus, tología deben indicar el tipo de tinción y los aumentos que puede obtenerse en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ a los que se fotografió la imagen enviada. sites/entrez?cmd=search&db=journals. Si han sido publicadas previamente, debe anotarse la Las comunicaciones personales no constituyen una referencia completa y exacta del sitio en el que fue pu- referencia bibliográfica reconocida, como tampoco lo blicada y adjuntar el permiso por escrito de la publica- son los resúmenes de congresos; si se considera nece- ción que posea el derecho de reproducción (copyright). saria su inclusión, deben aparecer entre paréntesis en el Los gráficos y las tablas deben enviarse en sus ar- texto. Por favor, asegúrese de que todas las referencias chivos de origen (Excel, Power Point) y no enviarlos citadas en el texto hayan sido listadas en las referencias. escaneados ya que impide su corrección y diagrama- ción apropiada. Al igual que las figuras, deben ser nu- Ejemplos de referencias meradas, aparecer citadas en el texto y deben contar con una leyenda ilustrativa y ser autoexplicativas; asi- Se deben listar los primeros seis autores seguidos por et al. mismo, deben aparecer las unidades que se hayan utili- • Artículos de revistas: Autores. Título del artículo. zado para las diferentes variables listadas. Abreviatura internacional de la revista. Año; vo- lumen: página inicial y final del artículo. • Libros: Autores. Título del libro. Número de la edi- ción. Lugar de publicación: editorial; año. • Capítulos de libros: Autores del capítulo. Título del capítulo. En: editores del libro. Título del libro. Número de la edición. Lugar de publicación: edito- rial; año; página inicial y final del capítulo. • Medio electrónico: Autores. Título [sede web]. Lugar de publicación: editor; fecha de publicación. Fecha de consulta. URL electrónica exacta.

Ilustraciones y cuadros Cada una de las ilustraciones y cuadros se debe enviar en un archivo adicional al texto del artículo. Son su- plementarios y no duplicadores de lo que se diga en el texto. Cada artículo puede llevar un número razonable de fotos; para los minicasos, el máximo es de tres. El número de fotos puede aumentarse cuando las caracte- rísticas didácticas del artículo lo ameriten, a juicio del Comité Editorial.

Fotografías

Las fotografías deben enviarse en un archivo anexo al artículo, de preferencia en formato TIFF (Tagged

104 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108 Instructions Instructions for authors Rev Asoc Colomb Dermatol for authors

Instructions for authors

The Revista Colombiana de Dermatología y Cirugía Der- abstract with a maximum of 250 words, in Spanish matológica is the official publication of the Asociación and English, and 3-6 keywords must be suggested; for Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica, Spanish, these keywords must be included in the Des- its affiliate societies and regional chapters. It has been criptores de Ciencias de la Salud (DeCS) (http://decs. published continuously since 1991, and it became a quar- bvs.br/E/homepagee.htm), and for English, they must terly journal since 2003, after scientific peer reviewing be included in the Medical Subject Headings (MeSH) by scientists selected by the Editorial Committee. It pub- (http://www.nlm.nih.gov/mesh). lishes original research articles related to Dermatology, The presented articles must comply with the review and reflective articles, and case reports. ethical guidelines of the committee in charge of su- Its content is essentially scientific, even though there pervising the investigation studies of the institution may eventually be union or informational contribu- where the study was conducted in addition to com- tions, when they are particularly relevant. One of its plying with the 1975 World Medical Association De- clearest aims is to achieve a better continuous educa- claration of Helsinki (Ethical Principles for Medical tion in Dermatology, and thus, all those papers which Research Involving Human Subjects), modified in comply with this goal are welcome. Seoul, South Korea, in 2008 (http://www.wma.net/ The abbreviated title of the Revista Colombiana de en/30publications/10policies/b3), and those in the Re- Dermatología y Cirugía Dermatológica is Rev Asoc Co- solución 8430 de 1993 of the Ministerio de Salud, and lomb Dermatol. which must be used in footnotes, figure the Resolución 2378 de 2008 of the Ministerio de la captions and bibliographical references. Protección Social. The approval of the institutional re- Manuscripts must be sent to the Revista Colombiana de search ethics committee must be attached to the paper. Dermatología y Cirugía Dermatológica editor’s email (re- [email protected]). Review article It is an educational paper relevant to the update of a INFORMATION FOR AUTHORS particular area of dermatology, characterized by pre- senting a thorough bibliographic review of at least The journal complies with the guidelines published by 50 references. We suggest not to add more than 70 re- the International Committee of Medical Journal Editors ferences, and that the abstracts, both in Spanish and (www.icmje.org) in its “Uniform Requirements for Ma- English, not to exceed 150 words. Three to six keywords nuscripts Submitted to Biomedical Journals” and has in- in Spanish and English must be listed. corporated them in the review and publication process. Reflective article Type of articles published in the It is a paper which presents the results of an investiga- journal tion from the analytical, interpretative o critical pers- pective of the author, regarding a specific topic, and Research article using original sources.

