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26 a EDICIÓN Incluye Una nueva forma de adquirir conocimientos gracias al acceso al contenido GOLDMAN-CECIL desde cualquier dispositivo electrónico. a Los contenidos están íntegramente en inglés en inglés a Tratado de Características del contenido: 26 26 EDICIÓN BUSCABLE EDICIÓN Sistema fácil e intuitivo MEDICINA de navegación y búsqueda

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La obra que todo médico necesita para cuidar a los pacientes adultos. PERPETUO Para ser el mejor médico se necesita la mejor información. Durante más de no- Acceso permanente Tratado de venta años, lo que ahora se conoce como Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna ha sido la fuente autorizada por antonomasia de la medicina interna y la atención a los pacientes adultos. Los capítulos son obra de los más reconocidos Información sobre el acceso, en el interior expertos, que, bajo la supervisión de los directores, ofrecen pautas definitivas y de la cubierta. objetivas sobre el diagnóstico y el tratamiento de miles de alteraciones, tanto frecuentes como inusuales, tomando siempre como base el conocimiento de la epi- La licencia de uso de la edición actual de la versión electrónica de este título MEDICINA demiología y la biopatología, así como la más reciente bibliografía médica. Pero (ebook) es individual e intransferible. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna no es solo un libro de texto, ya que, El acceso al ebook se limita a la primera de Tratado persona que activa el código de acceso a lo largo del tiempo de vigencia de cada edición original, las actualizaciones pe- facilitado en el interior de la cubierta, riódicas en línea incorporan la más reciente información tomada de una amplia y no puede transferirse a terceros INTERNA mediante reventa, préstamo ni ningún GOLDMAN-CECIL diversidad de revistas médicas (contenido en inglés). MEDICINA otro medio. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna incluye: INTERNA n Más de 400 capítulos refrendados por la acreditada autoría de los más signi- ficados representantes de la medicina moderna. VOLUMEN 1 n Una organización uniforme y práctica, que hace especial hincapié en estu- VOLUMEN 1 dios basados en la evidencia. CAPÍTULOS 1-193 n Miles de algoritmos, imágenes y tablas, que hacen más fácilmente accesible la información. GOLDMAN LEE GOLDMAN n La versión digital de la obra original incluida en la compra (contenido en in- glés) con acceso, a través de distintos dispositivos, al texto, las figuras y la SCHAFER bibliografía completa del libro, y donde el contenido es permanentemente ac- CROW | DAVIDSON ANDREW I. SCHAFER tualizado por Lee Goldman, MD. Además, incluye vídeos y audios cardíacos. DRAZEN | GRIGGS LANDRY | LEVINSON CROW | DAVIDSON | DRAZEN | GRIGGS | LANDRY RUSTGI | SCHELD | SPIEGEL LEVINSON | RUSTGI | SCHELD | SPIEGEL

ISBN 978-84-9113-765-8

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Goldman 9788491137658 Vol. I.indd 1 23/2/21 19:04 Goldman-Cecil Tr atado de medicina interna

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C0165.indd ii 18/02/21 3:44 PM Goldman-Cecil Tratado de medicina interna 26.ª EDICIÓN Volumen 1

Directores LEE GOLDMAN, MD Harold and Margaret Hatch Professor Chief Executive, Columbia University Irving Medical Center Dean of the Faculties of Health Sciences and Medicine Columbia University New York, New York ANDREW I. SCHAFER, MD Professor of Medicine Director, Richard T. Silver Center for Myeloproliferative Neoplasms Weill Cornell Medical College New York, New York

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Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Goldman-Cecil Medicine, 26th edition Copyright © 2020 by Elsevier, Inc. All rights reserved. Previous editions copyrighted 2016, 2012, 2008, 2004, 2000, 1996, 1991, 1988, 1982, 1979, 1975, 1971, 1963, 1959, 1955, 1951, 1947, 1943, 1940, 1937, 1933, 1930, 1927 by Saunders, an imprint of Elsevier, Inc. Copyright renewed 1991 by Paul Beeson. Copyright renewed 1979 by Russell L. Cecil and Robert F. Loeb. Copyright renewed 1987, 1975, 1971, 1965, 1961, 1958, 1955 by Elsevier, Inc. Th is book and the individual contributions contained in it are protected under copyright by the Publisher (other than as may be noted herein). Chapter 104: Julian White retains copyright to his original fi gures/images appearing in the chapter. Th e following contributors are US government employees and their contributions are in public domain: David Atkins (chapter 12), John O’Shea (chapter 33), Leslie Biesecker (chapter 36), Amy Klion (chapter 161), Donna Krasnewich & Ellen Sidransky (chapter 197), Lynnett e Nieman (chapter 208, 214, 218), Richard Siegel & Daniel Kastner (chapter 245), Roland Sutt er (chapter 276), Paul Mead (chapter 296), Joseph Kovacs (chapter 321), Louis Kirchhoff (chapter 326), eodoreTh Nash (chapter 330), Neal Young (chapter 347) and Jeff rey Cohen (chapter 351). ISBN: 978-0-323-53266-2

Th is translation of Goldman-Cecil Medicine, 26th edition by Lee Goldman and Andrew I. Schafer was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is published by arrangement with Elsevier, Inc. Esta traducción de Goldman-Cecil Medicine, 26th edition, de Lee Goldman y Andrew I. Schafer, ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. y se publica con el permiso de Elsevier, Inc. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª edición, de Lee Goldman y Andrew I. Schafer © 2021 Elsevier España, S.L.U., 2016, 2013, 2009. ISBN (obra completa): 978-84-9113-765-8 ISBN (volumen 1): 978-84-9113-763-4 ISBN (volumen 2): 978-84-9113-764-1 eISBN: 978-84-9113-936-2 Todos los derechos reservados. Reserva de derechos de libros Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográfi cos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra ( www.conlicencia.com ; 91 702 19 70/93 272 04 45). Advertencia Esta traducción ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. bajo su única responsabilidad. Facultativos e investigadores deben siempre contrastar con su propia experiencia y conocimientos el uso de cualquier información, método, compuesto o experimento descritos aquí. Los rápidos avances en medicina requieren que los diagnósticos y las dosis de fármacos recomendadas sean siempre verifi cados personalmente por el facultativo. Con todo el alcance de la ley, ni Elsevier, ni los autores, los editores o los colaboradores asumen responsabilidad alguna por la traducción ni por los daños que pudieran ocasionarse a personas o propiedades por el uso de productos defectuosos o negligencia, o como consecuenciaPropiedad de la aplicación de métodos, de productos, Elsevier instrucciones o ideas contenidos en esta obra. Revisores científi cos: José M.ª Ladero Quesada, catedrático de MedicinaProhibida Interna, Facultad de Medicina, su Universidadreproducción Complutense de Madrid. Responsabley venta del Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Académico correspondiente de la Real Academia Nacional de Medicina (España). Luis Rodríguez Padial, jefe del Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario de Toledo. Alberto García Vadillo, jefe de la Sección de Reumatología, Hospital Universitario de la Princesa, Madrid. Profesor asociado de Reumatología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid. Manuel L. Fernández Guerrero, especialista en Medicina Interna, y en Microbiología y Parasitología, profesor titular de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid. Jefe del Servicio de Medicina Interna, Fundación Jiménez Díaz, Madrid. M.ª Jesús Fernández Aceñero, especialista en Anatomía Patológica, profesora titular de Anatomía Patológica, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid. Jefa del Servicio de Anatomía Patológica, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Juan Manuel Igea Aznar, especialista en Alergología e Inmunología, práctica privada. M.ª Victoria Torres Pardo, especialista en Neurología, práctica privada. Ricardo Gayá Moreno, especialista en Oft almología, facultativo, Departamento de Oft almología, Hospital Valle de los Pedroches, Pozoblanco (Córdoba). Ignacio Navascués Benlloch, especialista en Medicina Interna, miembro del Equipo Técnico del Diccionario de términos médicos de la Real Academia Nacional de Medicina (España). Enrique Artozqui Morrás, especialista en Endocrinología y Nutrición, y en Urología, facultativo, Servicio de Urología, Hospital Donostia, San Sebastián. Servicios editoriales: Gea Consultoría Editorial, S.L. Depósito legal: B. 3.271-2021 Impreso en España

C0170.indd iv 18/02/21 3:51 PM ÍNDICE DE CAPÍTULOS

22 Secuelas clínicas frecuentes del envejecimiento 102 VOLUMEN 1 JEREMY D. WALSTON SECCIÓN I: ASPECTOS ÉTICOS Y SOCIALES EN MEDICINA 23 Incontinencia urinaria 105 1 Aproximación a la medicina, el paciente y la profesión NEIL M. RESNICK médica: la medicina como una profesión ilustrada y humana 2 24 Aspectos neuropsiquiátricos del envejecimiento 109 LEE GOLDMAN Y ANDREW I. SCHAFER SHARON K. INOUYE 2 Bioética en la práctica de la medicina 4 25 Delirium en pacientes ancianos 113 EZEKIEL J. EMANUEL SHARON K. INOUYE 3 Cuidados paliativos 10 ROBERT M. ARNOLD SECCIÓN V: FARMACOLOGÍA CLÍNICA 4 Disparidades en la salud y la asistencia sanitaria 15 26 Principios de farmacoterapia 120 JOHN Z. AYANIAN ROBERT B. DIASIO 5 Salud global 19 27 Dolor 128 ARUN CHOCKALINGAM STEVEN P. COHEN Y SRINIVASA N. RAJA 28 Biología de la adicción 137 SECCIÓN II: FUNDAMENTOS DE EVALUACIÓN ERIC J. NESTLER Y TRATAMIENTO 29 Nicotina y tabaco 140 6 Aproximación al paciente: anamnesis y exploración física 24 TONY P. GEORGE DAVID L. SIMEL 30 Trastornos por consumo de alcohol 144 7 Estrategia ante el paciente con alteración PATRICK G. O’CONNOR de las constantes vitales 28 DAVID L. SCHRIGER 31 Consumo de drogas 150 ROGER D. WEISS 8 Interpretación estadística y utilización de datos para la toma de decisiones clínicas 31 32 Fármacos inmunomoduladores 156 ANNE R. BASS Y INEZ ROGATSKY THOMAS H. PAYNE 9 Medición de la salud y la asistencia sanitaria 35 33 Agentes biológicos e inhibidores de la señalización 161 NANCY J. OLSEN Y JOHN J. O’SHEA CAROLYN M. CLANCY Y ERNEST MOY 10 Calidad, seguridad y valor 39 34 Medicinas complementarias, alternativas e integradoras 166 FREDERICK M. HECHT ROBERT M. WACHTER 11 Tratamiento global de las enfermedades crónicas 42 SECCIÓN VI: GENÉTICA JAMES D. RALSTON Y EDWARD H. WAGNER 35 Principios de genética 170 SECCIÓN III: CUESTIONES PREVENTIVAS Y AMBIENTALES BRUCE R. KORF 36 Genómica clínica: estructura y variaciones del genoma 173 12 Examen periódico de salud 48 LESLIE G. BIESECKER DAVID ATKINS Y MARY BARTON 37 Aplicaciones de la tecnología molecular a la medicina clínica 179 13 Actividad física 52 Propiedad de ElsevierGEOFFREY S. GINSBURG DAVID M. BUCHNER Y WILLIAM E. KRAUS 38 Terapias celular y génica, y medicina regenerativa 183 14 Medicina del adolescente 55 Prohibida su reproducciónLIOR GEPSTEIN Y KARL ySKORECKI venta DEBRA K. KATZMAN Y ALAIN JOFFE 15 Vacunación 59 SECCIÓN VII: PRINCIPIOS DE INMUNOLOGÍA E INFLAMACIÓN RAYMOND A. STRIKAS Y WALTER A. ORENSTEIN 39 Sistema inmunitario innato 198 16 Fundamentos de medicina laboral y ambiental 74 MARY K. CROW MARK R. CULLEN 40 Sistema inmunitario adaptativo 203 17 Lesiones por radiación 78 JOSEPH CRAFT DAVID J. BRENNER 41 Mecanismos de la lesión tisular inmunitaria 208 18 Bioterrorismo 82 JANE E. SALMON MARK G. KORTEPETER Y THEODORE J. CIESLAK 42 Mecanismos de la infl amación y la reparación tisular 212 19 Intoxicación crónica: metales y otros oligoelementos 87 GARY S. FIRESTEIN Y STEPHANIE M. STANFORD LOUISE W. KAO Y DANIEL E. RUSYNIAK 43 Inmunología del trasplante 217 MEGAN SYKES SECCIÓN IV: ENVEJECIMIENTO Y MEDICINA GERIÁTRICA 44 Sistema del complemento en la enfermedad 221 20 Epidemiología del envejecimiento: implicaciones JOHN P. ATKINSON de una sociedad envejecida 96 ANNE B. NEWMAN Y JANE A. CAULEY SECCIÓN VIII: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 21 Evaluación geriátrica 98 45 Valoración del paciente con posible enfermedad cardiovascular 230 DAVID B. REUBEN LEE GOLDMAN

C0175.indd v 18/02/21 3:58 PM VI ÍNDICE DE CAPÍTULOS 46 Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares 239 75 Hipertensión pulmonar 489 DONALD M. LLOYD-JONES VALLERIE MCLAUGHLIN 47 Función cardíaca y circulatoria 243 76 Terapia antitrombótica y antiplaquetaria 497 ANDREW R. MARKS SAM SCHULMAN Y GLENN N. LEVINE 48 Electrocardiografía 248 SECCIÓN X: ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO LEONARD GANZ Y MARK S. LINK 77 Abordaje del paciente con enfermedad del aparato 49 Ecocardiografía 255 respiratorio 506 CATHERINE M. OTTO MONICA KRAFT 50 Pruebas de imagen cardíacas no invasivas 263 78 Diagnóstico por imagen en las enfermedades pulmonares 512 CHRISTOPHER M. KRAMER, GEORGE A. BELLER PAUL STARK Y KLAUS D. HAGSPIEL 79 Pruebas y función respiratoria 520 51 Cateterismo y angiografía 272 PAUL D. SCANLON MORTON J. KERN Y AJAY J. KIRTANE 80 Trastornos del control de la ventilación 526 52 Insufi ciencia cardíaca: fi siopatología y diagnóstico 277 ATUL MALHOTRA Y FRANK POWELL JOSEPH G. ROGERS Y CHRISTOPHER M. O’CONNOR 81 Asma 529 53 Insufi ciencia cardíaca: abordaje y pronóstico 283 JEFFREY M. DRAZEN Y ELISABETH H. BEL JOHN J. V. MCMURRAY Y MARC A. PFEFFER 82 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 537 54 Enfermedades del miocardio y el endocardio 300 JOHN REILLY WILLIAM J. MCKENNA Y PERRY M. ELLIOTT 83 Fibrosis quística 546 55 Principios de electrofi siología 316 HARTMUT GRASEMANN GLENN I. FISHMAN 84 Bronquiectasias, atelectasias, quistes y enfermedades 56 Valoración del paciente con sospecha de arritmia 320 pulmonares localizadas 550 JEFFREY E. OLGIN ANNE E. O’DONNELL 57 Abordaje de la parada cardíaca y las arritmias 85 Trastornos por ocupación alveolar 554 potencialmente mortales 329 STEPHANIE M. LEVINE ROBERT J. MYERBURG 86 Neumopatías intersticiales 559 58 Arritmias cardíacas supraventriculares 333 GANESH RAGHU Y FERNANDO J. MARTINEZ PETER ZIMETBAUM 87 Neumopatías de origen laboral 572 59 Arritmias ventriculares 345 SUSAN M. TARLO HASAN GARAN 88 Lesiones físicas y químicas del pulmón 579 60 Procedimientos intervencionistas y cirugía DAVID C. CHRISTIANI electrofi siológicos 352 PETER A. SANTUCCI Y DAVID J. WILBER 89 Sarcoidosis 587 MICHAEL C. IANNUZZI 61 Cardiopatías congénitas en adultos 359 JUDITH THERRIEN Y ARIANE J. MARELLI 90 Bronquitis y traqueítis agudas 592 RICHARD P. WENZEL 62 Angina de pecho y cardiopatía isquémica estable 367 WILLIAM E. BODEN 91 Perspectiva general de la neumonía 594 DANIEL M. MUSHER 63 Síndrome coronario agudo: angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST 381 92 Enfermedades del diafragma, la pared torácica, la pleura RICHARD A. LANGE Y DEBABRATA MUKHERJEE y el mediastino 604 F. DENNIS MCCOOL 64 Infarto agudo de miocardio con elevación del ST y complicaciones del infarto de miocardio 390 93 Técnicas quirúrgicas y de intervención para los trastornos JEFFREY L. ANDERSON Y JAMES C. FANG pulmonares 614 DAVID J. FELLER-KOPMAN Y MALCOLM M. DECAMP 65 Tratamiento intervencionista y quirúrgico de la enfermedad arterial coronaria 403 SECCIÓN XI: MEDICINA INTENSIVA PAUL S. TEIRSTEIN Propiedad de Elsevier 94 Abordaje del paciente en estado crítico 622 66 Enfermedad valvular cardíaca 408 DEBORAH J. COOK BLASE A. CARABELLO Prohibida su reproducción 95 Monitorización respiratoria y venta en cuidados intensivos 624 67 Endocarditis infecciosa 421 JAMES K. STOLLER Y NICHOLAS S. HILL VANCE G. FOWLER, JR., ARNOLD S. BAYER Y LARRY M. BADDOUR 96 Insufi ciencia respiratoria aguda 627 68 Enfermedades del pericardio 430 MICHAEL A. MATTHAY Y LORRAINE B. WARE BRIAN D. HOIT Y JAE K. OH 97 Ventilación mecánica 637 SECCIÓN IX: MEDICINA VASCULAR ARTHUR S. SLUTSKY Y LAURENT BROCHARD 69 Enfermedades de la aorta 440 98 Abordaje del paciente con shock 643 FRANK A. LEDERLE DEREK C. ANGUS 70 Hipertensión arterial 445 99 Shock cardiógeno 650 RONALD G. VICTOR STEVEN M. HOLLENBERG 71 Enfermedad arterial periférica ateroesclerótica 458 100 Síndromes de shock relacionados con la sepsis 653 CHRISTOPHER J. WHITE JAMES A. RUSSELL 72 Otras enfermedades arteriales periféricas 463 101 Trastornos por calor y frío 661 MICHAEL R. JAFF Y JOHN R. BARTHOLOMEW MICHAEL N. SAWKA Y FRANCIS G. O’CONNOR 73 Trastornos trombóticos: estados de hipercoagulabilidad 471 102 Intoxicación aguda 665 ANDREW I. SCHAFER LEWIS S. NELSON 74 Trombosis venosa y embolia 478 103 Aspectos médicos de traumatismos y quemaduras 681 JEFFREY I. WEITZ Y JEFFREY S. GINSBERG ROBERT L. SHERIDAN

C0175.indd vi 18/02/21 3:58 PM ÍNDICE DE CAPÍTULOS VII 104 Envenenamiento, mordeduras y picaduras 687 134 Enfermedades vasculares del tracto gastrointestinal 918 STEVEN A. SEIFERT, RICHARD DART Y JULIAN WHITE CHARLES J. KAHI 105 Rabdomiólisis 696 135 Pancreatitis 927 FRANCIS G. O’CONNOR Y PATRICIA A. DEUSTER CHRIS E. FORSMARK SECCIÓN XII: ENFERMEDADES RENALES Y GENITOURINARIAS 136 Enfermedades del recto y el ano 935 ROBERT D. MADOFF Y GENEVIEVE B. MELTON-MEAUX 106 Aproximación al paciente con enfermedad renal 702 DONALD W. LANDRY Y HASAN BAZARI SECCIÓN XIV: ENFERMEDADES DEL HÍGADO, LA VESÍCULA 107 Estructura y función de los riñones 711 Y LAS VÍAS BILIARES QAIS AL-AWQATI Y JONATHAN BARASCH 137 Aproximación al paciente con enfermedad hepática 944 108 Trastornos del sodio y el agua 714 PAUL MARTIN QAIS AL-AWQATI 138 Aproximación al paciente con ictericia o alteraciones 109 Trastornos del potasio 726 en las pruebas hepáticas 951 JULIAN LAWRENCE SEIFTER KEVIN M. KORENBLAT Y PAUL D. BERK 110 Trastornos del equilibrio acidobásico 733 139 Hepatitis viral aguda 960 JULIAN LAWRENCE SEIFTER JEAN-MICHEL PAWLOTSKY 111 Trastornos del magnesio y el fósforo 746 140 Hepatitis viral y autoinmunitaria crónica 968 ALAN S. L. YU JEAN-MICHEL PAWLOTSKY 112 Lesión renal aguda 750 141 Enfermedad hepática inducida por toxinas y fármacos 974 BRUCE A. MOLITORIS WILLIAM M. LEE 113 Enfermedades glomerulares y síndromes nefróticos 755 142 Enfermedades hepáticas bacterianas, parasitarias, fúngicas JAI RADHAKRISHNAN Y GERALD B. APPEL y granulomatosas 979 114 Enfermedades tubulointersticiales 766 K. RAJENDER REDDY ERIC G. NEILSON 143 Esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica 988 115 Diabetes y riñón 771 NAGA P. CHALASANI RAYMOND C. HARRIS 144 La cirrosis y sus secuelas 992 116 Vasculopatías renales 774 GUADALUPE GARCIA-TSAO THOMAS D. DUBOSE, JR., Y RENATO M. SANTOS 145 Insufi ciencia hepática y trasplante de hígado 1000 117 Nefrolitiasis 778 GREGORY T. EVERSON DAVID A. BUSHINSKY 146 Enfermedades de la vesícula y los conductos biliares 1007 118 Nefropatías quísticas 783 EVAN L. FOGEL Y STUART SHERMAN M. AMIN ARNAOUT SECCIÓN XV: ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS 119 Nefropatías hereditarias y alteraciones del desarrollo 147 Hematopoyesis y factores de crecimiento del tracto urinario 790 hematopoyéticos 1020 LISA M. GUAY-WOODFORD KENNETH KAUSHANSKY 120 Hiperplasia benigna de próstata y prostatitis 795 148 Frotis de sangre periférica 1022 STEVEN A. KAPLAN BARBARA J. BAIN 121 Insufi ciencia renal crónica 801 149 Aproximación a las anemias 1030 WILLIAM E. MITCH ROBERT T. MEANS, JR. 122 Tratamiento de la insufi ciencia renal irreversible 806 150 Anemias microcíticas e hipocrómicas 1037 DAVID COHEN Y ANTHONY MICHAEL VALERI CLARA CAMASCHELLA SECCIÓN XIII: ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES 151 Anemias hemolíticas autoinmunitarias e intravasculares 1042 123 Aproximación al paciente con enfermedad gastrointestinal 816 MARC MICHEL KENNETH R. MCQUAID 152 Anemias hemolíticas: defectos de la membrana 124 Técnicas de imagen diagnóstica en gastroenterología 831 y metabólicos del eritrocito 1048 MARC S. LEVINE Y RICHARD M. GOREPropiedad de ElsevierPATRICK G. GALLAGHER 125 Endoscopia gastrointestinal 836 153 Talasemias 1057 PANKAJ JAY PASRICHA Prohibida su reproducciónMARIA DOMENICA CAPPELLINI y venta 126 Hemorragia digestiva 842 154 Enfermedad drepanocítica y otras hemoglobinopatías 1063 THOMAS O. KOVACS Y DENNIS M. JENSEN JO HOWARD 127 Trastornos de la motilidad gastrointestinal 848 155 Anemias megaloblásticas 1071 MICHAEL CAMILLERI SALLY P. STABLER 128 Trastornos gastrointestinales funcionales: síndrome 156 Anemia aplásica y estados relacionados de insufi ciencia del intestino irritable, dispepsia, dolor torácico esofágico de la médula ósea 1079 y pirosis 854 GROVER C. BAGBY EMERAN A. MAYER 157 Policitemia vera, trombocitopenia esencial y mielofi brosis 129 Enfermedades del esófago 861 primaria 1087 GARY W. FALK Y DAVID A. KATZKA JASON GOTLIB 130 Enfermedad péptica ácida 873 158 Leucocitosis y leucopenia 1096 ERNST J. KUIPERS NANCY BERLINER 131 Aproximación al paciente con diarrea y malabsorción 883 159 Aproximación al paciente con adenopatías CAROL E. SEMRAD y esplenomegalia 1105 132 Enfermedad infl amatoria intestinal 900 JANE N. WINTER GARY R. LICHTENSTEIN 160 Histiocitosis 1110 133 Enfermedades infl amatorias y anatómicas del intestino, BARRETT J. ROLLINS Y NANCY BERLINER el peritoneo, el mesenterio y el epiplón 910 161 Síndromes eosinofílicos 1117 JOHN F. KUEMMERLE AMY D. KLION

C0175.indd vii 18/02/21 3:58 PM VIII ÍNDICE DE CAPÍTULOS 162 Aproximación al paciente con hemorragia y trombosis 1120 192 Tumores malignos de los huesos, sarcomas ANDREW I. SCHAFER y otras neoplasias de tejidos blandos 1343 163 Trombocitopenia 1125 ROBIN L. JONES CHARLES S. ABRAMS 193 Cánceres de piel de tipo melanoma y no melanoma 1346 164 Enfermedad de von Willebrand y anomalías hemorrágicas LYNN M. SCHUCHTER de las funciones plaquetaria y vascular 1134 ANNE T. NEFF VOLUMEN 2 165 Trastornos hemorrágicos: defi ciencias de factores de la coagulación 1140 SECCIÓN XVII: ENFERMEDADES METABÓLICAS MARGARET V. RAGNI 194 Aproximación a los errores congénitos del metabolismo 1354 166 Trastornos hemorrágicos: coagulación intravascular OLAF A. BODAMER diseminada, insufi ciencia hepática y defi ciencia de vitamina K 1149 195 Trastornos del metabolismo de los lípidos 1357 ANDREW I. SCHAFER JENNIFER G. ROBINSON 167 Medicina transfusional 1153 196 Glucogenosis 1368 BETH H. SHAZ Y CHRISTOPHER D. HILLYER DAVID A. WEINSTEIN 168 Trasplante de células madre hematopoyéticas 1161 197 Enfermedades por almacenamiento lisosómico 1370 MICHAEL R. BISHOP Y ARMAND KEATING DONNA M. KRASNEWICH Y ELLEN SIDRANSKY 198 Homocistinuria e hiperhomocisteinemia 1375 SECCIÓN XVI: ONCOLOGÍA MANUEL SCHIFF Y HENK J. BLOM 169 Abordaje del paciente con cáncer 1168 199 Porfi rias 1379 JAMES H. DOROSHOW RICHARD J. HIFT 170 Epidemiología del cáncer 1197 200 Enfermedad de Wilson 1387 DAVID J. HUNTER MICHAEL L. SCHILSKY 171 Biología y genética del cáncer 1201 201 Sobrecarga de hierro (hemocromatosis) 1390 BEN HO PARK KRIS V. KOWDLEY 172 Síndromes mielodisplásicos 1206 DAVID P. STEENSMA Y RICHARD M. STONE SECCIÓN XVIII: ENFERMEDADES NUTRICIONALES 173 Leucemias agudas 1213 202 Relación entre nutrición, y salud y enfermedad 1396 FREDERICK R. APPELBAUM Y ROLAND B. WALTER DONALD D. HENSRUD Y DOUGLAS C. HEIMBURGER 174 Leucemia linfocítica crónica 1219 203 Desnutrición proteico-calórica 1401 JOHN C. BYRD MARK J. MANARY Y INDI TREHAN 175 Leucemia mieloide crónica 1226 204 Desnutrición: evaluación y apoyo 1403 JERALD RADICH THOMAS R. ZIEGLER 176 Linfomas no hodgkinianos 1232 205 Vitaminas, oligoelementos y otros micronutrientes 1408 PHILIP J. BIERMAN Y JAMES O. ARMITAGE JOEL B. MASON Y SARAH L. BOOTH 177 Linfoma de Hodgkin 1243 206 Trastornos de la alimentación 1417 JOSEPH M. CONNORS MARIAN TANOFSKY-KRAFF 178 Trastornos de células plasmáticas 1248 207 Obesidad 1420 S. VINCENT RAJKUMAR MICHAEL D. JENSEN 179 Amiloidosis 1258 SECCIÓN XIX: ENDOCRINOPATÍAS MORIE A. GERTZ 208 Abordaje del paciente con una endocrinopatía 1432 180 Tumores del sistema nervioso central 1262 DAVID R. CLEMMONS Y LYNNETTE K. NIEMAN LISA M. DEANGELIS 209 Principios de endocrinología 1433 181 Cáncer de cabeza y cuello 1273 ALLEN M. SPIEGEL JULIE E. BAUMAN 210 Neuroendocrinología y el sistema neuroendocrino 1436 182 Cáncer de pulmón y otras neoplasiasPropiedad pulmonares de Elsevier 1279 ROY E. WEISS FADLO R. KHURI 211 Adenohipófi sis 1442 183 Neoplasias esofágicas y gástricas Prohibida su1290 reproducciónROY E. WEISS y venta ANIL K. RUSTGI 212 Neurohipófi sis 1458 184 Neoplasias de los intestinos delgado y grueso 1296 JOSEPH G. VERBALIS EDWARD CHU 213 Glándula tiroides 1464 185 Cáncer de páncreas 1307 JACQUELINE JONKLAAS Y DAVID S. COOPER DANIEL LAHERU 214 Corteza suprarrenal 1478 186 Tumores del hígado y las vías biliares 1310 LYNNETTE K. NIEMAN ROBIN K. KELLEY Y ALAN P. VENOOK 215 Médula suprarrenal, catecolaminas y feocromocitoma 1486 187 Tumores renales, de la vejiga, los uréteres y la pelvis renal 1315 WILLIAM F. YOUNG, JR. DEAN F. BAJORIN 216 Diabetes mellitus 1492 188 Cáncer de mama y trastornos benignos de la mama 1321 JILL P. CRANDALL Y HARRY SHAMOON NANCY E. DAVIDSON 217 Hipoglucemia y trastornos de las células de los islotes 189 Cánceres ginecológicos 1329 pancreáticos 1513 DEBORAH K. ARMSTRONG KHALID HUSSAIN 190 Cáncer de testículo 1338 218 Trastornos poliglandulares 1520 LAWRENCE H. EINHORN LYNNETTE K. NIEMAN Y ALLEN M. SPIEGEL 191 Cáncer de próstata 1339 219 Tumores neuroendocrinos 1522 ERIC J. SMALL EDWARD M. WOLIN Y ROBERT T. JENSEN

C0175.indd viii 18/02/21 3:58 PM ÍNDICE DE CAPÍTULOS IX 220 Desarrollo e identidad sexual 1530 246 Artrosis 1700 PERRIN C. WHITE VIRGINIA BYERS KRAUS Y TONIA L. VINCENT 221 Testículo e hipogonadismo, infertilidad y disfunción 247 Bursitis, tendinitis, otros trastornos periarticulares sexual masculinos 1539 y lesiones de medicina del deporte 1706 RONALD S. SWERDLOFF Y CHRISTINA WANG JOSEPH J. BIUNDO 222 Ovarios y desarrollo puberal 1549 248 Artritis reumatoide 1711 WILLIAM H. CATHERINO IAIN MCINNES Y JAMES R. O’DELL 223 Endocrinología de la reproducción e infertilidad 1553 249 Espondiloartropatías 1720 WILLIAM H. CATHERINO ROBERT D. INMAN 250 Lupus eritematoso sistémico 1727 SECCIÓN XX: SALUD EN LA MUJER MARY K. CROW 224 Aproximación a la salud de la mujer 1566 251 Esclerosis sistémica (esclerodermia) 1736 KAREN M. FREUND JOHN VARGA 225 Anticoncepción 1570 252 Síndrome de Sjögren 1744 BEVERLY WINIKOFF Y DANIEL GROSSMAN XAVIER MARIETTE Y GAETANE NOCTURNE 226 Problemas médicos comunes durante el embarazo 1577 253 Miopatías infl amatorias 1747 KAREN ROSENE-MONTELLA STEVEN A. GREENBERG 227 Menopausia 1590 254 Vasculitis sistémicas 1752 NANETTE SANTORO Y GENEVIEVE NEAL-PERRY JOHN H. STONE 228 Violencia de pareja 1595 255 Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática 1760 GENE FEDER Y HARRIET L. MACMILLAN ROBERT SPIERA SECCIÓN XXI: ENFERMEDADES DEL METABOLISMO ÓSEO 256 Infecciones de bolsas serosas, articulaciones y huesos 1764 Y MINERAL ERIC L. MATTESON Y DOUGLAS R. OSMON 229 Aproximación al paciente con osteopatía metabólica 1600 257 Enfermedades por depósito de cristales 1769 THOMAS J. WEBER N. LAWRENCE EDWARDS 230 Osteoporosis 1601 258 Fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y dolor THOMAS J. WEBER miofascial 1776 231 Osteomalacia y raquitismo 1609 DANIEL J. CLAUW ROBERT S. WEINSTEIN 259 Enfermedades sistémicas que cursan con artritis 1780 232 Glándulas paratiroideas, hipercalcemia e hipocalcemia 1613 STERLING G. WEST RAJESH V. THAKKER 260 Tratamiento quirúrgico de las enfermedades 233 Osteopatía de Paget 1625 articulares 1785 C. RONALD MACKENZIE Y EDWIN P. SU STUART H. RALSTON 234 Osteonecrosis, osteoesclerosis/hiperostosis y otras SECCIÓN XXIV: ENFERMEDADES INFECCIOSAS enfermedades óseas 1628 MICHAEL P. WHYTE 261 Introducción a las enfermedades microbianas: fi siopatología y diagnóstico 1792 SECCIÓN XXII: ENFERMEDADES DE ALERGIA W. MICHAEL SCHELD Y ROBIN PATEL E INMUNOLOGÍA CLÍNICA 262 Microbioma humano 1796 235 Abordaje del paciente con enfermedades alérgicas VINCENT B. YOUNG o inmunitarias 1636 263 Principios del tratamiento antiinfeccioso 1804 KARI C. NADEAU M. LINDSAY GRAYSON Y GEORGE M. ELIOPOULOS 236 Enfermedades por inmunodefi ciencias primarias 1640 264 Abordaje de la fi ebre o la sospecha de infección CHARLOTTE CUNNINGHAM-RUNDLES en el huésped sano 1810 237 Urticaria y angioedema 1651 JAMES E. LEGGETT STEPHEN C. DRESKIN Propiedad de Elsevier 265 Abordaje de la fi ebre y la sospecha de infección 238 Anafi laxia sistémica, alergia alimentaria y alergia en el huésped inmunodeprimido 1816 a las picaduras de insectos Prohibida su1656 reproducciónCOSTI D. SIFRI Y KIEREN y A. MARRventa LAWRENCE B. SCHWARTZ 266 Prevención y control de infecciones asociadas 239 Alergia a los fármacos 1660 a la asistencia sanitaria 1826 LESLIE C. GRAMMER DAVID P. CALFEE 240 Mastocitosis 1663 267 Abordaje del paciente con sospecha de infección CEM AKIN entérica 1833 HERBERT L. DUPONT Y PABLO C. OKHUYSEN SECCIÓN XXIII: ENFERMEDADES REUMÁTICAS 268 Abordaje del paciente con infección urinaria 1837 241 Aproximación al paciente con enfermedad reumática 1670 LINDSAY E. NICOLLE Y DIMITRI DREKONJA VIVIAN P. BYKERK Y MARY K. CROW 269 Abordaje del paciente con una infección de transmisión 242 Pruebas de laboratorio en las enfermedades reumáticas 1676 sexual 1842 DAVID S. PISETSKY HEIDI SWYGARD Y MYRON S. COHEN 243 Pruebas de imagen en las enfermedades reumáticas 1680 270 Abordaje del paciente antes y después de los viajes 1847 RONALD S. ADLER DAVID O. FREEDMAN Y LIN H. CHEN 244 Enfermedades hereditarias del tejido conectivo 1687 271 Quimioterapia antibacteriana 1851 REED E. PYERITZ ARNOLD LOUIE Y GEORGE L. DRUSANO 245 Enfermedades autoinfl amatorias sistémicas 1693 272 Infecciones estafi locócicas 1863 RICHARD M. SIEGEL Y DANIEL L. KASTNER HENRY F. CHAMBERS Y GEORGE SAKOULAS

C0175.indd ix 18/02/21 3:58 PM X ÍNDICE DE CAPÍTULOS 273 Infecciones por Streptococcus pneumoniae 1869 303 Sífi lis 1986 THOMAS MCDONALD FILE, JR. KHALIL G. GHANEM Y EDWARD W. HOOK, III 274 Infecciones por estreptococos distintos al neumocócico 304 Treponematosis no sifi líticas 1993 y fi ebre reumática 1873 KHALIL G. GHANEM Y EDWARD W. HOOK, III DENNIS L. STEVENS, AMY E. BRYANT Y MELISSA M. HAGMAN 305 Enfermedad de Lyme 1994 275 Infecciones enterocócicas 1879 GARY P. WORMSER PATRICE SAVARD Y TRISH M. PERL 306 Fiebre recurrente y otras infecciones por Borrelia 2000 276 Difteria y otras infecciones por Corynebacterium 1882 WILLIAM A. PETRI, JR. LUCY BREAKWELL Y ROLAND W. SUTTER 307 Leptospirosis 2001 277 Listeriosis 1885 SHERIF ZAKI Y WUN-JU SHIEH HEATHER E. CLAUSS Y BENNETT LORBER 308 Tuberculosis 2004 278 Carbunco 1887 JERROLD J. ELLNER Y KAREN R. JACOBSON DANIEL R. LUCEY Y LEV M. GRINBERG 309 Micobacterias no tuberculosas 2013 279 Infecciones por Erysipelothrix 1890 STEVEN M. HOLLAND ANNETTE C. REBOLI 310 Lepra (enfermedad de Hansen) 2016 280 Infecciones por clostridios 1891 JOEL D. ERNST DALE N. GERDING Y STUART JOHNSON 311 Infecciones rickettsiósicas 2020 281 Enfermedades causadas por bacterias anaerobias PIERRE-EDOUARD FOURNIER Y DIDIER RAOULT asporógenas 1898 312 Zoonosis 2030 ITZHAK BROOK J. STEPHEN DUMLER Y MEGAN E. RELLER 282 Infecciones por Neisseria meningitidis 1902 313 Actinomicosis 2033 DAVID S. STEPHENS ITZHAK BROOK 283 Infecciones por Neisseria gonorrhoeae 1907 314 Nocardiosis 2035 MATTHEW R. GOLDEN Y H. HUNTER HANDSFIELD FREDERICK S. SOUTHWICK 284 Infecciones por Haemophilus y Moraxella 1914 315 Antimicóticos sistémicos 2037 ADAM J. RATNER Y MICHAEL S. SIMBERKOFF DAVID A. STEVENS Y DAVID W. DENNING 285 Chancroide 1917 316 Micosis endémicas 2042 STANLEY M. SPINOLA CAROL A. KAUFFMAN, JOHN N. GALGIANI Y GEORGE R. THOMPSON, III 286 Cólera y otras infecciones por Vibrio 1918 317 Criptococosis 2049 EDUARDO GOTUZZO Y CARLOS SEAS CAROL A. KAUFFMAN Y SHARON C.-A. CHEN 287 Infecciones por Campylobacter 1921 318 Candidiasis 2051 BAN MISHU ALLOS CAROL A. KAUFFMAN Y PETER G. PAPPAS 288 Infecciones intestinales por Escherichia coli 1924 319 Aspergilosis 2055 THEODORE S. STEINER THOMAS J. WALSH 289 Infecciones debidas a otros miembros de Enterobacteriaceae 320 Mucormicosis 2059 y gestión de las cepas multirresistentes 1928 DIMITRIOS P. KONTOYIANNIS DAVID L. PATERSON Y AMY J. MATHERS 321 Neumonía por Pneumocystis 2063 290 Infecciones por Pseudomonas y bacilos gramnegativos JOSEPH A. KOVACS relacionados 1932 322 Micetoma e infecciones por hongos dematiáceos 2071 MATTHEW E. FALAGAS Y PETROS I. RAFAILIDIS PETER G. PAPPAS Y DIMITRIOS P. KONTOYIANNIS 291 Enfermedades causadas por los géneros Acinetobacter 323 Terapia antiparasitaria 2074 y Stenotrophomonas 1939 RICHARD D. PEARSON KEITH S. KAYE Y ROBERT A. BONOMO 324 Paludismo 2079 292 Infecciones por Salmonella (incluida la fi ebre tifoidea) 1942 PHILIP J. ROSENTHAL Y MOSES R. KAMYA JOHN A. CRUMP Propiedad de Elsevier 325 Enfermedad del sueño africana 2085 293 Shigelosis 1946 WILLIAM A. PETRI, JR. GERALD T. KEUSCH Y ANITA K. M. ZAIDI Prohibida su reproducción 326 Enfermedad de Chagas y venta 2088 294 Brucelosis 1951 LOUIS V. KIRCHHOFF EDSEL MAURICE T. SALVANA Y ROBERT A. SALATA 327 Leishmaniosis 2092 295 Tularemia y otras infecciones por Francisella 1954 PIERRE A. BUFFET Y SIMON L. CROFT KAREN C. BLOCH Y WILLIAM SCHAFFNER 328 Toxoplasmosis 2098 296 Peste y otras infecciones por Yersinia 1956 JOSÉ G. MONTOYA PAUL S. MEAD Y CHRISTINA A. NELSON 329 Criptosporidiosis 2105 297 Tos ferina y otras infecciones por Bordetella 1962 CIRLE A. WARREN Y ALDO A. M. LIMA CHRISTOPHER J. GILL Y ERIK L. HEWLETT 330 Giardiasis 2108 298 Infecciones por Legionella 1965 THEODORE E. NASH Y DAVID R. HILL THOMAS J. MARRIE 331 Amebiasis 2110 299 Infecciones por Bartonella 1969 WILLIAM A. PETRI, JR. JEAN-MARC ROLAIN Y DIDIER RAOULT 332 Babesiosis y otras enfermedades protozoarias 2115 300 Granuloma inguinal (donovanosis) 1974 SAM R. TELFORD, III, Y PETER J. KRAUSE KHALIL G. GHANEM Y EDWARD W. HOOK, III 333 Cestodos 2120 301 Infecciones por Mycoplasma 1975 A. CLINTON WHITE, JR., Y ENRICO BRUNETTI STEPHEN G. BAUM Y DAVID L. GOLDMAN 334 Infestaciones por trematodos 2125 302 Enfermedades causadas por clamidias 1980 EDGAR M. CARVALHO, ALDO A. M. LIMA, WILLIAM M. GEISLER LUIS A. MARCOS Y EDUARDO GOTUZZO

C0175.indd x 18/02/21 3:58 PM ÍNDICE DE CAPÍTULOS XI 335 Infecciones por nematodos 2131 363 Prevención de la infección por el virus DAVID J. DIEMERT de la inmunodefi ciencia humana 2255 336 Tratamiento antiviral (excluido el del virus CARLOS DEL RIO Y MYRON S. COHEN de la inmunodefi ciencia humana) 2143 364 Tratamiento antirretroviral del virus de la inmunodefi ciencia JOHN H. BEIGEL Y SHYAMASUNDARAN KOTTILIL humana y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida 2258 337 Resfriado común 2153 ROY M. GULICK BRUCE BARRETT Y RONALD B. TURNER 365 Complicaciones microbianas en pacientes infectados 338 Virus respiratorio sincitial 2155 por el virus de la inmunodefi ciencia humana 2262 H. KEIPP TALBOT Y EDWARD E. WALSH HENRY MASUR Y COLLEEN HADIGAN 339 Enfermedad por virus paragripal 2157 366 Manifestaciones sistémicas del virus de la inmunodefi ciencia GEOFFREY A. WEINBERG Y KATHRYN M. EDWARDS humana y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida 2272 SAMUEL T. MERRICK, SIAN JONES Y MARSHALL J. GLESBY 340 Gripe 2159 MICHAEL G. ISON Y FREDERICK G. HAYDEN 367 Síndrome infl amatorio de reconstitución inmunitaria en el virus de la inmunodefi ciencia humana y el síndrome 341 Enfermedades por adenovirus 2165 de inmunodefi ciencia adquirida 2294 MICHAEL G. ISON MARTYN A. FRENCH Y GRAEME MEINTJES 342 Coronavirus 2167 SUSAN I. GERBER Y JOHN T. WATSON SECCIÓN XXVI: NEUROLOGÍA 343 Sarampión 2170 368 Abordaje del paciente con enfermedad neurológica 2300 MARTIN G. OTTOLINI GABRIELE C. DELUCA Y ROBERT C. GRIGGS 344 Rubéola 2173 369 Trastornos psiquiátricos en la práctica médica 2307 SUSAN E. REEF JEFFREY M. LYNESS 345 Parotiditis epidémica 2175 370 Cefaleas y otros tipos de dolor cefálico 2318 MANISHA PATEL Y JOHN W. GNANN, JR. KATHLEEN B. DIGRE 346 Infecciones del sistema nervioso central por citomegalovirus, 371 Traumatismo craneoencefálico y lesión de la médula el virus de Epstein-Barr y virus lentos 2177 espinal 2326 JOSEPH R. BERGER Y AVINDRA NATH JEFFREY J. BAZARIAN Y GEOFFREY S. F. LIN 347 Parvovirus 2181 372 Lesiones mecánicas y de otro tipo de columna, raíces NEAL S. YOUNG nerviosas y médula espinal 2331 J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO 348 Viruela, viruela del mono y otras infecciones por poxvirus 2183 BRETT W. PETERSEN Y INGER K. DAMON 373 Disfunción cerebral regional: funciones mentales superiores 2345 349 Virus del papiloma 2188 DAVID S. KNOPMAN WILLIAM BONNEZ Y JOHN M. DOUGLAS, JR. 374 Deterioro cognitivo y demencia 2349 350 Infecciones por el virus del herpes simple 2193 DAVID S. KNOPMAN RICHARD J. WHITLEY Y JOHN W. GNANN, JR. 375 Epilepsias 2360 351 Virus de la varicela-zóster (varicela, herpes zóster) 2195 SAMUEL WIEBE JEFFREY COHEN 376 Coma, estado vegetativo y muerte cerebral 2372 352 Citomegalovirus 2198 DAVID M. GREER Y JAMES L. BERNAT W. LAWRENCE DREW Y GUY BOIVIN 377 Trastornos del sueño 2378 353 Virus de Epstein-Barr 2201 BRADLEY V. VAUGHN Y ROBERT C. BASNER ROBERT T. SCHOOLEY 378 Aproximación a las enfermedades cerebrovasculares 2388 354 Otros retrovirus distintos al virus de la inmunodefi ciencia LARRY B. GOLDSTEIN humana 2203 379 Enfermedad cerebrovascular isquémica 2398 CHARLES R. M. BANGHAM Y WILLIAM A. BLATTNER LARRY B. GOLDSTEIN 355 Enterovirus 2208 380 Enfermedad cerebrovascular hemorrágica 2410 JOSÉ R. ROMERO STEPHAN A. MAYER 356 Rotavirus, norovirus y otros virusPropiedad gastrointestinales de Elsevier 2213 381 Parkinsonismo 2418 MANUEL A. FRANCO Y HARRY B. GREENBERG MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG 357 Fiebres hemorrágicas virales Prohibida su2216 reproducción 382 Otros trastornos del y movimiento venta 2425 DANIEL G. BAUSCH MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG 358 Arbovirus causantes de síndromes febriles 383 Esclerosis múltiple y enfermedades desmielinizantes y exantemáticos 2226 del sistema nervioso central 2435 STANLEY J. NAIDES PETER A. CALABRESI 359 Arbovirus que afectan al sistema nervioso central 2231 384 Meningitis bacteriana, viral y otras 2444 THOMAS P. BLECK AVINDRA NATH SECCIÓN XXV: VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 385 Absceso cerebral e infecciones parameníngeas 2460 Y SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA AVINDRA NATH Y JOSEPH R. BERGER 360 Epidemiología y diagnóstico de la infección 386 Encefalitis viral aguda 2465 por el virus de la inmunodefi ciencia humana ALLEN J. AKSAMIT, JR. y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida 2240 387 Enfermedades priónicas 2469 LARRY W. CHANG Y THOMAS C. QUINN PATRICK J. BOSQUE 361 Inmunopatogenia de la infección por el virus 388 Trastornos neurológicos nutricionales y relacionados de la inmunodefi ciencia humana 2249 con el alcohol 2472 JOEL N. BLANKSON Y ROBERT F. SILICIANO BARBARA S. KOPPEL 362 Biología de los virus de la inmunodefi ciencia humana 2251 389 Trastornos congénitos, del desarrollo y neurocutáneos 2479 FRANK MALDARELLI JONATHAN W. MINK

C0175.indd xi 18/02/21 3:59 PM XII ÍNDICE DE CAPÍTULOS 390 Trastornos autónomos y su abordaje 2484 403 Evaluación preoperatoria 2579 WILLIAM P. CHESHIRE, JR. STEVEN L. COHN 391 Esclerosis lateral amiotrófi ca y otras enfermedades 404 Perspectiva general de la anestesia 2585 de la neurona motora 2487 JEANINE P. WIENER-KRONISH Y LEE A. FLEISHER PAMELA J. SHAW Y MERIT E. CUDKOWICZ 405 Cuidados y complicaciones postoperatorios 2588 392 Neuropatías periféricas 2491 DONALD A. REDELMEIER GORDON SMITH Y MICHAEL E. SHY 406 Consulta médica en psiquiatría 2593 393 Enfermedades musculares 2503 PETER MANU Y RAJESH GUPTA DUYGU SELCEN SECCIÓN XXIX: ENFERMEDADES DE LA PIEL 394 Trastornos de la transmisión neuromuscular 2511 AMELIA EVOLI Y ANGELA VINCENT 407 Abordaje de las enfermedades de la piel 2600 CHRISTINE J. KO SECCIÓN XXVII: ENFERMEDADES DE LOS OJOS, LOS OÍDOS, 408 Principios de tratamiento de las enfermedades de la piel 2609 LA NARIZ Y LA FARINGE VICTORIA P. WERTH 395 Enfermedades del sistema visual 2520 409 Eccemas, fotodermatosis, enfermedades papuloescamosas GEORGE A. CIOFFI Y JEFFREY M. LIEBMANN (incluidas las fúngicas) y eritemas fi gurados 2614 396 Neurooftalmología 2537 HENRY W. LIM ROBERT W. BALOH Y JOANNA C. JEN 410 Enfermedades maculares, papulares, purpúricas, 397 Enfermedades de la boca y las glándulas salivales 2543 vesiculoampollosas y pustulosas 2623 TROY E. DANIELS Y RICHARD C. JORDAN DANIELA KROSHINSKY 398 Abordaje del paciente con enfermedades de la nariz, 411 Urticaria, reacciones cutáneas por hipersensibilidad los senos y los oídos 2550 a fármacos, nódulos y tumores, y enfermedades atrófi cas 2635 ANDREW H. MURR MADELEINE DUVIC 399 Olfato y gusto 2559 412 Infecciones, hiperpigmentación e hipopigmentación, ROBERT W. BALOH Y JOANNA C. JEN dermatología regional y lesiones propias de la piel negra 2650 400 Audición y equilibrio 2560 JEAN BOLOGNIA ROBERT W. BALOH Y JOANNA C. JEN 413 Enfermedades del pelo y las uñas 2657 401 Trastornos de la faringe 2567 ANTONELLA TOSTI PAUL W. FLINT APÉNDICE SECCIÓN XXVIII: CONSULTA MÉDICA Intervalos de referencia y valores analíticos e1* 402 Principios de la consulta médica 2576 ALEXANDER KRATZ Y MICHAEL A. PESCE GERALD W. SMETANA Índice alfabético Í-1

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C0175.indd xii 18/02/21 3:59 PM ÍNDICE DE VÍDEOS

Este icono aparece a lo largo del libro para indicar los capítulos a los que acompañan vídeos disponibles en ExpertConsult.com. ENVEJECIMIENTO Y MEDICINA GERIÁTRICA ONCOLOGÍA Confusion Assessment Method Laparascopic Assisted Double Balloon Enteroscopy with Polypectomy Capítulo 25, vídeo 1 – SHARON K. INOUYE of a Jejunal Adenoma Followed by Surgical Oversew of the Polypectomy Site ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Capítulo 184, vídeo 1 – SHABANA PASHA Standard Echocardiographic Views Snare Polypectomy of a Colon Adenoma Capítulo 49, vídeo 1 – CATHERINE M. OTTO Capítulo 184, vídeo 2 – JONATHAN LEIGHTON Dilated Cardiomyopathy Endoscopic Mucosal Resection Using Saline Lift Polypectomy Capítulo 49, vídeo 2 – CATHERINE M. OTTO of a Colon Adenoma, Followed by Closure of the Mucosal Defect Three-Dimensional Echocardiography with Clips Capítulo 49, vídeo 3 – CATHERINE M. OTTO Capítulo 184, vídeo 3 – WAJEEH SALAH Stress Echocardiography Capítulo 49, vídeo 4 – CATHERINE M. OTTO ENDOCRINOPATÍAS Pituitary Surgery Eff Pericardial usion Capítulo 211, vídeo 1 – IVAN CIRIC Capítulo 49, vídeo 5 – CATHERINE M. OTTO Secundum Atrial Septal Defect NEUROLOGÍA Capítulo 61, vídeo 1 – ARIANE J. MARELLI Focal Seizure Disorder—Temporal Lobe Epilepsy Perimembranous Ventricular Septal Defect Capítulo 368, vídeo 1 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Capítulo 61, vídeo 2 – ARIANE J. MARELLI Generalized Seizure Disorder—Myoclonic Epilepsy Coronary Stent Placement Capítulo 368, vídeo 2 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Capítulo 65, vídeo 1 – PAUL S. TEIRSTEIN Pronator Drift Guidewire Passage Capítulo 368, vídeo 3 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Capítulo 65, vídeo 2 – PAUL S. TEIRSTEIN Basal Ganglia: Parkinsonism Delivering the Stent Capítulo 368, vídeo 4 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Capítulo 65, vídeo 3 – PAUL S. TEIRSTEIN Brainstem (Medial Longitudinal Fasciculus): Internuclear In fl ating the Stent Ophthalmoplegia (INO) Capítulo 65, vídeo 4 – PAUL S. TEIRSTEIN Capítulo 368, vídeo 5 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Final Result Cerebellum and Spinal Cord: Spastic-Ataxic Gait Capítulo 65, vídeo 5 – PAUL S. TEIRSTEIN Capítulo 368, vídeo 6 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Sustained Clonus ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO Capítulo 368, vídeo 7 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Wheezing Capítulo 81, vídeo 1 – JEFFREY M. DRAZENPropiedad de Elsevier Anterior Horn Cell and Axon: Fasciculations (Tongue and Lower Limb) Capítulo 368, vídeo 8 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Inhaler Use Capítulo 81, vídeo 2 – JEFFREY M. DRAZENProhibida su reproducción Brachial Plexus: Brachial Plexopathyy venta Capítulo 368, vídeo 9 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS VATS Wedge Resection Capítulo 93, vídeo 1 – MALCOLM M. DeCAMP Peripheral Nerve: Length-Dependent Peripheral Neuropathy Capítulo 368, vídeo 10 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS MEDICINA INTENSIVA Neuromuscular Junction: Fatigable Ptosis, Dysarthria, and Dysphonia Ventilation of an Ex Vivo Rat Lung Capítulo 368, vídeo 11 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Capítulo 97, vídeo 1 – ARTHUR S. SLUTSKY, GEORGE VOLGYESI Muscle: Myotonic Dystrophy Y TOM WHITEHEAD Capítulo 368, vídeo 12 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Facioscapulohumeral Muscular Dystrophy ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Capítulo 368, vídeo 13 – GABRIELE C. DeLUCA Y ROBERT C. GRIGGS Ulcerative Colitis, Moderately Severe Cervical Provocation Capítulo 132, vídeo 1 – GARY R. LICHTENSTEIN Capítulo 372, vídeo 1 – J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO ENFERMEDADES DEL HÍGADO, LA VESÍCULA Spurling Maneuver Y LAS VÍAS BILIARES Capítulo 372, vídeo 2 – J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO Endoscopic Ultrasound of Biliary Ascariasis, Endoscopic Retrograde Cervical Distraction Test Cholangiopancreatography of Biliary Ascariasis, and Extraction Capítulo 372, vídeo 3 – J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO of the Helminthic Worm Straight Leg Raise Capítulo 142, vídeo 1 – K. RAJENDER REDDY Capítulo 372, vídeo 4 – J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO

C0180.indd xiii 18/02/21 5:29 PM XIV ÍNDICE DE VÍDEOS Contralateral Straight Leg Raise Anterocollis in Multiple-System Atrophy Capítulo 372, vídeo 5 – J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO Capítulo 381, vídeo 8 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Seated Straight Leg Raise Stridor in Multiple-System Atrophy Capítulo 372, vídeo 6 – J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO Capítulo 381, vídeo 9 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Discectomy Alien Limb Phenomenon in Corticobasal Syndrome Capítulo 372, vídeo 7 – J. D. BARTLESON Y RICHARD L. BARBANO Capítulo 381, vídeo 10 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Typical Absence Seizure in a 19-Year-Old Woman (Generalized Myoclonus in Corticobasal Syndrome Absence Seizure) Capítulo 381, vídeo 11 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Capítulo 375, vídeo 1 – SAMUEL WIEBE Levodopa-Induced Dyskinesia in Parkinson Disease Left Motor Rolandic Seizure Evolving to Bilateral Tonic-Clonic Seizure Capítulo 381, vídeo 12 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG in a Woman with Post-Traumatic Epilepsy (Left Focal Motor to Bilateral Essential Tremor Tonic Clonic Seizure) Capítulo 382, vídeo 1 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Capítulo 375, vídeo 2 – SAMUEL WIEBE Huntington’s Disease Left Temporal Focal Impaired Awareness Seizure Capítulo 382, vídeo 2 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Capítulo 375, vídeo 3 – SAMUEL WIEBE Hemiballism Left Temporal Focal Impaired Awareness Seizure - Postictal Confusion Capítulo 382, vídeo 3 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Capítulo 375, vídeo 4 – SAMUEL WIEBE Blepharospasm Left Temporal Focal Impaired Awareness Seizure, to Bilateral Tonic Capítulo 382, vídeo 4 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Clonic Capítulo 375, vídeo 5 – SAMUEL WIEBE Oromandibular Dystonia Capítulo 382, vídeo 5 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Focal Right Supplementary Sensory-Motor Seizure in a Patient with a Normal MRI (Focal Motor Aware) Cervical Dystonia Capítulo 375, vídeo 6 – SAMUEL WIEBE Capítulo 382, vídeo 6 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Right Posterior Temporal Seizure - Dramatic Hyperkinetic Semiology Writer’s Cramp Capítulo 375, vídeo 7 – SAMUEL WIEBE Capítulo 382, vídeo 7 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Right Mesial Frontal Hyperkinetic Seizure Embouchure Dystonia Capítulo 375, vídeo 8 – SAMUEL WIEBE Capítulo 382, vídeo 8 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Nonconvulsive Generalized Status Epilepticus Sensory Trick in Cervical Dystonia Capítulo 375, vídeo 9 – SAMUEL WIEBE Capítulo 382, vídeo 9 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Generalized Tonic-Clonic Seizure, Tonic Phase Generalized Dystonia Capítulo 375, vídeo 10 – SAMUEL WIEBE Capítulo 382, vídeo 10 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Generalized Tonic-Clonic Seizure, Clonic Phase Tics Capítulo 375, vídeo 11 – SAMUEL WIEBE Capítulo 382, vídeo 11 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Generalized Myoclonic Seizure Involving the Face in a Patient Tardive Dyskinesia with Juvenile Myoclonic Epilepsy Capítulo 382, vídeo 12 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Capítulo 375, vídeo 12 – SAMUEL WIEBE Hemifacial Spasm Tonic Seizure in a Patient with Lennox-Gastaut Syndrome Capítulo 382, vídeo 13 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG (Generalized Tonic Seizure, Could Also Be Classifi ed as Epileptic Wernicke Encephalopathy Eye Movements: Before Thiamine Spasm) Capítulo 388, vídeo 1 – BARBARA S. KOPPEL Capítulo 375, vídeo 13 – SAMUEL WIEBE Wernicke Encephalopathy Eye Movements: After Thiamine Atonic Seizure in a Patient with Lennox-Gastaut Syndrome Capítulo 388, vídeo 2 – BARBARA S. KOPPEL (Generalized Atonic Seizure) Central Pontine Myelinolysis: Man with Slow, Dysconjugate Horizontal Capítulo 375, vídeo 14 – SAMUEL WIEBE Eye Movements Refl ex Auditory Seizure in a Patient with Normal MRI (Focal Refl ex Capítulo 388, vídeo 3 – BARBARA S. KOPPEL Impaired Awareness Seizure) Limb Symptoms and Signs in ALS Capítulo 375, vídeo 15 – SAMUEL WIEBEPropiedad de Elsevier Capítulo 391, vídeo 1 – PAMELA J. SHAW Early Parkinson Disease Bulbar Symptoms and Signs in ALS Capítulo 381, vídeo 1 – MICHAEL S. OKUNProhibida Y ANTHONY E. LANG su reproducción Capítulo 391, vídeo 2 – PAMELA y venta J. SHAW Freezing of Gait in Parkinson Disease Vídeo Fluoroscopy of Normal Swallowing and of Swallowing Capítulo 381, vídeo 2 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG in an ALS Patient with Bulbar Dysfunction Gunslinger Gait in Progressive Supranuclear Palsy Capítulo 391, vídeo 3 – PAMELA J. SHAW Capítulo 381, vídeo 3 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Charcot-Marie-Tooth Disease Examination and Walk Supranuclear Gaze Palsy in Progressive Supranuclear Palsy Capítulo 392, vídeo 1 – GORDON SMITH Y MICHAEL E. SHY Capítulo 381, vídeo 4 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Applause Sign in Progressive Supranuclear Palsy ENFERMEDADES DE LOS OJOS, LOS OÍDOS, LA NARIZ Capítulo 381, vídeo 5 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Y LA FARINGE Apraxia of Eyelid Opening in Progressive Supranuclear Palsy Skin Testing Capítulo 381, vídeo 6 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Capítulo 398, vídeo 1 – LARRY BORISH Cranial Dystonia in Multiple-System Atrophy Nasal Endoscopy Capítulo 381, vídeo 7 – MICHAEL S. OKUN Y ANTHONY E. LANG Capítulo 398, vídeo 2 – LARRY BORISH

C0180.indd xiv 18/02/21 5:29 PM DIRECTORES ASOCIADOS

M a r y K . C r o w, M D Wendy Levinson , MD Joseph P. Routh Professor of Rheumatic Diseases in Medicine Professor of Medicine Weill Cornell Medical College Chair Emeritus Physician-in-Chief and Benjamin M. Rosen Chair in Immunology and Department of Medicine Infl ammation Research University of Toronto Hospital for Special Surgery To r o n t o , O n t a r i o , C a n a d a New York, New York Anil K. Rustgi, MD Nancy E. Davidson , MD Irving Professor of Medicine Professor of Medicine and Raisbeck Endowed Chair Director President Herbert Irving Comprehensive Cancer Center S e a tt le Cancer Care Alliance Chief Senior Vice President and Director, Clinical Research Division NewYork-Presbyterian Hospital/Columbia University Irving Medical Fred Hutchinson Cancer Research Center Center Cancer Service Chief Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons Division of Medical Oncology New York, New York University of Washington School of Medicine S e a tt le, Washington W. Michael Scheld , MD Bayer-Gerald L. Mandell Professor of Infectious Diseases J e ff rey M. Drazen , MD Professor of Medicine Distinguished Parker B. Francis Professor of Medicine Clinical Professor of Neurosurgery Harvard Medical School David A. Harrison Distinguished Educator Senior Physician University of Virginia Health System Department of Medicine Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusett s Allen M. Spiegel , MD Dean Emeritus Robert C. Griggs , MD Professor of Medicine Professor of Neurology, Medicine, Pediatrics, Pathology & Laboratory Albert Einstein College of Medicine Medicine Bronx, New York University of Rochester School of Medicine & Dentistry Rochester, New York

Donald W. Landry , MD, PhD Samuel Bard Professor and Chair Department of Medicine Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons Physician-in-Chief Columbia University Irving MedicalPropiedad Center de Elsevier New York, New York Prohibida su reproducción y venta

C0185.indd xv 18/02/21 4:26 PM PRÓLOGO

Desde la publicación hace más de noventa años de la primera edición de Goldman- Queremos agradecer la ayuda editorial en Nueva York de Timothy Gahr, Maribel Cecil. Tratado de medicina interna, casi todos nuestros conocimientos en este campo Lim, Eva Allen y Magdalena Fuentes. Estas y otras personas de nuestras ofi cinas han han cambiado. El progreso de la ciencia médica tiene lugar en la actualidad a un mostrado una dedicación y una ecuanimidad extraordinarias a la hora de trabajar ritmo nunca alcanzado previamente y se produce en un contexto de transformacio- con los autores y los directores para manejar el interminable volumen de manus- nes de la práctica clínica y de la prestación de asistencia sanitaria, tanto en el ámbito critos, fi guras y autorizaciones. individual como en el social y global. La presente obra incorpora el conocimiento Esta edición de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna incorpora numerosos médico más actualizado en distintos formatos para que estudiantes y profesionales nuevos autores. Deseamos también expresar nuestro agradecimiento a los autores escojan la vía de acceso a este contenido en permanente cambio que prefi eran. salientes, que a menudo proporcionaron fi guras que están incluidas en esta edición, Sin embargo, aunque la información contenida en Goldman-Cecil. Tratado de así como tablas que han quedado incluidas o han sido modifi cadas en ella. Por otra medicina interna se haya ido transformando, hemos permanecido fi eles a la tradición parte, debido a la estructura uniforme y al exhaustivo trabajo de edición de los textos, de conformar un texto global y unitario que explique minuciosamente el porqué características intrínsecas de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, algunos de (la genética, la genómica y la biopatología subyacentes a la enfermedad) y el cómo los nuevos capítulos incorporan principios, conceptos y aspectos organizativos (basado en las evidencias recopiladas a partir de ensayos controlados aleatorizados y de los capítulos anteriores, con frecuencia revisados a fondo antes de la publicación. metaanálisis). Las descripciones de fi siología y fi siopatología incluyen, en un práctico Entre los autores previos que merecen nuestro aprecio y gratitud, citados según el formato de gran utilidad para lectores no expertos, los últimos avances genéticos con orden numérico de sus correspondientes capítulos, cabe citar a Victoria M. Taylor, el fi n de que la atención pueda ser lo más precisa y personalizada posible. Steven A. Schroeder, Th omas B. Newman, Charles E. McCulloch, Th omas H. Lee, La medicina ha entrado en una época en la que la complejidad de la enfermedad y F. Daniel Duff y, Lawrence S. Neinstein, Steven E. Hyman, Grant W. Cannon, Cem el poco tiempo disponible para evaluar a los pacientes han reducido la capacidad de Gabay, Carlo Patrono, Jack Hirsh, Adam Perlman, Sandesh C. S. Nagamani, Paweł los médicos para satisfacer su curiosidad intelectual. Como resultado, la adquisición Stankiewicz, James R. Lupski, Sekar Kathiresan, David Altshuler, Göran K. Hansson, de información, que hoy en día se logra con bastante facilidad, suele confundirse Anders Hamsten, L. David Hillis, Bruce W. Lytle, William C. Litt le, Donna Mancini, con el conocimiento. Este libro pretende solucionar este dilema con unos conteni- Yoshifumi Naka, Dennis E. Niewoehner, Frank J. Accurso, Emanuel P. Rivers, Marsha dos que no solo informan, sino que también suscitan nuevas preguntas y ofrecen un D. Ford, Geoff rey K. Isbister, Itzchak Slotki, Mark L. Zeidel, David H. Kim, Perry esbozo de las futuras vías del conocimiento. En el texto se hace un énfasis especial J. Pickhardt, Martin J. Blaser, Stephen Crane Hauser, H. Franklin Bunn, Gordon D. en la evidencia de grado A, con referencias al fi nal de cada capítulo. Además de Ginder, Martin H. Steinberg, Aśok C. Antony, Ayalew Teff eri, Michael Glogauer, la información que se ofrece en el texto, los recursos de Goldman-Cecil. Tratado Marc E. Rothenberg, William L. Nichols, Lawrence T. Goodnough, Adrian R. Black, de medicina interna en ExpertConsult.com ofrecen más contenidos (material Kenneth H. Cowan, Susan O’Brien, Elias Jabbour, Marshall R. Posner, Charles D. en inglés). En muchos casos, se puede acceder al texto completo en línea de los Blanke, Douglas O. Faigel, David Spriggs, John D. Hainsworth, F. Anthony Greco, artículos referenciados. La web se actualiza de forma constante para incorporar Clay F. Semenkovich, Stephen G. Kaler, Bruce R. Bacon, Bruce R. Bistrian, Stephen nueva información de grado A, otras evidencias y nuevos descubrimientos. A. McClave, Mark E. Molitch, Matt hew Kim, Paul W. Ladenson, Kenneth R. Hande, Las secciones de cada sistema comienzan con un capítulo que resume el abordaje Robert W. Rebar, Deborah Grady, Elizabeth Barrett -Connor, Samuel A. Wells, Jr., de los pacientes con los datos clave (síntomas, signos y anomalías de laboratorio) Stephen I. Wasserman, Larry Borish, Suneel S. Apte, Joel A. Block, Carla Scanzello, asociados a la disfunción de dicho sistema. Como se recoge en la e-tabla 1-1, el texto Robert M. Bennett , Ilseung Cho, S. Ragnar Norrby, Lionel A. Mandell, Donald E. ofrece de forma específi ca información clara y concisa sobre cómo los médicos Low, Kenneth L. Gage, Atis Muehlenbachs, Stuart Levin, Kamaljit Singh, Richard deben enfocar más de 100 síntomas, signos y anomalías de laboratorio frecuentes, L. Guerrant, Dirk M. Elston, Larry J. Anderson, Martin Weisse, Mark Papania, por lo general por medio de un algoritmo, una tabla, o ambos, para facilitar la Letha M. Healey, Tamsin A. Knox, Christine Wanke, Kristina Crothers, Alison búsqueda. De este modo, Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna sigue siendo Morris, Toby A. Maurer, Th omas S. Uldrick, Robert Yarchoan, Robert Colebun- un texto exhaustivo para usar como guía en el diagnóstico y el tratamiento no ders, Ralph F. Józefowicz, Michael Aminoff , Eelco F.M. Wijdicks, Myron Yanoff , solo de los pacientes con enfermedadesPropiedad presuntas o conocidas, sino de también Elsevier de Douglas Cameron, David H. Chu, James C. Shaw, Neil J. Korman y Ronald J. Elin. aquellos que pueden tener signos o síntomas no diagnosticados y requieren una Nuestro agradecimiento también a Michael G. House, que contribuyó al capítulo evaluación inicial. Prohibida su reproducción«Enfermedades de la vesícula y y losventa conductos biliares», y a Anna Louise Beavis, Al igual que en cada edición, en esta participan autores nuevos. Debemos recor- que contribuyó al capítulo «Cánceres ginecológicos». Los capítulos escritos por dar nuestro agradecimiento a los directores y los autores que nos precedieron. funcionarios públicos refl ejan las recomendaciones y las conclusiones de los autores, Los directores previos de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna formaban y no necesariamente las de la entidad para la que trabajan. un elenco breve pero muy distinguido de líderes de la medicina estadounidense: En cuanto al personal de Elsevier, expresamos nuestra deuda con Dolores Meloni Russell Cecil, Paul Beeson, Walsh McDermott , James Wyngaarden, Lloyd H. Smith, y Laura Schmidt, y nuestro agradecimiento, igualmente, a Lucia Gunzel, Dan Jr., Fred Plum, J. Claude Bennett y Dennis Ausiello. Además de dar la bienvenida a Fitzgerald y Maggie Reid, cuya intervención ha resultado decisiva en el proceso una nueva directora asociada, Nancy Davidson, también queremos expresar nues- de planifi cación y producción de la obra. tra gratitud a James Doroshow y al resto de directores asociados de las ediciones A lo largo de nuestra vida, hemos conocido a médicos destacados de los que previas, en cuyo trabajo nos hemos apoyado para seguir avanzando. Mary K. Crow, queremos remarcar algunos nombres para poner como ejemplo y honrar sus ense- Jeff rey M. Drazen, Robert C. Griggs, Donald W. Landry, Wendy Levinson, Anil ñanzas y apoyo: Eugene Braunwald, el difunto Lloyd H. Smith, Jr., Frank Gardner Rustgi, W. Michael Scheld y Allen M. Spiegel, que han vuelto a participar como y William Castle. Por último, querríamos mostrar nuestra gratitud a la familia directores asociados, han contribuido de manera fundamental en la selección de Goldman –Jill, Jeff , Abigail, Mira, Samuel, Daniel, Morgan, Robyn, Tobin, Dashel autores, y en la revisión y la aprobación de todos los manuscritos. Ello no exime a y Alden–, así como a la familia Schafer –Pauline, Eric, Melissa, Nathaniel, Caroline, los directores de ser los responsables plenos del libro, así como de la homogeneidad Pam, John, Evan, Samantha, Kate, Sean Patrick y Meghan–, por la comprensión entre los distintos capítulos. que han mostrado frente al tiempo y la dedicación empleados para coordinar un Según la tradición de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, los capítulos libro que intenta mantener la tradición de nuestros predecesores y satisfacer las son escritos por expertos reconocidos en cada materia. Dos de estos autores, Frank necesidades de los médicos de hoy en día. A. Lederle, autor del capítulo «Enfermedades de la aorta», y Ronald Victor, autor del capítulo «Hipertensión arterial», fallecieron después de enviarnos los textos LEE GOLDMAN, MD de esos capítulos; lamentamos profundamente su pérdida. ANDREW I. SCHAFER, MD

C0190.indd xvi 18/02/21 4:32 PM COLABORADORES

Charles S. Abrams, MD Deborah K. Armstrong , MD Francis C. Wood Professor of Medicine, University of Pennsylvania Professor of Gynecology and Obstetrics, Johns Hopkins University School Perelman School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania of Medicine, Baltimore, Maryland Trombocitopenia Cánceres ginecológicos

Ronald S. Adler , MD, PhD M. Amin Arnaout , MD Professor of Radiology, New York University School of Medicine; NYU Professor of Medicine, Chief Emeritus, Division of Nephrology, Langone Health, New York, New York Department of Medicine, Massachusett s General Hospital and Harvard Pruebas de imagen en las enfermedades reumáticas Medical School, Boston, Massachusett s Nefr opatías quísticas Cem Akin , MD, PhD Professor of Medicine, Internal Medicine, University of Michigan Medical Robert M. Arnold , MD School, Ann Arbor, Michigan Distinguished Service Professor, Chief, Section of Palliative Care Mastocitosis and Medical Ethics, University of Pitt sburgh School of Medicine; Chief Medical Offi cer, UPMC Palliative and Supportive Institute, Allen J. Aksamit , Jr. , MD UPMC Health Plan, Pitt sburgh, Pennsylvania Professor of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Cuidados paliativos Rochester, Minnesota Encefalitis viral aguda David Atkins , MD, MPH Director, Health Services Research and Development, Offi ce of Research Qais Al-Awqati , MB, ChB and Development, Dept. of Veterans Aff airs (10P9H), Washington, D.C. Robert F. Loeb Professor, Medicine, and Physiology & Cellular Biophysics, Examen periódico de salud Columbia University Vagelos College of Physicians & Surgeons, New York, New York John P. Atkinson , MD Estructura y función de los riñones; Trastornos del sodio y el agua Professor of Medicine, Division of Rheumatology, Washington University School of Medicine in St. Louis, St. Louis, Missouri Ban Mishu Allos , MD Sistema del complemento en la enfermedad Associate Professor of Medicine, Division of Infectious Diseases, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee John Z. Ayanian , MD, MPP Infecciones por Campylobacter Alice Hamilton Professor of Medicine; Director, Institute for Healthcare Policy and Innovation, University of Michigan Medical School, Ann J e ff rey L. Anderson , MD Arbor, Michigan Professor of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University Disparidades en la salud y la asistencia sanitaria of Utah School of Medicine; Distinguished Clinical and Research Physician, Intermountain Medical Center Heart Institute, Salt Lake City, Larry M. Baddour , MD U t a h Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Infarto agudo de miocardio con elevación del ST y complicaciones del infarto Rochester, Minnesota de miocardio Propiedad de Elsevier Endocarditis infecciosa Derek C. Angus , MD, MPH Grover C. Bagby , MD Professor and Mitchell P. Fink Endowed Chair,Prohibida Department of Critical su reproducción Professor of Medicine, Molecula y ventar and Medical Genetics, Oregon Health Care Medicine, University of Pitt sburgh School of Medicine, Pitt sburgh, & Science University, Portland, Oregon P e n n s y l v a n i a Anemia aplásica y estados relacionados de insufi ciencia de la médula ósea Abordaje del paciente con shock Barbara J. Bain , MBBS Gerald B. Appel , MD Professor in Diagnostic Haematology, Haematology, St Mary’s Hospital Professor of Medicine and Director, Glomerular Center, Columbia Campus of Imperial College London, London, United Kingdom University Irving Medical Center, New York, New York Frotis de sangre periférica Enfermedades glomerulares y síndromes nefr óticos Dean F. Bajorin , MD Frederick R. Appelbaum , MD A tt ending Physician and Member, Memorial Sloan Kett ering Cancer Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine; Center; Professor of Medicine, Weill Cornell Medical College, Executive Senior VP and Deputy Director, Clinical Research Division, New York, New York Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seatt le, Washington Tumores renales, de la vejiga, los uréteres y la pelvis renal Leucemias agudas Robert W. Baloh , MD James O. Armitage, MD Professor of Neurology, David Geff en School of Medicine at UCLA, Professor of Internal Medicine, University of Nebraska Medical Center Los Angeles, California College of Medicine, Omaha, Nebraska Neurooft almología; Olfato y gusto; Audición y equilibrio Linfomas no hodgkinianos

C0195.indd xvii 18/02/21 5:44 PM XVIII COLABORADORES Charles R. M. Bangham , BM BCh Hasan Bazari , MD Professor of Medicine, Faculty of Medicine, Imperial College London Associate Professor of Medicine, Massachusett s General Hospital School of Medicine, London, United Kingdom and Harvard Medical School, Boston, Massachusett s Otros retrovirus distintos al virus de la inmunodefi ciencia humana Aproximación al paciente con enfermedad renal

Jonathan Barasch , MD, PhD J e ff rey J. Bazarian , MD, MPH Samuel W Lambert Professor of Medicine, Professor of Pathology and Cell Professor of Emergency Medicine, University of Rochester School Biology, Columbia University Vagelos College of Physicians & Surgeons, of Medicine & Dentistry, Rochester, New York New York, New York Traumatismo craneoencefálico y lesión de la médula espinal Estructura y función de los riñones John H. Beigel , MD Richard L. Barbano , MD, PhD Associate Director for Clinical Research, Division of Microbiology and Professor of Neurology and Chief of the Movement Disorders Division, Infectious Diseases, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, University of Rochester School of Medicine & Dentistry, Rochester, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland New York Tratamiento antiviral (excluido el del virus de la inmunodefi ciencia humana) Lesiones mecánicas y de otro tipo de columna, raíces nerviosas y médula espinal Elisabeth H. Bel , MD, PhD Bruce Barrett, MD, PhD Professor and Head of the Department of Respiratory Medicine, Amsterdam Professor, Department of Family Medicine and Community Health, University Medical Center, University of Amsterdam, Th e N e t h e r l a n d s University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Asma Madison, Wisconsin Resfr iado común George A. Beller , MD Emeritus Professor of Cardiology, Department of Medicine, University John R. Bartholomew , MD of Virginia Health System, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Professor of Medicine and Section Head Vascular Medicine, Cleveland Pruebas de imagen cardíacas no invasivas Clinic Lerner College of Medicine, Cleveland, Ohio Otras enfermedades arteriales periféricas Joseph R. Berger , MD Professor of Neurology, University of Pennsylvania Perelman School J. D. Bartleson , MD of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania Professor of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Infecciones del sistema nervioso central por citomegalovirus, el virus Rochester, Minnesota de Epstein-Barr y virus lentos; Absceso cerebral e infecciones parameníngeas Lesiones mecánicas y de otro tipo de columna, raíces nerviosas y médula espinal Paul D. Berk , MD Mary Barton, MD, MPP Professor of Medicine, Columbia University Vagelos College of Physicians Vice President, Performance Measurement, National Committ ee & Surgeons, New York, New York for Quality Assurance, Washington, D.C. Aproximación al paciente con ictericia o alteraciones en las pruebas hepáticas Examen periódico de salud Nancy Berliner , MD Robert C. Basner , MD H. Franklin Bunn Professor of Medicine; Chief, Division of Hematology, Professor of Medicine, Columbia University Vagelos College of Physicians Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, and Surgeons, New York, New York Massachusett s Trastornos del sueño Leucocitosis y leucopenia; Histiocitosis

Anne R. Bass , MD James L. Bernat, MD Professor of Clinical Medicine, Weill Cornell Medical College; Att ending Professor of Neurology and Medicine, Geisel School of Medicine at Physician, Hospital for Special Surgery, New York, New York Dartmouth, Hanover, New Hampshire and Dartmouth-Hitchcock Fármacos inmunomoduladores Medical Center, Lebanon, New Hampshire Coma, estado vegetativo y muerte cerebral Stephen G. Baum, MD Professor of Medicine and of MicrobPropiedadiology and Immunology, Albertde Elsevier Philip J. Bierman , MD Einstein College of Medicine, Bronx, New York Professor of Internal Medicine, University of Nebraska Medical Center Infecciones por Mycoplasma College of Medicine, Omaha, Nebraska Prohibida su reproducción Linfomas no hodgkinianos y venta Julie E. Bauman , MD, MPH Professor of Medicine, University of Arizona Cancer Center, Tucson, Leslie G. Biesecker , MD A r i z o n a Chief, Medical Genomics and Metabolic Genetics Branch, National Human Cáncer de cabeza y cuello Genome Research Institute, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland Genómica clínica: estructura y variaciones del genoma Daniel G. Bausch , MD, MPH&TM Director, United Kingdom Public Health Rapid Support Team, Public Michael R. Bishop , MD Health England/London School of Hygiene and Tropical Medicine, Professor of Medicine and Director of the Cellular Th erapy Program, London, United Kingdom Section of Hematology and Oncology, University of Chicago Pritzker Fiebres hemorrágicas virales School of Medicine, Chicago, Illinois Trasplante de células madre hematopoyéticas Arnold S. Bayer , MD Distinguished Professor of Medicine, David Geff en School of Medicine Joseph J. Biundo , MD at UCLA; Senior Investigator-LA Biomedical Research Institute Clinical Professor of Medicine, Tulane Medical Center, New Orleans, At Harbor-UCLA, Los Angeles, California L o u i s i a n a Endocarditis infecciosa Bursitis, tendinitis, otros trastornos periarticulares y lesiones de medicina del deporte

C0195.indd xviii 18/02/21 5:44 PM COLABORADORES XIX Joel N. Blankson , MD, PhD Lucy Breakwell , PhD, MSc Professor of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Epidemiologist, Global Immunization Division, Centers for Disease Baltimore, Maryland Control and Prevention, Atlanta, Georgia Inmunopatogenia de la infección por el virus de la inmunodefi ciencia humana Dift eria y otras infecciones por Corynebacterium

William A. Blattner , MD David J. Brenner , PhD, DSc Chief Executive Offi cer, Salt Run Global Health and Research, Saint Higgins Professor of Radiation Biophysics, Center for Radiological Research, Augustine, Florida Columbia University Irving Medical Center, New York, New York Otros retrovirus distintos al virus de la inmunodefi ciencia humana Lesiones por radiación

Thomas P. Bleck , MD Laurent Brochard, MD Professor of Neurology, Northwestern University Feinberg School Keenan Chair in Critical Care and Respiratory Medicine and Professor of Medicine; Professor Emeritus of Neurological Sciences, Neurosurgery, of Medicine and Interdepartmental Division Director for Critical Care, Medicine, and Anesthesiology, Rush Medical College, Chicago, Illinois University of Toronto Faculty of Medicine; Division of Critical Arbovirus que afectan al sistema nervioso central Care, Saint Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada Ventilación mecánica Karen C. Bloch , MD, MPH Associate Professor of Medicine (Infectious Diseases) and Health Policy, Itzhak Brook , MD Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee Professor of Pediatrics, Georgetown University School of Medicine, Tularemia y otras infecciones por Francisella Washington, D.C. Enfermedades causadas por bacterias anaerobias asporógenas; Actinomicosis Henk J. Blom , PhD Professor of Biochemistry of Inherited Metabolic Disease, Department Enrico Brunetti , MD of Clinical Genetics, Center for Lysosomal and Metabolic Diseases, Associate Professor, Department of Clinical, Surgical, Diagnostic and Pediatric Erasmus MC, Rott erdam, Th e N e t h e r l a n d s Sciences and Staff Physician, Department of Infectious and Tropical Homocistinuria e hiperhomocisteinemia Diseases, San Matt eo Hospital Foundation, University of Pavia, Pavia, Italy Cestodos Olaf A. Bodamer , MD, PhD Park Gerald Chair of Genetics and Genomics, Department of Medicine, Amy E. Bryant , PhD Boston Children’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, Associate Professor of Medicine, University of Washington School of Massachusett s Medicine, Seatt le, Washington and Research Career Scientist, Infectious Aproximación a los errores congénitos del metabolismo Diseases Section, VA Medical Center, Boise, Idaho Infecciones por estreptococos distintos al neumocócico y fi ebre reumática William E. Boden , MD Professor of Medicine, Boston University School of Medicine; Lecturer in David M. Buchner , MD, MPH Medicine, Harvard Medical School; Scientifi c Director, Clinical Trials Professor Emeritus, Department of Kinesiology & Community Health, Network, Department of Medicine, VA Boston Healthcare System, University of Illinois Urbana Champaign, Champaign, Illinois Boston, Massachusett s Actividad física Angina de pecho y cardiopatía isquémica estable Buff Guy Boivin , MD Pierre A. et , MD, PhD Professor of Microbiology, Immunology and Infectiology, CHU Professor of Cell Biology, Faculty of Medicine, Paris University de Québec-Laval University, Quebec City, Quebec, Canada and Consultant Physician, Institut Pasteur Medical Center, Paris, France Citomegalovirus Leishmaniosis