It must be an original paper derived from an investiga- Case report tion which contributes to the construction of scientific knowledge by registering relevant information about It is the section dedicated to the communication of new available data. It must contain the following sec- experiences, both clinical and therapeutic or histo- tions: introduction, materials and methods, results, pathological. Its objective is to contribute to medical discussion and references. It must have a structured knowledge by describing a new or not frequent disease,

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108 105 Instructions for authors

a relevant clinical application, contributing to the elu- length, grammar or style; the author will be informed cidation of the pathogenesis of a disease, describing an before the publication. unusual complication or adding novel aspects regar- ding diagnostics and treatment. The abstract, in Spanish and English, must be no SCIENTIFIC PEER REVIEW OF THE longer than 150 words, and three to six keywords must be listed. It must contain the description of a MANUSCRIPTS clinical case, a short commentary, and a final conclu- sion maximum of ten references related to the topic, Each paper is presented before the editorial committee, and three clinical or histological photographs are su- which decides if the paper is relevant and pertinent to ggested. If the authors consider more photographs the journal. If it is, the paper is reviewed by two refe- should be included, they have to explain the impor- rees who might be members of the editing institution or tance of their inclusion for understanding the article. not. These referees are selected among experts on the By decision of the editorial committee, the authors topic of the paper. The review process by the peers is of a case report should not be more than four (Rev anonymous and double-blinded. Neither the reviewers nor the authors know the names of each other, so the Asoc Colomb Dermatol. 2011;19:260-1); if there are authors have no knowledge of who accepts or rejects more participants, their involvement in the article the papers, thus guaranteeing the maximum possible must be argued clearly. objectivity in the evaluation. The peer reviewers decide on the convenience of its Make your own diagnosis publication and, if deemed necessary, may suggest co- rrections, which are sent via email. If it were necessary, The purpose of this type of continuous education ar- the article is sent again to the reviewing peers to corro- ticle is to stimulate the diagnostic ability of the readers. borate if the authors made the requested changes. It is divided in two parts: the first one presents the If the referees disagree on the publication of the article, case by means of clinical photographs or histological the case is discussed by the Editorial Committee for the images, and the second part is shown at the end of the final decision regarding whether it is published or not. journal and it reveals the correct diagnosis, along with This decision is based on the quality of the paper, a commentary about the corresponding entity. its importance and clarity, and the number of ap- proved papers for a specific number of the journal Topic review and the available space on it. All rejected papers are returned to the authors. It is a manuscript that results from the critical review of When a paper is accepted for publishing, the final the literature regarding a peculiar topic. layout is sent to the author in a pdf file (Portable Do- cument Format) for its review and approval. In case a Literature review correction is necessary, this must be informed to the journal within the next three days. They are short abstracts of important articles published in international journals. PRESENTATION OF THE PAPER News and events Papers must be sent along with a presentation letter in- This section publishes reports, obituaries, association cluding the title of the paper and the section in which meetings or national or foreign events which may be they wish to be published, with a statement that speci- important for the dermatologist. fies that the article is original and unpublished. It must specify that: all the authors have read and approved Letters to the editor the content of the paper, and that it or any part of it has not been previously published or sent to another place They are the comments, opinions or information related for publishing; that it was conducted following the to previous issues or questions about the journal or the ethical rules mentioned above; and that the copyright Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Der- of the article is transferred to the journal. The Editorial matológica. The published mail may be edited due to Committee decides if there may be exceptions to accept

106 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108 Instructions for authors

material that has been previously published (tables using Arial size 12; the tables and figures are not to be or figures) in which case the copyright permit must be included inside the text, they must be at its end, after attached. The author must arrange the proceedings for the references. The journal’s official language is Spa- obtaining the permits. nish, but it may accept collaborations in English.