Jean Bolognia , MD David A. Bushinsky , MD Professor of Dermatology, Yale University School of Medicine, New Haven, John J. Kuiper Distinguished Professor of Medicine and of Pharmacology Connecticut and Physiology, University of Rochester School of Medicine & Dentistry, Infecciones, hiperpigmentación e hipopigmentación, dermatología regional Rochester, New York y lesiones propias de la piel negra Propiedad de Elsevier Nefr olitiasis William Bonnez , MD Vivian P. Bykerk , MD Professor Emeritus of Medicine, UniversityProhibida of Rochester School su reproducción Associate Professor of Medicine, y venta Weill Cornell Medical College; Associate of Medicine & Dentistry, Rochester, New York Att ending Physician, Hospital for Special Surgery, New York, New York Virus del papiloma Aproximación al paciente con enfermedad reumática

Robert A. Bonomo , MD John C. Byrd , MD Professor of Medicine, Case Western Reserve University School of Distinguished University Professor, Ohio State University, Columbus, Ohio Medicine; Chief of Medicine, Cleveland VA Hospital, Cleveland, Ohio Leucemia linfocítica crónica Enfermedades causadas por los géneros Acinetobacter y Stenotrophomonas Peter A. Calabresi , MD Sarah L. Booth , PhD Professor of Neurology and Neuroscience, Director of the Richard T Professor of Nutrition, Tuft s University; Director, USDA Human Nutrition Johnson Division of Neuroimmunology and Neuroinfectious Diseases; Research Center on Aging; Director, Vitamin K Laboratory, USDA Director of the Multiple Sclerosis Center, Johns Hopkins University Human Nutrition Research Center on Aging, Boston, Massachusett s School of Medicine, Baltimore, Maryland Vitaminas, oligoelementos y otros micronutrientes Esclerosis múltiple y enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central

Patrick J. Bosque , MD David P. Calfee , MD, MS Associate Professor of Neurology, University of Colorado School of Professor of Medicine and of Health Policy & Research, Weill Cornell Medicine; Chief, Neurology Division, Department of Medicine, Denver Medical College; Chief Hospital Epidemiologist, NewYork-Presbyterian Health Medical Center, Denver, Colorado Hospital/Weill Cornell, New York, New York Enfermedades priónicas Prevención y control de infecciones asociadas a la asistencia sanitaria

C0195.indd xix 18/02/21 5:44 PM XX COLABORADORES Clara Camaschella , MD William P. Cheshire , Jr. , MD Professor of Medicine, Division of Genetics and Cell Biology, San Raff aele Professor of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Scientifi c Institute, Milano, Italy Jacksonville, Florida Anemias microcíticas e hipocrómicas Enfermedades autónomas y su abordaje

Michael Camilleri , MD Arun Chockalingam , PhD Atherton and Winifred W. Bean Professor of Medicine, Pharmacology, Professor of Epidemiology, Medicine and Global Health, Dalla Lana School and Physiology, Mayo Clinic College of Medicine and Science; Consultant, of Public Health, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, Salud global Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Trastornos de la motilidad gastrointestinal David C. Christiani , MD Professor of Medicine, Harvard Medical School; Physician, Pulmonary Maria Domenica Cappellini , MD and Critical Care, Massachusett s General Hospital; Elkan Blout Professor of Internal Medicine, Department of Clinical Sciences and Professor of Environmental Genetics, Environmental Health, Harvard Community Health, University of Milan; and Ca’ Granda Foundation- School of Public Health, Boston, Massachusett s Policlinico Hospital, Milan, Italy Lesiones físicas y químicas del pulmón Talasemias Edward Chu , MD, MMS Blase A. Carabello , MD Professor and Chief, Division of Hematology-Oncology, Deputy Director, Professor of Cardiovascular Sciences and Chief, Division of Cardiology, UPMC Hillman Cancer Center, University of Pitt sburgh School East Carolina University Brody School of Medicine, Greenville, North of Medicine, Pitt sburgh, Pennsylvania C a r o l i n a Neoplasias de los intestinos delgado y grueso Enfermedad valvular cardíaca Theodore J. Cieslak , MD, MPH Edgar M. Carvalho , MD, PhD Associate Professor of Epidemiology, Co-Medical Director, Nebraska Professor of Medicine, Federal University of Bahia, Oswaldo Cruz Biocontainment Unit, College of Public Health, University of Nebraska, Foundation (Fiocruz), Instituto de Pesquisa Gonçalo Moniz (IGM), Omaha, Nebraska S a l v a d o r - B a h i a , B r a z i l Bioterrorismo Infestaciones por trematodos George A. Cioffi , MD William H. Catherino , MD, PhD Edward S. Harkness Professor and Chair, Jean and Richard Deems Professor and Chair-Research Division, Department of Obstetrics and Professor of Ophthalmology, Columbia University Vagelos College Gynecology, Uniformed Services University of the Health Sciences, of Physicians and Surgeons, New York, New York B e t h e s d a , M a r y l a n d Enfermedades del sistema visual Ovarios y desarrollo puberal; Endocrinología de la reproducción e infertilidad Carolyn M. Clancy , MD Jane A. Cauley , DrPH Clinical Associate Professor of Internal Medicine, George Washington Distinguished Professor of Epidemiology, Graduate School of Public University School of Medicine; Assistant Deputy Undersecretary Health, University of Pitt sburgh, Pitt sburgh, Pennsylvania for Health, Quality, Safety and Value, Veterans Administration, Epidemiología del envejecimiento: implicaciones de una sociedad envejecida Washington, D.C Medición de la salud y la asistencia sanitaria Naga P. Chalasani , MD David W. Crabb Professor and Director, Division of Gastroenterology Heather E. Clauss, MD and Hepatology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Associate Professor of Medicine, Section of Infectious Diseases, Lewis Katz I n d i a n a School of Medicine at Temple University, Philadelphia, Pennsylvania Esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica Listeriosis

Henry F. Chambers , MD Daniel J. Clauw , MD Professor of Medicine and Director, Clinical Research Services, Clinical Professor of Anesthesiology, Medicine (Rheumatology) and Psychiatry, Translational Science Institute, UniversityPropiedad of California, San de Francisco, Elsevier Director, Chronic Pain and Fatigue Research Center, University School of Medicine, San Francisco, California of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan Infecciones estafi locócicas Prohibida su reproducción Fibromialgia, síndrome de fyatiga venta crónica y dolor miofascial Larry W. Chang , MD, MPH David R. Clemmons , MD Associate Professor of Medicine, Epidemiology, and International Health, Kenan Professor of Medicine, University of North Carolina School of Johns Hopkins University School of Medicine and Bloomberg School Medicine; Att ending Physician, Medicine, UNC Hospitals, Chapel Hill, of Public Health, Baltimore, Maryland N o r t h C a r o l i n a Epidemiología y diagnóstico de la infección por el virus de la inmunodefi ciencia Abordaje del paciente con una endocrinopatía humana y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida David Cohen , MD Lin H. Chen , MD Professor of Medicine, Columbia University Vagelos College of Physicians Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Boston, and Surgeons, New York, New York Massachusett s and Director of the Travel Medicine Center, Division Tratamiento de la insufi ciencia renal irreversible of Infectious Diseases and Travel Medicine, Mount Auburn Hospital, Cambridge, Massachusett s J e ff rey Cohen , MD Abordaje del paciente antes y después de los viajes Chief, Laboratory of Infectious Diseases, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Sharon C.-A. Chen , MB, PhD M a r y l a n d Professor of Medicine, University of Sydney and Centre for Infectious Virus de la varicela-zóster (varicela, herpes zóster) Diseases and Microbiology, ICPMR and Westmead Hospital, New South Wales, Australia Criptococosis

C0195.indd xx 18/02/21 5:44 PM COLABORADORES XXI Myron S. Cohen , MD Merit E. Cudkowicz , MD Yeargan-Bates Eminent Professor of Medicine, Microbiology and Professor of Neurology, Harvard Medical School and Chair of Neurology, Epidemiology, Associate Vice Chancellor for Global Health; Director, Massachusett s General Hospital, Boston, Massachusett s Institute of Global Health and Infectious Diseases, University of North Esclerosis lateral amiotrófi ca y otras enfermedades de la neurona motora Carolina School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina Abordaje del paciente con una infección de transmisión sexual; Prevención Mark R. Cullen , MD de la infección por el virus de la inmunodefi ciencia humana Professor of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, C a l i f o r n i a Steven P. Cohen , MD Fundamentos de medicina laboral y ambiental Professor of Anesthesiology & Critical Care Medicine, Neurology and Physical Medicine & Rehabilitation and Chief, Pain Medicine Division, Charlotte Cunningham-Rundles , MD, PhD Johns Hopkins School of Medicine; Director of Pain Research and David S Gott esman Professor of Medicine, Icahn School of Medicine Professor of Anesthesiology and Physical Medicine & Rehabilitation, at Mount Sinai, New York, New York Walter Reed National Military Medical Center, Uniformed Services Enfermedades por inmunodefi ciencias primarias University of the Health Sciences, Baltimore, Maryland Dolor Inger K. Damon , MD, PhD Director, Division of High Consequence Pathogens and Pathology, Centers Steven L. Cohn , MD for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia Professor Emeritus, Department of Medicine, University of Miami Miller Viruela, viruela del mono y otras infecciones por poxvirus School of Medicine, Miami, Florida; Clinical Professor of Medicine Emeritus, SUNY Downstate, Brooklyn, New York Troy E. Daniels , DDS, MS Evaluación preoperatoria Professor Emeritus of Oral Pathology & Pathology, University of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, Joseph M. Connors , MD C a l i f o r n i a Emeritus Professor, BC Cancer Centre for Lymphoid Cancer and the Enfermedades de la boca y las glándulas salivales University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada Linfoma de Hodgkin Richard Dart , MD, PhD Professor of Emergency Medicine, University of Colorado School of Deborah J. Cook , MD, MSc Medicine and Director, Rocky Mountain Poison and Drug Center, Professor of Medicine, Clinical Epidemiology & Biostatistics, McMaster Denver Health and Hospital Authority, Denver, Colorado University Michael G. DeGroote School of Medicine, Hamilton, Envenenamiento, mordeduras y picaduras O n t a r i o , C a n a d a Abordaje del paciente en estado crítico Nancy E. Davidson , MD Professor of Medicine and Raisbeck Endowed Chair; President, Seatt le David S. Cooper , MD Cancer Care Alliance; Senior Vice President and Director, Clinical Professor of Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism, Research Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center; Chief, Th e Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland Division of Medical Oncology, University of Washington School Glándula tiroides of Medicine, Seatt le, Washington Cáncer de mama y trastornos benignos de la mama Joseph Craft , MD Paul B. Beeson Professor of Medicine and Professor of Immunobiology, Lisa M. DeAngelis , MD Departments of Internal Medicine and Immunobiology, Yale University, Lillian Rojtman Chair in Honor of Jerome B Posner, Acting Physician-in- New Haven, Connecticut Chief, Memorial Hospital, Chair, Department of Neurology, Memorial Sistema inmunitario adaptativo Sloan-Kett ering Cancer Center, New York, New York Tumores del sistema nervioso central Jill P. Crandall , MD Professor of Medicine and Chief, Division of Endocrinology, Albert Malcolm M. DeCamp , MD Einstein College of Medicine, Bronx, New York Professor of Surgery and Chair, Division of Cardiothoracic Surgery, Diabetes Mellitus K. Craig Kent Chair in Strategic Leadership, University of Wisconsin Propiedad de ElsevierSchool of Medicine and Public Health, Madison, Wisconsin Simon L. Croft , PhD Técnicas quirúrgicas y de intervención para los trastornos pulmonares Professor of Parasitology, Faculty of Infectious and Tropical Diseases, London School of Hygiene & Tropical Medicine,Prohibida London, United su reproducción Carlos Del Rio , MD y venta Kingdom Hubert Professor and Chair, Hubert Department of Global Health, Leishmaniosis Rollins School of Public Health of Emory University; Professor, Department of Medicine, Emory University School of Medicine, M a r y K . C r o w, M D A t l a n t a , G e o r g i a Joseph P. Routh Professor of Rheumatic Diseases in Medicine, Weill Prevención de la infección por el virus de la inmunodefi ciencia humana Cornell Medical College; Physician-in-Chief and Benjamin M. Rosen Chair in Immunology and Infl ammation Research, Hospital for Special Gabriele C. DeLuca , MD, DPhil Surgery, New York, New York Associate Professor, Nuffi eld Department of Clinical Neurosciences, Sistema inmunitario innato; Aproximación al paciente con enfermedad University of Oxford, Oxford, Oxfordshire, United Kingdom reumática; Lupus eritematoso sistémico Abordaje del paciente con enfermedad neurológica

John A. Crump, MB ChB MD, DTM&H David W. Denning , MBBS McKinlay Professor of Global Health, Centre for International Health, Professor of Infectious Diseases in Global Health and Director University of Otago, Dunedin, Otago; Adjunct Professor of Medicine, of the National Aspergillosis Centre, University of Manchester Pathology, and Global Health, Division of Infectious Diseases and Wythenshawe Hospital, Manchester, United Kingdom and International Health, Duke University Medical Center, Durham, Antimicóticos sistémicos N o r t h C a r o l i n a Infecciones por Salmonella (incluida la fi ebre tifoidea )

C0195.indd xxi 18/02/21 5:44 PM XXII COLABORADORES Patricia A. Deuster , PhD, MPH Herbert L. DuPont , MD Professor and Director, Department of Military and Emergency Medicine, Professor of Infectious Diseases, University of Texas School of Public Director, Consortium for Health and Military Performance, Uniformed Health, Mary W. Kelsey Chair, University of Texas McGovern Medical Services University, Bethesda, Maryland School, Houston, Texas Rabdomiólisis Abordaje del paciente con sospecha de infección entérica

Robert B. Diasio , MD Madeleine Duvic, MD William J and Charles H Mayo Professor of Molecular Pharmacology and Professor and Deputy Chairman, Department of Dermatology, University Experimental Th erapeutics, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas Rochester, Minnesota Urticaria, reacciones cutáneas por hipersensibilidad a fármacos, nódulos Principios de farmacoterapia y tumores, y enfermedades atrófi cas

David J. Diemert , MD Kathryn M. Edwards , MD Associate Professor, Departments of Medicine and Microbiology, Sarah H. Sell and Cornelius Vanderbilt Chair in Pediatrics, Vanderbilt Immunology and Tropical Medicine, George Washington University University School of Medicine, Nashville, Tennessee School of Medicine and Health Sciences, Washington, D.C Enfermedad por virus paragripal Infecciones por nematodos N. Lawrence Edwards , MD Kathleen B. Digre , MD Professor and Vice Chairman, Department of Medicine, University of Professor of Neurology and Ophthalmology, University of Utah School Florida College of Medicine; Chief, Section of Rheumatology Medicine, of Medicine, Salt Lake City, Utah Malcolm Randall Veterans Administration Medical Center, Gainesville, Cefaleas y otros tipos de dolor cefálico Florida Enfermedades por depósito de cristales James. H. Doroshow , MD Deputy Director for Clinical and Translational Research, Director, Division Lawrence H. Einhorn , MD of Cancer Treatment and Diagnosis, National Cancer Institute, National Distinguished Professor of Medicine, Indiana University School Institutes of Health, Bethesda, Maryland of Medicine, Indianapolis, Indiana Abordaje del paciente con cáncer Cáncer de testículo

John M. Douglas , Jr. , MD George M. Eliopoulos , MD Executive Director, Tri-County Health Department, Greenwood Village, Professor of Medicine, Harvard Medical School; Physician, Beth Israel C o l o r a d o Deaconess Medical Center, Boston, Massachusett s Virus del papiloma Principios del tratamiento antiinfeccioso

J e ff rey M. Drazen , MD Perry M. Elliott , MBBS, MD Distinguished Parker B. Francis Professor of Medicine, Harvard Medical Professor of Cardiovascular Medicine, Institute of Cardiovascular Science, School and Senior Physician, Department of Medicine, Brigham University College London & St. Bartholomew’s Hospital, London, and Women’s Hospital, Boston, Massachusett s United Kingdom Asma Enfermedades del miocardio y el endocardio

Dimitri Drekonja , MD, MS Jerrold J. Ellner , MD Associate Professor of Medicine, University of Minnesota and Chief, Professor of Medicine, Rutgers-New Jersey Medical School; Director Infectious Diseases Section, Minneapolis VA Health Care System, of Research Innovations, Center for Emerging Pathogens, Newark, Minneapolis, Minnesota N e w J e r s e y Abordaje del paciente con infección urinaria Tuberculosis

Stephen C. Dreskin , MD, PhD Ezekiel J. Emanuel , MD, PhD Professor of Medicine and Immunology, University of Colorado School Vice Provost for Global Initiatives, Offi ce of the Provost; Chair, of Medicine, Aurora, Colorado Department of Medical Ethics and Health Policy, University Urticaria y angioedema Propiedad de Elsevierof Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania Bioética en la práctica de la medicina W. Lawrence Drew , MD, PhD Professor Emeritus of Laboratory MedicineProhibida and Medicine, University su of reproducciónJoel D. Ernst , MD y venta California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, California Professor and Chief, Division of Experimental Medicine, University Citomegalovirus of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, C a l i f o r n i a George L. Drusano , MD Lepra (enfermedad de Hansen) Professor of Medicine and Director, Institute for Th erapeutic Innovation, University of Florida College of Medicine, Orlando, Florida Gregory T. Everson , MD Quimioterapia antibacteriana Professor of Medicine, University of Colorado Denver; Director of Hepatology, Hepatology and Transplant Center, University of Colorado Thomas D. DuBose , Jr. , MD Hospital, Aurora, Colorado Professor Emeritus of Medicine, Wake Forest School of Medicine, Insufi ciencia hepática y trasplante de hígado Winston-Salem, North Carolina; Visiting Professor of Medicine, University of Virginia School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Amelia Evoli , MD Vasculopatías renales Associate Professor of Neurology, Institute of Neurology, Catholic University, Roma, Italy J. Stephen Dumler, MD Trastornos de la transmisión neuromuscular Professor and Chairperson, Joint Departments of Pathology, Uniformed Services University, Walter Reed National Military Medical Center, and Joint Pathology Center, Bethesda, Maryland Zoonosis

C0195.indd xxii 18/02/21 5:44 PM COLABORADORES XXIII Matthew E. Falagas , MD, MSc, DSc Pierre-Edouard Fournier , MD, PhD Director, Alfa Institute of Biomedical Sciences and Chief, Department Professor of Medical Bacteriology-Virology and Hygiene, Faculté de of Medicine, Henry Dunant Hospital Center, Athens, Greece; Adjunct Médecine, Aix-Marseille Université and Institut Hospitalo-Universitaire Associate Professor of Medicine, Tuft s University School of Medicine, Méditerranée-Infection, Marseille, France Boston, Massachusett s Infecciones rickett siósicas Infecciones por Pseudomonas y bacilos gramnegativos relacionados Vance G. Fowler , Jr. , MD, MHS Gary W. Falk , MD, MS Professor of Medicine and of Molecular Genetics and Microbiology, Duke Professor of Medicine, University of Pennsylvania Perelman School University School of Medicine, Durham, North Carolina of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania Endocarditis infecciosa Enfermedades del esófago Manuel A. Franco , MD, PhD James C. Fang, MD Professor, Instituto de Genética Humana, Facultad de Medicina, Pontifi cia Professor of Medicine, University of Utah School of Medicine; Executive Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia Director, Cardiovascular Service Line, University of Utah Health Rotavirus, norovirus y otros virus gastrointestinales Sciences, Salt Lake City, Utah Infarto agudo de miocardio con elevación del ST y complicaciones del infarto David O. Freedman , MD de miocardio Professor Emeritus of Infectious Diseases, University of Alabama at Birmingham School of Medicine; Medical Director, Shoreland Gene Feder , MBBS,MD Travax, Birmingham, Alabama Professor, Centre for Academic Primary Care, Population Health Sciences, Abordaje del paciente antes y después de los viajes Bristol Medical School, University of Bristol; General Practitioner, Helios Medical Centre, Bristol, United Kingdom Martyn A. French , MB ChB, MD Violencia de pareja Emeritus Professor in Clinical Immunology, University of Western Australia Medical School and School of Biomedical Sciences, Faculty David J. Feller-Kopman , MD of Health and Medical Sciences, Perth, Australia Professor of Medicine, Anesthesiology, Otolaryngology-Head & Neck Síndrome infl amatorio de reconstitución inmunitaria en el virus de la Surgery and Director, Bronchoscopy & Interventional Pulmonology, inmunodefi ciencia humana y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland Técnicas quirúrgicas y de intervención para los trastornos pulmonares Karen M. Freund , MD, MPH Professor of Medicine and Vice Chair for Faculty Aff airs and Quality Thomas McDonald File , Jr. , MD, MSc Improvement, Tuft s University School of Medicine, Boston, Professor and Chair, Infectious Disease Section, Northeast Ohio Medical Massachusett s University, Rootstown, Ohio; Chair, Infectious Disease Division, Summa Aproximación a la salud de la mujer Health, Akron, Ohio Infecciones por Streptococcus pneumoniae John N. Galgiani , MD Professor of Medicine and Director, Valley Fever Center for Excellence, Gary S. Firestein, MD University of Arizona College of Medicine; Chief Medical Offi cer, Valley Professor of Medicine, Dean, and Associate Vice Chancellor of Clinical Fever Solutions, Tucson, Arizona and Translational Research, University of California, San Diego, School Micosis endémicas of Medicine, La Jolla, California Mecanismos de la infl amación y la reparación tisular Patrick G. Gallagher , MD Professor of Pediatrics, Pathology and Genetics, Yale University School Glenn I. Fishman , MD of Medicine, New Haven, Connecticut William Goldring Professor of Medicine and Director, Leon H. Charney Anemias hemolíticas: defectos de la membrana y metabólicos del eritrocito Division of Cardiology, New York University School of Medicine, New York, New York Leonard Ganz , MD Principios de electrofi siología Director of Cardiac Electrophysiology, Heart and Vascular Center, Heritage Valley Health System, Beaver, Pennsylvania Lee A. Fleisher , MD Propiedad de Elsevier Electrocardiografía Robert D. Dripps Professor and Chair, Anesthesiology and Critical Care; Professor of Medicine, University of Pennsylvania Perelman School Hasan Garan , MD, MS of Medicine, Philadelphia, PennsylvaniaProhibida su reproducción Dickinson W. Richards, Jr. yProfessor venta of Medicine, Director, Cardiac Perspectiva general de la anestesia Electrophysiology, Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons, New York, New York Paul W. Flint , MD Arritmias ventriculares Professor and Chair of Otolaryngology-Head & Neck Surgery, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Guadalupe Garcia-Tsao , MD Trastornos de la faringe Professor of Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Chief of Digestive Diseases, School of Medicine, VA-CT Evan L. Fogel , MD, MSc Healthcare System, West Haven, Connecticut Professor of Medicine, Indiana University School of Medicine, La cirrosis y sus secuelas I n d i a n a p o l i s , I n d i a n a Enfermedades de la vesícula y los conductos biliares William M. Geisler , MD, MPH Professor of Medicine, University of Alabama at Birmingham School Chris E. Forsmark , MD of Medicine, Birmingham, Alabama Professor of Medicine, University of Florida College of Medicine, Enfermedades causadas por clamidias Gainesville, Florida Pancreatitis

C0195.indd xxiii 18/02/21 5:44 PM XXIV COLABORADORES To n y P. G e o r g e, M D Lee Goldman , MD Professor of Psychiatry and Director, Division of Brain and Th erapeutics, Harold and Margaret Hatch Professor, Chief Executive, Columbia University of Toronto; Chief, Addictions Division, Centre for Addiction University Irving Medical Center, Dean of the Faculties of Health and Mental Health, Toronto, Ontario, Canada Sciences and Medicine, Columbia University, New York, New York Nicotina y tabaco Aproximación a la medicina, el paciente y la profesión médica: la medicina como una profesión ilustrada y humana; Valoración del paciente con posible Lior Gepstein , MD, PhD enfermedad cardiovascular Sohnis Family Professor in Medicine, Technion - Israel Institute of Technology; Director, Cardiology Department, Rambam Health Larry B. Goldstein , MD Care Campus, Haifa, Israel Ruth L Works Professor and Chairman, Department of Neurology, Terapias celular y génica, y medicina regenerativa University of Kentucky College of Medicine; Co-Director, Kentucky Neuroscience Institute, Lexington, Kentucky Susan I. Gerber , MD Aproximación a las enfermedades cerebrovasculares; Enfermedad cerebrovascular Chief, Respiratory Viruses Branch, Division of Viral Diseases, National isquémica Center for Immunization and Respiratory Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia Richard M. Gore , MD Coronavirus Professor of Radiology, University of Chicago Pritzker School of Medicine; Chief, Section of Gastrointestinal Radiology, NorthShore University Dale N. Gerding , MD HealthSystem, Evanston, Illinois Professor (retired) of Medicine, Loyola University Chicago Stritch School Técnicas de imagen diagnóstica en gastroenterología of Medicine, Maywood, Illinois; Research Physician, Medicine, Edward Hines Jr. VA Hospital, Hines, Illinois Jason Gotlib , MD, MS Infecciones por clostridios Professor of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford Cancer Institute, Stanford, California Morie A. Gertz , MD Policitemia vera, trombocitopenia esencial y mielofi brosis primaria Roland Seidler Jr. Professor of the Art of Medicine and Chair Emeritus, Internal Medicine, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Eduardo Gotuzzo , MD Rochester, Minnesota Professor Emeritus, Alexander von Humboldt Tropical Medicine Institute, Amiloidosis Universidad Peruana Cayetano Heredia; Principal Professor of Medicine and Tropical Diseases, National Hospital Cayetano Heredia, Lima, Peru Khalil G. Ghanem , MD, PhD Cólera y otras infecciones por Vibrio; Infestaciones por trematodos Associate Professor of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland Leslie C. Grammer , MD Granuloma inguinal (donovanosis); Sífi lis; Treponematosis no sifi líticas Professor of Medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Christopher J. Gill , MD, MS Alergia a los fármacos Associate Professor of Global Health, Boston University School of Public Health, Boston, Massachusett s Hartmut Grasemann , MD, PhD Tos ferina y otras infecciones por Bordetella Professor of Pediatrics, Th e Hospital for Sick Children and University o f To r o n t o , To r o n t o , O n t a r i o , C a n a d a J e ff rey S. Ginsberg, MD Fibrosis quística Professor of Medicine, McMaster University Michael G. DeGroote School of Medicine, Hamilton, Ontario, Canada M. Lindsay Grayson , MBBS, MD, MS Trombosis venosa y embolia Professor of Medicine, University of Melbourne, Director, Infectious Diseases & Microbiology, Austin Health, Melbourne, Victoria, Australia G e o ff rey S. Ginsburg , MD, PhD Principios del tratamiento antiinfeccioso Professor of Medicine and Pathology and Director, Duke Center for Applied Genomics & Precision Medicine, Duke University, Durham, Harry B. Greenberg , MD N o r t h C a r o l i n a Professor of Medicine and of Microbiology and Immunology, Stanford Aplicaciones de la tecnología molecularPropiedad a la medicina clínica de ElsevierUniversity School of Medicine, Stanford, California Rotavirus, norovirus y otros virus gastrointestinales Marshall J. Glesby , MD, PhD Professor of Medicine, Weill Cornell MedicalProhibida College, New York, su reproducciónSteven A. Greenberg, MDy venta N e w Yo r k Professor of Neurology, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Manifestaciones sistémicas del VIH/sida Medical School, Boston, Massachusett s Miopatías infl amatorias John W. Gnann , Jr. , MD Professor of Medicine, Medical University of South Carolina, Charleston, David M. Greer , MD, MA South Carolina Professor and Chair of Neurology, Boston University School of Medicine, Parotiditis epidémica; Infecciones por el virus del herpes simple Boston, Massachusett s Coma, estado vegetativo y muerte cerebral Matthew R. Golden , MD, MPH Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine; Robert C. Griggs , MD Director, HIV/STD Program, Public Health - Seatt le & King County, Professor of Neurology, Medicine, Pediatrics, Pathology & Laboratory Seatt le, Washington Medicine, University of Rochester School of Medicine & Dentistry, Infecciones por Neisseria gonorrhoeae Rochester, New York Abordaje del paciente con enfermedad neurológica David L. Goldman , MD Associate Professor of Pediatrics, Microbiology and Immunology, Lev M. Grinberg , MD, PhD Children’s Hospital at Montefi ore/Albert Einstein College of Medicine, Professor and Chair, Department of Pathology, Ural State Medical Bronx, New York University, Ekaterinburg, Russia Infecciones por Mycoplasma Carbunco

C0195.indd xxiv 18/02/21 5:44 PM COLABORADORES XXV Daniel Grossman , MD Donald D. Hensrud, MD, MPH Professor of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences, University Associate Professor of Preventive Medicine and Nutrition, Mayo Clinic of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, College of Medicine and Science, Rochester, Minnesota C a l i f o r n i a Relación entre nutrición, y salud y enfermedad Anticoncepción Erik L. Hewlett, MD Lisa M. Guay-Woodford , MD Professor of Medicine, Microbiology, Immunology and Cancer Biology, Richard L. Hudson Professor of Pediatrics, George Washington University University of Virginia School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a School of Medicine and Health Science and Director, Center Tos ferina y otras infecciones por Bordetella for Translational Research, Children’s National Medical Center, Washington D.C Richard J. Hift , MMed(Med), PhD Nefr opatías hereditarias y alteraciones del desarrollo del tracto urinario Professor of Medicine, University of KwaZulu-Natal, Durban, KwaZulu-Natal, South Africa Roy M. Gulick , MD, MPH Porfi rias Professor of Medicine, Weill Cornell Medical School; Att ending Physician, NewYork-Presbyterian Hospital, New York, New York David R. Hill , MD, DTM&H Tratamiento antirretroviral del virus de la inmunodefi ciencia humana Professor of Medical Sciences, Director, Global Public Health, Quinnipiac y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida University Frank H Nett er MD School of Medicine, Hamden, Connecticut Rajesh Gupta, MD, MEd Giardiasis Associate Professor of Medicine, University of Toronto; General Internist, Medicine, St. Michael’s Hospital, Toronto, Ontario, Canada Nicholas S. Hill , MD Consulta médica en psiquiatría Professor of Medicine, Tuft s University School of Medicine; Chief, Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, Tuft s Medical Colleen Hadigan , MD, MPH Center, Boston, Massachusett s Staff Clinician, National Institutes of Health, Laboratory Monitorización respiratoria en cuidados intensivos of Immunoregulation, NIAID, Bethesda, Maryland Complicaciones microbianas en pacientes infectados por el virus Christopher D. Hillyer , MD de la inmunodefi ciencia humana President and Chief Executive Offi cer, New York Blood Center; Professor of Medicine, Weill Cornell Medical College, New York, Melissa M. Hagman , MD New York Associate Professor of Medicine, Program Director, Internal Medicine Medicina transfusional Residency-Boise, University of Washington, Boise, Idaho Infecciones por estreptococos distintos al neumocócico y fi ebre reumática Brian D. Hoit , MD Professor of Medicine, Physiology and Biophysics, Case Western Reserve Klaus D. Hagspiel , MD University School of Medicine; Director of Echocardiography, Professor of Radiology, Medicine (Cardiology) and Pediatrics; Chief, Harrington Heart & Vascular Center, University Hospital Cleveland Division of Noninvasive Cardiovascular Imaging, Department Medical Center, Cleveland, Ohio of Radiology and Medical Imaging, University of Virginia Enfermedades del pericardio School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Pruebas de imagen cardíacas no invasivas Steven M. Holland , MD Director, Division of Intramural Research, Chief, Immunopathogenesis H. Hunter Handsfi eld , MD Section, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH, Professor of Medicine Emeritus, University of Washington School B e t h e s d a , M a r y l a n d of Medicine, Seatt le, Washington Micobacterias no tuberculosas Infecciones por Neisseria gonorrhoeae Steven M. Hollenberg , MD Raymond C. Harris , MD Professor of Medicine, Cooper Medical School of Rowan University; Anne and Roscoe R. Robinson Chair and Professor of Medicine Director, Coronary Care Unit, Cooper University Hospital, Camden, and Associate Chair, Division of Nephrology,Propiedad Medicine, Vanderbilt de ElsevierN e w J e r s e y University School of Medicine, Nashville, Tennessee Shock cardiógeno Diabetes y riñón Prohibida su reproducciónEdward W. Hook , III , MD y venta Frederick G. Hayden , MD Professor of Medicine and Director, Division of Infectious Diseases, University Stuart S. Richardson Professor Emeritus of Clinical Virology and Professor of Alabama at Birmingham School of Medicine, Birmingham, Alabama Emeritus of Medicine, Department of Medicine, University of Virginia Granuloma inguinal (donovanosis); Sífi lis; Treponematosis no sifi líticas School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Gripe Jo Howard , MB BChir Consultant Haematologist and Lead Clinician, Haematology, Guy’s Frederick M. Hecht , MD and St Th omas’ National Health Service Foundation Trust; Honorary Professor of Medicine, University of California, San Francisco, School Reader, King’s College London, London, United Kingdom of Medicine, San Francisco, California Enfermedad drepanocítica y otras hemoglobinopatías Medicinas complementarias, alternativas e integradoras David J. Hunter , MBBS, MPH, ScD Douglas C. Heimburger , MD, MS Richard Doll Professor of Epidemiology and Medicine, Professor of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine; Associate Nuffi eld Department of Population Health, University of Oxford, Director for Education & Training, Vanderbilt Institute for Global Oxford, United Kingdom Health, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee Epidemiología del cáncer Relación entre nutrición, y salud y enfermedad

C0195.indd xxv 18/02/21 5:44 PM XXVI COLABORADORES Khalid Hussain , MB ChB, MD, MSc Stuart Johnson , MD Professor of Pediatrics, Weill Cornell Medicine-Qatar; Division Chief- Professor of Medicine/Infectious Disease, Loyola University Chicago Endocrinology, Vice Chair for Research, Program Director-Research, Stritch School of Medicine, Maywood, Illinois; Physician Researcher, Sidra Medicine, OPC, Doha, Qatar Research Service, Hines VA Hospital, Hines, Illinois Hipoglucemia y trastornos de las células de los islotes pancreáticos Infecciones por clostridios

Michael C. Iannuzzi , MD, MBA Robin L. Jones , MD, BSc, MB Professor and Chairman, Department of Internal Medicine, Northwell- Consultant Medical Oncologist, Royal Marsden Hospital and Institute Staten Island University Hospital and Donald and Barbara Zucker of Cancer Research, London, United Kingdom School of Medicine at Hofstra/Northwell, New York Tumores malignos de los huesos, sarcomas y otras neoplasias de tejidos blandos Sarcoidosis Sian Jones , MD Robert D. Inman , MD Associate Professor of Clinical Medicine, Weill Cornell Medical College, Professor of Medicine and Immunology, University of Toronto and Kremil New York, New York Research Institute, University Health Network, Toronto, Ontario, Canada Manifestaciones sistémicas del VIH/sida Espondiloartropatías Jacqueline Jonklaas , MD, PhD Sharon K. Inouye , MD, MPH Professor of Medicine, Georgetown University School of Medicine, Professor of Medicine, Harvard Medical School; Director, Aging Brain Washington, D.C. Center, Marcus Institute for Aging Research-Hebrew SeniorLife, Boston, Glándula tiroides Massachusett s Aspectos neuropsiquiátricos del envejecimiento; Delirium en pacientes ancianos Richard C. Jordan , DDS, PhD Professor of Pathology, Oral Pathology & Radiation Oncology, University Michael G. Ison , MD, MS of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, Professor of Medicine (Infectious Diseases) and Surgery (Organ C a l i f o r n i a Transplantation), Northwestern University Feinberg School of Medicine, Enfermedades de la boca y las glándulas salivales Chicago, Illinois Gripe; Enfermedades por adenovirus Charles J. Kahi, MD, MS Professor of Clinical Medicine, Indiana University School of Medicine; Karen R. Jacobson , MD, MPH GI Section Chief, Richard L. Roudebush VAMC, Indianapolis, Indiana Assistant Professor of Medicine, Medical Director, Boston Tuberculosis Enfermedades vasculares del tracto gastrointestinal Clinic, Boston University School of Medicine, Boston, Massachusett s Tuberculosis Moses R. Kamya , MB ChB, MMed, MPH, PhD Professor of Medicine, Makerere University School of Medicine, Kampala, Michael R. Jaff , DO U g a n d a Professor of Medicine, Harvard Medical School, Boston, Massachusett s; Paludismo President, Newton-Wellesley Hospital, Newton, Massachusett s Otras enfermedades arteriales periféricas Louise W. Kao , MD Associate Professor of Clinical Emergency Medicine and Director, Medical Joanna C. Jen , MD, PhD Toxicology Fellowship Program, Indiana University School of Medicine, Professor of Neurology, David Geff en School of Medicine at UCLA, I n d i a n a p o l i s , I n d i a n a Los Angeles, California Intoxicación crónica: metales y otros oligoelementos Neurooft almología; Olfato y gusto; Audición y equilibrio Steven A. Kaplan , MD Dennis M. Jensen , MD Professor of Urology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai; Director, Professor of Medicine, David Geff en School of Medicine at UCLA; Staff Men’s Health Program, Mount Sinai Health System, New York, Physician, Medicine-GI, VA Greater Los Angeles Healthcare System; N e w Yo r k Director, Human Studies Core & GI Hemostasis Research Unit, CURE Hiperplasia benigna de próstata y prostatitis Digestive Diseases Research Center, Los Angeles, California Hemorragia digestiva Propiedad de Elsevier Daniel L. Kastner , MD, PhD Scientifi c Director, Division of Intramural Research, National Human Michael D. Jensen , MD Genome Research Institute, National Institutes of Health, Bethesda, Professor of Medicine, Mayo Clinic CollegeProhibida of Medicine and Science, su reproducciónM a r y l a n d y venta Rochester, Minnesota Enfermedades autoinfl amatorias sistémicas Obesidad David A. Katzka , MD Robert T. Jensen , MD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Chief, Cell Biology Section, Digestive Diseases Branch, National Institute Rochester, Minnesota of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes Enfermedades del esófago of Health, Bethesda, Maryland Tumores neuroendocrinos Debra K. Katzman , MD Professor of Pediatrics, Th e Hospital for Sick Children and University of Alain Joff e , MD, MPH Toronto; Senior Associate Scientist, Research Institute; Director, Health Retired. Most recently, Associate Professor of Pediatrics, Johns Hopkins Science Research, Faculty of Medicine, University of Toronto, Toronto, University School of Medicine and Director, Student Health O n t a r i o , C a n a d a and Wellness Center, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland Medicina del adolescente Medicina del adolescente

C0195.indd xxvi 18/02/21 5:45 PM COLABORADORES XXVII Carol A. Kauff man , MD Christine J. Ko , MD Professor of Internal Medicine and Chief, Infectious Diseases, Veterans Professor of Dermatology and Pathology, Yale University School Aff airs Ann Arbor Healthcare System, University of Michigan Medical of Medicine, New Haven, Connecticut School, Ann Arbor, Michigan Abordaje de las enfermedades de la piel Micosis endémicas; Criptococosis; Candidiasis Dimitrios P. Kontoyiannis , MD, ScD Kenneth Kaushansky , MD Texas 4000 Distinguished Endowed Professor For Cancer Research, Professor of Medicine, Senior Vice President for Health Sciences, Deputy Head, Division of Internal Medicine, University of Texas MD and Dean, Stony Brook University School of Medicine, Stony Brook, Anderson Cancer Center, Houston, Texas New York Mucormicosis; Micetoma e infecciones por hongos dematiáceos Hematopoyesis y factores de crecimiento hematopoyéticos Barbara S. Koppel , MD Keith S. Kaye , MD, MPH Chief of Neurology, Metropolitan Hospital, New York, New York Professor of Medicine, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Professor of Clinical Neurology, New York Medical College, Valhalla, Michigan New York Enfermedades causadas por los géneros Acinetobacter y Stenotrophomonas Trastornos neurológicos nutricionales y relacionados con el alcohol

Armand Keating , MD Kevin M. Korenblat , MD Professor of Medicine and Professor, Institute of Biomaterials Professor of Medicine, Washington University School of Medicine and Biomedical Engineering, University of Toronto, Toronto, in St. Louis, St. Louis, Missouri C a n a d a Aproximación al paciente con ictericia o alteraciones en las pruebas hepáticas Trasplante de células madre hematopoyéticas Bruce R. Korf , MD, PhD Robin K. Kelley , MD Professor of Genetics, University of Alabama at Birmingham and Chief Associate Professor of Clinical Medicine, University of California, Genomics Offi cer, UAB Medicine, Birmingham, Alabama San Francisco, School of Medicine, San Francisco, California Principios de genética Tumores del hígado y las vías biliares Mark G. Kortepeter , MD, MPH Morton J. Kern , MD Professor of Epidemiology, College of Public Health, University Professor of Medicine and Associate Chief of Cardiology, University of Nebraska, Omaha, Nebraska; Adjunct Professor of Preventive of California, Irvine, Orange, California; Chief of Medicine, Long Beach Medicine and Medicine, Uniformed Services University of the Health Veterans Health Care System, Long Beach, California Sciences, Bethesda, Maryland Cateterismo y angiografía Bioterrorismo

Gerald T. Keusch , MD Shyamasundaran Kottilil , MD, PhD Professor of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, Professor of Medicine and Associate Chief of Infectious Diseases Massachusett s at the Institute of Human Virology, University of Maryland School Shigelosis of Medicine, Baltimore, Maryland Tratamiento antiviral (excluido el del virus de la inmunodefi ciencia humana) Fadlo R. Khuri , MD President and Professor of Hematology and Medical Oncology, American Joseph A. Kovacs , MD University of Beirut; Adjunct Professor of Medicine, Pharmacology Senior Investigator, Critical Care Medicine Department, National Institutes and Otolaryngology, Emory University School of Medicine, Atlanta, of Health Clinical Center, Bethesda, Maryland G e o r g i a Neumonía por Pneumocystis Cáncer de pulmón y otras neoplasias pulmonares Thomas O. Kovacs , MD Louis V. Kirchhoff , MD, MPH Professor of Medicine, David Geff en School of Medicine at UCLA, Professor of Internal Medicine (Infectious Diseases), Psychiatry, Los Angeles, California and Epidemiology, University of Iowa Carver College Hemorragia digestiva of Medicine and College of PublicPropiedad Health, Iowa City, Iowa de Elsevier Enfermedad de Chagas Kris V. Kowdley , MD Director, Liver Care Network and Organ Care Research, Swedish Medical Ajay J. Kirtane , MD Prohibida su reproducciónCenter; Clinical Professor y of venta Medicine, Washington State University, Associate Professor of Medicine, Columbia University Vagelos College Elson S. Floyd College of Medicine, Seatt le, Washington of Physicians and Surgeons; Chief Academic Offi cer, Center for Sobrecarga de hierro (hemocromatosis) Interventional Vascular Th erapy; Director, Columbia University Irving Medical Center Cardiac Catheterization Laboratories, New York, Monica Kraft, MD New York Robert and Irene Flinn Professor and Chair, Department of Medicine, Cateterismo y angiografía Deputy Director, Asthma and Airway Disease Research Center, University of Arizona Health Sciences, Tucson, Arizona Amy D. Klion , MD Abordaje del paciente con enfermedad del aparato respiratorio Senior Clinical Investigator, Laboratory of Parasitic Diseases, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes Christopher M. Kramer, MD of Health, Bethesda, Maryland Ruth C. Heede Professor of Cardiology and Professor of Radiology, Síndromes eosinofílicos University of Virginia School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Pruebas de imagen cardíacas no invasivas David S. Knopman , MD Professor of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Donna M. Krasnewich , MD, PhD Rochester, Minnesota Program Director, NIGMS, National Institutes of Health, Bethesda, Disfunción cerebral regional: funciones mentales superiores; Deterioro cognitivo M a r y l a n d y demencia Enfermedades por almacenamiento lisosómico

C0195.indd xxvii 18/02/21 5:45 PM XXVIII COLABORADORES Alexander Kratz , MD, PhD, MPH Frank A. Lederle , MD † Professor of Clinical Pathology and Cell Biology, Columbia University Formerly Professor of Medicine, University of Minnesota School Vagelos College of Physicians and Surgeons; Director, Automated Core of Medicine; Director of the Minneapolis Veterans Administration Center Laboratory and Point of Care Testing Service, Columbia University for Epidemiological and Clinical Research, Minneapolis, Minnesota Irving Medical Center and NewYork-Presbyterian Hospital, New York, Enfermedades de la aorta New York Intervalos de referencia y valores analíticos William M. Lee , MD Meredith Mosle Chair in Liver Disease and Professor of Internal Medicine, Virginia Byers Kraus , MD, PhD University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, Dallas, Texas Professor of Medicine, Adjunct Professor of Pathology and Orthopaedic Enfermedad hepática inducida por toxinas y fármacos Surgery, Duke University School of Medicine, Duke Molecular Physiology Institute, Durham, North Carolina James E. Leggett, MD Artrosis Department of Medical Education, Providence Portland Medical Center; Associate Professor of Medicine Emeritus, Division of Infectious William E. Kraus , MD Diseases, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Richard and Pat Johnson Distinguished University Professor, Duke Abordaje de la fi ebre o la sospecha de infección en el huésped sano University School of Medicine, Durham, North Carolina Actividad física Glenn N. Levine , MD Professor of Medicine, Baylor College of Medicine; Director, Cardiac Care Peter J. Krause, MD Unit, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas Senior Research Scientist, Yale University School of Public Health, Yale Terapia antitrombótica y antiplaquetaria University School of Medicine, New Haven, Connecticut Babesiosis y otras enfermedades protozoarias Marc S. Levine , MD Emeritus Professor of Radiology, University of Pennsylvania Perelman Daniela Kroshinsky , MD, MPH School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania Associate Professor of Dermatology, Massachusett s General Hospital, Técnicas de imagen diagnóstica en gastroenterología Harvard Medical School, Boston, Massachusett s Enfermedades maculares, papulares, purpúricas, vesiculoampollosas y pustulosas Stephanie M. Levine , MD Professor of Medicine, University of Texas Health San Antonio, John F. Kuemmerle , MD San Antonio, Texas Charles M. Caravati Professor of Medicine, Chair, Division Trastornos por ocupación alveolar of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia Gary R. Lichtenstein , MD Enfermedades infl amatorias y anatómicas del intestino, el peritoneo, el mesenterio Professor of Medicine, University of Pennsylvania Perelman School y el epiplón of Medicine; Director, Center for Infl ammatory Bowel Disease, Department of Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Ernst J. Kuipers , MD, PhD P h i l a d e l p h i a , P e n n s y l v a n i a Professor of Medicine, Erasmus MC University Medical Center, Rott erdam, Enfermedad infl amatoria intestinal N e t h e r l a n d s Enfermedad péptica ácida J e ff rey M. Liebmann , MD Shirlee and Bernard Brown Professor and Vice Chair, Department Daniel Laheru , MD of Ophthalmology, Columbia University Vagelos College of Physicians Ian T. MacMillan Professorship in Clinical Pancreatic Research, Johns and Surgeons, New York, New York Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland Enfermedades del sistema visual Cáncer de páncreas Henry W. Lim , MD Donald W. Landry , MD, PhD Chairman and C.S. Livingood Chair Emeritus of Dermatology, Henry Ford Samuel Bard Professor and Chair, Department of Medicine, Columbia Hospital; Senior Vice President for Academic Aff airs, Henry Ford Health University Vagelos College of Physicians and Surgeons and Physician-in- System, Detroit, Michigan Chief, Columbia University IrvingPropiedad Medical Center, New York, de New Elsevier York Eccemas, fotodermatosis, enfermedades papuloescamosas (incluidas las fúngicas) Aproximación al paciente con enfermedad renal y eritemas fi gurados

Anthony E. Lang , MD Prohibida su reproducción Aldo A. M. Lima , MD, PhD y venta Jack Clark Chair in Parkinson’s Disease Research and Director, Division of Professor, Institute of Biomedicine, Federal University of Ceara, Fortaleza, Neurology, University of Toronto; Director, Morton and Gloria Shulman C e a r á , B r a z i l Movement Disorders Clinic and Edmond J Safra Program in Parkinson’s Criptosporidiosis; Infestaciones por trematodos Disease, University Health Network, Toronto Western Hospital, To r o n t o , O n t a r i o , C a n a d a G e o ff rey S. F. Lin , MD, PhD Parkinsonismo; Otros trastornos del movimiento Professor of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland Richard A. Lange , MD, MBA Traumatismo craneoencefálico y lesión de la médula espinal Rick and Ginger Francis Endowed Professor and President, Texas Tech University Health Sciences Center, El Paso; Dean, Paul L. Foster School Mark S. Link , MD of Medicine, El Paso, Texas Professor of Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center, Síndrome coronario agudo: angina inestable e infarto de miocardio sin elevación Dallas, Texas del segmento ST Electrocardiografía

† Fallecido.

C0195.indd xxviii 18/02/21 5:45 PM COLABORADORES XXIX Donald M. Lloyd-Jones , MD, ScM Luis A. Marcos , MD, MPH Chair and Eileen M. Foell Professor of Preventive Medicine, Senior Associate Professor of Clinical Medicine, School of Medicine, Stony Brook Associate Dean for Clinical & Translational Research, Northwestern University, Stony Brook, New York University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Infestaciones por trematodos Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares Ariane J. Marelli , MD, MPH Bennett Lorber , MD, DSc Professor of Medicine and Director, McGill Adult Unit for Congenital Th omas M. Durant Professor of Medicine and Professor of Microbiology Heart Disease, McGill University Health Centre, Montreal, Quebec, and Immunology, Lewis Katz School of Medicine at Temple University, C a n a d a P h i l a d e l p h i a , P e n n s y l v a n i a Cardiopatías congénitas en adultos Listeriosis Xavier Mariette , MD, PhD Arnold Louie , MD Professor of Rheumatology, Université Paris-Sud, AP-HP, Le Kremlin Professor of Medicine, Molecular Genetics and Microbiology and Associate B i c ê t r e , F r a n c e Director, Institute for Th erapeutic Innovation, University of Florida Síndrome de Sjögren College of Medicine, Orlando, Florida Quimioterapia antibacteriana Andrew R. Marks , MD Wu Professor and Chair, Department of Physiology and Cellular Daniel R. Lucey , MD, MPH Biophysics, Director, Helen and Clyde Wu Center for Molecular Adjunct Professor, Department of Medicine/Infectious Diseases, Cardiology, Columbia University Vagelos College of Physicians Georgetown University Medical Center, Washington, D.C. & Surgeons, New York, New York Carbunco Función cardíaca y circulatoria

J e ff rey M. Lyness , MD Kieren A. Marr , MD Professor of Psychiatry & Neurology and Senior Associate Dean Professor of Medicine and Oncology and Director, Transplant for Academic Aff airs, University of Rochester School of Medicine and Oncology Infectious Diseases, John Hopkins University School & Dentistry, Rochester, New York of Medicine, Baltimore, Maryland Trastornos psiquiátricos en la práctica médica Abordaje de la fi ebre y la sospecha de infección en el huésped inmunodeprimido

C. Ronald MacKenzie , MD Thomas J. Marrie , MD C. Ronald MacKenzie Chair in Ethics and Medicine, Hospital for Special Professor of Medicine and Dean Emeritus, Faculty of Medicine, Dalhousie Surgery; Professor of Clinical Medicine and Medical Ethics, Weill U n i v e r s i t y, H a l i f a x , N o v a S c o t i a , C a n a d a Cornell Medical College, New York, New York Infecciones por Legionella Tratamiento quirúrgico de las enfermedades articulares Paul Martin , MD Harriet L. MacMillan , CM, MD, MSc Professor of Medicine and Chief, Division of Gastroenterology Chedoke Health Chair in Child Psychiatry and Professor of Psychiatry and Hepatology, University of Miami Miller School of Medicine, & Behavioural Neurosciences and of Pediatrics, Off ord Centre for Child Miami, Florida Studies, McMaster University Michael G. DeGroote School of Medicine, Aproximación al paciente con enfermedad hepática Hamilton, Ontario, Canada Violencia de pareja Fernando J. Martinez , MD, MS Bruce Webster Professor of Internal Medicine and Chief, Division of Robert D. Madoff , MD Pulmonary and Critical Care Medicine, Weill Cornell Medical College, Professor of Surgery, University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota New York, New York Enfermedades del recto y el ano Neumopatías intersticiales

Frank Maldarelli , MD, PhD Joel B. Mason , MD Head, Clinical Retrovirology Section, HIV Dynamics and Replication Professor of Medicine and Nutrition, Tuft s University School of Medicine; Program, NCI-Frederick, Frederick, Maryland Director, Vitamins & Carcinogenesis Laboratory, U.S.D.A. Human Biología de los virus de la inmunodefiPropiedad ciencia humana de ElsevierNutrition Research Center at Tuft s University, Boston, Massachusett s Vitaminas, oligoelementos y otros micronutrientes Atul Malhotra , MD Kenneth M. Moser Professor of Medicine, ProhibidaChief of Pulmonary and su Critical reproducción Henry Masur , MD y venta Care Medicine, Director of Sleep Medicine, University of California, San Chief, Critical Care Medicine Department, Clinical Center, National Diego, School of Medicine, La Jolla, California Institutes of Health, Bethesda, Maryland Trastornos del control de la ventilación Complicaciones microbianas en pacientes infectados por el virus de la inmunodefi ciencia humana Mark J. Manary , MD Helene B. Roberson Professor of Pediatrics, Washington University School Amy J. Mathers , MD of Medicine in St. Louis, St. Louis, Missouri; Senior Lecturer, Associate Professor of Medicine and Pathology, Associate Director Department of Community Health, University of Malawi College of Clinical Microbiology, Medical Director Antimicrobial Stewardship, o f M e d i c i n e , B l a n t y r e , M a l a w i University of Virginia School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Desnutrición proteico-calórica Infecciones debidas a otros miembros de Enterobacteriaceae y gestión de las cepas multirresistentes Peter Manu , MD Professor of Medicine and Psychiatry, Donald and Barbara Zucker School Eric L. Matteson , MD, MPH of Medicine at Hofstra/Northwell, Hempstead, New York; Director of Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Medical Services, South Oaks Hospital, Amityville, New York Rochester, Minnesota Consulta médica en psiquiatría Infecciones de bolsas serosas, articulaciones y huesos

C0195.indd xxix 18/02/21 5:45 PM XXX COLABORADORES Michael A. Matthay , MD Genevieve B. Melton-Meaux , MD, PhD Professor of Medicine and Anesthesia, University of California, Professor of Surgery, University of Minnesota Medical School, San Francisco, San Francisco, California Minneapolis, Minnesota Insufi ciencia respiratoria aguda Enfermedades del recto y el ano

Emeran A. Mayer , MD Samuel T. Merrick , MD Professor of Medicine and Psychiatry, Executive Director G. Oppenheimer Professor of Clinical Medicine, Weill Cornell Medical College, New York, Center for Neurobiology of Stress and Resilience, David Geff en School New York of Medicine at UCLA, Los Angeles, California Manifestaciones sistémicas del VIH/sida Trastornos gastrointestinales funcionales: síndrome del intestino irritable, dispepsia, dolor torácico esofágico y pirosis Marc Michel , MD Professor and Head of the Unit of Internal Medicine, Henri Mondor Stephan A. Mayer , MD University Hospital, Assistance Publique Hopitaux de Paris, Université William T. Gossett Endowed Chair of Neurology, Henry Ford Health P a r i s - E s t C r é t e i l , C r e t e i l , F r a n c e System, Professor of Neurology, Wayne State University School Anemias hemolíticas autoinmunitarias e intravasculares of Medicine, Detroit, Michigan Enfermedad cerebrovascular hemorrágica Jonathan W. Mink , MD, PhD Professor of Neurology, University of Rochester School of Medicine F. Dennis McCool , MD & Dentistry, Rochester, New York Professor of Medicine, Warren Alpert Medical School of Brown University, Trastornos congénitos, del desarrollo y neurocutáneos Providence, Rhode Island; Memorial Hospital of Rhode Island, Pawtucket, Rhode Island William E. Mitch, MD Enfermedades del diafr agma, la pared torácica, la pleura y el mediastino Professor of Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Insufi ciencia renal crónica Iain McInnes , PhD Professor of Experimental Medicine and Director, Institute of Infection, Bruce A. Molitoris , MD Immunity and Infl ammation, University of Glasgow, Glasgow, United Distinguished Professor of Medicine, Indiana University School Kingdom of Medicine, Indianapolis, Indiana Artritis reumatoide Lesión renal aguda

William J. McKenna , MD José G. Montoya , MD Emeritus Professor of Cardiology, Institute of Cardiovascular Science, Professor of Medicine, Division of Infectious Diseases and Geographic University College London, London, United Kingdom Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, California; Enfermedades del miocardio y el endocardio Director, Palo Alto Medical Foundation Toxoplasma Serology Laboratory, National Reference Center for the Study and Diagnosis Vallerie McLaughlin , MD of Toxoplasmosis, Palo Alto, California Professor of Medicine, University of Michigan Medical School; Director, Toxoplasmosis Pulmonary Hypertension Program, Ann Arbor, Michigan Hipertensión pulmonar Ernest Moy , MD, MPH Executive Director, Offi ce of Health Equity, Veterans Health John J. V. McMurray , BSc, MB ChB, MD Administration, Washington, D.C. Professor of Medical Cardiology, British Heart Foundation Cardiovascular Medición de la salud y la asistencia sanitaria Research Centre, University of Glasgow; Honorary Consultant Cardiologist, Queen Elizabeth University Hospital Glasgow, Glasgow, Debabrata Mukherjee , MD, MS Scotland, United Kingdom Professor and Chairman, Department of Internal Medicine, Chief, Insufi ciencia cardíaca: abordaje y pronóstico Cardiovascular Medicine, Texas Tech University Health Sciences Center, E l P a s o , Te x a s Kenneth R. McQuaid , MD Síndrome coronario agudo: angina inestable e infarto de miocardio sin elevación Professor of Clinical Medicine and Vice-Chair, Department of Medicine, del segmento ST University of California, San Francisco,Propiedad School of Medicine; de Chief Elsevier of Gastroenterology and of the Medical Service, San Francisco Veterans, Andrew H. Murr , MD Aff airs Medical Center, San Francisco, California Professor and Chairman, Department of Otolaryngology-Head and Neck Aproximación al paciente con enfermedad gastrointestinalProhibida su reproducciónSurgery, University of California, y venta San Francisco, School of Medicine, S a n F r a n c i s c o , C a l i f o r n i a Paul S. Mead , MD, MPH Abordaje del paciente con enfermedades de la nariz, los senos y los oídos Chief, Bacterial Diseases Branch, Division of Vector-Borne Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Fort Collins, Colorado Daniel M. Musher , MD Peste y otras infecciones por Yersinia Distinguished Service Professor of Medicine and Professor of Molecular Virology and Microbiology, Baylor College of Medicine; Staff Physician, Robert T. Means , Jr. , MD Infectious Disease Section, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Professor of Internal Medicine, East Tennessee State University James H. Houston, Texas Quillen College of Medicine, Johnson City, Tennessee Perspectiva general de la neumonía Aproximación a las anemias Robert J. Myerburg , MD Graeme Meintjes , MB ChB, MPH, PhD Professor of Medicine and Physiology, Department of Medicine, University Professor of Medicine, University of Cape Town, Cape Town, of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida South Africa Abordaje de la parada cardíaca y las arritmias potencialmente mortales Síndrome infl amatorio de reconstitución inmunitaria en el virus de la inmunodefi ciencia humana y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida

C0195.indd xxx 18/02/21 5:45 PM COLABORADORES XXXI Kari C. Nadeau , MD, PhD Lindsay E. Nicolle , MD Naddisy Family Foundation Professor of Allergy and Director, Sean N. Professor Emeritus, Department of Internal Medicine, University Parker Center for Allergy and Asthma Research at Stanford University, of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada Stanford, California Abordaje del paciente con infección urinaria Abordaje del paciente con enfermedades alérgicas o inmunitarias Lynnette K. Nieman , MD Stanley J. Naides, MD Senior Investigator, Diabetes, Endocrinology and Obesity Branch, President, Stanley J. Naides, M.D., P.C. Dana Point, California NIDDK/NIH, Bethesda, Maryland Arbovirus causantes de síndromes febriles y exantemáticos Abordaje del paciente con una endocrinopatía; Corteza suprarrenal; Trastornos poliglandulares Theodore E. Nash , MD Principal Investigator, Clinical Parasitology Section, National Institutes Gaetane Nocturne , MD, PhD of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Associate Professor of Rheumatology, Université Paris-Sud, AP-HP, M a r y l a n d L e K r e m l i n B i c ê t r e , F r a n c e Giardiasis Síndrome de Sjögren

Avindra Nath , MD Christopher M. O’Connor, MD Chief, Section of Infections of the Nervous System, National Institutes Adjunct Professor of Medicine, Duke University School of Medicine, of Neurological Diseases and Stroke, National Institutes of Health, Durham, North Carolina; CEO, Inova Heart and Vascular Institute, B e t h e s d a , M a r y l a n d F a i r f a x , V i r g i n i a Infecciones del sistema nervioso central por citomegalovirus, el virus Insufi ciencia cardíaca: fi siopatología y diagnóstico de Epstein-Barr y virus lentos; Meningitis bacteriana, viral y otras; Absceso cerebral e infecciones parameníngeas Francis G. O’Connor , MD, MPH Professor and Medical Director, Consortium for Health and Military Genevieve Neal-Perry , MD, PhD Performance, Uniformed Services University of the Health Sciences, Professor of Obstetrics and Gynecology and Director of the Reproductive B e t h e s d a , M a r y l a n d Endocrinology and Infertility Center, University of Washington School Trastornos por calor y fr ío; Rabdomiólisis of Medicine, Seatt le, Washington Menopausia Patrick G. O’Connor , MD, MPH Dan Adams and Amanda Adams Professor and Chief, General Internal Anne T. Neff , MD Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut Professor of Medicine, Hematology/Medical Oncology, Cleveland Clinic Trastornos por consumo de alcohol Lerner College of Medicine; Staff Physician, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio James R. O’Dell, MD Enfermedad de von Willebrand y anomalías hemorrágicas de las funciones Bruce Professor and Vice Chair of Internal Medicine, University of plaquetaria y vascular Nebraska Medical Center College of Medicine; Chief of Rheumatology, Medicine, Omaha VA, Omaha, Nebraska Eric G. Neilson , MD Artritis reumatoide Vice President for Medical Aff airs and Lewis Landsberg Dean and Professor of Medicine and of Cell and Developmental Biology, Anne E. O’Donnell , MD Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Th e Nehemiah and Naomi Cohen Chair in Pulmonary Disease Research, Enfermedades tubulointersticiales Chief, Division of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, Georgetown University Medical Center, Washington, D.C. Christina A. Nelson , MD, MPH Bronquiectasias, atelectasias, quistes y enfermedades pulmonares localizadas Medical Offi cer, Bacterial Diseases Branch, Division of Vector-Borne Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Fort Collins, J a e K . O h, M D C o l o r a d o Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Peste y otras infecciones por Yersinia Rochester, Minnesota; Director, Heart Vascular Stroke Institute, Samsung Medical Center, Seoul, Gangnam, South Korea Lewis S. Nelson , MD Propiedad de Elsevier Enfermedades del pericardio Professor and Chair, Department of Emergency Medicine; Director, Division of Medical Toxicology, Rutgers New Jersey Medical School, Pablo C. Okhuysen , MD N e w a r k , N e w J e r s e y Prohibida su reproducción Professor of Infectious Diseases, y venta Infection Control and Employee Health, Intoxicación aguda University of Texas MD Anderson Cancer Center; Adjunct Professor of Infectious Diseases, Baylor College of Medicine; Adjunct Professor of Eric J. Nestler , MD, PhD Epidemiology, Human Genetics and Environmental Health, University Nash Family Professor of Neuroscience, Director, Friedman Brain Institute, of Texas School of Public Health; Adjunct Professor of Infectious Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, New York Diseases, McGovern Medical School at the University of Texas Health Biología de la adicción Science Center at Houston, Houston, Texas Abordaje del paciente con sospecha de infección entérica Anne B. Newman, MD, MPH Distinguished Professor and Chair, Department of Epidemiology, Michael S. Okun , MD Katherine M. Detre Endowed Chair of Population Health Sciences; Professor and Chair of Neurology, Fixel Institute for Neurological Diseases, Director, Center for Aging and Population Health, Professor of University of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida Medicine, and Clinical and Translational Science Graduate School of Parkinsonismo; Otros trastornos del movimiento Public Health, University of Pitt sburgh; Clinical Director, Aging Institute of UPMC and Pitt , Pitt sburgh, Pennsylvania Epidemiología del envejecimiento: implicaciones de una sociedad envejecida

C0195.indd xxxi 18/02/21 5:45 PM XXXII COLABORADORES J e ff rey E. Olgin , MD David L. Paterson , MBBS, PhD G a l l o - C h a tt erjee Distinguished Professor and Chief of Cardiology, Professor of Medicine and Director, Centre for Clinical Research, University of California, San Francisco, School of Medicine, University of Queensland, Herston, Queensland; Consultant Infectious S a n F r a n c i s c o , C a l i f o r n i a Diseases Physician, Department of Infectious Diseases, Royal Brisbane Valoración del paciente con sospecha de arritmia and Women’s Hospital, Brisbane, Australia Infecciones debidas a otros miembros de Enterobacteriaceae y gestión Nancy J. Olsen , MD de las cepas multirresistentes Professor of Medicine, Penn State Milton S. Hershey Medical Center, Hershey, Pennsylvania Jean-Michel Pawlotsky , MD, PhD Agentes biológicos e inhibidores de la señalización Professor, Department of Virology, Henri Mondor University Hospital, C r e t e i l , F r a n c e Walter A. Orenstein , MD, DSc Hepatitis viral aguda; Hepatitis viral y autoinmunitaria crónica Professor of Medicine, Pediatrics, Epidemiology & Global Health, Emory University School of Medicine; Associate Director, Emory Vaccine Thomas H. Payne , MD C e n t e r , A t l a n t a , G e o r g i a Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine; Vacunación Medical Director, Information Technology Services, UW Medicine, Seatt le, Washington John J. O’Shea, MD Interpretación estadística y utilización de datos para la toma de decisiones clínicas Scientifi c Director, National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland Richard D. Pearson , MD Agentes biológicos e inhibidores de la señalización Professor Emeritus of Medicine, University of Virginia School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Douglas R. Osmon , MD Terapia antiparasitaria Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine and Science; Consultant, Division Infectious Disease, Mayo Clinic, Rochester, Trish M. Perl, MD, MSc Minnesota Jay Sanford Professor of Medicine and Chief of Infectious Diseases and Infecciones de bolsas serosas, articulaciones y huesos Geographic Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, Texas Catherine M. Otto , MD Infecciones enterocócicas J. Ward Kennedy-Hamilton Endowed Chair in Cardiology and Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine; Director, Heart Michael A. Pesce , PhD Valve Clinic, Associate Director, Echocardiography, University Professor Emeritus of Pathology and Cell Biology, Columbia University of Washington Medical Center, Seatt le, Washington Vagelos College of Physicians and Surgeons, New York, New York Ecocardiografía Intervalos de referencia y valores analíticos

Martin G. Ottolini , MD Brett W. Petersen , MD, MPH Professor of Pediatrics and Director, Capstone Student Research Program, Epidemiology Team Lead, Poxvirus and Rabies Branch, Centers Uniformed Services University of the Health Sciences; Consultant, for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia Pediatric Infectious Diseases, Pediatrics, Walter Reed National Military Viruela, viruela del mono y otras infecciones por poxvirus Medical Center, Bethesda, Maryland Sarampión William A. Petri , Jr., MD, PhD Wade Hampton Frost Professor of Epidemiology and Vice Chair Peter G. Pappas, MD for Research, Department of Medicine, University of Virginia School Professor of Medicine, University of Alabama at Birmingham School of Medicine, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a of Medicine, Birmingham, Alabama Fiebre recurrente y otras infecciones por Borrelia; Enfermedad del sueño afr icana; Candidiasis; Micetoma e infecciones por hongos dematiáceos Amebiasis

Ben Ho Park , MD, PhD Marc A. Pfeff er , MD, PhD Th e Donna S. Hall Professor of Medicine, Vanderbilt University School Dzau Professor of Medicine, Harvard Medical School; Senior Physician, of Medicine; Co-Leader Breast CancerPropiedad Research; Director ofde Precision Elsevier Brigham and Women’s Hospital, Boston, Massachusett s Oncology; Associate Director for Translational Research, Vanderbilt- Insufi ciencia cardíaca: abordaje y pronóstico Ingram Cancer Center, Nashville, Tennessee Biología y genética del cáncer Prohibida su reproducciónDavid S. Pisetsky , MD, PhDy venta Professor of Medicine and Immunology, Duke University School Pankaj Jay Pasricha , MD of Medicine, Chief, Rheumatology, VA Medical Center, Durham, Professor of Medicine and Neuroscience, Johns Hopkins University School N o r t h C a r o l i n a of Medicine, Baltimore, Maryland Pruebas de laboratorio en las enfermedades reumáticas Endoscopia gastrointestinal Frank Powell , PhD Manisha Patel , MD, MS Professor of Medicine, University of California, San Diego, School Measles, Mumps, Rubella, Herpesvirus, and Domestic Polio Epidemiology of Medicine, La Jolla, California Team Lead, National Center for Immunization and Respiratory Diseases, Trastornos del control de la ventilación Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia Parotiditis epidémica Reed E. Pyeritz , MD, PhD Professor of Medicine, University of Pennsylvania Perelman School Robin Patel , MD of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania Elizabeth P. and Robert E. Allen Professor of Individualized Medicine and Enfermedades hereditarias del tejido conectivo Professor of Medicine and of Microbiology; Chair, Division of Clinical Microbiology; Consultant, Divisions of Clinical Microbiology and Infectious Diseases; Director, Infectious Diseases Research Laboratory, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Rochester, Minnesota Introducción a las enfermedades microbianas: fi siopatología y diagnóstico

C0195.indd xxxii 18/02/21 5:45 PM COLABORADORES XXXIII Thomas C. Quinn , MD, MSc Annette C. Reboli , MD Professor of Medicine and Pathology, Director, Center for Global Health, Dean and Professor of Medicine, Cooper Medical School of Rowan Johns Hopkins University School of Medicine; Associate Director, University and Cooper University Hospital, Camden, New Jersey National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes Infecciones por Erysipelothrix of Health, Baltimore, Maryland Epidemiología y diagnóstico de la infección por el virus de la inmunodefi ciencia K. Rajender Reddy , MD humana y el síndrome de inmunodefi ciencia adquirida Ruimy Family President’s Distinguished Professor of Internal Medicine, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia, Jai Radhakrishnan , MD, MS P e n n s y l v a n i a Professor of Medicine, Columbia University Vagelos College of Physicians Enfermedades hepáticas bacterianas, parasitarias, fúngicas y granulomatosas and Surgeons; Clinical Chief, Division of Nephrology, Columbia University Irving Medical Center, New York, New York Donald A. Redelmeier , MD Enfermedades glomerulares y síndromes nefr óticos Professor of Medicine, University of Toronto; Canada Research Chair, Medical Decision Science; Senior Scientist, Evaluative Clinical Sciences, Jerald Radich , MD Sunnybrook Research Institute; Staff Physician, Sunnybrook Health Associate Professor of Medical Oncology, Clinical Research Division, S c i e n c e s C e n t r e , To r o n t o , O n t a r i o , C a n a d a Fred Hutchinson Cancer Research Center and University of Washington Cuidados y complicaciones postoperatorios School of Medicine, Seatt le, Washington Leucemia mieloide crónica Susan E. Reef , MD Medical Epidemiologist, Global Immunization Division, Centers Petros I. Rafailidis , MD, PhD, MSc for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia Assistant Professor Internal Medicine-Infectious Diseases, Democritus University Rubéola of Th race; Beta University Department of Internal Medicine, University General Hospital of Greece, Alexandroupolis, Greece; John Reilly , MD Senior Researcher, Alfa Institute of Biomedical Sciences, Athens, Greece Richard D. Krugman Endowed Chair and Dean, School of Medicine, Infecciones por Pseudomonas y bacilos gramnegativos relacionados and Vice Chancellor for Health Aff airs, University of Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado Ganesh Raghu , MD Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Professor of Medicine and Laboratory Medicine (adjunct), University of Washington School of Medicine; Director, Center for Interstitial Lung Megan E. Reller , MD, PhD Diseases, UW Medicine; Co-Director, Scleroderma Clinic, University Associate Professor of Medicine, Duke University School of Medicine, of Washington Medical Center, Seatt le, Washington Durham, North Carolina Neumopatías intersticiales Zoonosis

Margaret V. Ragni , MD, MPH Neil M. Resnick , MD Professor of Medicine, and Clinical Translational Science, University of Th omas Detre Professor of Medicine and Chief, Division of Geriatric Pitt sburgh School of Medicine; Director, Hemophilia Center of Western Medicine and Gerontology, University of Pitt sburgh Medical Center, Pennsylvania, Pitt sburgh, Pennsylvania Pitt sburgh, Pennsylvania Trastornos hemorrágicos: defi ciencias de factores de la coagulación Incontinencia urinaria

Srinivasa N. Raja , MD David B. Reuben , MD Professor of Anesthesiology, Critical Care Medicine, and Neurology; Archstone Professor and Chief, Division of Geriatrics, David Geff en School Director of Pain Research, Division of Pain Medicine, Johns Hopkins of Medicine at UCLA, Los Angeles, California University School of Medicine, Baltimore, Maryland Evaluación geriátrica Dolor Jennifer G. Robinson , MD, MPH S. Vincent Rajkumar , MD Professor of Epidemiology and Medicine, Director, Prevention Intervention Edward W. and Bett y Knight Scripps Professor of Medicine, Mayo Clinic Center, Department of Epidemiology, University of Iowa Carver College College of Medicine and Science, Rochester, Minnesota o f M e d i c i n e , I o w a C i t y, I o w a Trastornos de células plasmáticas Propiedad de Elsevier Trastornos del metabolismo de los lípidos James D. Ralston , MD, MPH Inez Rogatsky , PhD Senior Investigator, Kaiser Permanente WashingtonProhibida Health Research su reproducción Professor of Microbiology yand ventaImmunology, Weill Cornell Medical Institute, Seatt le, Washington College; Senior Scientist, Arthritis and Tissue Degeneration Program, Tratamiento global de las enfermedades crónicas Hospital for Special Surgery, New York, New York Fármacos inmunomoduladores Stuart H. Ralston , MB ChB Professor of Rheumatology, University of Edinburgh, Edinburgh, United Joseph G. Rogers , MD Kingdom Professor of Medicine, Duke University School of Medicine, Durham, Osteopatía de Paget N o r t h C a r o l i n a Insufi ciencia cardíaca: fi siopatología y diagnóstico Didier Raoult , MD, PhD Professor, Aix-Marseille Université, Faculté de Médecine, Chief, Institut Jean-Marc Rolain , PharmD, PhD Hospitalo-Universitaire Méditerranée-Infection, Marseille, France Professor, Aix-Marseille Université and Institut Hospitalo-Universitaire Infecciones por Bartonella; Infecciones rickett siósicas Méditerranée Infection, Marseille, France Infecciones por Bartonella Adam J. Ratner , MD, MPH Associate Professor of Pediatrics and Microbiology and Chief, Division Barrett J. Rollins , MD, PhD of Pediatric Infectious Diseases, New York University School of Medicine, Linde Family Professor of Medicine, Dana-Farber Cancer Institute, Brigham New York, New York & Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusett s Infecciones por Haemophilus y Moraxella Histiocitosis

C0195.indd xxxiii 18/02/21 5:45 PM XXXIV COLABORADORES José R. Romero , MD Peter A. Santucci, MD Horace C. Cabe Professor of Infectious Diseases, Department of Pediatrics, Professor of Medicine, Loyola University Medical Center, Maywood, University of Arkansas for Medical Sciences; Director, Pediatric I l l i n o i s Infectious Diseases Section, Arkansas Children’s Hospital; Director, Procedimientos intervencionistas y cirugía electrofi siológicos Clinical Trials Research, Arkansas Children’s Research Institute, Litt le R o c k , A r k a n s a s Patrice Savard , MD, MSc Enterovirus Assistant Professor of Microbiology and Immunology, Université de Montréal; Director, Unité de Prévention, Centre Hospitalier de Karen Rosene-Montella , MD l’Université de Montréal, Québec, Canada President, Karen Rosene, LLC; Senior Consultant the Levinson Institute; Infecciones enterocócicas Professor Emerita of Medicine, Warren Alpert Medical School at Brown University, Providence, Rhode Island Michael N. Sawka , PhD Problemas médicos comunes durante el embarazo Professor, School of Biological Sciences, Georgia Institute of Technology, A t l a n t a , G e o r g i a Philip J. Rosenthal , MD Trastornos por calor y fr ío Professor of Medicine, University of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, California Paul D. Scanlon , MD Paludismo Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine and Science, Rochester, Minnesota James A. Russell , MD Pruebas y función respiratoria Professor of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia Andrew I. Schafer , MD Síndromes de shock relacionados con la sepsis Professor of Medicine, Director, Richard T. Silver Center for Myeloproliferative Neoplasms, Weill Cornell Medical College, Anil K. Rustgi, MD New York, New York Irving Professor of Medicine, Director, Herbert Irving Comprehensive Aproximación a la medicina, el paciente y la profesión médica: la medicina Cancer Center; Chief, NewYork-Presbyterian Hospital/Columbia como una profesión ilustrada y humana; Trastornos trombóticos: estados University Irving Medical Center Cancer Service, Columbia University de hipercoagulabilidad; Aproximación al paciente con hemorragia y trombosis; Vagelos College of Physicians and Surgeons, New York, New York Trastornos hemorrágicos: coagulación intravascular diseminada, insufi ciencia Neoplasias esofágicas y gástricas hepática y defi ciencia de vitamina K

Daniel E. Rusyniak , MD William Schaff ner , MD Professor of Emergency Medicine, Indiana University School of Medicine, Professor of Preventive Medicine, Vanderbilt University School I n d i a n a p o l i s , I n d i a n a of Medicine, Nashville, Tennessee Intoxicación crónica: metales y otros oligoelementos Tularemia y otras infecciones por Francisella

George Sakoulas , MD W. Michael Scheld , MD Associate Adjunct Professor, Division of Host-Microbe Systems Bayer-Gerald L. Mandell Professor of Infectious Diseases; Professor & Th erapeutics, University of California, San Diego, School of Medicine, of Medicine; Clinical Professor of Neurosurgery; David A. Harrison La Jolla, California; Infectious Disease Consultant, Sharp Healthcare, Distinguished Educator, University of Virginia Health System, San Diego, California Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Infecciones estafi locócicas Introducción a las enfermedades microbianas: fi siopatología y diagnóstico

Robert A. Salata , MD Manuel Schiff , MD, PhD STERIS Chair of Excellence in Medicine, Professor and Chairman, Associate Professor of Pediatrics and Head of Metabolic Unit, Reference Department of Medicine, Case Western Reserve University School Center for Inborn Errors of Metabolism, Robert Debré University of Medicine; Physician-in-Chief, Master Clinician in Infectious Diseases, Hospital, Paris, France University Hospitals Cleveland Medical Center, Cleveland, Ohio Homocistinuria e hiperhomocisteinemia Brucelosis Propiedad de ElsevierMichael L. Schilsky , MD Jane E. Salmon, MD Professor of Medicine and Surgery, Yale University School of Medicine, C o l l e tt e Kean Research Chair, Hospital for Special Surgery; Professor New Haven, Connecticut of Medicine, Weill Cornell Medical College,Prohibida New York, New York su reproducción Enfermedad de Wilson y venta Mecanismos de la lesión tisular inmunitaria Robert T. Schooley , MD Edsel Maurice T. Salvana , MD, DTM&H Professor of Medicine, University of California, San Diego, School Associate Professor of Medicine and Director, Institute of Molecular of Medicine, San Diego, California Biology and Biotechnology, National Institutes of Health, University Virus de Epstein-Barr of the Philippines College of Medicine, Manila, Philippines Brucelosis David L. Schriger , MD, MPH Professor of Emergency Medicine, David Geff en School of Medicine Nanette Santoro , MD at UCLA, Los Angeles, California Professor and E. Stewart Taylor Chair, Department of Obstetrics Estrategia ante el paciente con alteración de las constantes vitales and Gynecology, University of Colorado School of Medicine, Aurora, C o l o r a d o Lynn M. Schuchter, MD Menopausia Professor of Medicine, C. Willard Robinson Professor and Chair of the Division of Hematology-Oncology, University of Pennsylvania Perelman Renato M. Santos, MD School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania Assistant Professor of Medicine, Emory University School of Medicine, Cánceres de piel de tipo melanoma y no melanoma Emory Heart and Vascular Center, John’s Creek, Georgia Vasculopatías renales

C0195.indd xxxiv 18/02/21 5:45 PM COLABORADORES XXXV Sam Schulman , MD, PhD Michael E. Shy , MD Professor of Medicine, McMaster University Michael G. DeGroote School Professor of Neurology and Pediatrics, University of Iowa Carver College of Medicine, Hamilton, Ontario, Canada o f M e d i c i n e , I o w a C i t y, I o w a Terapia antitrombótica y antiplaquetaria Neuropatías periféricas

Lawrence B. Schwartz , MD, PhD Ellen Sidransky, MD Charles and Evelyn Th omas Professor of Medicine, Medical College Chief, Section of Molecular Neurogenetics, Medical Genetics Branch, of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia NHGRI, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland Anafi laxia sistémica, alergia alimentaria y alergia a las picaduras de insectos Enfermedades por almacenamiento lisosómico

Carlos Seas , MD, MSc Richard M. Siegel , MD, PhD Associate Professor of Medicine, Universidad Peruana Cayetano Heredia; Clinical Director and Chief, Autoimmunity Branch, National Institute of Vice Director, Alexander von Humboldt Tropical Medicine Institute, Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institutes Att ending Physician, Infectious and Tropical Medicine, Hospital of Health, Bethesda, Maryland N a c i o n a l C a y e t a n o H e r e d i a , L i m a , P e r u Enfermedades autoinfl amatorias sistémicas Cólera y otras infecciones por Vibrio Costi D. Sifri , MD Steven A. Seifert , MD Professor of Medicine and Medical Director, Immunocompromised Professor of Emergency Medicine, University of New Mexico School of Infectious Diseases Program, University of Virginia Health System, Medicine; Medical Director, New Mexico Poison and Drug Information Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Center, Albuquerque, New Mexico Abordaje de la fi ebre y la sospecha de infección en el huésped inmunodeprimido Envenenamiento, mordeduras y picaduras Robert F. Siliciano , MD, PhD Julian Lawrence Seifter , MD Professor of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine; James G. Haidas Distinguished Chair in Medicine, Brigham and Women’s Investigator, Howard Hughes Medical Institute, Baltimore, Maryland Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusett s Inmunopatogenia de la infección por el virus de la inmunodefi ciencia humana Trastornos del potasio; Trastornos del equilibrio acidobásico Michael S. Simberkoff , MD Duygu Selcen , MD Professor of Medicine, New York University School of Medicine Professor of Neurology and Pediatrics, Mayo Clinic College of Medicine and Chief of Staff , VA New York Harbor Healthcare System, New York, and Science, Rochester, Minnesota New York Enfermedades musculares Infecciones por Haemophilus y Moraxella

Carol E. Semrad , MD David L. Simel , MD, MHS Professor of Medicine, University of Chicago Pritzker School of Medicine, Professor of Medicine, Duke University School of Medicine; Chief Chicago, Illinois of Medical Service, Durham Veterans Aff airs Medical Center, Durham, Aproximación al paciente con diarrea y malabsorción N o r t h C a r o l i n a Aproximación al paciente: anamnesis y exploración física Harry Shamoon , MD Professor of Medicine and Senior Associate Dean for Clinical Karl Skorecki , MD & Translational Research, Albert Einstein College of Medicine; Director, Professor and Dean, Azriel Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Ramat Harold and Muriel Block Institute for Clinical and Translational G a n , I s r a e l Research at Einstein and Montefi ore, Bronx, New York Terapias celular y génica, y medicina regenerativa Diabetes Mellitus Arthur S. Slutsky , CM, MD Pamela J. Shaw , DBE, MBBS, MD Professor of Medicine, Director, Interdepartmental Division of Critical Professor of Neurology, Sheffi eld Institute for Translational Neuroscience, Care Medicine, University of Toronto; Vice President (Research), University of Sheffi eld, Sheffi eld, United Kingdom St Michael’s Hospital; Keenan Research Centre, Li Ka Shing Knowledge Esclerosis lateral amiotrófi ca y otras enfermedades de la neurona motora Institute, Toronto, Ontario, Canada Propiedad de Elsevier Ventilación mecánica Beth H. Shaz , MD Chief Medical and Scientifi c Offi cer, New York Blood Center; Adjunct Eric J. Small , MD Assistant Professor, Department of PathologyProhibida and Cell Biology, su reproducciónProfessor of Medicine, Deputy y ventaDirector and Chief Scientifi c Offi cer, UCSF Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons, Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center, University of New York, New York California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, California Medicina transfusional Cáncer de próstata

Robert L. Sheridan , MD Gerald W. Smetana , MD Professor of Surgery, Harvard Medical School and Massachusett s General Professor of Medicine, Harvard Medical School and Physician, Division Hospital, COL (ret), U.S. Army, Boston, Massachusett s of General Medicine and Primary Care, Beth Israel Deaconess Medical Aspectos médicos de traumatismos y quemaduras Center, Boston, Massachusett s Principios de la consulta médica Stuart Sherman , MD Glen A. Lehman Professor of Gastroenterology and Professor of Medicine Gordon Smith, MD and Radiology; Clinical Director of Gastroenterology and Hepatology, Professor and Chair of Neurology, Medical College of Virginia, Virginia Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana Commonwealth University, Richmond, Virginia Enfermedades de la vesícula y los conductos biliares Neuropatías periféricas

Wun-Ju Shieh , MD, MPH, PhD Frederick S. Southwick , MD Deputy Chief/Medical Offi cer, Infectious Diseases Pathology Branch, Professor of Medicine, University of Florida College of Medicine, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia Gainesville, Florida Leptospirosis Nocardiosis

C0195.indd xxxv 18/02/21 5:45 PM XXXVI COLABORADORES Allen M. Spiegel , MD John H. Stone , MD, MPH Dean Emeritus and Professor of Medicine, Albert Einstein College Professor of Medicine, Harvard Medical School, Director, Clinical of Medicine, Bronx, New York Rheumatology, Massachusett s General Hospital, Boston, Massachusett s Principios de endocrinología; Trastornos poliglandulares Vasculitis sistémicas

Robert Spiera , MD Richard M. Stone , MD Professor of Clinical Medicine, Weill Cornell Medical College; Director, Professor of Medicine, Harvard Medical School; Chief of the Medical Staff , Scleroderma, Vasculitis, & Myositis Center, Hospital for Special Surgery, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusett s New York, New York Síndromes mielodisplásicos Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática Raymond A. Strikas , MD, MPH Stanley M. Spinola , MD Medical Offi cer, Immunization Services Division, Centers for Disease Professor of Medicine, Microbiology and Immunology, Pathology and Control and Prevention, Atlanta, Georgia Laboratory Medicine and Chair, Microbiology and Immunology, Indiana Vacunación University School of Medicine, Indianapolis, Indiana Chancroide Edwin P. Su, MD Associate Professor of Clinical Orthopaedics, Weill Cornell Medical Sally P. Stabler, MD College; Associate Att ending Orthopaedic Surgeon, Hospital for Special Professor of Medicine and Cleo Scott & Mitchell Vincent Allen Chair Surgery, New York, New York in Hematology Research, University of Colorado School of Medicine, Tratamiento quirúrgico de las enfermedades articulares Aurora, Colorado Anemias megaloblásticas Roland W. Sutter, MD, MPH&TM Special Adviser to Director, Polio Eradication Department, World Health Stephanie M. Stanford , PhD Organization, Geneva, Switzerland Assistant Professor of Medicine, University of California, San Diego, Dift eria y otras infecciones por Corynebacterium School of Medicine, La Jolla, California Mecanismos de la infl amación y la reparación tisular Ronald S. Swer dloff , MD Professor of Medicine, David Geff en School of Medicine at UCLA, Paul Stark , MD Los Angeles, California; Chief, Division of Endocrinology, Metabolism Professor Emeritus of Radiology, University of California, San Diego, and Nutrition, Harbor-UCLA Medical Center, Senior Investigator, School of Medicine; Chief of Cardiothoracic Radiology, VA San Diego Los Angeles Biomedical Research Institute, Torrance, California Healthcare System, La Jolla, California Testículo e hipogonadismo, infertilidad y disfunción sexual masculinos Diagnóstico por imagen en las enfermedades pulmonares Heidi Swygard , MD, MPH David P. Steensma , MD Professor of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School and Physician, H i l l , N o r t h C a r o l i n a Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusett s Abordaje del paciente con una infección de transmisión sexual Síndromes mielodisplásicos Megan Sykes , MD Theodore S. Steiner, MD Michael J. Friedlander Professor of Medicine, Director, Columbia Center Professor and Associate Head, Division of Infectious Diseases, University for Translational Immunology, Columbia University Vagelos College of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada of Physicians and Surgeons, New York, New York Infecciones intestinales por Escherichia coli Inmunología del trasplante

David S. Stephens , MD H. Keipp Talbot , MD, MPH Stephen W. Schwarzmann Distinguished Professor of Medicine and Chair, Associate Professor of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Department of Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, N a s h v i l l e , Te n n e s s e e G e o r g i a Virus respiratorio sincitial Infecciones por Neisseria meningitidis Propiedad de ElsevierMarian Tanofsky-Kraff , PhD David A. Stevens , MD Professor of Medical and Clinical Psychology and of Medicine, Uniformed Professor of Medicine, Stanford UniversityProhibida School of Medicine, Stanford, su reproducciónServices University of they Health venta Sciences, Bethesda, Maryland California; President and Principal Investigator, Infectious Diseases Trastornos de la alimentación Research Laboratory, California Institute for Medical Research, San Jose, C a l i f o r n i a Susan M. Tarlo , MBBS Antimicóticos sistémicos Professor of Medicine, University of Toronto; Respiratory Physician, University Health Network, Toronto, Ontario, Canada Dennis L. Stevens , PhD, MD Neumopatías de origen laboral Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine, Seatt le, Washington; Research & Development Service, Veterans Aff airs Paul S. Teirstein , MD Medical Center, Boise, Idaho Chief of Cardiology; Director, Interventional Cardiology, Scripps Clinic, Infecciones por estreptococos distintos al neumocócico y fi ebre reumática L a J o l l a , C a l i f o r n i a Tratamiento intervencionista y quirúrgico de la enfermedad arterial coronaria James K. Stoller , MD, MS Professor and Chairman, Education Institute, Jean Wall Bennett Professor Sam R. Telford , III , ScD of Medicine, Samson Global Leadership Endowed Chair, Cleveland Professor of Infectious Disease and Global Health, Tuft s University School Clinic Lerner College of Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio of Veterinary Medicine, North Graft on, Massachusett s Monitorización respiratoria en cuidados intensivos Babesiosis y otras enfermedades protozoarias

C0195.indd xxxvi 18/02/21 5:45 PM COLABORADORES XXXVII Rajesh V. Thakker , MD Tonia L. Vincent , PhD May Professor of Medicine, Radcliff e Department of Medicine, University Professor of Musculoskeletal Biology, Arthritis Research UK Senior Fellow of Oxford, Oxford, United Kingdom and Consultant Rheumatologist; Director, Arthritis Research UK Centre Glándulas paratiroideas, hipercalcemia e hipocalcemia for Osteoarthritis Pathogenesis, University of Oxford, Oxford, England Artrosis Judith Therrien , MD Professor of Medicine, Jewish General Hospital, Montreal, Quebec, Canada Robert M. Wachter , MD Cardiopatías congénitas en adultos Holly Smith Professor and Chairman, Department of Medicine, University of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco, George R. Thompson , III , MD C a l i f o r n i a Associate Professor of Clinical Medicine, University of California, Davis Calidad, seguridad y valor School of Medicine, Davis, California Micosis endémicas Edward H. Wagner , MD, MPH Director Emeritus, MacColl Center for Health Care Innovation, Group Antonella Tosti , MD Health Research Institute, Seatt le, Washington Fredric Brandt Endowed Professor of Dermatology, Dr. Phillip Frost Tratamiento global de las enfermedades crónicas Department of Dermatology and Cutaneous Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida Edward E. Walsh , MD Enfermedades del pelo y las uñas Professor of Medicine, University of Rochester School of Medicine & Dentistry; Unit Chief, Infectious Diseases, Rochester General Hospital, Indi Trehan , MD, MPH, DTM&H Rochester, New York Associate Professor of Pediatrics, Washington University School Virus respiratorio sincitial of Medicine in St. Louis, St. Louis, Missouri; Executive Director and Medical Director, Lao Friends Hospital for Children, Luang Thomas J. Walsh , MD Prabang, Lao People’s Democratic Republic Professor of Medicine, Pediatrics, Microbiology & Immunology and Chief, Desnutrición proteico-calórica Infectious Diseases Translational Research Laboratory, Weill Cornell Medical College, New York, New York; Adjunct Professor of Pathology, Ronald B. Turner , MD Johns Hopkins University School of Medicine; Adjunct Professor of Professor of Pediatrics, University of Virginia School of Medicine, Medicine, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a M a r y l a n d Resfr iado común Aspergilosis

Anthony Michael Valeri , MD Jeremy D. Walston , MD Associate Professor of Medicine, Vagelos College of Physicians Raymond and Anna Lublin Professor of Geriatric Medicine, Johns Hopkins and Surgeons; Medical Director, Hemodialysis, Columbia University University School of Medicine, Baltimore, Maryland Irving Medical Center, New York, New York Secuelas clínicas fr ecuentes del envejecimiento Tratamiento de la insufi ciencia renal irreversible Roland B. Walter , MD, PhD, MS John Varga , MD Associate Professor of Medicine, University of Washington School John and Nancy Hughes Distinguished Professor of Medicine, of Medicine and Associate Member, Clinical Research Division, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seatt le, Washington Esclerosis sistémica (esclerodermia) Leucemias agudas

Bradley V. Vaughn , MD Christina Wang , MD Professor of Neurology, University of North Carolina, Chapel Hill, North Professor of Medicine, David Geff en School of Medicine at UCLA, C a r o l i n a Los Angeles, California; Clinical and Translational Science Institute, Los Trastornos del sueño Angeles Biomedical Research Institute and Division of Endocrinology, Department of Medicine, Harbor-UCLA Medical Center, Torrance, Alan P. Venook , MD C a l i f o r n i a Professor of Clinical Medicine, UniversityPropiedad of California, San Francisco, de Elsevier Testículo e hipogonadismo, infertilidad y disfunción sexual masculinos School of Medicine, San Francisco, California Tumores del hígado y las vías biliares Lorraine B. Ware , MD Prohibida su reproducción Professor of Medicine, Pathology y venta, Microbiology, and Immunology, Joseph G. Verbalis , MD Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee Professor of Medicine, Georgetown University; Chief, Endocrinology Insufi ciencia respiratoria aguda and Metabolism, Georgetown University Hospital, Washington, D.C. Neurohipófi sis Cirle A. Warren , MD Associate Professor of Medicine, University of Virginia School of Medicine, Ronald G. Victor , MD † Charlott e s v i l l e , V i r g i n i a Formerly Burns & Allen Professor of Medicine, Smidt Heart Institute, Criptosporidiosis Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, California Hipertensión arterial John T. Watson , MD, MSc Respiratory Viruses Branch, Division of Viral Diseases, Centers for Disease Angela Vincent , MBBS, MSc Control and Prevention, Atlanta, Georgia Emeritus Professor, Nuffi eld Department of Clinical Neurosciences, Coronavirus University of Oxford, Oxford, United Kingdom Trastornos de la transmisión neuromuscular

† Fallecido.

C0195.indd xxxvii 18/02/21 5:46 PM XXXVIII COLABORADORES Thomas J. Weber , MD Julian White , MBBS, MD Associate Professor of Medicine, Duke University School of Medicine, Professor and Head, Toxinology Department, Women’s & Children’s Durham, North Carolina Hospital, North Adelaide, South Australia, Australia Aproximación al paciente con osteopatía metabólica; Osteoporosis Envenenamiento, mordeduras y picaduras

G e o ff rey A. Weinberg, MD Perrin C. White , MD Professor of Pediatrics, University of Rochester School of Medicine Professor of Pediatrics, University of Texas Southwestern Medical & Dentistry; Director, Clinical Pediatric Infectious Diseases & Pediatric Center; Chief of Endocrinology, Children’s Medical Center, Dallas, HIV Program, Golisano Children’s Hospital, University of Rochester Te x a s Medical Center, Rochester, New York Desarrollo e identidad sexual Enfermedad por virus paragripal Richard J. Whitley , MD David A. Weinstein , MD, MMSc Distinguished Professor of Pediatrics, Loeb Eminent Scholar Chair Professor of Pediatrics, University of Connecticut School of Medicine, in Pediatrics, Professor of Microbiology, Medicine, and Neurosurgery, Farmington, Connecticut; Director, Glycogen Storage Disease Program, Pediatrics, University of Alabama at Birmingham School of Medicine, Connecticut Children’s Medical Center, Hartford, Connecticut B i r m i n g h a m , A l a b a m a Glucogenosis Infecciones por el virus del herpes simple

Robert S. Weinstein , MD Michael P. Whyte , MD Professor of Medicine, University of Arkansas for Medical Sciences; Staff Professor of Medicine, Pediatrics, and Genetics, Washington University Endocrinologist, Central Arkansas Veterans Health Care System, Litt le School of Medicine in St. Louis; Medical-Scientifi c Director, Center for R o c k , A r k a n s a s Metabolic Bone Disease and Molecular Research, Shriners Hospital Osteomalacia y raquitismo for Children, St. Louis, Missouri Osteonecrosis, osteoesclerosis/hiperostosis y otras enfermedades óseas Roger D. Weiss , MD Professor of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston, Massachusett s; Samuel Wiebe , MD, MSc Chief, Division of Alcohol and Drug Abuse, McLean Hospital, Belmont, Professor of Clinical Neurosciences, Community Health Sciences and Massachusett s Pediatrics, University of Calgary Cumming School of Medicine, Calgary, Consumo de drogas A l b e r t a , C a n a d a Epilepsias Roy E. Weiss , MD, PhD Kathleen & Stanley Glaser Distinguished Chair and Chairman, Department Jeanine P. Wiener-Kronish , MD of Medicine, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Henry Isaiah Dorr Professor of Research and Teaching in Anaesthesia, Florida; Esformes Professor Emeritus, Department of Medicine, Department of Anesthesia, Critical Care and Pain Medicine, Harvard University of Chicago Pritzker School of Medicine, Chicago, Illinois Medical School; Anesthestist-in-Chief, Massachusett s General Hospital, Neuroendocrinología y el sistema neuroendocrino; Adenohipófi sis Boston, Massachusett s Perspectiva general de la anestesia J e ff rey I. Weitz , MD Professor of Medicine & Biochemistry, McMaster University Michael G. David J. Wilber , MD DeGroote School of Medicine; Executive Director, Th rombosis George M Eisenberg Professor of Medicine, Loyola University Chicago & Atherosclerosis Research Institute, Hamilton, Ontario, Canada Stritch School of Medicine; Director, Division of Cardiology, Loyola Trombosis venosa y embolia University Medical Center, Maywood, Illinois Procedimientos intervencionistas y cirugía electrofi siológicos Richard P. Wenzel , MD, MSc Professor and Former Chairman, Internal Medicine, Medical College Beverly Winikoff , MD, MPH of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia President, Gynuity Health Projects; Professor of Clinical Population and Bronquitis y traqueítis agudas Family Health, Population and Family Health, Columbia University Mailman School of Public Health, New York, New York Victoria P. Werth , MD Anticoncepción Professor of Dermatology, UniversityPropiedad of Pennsylvania Perelman de School Elsevier of Medicine; Chief of Dermatology, Corporal Michael J. Crescenz VAMC, Jane N. Winter , MD P h i l a d e l p h i a , P e n n s y l v a n i a Professor of Medicine, Robert H Lurie Comprehensive Cancer Center and Principios de tratamiento de las enfermedadesProhibida de la piel su reproducciónthe Department of Medicine, y venta Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Sterling G. West , MD Aproximación al paciente con adenopatías y esplenomegalia Professor of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Aurora, C o l o r a d o Edward M. Wolin , MD Enfermedades sistémicas que cursan con artritis Professor of Medicine, Albert Einstein College of Medicine; Director, Neuroendocrine Tumor Program, Department of Medical Oncology, A. Clinton White , Jr. , MD Montefi ore Einstein Center for Cancer Care, Bronx, New York Professor of Internal Medicine, University of Texas Medical Branch, Tumores neuroendocrinos Galveston, Texas Cestodos Gary P. Wormser , MD Professor of Medicine and of Microbiology and Immunology and Christopher J. White , MD Pharmacology, New York Medical College; Chief, Division of Infectious Chairman and Professor of Medicine, Ochsner Clinical School of the University Diseases, Valhalla, New York of Queensland, Ochsner Medical Institutions, New Orleans, Louisiana Enfermedad de Lyme Enfermedad arterial periférica ateroesclerótica

C0195.indd xxxviii 18/02/21 5:46 PM COLABORADORES XXXIX Neal S. Young , MD Anita K. M. Zaidi, MBBS, SM Chief, Hematology Branch, NHLBI, National Heart, Lung, and Blood Director, Enteric and Diarrheal Diseases; and Vaccine Development and Institute, Bethesda, Maryland Surveillance, Bill and Melinda Gates Foundation, Seatt le, Washington Parvovirus Shigelosis

Vincent B. Young , MD, PhD Sherif Zaki , MD, PhD William Henry Fitzbutler Professor of Internal Medicine/Infectious Chief, Infectious Diseases Pathology Branch, Centers for Disease Control Diseases, Professor of Microbiology & Immunology, University and Prevention, Atlanta, Georgia of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan Leptospirosis Microbioma humano Thomas R. Ziegler , MD William F. Young , Jr. , MD, MSc Department of Medicine, Division of Endocrinology, Metabolism Professor of Medicine, Tyson Family Endocrinology Clinical Professor, and Lipids, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia Mayo Clinic College of Medicine and Science, Rochester, Minnesota Desnutrición: evaluación y apoyo Médula suprarrenal, catecolaminas y feocromocitoma Peter Zimetbaum , MD Alan S. L. Yu , MB BChir Richard and Susan Smith Professor of Cardiovascular Medicine, Harry Statland and Solon Summerfi eld Professor, University of Kansas Harvard Medical School; Associate Chief and Director of Clinical Medical Center; Director, Th e Kidney Institute, University Cardiology, Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas Massachusett s Trastornos del magnesio y el fósforo Arritmias cardíacas supraventriculares

Propiedad de Elsevier Prohibida su reproducción y venta

C0195.indd xxxix 18/02/21 5:46 PM Propiedad de Elsevier Prohibida su reproducción y venta

C0195.indd xl 18/02/21 5:46 PM XI MEDICINA INTENSIVA

9 4 ABORDAJE DEL PACIENTE EN ESTADO 98 ABORDAJE DEL PACIENTE 103 ASPECTOS MÉDICOS CRÍTICO CON SHOCK DE TRAUMATISMOS Y QUEMADURAS 95 MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA 99 SHOCK CARDIÓGENO 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS EN CUIDADOS INTENSIVOS 100 SÍNDROMES DE SHOCK Y PICADURAS 96 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RELACIONADOS CON LA SEPSIS 105 RABDOMIÓLISIS AGUDA 101 TRASTORNOS POR CALOR Y FRÍO 97 VENTILACIÓN MECÁNICA 102 INTOXICACIÓN AGUDA

Propiedad de Elsevier rohibida su reproducción y venta P

C0055.indd 621 18/02/21 10:50 PM 622 94 ABORDAJE DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO

que se inicia a partir de un nivel sérico de creatinina de unos 10 mg/dl.A3,A4 Además, la terapia de diálisis intensiva no mejora la terapia de diálisis habitual, y la hemodiálisis 94 intermitente y la terapia de reemplazo renal continua determinan resultados clínicos similares en la insufi ciencia renal aguda. Conviene, asimismo, comprobar que se aplica ABORDAJE DEL PACIENTE EN ESTADO la diálisis prescrita y que se alcanzan más medidas estandarizadas de intensidad de la diálisis. Algunos pacientes, en particular los que tienen un estado catabólico aumentado, CRÍTICO con traumatismos o tratados con glucocorticoides, pueden requerir diálisis más de tres DEBORAH J. COOK veces por semana para lograr una terapia adecuada (cap. 122 ). Ni la furosemida ni las infusiones de dopamina en dosis bajas mejoran el resultado, aunque la dopamina en © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos dosis bajas podría mejorar la métrica de la fi siología renal de forma pasajera.

SEDACIÓN, ANALGESIA, CONTROL EQUIPO INTERPROFESIONAL DIRIGIDO DE LA FIEBRE, ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO POR UN INTENSIVISTA Y ACCESO INTRAVENOSO A diferencia de muchas otras especialidades, la medicina intensiva no se limita a una La intubación endotraqueal, el cateterismo venoso central, el control del dolor postope- población, enfermedad, diagnóstico o sistema orgánico concretos. Los pacientes con ratorio y otros procedimientos de la UCI exigen que la mayoría de los pacientes reciban enfermedades críticas ingresados en una unidad de cuidados intensivos (UCI) suelen sedantes, analgésicos o ambos. Los sedantes y analgésicos se utilizan para asegurar una requerir soporte vital avanzado, como ventilación mecánica, vasopresores, agentes inó- tolerancia continuada a la ventilación mecánica, sobre todo en pacientes con shock o tropos o terapia de reemplazo renal. La morbilidad asociada a las enfermedades críticas síndrome de difi cultad respiratoria aguda (SDRA ) grave. Mientras se controlen bien abarca complicaciones de las enfermedades agudas y crónicas, secuelas nosocomiales el dolor1 y la ansiedad, se prefi eren las inyecciones en bolo a las infusiones continuas, y yatrógenas, y deterioro de la calidad de vida. En consecuencia, los objetivos de la debido a la preocupación reciente que suscita el delirio inducido por la acumulación medicina intensiva son reducir la morbilidad y la mortalidad, mantener la función de los de medicamentos y el retraso en el destete del respirador. Si el paciente está recibiendo órganos y restablecer la salud. La atención de los pacientes en estado crítico suele seguir medicamentos en infusión, la interrupción diaria de los sedantes y analgésicos –mediante esta vía: reanimación, estabilización, mejora y rehabilitación. Sin embargo, los pacientes protocolos que brindan la oportunidad de observar al paciente de manera segura en un en estado crítico corren más riesgo de muerte que cualquier otra población hospitalaria. estado menos sedado– se asocia a una duración más corta de la ventilación mecánica La dotación de las UCI con médicos intensivistas que proporcionan consulta (obli- y de la estancia en la UCI que la infusión continua. Un segundo componente clave gada) o que se responsabilizan de la atención continuada comporta una reducción para el tratamiento de la sedación y la analgesia es utilizar un protocolo de ajuste de signifi cativa de la mortalidad en las UCI y en los hospitales, y una disminución de la la medicación y una escala de sedación controlada por el personal de enfermería; en estancia en la UCI y en los servicios hospitalarios (comparada con otros modelos de estas situaciones, la interrupción diaria de las infusiones de sedantes quizá no aporte dotación de personal). La incorporación de intensivistas a los turnos de noche parece ningún benefi cio adicional. reducir la mortalidad en cerca del 40% en las UCI con una escasa dotación diurna de La administración temprana de paracetamol para tratar la fi ebre debida a una probable personal, pero no en los centros con una dotación alta, como las UCI de hospitales infección en pacientes en estado crítico no afecta al número de días sin UCI.A5 Entre los docentes. Estos hallazgos subrayan el valor de la disponibilidad in situ de médicos pacientes críticos de las UCI médicas, la administración de oxígeno para mantener la capacitados que se dediquen al cribado, diagnóstico, vigilancia, tratamiento y paliación saturación de la oxihemoglobina ( S p o 2 ) entre el 94 y el 98% (valor conservador) se aso- adecuados de los pacientes críticos. cia con tasas menores de mortalidad, shock, insufi ciencia hepática y bacteriemia que los A6 Las sesiones diarias dirigidas por un médico de la UCI que coordine el trabajo valores de S p o 2 comprendidos entre el 97 y el 100% (grupo de control convencional). del personal de enfermería, farmacia, terapeutas respiratorios, fi sioterapeutas, dietis- En los pacientes con shock séptico, la hiperoxia lograda mediante la administración de A7 tas, capellanes y otros médicos mejoran al parecer los resultados. Los estudios de una Fio 2 de 1 también puede aumentar el riesgo de muerte. observación indican que una atención estandarizada y orientada a objetivos prestada En los pacientes adultos de las UCI, el cateterismo en la vena subclavia se asocia a por clínicos de varias disciplinas, con roles claramente defi nidos, una perspectiva inter- un riesgo menor (un 60% más bajo) de infección hematógena y una trombosis menos profesional y listas de comprobación de las mejores prácticas, contribuye a mejorar la sintomática, pero a un riesgo ligeramente mayor de neumotórax (1,5 frente a 0,5%) en calidad de las sesiones de la UCI. La medicina intensiva se puede optimizar mediante comparación con el cateterismo venoso yugular.A8 el liderazgo interprofesional, la comunicación y una cultura organizativa positiva. No obstante, aunque los procesos asistenciales puedan mejorarse, no se ha demostrado ENSAYOS DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA que las intervenciones polivalentes de mejora de la calidad con listas de comprobación La interrupción de la ventilación se ve afectada por la sedación y la infusión de anal- diarias, defi nición de objetivos e incentivos para los clínicos reduzcan la mortalidad gésicos, y viceversa. La interrupción diaria de la sedación seguida de un ensayo de res- hospitalaria. A1 piración espontánea aumenta los días de respiración sin asistencia y acorta la estancia en la UCI y en el hospital en comparación con el tratamiento habitual de sedación más un REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y LESIÓN RENAL ensayo diario de respiración espontánea. Durante el año siguiente a su reclutamiento, los AGUDA pacientes a quienes se les aplicó un protocolo de «despierte y respire», que vinculaba Los líquidos por vía intravenosa representanPropiedad un componente esencial del de tratamiento Elsevier en las interrupciones diarias de la sedación con ensayos de respiración espontánea diaria, la UCI para mantener o restablecer el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides mejoraron la tasa de supervivencia en un 32%. Sobre la base de esos datos, en los pacien- y coloides se usan ampliamente. Los cristaloides sonProhibida asequibles y baratos, mientras su que losreproducción tes críticos sometidos a ventilación y ventamecánica se recomienda una escala de tratamiento coloides suelen requerir menos volumen para lograr un objetivo fi siológico determinado. de sedantes y analgésicos implementada por el personal de enfermería con interrupción La reposición de líquidos con suero salino fi siológico o una solución de albúmina diaria de la medicación y ensayos de respiración espontánea diaria. al 4% da lugar a tasas similares de mortalidad, insufi ciencia orgánica y otros resultados clínicos, pero los cristaloides podrían reducir la mortalidad de los pacientes con trau- RESULTADOS A LARGO PLAZO matismos craneoencefálicos (cap. 371 ). La reposición hídrica con hidroxietilalmidón ENTRE LOS SUPERVIVIENTES aumenta la necesidad de terapia de reemplazo renal y aumenta la mortalidad en com- Los biomarcadores de infl amación, disfunción orgánica residual y discapacidad funcio- paración con la infusión de cristaloides. Sobre la base de esos datos, se recomienda la nal persisten en la mayoría de los supervivientes de la UCI incluso después de abandonar reposición con soluciones cristaloides o coloidales a base de albúmina para la mayoría de la unidad. Los tratamientos administrados en la UCI también dejan graves secuelas. Por los pacientes en estado crítico; las soluciones cristaloides se recomiendan a los pacientes ejemplo, los bloqueantes neuromusculares y los corticoesteroides podrían contribuir con traumatismos craneoencefálicos, pero los almidones se desaconsejan. a la polineuropatía de enfermedades críticas. Estos problemas tienen consecuencias Sin embargo, los cristaloides difi eren en su pH, tonicidad y osmolalidad. La solución adversas especialmente graves para los pacientes frágiles que no se encontraban en salina hipertónica no se aconseja a los pacientes habituales de las UCI. El cristaloide buena forma antes del ingreso. isotónico más utilizado es una solución salina al 0,9% (suero fi siológico), que contiene Aunque algunos pacientes cuidadosamente seleccionados puedan recibir el alta direc- una concentración suprafi siológica de cloruro. Otros cristaloides isotónicos, deno- ta desde la unidad de cuidados intensivos,2 la gran mayoría de los pacientes requieren minados cristaloides equilibrados, tienen un anión orgánico (p. ej., el lactato) y un una atención hospitalaria adicional. Si bien el alta de la UCI y del hospital constituyen contenido inferior de cloruro que se asemeja a su concentración en el plasma humano hitos en la trayectoria de un paciente, las secuelas de las enfermedades críticas rara vez (p. ej., Ringer lactato). En los pacientes críticos, los cristaloides equilibrados reducen se resuelven por completo cuando el paciente se encuentra ingresado en un servicio el resultado combinado de mortalidad por todas las causas, nuevo trasplante de riñón regular del hospital. Por ejemplo, la debilidad muscular residual es frecuente, 3 incluso o disfunción renal persistente (comparados con el suero salino).A2 5 años después del alta de la UCI. Además, la ansiedad, el estrés postraumático y los El inicio temprano de la terapia de reemplazo renal en los pacientes en estado crítico trastornos principales del estado de ánimo se dan con frecuencia entre los pacientes y con una lesión renal aguda no reduce la mortalidad si se compara con la terapia habitual, sus cuidadores durante la recuperación. 4

C0055.indd 622 18/02/21 10:50 PM 94 ABORDAJE DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO 623

TABLA 94-1 ÓRDENES DE INGRESO EN LA UCI: MODELO PARA UN PACIENTE CON SEPSIS URINARIA Y SDRA ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN ÓRDENES REVALUACIÓN FASE AGUDA

Ventilación mecánica VC recomendado, 5-7 ml/kg de peso corporal ideal; CP, 16 cm; frecuencia, 12; Fio 2 , 0,7; PEEP, 16 cm; presión A demanda meseta < 35 cm Líquidos de mantenimiento Ringer lactato, 75 ml/h i.v. A demanda Noradrenalina Ajustar hasta una presión arterial media > 65 mmHg A demanda Corticoesteroides Hidrocortisona, 50 mg i.v. cada 6 h, mientras exista dependencia de los vasopresores Diaria Sedación Midazolam, 2-8 mg/h i.v., bolo de 2-4 mg a demanda A demanda Analgesia Morfi na, 1-4 mg i.v. a demanda A demanda Transfusión de eritrocitos Transfundir 1 unidad de concentrado de eritrocitos si la hemoglobina es < 70 g/l A demanda Antibióticos Ampicilina, 2 g i.v. cada 6 h Diaria Cabecera de la cama Elevación de 45° sobre la horizontal A demanda Antisepsia bucal Clorhexidina, 15 ml cada 6 h Diaria Nutrición enteral 10 ml/h de una solución comercial equilibrada de nutrientes que aporte alrededor de 1 kcal/ml; aumentar a razón Diaria (intestino delgado) de 20 ml cada 4 h hasta 70 ml/h Protocolo intestinal Individualizado para tratar el estreñimiento A demanda Profi laxis de la úlcera de estrés Pantoprazol, 40 mg i.v. cada día Diaria Tromboprofi laxis Dalteparina, 5.000 U s.c. cada día Diaria Insulinoterapia intensiva 50 U de insulina en 50 ml de SF; comenzar con 0,5 U/h, repetir la glucosa cada hora durante 4 h y revaluar; objetivo: Diaria si la glucosa > 180 mg/dl 110-150 mg/dl Calibración del glucómetro Calibrar la glucosa del glucómetro y del laboratorio central cada mañana Diaria Análisis Glucosa cada 4 h una vez que se estabilice, GA con cada cambio de respirador, demás análisis según el equipo de la UCI A demanda Monitorización Catéter arterial para la presión arterial sistólica, catéter venoso central para la presión venosa central y saturación venosa mixta A demanda de oxígeno, ECG, oximetría, GA, escala de sedación, sonda vesical, otros según los protocolos de monitorización de la UCI FASES DE ESTABILIZACIÓN Y RECUPERA CIÓN Interrupción de la sedación Interrupción diaria de la sedación desde las 07:00 hasta las 09:00 de la mañana; reanudación con la mitad de la velocidad Diaria de infusión anterior a las 09:00 h si es necesario; procurar interrumpir la infusión lo antes posible Ensayos de respiración espontánea Ensayo de respiración espontánea cuando se cumplan los criterios de preparación para el desteteDiaria Movilidad temprana Fisioterapia y terapia ocupacional individualizadas y graduales Diaria

CP, control por presión; ECG, electrocardiograma; F io2 , fracción de oxígeno en el aire inspirado; GA, gasometría arterial; i.v., intravenoso; PEEP, presión teleespiratoria positiva; s.c., subcutáneo; SDRA , síndrome de difi cultad respiratoria aguda; SF, suero fi siológico;UCI, unidad de cuidados intensivos; VC, volumen corriente.

APLICACIÓN DE LA EVIDENCIA PARA PREVENIR la autoridad decisoria y los errores de omisión. La difusión pasiva de la información, LAS COMPLICACIONES DE LAS ENFERMEDADES ya sea escrita o verbal, no suele modifi car de un modo efectivo el comportamiento médico. Las estrategias más efi caces parafomentar la aplicación de las recomendaciones CRÍTICAS basadas en la evidencia son la educación interactiva, la auditoría y la retroalimentación, Existe una evidencia considerable que puede guiar las intervenciones en la unidad de los recordatorios (escritos o computarizados), la participación de los líderes de opinión cuidados intensivos. No obstante, el ingreso en la UCI no aporta benefi cios a todos los locales y los enfoques polivalentes. En el entorno de la UCI de pacientes hiperagudos, las pacientes en estado crítico, y los intentos de aumentar el uso de las UCI por pacientes órdenes médicas preimpresas facilitan (pero no dictan) la terapéutica ( tabla 94-1 ). Por A9 de edad avanzada no mejoran necesariamente los resultados. ejemplo, en una intervención estatal se formó a equipos locales de seguridad para que La campaña «Surviving Sepsis» ha permitido elaborar guías (basadas en datos) que 5 dirigieran la educación multidisciplinar sobre estrategias de tratamiento de los catéteres se asocian a resultados mejores y costes más bajos. El tratamiento inicial basado en la venosos centrales que disminuyen de un modo confirmado el riesgo de infección, evidencia de un paciente con sepsis y SDRAPropiedad consiste en ventilación conde un volumenElsevier incluida una lista de comprobación de procedimientos que incorporaba el lavado de corriente bajo, evitación de la oscilación temprana de alta frecuencia, presión teleespira- manos, las cautelas de barrera total para la inserción del catéter, la desinfección de la piel toria muy positiva, infusión de sustancias inótropasProhibida o vasopresoras, umbral restrictivosu reproducción con clorhexidina, la evitación dely sitio venta femoral y la retirada de los catéteres innecesarios. A10 para la transfusión de eritrocitos, nutrición enteral (intestino delgado) temprana El enfoque basado en varios métodos, como la videoconferencia, la educación, el aporte (cap. 204 ), evitación de antioxidantes, elevación de la cabecera de la cama, antisepsia oral de algoritmos, la auditoría y la retroalimentación, parece aumentar la adopción de con clorhexidina, tromboprofi laxis con una heparina de bajo peso molecular y tera- estrategias benefi ciosas de tratamiento en las UCI comunitarias. pia con insulina para evitar la hiperglucemia marcada, pero sin alcanzar la normoglucemia ( caps. 96 y 97 ). La profi laxis de las úlceras de estrés puede reducir el riesgo de hemorragia digestiva, pero no las complicaciones generales o la mortalidad.A11 PREDICCIONES, PREFERENCIAS Y CUIDADOS En los adultos sometidos a ventilación mecánica, las radiografías de tórax a demanda PALIATIVOS proporcionan resultados clínicos equivalentes a los de las radiografías de rutina (pese a que El pronóstico de muchos pacientes críticos mejora una vez que están en la UCI. En esto supone un ahorro de un tercio). Más adelante, durante la fase de estabilización y recupe- otros casos, la respuesta al tratamiento se retrasa o no tiene lugar, la disfunción orgánica ración de la enfermedad crítica, el tratamiento basado en la evidencia comprende la sedación evoluciona, pero no se resuelve, y surgen complicaciones. A pesar de los esfuerzos del dirigida mediante protocolos específi cos, la interrupción diaria de la infusión de sedantes y equipo multidisciplinar de la UCI, las enfermedades críticas resultan mortales para el los ensayos diarios de respiración espontánea. La administración de dexmedetomidina por 5-40% de los adultos. Aproximadamente el 2% de los pacientes de la UCI dados de vía intravenosa en dosis bajas (empezando con 0,2 μ g/kg/h y ajustada según la sedación alta hacia un servicio hospitalario general reingresan en las 48 h siguientes y alrededor y la agitación) por la noche (de 21:30 a 06:15) ayuda a prevenir el delirio en la UCI.A12 del 4% lo hacen en las 120 h siguientes. Cuando se inicia un ensayo terapéutico en un Las medidas de rehabilitación física realizadas en la UCI pueden aportar benefi ciosA13 paciente crítico, en particular cuando fracasa, hay que comentar abiertamente el pronós- a corto plazo, pero no se ha demostrado que reduzcan la mortalidad. Así, por ejemplo, la tico con la familia (cap. 3 ). Entre los pacientes mayores de 80 años de la UCI médica de movilización temprana y dirigida a objetivos en una UCI quirúrgica acorta la estancia y mejora un hospital universitario de atención terciaria, la mortalidad en la UCI fue del 46%; la la movilidad funcional de los pacientes en el momento del alta hospitalaria. A14 Por desgracia, los mortalidad en el hospital, del 55%, y la mortalidad entre los supervivientes, del 53% a benefi cios de la rehabilitación con ejercicios después del alta de la UCI están menos claros.A15 los 2 años. Alrededor del 15% de los pacientes ingresados en una UCI siguen un curso

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. Entre los posibles obstáculos a la aplicación de la evidencia en las UCI con un ritmo clínico que probablemente generará una charla sobre cuidados paliativos. Las familias asistencial acelerado fi guran la falta percibida de responsabilidad, la ambigüedad sobre aportan información esencial sobre la función previa del paciente y sus preferencias.

C0055.indd 623 18/02/21 10:51 PM 624 95 MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA EN CUIDADOS INTENSIVOS En el modelo de toma compartida de decisiones que predomina hoy en muchos entornos, estos intercambios suelen terminar en planes para abstenerse o retirar el soporte Bibliografía de grado A vital básico o avanzado. Los médicos y todo el equipo sanitario deben estar bien formados para comentar el pronóstico con los responsables de la toma de decisiones, atender las A1. Cavalcanti AB , Bozza FA , Machado FR , et al. Eff ect of a quality improvementtervention in with 6 solicitudes potencialmente inapropiadas de tratamiento y resolver cualquier disputa. L a daily round checklists, goal sett ing, and clinician prompting on mortality of critically ill patients: a ventilación mecánica es el soporte vital más frecuente que se administra o se retira a los randomized clinical trial . JAMA . 2016 ; 315 : 1480 - 1490 . pacientes en estado crítico. La retirada del respirador precede a menudo a la muerte en A2. Semler MW , Self WH , Wanderer JP , et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med . 2018 ; 378 : 829 - 839 . la UCI. Los pacientes que se someten a la retirada del respirador o que mueren durante A3. Gaudry S , Hajage D , Schortgen F , et al. Initiation strategies for renal-replacement therapy in the la ventilación mecánica tienen una estancia más corta en la UCI que aquellos a los que intensive care unit. N Engl J Med . 2016 ; 375 : 122 - 133 . se ha desconectado con éxito el respirador. Cuando se retiran las modalidades de soporte A4. Yang XM , Tu GW , Zheng JL , et al. A comparison of early versus late initiation of renal replacement vital porque su mantenimiento se considera fútil, cada modalidad se puede suspender o therapy for acute kidney injury in critically ill patients: an updated systematic review and meta- analysis of randomized controlled trials. BMC Nephrol . 2017 ; 18 : 1 - 14 . interrumpir después de las consideraciones y precauciones oportunas ( tabla 94-2 ). La A5. Young P , Saxena M , Bell omo R , et al. Acetaminophen for fever in critically ill patients with suspected retirada podría estar motivada por la gravedad de la enfermedad y otras características infection. N Engl J Med . 2015 ; 373 : 2215 - 2224 . fi siológicas, pero depende, sobre todo, delmodelo de soporte vital contemporáneo que A6. Chu DK , Kim LH , Young PJ , et al. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with presta atención a los valores del paciente y a las predicciones del médico sobre la calidad liberal versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis . Lancet . 2018 ; 391 : 1693 - 1705 . de vida futura. El estado de un paciente en el momento del alta de la UCI, en particular A7. Asfar P , Schortgen F , Boisrame-Helms J , et al. Hyperoxia and hypertonic saline in patients with las órdenes para limitar el tratamiento médico ulterior, es el factor pronóstico principal de septic shock (HYPERS2S): a two-by-two factorial, multicentre, randomised, clinical trial. Lancet la supervivencia en el hospital. Esta complejidad subraya la necesidad de que los equipos Respir Med . 2017 ; 5 : 180 - 190 . de la UCI se especialicen en la comunicación, muestren delicadeza a la hora de conocer A8. Parienti JJ , Mongardon N , Megarbane B , et al. Intravascular complications of central venous catheterization by insertion site. N Engl J Med . 2015 ; 373 : 1220 - 1229 . las preferencias de los pacientes (a menudo a través de la familia), alivien a tiempo el A9. Guidet B , Leblanc G , Simon T , et al. Effect of systematic intensive care unit triage on long- sufrimiento, y proporcionen a los moribundos la dignidad y la compasión que se merecen. term mortality among critically ill elderly patients in France: a randomized clinical trial. JAMA . En la sociedad plural moderna, resulta primordial prestar una asistencia competente al 2017 ; 318 : 1450 - 1459 . fi nal de la vida, centrada en el paciente, en la familia y en su cultura, que incluya el res- A10. Holst LB , Haase N , Wett erslev J , et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for transfusion 7 8 in septic shock . N Engl J Med . 2014 ; 371 : 1381 - 1391 . peto y las expresiones de espiritualidad. Las medidas de apoyo familiar también pueden A11. Krag M , Marker S , Perner A , et al. Pantoprazole in patients at risk for gastrointestinal bleeding in reducir la estancia en la UCI.A16 Una muerte digna en la UCI presupone, aparte de la the ICU . N Engl J Med . 2018 ; 379 : 2199 - 2208 . renuncia a ciertos tratamientos, una atención mejorada conforme se acerque la muerte. A12. Skrobik Y , Duprey MS , Hill NS , et al. Low-dose nocturnal dexmedetomidine prevents ICU delirium. Para mantener la dignidad es imprescindible comprender las perspectivas singulares A randomized, placebo-controlled trial . Am J Respir Crit Care Med . 2018 ; 197 : 1147 - 1156 . A13. Connol ly B , O’Neill B , Salisbury L , et al. Physical rehabilitation interventions for adult patients del paciente sobre lo que da sentido a la vida en un medio plagado de dispositivos des- during critical illness: an overview of systematic reviews . Th orax . 2016 ; 71 : 881 - 890 . personalizadores. El objetivo es asistir a los pacientes de una manera coherente con sus A14. Schaller SJ , Anstey M , Blobner M , et al. Early, goal-directed mobilisation in the surgical intensive valores en un momento de total vulnerabilidad en el que no pueden hablar por sí mismos. care unit: a randomised controlled trial. Lancet . 2016 ; 388 : 1377 - 1388 . A15. Connolly B , Salisbury L , O’Neill B , et al. Exercise rehabilitation following intensive care unit dis- charge for recovery from critical illness. Cochrane Database Syst Rev . 2015 ; CD008632 . A16. White DB , Ang us DC , Shields AM , et al. A randomized trial of a family-support intervention in intensive care units. N Engl J Med . 2018 ; 378 : 2365 - 2375 . TABLA 94-2 CONSIDERACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA RETIRADA DEL SOPORTE VITAL BIBLIOGRAFÍA GENERAL ASUNTO RIESGOS OTRAS CONSIDERACIONES Interrupción No hay riesgo Puede prolongar el estado moribundo, Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en de los de sufrimiento físico sobre todo si el paciente requiere dosis Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). inótropos o bajas y este es el único soporte vital vasopresores que se retira Retirada de los No hay riesgo La muerte podría no ocurrir enseguida si inótropos o de sufrimiento físico el paciente requiere dosis bajas, sobre 95 vasopresores todo si la ventilación mecánica continua La muerte podría ocurrir enseguida si el paciente requiere dosis altas, tanto si se MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA retira la ventilación mecánica como si no EN CUIDADOS INTENSIVOS Destete de la Riesgo bajo de disnea Puede prolongar el estado moribundo, sobre ventilación todo si el paciente requiere ajustes bajos JAMES K. STOLLER Y NICHOLAS S. HILL mecánica de presión o niveles bajos de oxígeno y este es el único soporte vital que se retira © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos Retirada de la Riesgo de disnea La muerte podría no ocurrir enseguida ventilación Propiedadsi el paciente requiere ajustes de bajos Elsevier mecánica de presión o niveles bajos de oxígeno La monitorización del sistema respiratorio abarca una amplia gama de técnicas de valora- La muerteProhibida podría ocurrir enseguida su reproducciónción, desde enfoques escasamente y tecnológicventaos, como una exploración física minuciosa, si el paciente requiere ajustes altos hasta tecnologías sofi sticadas para monitorizar la oxigenación y la ventilación.1 de presión o niveles altos de oxígeno Habitualmente se necesita una sedación preventiva para mitigar la falta de aire EXPLORACIÓN FÍSICA debida a los cambios rápidos en la La exploración física puede aportar información importante sobre la ventilación y ventilación mecánica la oxigenación del paciente. La ventilación puede valorarse tomando nota de la frecuencia respiratoria (normalmente de 12 a 20 respiraciones/min en los adultos) e Extubación Riesgo de disnea Evita las molestias y la aspiración del tubo Riesgo de estridor endotraqueal inspeccionado de cerca el patrón del movimiento de la pared torácica durante la ins- (esteroides) Puede facilitar la comunicación oral piración y observando la utilización de la musculatura inspiratoria accesoria (p. ej., Riesgo de obstrucción Informar a las familias sobre los posibles músculos escalenos, trapecios y esternocleidomastoideos). La hipopnea (respiración de las vías respiratorias signos que aparecen después superfi cial o lenta) o la desaceleración de la frecuencia respiratoria (bradipnea) pueden (tracción mandibular) de la extubación puede prepararlas indicar una disminución de la ventilación. La respiración superfi cial puede guardar Riesgo de respiración y tranquilizarlas relación con debilidad muscular (cap. 393 ) o con aumento de la rigidez pulmonar, la ruidosa Proporciona el aspecto más natural cual suele acompañarse normalmente de un incremento compensador en el cociente (glucopirrolato) No se aconseja si el paciente sufre hemoptisis de la frecuencia respiratoria para mantener la ventilación. La bradipnea puede estar Retirada de la Riesgo bajo La muerte podría tardar varios días si esta asociada a una supresión del impulso respiratorio (p. ej., consumo excesivo de opiáceos, terapia de de sufrimiento físico es el único soporte vital avanzado que desaceleración de la frecuencia respiratoria). Por el contrario, la taquipnea mantenida reemplazo se retira (p. ej., > 35 respiraciones/min en un adulto) puede indicar un incremento mantenido renal del trabajo respiratorio, una insufi ciencia respiratoria inminente y la necesidad de asis- Reproducido con autorización de Cook D, Rocker G. Dying with dignity in the intensive care unit. tencia mecánica, como la ventilación incruenta o la intubación y la ventilación mecánica, N Engl J Med. 2014;370:2506-2514. Copyright © 2014 Massachusett s Medical Society. según la etiología de la insufi ciencia respiratoria.

C0055.indd 624 18/02/21 10:51 PM 95 MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA EN CUIDADOS INTENSIVOS 625 El signo del trípode consiste en la contracción de los músculos esternocleidomastoideos tilación y respiración en un entorno con disminución del oxígeno ambiental, como o escalenos, a menudo con una postura de sedestación e inclinación ( e-fi g. 95-1 ). Esta sucede a determinadas alturas o por una mezcla gaseosa hipóxica) se asocian a un respuesta indica una función diafragmática inadecuada, principalmente en el contexto gradiente de oxígeno alveoloarterial conservado (tabla 95-1 ). En circunstancias clínicas de enfi sema con un aplanamiento diafragmático asociado, el cual puede suponer una des- a nivel del mar, la hipoxemia a la vista de un gradiente alveoloarterial normal indica ventaja mecánica para la contracción diafragmática. En tales casos, los pacientes pueden que la hipoxemia del paciente se debe a hipoventilación y debería impulsar al médico a manifestar el signo de Hoover, que consiste en la retracción inspiratoria de la parrilla considerar las diferentes etiologías de la supresión del impulso respiratorio (cap. 80 ) o costal a la altura de la zona de aposición, donde se inserta el diafragma en la pared torácica. bien una insufi ciencia respiratoria que interfi ere en una respuesta ventilatoria normal La exploración física de los lechos ungueales y de los labios también puede revelar cia- (p. ej., debilidad de la musculatura respiratoria; cap. 393 ). nosis, la cual sugiere hipoxemia. La cianosis se produce cuando desciende la saturación, La gasometría venosa (GV) se usa cada vez más en lugar de la arterial, porque es más pero exige la presencia de 5 g de hemoglobina desaturada. De este modo, los pacientes sencilla y segura.3 Se puede utilizar sangre venosa periférica, pero la GV central se consi- policitémicos pueden mostrar cianosis con valores de saturación de la oxihemoglobina dera más exacta. La correlación con el pH arterial ha resultado satisfactoria: el pH venoso

relativamente altos, mientras que aquellos con anemia intensa pueden no manifestarla resulta 0,03 más bajo, por término medio; la Pv co 2 y l a P aco 2 se correlacionan peor: la a la vista de valores de saturación de oxihemoglobina bajos. Pv co2 es 3-8 mmHg más alta, por término medio, y no resulta tan fi able como la Pa co2 . La GV se considera muy poco exacta en los pacientes hipotensos y en los que tienen ANÁLISIS DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL hipercapnia intensa, pero un valor normal de Pvco 2 permite descartar la hipercapnia. SISTÉMICA La obtención de muestras de sangre arterial, bien a partir de una punción arterial percutá- PULSIOXIMETRÍA nea o a través de un catéter arterial permanente, aporta información importante sobre la La pulsioximetría es un método incruento para valorar la oxigenación de la sangre oxigenación y la ventilación del paciente, así como sobre la agudeza de los trastornos y su arterial. 4,5 Se mide el porcentaje de hemoglobina que está oxigenada haciendo pasar 2 compensación. La presión parcial de dióxido de carbono (Paco 2) refl eja la ventilación, esto una luz de dos longitudes de onda diferentes (660 nm [para la desoxihemoglobina] y es, la eliminación de dióxido de carbono (CO2 ). En muchos casos, aunque no en todos, 940 nm [para la oxihemoglobina]) a través de un tejido transportador de sangre (p. ej., la Pa co2 es casi igual que la Paco 2 alveolar mixta. La Paco 2 en la sangre arterial guarda dedo de la mano, lóbulo de la oreja, frente), identifi cando el componente pulsátil (que una estrecha relación con la producción metabólica de CO2 hacia la ventilación alveolar: contiene sangre arterial y elementos tisulares de fondo) y eliminando el componente no pulsátil para aislar al componente arterial. El dispositivo puede calcular el porcentaje de = [] (1) PacO22 (K)(ritmo de producción deCO )/(ventilació n alveolar VA ) hemoglobina oxigenada en un intervalo desde el 100% hasta aproximadamente el 75%.

La presión parcial de oxígeno (Pao 2 ) refl eja el nivel de oxigenación. Los valores de La mayoría de los médicos considera que el resultado de los pulsioxímetros es impreciso oxigenación normales quedan defi nidos por el gradiente de oxígeno alveoloarterial para valores de saturación menores del 70%, aunque no debe ignorarse la probabilidad

[P(A-a) o2 ], el cual se calcula del modo siguiente: de una saturación baja ( fi g. 95-1 ). Las mediciones de la pulsioximetría pueden ayudar a identifi car descensos signifi cativos en la Pao por debajo de 60-65 mmHg, pero son −= − 2 P(A a)OIO22 F (PB PH 2 O a una presió n y una temperatura estándar) relativamente insensibles a cambios en la Pa o desde 90 hasta 65 mmHg. −+ (2) 2 (PaOCO22Pa /cociente respiratorio) Los episodios prolongados de hipoxemia son frecuentes en el postoperatorio de la

donde el cociente respiratorio es igual al número de moles de CO2 producidos por cirugía extracardíaca, pero no está claro si la monitorización continua sistemática mejora cada mol de oxígeno consumido (generalmente ≈0,8 bajo condiciones metabólicas nor- los resultados clínicos. De igual manera, el valor real de la pulsioximetría para la toma males en reposo, pero variable en función de la ingesta dietética y del índice metabólico). de decisiones en los servicios de urgencias no se ha aclarado aún.A1 El valor normal del gradiente de oxígeno alveoloarterial varía con la edad y la posición y puede calcularse aproximadamente mediante la ecuación simple: MONITORIZACIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO: CAPNOMETRÍA Y MEDICIÓN TRANSCUTÁNEA −= + (3) P(A a)O2 (edad/4) 4 DEL DIÓXIDO DE CARBONO

Los valores normales de la Pa o2 relacionados con la edad en posición de sedestación La fracción de CO 2 en el aire espirado puede medirse en tiempo real mediante capnometría pueden determinarse mediante la ecuación: con infrarrojos.6,7 A continuación pueden calcularse las presiones parciales basadas en el conocimiento de la presión atmosférica. El capnograma espiratorio ( e-fi g. 95-2) representa PaO2 en sedestación=−× 104,2 (0,27 edad en años) (4) una gráfi ca en la que se enfrentan la P co2 espirada frente al tiempo o el volumen espirado, Los valores normales de la Pa o2 están por lo general en el intervalo de 70 a 95 mmHg, y refl eja la aparición secuencial del gas desde diferentes compartimentos (p. ej., el tubo según la edad del paciente. endotraqueal, las vías respiratorias centrales y fi nalmente los alvéolos, donde la Pco 2 está en L a P a c o 2 permite valorar la idoneidad de la ventilación del paciente. A nivel del mar, equilibrio con la sangre capilar). La forma del capnograma aporta pistas sobre la presencia los valores normales de Pa co2 oscilan entre 35 y 45 mmHg. Los valores de la Paco 2 de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, de manera que el vaciamiento de las menores de 35 mmHg indican hiperventilación, bien en forma de cuadros respiratorios primarios (p. ej., con la ansiedad) o en respuesta a otra agresión (p. ej., hipoxemia, sepsis,

hepatopatía). Del mismo modo, los valores de la Paco 2 por encima de 45 mmHg indican hipoventilación, hipercapnia y acidosis respiratoria, bien por supresión del impulso res- TABLA 95-1 MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIA piratorio ( cap. 80 ) (p. ej., exceso de opiáceos; cap. 31 ) o por insufi ciencia respiratoria Y VALORES ACOMPAÑANTES DEL GRADIENTE (p. ej., debilidad de la musculatura respiratoria;Propiedad cap. 393 ). de Elsevier DE OXÍGENO ALVEOLOARTERIAL AL RESPIRAR − El estudio del valor de bicarbonato (HCO3 ) del paciente ayuda a defi nir la cronicidad AIRE AMBIENTE de los cambios en su valor de Pa co , mientras que el valor de bicarbonato se defi ne por 2 Prohibida su reproducción y venta GRADIENTE la ecuación de Henderson-Hasselbalch: DE OXÍGENO pH=+ 6,1 log [HCO− ]/0,003Paco (5) ALVEOLOARTERIAL 10 3 2 MECANISMO/ RESPIRANDO AIRE Los incrementos agudos en la Pa co 2 impulsan al riñón a retener bicarbonato PROCESO FISIOLÓGICO EJEMPLO AMBIENTE ( cap. 110 ), mientras que es de esperar que los descensos agudos en la Paco 2 , como en Desequilibrio ventilación-perfusión Neumonía Aumentado la hiperventilación secundaria a ansiedad o a hepatopatías, provoque una eliminación Trastorno de difusión Enfermedad pulmonar Aumentado renal de bicarbonato para intentar conservar el pH del organismo (normalmente entre intersticial 7,35 y 7,45). El médico también puede valorar si la respuesta ventilatoria del paciente a la acidosis Cortocircuito anatómico Malformación Aumentado metabólica es apropiada o inadecuada mediante la ecuación de Winter, la cual predice la de derecha a izquierda arteriovenosa pulmonar Pa co2 esperable a la vista de un descenso del bicarbonato por una acidosis metabólica Hipoventilación Debilidad neuromuscular Normal (ecuación 6). Específi camente, una Pa co 2 por encima de los valores esperables indica una respuesta ventilatoria inadecuada, mientras que un valor de Paco 2 dentro del Respirando menos oxígeno Exposición a altitud Normal intervalo esperable indica una respuesta ventilatoria adecuada al desarreglo metabólico ambiente (p. ej., en condiciones (esto es, a la acidosis). hipobáricas [p. ej., en altitud] o respirando una mezcla de gas − Paco23=+± (1,5[HCO ] 8) 2 (6) con disminución de la fracción de oxígeno inspirada) Cuando el paciente está hipercápnico e hipoxémico, un paso útil consiste en calcular Trastorno de difusión-perfusión Síndrome Aumentado el P(A-a)o 2 del aire ambiente para determinar si es normal o si está aumentado para la hepatopulmonar © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. edad del paciente. De los seis mecanismos de la hipoxemia, solamente dos (hipoven-

C0055.indd 625 18/02/21 10:51 PM 626 95 MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA EN CUIDADOS INTENSIVOS

30 oxígeno venosa mixta es aproximadamente del 75%, el contenido de oxígeno venoso central ronda los 15 ml/100 ml, con lo que la diferencia del contenido de oxígeno 25 Pmáxima arteriovenoso es normal con un gasto cardíaco de aproximadamente 5 ml/100 ml.

O) El transporte de oxígeno sistémico defi ne la cantidad de oxígeno suministrada a los 2 20 tejidos y es igual al producto del gasto cardíaco por el contenido de oxígeno arterial: Pmeseta =× 15 Transporte de oxíé geno sist mico(ml/min) gasto card í aco Cao2 (10)

10 donde el valor normal es aproximadamente de 1.000 ml/min. Presión (cmH 5 MEDICIÓN DE LA VENTILACIÓN: VENTILACIÓN PEEP POR MINUTO Y VENTILACIÓN ALVEOLAR 0 La ventilación por minuto (Ve ), que es la cantidad de gas espirado desde las vías respira- 01234 torias por minuto, es el producto de la frecuencia respiratoria por el volumen corriente Tiempo (s) espirado, medido a temperatura corporal y normalizado a la presión barométrica a nivel del mar, saturada con vapor de agua (BTPS). La BTPS es una situación estándar en la FIGURA 95-1 . Representación de la maniobra de pausa inspiratoria para establecer cual se realizan muchas mediciones para la mayoría de los equipos de función pulmonar la presión meseta (Pmeseta ). La presión en las vías respiratorias durante una ventilación y de los respiradores mecánicos. Estos dispositivos utilizan un fl ujómetro para medir el mecánica con control de volumen aumenta a medida que va suministrándose el volumen fl ujo de aire espirado e integran la señal para calcular el volumen corriente. Un método corriente hasta alcanzar un valor máximo. Una vez alcanzada dicha presión, se contiene la inspiración para evitar la espiración (pausa inspiratoria), de manera que disminuye la alternativo para medir el volumen corriente en una unidad de cuidados intensivos es

presión hasta un valor de «meseta» de aproximadamente 20 cmH2 O. El descenso en la pletismografía de la impedancia respiratoria, la cual emplea espirales magnéticas la presión refleja la presión necesaria para vencer la resistencia de las vías respiratorias. calibradas en cinturones colocados alrededor del tórax y el abdomen para monitorizar Después de algo más de 1 s, se libera la pausa inspiratoria y desciende la presión en las la frecuencia respiratoria y los cambios en el volumen torácico. vías respiratorias hasta la presión teleespiratoria positiva (PEEP). La diferencia entre la La ventilación alveolar es la cantidad de gas aportada en litros por minuto hasta Pmeseta y la PEEP se utiliza para calcular la distensibilidad estática, dividiendo la diferencia por el volumen corriente. las zonas de intercambio gaseoso pulmonares (es decir, los alvéolos y los conductos alveolares). La porción de la ventilación por minuto que no se somete a intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto (Vd ) y se determina mediante la ecuación 7. áreas pulmonares con aumento del espacio muerto (v. más adelante) puede provocar que La ventilación por minuto, la ventilación alveolar (Va ) y la ventilación del espacio el capnograma presente un contorno ascendente (v. e-fi g. 95-2 A), mientras que la conse- muerto están relacionadas entre sí de la forma siguiente: cución de la denominada meseta alveolar en el capnograma normal (v. e-fi g. 95-2 B) indica que el gas alveolar está compuesto de una mezcla con una contribución relativamente VEVAVD=+ (11) pequeña desde áreas con aumento del espacio muerto. El valor de la Peco 2 medido al L os cuadros como la lesión pulmonar aguda o el síndrome de difi cultad respiratoria fi nal de la espiración en el capnómetro (es decir, el valor más alto registrado) representa aguda (SDRA ; cap. 96 ), que se asocian a proporciones de espacio muerto sumamente la Petco 2 teleespiratoria. Merece la pena señalar que la P etco2 siempre es menor que la altas, necesitan un Ve alto para alcanzar una Va sufi ciente. Por el contrario, los cuadros Pa co2 porque hay un componente normal de ventilación de espacio muerto (V d /V t ) que provocan debilidad neuromuscular (cap. 393 ) se asocian a volúmenes corrientes relacionado con el espacio muerto anatómico de las vías respiratorias de conducción pequeños y tienen un cociente V d /V t alto, porque el espacio anatómico es fi jo y cons- (es decir, la tráquea y las vías respiratorias a la altura de los conductos alveolares y los tituye una fracción mayor del volumen corriente disminuido. alvéolos intercambiadores de gas). La diferencia numérica entre la Paco 2 y la tensión de CO 2 espirada mixta (Peco 2 , defi nida como la presión parcial del dióxido de carbono que MEDICIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE DIÓXIDO se mediría en un balón en el cual se recogería la totalidad del volumen espirado) guarda DE CARBONO relación con la magnitud de la ventilación del espacio muerto (esto es, áreas del pulmón La medición de la producción de CO2 se denomina a veces calorimetría indirecta, ya que que son ventiladas sin fl ujo sanguíneo acompañante, que normalmente es de unos 0,3 a proporciona un índice de la tasa metabólica y permite estimar las necesidades calóricas. Las 0,4), tal y como se defi ne en la ecuación de Bohr: «gráfi cas» metabólicas que miden simultáneamente la producción de CO 2 y el consumo de O2 y el cociente respiratorio suelen utilizarse a menudo en la clínica para calcular las nece- VD/VT=− (Paco222 Peco )/Paco (7) sidades metabólicas con la fi nalidad de ayudar a prescribir la terapia nutricional (cap. 204 ). L a diferencia entre la Paco 2 y la Peco 2 puede ser tan baja como unos pocos milímetros La producción de CO 2 basal normal ronda aproximadamente los 200 ml/min, pero es de mercurio, pero las condiciones cambiantes del equilibrio entre la ventilación y la perfu- objeto de una amplia variación porque los pacientes en estado crítico suelen presentar sión (p. ej., con la embolia pulmonar [ cap. 74] o las atelectasias [ cap. 84 ]) pueden modifi car estados hipermetabólicos, como sepsis o el síndrome de respuesta infl amatoria sistémica. el gradiente con el tiempo. La determinación de la P etco 2 puede ser clínicamente útil para El cociente respiratorio aporta también una perspectiva de la composición de las estudiar las tendencias, para ayudar a detectar una intubación esofágica, para detectar una tomas, ya que los hidratos de carbono dan lugar a un cociente respiratorio de 1, mien- desconexión del respirador y para detectar la presencia de perfusión durante la reanimación tras que el de los ácidos grasos es de 0,8 y el de los aminoácidos de 0,7. Así pues, una cardiopulmonar, pero no es un sustituto fi able de la Pa co2 . Además, la medición de la nutrición equilibrada debería aportar un cociente respiratorio de aproximadamente fracción de espacio muerto tiene valor pronóstico en los pacientes en las primeras fases Propiedad de Elsevier0,85. Un cociente respiratorio de 1, junto con una producción alta de CO 2, sugieren del síndrome de difi cultad respiratoria aguda ( cap. 96 ), en los que un aumento del espacio que la proporción de hidratos de carbono en la dieta es excesiva. muerto guarda una relación lineal con un aumentoProhibida en el riesgo de mortalidad. su reproducción y venta La determinación transcutánea de la Pco 2 mediante sondas calentadas aplicadas a MEDICIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD la piel representa un método incruento alternativo para estimar la P co2 . A pesar de las RESPIRATORIA recientes mejoras técnicas, este enfoque está menos generalizado en la práctica clínica, La distensibilidad respiratoria es el cambio en el volumen del sistema respiratorio al menos en los adultos. inducido por un cambio en la presión aplicada (p. ej., presión inspiratoria) y es la inversa matemática de la elastancia. La distensibilidad disminuye en cuadros como la lesión CONTENIDO DE OXÍGENO ARTERIAL pulmonar y el SDRA ( cap. 96 ) o la fi brosis pulmonar ( cap. 86 ), en los que la infl amación Y APORTE DE OXÍGENO SISTÉMICO y la cicatrización difusas alteran la estructura pulmonar y contribuyen a que aumente El contenido de oxígeno arterial (Ca o 2 ) y venoso (Cv o2 ) se emplea para calcular el la «rigidez» pulmonar. La distensibilidad respiratoria estática se mide en los pacientes gasto cardíaco mediante la ecuación de Fick (ecuación 8), la cual es una alternativa sometidos a ventilación mecánica con limitación de volumen al imponer una pausa res- para determinar el gasto cardíaco mediante el método de termodilución con un catéter piratoria breve al fi nal de la espiración. Asumiendo que el paciente carece de esfuerzo de arteria pulmonar (Swan-Ganz) de fl ujo dirigido ( cap. 51 ). La ecuación de Fick es: respiratorio espontáneo, la presión en las vías respiratorias se mide cuando el fl ujo de aire cesa y se denomina presión meseta (P ). La diferencia entre esta presión y la Consumode oxíí geno(ml O /min)=×− gastocard aco (Cao Cvo ) (8) meseta 222presión teleespiratoria positiva (PEEP) se considera la presión de impulso necesaria para donde el contenido de oxígeno se mide en unidades de mililitros de oxígeno por suministrar el volumen corriente (v. fi g. 95-1 ). La distensibilidad estática del sistema 100 ml de sangre y se calcula como: respiratorio (C rs ) se calcula entonces mediante la fórmula: =+ Contenido de oxíó geno 1,34(hemoglobina)(% saturaci n) 0,0031(PaO2 ) (9) CRS=Δ V(volumen corriente espirado)/Δ P(Pmeseta − PEEP) (12) En condiciones normales (p. ej., con una saturación arterial del 95% y una hemo- Dich a distensibilidad no solo refl eja el estado del pulmón, sino que también incluye con- globina de 15 g/100 ml y un consumo de oxígeno de 250 ml/min), el contenido de tribuciones de la pared torácica y del abdomen. De este modo, los pacientes con deformidades oxígeno arterial es aproximadamente de 20 ml/100 ml y, dado que la saturación de de la pared torácica o con obesidad mórbida tienen valores de distensibilidad respiratoria

C0055.indd 626 18/02/21 10:51 PM 96 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 627 menores, incluso en ausencia de anomalías pulmonares ( cap. 92 ). La distensibilidad res-

piratoria normal se sitúa entre 50 y 70 ml/cmH2 O, y los pacientes con SDRA suelen presentar valores de C rs menores de 30 cmH2 O. Si la distensibilidad respiratoria es menor de 20 o 25 cmH2 O, es difícil o imposible que pueda destetarse al paciente de la ventilación mecánica (cap. 97 ), ya que los requisitos de trabajo respiratorio son muy altos (v. más adelante). MEDICIÓN DEL IMPULSO RESPIRATORIO Volumen El centro respiratorio, localizado en el puente y la médula, regula el impulso respiratorio. d c La hipercapnia es un estímulo potente para la ventilación (cap. 80 ). Esta respuesta puede

amortiguarse por la retención crónica de CO2 o por fármacos como los opiáceos. La hipoxemia es un estímulo ventilatorio débil que se potencia por la hipercapnia y se a b amortigua por la hipocapnia. Presión: Normal Enfermedad Enfermedad De este modo, el impulso respiratorio puede considerarse como la respuesta al CO2 pulmonar restrictiva pulmonar en la sangre en la respuesta ventilatoria hipercápnica. En una técnica para medir el obstructiva impulso respiratorio, el paciente reinhala su propio aire espirado mientras se monitoriza

la ventilación por minuto y la P etco2 ; se utiliza una gráfi ca que relaciona la P etco 2 con la FIGURA 95-2 . Curvas de presión y volumen que representan los componentes del ventilación por minuto para medir el impulso respiratorio. Sin embargo, esta técnica es trabajo en un individuo normal y en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva u poco práctica en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Otra técnica consiste en medir obstructiva. La línea entre a y c representa el trabajo elástico a medida que se expande el pulmón, pero el resultado neto de este trabajo es completamente nulo, ya que las el vaivén negativo en la presión de las vías respiratorias durante los primeros 100 ms de la fuerzas estáticas devuelven al pulmón hacia su posición neutral. La curva restrictiva está inspiración (P100 ). Esta técnica obvia el problema de la respuesta ventilatoria disminuida más aplanada de lo normal, ya que el pulmón es más rígido y el volumen cambia menos secundaria a obstrucción de las vías respiratorias, pero puede seguir amortiguándose para un cambio concreto de presión. La curva obstructiva tiene más pendiente (p. ej., en por algunos fármacos y todavía infravalora el impulso en los pacientes con debilidad de el enfisema) porque el pulmón es más distensible y comienza la inspiración desde un volumen mayor. La curva abc representa el trabajo restrictivo durante la inspiración y la la musculatura respiratoria, un problema bastante frecuente en la UCI. En los pacientes curva cda el trabajo de resistencia durante la espiración. El trabajo de resistencia durante en los que fracasa el intento de destete de la ventilación mecánica, una manera práctica la espiración es mayor en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. de valorar la integridad del impulso respiratorio consiste en determinar si aumenta la frecuencia respiratoria, habitualmente en 30 o 40 respiraciones/min, a medida que la

Paco 2 aumenta después de que se le haya retirado al paciente el soporte ventilatorio. MEDICIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR Bibliografía de grado A

RESPIRATORIA A1. Schuh S , Freedman S , Coates A , et al. Eff ect of oximetry on hospitalization in bronchiolitis: a rando- Desde hace bastante tiempo se sabe que la debilidad de la musculatura respiratoria es mized clinical trial . JAMA . 2014 ; 312 : 712 - 718 . un factor que contribuye a la insufi ciencia respiratoria y al fracaso en los intentos de destete de la ventilación mecánica en la UCI (cap. 97 ). Este hecho se ha intensifi cado en los últimos años, ya que cada vez es mayor la importancia que se le da a la debilidad BIBLIOGRAFÍA GENERAL adquirida en la UCI después de una enfermedad crónica. Sin embargo, la medición de la Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en fuerza muscular respiratoria sigue planteando retos, debido a la necesidad de diferenciar Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). entre una debilidad real y un rendimiento muscular reducido secundario a la incapacidad para cooperar o para ejercer un esfuerzo inspiratorio completo. Las mediciones de la fuerza muscular respiratoria más frecuentemente empleadas son 8 las presiones inspiratoria y espiratoria máximas (Pi máxima o PIM y P e máxima o PEM). E s t o s valores se obtienen midiendo el cambio de presión con un manómetro cuando el paciente inspira con la fuerza máxima desde el volumen residual y espira con la fuerza máxima desde 96

la capacidad pulmonar total. La PIM normal suele ser más negativa que –75 cmH2 O, y la PEM normal suele ser más positiva que 125 cmH2 O. Cuando el valor de la PIM es menos INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA negativo que –20 o –30 cmH O, el destete de la ventilación mecánica puede resultar 2 MICHAEL A. MATTHAY Y LORRAINE B. WARE complicado, y valores menos positivos que 60 cmH2 O sugieren una insufi ciencia para toser. No obstante, estos valores tienen un escaso valor pronóstico para el destete de los pacientes con ventilación mecánica porque muchos de ellos son incapaces de cooperar. © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos Este problema puede solucionarse acoplando una válvula unidireccional en el extremo de un tubo endotraqueal que permite la espiración, pero no la inhalación, y a continuación se mide el esfuerzo de presión inspiratorio durante 20 o 25 s. DEFINICIÓN Propiedad de Elsevier La insuficiencia respiratoria aguda se produce cuando una disfunción del sistema MEDICIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO respiratorio provoca un intercambio gaseoso anormal que resulta ser potencialmente El trabajo respiratorio es el producto de la presiónProhibida y del volumen para cada respiraciónsu reproducción mortal. Es importante comprender y ventacada elemento de esta defi nición. El términoagudo (v. fi g. 95-2 ). Los componentes incluyen el trabajo necesario para vencer el retroceso implica un comienzo relativamente súbito (de horas a días) y un cambio sustancial de elástico del pulmón y desplazar la pared del tórax y el abdomen, así como el trabajo la situación basal del paciente. La disfunción indica que el intercambio gaseoso anómalo necesario para vencer la resistencia de las vías respiratorias y la viscosidad pulmonar, puede deberse a alteraciones en cualquiera de los elementos del sistema respiratorio y el trabajo necesario para vencer la inercia. En las enfermedades pulmonares restrictivas, (esto es, una anomalía del sistema nervioso central que afecte a la regulación de la respira- el trabajo inspiratorio aumenta debido a la disminución de la elasticidad pulmonar. En ción o una anomalía torácica musculoesquelética que afecte a la ventilación [cap. 77 ]), las enfermedades obstructivas, el trabajo respiratorio está aumentado debido al aumento además de las propias alteraciones pulmonares. El término respiración, en su sentido más de resistencia de las vías respiratorias. amplio, se refi ere al aporte de oxígeno (O2 ) a los tejidos metabólicamente activos para En la clínica, una forma más práctica para valorar el trabajo inspiratorio consiste en el uso de energía y la eliminación de dióxido de carbono (CO 2 ) desde dichos tejidos ( tabla 96-1 ). La insufi ciencia respiratoria es un fracaso del proceso de aporte de O a los calcular el producto de la presión por el tiempo (PPT) en cmH2 O por segundo. El PPT 2 puede calcularse utilizando la disminución de la presión en las vías respiratorias durante la tejidos y de la eliminación de CO2 desde los mismos, o de ambas. Las alteraciones en inspiración, la presión esofágica (medida con un manómetro de balón esofágico) o como la periferia (p. ej., intoxicación por cianuro, shock circulatorio, distribución patológica la presión transdiafragmática (medida mediante manómetros de balón esofágicos y gás- del fl ujo sanguíneo a los órganos en la sepsis) también puede conducir a hipoxia tisular; tricos) como índice del trabajo diafragmático. El trabajo puede defi nirse como el trabajo aunque estas afecciones representan formas de insufi ciencia respiratoria en el sentido respiratorio por cada respiración o como trabajo respiratorio por minuto, multiplicando el más amplio, este capítulo se centra en la insufi ciencia respiratoria como resultado de una trabajo de cada respiración por la frecuencia respiratoria. Los dispositivos comercializados disfunción pulmonar, de la pared torácica y del control de la respiración. que utilizan la manometría esofágica calculan automáticamente el trabajo inspiratorio de la respiración, el cual puede tener cierto valor para calcular la probabilidad de destete de la BIOPATOLOGÍA ventilación mecánica. Si el descenso en la presión inspiratoria necesario para alcanzar un El intercambio gaseoso anómalo es el signo fi siológico de una insufi ciencia respiratoria volumen corriente adecuado es demasiado grande, el trabajo de la respiración calculado aguda, que puede clasifi carse de formas diversas (tabla 96-2 ). Aunque el intercambio

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. será alto, y la probabilidad de un destete satisfactorio disminuirá. gaseoso puede ser anormal por la oxigenación o por la eliminación de CO2 , casi

C0055.indd 627 18/02/21 10:52 PM 628 96 Insuficiencia respiratoria aguda

CaO2 TABLA 96-1 ABREVIATURAS DE USO FRECUENTE SaO2 100 EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA AGUDA Disuelto 20

Cao2 Contenido de oxígeno en sangre arterial Cco2 Contenido de oxígeno en la sangre capilar 80 cmH2O Centímetros de agua 15 CO2 Dióxido de carbono 60

CPAP Presión positiva continua en las vías respiratorias (se utiliza cuando se aplica (%) 2 (ml/dl) O presión positiva durante la espiración con ventilación espontánea) 2 O

Sa 10 Cvo2 Contenido de oxígeno en la sangre venosa mixta Ca EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 40

Fio2 Fracción de oxígeno inspirado Venosa mixta Venosa FR Frecuencia respiratoria Arterial normal 5 20 g/dl Gramos por decilitro GA Gasometría arterial o análisis de gases en sangre arterial

Hbo2 Saturación de la hemoglobina por el oxígeno 00 IRA Insuficiencia respiratoria aguda 020406080 100 600

l/min Litros por minuto PaO2 (mmHg) ml/kg Mililitros por kilogramo FIGURA 96-1. Curva de asociación-disociación de la oxihemoglobina. El eje para la ml/min Mililitros por minuto saturación de oxígeno en la sangre arterial (Sao2) se encuentra a la izquierda y el eje del mmHg Milímetros de mercurio contenido arterial de oxígeno (Cao2) está a la derecha. El Cao2 es la suma del oxígeno disuelto en plasma (indicado como «Disuelto» en la figura) más el oxígeno unido a la VPPN Ventilación con presión positiva no invasiva hemoglobina. Con una hemoglobina normal, la mayor parte del oxígeno se transporta

O2 Oxígeno en combinación con la hemoglobina y solo una parte relativamente pequeña de dicho oxígeno está disuelta en el plasma. Cuando el valor de la presión arterial parcial de oxígeno

P(A-a)o2 Diferencia de la presión parcial de oxígeno entre el gas alveolar y la sangre (Pao2) se encuentra en la porción «plana» de la curva (Pao2 ≥ 60-65 mmHg, presión parcial arterial (diferencia de oxígeno alveoloarterial) de dióxido de carbono arterial [Paco2] normal y pH normal), los aumentos adicionales de la Pao2 tienen un efecto relativamente escaso sobre el contenido total de oxígeno. Los P/F Cociente Pao2/Fio2 aumentos en la temperatura, la Pco2, la concentración de hidrogeniones o de 2,3-difos- PAco2 Presión parcial de dióxido de carbono en el gas alveolar foglicerato provocan una desviación hacia la derecha de la curva de asociación-disociación de la oxihemoglobina. Paco2 Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial

PAo2 Presión parcial de oxígeno en el gas alveolar

Pao2 Presión parcial de oxígeno en sangre arterial pacientes se vuelvan vulnerables a agresiones respiratorias que podrían ser toleradas

Pao2/Fio2 Cociente entre la presión parcial de oxígeno en sangre arterial fácilmente en un individuo previamente sano. y la fracción de oxígeno inspirada En la insuficiencia respiratoria aguda, el contenido de 2O de la sangre (del que disponen

Pcco2 Presión parcial de dióxido de carbono en sangre capilar los tejidos para su uso) se reduce hasta un valor en el que aumenta la posibilidad de que se produzca una disfunción en los órganos terminales como resultado del suministro Pco2 Presión parcial de dióxido de carbono inadecuado de oxígeno. El valor de la presión parcial de O2 en la sangre arterial (Pao2), Pco2 Presión parcial de oxígeno en sangre capilar que delimita esta zona vulnerable, con frecuencia se considera el punto de la relación de PCP Peso corporal predecible disociación de la oxihemoglobina en el que los descensos adicionales de la Pao2 provocan PEEP Presión teleespiratoria positiva (se utiliza cuando se aplica presión disminuciones bruscas de la hemoglobina que está saturada con O2 (Sao2) y del conteni- durante la espiración con ventilación mecánica) do de O2 en sangre arterial (Cao2). Por tanto, la insuficiencia respiratoria aguda se define a menudo en la práctica como Pao2 menor de 55-60 mmHg (fig. 96-1). Sin embargo, Pio2 Presión parcial de oxígeno en el gas inspirado conviene señalar que la curva de disociación de oxihemoglobina de la sangre total, que Po2 Presión parcial de oxígeno es la presión parcial a la que se libera el O2 en los tejidos, es un determinante crítico de la Pvco2 Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre venosa mixta cantidad de O2 disponible para las células y sus mitocondrias para un valor determinado

Pvo2 Presión parcial de oxígeno en la sangre venosa mixta de Pao2. Ciertos estados como la fiebre o la acidosis desplazan la curva hacia la derecha. Propiedad de ElsevierSin embargo, en circunstancias distintas de un ambiente extremadamente hipóxico (p. ej., Q˙Q Q Flujo sanguíneo o perfusión intraútero o en la cima del Everest), el aumento de la capacidad para descargar O2 a los Sao2 Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno en sangre arterial Prohibida su reproduccióntejidos compensa adecuadamente y losventa pequeños descensos en la cantidad de O2 captada SDRA Síndrome de dificultad respiratoria aguda por los pulmones cuando la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia V˙ V Ventilación la derecha. Con una desviación de la curva hacia la izquierda, el O2 se une de forma más intensa a la hemoglobina, por lo que los tejidos disponen de menos cantidad. ˙ ˙ V/Q Cociente entre ventilación y perfusión V /Q Estas consideraciones fisiológicas y clínicas implican que cualquier definición de Vt Volumen corriente insuficiencia respiratoria aguda basada en un valor absoluto de Pao2 es arbitraria. Un individuo joven, sano y en buena forma física para escalar a gran altitud, puede tener una Pao2 inferior a 50 mmHg a causa de la disminución de la presión inspirada de siempre hay una hipoxemia significativa cuando los pacientes con insuficiencia res- O2. Este sujeto no presenta una insuficiencia respiratoria aguda, ni siquiera aunque la piratoria aguda respiran aire ambiente. Si se produce una retención de CO2 hasta un Pao2 se encuentre en valores inferiores a 40 s. Un paciente con enfermedad pulmonar valor potencialmente mortal en estas condiciones, irá acompañada de una hipoxemia obstructiva crónica (EPOC) y cuyo intervalo normal de Pao2 sea de 50 a 55 mmHg significativa (v. más adelante). El aspecto deamenaza para la supervivencia del cuadro no se consideraría afectado por una insuficiencia respiratoria aguda si la Pao2 fuera sitúa el grado de intercambio gaseoso anómalo en un contexto clínico y exige un de 50 mmHg. Sin embargo, si la Pao2 habitual de un paciente fuera de 80 mmHg, un tratamiento urgente. descenso repentino a una Pao2 de 50-55 mmHg se podría asociar con un riesgo sus- El diagnóstico de una insuficiencia respiratoria aguda requiere un cambio significativo tancial de disminución de la oxigenación potencialmente peligrosa; en este paciente se en la gasometría o la saturación de oxígeno arteriales desde el estado basal. Muchos consideraría el diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda. pacientes con problemas respiratorios crónicos pueden funcionar con presiones arte- El valor de la presión parcial arterial de CO2 (Paco2) que define una insuficiencia riales de gases que serían alarmantes en un individuo fisiológicamente normal. Con el respiratoria aguda se ha situado tradicionalmente en 45 mmHg o más si se acompaña tiempo estos pacientes que presentan lo que se denomina un fallo respiratorio crónico de acidosis arterial con un pH de menos de 7,35. En la definición, la Paco2 está unida o una insuficiencia respiratoria crónica desarrollan mecanismos para compensar el al pH porque en general se cree que la acidosis conduce a una disfunción tisular y a intercambio gaseoso inadecuado. Por el contrario, este cuadro crónico hace que estos causar los síntomas. Los pacientes con EPOC grave pueden presentar una retención

C0055.indd 628 19/02/21 8:55 AM 96 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 629

TABLA 96-2 SISTEMAS PARA CLASIFICAR LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPÓXICA FRENTE A HIPERCÁPNICA Causas frecuentes de insufi ciencia respiratoria aguda hipóxica primaria MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA

SDRA P(A-a)O 2 normal* Neumonía ↓ Pio Tromboembolia pulmonar 2 Altitud; administración inadvertida de una mezcla de gas con F io b a j a Atelectasia lobular aguda 2s Hipoventilación Edema pulmonar cardiógeno Véanse anteriormente causas de insufi ciencia respiratoria aguda hipercápnico-hipóxica Contusión pulmonar P(A-a)O aumentada * Causas frecuentes de insufi ciencia respiratoria aguda hipercápnica primaria 2 Desequilibrio del cociente entre ventilación y perfusión V/Q (en enfermedades graves, Enfermedad pulmonar el desequilibrio V /Q puede actuar como un cortocircuito) EPOC Enfermedad de las vías respiratorias Asma: avanzada, aguda, grave Vasculopatía, incluida la tromboembolia pulmonar Fármacos depresores respiratorios S D RA Neuromuscular Edema pulmonar cardiógeno Síndrome de Guillain-Barré Neumonía Miastenia grave aguda Enfermedad del parénquima pulmonar Trastornos metabólicos que provocan debilidad (hipofosfatemia, hipomagnesemia) Infarto pulmonar Síndrome de hipoventilación por obesidad (con una anomalía aguda superpuesta como Cortocircuito causa de la insufi ciencia respiratoria aguda) Cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda Cortocircuito intrapulmonar, por ejemplo, malformación A-V/traumatismo Concentración de oxígeno en sangre venosa mixta disminuida (Pv o2 ) (p. ej., insufi ciencia cardíaca o hipovolemia) * Calculado usando la ecuación alveoloarterial; véase la descripción en el texto. A-V, arteriovenosa; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; F io2 , fracción de oxígeno inspirada; P(A-a) o2 , diferencia de oxígeno alveoloarterial; P io2 , presión parcial de oxígeno inspirado; SDRA , síndrome de difi cultad respiratoria aguda; V/Q , cociente entre ventilación y perfusión.

crónica de CO 2 , pero la compensación renal para la acidosis respiratoria les protege cortocircuito (no hay ventilación, aunque sí una perfusión continua), un incremento frente a las acidosis relacionadas con la elevación del CO2 . Sin embargo, un aumento relativamente pequeño en la F io2 tiene un efecto escaso o nulo sobre la Pao 2 , e incluso aún mayor de la Pa co 2 puede precipitar síntomas y disfunciones en otros órganos; no los incrementos importantes en la F io2 hasta 1 solo provocan aumentos reducidos en obstante, incluso una acidosis respiratoria grave (pH de 7,1) parece tolerarse mejor que la Pao 2 ( fi g. 96-2 ). la acidosis metabólica con el mismo pH en la mayoría de individuos previamente sanos A efectos clínicos, las alteraciones de la difusión no suelen ser una causa importante si la oxigenación tisular y arterial son las adecuadas. de hipoxemia a nivel del mar porque hay tiempo sufi ciente para que se produzca una

difusión adecuada del O2 durante el tránsito de los eritrocitos a través del lecho capilar Fisiopatología pulmonar, incluso aunque exista una enfermedad pulmonar grave. En presencia de ano-

Seis mecanismos pueden conducir a una reducción en la Pao 2 : 1) una disminución de malías de la difusión que contribuyen a la hipoxemia, el desequilibrio V/Q coexiste casi la presión parcial de O2 inspirado (P io2 ) (p. ej., a grandes altitudes o cuando se respira siempre con la derivación, y este desequilibrio es una causa importante de hipoxemia. una mezcla con un porcentaje disminuido de O2 ); 2) hipoventilación; 3) desequili- Excepto a una gran altitud o cuando el sujeto está respirando una mezcla de gases baja brio entre ventilación y perfusión; 4) un cortocircuito de sangre desde la circulación en O2 , la hipoventilación, el desequilibrio del cociente V/Q y el cortocircuito son las pulmonar hasta la sistémica, por tanto con una derivación anatómica o funcional de los causas dominantes de hipoxemia. alvéolos; básicamente, un cortocircuito es un desequilibrio extremo del cociente V/Q La sexta causa de hipoxemia arterial, una concentración reducida de oxígeno en la en el que la sangre perfunde alvéolos no ventilados y se diferencia clínicamente de otros sangre venosa mixta, suele refl ejar una reducción del gasto cardíaco, con un aumento

desequilibrios de V/Q por la respuesta a la respiración de O2 complementario (v. más de la extracción de oxígeno de la sangre periférica que provoca una disminución del adelante); 5) cualquier barrera para la difusión del O 2 desde los alvéolos hacia el interior contenido de oxígeno de la sangre que retorna al corazón. Las causas más habituales de la sangre capilar, y 6) una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre son la insufi ciencia cardíaca ( cap. 52 ) o la hipovolemia. venosa mixta de la arteria pulmonar. Si solo existe una hipoventilación, la hipoxemia resultante se asocia con una diferencia MANIFESTACIONES CLÍNICAS normal entre los valores de oxigenación alveolar calculados y arterial medidos El sello distintivo de la insufi ciencia respiratoria aguda de cualquier causa es la incapaci- [P(A-a)o ]. En este contexto, la presencia de una Pa co elevada indica procesos patológicos 2 2 dad para mantener una oxigenación adecuada o la incapacidad para mantener una Pa co que afectan a la función respiratoria extrapulmonar (esto es, una depresión respiratoria 2 apropiada. Los pacientes están característicamente disneicos y taquipneicos, salvo que central debida a una sobredosis por fármacos, enfermedades neuromusculares como el Propiedad de Elsevierla insufi ciencia respiratoria progresiva produzca fatiga, lo que algunas veces conduce síndrome de Guillain-Barré o una afección de la pared torácica, como un volet costal; a parada respiratoria, o que una sobredosis de un fármaco o un cuadro neuromuscular cap. 80 ). Por el contrario, un desequilibrio del cociente V/Q y un cortocircuito se Prohibida su reproducciónimpidan una respuesta respiratoria y venta apropiada a la hipoxemia o a la acidosis hipercáp- asocian con una P(A-a) o elevada, que puede coexistir o no con hipoventilación. El 2 nica. La función neurológica puede deteriorarse y la hipoxemia puede precipitar una valor normal de la P(A-a)o varía en función de la fracción de O inspirada (F io ), que 2 2 2 isquemia miocárdica o incluso un infarto. Además, cada causa tiene sus manifestaciones aumenta a medida que se incrementa la F io . 2 específi cas propias (v. más adelante). Cuando la causa de la hipoxemia es un desequilibrio del cociente V/Q o un cor-

tocircuito, algunas regiones alveolares poseen niveles aumentados de Pco 2 y niveles reducidos de Po 2; la sangre en los vasos que perfunden a estos alvéolos refl eja estas DIAGNÓSTICO presiones de gases anómalas. El aumento resultante de la P co2 arterial (Paco 2 ) puede El médico debe marcarse tres objetivos como parte del diagnóstico de una insufi ciencia revertirse habitualmente mediante un incremento de la ventilación global, pero este respiratoria aguda: 1) confi rmar la sospecha clínica de que existe esta afección; 2) clasi-

incremento de la ventilación no corrige habitualmente el descenso de la P o2 (Pa o2 ). fi car el tipo de insufi ciencia respiratoria aguda como hipoxemia o hipercapnia primarias El desequilibrio del cociente V/Q se distingue de un cortocircuito por la valoración (v. tabla 96.2 ) (esto es, hipoxemia producida por hipoventilación frente a hipoxemia

de la respuesta de la Pa o2 a la administración enriquecida de O2 . La hipoxemia producida producida por desequilibrio del cociente V/Q o por un cortocircuito), y 3) determinar la por un desequilibrio del cociente V/Q puede corregirse hasta una saturación casi com- causa específi ca. La determinación del tipo de insufi ciencia respiratoria aguda y de la causa

pleta de la hemoglobina por el O2 en la mayoría de pacientes mediante un incremento específi ca son los requisitos imprescindibles para poder realizar un tratamiento óptimo. relativamente reducido en la Fio 2 , como sería una elevación en la F io2 desde 0,24 hasta El abordaje inicial para el diagnóstico se basa en la consideración de la información 0,28 mediante mascarilla facial, o 1-2 l/min de O 2 mediante gafas nasales en pacientes procedente de cuatro fuentes: 1) la anamnesis y la exploración física; 2) las alteraciones que presentan reagudizaciones de la EPOC. Si las vías respiratorias de los alvéolos mal fi siológicas, sobre todo las alteraciones de la gasometría arterial, que ayudan a establecer

ventilados continúan abiertas y se administra una mezcla de O2 enriquecida durante los mecanismos de la hipoxemia; 3) los hallazgos de la radiografía de tórax, y 4) otras un lapso de tiempo adecuado (que oscila entre unos pocos minutos y alrededor de pruebas encaminadas a identifi car las causas específi cas. En muchos casos, el cuadro

20 min, en función del grado de desigualdad del cociente V/Q , el aumento de la P io2 clínico que se deduce a partir de los antecedentes es tan claro que el presunto tipo de

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. se refl eja mediante una elevación en la PA 2o y una Pa o2 aumentada. Cuando existe un insufi ciencia respiratoria aguda (y algunas veces la causa) resulta obvio, por lo que puede

C0055.indd 629 18/02/21 10:52 PM 630 96 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• • Valv = 6,1 Valv = 5,6

Pa O2 = 41 Pa O2 = 117 Pa O2 = 105 Pa CO2 = 46 Pa CO2 = 32 Pa CO2 = 37

CvO2 = 11,9 CvO2 = 11,9 PvO2 = 32 PvO2 = 31 PvCO2 = 46 PvCO2 = 46

CcO2 = 14,8 CcO2 = 20,1 CcO2 = 11,9 CcO2 = 19,9 PcO2 = 41 PcO2 = 117 PcO2 = 32 PcO2 = 105 PcCO2 = 46 PcCO2 = 32 PcCO2 = 46 PcCO2 = 37

CaO2 = 16,9 CaO2 = 16,9 PaO2 = 50 Pa O2 = 50

FIO2 = 0,21 Pa CO2 = 40 Pa CO2 = 40

A • • Valv = 6,3 Valv = 5,8

Pa O2 = 665 Pa O2 = 682 Pa O2 = 677 Pa CO2 = 48 Pa CO2 = 31 Pa CO2 = 36

CvO2 = 17,0 CvO2 = 14,1 PvO2 = 53 PvO2 = 38 PvCO2 = 48 PvCO2 = 46

CcO2 = 22 CcO2 = 22 CcO2 = 14,1 CcO2 = 22 PcO2 = 665 PcO2 = 682 PcO2 = 38 PcO2 = 667 PcCO2 = 48 PcCO2 = 31 PcCO2 = 46 PcCO2 = 36

CaO2 = 22 CaO2 = 19,1 Pa O2 = 672 Pa O2 = 76

FIO2 = 1,0 Pa CO2 = 40 Pa CO2 = 40 B

FIGURA 96-2 . Oxigenación arterial. Comparación del efecto sobre la oxigenación arterial al incrementar la fracción de oxígeno inspirado (FIO 2) al respirar aire ambiente (F IO 2 = 0,21) (A) al respirar oxígeno al 100% (F IO 2 = 1) (B) con un cociente ventilación-perfusión VQ/ bajo (izquierda) y un cortocircuito (derecha), utilizando un modelo pulmonar bicompartimental. Un cortocircuito y una VQ/ disminuida pueden dar lugar a una gasometría arterial idéntica (presión parcial de oxígeno en sangre arterial [PaO 2 ] = 50 mmHg; presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial [PaCO 2] = 40 mmHg); la respuesta a la administración de oxígeno suplementaria es muy distinta. La hipoxemia solo se corrige parcialmente al respirar oxígeno al 100% cuando existe un cortocircuito, porque la oxigenación arterial representa un promedio del contenido de oxígeno capilar final (CcO 2 ) desde diversas partes del pulmón, no un promedio de las presiones parciales de oxígeno (presión parcial de dióxido de carbono en la sangre capilar final [PcCO 2 ]). Cuando los valores de CcO 2 están mezclados, la PaO 2 se determina por el contenido resultante de oxígeno en sangre arterial (Ca O 2) mediante la relación de asociación-disociación de la oxihemoglobina (v. fig. 96-1 ). Con una VQ/ baja (como es el caso frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica), un aumento en la FIO 2 aumenta la PO 2 alveolar de la unidad con VQ/ baja y conlleva un aumento importante de la PO 2 arterial. Los valores en esta figura se generaron a partir de modelos en los que resultara la misma PaCO 2 (40 mmHg) para el total de las cuatro situaciones expuestas, y esta es la razón de los cambios ligeros en la ventilación alveolar (V) en algunos de los cuadros. Se presuponen varios hechos: no existe una limitación para la difusión; consumo de oxígeno = 300 ml/min y producción de

CO2 = 240 ml/min; gasto cardíaco = 6 l/min; las regiones de VQ/ baja en los recuadros de la izquierda representan el 60% del gasto cardíaco de alvéolos perfundidos con una VQ/ del 25% de la normalidad, y los cortocircuitos en los recuadros de la derecha representan un cortocircuito del 37% (es decir, el 37% del gasto cardíaco es para perfundir alvéolos que no son ventilados).

iniciarse el tratamiento mientras se solicitan los estudios de laboratorio que lo confi rmen. Los síntomas y signos pulmonares refl ejan amenudo la enfermedad respiratoria que En otros casos, puede solicitarse que elPropiedad médico visite al paciente al detectarde algunaElsevier está provocando la insufi ciencia respiratoria aguda. Entre algunos ejemplos se incluyen la anormalidad en la radiografía de tórax, en la saturación de oxígeno o en la gasometría tos y la expectoración con neumonía ( cap. 91 ) o el dolor torácico pleurítico secundario indicadas por otro profesional y pueden obtenerseProhibida los antecedentes pertinentes su basados reproducción a una tromboembolia pulmonar y conventa infarto (cap. 74). La disnea y la difi cultad res- en estos datos. Cuando el grado de hipoxemia amenaza a la supervivencia del paciente, piratoria son manifestaciones inespecífi cas de ladifi cultad respiratoria para satisfacer las decisiones terapéuticas deben tomarse de forma rápida, incluso aunque los datos una demanda aumentada a causa de enfermedades pulmonares y extrapulmonares. disponibles sean limitados. El médico debe obtener una información actualizada conti- Los hallazgos físicos pueden asociarse con un proceso patológico pulmonar con- nuamente y considerar la mayoría de decisiones terapéuticas como ensayos clínicos, con creto, como una neumonía (cap. 91 ), que a menudo produce a la auscultación res- una monitorización cuidadosa para obtener los benefi cios y los posibles efectos adversos. piración bronquial y crepitantes, o que causa edema pulmonar cardiógeno ( cap. 52 ),

que de ordinario se asocia con crepitantes (estertores) o un tercer tono cardíaco S3 . Evaluación clínica Los hallazgos anormales pueden ser mínimos o nulos en pacientes con SDRA o una La presentación refl eja a menudo uno de tres escenarios clínicos: 1) los efectos sistémicos tromboembolia pulmonar ( cap. 74 ). de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria, o de ambos; 2) los efectos locales de enfer- En algunos pacientes, el cuadro clínico está dominado por la enfermedad subyacente, medades primarias (p. ej., neumonía) o secundarias (p. ej., insufi ciencia cardíaca) en los sobre todo por las que producen SDRA , como son la sepsis ( cap. 100 ), la neumonía grave pulmones, y 3) los efectos extrapulmonares de un proceso patológico subyacente (p. ej., (cap. 91 ), la aspiración de contenido gástrico ( cap. 88) y los traumatismos. En estas afeccio- shock por sepsis). Los efectos clínicos de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria, o de nes, con frecuencia la exploración física resulta inespecífi ca, sin signos claros, excepto, por ambas, se suelen manifestar sobre todo en el sistema nervioso central (p. ej., irritabilidad, ejemplo, la fi ebre en una sepsis o en una neumonía, o la hipotensión en un shock séptico. agitación, ansiedad, cambios en la personalidad, depresión del nivel de conciencia o coma) y en el sistema cardiovascular (p. ej., arritmias, hipotensión o hipertensión) (tabla 96-3 ). Valoración de las anomalías fi siológicas En pacientes con EPOC subyacente ( cap. 82 ) con una insufi ciencia respiratoria aguda de La confi rmación de la presencia de una insufi ciencia respiratoria aguda debe realizarse inicio gradual, las alteraciones del sistema nervioso central pueden ser los signos principales mediante la gasometría en sangre arterial para responder a varias cuestiones:

de presentación. La cianosis, que para ser detectable requiere que haya, como mínimo, ¿Existe hipoxemia? La respuesta se basa en gran parte en la F io2 , la Pa o2 o la Sa o2 , y el valores de 5 g/dl de hemoglobina no saturada, puede no producirse antes de que se grado de hipoxemia no solo confi rma el diagnóstico de insufi ciencia respiratoria desarrolle una hipoxia tisular importante, sobre todo en pacientes con anemia subyacente. aguda sino que también ayuda a defi nir su gravedad.