• The first page must include the following: CONFLICT OF INTEREST • Title of the paper in Spanish. All the authors must declare if they have any conflict of interest related to the paper they are submitting. • Title of the paper in English. These conflicts of interest include financial support for the developing of the paper, payments from a com- • Subtitle, in case it deserves it. mercial entity and payments for conducting a study or being a consultant for any pharmaceutical company. • Last name and first and middle names of the Likewise, all financial support of any other kind for authors. assisting to social or academic events related to the pharmaceutical company involved in the study. Not • Position and category of the authors. declaring these conflicts of interest may end up in pe- nalties like rejection of the publishing or, in case it has • Name of the institution where the paper was already been published, the subsequent publication developed. of the undeclared conflict of interest. • Name, address, telephone number, fax and email of the corresponding author. INFORMED CONSENT • Financial sources, equipment and/or drugs. If the submitted photograph of a patient allows the re- cognition of the subject’s identity, a written informed • Word count, excluding the abstract, acknowled- consent of the patient must be obtained. The custody gements, figure captions, references and the abs- of the document of acceptance is responsibility of the tract word count. authors, who will sign a certificate stating they have the written authorization of the patient for the publication • Number of figures and charts. of their case the moment they send the article. No iden- tifying information should be included, such as names, • Short title for the headers. initials or medical history numbers. Nowadays, due to the electronic access of patients to The abstract in Spanish and its translation into clinical journals, consent for the publication of pho- English, along with the keywords in both languages tographs is of utmost importance. An image in which must be on the second page. patients might recognize themselves or be recognized The use of abbreviations that are not internationally should not be published without their written consent recognized, but coined by the authors must be avoided. because it constitutes a violation of their privacy. This The generic names of the drugs must be used. If a regis- includes not only the face, but any part of the body tered trademark is included, it can only be cited once in patients might recognize as theirs. In the photograph brackets after its first mention. All measurements must editing any data that may allow for the identification of be expressed according to the International System of the patient must be omitted, but this does not avoid the Units. References must be identified with an Arabic need to obtain the informed consent. number in brackets, in order of appearance. The consecutive list of references must be written using double line spacing and appear on a new page MANUSCRIPT SUBMISSION at the end of the article. Citing style must conform to the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted All papers must be sent to the journal’s email address to Biomedical Journals or Vancouver System (http:// ([email protected]). The papers must be www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html). written in letter size, double line spacing, preferably The abbreviation of the journal titles must comply with

Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108 107 Instructions for authors

the indexed journal list in the Index Medicus which They must be numbered using Arabic numbers, have can be found here: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/ a short title, and be self-explanatory. Histopathological entrez?cmd=search&db=journals. photographs must include the type of stain and the am- Personal communications do not constitute a recog- plification used. nized bibliographical reference nor do congress sum- If they have been previously published, the complete maries; if their inclusion is deemed necessary, they and exact reference of where it was published must be must appear in brackets in the text. Please, make sure noted, and the written copyright permit attached. all the cited references are listed in the references. Figures and tables must be sent in their original file formats (Excel, PowerPoint) not scanned because that Examples of references does not allow for corrections and the appropriate dia- gramming. Just as figures, they must be numbered, ap- The first six authors must be cited followed by et al. pear cited in the text, have an illustrative caption, and be self-explanatory. Similarly, the units used for the di- • Journal articles: Authors. Title of the article. In- fferent variables must be listed. ternational abbreviation of the magazine. Year; volume: pages.

• Books: Authors. Title of the book. Number of the edition. Place of publication: publisher; year.

• Chapters in a book: Authors of the chapter. Title of the chapter. In: editors of the book. Title of the book. Number of the edition. Place of publica- tion: publisher; year. Pages.

• Electronic media: Authors. Title [web site]. Place of publication: editor; date of publication. Date of access. Exact URL.

Figures and tables

Each one of the figures and tables must be sent in an additional file along with the article text. They are supplementing and not duplicating the text. Each ar- ticle may have a reasonable number of photographs; for mini-cases, the maximum is three. The number of photographs may increase when the didactic characte- ristics of the article deserve it, subject to the decision of the Editorial Committee.

Photographs The photographs must be sent in an additional file along with the article, preferably in TIFF format (Ta- gged Image File Format); JPEG format (Joint Photogra- phic Experts Group) does not allow an optimal printing due to the fact that an indeterminate number of pixels have been deleted to support compression. If it is a color photograph, it must have a high resolution of at least 300 dpi (dots per inch); if it is black and white, the optimal resolution for printing is 600 dpi.

108 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2017, 25: 1 (Enero-Marzo), 101-108