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TABLA 96-3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOXEMIA Y LA HIPERCAPNIA HIPOXEMIA HIPERCAPNIA Taquicardia Somnolencia Taquipnea Letargo Ansiedad Intranquilidad Diaforesis Temblor A Alteración del estado mental Balbuceo Confusión Cefalea Cianosis Asterixis Hipertensión Papiledema Hipotensión Coma Bradicardia Diaforesis B Convulsiones Coma Acidosis láctica* *Habitualmente indica una reducción adicional en el aporte de oxígeno por un gasto cardíaco inadecuado, anemia intensa o redistribución del flujo sanguíneo. C

¿Existe hipoventilación? Si la Paco2 está elevada, hay hipoventilación alveolar. FIGURA 96-3. Radiografías de tórax (izquierda) y tomografías computarizadas ¿Explica completamente la hipoxemia el grado de hipoventilación? Si la P(A-a)o2 es (TC) (derecha) de tres de los hallazgos más habituales que provocan una insuficiencia normal, la hipoventilación explica completamente la presencia y el grado de respiratoria aguda. A. Un tórax relativamente claro, compatible con una exacerbación hipoxemia. En esta circunstancia, las causas más probables de insuficiencia res- aguda de una enfermedad de las vías respiratorias (p. ej., asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o a una enfermedad del sistema nervioso central, o una enfermedad piratoria aguda son las alteraciones del sistema nervioso central y de la pared neuromuscular que provoque una insuficiencia respiratoria aguda. B. Una opacidad torácica. Si la P(A-a)o2 está elevada, la hipoventilación no explica completamente localizada de ocupación alveolar, que se observa con mayor frecuencia en una neumonía la hipoxemia y debe haber alguna otra afección: entre los diagnósticos más fre- aguda. C. Opacidades bilaterales difusas de ocupación alveolar compatibles con un sín- cuentes se incluyen EPOC (cap. 82), asma grave (cap. 81), neumonía (cap. 91) drome de dificultad respiratoria aguda o un edema pulmonar cardiógeno. La TC en la y fases iniciales del SDRA. figura C demuestra la existencia de un pequeño neumotórax izquierdo y de cavidades o quistes que no son aparentes en la proyección anteroposterior de la radiografía de tórax. Si existe hipoxemia sin hipoventilación, debería confirmarse una P(A-a)o2 elevada, y la respuesta a la respiración de una mezcla enriquecida de O2 respondería a esta   pregunta: ¿El aumento de la P(A-a)o2 es el resultado de un desequilibrio del cociente VQ/ tiempo de protrombina y análisis de orina para descartar posibles causas subyacentes V˙/Q˙ o de un cortocircuito? Si la hipoxemia es principalmente el resultado de una anomalía y cuadros mórbidos simultáneos. Otro tipo de analíticas sanguíneas deberían basarse   de la V/Q , la causa más probable es una enfermedad de las vías respiratorias, ya sea en el cuadro clínico. Algunos ejemplos son la concentración de lipasa sérica si la causa V˙/Q˙ una EPOC o asma agudo grave, o una enfermedad vascular, como una tromboembolia posible de un SDRA es una pancreatitis e índices tiroideos si un hipotiroidismo grave pulmonar. Si la principal explicación para la hipoxemia es un cortocircuito efectivo puede ser la causa de la hipoventilación. Se recomienda realizar hemocultivos cuando (unidades pulmonares con valores V/Q̇ ̇muy bajos, pero no nulos, entonces las causas se sospecha una causa infecciosa como la sepsis. Se recomienda un análisis de tóxicos probables son procesos que rellenen los espacios aéreos (p. ej., edema pulmonar en la orina si cabe la posibilidad de una sobredosis de medicamentos o drogas. cardiógeno, edema pulmonar no cardiógeno o SDRA grave, o secreciones pulmonares Cualquier colección anómala de líquido, en especial un derrame pleural (cap. 92), purulentas en una neumonía aguda) o, con menos frecuencia, un cortocircuito generalmente debería aspirarse con fines diagnósticos. Cuando se sospecha la existencia anatómico intracardíaco o intrapulmonar. Las enfermedades que ocupan los espacios de una neumonía están indicados los cultivos y la tinción de Gram del esputo. respiratorios deben confirmarse por hallazgos anómalos en la radiografía de tórax; si Otras pruebas específicas deberían estar dirigidas por la anamnesis, la exploración la radiografía es normal, debe evaluarse la posibilidad de cortocircuito intracardíaco física, los valores de la gasometría arterial y la radiografía de tórax. Puede estar indicada (cap. 61) o de tromboembolia (cap. 74). Si se reducen la concentración de oxígeno en la realización de una tomografía computarizada (TC) abdominal para buscar un foco la sangre venosa mixta, se supervisarán las causas de la reducción del gasto cardíaco, infeccioso en un paciente con sepsis y SDRA. Una TC torácica puede ayudar a definir una incluida la insuficiencia cardíaca aguda o crónica o la hipovolemia. enfermedad pulmonar si la radiografía de tórax no es definitiva. Una TC helicoidal con Radiografía de tórax Propiedad de Elsevieruna arteriografía de la circulación pulmonar puede diagnosticar una tromboembolia pulmonar (cap. 74). Puede estar indicada la realización de una TC craneal si se sospecha un ictus que En la radiografía de tórax realizada en casos de insuficiencia respiratoria aguda es afecte al centro respiratorio. En los estudios bioquímicos sanguíneos sistemáticos pueden probable que se detecte uno de los tres patronesProhibida siguientes (fig. 96-3): 1)su normal reproducción y venta detectarse una cetoacidosis diabética o una insuficiencia renal como causas contribuyentes. (o relativamente normal); 2) opacidades localizadas de ocupación alveolar, o 3) opacidades difusas de ocupación alveolar. También es posible que aparezcan opacidades intersticiales difusas, aunque las enfermedades que provocan este patrón suelen tener un inicio más gradual y se asocian con insuficiencia respiratoria crónica. Si la radiografía TRATAMIENTO 7WR de tórax es normal (esto es, está limpia o relativamente limpia), son más probables las enfermedades de las vías respiratorias, como EPOC y asma, o las enfermedades vas- Medidas generales culares pulmonares, como tromboembolia pulmonar. Si existe una ocupación alveolar El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda depende de su causa y localizada, la principal enfermedad que debe considerarse es una neumonía, aunque del estado subyacente del paciente. En todos los casos se aplican determinados la embolia y el infarto pulmonar también deberían tenerse presentes. Cuando hay objetivos: mejoría de la hipoxemia para eliminar o reducir el riesgo grave para anomalías de ocupación alveolar difusa (bilateral; e-fig. 96-1), las causas principales la supervivencia, mejoría de la acidosis si se considera que puede amenazar la son el edema pulmonar cardiógeno y el SDRA (p. ej., como la que se observa en la supervivencia, mantenimiento del gasto cardíaco o mejoría si este se encuentra sepsis, en los traumatismos, en la neumonía o tras la aspiración de contenido gástrico). comprometido, tratamiento del proceso patológico subyacente y evitar La combinación de la radiografía de tórax con la interpretación de la gasometría arterial las complicaciones predecibles. puede ser de utilidad. El hallazgo de un cortocircuito significativo puede indicar la exis- Los métodos precisos para mejorar la hipoxemia dependen de la causa de la insuficienciarespiratoria. 1,2 Sin embargo, un aumento de la concentración de tencia de SDRA en un paciente en quien, por otra parte, el diagnóstico no era obvio O inspirado es un elemento clave del tratamiento de casi todos los pacientes, clínicamente; la radiografía de tórax debería ayudar a confirmar dicha posibilidad. 2 incluso si no produce un incremento notable de la Pao2 en los pacientes cuyo proceso fisiopatológico implica una proporción considerable del pulmón con Otras evaluaciones índices de perfusión bajos o derivación real. Se prefiere un tratamiento más A todos los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se les debería realizar un precoz. Por ejemplo, la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP)

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iniciada en el entorno prehospitalario puede reducir las tasas posteriores de del paciente y de la ventilación por minuto. Aunque la F IO2 resultante se des- intubación y mortalidad. A1 A menudo, sin embargo, la oxigenoterapia inicial conoce, estos sistemas resultan satisfactorios si el suministro es constante y A2 sola actúa igual que la ventilación precoz no invasiva. La oxigenoterapia con- producen una saturación arterial de O2 adecuada, según la monitorización servadora ofrece resultados iguales a la terapia más liberal, y la SaO 2 periférica mediante gasometría arterial o la pulsioximetría. Con las gafas nasales estándar A3 recomendada no debería exceder del 94-96%. puede suministrarse una FIO 2 traqueal de aproximadamente 0,5 y las mas- El valor de la acidosis que requiere un tratamiento distinto al de la enfermedad carillas sin reinhalación pueden suministrar O2 desde el 50% hasta el 100%; en subyacente es objeto de debate. Aunque en el pasado se había sugerido la ambos casos depende del patrón inspiratorio y de la tasa de fl ujo. Si solo existe normalización del pH arterial, la acidosis respiratoria parece ser bien tolerada en hipoventilación o un desequilibrio del cociente V/Q, probablemente lo único bastantes pacientes con SDRA grave, por lo que un paciente con un pH de 7,15 que se requiera sea un incremento pequeño de la FIO 2 (p. ej., una FIO 2 de 0,24 o puede no precisar tratamiento con bicarbonato. Si la acidosis coexiste con com- de 0,28 administrada por el principio de Venturi de mascarilla facial, mediante plicaciones clínicas, como arritmias cardíacas o un nivel de conciencia disminuido ventilación mecánica o mediante la administración de O 2 por gafas nasales a un sin una causa obvia, el paciente debería ser tratado. El objetivo terapéutico es ritmo de entre 1 y 2 l/min). En comparación, si la causa de la hipoxemia es un aliviar o reducir las complicaciones acompañantes, al mejorar el valor de la cortocircuito considerable o numerosas unidades pulmonares con un cociente acidosis; habitualmente no está indicada la normalización del pH (cap . 110 ). V/Q bajo, pero no nulo, se requiere una FIO 2 bastante mayor (p. ej., > 0,7), e Resulta de gran importancia mantener el gasto cardíaco para el suministro incluso es posible que la F IO2 no revierta la hipoxemia. Una práctica habitual de O2 en la insufi ciencia respiratoria aguda, sobre todo porque la ventilación cuando se sospecha un cortocircuito signifi cativo es administrar una FIO 2 de 1 mecánica y la presión teleespiratoria positiva (PEEP) pueden comprometer dicho y luego ajustarla a la baja según lo que indiquen la PaO 2 o la SaO 2 resultantes. gasto. El cateterismo de la arteria pulmonar permite medir el gasto cardíaco y las Se desconoce cuál es la concentración de O2 que resulta tóxica para los pul- presiones de llenado, aunque la mayoría de los pacientes a quienes se colocan mones en pacientes en estado crítico, aunque una lesión previa puede provocar estos catéteres no mejoran más que los pacientes con cuadros similares a la tolerancia a la toxicidad por O 2 , mientras que la exposición previa a otros quienes no se les aplican. No obstante, el uso selectivo del cateterismo diagnós- condicionantes, como la administración de bleomicina, pueden potenciar la tico de la arteria pulmonar puede ayudar a determinar la causa del edema lesión oxidativa. Una FIO 2 de 0,7 o más se considera lesiva para el pulmón humano pulmonar (cardiógeno o no cardiógeno) y el fundamento fi siológico del shock normal. No obstante, dado que se desconoce qué concentración inferior es (sepsis, hipovolemia o disminución del gasto cardíaco por disfunción cardíaca) segura, los pacientes deberían recibir la menor FIO 2 que aporte una Sa O2 adecuada en pacientes seleccionados en los que el diagnóstico no está claro. (≥ 90%). Si se requiere una FIO 2 igual o superior a 0,5-0,7 para conseguir una oxi- Existen bastantes intervenciones terapéuticas que mejoran las variables genación adecuada, deberían considerarse las medidas descritas a continuación, fi siológicas a corto plazo y que pueden empeorar el pronóstico a largo plazo, lo especialmente PEEP o CPAP. Incluso una FIO 2 más baja, de aproximadamente 0,5, cual es clínicamente importante. Por ejemplo, realizar transfusiones sanguíneas puede asociarse con una alteración de la acción ciliar en las vías respiratorias y a todos los pacientes para mantener un valor de hemoglobina mayor de 10 g/dl con una alteración en la eliminación bacteriana por los macrófagos alveolares, aumenta la mortalidad en los pacientes en estado crítico que no han presentado aunque se desconoce la importancia clínica de estos efectos. un infarto agudo de miocardio y que no padecen angina inestable, incluso a pesar Puede administrarse una concentración baja de O2 suplementario mediante de que la capacidad de transporte sanguíneo de O2 aumenta de forma aguda. La gafas nasales o una cánula nasal, que en general son bien toleradas y permiten utilización de un volumen corriente relativamente importante (p. ej., 12 ml/kg al paciente toser, hablar, comer y beber mientras recibe O2 . Cuando la vía nasal del peso corporal predecible, que equivale aproximadamente a 10-10,5 ml/kg de está permeable, la P IO2 no depende en gran medida de si el paciente respira por peso corporal medido en los pacientes con cierto sobrepeso) incrementa la la nariz o por la boca, porque el O 2 es introducido desde la nasofaringe posterior mortalidad en pacientes con SDRA cuando se compara con un volumen corriente durante una respiración por la boca. El nivel de O2 puede ajustarse mediante menor (6 mg/kg de peso corporal predecible), incluso aunque aumente más la el ritmo de fl ujo hacia las gafas nasales. En pacientes con EPOC son adecuados PaO 2 a corto plazo de lo que lo hace un volumen corriente menor. Cuando ya no flujos tan bajos como del orden de 0,5-2 l/min, salvo que un cortocircuito se necesitan vasopresores para mantener la presión arterial sistémica en el SDRA, intrapulmonar esté contribuyendo a la hipoxemia, como suele ocurrir en la el uso liberal de los fl uidos para optimizar la perfusión orgánica suele perjudicar neumonía aguda. Con fl ujos superiores a 6 l/min aproximadamente, solo puede la función pulmonar y prolonga la ventilación mecánica y los cuidados intensivos. obtenerse un aumento adicional discreto de la PIO 2 . Dado que el gas que fl uye La mejoría en la oxigenación, en el equilibrio acidobásico y en el gasto car- a través de la nariz tiene un efecto desecante e irritante, debería considerarse díaco no aporta más que un benefi cio transitorio, salvo que la enfermedad el uso de una mascarilla facial con tasas de fl ujo altas. Las máscaras faciales subyacente sea diagnosticada y tratada de forma apropiada. En pacientes de O2 que utilizan el principio de Venturi permiten la regulación de la F IO2 y con SDRA, una sepsis sin tratar o tratada de forma subóptima puede agravar pueden ser muy útiles cuando se sospecha una EPOC y es importante evitar las lesiones en el pulmón y de otros órganos a pesar de que se instaure un la retención de CO 2 que pueda asociarse con una administración de O 2 no tratamiento de apoyo óptimo. Del mismo modo, si no se identifi ca y se trata la regulada. Una F IO2 superior a 0,5 o cercana a 1 puede administrarse a través de etiología precipitante de la insufi ciencia respiratoria aguda en el paciente con una mascarilla facial sin reinhalación con un reservorio de O 2 . Otra alternativa EPOC, es probable que el tratamiento de apoyo resulte inútil. Pueden surgir compara ofrecer una concentración mayor de oxígeno a un paciente que respire plicaciones por los efectos fi siológicos de la anomalía del intercambio gaseoso y espontáneamente es el oxígeno nasal humidifi cado con un fl ujo alto (10-60 l/ de cualquier proceso patológico que provoque insufi ciencia respiratoria aguda, min). Este método más reciente de aporte de oxígeno proporciona un valor bajo por la situación del estado crítico y sus repercusiones sobre la homeostasis en de presión teleespiratoria positiva y un aumento discreto de la eliminación de su contexto de tratamiento asociado (p. ej., por la privación de sueño) o por dióxido de carbono. No obstante, esa terapia solo reduce marginalmente las complicaciones yatrógenas secundarias al tratamiento. tasas posteriores de intubación, y se desconoce su benefi cio a largo plazo.A4,A5 Si el paciente sufre una hipoxemia rebelde o una acidosis, o muestra un Tratamiento para mejorar la oxigenación trabajo respiratorio intenso, entonces se planteará la intubación endotraqueal Una PaO 2 mayor de 60 mmHg suelePropiedad resultar adecuada para obtener de una ElsevierSaO 2 para proporcionar ventilación con presión positiva. Entre las indicaciones para del 90-95% y proporcionar un contenido adecuado de oxígeno en la sangre para colocar una vía respiratoria artifi cial en un paciente con insufi ciencia respiratoria la oxigenación tisular. La PaO 2 puede aumentarseProhibida mediante la administración su reproducciónaguda se incluyen la protección y venta de la vía contra la aspiración de contenido suplementaria de O 2 , mediante manipulación farmacológica, mediante CPAP, gástrico, el suministro de una F IO2 aumentada, facilitar la ventilación mecánica mediante ventilación mecánica con o sin PEEP y mediante el uso de la posición en y, posiblemente, ayudar en el control de las secreciones respiratorias ( cap. 97). decúbito prono. La PEEP, los tratamientos farmacológicos y la colocación Entre las maniobras ventilatorias que pueden aumentar la oxigenación arterial adecuada del paciente se utilizan sobre todo en casos de SDRA (v. más adelante). se incluyen la ventilación mecánica propiamente dicha y la administración de PEEP La elección inicial de la concentración y de la cantidad de O2 suplementario o CPAP; todas ellas permiten la ventilación de áreas pulmonares previamente mal que probablemente va a necesitarse está basada en la gravedad de la hipoxemia, ventiladas o no ventiladas. Aunque los volúmenes corrientes amplios con ventilación el diagnóstico clínico, el mecanismo probable que provoca la hipoxemia y los mecánica pueden abrir áreas de atelectasia y mejorar la oxigenación al principio, sistemas de suministro de O2 de los que se dispone. Para que la FIO 2 traqueal estos volúmenes corrientes más altos pueden provocar lesiones pulmonares indu- 3 sea igual que la F IO2 suministrada, el sistema de aporte de O2 debe suministrar cidas por el ventilador, sobre todo si el pulmón ya está lesionado ( cap. 97 ). un fl ujo capaz de adaptarse a la tasa máxima de fl ujo inspiratorio del paciente La CPAP se refi ere al mantenimiento de una presión positiva durante el ciclo con gas a una F IO2 conocida. Los mezcladores de O 2 de fl ujo alto pueden con- espiratorio con respiración espontánea. La PEEP indica el mantenimiento de una seguir este objetivo al suministrar gas a 80 l/min o más con cualquier F IO2 en presión positiva a lo largo de todo el ciclo espiratorio cuando se aplica junto con la un paciente no intubado. Estos sistemas requieren administrar un fl ujo impor- ventilación mecánica (cap . 97). La CPAP y la PEEP pueden producir un reclutamiento tante de O2 (desde una unidad centralizada o desde una bombona), aunque de regiones pulmonares con microatelectasias que están perfundidas, pero no no se dispone de ellos de forma universal. Otros sistemas para pacientes no estaban ventiladas previamente, contribuyendo sustancialmente a la hipoxemia. La intubados (incluidas gafas nasales, mascarillas faciales normales y mascarillas CPAP y la PEEP presentan la ventaja teórica de mantener abiertas algunas de estas sin reinhalación y con reinhalación parcial) utilizan un regulador simple que zonas durante la espiración, por lo que previenen el cierre y la reapertura de unida- mezcla el aire ambiente con O2 desde una unidad centralizada o una bombona, des pulmonares, lo que puede provocar un estrés y una lesión de la pared alveolar. con unos fl ujos resultantes que con frecuencia no se ajustan al fl ujo inspiratorio máximo del paciente. El paciente introduce más aire desde el ambiente, y la FIO 2 Medidas de apoyo traqueal resultante o la presión parcial de oxígeno del aire inspirado (PaO 2 ) se Todo paciente con insufi ciencia respiratoria aguda tiene un riesgo de presen- desconocen. La cantidad de aire introducido depende del patrón inspiratorio tar trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar y úlceras gástricas de

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estrés. En general, se recomienda la anticoagulación profi láctica para prevenir la trombosis venosa en pacientes sin riesgo de complicaciones hemorrágicas; TABLA 96-4 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO puede ser preferible el tratamiento mediante compresión secuencial de los DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD miembros inferiores en pacientes con un riesgo alto (cap . 74). La nutrición es PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA importante para mantener la fuerza necesaria para la retirada gradual del res- E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA pirador. En pacientes con SDRA, la alimentación enteral limitada durante un máximo de 6 días es tan adecuada como la alimentación enteral total respecto 1. Monitorizar y tratar la hipoxemia que amenace a la supervivencia (estas medidas a días sin respirador, mortalidad en 60 días y complicaciones infecciosas, y las deben ser realizadas de forma simultánea) alimentaciones limitadas producen menos intolerancia digestiva. a. Valorar clínicamente al paciente y medir la oxigenación mediante gasometría Se desconoce la mejor manera de prevenir las úlceras gástricas de estrés, pero la arterial y/o pulsioximetría (1) Si el paciente está hipoxémico, iniciar oxigenoterapia suplementaria con evidencia actual indica que el empleo de un antagonista H2 es superior a la adminis- tración gástrica de sucralfato, basada en un ensayo clínico aleatorizado a gran escala gafas nasales (son sufi cientes fl ujos bajos [1-2 l/min]) o con mascarillas y controlado que demostró una incidencia más alta de hemorragias signifi cativas en faciales de efecto Venturi (con oxígeno al 24-28%) pacientes que recibieron sucralfato que en pacientes que recibieron ranitidina. La (2) Si el paciente necesita apoyo ventilatorio, considerar la ventilación incruenta evidencia también indica que los inhibidores de la bomba de protones pueden ser (3) Determinar si el paciente necesita ser intubado; esto es casi siempre útiles en el contexto del tratamiento agudo, aunque existe la preocupación de que una decisión clínica; se requiere una acción inmediata si el paciente está una supresión más completa del ácido con estos medicamentos pueda ocasionar una comatoso o gravemente obnubilado incidencia mayor de neumonía asociada al respirador ( cap. 91 ). b. Un objetivo razonable en la mayoría de los pacientes es una Pa o2 de Los datos actuales apoyan el mantenimiento de la cabecera de la cama en 55-60 mmHg o una Sa o2 del 88-90% pacientes en estado crítico con un ángulo de 45° para reducir la aspiración y el c. Después de los cambios en la F io2 , comprobar la gasometría y estudiar de forma riesgo de neumonía asociada al ventilador. Debería intentar lograrse un patrón de regular si aparecen signos de retención de dióxido de carbono y empeoramiento sueño día/noche normal, que incluya la disminución al mínimo de la actividad y la de la acidosis respiratoria reducción de la luz directa por la noche. El paciente debería cambiar de posición 2. Comenzar a corregir la acidosis que amenace a la supervivencia con frecuencia, sentándose en una silla y, cuando sea posible, caminando dis- a. La estrategia más efi caz es la corrección de la causa subyacente de la insufi ciencia tancias cortas, incluso mientras continúa recibiendo ventilación mecánica. La respiratoria aguda (p. ej., broncoespasmo, infección, insufi ciencia cardíaca) movilización puede favorecer la eliminación de secreciones, ayuda a mantener b. Considerar el soporte ventilatorio, sobre la base, en gran medida, de la función musculoesquelética, reduce el riesgo de trombosis venosa profunda consideraciones clínicas y aporta benefi cios psicológicos. c. Ante una acidosis grave la utilización de bicarbonato a menudo es inefi caz Para facilitar la movilización precoz y el destete del respirador se deben y existen pocas pruebas de que reporte algún benefi cio clínico reducir al mínimo los sedantes y evitar las benzodiacepinas, pues pueden 3. Si se requiere apoyo ventilatorio, considerar la ventilación mecánica incruenta inducir o exacerbar el estado confusional agudo en las enfermedades críticas. El a. El paciente debe tener unos refl ejos de las vías respiratorias superiores intactos despertar diario y los ensayos de respiración espontánea durante la ventilación y estar alerta, cooperar y mantener la estabilidad hemodinámica mecánica facilitan el destete del paciente, reducen el tiempo de conexión al b. Se requiere una monitorización cuidadosa; si el paciente no tolera la mascarilla, respirador y mejoran la supervivencia.4 se inestabiliza hemodinámicamente o presenta un deterioro de su estado mental o un empeoramiento de la acidosis, hay que considerar la intubación 4. Tratar la obstrucción de las vías respiratorias y del proceso patológico subyacente que desencadenó el episodio de insufi ciencia respiratoria aguda SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE INSUFICIENCIA a. Tratar la obstrucción de las vías respiratorias con tratamiento farmacológico: RESPIRATORIA AGUDA corticoides sistémicos y broncodilatadores (ipratropio y β -adrenérgicos) b. Mejorar el aclaramiento de las secreciones: animar a toser al paciente, realizar Enfermedad pulmonar obstructiva crónica fi sioterapia respiratoria si la tos se ve difi cultada y parece ser efectivo un intento c. Tratar el proceso patológico subyacente (p. ej., antibióticos, diuréticos) EPIDEMIOLOGÍA Y BIOPATOLOGÍA 5. Prevenir las complicaciones de la enfermedad y minimizar las complicaciones La epidemiología y la biopatología de la EPOC se describen en el capítulo 82 . yatrógenas a. Profi laxis de tromboembolia pulmonar: utilizar compresión neumática MANIFESTACIONES CLÍNICAS intermitente o heparina no fraccionada en dosis bajas por vía subcutánea Cuando los pacientes con EPOC desarrollan insuficiencia respiratoria aguda, con o heparina de bajo peso molecular si no existen contraindicaciones frecuencia tienen antecedentes de disnea creciente y de expectoración productiva. La b. Complicaciones gastrointestinales: administrar profi laxis para hemorragia insufi ciencia respiratoria aguda tambiénpuede manifestarse con cambios en el estado gastrointestinal en pacientes que necesitan ventilación mecánica mental, arritmias u otras alteraciones cardiovasculares. Debe considerarse el diagnós- c. Hemodinámica: si el paciente está siendo ventilado, monitorizar y disminuir al mínimo la auto-PEEP que puede provocar hipotensión y barotraumatismo tico de insufi ciencia respiratoria aguda en cualquier paciente con EPOC que presente (1) Tratar la obstrucción de las vías respiratorias subyacente cambios clínicos inespecífi cos signifi cativos. (2) Disminuir al mínimo la ventilación por minuto; utilizar hipoventilación controlada DIAGNÓSTICO (3) A veces se precisa la sedación para disminuir la frecuencia respiratoria El diagnóstico se puede confi rmar con una gasometría arterial que revele hipoventilación y facilitar un tiempo espiratorio adecuado (4) Utilizar volúmenes corrientes pequeños (6-8 ml/kg/PCP); aumentar la alveolar con una Pa co2 elevada y un pHPropiedad acidémico. El pH resulta dede utilidad Elsevier para valorar si se trata de una hipoventilación parcial o exclusivamente aguda: el pH des- tasa del fl ujo inspiratorio para disminuir el tiempo inspiratorio y alargar el tiempo espiratorio ciende aproximadamente en 0,08 por cada 10 mmHg de incremento de la Paco 2 en la acidosis respiratoria aguda sin compensación Prohibidarenal. En comparación, en lasu acidosis reproducción d. Arritmias cardíacas: mantener y venta la oxigenación y normalizar los electrólitos respiratoria crónica con una compensación renal normal, el descenso del pH solo es de F i o2 , fracción de oxígeno inspirada; Pa o 2 , presión parcial de oxígeno en sangre arterial; PCP, peso corporal predecible; PEEP, presión teleespiratoria positiva; Sa o2 , saturación de oxígeno. aproximadamente 0,03 por cada 10 mmHg de incremento de la Pa co2 .

Infecciones TRATAMIENTO Tto El acontecimiento específi co que precipita con más frecuencia la enfermedad es la infección de las vías respiratorias, y sobre todo la bronquitis aguda. El papel Cuidados generales que desempeñan algunos virus, Mycoplasma pneumoniae, colonizadores cróni- En cuanto se confirme la insuficiencia respiratoria aguda de un paciente cos de las vías respiratorias bajas como Haemophilus infl uenzae y Streptococcus con EPOC, la atención se centrará en la identifi cación de los acontecimientos pneumoniae, y otros patógenos agudos es difícil de determinar. Las exacerba- precipitantes (tabla 96-4 ), incluido el aumento de la resistencia de las vías res- ciones agudas de una EPOC con frecuencia se deben a nuevas infecciones, más piratorias, causado por el broncoespasmo o el aumento de las secreciones, que a la reaparición de una infección a partir de una colonización ya existente. asociado a menudo a una infección viral de las vías respiratorias superiores; Los antibióticos acortan de forma débil la duración de la exacerbación sin un atelectasia, neumonía o edema pulmonar; disminución del impulso ventilatorio, incremento signifi cativo en la toxicidad en comparación con la administración secundario a la sedación excesiva; disminución de la fuerza o la función mus- de un placebo; se desconoce el impacto de los antibióticos sobre la aparición con- cular, relacionada a menudo con anomalías electrolíticas, incluidas la hipofos- siguiente de microorganismos resistentes. Sin embargo, la práctica estándar fatemia y la hipomagnesemia; disminución de la elasticidad de la pared torácica, es utilizar antibióticos para tratar a los pacientes con EPOC que presentan una posiblemente relacionada con fracturas costales, derrame pleural, íleo o ascitis, exacerbación lo sufi cientemente grave como para producir una insufi ciencia o aumento de los requerimientos metabólicos de O2 , que podrían asociarse a respiratoria aguda y que presenten evidencias importantes de traqueobronquitis una infección sistémica. Algunas de estas anomalías alteran el mecanismo de aguda (caps . 82 y 90). La neumonía puede ser responsable del 10-20% de los casos la tos y disminuyen la depuración de las secreciones de las vías respiratorias. de insufi ciencia respiratoria aguda en pacientes con EPOC. Comparados con la © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

C0055.indd 633 18/02/21 10:54 PM 634 96 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA presión positiva. Esa lesión pulmonar aguda precoz se diagnostica a pacientes que res- fi población siológicamente sana, es más probable que los pacientes con EPOC piran espontáneamente y que muestran infi ltrados pulmonares bilaterales y en quienes que presentan una neumonía adquirida en la comunidad hayan sido infectados 5 por enterobacterias gramnegativas o por Legionella y también es más probable resulta posible estimar la Fio 2 inspirada y medir la Pao 2 . Además, la saturación de que hayan sido infectados por microorganismos resistentes a antibióticos. oxígeno (pulsioximetría) se puede reemplazar por la Pao 2 medida directamente en la mayoría de los casos para determinar el cociente P/F. Si se logra identifi car a los Otras causas precipitantes pacientes con una lesión pulmonar aguda precoz antes de que necesiten ventilación con Entre otras causas precipitantes habituales de insuficiencia respiratoria presión positiva, se les puede tratar con estrategias, como oxígeno nasal de alto fl ujo, aguda se incluyen la insufi ciencia cardíaca y el empeoramiento de una EPOC que podrían reducir la progresión de la insufi ciencia respiratoria aguda. subyacente, a menudo relacionadas con falta de cumplimiento terapéutico. Debe considerarse asimismo la tromboembolia pulmonar, sobre todo si no se EPIDEMIOLOGÍA identifi ca ninguna otra causa de insufi ciencia respiratoria aguda. El SDRA es un síndrome clínico desencadenado en general por infecciones pulmonares Tratamiento mecánico o no pulmonares, aspiración del contenido gástrico o traumatismos graves ( tabla 96-6 ). La decisión de utilizar ventilación mecánica en pacientes con EPOC e insufi - La incidencia anual del SDRA es de unos 80 casos por cada 100.000 habitantes adultos ciencia respiratoria aguda debe tomarse en función de los datos clínicos y no en EE. UU., y se observa una frecuencia alta en las unidades de cuidados intensivos de estar dictada por unos valores concretos de la gasometría arterial. En general, si todo el mundo.6 El trastorno clínico subyacente puede afectar y lesionar los pulmones el paciente está alerta y es capaz de colaborar con el tratamiento, la ventilación de manera directa, como ocurre en la neumonía difusa o en la aspiración de contenido mecánica no suele ser necesaria. Si se requiere ventilación asistida ( cap. 97 ), habrá gástrico, o puede afectar a los pulmones de forma indirecta, como sucede en los casos que decidir si se utiliza la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPN) de sepsis grave de origen extrapulmonar ( cap. 100 ) o de traumatismos extratorácicos (sin intubación endotraqueal) o la intubación endotraqueal más ventilación con 7 presión positiva. En varios ensayos clínicos se ha demostrado que debe preferirse graves con shock ( cap. 103 ). La sepsis es la causa que más habitualmente precipita la VPPN para los pacientes con EPOC, ya que permite reducir la mortalidad si se el SDRA en todo el mundo. Los microorganismos varían de forma amplia, y oscilan aplica a pacientes adecuados sin factores favorecedores de complicaciones, como entre bacterias gramnegativas, grampositivas y virus (p. ej., virus de la gripe H1N1 del un estado cognitivo muy disminuido, hipotensión o incapacidad para tolerar la año 2009), e infecciones por leptospiras o paludismo. Puede ser difícil determinar si mascarilla ajustada que se requiere para la VPPN. El ensayo de la VPPN requiere la neumonía es difusa con diseminación endobronquial y afectación de la mayor parte una estrecha vigilancia. Si la acidosis empeora (pH < 7,25), se reduce la conciencia de los pulmones, o si una neumonía localizada ha precipitado un síndrome séptico con o se deteriora la oxigenación, está indicada la intubación endotraqueal. La mejo- lesión secundaria en otras localizaciones del pulmón. ra del pH y la PaCO 2 en un plazo de 30 min a 2 h predice el éxito terapéutico en la mayoría de los casos. La mayoría de los pacientes con insufi ciencia respirato- BIOPATOLOGÍA ria aguda causada por una reagudización de la EPOC requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, que disponga de personal médico y de enfermería y Anatomía patológica de asistencia respiratoria adecuada (cap . 82 ). A pesar de la diversidad de enfermedades de base que conducen al SDRA , la respuesta pulmonar a estas agresiones genera manifestaciones clínicas, variaciones fi siológicas y anomalías morfológicas similares. Las alteraciones anatomopatológicas del SDRA son PRONÓSTICO inespecífi cas y se describen como undaño alveolar difuso. Los estudios ultraestructurales La insufi ciencia respiratoria aguda en pacientes con EPOC grave se asocia con una tasa con microscopia electrónica suelen revelar lesiones endoteliales y epiteliales alveolares. El de mortalidad intrahospitalaria del 6-20%. La gravedad de la enfermedad subyacente estudio histológico de rutina muestra una infl amación aguda, generalmente con predomi- y la gravedad de la enfermedad aguda precipitante son determinantes básicos de la nio de neutrófi los en el líquido del edema alveolar. Las membranas hialinas están presentes supervivencia hospitalaria. La mortalidad hospitalaria es más elevada si la insufi ciencia en algunos pacientes, pero no en todos, y se asemejan a las de los bebés prematuros con respiratoria se asocia con un pH inferior a 7,25 y si el paciente necesita ventilación síndrome de difi cultad respiratoria de la lactancia, que se relacionan al parecer con un mecánica. Sin embargo, el pH, la Paco 2 y otras características clínicas no pueden uti- entorno procoagulante en los alvéolos lesionados. Las proteínas plasmáticas de gran peso lizarse para predecir de forma fi able las posibilidades de supervivencia de un paciente molecular, incluido el fi brinógeno, se acumulan, y los factores infl amatorios determinan concreto al alta hospitalaria. el depósito de fi brina. La inundación alveolar daña el surfactante, cuya cantidad y calidad Síndrome de difi cultad respiratoria aguda resultan anómalas. El resultado es una microatelectasia, asociada en ocasiones a una dis- función inmunitaria. La resolución del SDRA depende en parte del restablecimiento de DEFINICIÓN una barrera epitelial alveolar funcional capaz de eliminar el líquido edematoso alveolar El SDRA es la aparición repentina de una lesión pulmonar difusa caracterizada por mediante el transporte vectorial de fluidos dependiente del sodio. Los productos de hipoxemia grave (cortocircuito) e infi ltraciones pulmonares bilaterales que no se jus- degradación del procolágeno suelen causar fi brosis. La función pulmonar mejora con el tifi can por la insufi ciencia cardíaca izquierda( tabla 96-5 ). La gravedad del SDRA se tiempo en los que sobreviven a ciertos SDRA , pero la fi brosis revierte a menudo. determina sobre la base de la Pao 2 dividida por la Fio 2 (Pa o 2 /F io2 , que se conoce también como P/F). Estas categorías de oxigenación requieren una ventilación con Fisiopatología una presión teleespiratoria positiva de al menos 5 cmH O. 2 Las alteraciones fi siológicas están dominadas por la hipoxemia grave con cortocircuito, des- Una limitación de esta defi nición es que no incluye a los pacientes que sufren una censo de la distensibilidad pulmonar, aumento del espacio muerto pulmonar, disminución insufi ciencia respiratoria aguda similar alPropiedad SDRA , pero que no reciben de ventilación Elsevier con TABLA 96-6 TRASTORNOS ASOCIADOS A SÍNDROME TABLA 96-5 DEFINICIÓN DE SDRAProhibida DE BERLÍN su reproducciónDE DIFICULT y ventaAD RESPIRATORIA AGUDA CRITERIOS SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA FRECUENTES Cronología En la semana siguiente a un episodio clínico conocido Sepsis (infección por bacterias grampositivas o gramnegativas, virus, hongos o síntomas respiratorios nuevos/progresivos o parásitos; cap. 100 ) Estudio de imagen Opacidades bilaterales, que no se justifi can por completo por un Neumonía difusa (bacteriana, viral, micótica; cap. 91 ) del tórax derrame, colapso lobular/pulmonar o nódulos pulmonares Aspiración de contenido gástrico Traumatismos (habitualmente graves; cap. 103 ) Origen del edema La insufi ciencia respiratoria no se explica exclusivamente por la insufi ciencia cardíaca o la sobrecarga de líquidos MENOS FRECUENTES Se necesita una evaluación objetiva (p. ej., ecocardiografía) Cuasi-ahogamiento (agua dulce o salada; cap. 88 ) para excluir el edema hidrostático Sobredosis farmacológica Oxigenación LEVE MODERADO GRAVE Ácido acetilsalicílico ( cap. 76 ) Heroína y otros opiáceos (cap. 31 ) 200 < Pa o2 /F io 2 ≤ 300 100 < Pa o2 /F io 2 Pa o2 /F io 2 ≤ 100 Lesión pulmonar asociada a transfusión ( cap. 167 ) c o n ≤ 200 c o n Transfusión masiva de sangre (probablemente un marcador de traumatismo grave, PEEP o CPAP ≥ 5 c o n PEEP ≥ 5 cmH 2 O pero también puede verse en la hemorragia intestinal, especialmente en pacientes cmH2 O PEEP ≥ 5 cmH2 O con hepatopatía grave; cap. 167 )

CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias; F io2 , fracción de oxígeno en el aire Inhalación de humo o gases corrosivos (habitualmente requiere concentraciones inspirado; Pa o2 , presión parcial de oxígeno en la sangre arterial; PEEP, presión teleespiratoria altas; cap. 88 ) positiva. Pancreatitis aguda (cap. 135 ) Ranieri VM, Rubenfeld GD, Th ompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Embolia grasa (cap. 260 ) Defi nition.JAMA. 2012;307:2526-2533. Bypass cardiopulmonar (cap. 65 )

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de la capacidad funcional residual y aumento del trabajo respiratorio. Inicialmente, la Pa co 2 SDRA puede coexistir con una insufi ciencia ventricular izquierda o una sobrecarga de se encuentra disminuida o es normal, y en general está asociada con un incremento de la volumen intravascular, y hasta un 30% de los pacientes con SDRA muestran una presión ventilación por minuto. Se cree que las alteraciones iniciales en la oxigenación se relacionan arterial pulmonar elevada en algún momento de la evolución (v. tabla 96-7 ). con la inundación y el colapso alveolar, que crean un cortocircuito fi siológico. En la medida en que progresa la lesión pulmonar, sobre todo en pacientes que reciben ventilación TRATAMIENTO continuada, se puede desarrollar fi broproliferación; los pulmones (incluidos los alvéolos, Tto los vasos sanguíneos y las vías respiratorias pequeñas) se remodelan y cicatrizan, lo que El tratamiento del SDRA consiste, sobre todo, en el soporte respiratorio y el causa una pérdida de la microvascularización. En algunos pacientes, estos cambios pueden tratamiento del trastorno subyacente ( fi g. 96-4 ).8,9 La sepsis, una afección que conducir a hipertensión pulmonar y a un aumento del espacio muerto pulmonar; a veces predispone con frecuencia al SDRA, debe tratarse con prontitud ( cap. 100). 10 se requieren elevaciones importantes de la ventilación por minuto para lograr una Pa co2 La infección es la causa más habitual del SDRA, por lo que es muy importante normal, incluso aunque estén mejorando las alteraciones en la oxigenación. identifi car el foco de infección pulmonar o extrapulmonar. El diagnóstico diferencial de la neumonía ( cap. 91 ) se sopesará con cuidado, examinando incluso si el paciente se encuentra inmunodeprimido y, en consecuencia, resulta vulnerable MANIFESTACIONES CLÍNICAS a un espectro más amplio de agentes infecciosos. En el diagnóstico diferencial se La mayoría de los casos de SDRA tiene un inicio que coincide con el reconocimiento barajará la neumonía por el virus de la gripe ( cap. 340 ), el virus respiratorio sincitial del proceso patológico subyacente o se produce en las primeras 72 h desde su inicio; el (cap . 338) u otros. Los antecedentes recientes de viajes revelarán la exposición del promedio de tiempo desde el inicio de la causa subyacente hasta el comienzo del SDRA es de paciente al paludismo ( cap. 324 ), leptospirosis ( cap. 307 ), erliquiosis ( cap. 311 ) o 12-24 h. El cuadro de presentación clínica está dominado por la difi cultad respiratoria y los infecciones fúngicas, como coccidiomicosis ( cap. 316 ) o blastomicosis ( cap. 316 ). Si consiguientes datos de laboratorio (hipoxemia grave), taquipnea, aumento de la ventilación el paciente tiene un foco abdominal de infección, entonces se precisan las pruebas por minuto e infi ltraciones u opacidades alveolaresgeneralizadas en la radiografía de tórax. diagnósticas, radiológicas y quirúrgicas pertinentes para establecer el diagnóstico La presentación clínica también puede refl ejarmanifestaciones de la enfermedad de base, y drenar la infección. Cualquier insufi ciencia cardíaca izquierda o sobrecarga de como sepsis grave con hipotensión y otras manifestaciones de infección generalizada. volumen asociadas se tratará con prontitud (cap . 53 ). Las recomendaciones actuales para la ventilación mecánica protectora del pulmón mediante intubación endotraqueal en el SDRA ( tabla 96-8 ) hacen hin- DIAGNÓSTICO capié en utilizar volúmenes corrientes más bajos basándose en el peso corporal La clave diagnóstica consiste en separar el SDRA del edema pulmonar cardiógeno puro predecible del paciente (cap . 97). 11,12 Este método incluye también conseguir una ( tabla 96-7 ). No se conoce ningún dato de un análisis de sangre o lavado broncoalveolar presión meseta en las vías respiratorias menor de 30 cmH 2 O. La PEEP continúa ( cap. 79 ) lo sufi cientemente específi co como para diagnosticar el SDRA . Más aún, el siendo un pilar en la estrategia ventilatoria para tratar el SDRA; aunque no se ha establecido el método para determinar el valor óptimo de PEEP, los valores más altos de PEEP parecen más perjudiciales que los bajos.A6 La PEEP puede permitir una FIO menor para conseguir una oxigenación adecuada, y por tanto reducir el TABLA 96-7 CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS AL EDEMA 2 riesgo de toxicidad por O 2. También puede prevenir el colapso cíclico y la reaper- PULMONAR CARDIÓGENO Y NO CARDIÓGENO * tura de unidades pulmonares, un proceso que se cree que es la causa principal EDEMA NO CARDIÓGENO EDEMA CARDIÓGENO/SOBRECARGA de la lesión pulmonar inducida por el respirador, incluso a pesar de obtener una (SDRA) DE VOLUMEN oxigenación adecuada con unos valores de FIO 2 relativamente bajos. Según un ensayo clínico, la administración precoz de besilato de cisatracurio (infusión ANTECEDENTES rápida de 15 mg seguida de una infusión a un ritmo de 37,5 mg/h durante 48 h), Sin antecedentes de cardiopatía Antecedentes de cardiopatía un relajante neuromuscular, puede disminuir la tasa de mortalidad por SDRA en cerca de un 25% en pacientes con SDRA moderadamente grave con un P/F Equilibrio hídrico adecuado (difi cultad Hipertensión, dolor torácico, palpitaciones de menor de 150 mmHg. En los pacientes con SDRA grave que no respondan al para valorar después de reanimación nueva aparición; equilibrio hídrico positivo tratamiento habitual y que por lo demás tengan una esperanza de vida razonable por shock o traumatismo) y no presenten fallo multiorgánico, la oxigenación con membrana extracorpórea EXPLORA CIÓN FÍSICA constituye un tratamiento aceptable de rescate (no totalmente probado),13 que A7 Venas del cuello aplanadas Venas del cuello ingurgitadas se reserva a quienes lo requieran como rescate de una hipoxemia rebelde. L o s datos también indican que la colocación en decúbito prono reduce la mortalidad Pulsos hiperdinámicos Hipertrofi a, elevación y discinesia de los pacientes con SDRA moderado o grave (P/F inicial < 150 mmHg).A8 del ventrículo izquierdo En los pacientes con SDRA, la estrategia conservadora de fl uidoterapia dis- A9 Galope fi siológico S 3 y S4 ; soplos minuye la duración de la ventilación con presión positiva y puede instituirse si el paciente no se encuentra en shock (defi nido por la necesidad de vasopresores Ausencia de edema Edema: en el fl anco, presacro, piernas para sostener la presión arterial sistémica). El principio fundamental de una fl ui- ELECTROCARDIOGRA MA doterapia conservadora es lograr un equilibrio negativo neto diario de 0,5-2 l, para Taquicardia sinusal, cambios Datos de isquemia previa o actual, taquicardia lo cual suelen limitarse los líquidos por vía intravenosa y administrarse diuréticos inespecífi cos del segmento ST supraventricular, hipertrofi a del ventrículo al menos dos veces al día, aunque en ocasiones se precise una dosifi cación más y de la onda T izquierdo frecuente. La medición de la presión arterial pulmonar o venosa central no reviste mucha utilidad para guiar el equilibrio hídrico en la mayoría de los casos. RA DIOGRA FÍA DE TÓRA X Propiedad de Elsevier Tamaño del corazón normal Cardiomegalia Infi ltrados de distribución periférica Infi ltradosProhibida centrales o basilares; congestión su reproducción TABLA 96-8 PROTOCOLO y venta DE TRATAMIENTO VENTILATORIO vascular y peribronquial DEL SDRA PARA EL VOLUMEN CORRIENTE Y LA Broncogramas aéreos frecuentes Líneas septales (líneas de Kerley), broncogramas PRESIÓN MESETA EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS (80%) aéreos (25%), derrame pleural Calcular el PCP (en kg): DETERMINACIONES HEMODINÁMICAS PCP en hombres: 50 + 0,91 (altura en centímetros – 152,4) Presión de enclavamiento de la Presión de enclavamiento de la arteria PCP en mujeres: 45,5 + 0,91 (altura en centímetros – 152,4) arteria pulmonar < 15 mmHg, pulmonar > 18 mmHg, índice Seleccionar el modo de control asistido índice cardíaco > 3,5 l/min/m 2 cardíaco > 3,5 l/min/m 2 con isquemia, Ajustar el V t inicial a 8 ml/kg del PCP puede ser > 3,5 l/min/m2 con sobrecarga Reducir el V t en 1 ml/kg a intervalos < 2 h hasta que el V t = 6 ml/kg del PCP de volumen Ajustar la FR inicial a la ventilación por minuto basal aproximada (FR máxima = 35/min) ECOCARDIOGRA FÍA Ajustar la tasa de fl ujo inspiratorio más alta que la demanda del paciente (habitualmente > 80 l/min) Ecocardiografía transtorácica en la que Ecocardiografía transtorácica en la que se Ajustar V t y FR aún más para conseguir los objetivos de Pmeseta y p H se aprecia una fracción de eyección observa una disminución de la fracción S i Pmeseta > 30 cmH2 O: disminuir V t en 1 ml/kg PCP (mínimo = 4 ml/kg PCP) del ventrículo izquierdo > 50% de eyección del ventrículo izquierdo Si pH ≤ 7,3 aumentar FR (máximo = 35) VALORES DE LABORA TORIO Si pH < 7,15 aumentar FR hasta 35; considerar la administración de bicarbonato sódico o aumentar V t Péptido natriurético de tipo B Péptido natriurético de tipo B > 500 pg/ml < 100 pg/ml FR, frecuencia respiratoria; PCP, peso corporal predecible; Pmeseta , presión meseta (presión en las vías respiratorias al fi nal del aporte del volumen corriente en condiciones de ausencia de fl ujo aéreo); * Estas características no son ni sensibles ni específi cas. Aunque estos resultados se asocian sobre todo SDRA , síndrome de difi cultad respiratoria aguda; V t , volumen corriente. al tipo de edema pulmonar descrito, carecen de valor pronóstico positivo o negativo. Véanse más detalles del protocolo en la página de Internet del ARDSNet ( htt p://www.ardsnet.org), S D RA , síndrome de difi cultad respiratoria aguda. incluida la estrategia para el ajuste de la presión teleespiratoria positiva y la fracción inspirada de oxígeno. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

C0055.indd 635 18/02/21 10:54 PM 636 96 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda por lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda

Colocar una mascarilla con O2 al 100% sin recirculación del aire

Conectar un pulsioxímetro para medir la SpO2 y realizar una gasometría arterial

Iniciar el tratamiento de los acontecimientos precipitantes, como antibióticos para la infección y examen de los posibles focos de infección

Sopesar una ecocardiografía bidimensional para evaluar la función cardíaca

Paciente alerta y hemodinámicamente estable: RR < 35, PaCO2 < 35 mmHg; SpO2 > 88%

Sí

Ajustar la FIO2 para obtener una SpO del 88-95% 2 No Considerar el oxígeno nasal de alto flujo o la VPPN para tratar la insuficiencia respiratoria Considerar la intubación: ventilación asistida con circulación por volumen: VT 6 ml/kg PCP; aplicar las pautas de ventilación con protección pulmonar de la ARDSNet (escala de PEEP y FIO2); sedación consciente según sea necesario; profilaxis de TVP; posición semirrecostada (45°)

SRAG grave Pplat > 30 cmH2O (P/F < 100 mmHg)

Disminuir el VT a 5 ml/kg o (si fuera Considerar el bloqueo neuromuscular, necesario) 4 ml/kg para lograr el óxido nítrico inhalado una Pplat < 30 cmH2O si el pH es > 7,25 y la posición en decúbito prono

pH < 7,25 Si P/F sigue siendo < 100 mmHg

Considerar la infusión de bicarbonato Considerar la OMEC y HVVC para controlar la acidosis

FIGURA 96-4 . Manejo de la insuficienciaPropiedad respiratoria aguda por lesión de pulmonar Elsevier aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda. HVVC, hemofiltración venovenosa continua;

OMEC, oxigenación por membrana extracorpórea; PCP, peso corporal predecible; PEEP, presión teleespiratoria positiva; P/F, Pa O 2/F IO 2 ; Pplat, presión meseta en las vías respiratorias; RR, frecuencia respiratoria; Sp O 2 , saturación arterialProhibida de oxígeno; TVP, trombosis su venosa profunda;reproducción VPPN, ventilación no invasiva y con presiónventa positiva; VT , volumen corriente.

PRONÓSTICO El paciente prototipo con un impulso ventilatorio suprimido es aquel que ha tomado El índice de mortalidad es del 30-50% y depende mucho de la gravedad de la enferme- una sobredosis de sedantes o de tranquilizantes ( cap. 102 ). El prototipo de paciente dad, de la enfermedad predisponente subyacente y de la presencia de enfermedades con- con una enfermedad neuromuscular es el que presenta un síndrome de Guillain-Barré ( cap. 392 ). El tratamiento de ambos tipos de pacientes es de apoyo. En el paciente con comitantes. Según el grado de hipoxemia (leve, 200 mmHg < Pa o 2 /F io 2 < 300 mmHg; sobredosis de sedantes, el umbral para la intubación con apoyo ventilatorio mecánico moderada, 100 mmHg < Pa o 2/F io 2 < 200 mmHg; grave, Pa o2 /F io 2 < 100 mmHg), las tasas de mortalidad de los pacientes hospitalizados son del 27, 32 y 45%, respecti- debería ser bajo, porque este cuadro es transitorio y debería ser rápidamente reversible vamente, sin incluir los pacientes con enfermedades subyacentes graves, como cáncer cuando se haya eliminado el fármaco responsable. Además, este paciente puede requerir terminal. 14 Los pacientes que requieren presiones más altas mientras están intubados intubación como protección de las vías respiratorias frente a la aspiración de contenido también presentan un pronóstico más desfavorable.15 La memoria, la fl uidez verbal y la gástrico independientemente de si se ha desarrollado insufi ciencia respiratoria aguda. función ejecutiva están alteradas en el 13, 16 y 49% de los supervivientes a largo plazo Los pacientes con el síndrome de Guillain-Barré (cap. 392 ) u otras formas de enfer- después de un SDRA . medad neuromuscular progresiva precisan una monitorización seriada de la capacidad vital, así como para toser y deglutir. En general, cuando la capacidad vital disminuye Insufi ciencia respiratoria aguda sin enfermedad pulmonar hasta menos de 10-15 ml/kg de peso corporal y se alteran los refl ejos normales que Se desarrolla insufi ciencia respiratoria aguda sin alteraciones pulmonares (v. tabla 96-2 ) protegen las vías respiratorias frente a la aspiración del contenido orofaríngeo o gás-

en pacientes con una disminución del impulso ventilatorio secundaria a disfunción trico, se planteará la intubación y la ventilación mecánica sin tener en cuenta la Paco 2 del sistema nervioso central y en pacientes con una enfermedad neuromuscular grave. d e l p a c i e n t e .

C0055.indd 636 18/02/21 10:55 PM 97 VENTILACIÓN MECÁNICA 637 Respiradores de presión positiva Bibliografía de grado A El método más utilizado para la ventilación mecánica es suministrar el gas a los pulmones con una presión positiva (VPP) aplicada a través de un tubo endotraqueal, una traqueos- A1 Goodacre S , Stevens JW , Pandor A , et al. Prehospital noninvasive ventilation for acute respiratory tomía o una mascarilla de ajuste hermético. El método de ventilación con mascarilla se failure: systematic review, network meta-analysis, and individual patient data meta-analysis. Acad considera no invasivo (VNI) y se comenta a continuación. Emerg Med . 2014 ; 21 : 960 - 970 . El modo más básico de VPP es la ventilación controlada, en la que se aporta un A2. Lemiale V , Mokart D , Resche-Rigon M , et al. Eff ect of noninvasive ventilation vs oxygen therapy on mortality among immunocompromised patients with acute respiratory failure: a randomized clinical volumen corriente preestablecido (ventilación controlada por volumen) o una presión t r i a l . JAMA . 2015 ; 314 : 1711 - 1719 . inspiratoria preestablecida (ventilación controlada por presión), con una frecuencia A3. Chu DK, Kim LH , Young PJ , et al. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with libe- predeterminada e independiente del esfuerzo del paciente. Esta forma de ventilación se ral versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis . Lancet . suele utilizar en pacientes no capacitados para iniciar la respiración espontánea (p. ej., 2018 ; 391 : 1693 - 1705 . A4. Frat JP , Th ille AW , Mercat A , et al. High-fl ow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic res- pacientes muy sedados o paralizados) o que necesitan soporte ventilatorio completo piratory failure. N Engl J Med . 2015 ; 372 : 2185 - 2196 . debido a una enfermedad pulmonar o cardiovascular extremadamente grave (p. ej., shock A5. Azoulay E , Lemiale V , Mokart D , et al. Eff ect of high-fl ow nasal oxygen vs standard oxygen on 28-day grave). Sin embargo, si el paciente no realiza ningún esfuerzo respiratorio, la atrofi a de mortality in immunocompromised patients with acute respiratory failure: the HIGH randomized la musculatura respiratoria se podría instaurar bastante deprisa. Además, la respiración clinical trial . JAMA . 2018 ; 320 : 2099 - 2107 . A6. Cavalcanti AB , Suzumura EA , Laranjeira LN , et al. Eff ect of lung recruitmentnd a titrated positive espontánea sumada al soporte mecánico suele proporcionar una mejor aireación e end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress intercambio gaseoso. Por estos motivos, los médicos procuran de ordinario limitar el syndrome: a randomized clinical trial . JAMA . 2017 ; 318 : 1335 - 1345 . tiempo en que un paciente se encuentra paralizado y recibe ventilación controlada. La A7. Combes A , Hajage G , Capellier A , et al. Extracorporeal membrane oxygenation for severe acute res- ventilación asistida es el término que se utiliza cuando los esfuerzos espontáneos de piratory distress syndrome. N Engl J Med . 2018 ; 378 : 1965 - 1975 . A8. Park SY , Kim HJ , Yoo KH , et al. Th e effi cacy and safety of prone positioning in adults patients with respiración del paciente disparan la ventilación por parte del respirador (el respirador, acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials . J Th orac Dis . sin embargo, no aplica respiraciones con una frecuencia predeterminada). 2015 ; 7 : 356 - 367 . A9. Silversides JA , Major E , Ferguson AJ , et al. Conservative fl uid management or deresuscitation for Presión teleespiratoria positiva patients with sepsis or acute respiratory distress syndrome following the resuscitation phase of critical Una característica esencial que se puede combinar con la mayoría de los modos de illness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med . 2017 ; 43 : 155 - 170 . ventilación mecánica es el valor de la presión teleespiratoria. La presión teleespiratoria positiva (PEEP) se aplica a pacientes con enfermedades pulmonares difusas (p. ej., BIBLIOGRAFÍA GENERAL edema pulmonar o SDRA ) para mantener abiertas las regiones alveolares colapsadas durante la inspiración, reabrir las unidades pulmonares colapsadas, redistribuir el líquido Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en de los pulmones, aumentar la capacidad residual funcional y redistribuir la ventilación Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). hacia las regiones en declive. Todos estos cambios pueden mejorar el equilibrio entre ventilación y perfusión, lo cual mejora la oxigenación y permite reducir la fracción de

oxígeno en el aire inspirado (Fio 2 ). Además, cuando la PEEP reabre parte del pulmón, permite una ventilación de un volumen pulmonar mayor y reduce, en consecuencia, el 97 riesgo de lesión. La PEEP no suele mejorar la ventilación alveolar y, de hecho, podría incluso aumentar el espacio muerto por la sobredistensión de los alvéolos, con la VENTILACIÓN MECÁNICA consiguiente disminución del fl ujo capilaralveolar en ciertas regiones pulmonares. ARTHUR S. SLUTSKY Y LAURENT BROCHARD Ventilación controlada por volumen y presión La ventilación con control de volumen (o con un volumen limitado) se refiere a la © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos ventilación mecánica con un volumen corriente preestablecido. La mayor ventaja es que el volumen corriente se preserva en gran medida, aunque cambie la mecánica pulmonar, lo que garantiza una presión parcial más constante de dióxido de carbono en la sangre

La ventilación mecánica es una terapia para el sostenimiento de la vida de pacientes con arterial (Paco 2 ). El posible inconveniente es que, si la mecánica pulmonar se deteriora, insufi ciencia respiratoria a través del apoyo parcial o total con un respirador ( cap. 96 ). podrían precisarse presiones más altas para alcanzar el volumen corriente deseado y las Los objetivos principales del soporte respiratorio son fomentar un intercambio gaseoso regiones hiperinsufl adas podrían causar una lesión pulmonar regional. En la ventilación adecuado, mantener en reposo la musculatura respiratoria y disminuir el coste res- controlada por volumen se suele fi jar un límite superior a la presión aplicada en las vías piratorio de oxígeno. Para lograr estos objetivos, el médico puede utilizar una serie de respiratorias por razones de seguridad. modos de ventilación y modifi car la fracción de oxígeno en el aire inspirado, la presión En la ventilación controlada por presión, el respirador proporciona al paciente res- en la abertura de la vía respiratoria al fi nal de la respiración y otros aspectos del patrón piraciones con una presión limitada; el volumen suministrado es la variable dependiente. de volumen o presión generados por el respirador a lo largo del tiempo.1 El volumen corriente suministrado depende de la presión preestablecida, la frecuencia Las estrategias modernas de ventilación mecánica se centran en reducir al mínimo ventilatoria, el cociente entre inspiración y espiración, y la mecánica respiratoria del las secuelas yatrógenas, como la hiperinsufl ación (por la presión positiva endógena al paciente (resistencia, distensibilidad y auto-PEEP). fi nal de la respiración, es decir, la auto-PEEP),Propiedad la atrofi a por desuso de la musculatura Elsevier En la forma más habitual de ventilación mecánica, el paciente asiste al respirador y respiratoria y la lesión pulmonar inducida por el respirador.2 Uno de los principales suele activar la mayoría o todas las respiraciones. El término ventilación mecánica asistida objetivos de las estrategias actuales es proteger elProhibida pulmón ventilado y, en cierta su medida, reproducción (controlada por volumen o por y presión) venta puede referirse tanto a la ventilación con un la musculatura respiratoria. En algunos pacientes, el médico debe transigir con unos volumen limitado como a la ventilación con una presión limitada si el paciente genera valores de la gasometría arterial situados fuera del intervalo normal para evitar estas una parte o la totalidad de las respiraciones. En cualquier caso, el respirador proporciona complicaciones y aplicar valores más bajos de la ventilación por minuto o del volumen respiraciones en caso de apnea. Este modo también se conoce como ventilación asis- corriente. 3 En muchos casos, «menos es más». Así, por ejemplo, entre pacientes en tida/controlada (A/C). Durante la ventilación asistida, el control de la presión suele estado crítico con una estancia en la UCI ≥ 72 h, un protocolo conservador de oxi- considerarse más cómodo para el paciente, porque no limita la ventilación suministrada genoterapia (objetivo de Pao 2 entre 70 y 100 mmHg o saturación de oxihemoglobina en respuesta a la demanda del paciente. El inconveniente es que el volumen corriente arterial entre el 94 y el 98%) parece reducir la mortalidad si se compara con la terapia es más difícil de controlar, porque depende mucho del esfuerzo del paciente. Con la convencional (Pao 2 hasta 150 mmHg o valores de saturación de oxihemoglobina arterial modalidad asistida/controlada por volumen, el volumen se controla de forma estricta, entre el 97 y el 100%).A1,A2 pero, aun así, se puede producir una sobredistensión local si el paciente respira con un estímulo respiratorio elevado. En este último modo, se requieren fl ujos máximos para minimizar el trabajo respiratorio. TIPOS DE RESPIRADORES Respiradores de presión negativa Ventilación mandatoria intermitente El aporte de gas a los pulmones requiere un gradiente de presión hidrostática entre la La ventilación mandatoria intermitente (VMI) se refi ere a un modo en el que el paciente abertura de las vías respiratorias y los alvéolos. Durante la respiración espontánea, este recibe del respirador algunas respiraciones preestablecidas (y, por lo tanto, obligatorias) gradiente de presión se genera por la contracción de la musculatura respiratoria, que con valores limitados de volumen o de presión, pero, además, respira espontáneamen- genera una presión pleural negativa. Algunos respiradores generan una presión negativa te con un soporte mínimo o nulo. Las respiraciones mandatorias son desencadenadas por alrededor de la pared torácica (p. ej., coraza) o alrededor de todo el cuerpo a partir del el paciente y están sincronizadas (IMV sincronizada) con las respiraciones espontáneas cuello (p. ej., pulmón de hierro). El pulmón de hierro difi culta la atención de enfermería, a menudo asistidas por la ventilación con soporte de presión. Aunque este modo se hizo

C0055.indd 637 18/02/21 10:55 PM 638 97 VENTILACIÓN MECÁNICA Ventilación con soporte de presión la intubación y que la VNI suele resultar más cómoda y reduce la necesidad de sedación. La ventilación con soporte de presión es un modo de ventilación limitado por la presión Los pacientes sometidos a VNI se pueden comunicar verbalmente con el personal y activado por el paciente. Una vez que el paciente activa el respirador creando una médico y la familia, probablemente duerman mejor, y pueden comer si se encuentran pequeña presión negativa o un fl ujo inspiratorio bajo en la abertura de la vía respiratoria, lo sufi cientemente estables como para quitarse la mascarilla durante períodos breves. el respirador cambia al modo inspiratorio y proporciona el fl ujo de aire necesario para Sin embargo, la VNI adolece de varios inconvenientes. La aplicación de la VNI exige mantener el nivel preestablecido de presión. A diferencia de la ventilación con presión que los cuidadores pasen inicialmente más tiempo junto a la cabecera del enfermo, y controlada, la inspiración termina cuando el fl ujo inspiratorio de aire disminuye hasta la gasometría tarda más en corregirse que en los pacientes intubados y conectados al un umbral (el algoritmo específi co varía de un respirador a otro y se suele regular). respirador. La distensión gástrica es infrecuente. Los datos apoyan, sin duda, el uso de Este modo proporciona fl exibilidad al paciente en cuanto al volumen corriente, el fl ujo la VNI en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; v. más 5 inspiratorio y el porcentaje de tiempo permitido para la inspiración en comparación adelante), y es la modalidad preferida en el edema pulmonar cardiógeno. No obstante, con la espiración. El volumen corriente depende del esfuerzo del paciente, la mecánica no se sabe con certeza si la VNI mejora los resultados de la insufi ciencia respiratoria del sistema respiratorio y el nivel de presión establecido para el soporte. Se cree que hipoxémica sin insufi ciencia ventilatoria (es decir, insufi ciencia respiratoria hipoxémica al paciente le resulta cómodo. La desventaja es que resulta fácil asistir demasiado al no hipercápnica).A3 paciente, es decir, se proporcionan respiraciones que exceden de las necesidades La PEEP sola también se puede aplicar a pacientes con respiración espontánea a través del paciente y que podrían ocasionar una asincronía entre este y el respirador. La ventilación de una técnica denominada presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). con soporte de presión se ha utilizado para destetar a los pacientes, porque ofrece una En pacientes con reagudizaciones de la EPOC, la PEEP y la CPAP evitan algunas de forma sencilla de reducir la magnitud del soporte mecánico a medida que el paciente las consecuencias mecánicas de la auto-PEEP (v. más adelante) y reducen al mínimo el asume una cuota mayor del trabajo respiratorio. Se ha convertido en la modalidad más trabajo respiratorio, siempre y cuando la magnitud de la PEEP sea lo sufi cientemente utilizada de ventilación después de unos cuantos días de ventilación mecánica. baja como para no causar una hiperinsufl ación mayor. La CPAP también alivia con gran efi cacia la angustia asociada al edema pulmonar cardiógeno y posee efectos similares Ventilación de alta frecuencia a los de la VNI. La ventilación de alta frecuencia se refi ere a los modos que proporcionan (como carac- La terapia con gafas nasales de alto fl ujo (GNAF) ofrece una alternativa interesante A4 terística común) ventilación a frecuencias sustancialmente mayores que las utilizadas para los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica. Se proporciona gas durante la respiración normal. Durante la ventilación de alta frecuencia, los volúmenes calentado y totalmente humidifi cado a las vías respiratorias altas con una concentración corrientes podrían ser menores que el espacio muerto, por lo que el transporte gaseoso regulable de oxígeno. Esta técnica genera una ligera presión positiva, elimina el espacio adecuado tiene lugar mediante diversos mecanismos convectivos y difusivos. El interés muerto de las vías respiratorias altas y se ha asociado con una reducción de la mortalidad por estas modalidades de ventilación ha disminuido entre los pacientes adultos, porque en un ensayo aleatorizado de pacientes con insufi ciencia respiratoria hipoxémica aguda no parece mejorar, sino incluso empeorar, los resultados de la ventilación convencional causada principalmente por neumonía. Aunque la GNAF represente una modalidad de adultos con SDRA . nueva y atractiva de ventilación asistida, se necesitan más estudios para averiguar qué pacientes se benefi ciarán, cuál es el momento óptimo para iniciarla y qué marcadores Ventilación asistida proporcional y asistencia ventilatoria fi siológicos o clínicos predicen su fracaso a fi n de no retrasar la intubación endotraqueal. ajustada neuralmente Uno de los problemas de la ventilación asistida consiste en garantizar una sincronía COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN adecuada entre el impulso respiratorio del paciente y las respiraciones generadas por MECÁNICA el respirador. Este problema se acentúa de manera especial en los pacientes con una Intubación, sedación e inmovilización en la cama mecánica respiratoria muy alterada, sea por restricción u obstrucción, o en casos de La intubación endotraqueal mantiene la permeabilidad de las vías respiratorias de una auto-PEEP signifi cativa. Se han desarrollado y aplicado en algunos respiradores un paciente, actúa como conducto por donde circulan los gases del respirador hacia dos modalidades de ventilación, la ventilación con asistencia proporcional (VAP) y la el paciente, evita la aspiración y facilita la limpieza pulmonar cuando aumentan las asistencia ventilatoria ajustada neuralmente (AVAN), para tratar de resolver parcial- secreciones. No obstante, la intubación se puede asociar a complicaciones, como el mente esta cuestión. Aunque ambas modalidades generan una ventilación (y presión) riesgo de aspiración durante la inserción del tubo endotraqueal, la difi cultad para deglutir directamente proporcional al esfuerzo instantáneo del paciente, ninguna de ellas se y comunicarse, la interrupción de los mecanismos normales de defensa del huésped y el encuentra muy difundida. traumatismo de las vías respiratorias altas. La presión ejercida por el manguito del tubo, La VAP se basa en relaciones matemáticas entre la presión, el volumen y el fl ujo de que proporciona un sellado neumático entre el tubo y la tráquea, puede causar isquemia aire de las vías respiratorias; estas establecen que la presión aplicada por los músculos en algunas zonas de la tráquea y, con el tiempo, estenosis traqueal. respiratorios sirve para superar la pérdida de elasticidad (es decir, la distensibilidad) y Las vías respiratorias altas representan de ordinario un medio efi caz para calentar de resistencia del sistema respiratorio. Con la VAP, la presión aplicada durante la ins- y humedecer los gases inspiratorios. El tubo endotraqueal elude este sistema natural; piración varía con el esfuerzo inspiratorio y la mecánica respiratoria del paciente. En los gases inspiratorios no sufi cientemente humedecidos pueden reducir la depuración algunos respiradores, la distensibilidad y la resistencia del paciente se calculan ahora de mucociliar y espesar las secreciones traqueales. forma automática, lo cual facilita mucho su uso clínico. La intubación afecta a una serie de factores que aumentan la probabilidad de neumo- La AVAN se aprovecha de la actividad eléctrica del diafragma (EAdi ), medida por un nía nosocomial (caps. 91 y 266). En condiciones normales, la tos supone un aumento conjunto de electrodos conectados a unaPropiedad sonda nasogástrica insertada ende el esófago. Elsevier El de la presión en las vías respiratorias al contraerse los músculos respiratorios contra respirador suministra entonces una presión directamente proporcional a la EAdi (virtual- una glotis cerrada; sin embargo, este mecanismo se ve afectado por la presencia del mente) instantánea. Una vez que se ha insertadoProhibida la matriz de electrodos, la aplicaciónsu reproducción tubo. El tubo endotraqueal con y manguito venta ayuda a prevenir la aspiración macroscópica, de esta modalidad es bastante sencilla; el único parámetro que se debe establecer es el pero las secreciones faríngeas que se acumulan en la parte superior del manguito a factor de proporcionalidad que vincula la EA di con la presión generada por el respirador. menudo rezuman hacia los pulmones. Los tubos endotraqueales suelen colonizarse por microorganismos causantes de neumonía asociada al respirador ( cap. 91 ). Los Soporte ventilatorio no invasivo con presión positiva tubos recubiertos de plata quizás reduzcan este riesgo, pero son considerablemente más La VPP se puede aplicar a través de una mascarilla en lugar de un tubo endotraqueal. caros que los convencionales y parece poco probable que se utilicen por sistema para la Este método, denominado no invasivo, porque el paciente no está intubado, es con- intubación inicial. Los tubos endotraqueales con un puerto que permite la aspiración de ceptualmente sencillo, pero requiere una aplicación y una supervisión adecuadas para las secreciones situadas por encima del manguito también podrían reducir la incidencia su aplicación satisfactoria.4 Especial importancia revisten la selección de los pacientes de la neumonía asociada al respirador, aunque los estudios hayan arrojado resultados y la formación adecuada del personal hospitalario. Los pacientes deben estar alerta, contradictorios. colaborar y mostrar una estabilidad hemodinámica. Los pacientes también deben Además, los pacientes despiertos a menudo no toleran bien la intubación endo- tener intactos los refl ejos de las vías respiratorias superiores para evitar la aspiración del traqueal y cabe siempre el peligro de que el tubo se desplace inadvertidamente, com- material de las vías respiratorias altas hacia los pulmones, y no pueden haber sufrido plicación de consecuencias potencialmente trágicas. La sedación se ha concebido para ningún traumatismo facial que impida el uso de mascarillas. Una vez que se inicia la VNI reducir este riesgo, así como para prevenir o tratar las disincronías o la mala interacción del paciente, se le monitorizará con cuidado y se suspenderá la VNI si se deteriora su del paciente con el respirador. Las estrategias modernas se centran en reducir en la estado clínico, si sufre inestabilidad cardiovascular o si se prevé un riesgo de aspiración. medida de lo posible la sedación e incluyen la movilización del paciente aun cuando esté La VNI también se puede aplicar a través de un «casco» que evita algunos de los pro- conectado al respirador. Entre los sedantes, en los estudios se apunta que, comparada blemas asociados con el uso de mascarillas faciales. con las benzodiacepinas, la dexmedetomidina puede reducir el tiempo de conexión al La VNI ofrece posibles ventajas frente a la ventilación invasiva. Es relativamente fácil respirador y la incidencia del delirio.A5 de aplicar y se puede utilizar durante intervalos cortos, porque se inicia y detiene con Para disminuir la sedación, fomentar la movilización del paciente y mejorar el cuidado facilidad. Las mayores ventajas residen en que se evitan las complicaciones asociadas a bucal y la alimentación, se puede realizar una traqueotomía. De todas formas, la traqueo-

C0055.indd 638 18/02/21 10:56 PM 97 VENTILACIÓN MECÁNICA 639 tomía se asocia con sus propias complicaciones, y la traqueotomía practicada en la primera cual provoca una disminución de la presión favorecedora del retorno venoso, con la semana no ofrece mejores resultados que la espera durante unos 10-15 días mientras el consiguiente disminución del gasto cardíaco. Este efecto se intensifi ca en los pacientes paciente está conectado al respirador,A6 en parte porque los clínicos no pueden predecir con obstrucción de las vías respiratorias inmediatamente después de la intubación y con exactitud qué pacientes requerirán un soporte ventilatorio prolongado. el comienzo de la ventilación mecánica, porque los mecanismos compensatorios para mejorar el retorno venoso se alteran por los medicamentos utilizados a menudo para Alteración hemodinámica preparar la intubación (estos preparados reducen también el tono venoso y arterial). Los principales determinantes mecánicos de la hemodinámica cardiovascular durante la En estos pacientes, la auto-PEEP puede hacer que se sobrestimen además las presiones ventilación mecánica son la presión intratorácica, los cambios en el volumen pulmonar intratorácicas vasculares. Esta interpretación errónea, junto con la disminución del gasto y el volumen circulatorio del paciente. El aumento del volumen pulmonar resulta benefi - cardíaco relacionada con la elevada presión intratorácica, podría sugerir el diagnóstico cioso, si abre unidades pulmonares cerradas con anterioridad (se reduce así la resistencia de shock cardiógeno en lugar del diagnóstico correcto de auto-PEEP. vascular pulmonar), o perjudicial, si aumenta la resistencia vascular pulmonar (por En un paciente que respire de forma espontánea, la hiperinsufl ación dinámica puede sobredistensión pulmonar con compresión concomitante de los vasos alveolares). Una aumentar notablemente el coste respiratorio de oxígeno por dos razones. En primer complicación de la ventilación mecánica con presiones altas es, por tanto, la sobrecarga lugar, el sistema respiratorio se vuelve más rígido para los volúmenes pulmonares más del ventrículo derecho y el cor pulmonale agudo.6 altos, así que se precisa más energía para completar cada ciclo de ventilación pulmonar. La VPP puede afectar a la hemodinámica cardiovascular a través de su efecto sobre En segundo término, para iniciar el fl ujo hacia los pulmones, el paciente debe generar la presión pleural, efecto relacionado con los cambios en el volumen pulmonar y la una presión alveolar menor que la atmosférica. Sin embargo, en caso de hiperinsufl ación rigidez de la pared torácica, pero que no necesariamente se refl eja directamente en las dinámica, el paciente tiene que generar primero un esfuerzo inspiratorio sufi ciente para mediciones de la presión de las vías respiratorias; la relación entre la presión alveolar vencer la presión teleespiratoria alveolar (positiva) antes de que la presión alveolar y el volumen pulmonar depende de la mecánica del sistema respiratorio. Por ejemplo, disminuya por debajo de la presión atmosférica; esto se denomina umbral de carga ins- en un paciente con una distensibilidad pulmonar baja (p. ej., SDRA ), el aumento en la piratoria. La hiperinsufl ación también coloca al diafragma en una situación mecánica presión de las vías respiratorias determinará un incremento mucho menor del volumen poco ventajosa. pulmonar que en un paciente con EPOC, por lo que la elevación de la presión pleural La auto-PEEP se da más en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias, sobre será mucho menor en el paciente con SDRA . Por eso, los pacientes con SDRA toleran todo con una limitación del fl ujo espiratorio. Evitar los niveles altos de auto-PEEP es niveles relativamente más altos de PEEP que los pacientes con EPOC. Para volúmenes fundamental para la ventilación pulmonar de pacientes con una obstrucción grave pulmonares muy altos, el efecto directo de la presión pulmonar sobre el corazón puede de las vías respiratorias. El nivel de auto-PEEP suele minimizarse de manera óptima aumentar la presión pericárdica y, en consecuencia, disminuir el llenado cardíaco. aumentando el tiempo espiratorio, disminuyendo la resistencia de las vías respiratorias (p. ej., con broncodilatadores, si procede) o disminuyendo la ventilación por minuto. El Auto-PEEP, hiperinsufl ación dinámica y esfuerzos inefi caces último método, llamado hipoventilación controlada, suele ser la maniobra ventilatoria Un factor clave que afecta a la hemodinámica cardiovascular y a otras variables fi sio- más eficaz para evitar la auto-PEEP. La hipercapnia resultante suele constituir una lógicas es el desarrollo de la auto-PEEP, defi nida como la diferencia entre la presión consecuencia aceptable de este método. alveolar y la presión de apertura de las vías respiratorias al fi nal de la espiración. La auto-PEEP se asocia con una hiperinsufl ación dinámica, que consiste en una elevación Lesión pulmonar inducida por el respirador teleespiratoria del volumen pulmonar por encima del valor que se obtendría si se La ventilación mecánica en sí puede causar lesiones pulmonares ( e-fi g. 97-2 ) y también produjera una espiración completa hasta la capacidad residual funcional estática. Este provocar toxicidad por el oxígeno si se administran concentraciones elevadas de oxígeno fenómeno ocurre cuando no hay tiempo sufi ciente para la espiración completa. Los en el aire inspirado. El barotraumatismo se refi ere a las fugas de aire pulmonar, como principales determinantes de la auto-PEEP y, por tanto, de la hiperinsufl ación dinámica neumotórax y neumomediastino. Con todo, también puede ocurrir una lesión mucho son el aumento de la resistencia de las vías respiratorias, la ventilación por minuto alta, más sutil, un daño alveolar difuso que se presenta como edema pulmonar. En ambos el aumento de la distensibilidad respiratoria y la disminución del tiempo espiratorio. tipos de lesión, el factor crítico es el grado de sobredistensión pulmonar, que se relaciona

La auto-PEEP no se detecta con mediciones de la presión en la apertura de las vías con la presión transpulmonar (PL ), la presión en la abertura de las vías respiratorias 7 respiratorias durante el ciclo del respirador, porque la presión cae en las vías respiratorias menos la presión pleural (Ppl ). La presión esofágica (P es), medida con un balón esofá- situadas por encima del lugar de medición. Además, las mediciones de la auto-PEEP son gico, estima la P pl, aunque esta medición no se realiza por sistema en la práctica clínica. difíciles de efectuar si el paciente respira de manera espontánea. Cuando los pacientes Las presiones habituales que se miden durante la ventilación mecánica son las no realizan esfuerzos respiratorios espontáneos, la auto-PEEP se puede evaluar como la presiones en las vías respiratorias (referidas a la presión atmosférica). La presión ins- diferencia de presión entre la PEEP establecida y la presión obtenida cuando la apertura piratoria máxima o pico (PIP) es fácil de medir, pero representa la suma de la presión de la vía respiratoria se ocluye al fi nal de la espiración ( e-fi g. 97-1 ). También se puede requerida para vencer la resistencia al flujo más la presión necesaria para inflar los medir por el cambio en la presión meseta después de una pausa prolongada durante pulmones y la pared torácica. Así pues, una PIP elevada no indica necesariamente una la ventilación ciclada por volumen. El efecto de la auto-PEEP sobre la hemodinámica mayor propensión a la sobredistensión. Por ejemplo, el uso de un tubo endotraqueal más cardiovascular se puede estimar con rapidez desconectando de forma transitoria el pequeño aumentará la PIP, pero el peligro de sobredistensión pulmonar no será mayor respirador (si esta medida se considera segura para el paciente) y dejando que la auto- del que se observaría si se ventilara al paciente con un tubo de mayor diámetro y una PIP

PEEP se aproxime a un valor nulo durante una espiración prolongada. Si la auto-PEEP más baja. La presión meseta (Pplat ) es la presión en las vías respiratorias (de ordinario, la es inferior a 5 cmH2 O, es poco probable que cause cambios clínicos importantes en las alveolar) al fi nal de una pausa teleinspiratoria (en general, después de 0,2-0,5 s) y se mide presiones intravasculares medidas. Propiedad de Elseviercon facilidad en la cabecera de la cama si el paciente está inmóvil (p. ej., ha recibido un Si la auto-PEEP no se tiene en cuenta para interpretar la mecánica respiratoria, las medicamento paralizante). Dependiendo de la P pl, la presión meseta guarda una relación mediciones de la distensibilidad respiratoria darán un valor bajo falso. La hiperinsu- Prohibida su reproduccióndirecta con la aparición de sobredistensión. y venta Aunque la P pl varíe mucho y no se pueda fl ación dinámica se puede medir como el volumen de gas liberado cuando se alarga defi nir ningún valor aislado de platP que confi era un «peligro» de lesión pulmonar, un 20-30 s el tiempo espiratorio de una respiración dada. Las técnicas de medición de la valor máximo razonable de la Pplat en pacientes con SDRA sería de 30 cmH2 O. auto-PEEP se basan en las premisas de que no se realizan esfuerzos respiratorios y de Conviene tener en cuenta ciertas cautelas a la hora de interpretar los valores de Pplat que los alvéolos se comunican con la abertura de las vías respiratorias, lo cual facilita y PIP en relación con los cambios de P pl asociados. Si el paciente respira de manera el equilibrio entre las presiones o la exhalación del gas atrapado. Sin embargo, estas espontánea, la Ppl será negativa, y puede ocurrir una sobredistensión incluso con una premisas no necesariamente se ajustan en los pacientes con obstrucción grave de las P plat mucho más baja que 30 cmH2 O. Por el contrario, en un paciente paralizado o que vías respiratorias (p. ej., estado asmático), porque algunas vías respiratorias están com- no realice esfuerzos respiratorios y que tenga una pared torácica rígida (p. ej., por ascitis, pletamente cerradas. obesidad o embarazo), conforme aumente la presión en sus vías respiratorias, la mayor Se debe sospechar de la auto-PEEP siempre que se detecte fl ujo al fi nal de la espira- parte de la caída de presión se disipará a través de la pared torácica, generando valores

ción o un paciente no logre activar el respirador de manera uniforme con sus esfuerzos positivos de P pl. En este contexto, una Pplat alta podría no denotar una PL alta y, por tanto, inspiratorios. Este fallo en la activación del respirador sucede porque el paciente necesita no indicaría la mayor distensión pulmonar. Así pues, el médico que atienda a un paciente generar una presión sufi ciente que supere el nivel de auto-PEEP antes de que se detecte que reciba soporte ventilatorio mecánico debe interpretar las presiones medidas en las

una defl exión negativa de la presión o se genere fl ujo inspiratorio (el respirador recurre vías respiratorias dentro del contexto clínico pertinente. La medición de la P pl, como a cualquiera de ellas para detectar el inicio de la inspiración) en la abertura de las vías se ha señalado antes, ayuda a resolver estos dilemas. respiratorias. Estas tentativas fallidas se denominan esfuerzos inefi caces, y se producen Durante la ventilación mecánica, algunas áreas pulmonares podrían experimentar un a menudo (> 10% de los esfuerzos respiratorios) en un 25% de los pacientes sometidos reclutamiento y «desreclutamiento» cíclicos. Este proceso, de especial relevancia para a ventilación con soporte de presión, casi siempre por una asistencia excesiva. los pacientes con SDRA , se ha denominado atelectotraumatismo (atelectasia cíclica) y La auto-PEEP y la hiperinsufl ación dinámica asociada producen numerosas conse- puede causar lesiones pulmonares. Los mecanismos precisos de la lesión no están del cuencias dañinas. En un paciente que no respire de manera espontánea, la hiperinsu- todo claros, pero se cree que obedecen a la tensión de cizallamiento debida a la apertura

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. flación dinámica aumenta la presión pleural y la presión en la aurícula derecha, lo y el cierre de las unidades pulmonares, la hipoxia regional en las unidades pulmonares

C0055.indd 639 18/02/21 10:56 PM 640 97 VENTILACIÓN MECÁNICA atelectásicas y los efectos sobre el surfactante. La prevención de este tipo de lesión justifi ca en parte el uso de la PEEP para mantener el reclutamiento de las unidades TABLA 97-1 PASOS Y DIRECTRICES PARA INICIAR pulmonares durante la ventilación corriente (vídeo 97-1). LA VENTILACIÓN MECÁNICA * Existe evidencia de que las estrategias de ventilación asistida que fomentan la sobredistensión y la atelectasia cíclica pueden producir una respuesta inflamatoria 1. Modalidad de ventilación pulmonar Pacientes no intubados en los pulmones (mecanismo de lesión denominado biotraumatismo) con liberación • VNI para pacientes con EPOC e insufi ciencia respiratoria hipercápnica aguda, de citocinas y quimiocinas proinfl amatorias. Estos mediadores se translocan de los si el paciente colabora y se encuentra hemodinámicamente estable pulmones a la circulación general y podrían ocasionar una disfunción de otros órganos • La VNI no se recomienda habitualmente en la insufi ciencia respiratoria ( e-fi g. 97-3 ). Este concepto hace pensarque las estrategias óptimas de ventilación asis- hipoxémica aguda; en estos casos se puede iniciar una oxigenoterapia de alto tida son importantes no solo para mantener la función pulmonar, sino también para fl ujo o bien se procede a la intubación prevenir la disfunción multiorgánica ( cap. 96 ), una afección frecuente en los pacientes Pacientes intubados muy debilitados y conectados al respirador. Esta hipótesis explicaría la disminución de la • Ventilación asistida/controlada con volumen limitado o VCP como modalidad mortalidad observada en un gran ensayo aleatorizado en el que se aleatorizó a pacientes inicial • VSP: se planteará en cuanto el esfuerzo del paciente resulte razonable, se puedan con SDRA bien una estrategia diseñada para reducir al mínimo las lesiones pulmonares 8 aplicar niveles de soporte de presión de 10-15, los requerimientos de ventilación inducidas por el respirador, bien la ventilación mecánica habitual. pulmonar sean moderados o bajos y el paciente se sienta más cómodo durante el Las lesiones pulmonares también pueden ocurrir en pacientes con un estímulo res- ensayo de VSP piratorio elevado. Este estímulo puede traducirse en presiones intratorácicas negativas 2. Oxigenación altas que ocasionan una lesión denominada «lesión pulmonar autoinfligida por el • Si se detectan infi ltrados en la radiografía de tórax, comience con una F io2 paciente». Esa lesión puede ocurrir tanto si el paciente está conectado al respirador de 0,8 (evite el valor de 1 si es posible), reduzca rápidamente según la S p o 2 ; como si no.9 Esta hipótesis indica que los enfoques farmacológicos para disminuir el PEEP: comience con 5 cmH2 O, pero aplique enseguida niveles más altos si la oxigenación es defi ciente y la platP está elevada (es decir, hasta 15 cmH2 O en estímulo respiratorio podrían ayudar. La ventilación mecánica también puede provocar el SDRA grave). Adapte los valores según los requerimientos de Pa o o S p o , atrofi a diafragmática, 10 que difi cultaría la extubación. 2 2 F io 2 y los efectos hemodinámicos; considere la «escalera» de PEEP/F io 2 (v. fi g. 97-1 ); objetivo de S 2po > 90%, Fio 2 ≤ 0,6 ESCENARIOS ESPECÍFICOS Y COMUNES • Si se observan infi ltrados en la radiografía de tórax (EPOC, asma, EP), empiece con una F io 2 de 0,4 y ajústela según la S p o 2 (considere un valor inicial más alto DE TRATAMIENTO si se sospecha claramente una embolia pulmonar) Comienzo de la ventilación mecánica 3. Ventilación pulmonar El comienzo de la ventilación mecánica presupone varios pasos en la toma de decisiones • Volumen corriente: comience con 8 ml/kg de PCT (v. fi g. 97-1 con las clínicas ( tabla 97-1 ). A pesar de la utilidad de estas guías, en cada paciente se deben evaluar fórmulas); disminuya a 6 ml/kg de PCT en unas horas si hay SDRA los factores específi cos que podrían modifi car la recomendación o exigir una alternativa. (v. fi g. 97-1 ); fl ujo inspiratorio de 50-60 l/min • Frecuencia: empiece con 10-20 respiraciones/min (10-15 si no existe acidosis; 20-30 si existe acidosis o SDRA y pequeños volúmenes); ajuste el pH; pH Síndrome de difi cultad respiratoria aguda recomendado > 7,3 con una frecuencia máxima de 35; se puede aceptar una Los pacientes con SDRA ( cap. 96 ) tienen un edema pulmonar no cardiógeno, con una Pa co 2 más alta y un pH más bajo si la ventilación por minuto es alta capacidad residual funcional reducida y una tasa de mortalidad que suele superar el 4. Modifi caciones secundarias 25%. Aunque pudiera aplicarse tratamiento a la enfermedad subyacente al SDRA (p. ej., • Disparo: en los modos espontáneos, minimizar la inactividad del diafragma antibióticos para la neumonía predisponente), no se conoce ninguna medida terapéutica • Evaluación de la auto-PEEP, especialmente en pacientes con una mayor eficaz que revierta directamente el daño alveolar difuso. Estos pacientes requieren obstrucción respiratoria (p. ej., asma, EPOC) ventilación mecánica como terapia de soporte vital para mejorar la oxigenación y • Relación I/E: 1:2-4, ya sea fi ja o en función del caudal; y auto-PEEP disminuir el coste respiratorio de oxígeno hasta que sus pulmones se recuperen de la 5. Monitorización • Clínica: presión arterial, ECG, observación del patrón de ventilación pulmonar, agresión primaria que provocó el daño alveolar. El objetivo terapéutico principal es incluida una evaluación de la falta de sincronía, el esfuerzo o el trabajo del proporcionar un intercambio gaseoso adecuado, procurando al mismo tiempo que los paciente (P0,1 por debajo de 3-4 cmH2 O); evaluación del fl ujo de aire a lo largo pulmones dañados no se lesionen más con la estrategia de ventilación mecánica o con la del ciclo espiratorio respiración espontánea. Los métodos utilizados para lograr este objetivo se denominan • Respirador: volumen corriente, ventilación por minuto, presiones en las vías ventilación protectora de los pulmones o estrategias de protección pulmonar. respiratorias (incluida la auto-PEEP), distensibilidad total • Gasometría arterial, pulsioximetría Estrategias de ventilación protectora de los pulmones * Dentro de este algoritmo, las decisiones dependerán del estado concreto de cada paciente. ECG, electrocardiograma; EP, embolia pulmonar; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Los pulmones de un paciente con SDRA se caracterizan en la TC por infiltrados F io 2 , fracción de oxígeno en el aire inspirado; HFOV, ventilación oscilatoria de alta frecuencia; heterogéneos irregulares constituidos por regiones atelectásicas o consolidadas no Pa o 2 , presión parcial de oxígeno en la sangre arterial; PCT, peso corporal teórico; PEEP, presión ventiladas. Como los pulmones pesados y edematosos se comportan como una esponja, teleespiratoria positiva; P0,1 , presión negativa generada después de 0,1 s contra una vía respiratoria la mayoría de los pacientes muestran una zona en declive consolidada, atelectásica o ocluida; relación I/E, relación entre inspiración y espiración; SDRA , síndrome de difi cultad respiratoria aguda; S p o 2 , saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría; VCP, ventilación con llena de líquido; una zona no en declive y a menudo pequeña de aspecto normal, y una control de presión; VNI, ventilación no invasiva; VSP, ventilación con soporte de presión. zona intermedia con algunas áreas colapsadasPropiedad que se pueden reclutar yde se asemejan Elsevier a las regiones no en declive si se aplican valores altos de presión en las vías respiratorias de manera pasajera (estos métodos se conocenProhibida como maniobras de reclutamiento). su reproducción por la ventilación mecánica cony bajos venta volúmenes pulmonares, pues recluta unidades El intercambio gaseoso mejora a menudo con volúmenes corrientes elevados, pero a pulmonares y las mantiene abiertas. Las cuestiones críticas consisten en establecer el expensas de una sobredistensión regional de las unidades pulmonares no afectadas por nivel óptimo de PEEP en un paciente concreto y en determinar si los procedimientos la enfermedad propiamente dicha, una estrategia de tratamiento que podría empeorar para reclutar las unidades pulmonares y mantenerlas abiertas resultan menos nocivos que la lesión pulmonar y los resultados clínicos. preservar esas unidades pulmonares sin reclutar. Una opción experimental es la tomo- La lesión pulmonar inducida por el respirador se minimiza mediante estrategias que grafía computarizada de tórax para evaluar si se reclutan zonas pulmonares, pero esta eviten o disminuyan la sobredistensión pulmonar regional aplicando volúmenes corrientes técnica no resulta práctica para la evaluación sistemática. La respuesta de oxigenación más bajos. Por ejemplo, el uso de volúmenes corrientes más bajos (6 ml/kg de peso a la PEEP también constituye una medida indirecta, pero imperfecta, de la capacidad corporal teórico) disminuye la mortalidad en un 22% (desde un valor absoluto del 40 de reclutamiento pulmonar. hasta el 31%) en comparación con el valor de 12 ml/kg de peso corporal teórico, a pesar No hay datos concluyentes sobre los beneficios de valores de PEEP más altos (fi g. 97-1 ). Las de que el mayor volumen corriente proporciona valores más altos de Pa o2 (≈ 13 cmH2 O) en comparación con los más bajos (≈ 8 cmH2 O), y los niveles de PEEP estrategias de protección pulmonar resultan útiles en pacientes intubados y conectados al suelen individualizarse según un cuadro de PEEP/F io 2 (v. fi g. 97-1 ). Los valores más respirador por razones distintas del SDRA (p. ej., pacientes de la UCI intubados, pacientes altos de PEEP probablemente se asocian a una disminución de la mortalidad en

sometidos a cirugía abdominal mayor y pacientes en muerte cerebral cuyos pulmones los pacientes con SDRA y una relación Pa o2 /F io 2 inferior a 200 mmHg, pero no en los A7 Se planteará una estrategia de protección pulmonar podrían donarse para un trasplante). pacientes con cocientes Pa o2 /F io2 más altos. La PEEP guiada por la presión esofágica con limitación del volumen corriente en pacientes que corran un alto riesgo de SDRA . medida con un balón esofágico para mantener la PL positiva al fi nal de la espiración puede aumentar la Po 2 y la distensibilidad respiratoria de manera signifi cativa en comparación Presión teleespiratoria positiva con el tratamiento guiado por un protocolo estándar. En un estudio reciente en pacien-

La PEEP se ha utilizado tradicionalmente para mejorar la oxigenación y reducir la F io 2 . tes con SDRA moderado o grave se advirtió que una estrategia basada en una maniobra Dentro del paradigma actual destinado a minimizar las complicaciones yatrógenas de la de reclutamiento pulmonar con ajuste de la PEEP hasta valores relativamente altos ventilación mecánica, la PEEP es una terapia que podría minimizar las lesiones causadas aumentaba la mortalidad en comparación con una estrategia con una PEEP más baja.A8

C0055.indd 640 18/02/21 10:56 PM 97 VENTILACIÓN MECÁNICA 641 Presión de distensión (Δ P) rias con limitación del fl ujo espiratorio corriente; los pacientes también pueden mostrar Se desconoce el enfoque óptimo para elegir la estrategia de protección pulmonar un aumento concomitante de la ventilación por minuto. Estos factores determinan una correcta, pero, en un metaanálisis reciente de datos de pacientes aislados, se señaló hiperinsufl ación dinámica, que se asocia a numerosas complicaciones. Así pues, los

que la presión de distensión (Δ P = presión meseta (Pplat ) – PEEP) predice mejor la objetivos principales del soporte ventilatorio de los pacientes con enfermedades obs- 11 mortalidad en los pacientes con SDRA que el Vt, la PEEP o la Pplat . La razón obedece tructivas de las vías respiratorias consisten en reducir al mínimo la auto-PEEP, propor- a que Δ P es igual a Vt/distensibilidad del sistema respiratorio (C RS ), ya que CRS = Vt/ cionar reposo a la musculatura respiratoria, mantener un intercambio gaseoso adecuado (P plat – PEEP). Por lo tanto, Δ P es el volumen corriente normalizado para el volumen y disminuir el coste respiratorio de oxígeno, al tiempo que se reducen al mínimo las pulmonar disponible para la ventilación, ya que CRS es un sucedáneo razonable del complicaciones yatrógenas de la ventilación mecánica. Estas estrategias dan tiempo para volumen pulmonar. el diagnóstico y el tratamiento de la causa primaria de la reagudización (caps. 81 y 82). Cuando el paciente recibe la ayuda del respirador, es esencial agregar PEEP externa para Enfoques complementarios para la ventilación mecánica de igualar la PEEP intrínseca del paciente y disminuir el trabajo respiratorio. los pacientes con SDRA Aunque el bloqueante neuromuscular cisatracurio haya reducido la mortalidad en Ventilación no invasiva casos de SDRA moderado o grave en un estudio realizado en 2010 y en un pequeño En pacientes con insufi ciencia respiratoria aguda secundaria a una reagudización de la metaanálisis posterior, A9 en un estudio recienteA10 no se detectó ningún cambio en la EPOC que requieren soporte respiratorio, la modalidad preferida es la VNI si el paciente mortalidad. Dado que la muestra del estudio más reciente más que duplicaba la de se encuentra hemodinámicamente estable y no necesita intubación para proteger las vías todos los estudios anteriores y en aquel estudio se incluyó un grupo de control con una respiratorias. Conviene elegir una mascarilla cómoda y tranquilizar al paciente, porque sedación menos intensa, que se ajusta más a la práctica actual, no se recomienda el uso a algunos pacientes les cuesta tolerar la mascarilla. Esta estrategia se puede aplicar sistemático de bloqueantes neuromusculares en pacientes con SDRA moderado o grave. con diversas modalidades de ventilación, entre ellas el soporte de presión y la presión El decúbito prono de los pacientes con SDRA puede mejorar la oxigenación en teleespiratoria positiva. Los ajustes de la ventilación pulmonar se regulan para mejorar comparación con el supino, y permite una distribución más uniforme de la presión el intercambio gaseoso y asegurar la comodidad del paciente. A pesar de esta modalidad, pleural y la ventilación pulmonar, con lo que se reduce la lesión pulmonar inducida por algunos pacientes con EPOC requieren intubación y conexión al respirador debido a una parada cardíaca respiratoria, agitación, aumento de la expectoración, deterioro de el respirador y la F io2 . El decúbito prono disminuye en unos 15 puntos porcentuales la A11 la insufi ciencia respiratoria u otros trastornos graves concomitantes. mortalidad de pacientes con Pao 2/F io 2 inferior a 150 mmHg. Un factor crítico para el uso del decúbito prono es la formación adecuada del personal médico a fi n de colocar a los pacientes en un decúbito prono seguro. Intubación y ventilación pulmonar El objetivo clave después de la intubación de los pacientes con obstrucción de las vías Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias respiratorias es minimizar los efectos perjudiciales de la hiperinsufl ación dinámica. La La principal anomalía fi siológica de los pacientes con enfermedades obstructivas de las forma más efi caz se basa en disminuirla ventilación por minuto, incluso si esta moda-

vías respiratorias (p. ej., EPOC, asma) es el aumento en la resistencia de las vías respirato- lidad determina un aumento de la Paco 2, una estrategia conocida como hipercapnia

Estrategia de ventilación pulmonar para los pacientes con SDRA*

Objetivo 1: Vt/Pplat bajo Objetivo 2: oxigenación adecuada Objetivo 3: pH arterial Inicio: Objetivo concreto: Objetivo:

Calcular el PCT PaO2 de 55-80 mmHg pH: 7,3-7,45 —Varones: o Algoritmo para la acidosis 50 + 2,3 (altura [pulgadas] – 60) SpO2 del 88-95% Si el pH es de 7,15-7,3 —Mujeres: ↑ > Emplear solo las combinaciones • la frecuencia hasta un pH 7,3 o una PaCO 45,5 + 2,3 (altura [pulgadas] – 60) < 2 FIO /PEEP mostradas a continuación 25 mmHg (RR máx. = 35) Iniciar el control asistido por volumen 2 para alcanzar este objetivo < —comenzar con 8 ml/kg y pasar • si RR = 35 y pH 7,3 se puede administrar a 6 ml/kg al cabo de unas horas • Si la oxigenación es baja, elegir una NaHCO3 < combinación FIO2/PEEP (de la tabla Si el pH es 7,15 FIO2/PEEP) de la derecha • ↑ la RR a 35 • Si la oxigenación es alta, elegir < ↑ Mantener la Pplat (basada en una • si la RR = 35 y el pH 7,15, se puede el Vt < una combinación FIO2/PEEP en etapas de 1 ml/kg hasta que el pH sea > 7,15 pausa de 0,5 s) 35 cmH2O de la izquierda > (se podría sobrepasar el objetivo de la Pplat) Si la Pplat es 30 cmH2O, ↓ Vt en etapas de 1 ml/kg hasta Algoritmo para la alcalosis 5 o 4 ml/kg Propiedad de Elsevier Si el pH es > 7,45 < Si la P es 25 Y el Vt es • ↓ la RR hasta que la RR del paciente sea < plat ↑ 6 ml/kg, Vt en etapas Prohibida su reproducción > RR fijada y venta de 1 ml/kg hasta alcanzar (RR mínima fijada = 6 rpm) > una Pplat 25 cmH2O O un Vt = 6 ml/kg Si el paciente tiene una dificultad Tabla FIO2/PEEP importante y/o las respiraciones ↑ se apilan, plantear Vt FIO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1 a 7 u 8 ml/kg, siempre ≤ † PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24 que la Pplat sea 30 cmH2O

*Basado en el algoritmo de ARDS Network †Si disminuye mucho la distensibilidad de la pared torácica (p. ej., ascitis masiva), > podría resultar razonable o necesaria una Pplat 30 cmH2O (si el paciente se encuentra muy hipoxémico).

FIGURA 97-1 . Estrategia de ventilación para pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) propuesta por la ARDS Network. Cuando se aplique una estrategia con un volumen corriente bajo, deben tenerse en cuenta algunas consideraciones. 1) El volumen corriente (Vt) se basa en el peso corporal teórico (PCT), no en el peso corporal real; el PCT tiende

a ser un 20% más bajo que el peso real. 2) El protocolo prescribe que el Vt se reduzca a menos de 6 ml/kg de PCT si la presión meseta (P plat) sobrepasa los 30 cmH2 O y permite pequeños aumentos del Vt si el paciente muestra mucha angustia o respira con gran dificultad, siempre y cuando la P plat se mantenga en 30 cmH2 O o menos. 3) Como los valores arteriales de dióxido de carbono (CO 2 ) aumentarán, el pH bajará; la acidosis se trata con estrategias cada vez más radicales en función del pH arterial. 4) El protocolo no incluye disposiciones específicas para los pacientes con una pared torácica rígida, que en este contexto se refiere a la caja torácica y el abdomen; en esos casos, parece razonable que la P plat aumente a más de 30 cmH2 O, aunque el protocolo no lo exija; en esta situación, se puede modificar el límite de Pplat tras analizar la presión abdominal (puede estimarse midiendo la presión vesical). FIO 2 , fracción de oxígeno en el aire inspirado; PaCO 2 , presión arterial parcial de dióxido de carbono; PaO 2 , presión arterial parcial de oxígeno; PCT, peso corporal teórico; PEEP, presión teleespiratoria positiva; Pplat , presión meseta; RR, frecuencia respiratoria; S pO 2 , saturación de oxígeno según el pulsioxímetro; Vt, volumen corriente. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

C0055.indd 641 18/02/21 10:56 PM 642 97 VENTILACIÓN MECÁNICA permisiva (o hipoventilación controlada). El uso prudente de la sedación permite ello se pueden efectuar ensayos sistemáticos de respiración espontánea en cuanto el disminuir la producción de dióxido de carbono y mejorar la sincronía entre paciente y paciente cumpla una serie de criterios ( fi g. 97-2 ). respirador, aunque, si se evita la sedación, es posible reducir el período de ventilación La mayoría de los pacientes (entre el 60 y el 75%) serán extubados con éxito en el mecánica y la estancia hospitalaria. Hay que tener cuidado cuando se administren primer intento. En varios ensayos se ha comprobado que los protocolos aplicados por paralizantes a pacientes con asma que reciban además corticoesteroides, porque podría profesionales sanitarios no médicos mejoraron la atención y se asociaron a ahorros sus- provocarse una debilidad muscular prolongada y difi cultades para la extubación, aparte tanciales de costes en comparación con las modalidades habituales, aunque los detalles de demorar la recuperación tras la estancia en la UVI. de los protocolos eran diferentes. La estrategia que combina el despertar espontáneo, Aumentar el tiempo espiratorio mediante el uso de un fl ujo inspiratorio máximo basado en una interrupción de los sedantes, con ensayos de respiración espontánea, más alto ayuda algo, pero no resulta tan efectivo como disminuir la ventilación por mejora las tasas de extubación, reduce la duración de la estancia en la UCI y disminuye

minuto. No se sabe con certeza qué nivel de Pa co2 (y pH) debe tolerarse, pero mantener la mortalidad aproximadamente en un tercio. el pH por encima de 7,2 parece un objetivo razonable si el paciente no sufre efectos Aparte de nuevas complicaciones o la persistencia de la agresión inicial, tres factores secundarios (p. ej., arritmias, aumento de la insufi ciencia cardíaca derecha), aunque se contribuyen a la incapacidad para el destete y prolongan el tiempo de conexión al res- han comunicado valores más bajos en estudios clínicos. pirador: 1) disfunción de la musculatura respiratoria en el momento del destete, que en En pacientes con EPOC y respiración espontánea, la adición de PEEP externa (fi ja) parte podría deberse a la ventilación mecánica; 2) factores cardiovasculares y volemia, con un valor que se sitúa justo por debajo del requerido para vencer por completo la que pueden provocar un edema pulmonar inducido por el destete a través de una dis-

auto-PEEP podría no aumentar la Pplat y disminuir el esfuerzo inspiratorio que el paciente función diastólica o una isquemia, y 3) factores neurológicos, como la sedación residual debe generar para iniciar el fl ujo de aire inspiratorio. Esta estrategia no parece tan efi caz o la incapacidad para proteger las vías respiratorias.

en pacientes con un estado asmático, en quienes podría aumentar la Pplat , porque la El enfoque global para el destete se basa en un cribado con criterios de estabilidad limitación del fl ujo espiratorio no representa elmecanismo principal de obstrucción. relativamente sencillos (p. ej., mejora del proceso subyacente del enfermo), en la estabilidad hemodinámica del paciente sin necesidad de vasopresores o con una necesidad RETIRADA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA mínima de estos, y en unos requerimientos de oxígeno que puedan satisfacerse con una La retirada del soporte ventilatorio y la extubación deberían ocurrir lo antes posible mascarilla facial después de la extubación. Si el paciente cumple estos criterios generales, para reducir al mínimo las consecuencias yatrógenas de la intubación y la ventilación se recomienda un ensayo de respiración espontánea (v. fi g. 97-2 ); si el paciente supera el mecánica.12 Sin embargo, las ventajas de la retirada temprana deben sopesarse frente a ensayo, se le puede extubar. No es necesario un destete gradual; es preferible examinar las secuelas dañinas si el paciente se deteriora y requiere una reintubación urgente. Los a diario la idoneidad del paciente para la retirada del soporte ventilatorio y, si no está pacientes que no responden a la extubación y precisan una nueva intubación (alrededor listo, aplicar una modalidad cómoda de ventilación mecánica (que no fatigue al enfermo) del 15%) tienen una alta mortalidad, que la propia extubación fallida en cierta medida entre una evaluación y otra. El oxígeno administrado en gafas nasales con un fl ujo alto podría precipitar. reduce el riesgo de reintubación en las primeras 72 h (comparado con la oxigenoterapia Desde el momento en que se instituye la ventilación mecánica, es importante que el convencional) en pacientes con un riesgo bajo de reintubaciónA12 y es igual de bueno clínico comience a planifi car la eventual retirada del soporte ventilatorio. Un aspecto que la VNI para los pacientes de alto riesgo.A13 clave de este enfoque es la evaluación seriada y el tratamiento radical de los factores que A pesar de las tentativas repetidas, un pequeño grupo de pacientes (alrededor del contribuyen a la dependencia del respirador. La primera razón por la que se demora la 10-15%) seguirán dependiendo del respirador incluso después de 1 semana de tentativas extubación es la falta de control sistemático para averiguar si el paciente está listo. Para de destete. 13 En estos pacientes, el enfoque global basado en la movilización, la nutri-

Un método para retirar la ventilación mecánica/extubar al paciente

1. Evaluación diaria: ¿está listo el paciente para un ensayo Evaluar y tratar las causas de respiración espontánea? reversibles del fracaso • General: proceso en remisión, paciente alerta, sin sedación • Sedación, estado continuada > ≤ de hidratación, isquemia • Intercambio gaseoso: P/F 200; FIO2 50% miocárdica, control • Hemodinámica: ningún vasopresor ≤ del dolor, necesidad • Respiratorio: PEEP 5-7 cmH2O de broncodilatadores, etc.

Sí

2. Iniciar el cribado para el ensayo de respiración espontánea (ERE): • Monitorizar al paciente con ECG, oximetría Si el paciente Reiniciar la ventilación • El paciente respira de forma espontánea con el tubo en T no se encuentra mecánica o recibe VSPPropiedad de 5-7 cmH2O de Elsevier fisiológicamente • Estable, sin fatiga, • Monitorizar las variables fisiológicas (RR, intercambio gaseoso, estable confortable hemodinámica, confortProhibida subjetivo) su reproducción y venta Si el paciente se encuentra Criterio de fracaso fisiológicamente estable, continuar

3. Continuar con ERE durante 30-120 min: Suspender en cualquiera de las circunstancias siguientes: • General: ↑ ansiedad o sudoración < ↑ > • Intercambio gaseoso: SpO2 88%; PaCO2 10 mmHg • Hemodinámica: cambios sostenidos de la FC > ± 20% Reintubar O FC > 140 rpm; PAS < 90 O > 180 mmHg • Respiratorio: RR > 35 rpm durante > 5 min; ↑ signos de WOB (respiración paradójica, musculatura accesoria, etc.) Fracaso No cumple los criterios de fracaso

4. Extubar 5. Monitorizar

FIGURA 97-2 . Algoritmo para evaluar si un paciente está listo para ser desconectado de la ventilación mecánica y extubado. ECG, electrocardiograma; FC, frecuencia cardíaca;

Pa CO 2 , presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial; PAS, presión arterial sistólica; PEEP, presión teleespiratoria positiva; P/F, relación PaO 2/F IO 2 ; VSP, ventilación con soporte de presión; RR, frecuencia respiratoria; S pO 2 , saturación de oxígeno basada en el pulsioxímetro; WOB, trabajo respiratorio.

C0055.indd 642 18/02/21 10:56 PM 98 ABORDAJE DEL PACIENTE CON SHOCK 643 ción y las terapias centradas en factores psíquicos podría ser importante;14 los centros la compresión extrínseca, como en el taponamiento cardíaco, el estado asmático o el especializados en destete ayudan. 15 Es posible que la rehabilitación de la musculatura neumotórax a tensión. respiratoria resulte útil, pero la evidencia a favor de esta medida es débil. Los ensayos Los pacientes también pueden presentar formas combinadas de shock. Así, por con mascarillas de traqueotomía simple, en cuyo transcurso los pacientes respiran sin ejemplo, el shock séptico puede abarcar la pérdida del tono neurovegetativo (dis- ayuda a través de la traqueotomía durante períodos variables antes de conectarlos de tributivo), una depresión miocárdica (cardiógena) y la pérdida del volumen vascular nuevo al respirador, quizá representen la opción preferida para el destete. (hipovolémica) por deshidratación y fugas vasculares.

EPIDEMIOLOGÍA Bibliografía de grado A En EE. UU., cada año se producen unos 500.000 casos de shock según los cálculos. El shock séptico, la causa más frecuente, representa más de 250.000 casos por año. De los A1. Girardis M , Busani S , Damiani E , et al. Eff ect of conservative vs conventional oxygen therapy on 1,6 millones de adultos hospitalizados cada año con traumatismos graves (cap. 103 ) en mortality among patients in an intensive care unit: the oxygen-ICU randomized clinical trial. JAMA . EE. UU., cerca de 100.000 (6%) presentan un shock, debido sobre todo a hemorragia.1 2016 ; 316 : 1583 - 1589 . De los 800.000 casos anuales de infarto agudo de miocardio, alrededor de 40.000-50.000 A2. Chu DK , Kim LH , Young PJ , et al. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with (5%) experimentan un shock cardiógeno (cap. 99 ). 2 De los cerca de 200.000 pacientes liberal versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis . Lancet . 2018 ; 391 : 1693 - 1705 . que sufren una embolia pulmonar con repercusión clínica cada año, alrededor de 25.000 A3. Xu XP , Zhang XC , Hu SL , et al. Noninvasive ventilation in acute hypoxemic nonhypercapnic res- (13%) acuden con shock (o parada cardíaca). Así, más de la mitad de todos los shocks piratory failure: a systematic review and meta-analysis . Crit Care Med . 2017 ; 45 : e727 - e733 . se deben a sepsis (principalmente, shock distributivo), una quinta parte a traumatis- A4. Frat JP , Th i l l e A W , M e r c a t A , e t a l . High-fl ow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic mos (principalmente, shock hipovolémico), una décima parte a enfermedad arterial respiratory failure. N Engl J Med . 2015 ; 372 : 2185 - 2196 . A5. Reade MC , Eastwood GM , Bellomo R , et al. Eff ect of dexmedetomidine added to standard care coronaria (shock cardiógeno) y el resto (aproximadamente 20%) a otras causas. El shock on ventilator-free time in patients with agitated delirium: a randomized clinical trial . JAMA . se produce en ambos sexos, en todos los grupos de edad y en todos los grupos raciales 2016 ; 315 : 1460 - 1468 . y étnicos, y su incidencia depende de la frecuencia de las enfermedades precipitantes A6. Young D , Harrison DA , C uthbertson BH , et al. Effect of early vs late tracheostomy placement dentro de estas poblaciones. on survival in patients receiving mechanical ventilation: the TracMan randomized trial . JAMA . 2013 ; 309 : 2121 - 2129 . A7. Futier E , Constantin JM , Paugam-Burtz C , et al. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation BIOPATOLOGÍA in abdominal surgery. N Engl J Med . 2013 ; 369 : 428 - 437 . A8. Cavalcanti AB , Suzumura EA , Laranjeira LN , et al. Eff ect of lung recruitment and titrated positive El shock se defi ne de forma clásica según su fi siopatología cardiovascular: el aporte de end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress oxígeno a los tejidos resulta insufi ciente por una disminución del gasto cardíaco (shock syndrome: a randomized clinical trial . JAMA . 2017 ; 318 : 1335 - 1345 . hipovolémico, cardiógeno u obstructivo) o una alteración del tono vasomotor A9. Alhazzani W , Alshahrani M , Jaeschke R , et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory (shock distributivo). Sin embargo, estos cambios macrocirculatorios suelen acompañarse distress syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials . Crit Care . 2013 ; 17 : 1 - 10 . de alteraciones biopatológicas importantes en las células y los lechos tisulares de los A10. Moss M , Huang DT , Brower RG , et al. Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress órganos vitales. s y n d r o m e . N Engl J Med . 2019 ; 380 : 1997 - 2008 . A11. Guerin C , Reignier J , Richard JC , et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress s y n d r o m e . N Engl J Med . 2013 ; 368 : 2159 - 2168 . Fisiopatología cardiovascular A12. Hernández G , Vaquero C , González P , et al. Eff ect of postextubation high-fl ow nasal cannula vs En el shock hipovolémico, la disminución de la volemia circulante reduce el retorno conventional oxygen therapy on reintubation in low-risk patients: a randomized clinical trial. JAMA . venoso y, por tanto, la precarga cardíaca. Conforme disminuye la precarga, el corazón se 2016 ; 315 : 1354 - 1361 . desplaza a la izquierda en la curva de Starling hasta el punto de que desciende el volumen A13. Hernandez G , Vaquero C , Colinas L , et al. Eff ect of textubationpos high-fl ow nasal cannula vs noninvasive ventilation on reintubation and postextubation respiratory failure in high-risk patients: sistólico y, por tanto, el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno. Las reducciones del gasto a randomized clinical trial. JAMA . 2016 ; 316 : 1565 - 1574 . cardíaco y del aporte de oxígeno son detectadas por un complejo sistema de barorreceptores y quimiorreceptores que estimulan cambios compensatorios neurovegetativos y endocrinos en el corazón y los vasos sanguíneos. El tono vasomotor periférico aumenta BIBLIOGRAFÍA GENERAL en los vasos arteriales y de capacidad venosa, con lo que se reduce la capacidad total Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en y aumentan de manera efectiva el volumen circulante, el retorno venoso y la precarga. Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). Los cambios autorreguladores selectivos también redistribuyen el flujo sanguíneo de preferencia a los órganos vitales (p. ej., el corazón y el cerebro) a expensas de los lechos vasculares esplácnico, muscular y cutáneo. Además, la estimulación simpática del corazón induce taquicardia y aumenta el inotropismo, que eleva el gasto cardíaco. Esta compensación inicial sostiene una liberación efectiva de oxígeno. Sin embargo, a 98 medida que disminuye la volemia, la compensación falla y se produce una hipoperfusión tisular de los órganos vitales. ABORDAJE DEL PACIENTE CON SHOCK En el shock cardiógeno ( cap. 99 ), el gasto cardíaco baja debido a un fallo primario de la bomba más que a una reducción de la precarga. Cuando predomina la insufi ciencia DEREK C. ANGUS Propiedad de Elsevierventricular izquierda, el edema pulmonar concomitante (cap. 52 ) puede provocar hipoxemia arterial, que difi culta aún más la liberación de oxígeno. Los mecanismos © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todosProhibida los derechos su reproduccióncompensatorios periféricos y centralesy venta se parecen a los del shock hipovolémico, con la salvedad de que el incremento del tono simpático (que aumenta la contractilidad miocárdica) surte un efecto limitado. DEFINICIÓN En el shock obstructivo, el mecanismo que reduce el gasto cardíaco depende de El shock, una disfunción circulatoria aguda que da lugar a una perfusión tisular inade- la causa: la embolia pulmonar masiva ( cap. 74) aumenta la poscarga del ventrículo cuada, es una urgencia médica que requiere un diagnóstico y una intervención rápidos derecho, pero reduce la precarga del ventrículo izquierdo, mientras que el neumotórax para evitar el colapso circulatorio, el fallo orgánico multisistémico y la muerte. Las a tensión ( cap. 92 ) y el taponamiento cardíaco ( cap. 68 ) reducen sobre todo el gasto cuatro categorías principales de shock son estas: cardiógeno, distributivo, hipovolémico cardíaco a través de una disminución de la precarga (de forma similar a lo que sucede y obstructivo ( fi g. 98-1 ). en el shock hipovolémico). Al igual que el shock cardiógeno, el shock obstructivo puede El shock cardiógeno ( cap. 92 ) se debe a la insufi ciencia de la bomba causada habi- acompañarse de una oxigenación defi ciente, que difi culta aún más la oxigenación. tualmente por una isquemia aguda de miocardio, pero también por una disfunción En el shock distributivo, la autorregulación del tono vasomotor periférico se altera. valvular aguda, arritmias, miocarditis o rotura de la pared ventricular. El shock dis- Así, el shock neurógeno secundario a una lesión aguda de la médula (cap. 371 ) se debe a tributivo obedece a la pérdida del tono vasomotor periférico, casi siempre por una la pérdida del tono simpático, que determina una dilatación de los vasos de capacidad, un sepsis (cap. 100 ). Entre las causas más raras de shock distributivo se encuentran el shock aumento de los cortocircuitos arteriovenosos y una pérdida de la autorregulación selectiva. neurógeno, habitualmente secundario a una lesión medular importante (cap. 371 ), y La precarga se reduce, pero la poscarga también. Los mecanismos de compensación, como la anafi laxia ( cap. 238 ). El shock hipovolémico se debe a la pérdida del volumen circu- la taquicardia refl eja, dependerán del nivel de lesión medular. Por tanto, los efectos sobre el lante secundaria a deshidratación, fugas vasculares profundas (p. ej., fugas endoteliales gasto cardíaco varían (e incluso puede aumentar el gasto cardíaco), pero el aporte efectivo mediadas por toxinas de la fiebre del dengue) o hemorragia (p. ej., traumatismos, de oxígeno a los órganos vitales podría disminuir. El shock séptico ( cap. 100 ) es, ante hemorragia perioperatoria o digestiva, o rotura de un aneurisma aórtico). El shock todo, una variante del shock distributivo desencadenado en principio por la liberación obstructivo, menos habitual, está producido por la obstrucción intrínseca de un vaso de mediadores circulantes con efectos locales en los vasos periféricos, que producen

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. sanguíneo importante, como una embolia pulmonar en silla de montar ( cap. 74 ), o por vasodilatación y fugas vasculares. Estos efectos limitan la autorregulación, aumentan la

C0055.indd 643 18/02/21 10:57 PM 644 98 ABORDAJE DEL PACIENTE CON SHOCK

Shock

Tipo Hipovolémico Cardiógeno Obstructivo Distributivo

Etiología Traumatismo importante Infarto de miocardio Émbolo pulmonar Sepsis Hemorragia digestiva Miocarditis Taponamiento cardíaco Lesión medular Deshidratación Arritmia Neumotórax a tensión Anafilaxia Estado asmático

Datos cardiovasculares

Precarga (presiones de llenado)

Contractilidad cardíaca

Gasto cardíaco

Poscarga (tono periférico)

Soporte hemodinámico

Alivio de la obstrucción

Expansión del volumen

Inótropos

Vasopresores

FIGURA 98-1 . Causas, hallazgos cardiovasculares y soporte hemodinámico en los diferentes tipos de shock. Las flechas bidireccionales bajo los hallazgos cardiovasculares indican la variación de estos entre los pacientes con el tipo concreto de shock. El número de símbolos + bajo soporte hemodinámico indica la importancia del tratamiento. La combinación de + y – indica que la intervención podría resultar útil para algunos pacientes, aunque deba usarse con precaución.

capacidad, y reducen el volumen absoluto y efectivo de sangre circulante, es decir, dis- Susceptibilidad genética minuyen la precarga y la poscarga, y poseen un efecto variable en el gasto cardíaco. Los Muchas de las enfermedades que predisponen al shock tienen una etiología multifac- mediadores infl amatorios liberados en la sepsis también ejercen efectos depresores directos torial que incluye un componente genético. Por ejemplo, las variantes genéticas en más sobre el miocardio. Conviene señalar que, debido tanto a la redistribución defi ciente del de 50 locus se asocian con la enfermedad arterial coronaria, la causa principal del shock fl ujo como a la extracción tisular anómala de oxígeno (v. más adelante), el shock distribu- cardiógeno. Las personas con una carga genética de alto riesgo (una medida combinada tivo puede persistir a pesar de una oxigenación aparentemente adecuada, y la sangre que de la variación a través de los 50 locus genéticos) muestran el doble de riesgo de sufrir regresa de los lechos periféricos puede mostrar un contenido de oxígeno normal o elevado. episodios coronarios graves, como un infarto agudo de miocardio o una muerte de origen cardíaco.3 De manera análoga, el asma (cap. 81 ; factor de riesgo para el shock Biopatología celular y orgánica obstructivo) posee una sólida base genética y, de acuerdo con recientes estudios de A medida que disminuye el aporte de oxígeno, los lechos tisulares hipoperfundidos asociación en todo el genoma, existe una asociación entre los polimorfi smos de un solo van extrayendo cada vez más oxígeno, con lo que se reduce el contenido de oxígeno nucleótido (SNP) en cinco genes (gasdermina B, interleucina 33, proteína de reparación venoso, pero se preserva el metabolismo aeróbico. Si se sigue reduciendo el aporte de del ADN RA D50, receptor 1 de interleucina 1 y miembro 3 de la familia relacionada con oxígeno, las células cambian a la glucólisis y generan ácido láctico y un défi cit de base. El la codifi cación de cadherinas) y la probabilidad de ingreso por reagudización asmática entorno ácido facilita la disociación entrePropiedad el oxígeno y la hemoglobina, dey compensa Elsevier en grave (estado asmático incluido). La susceptibilidad y el resultado del shock séptico se parte las secuelas de la menor oxigenación. Las células también disminuyen su actividad han vinculado también a las variaciones genéticas, como las repeticiones en tándem en mitocondrial, una forma de hipometabolismo prProhibidaotector para disminuir la demanda su dereproducción número variable, en genes que y intervie ventanen en la detección de productos microbianos oxígeno. Sin embargo, estos mecanismos compensatorios pueden verse desbordados, (p. ej., lectina 2 de unión a la manosa y receptor de tipo toll [TLR] 4), la activación de la y en tal caso la isquemia y la acidosis se agravan. cascada infl amatoria (p. ej., factor de necrosis tumoral α ) y en sucesos posteriores, como Cuando la isquemia produce un estrés o lesión, las células liberan moléculas que el reclutamiento de leucocitos (p. ej., factor 1 inhibidor de la migración de macrófagos) señalizan a través de receptores de patrones moleculares asociados al daño (DAMP) y y la activación de la coagulación (p. ej., inhibidor 1 del activador del plasminógeno). estimulan a las células inmunitarias innatas ( caps. 32 y 33 ) para que liberen una cascada Estas relaciones se encuentran, por ejemplo, bien documentadas en estudios sobre de mediadores infl amatorios que alteran la función y la permeabilidad endoteliales, la la enfermedad meningocócica de hermanos y familiares (cap. 282 ). Asimismo, se ha coagulación y la fi brinólisis, y el reclutamiento y la actividad de los leucocitos. Estos descrito una variación genética en otros componentes de la respuesta del huésped cambios interrumpen el fl ujomicrovascular y aumentan el edema de los tejidos y la al shock, como los receptores simpáticos de la vasculatura periférica que se encargan hipoxia. La hipoxia tisular también estimula directamente la liberación de mediadores de regular el tono vasomotor (p. ej., gen del receptor adrenérgico α 1B), la respuesta vasoactivos, como el óxido nítrico, y la adenosina, y contribuye así a la regulación vaso- inmunitaria innata a los DAMP (p. ej., la señalización del TLR) y la activación de motora anómala. La actividad mitocondrial reducida también se podría explicar la inmunidad adaptativa. 4 Estas variaciones pueden modifi car la evolución y el resultado por una mala adaptación; la utilización anómala del oxígeno exacerbaría la lesión celular. del shock, así como la respuesta terapéutica a diversos preparados, como los vasopresores Después de una isquemia prolongada, la reperfusión puede agravar estos efectos a través adrenérgicos. No obstante, ninguna de las variaciones descritas ha dado lugar todavía a de las especies reactivas de oxígeno, que inducen una lesión tisular local por isquemia- un modelo clínico específi co para el tratamiento del shock. reperfusión. Así pues, con independencia de la causa inicial del shock, la isquemia tisular prolongada genera cambios locales característicos del shock distributivo, y estos cambios pueden persistir durante horas o días después de las medidas de reposición. La MANIFESTACIONES CLÍNICAS isquemia no tratada y prolongada acaba por agotar las reservas de ATP; el resultado es Manifestaciones incipientes que las células de los tejidos sufren un fallo bioenergético que desencadena la muerte Antes de que el shock se manifi este con claridad, los rasgos clínicos dominantes son los generalizada de las células en apoptosis y necrosis. del episodio desencadenante, como el dolor torácico de un infarto agudo de miocardio

C0055.indd 644 18/02/21 10:57 PM 98 ABORDAJE DEL PACIENTE CON SHOCK 645 ( cap. 64 ) o la fiebre, la tos y la producción de esputo purulento de una neumonía progresiva ( cap. 91 ). Durante estas fases iniciales, los mecanismos compensatorios del TABLA 98-1 EXPLORACIÓN FÍSICA Y DATOS SELECCIONADOS organismo para garantizar una oxigenación adecuada solo producirán signos sutiles y DE LABORATORIO EN ESTADO DE SHOCK síntomas inespecífi cos ( cap. 7 ). Así, la frecuencia respiratoria se elevará de forma habitual y causará una alcalosis respiratoria compensatoria de la acidosis metabólica incipiente. Sistema nervioso Delirio agudo, inquietud, desorientación, confusión y coma, que Las respuestas simpáticas a la hipovolemia absoluta o relativa comprenden taquicardia, central podrían obedecer a la disminución de la presión de perfusión cerebral (presión arterial media menos presión intracraneal). posible aumento temporal de la presión arterial y vasoconstricción periférica, que Los pacientes con hipertensión crónica o aumento de la presión puede dar lugar a una piel fría, cianosis periférica y un llenado capilar perezoso. De intracraneal pueden encontrarse sintomáticos con una presión todas maneras, en los pacientes con un shock distributivo inminente, el deterioro del arterial normal. La respiración de Cheyne-Stokes se observa control vasomotor puede paradójicamente presentarse por calor y rubefacción en las en la insufi ciencia cardíaca descompensada grave. La ceguera extremidades. puede representar la manifestación inicial o una complicación Temperatura La hipertermia determina una respiración tisular excesiva y mayores Shock manifi esto requerimientos sistémicos de oxígeno. Puede ocurrir una Las características cardinales del shock manifi esto son la hipotensión, junto con signos hipotermia si se reduce la oxigenación sistémica o el deterioro de perfusión inadecuada (tabla 98-1 ). De ordinario, una presión sistólica inferior de la respiración celular disminuye la generación de calor a 90 mmHg o una presión arterial media inferior a 60 mmHg desbordan los meca- Piel La frialdad en la región distal de las extremidades (combinación nismos de autorregulación, y la vasoconstricción selectiva ya no logra preservar un de niveles séricos bajos de bicarbonato y altos de lactato fl ujo sanguíneo adecuado hacia los órganos vitales. Al disminuir la perfusión cerebral, arterial) permite identifi car a los pacientes con hipoperfusión. aparecen confusión, desorientación, alteración de la conciencia o coma; los signos La palidez, la cianosis, la sudoración y la disminución del llenado capilar y las extremidades pálidas, oscuras, húmedas o focales o localizadores no son característicos y hacen pensar en otro diagnóstico o en moteadas denotan una hipoperfusión sistémica. La sequedad una enfermedad cerebrovascular preexistente ( cap. 378 ) sensible a los estados de bajo de las mucosas y la disminución de la turgencia de la piel fl ujo. La oliguria se instaura, pero podría no advertirse de inmediato. Los cambios en indican un volumen vascular bajo. La temperatura baja en los la piel serán más evidentes y el paciente presentará, en general, extremidades frías, dedos del pie se correlaciona con la intensidad del shock húmedas y cianóticas, con una pérdida o disminución de los pulsos periféricos (cap. 7 ). Datos Distensión de las venas del cuello (p. ej., insufi ciencia cardíaca, La hipotermia es frecuente, incluso en el shock séptico. cardiovasculares embolia pulmonar, taponamiento pericárdico) o aplanamiento La dependencia del metabolismo anaeróbico de los lechos hipoperfundidos da generales de estas venas (p. ej., hipovolemia), taquicardia y arritmias. lugar a una acidosis metabólica con elevación del lactato ( cap. 110 ) que estimula la res- La disminución de la presión de perfusión coronaria causa a piración; sin embargo, a medida que el paciente se fatiga o se deteriora su estado mental, veces isquemia, disminución de la distensibilidad ventricular la respiración acelerada puede dar paso a una respiración agónica. Del mismo modo, y aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. aunque la taquicardia sea habitual, el empeoramiento de la hipotensión y la isquemia El soplo cardíaco en «rueda de molino» se ausculta a veces miocárdica en un estado de shock avanzado puede ocasionar una bradicardia paroxís- cuando ocurre un émbolo gaseoso tica. Pese a que la cianosis periférica constituya una característica temprana asidua, la Frecuencia Habitualmente, elevada. Sin embargo, la bradicardia paradójica cianosis central también ocurre con frecuencia en el shock cardiógeno y obstructivo. La cardíaca se da en pacientes con cardiopatías previas y hemorragia extracción intensa de oxígeno, junto con una respiración difi cultada, puede inducir una grave. La variabilidad de la frecuencia cardíaca se asocia a una cianosis central, incluso en un shock hipotensivo o séptico. Todos los órganos se alteran, evolución desfavorable aunque no se detecten manifestaciones clínicas. Así, por ejemplo, los fl ujos esplácnico y Presión arterial En realidad, aumenta ligeramente si la contractilidad cardíaca hepático disminuyen mucho, lo que a menudo causa íleo e isquemia hepática (cap. 134 ). sistólica se eleva en las fases iniciales del shock y luego desciende a medida que el shock avanza. Un episodio único de hipotensión no fi liada con una presión sistólica < 80 mmHg Shock críptico conlleva una mortalidad hospitalaria del 18% En algunos pacientes, los signos de hipoperfusión y elevación de lactato ocurren en Presión arterial Se correlaciona con la vasoconstricción arteriolar y puede presencia de una presión arterial normal durante cierto tiempo, bien por una vasocons- diastólica elevarse al principio del shock para luego descender si fracasa tricción pronunciada a expensas del fl ujo mermado y la hipoperfusión, bien porque la compensación cardiovascular la hipertensión previa del paciente enmascare el descenso importante de la presión Presión del pulso Se defi ne como la diferencia entre la presión sistólica y diastólica, arterial basal. y se relaciona con el volumen sistólico y la rigidez de la aorta. Aumenta en las fases iniciales del shock y disminuye antes de Shock no tratado que descienda la presión sistólica El tiempo que un paciente sobrevive en shock antes del diagnóstico y de la intervención Pulso paradójico Variación exagerada de la presión arterial sistólica con la terapéutica depende del estado físico previo del paciente y de la magnitud del episodio respiración (la presión sistólica disminuye > 10 mmHg desencadenante. Por ejemplo, un paciente en shock por una hemorragia arterial intensa con la inspiración) que se observa en el asma, el taponamiento solo sobrevive unos minutos. Un paciente con un infarto agudo masivo de miocardio y cardíaco y la embolia gaseosa el consiguiente shock cardiógeno solo sobrevivePropiedad unas horas. Del mismo demodo, elElsevier shock Presión arterial Presión arterial diastólica + [presión de pulso/3] séptico por gramnegativos en pacientes con neutropenia inducida por la quimioterapia media también puede causar la muerte en cuestión deProhibida horas. Sin embargo, otros supacientes reproducción Índice de shock Frecuencia y cardíaca/presión venta arterial sistólica. Valor sobreviven varios días en un estado mental alterado con hipotensión limítrofe y oliguria. normal = 0,5-0,7. La elevación persistente del índice de shock Con independencia de la velocidad de deterioro, el shock no tratado progresa hacia ( > 1) indica un deterioro de la función ventricular izquierda una isquemia catastrófi ca, acidemia, fracaso de órganos vitales y muerte. El paciente (por la pérdida de sangre o de la depresión cardíaca) y se entrará en coma, posiblemente con convulsiones típicas de una lesión cerebral anóxica; asocia a una mayor mortalidad el deterioro de la isquemia miocárdica acelerará el fallo de la bomba y podría causar una Sistema Taquipnea, aumento de la ventilación por minuto, aumento del arritmia mortal, y la respiración acabará siendo agónica o apneica. respiratorio espacio muerto, broncoespasmo, hipocapnia con progresión a insufi ciencia respiratoria, lesión pulmonar aguda y síndrome Progresión habitual del shock tratado o parcialmente de difi cultad respiratoria del adulto tratado Abdomen Los estados de fl ujo bajo causan dolor abdominal, íleo, hemorragia digestiva, pancreatitis, colecistitis alitiásica, El período prolongado de hipoperfusión tisular puede alterar la función de cualquier lecho isquemia mesentérica e hígado de shock de un órgano o tejido vital. Así pues, aun cuando se reanime al paciente, las secuelas que pueden surgir en las horas y días siguientes comprenden la lesión renal aguda ( cap. 112 ), Riñones Como los riñones reciben el 20% del gasto cardíaco, un gasto el hígado de shock (caps. 137 y 138), el íleo y la isquemia intestinal (cap. 134 ), la lesión cardíaco bajo reduce la fi ltración glomerular y redistribuye el fl ujo sanguíneo renal desde la corteza hacia la médula renales, cerebral anóxica (cap. 371 ) y el síndrome de difi cultad respiratoria aguda ( cap. 96 ). causando oliguria. La poliuria paradójica de la sepsis precoz puede confundirse con una hidratación adecuada DIAGNÓSTICO Metabolismo La alcalosis respiratoria es la primera anomalía acidobásica, pero, a Discernir si el paciente está en shock medida que progresa el shock, se produce una acidosis metabólica. Pueden aparecer hiperglucemia, hipoglucemia e hiperpotasemia El shock, un síndrome con múltiples causas, carece de criterios diagnósticos inequívocos. Por cortesía de Emanuel P. Rivers, MD.

C0055.indd 645 18/02/21 10:57 PM 646 98 ABORDAJE DEL PACIENTE CON SHOCK por otras causas (v. tabla 98-1 ). Tres principios guían el diagnóstico del shock. En primer y así sucesivamente. Además de la exploración física centrada en las características lugar, el contexto clínico es esencial para establecer el grado de sospecha, sobre todo de los posibles acontecimientos desencadenantes, se prestará atención al color y la del acontecimiento desencadenante. En segundo lugar, dado que el shock requiere turgencia de la piel, a la presencia de pulsos periféricos y a los signos que revelan una tratamiento inmediato, el énfasis debe ponerse en el diagnóstico presuntivo; en caso de obstrucción o un fallo de la bomba, como distensión venosa yugular, taquipnea, cianosis duda, se supondrá que el paciente sufre un shock hasta que se demuestre lo contrario. y crepitantes basales al fi nal de la inspiración ( caps. 45 y 77 ). La radiografía de tórax En tercer lugar, otras afecciones (p. ej., ictus agudo [cap. 379 ], sobredosis o intoxicación ayuda si se observan cardiomegalia y signos de edema pulmonar (v. fi g. 50-2) en el shock medicamentosas [ cap. 102 ], o cetoacidosis diabética [cap. 216 ]) pueden imitar al shock cardiógeno o campos pulmonares oligohémicos en una embolia pulmonar masiva o el y, sin embargo, estar presentes de manera concomitante; su presencia no debe inferirse estado asmático. De todas maneras, la técnica rápida más útil de imagen es la ecografía como prueba de la ausencia de shock. en la cabecera de la cama (cap. 49 ) para evaluar si el tamaño, el llenado y la contractilidad El shock se diagnostica cuando el paciente se encuentra hipotenso (presión arterial de las cavidades cardíacas delata un shock cardiógeno (cap. 99 ); si existe un derrame sistólica < 90 mmHg o presión arterial media < 60 mmHg), con signos de hipoperfu- pericárdico (cap. 68 ) que indique un shock obstructivo, y si se observa un colapso de la sión que no se explican por otro diagnóstico. Incluso si otras enfermedades pudieran vena cava inferior compatible con un shock hipovolémico (tabla 98-2 ). explicar las características clínicas, se presupondrá la presencia de shock hasta que se haya excluido de un modo defi nitivo, dada su gravedad y la necesidad de intervención inmediata. Estos valores de corte de la presión arterial refl ejan la normativa para la TRATAMIENTO Tto población y resultan ciertamente arbitrarios. Así pues, los valores límite deberían inter- pretarse sobre la base de otros datos. Si la presión arterial es normal, pero los signos Primera hora indican hipoperfusión, se analizará de inmediato el lactato sérico; los valores superiores Cuando se trata a un paciente en estado de shock, el objetivo es restablecer a 2 mmol/l son desde luego compatibles con hipoperfusión y shock. No obstante, en la perfusión tisular lo antes posible, tarea que suele exigir el comienzo del un entorno clínico apropiado, todo paciente con niveles elevados de lactato sérico que tratamiento antes de establecer el diagnóstico y la causa defi nitivos ( fi g. 98-2). no se expliquen por otra causa (p. ej., elevación de lactato inducida por metformina Los primeros pasos consisten en proporcionar un aporte adecuado de oxígeno a o convulsión reciente) sufre un shock. Si bien la magnitud de la hipoperfusión se través de una precarga, gasto cardíaco y oxigenación arterial adecuados. Por tan- correlaciona ampliamente con el nivel sérico de lactato e incluso una elevación menor to, el tratamiento se inicia colocando una vía intravenosa para la administración < de líquidos (hemoderivados incluidos si están indicados) y preparados vasoac- dentro del intervalo normal (habitualmente 2 mmol/l) puede presagiar un mayor tivos (en general, vasopresores), así como instituyendo un soporte ventilatorio riesgo de muerte, la elevación leve del nivel de lactato no resulta específi ca del shock. (oxígeno suplementario o ventilación mecánica [ cap. 97 ]). Dependiendo de la Por tanto, un valor de corte sensible, pero inespecífi co, para la sospecha de shock es situación clínica, también se recomiendan el posicionamiento óptimo (p. ej., cualquier cifra mayor de 1 o de 1,5 mmol/l. Un criterio discriminatorio menos sensible, la posición de Trendelenburg con elevación de piernas y pies para aumentar la pero más específi co, recomendado en unadeclaración internacional de consenso para el presión venosa) y otros procedimientos de emergencia (p. ej., toracostomía con diagnóstico del shock séptico, exige tanto hipotensión como un valor sérico de lactato aguja para aliviar un neumotórax a tensión; cap. 92). superior a 4 mmol/l para establecer el diagnóstico.5 Acceso intravenoso Todas las medidas terapéuticas fundamentales se aplican por vía intrave- Diagnóstico diferencial nosa, de ahí la prioridad del acceso intravenoso. Si se prevé la reposición de Las urgencias agudas que se asemejan al shock son la alteración de conciencia debida un volumen elevado (shock hipovolémico o distributivo), la colocación de una a una serie de intoxicaciones y sobredosis medicamentosas (cap. 102 ), alteraciones vía intravenosa de gran calibre (p. ej., dos catéteres periféricos de calibre metabólicas agudas (p. ej., hipoglucemia o cetoacidosis diabética; cap. 216 ), convul- 16 en caso de que uno de ellos funcione mal) facilitará la reposición rápida. El siones ( cap. 375 ), o ictus o hemorragia intracraneal sin focalidad (caps. 379 y 380). De cateterismo venoso central, habitualmente en una vena subclavia o yugular A1,A2 manera análoga, la insufi ciencia respiratoria hipoxémica aguda ( cap. 96 ) secundaria a interna (preferiblemente bajo guía ecográfi ca), no facilita necesariamente cualquier causa puede manifestarse como difi cultad respiratoria, taquicardia y cianosis, una infusión más rápida, porque las vías centrales son más largas y la velocidad de infusión depende tanto del diámetro como de la longitud. No obstante, para y, por tanto, remedar el shock. la administración de vasopresores se prefi ere el acceso central. Si se inserta El shock está causado por un aporte insufi ciente de oxígeno debido a una alteración una vía central para una infusión rápida, lo ideal es un catéter corto de 8,5 Fr. El cardiovascular, de modo que las enfermedades que alteran la relación entre el aporte y la acceso venoso central se obtendrá con una técnica estéril meticulosa; se puede demanda de oxígeno por otros mecanismos no representan un shock. Así, la insufi ciencia utilizar una vena femoral, aunque el riesgo de infección aumenta. respiratoria hipoxémica aguda (cap. 96 ) o la anemia grave (cap. 149 ) pueden causar hipoxia tisular, pero no constituyen estados de shock. Las alteraciones raras, como la Líquidos por vía intravenosa intoxicación por cianuro ( cap. 102 ), en la que el oxígeno no llega a los tejidos porque La administración intravenosa de líquidos es el método principal para garan- fi . la hemoglobina no es capaz de liberarlo, o la intoxicación por monóxido de carbono tizar una precarga adecuada, el lugar de la curva de Starling (v. g 47-3 ) donde el aumento adicional de la precarga no incrementa el gasto (independencia ( cap. 88 ), en la que el monóxido de carbono bloquea la unión del oxígeno a la hemo- de la precarga). Lo ideal es administrar líquidos por vía intravenosa hasta que globina de manera competitiva, no son ejemplos de shock verdadero. el corazón se independice de la precarga, pero no hasta el punto de que el corazón se llene en exceso y se desplace demasiado a la derecha en la curva Discernir el tipo de shock de Starling, con la consiguiente descompensación cardíaca, edema pulmonar 6 La anamnesis y la exploración física proporcionan indicios poderosos sobre el tipo de y empeoramiento del aporte de oxígeno. El volumen de la embolada inicial de shock. Si el paciente acude después de sufrirPropiedad un traumatismo (cap. 103 ), unade hemorragia Elsevier líquidos se escogerá de forma algo empírica, pero normalmente se utiliza una 500 . fi digestiva ( cap. 126 ) o diarrea intensa durante varios días ( cap. 131 ), lo más probable es dosis de provocación de ml de cristaloides (p ej., suero salino siológico, solución de Ringer lactato) durante 20-30 min.7 Cabe destacar que, incluso en que se trate de un shock hipovolémico. Si la presentaciónProhibida apunta hacia un infarto su agudo reproducción un shock cardiógeno, en ely que venta el paciente suele tener presiones de precarga de miocardio (cap. 64 ), entonces lo más probable es un shock cardiógeno (cap. 99 ),

TABLA 98-2 PROTOCOLO (RÁPIDO) PARA LA ECOGRAFÍA EN EL SHOCK * EVALUACIÓN URGENTE SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK CARDIÓGENO SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO Corazón VI hipercontráctil VI hipocontráctil o dilatado VI hipercontráctil VI hipercontráctil en Cavidad VI pequeña Derrame pericárdico la sepsis precoz, VI Taponamiento cardíaco hipocontráctil en la Sobrecarga de VD sepsis tardía Trombo cardíaco Estado de los fl uidos VCI aplanada VCI distendida VCI distendida VCI normal o pequeña en la Venas yugulares aplanadas Venas yugulares distendidas Venas yugulares distendidas sepsis temprana Líquido peritoneal (pérdida de líquido) Edema pulmonar Neumotórax Líquido peritoneal o pleural Líquido pleural (pérdida de líquido) Líquido pleural o peritoneal (pérdida de líquido) (pérdida de líquido) Sistema circulatorio Aneurisma abdominal Normal TVP Normal extracardíaco Disección aórtica * Datos tomados de Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. Th e RUSH exam: Rapid Ultrasound in SHock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin North Am . 2010;28:29-56. TVP, trombosis venosa profunda; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

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Abordaje del paciente con sospecha de shock

Sospecha de shock

Estrategias diagnósticas Prioridades de actuación Estrategias de tratamiento

Primera hora

Anamnesis rápida Determinar si existe shock Soporte respiratorio • Indicios de la causa desencadenante • Establecer el tipo probable • Oxígeno y tipo de shock de shock • Ventilación mecánica • Evaluar la posible causa Exploración física para detectar el shock desencadenante Medidas generales • Hipotensión + signos de hipoperfusión • Establecer una vía intravenosa con un = probable shock Considerar los problemas catéter de gran calibre asociados • Posible necesidad adicional de una Datos de la exploración sobre la causa vía venosa central desencadenante y el probable tipo de shock Instituir procedimientos • Administración intravenosa de líquidos • Por ejemplo, la distensión venosa yugular para salvar la vida del paciente en embolada (la cuantía depende del tipo se asocia al shock cardiógeno y obstructivo; • Soporte respiratorio de shock) la hemorragia franca y el traumatismo • Medidas de reanimación • Comenzar con los vasopresores se asocian al shock hipovolémico; la fiebre • Otros procedimientos si la presión arterial está muy baja y los signos de infección se asocian específicos • Alivio de la probable obstrucción al shock séptico (p. ej., toracostomía con aguja para el neumotórax a tensión) Pruebas de laboratorio y de imagen • Elevación del nivel sérico de lactato Ejemplos de tratamiento de la causa • Análisis de sangre, radiografía de tórax desencadenante y ECG para explorar las causas • Sepsis: antibióticos y control del foco desencadenantes • IM agudo: intervención coronaria • Ecocardiografía en la cabecera de la cama percutánea para evaluar el tamaño de las cavidades, • Traumatismo: cirugía para el control el llenado y la contractilidad; el derrame de daños pericárdico; la capacidad de colapso • Rotura de aneurisma aórtico: de la vena cava inferior, y el neumotórax cirugía urgente Problemas asociados • Tratamiento de la hipoglucemia, crisis convulsivas, etc.

Horas posteriores

Respuesta clínica a las medidas Actualizar la información Soporte respiratorio terapéuticas y acotar el diagnóstico • Intubación si se observa deterioro • Presión arterial, frecuencia cardíaca y signos • Tipo de shock con el oxígeno de hipoperfusión (nivel de conciencia; • Causa desencadenante diuresis; aspecto de la piel) • Problemas asociados Medidas generales • Estado respiratorio Propiedad de Elsevier • Continuar con líquidos i.v. hasta establecer • Nivel sérico de lactato y déficit de base Evaluar la respuesta una independencia de la precarga al tratamiento • Plantear una vía arterial Idoneidad hemodinámica de las medidasProhibida • suShock reproducción y • Ajustarventa los vasopresores si es necesario terapéuticas • Causa desencadenante • Soporte inótropo en el shock cardiógeno • Medidas de dependencia de la precarga • Problemas asociados dinámica Tratamiento continuado de las causas • Ecocardiografía de control Plantear nuevas medidas desencadenantes si la respuesta es mala Monitorización de la causa desencadenante, Ingreso en la unidad de cuidados intensivos problemas asociados Determinar la necesidad para instituir un soporte de órganos vitales • Por ejemplo, hemoglobina y estado de la de atención en la UCI según la necesidad coagulación en el shock hemorrágico y de soporte orgánico Aparición de disfunción multiorgánica • Por ejemplo, creatinina creciente, anomalía de las pruebas de función hepática, íleo, nivel de conciencia permanentemente alterado, intercambio gaseoso con deterioro progresivo e infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax

FIGURA 98-2. Principios de actuación para el diagnóstico y el tratamiento del shock. Los ejemplos pretenden ser representativos. En el texto correspondiente se ofrecen más detalles. ECG, electrocardiograma; IM, infarto de miocardio; i.v., intravenoso; PA, presión arterial; UCI, unidad de cuidados intensivos; © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

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altas, una pequeña embolada intravenosa de líquido (p. ej., 125-250 ml) mejora deban iniciarse al mismo tiempo que la reposición de líquidos; después de una a veces el gasto cardíaco y la oxigenación. reposición adecuada de líquidos, a menudo se pueden reducir los vasopresores. Cuando el clínico esté seguro de que el llenado de los ventrículos resul- El vasopresor preferido en el shock distributivo es la noradrenalina,11 ta insufi ciente (p. ej., hemorragia importante, deshidratación grave o shock porque es un vasoconstrictor potente con sufi cientes efectos β -adrenérgicos séptico), la reposición se inicia con un gran volumen de líquido (20-30 ml/kg), que aumentan la contractibilidad miocárdica y protegen el corazón contra el administrado en embolada.8 Sin embargo, si existe un edema pulmonar o un aumento de la poscarga impuesta por la vasoconstricción. La dopamina ofrece la shock cardiógeno evidentes, parece más prudente administrar una cantidad ventaja teórica de una vasodilatación selectiva de los lechos renal y esplácnico, menor (p. ej., una embolada de 250 ml). pero no ha conferido nefroprotección en la práctica clínica; la dopamina también En general, no se observa una clara ventaja de las soluciones coloides sobre ejerció más efectos secundarios que la noradrenalina en un gran estudio sobre las cristaloides, A3 por lo que se prefi eren las cristaloides (más baratas). Las solu- el shock séptico. ciones cristaloides tienen un volumen de distribución mayor que las coloides, Los resultados de la vasopresina en monoterapia no superan los de la nora- por lo que la expansión efectiva del volumen intravascular es menor una vez drenalina en el shock séptico,A7 pero la primera resulta útil como vasopresor que se han redistribuido los líquidos. Con todo, no hay pruebas de que el uso de de segunda línea cuando la presión arterial sigue siendo inadecuada a pesar coloides durante la reposición inicial mejore los resultados de los pacientes. Las de las dosis altas de noradrenalina. La vasopresina también puede representar soluciones cristaloides «equilibradas», como PlasmaLyte o la solución de Ringer una alternativa útil a la noradrenalina en un shock distributivo no séptico. A8 U n lactato, tienen un contenido de cloruro inferior al del suero salino fi siológico, y preparado sintético de angiotensina II surte efectos ahorradores de los vasopre- el uso de esas soluciones equilibradas reduce el riesgo del resultado combinado sores adrenérgicos en el shock distributivo y puede constituir una alternativa útil, de muerte por cualquier causa, nuevo tratamiento de reemplazo renal o dis- pero no se puede recomendar por ahora de acuerdo con los datos conocidos.12 función renal persistente comparado con el uso de suero salino en adultos en Los vasopresores desempeñan un papel menor en el shock cardiógeno estado crítico. A4 Las soluciones de hidroxietilalmidón no se recomiendan nunca, ( cap. 99 ), pero podrían precisarse de forma pasajera en el shock hipovolémico porque se asocian con peores resultados. u obstructivo hasta que se restablezcan el gasto cardíaco y la presión arterial. Todos los vasopresores aumentan la poscarga, lo cual puede empeorar la insu- Sangre y hemoderivados fi ciencia cardíaca y causar una vasoconstricción grave, que a su vez empeora la El shock hemorrágico 9 se puede clasifi car según el grado de pérdida hemática acidosis y la isquemia del tubo digestivo o las extremidades. ( tabla 98-3 ). En el shock hemorrágico inducido por un traumatismo ( cap. 103 ), las guías proponen comenzar con 1-2 l de cristaloides por vía intravenosa y Otros preparados vasoactivos aumentar la reposición en casos de hemorragia masiva mediante la adminis- Los preparados inótropos adrenérgicos (p. ej., dobutamina) y no adrenérgicos tración suplementaria de plasma, plaquetas y concentrados de eritrocitos en una (p. ej., milrinona) se utilizan en el shock cardiógeno ( cap. 99 ), pero no resultan proporción de 1:1:1 A5 hasta que se controle la hemorragia. 10 Algunos expertos útiles en otras formas de shock. El tratamiento con vasodilatadores podría abogan por un enfoque similar frente a la hemorragia masiva no traumática, ser útil en el shock cardiógeno, pues aumenta el gasto cardíaco al reducir la pos- como una hemorragia digestiva alta (cap . 126), aunque los datos a favor de esta carga sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno ( cap. 99 ). No obstante, modalidad sean escasos. este riesgo se agrava por la hipotensión, así que no constituye un tratamiento En el shock séptico, los pacientes suelen encontrarse anémicos, principalmen- de rutina para otras formas de shock. Ciertos datos indican que el β -bloqueo te porque la expansión considerable del volumen con los líquidos administrados podría ser útil en algunos pacientes en quienes la hiperestimulación con pre- por vía intravenosa provoca una anemia dilucional, aunque la hemólisis, la parados sintéticos causa una disfunción miocárdica similar a la de pacientes hemorragia inducida por la coagulopatía y la mielodepresión puedan también con feocromocitoma, pero la utilidad clínica de esta modalidad es objeto de contribuir a la anemia con el paso del tiempo. La anemia difi culta el aporte especulación en este momento. de oxígeno, pero la transfusión de concentrados de eritrocitos a partir de una hemoglobina de 7 g/dl ofrece los mismos resultados que a partir de un valor de Soporte respiratorio 9 g/dl. A6 A diferencia del shock hemorrágico, el uso sistemático de plaquetas u Si bien la causa principal del aporte inadecuado de oxígeno es la insufi ciencia otros hemoderivados carece de utilidad en el shock séptico. cardiovascular, el suplemento de oxígeno puede aumentar el contenido de La transfusión de hemoderivados en un shock cardiógeno ( cap. 99 ) corre el oxígeno en la sangre arterial, con lo que mejora la hipoxia tisular. Se aconseja riesgo de exacerbar el edema pulmonar y empeorar la insufi ciencia cardíaca. De administrar el oxígeno suplementario con mascarilla a todos los pacientes ordinario, se tolera una anemia con valores de hemoglobina tan bajos como 9 g/ con sospecha de shock, y se pone más hincapié en la ventilación mecánica dl antes de la transfusión (y el umbral de transfusión más bajo, por ejemplo 7 g/ invasiva (cap . 97) con intubación endotraqueal en los pacientes con difi cultad dl, podría resultar apropiado). Cuando se realiza una transfusión a un paciente respiratoria importante o hipotensión o acidosis graves. Un paciente en estado con isquemia cardíaca y shock cardiógeno, ese paciente precisa una vigilancia de shock que esté luchando para respirar a pesar de los suplementos de oxígeno cuidadosa para detectar signos de progresión de la insufi ciencia cardíaca. La precisa intubación sin un ensayo de ventilación no invasiva, porque esta podría sangre y los hemoderivados no suelen necesitarse en un shock obstructivo. resultar difícil de aplicar, no protege las vías respiratorias y es menos efi caz que la ventilación invasiva a la hora de reducir el trabajo respiratorio, facilitar el Vasopresores intercambio gaseoso y reclutar los alvéolos ( cap. 96 ). La ventilación mecánica Los vasopresores ( tabla 98-4 ) se requieren a menudo, porque no basta con invasiva ( cap. 97 ) protege las vías respiratorias, reduce el riesgo de aspiración, los líquidos para restablecer la presión arterial, sobre todo en el shock dis- disminuye el trabajo respiratorio (y, por tanto, la demanda de oxígeno) y mejora tributivo. Los vasopresores aumentan la poscarga, por lo que, para optimizar sus el intercambio gaseoso (aumenta el aporte de oxígeno y facilita la alcalosis efectos, se necesita una hidratación adecuada. Es posible que los vasopresores respiratoria compensatoria). En el shock cardiógeno ( cap. 99 ), la ventilación mecánica proporciona como benefi cio añadido una mejora del reclutamiento Propiedad de Elsevieralveolar y un aumento de la presión transmural del corazón, que reduce la poscarga cardíaca y facilita la función ventricular. TABLA 98-3 La complicación principal de la ventilación mecánica en pacientes con shock CLASIFICACIÓN DEL SHOCKProhibida HEMORRÁGICO su * reproducciónes el empeoramiento inadvertido y venta del gasto cardíaco y la hipotensión, porque CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV la presión intratorácica positiva asociada a la ventilación mecánica retrasa el llenado del ventrículo derecho. Esta complicación se da más en los pacientes Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000 con shock hipovolémico (quienes más dependen de la precarga), pero el shock % volumen Hasta 15 15-30 30-40 > 40 distributivo, el shock obstructivo debido a una compresión extrínseca y algunos shocks cardiógenos pueden depender de la precarga. Muchos sedantes Frecuencia del pulso (rpm) < 100 > 100 > 120 > 140 utilizados de manera habitual durante la intubación, como el etomidato o Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida las benzodiacepinas de acción corta, causan vasodilatación e hipotensión, Presión del pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida que puede agravar este problema. Con frecuencia se requerirá una embolada . 500 fi aumentada intravenosa de líquidos (p ej., ml de suero siológico) antes o durante la intubación, junto con un uso prudente de sedantes, la evitación de la ventilación Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35 excesiva con presión positiva y un posible aumento de la dosis de vasopresores. (rpm) Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 Insignifi cante Posición corporal Si el paciente se encuentra muy hipotenso, el llenado cardíaco y la perfusión Estado mental Ansiedad Ansiedad Angustia, Confusión, cerebral se pueden aumentar colocando al paciente en decúbito o con las mínima leve confusión letargo piernas elevadas (posición de Trendelenburg), sobre todo en casos de shock Reposición de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides hipovolémico o distributivo. La intubación y la colocación de una vía central y sangre y sangre se simplifi can asimismo en estas posiciones. No obstante, los pacientes con difi cultad respiratoria intensa, en particular por edema pulmonar, no suelen * Estimaciones para un paciente de 70 kg. Tomado de Committ ee on Trauma of the American College tolerar el decúbito, y su hipoxemia podría empeorar. De manera análoga, hasta of Surgeons. Advanced Trauma Life Support for Doctors . Chicago: American College of Surgeons; 1997:108. que se asegure la vía respiratoria, todo paciente que corra riesgo de vomitar

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TABLA 98-4 VASOPRESORES VASCULATURA PERIFÉRICA EFECTOS CARDÍACOS INTERVALO FRECUENCIA PREPARADO DE DOSIS VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN CARDÍACA CONTRACTILIDAD ARRITMIAS USO HABITUAL Dopamina 1-4 μg/kg/min 0 1+ 1+ 1+ 1+ La «dosis renal» no mejora la función renal; puede utilizarse en caso de bradicardia e hipotensión 5-10 μg/kg/min 1-2+ 1+ 2+ 2+ 2+ 11-20 μg/kg/min 2-3+ 1+ 2+ 2+ 3+ Gama de vasopresores Vasopresina 0,04-0,1 unidades/ 3-4+ 0 0 0 1+ Shock séptico, shock tras min circulación extracorpórea, ningún benefi cio sobre los resultados en la sepsis Fenilefrina 20-200 μ g/min 4+ 0 0 0 1+ Shock vasodilatador; mejor preparado para la taquicardia supraventricular Noradrenalina 1-20 μ g/min 4+ 0 2+ 2+ 2+ Vasopresor de primera línea para el shock séptico, shock vasodilatador Adrenalina 1-20 μ g/min 4+ 0 4+ 4+ 4+ Shock rebelde, shock con bradicardia, shock anafi láctico Dobutamina 1-20 μg/kg/min 1+ 2+ 1-2+ 3+ 3+ Shock cardiógeno, shock séptico Milrinona Embolada de 0 2+ 1+ 3+ 2+ Shock cardiógeno, 37,5-75 μ g/kg insufi ciencia cardíaca seguida de derecha, dilata la arteria 0,375-0,75 μ g/min pulmonar; precaución en la insufi ciencia renal Por cortesía de Emanuel P. Rivers, MD.

sangre o contenido gástrico tiene más posibilidades de aspirar si el tratamiento La colocación de un catéter arterial pulmonar permite monitorizar las pre- se efectúa en decúbito. Además, cuando se sospecha un aumento de la presión siones ventricular derecha y de enclavamiento capilar pulmonar, el volumen intracraneal (p. ej., después de una hemorragia intracraneal grave [ cap. 380 ], una sistólico, el gasto cardíaco y la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta. insufi ciencia hepática fulminante [ cap. 145] o un traumatismo craneoencefálico En los estados de shock, el aporte insufi ciente de oxígeno determina una mayor [cap . 371]), el decúbito o la posición de Trendelenburg podrían empeorar de extracción periférica de oxígeno y una saturación baja de oxígeno en la sangre manera paradójica la perfusión cerebral. venosa que retorna a las cavidades cardíacas derechas. Sin embargo, en varios ensayos clínicos no se han obtenido resultados mejores con tratamiento guiado Otras modalidades urgentes por un catéter colocado en la arteria pulmonar, y ya no se recomienda para el En situaciones concretas se iniciarán de inmediato otras técnicas. Por ejem- tratamiento sistemático del shock.13 plo, ante un shock obstructivo secundario a taponamiento cardíaco (cap . 68), Una manera de evaluar la idoneidad de la reposición de líquidos es determi- se efectuará un drenaje pericárdico urgente, y ante un neumotórax a tensión nar las respuestas a las maniobras que aumentan la precarga. Algunos ejemplos (cap . 92) se colocará un tubo torácico de manera urgente. Un paciente con son la elevación pasiva de las piernas o la administración de carga de líquidos14 traumatismo (cap . 103) puede requerir una faja pélvica u otro tipo de torniquete, durante 30 min. una ecografía en la cabecera de la cama para evaluar una posible hemorragia En varios ensayos multicéntricos de tratamiento orientado a los primeros intraabdominal y una tomografía computarizada o una laparotomía exploratoria objetivos, es decir, mejorar los valores de hemoglobina en la oxigenación, no urgentes, dependiendo de los hallazgos. De forma análoga, un paciente con una se obtenido un benefi cio mayor que con el tratamiento convencional. Así, por hemorragia digestiva alta evidente ( cap. 126 ) precisa una endoscopia urgente. ejemplo, una presión venosa central baja indica hipovolemia, pero el tratamien- Los pacientes con shock séptico y dolor en el cuadrante superior derecho to del shock séptico basado en las lecturas de la presión venosa central y los requieren antibióticos por vía intravenosaPropiedad y una ecografía urgente de seguida Elsevier de valores recomendados de la presión arterial no mejora los resultados. A9 Por eso, una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica si se observan conductos las recomendaciones actuales hacen hincapié en una sospecha temprana del biliares dilatados o cálculos (cap . 146). Los pacientes con shock cardiógeno shock; un umbral bajo para analizar el lactato sérico; una administración rápida ( cap. 99 ) precisan, en ocasiones, una intervenciónProhibida coronaria percutánea su emer- reproducciónde antibióticos si la sepsis parecey venta una posible causa ( cap. 100 ), y una embolada gente ( cap. 65). Además, los problemas que coexisten a menudo con el shock, intravenosa inicial de 20-30 ml/kg de líquidos, seguida de una vigilancia estre- como las convulsiones generalizadas ( cap. 375 ), la intoxicación etílica aguda cha de la idoneidad de la reposición a través de la exploración clínica, análisis ( cap. 30 ), la sobredosis medicamentosa ( caps. 31 y 102 ) y la hipergluce- seriados del lactato en sangre o mediciones de la dependencia de la precarga, mia (cap . 216), requieren una evaluación y un tratamiento urgentes. como una prueba de elevación pasiva de las piernas. Vigilancia de la idoneidad terapéutica Tratamiento de soporte continuado Después de la evaluación y el tratamiento iniciales, las horas posteriores A menos que se disponga de instrucciones anticipadas del paciente para resultan cruciales para confi rmar el diagnóstico y la causa del shock, así como limitar la atención, el objetivo del tratamiento en el shock es salvar la vida del para vigilar la efi cacia de las medidas terapéuticas. Entre los criterios simples paciente. Los pacientes que no mejoran con rapidez suelen ingresar en una de idoneidad terapéutica figuran el restablecimiento de la presión arterial, unidad de cuidados intensivos, donde se supervisa la función de los órganos la mejora de los signos clínicos de hipoperfusión (p. ej., indicadores y sostenida y vitales y se puede instituir un tratamiento adecuado de soporte. mejora del estado mental), y la mejora del défi cit de base y la hiperlactatemia. En cuanto el paciente esté en condiciones o se contacte con la familia, se Por más que la presión arterial se pueda medir con el manguito de manome- emprenderán conversaciones (esenciales) para conocer las preferencias de reani- tría, la falta de fiabilidad de este método en pacientes en estado de shock mación cardiopulmonar ( cap. 7 ), ventilación mecánica ( cap. 97 ) y otros aspectos de profundo obliga, en general, a colocar una vía arterial si el paciente no mejora los cuidados intensivos (cap . 3). El médico debe proporcionar la mejor información con rapidez. No obstante, el restablecimiento de la presión arterial no signifi ca posible sobre el diagnóstico, la posible evolución y el pronóstico. que haya mejorado la oxigenación o que se haya restablecido la perfusión tisular. La mejora clínica y bioquímica podría retrasarse algunas horas respecto a la mejora de la oxigenación o incluso quedar enmascarada por el tratamiento PREVENCIÓN médico, como la necesidad de sedantes, o por la aparición de una disfunción orgánica aguda a pesar de un tratamiento adecuado. El shock se puede prevenir evitando los acontecimientos desencadenantes (p. ej.,

C0055.indd 649 18/02/21 10:59 PM 650 99 SHOCK CARDIÓGENO encuentra grave para que no evolucione hacia el shock. Muchos hospitales han instituido sistemas de alerta temprana para desplegar equipos de respuesta rápida ante pacientes TABLA 99-1 DIAGNÓSTICO DEL SHOCK CARDIÓGENO con constantes vitales anómalas ( cap. 7 ). Estos programas facilitan la evaluación y el SIGNOS CLÍNICOS tratamiento precoces, y mejoran además los resultados. Hipotensión PRONÓSTICO Oliguria Embotamiento mental La mortalidad actual del shock se aproxima al 25%. El grado de respuesta de la presión Extremidades frías y moteadas arterial, el gasto cardíaco y las medidas de hipoperfusión, como el lactato sérico, al CRITERIOS HEMODINÁMICOS tratamiento facilita el pronóstico; los signos tempranos de disfunción multiorgánica predicen la necesidad de cuidados intensivos prolongados y una mayor mortalidad. El Presión arterial sistólica < 90 mmHg o descenso > 30 mmHg desde el valor de base pronóstico a largo plazo de los pacientes que sobreviven varía, pero depende de la edad, durante > 30 min el estado habitual de salud, la evolución natural del acontecimiento desencadenante y Índice cardíaco < 2,2 l/min/m 2 la duración e intensidad del curso interhospitalario. Curiosamente, las características Presión de enclavamiento capilar pulmonar > 18 mmHg agudas del propio shock (p. ej., el grado de hipotensión) predicen la mortalidad a corto OTROS plazo, pero no tanto los resultados a largo plazo. Disfunción miocárdica documentada Exclusión de hipovolemia, hipoxemia y acidosis

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mecánica de un IM agudo ( cap. 64 ) o una circulación extracorpórea prolongada ( tabla 99-2 ). La miocardiopatía inducida por estrés (síndrome de takotsubo ) también puede manifestarse como shock cardiógeno ( cap. 54). La insufi ciencia valvular aguda 99 por endocarditis (cap. 67 ) o rotura de cuerdas tendinosas ( cap. 66 ), puede dar lugar a shock, al igual que el estrés fi siológico en el contexto de una estenosis valvular grave. SHOCK CARDIÓGENO El taponamiento cardíaco ( cap. 68 ) y la embolia pulmonar masiva ( cap. 74 ) con STEVEN M. HOLLENBERG insufi ciencia aguda del VD puedendesencadenar shock sin edema pulmonar. Una consideración importante es que algunos shocks cardiógenos poseen un componente Propiedad de Elsevieryatrógeno debido a ciertos medicamentos que exacerban la hipotensión. El diagnós- © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos tico precoz del shock inminente y la identifi cación de los pacientes de alto riesgo para el shock son esenciales, tanto para acelerar la intervención como para evitar Prohibida su reproducción y venta tratamientos que pudieran empeorar la hemodinámica. DEFINICIÓN Después de disminuir en los dos últimos decenios, la incidencia del shock cardiógeno El shock cardiógeno se produce cuando el corazón es incapaz de proporcionar sufi ciente que complica al IM agudo parece haber aumentado por razones desconocidas. Sin sangre para una perfusión adecuada de los tejidos. El shock cardiógeno es un síndrome embargo, la mortalidad asociada al shock cardiógeno continúa descendiendo gracias al hemodinámico definido por una hipotensión sistémica sostenida (presión arterial tratamiento precoz efi caz y a la adopción generalizada de la revascularización precoz, sistólica < 90 mmHg), una presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 18 mmHg que han mejorado los resultados.1 2 y un índice cardíaco menor de 2,2 l/min/m (tabla 99-1 ). El diagnóstico de shock Solo cerca del 25% de los pacientes que sufren un shock cardiógeno se encuentran cardiógeno suele establecerse sobre criterios clínicos, esto es, hipotensión combinada en shock cuando acuden inicialmente al hospital; en los demás casos, el shock suele con signos de hipoperfusión tisular, como oliguria, embotamiento sensorial y frialdad evolucionar a lo largo de varias horas. Los pacientes con un shock temprano o tardío de las extremidades, en el contexto de una disfunción miocárdica. Para establecer el presentan características demográfi cas,anamnésicas, clínicas y hemodinámica similares. diagnóstico, es importante documentar la disfunción miocárdica y descartar o corregir Los factores de riesgo para el desarrollo de shock cardiógeno en el IM discurren en factores como hipovolemia, hipoxemia y acidosis. paralelo con los de la disfunción del VI y los de la gravedad de la arteriopatía coronaria (AC). Las características del paciente abarcan la edad avanzada, un IM anterior, la EPIDEMIOLOGÍA diabetes, la hipertensión, la AC de varios vasos, el IM previo o la enfermedad cardiovas- La etiología predominante del shock cardiógeno (fi g. 99-1 ) es la insufi ciencia del cular y la vasculopatía periférica. Los factores de riesgo clínicos consisten en una dis- ventrículo izquierdo secundaria a infarto de miocardio (IM) agudo extenso o una minución de la fracción de eyección, infartos más grandes y la ausencia de hipercinesia pérdida acumulada de función miocárdica en un paciente con un IM previo. No compensadora en los territorios miocárdicos alejados del infarto. Entre los precursores obstante, cualquier causa de disfunción grave del ventrículo izquierdo (VI) o del clínicos de un shock inminente están el grado de hipotensión y de taquicardia a su llegada ventrículo derecho (VD) puede provocar shock cardiógeno, como la miocarditis al hospital. Los factores que predicen la mortalidad después de un shock cardiógeno fulminante (cap. 54 ), la miocardiopatía en fase terminal (cap. 54 ), la complicación refl ejan la gravedad de la lesión aguda y de los cuadros mórbidos asociados.

C0055.indd 650 18/02/21 10:59 PM 99 SHOCK CARDIÓGENO 651

TABLA 99-2 CAUSAS DE SHOCK CARDIÓGENO TABLA 99-3 SIGNOS CLÍNICOS DEL ESTADO DE LA VOLEMIA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y DE LA PERFUSIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DE CONGESTIÓN Fracaso de la bomba Infarto extenso Ortopnea, disnea paroxística nocturna Infarto menor con disfunción previa del ventrículo izquierdo Distensión yugular Extensión del infarto Refl ujo abdominoyugular Reinfarto Estertores Expansión del infarto Hepatomegalia Complicaciones mecánicas E d e m a Insufi ciencia mitral aguda secundaria a rotura del músculo papilar Dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho Comunicación interventricular SIGNOS POSIBLES DE HIPOPERFUSIÓN Rotura de la pared libre Taponamiento pericárdico Presión del pulso estrecha Infarto del ventrículo derecho Embotamiento MIOCARDIOPATÍA Extremidades frías Disminución de la tolerancia al esfuerzo Miocarditis Disfunción hepática/renal Miocardiopatía periparto Insufi ciencia cardíaca terminal de bajo gasto Miocardiopatía hipertrófi ca con obstrucción del infundíbulo de salida de las medidas de soporte hemodinámico y de reducir al mínimo la necrosis miocárdica Miocardiopatía de estrés en los pacientes en estado de shock. CARDIOPATÍA VALVULAR Insufi ciencia mitral aguda (rotura de cuerdas) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Insufi ciencia aórtica aguda La exploración física se orientará para caracterizar el perfi l hemodinámico del paciente Estenosis aórtica o mitral con taquiarritmia u otro cuadro mórbido que provoque (tabla 99-3 ) evaluando la congestión («húmeda» o «seca») y la perfusión sistémica descompensación («frío» o «caliente»). Entre los signos de congestión del lado izquierdo (cap. 52 ) fi gu- Disfunción protésica valvular ran los estertores pulmonares, mientras que la distensión venosa yugular (v. fi g. 45-1 ), el TAQUIARRITMIA edema periférico y la ascitis denotan una congestión de cavidades derechas. OTROS CUADROS La mayoría de los pacientes con shock cardiógeno están húmedos y fríos. Suelen tener un aspecto demacrado o cianótico, con piel fría y extremidades moteadas. Los pulsos, Circulación extracorpórea prolongada que son rápidos y débiles, pueden ser irregulares en presencia de arritmias. Suele haber Shock séptico con depresión miocárdica grave Traumatismos cardíacos romos o penetrantes distensión venosa yugular y estertores pulmonares, aunque su ausencia no descarta Rechazo de trasplante ortotópico el diagnóstico. Puede palparse un movimiento precordial secundario a la discinesia Embolia pulmonar masiva del VI. Los ruidos cardíacos pueden auscultarse a distancia y suele haber un tercer y Taponamiento pericárdico un cuarto ruidos audibles. En ocasiones se ausculta un soplo sistólico de insufi ciencia mitral o de una comunicación interventricular, pero puede aparecer cualquiera de estas complicaciones sin un soplo audible ( cap. 64). Se pueden observar signos o síntomas La angiografía coronaria suele revelar una AC de varios vasos, con estenosis del tronco de disfunción renal, hepática, intestinal y cognitiva.3 izquierdo en el 30% de los casos y enfermedad coronaria de tres vasos en el 60%. La AC de varios vasos explicaría el fracaso en la aparición de una hipercinesia compensatoria en segmentos miocárdicos remotos. DIAGNÓSTICO Una vez reconocidas las manifestaciones clínicas de un shock cardiógeno aparente, el BIOPATOLOGÍA médico debería confi rmar su presencia y valorar su etiología, además de instaurar una terapia de soporte antes de que los órganos vitales sufran un daño irreversible. El médico El shock cardiógeno se caracteriza por una cascada descendente en la que la disfunción debe buscar el equilibrio entre una búsqueda infatigable del diagnóstico etiológico miocárdica disminuye el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la presión arterial; estos antes de lograr la estabilización y un tratamiento empírico excesivamente intenso sin la cambios comprometen la perfusión miocárdica, exacerban la isquemia y deprimen aún más caracterización adecuada del proceso fi siopatológico subyacente. la función miocárdica, el gasto cardíaco y la perfusión sistémica.2 La disfunción diastólica Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) inmediatamente. En el shock cardió- concurrente aumenta la presión de la aurícula izquierda, lo que provoca congestión pulmo- geno secundario a IM agudo, el ECG suele mostrar sobre todo elevación del segmento nar e hipoxemia y exacerba la isquemia miocárdica y deteriora el rendimiento ventricular. ST, pero en el 25% de los casos hay depresión del ST o cambios inespecífi cos. Si se Los mecanismos de compensación comprenden la estimulación simpática, que aumenta sospecha IM agudo del VD, la elevación del segmento ST en las precordiales derechas el ritmo y la contractilidad cardíacos, es decir, el gasto cardíaco, pero también la demanda modifi cadas puede ser diagnóstica ( cap. 64). Un ECG que muestra ondas Q y bloqueo de oxígeno del miocardio. La vasoconstricciónPropiedad compensatoria eleva la presión de arterial, Elsevier pero de rama puede sugerir una enfermedad terminal. también la poscarga miocárdica, perjudicando aún más la función cardíaca y aumentando Otras pruebas diagnósticas iniciales son la radiografía de tórax, un hemograma la demanda miocárdica de oxígeno. A la vista de la falta de idoneidad de la perfusión, esta Prohibida su reproduccióncompleto, la determinación dey la gasometría,venta de los electrólitos y de biomarcadores demanda aumentada puede agravar la isquemia y perpetuar un círculo vicioso que, si no se cardíacos. Una radiografía de tórax puede demostrar edema pulmonar o sugerir un rompe, puede culminar en la muerte del paciente. La interrupción de este círculo de disfun- diagnóstico alternativo, como cuando el ensanchamiento mediastínico indica disección ción miocárdica e isquemia es la base de los regímenes terapéuticos para el shock cardiógeno. de aorta ( cap. 69 ). Los pacientes con shock cardiógeno no siempre tienen disfunción del VI grave, por lo que a menudo hay otros mecanismos operativos. Además, la resistencia vascular sis- témica no siempre está elevada, lo que sugiere que la vasoconstricción compensadora Ecocardiografía no es universal. Las respuestas infl amatorias pueden contribuir a la vasodilatación y a La ecocardiografía es una herramienta indispensable para confi rmar el diagnóstico de la disfunción miocárdica en el shock cardiógeno. shock cardiógeno y se realizará lo antes posible, preferiblemente con Doppler (cap. 49 ). Los pacientes en shock cardiógeno pueden tener áreas miocárdicas viables, pero no La ecocardiografía da información sobre la función sistólica general y regional, la funcionantes, por aturdimiento o hibernación miocárdicos. El aturdimiento miocárdico función diastólica y la enfermedad valvular, y permite diagnosticar con rapidez las representa la disfunción postisquémica que persiste a pesar del restablecimiento del causas mecánicas del shock, como la rotura de músculos papilares, la comunicación flujo sanguíneo normal. Los segmentos miocárdicos en hibernación muestran una interventricular aguda, la rotura de la pared libre y el taponamiento. función en reposo con un deterioro persistente debido a la intensa reducción del fl ujo sanguíneo coronario. Estos dos trastornos, conceptualmente diferentes, se pueden Cateterismo de las cavidades derechas del corazón superponer. Pueden ocurrir episodios repetidos de aturdimiento miocárdico en zonas Si la anamnesis, la exploración física, la radiografía de tórax y el ecocardiograma mues- de miocardio viable que dependen de una estenosis coronaria crítica. La función con- tran una hipoperfusión sistémica, un gasto cardíaco bajo y una elevación de la presión tráctil del miocardio en hibernación mejora con la revascularización; la gravedad del venosa, no siempre se precisa un cateterismo cardíaco derecho para el diagnóstico. No daño isquémico previo determina la intensidad del aturdimiento, lo cual proporciona la obstante, en caso de incertidumbre, la monitorización invasiva resulta muy útil para base para restablecer la permeabilidad coronaria en el shock cardiógeno. La idea de que caracterizar la hemodinámica y excluir una disminución de volumen, un infarto del

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. parte del tejido miocárdico podría recuperar su función pone de relieve la importancia ventrículo derecho y complicaciones mecánicas.

C0055.indd 651 18/02/21 10:59 PM 652 99 SHOCK CARDIÓGENO El cateterismo de las cavidades derechas resulta, sin embargo, más útil para optimizar el tratamiento en los pacientes inestables. En estos casos, las estimaciones clínicas de las Debe realizarse una valoración inicial del estado hídrico y de la perfusión sis- témica.6 La isquemia provoca disfunción diastólica, de manera que suelen nece- presiones de llenado son poco fi ables; las presiones de llenado óptimas pueden ser incluso sitarse presiones de llenado altas para mantener el volumen sistólico en algunos más altas en los casos de disfunción diastólica del VI. Los cambios en la función miocárdica pacientes. Otros se benefi cian de las infusiones rápidas predeterminadas en o las intervenciones terapéuticas, incluida la revascularización, modifi can en ocasiones bolos de 100 a 200 ml de cristaloides ajustadas hasta criterios de referencia el gasto cardíaco y las presiones de llenado de forma brusca. La disfunción ventricular clínicos. En los pacientes que no responden rápidamente al tratamiento puede derecha concomitante suele pasar desapercibida en los pacientes con shock cardiógeno, y plantearse la monitorización hemodinámica cruenta para calcular la presión de su importancia se subestima; el cateterismo cardíaco derecho es la vía mejor y más rápida llenado a la cual se mejora al máximo el gasto cardíaco. En los pacientes con para una evaluación hemodinámica de las cavidades cardíacas derechas en estos pacientes. infarto del VD es sumamente importante mantener una precarga adecuada. La medición del gasto cardíaco y de la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta Una vez lograda la estabilización inicial y restablecida la presión arterial adecua- permite evaluar la función cardíaca y ayuda a seleccionar el soporte inótropo y/o mecánico. da, se valorará la perfusión tisular. Si esta es adecuada, pero sigue habiendo una congestión pulmonar signifi cativa, pueden administrarse diuréticos (p. ej., furosemida por vía intravenosa en bolo de 20-40 mg). Si la perfusión tisular sigue siendo inadecuada, debería instaurarse un tratamiento inótropo y/o soporte mecánico. TRATAMIENTO Tto Vasopresores e inótropos Tratamiento inicial El mantenimiento de una presión arterial adecuada es esencial para romper el La estabilización inicial del paciente con sospecha de shock cardiógeno círculo vicioso de hipotensión progresiva y de una isquemia miocárdica adicional. consiste en canalización intravenosa, oxígeno suplementario y monitorización Cuando la presión arterial sigue siendo inadecuada, puede ser necesaria la terapia ECG continua ( fi g. 99-2 ).4 Muchos pacientes precisan intubación endotraqueal con vasopresores, ajustada no solo a la presión arterial sino también a los índices y ventilación mecánica (cap . 97), no solo para mejorar la gasometría arterial, clínicos de perfusión y de saturación de oxígeno venosa mixta.7 La noradrenalina sino también para reducir el trabajo respiratorio y facilitar la sedación. Deben actúa principalmente como vasoconstrictor (de 0,02 a 1 μ g/kg/min), solo posee un corregirse las anomalías electrolíticas. Mitigar el dolor y la ansiedad puede efecto inótropo relativamente leve y aumenta el fl ujo coronario. Es preferible a la disminuir el exceso de actividad simpática y reducir la demanda de oxígeno, la dopamina,A1,A2 que actúa tanto como inótropo (de 3 a 10 μ g/kg/min) como vaso- precarga y la poscarga. Las arritmias ( cap. 58 ) pueden disminuir el gasto cardíaco presora (de 10 a 20 μ g/kg/min). Las infusiones de vasopresores deben ajustarse y deben corregirse rápidamente con antiarrítmicos (v. tabla 58-6), cardioversión cuidadosamente en los pacientes con shock cardiógeno para mejorar al máximo o electroestimulación cardíaca ( cap. 60). la presión de perfusión coronaria con el menor aumento posible en la demanda Cuando haya probabilidades de que la causa sea un IM agudo, debe adminis- miocárdica de oxígeno por inotropismo. La monitorización hemodinámica cruenta trarse inmediatamente ácido acetilsalicílico y heparina (cap . 64). 5 Algunas con una línea arterial y el cateterismo de las cavidades cardíacas derechas son terapias empleadas de rutina en el IM agudo (p. ej., nitratos, β -bloqueantes, aconsejables durante el ajuste inicial con fármacos vasoactivos. inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) pueden exacerbar Debería instaurarse una terapia con inótropos si la perfusión tisular sigue la hipotensión en el shock cardiógeno y se asocian a peores resultados siendo inadecuada a pesar de la administración de noradrenalina. La dobu- en pacientes hipotensos. En consecuencia, estos fármacos deben evitarse en los tamina (de 2,5 a 20 μ g/kg/min), un agonista adrenérgico β 1 selectivo, puede pacientes con una situación hemodinámica inestable, hasta que se estabilicen. mejorar la contractilidad miocárdica y aumentar el gasto cardíaco. Es el fármaco de elección inicial en los pacientes con presiones arteriales sistólicas mayores de 90 mmHg, pero puede exacerbar la hipotensión en algunos pacientes y puede precipitar taquiarritmias. La milrinona (de 0,125 a 0,75 μ g/kg/min sin dosis de MANEJO DE LA VÍA DEL SHOCK CARDIÓGENO carga), un inhibidor de la fosfodiesterasa, tiene menos efectos cronótropos y Medidas de reanimación arritmógenos que las catecolaminas, pero posee una semivida larga y puede y tratamiento médico provocar hipotensión; suele reservarse para situaciones en las que todos los demás preparados hayan resultado inefi caces. Preparados inótropos/vasopresores Ventilación mecánica Balón de contrapulsación intraaórtico (IABP) Tratamiento médico específico Los IABP reducen la poscarga sistólica y aumentan la presión de perfusión de la causa diastólica sin incrementar la demanda de oxígeno, pero no mejoran de modo signifi cativo el fl ujo sanguíneo distal a una estenosis coronaria crítica. A pesar Reperfusión emergente de la justifi cación hemodinámica para su uso, en los ensayos aleatorizados no se ha detectado ninguna mejora en la mortalidad a los 30 días, 1 año o 6 años con R (para IM/SCA) la inserción de IABP en pacientes que sufren un shock cardiógeno y se someten e ICP a revascularización precoz por IM.A3,A4 Se desconoce si la inserción de un IABP IDAC P podría resultar razonable en ciertos pacientes durante un período crítico del c Fibrinólisis a shock hasta que se emprenda el tratamiento defi nitivo. El fracaso del IABP para u revertir la hipoperfusión es un signo de mal pronóstico, y en estos pacientes se l planteará un soporte mecánico más agresivo. p i e Soporte mecánico temporal* Reperfusión PropiedadIABP de Elseviera La terapia de soporte podría mejorar la presión arterial y el gasto cardíaco r DAV periférico en el shock cardiógeno, pero el restablecimiento rápido del fl ujo miocárdico c es la piedra angular del tratamiento en el shock cardiógeno secundario a IM a OMEC DAV implantableProhibida sui reproducción(cap . 64). El tratamiento fi brinolíticoy venta restablece la permeabilidad de la arteria c infartada y disminuye la probabilidad de progresión hacia el shock cardiógeno ó (v. tabla 64-6), pero resulta inefi caz una vez instaurado el shock cardiógeno. i n La revascularización inmediata es la única intervención que reduce por ó sistema las tasas de mortalidad en los pacientes con shock cardiógeno y, de DAV duradero acuerdo con los ensayos aleatorizados, salva a cerca de 13 de cada 100 pacientes n tratados al año.A5 Además, la mayoría de los supervivientes presentarán un buen estado funcional. Los resultados mejoran cuando la intervención coronaria percutánea (ICP) se realiza en las 6 h siguientes desde la aparición de los síntomas, pero los benefi cios de supervivencia se siguen observando hasta 48 h después de la aparición del IM y 18 h después de la aparición del shock. En los pacientes Trasplante DAV de destino con enfermedad de varios vasos, los datos indican que la colocación de una endoprótesis en la lesión causante ofrece los mismos resultados que una ICP inmediata sobre varios vasos, y que el riesgo de que el paciente requiera una FIGURA 99-2 . Posible vía de asistencia del shock cardiógeno, sala de tratamiento y terapia de reemplazo renal es menor.A6 Los pacientes mayores de 75 años aptos profesionales sanitarios. IDAC, injerto de derivación de arteria coronaria; DAV, dispositivo para una terapia radical también parecen benefi ciarse. de asistencia ventricular; OMEC, oxigenación por membrana extracorpórea; IABP, balón de El IDAC tiene más probabilidades de lograr una revascularización completa contrapulsación intraaórtico; ICP, intervención coronaria percutánea; IM, infarto agudo de y consigue tasas de supervivencia a largo plazo comparables a las de la ICP, a miocardio; SCA, síndrome coronario agudo. *Plantee el soporte mecánico pasajero antes de la reperfusión en casos de shock cardíaco rebelde. (Adaptado de van Diepen S, Katz JN, menudo a pesar de que la anatomía coronaria es peor y la prevalencia de diabe- Albert NM, et al. Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement tes es mayor. No obstante, en la clínica, la cirugía de derivación aortocoronaria from the American Heart Association. Circulation. 2017;136:e232-e268.) resulta práctica en menos del 10% de los casos.

C0055.indd 652 18/02/21 10:59 PM 100 SÍNDROMES DE SHOCK RELACIONADOS CON LA SEPSIS 653

Cuando el shock cardiógeno se debe a complicaciones mecánicas de un IM de músculos papilares en el IM agudo, la rotura espontánea de cuerdas ten- ( cap. 64 ), se recomienda la cirugía siempre que sea factible. En el caso de insu- dinosas, la endocarditis infecciosa ( cap. 67 ) y los traumatismos ( cap. 103 ). La fi ciencia mitral aguda secundaria a la rotura de músculos papilares, el soporte ecocardiografía es la técnica diagnóstica óptima. La estabilización inmediata vasoactivo y mecánico constituye medidas pasajeras; el tratamiento defi nitivo puede consistir en un tratamiento inótropo o vasopresor para respaldar el gasto consiste en una reparación o una sustitución valvular quirúrgica rápida ( cap. 66 ). cardíaco y la presión arterial. El tratamiento defi nitivo, sin embargo, consiste en Aunque la mortalidad oscila entre el 20 y el 40%, los resultados quirúrgicos están la reparación o reemplazo quirúrgico de la válvula ( cap. 66). mejorando, y la supervivencia y la función ventricular mejoran en comparación La insufi ciencia aórtica aguda se debe sobre todo a endocarditis infecciosa con el tratamiento médico. (cap . 67) con destrucción de velos valvulares, pero también puede deberse a La cirugía en el momento oportuno también es decisiva en los pacientes en lesiones traumáticas (cap . 103) o a una disección aórtica aguda (cap . 69). La los que el shock cardiógeno se debe a una rotura del tabique ventricular o de la presión del pulso suele ser estrecha, refl ejando la disminución del volumen pared libre. Como las perforaciones están expuestas a fuerzas de cizallamiento, sistólico anterógrado, y suelen estar ausentes las pulsaciones oscilantes de la el foco de la rotura puede ampliarse bruscamente. La reparación puede resultar insufi ciencia aórtica crónica. Las medidas contemporizadoras consisten en la técnicamente difícil debido a la necesidad de suturar en zonas de necrosis. La disminución de la poscarga, con soporte vasopresor e inótropo, en función de mortalidad quirúrgica oscila entre el 20 y el 50%, y es especialmente alta en las necesidades. El IABP está contraindicado y un enlentecimiento excesivo de las roturas inferoposteriores serpiginosas, ya que están peor delimitadas que las la frecuencia cardíaca puede agravar la situación hemodinámica al prolongar roturas anteroapicales. La función del VD es un determinante importante de la diástole. El tratamiento defi nitivo es quirúrgico. la evolución en estos casos. No se ha llegado a un consenso sobre cuál es el momento más oportuno para realizar la cirugía, pero las normas recomiendan en la actualidad practicar la reparación quirúrgica precozmente, habitualmente en las primeras 48 h después de la rotura. La colocación de un dispositivo de PRONÓSTICO oclusión del tabique puede ser de ayuda en algunos pacientes. El shock cardiógeno sigue siendo la causa más frecuente de muerte en el IM agudo. Las tasas de supervivencia están mejorando como consecuencia de los avances en Soporte circulatorio las medidas de soporte y la reperfusión en pacientes adecuadamente seleccionados. Los dispositivos mecánicos de soporte circulatorio percutáneo permiten en La hemodinámica predice la mortalidad a corto, pero no a largo plazo.12 La edad y teoría cortar la espiral descendente de disfunción miocárdica, hipoperfusión el tiempo transcurrido hasta la revascularización predicen la supervivencia de forma e isquemia en el shock cardiógeno, dando así tiempo para la recuperación independiente, pero los benefi cios de la revascularización se observan en todos los miocárdica.8 Estos dispositivos aumentan, en grado variable, la presión arterial y el gasto cardíaco, reducen las presiones de llenado y la poscarga del VI, y niveles de riesgo. La supervivencia media 1 año después de la revascularización precoz mejoran la perfusión coronaria. Ofrecen soporte a corto plazo como puente es del 50-55%, y el benefi cio de supervivencia se mantiene a los 6 años de seguimiento; hasta la recuperación o el trasplante,9 y a veces se utilizan como tratamiento la supervivencia a los 5 años se aproxima al 45%. La calidad de vida de los supervivientes crónico si no se puede realizar el trasplante.10 Durante el shock cardiógeno en suele ser excelente; el 83% de los pacientes se encuentran asintomáticos o solo tienen el IM agudo, estos dispositivos mejoran la función hemodinámica, pero no se una insufi ciencia cardíaca levemente sintomática. El pronóstico de los pacientes con ha demostrado que reduzcan la morbilidad.A7 enfermedad miocárdica no isquémica en fase terminal es muy desfavorable si no se La oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) proporciona soporte procede al trasplante de corazón o al soporte mecánico a largo plazo.13 cardiopulmonar tanto para el corazón como para los pulmones a través de un oxigenador de membrana y un catéter de retorno arterial. La OMEC reduce la precarga del VD y el VI, pero aumenta la poscarga del VI y puede resultar útil 11 frente al shock cardiógeno rebelde. Bibliografía de grado A La función ventricular derecha resulta clave para elegir entre las modalidades de soporte mecánico. Algunos pacientes con insufi ciencia cardíaca derecha e A1. Schumann J , Henrich EC , Strobl H , et al. Inotropic agents and vasodilator strategies for the treatment izquierda se benefi cian de un soporte biventricular inicial. El ventrículo izquierdo of cardiogenic shock or low cardiac output syndrome . Cochrane Database Syst Rev. 2018 ; 1 : CD009669 . rara vez muestra una insufi ciencia exclusiva durante mucho tiempo, y la evaluación A2. Rui Q , Jiang Y , Chen M , et al. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of cardiogenic shock: de la hemodinámica del ventrículo derecho con monitorización hemodinámica a PRISMA-compliant meta-analysis . Medicine (Baltimore) . 2017 ; 96 : 1 - 8 . invasiva reviste importancia para optimizar las estrategias de soporte mecánico. A3. Unverzagt S , Buerke M , de Waha A , et al. Intra-aortic balloon pump counterpulsation (IABP) for myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Cochrane Database Syst Rev . 2015 ; 3 : CD007398 . Tratamiento en situaciones especiales A4. Th i e l e H , Z e y m e r U , Th elemann N , et al. Intraaortic balloon pump in cardiogenic shock complicating El shock cardiógeno puede aparecer en la fase terminal de una miocar- acute myocardial infarction: long-term 6-year outcome of the randomized IABP-SHOCK II trial. diopatía dilatada o restrictiva (cap . 54). En primer lugar, deben estudiarse los Circulation . 2019 ; 139 : 395 - 403 . factores precipitantes reversibles. Algunos pacientes responderán al tratamiento A5. Jeger RV , Urban P , Harkness SM , et al. Early revascularization is benefi cial cross a all ages and a wide spectrum of cardiogenic shock severity: a pooled analysis of trials . Acute Card Care . 2011 ; 13 : 14 - 20 . inótropo y conseguirán un período breve de mejoría relativa. Los candidatos A6. Th iele H , Akin I , Sandri M , et al. One-year outcomes aft er PCI strategies in cardiogenic shock . N Engl adecuados deben remitirse para su estudio como candidatos para trasplante J Med . 2018 ; 379 : 1699 - 1710 . cardíaco ( cap. 53 ) o soporte mecánico. Una bomba circulatoria de levitación A7. Ouweneel DM , Eriksen E , Sjauw KD , et al. Percutane ous mechanical circulatory support versus magnética completa puede proporcionar una tasa de supervivencia del 85% intra-aortic balloon pump in cardiogenic shock aft er acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol . a los 6 meses (sin cirugía del dispositivo ni ictus discapacitante) en pacientes 2017 ; 69 : 278 - 287 . debidamente seleccionados. A8 Los DAVI pueden usarse como un puente hasta A8. Mehra MR , Naka Y , Uriel N , et al. A fully magnetically levitated circulatory pump for advanced heart el trasplante o hasta el tratamiento defi nitivo. También estaría justifi cada una failure . N Engl J Med . 2017 ; 376 : 440 - 450 . reunión informativa con el paciente sobrePropiedad sus últimas voluntades de en cuanto Elsevier a la asistencia en la fase terminal. BIBLIOGRAFÍA GENERAL La miocarditis aguda ( cap. 54 ) puede tener una evolución fulminante con el desarrollo de shock en el 10-15% de los casos.Prohibida Los pacientes con miocarditis su reproducciónBibliografía general y otros recursos y venta adicionales (contenido en inglés), disponibles en aguda suelen ser más jóvenes que aquellos con shock cardiógeno secundario Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). a un IM, y suelen debutar sobre todo con disnea, en lugar de dolor torácico. La ecocardiografía suele poner de manifi esto una disfunción global del VI. En estos casos está indicado un tratamiento de soporte; algunos pacientes pueden precisar soporte circulatorio e incluso la consideración del trasplante cardíaco. 100 No se ha comprobado que el tratamiento inmunodepresor mejore la evolución de la miocarditis fulminante. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófi ca (cap . 54) muestran a veces una SÍNDROMES DE SHOCK RELACIONADOS obstrucción grave del tracto de salida y shock. En estos casos, los diuréticos y el tratamiento inótropo suelen empeorar la obstrucción. La reposición cuidadosa de CON LA SEPSIS α volumen y el uso de un agonista puro, como la fenilefrina (0,1-0,3 mg/kg/min), JAMES A. RUSSELL permite reducir la obstrucción aumentando la poscarga y el tamaño de la cavidad. La miocardiopatía por estrés (takotsubo) ( cap. 54 ) se manifi esta por dolor torácico y cambios en el ECG similares a los del IM agudo; el diagnóstico se © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos establece mediante la exclusión de una obstrucción coronaria signifi cativa y la hipocinesia apical característica con preservación basal. Algunos pacientes presentan una disfunción del VI lo sufi cientemente grave como para producir DEFINICIÓN un shock. El tratamiento es de soporte. La mayoría de los pacientes recuperan La sepsis se defi ne como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una la función del VI en días o semanas, y el pronóstico a largo plazo es excelente. respuesta desajustada del huésped a la infección. La disfunción orgánica se defi ne como La insufi ciencia mitral aguda ( cap. 66 ) se manifi esta por edema pulmonar y un cambio agudo de dos o más puntos en la puntuación total de la escala Sequential una disminución del gasto cardíaco anterógrado. Las causas abarcan la rotura 1

C0055.indd 653 18/02/21 11:00 PM 654 100 SÍNDROMES DE SHOCK RELACIONADOS CON LA SEPSIS

TABLA 100-1 CRIBADO DE LA SEPSIS Y DEL SHOCK SÉPTICO Paso 1. Cribado de la sepsis con la escala SOFA abreviada (qSOFA): Se asigna 1 punto por cada hallazgo adverso de la siguiente manera: 1. Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm 2. Alteración de la conciencia: puntuación de la escala del coma de Glasgow inferior a 15 3. Presión sistólica ≤ 100 mmHg Paso 2. Diagnóstico de la sepsis por un aumento de 2 puntos en SOFA: Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA, evaluación secuencial del fracaso orgánico [relacionado con la sepsis]). Paso 3. Diagnóstico del shock séptico de la siguiente manera: Uso de vasopresores (p. ej., noradrenalina, adrenalina, fenilefrina) para mantener una presión arterial media ≥ 65 mmHg MÁS lactato sérico > 18 mg/dl (2 mmol/l) a pesar de una reposición adecuada de líquidos SEQUENTIAL (SEPSIS-RELATED) ORGAN FAILURE ASSESSMENT (SOFA, EVALUACIÓN SECUENCIAL DEL FRA CASO ORGÁNICO [RELACIONADO CON LA SEPSIS]) PUNTUACIÓN SISTEMA 0 1 2 3 4

Respiratorio (Pao 2/F io 2 ) ≥ 400 < 400 < 300 < 200 < 100 Coagulación (recuento plaquetario × 10 3 / μ l) ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20 Hígado (bilirrubina mg/dl [ μmol/l]) < 1,2 (20) 1,2-1,9 (20-32) 2-5,9 (33-101) 6-11,9 (102-204) > 12 (204) Cardiovascular PAM ≥ 70 mmHg PAM < 70 mmHg Dopa < 5 (o cualquier dosis Dopa 5,1-15 Dopa > 15 de dob* ) o o a d r e < 0,1 a d r e > 0,1 o o noradre ≤ 0,1 noradre > 0,1 SNC CGS † 15 13-14 10-12 6-9 < 6 Renal (creat. mg/dl [ μmol/l]) < 1,2 (100) 1,2-1,9 (110-170) 2,0-3,4 (171-299) 3,5-4,9 (300-400) > 5 (440) Diuresis, ml/d < 500 < 200 * Las dosis de catecolamina se dan en μ g/kg/min durante al menos 1 h. † Las puntuaciones de la escala del coma de Glasgow varían entre 3 y 15; una puntuación más alta indica una mejor función neurológica. Adre, adrenalina; Dob, dobutamina; Dopa, dopamina; F io2 , fracción de oxígeno en el aire inspirado; noradre, noradrenalina; PAM, presión arterial media; Pa o 2 , presión parcial de oxígeno. Datos tomados de Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al; Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Th e SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 1996;22(7):707-710.

la versión SOFA más breve y rápida, defi nida por una frecuencia respiratoria de 22 rpm pacientes con shock séptico y el 20-30% de los casos dan un resultado negativo en los o menos, una alteración de conciencia y una presión sistólica superior a 100 mmHg, cultivos de cualquier foco. proporciona criterios sencillos para el cribado rápido de la sepsis en la cabecera de la cama. La bacteriemia se defi ne como la proliferación de bacterias en los cultivos de BIOPATOLOGÍA sangre, pero no es necesario demostrar la infección para diagnosticar la sepsis desde el Al comienzo, el shock séptico activa la infl amación, como lo revelan la neutrofi lia y la principio. El shock séptico también se redefi nió en 2016 como un subgrupo de sepsis con desviación hacia neutrófi los inmaduros y un fenotipo procoagulante (detectado por el hipotensión persistente que requiere la administración de vasopresores para mantener aumento del índice normalizado internacional y la trombocitopenia) debido al aumento una presión arterial media de 65 mmHg o más acompañada de un nivel sérico de lactato de la coagulación, la activación plaquetaria y la disminución de la fi brinólisis. Al cabo superior a 18 mg/dl (2 mmol/l), a pesar de una reposición adecuada de volumen. de varios días puede surgir un estado inmunodeprimido que contribuye a la muerte. Las diversas vías se amplifi can entre sí: la infl amación desencadena la coagulación, la EPIDEMIOLOGÍA coagulación pone en marcha la infl amación y la hipoxia tisular amplifi ca tanto la infl a- Cada año se producen más de 750.000 casos de sepsis grave o shock séptico en EE. UU., mación como la coagulación, lo cual genera bucles de retroalimentación proinfl amatoria y más de 19 millones en todo el mundo. La sepsis, que se diagnostica en el 6% de y procoagulante positiva. Muchos mediadores esenciales para el control homeostático los ingresos hospitalarios de adultos en EE. UU.,2 causa tantas muertes como el infarto de la infección resultan asimismo perjudiciales para el huésped (p. ej., factor de necrosis agudo de miocardio, y el shock séptico y sus complicaciones representan las causas tumoral α [TNF-α ]), lo que explicaría en parte por qué los tratamientos neutralizadores más habituales de muerte en las unidades de cuidados intensivos (UCI) no corona- de estos mediadores han resultado inefi caces hasta la fecha. rias. Los costes de la atención médica asociadosPropiedad con la sepsis se aproximan de a 20.000Elsevier La lesión endotelial generalizada es una característica importante del shock séptico; millones de dólares al año solo en EE. UU. La incidencia del shock séptico aumenta el endotelio lesionado es más permeable. En consecuencia, el líquido edematoso rico a medida que los médicos realizan intervencionesProhibida quirúrgicas cada vez más suradicales, reproducción en proteínas fl uye hacia los tejidos,y venta como los pulmones, donde produce el síndrome los microorganismos del medio se vuelven más resistentes y aumenta la prevalencia de difi cultad respiratoria aguda. En elshock séptico, las células endoteliales dañadas de la alteración inmunitaria secundaria a las enfermedades y al uso de medicamentos liberan óxido nítrico, un vasodilatador potente. El shock séptico también daña las inmunodepresores. Entre los factores de riesgo para el shock séptico fi guran la edad, las células epiteliales del pulmón y del intestino. La lesión epitelial intestinal aumenta la enfermedades crónicas subyacentes (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica, permeabilidad intestinal y la translocación epitelial de las bacterias intestinales y las cáncer) y los inmunodepresores. Los estudios señalan que los afroamericanos tienen una endotoxinas, lo que aumenta aún más el fenotipo infl amatorio del shock séptico. incidencia de sepsis mayor que los blancos (6 frente a 3,6 por cada 1.000 habitantes) y experimentan una mayor mortalidad en las UCI (32 frente a 29%) incluso después de Infección precoz, respuesta inmunitaria innata, ajustar los niveles de pobreza. Se desconocen los mecanismos de esta aparente diferencia infl amación y endotelio en el riesgo y la mortalidad por sepsis. Las bacterias presentan endotoxinas en la superfi cie de las células (lipopolisacáridos Las bacterias grampositivas o gramnegativas, los hongos y, muy raramente, los [LPS] y ácido lipoteicoico [LTA] en las bacterias gramnegativas y grampositivas res- protozoos o las rickett sias pueden causar un shock séptico. Entre las causas cada vez pectivamente), que son los principales ligandos de los receptores de la inmunidad más frecuentes del shock séptico destacan las bacterias grampositivas resistentes a los innata, sobre todo los de varias células inmunitarias que desencadenan la respuesta antibióticos, en particular Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, los enterococos infl amatoria contra la sepsis. Las endotoxinas se trasladan desde las lipoproteínas de resistentes a la vancomicina, Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina y los alta densidad (HDL) hasta las lipoproteínas de baja densidad (LDL) ( e-fi g. 100-1 ), se bacilos gramnegativos resistentes. eliminan principalmente por el hígado a través de los receptores de LDL, los mismos Las infecciones que más veces causan shock séptico son la neumonía (alrededor de receptores que eliminan el colesterol de las LDL, y luego se excretan de manera inocua la mitad de los casos), la peritonitis, la pielonefritis, los abscesos (sobre todo, intraab- en la bilis (e-fi g. 100-2 ). La depuración de las endotoxinas la modula la proproteína dominales), la bacteriemia primaria, la colangitis, la celulitis, la fascitis necrosante y la convertasa subtilisina/kexina de tipo 9 (PCSK9); una actividad reducida de la PCSK9 meningitis. La neumonía nosocomial es la causa más habitual de muerte por infección aumenta el reciclado de los receptores de LDL en la superfi cie de los hepatocitos y, con nosocomial. Los cultivos de sangre dan un resultado positivo solo en un tercio de los ello, la depuración de las endotoxinas hepáticas.

C0055.indd 654 18/02/21 11:01 PM 100 SÍNDROMES DE SHOCK RELACIONADOS CON LA SEPSIS 655 La defensa del huésped se organiza en las respuestas inmunitarias innata y adaptativa. lesión endotelial por la liberación de mediadores infl amatorios y por la hipoxia tisular El sistema inmunitario innato utiliza receptores de reconocimiento de patrones (p. ej., debida a la obstrucción del fl ujo sanguíneo. receptores de tipo toll [TLR], receptores de lectina de tipo C, receptores de tipo 1 En condiciones normales, los anticoagulantes naturales (proteína C, proteína S, similares a la proteína inducible por el ácido retinoico y receptores para el dominio de antitrombina e inhibidor de la vía del factor tisular) mitigan la coagulación, mejoran la oligomerización de unión a nucleótidos) para unirse a patrones moleculares asociados a fi brinólisis y eliminan los microtrombos. La trombinaα se une a la trombomodulina, que patógenos, es decir, moléculas extremadamente bien conservadas de microorganismos. activa la proteína C cuando esta se une al receptor de la proteína C endotelial (EPCR). El LPS de las bacterias gramnegativas y el LTA de las grampositivas se unen al TLR-4 La proteína C activada suaviza el fenotipo procoagulante, porque inactiva los factores y al TLR-2, respectivamente ( e-fi g. 100-3 ; v. e-fi g. 100-2 ). La unión a TLR-4 y TLR-2 Va y VIIIa e inhibe la síntesis del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1). inicia una cascada de señalización intracelular que determina el transporte nuclear del La proteína C activada también disminuye la apoptosis, la activación y adhesión de los factor nuclear de transcripción κ B (NF- κ B), el cual inicia a su vez la transcripción de leucocitos y la producción de citocinas. La expresión endotelial de la trombomodulina citocinas como el TNF- α y la interleucina (IL) 6. Los receptores similares al dominio se reduce en la meningococemia (cap. 282 ), lo cual explica en parte la CID profunda y de oligomerización de unión de nucleótidos son importantes en la respuesta del infl a- característica del shock meningococémico. masoma frente a la sepsis. La IL-3 también amplifi ca la infl amación aguda y constituye El shock séptico reduce los niveles de los anticoagulantes naturales proteína C, una diana terapéutica potencial en la sepsis. proteína S, antitrombina e inhibidor de la vía del factor tisular. Además, los lipopo- Las citocinas regulan las moléculas de adhesión de los neutrófi los y las células endote- lisacáridos y el TNF-α disminuyen la expresión de la trombomodulina y el EPCR, liales, y la activación de los neutrófi los da lugar a una destrucción bacteriana. Sin embargo, con lo que limitan aún más la activación de la proteína C. Los lipopolisacáridos y el las citocinas también dañan directamente las células endoteliales del huésped, al igual que TNF- α también aumentan los niveles de PAI-1, inhibiendo la fi brinólisis. El sistema los neutrófi los activados, monocitos y plaquetas. La inhibición de los primeros mediadores de coagulación está ligado a la respuesta infl amatoria por los receptores activados por citocínicos de la sepsis, como el TNF-α y la IL-1β , no ha tenido éxito, probablemente la proteasa (PAR), en particular el PAR-1. porque el TNF-α y la IL-1β alcanzan un valor máximo y luego disminuyen con rapidez antes de que se pueda aplicar tratamiento clínico con estos antagonistas. Hipoxia tisular en el shock séptico Después de la respuesta infl amatoria temprana de las citocinas, las células inmuni- La hipoxia tisular activa la infl amación de manera independiente (mediante la activación tarias, incluidos los macrófagos y los neutrófi los,liberan mediadores tardíos, como las de NF-κ B y citocinas, la síntesis de óxido nítrico y la activación de HMGB-1), induce la proteínas de alta movilidad del grupo 1 (HMGB-1). Las HMGB-1 activan los neu- coagulación (mediante el factor tisular y el PAI-1) y activa los neutrófi los, los monocitos y trófi los, los monocitos y el endotelio. A diferencia de los antagonistas del TNF-α , los las plaquetas. La hipoxia desinhibe el factor inductor 1α inducible por la hipoxia (HIF-1α ), inhibidores de las HMGB-1 disminuyen la mortalidad, incluso si se administran 24 h que regula la eritropoyetina, y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). La después de la inducción de una peritonitis experimental. eritropoyetina protege el encéfalo y otros tejidos. El VEGF inhibe la fi brinólisis y aumenta En muchos tejidos, la autofagia es un proceso de autodegradación para el manteni- la sintasa inducible de óxido nítrico, incrementando así la vasodilatación inducida por el miento celular que se potencia en las células inmunitarias, el corazón, los pulmones, óxido nítrico. Otros efectos nocivos del óxido nítrico son la inhibición de las acciones los riñones y el hígado durante la sepsis. La autofagia elimina las mitocondrias dañadas benefi ciosas del HIF-1α (p. ej., la síntesis suprarregulada de la eritropoyetina) durante la de los hepatocitos, regula la activación inflamatoria de las células inmunitarias hipoxia. Con la hipoxia tisular también se liberan patrones moleculares asociados al daño (v. e-fi g. 100-3 ) y es un mecanismo que propicia la supervivencia de los miocardiocitos. (alarminas), es decir, ligandos para los receptores de reconocimiento de patrones descritos La autofagia sin regulación se asocia con una menor supervivencia en los modelos de con anterioridad; todo ello incrementa la infl amación en el shock séptico. sepsis. Las investigaciones sobre la autofagia revelan que la modulación de la autofagia en la sepsis podría resultar benefi ciosa.La respuesta infl amatoria al shock séptico varía Respuestas endocrinas relevantes para el soporte según la carga del organismo, el genotipo del huésped, las enfermedades subyacentes y cardiovascular los inmunodepresores administrados con anterioridad. Las interacciones complejas entre diversos sistemas endocrinos modulan el tono vascular, la frecuencia cardíaca y otras funciones no cardiovasculares, como la función Lesión endotelial inmunitaria. Los ejes principales estimulados que aumentan la producción de hormonas En el shock séptico es habitual una lesión endotelial generalizada que aumenta la son la liberación de noradrenalina y adrenalina por la médula suprarrenal ( cap. 215 ), permeabilidad endotelial con la pérdida de proteínas y líquidos al espacio intersticial. la liberación neurohipofi saria de vasopresina ( cap. 210 ), la liberación de corticoes- La permeabilidad endotelial es una vía fi aln común de la lesión tisular generalizada. Las teroides (como la cortisona) por la corteza suprarrenal (cap. 214 ) y la liberación de citocinas y otros mediadores infl amatorios crean brechas entre las células endoteliales angiotensina II por el sistema de renina-angiotensina-aldosterona (SRA A) (e-fi g. 100-5). al romper las uniones intercelulares, modifi car el citoesqueleto o dañar directamente La noradrenalina se une a los receptores α1, la vasopresina a los receptores V1a y las células endoteliales. En la sepsis se alteran varias vías de permeabilidad endotelial, la angiotensina II a los receptores de angiotensina II del músculo liso para estimular la entre ellas la del receptor 1 activado por la proteasa (PAR-1) y la disgregación del vasoconstricción mediada por el calcio. La cortisona modula la densidad de los recep- β complejo intercelular entre VE-cadherina, -catenina y p120-catenina. La unión al tores α 1. Las defi ciencias en cada uno de esos niveles hormonales y la infrarregulación PAR-1 de la proteína C activada y la trombina en cantidad baja resulta citoprotectora, de los receptores pertinentes (como el V1a) explican en parte la necesidad de que los mientras que la estimulación del PAR-1 por la trombina en cantidad alta aumenta la vasopresores, como la noradrenalina (primera línea) y la adrenalina, la vasopresina y permeabilidad endotelial. La unión de Slit a Robo4 mantiene la integridad de los com- posiblemente la angiotensina II (segunda línea), aumenten el tono vascular produciendo β plejos intercelulares entre VE-cadherina, -catenina, y p120-catenina, y, por tanto, una vasoconstricción en los pacientes que no respondan a la reposición de volumen. preserva la permeabilidad endotelial. EntrePropiedad los mediadores de la mayor de permeabilidad Elsevier en la sepsis se encuentran la proteína de unión a la heparina, la trombomodulina soluble, Inmunodepresión y apoptosis de las células inmunitarias la angiopoyetina 2, el fosfato de esfi ngosina 1 y losProhibida péptidos natriuréticos. su reproducción y venta y epiteliales El shock séptico puede desencadenar un estado de inmunodepresión que venza la respues- La inmunidad adaptativa añade especifi cidad y amplifi ca ta proinfl amatoria iniciada unos 3 o 4 días después del inicio del shock séptico y ocasione la respuesta inmunitaria la muerte. Los pacientes se mueven a una velocidad diferente a través del equilibrio entre Los microorganismos estimulan respuestas inmunitarias adaptativas (humorales y los estados proinfl amatorio y antiinfl amatorio/inmunodeprimido, lo cual probablemente celulares) y específicas que amplifican la inmunidad innata. Los linfocitos B liberan explique la amplia variabilidad en la progresión clínica y la recuperación del shock séptico. inmunoglobulinas que se unen a los microorganismos y, por tanto, facilitan la entrada de La regulación humoral, celular y neural de la inmunidad experimenta una depresión. La los microorganismos en las células citolíticas naturales y los neutrófi los. En la sepsis, las inmunodepresión se delata por la anergia, la linfopenia, la disminución del nivel de CD4, α células T auxiliares de tipo 1 (T H1) suelen segregar citocinas proinfl amatorias (TNF- , la hipotermia y la infección nosocomial ( e-fi g. 100-6). La disfunción multiorgánica podría β IL-1 ), y las células T auxiliares de tipo 2 (T H 2), citocinas antiinfl amatorias (IL-4, IL-10). constituir un fenotipo inmunodeprimido debido a la apoptosis de células inmunitarias (linfocitos B y T, así como células dendríticas), epiteliales y endoteliales. Los linfocitos T + Respuesta de coagulación a la infección CD4 activados evolucionan hacia un fenotipo proinfl amatorio TH 1 (TNF-α , IL-1β ) o El shock séptico activa el sistema de coagulación y causa una coagulopatía asociada a la antiinfl amatorio TH 2 (IL-4, IL-10). La sepsis da lugar a la migración de un fenotipo TH 1 sepsis ( e-fi g. 100-4 ); en última instancia, el fi brinógeno se convierte en fi brina, que se hacia un fenotipo TH 2; por ejemplo, la elevación persistente de la IL-10 se asocia a un une a las plaquetas para formar trombos microvasculares. Una respuesta procoagulante mayor riesgo de muerte. La inmunodepresión también se instaura por la apoptosis de los intensa o sostenida al shock séptico puede determinar una coagulación intravascular linfocitos. Las citocinas proinfl amatorias, las células B y T activadas y los glucocorticoides diseminada (CID; cap. 166 ) y una lesión tisular generalizada, incluyendo la amputación inducen una apoptosis de linfocitos, mientras que el TNF-α y las endotoxinas inducen de dedos y extremidades. Las tres características fundamentales de la coagulopatía una apoptosis de células epiteliales pulmonares e intestinales. Otras características tardías asociada a la sepsis son el aumento de la actividad procoagulante, la disminución de del shock séptico son la expansión de las células T reguladoras y de las células mieloides

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. anticoagulantes y la actividad fi brinolítica. Los trombos microvasculares amplifi can la supresoras, un descenso de la infl amación y, sin embargo, una fagocitosis anómala. El ner-

C0055.indd 655 18/02/21 11:01 PM 656 100 SÍNDROMES DE SHOCK RELACIONADOS CON LA SEPSIS vio vago activa el nervio esplénico, haciendo que los linfocitos T CD4 + liberen acetilcolina, por la hipoxia tisular, que explica en parte por qué los niveles séricos elevados de lactato que atenúa aún más la infl amación. representan un componente diagnóstico del shock séptico. La implicación clínica es que La muerte por enfermedad infecciosa parece tener un componente hereditario. La el aporte de oxígeno debe incrementarse por encima del nivel crítico (p. ej., aumentando sepsis es un ejemplo claro de una enfermedad poligénica relacionada con la interacción el gasto cardíaco mediante la reposición de volumen, la infusión de dobutamina o la entre varios genes y una agresión ambiental (infección). Los polimorfi smos de un solo transfusión de eritrocitos). nucleótido de las citocinas (TNF-α , IL-6, IL-10), los factores de coagulación (proteína La función cardiovascular se altera aún más en el shock séptico por la disminución C, fi brinógenoβ ), la vía de las catecolaminas (receptor β -adrenérgico) y los genes de la de la contractilidad ventricular.3 Pocos minutos después de reconocer a las bacterias, inmunidad innata (CD14, TLR-1, TLR-2) se han asociado de una manera variable a un los miocardiocitos segregan citocinas proinflamatorias y quimiocinas que reclutan mayor riesgo de muerte por sepsis. Hasta la fecha, ninguno de estos hallazgos ha evolucio- células infl amatorias. Los miocardiocitos expresan, simultáneamente, la molécula de nado hasta convertirse en biomarcadores diagnósticos o pronósticos de utilidad clínica. adhesión a la superfi cie celular ICAM-1, queinteractúa con los fi lamentos intracelulares de actina reduciendo la efi ciencia contráctil. La disminución de la contractilidad ven- Disfunción cardiovascular tricular puede ser difícil de detectar en clínica y solo se diagnostica mediante una Las características principales de la disfunción cardiovascular en el shock séptico com- exploración hemodinámica o ecocardiográfi ca. Numerosos mediadores circulantes de prenden vasodilatación, hipovolemia, disminución de la contractilidad ventricular y la sepsis, entre ellos las endotoxinas, las citocinas (p. ej., IL-6, TNF-α ) y el óxido nítrico aumento de la permeabilidad vascular. La perfusión inadecuada y la hipoxia de los tejidos (liberado de manera local en la circulación coronaria), disminuyen la contractilidad. son las manifestaciones cardinales de todos los tipos de shock. Los niveles periféricos Las endotoxinas emiten señales a través de los TLR para suprarregular la expresión de catecolaminas aumentan de forma drástica en el shock séptico, pero la vasodilatación de proteínas, por ejemplo, dos pequeñas moléculas reguladas por el calcio (S110A8 y periférica indica una disminución de la respuesta a estos vasoconstrictores endógenos. S100A9), que determinan un descenso en el fl ujo de calcio dependiente de un receptor La vasodilatación en la sepsis está mediada, sobre todo, por el aumento en la síntesis de de los productos terminales de la glucación avanzada (RA GE), con lo que disminuye la óxido nítrico y prostaciclina. El óxido nítrico se eleva por el efecto de una sintasa de óxido fracción de eyección. La isquemia coronaria secundaria a la obstrucción microvascular nítrico independiente del calcio inducida por la interacción entre las endotoxinas y las es otro mecanismo de disminución de la contractilidad. células endoteliales vasculares. La prostaciclina es liberada por las células endoteliales en En las fases iniciales del shock séptico, los pacientes que finalmente sobreviven respuesta tanto a las endotoxinas como a las citocinas infl amatorias. La adrenomedulina, presentan un mayor volumen telediastólico en el ventrículo izquierdo que les ayuda a una hormona vasodilatadora polivalente y sustancia cardiodepresora, se eleva en el shock mantener el gasto cardíaco a pesar de la menor contractilidad. Por el contrario, quienes séptico. Al principio del shock séptico, la mayoría de los pacientes muestran taquicardia no sobreviven no aumentan el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, con sinusal y, por defi nición, necesidad de vasopresores debido a la disminución de la presión lo que se altera el gasto cardíaco. En algunos pacientes con shock séptico, el SDRA arterial (sistólica < 90 mmHg, descenso ≥ 40 mmHg de la presión sistólica inicial o concomitante causa una hipertensión pulmonar secundaria, que aumenta la poscarga del presión arterial media < 65 mmHg; v. tabla 100-1 ). El shock séptico es la forma clásica ventrículo derecho y desplaza el tabique interventricular de la derecha hacia la izquierda. de shock distributivo ( cap. 98 ), y se caracteriza por un aumento de la presión del pulso Este desplazamiento septal disminuye el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (pulsos saltones), una disminución de la resistencia vascular sistémica (piel caliente y y limita aún más el gasto cardíaco. enrojecida) e hipovolemia funcional (presión venosa yugular baja). El shock distributivo presupone una distribución anómala del fl ujo sistémico, en la que alternan áreas de bajo MANIFESTACIONES CLÍNICAS fl ujo (y baja saturación venosa de oxígeno) con otras de alto fl ujo (y alta saturación venosa Los pacientes en shock séptico presentan una presión sistólica de 100 mmHg o menos, de oxígeno). No obstante, cerca de un tercio de los pacientes con shock séptico presentan acompañada de una frecuencia respiratoria elevada (> 22 rpm) o un estado mental inicialmente hallazgos más característicos de un shock hipovolémico (presión venosa alterado. Alrededor del 80% de los pacientes se encuentran febriles, pero también puede central baja y saturación venosa central de oxígeno baja), porque las características clínicas observarse una temperatura normal o incluso hipotermia (en un 20% de los casos). dependen del estadio y la gravedad del shock séptico, así como del grado de reposición de En la presentación inicial, el foco infeccioso podría resultar evidente, sobre todo si los líquidos. Después de la reposición de fl uidos, los pacientes suelen manifestar los rasgos pacientes tienen manifestaciones de una infección previa, como una neumonía o una clínicos y hemodinámicos característicos del shock distributivo clásico. infección del sitio quirúrgico, o permanecer oculto. El volumen vascular y la precarga ventricular suelen disminuir en el shock séptico La disfunción cardiovascular en el shock séptico se caracteriza por una disminución temprano por varias razones. En primer lugar, los pacientes muestran un descenso de la de la precarga (debido a la disminución de la ingesta, la pérdida de líquidos, los terceros volemia debido a la disminución del aporte en de líquidos y al aumento de las pérdidas de espacios derivados del aumento de la permeabilidad y la venodilatación), una disminu- líquidos como consecuencia de la fi ebre, los vómitos y la diarrea en caso de enfermedad gas- ción de la poscarga y, a menudo, una disminución de la contractilidad ventricular. La trointestinal. En segundo lugar, la pérdida de líquidos del espacio intravascular al intersticial disminución del volumen ventricular se detecta en clínica por la presión venosa yugular (fuga capilar) se debe a mediadores que inducen una lesión endotelial generalizada, que baja y desde la perspectiva hemodinámica por la disminución de la presión venosa aumenta la permeabilidad capilar. La mayor permeabilidad capilar determina la pérdida central. La resistencia del ventrículo izquierdo, o poscarga, también suele disminuir, y de líquidos edematosos ricos en proteínas por el espacio intersticial. El aumento de la se detecta clínicamente por la piel caliente y enrojecida y hemodinámicamente por la permeabilidad vascular agudiza las fugas vasculares transmurales para cualquier presión disminución de la resistencia vascular sistémica. hidrostática transmural dada, con lo que se genera un círculo vicioso. Los pacientes más enfermos tienen un aumento mayor de la permeabilidad endotelial, pero sufren mayores DIAGNÓSTICO pérdidas de líquidos por terceros espacios, así que necesitan más aporte de líquidos. Sin La evaluación inicial de un paciente en estado crítico debe centrarse en las vías respiratorias embargo, si el aporte de líquidos eleva la presiónPropiedad hidrostática transmural, de aunque Elsevier sea de (necesidad de intubación), la respiración (frecuencia respiratoria, difi cultad respiratoria, manera discreta, los pacientes más enfermos presentarán una mayor fuga de líquido hacia pulsioximetría), la circulación (frecuencia cardíaca, presión arterial, presión venosa los tejidos, con más edema orgánico, disfunción orgánicaProhibida y mortalidad. su reproducciónyugular, perfusión cutánea) y ely comienz ventao rápido de las medidas terapéuticas ( fi g. 100-1). En los pulmones, el aumento de la permeabilidad es un componente clave del SDRA La gasometría arterial y los niveles de lactato son útiles, en particular porque la elevación ( cap. 96 ). La precarga ventricular también disminuye en el shock séptico debido a la del lactato representa un componente del diagnóstico clínico del shock séptico. venodilatación inducida por mediadores, como el óxido nítrico. La venodilatación La exploración posterior tiene por objeto determinar el foco infeccioso y el estado de aumenta la capacidad venosa y el descenso relativo del volumen, agravando así el des- la función orgánica. La neumonía ( cap. 91 ) se sospecha por la tos, la expectoración y la censo absoluto del volumen. La poscarga ventricular se reduce debido a la excesiva difi cultad respiratoria; el empiema ( cap. 92), por el dolor pleurítico. Los signos de perito-

liberación de vasodilatadores potentes, como el óxido nítrico, la prostaglandina I2 , el nitis ( cap. 133 ), una masa abdominal ( cap. 123 ) y el dolor en la palpación en el cuadrante difosfato de adenosina y otros. superior derecho (cap. 146 ) indican una sepsis abdominal ( cap. 123 ). La pielonefritis Además de la vasodilatación anómala, los pacientes presentan una vasoconstricción (cap. 268 ) parece probable en pacientes con disuria y dolor en la palpación del ángulo microvascular concomitante. La vasoconstricción microvascular podría no manifestarse costovertebral. La exploración de la piel puede revelar eritema (celulitis), eritema de la en clínica o causar hipoxia tisular, que se detecta por el aumento de las concentraciones vía (sepsis de la vía), dolorimiento (fascitis necrosantes; cap. 280 ), crepitación (mione- arteriales de lactato. La vasoconstricción microvascular se debe al aumento de nora- crosis anaeróbica), y petequias y púrpuras (meningococemia; cap. 282 ). La cefalea, la drenalina, tromboxanos y otros vasoconstrictores locales. La hipoxia focal inducida rigidez del cuello y los signos de meningitis hacen sospechar una meningitis (cap. 384 ). por la vasoconstricción microvascular se exacerba con la obstrucción microvascular por Los signos de focalidad neurológica son compatibles con un absceso cerebral ( cap. 385 ). plaquetas y leucocitos. Entre los análisis de laboratorio útiles para identificar el foco de la infección se El desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno altera la relación global entre encuentran los cultivos y las tinciones de Gram pertinentes (sangre, esputo, orina, el aporte y el consumo de oxígeno. En condiciones normales, el consumo de oxígeno fl uidos y líquido cefalorraquídeo). Los hemocultivos dan un resultado positivo en una no depende del aporte dentro de un intervalo amplio. Cuando el aporte de oxígeno dis- cifra del 30 al 40% de los pacientes con shock séptico. La radiografía de tórax facilita el minuye por debajo de un nivel crítico, el consumo de oxígeno disminuye, y aparece en diagnóstico de la neumonía, el empiema y el síndrome de difi cultad respiratoria aguda. un estado en el que el consumo de oxígeno depende de su aporte. Cuando los valores La visualización directa del corazón mediante ecocardiografía transtorácica en la descienden por debajo del nivel crítico de aporte de oxígeno, el lactato arterial aumenta cabecera de la cama permite estimar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo

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Evaluación clínica Evaluación de laboratorio Tratamiento

Vía respiratoria SOFA abreviado: Vía respiratoria: intubación de alto riesgo Respiración dos de tres signos Respiración: oxígeno, volumen corriente • FR indican un alto riesgo 6 ml/kg PCI en caso de ventilación • Dificultad de sepsis mecánica respiratoria y disfunción orgánica: Circulación: ≥ • Pulsioximetría • FR 22 • Líquidos, vasopresores, inótropos, < •GA Circulación • PAS 100 • Lactato arterial transfusión • FC, PA • Alteración • PAM > 65 mmHg • Piel de la conciencia SIRS • PVC 8-12 mmHg > • PVY • CBC • Hcto. 30% • Fórmula leucocítica Considerar la inserción de un catéter en la arteria pulmonar o un ecocardiograma, SIRS sobre todo si existe una enfermedad (2 de 4) CV previa • ↑ FC (> 90 rpm) + ↑ > < • FR ( 20 rpm) o PaCO2 32 mmHg + o ventilación mecánica • ↑ T (> 38 °C) o ↓ T (< 36 °C) D. Medicamentos ↑ > 3 • Leucocitos ( 12.000/mm ) Foco de infección Antibióticos: amplio espectro, en la primera ↓ < 3 o leucocitos ( 4.000/mm ) hora • CyA, tinción de Gram: sangre, esputo, Considerar la hidrocortisona orina, +/– líquidos, +/– LCR Considerar la vasopresina • RxT Foco de infección • Eco, TC (según el foco sospechado) + • Respiratorio (neumonía, empiema) • Abdominal (peritonitis, absceso, E. Evaluar el foco de sepsis colangitis) • Piel (celulitis, fascitis) + + • Pielonefritis, absceso renal, cálculo renal impactado F. Controlar el foco de sepsis • SNC (meningitis, absceso cerebral) Función orgánica: SOFA • Absceso, empiema • Función renal: electrólitos, BUN, • Colecistitis, colangitis creatinina • Obstrucción urinaria Función orgánica: SOFA • Función hepática: bilirrubina, AST, F. alc. • Peritonitis, infarto intestinal SNC • Coagulación: INR, TTP, plaquetas, • Fascitis necrosante • NC, ECG, signos focales dímeros D • Gangrena gaseosa Función renal • Cardiovascular: ecocardiografía • Diuresis en la cabecera de la cama

FIGURA 100-1 . Algoritmo para la evaluación clínica y analítica y el tratamiento del shock séptico. AST, aspartato aminotransferasa; BUN, nitrógeno ureico en la sangre; CBC, hemograma completo; CV, cardiovascular; CyA, cultivo y antibiograma; Eco, ecografía; F. alc., fosfatasa alcalina; FC, frecuencia cardíaca; FR, frecuencia respiratoria; GA, gasometría arterial;

Hcto., hematocrito; INR, índice normalizado internacional; LCR, líquido cefalorraquídeo; NC, nivel de conciencia; PA, presión arterial; PaCO 2, presión parcial de dióxido de carbono; PAM, presión arterial media; PCI, peso corporal ideal; PVC, presión venosa central; PVY, presión venosa yugular; RxT, radiografía de tórax; ScvO 2 , saturación venosa central de oxígeno; SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SNC, sistema nervioso central; T, temperatura; TC, tomografía computarizada; TTP, tiempo de tromboplastina parcial.

de inmediato. Esta técnica también se utiliza para evaluar el volumen intravascular (se abordar su control mediante el drenaje de cualquier absceso o empiema; la corrección diagnostica por el colapso de la vena cava inferior) y la disfunción valvular. Los signos radiológica o quirúrgica de la obstrucción del tracto urinario, y el control quirúrgico ecocardiográfi cos de disminución de la contractilidad ventricular comprenden una de la peritonitis, el infarto intestinal, la colecistitis, la colangitis, la fascitis necrosante disminución de las fracciones de eyección de los ventrículos derecho e izquierdo, y el y la gangrena gaseosa. aumento de los volúmenes telediastólico yPropiedad telesistólico. En las fases tempranas de del Elsevier shock séptico, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuye, y se mantiene baja Diagnóstico diferencial en los que no sobreviven. Entre los supervivientes,Prohibida la fracción de eyección del ventrículosu reproducción El diagnóstico diferencial de l shocky venta séptico se establece sobre todo con la pancreatitis izquierdo suele retornar a la normalidad en 5-10 días. aguda ( cap. 135 ), el síndrome de difi cultad respiratoria aguda ( cap. 96 ), la neumonitis por En un shock séptico temprano, la presión venosa central suele reducirse, pero aumen- aspiración ( cap. 88 ), el politraumatismo ( cap. 103 ) y la cirugía mayor reciente sin ta en respuesta a la reposición de volumen. Se puede determinar la saturación venosa infección (cap. 405 ). 4 Otras causas de shock distributivo que conviene sopesar son el central de oxígeno, el gasto cardíaco y la presión de llenado ventricular. Se recomienda shock anafi láctico (el angioedema y los habones lo apuntan; cap. 411 ), el shock medular medir la presión venosa central en pacientes que requieran vasopresores porque su (traumatismo y paraplejía recientes; cap. 371 ), la insufi ciencia suprarrenal aguda («piel hipotensión no responda a la fl uidoterapia aislada. La presión en la arteria pulmonar bronceada», hiperpotasemia, alcalosis metabólica; cap. 214 ) y la insufi ciencia hepática suele ser normal, pero a veces se elevan por la hipertensión pulmonar causada por el aguda o crónica reagudizada (ictericia, ascitis, encefalopatía; cap. 144 ). shock séptico. La presión de oclusión (o de enclavamiento) en la arteria pulmonar suele El diagnóstico diferencial del shock séptico debe incluir las demás causas de shock: ser baja antes de la reposición de líquidos, pero resulta normal o elevada si el paciente hipovolémico, cardiógeno y obstructivo (caps. 98 y 99). Los pacientes con shock hipo- sufre una cardiopatía de base (p. ej., insufi ciencia cardíaca, infarto de miocardio previo) volémico (por pérdidas intrínsecas o extrínsecas de líquidos, hemorragia) refieren o si la contractilidad del ventrículo izquierdo se reduce por la sepsis. El gasto cardíaco se una historia compatible y signos de hipovolemia (presión venosa yugular baja) e hipo- encuentra bajo o normal antes de la reposición de líquidos y solo aumenta por encima perfusión cutánea (piel fría y húmeda, cianosis periférica, llenado capilar lento). El shock de lo normal después de la fl uidoterapia. Si la reposición de líquidos aumenta la presión cardiógeno (p. ej., infarto de miocardio, insufi ciencia cardíaca o cirugía cardiovascular) venosa central y la presión de oclusión en la arteria pulmonar, pero no se eleva el gasto se sospecha por la anamnesis, los signos de aumento de la presión de llenado (aumento

cardíaco, hay que sospechar una disfunción del ventrículo izquierdo. de la presión venosa yugular, crepitaciones, S3 , edema pulmonar, cardiomegalia) y la Las constantes vitales y el recuento de leucocitos indican enseguida si el paciente tiene hipoperfusión cutánea (cap. 99 ). Algunos pacientes con un infarto agudo de miocardio un SIRS. La ecografía y la tomografía computarizada del abdomen están indicadas si se y shock cardiógeno presentan características de SIRS, con vasodilatación excesiva en sospecha una sepsis abdominal. Las pruebas de la función renal y hepática y de coagu- ausencia de infección. El shock obstructivo (p. ej., tromboembolia pulmonar [cap. 74 ], lación permiten evaluar la lesión renal aguda, la disfunción hepática y la coagulopatía taponamiento cardíaco [cap. 68 ], neumotórax [cap. 92 ]) se manifi esta de forma similar

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Terapia circulatoria TABLA 100-2 VARIABLES HEMODINÁMICAS, ABREVIATURAS El tratamiento precoz y urgente resulta esencial,A1 pero no es necesario que Y VALORES NORMALES se alcancen los objetivos específi cos de la hemodinámica central o del aporte de oxígeno, ni se precisa la colocación de un catéter venoso central o la adminis- Presión arterial: presión sistólica (PAS) ( > 100 mmHg), presión diastólica, presión tración de preparados inótropos o transfusiones de sangre. A2-A4 Los tratamientos del pulso, presión arterial media (PAM) (> 65 mmHg) habituales persiguen aumentar la perfusión y el aporte de oxígeno a los tejidos Presión venosa central (PVC): normal, 6-12 mmHg a través de un aumento de la presión arterial profundamente reducida, del gasto Presión en la arteria pulmonar (PAP): normal, 25/15 mmHg cardíaco insufi ciente y de la saturación baja de oxígeno en la sangre arterial. 5 El objetivo general es lograr una presión arterial media adecuada Resistencia vascular pulmonar (RVP): normal, 150-250 dinas*s/cm ( > 65 mmHg) y otros índices de perfusión, como la emisión de orina (> 0,5 ml/ ⎛ PAP− PAOP ⎞ kg/h), los niveles arteriales de lactato (< 2 mmol/l), el nivel de conciencia y ⎜ = × 80⎟ la perfusión cutánea. El criterio de una saturación venosa central de oxígeno ⎝ CO ⎠ superior al 70% o una depuración mínima de lactato del 10% resulta equivalente Presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) o presión de enclavamiento para evaluar la idoneidad de las medidas terapéuticas tempranas frente al shock en la arteria pulmonar (PAWP): normal, 8-15 mmHg séptico y para guiar el tratamiento.6,7 Resistencia vascular sistémica (SVR): normal, 900-1.400 dinas*s/cm 5 Un valor de presión arterial media de 65-70 mmHg suele mostrar la misma efi cacia como objetivo que una presión de 80-85 mmHg, A5 aunque la presión ⎛ PAP− CVP ⎞ ⎜ = × 80⎟ arterial media más alta (80-85 mmHg) podría disminuir el riesgo de lesión renal ⎝ CO ⎠ aguda y la necesidad de terapia de reemplazo renal en los pacientes con Gasto cardíaco (CO): normal, 5 l/min hipertensión previa. Los pacientes con SDRA no muestran una evolución distinta cuando el tratamiento se guía con un catéter en la arteria pulmonar en lugar Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (LVSWI): normal, de un catéter venoso central, razón por la cual se recomienda la medición y la (60-100 g × metros/latidos) = (SV × [PAM – PAWP] × 0,0136) monitorización de la PVC en los pacientes que requieran la infusión de vaso-

Liberación de oxígeno ( Do 2 ): normal, 1 l/min (= GC × [Hg × 1,38 × S a o 2 ] presores. Los pacientes con SDRA tratados con una estrategia conservadora de + [0,003 × P o 2 ]) fl uidoterapia pasadas 24-48 h (comparada con una estrategia liberal de fl uidoterapia) muestran una ventilación mecánica y una estancia en la UCI más cortas. Consumo de oxígeno ( Vo2 ): normal, 250 ml/min (= GC × Hg × 1,38 × [S a o 2 – Svo 2 ] Durante las primeras 3 h se administrarán líquidos (30 ml/kg de una solución + [0,003 × (Pa o2 – Pv o2 )]) intravenosa cristaloide equilibrada, como la solución de Ringer lactato) y luego

Relación de extracción de oxígeno: normal, 0,23-0,32 (= Vo 2 / Do2 ) se continuarán aportando líquidos hasta lograr y mantener una presión venosa 8-12 . Para ajustar las diferencias en la masa corporal, las variables hemodinámicas suelen central de mmHg con una perfusión tisular adecuada (p ej., estado mental, efi normalizarse dividiéndolas por la superfi cie corporal (SC) diuresis). Para los adultos en estado crítico se pr eren los cristaloides equilibrados al cloruro de sodio debido a las tasas más bajas de lesión renal aguda, Índice de resistencia vascular pulmonar (PVRI): normal (= PVR/SC) la menor necesidad de terapia de reemplazo renal y la menor mortalidad.A6 N o Índice de resistencia vascular sistémica (SVRI): normal (= SVR/SC) hay datos convincentes de que la albúmina resulte mejor que las soluciones A7 2 cristaloides. Las soluciones de hidroxietilalmidón no deben usarse en el shock Índice cardíaco (IC): normal, 2,5-4,2 l/min/m (= CO/SC) séptico. La reposición excesiva de líquidos se asocia a un aumento de la morta- Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (LVSWI): normal (= LVSW/SC) lidad por shock séptico, y la elevación de la PVC podría indicar una sobrecarga Índice de liberación de oxígeno (Do I ): normal, 460-650 ml/min/m 2 (= D o /SC) de líquidos y un mayor riesgo de edema pulmonar. 2 2 Los vasopresores (p. ej., noradrenalina, 1-50 μ g/min; adrenalina, 1-30 μ g/min) se 2 Índice de consumo de oxígeno ( Vo 2I ): normal, 95-170 ml/min/m (= Vo2 /SC) añadirán si la presión arterial media es inferior a 65 mmHg a pesar de una reposición adecuada de líquidos. La noradrenalina reduce la mortalidad ligera, pero no signifi - cativamente más que la dopamina si se utiliza como vasopresor de primera línea en pacientes con shock séptico; sin embargo, la noradrenalina se asocia a una menor PREVENCIÓN tasa de arritmias, sobre todo de fi brilación auricular. La noradrenalina previene Las medidas para prevenir la sepsis consisten en el lavado de manos del cuidador antes y también la insufi ciencia renal aguda de los pacientes con shock séptico y posee al después del contacto con el paciente, la elevación de la cabecera de la cama, la adopción menos la misma efi cacia que la vasopresina. A8 Estos datos acumulados indican que de técnicas estériles para la inserción de catéteres y, posiblemente, el uso de catéteres la noradrenalina es el vasopresor de primera línea preferido en el shock séptico. impregnados de antibióticos. La infección también se puede prevenir empleando sitios Aunque la defi ciencia de vasopresina y la regulación a la baja de los recepto- nuevos para los cambios de catéter, así como aislando a los pacientes con microorganis- res de vasopresina resulten habituales en el shock séptico, la infusión de vasopresina en dosis bajas añadida a la noradrenalina no mejora signifi cativamente mos resistentes y a los pacientes con una inmunodepresión grave. los resultados de la infusión aislada de noradrenalina en el shock séptico. La Para evitar que la sepsis evolucione hacia un shock séptico, se requiere un diagnóstico vasopresina (hasta 0,03 U/min) se puede añadir a pacientes que no respondan 5 temprano y medidas terapéuticas radicales. La administración temprana (en la primera adecuadamente a la noradrenalina para aumentar la presión arterial media y hora) de antibióticos por vía intravenosa, la reposición de líquidos y la ventilación disminuir la dosis de noradrenalina. No se sabe con certeza si la infusión de pulmonar con protección de los pulmones constituyen medidas terapéuticas esenciales vasopresina resulta benefi ciosa para los pacientes con un shock menos grave. en las fases iniciales del shock séptico ( tabla 100-2 ). La infusión de angiotensina II (20 ng/kg/min inicialmente, aumentando hasta Propiedad de Elsevierun máximo de 200 ng/kg/min) puede disminuir las necesidades precoces de noradrenalina y mejorar el componente cardiovascular de la escala SOFA. Sin embargo, no reduce la mortalidad de modo signifi cativo.A9 El levosimendán, un Prohibida su reproducciónpreparado inótropo y vasodilatador y venta suave con propiedades antiinfl amatorias, TRATAMIENTO Tto no proporciona ningún benefi cio añadido a los pacientes con shock séptico.A10 En algunos pacientes que sufren un shock séptico, el índice cardíaco es Terapia respiratoria insufi ciente, como se refl eja en una saturación de oxígeno baja en sangre venosa Todos los pacientes en shock séptico requieren oxígeno al principio y muchos mixta a pesar de una elevada presión venosa central (> 12 mmHg) debido a precisan ventilación mecánica, porque el síndrome de difi cultad respiratoria una disfunción cardiovascular subyacente o a una disfunción aguda del ven- aguda (SDRA) es la complicación más común del shock séptico. La ventilación trículo izquierdo secundaria a la sepsis. En esos casos, para aumentar el gasto con protección pulmonar (ventilación mecánica que reduce al mínimo la lesión cardíaco, los clínicos pueden administrar la adrenalina sola, la noradrenalina pulmonar mediante el uso de un volumen corriente relativamente bajo, por sola o la noradrenalina más la dobutamina. Para aumentar la contractilidad del ejemplo 6-8 ml/kg del peso corporal previsto) disminuye la mortalidad ventrículo izquierdo se planteará el uso temprano de un preparado inótropo por SDRA (cap . 97 ). (p. ej., dobutamina, inicialmente de 2 a 5 μ g/kg/min y luego 20 μ g/kg/min). Sin Los pacientes que reciben ventilación mecánica necesitan una sedación embargo, la combinación de noradrenalina más dobutamina en el shock séptico adecuada, pero no excesiva, porque la sedación excesiva empeora la ines- se asocia a una mortalidad similar a la observada con la adrenalina sola, sin que tabilidad hemodinámica, prolonga la ventilación mecánica y aumenta el ries- se detecten diferencias en cuanto a la disfunción orgánica. go de una neumonía nosocomial. La sedación se ajustará por medio de una La fi ebre es habitual en el shock séptico y puede surtir efectos benefi ciosos exploración objetiva. La interrupción diaria de la sedación reduce la duración de de resistencia la infección, pero también aumenta la demanda de oxígeno. La la ventilación mecánica y de los cuidados intensivos. El destete de la ventilación disminución de la fi ebre puede reducir la necesidad de vasopresores y posi- mecánica se asocia a menudo a una sobrecarga de líquidos por la reposición pre- blemente el riesgo de encefalopatía séptica. El enfriamiento externo durante via y el descenso de la presión intratorácica. Los pacientes cuyo destete se 48 h para mantener la temperatura corporal central entre 36,5 y 37 °C resulta guíe por los niveles de los péptidos natriuréticos cerebrales muestran un des- seguro y podría disminuir la necesidad de vasopresores y las tasas de morta- tete más rápido y pasan menos días conectados al respirador, porque reciben lidad a los 14 días. El enfriamiento para reducir la fi ebre a valores normales un tratamiento diurético más radical. parece especialmente prometedor en pacientes con shock séptico febril que

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reciben dosis altas de vasopresores o preparados inótropos, o que presentan clínica más elevadas 14 días después de la suspensión de los antibióticos, una una taquicardia intensa. consecución más idónea del objetivo farmacocinético/farmacodinámico y un mayor número de días sin respirador en comparación con un bolo intermitente Transfusión de eritrocitos de antibióticos, pero no mejora la supervivencia a los 30 días.A15 La anemia es habitual en el shock séptico, pero la transfusión de eritrocitos Los antibióticos de amplio espectro deben utilizarse durante el menor tiempo puede aumentar el riesgo de infección nosocomial y otras complicaciones, por lo posible. Si se identifi ca el microorganismo causal ( < 20% de los pacientes sépti- que se ha generado un debate en torno al valor de hemoglobina requerido para cos muestran cultivos negativos), el régimen antibiótico se reducirá rápidamente la transfusión. El umbral de transfusión establecido en un valor de hemoglobina en 3-5 días para disminuir la aparición de microorganismos resistentes. La de 7 g/dl se muestra equivalente al umbral de 9 g/dl en términos de episodios duración de los antibióticos dependerá de la causa del shock séptico, pero los isquémicos, necesidad de soporte vital o muerte, y ese umbral puede disminuir pacientes precisan de ordinario tratamiento durante 10-14 días. las transfusiones de una mediana de cuatro unidades a otra de una unidad.A11 Los eritrocitos más frescos y compatibles disponibles no proporcionan mejores Corticoesteroides resultados que los eritrocitos habituales a los pacientes en shock séptico.A12 Los corticoesteroides administrados antes que los antibióticos parecen disminuir las secuelas neurológicas de la meningitis bacteriana (sobre todo, la neu- Medicamentos mocócica) (cap . 384). Si bien los corticoesteroides en dosis altas no previenen Antibióticos con efi cacia el shock séptico de los pacientes con sepsis, pero sin shock,A16 l a El foco infeccioso y los microorganismos infectantes del shock séptico no combinación de 50 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 h (200 mg/día) se suelen conocer al principio, y los clínicos a menudo han de seleccionar un más 50 μ g de fl udrocortisona (por vía oral a través de sonda nasogástrica) una régimen antibiótico empírico sin saber los resultados de los cultivos. Una vez vez al día durante 7 días puede mejorar la mortalidad por todas las causas al cabo obtenidas las muestras adecuadas de cultivo, un especialista en enfermedad de 90 días en los pacientes con shock séptico.A17 En cambio, el tratamiento con infecciosa8 guiará la administración en el plazo de 1 h9 (y teniendo en cuenta hidrocortisona (200 mg/día por vía intravenosa) se asocia por sí solo a una menor factores del huésped, como el estado inmunitario y alérgico) de antibióticos duración del shock, pero no a una reducción de la mortalidad a los 90 días. A18 L a s de amplio espectro por vía intravenosa, que se completará con un control guías actuales sobre la sepsis no recomiendan los corticoesteroides si se logra la del foco infeccioso basado en un diagnóstico anatómico que podría requerir estabilidad hemodinámica mediante la reposición de líquidos y los vasopresores, estudios de imagen ( caps. 264 y 265 ; v. fi g. 100-1 ). El tratamiento antibiótico pero podrían añadirse corticoesteroides en dosis altas o una combinación de empírico urgente ( tabla 100-3 ) se guiará por la mayor frecuencia de bacterias hidrocortisona más fl udrocortisona si no se alcanza la estabilidad hemodinámica. grampositivas, la posibilidad de microorganismos resistentes y las caracterís- El entusiasmo suscitado por el tratamiento esteroideo se debe atemperar por el ticas bacteriológicas locales. En un metaanálisis, la efi cacia de los preparados riesgo de complicaciones, como sobreinfección, neuromiopatía, hiperglucemia, β -lactámicos/inhibidores de la β-lactamasa y de los carbapenémicos en el inmunodepresión y alteración en la cicatrización de las heridas. tratamiento de la sepsis pareció equivalente.A13 El uso de antibióticos guiado por la procalcitonina disminuye la duración de los Hiperglucemia e insulinoterapia intensiva antibióticos y también la mortalidad al cabo de 28 días y de 1 año en comparación La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son frecuentes en el shock sépti- con el tratamiento habitual.A14 El efecto del meropenem por sí solo sobre las tasas co, pero la insulinoterapia intensiva para controlar la hiperglucemia no benefi cia de mortalidad y la disfunción orgánica equivale al de la combinación de mero- a los pacientes de las UCI médicas debido a las tasas signifi cativamente más altas penem y moxifl oxacino. La adición de un tratamiento empírico con fl uconazol de hipoglucemia y posiblemente al aumento de la mortalidad. La insulinoterapia no mejora los resultados en los pacientes en estado crítico sin neutropenia. La radical para combatir la hiperglucemia que suele acompañar al tratamiento infusión continua de antibióticos β -lactámicos determina tasas de curación esteroideo no ofrece mejores resultados que el control habitual de la glucosa.

TABLA 100-3 POSIBLES REGÍMENES DE ANTIBIÓTICOS PARA LOS PACIENTES CON SHOCK SÉPTICO* FOCO DE SEPSIS RÉGIMEN ANTIBIÓTICO INICIAL RÉGIMEN ANTIBIÓTICO ALTERNATIVO Neumonía adquirida Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima 2 g i.v. cada 6 h; Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h más fl uoroquinolona en la comunidad ceft riaxona 2 g i.v. cada 12 h; ceft izoxima 2 g i.v. cada 8 h) más (p. ej., ciprofl oxacino 400 mg i.v. cada 12 h, levofl oxacino 750 mg i.v. Fluoroquinolona (p. ej., ciprofl oxacino 400 mg i.v. cada 12 h, cada 24 h, moxifl oxacino 400 mg i.v. cada 24 h) levofl oxacino 750 mg i.v. cada 24 h, moxifl oxacino o 400 mg i.v. cada 24 h) o Macrólido (azitromicina 500 mg i.v. cada 24 h) Macrólido (azitromicina 500 mg i.v. cada 24 h) Neumonía adquirida en el hospital Vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 8-12 h Fluoroquinolona (ciprofl oxacino 400 mg i.v. cada 12 h, levofl oxacino 750 mg (si hay más riesgo de SARM) i.v. cada 24 h) o más Linezolid 600 mg i.v. cada 12 h Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h (si hay más riesgo de SARM) más más Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h Carbapenémico (imipenem 0,5 g i.v. cada 6 h o o MeropenemPropiedad 1 g i.v. cada 8 h) de Elsevier C e ft acidima 2 g i.v. cada 8 h más o Fluoroquinolona Prohibida (p. ej., ciprofl oxacino su 400 mg reproducción i.v. cada 12 h, Aztreonam 2 g i.v. cada y8 h venta levofl oxacino 750 mg i.v. cada 24 h) Abdominal Ceft riaxona 1 g i.v. cada 12 h Moxifl oxacino 400 mg i.v. cada 24 h Peritonitis bacteriana espontánea Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h Cefepima 1 g i.v. cada 8 h más Perforación gastrointestinal o Metronidazol 500 mg i.v. cada 8 h Carbapenémico (imipenem 0,5 g i.v. cada 6 h, meropenem o 1 g i.v. cada 8 h) Metronidazol 500 mg i.v. cada 8 h más fl uoroquinolona (ciprofl oxacino 400 mg i.v. cada 12 h) Tracto urinario Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima 2 g i.v. cada Ampicilina 2 g i.v. cada 4 h más 6 h, ceft riaxona 2 g i.v. cada 12 h, o ceft izoxima 2 g i.v. Gentamicina 1.5 mg/kg i.v. cada 8 h o cada 8 h) Ertapenem 1 g i.v. cada 24 h (si hay ESBL) Fascitis necrosante Vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 8-12 h Vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 8-12 h más más Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h Ciprofl oxacino 400 mg i.v. cada 12 h más más Clindamicina 600 mg i.v. cada 8 h Clindamicina 600 mg i.v. cada 8 h Bacteriemia primaria Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h Carbapenémico (imipenem 0,5 g i.v. cada 6 h, meropenem 1 g i.v. cada 8 h) (huésped normal) más más Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h Bacteriemia primaria (drogadictos Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h más Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h más

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. por vía intravenosa) Fluoroquinolona (ciprofl oxacino 400 mg i.v. cada 12 h) Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h

C0055.indd 659 18/02/21 11:02 PM 660 100 SÍNDROMES DE SHOCK RELACIONADOS CON LA SEPSIS

TABLA 100-3 POSIBLES REGÍMENES DE ANTIBIÓTICOS PARA LOS PACIENTES CON SHOCK SÉPTICO* (cont.) FOCO DE SEPSIS RÉGIMEN ANTIBIÓTICO INICIAL RÉGIMEN ANTIBIÓTICO ALTERNATIVO Infección sanguínea relacionada Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h con el catéter (CR-BSI) + / − cefepima 2 g i.v. cada 8 h + / − carbapenémico (imipenem 0,5 g i.v. cada 6 h, meropenem 1 g i.v. cada 8 h) Si hay cocos grampositivos Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h o en racimos Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h o ≥ 2 cultivos de sangre C e ft acidima 2 g i.v. cada 8 h o Neutropenia febril Cefepima 2 g i.v. cada 8 h Aztreonam 2 g i.v. cada 8 h más Aztreonam 2 g i.v. cada 8 h Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h más Gentamicina 1,5 mg/kg cada 8 h o Cefepima 2 g i.v. cada 8 h más Gentamicina 1,5 mg/kg cada 8 h o Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h más Gentamicina 1,5 mg/kg cada 8 h o Carbapenémico (imipenem 0,5 g i.v. cada 6 h, meropenem 1 g i.v. cada 8 h) más Gentamicina 1,5 mg/kg cada 8 h Si hay alergia a los β -lactámicos: Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h más Gentamicina 1,5 mg/kg i.v. cada 8 h más Ciprofl oxacino 400 mg i.v. cada 12 h Meningitis bacteriana Ceft riaxona 2 g i.v. cada 12 h más Cocos grampositivos: vancomicina más ceft riaxona 2 g i.v. cada 12 h Ampicilina 3 g i.v. cada 6 h más Diplococos gramnegativos: cefotaxima 2 g i.v. cada 4-6 h o ceft riaxona 2 g i.v. cada 12 h Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h más Bacilos grampositivos: ampicilina 3 g i.v. cada 6 h más gentamicina Dexametasona 0,15 mg/kg i.v. cada 6 h durante 2-4 días Bacilos gramnegativos: ceft acidima 2 g i.v. cada 8 h más gentamicina 1,5 mg/kg i.v. cada 8 h o cefepima 1 g i.v. cada 8 h Todo lo anterior más dexametasona Celulitis† Grave: Moderada: Vancomicina 1,5 g i.v. cada 12 h más Cefazolina 1-2 g i.v. cada 8 h Piperacilina-tazobactam 3,375 g i.v. cada 6 h o C e ft riaxona 2 g i.v. cada 12 h o Clindamicina 600 mg i.v. cada 8 h * La mayoría de las dosis de antibióticos se deben ajustar si hay disfunción hepática o renal. Algunos antibióticos requieren un ajuste basado en los niveles (p. ej., gentamicina). Al seleccionar un medicamento, considere cuidadosamente los antecedentes de alergia a los antibióticos (en especial a la penicilina) del paciente. † Evalúe la fascitis necrosante y considere la consulta con el cirujano; eleve la extremidad. SARM, S. aureus resistente a la meticilina; ESBL, microorganismos gramnegativos, incluidos los productores de β -lactamasas de espectro extendido.

Disfunción renal y diálisis La nutrición enteral resulta de ordinario más segura y efi caz que la nutrición La lesión renal aguda es una complicación importante del shock séptico parenteral total, pero a veces los pacientes con sepsis, cirugía o traumatismos debido a su morbilidad, mortalidad y consumo de recursos ( fi g. 100-2). En los abdominales precisan la nutrición parenteral total. A22 La alimentación trófi ca pacientes en estado crítico que sufrenPropiedad una lesión renal aguda, la dehemodiálisis Elsevier inicial, con un aporte del 25% de los requerimientos calóricos normales, pro- (seis sesiones semanales) no resulta mejor que la hemodiálisis convencional, y la porciona resultados similares a los de la alimentación enteral completa después terapia de reemplazo renal intensiva tampocoProhibida ofrece mejores resultados su que reproducciónde la estabilización de los pacientesy venta con un shock séptico. El uso de sedantes, la terapia estándar en general o en los pacientes con sepsis. bloqueantes neuromusculares y corticoesteroides se reducirá al mínimo, porque La terapia de reemplazo renal continuado posiblemente se prefiera a la pueden exacerbar la encefalopatía séptica y la polineuropatía o miopatía de la hemodiálisis intermitente en pacientes con shock séptico que continúan con sepsis. Los pacientes neutropénicos quizá mejoren con el factor estimulante de inestabilidad hemodinámica. las colonias de granulocitos (cap . 158). El riesgo de infección nosocomial dis- Se desconoce cuándo debe iniciarse la terapia de reemplazo renal en los minuye gracias a los antibióticos de espectro reducido, al destete temprano de la enfermos en estado crítico. En dos ensayos no se han descrito diferencias en la ventilación mecánica, y la retirada y cambio periódicos de los catéteres ( cap. 266 ). mortalidad,A19,A20 pero en otro se advirtió una menor mortalidad tras el inicio temprano de la terapia de reemplazo renal. A21 La dopamina en dosis bajas (2-4 μ g/kg/min) no disminuye la necesidad de soporte renal ni mejora los resultados y, en consecuencia, no se recomienda. La PRONÓSTICO acidosis láctica es una complicación asidua del shock séptico, pero la adminis- La supervivencia y la calidad de vida después del alta hospitalaria tras un shock séptico tración de bicarbonato de sodio para combatir la acidosis láctica no mejora la siguen siendo más desfavorables durante al menos un decenio.10 Así, por ejemplo, la hemodinámica ni la respuesta a los vasopresores. mortalidad a los 28 días del shock séptico se aproxima al 25%11 en centros académicos, Otros tratamientos donde es costumbre el inicio temprano de los tratamientos adecuados (sobre todo, La profi laxis de la trombosis venosa profunda con heparina de bajo peso antibióticos). Las muertes en las primeras 72 h suelen deberse a un shock séptico rebelde molecular (HBPM) podría mostrarse superior a la heparina no fraccionada a pesar las medidas progresivas de soporte vital. Las muertes diferidas (después del tercer en dosis bajas, porque parece disminuir el riesgo de embolia pulmonar en día) obedecen, de ordinario, a una disfunción multiorgánica, a una infección nosocomial los enfermos en estado crítico. La HBPM se recomienda a los pacientes que o a ambas. El número de órganos con disfunción es un indicador de mal pronóstico, en no tienen hemorragias activas, coagulopatía o una contraindicación para la particular en pacientes que no mejoran o sufren una disfunción orgánica progresiva. heparina (v. fi g. 100-2 ). La profi laxis de las úlceras por estrés con inhibidores de la Otros marcadores de pronóstico sombrío son la demora en las medidas de reposición y bomba de protones o antagonistas H reduce el riesgo de hemorragia digestiva. 2 de tratamiento con antibióticos, la edad avanzada, la comorbilidad crónica subyacente,

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A9. Khanna A , English SW , Wang XS , et al. Angiotensin II for the treatment of vasodilatory shock . N Respiración: oxígeno, con un volumen corriente de 6 ml/kg PCI Engl J Med . 2017 ; 377 : 419 - 430 . en caso de ventilación mecánica. A10. Gordon AC , Perkins GD , Singer M , et al. Levosimendan for the prevention of acute organ dysfunc- Destete conforme al protocolo de ARDSNet (caps. 97 y 98) tion in sepsis . N Engl J Med . 2016 ; 375 : 1638 - 1648 . A11. Holst LB , Haase N , Wett erslev J , et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for transfusion Circulación in septic shock . N Engl J Med . 2014 ; 371 : 1381 - 1391 . • Líquidos, vasopresores, inótropos, transfusión; los objetivos son: A12. Cooper DJ , McQuilten ZK , Nichol A , et al. Age of red cells for transfusion and outcomes in critically • PAM > 65 mmHg ill adults . N Engl J Med . 2017 ; 377 : 1858 - 1867 . • PVC 8-12 mmHg A13. Shiber S , Yahav D , Avni T , et al. Beta-lactam/beta-lactamase inhibitors versus carbapenems for the treatment of sepsis: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Antimicrob • Hb 70-90 g/l Chemother . 2015 ; 70 : 41 - 47 . Considerar la inserción de un catéter en la arteria pulmonar A14. de Jong E , van Oers JA , Beishuizen A , et al. Effi cacy and safety of procalcitonin guidance in reducing o un ecocardiograma, sobre todo si existe una enfermedad the duration of antibiotic treatment in critically ill patients: a randomised, controlled, open-label CV previa; los objetivos son: t r i a l . Lancet Infect Dis . 2016 ; 16 : 819 - 827 . A15. Vardakas KZ , Voulgaris GL , Maliaros A , et al. Prolonged versus short-term intravenous infusion of • Presión de enclavamiento 8-15 mmHg antipseudomonal beta-lactams for patients with sepsis: a systematic review and meta-analysis of • Índice cardíaco: normal o elevado randomised trials. Lancet Infect Dis . 2018 ; 18 : 108 - 120 . A16. Keh D , Trips E , Marx G , et al. Eff ect of hydrocortisone on development of shock among patients with severe sepsis: the HYPRESS randomized clinical trial . JAMA . 2016 ; 316 : 1775 - 1785 . A17. Annane D , Renault A , Brun-Buisson C , et al. Hydrocortisone plus fl udrocortisone for adults with Medicamentos: septic shock . N Engl J Med . 2018 ; 378 : 809 - 818 . Antibióticos: espectro reducido frente a la causa de la infección A18. Venkatesh B , Finfer S , Cohen J , et al. Adjunctive glucocorticoid therapy in patients with septic shock. Considerar: N Engl J Med . 2018 ; 378 : 797 - 808 . A19. Gaudry S , Hajage D , Schortgen F , et al. Initiation strategies for renal-replacement therapy in the Hidrocortisona (v. texto): hidrocortisona, 50 mg por vía intravenosa intensive care unit. N Engl J Med . 2016 ; 375 : 122 - 133 . cada 6 h diariamente durante 7 días A20. Barbar SD , Clere-Jehl R , Bourredjem A , et al. Timing of renal-replacement therapy in patients with Vasopresina, 0,01-0,03 U/min por vía intravenosa acute kidney injury and sepsis. N Engl J Med . 2018 ; 379 : 1431 - 1442 . A21. Zarbock A , Kellum JA , Schmidt C , et al. Eff ect of early vs delayed initiation of renal replacement therapy on mortality in critically ill patients with acute kidney injury: the ELAIN randomized clinical t r i a l . JAMA . 2016 ; 315 : 2190 - 2199 . Soporte orgánico adicional A22. Harvey SE , Parrott F , Harrison DA , et al. Trial of the route of early nutritional support in critically ill adults . N Engl J Med . 2014 ; 371 : 1673 - 1684 . • Función renal: reemplazo renal continuado A23. Schmidt K , Worrack S , Von Korff M , et al. Eff ect of a primary care management intervention on • Profilaxis de la TVP (p. ej., heparina de bajo peso molecular mental health-related quality of life among survivors of sepsis: a randomized clinical trial. JAMA . [p. ej., dalteparina, 5.000 UI por vía subcutánea cada día]) 2016 ; 315 : 2703 - 2711 . • Profilaxis de las úlceras de estrés: IBP (p. ej., pantoprazol, 40-80 mg por vía intravenosa una o dos veces al día) o antagonistas BIBLIOGRAFÍA GENERAL H2 (p. ej., ranitidina, 50 mg por vía intravenosa cada 8 h) • Nutrición: se prefiere la enteral Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en • Sedación: intermitente con despertar diario Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com).

FIGURA 100-2. Medidas continuadas de soporte crítico y tratamiento del shock séptico. Hg, hemoglobina; NG, nasogástrico; PAM, presión arterial media; PCI, peso corporal ideal; PVC, presión venosa central; ScvO 2, saturación venosa central de oxígeno; 101 TVP, trombosis venosa profunda. TRASTORNOS POR CALOR Y FRÍO las enfermedades críticas más graves, la elevación del lactato arterial y la necesidad de MICHAEL N. SAWKA Y FRANCIS G. O’CONNOR dosis altas de vasopresores. Los pacientes con un episodio de lesión renal aguda durante el shock séptico también muestran una supervivencia a largo plazo signifi cativamente © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos menor que quienes no lo sufren. El creciente número de supervivientes del shock séptico pone de relieve la importancia de las secuelas a largo plazo, como depresión, disfunción cognitiva y trastorno REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA por estrés postraumático. Los supervivientes del shock séptico corren un riesgo de rein- La temperatura corporal se regula mediante dos procesos paralelos que modifi can el equili- greso hospitalario próximo al 35% durante 6 meses, riesgo mayor que el de los pacientes brio del calor corporal: el conductual (ropa, protección, actividad física) y el fi siológico dados de alta tras un infarto agudo de miocardio, insufi ciencia cardíaca o enfermedad (fl ujo sanguíneo cutáneo, sudación, escalofríos). Tanto los receptores térmicos periféricos pulmonar obstructiva crónica.12 (piel) como los centrales envían impulsos aferentes a un centro integrador del sistema La calidad de vida suele verse afectada en los supervivientes de un shock séptico. nervioso central (hipotálamo, centro termorregulador) y cualquier desviación entre la Así, algunos supervivientes de un shock séptico acompañado de SDRA (cap. 96 ) mues- variable regulada (temperatura corporal) y una variable de referencia teórica (temperatura tran una disfunción neuromuscular (debilidad)Propiedad y disnea de esfuerzo u otrade disfunción Elsevier de «punto de ajuste») produce una respuesta de pérdida o de conservación de calor. orgánica persistente. Por desgracia, en un ensayo de tratamiento más intensivo después Normalmente el ser humano regula la temperatura corporal (central) a 37 °C aproxi- del alta, comparado con el tratamiento habitual, no se advirtieron diferencias en la Prohibida su reproducciónmadamente y las personas sanas y aclimatad ventaas pueden tolerar fl uctuaciones dentro de un calidad de vida relacionada con la salud mental.A23 margen estrecho de 35 a 41 °C. Una temperatura corporal fuera de este margen genera morbimortalidad. Según una estimación, alrededor del 8% de la mortalidad mundial se atribuye a las altas o bajas temperaturas ambientales, y alrededor del 90% de estas Bibliografía de grado A muertes se deben al frío.1 No existe una temperatura central única porque varía según las diferentes localizacio- A1. Andrews B , Semler MW , Muchemwa L , et al. Eff ect of an early resuscitationocol prot on in-hos- nes corporales profundas y durante el reposo o el ejercicio físico. La temperatura sanguí- pital mortality among adults with sepsis and hypotension: a randomized clinical trial. JAMA . nea arterial, que es el mejor indicador invasivo de la temperatura central, es ligeramente 2017 ; 318 : 1233 - 1240 . A2. Peake SL , Delaney A , Bailey M , et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. menor que la encefálica. El índice no invasivo más preciso de la temperatura central es N Engl J Med . 2014 ; 371 : 1496 - 1506 . la temperatura esofágica, seguida en orden de preferencia por la temperatura rectal, en A3. Mouncey PR , Osborn TM , Power GS , et al. Trial of early, goal-directed resuscitation for septic el tubo digestivo (píldora de telemetría) y oral. La temperatura en el oído (timpánica y shock . N Engl J Med . 2015 ; 372 : 1301 - 1311 . en el conducto auditivo) o la temperatura registrada en la arteria temporal no son fi ables A4. Rowan KM , Angus DC , Bailey M , et al. Early, goal-directed therapy for septic shock—a patient-level meta-analysis. N Engl J Med . 2017 ; 376 : 2223 - 2234 . para una evaluación clínica. La temperatura rectal es la que se recomienda con más A5. Asfar P , Meziani F , Hame l JF , et al. High versus low blood-pressure target in patients with septic frecuencia, por ser fácil de medir y no depende de las condiciones medioambientales. shock . N Engl J Med . 2014 ; 370 : 1583 - 1593 . A6. Semler MW , Self WH , Wanderer JP , et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med . 2018 ; 378 : 829 - 839 . ENFERMEDAD TÉRMICA A7. Caironi P , Tognoni G , Masson S , et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic DEFINICIÓN shock . N Engl J Med . 2014 ; 370 : 1412 - 1421 . Las enfermedades leves relacionadas con el calor son la miliaria rubra, la lipotimia A8. Gordon AC , Mason AJ , Th i r u n a v u k k a r a s u N , e t a l . E ff ect of early vasopressin vs norepinephrine on kidney failure in patients with septic shock: the VANISH randomized clinical trial. JAMA . térmica y los calambres por calor. La enfermedad grave por calor sigue un espectro que © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. 2016 ; 316 : 509 - 518 . oscila entre agotamiento por calor, la lesión térmica y golpe de calor.

C0055.indd 661 18/02/21 11:03 PM 662 101 TRASTORNOS POR CALOR Y FRÍO a una enfermedad grave por calor. Una teoría señala que la lesión o la enfermedad TABLA 101-1 FACTORES QUE PREDISPONEN térmica amplifi can la respuesta de fase aguday aumentan la hipertermia del ejercicio, A ENFERMEDAD GRAVE POR CALOR causando enfermedad por calor grave inesperada. Otra teoría sostiene que una infección previa produce citocinas proinfl amatorias que inactivan la capacidad de las células para FACTORES INDIVIDUALES protegerse contra el choque térmico. Falta de aclimatación Mal estado de forma Peso excesivo BIOPATOLOGÍA Deshidratación La temperatura corporal puede elevarse a través de varios mecanismos: exposición al Edad avanzada calor ambiental (disipación de calor impedida), ejercicio físico (aumento de producción E d a d j o v e n de calor), fi ebre por enfermedad sistémica (punto de ajuste alto con la consiguiente Polimorfi smos de los receptores de tipo toll 4 activación de escalofríos) y fármacos (síndrome maligno por psicofármacos e hiperter- ENFERMEDADES mia maligna). Además, las personas febriles experimentan una elevación notable de la Infl amación y fi ebre temperatura central cuando se exponen a ambiente caluroso, ejercicio físico o ambos. Infección viral o bacteriana La temperatura y la humedad ambiental, los fármacos y la sobrecarga de calor por ejercicio Enfermedad cardiovascular obligan al sistema cardiovascular a proporcionar más fl ujo sanguíneo a la piel, donde Diabetes mellitus la sangre se acumula en vasos distensibles y calientes como los de las extremidades. Gastroenteritis Cuando el fl ujo sanguíneo se desvía haciala piel, la disminución de la perfusión de los Exantema, quemadura solar, quemaduras previas en zonas extensas de la piel intestinos y de otras vísceras puede causar isquemia, endotoxemia y agresión oxidativa. Convulsiones Ciertas mutaciones frecuentes del receptor de tipo toll 4 se asocian a una hiporres- Tormenta tiroidea puesta a las endotoxinas. Además, una temperatura tisular excesivamente alta (choque Síndrome maligno por psicofármacos térmico: > 41 °C) puede producir una lesión tisular directa. La magnitud y la duración Hipertermia maligna Rasgo drepanocítico del choque térmico determinan si las células responden mediante adaptación (tolerancia Fibrosis quística térmica adquirida), lesión o muerte (apoptósica o necrótica). El choque térmico, la FÁRMACOS isquemia y las respuestas infl amatorias sistémicas causan disfunción celular, coagulopatía intravascular diseminada y síndrome de disfunción multiorgánica (e-fi g. 101-1 ). Además, Propiedades anticolinérgicas (atropina) la disminución del fl ujo sanguíneo encefálico, combinada con alteración del metabolismo Antiepilépticos (topiramato) local alterado y coagulopatía, puede provocar una disfunción del sistema nervioso central. Antihistamínicos Glutetimida Fenotiacinas MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Antidepresivos tricíclicos La enfermedad leve por calor es frecuente y puede reconocerse por sus características Anfetaminas, cocaína, éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina [MDMA]) clínicas. La miliaria rubra (exantema térmico) es consecuencia de la oclusión de los Estimulantes ergógenos (p. ej., efedrina, efedra) conductos de las glándulas sudoríparas ecrinas y puede complicarse por infección L i t i o Diuréticos estafi locócica secundaria. La lipotimia térmica (síncope) es causada por insufi ciencia β-bloqueantes circulatoria transitoria, como consecuencia de la acumulación de sangre en las venas E t a n o l periféricas, especialmente en las venas cutáneas y de las extremidades inferiores. Los Antiinfl amatorios no esteroideos calambres del músculo esquelético se producen con más frecuencia durante y después FACTORES MEDIOAMBIENTALES de un ejercicio intenso y, probablemente, están relacionados con deshidratación, pérdida de sodio o potasio y cansancio neurológico, más que por el propio sobrecalentamiento. Temperatura alta Las enfermedades graves por calor abarcan el golpe de calor, las lesiones por calor Humedad alta Escaso movimiento de aire y el agotamiento por calor; algunas personas progresan a lo largo de este espectro. Los Ausencia de sombra pacientes sintomáticos (p. ej., mareo, marcha inestable, ataxia, cefalea, confusión, debilidad, Ola de calor cansancio, náusea, vómito, diarrea) precisan una evaluación inmediata del estado mental, Ejercicio físico la temperatura central (rectal) y otras constantes vitales. Las causas más asiduas de ingreso Ropa gruesa en el hospital son los trastornos hidroelectrolíticos, la insufi ciencia renal, la infección Exposiciones anteriores intensas al calor urinaria y el golpe de calor. Hasta que se demuestre lo contrario, el golpe de calor debe ser el diagnóstico operativo inicial en toda víctima del calor con alteración del estado mental. El agotamiento por calor se defi ne como síndrome de hipertermia (temperatura en el EPIDEMIOLOGÍA momento del episodio habitualmente ≤ 40 °C) y debilitamiento, durante o inmediata- La enfermedad térmica causa una considerable morbimortalidad a nivel mundial en mente después del ejercicio con calor, acompañado de una disfunción tan solo leve del la actualidad. La enfermedad grave por calor se asocia a diversos factores individuales, sistema nervioso central (cefalea, mareo, confusión leve), que desaparece rápidamente con estados de salud, fármacos y factores medioambPropiedadientales (tabla 101-1 ). de La enfermedad Elsevier la pertinente intervención. Es principalmente un episodio cardiovascular (gasto cardíaco térmica por esfuerzo es una de las causas principales de muerte en deportistas jóvenes, insufi ciente), acompañado a menudo de piel caliente sudorosa, deshidratación y colapso. y su incidencia va en aumento en EE. UU. La enfermedadProhibida térmica típica causada su por reproducción La lesión térmica es una enfermedad y venta de moderada a grave, caracterizada por signos temperaturas medioambientales altas sigue siendo un problema relevante, sobre todo en de lesión orgánica (p. ej., hígado, riñón, intestino) y tisular (p. ej., rabdomiólisis) sin personas ancianas confi nadas en casas sin aire acondicionado.2 La intoxicación por antico- síntomas neurológicos sufi cientes para considerarla un golpe de calor. Por lo general se linérgicos y simpaticomiméticos (cap. 102 ) puede provocar hipertermia. La hipertermia asocia a una temperatura corporal por encima de 40 °C. maligna ( cap. 404 ) es un trastorno infrecuente que afecta a personas con predisposición El golpe de calor es una enfermedad grave caracterizada por cambios notables del estado genética. La contracción rápida y masiva del músculo esquelético por exposición a ciertos mental, con temperaturas corporales generalmente altas, aunque no siempre mayores de anestésicos volátiles (de ordinario halotano, sevofl urano, desfl urano, isofl urano o enfl u- 40 °C. Sin embargo, no todos los pacientes con temperatura central superior a mayor rano) o relajantes musculares despolarizantes (p. ej., suxametonio) puede desencadenar de 40 °C padecen lesión térmica o golpe de calor, pudiendo observarse de manera transi- elevaciones de la temperatura central muy por encima de los 43 °C. Sin embargo, algunos toria una temperatura central tan alta después de ejercicio intenso con calor. Para hacer el datos indican que los trastornos por calor tras el ejercicio extremo pueden ocasionar un diagnóstico de golpe de calor debe tenerse en cuenta todo el cuadro clínico, incluyendo síndrome similar.3 El síndrome maligno por psicofármacos ( cap. 406 ) es una reacción el estado mental y las pruebas de laboratorio. El golpe de calor se diferencia a menudo en hipertérmica idiosincrásica causada por rigidez del músculo esquelético, secundaria al típico o por esfuerzo. El golpe de calor típico afecta principalmente a personas enfermas tratamiento psicofarmacológico (p. ej., antipsicóticos, antidepresivos, antieméticos). y deterioradas, mientras que el golpe de calor por esfuerzo se registra sobre todo en Tanto la hipertermia maligna como el síndrome maligno por psicofármacos son poten- personas con apariencia sana y en buen estado de forma durante o después de ejercicio cialmente mortales sin diagnóstico inmediato e intervención rápida. intenso (tabla 101-2 ). En el golpe de calor, las alteraciones neuropsiquiátricas (p. ej., La enfermedad térmica afecta también a personas de riesgo bajo que han tomado confusión, desorientación, agresividad y convulsiones) aparecen pronto y en todos los precauciones apropiadas respecto a situaciones a las que han estado expuestas en el pacientes, aunque remiten con facilidad mediante enfriamiento inmediato. Además, pasado. Antes estos casos inesperados se atribuían a deshidratación (que empeora el golpe de calor puede complicarse con daño hepático, rabdomiólisis, coagulopatía la termorregulación y aumenta la hipertermia y el trabajo cardiovascular), pero en la intravascular diseminada, desequilibrio hidroelectrolítico e insufi ciencia renal. En el actualidad se sospecha que una exposición previa al calor o un suceso concomitante golpe de calor fulminante, los pacientes presentan todas las anomalías asociadas al sín- (p. ej., enfermedad o lesión) pueden hacer que estas personas sean más propensas drome de respuesta infl amatoria sistémica ( cap. 100 ).

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TABLA 101-2 COMPARACIÓN ENTRE GOLPE DE CALOR TABLA 101-3 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TÉRMICA TÍPICO Y POR ESFUERZO AGOTAMIENTO POR CALOR CARACTERÍSTICAS Reposo y sombra DEL PACIENTE TÍPICO POR ESFUERZO Afl ojar y quitar ropa Edad Niño pequeño o anciano 15-55 años Decúbito supino y piernas elevadas Enfriar la piel activamente Salud Enfermedad crónica Habitualmente sano Líquidos por vía oral Fiebre Inusual Frecuente Controlar la temperatura corporal Clima prevalente Frecuente en olas de calor Variable Controlar el estado mental HIPERTERMIA Actividad Sedentaria Ejercicio intenso Fármacos Diuréticos, antidepresivos, Estimulantes ergógenos Proteger las vías respiratorias anticolinérgicos, fenotiacinas o cocaína Insertar al menos dos vías intravenosas gruesas Controlar temperatura corporal; las opciones son sonda rectal, catéter en arteria Sudoración Ausente a menudo Frecuente pulmonar, sonda esofágica Alteraciones acidobásicas Alcalosis respiratoria Acidosis láctica Enfriamiento activo de la piel hasta una temperatura corporal < 39 °C ≈ ≈ Baños de hielo o inmersión en agua fría ( 22 °C) Insufi ciencia renal aguda Infrecuente Frecuente ( 15%) Humedecer con agua (evitar fricciones con alcohol) Rabdomiólisis Infrecuente Frecuente (≈ 25%) Ventilador continuo Exposición a medioambiente frío CK Ligeramente alta Muy alta (500-1.000 U/l) Bolsas o compresas de hielo axilares o perineales ALT, AST Ligeramente altas Muy altas Infusión de suero salino a temperatura ambiente Hiperpotasemia Infrecuente Frecuente Lavado gástrico o colónico con suero salino frío Lavado peritoneal con suero salino frío Hipocalcemia Infrecuente Frecuente Control electrocardiográfi co de arritmia CID Leve Notable Pruebas diagnósticas seriadas* Hipoglucemia Infrecuente Frecuente * Electrocardiograma, radiografía de tórax, hemograma completo con diferencial, recuento de plaquetas, análisis de orina, aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, creatina cinasa, nitrógeno ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; CID, coagulopatía intravascular ureico sanguíneo, creatinina, fósforo, calcio, glucosa, electrólitos, ácido úrico, tiempo de protrombina y diseminada; CK, creatina cinasa. tiempo de tromboplastina parcial, dímero D, fi brinógeno, gasometría arterial, cribado toxicológico.

PRONÓSTICO PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Tto Un solo episodio de agotamiento por calor no implica predisposición a enfermedad térmica, y la mayoría de los pacientes se recupera unas horas después del enfriamiento La enfermedad térmica puede prevenirse mediante aclimatación al calor y la rehidratación. Sin embargo, los pacientes que llegan al hospital con un golpe de y tolerancia térmica adquirida, mantenimiento de una hidratación adecuada y evitación de exposición al calor intenso.4 El aporte adecuado de líquidos es calor registran una mortalidad del 21 al 63%. Tanto en el golpe de calor típico como fundamental, y las soluciones de rehidratación oral deben contener sodio y en el de esfuerzo, la mortalidad se correlaciona directamente con el grado y con la otros electrólitos para restablecer el volumen tanto intracelular como extra- duración de la subida de temperatura, el retraso en el inicio del enfriamiento y el celular. número de sistemas orgánicos afectados. Aunque la mayoría de los pacientes que El tratamiento de una enfermedad grave por calor, que debe comenzar sobreviven a un golpe de calor se recuperan por completo, algunos sufren daños sobre el terreno, consiste en enfriamiento, rehidratación y control ( tabla 101-3). orgánicos permanentes. La lesión neurológica con disfunción cerebelosa es el cuadro La prioridad debe ser empezar de inmediato el enfriamiento corporal total y clínico más habitual. Los pacientes que se han recuperado de un golpe de calor con continuarlo hasta que la temperatura central baje de 38,8 °C. El enfriamiento daño orgánico tienen una mayor mortalidad a largo plazo por enfermedades cardiovas- corporal reduce la temperatura de la piel, facilitando así la conducción y la con- culares, hepáticas y digestivas. vección desde la profundidad a la superfi cie, y disminuye el trabajo cardiovascular causando constricción arterial y venosa que redirige la sangre de vuelta Los pacientes que han sufrido una lesión térmica o un golpe de calor no deben volver al corazón. El método más efectivo es sumergir o empapar la piel en agua fría a exponerse al calor hasta recuperarse por completo, lo que puede suceder al cabo de o con hielo con masaje de la piel; otros métodos efi caces son empapar la piel, semanas o meses, y alrededor del 10% de los pacientes con golpe de calor se mantiene con evaporación acelerada con ventiladores o uso de apósitos o compresas intolerante al calor. de hielo. Estos tratamientos no invasivos se complementan con la infusión de suero fi siológico frío ( ≈ 4 °C).5 El enfriamiento puede provocar escalofríos, que habitualmente son insufi cientes para aumentar la temperatura corporal, por LESIÓN POR FRÍO lo que no es necesario tratarlos. Propiedad de ElsevierDEFINICIÓN En el hospital, la máxima prioridad sigue siendo el enfriamiento urgente, Las lesiones por frío se diferencian en hipotermias y lesiones por frío periféricas. La 6 incluyendo el líquido intravascular frío. LosProhibida pacientes inconscientes su están reproducciónhipotermia es el enfriamiento y de todoventa el cuerpo, mientras que las lesiones por frío expuestos a riesgo de regulación inadecuada de las vías respiratorias y en ellos periféricas se localizan en las extremidades y en la piel expuesta. La hipotermia se divide es a veces necesaria intubación endotraqueal para prevenir la aspiración. Debe ≈ ≈ ≈ ≈ corregirse el défi cit hidroelectrolítico. Otra prioridad es reponer el volumen en tres categorías: ligera (de 33 a 35 °C), moderada (de 27 a 32 °C) y profunda plasmático con sufi cientes líquidos isotónicos (p. ej., suero fi siológico) para (< 27 °C). Las lesiones por frío periféricas pueden dividirse en sin congelación (eritema mantener una perfusión adecuada, evaluada mediante control exhaustivo de pernio, pie de trinchera) y con congelación. Tanto la hipotermia como las lesiones por la diuresis. Debe evitarse una corrección excesiva y rápida de los electrólitos frío periféricas se producen simultáneamente con frecuencia, y la prioridad terapéutica séricos (p. ej., sodio). Si hay rabdomiólisis ( cap. 105 ) y mioglobinuria, mantener es el recalentamiento en la hipotermia moderada a profunda. el fl ujo de orina ayuda a prevenir la lesión renal. En la enfermedad térmica medioambiental o por esfuerzo, ningún tratamien- to farmacológico aumenta el enfriamiento. Sin embargo, en los pacientes con EPIDEMIOLOGÍA hipertermia maligna debe administrarse dantroleno mediante un bolo de carga Diversos factores individuales, estados de salud, fármacos y factores medioam- de 2,5 mg/kg por vía intravenosa, seguido de dosis en bolo de 1 mg/kg hasta bientales están asociados a predisposición a la lesión por frío ( tabla 101-4 ). En los que desaparezcan los signos.7 pacientes con traumatismos ( cap. 103 ), la hipotermia se asocia a aumento de la Debe realizarse un seguimiento exhaustivo de los pacientes para detectar morbimortalidad. Los pacientes anestesiados sin calentar (cap. 404 ) suelen manifes- posibles alteraciones metabólicas (p. ej., hiperpotasemia), insufi ciencia hepática tar una hipotermia de 1-2 °C debido a una redistribución interna del calor corporal insufi o renal, coagulopatía intravascular diseminada, arritmias cardíacas e - desde el centro hacia la periferia, por lo que debe plantearse el calentamiento para ciencia respiratoria aguda. Los fármacos que evitar son los antipiréticos y los 8 sedantes con efectos colaterales hepáticos. El loracepam (de 1 a 2 mg por vía mantener la normotermia. intravenosa durante 2-5 min, que se repite si es necesario) es un sedante seguro por su escasa hepatotoxicidad y su rápido metabolismo rápido y está indicado BIOPATOLOGÍA en pacientes agresivos o con convulsiones. La exposición al frío provoca vasoconstricción periférica, para disminuir la transferencia

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TABLA 101-4 FACTORES PREDISPONENTES A LESIÓN POR FRÍO TABLA 101-5 HIPOTERMIA: FASES Y MANIFESTACIONES FACTORES INDIVIDUALES CLÍNICAS ASOCIADAS Ropa y protección inadecuadas TEMPERATURA Delgadez y poca grasa corporal FASE CENTRAL (°C) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Mal estado de forma Normotermia 37 Ejercicio físico exhaustivo previo Edad avanzada Hipotermia 35 Diuresis por frío, escalofríos intensos E d a d j o v e n ligera 33,8 Ataxia, alteración de la conciencia, onda J Raza negra (hombres y mujeres) 32,7 Amnesia, difi cultad para medir la presión arterial ENFERMEDADES Hipotermia 31,6 Estupor, pupilas dilatadas moderada 30,5 Cesan los escalofríos Quemaduras 30 Arritmias cardíacas, insulina inactiva Diabetes mellitus 27,8 Inconsciencia, probable fi brilación ventricular Hipoglucemia 26,6 Arrefl exia muscular Lesiones neurológicas Demencia Hipotermia 25,5 Alteraciones acidobásicas, ausencia de respuesta Insufi ciencia suprarrenal, hipopituitarismo, hipotiroidismo profunda al dolor Congelación o pie de trinchera previos 23,8 Edema pulmonar, hipotensión Fenómeno de Raynaud 22,7 Ausencia de refl ejos corneales Rasgo drepanocítico 18,8 Parada cardíaca Tr a u m a t i s m o 16,6 Electrocardiograma isoeléctrico Lesión medular espinal 14,2 Supervivencia de lactante mínima por hipotermia accidental FÁRMACOS 9 Supervivencia de adulto mínima por hipotermia Etanol accidental Anestésicos Antidepresivos Antitiroideos Sedantes y opiáceos FACTORES MEDIOAMBIENTALES Temperaturas frías Viento intenso Lluvia e inmersión Contacto de la piel con metales y combustibles Exposición al frío repetida Cansancio físico Inmovilidad Altura elevada y lugares con presión parcial de oxígeno baja

frío es intenso, los tejidos subyacentes (p. ej., músculo) se contraen para engrosar la capa aislante y reducir al mismo tiempo la extensión de la profundidad del cuerpo. Esta respuesta vasoconstrictora mantiene la temperatura central, aunque a expensas FIGURA 101-1 . Onda J (Osborne). de bajar la temperatura tisular periférica, lo que contribuye al desarrollo de lesiones por frío periféricas. La hipotermia disminuye la actividad enzimática, interfi ere en las funciones fi siológicas (p. ej., coagulación, respiración, conducción y ritmo cardíaco), altera la expresión de citocinas y puede causar lesión celular y muerte. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO El mecanismo fi siopatológico de la congelación comprende cuatro fases anatomo- Tto patológicas solapadas: precongelación, congelación-descongelación, estasis vascular e El ser humano tiene poca capacidad de aclimatación al frío, por lo que la isquémica tardía. La fase de precongelación consiste en enfriamiento tisular acompañado prevención depende principalmente de evitar la exposición al frío y de una de vasoconstricción e isquemia, pero sin formación de cristales de hielo. En la fase de protección y una ingesta calórica adecuadas para mantener el metabolismo. 10 congelación-descongelación se forman cristales de hielo intracelulares, que producen El tratamiento de la hipotermia depende de la temperatura central (tabla 101-6 ). degradación de las proteínas, desplazamientoPropiedad de electrólitos celulares, dedeshidratación Elsevier Debe quitarse la ropa húmeda al paciente y proporcionarle un aislamiento seco. celular, lisis de la membrana y consiguiente muerte celular. En la fase de estasis vas- Los escalofríos son un mecanismo fi siológico de recalentamiento efectivo y no cular, los vasos fl uctúan entre constricción y dilatación, y la sangre puede salir de los deben intentar combatirse con fármacos. vasos o coagularse en su interior. La fase isquémicaProhibida tardía es causada por isquemiasu reproduccióne Los pacientes con hipotermia y venta moderada y profunda necesitan un recalentamiento activo. 11 El recalentamiento del paciente hipotérmico comprende infarto tisulares progresivos, subsiguientes a una cascada de citocinas y prostaglandinas técnicas pasivas (aislamiento para evitar una pérdida de calor adicional), cen- infl amatorias, vasoconstricción intermitente con formación de trombo continua y lesión trales activas (p. ej., suero salino caliente y oxígeno humidifi cado) y externas por reperfusión secundaria. (p. ej., botellas de agua caliente, mantas eléctricas). El recalentamiento a un ritmo de 0,5 a 1 °C por hora es aceptable en la mayoría de los pacientes, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO excepto en los que presentan traumatismos graves (porque la hipotermia La hipotermia es una temperatura central inferior a 35 °C, y sus manifestaciones clínicas difi culta la coagulación) o con parada cardíaca, que precisan un recalenta- están relacionadas con la temperatura corporal alcanzada (tabla 101-5 ). La onda J típica miento intensivo. Las complicaciones más frecuentes del recalentamiento de una persona del electrocardiograma (fi g. 101-1 ) aparece con una temperatura inferior a 33,8 °C. hipotérmica son el descenso térmico secundario (bajada de la temperatura El eritema pernio (sabañones) (cap. 72 ) está constituido por lesiones infl amatorias central por retorno de sangre fría a la circulación desde la periferia) y el choque localizadas de la piel, habitualmente en la cara dorsal de los dedos, pero también en secundario (hipotensión por vasodilatación periférica). Otra complicación orejas, cara y piel sobre la superfi cie anterior de la pierna expuesta. El pie de trinchera posible del recalentamiento es la fi brilación ventricular, más difícil de tratar en se debe a exposición a frío prolongado y humedad (p. ej., calcetines o guantes húme- presencia de hipotermia moderada a profunda. Si se produce taquicardia ven- dos), que causa dehiscencia de la piel y lesión nerviosa. A menudo va acompañado de tricular o fi brilación ventricular, debe intentarse la desfi brilación ( cap. 57). Si la infección y aumento de la sensibilidad al dolor. taquicardia ventricular o la fi brilación ventricular persisten después de una des- La congelación, que efectivamente corresponde a un proceso físico real de congela- carga, deben realizarse intentos adicionales de desfi brilación, coincidentes con ción de los tejidos, se ha diferenciado tradicionalmente en congelación de primer grado el recalentamiento, pero sin esperar para calentar al paciente a una temperatura corporal concreta. Por lo general deben aplicarse las medidas de reanimación (superfi cial, «congelación leve»), segundo grado (piel completa), tercer grado (tejido convencionales ( cap. 57 ). El soporte vital extracorpóreo es una opción ante una subcutáneo) y cuarto grado (tejido extenso y hueso). Los pacientes con congelación parada cardíaca rebelde inducida por la hipotermia.12 precisan evaluación quirúrgica.9

C0055.indd 664 18/02/21 11:04 PM 102 INTOXICACIÓN AGUDA 665 corporal y aplicar medidas apropiadas, como se ha señalado anteriormente, para res- TABLA 101-6 TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA tablecer la temperatura normal. RECALENTAMIENTO HIPOTERMIA E HIPERTERMIA TERAPÉUTICAS FASE TRATAMIENTO CORPORAL Hipotermia Control de constantes vitales A i s l a r Hipotermia terapéutica ligera Suero salino intravenoso caliente Escalofríos Entre los adultos que han sufrido una parada cardíaca extrahospitalaria ( cap. 57 ), se Oxígeno Baño caliente ha señalado que la hipotermia terapéutica ( ≈33 °C durante varias horas) mejora en Control electrocardiográfi co por Manta de calentamiento activo arritmia principio la supervivencia y los resultados neurológicos. Sin embargo, los datos acumulados en los ensayos aleatorizados no han confi rmado el hallazgo original de una parada Hipotermia Pruebas diagnósticas * Evitación de pérdida de calor adicional cardíaca extrahospitalaria. A1,A2 Todos los estudios recientes han resultado negativos, y moderada Cuidados intensivos mediante recalentamiento de vías también los metaanálisis. La hipotermia intrahospitalaria no mejora los resultados en Anticipar infección y disfunción respiratorias A3,A4 multiorgánica Lavado colónico los pacientes con traumatismo cerebral e hipertensión intracraneal, los pacientes Diálisis peritoneal con una parada cardíaca hospitalaria, los pacientes sometidos a una hemicraniectomía descompresiva por un ictus maligno de la arteria cerebral mediaA5 14 o los pacientes con Hipotermia Pruebas diagnósticas * Recalentamiento central A6 profunda un estado epiléptico convulsivo ( cap. 375 ). * Véase la tabla 101-3 . Además, lactato deshidrogenasa, lactato sérico, cortisol, tirotropina, T3 y T4 . Hipertermia terapéutica El tratamiento mediante hipertermia (corporal total o regional) es una técnica experimental usada como complemento de la quimioterapia o la radioterapia en pacientes con cáncer avanzado. La hipertermia (40 a 43 °C) sola puede dañar o destruir las células El enfriamiento corporal provoca diuresis por frío, por lo que es necesario cancerosas y, lo que es más importante, potencia la efectividad de la quimioterapia y reponer el volumen plasmático para mantener una perfusión adecuada. Los de la radioterapia mediante reblandecimiento del tejido tumoral, disminuyendo así su pacientes deben recibir una infusión intravenosa de 250 a 1.000 ml de glucosa al 5% en suero fi siológico caliente (40-42 °C). Se desaconseja la solución de lactato presión intersticial. sódico compuesta, porque el hígado no puede metabolizar el lactato de manera El calor radiante aplicado externamente, las microondas o la circulación extracorpórea efi ciente durante la hipotermia. Debe hacerse un seguimiento a los pacientes causan habitualmente hipertermia local, regional o corporal total. Las temperaturas de para detectar alteraciones del potasio y de la glucosa. Si la hipoglucemia, el los tejidos se alcanzan y mantienen según el protocolo específi co del cáncer, seguido consumo de alcohol o la intoxicación por opiáceos contribuyen a la hipotermia, de una fase de enfriamiento pasivo. Los pacientes suelen estar sedados mientras se está indicada la administración intravenosa de glucosa (50-100 ml de glucosa al controlan las temperaturas central y cutánea. En la hipertermia regional, se calienta la 50%), tiamina (100 mg) o naloxona (1 a 2 mg), respectivamente. región corporal en la que está el tumor mientras se administra una perfusión o se baña Los tejidos congelados deben protegerse de la fricción o del traumatismo, en una solución caliente que contiene fármacos antineoplásicos. En la actualidad está pero no deben descongelarse hasta que pueda garantizarse el mantenimien- investigándose el posible efecto benefi cioso de la hipertermia regional como tratamiento to del calor, ya que la recongelación empeora la lesión. Se recomienda un recalentamiento suave en un baño de agua tibia (38-43 °C). El ibuprofeno complementario del cáncer de próstata avanzado. se iniciará en el campo con una dosis de 6 mg/kg cada 12 h para inhibir la síntesis de prostaglandinas nocivas. La dosis se puede incrementar hasta un máximo de 2.400 mg/día (600 mg cada 6 h) si el paciente experimenta dolor. El cuidado de las ampollas suele consistir en un drenaje selectivo de Bibliografía de grado A las ampollas transparentes, mientras que las ampollas hemorrágicas se dejan intactas. Después del recalentamiento tisular, el inicio rápido de la trombólisis A1. Arrich J , Holzer M , Havel C , et al. Hypothermia for neuroprotection in adults aft er cardiopulmonary intravenosa o intraarterial se asocia a una mayor recuperación tisular después r e s u s c i t a t i o n . Cochrane Database Syst Rev . 2016 ; 2 : CD004128 . de una congelación.13 A2. Bhatt acharjee S , Baidya DK , Maitra S . Therapeutic hypothermia aft er cardiac arrest is not associated with favorable neurological outcome: a meta-analysis . J Clin Anesth . 2016 ; 33 : 225 - 232 . A3. Andrews PJ , Sinclair HL , Rodriguez A , et al. Hypothermia for intracranial hypertension aft er traumatic brain injury. N Engl J Med . 2015 ; 373 : 2403 - 2412 . A4. Cooper DJ , Nichol AD , Bailey M , et al. Eff ect of early sustained prophylactic hypothermia on neuro- PRONÓSTICO logic outcomes among patients with severe traumatic brain injury: the POLAR randomized clinical t r i a l . JAMA . 2018 ; 320 : 2211 - 2220 . Aunque las pruebas de imagen no invasivas con pirofosfato de tecnecio o la resonancia A5. Neugebauer H , Schneider H , Bösel J , et al. Outcomes of hypothermia in addition to decompressive magnética pronostican a menudo la probabilidad de viabilidad tisular, pueden pasar hemicraniectomy in treatment of malignant middle cerebral artery stroke: a randomized clinical trial. semanas hasta que se delimita con precisión la demarcación precisa del tejido que JAMA Neurol . 2019 ; 76 : 571 - 579 . precisa amputación. Dado que una intervención quirúrgica prematura o innecesaria A6. Legriel S , Lemiale V , Schenck M , et al. Hypothermia for neuroprotection in convulsive status epilep- es potencial causa de morbilidad, debe consultarse a un cirujano con experiencia en la t i c u s . N Engl J Med . 2016 ; 375 : 2457 - 2467 . evaluación y el tratamiento de la congelación para valorar la necesidad y el momento oportuno de las amputaciones. Propiedad de ElsevierBIBLIOGRAFÍA GENERAL Síndromes hipotérmicos Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en El broncoespasmo inducido por ejercicio ( cap. 81Prohibida) es desencadenado por realización su dereproducción Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com y venta ). ejercicio en aire frío, sobre todo en pacientes con asma. La livedo reticular es un moteado irregular de las extremidades expuestas al frío. La crioglobulinemia (cap. 178 ) se produce cuando las inmunoglobulinas (IgM, IgG) precipitan de manera reversible después de enfriarse y contribuyen a alterar el fl ujo sanguíneo capilar en los tejidos hipotérmicos. La urticaria por frío ( caps. 237 y 411 ) consiste en aparición de eritema localizado y 102 generalizado y habones en la piel expuesta al frío. La hipotermia paroxística es un descenso periódico del punto de ajuste termorregulador y a menudo se asocia a anomalías INTOXICACIÓN AGUDA hipotalámicas. El fenómeno de Raynaud (v. fi g. 72-7) es una vasoconstricción intensa LEWIS S. NELSON con sensibilidad al dolor en las extremidades expuestas al frío.

Hipotermia por traumatismo © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos En los pacientes que han sufrido un traumatismo grave (cap. 103 ), la hipotermia invo- luntaria (< 34 °C) se asocia a aumento de la morbimortalidad por alteración de la coagulación, vasoconstricción periférica, depresión respiratoria y aumento del riesgo EPIDEMIOLOGÍA de arritmias cardíacas. Los escalofríos empeoran los problemas de perfusión, al precisar Cada año se producen en EE. UU. unos 4 millones de casos de intoxicaciones, sos- fl ujo sanguíneo para mantener el aumento del metabolismo en los músculos que se con- pechadas o verifi cadas, y unos 300.000 ingresos hospitalarios relacionados con ellas. traen. Los pacientes que han sufrido traumatismos están en ocasiones hipotérmicos por Las muertes relacionadas con intoxicaciones se elevan en este momento a unas 70.000 la pérdida de calor por las cavidades expuestas, exposición medioambiental, infusión anuales, y el número de muertes relacionadas con los opiáceos se ha triplicado desde de líquidos fríos e isquemia que disminuyen los depósitos energéticos celulares. En el 2000. Las intoxicaciones son la principal causa de muerte por lesión traumática en

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. tratamiento inicial de los pacientes con traumatismos hay que tomar la temperatura EE. UU., donde aproximadamente el 90% de esas muertes se deben a drogas, sobre todo

C0055.indd 665 18/02/21 11:04 PM 666 102 INTOXICACIÓN AGUDA opiáceos, como la heroína, el fentanilo y analgésicos de venta con receta.1 Sin embargo, tomando el paciente, el cónyuge, los familiares o los amigos), los fármacos sin receta, en el mundo, los plaguicidas, los insecticidas, los cáusticos y las mordeduras de serpientes productos de herbolario y suplementos dietéticos, o remedios caseros y actividades (cap. 104 ) también representan causas habituales, al igual que las ingestiones voluntarias laborales o de ocio. En la anamnesis laboral y del ocio deben incluirse la totalidad de de plantas tóxicas. La incidencia de autointoxicaciones recurrentes intencionadas es las actividades laborales presentes y pasadas, así como las afi ciones, centrándose en del 12-18% y la mayoría se produce durante los 3 primeros meses posteriores al primer sustancias químicas, metales y gases. Las afecciones médicas conocidas pueden indicar intento. Los centros de toxicología prestan soporte en este ámbito y recogen datos sobre las clases de fármacos de los que dispone el paciente. La obtención de la anamnesis, más de 2 millones de exposiciones cada año.2 Todo ello recalca la necesidad de medidas que puede ser incompleta si el paciente está confuso o ha intentado suicidarse, debería reguladoras para mejorar la seguridad de los fármacos con receta, sobre todo de los correlacionarse con las manifestaciones clínicas y con la evolución. Puede ser relevante analgésicos opiáceos, como una prescripción adecuada y un tratamiento intensivo de una anamnesis más exhaustiva obtenida de familiares y de amigos, así como los hallazgos los pacientes intoxicados en el que debe incluirse una intervención psiquiátrica temprana en la escena del suceso según la información del personal de los servicios de urgencias para investigar la conducta suicida, con el fi n de reducir el número de fallecimientos y que ha transportado al paciente. de repetición de intentos (cap. 369 ). Exploración física DIAGNÓSTICO La exploración física debería centrarse en las constantes vitales; la exploración ocular A pesar de la amplia variedad de toxinas a las que puede estar expuesto un paciente, las y otorrinolaringológica, y de los sistemas nervioso, cardiopulmonar, gastrointestinal y manifestaciones clínicas de las intoxicaciones son bastante limitadas. En la mayoría de cutáneo. Los hallazgos pueden indicar ciertos toxíndromes, que son agrupaciones de los casos, es menos importante predecir con exactitud qué toxina es responsable de la signos y síntomas habituales de la intoxicación. Entre las docenas de toxíndromes que intoxicación aguda que establecer un diagnóstico diferencial, basado en una anamnesis ayudan a evaluar al paciente y a orientar el tratamiento, los causados por adrenérgicos, y una exploración física minuciosas, así como en pruebas de laboratorio básicas. La anticolinérgicos, colinérgicos, opioides e hipnóticos-sedantes son los más importan- identifi cación de un síndrome tóxico específi co, toxíndrome,o orienta al médico hacia tes para el tratamiento urgente de los pacientes intoxicados (tabla 102-1 ). Los pacientes el diagnóstico probable, basándose solo en datos razonablemente fi ables. Sobre esta pueden presentar algunos o todos de estos síntomas y signos; un cuadro clínico incom- base puede fundamentarse el tratamiento, que consiste en estabilización inicial, cuida- pleto no excluye la existencia de un toxíndrome concreto, pero puede continuar siendo dos intensivos, descontaminación e incluso administración provisional de antídotos, de ayuda para el médico a la hora de identifi car la categoría correcta del tóxico implicado. guiándose por un conocimiento de la farmacología y de la fi siología del toxíndrome del paciente. Las medidas más avanzadas, como las aplicadas para favorecer la eliminación Constantes vitales de tóxicos específicos, precisan habitualmente exploraciones repetidas, anamnesis La taquicardia, que puede deberse a numerosos tóxicos, es más signifi cativa en pacientes adicional y pruebas de laboratorio adicionales. Sin embargo, incluso después de este con toxíndromes anticolinérgicos y simpaticomiméticos. Sin embargo, no suele ser un abordaje, el cuadro clínico es a menudo impreciso, por exposiciones a varios tóxicos y hallazgo útil, al poder asociarse a ansiedad y otros cuadros sin relación con una intoxi- por una evolución temporal poco defi nida desde la exposición inicial. cación. En el diagnóstico diferencial de una bradicardia inducida por tóxicos está más limitado y debe incluirse el consumo de antagonistas de los receptores β -adrenérgicos, Anamnesis antagonistas de los canales del calcio de tipo L (diltiacem o verapamilo), esteroides Entre los detalles obtenidos sobre las exposiciones a tóxicos deberían incluirse los cardioactivos, agonistas de los receptores α -adrenérgicos periféricos (p. ej., fenilefrina,

fármacos y otros tóxicos implicados, sus cantidades conocidas o estimadas, el tiempo cuyos efectos están mediados por refl ejos de barorreceptores),α 2 -agonistas centrales y las rutas de exposición, los síntomas y signos del paciente y cualquier tratamiento ya como la clonidina, ácido γ -hidroxibutírico, opiáceos, hipnóticos-sedantes, baclofeno, administrado. La intoxicación puede deberse a una exposición aguda, crónica o crónica pesticidas organofosforados y carbamatos, hongos que contengan muscarina (Clitocybe, agudizada. Un tóxico se defi ne como un compuesto químico capaz de lesionar un orga- Inocybe sp.), toxinas de origen vegetal o animal (p. ej., aconitina, andromedotoxina, nismo biológico; esta defi nición abarca lastoxinas, que provienen de organismos vivos ciguatoxina y veratridina, las cuales abren los canales de sodio en el miocardio), inhibi- (como plantas, bacterias, venenos), así como de sustancias sintéticas, como fármacos, dores terapéuticos de la colinesterasa (p. ej., fi sostigmina) y algunos antiarrítmicos (p. ej., drogas ilegales y productos industriales y otros compuestos químicos. La determinación procainamida, fl ecainida y otros fármacos de las clases IA, IC y III, como amiodarona de la cronicidad es importante, porque los síntomas y los signos de la exposición crónica y sotalol). La bradicardia es también un signo preterminal relacionado con numerosos (cap. 19 ) pueden diferir de los que se observan en una exposición aguda o en una cró- tóxicos, como antidepresivos tricíclicos y cianuro. nica agudizada. Por ejemplo, la historia de una insufi ciencia multiorgánica aguda limita los Bastantes tóxicos provocan hipotensión ( cap. 7 ). Los mecanismos fi siopatológicos tóxicos posibles a unos pocos gases, compuestos químicos y fármacos. Debería obtenerse principales son una disminución de la resistencia vascular periférica, un descenso de una lista de los fármacos de los que dispone el paciente (p. ej., la medicación que esté la contractilidad miocárdica, hipovolemia secundaria a pérdida digestiva o cutánea

TABLA 102-1 TOXÍNDROMES Y FÁRMACOS Y TÓXICOS ASOCIADOS CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME TOXÍNDROME CONSTANTESPropiedad VITALES ÓRGANOde Elsevier TERMINAL FÁRMACOS/TÓXICOS REPRESENTATIVOS Adrenérgico Hipertensión, hipertermia, taquicardia, Agitación, arritmias, diaforesis, Anfetaminas, cafeína, derivados de catinona, cocaína, efedrina, seudoefedrina, taquipnea Prohibidamidriasis, suconvulsiones reproducción Ephedra sp., fenilefrina, y venta* cannabinomiméticos sintéticos, teofi lina

Anticolinérgico Hipertermia, taquicardia, presión Agitación, delirio, disminución Antagonistas del receptor H1 de primera generación (p. ej., difenhidramina), arterial generalmente normal o ausencia de ruidos intestinales, alcaloides de la belladona (p. ej., escopolamina, atropina) procedentes piel y mucosas secas y rubicundas, de plantas (p. ej., Datura spp., Atropa belladona, Hyoscyamus niger ), midriasis o visión borrosa, benzatropina, antidepresivos tricíclicos, diciclomina, relajantes convulsiones, retención urinaria musculares (p. ej., orfenadrina, ciclobenzaprina), trihexifenidilo Colinomimético Taquicardia o bradicardia† Agitación, delirio, coma; broncorrea, Carbamatos inhibidores de la colinesterasa (p. ej., fi sostigmina, broncoespasmo; diaforesis; neostigmina), compuestos organofosforados, incluidos los plaguicidas fasciculaciones; lagrimeo; miosis; (p. ej., diazinón, malatión) y agentes nerviosos (p. ej., somán, sarín), incontinencia urinaria; diarrea, especies de setas Inocybe o Clitocybe vómitos; convulsiones Hipnóticos-sedantes Generalmente casi normales Ataxia, depresión del SNC, Barbitúricos, benzodiacepinas, bromuros, hidrato de cloral, etanol, con benzodiacepinas, aunque hiporrefl exia, lenguaje farfullante, etomidato, glutetimida, meprobamato, metiprilón, propofol, zolpidem puede haber bradipnea o apnea, estupor o coma hipotensión leve y ligera hipotermia Opioides Bradipnea o apnea, bradicardia, Depresión del SNC; hipotonía; Codeína, fentanilo, análogos del fentanilo, heroína, hidrocodona, oxicodona, hipotensión (tardía), hipotermia miosis morfi na, agonistas centralesα 2 (p. ej., clonidina, imidazolinas) * Puede producirse bradicardia refl eja como consecuencia de un efecto agonistaα -adrenérgico puro. † Dependiendo del tóxico específi co, la taquicardia puede aparecer precozmente como consecuencia de un efecto nicotínico preganglionar; a medida que progresa la toxicidad, pueden predominar los efectos muscarínicos posganglionares y se desarrolla bradicardia. SNC, sistema nervioso central.

C0055.indd 666 18/02/21 11:05 PM 102 INTOXICACIÓN AGUDA 667 de volumen intravascular y, en ocasiones, a arritmias. Entre las causas habituales de cerebral, entre los que se incluyen antimicrobianos (p. ej., ampicilina, metronidazol, hipertensión ( cap. 70 ), que generalmente se debe a vasoconstricción, con o sin aumento ácido nalidíxico, nitrofurantoína, sulfamidas y tetraciclinas), glucocorticoides, plomo, del inotropismo, se incluyen el consumo de anfetaminas, cocaína, efedrina y productos litio, anticonceptivos orales, fenotiacinas, fenitoína y vitamina A. Se han producido casos similares, ergóticos, fenciclidina, nicotina, fenilefrina, hormonas tiroideas, yohimbina y de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica después del uso de sildenafi lo y de toxicidad crónica por plomo. La presión arterial puede aumentar de forma temprana en otros fármacos relacionados ( cap. 221 ); se desconoce la relación etiológica.

la intoxicación por agonistas α 2 -adrenérgicos centrales e inhibidores de la monoaminoo- Puede producirse una pérdida aguda de audición ( cap. 400 ) como un efecto tóxico xidasa, pero es previsible una hipotensión subsiguiente, que es más problemática. de aminoglucósidos, bromuros, cloroquina, cisplatino, carboplatino, dosis elevadas La hipertermia ( cap. 101 ) se produce con tóxicos que provocan agitación o una de diuréticos de asa, mostaza nitrogenada, quinina, salicilatos, vinblastina y vincris- actividad psicomotora excesiva (p. ej., cocaína, fenciclidina, inhibidores de la mono- tina. Las erosiones y perforaciones del tabique nasal pueden deberse a la exposición aminooxidasa, estricnina), que desacoplan la fosforilación oxidativa (p. ej., salicilatos, crónica a cocaína intranasal ( cap. 31 ) o a la inhalación de vapores de cromo y níquel 2,4-dinitrofenol), que aumentan el índice metabólico (p. ej., hormonas tiroideas), que (caps. 87 y 88). alteran la sudoración (p. ej., antihistamínicos de primera generación, anticolinérgicos, fenotiacinas), que producen vasoconstricción (p. ej., anfetaminas, cocaína, efedrina) Signos neurológicos o que alteran la percepción del calor (p. ej., cocaína). Entre otros estados inducidos Numerosos tóxicos afectan al sistema nervioso central (SNC) y pueden producir por tóxicos asociados a hipertermia se incluyen la hipertermia maligna y el síndrome delirio con agitación, depresión o crisis epilépticas ( tabla 102-2 ). Las características neuroléptico maligno, el síndrome serotoninérgico, la fi ebre por el humo de metales y que distinguen a cada tóxico pueden ayudar a establecer el diagnóstico correcto. Los neumonitis por aspiración. La hipotermia inducida por tóxicos suele deberse al consumo pacientes con abstinencia a opiáceos (a diferencia de después de ser administrada de hipnóticos-sedantes, opiáceos, barbitúricos, etanol, fenotiacinas o hipoglucemian- naloxona) están alerta y orientados, mientras que los pacientes con abstinencia al tes (como insulina, sulfonilureas, meglitinidas) o, infrecuentemente, la fruta blighia alcohol, los barbitúricos, las benzodiacepinas y a otros hipnóticos-sedantes a menudo inmadura. La saturación de oxígeno (v. fi g. 96-1 ), medida mediante pulsioximetría, están desorientados. Un consumo importante de paracetamol o de ibuprofeno también disminuye en la hipoxemia verdadera (v. tabla 96-3 ) o en la metahemoglobinemia (no puede producir depresión inicial del SNC. La isoniacida y la teofi lina destacan por proporcionalmente a la concentración; cap. 149 ), aunque puede permanecer normal o provocar crisis epilépticas refractarias a las dosis habituales de benzodiacepinas y de aumentada en pacientes con intoxicación por monóxido de carbono o cianuro ( cap. 88 ). barbitúricos. La piridoxina controla las crisis inducidas por isoniacida al aumentar el ácido γ -aminobutírico en el SNC, cuya síntesis está inhibida por la isoniacida. La Ojos, oídos, nariz y faringe fenitoína es relativamente inefi caz en la mayoría de las convulsiones causadas por tóxicos, Los tóxicos que inducen miosis bilateral ( fig. 102-1 ) sugieren un diagnóstico dife- probablemente por ausencia de un foco delimitado de convulsión en la mayoría mayor

rencial limitado que incluye α 2 -agonistas centrales, como clonidina, guanfacina y las parte de los pacientes intoxicados. La ingestión de plantas o de hongos también puede imidazolinas; olanzapina; opiáceos; compuestos organofosforados o carbamatos; producir depresión del SNC (p. ej., especies de Rhododendron, Solanum [dulcamara, inhibidores terapéuticos de la colinesterasa (p. ej., piridostigmina); fármacos mióticos uvas del diablo], Taxus [tejo] y Sophora [frijol de mescal]), estimulación del SNC (p. ej., oft almológicos tópicos (p. ej., pilocarpina, carbacol), y de forma variable, fenciclidina, Catha edulis [khat], Strychnos nux vomica [contiene estricnina], especies de Cicuta fenotiacinas, etanol y algunos hipnóticos-sedantes ( cap. 396 ). La hemorragia pontina es [cicuta acuática] y Ephedra [té mormón]), efectos similares a los de la atropina (p. ej., el diagnóstico diferencial principal no toxicológico que debe considerarse en un paciente Atropa belladonna [solano furioso, belladona] y especies de Datura [estramonio]) y comatoso con pupilas mióticas (cap. 380 ). La midriasis es un hallazgo inespecífi co. efectos colinomiméticos (p. ej., el género Nicotiana [tabaco], Conium maculatum [cicuta Una pupila dilatada de forma unilateral puede deberse a la aplicación ocular tópica acuática] y los hongos Inocybe y Clitocybe ). Las crisis también pueden desencadenarse de simpaticomiméticos (p. ej., fenilefrina), antihistamínicos o anticolinérgicos (p. ej., con muchas de estas plantas y hongos que contienen giromitrinas (p. ej., morilla falsa, anticolinérgicos inhalados como ipratropio o tiotropio, polvo o savia de especies Datura ) especies de Gyromitra ) y muscimol (p. ej., Amanita muscaria, Amanita pantherina ). y puede estar provocada por un parche de escopolamina situado detrás de la oreja. La La axonopatía distal, una degeneración primaria de los axones del sistema nervioso incapacidad para que se contraiga la pupila con gotas oft álmicas de pilocarpina tópica al periférico con degeneración secundaria de la vaina de mielina, es el tipo predominante de 4% apoya el diagnóstico de una dilatación pupilar debida a un midriático tópico. Se han neuropatía periférica inducida por tóxicos. Suele mostrar un inicio insidioso y obedece a la comunicado trastornos visuales, incluida una ceguera parcial o total, como resultado de exposición crónica; a menudo se observa una recuperación lenta cuando acaba la exposi- una toxicidad sistémica con anticolinérgicos, monóxido de carbono, digital, etambutol, ción, pero los efectos clínicos pueden ser permanentes según la exposición y la extensión metanol, metilbromuro, quinina y agentes que se han asociado con un seudotumor del daño neuronal. Entre los agentes etiológicos habituales se incluyen el monómero de

Miosis

Sí No

PropiedadVómitos o diarrea de Elsevier Agitación, delirio

SíProhibida No su reproducciónSí y venta No

Nistagmo y agitación Diaforesis intermitente o estado disociativo Sí No

Sí No

Respuesta completa a la naloxona

Sí No

Colinomimético Fenciclidina Opiáceo/ Agonista AdrenérgicoAnticolinérgico Hipnótico- α o sus análogos opioide 2-adrenérgico sedante central

FIGURA 102-1 . Algoritmo diagnóstico aplicando el tamaño de las pupilas. Recuerde que los síndromes tóxicos atípicos son frecuentes debido a la exposición a varios tóxicos, por lo que el examinador se podría confundir si se basa exclusivamente en este signo. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

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TABLA 102-2 EFECTOS DE LOS TÓXICOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EFECTOS SOBRE EL SNC DISMINUCIÓN DEL CATEGORÍAS DE TÓXICOS/SUSTANCIAS DELIRIO AGITADO NIVEL DE CONCIENCIA CONVULSIONES CLASES Agonistas de la serotonina + (síndrome de la serotonina) + + Alucinógenos + + + (determinadas anfetaminas) Antagonistas del receptor β -adrenérgico + + + (teofi lina/cafeína) Anticolinérgicos + + + Antiepilépticos + + + (paradójicas con algunas sustancias) Antipsicóticos ++ Inhibidores de la monoaminooxidasa + + + Opiáceos + (retirar, tramadol) + + (meperidina, tramadol) Hipnóticos-sedantes + (infrecuente, paradójico) + SUSTANCIAS Abstinencia alcohólica, barbitúricos, benzodiacepinas, otros ++ hipnóticos-sedantes Abstinencia de opiáceos + + (solamente en recién nacidos) Alcaloides de Ephedra y sustancias similares + + + Anfetaminas, cocaína + + (después de consumo + excesivo) Antidepresivos (no IRSS) + (IMAO) + + Antihistamínicos (primera generación, p. ej., difenhidramina) + + + Barbitúricos + Benzodiacepinas + (infrecuente, paradójico) + Compuestos organofosforados (p. ej., diazinón, malatión) y carbamatos +++ (p. ej., carbarilo) Etilenglicol, metanol ++ Inhibidores de la citocromo oxidasa (p. ej., monóxido de carbono, ++ cianuro, sulfuro de hidrógeno, acidas) Antidepresivos IRSS/IRS + (síndrome de la serotonina) + + Litio + + + (infrecuentes) Salicilatos + (delirio) + + (a menudo preterminal) γ -hidroxibutirato y precursores + (paradójico) + + (frente a mioclonía) IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa; IRS, inhibidores de la recaptación de serotonina; IRSS, inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina; SNC, sistema nervioso central.

acrilamida, el cloruro de alilo, el arsénico (inorgánico), la capsaicina, el disulfuro de carbo- y los datos pulmonares, incluida la pulsioximetría. Entre los fármacos y otros tóxicos que no, el cloranfenicol, el cisplatino, la colchicina, el cianato, la dapsona, la didesoxicitidina, pueden producir arritmias o alteraciones de la conducción se incluyen los antagonistas de la didesoxiinosina, el disulfi ram, el etambutol,el etanol, el óxido de etileno, las sales de los receptores β -adrenérgicos, las butirofenonas (p. ej., haloperidol), los antagonistas de los oro, el hexaclorofeno, el n -hexano, la hidralacina, el interferón, la isoniacida, el plomo, el canales del calcio de tipo L, los esteroides cardioactivos (p. ej., digoxina; bufadienólidos, que mercurio, el metilbromuro, la metil-n- butilcetona, el metronidazol, la nitrofurantoína, el óxi- se encuentran en el veneno de sapos tóxicos y que están incorporadas en algunos afrodisíacos do nitroso, algunos compuestos organofosforados,Propiedad el fenol, el platino, la depodofi lotoxina,Elsevier ilícitos, y cardenólidos, como la digoxina, que se hallan en plantas como digital, adelfas y los bifenilos policlorados, la piridoxina, el tacrolimús, los taxoides, la talidomida, el talio, lirios del valle), el hidrato de cloral, la cloroquina, la cocaína, los antidepresivos tricíclicos, el la vidarabina, los alcaloides de la vinca y el cloruroProhibida de vinilo. La amiodarona, elsu arsénico reproducción etanol, los hidrocarburos halogenados y venta (p. ej., halotano, tricloroetileno), sales de magnesio y y el tricloroetileno pueden provocar una neuropatía desmielinizante, mientras que la potasio, el propoxifeno, la tioridacina/mesoridacina y los antiarrítmicos y otros fármacos que piridoxina puede producir una neuronopatía sensitiva y, en ocasiones, dolorosa. Además, afectan a los canales de sodio activados por voltaje (p. ej., bupivacaína, cloroquina, cocaína, la neuropatía puede tener un origen multifactorial, como la carencia de vitaminas asociada antidepresivos tricíclicos, fl ecainida, mexiletina, quinidina, procainamida, propafenona) al consumo crónico de etanol (cap. 388 ). La transmisión neuronal puede estar alterada y a los canales de potasio (p. ej., antipsicóticos típicos y atípicos, cisaprida, citalopram y por los aminoglucósidos; el veneno de especies de Latrodectus (arañas viudas negras; eritromicina [sobre todo cuando se toma simultáneamente con inhibidores del citocromo v. también cap. 104 sobre envenenamiento y lesiones relacionadas), escorpiones (solo el P-450 A; cap. 26 ], quinidina, sotalol y terfenadina). La ecocardiografía realizada a la cabecera escorpión de coraza, Centruroides sculpturatus, en EE. UU.) y crotalina (p. ej., serpientes del enfermo puede revelar una depresión de la contractilidad miocárdica como resultado de de cascabel) y serpientes de la familia Elapidae; la brevetoxina (mariscos) y la ciguatoxina fármacos que bloquean el canal de sodio dependiente de voltaje, antagonistas de los recep- (diversos peces); los relajantes neuromusculares; la nicotina y los alcaloides relacionados; tores β -adrenérgicos, antagonistas de los canales del calcio, antidepresivos tricíclicos, sales las toxinas paralizantes de mariscos; la saxitoxina (marisco); los compuestos organofos- de magnesio y arsénico, ciguatoxina, cianuro, etanol, sales de hierro y veneno de escorpión. forados y los carbamatos; la tetrodotoxina (pez globo [fugu], pulpo de anillo azul, salaman- Los tóxicos pueden provocar infi nidad de efectos pulmonares, incluidas irritación de dras, tritones y otros), y la veratridina (p. ej., eléboro falso). Los nervios craneales pueden las vías respiratorias, afecciones parenquimatosas, enfermedades pleurales, enfermeda- verse afectados por disulfuro de carbono, ciguatoxina, ácido domoico (marisco), veneno de des vasculares y barotraumatismo. Entre los síndromes y agentes etiológicos habituales se elápidos, metabolitos de etilenglicol, toxinas paralizantes de marisco, escorpión de coraza, incluyen el edema pulmonar (antagonistas de los receptores β -adrenérgicos, antagonis- saxitoxina, tetrodotoxina, talio y tricloroetileno. Es poco probable que las mononeuropatías tas de los canales del calcio, antiarrítmicos, daunorubicina y doxorubicina), el síndrome y las neuropatías vasculíticas se deban a tóxicos (cap. 104 ). de difi cultad respiratoria aguda (cap. 96 ; anfetaminas, cadmio, cloro, cocaína, etclorvinol, metotrexato, opiáceos/heroína, paraquat, salicilatos e inhalación de humo, cloruro Efectos cardiopulmonares de cinc, metilbromuro y metilcloruro) y la fi brosis pulmonar de evolución rápida/ La exploración debería centrarse en la presión arterial, la frecuencia cardíaca, las alteracio- bronquiolitis obliterante (dióxido de nitrógeno y paraquat). En el caso de la intoxicación nes electrocardiográfi cas (esto es, ritmo,conducción, despolarización y repolarización) por compuestos organofosforados neurotóxicos e insecticidas, la insuficiencia res-

C0055.indd 668 18/02/21 11:05 PM 102 INTOXICACIÓN AGUDA 669 piratoria aguda es la causa primaria más frecuente de muerte, pero algunos pacientes cutánea y de las membranas mucosas, una coloración cutánea anómala, incluido eritema experimentan una disfunción diferida de la unión neuromuscular (es decir, un síndrome y cianosis; alopecia y alteraciones ungueales. Se han documentado lesiones cutáneas intermedio), neumonía por aspiración y síndrome de difi cultad respiratoria aguda.3 bullosas con la utilización crónica de barbitúricos, glutetimida, monóxido de carbono, meprobamato, metadona y ácido valproico. La cianosis puede refl ejar hipoxia o meta- Efectos gastrointestinales hemoglobinemia. Entre los agentes utilizados de forma habitual que pueden producir Los síntomas como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal son inespecífi cos y deben metahemoglobinemia se incluyen colorantes de anilinas, benzocaína y otros anestésicos ser interpretados en el contexto de otros hallazgos. Entre los agentes que producen una del grupo amida, dapsona, naft aleno, nitratos, nitritos, fenazopiridina, rifampicina y sul- toxicidad grave o potencialmente letal con signos gastrointestinales tempranos se incluyen famidas. Puede producirse eritema cutáneo o rubefacción con anticolinérgicos, ingestión la ingestión de importantes cantidades de ácidos o álcalis; los esteroides cardioactivos, la de ácido bórico, glutamato monosódico, niacina, toxicidad escombroide como resultado colchicina y otros tóxicos de los microtúbulos (p. ej., podofi lina, vincristina); las sales de del consumo de pescado inadecuadamente refrigerado con un contenido en histidina metales como el arsénico, el hierro, las sales de mercurio o talio, las setas que contengan elevado (p. ej., atún, mahi-mahi, serviola), vancomicina e interacciones entre el etanol y amanitina (Amanita phalloides, Amanita virosa, Amanita verna, Lepiota chlorophyllum), numerosos agentes que producen reacciones como el disulfi ram o agentes similares (p. ej., las giromitrinas (Gyromitra esculenta), las orellaninas (Cortinarius orellanus) o la nor- disulfuro de carbono, algunas cefalosporinas, el hongo Coprinus atramentarius, disulfi ram, leucina alénica (Amanita smithiana); la nicotina; los compuestos organofosforados, y la griseofulvina, metronidazol o los herbicidas tiouram y tricloroetileno). teofi lina. Puede producirse un dolor abdominal intenso y rigidez en el envenenamiento de las extremidades inferiores con especies de Latrodectus (arañas viudas). Puede existir Tóxicos específi cos hepatotoxicidad como un efecto adverso del uso terapéutico de bastantes fármacos; el Puede sospecharse la intoxicación por algunos tóxicos habituales por sus manifes- paracetamol y el etanol son las causas más frecuentes de hepatotoxicidad inducida por taciones características (tabla 102-3 ). Estas sospechas podrían orientar hacia un diagnós- tóxicos en EE. UU. (cap. 141 ). 4 Entre otras sustancias hepatotóxicas notables se incluyen tico concreto y hacia estrategias terapéuticas que complementan la descontaminación las afl atoxinas (en alimentos contaminados conAspergillus fl avus), los arsenicales, el general y el tratamiento de apoyo. tetracloruro de carbono, el sulfato de cobre, las setas con ciclopéptidos (p. ej., Amanita phalloides), 5 las especies de Ephedra (p. ej., ma huang ), las sales de hierro, la metanfeta- Pruebas diagnósticas mina, el aceite de menta-poleo, los alcaloides pirrolicidinas (diversas especies de plantas Las pruebas analíticas de fármacos deben guiarse por la anamnesis y la exploración utilizadas en té de hierbas) y las dosis crónicas excesivas de vitamina A. física, haciendo hincapié en aquellas que pueden infl uir en el tratamiento. En la mayoría de los hospitales se dispone con facilidad de pruebas rápidas de cribado de sustancias Signos dermatológicos en orina, pero su valor clínico se encuentra limitado por el número de sustancias que La piel, el cabello, las uñas y las membranas mucosas deberían examinarse para comprobar pueden ser analizadas y por la fi abilidad de las propias pruebas. Aunque estas pruebas son la presencia de signos de drogadicción intravenosa, la presencia o ausencia de hidratación útiles para una evaluación psiquiátrica posterior, son menos fi ables para el diagnóstico

TABLA 102-3 FISIOPATOLOGÍA, EFECTOS CLÍNICOS Y TRATAMIENTO DE FÁRMACOS Y TÓXICOS ESPECÍFICOS FÁRMACO O TÓXICO FISIOPATOLOGÍA EFECTOS CLÍNICOS LABORATORIO TERAPIA ESPECÍFICA Anfetaminas (también Aumenta la liberación de Leves: euforia, disminución del No es útil, bastantes falsos Cristaloides i.v. las catinonas, que noradrenalina y dopamina apetito, comportamiento positivos y falsos negativos Enfriamiento externo son una clase de presinápticas repetitivo en las pruebas de cribado Benzodiacepinas para controlar la agitación/ anfetaminas con Aumenta la liberación de Moderados: vómitos, (v. tabla 102-4 ) convulsiones grupo cetónico) serotonina (especialmente agitación, hipertensión, Benzodiacepinas para la hipertensión MDMA, PMA, DOB, taquicardia, midriasis, Véase IRSS/IRS para las características y el otras anfetaminas) bruxismo, diaforesis tratamiento del síndrome serotoninérgico Graves: hipertensión/ hipotensión, arritmias, hipertermia, convulsiones, coma, insufi ciencia multiorgánica, hiponatremia (SIADH), infarto/hemorragia cerebral Antagonistas de los Bloqueo de los canales Bradiarritmias (verapamilo ECG 3 g (30 ml de una solución de gluconato de calcio al canales del calcio de calcio de tipo L y diltiacem), hipotensión, No hay pruebas específi cas 10%) durante 10 min (60 s en casos in extremis ). de tipo L dependientes de voltaje, hiperglucemia Repetir al cabo de 10-20 min hasta tres veces según por tanto disminuye Taquicardia e hipotensión sea necesario la entrada dePropiedad calcio a (dihidropiridinas, de Elseviercomo Los valores de Ca2+ ionizado no deberían exceder el las células musculares amlodipino, nifedipino) doble de los valores normales (los casos graves serán miocárdicas (verapamilo, refractarios al tratamiento con calcio) diltiacem) y del músculoProhibida su reproducción y Glucagón, venta dosis altas de insulina y glucosa, liso vascular (todos catecolaminas y milrinona (similar al de los los efectos de las antagonistas β -adrenérgicos) dihidropiridinas, excepto el Tratamiento de emulsión de lípidos intravenosos predominante) para verapamilo y diltiacem, incierto para Disminuyen la liberación dihidropiridinas; indicado solo para pacientes de insulina pancreática moribundo 7 y aumentan la resistencia a la insulina Antagonistas de Bloquean las catecolaminas Bradiarritmias (con altas ECG Insulina regular, 1 U/kg en bolo i.v. seguida de los receptores de los receptores dosis); contractilidad No hay pruebas específi cas 1 U/kg/h (más dextrosa, que suele precisarse en β -adrenérgicos β-adrenérgicos miocárdica disminuida; 20-30 min para mantener la euglucemia), con Antagonismo α y β del hipotensión; depresión ajuste ascendente cada 10 min hasta un máximo receptor adrenérgico: respiratoria; depresión de 10 U/kg/h. Otras opciones son: 1) glucagón, carvedilol, labetalol de la conciencia con 3-5 mg i.v. en 2 min; si no hay aumentos en la Rectifi cador diferido convulsiones o coma PA o en la FC, puede repetirse hasta 10 mg; del bloqueo del canal (fármacos lipófi los, si es efi caz inmediatamente, comenzar una de potasio: sotalol p. ej., propranolol); intervalo infusión continua a 2-10 mg/h; o 2) infusión de QT prolongado (sotalol) noradrenalina o de dobutamina ajustada a una PA y una FC (menos predecible) deseables Marcapasos eléctrico, BCIA o en casos refractarios tratamiento de emulsión de lípidos intravenosos6 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

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TABLA 102-3 FISIOPATOLOGÍA, EFECTOS CLÍNICOS Y TRATAMIENTO DE FÁRMACOS Y TÓXICOS ESPECÍFICOS (cont.) FÁRMACO O TÓXICO FISIOPATOLOGÍA EFECTOS CLÍNICOS LABORATORIO TERAPIA ESPECÍFICA

Antidepresivos Bloqueo de los canales Nivel de conciencia Los valores séricos no son Bolos i.v. intermitentes de NaHCO3 (1 mEq/kg) para tricíclicos de sodio y potasio disminuido (puede útiles para el tratamiento limitar el QRS < 100 ms; la infusión de NaHCO3 miocárdicos producirse rápidamente), es menos efectiva; mantener el pH arterial en Bloqueo de los receptores mioclonía, convulsiones, 7,5 porque la alcalosis y los iones sodio pueden α-adrenérgicos y coma mejorar la función cardiovascular colinérgicos muscarínicos Toxíndrome anticolinérgico Fármacos contraindicados: agentes antiarrítmicos tipo Inhibición de la recaptación (v. tabla 102-1 ) IA y IC, fi sostigmina, fl umacenilo de noradrenalina Taquicardia sinusal, retrasos de conducción ventricular, arritmias ventriculares, asistolia Hipotensión Compuestos Inhiben la acetilcolinesterasa, Efectos de mediación Actividad sérica Atropina, 1-2 mg mediante un bolo i.v. inicial, duplicar organofosforados por tanto se produce una nicotínica: taquicardia, (butirilcolinesterasa) la dosis cada 5 min (2 mg, 4 mg, 8 mg, 16 mg, y carbamatos (p. ej., estimulación excesiva midriasis, hipertensión, o en eritrocitos y así sucesivamente) hasta desecar las secreciones diazinón, mevinfós, de acetilcolina de los delirios, coma, (acetilcolinesterasa) < 50% bronquiales y lograr una oxigenación adecuada fentión, aldicarb); receptores nicotínicos convulsiones, debilidad de la normal (v. tabla 102-6 ) o hasta que cese el progreso; infusión continua agentes nerviosos y muscarínicos en los muscular, fasciculaciones La recuperación clínica se al 10-20% de la dosis por hora estabilizadora; (p. ej., sarín); sistemas nerviosos Efectos muscarínicos: produce antes de que se suspender la infusión si el paciente desarrolla medicamentos motores autónomo y salivación, lagrimeo, normalicen los valores signos o síntomas de toxíndrome anticolinérgico (piridostigmina para somático, y en el SNC incontinencia urinaria, séricos de colinesterasa (v. tabla 102-1 ); reiniciar la infusión a un ritmo menor la miastenia grave vómitos, defecación, cuando cedan los signos o los síntomas y donepecilo para miosis, broncorrea, Cloruro de pralidoxima 30 mg/kg (máx. 2 g) mediante la enfermedad de broncoespasmo, bradicardia bolo i.v. durante 30 min; a continuación, 8-10 Alzheimer) mg/kg/h (máx. 650 mg/h) en infusión continua; administrar lo antes posible tras la intoxicación; continuar 12-24 h después de que se deje de necesitar la atropina y se resuelvan los síntomas§ El sulfato de magnesio (4 g i.v. durante 30 min al ingreso en la UCI) puede disminuir la necesidad de atropina y de intubación y la estancia en la UCIA1 En general, la sobredosis de medicación para el Alzheimer no precisa tratamiento Etilenglicol/metanol Etilenglicol: los metabolitos Etilenglicol: depresión del Valores séricos de etilenglicol y Ambos: fomepizol8 (inhibe a la alcohol deshidrogenasa (p. ej., anticongelante, tóxicos producen SNC, edema cerebral, metanol: los valores pueden y bloquea la formación de metabolitos tóxicos), limpiacristales, citotoxicidad en el SNC, convulsiones, acidosis ser bajos o indetectables dosis de carga 15 mg/kg i.v., posteriormente combustible los riñones, los pulmones, metabólica por hiato si se ha producido un 10 mg/kg i.v. cada 12 h en 4 dosis durante las 48 h de estufas usadas el corazón, el hígado, los aniónico, insufi ciencia renal metabolismo signifi cativo siguientes, a continuación 15 mg/kg en las en acampadas) músculos; la acidosis con necrosis tubular aguda, Etilenglicol: valores de calcio dosis siguientes; el intervalo de dosis es cada 12 h (cada metabólica se debe a la edema pulmonar, miositis sérico, creatinina y BUN; 4 h durante la hemodiálisis con ajustes del intervalo acumulación de glicolato; Metanol: náuseas, vómitos, análisis de orina para de dosis al comienzo y al fi nal); continuar hasta que el oxalato forma complejos edema cerebral, hemorragia, buscar cristales de oxalato ya no se detecten etilenglicol o metanol con el calcio, por lo infartos, necrosis del cálcico; puede producirse Ya no se recomienda el uso de etanol que puede producirse tálamo y del putamen, hiperlactatemia falsa Hemodiálisis: iniciar si valor ≥ 25 mg/dl o acidosis hipocalcemia acidosis metabólica por con ciertos analizadores metabólica con toxicidad orgánica; continuar Metanol: se metaboliza a hiato aniónico, trastornos utilizando la oxidasa de hasta resolución de la acidosis y concentraciones ácido fórmico, el cual visuales, papiledema, disco l -lactato, la cual tiene una indetectables de etilenglicol o metanol (si está es responsable de la óptico hiperémico, pupilas reacción cruzada con los disponible) acidosis metabólica y de la arreactivas metabolitos de los ácidos Monitorizar la presencia de edema cerebral con una inhibición del citocromo glicólico y glioxílico posible herniación aa3 ; entre los órganos Etilenglicol: calcio i.v. para la hipocalcemia diana se incluyen la retina, sintomática el nervio ópticoPropiedad y el SNC de Elsevier Metanol: Metanol: ácido fólico 1-2 mg/kg (50-75 mg) i.v. cada 4 h × 24 h; dosis extra al fi nalizar la Prohibida su reproducción y hemodiálisis;venta continuar hasta que ya no se detecte el metanol y desaparezca la acidosis Esteroides cardioactivos, Inhibe la Na+ ,K + -ATPasa Bradiarritmias, incluidos ECG Corregir la hipopotasemia y la hipomagnesemia como digoxina, Disminución de la eferencia bloqueo AV de segundo Valores séricos de digoxina con infusiones de electrólitos no es útil bufadienólidos simpática desde el SNC y de tercer grado y asistolia Potasio sérico (se produce No administrar sales de calcio (tóxico de sapo Disminución de la E c t o p i a v e n t r i c u l a r , hiperpotasemia en la Están indicados fragmentos de anticuerpos específi cos venenoso) y sensibilidad del taquicardia, fi brilación intoxicación aguda para digoxina (Fab) si el paciente tiene alteraciones cardenólidos barorreceptor Taquicardia de la unión, y es pronóstico de mala del ritmo, como bradicardia sinusal, bloqueo Mobitz (p. ej., adelfas, lirio Aumento de la descarga vagal taquicardia auricular evolución sin Fab; puede II o bloqueo AV de tercer grado, ectopia ventricular, del valle, apocinos) de acetilcolina paroxística con bloqueo haber hipopotasemia potasio sérico ≥ 5 mEq/l si hay sobredosis aguda, Debilidad, trastornos visuales, en la intoxicación crónica ingestión de bufadienólido o de agentes que náuseas, vómitos debida a medicaciones contengan cardenólido, o insufi ciencia renal concurrentes), valores Dosis provisional de magnesio y creatinina Crónica: 2-5 viales Aguda: 10-20 viales Dosis calculada Crónica: número de viales = valores de digoxina sérica (ng/ml) × peso (kg)/100 Aguda: número de viales = 2 × dosis de digoxina oral (mg) × 0,8 Si hipopotasemia (generalmente sobredosis crónica), debe reponerse el potasio sérico

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TABLA 102-3 FISIOPATOLOGÍA, EFECTOS CLÍNICOS Y TRATAMIENTO DE FÁRMACOS Y TÓXICOS ESPECÍFICOS (cont.) FÁRMACO O TÓXICO FISIOPATOLOGÍA EFECTOS CLÍNICOS LABORATORIO TERAPIA ESPECÍFICA γ -hidroxibutirato (GHB) Efecto agonista sobre los SNC: pérdida rápida de No hay pruebas específi cas Tratamiento de apoyo, incluido soporte respiratorio y sus precursores receptores GHB del conciencia, mioclonía/ para el tratamiento agudo. mientras sea necesario ( γ-butirolactona SNC; acción indirecta convulsiones, con Disponibles pruebas La abstinencia es similar a la abstinencia y 1,4-butanediol) con los receptores recuperación a las 2-4 h; forenses de hipnóticos-sedantes y puede tratarse opioides (puede aumentar mioclonía (posibles con benzodiacepinas o pentobarbital las proencefalinas); convulsiones) metabolizado a GABA, Depresión respiratoria; interacciona con bradicardia; náuseas, receptores GABAB ; vómitos disminuye la liberación de dopamina IRSS/IRS Inhiben la recaptación Vómitos, visión borrosa, No hay pruebas específi cas Soporte respiratorio mientras sea necesario de serotonina depresión del SNC, Si se sospecha síndrome Benzodiacepinas para la agitación y las convulsiones Los IRS tienen más efectos taquicardia serotoninérgico: Síndrome serotoninérgico: considerar ciproheptadina, (p. ej., la duloxetina Son raras las convulsiones y electrólitos, BUN, glucosa, dosis inicial de 4-12 mg p.o., luego 2 mg p.o., cada inhibe la recaptación el coma, excepto con el enzimas hepáticas, estudio 2 h hasta un máximo de 32 mg/día, hasta que se de noradrenalina, la bupropión de coagulación, gasometría, resuelvan los síntomas nefazodona inhibe Se han descrito torsades de radiografía de tórax Cuidados críticos para la hipertermia, rabdomiólisis, los receptores pointes con citalopram CID, SDRA , disfunción renal y hepática, torsades de serotoninérgicos 5-HT2 , Síndrome serotoninérgico: pointes; el dantroleno no está indicado la trazodona inhibe los clonos, agitación, temblor, receptores α -adrenérgicos diaforesis, hiperrefl exia; periféricos, la venlafaxina hipertermia e hipertonía inhibe la recaptación en casos graves de noradrenalina y de dopamina) Litio Disminuye el inositol Toxicidad crónica Valores séricos máximos: Reabastecer el volumen intravascular, mantener cerebral; altera la generalmente más grave Dosis normal 2-3 h; hasta 5 h la diuresis a 1-2 ml/kg/h serotonina, la dopamina que la toxicidad aguda: para litio de liberación Considerar la descontaminación digestiva con y la noradrenalina temblor, hiperrefl exia, mantenida solución electrolítica de polietilenglicol en 1-2 h cerebrales; inhibe las mareos, descoordinación, Sobredosis aguda: El máximo tras la sobredosis aguda o con fármacos de adenilato ciclasas, clonos, confusión, puede diferirse ≥ 4-12 h liberación mantenida incluidas las mediadas por ataxia y, en casos Hemodiálisis ‡ en pacientes con alteración del estado la concentración renal y la graves, convulsiones mental, ataxia, convulsiones, o coma o en pacientes función tiroidea inducidas (infrecuente), coma, con síntomas leves en el contexto de una sobredosis por vasopresina muerte (muy infrecuente); aguda o de insufi ciencia renal la recuperación puede Entre los tratamientos inefi caces o contraindicados tardar semanas y pueden están el carbón activado oral, los diuréticos y la persistir défi cits del SNC aminofi lina (frecuente) Disfunción del nódulo sinusal, prolongación del intervalo QT, alteraciones de la onda T, ondas U Diabetes insípida nefrógena, hipotiroidismo e hipertiroidismo, hipercalcemia, seudotumor cerebral Toxicidad aguda: náuseas, vómitos, diarrea y hallazgos Propiedadneurológicos de más levesElsevier Opioides Efecto agonista en los Depresión del SNC, depresión El cribado rápido de fármacos Ventilar y oxigenar (p. ej., opiáceos receptores μ , κ y δ respiratoria, miosis en la orina detecta la Naloxona i.v., 0,04 mg dosis inicial y ajustar cada [naturales]: opiáceos en el SNC,Prohibida (v. tabla 102-1 )su reproducciónmorfi na, no detecta bien y 2-3 minventa en pacientes con probable adicción morfi na, codeína; lo que produce una Casi todos los pacientes los opiáceos y opioides a opioides; en pacientes que nunca han recibido semisintéticos: hiperpolarización de la fallecen por una depresión semisintéticos y no detecta opioide se empieza con 0,4 mg; repetir en dosis heroína, oxicodona, célula y una disminución respiratoria, lo cual opiáceos sintéticos; algunas frecuentes y crecientes hasta 10 mg si no hay hidrocodona; en la liberación de subraya la importancia interferencias/irrelevantes respuesta sintéticos: metadona, neurotransmisores de evaluar y tratar según (v. tabla 102-4 ) Infusión continua para los síntomas recurrentes fentanilo [aparición la oxigenación y la o para la ingestión de opiáceos de liberación reciente de análogos ventilación pulmonar mantenida; administrar el 50% de la dosis que «ultrapotentes» El dextrometorfano aumenta produzca el efecto deseado 15 min después del fentanilo, como la serotonina en el SNC de obtener el efecto inicial, después infundir el carfentanilo y el e inhibe los receptores dos tercios de esta dosis cada hora; el ritmo de acetilfentanilo]) de NMDA, lo que provoca infusión puede aumentarse o disminuirse para alucinaciones mantener una respiración normal y evitar los Existe riesgo de convulsiones síntomas de abstinencia con tramadol, meperidina Tratamientos contraindicados: no debería utilizarse la Prolongación del QTc naltrexona para revertir la intoxicación aguda por y torsades de pointes opiáceos 9 con metadona © Elsevier. 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TABLA 102-3 FISIOPATOLOGÍA, EFECTOS CLÍNICOS Y TRATAMIENTO DE FÁRMACOS Y TÓXICOS ESPECÍFICOS (cont.) FÁRMACO O TÓXICO FISIOPATOLOGÍA EFECTOS CLÍNICOS LABORATORIO TERAPIA ESPECÍFICA Paracetamol NAPQI (metabolito tóxico) Iniciales: náuseas, vómitos, Valor potencialmente tóxico NAC (v. guías de dosifi cación en tabla 102-6 ); NAC se une a las células coma acidosis láctica en los ≥ 150 μ g/ml 4 h después puede aumentar el INR, aunque no el TT Pa† hepáticas y tubulares casos graves de la ingestión * renales; el paracetamol Días 1-3: elevación del El INR puede estar elevado induce por sí mismo una INR y de los valores de transitoriamente en las disminución transitoria aminotransferasa; defensa primeras 24 h debido en el factor de coagulación en el CSD; aumento de la a un descenso de factor VII funcional y puede concentración de creatinina VII funcional; aumentos aumentar el INR en los casos graves posteriores indican necrosis Días 4-14: recuperación hepática; unos valores de gradual o aumento transaminasas y de bilirrubina continuado en el INR y la elevados no son predictivos creatinina, acidosis láctica, de insufi ciencia hepática coma, edema cerebral, Creatinina elevada en casos muerte graves Salicilatos Inhiben la ciclooxigenasa; Toxicidad aguda Valor de salicilato sérico: Múltiples dosis de carbón activado cada 2-3 h en la disminuyen la formación Leve: náuseas, vómitos, agudo: tóxico ≥ 30 mg/dl; sobredosis aguda de prostaglandinas y de diaforesis, acúfenos, un valor ≥ 100 mg/ Hemodiálisis con hallazgos clínicos progresivos sobre tromboxano A 2; estimulan hipoacusia, hiperpnea, dl indica toxicidad todo neurológicos, hipertermia, insufi ciencia el centro respiratorio taquipnea potencialmente letal renal, SDRA con cualquier nivel de salicilato bulbar del SNC y el Moderada/grave: con un posible deterioro moderadamente elevado o concentración de quimiorreceptor de la zona confusión, delirios, clínico súbito, rápido; en la salicilato > 100 incluso con hallazgos clínicos leves gatillo; alteran la función coma, convulsiones, toxicidad crónica, los valores plaquetaria; interrumpen hipertermia, SDRA ; pueden estar mínimamente el metabolismo de los puede producirse la elevados (> 30 mg/dl), y hidratos de carbono; muerte a las pocas horas la evaluación clínica es más desacoplan la fosforilación de una sobredosis fi able para calibrar el grado oxidativa; aumentan la Toxicidad crónica: la misma de toxicidad permeabilidad vascular que la aguda, pero puede no Gasometría arterial: alcalosis tener diaforesis o vómitos respiratoria con acidosis Considerar el diagnóstico en metabólica pacientes con confusión de Acidosis metabólica por hiato reciente comienzo, acidosis aniónico metabólica con hiato aniónico TP y TT P prolongados, o lesión pulmonar aguda cetonuria, cetonemia * Nomograma para evaluar la toxicidad potencial de los valores extraídos una vez transcurridas más de 4 h tras la ingestión proporcionado por Rumack BH, Matt hew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975;55:871-876. El nomograma es válido solamente para valores extraídos después de una ingestión aguda única. † L a N- acetilcisteína (NAC) intravenosa ha sustituido en general a la oral en la mayor parte de los casos, en gran medida por comodidad, no tanto por efi cacia. En la mayoría de las situaciones en las que se usa debe aplicarse la pauta completa de 21 h de NAC intravenosa. La NAC oral, que sigue siendo una opción razonable, puede suspenderse en pacientes con enfermedad sin complicaciones después de una dosis de carga más seis dosis de mantenimiento si la concentración de aminotransferasa hepática es normal y no se detecta paracetamol; en caso contrario debe administrarse la pauta completa. ‡ Continuar la hemodiálisis hasta que el nivel sérico de litio sea inferior a 1 mEq/l. Repetir el análisis de los niveles 4-8 h después de la diálisis, y reiniciar la hemodiálisis si se observa un rebote signifi cativo de los niveles o si existen manifestaciones clínicas de intoxicación por litio. Repetir este ciclo hasta que el nivel sérico de litio permanezca bajo o el paciente mantenga un buen estado clínico. § En estudios aleatorizados con control de placebo sobre pralidoxima en intoxicación aguda por organofosforados, no se apreciaron diferencias de mortalidad signifi cativas ni necesidad de intubación. AV, auriculoventricular; BCIA, balón de contrapulsación intraaórtico; BUN, nitrógeno ureico en sangre; CID, coagulación intravascular diseminada; CSD, cuadrante superior derecho (abdomen); DOB, 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina; ECG, electrocardiograma; FC, frecuencia cardíaca; GABA, ácido γ -aminobutírico; INR, índice normalizado internacional; IRS, inhibidor de la recaptación de la serotonina; IRSS, inhibidor de la recaptación selectiva de la serotonina; MDMA, 3,4-metilendioximetanfetamina; Na+ ,K + -ATPasa, trifosfatasa de adenosina, sodio, potasio; NAC, N -acetilcisteína; NAPQI, N-acetil- p -benzoquinona imina; NMDA, N -metil- d -aspartato; PA, presión arterial; PMA, parametoxianfetamina; SDRA , síndrome de difi cultad respiratoria aguda; SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; SNC, sistema nervioso central; TP, tiempo de protrombina; TT P, tiempo de tromboplastina parcial; TT Pa, tiempo de tromboplastina parcial activado; UCI, unidad de cuidados intensivos.

y el tratamiento urgentes. Por ejemplo, unPropiedad resultado positivo de una prueba de puede Elsevier no más importante a la hora de determinar la necesidad de un tratamiento que una estar relacionado con la situación del paciente porque los metabolitos de la sustancia concentración concreta. pueden ser detectables durante días después deProhibida su consumo, según la sustancia, su sureproducción En el 0,3-1,9% de las intoxicaciones y venta intencionadas se produce un consumo oculto dosis y la frecuencia de consumo. Además, pueden existir resultados falsos positivos y de paracetamol con concentraciones séricas tóxicas. Dado que estos pacientes pueden falsos negativos (tabla 102-4 ), por lo que el resultado del cribado debe verifi carse con estar asintomáticos hasta que se desarrolla la hepatotoxicidad y que la administración un segundo método, como una espectroscopia de masas por cromatografía de gases. de un antídoto puede evitarla, la recomendación actual es determinar el paracetamol Con el fi n de disminuir la incidencia de resultados falsos positivos, debería considerarse sérico en todos los pacientes con ingestión autolesiva intencionada. el tipo de sustancia en una población concreta al determinar las sustancias que deben comprobarse. Una prueba con una especifi cidad del 99% para una sustancia con una Otras pruebas sanguíneas prevalencia del 0,1% en una población produciría 10 resultados falsos positivos por cada La acidosis metabólica relacionada con un hiato aniónico que produce una acidosis resultado verdadero positivo. También se producen verdaderos positivos irrelevantes láctica primaria puede estar causada por cianuro, sulfuro de hidrógeno, hierro, isoniacida, desde el punto de vista clínico, como cuando las semillas de amapola producen un metformina, inhibidores de la transcriptasa inversa de los nucleósidos, fenformina, acida resultado positivo para opiáceos. El error a la hora de considerar estas limitaciones de sódica y, raramente, paracetamol con valores séricos elevados. Una acidosis metabólica las pruebas de tóxicos puede provocar que se llegue a diagnósticos erróneos. por hiato aniónico no relacionado con acidosis láctica se produce con dietilenglicol, Las concentraciones en sangre y en orina de un número limitado de fármacos y etilenglicol, antiinflamatorios no esteroideos, metanol, salicilatos y tolueno. En las tóxicos son útiles para el diagnóstico, el tratamiento o la monitorización (tabla 102-5 ). intoxicaciones producidas por etilenglicol, ibuprofeno, metanol, propilenglicol y salici- Los valores umbral de ciertos tóxicos indican la necesidad de realizar tratamientos latos también puede producirse acidosis láctica, aunque el valor es insufi ciente para que específi cos: paracetamol N-( acetilcisteína), etilenglicol (fomepizol y hemodiálisis), corresponda al hiato aniónico. También puede producirse una acidosis metabólica por hierro (deferoxamina), metanol (fomepizol y hemodiálisis), metahemoglobina (azul hiato aniónico en pacientes con agitación progresiva, hipertermia y rigidez muscular, de metileno) y salicilatos (alcalinización de la orina y hemodiálisis). En la intoxica- como la producida en el síndrome neuroléptico maligno ( cap. 406 ) o en algunos casos de ción crónica con algunos fármacos, como salicilatos o teofi lina, estos tratamientos rabdomiólisis ( cap. 105 ) secundaria a tóxicos como doxilamina, fenciclidina, estricnina, pueden estar indicados con valores de fármacos más bajos. En general, cualquier cocaína y anfetaminas. Numerosos tóxicos producen concentraciones séricas elevadas de toxicidad orgánica terminal que sea evidente o previsible (basada en la cantidad creatinina y de urea indicativas de un deterioro de la función renal. Existe una toxicidad de tóxico ingerido y en el tiempo requerido para producir los efectos tóxicos) es directa con paracetamol, aminoglucósidos, cadmio, productos chinos botánicos para

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TABLA 102-4 CRIBADO CUALITATIVO DE FÁRMACOS EN ORINA: CAUSAS DE RESULTADOS ERRÓNEOS* FÁRMACO/TÓXICO INTERFERENCIAS/IRRELEVANTES† COMENTARIOS Anfetaminas Amantadina, bupropión, clorpromacina, efedrina, seudoefedrina, Muchos falsos positivos por simpaticomiméticos; el inhalador nasal (desoxiefedrina) desoxiefedrina, alcaloides de la efedra ( Ephedra spp.), y la selegilina causan resultados positivos en la CG-EM; se requiere confi rmación mexiletina, fenilefrina, fenilpropanolamina, selegilina, quiral; los nuevos inmunoensayos han reducido las tasas de falsos positivos, pero trazodona también la sensibilidad para el grupo de anfetaminas Antidepresivos tricíclicos Carbamacepina, ciclobenzaprina, ciproheptadina, difenhidramina, fenotiacinas, quetiapina Benzodiacepinas Oxaprocina, sertralina La mayoría de los análisis detecta oxacepam; detección inadecuada de benzodiacepinas sin metabolito de oxacepam (p. ej., alprazolam, loracepam, triazolam) Cocaína Té de hoja de coca (falsos positivos clínicos, todavía se considera Pocos positivos falsos; la orina es fi able para detectar positivos verdaderos un uso ilícito) Fenciclidina Dextrometorfano, difenhidramina, doxilamina, ibuprofeno, Puede utilizarse, aunque no es muy es fi able, para detectar dextrometorfano ketamina, tramadol, venlafaxina o ketamina Opioides Semillas de amapola (contienen morfi na) Los análisis detectan morfi na; detección inadecuada de opioides semisintéticos y nula de opioides sintéticos (p. ej., fentanilo, meperidina, metadona, propoxifeno) Tetrahidrocannabinol Dronabinol, efavirenz, inhibidores de la bomba de protones Un resultado positivo rara vez es clínicamente relevante; no se detectan cannabinomiméticos sintéticos (p. ej., spice, K2) de forma fi able * Los adelantos en el cribado de fármacos y la variabilidad de los resultados de los inmunoanálisis deben ser tenidos en cuenta por el médico al interpretar los resultados de los cribados farmacológicos cualitativos. Se comercializan muchos análisis, por lo que se aconseja consultar con el laboratorio analítico. Los resultados positivos de las pruebas de cribado se consideran presuntos y se deben comprobar mediante CG-EM u otro método analítico avanzado. † Las sustancias irrelevantes son las que dan lugar a resultados verdaderos positivos, pero clínicamente irrelevantes en las pruebas de cribado de laboratorio; varían según el método de cribado. CG-EM, cromatografía de gases-espectrometría de masa.

TABLA 102-5 VALORES FARMACOLÓGICOS CUANTITATIVOS CLÍNICAMENTE IMPORTANTES VALORES FÁRMACO O TÓXICO TERAPÉUTICOS TÓXICOS * FUENTE: SANGRE O SUERO Ácido valproico 50-100 μ g/ml > 100 g/ml Carbamacepina 4-12 μ g/ml > 15 μ g/ml Carboxihemoglobina No fumadores: 0,5-1,5% > 20%§ Fumadores: 4-9% Colinesterasa | Suero (butirilcolinesterasa) 3.100-6.500 U/l < 50% del valor normal Eritrocitos (acetilcolinesterasa) 26,7-49,2 U/g de hemoglobina < 50% del valor normal Digoxina (≥ 6 h después de la dosis oral para tratamiento a largo plazo) 0,8-2 ng/ml¶ > 2 ng/ml Etanol Ninguno medido > 80 mg/dl ** Etilenglicol Ninguno medido > 25 mg/dl Fenitoína 10-20 μ g/ml > 20 g/ml Fenobarbital 15-40 μ g/ml > 40 g/ml Hierro 50-175 μ g/dl > 350 g/dl Litio 0,6-1,2 mEq/l > 1,2 mEq/l†† MetahemoglobinaPropiedad de Elsevier 1-2% > 15% Metanol Ninguno medido > 25 mg/dl Paracetamol† Prohibida su 10-30 reproducción μ g/ml y venta ≥ 150 μ g/ml 4 h después de la ingestión‡ Plomo < 10 μ g/dl > 25 g/dl Salicilatos ≤ 30 mg/dl > 30 mg/dl Teofi lina 8-20 μ g/ml > 20 g/ml NORMALES TÓXICOS* FUENTE: ORINA Arsénico < 50 μg/día > 100 g/orina de 24-h†† Mercurio < 20 μ g/l > 20 g/l†† Talio < 5 μ g/l > 200 g/l†† * Se indica la concentración «tóxica» como referencia. En muchos tóxicos, estar por encima de esta cifra no indica necesidad de tratamiento específi co ni mal pronóstico necesariamente. Sin embargo, generalmente indica necesidad de evaluación, observación o control adicionales. De manera análoga, según el contexto clínico, los niveles inferiores al intervalo «tóxico» pueden seguir teniendo relevancia. † Se han comunicado valores falsos positivos de 16-28 μ g/ml en pacientes con valores de bilirrubina mayores de 17 mg/dl. ‡ Los valores extraídos transcurridas más de 4 h desde la ingestión deben trasladarse al nomograma proporcionado por Rumack y Matt hew (Rumack BH, Matt hew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975;55:871-876) para valorar el potencial de toxicidad. § Valores menores pueden ser tóxicos en las mujeres embarazadas y en aquellas con una exposición prolongada al monóxido de carbono. | Consultar los valores normales en un laboratorio de referencia; los resultados dependen del análisis. ¶ Algunos pacientes pueden precisar valores por encima del rango terapéutico para controlar los síntomas. ** La cifra de 80 mg/dl (0,08 g/dl) de alcohol es el límite legal para conducir un vehículo motorizado. Los efectos clínicos consiguientes distintos de la embriaguez son poco frecuentes para concentraciones inferiores a 200 mg/dl. †† Valores menores pueden indicar toxicidad si se detectan los signos clínicos adecuados. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

C0055.indd 673 18/02/21 11:06 PM 674 102 INTOXICACIÓN AGUDA perder peso que contienen Stephamia tetandra o Magnolia offi cinalis, cromo, veneno de Crotalus durissus, dietilenglicol, diquat, etilenglicol, anestésicos fl uorados, oro, heroína, tipo L y ocasionalmente a los esteroides cardioactivos, y de hecho puede mermar la capacidad para una descontaminación gastrointestinal adecuada. En estos litio (diabetes insípida), sales de mercurio, setas (Amanita smithiana y Cortinarius sp.), casos está indicado un tratamiento más específi co con calcio intravenoso (anta- paraquat, medios de contraste radiológico, disolventes (p. ej., tetracloruro de carbono, gonistas de los canales de calcio), dosis altas de glucagón (antagonistas de los tricloroetileno y tetracloroetileno, tolueno) y sulfamidas. Entre las sustancias que dis- receptores β -adrenérgicos, antagonistas de los canales de calcio) o anticuerpos minuyen la perfusión glomerular mediante la reducción del fl ujo renal se incluyen la Fab específi cos para digoxina (glucósidos cardíacos). La terapia con glucosa e anfotericina, los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina, los antagonistas insulina en dosis elevadas puede revertir con éxito la depresión miocárdica y las de los receptores de angiotensina, la cocaína, la ciclosporina, el manitol (dosis crónicas alteraciones de conducción en humanos intoxicados con antagonistas de los 10 excesivas), el metotrexato y los antiinfl amatorios no esteroideos. receptores β -adrenérgicos y con antagonistas de los canales de calcio. El bicarbonato sódico administrado por vía intravenosa puede revertir los retrasos de la Imagen conducción cardíaca producidos por los antiarrítmicos con tasas de recuperación del bloqueo de los canales del sodio mayores de 1 s (IA y IC de la clasifi cación de Una tomografía computarizada craneal puede detectar un edema cerebral potencialmen- Vaughan-Williams), cocaína, antidepresivos tricíclicos, difenhidramina y quinina. te letal secundario a insufi ciencia hepática inducida por tóxicos, etilenglicol y metanol. Los antagonistas del receptor β-adrenérgico están contraindicados en pacientes Asimismo, puede detectar una hemorragia intracraneal provocada por anticoagulantes, con síndromes miocárdicos inducidos por cocaína porque pueden producir veneno de escorpión y simpaticomiméticos (p. ej., anfetaminas, cocaína, fenilpropano- vasoconstricción α-adrenérgica sin oposición, pero la fentolamina puede revertir lamina). En una radiografía del abdomen pueden observarse comprimidos de sulfato los efectos agonistas de la cocaína sobre los receptores α -adrenérgicos. Las ferroso radiopacos, paquetes llenos de drogas en los contrabandistas de drogas ilícitas benzodiacepinas pueden revertir una taquicardia sinusal signifi cativa secundaria («muleros») o metales como arsénico, plomo, mercurio y talio. a simpaticomiméticos. El calcio también puede salvar la vida en la intoxicación sistémica por ácido fl uorhídrico y en la hipermagnesemia grave, y está indicado para tratar la hipocalcemia sintomática causada por la toxicidad del etilenglicol. Síndromes diagnósticos La hipertensión inducida por fármacos puede ser transitoria; debería utilizarse Dada la infi nidad de combinaciones de síntomas, signos y datos de laboratorio, el esta- nitroprusiato, fentolamina o labetalol si el tratamiento está clínicamente indicado. blecimiento de un diagnóstico correcto en un paciente que no puede comunicarse puede En los pacientes con un colapso circulatorio inducido por tóxicos rebeldes al ser desalentador. Una anamnesis exhaustiva obtenida de personas que han presenciado tratamiento más intenso, se administrará una emulsión lipídica por vía intrave- los hechos, de amigos y del personal médico extrahospitalario puede aportar una nosa a los intoxicados por tóxicos lipófi los (p. ej., antagonistas de los canales de información crucial. Además, es posible reducir las posibilidades diagnósticas mediante calcio); los dispositivos de asistencia circulatoria ayudan al paciente hasta que se hallazgos que pueden delimitar el diagnóstico diferencial con una certeza moderada. elimine el tóxico sufi ciente (v. detalles sobre dosifi cación en tabla 102-6) (cap . 99). Por ejemplo, si se considera a un paciente con una pérdida de conciencia súbita, aci- Descontaminación dosis metabólica por hiato aniónico y bradicardia sin hipoxia. Entre las posibles causas Carbón activado relevantes de la lista de tóxicos que causan acidosis metabólica con brecha aniónica Una dosis única de carbón activado sin vaciamiento gástrico previo es el método (v. anteriormente), junto con una pérdida repentina de conciencia se encuentran el sulfuro de elección para el consumo de sustancias con la capacidad para producir toxicidad de hidrógeno, el cianuro y la acida sódica. entre moderada y potencialmente letal, y cuya capacidad para adsorberse por el carbón activado se conozca. La ausencia de signos y síntomas clínicos no excluye la administración de carbón activado, ya que puede diferirse la absorción del tóxi- co y la toxicidad. También puede administrarse carbón activado cuando el tóxico TRATAMIENTO Tto ingerido no puede ser identifi cado, pero es preocupante una toxicidad signifi cativa. El carbón activado consta de productos pirolíticos que han sido limpiados Estabilización inicial especialmente para poseer una estructura porosa interna que pueda adsorber las Intubación y soporte respiratorio sustancias; por tanto, se limita su adsorción sistémica. El carbón activado puede Debería instaurarse un tratamiento apropiado de la vía respiratoria para administrarse con fármacos antieméticos o administrarse a través de una sonda corregir la hipoxemia y la acidosis respiratoria, así como para protegerla frente a nasogástrica cuando sea necesario. La dosis oral es de aproximadamente 1 g/kg de la aspiración pulmonar ( fi g. 102-2); la intubación debería plantearse si el paciente peso corporal, con una dosis máxima única de 100 g. La efi cacia en la prevención de presenta depresión del nivel de conciencia y disminución del refl ejo nauseoso. la absorción del tóxico disminuye con el tiempo, por lo que debería administrarse La intubación de secuencia rápida facilita el tratamiento de la vía respiratoria. lo antes posible tras la ingestión. Sin embargo, la efi cacia comprobada del carbón Deberían preverse difi cultades anatómicas en pacientes que han ingerido cáus- activado para disminuir la concentración sanguínea de tóxicos no ha reducido la ticos (p. ej., quemaduras hipofaríngeas que puedan perforarse), angioedema mortalidad, según refl ejan los artículos publicados y los estudios aleatorizados producido por el tratamiento con un inhibidor de la enzima conversiva de la realizados a este respecto. A2 La decisión de administrar carbón activado debe angiotensina o por la intoxicación por veneno de algunas serpientes de cascabel, basarse en una valoración riesgo/benefi cio que tenga en cuenta el tipo de expo- como la serpiente de cascabel de cañaveral (Crotalus horridus atricaudatus) y la sición, los efectos clínicos observados durante la evaluación y las posibilidades oriental con dorso de diamante (Crotalus adamanteus) ( cap. 104 ); y por la infl a- del centro y del personal sanitario. En los pacientes en los que es probable un mación secundaria a una lesión tisular directa (p. ej., inhalar hidrocarburos com- resultado satisfactorio, no merecen la pena el riesgo y el esfuerzo asociados a la primidos, fumar crack ) o secundaria a reacciones anafi lácticas y anafi lactoides. administración de carbón activado. Su uso está justifi cado en pacientes atendidos En estos casos puede estar indicada la intubación endotraqueal mediante un poco tiempo después de la exposición (de 1 a 2 h) a una cantidad elevada de una nasofaringoscopio fl exible de fi bra óptica. Puede existir hipoxemia con tóxicos toxina problemática, que es probable que sea adsorbida por el carbón. El carbón que produzcan depresión del SNC, comoPropiedad opioides, antidepresivos, debarbitúricos, Elsevier activado no debe utilizarse en pacientes con riesgo de aspiración hasta que las hipnóticos-sedantes, agonistas centrales de los receptores α2 -adrenérgicos vías respiratorias estén aseguradas, a fi n de minimizar la aspiración; la cabeza del (clonidina) o sustancias que produzcan una alteración neuromuscular periférica, paciente también ha de permanecer elevada, salvo que se indique lo contrario. El como nicotina, compuestos organofosforados,Prohibida tetrodotoxina (pez globo, su pulpo reproduccióncarbón activado está contraindicado y venta en pacientes con perforación intestinal, obs- de anillo azul), botulismo o envenenamiento por elápidos (serpiente de coral), trucción intestinal funcional/mecánica, si ha habido ingestión de un hidrocarburo serpientes de cascabel del Mojave o ciertos celentéreos (cubomedusa; cap . 104). alifático puro, como gasolina o queroseno (no existe benefi cio y hay un aumento La acidosis respiratoria puede empeorar rápidamente la toxicidad de los del riesgo de aspiración), y en la ingestión de ácidos o álcalis cáusticos (no existe antidepresivos cíclicos y los salicilatos; la sedación de estos pacientes debe ir benefi cio e interfi ere en la endoscopia). Ciertas sustancias, como el litio, el hierro, las acompañada de la colocación inmediata de una vía respiratoria y de soporte sales de metal y el etanol, no se adsorben de forma signifi cativa al carbón activado, ventilatorio. Los pacientes intoxicados pueden tener un riesgo aumentado aunque tampoco se excluye su uso si el paciente ha ingerido de forma simultánea de aspiración pulmonar debido a una depresión simultánea del SNC, a la dis- tóxicos que se adsorban al carbón activado. La aspiración pulmonar y la obstrucción minución de los refl ejos de la vía respiratoria, a la presencia de estómago lleno intestinal secundarias al carbón activado espesado son las complicaciones más y al retraso en el vaciamiento gástrico. frecuentes cuando se administran múltiples dosis de carbón activado, aunque El suxametonio puede producir una parálisis prolongada en pacientes con pueden evitarse interrumpiendo el tratamiento en pacientes con una función intoxicación por organofosforados y puede exacerbar la hiperpotasemia de los intestinal subóptima o una disminución de la eliminación fecal. esteroides cardioactivos (p. ej., digoxina), del ácido fl uorhídrico o de la rabdo- miólisis (cap . 105). Esta última se ha comunicado con adrenérgicos, doxilamina, Vaciamiento gástrico fenciclidina, heroína, monóxido de carbono, hongos del género Tricholoma Dos métodos de vaciamiento gástrico, como la administración de jarabe de equestre y en la intoxicación por veneno de serpientes crotálidas, escorpiones o ipecacuana y el lavado orogástrico mediante una sonda de calibre grueso, ya no se arañas viudas (especie Latrodectus ); en estos casos se prefi ere la administración utilizan. Ambas son terapias relativamente inefi caces que aumentan en potencia de relajantes no despolarizantes de acción corta, como vecuronio y rocuronio. el riesgo de aspiración. Ningún estudio bien diseñado ha demostrado benefi cios con el vaciamiento gástrico, ya sea con lavado o con jarabe de ipecacuana, cuando Soporte vital avanzado se comparan con el uso de carbón activado exclusivamente. Puede ser benefi - Los algoritmos estándar de los cuidados cardiovasculares de urgencia ( cap. 57 ) cioso el vaciamiento gástrico mediante lavado o pocas veces mediante jarabe deben modifi carse en función de los efectos producidos por cada veneno. La de ipecacuana, y debería realizarse en pacientes que hayan ingerido tóxicos que atropina a menudo no revierte la bradicardia secundaria a los antagonistas de no se adsorban al carbón activado, que se sepa que produzcan una morbilidad los receptores β-adrenérgicos o a los antagonistas de los canales de calcio de signifi cativa, o para los que una descontaminación intensiva pueda ofrecer la

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¿Paciente estable?

No Sí

Valoración de la vía respiratoria Descontaminación Intubar para corregir o evitar: Oral Hipoxemia 1. CA 1 g/kg (máximo 100 g) Acidosis respiratoria Indicaciones: Aspiración pulmonar Toxina con potencial para una toxicidad grave La toxina se adsorbe al CA Contraindicaciones: Vía respiratoria no protegida Iniciar SVA Obstrucción/perforación intestinal Modificaciones: Ingestión de hidrocarburos alifáticos puros Atropina: con frecuencia ineficaz para la bradicardia o de cáusticos debida a ARBA, ACC, glucósidos cardíacos 2. Vaciado gástrico (sonda de lavado oral-gástrico Benzodiacepinas: taquicardia inducida por cocaína La Calcio: ACC, AFH, hipermagnesemia descontaminación de calibre grueso; sonda nasogástrica Glucagón: ARBA, ACC puede realizarse de aspiración para toxinas líquidas) Indicaciones: Fab específicos para digoxina: glucósidos cardíacos simultáneamente Toxinas no adsorbidas por el CA Glucosa-insulina en dosis elevadas: ARBA, ACC con tratamientos Nitroprusiato: hipertensión inducida por fármacos y con toxicidad potencial subsiguiente; de estabilización de forma ideal se realiza ≤ 1 h tras NaHCO3: antagonistas de los canales de sodio miocárdicos la ingestión Fentolamina: revierte el agonismo α-adrenérgico Contraindicaciones: inducido por cocaína Las mismas que para el CA, también Evitar ARBA: en la isquemia inducida por cocaína ingestión de objetos afilados o existencia de una diátesis hemorrágica 3. Otros: Administración del antídoto Irrigación intestinal total con PEG Indicado para toxinas específicas Extirpación quirúrgica de paquetes de droga Dérmico Lavado con agua y jabón Ocular Irrigación con SF

Corrección Considerar el uso de DMCA para toxinas con una de la hipovolemia eliminación conocida o favorecida potencialmente ¿Paciente Inicio/continuación Indicaciones: No hemodinámicamente Sí vasopresores estable? Definitivas: carbamacepina, dapsona, fenobarbital, Considerar asistencia quinina, salicilatos, teofilina circulatoria (p. ej., bomba Potenciales: amitriptilina, dextropropoxifeno, de balón, derivación digitoxina, digoxina, disopiramida, nadolol, cardiopulmonar) fenilbutazona, fenitoína, piroxicam, sotalol Contraindicaciones: Las mismas que para dosis únicas de CA

Paciente inestable Paciente estable Considerar la alcalinización de la orina Indicaciones: Clorpropamida, ácido 2,4-diclorofenoxiacético, Continuar ¿Se elimina la toxina Sí ácido fórmico, metotrexato, fenobarbital, por los riñones? la reanimación salicilatos Contraindicaciones: Sobrecarga de volumen, edema pulmonar ¿Se desea una o cerebral Propiedad mayorde eliminación? Elsevier La inestabilidad hemodinámica puede ¿Se ha retirado la toxina Instaurar la modalidad extracorpórea adecuada impedir la Prohibidautilización mediante su un dispositivo reproducciónSí (v. tabla 102-7) y venta de modalidades extracorpóreo? extracorpóreas FIGURA 102-2 . Algoritmo para el tratamiento de la intoxicación aguda. ACC, antagonistas de los canales del calcio de tipo L; AFH, ácido fluorhídrico; ARBA, antagonistas de los receptores β -adrenérgicos; CA, carbón activado; DMCA, dosis múltiple de carbón activado; PEG, solución de polietilenglicol no absorbible; SF, solución de salino fisiológico (0,9%); SVA, soporte vital avanzado.

mejor oportunidad de supervivencia (p. ej., colchicina, acida sódica o fl uoroacetato trabandistas que degluten drogas ilegales en paquetes, normalmente heroína o sódico). La eliminación de un tóxico líquido, como el etilenglicol, puede lograrse cocaína). La complicación más frecuente es el vómito, y la irrigación intestinal total mediante la aspiración del contenido gástrico a través de una sonda nasogástrica. está contraindicada en pacientes con perforación intestinal, obstrucción, hemo- Entre las contraindicaciones para el vaciamiento gástrico se incluyen las del carbón rragia o inestabilidad hemodinámica o respiratoria. Se recomienda una dosis inicial activado, la diátesis hemorrágica y la ingestión de objetos afi lados. Puede ser de 500 ml/h administrada por vía oral o mediante sonda nasogástrica, titulándola necesaria la colocación de un tubo endotraqueal antes del lavado gástrico para hasta 2.000 ml/h en la medida en que el paciente la tolere; el tratamiento conti- proteger la vía respiratoria en pacientes con un descenso del nivel de conciencia núa hasta que se aclare el contenido rectal. Pocas veces es necesario tratamiento y una alteración del refl ejo nauseoso, pero no se requiere en todos los casos. Las quirúrgico para extraer los paquetes en trafi cantes con síntomas de toxicidad por principales complicaciones del vaciamiento gástrico son aspiración pulmonar, cocaína o con obstrucción; la toxicidad de la heroína suele controlarse de forma desgarros y perforaciones esofágicas, y laringoespasmo (con el lavado). adecuada con naloxona. Nunca debería intentarse la retirada endoscópica de los paquetes de cocaína debido al riesgo de que se rompan. Irrigación intestinal total Se ha recomendado la irrigación intestinal total con una solución no absorbible Antídotos © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. de polietilenglicol para el hierro y los fármacos de liberación mantenida, para Pocos tóxicos poseen un tratamiento específi co (v. tabla 102-6). Aunque sustancias que no se adsorban al carbón activado y para «mulas» humanas (con- pueden ser esenciales los antídotos para tratar determinadas intoxicaciones,

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TABLA 102-6 ANTÍDOTOS E INDICACIONES DE USO§ OBJETIVO FINAL ANTÍDOTO INDICACIÓN DE USO DOSIS* DEL TRATAMIENTO COMENTARIOS N -acetilcisteína Paracetamol A4 Oral (total 72 h): Al fi nal del tratamiento repetir los Más efi caz si se inicia dentro de las primeras (NAC)11 Otras hepatotoxinas: Carga, 140 mg/kg valores de AST y de APAF: si 8 h tras la ingestión de paracetamol; puede tetracloruro de Mantenimiento (comenzar 4 h AST normal y APAF indetectable, comenzarse en cualquier momento tras carbono, cloroformo, después de la dosis de carga), completar el tratamiento; si esta y es benefi cioso en pacientes con aceite de menta-poleo 70 mg/kg cada 4 h × 17 dosis AST normal y APAF detectable, hepatotoxicidad grave i.v. (total 21 h): continuar NAC; si AST elevada, Una duración del tratamiento más prolongada Carga, 150 mg/kg durante un continuar NAC puede ser necesaria en pacientes con período de 1 h Después de que el paciente haya concentraciones de paracetamol elevadas Infusión de mantenimiento, 12,5 recibido la pauta completa de persistentes o hepatotoxicidad en curso mg/kg/h durante un período NAC, si INR ≥ 2 o presenta Los objetivos fi nales de tratamiento de 4 h; posteriormente, 6,25 hepatotoxicidad grave simplifi cados para una facilidad en su uso mg/kg durante 16 h como (AST > 1.000 U/l), seguir con El INR no es un indicador válido si se infusión continua NAC hasta INR < 2 y AST normal administró recientemente PFC Es preferible la administración i.v. Ácido fólico (ácido Metanol Intoxicación por metanol: 50 mg Metanol: metanol indetectable, Terapia esencial para ambos tóxicos tetrahidrofólico Metotrexato i.v. cada 4 h aclaramiento de la acidosis Escasos problemas por dosis excesiva cuando se [leucovorina]) Sobredosis de metotrexato: 100 metabólica usa para tratar la sobredosis de metotrexato mg/m 2 i.v. durante 15-30 min Metotrexato: valor sérico < 1 × 10 –8 Metotrexato: las ingestiones abundantes cada 3-6 h; dosis más baja mol/l pueden precisar una dosis mayor cuando se usa como «rescate» Glucarpidasa administrada 2-4 h antes en quimioterapia o después de ácido fólico Antitoxina Crotalidae Crótalos (p. ej., serpiente 4-6 viales; repetir ante una Detención de la progresión de la Mejor perfi l de seguridad que el de la (Fab)†,¶ A3 de cascabel y cabeza situación clínica persistente infl amación circunferencial antitoxina derivada de équidos histórica de cobre) o que empeore. Se recomienda y proximal Las dosis repetidas están indicadas para la repetir la dosis de 2 viales a las Efectos sistémicos en resolución infl amación recurrente de tejidos blandos 6, 12 y 18 h después de la dosis Menos efectivo para corregir trastornos inicial de antídoto hematológicos (es decir, coagulación y plaquetas) Antitoxina, Latrodectus Araña viuda negra 1 vial diluido en 50-100 ml de SF, Resolución de los síntomas, La dilución y la tasa de infusión lenta son (equina) †,¶ ( Latrodectus spp.) infundir durante un período constantes vitales normales críticas para evitar reacciones anafi lactoides de 1 h; puede repetirse Entre las indicaciones se incluyen dolor grave que no responda a opiáceos e hipertensión grave Puede producirse enfermedad del suero El calcio i.v. resulta inefi caz Atropina Carbamatos 2 mg i.v., duplicar la dosis Cese de secreciones orales y Se duplica la dosis cada 5 min (p. ej., 2 mg, Agentes nerviosos cada 5 min para lograr una pulmonares excesivas, > 80 4 mg, 8 mg, 16 mg) estimada para conseguir Compuestos impregnación de atropina latidos/min, presión arterial una impregnación por atropina en 30 min organofosforados y estabilidad hemodinámica; sistólica > 80 mmHg Detener la infusión si el paciente desarrolla comenzar a continuación una signos o síntomas de toxíndrome infusión continua del 10-20% anticolinérgico (v. tabla 102-1 ); reiniciar la de la dosis estabilizadora a la infusión a un ritmo más lento cuando cedan hora los signos o los síntomas Azul de metileno Sustancias productoras Se administran 1-2 mg/kg de peso Resolución de la disnea y del estado Utilizar si el paciente está sintomático (es decir, de metahemoglobina corporal (0,1-0,2 ml/kg) de mental alterado disneico, con alteración del estado mental) azul de metileno al 1% durante La dosis máxima no debería exceder de 7 mg/kg 5 min; se repite la dosis en (0,7 ml/kg) el caso de síntomas o signos Contraindicado en pacientes con defi ciencia persistentes o recurrentes de G6PD; puede provocar hemólisis Algunos tóxicos (p. ej., dapsona), pueden Propiedad de Elsevier requerir un tratamiento prolongado Calcio, sal‡ Antagonistas de los Cloruro cálcico 10%, 10 ml Reversión de la hipotensión; Todas las indicaciones: canales del calcio (1 g) durante 10 min; puede es posible que no revierta la Monitorizar las concentraciones de calcio Prohibidaadministrarse en 1 minsu reproducciónbradicardia y ventaionizado en cuadros críticos La extravasación i.v. puede provocar necrosis Gluconato cálcico 10%, 30 ml tisular, sobre todo con el cloruro cálcico (3 g) durante 10 min; puede Puede administrarse a un ritmo más rápido del administrarse en 1 min indicado en situaciones que amenacen de forma en cuadros críticos inminente la supervivencia (p. ej., en 1 min) El cloruro cálcico contiene 3 veces más calcio elemental que el gluconato cálcico Ácido fl uorhídrico Toxicidad sistémica: gluconato Revertir las manifestaciones Puede diluirse y administrarse por vía cálcico al 10%, 1-3 g (10-30 ml) de hipocalcemia e hiperpotasemia intraarterial o i.v. con un bloqueo de Bier por dosis i.v. durante un período potencialmente letales en la exposición de las extremidades o en de 10 min. Repetir mientras sea Tópico: reversión del dolor quemaduras necesario cada 5-10 min neuropático intenso por exposición Tópico: aplicar sobre la piel bajo un vendaje Toxicidad por vía tópica: cloruro dérmica oclusivo de calcio al 10%, 1 g (10 ml) mezclado con lubricante hidrosoluble Hiperpotasemia (excepto Gluconato cálcico al 10% 1 g i.v. (10 Revertir la depresión miocárdica y los Puede precipitar arritmias ventriculares glucósidos cardíacos) ml) por dosis durante un período retrasos de conducción de 10 min. Repetir mientras sea necesario cada 5-10 min

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TABLA 102-6 ANTÍDOTOS E INDICACIONES DE USO§ (cont.) OBJETIVO FINAL ANTÍDOTO INDICACIÓN DE USO DOSIS* DEL TRATAMIENTO COMENTARIOS Hipermagnesemia Gluconato cálcico al 10% 1-2 g i.v. Revertir la depresión respiratoria, Deben instaurarse terapias simultáneas (10-20 ml) por dosis durante la hipotensión y los bloqueos para aumentar la eliminación de magnesio un período de 10 min. Repetir de conducción cardíaca mientras sea necesario cada 5-10 min Hipocalcemia (p. ej., Gluconato cálcico al 10% 0,5-1 g Revertir la tetania Corrección de la hipocalcemia sintomática; etilenglicol) i.v. (5-10 ml) por dosis durante evitar la administración excesiva que un período de 10 min. Repetir pueda aumentar la producción de cristales mientras sea necesario cada de oxalato cálcico en la intoxicación 10 min por etilenglicol l -carnitina Hiperamoniemia 100 mg/kg (máximo 6 g) i.v. a lo Tratar hasta que se logre mejoría La levocarnitina es la forma activa o hepatotoxicidad largo de 30 min, después 15 clínica Ajustar la dosis en la nefropatía terminal incluida por valproato mg/kg i.v. a lo largo de 30 min cada 4 h (máx. 6 g/día) Cianuro, equipo Cianuro Nitrito de amilo: perlas de 0,3 ml, Resolución de la acidosis láctica Coordinar el nitrito de amilo con una de antídoto machacar e inhalar durante un y los signos y síntomas clínicos oxigenación continuada y administrar solo Nitrito de amilo período de 30 s moderados o graves: convulsiones, cuando se haya iniciado la infusión de Nitrito sódico Nitrito sódico al 3%: 10 ml i.v. coma, disnea, apnea, hipotensión, nitrito sódico; los nitritos pueden producir Tiosulfato sódico durante un período de 10 min bradicardia hipotensión y una metahemoglobinemia (preferible Tiosulfato sódico al 25%: 50 ml excesiva hidroxicobalamina (12,5 g) i.v. durante un período El nitrito de sodio debe ser ajustado si el si está disponible; de 10 min paciente tiene una hemoglobina < 12 g/dl v. más adelante) Puede repetirse la dosis de tiosulfato sódico Deferoxamina Sales de hierro Empezar con 5 mg/kg/h, subir Resolución de los signos y síntomas Indicaciones: pacientes sintomáticos a 15 mg/kg/h i.v. (máximo clínicos con letargo, dolor abdominal intenso, 8 g/día) No utilizar la coloración de la orina, hipovolemia, acidosis, shock; cualquier Leve a moderada: administrar que es un marcador poco fi able del paciente sintomático con un valor sérico durante 6-12 h aclaramiento de hierro máximo de hierro > 350 g/dl Toxicidad grave: administrar Las pruebas de laboratorio no son fi ables El tratamiento prolongado puede producir durante 24 h mientras se administra antídoto toxicidad pulmonar Dimercaprol (BAL) Sales de arsénico Arsénico inorgánico: 3-5 mg/ Arsénico: arsénico en orina de 24 h Preparado en aceite de cacahuete; inyección i.m. Sales de plomo kg i.m. cada 4 h durante 48 h < 50 μ g/l dolorosa y precauciones en caso de alergia Mercurio, sales y luego cada 12 h durante 7 a Plomo: encefalopatía resuelta, valor La dosis máxima en el adulto es de 3 g/día elementales 10 días de plomo en sangre < 100 μ g/dl, BAL se inicia 4 h antes del comienzo con 2 e inorgánicas Plomo: 75 mg/m (4 mg/kg) i.m. y puede comenzarse tratamiento CaNa2 EDTA concomitante para la cada 4 h durante 5 días con succímero encefalopatía por plomo Mercurio inorgánico: 5 mg/kg Mercurio, elemental e inorgánico: La dosifi cación no está bien establecida para i.m., después 2,5 mg/kg i.m. mercurio en orina de 24 h la toxicidad por arsénico y por mercurio cada 12 h durante 10 días o < 20 μ g/l elemental o inorgánico. No se usa para la hasta que el paciente mejore intoxicación por mercurio orgánico clínicamente Efectos adversos: inyecciones dolorosas, fi ebre, diaforesis, agitación, cefaleas, sialorrea, náuseas/vómitos, hemólisis en pacientes con defi ciencia de G6PD, quelación de metales esenciales Comprobar los valores de metales esenciales si se prolonga la quelación El succímero está reemplazando al BAL en bastantes indicaciones, excepto en la Propiedad de Elsevier encefalopatía por plomo Los objetivos fi nales de tratamiento para el arsénico y el mercurio incluyen una mejoría Prohibida su reproducción y ventaen la situación clínica Edetato de calcio Plomo 1.500 mg/m2 /24 h (máximo 3 g) Tratamiento durante 5 días, seguido Uso en pacientes con encefalopatía por plomo disódico mediante infusión continua un intervalo de 2 días; repetir hasta o con un valor de plomo > 100 g/dl (CaNa 2 EDTA) que la encefalopatía se resuelva, Administrar BAL 4 h antes de iniciar CaNa2 EDTA valor de plomo < 100 μ g/dl y Hidratar al paciente y mantener una diuresis pueda comenzarse el tratamiento adecuada antes de iniciar el tratamiento con succímero Evitar trombofl ebitis diluyendo en SF o en 5S G hasta una concentración ≤ 0,5% La sustitución de Na2 EDTA puede provocar una hipocalcemia fatal Fisostigmina Anticolinérgicos, 1-2 mg i.v. durante un período Reversión de los efectos La duración del efecto es de 60-90 min por ejemplo, de 5 min, puede repetirse una anticolinérgicos Benzodiacepinas utilizadas para el tratamiento difenhidramina, vez al cabo de 5 min si no posterior de la agitación y las convulsiones; estramonio (Datura hay efecto y no hay efectos raramente se usa fi sostigmina adicional sp.), escopolamina colinérgicos (p. ej., crisis refractarias o agitación) Entre los efectos adversos se incluyen crisis, secreciones orales excesivas y bradiarritmias; contraindicada en la toxicidad por antidepresivos tricíclicos © Elsevier. 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TABLA 102-6 ANTÍDOTOS E INDICACIONES DE USO§ (cont.) OBJETIVO FINAL ANTÍDOTO INDICACIÓN DE USO DOSIS* DEL TRATAMIENTO COMENTARIOS Flumacenilo Benzodiacepinas 0,1 mg/min i.v. hasta una dosis Reversión del coma Uso limitado para revertir una respiración total de 1 mg inadecuada en pacientes intoxicados Alternativa: 0,2 mg i.v. durante por benzodiacepinas 2 min. Repetir con 0,3 mg y Los pacientes dependientes de benzodiacepinas luego 0,5 mg. La dosis total pueden sufrir síndrome de abstinencia agudo sigue siendo de 1 mg Aumenta la presión intracraneal y el riesgo de convulsiones en presencia de un trastorno epiléptico subyacente o de ingestión de tóxicos generadores de convulsiones Monitorizar la recidiva de la sedación hasta 2 h después de la última dosis Fomepizol Etilenglicol Dosis inicial: 15 mg/kg bolo i.v. Ambos: concentración sérica Inicio inmediato si se sospecha toxicidad M e t a n o l 10 mg/kg i.v. 4 dosis cada 12 h (48 h) < 25 mg/dl y resolución por alcohol sin esperar a analítica Todas las dosis posteriores: de la acidosis metabólica de confi rmación 15 mg/kg i.v. cada 12 h El número de dosis no se afecta por el intervalo Cuando se realiza HD: de tiempo entre dosis Inicio de la HD: dosis adicional si pasan más de 6 h desde la última dosis Continuación de la HD: cada 4 h Fin de la HD (según la hora de la última dosis): < 1 h, sin dosis hasta la siguiente dosis programada inmediatamente después de fi nalizar la HD; 1-3 h, el 50% de la dosis; > 3 h, el 100% de la dosis Fragmentos Digoxina Dosis de digoxina desconocida Resolución de la hiperpotasemia, Cada vial contiene 0,5 mg de digoxina de anticuerpos Digital y plantas o valor sérico o de una fuente bradiarritmias sintomáticas, o digitoxina específi cos para relacionadas (p. ej., vegetal/sapo: toxicidad aguda, arritmias ventriculares; bloqueo Monitorización del ECG y de los valores digoxina (Fab) adelfa, lirio del valle) 10-20 viales; toxicidad crónica, cardíaco Mobitz II o de tercer de potasio Otros glucósidos 3-6 viales grado Los valores séricos de digoxina no son fi ables cardíacos (p. ej., Dosis de digoxina conocida: después de la administración del antídoto, bufadienólidos [sapos número de viales = salvo que se determine de forma específi ca Bufo ]) (mg ingeridos × 0,8) ÷ 0,5 la digoxina libre en suero Valor sérico de digoxina conocido: número de viales = [valor sérico (ng/ml) × peso (kg)] ÷ 100 Infusión de la dosis en 30 min Glucagón Antagonistas Bolo de 3-5 mg i.v.; puede Reversión de la hipotensión y la Puede precipitar vómitos; estar preparado para de los receptores repetirse hasta conseguir un bradicardia; reducir gradualmente proteger la vía respiratoria β-adrenérgicos efecto clínico, posteriormente la infusión Se produce una hiperglucemia leve Antagonistas de los infusión de 2-10 mg/h Cantidades máximas de dosis desconocidas; se canales de calcio han comunicado bolos de dosis de hasta 30 mg La duración del efecto es de 15 min; por tanto, la infusión debe iniciarse inmediatamente Hidroxicobalamina Cianuro Inicial: 5 g i.v. a lo largo de 15 min Resolución de la acidosis láctica Puede administrarse en bolo i.v. si el paciente Segunda dosis: 5 g i.v. a lo largo de y signos y síntomas clínicos de está en parada cardíaca 15 min-2 h; dosis total máxima moderados a graves: convulsiones, No administrar hidroxicobalamina y tiosulfato Propiedadde 10 g de Elseviercoma, disnea, apnea, hipotensión, sódico por la misma vía i.v. Después de cada dosis de bradicardia Efectos adversos: descoloración rojiza del Prohibidahidroxicobalamina su administrar reproducción y ventaplasma, la orina, las mucosas, la piel; tiosulfato sódico al 25%: 50 ml hipertensión transitoria (12,5 g) i.v. durante 10 min Interferencia en análisis colorimétricos de laboratorio: Valores aumentados: bilirrubina; creatinina; glucosa; hemoglobina; magnesio; Hb total por cooximetría, COHb%, MetHb% Valores disminuidos: AST, ALT, creatinina, O2 Hb% por cooximetría Insulina-glucosa Antagonistas de los Insulina regular, bolo de 1 U/kg, Reversión de la depresión miocárdica Comenzar pronto para revertir la depresión (terapia euglucémica canales de calcio seguido de 0,5-1 U/kg/h; miocárdica hiperinsulinémica) Antagonistas de ajuste hasta 10 U/kg/h según Monitorizar la glucosa y el potasio; puede los receptores sea necesario producirse hipoglucemia durante y después β -adrenérgicos Ajustar la dextrosa al 50% i.v. del tratamiento para evitar la hipoglucemia y Se produce hiperglucemia por una resistencia reponer el potasio sérico según a la insulina inducida por antagonistas del sea necesario calcio y los requerimientos iniciales de glucosa pueden ser menores de lo previsto La recuperación puede estar precedida por una normalización de los valores de glucosa con un requerimiento de glucosa aumentado para evitar la hipoglucemia

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TABLA 102-6 ANTÍDOTOS E INDICACIONES DE USO§ (cont.) OBJETIVO FINAL ANTÍDOTO INDICACIÓN DE USO DOSIS* DEL TRATAMIENTO COMENTARIOS Lípidos, emulsión Toxicidad cardíaca por Usar la formulación al 20% Recuperación de la estabilidad Uso distinto de bupivacaína basado en anestésicos locales Bolo inicial: 1,5 ml/kg i.v. en hemodinámica experimentos en animales y en casos (p. ej., bupivacaína, 1 min, seguido inmediatamente clínicos en seres humanos ropivacaína) y otros de una infusión de 0,25 ml/kg/ Utilizar si fracasan las medidas de soporte vital tóxicos lipofílicos min en 30-60 min avanzadas; continuar con la RCP según las Provisional: verapamilo, Puede repetir el bolo en caso necesidades durante la administración del diltiacem, antidepresivos de asistolia fármaco tricíclicos, bupropión, propranolol y otros tóxicos lipófi los Naloxona Opiáceos Adicción a opioides posible: Inicial: reversión de la depresión Preoxigenación del paciente con depresión 40-50 μ g (0,04-0,05 mg) i.v. con respiratoria con resolución de la respiratoria mediante una mascarilla aumento de dosis progresivo hipoxia e hipercapnia conectada a reservorio o intubación antes hasta reversión, evitando Final: resolución de la depresión del de la administración abstinencia si problema de SNC y respiratoria Utilizar dosis más bajas en pacientes adicción a opioides Evitar el despertar rápido y completo dependientes a opiáceos Adicción a opioides improbable: de los pacientes dependientes de Algunos opiáceos (p. ej., buprenorfi na) pueden 0,4 mg por cualquier vía y subir los opiáceos, ya que los efectos requerir dosis mayores de naloxona hasta 10 mg de la naloxona duran menos que Utilizar una infusión continua para síntomas Infusión continua: determinar dosis los de la de la mayoría de los recurrentes y por la acción prolongada de en bolo necesaria para revertir la opiáceos, y es probable que se algunas formulaciones (p. ej., morfi na depresión respiratoria; empezar precise una nueva sedación con una de liberación mantenida, metadona) la infusión con dos tercios de observación prolongada Puede producirse una resedación la dosis de reversión cada hora No utilizar nalmefeno o naltrexona para y aumentar para mantener revertir la toxicidad aguda respiraciones adecuadas; bolos repetidos con la mitad de la dosis de reversión 15 min después de revertir la depresión respiratoria Octreótido Hipoglucemia inducida 50 mg s.c. cada 6 h Resolución de hipoglucemia y ya no Mantener la infusión de glucosa según las por sulfonilureas se requiere glucosa para mantener necesidades la euglucemia No es para la hipoglucemia inducida por sulfonilureas Oxígeno hiperbárico Monóxido de carbono 3 atmósferas de presión durante Un tratamiento Monóxido de carbono: los protocolos (OHB) COHb > 25% 60 min (25 min de O 2 , 5 min El tratamiento repetido de tratamiento pueden variar independientemente de aire, 25 min de O2 , 5 min es controvertido OHB indicado para pérdida de conciencia; de los síntomas, de aire), posteriormente convulsiones; disfunción cerebelosa; el 15% si está 2 atmósferas durante 65 min deterioro cognitivo; cefaleas, náuseas y embarazada (30 min de O2 , 5 min de aire, vómitos persistentes después de 4 h de Síntomas o hallazgos 30 min de O2 ), posteriormente terapia con O2 independientemente de la graves con cualquier «de superfi cie» a 1 atmósfera repetición del valor de carboxihemoglobina concentración elevada de COHb Experimental: tetracloruro de carbono, cianuro, sulfuro de hidrógeno Piridoxina Etilenglicol 100 mg i.v. Una dosis Efi cacia teórica de etilenglicol en el incremento Isoniacida 5 g i.v., repetir en convulsiones Resolución de las convulsiones de la eliminación de metabolitos tóxicos Monometilhidracina refractarias La piridoxina puede ser necesaria incluso con (hongos Gyromitra benzodiacepinas para detener las convulsiones, esculenta ) Propiedad de Elsevier aunque los pacientes pueden permanecer comatosos (isoniacida, hongos Gyromitra ) Prohibida su reproducción y venta Un exceso de dosifi cación puede producir neuropatía Pralidoxima, cloruro Compuestos 30 mg/kg i.v. (máx. 2 g) durante Resolución de los signos y síntomas Puede administrarse una dosis inicial durante organofosforados un período de 30 min, seguido y no se requiere atropina durante un período de 2 min para los efectos clínicos Gases nerviosos: sarín, de infusión continua de 8-10 más tiempo que amenacen la supervivencia VX mg/kg/h (máx. 650 mg/h) Administrar precozmente cuando se conozca el diagnóstico o exista una sospecha fi rme Efi cacia variable, en función del organofosforado Los organofosforados liposolubles pueden requerir un tratamiento prolongado

Sodio, bicarbonato Reversión de los 1-2 mEq NaHCO 3 /kg mediante Estrechamiento del QRS prolongado, Monitorizar el pH sanguíneo (pH óptimo (NaHCO 3 ) antagonistas de los bolos intermitentes; repetir resolución de arritmias de 7,5 aproximadamente), evitar pH > 7,55 canales del sodio mientras sea necesario ventriculares, reversión de la miocárdicos (p. ej., hipotensión antidepresivos tricíclicos, cocaína, antiarrítmicos antagonistas de los canales de sodio con un τrecuperación > 1 s, piperidina, fenotiacinas [tioridacina, mesoridacina]) © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

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TABLA 102-6 ANTÍDOTOS E INDICACIONES DE USO§ (cont.) OBJETIVO FINAL ANTÍDOTO INDICACIÓN DE USO DOSIS* DEL TRATAMIENTO COMENTARIOS

Distribución tisular 1-2 mEq NaHCO 3/kg, seguido Salicilato sérico < 30 mg/dl y Objetivo de pH en sangre: 7,5-7,55 alterada/eliminación de 3 ampollas (150 ml) de paciente clínicamente estable Monitorizar pH urinario cada hora, ajustar la potenciada de salicilatos; NaHCO 3 (44 mEq por 50 ml) infusión para mantener un pH urinario pueden ser usados en en 850 ml de S5 G en infusión de 7,5-8 (evitar pH sanguíneo > 7,55) herbicidas clorofenoxi, a una tasa 2 o 3 veces la de Monitorizar GA ácido fórmico, mantenimiento normal Mantener normopotasemia para permitir la metotrexato, fenobarbital alcalinización urinaria Succímero (DMSA) Arsénico 10 mg/kg por dosis cada 8 h Arsénico: arsénico en orina de 24 h Quelante oral; entre los efectos adversos se Plomo durante 5 días, seguidos cada < 50 μ g/l incluyen exantema, elevaciones transitorias de la Mercurio, todas las formas 12 h durante 14 días Plomo: resolución de la encefalopatía, AST y fosfatasa alcalina, y molestias digestivas; Descanso farmacológico durante síntomas gastrointestinales, la quelación de metales esenciales es mínima 2 semanas, repetir si no se neuropatía, nefropatía, artralgias La dosifi cación para el arsénico y el mercurio alcanzó el objetivo fi nal y mialgias y valor de plomo en no está bien establecida de tratamiento sangre < 70 μ g/dl El objetivo terapéutico fi nal para el mercurio Mercurio, elemental e inorgánico: orgánico no está establecido; la neurotoxicidad mercurio en orina de 24 h < 20 μg/l no responde al tratamiento quelante. Se Mercurio, orgánico: objetivo fi nal no indica quelación hasta que el valor sanguíneo bien establecido de mercurio esté dentro del rango de valor normal para el laboratorio de referencia

Vitamina K Anticoagulantes Subcutáneo: fi tonadiona (K1 ), El INR es normal 48-72 h después Pueden producirse reacciones anafi lactoides antagonistas 10-25 mg, repetir cada 6-12 h de interrumpir el tratamiento con la administración i.v. rápida de vitamina K hasta iniciar vitamina K1 por con vitamina K1 Una hemorragia grave también puede requerir (p. ej., warfarina, vía oral También puede monitorizarse la PFC, concentrado de proteína de protrombina anticoagulantes Oral: 25-50 mg cada 6 h; pueden actividad del factor VII (indicación no aprobada) o concentrados de rodenticidas de acción requerirse dosis mayores factores prolongada [ARA P]) Basar la decisión de tratar sobre los hallazgos (obsérvese que no es de un INR elevado; no administrar vitamina para normalizar un K1 de forma profi láctica INR supraterapéutico Se puede requerir tratamiento oral durante en pacientes tratados meses en la intoxicación por ARA P debido con warfarina) a la lipofi lia del tóxico con un aclaramiento lento del organismo * Concentraciones de dosis y tiempos de infusión no descritos. Las dosis de los fármacos pueden tener que ajustarse en los pacientes con insufi ciencia renal o hepática. † Administrar la antitoxina en un entorno monitorizado; la antitoxina debe reconstituirse y luego diluirse; infundir inicialmente a un ritmo de 2 a 5 ml/h, y duplicar el ritmo de infusión cada 5 min según la tolerancia hasta administrar la totalidad a lo largo de 1 h. ‡ Solución de cloruro cálcico al 10% = 100 mg/ml (27,2 mg/ml de calcio elemental); solución de gluconato cálcico al 10% = 100 mg/ml (9 mg/ml de calcio elemental). § Véase también el capítulo 104 «Envenenamiento, mordeduras y picaduras». ¶ Dada la frecuencia relativamente escasa de uso de estos antídotos, la prudencia aconseja, cuando resulte posible, confi rmar asl indicaciones, alternativas y dosis de estos antídotos con un centro de toxicología o con un médico toxicólogo. ALT, alanina aminotransferasa; APAP, acetil-p -aminofenol (paracetamol); AST, aspartato aminotransferasa; BAL, dimercaprol; COHb%, porcentaje de carboxihemoglobina; DMSA, ácido 2,3-dimercaptosuccínico; ECG, electrocardiograma; S5 G, salino glucosado al 5%; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; GA, gasometría arterial; Hb, hemoglobina; HD, hemodiálisis; INR, índice normalizado internacional; MetHb%, porcentaje de metahemoglobinemia; O2 Hb%, porcentaje de oxihemoglobina; PFC, plasma fresco congelado; RCP, reanimación cardiopulmonar; SF, salino fi siológico; SNC, sistema nervioso central; τ recuperación , tiempo de recuperación del bloqueo farmacológico.

su uso no excluye la necesidad de un cuidado de apoyo continuo y, en algunos inicial. Las contraindicaciones para la dosis única de carbón activado se aplican casos, la eliminación extracorpórea. también a las dosis múltiples. Las complicaciones observadas son aspiración pulmonar, obstrucción intestinal por el carbón espeso y desequilibrio elec- Potenciación de la eliminación trolítico por dosis múltiples de un catártico administrado simultáneamente. Los métodos para acelerar la eliminación de tóxicos, fármacos o drogas del organismo son las dosis múltiples dePropiedad carbón activado por vía oral, de la alcalini- Elsevier Alcalinización de la orina zación urinaria y la eliminación extracorpórea. Otro método, mediante el uso La alcalinización de la orina, que aumenta la eliminación renal de ácidos débiles, de resinas orales de intercambio iónico de sulfonato de poliestireno sódico y se utiliza sobre todo para favorecer la eliminación de salicilatos, aunque con este de colestiramina, ha potenciado de forma experimentalProhibida la eliminación sude litio, reproducciónmétodo puede incrementarse y la eliminaciónventa de clorpropamida, ácido 2,4-dicloro- digoxina, digitoxina y organoclorados, aunque tiene una utilidad clínica limitada. fenoxiacético, ácido fórmico, metotrexato y fenobarbital. La alcalinización urinaria se consigue mediante un bolo intravenoso de 1-2 mEq de bicarbonato sódico Dosis múltiples de carbón activado por vía oral por kilogramo de peso corporal, seguido de 3 ampollas (150 ml) de bicarbonato La base racional para la administración de dosis múltiples de carbón activado sódico (44 mEq/50 ml) en 850 ml de suero glucosado al 5% infundido a un ritmo por vía oral incluye la adsorción de cualquier agente tóxico que permanezca en 2 o 3 veces superior al ritmo de mantenimiento normal. Debería comprobarse el tracto gastrointestinal (p. ej., fármacos de liberación mantenida, fármacos con cada hora el pH urinario y la infusión debe ajustarse para mantener la orina a absorción retardada, como los anticolinérgicos), que interfi era en la recirculación un pH de 7,5-8. Debería administrarse potasio de forma simultánea para evitar enterohepática y enteroentérica de tóxicos y que potencie la eliminación de la hipopotasemia, lo que evita la alcalinización de la orina a causa del exceso de fármacos con una semivida larga, un volumen de distribución menor de 1 l/kg hidrogeniones en los túbulos distales en su intercambio con el potasio (caps . 108 de peso corporal y unión a proteínas bajas (denominada diálisis digestiva). En las y 109 ). El pH sérico debería ser monitorizado y mantenerse por debajo de 7,55 evidencias existentes se observa una eliminación potenciada de carbamacepina, para evitar una alcalinización excesiva. Entre las contraindicaciones para este dapsona, fenobarbital, quinina, salicilatos y teofi lina, aunque también pueden tratamiento se incluyen la sobrecarga de volumen y el edema cerebral o pulmonar. ser eficaces las dosis múltiples de carbón activado para la intoxicación por No se recomienda la acidifi cación urinaria para favorecer la eliminación de bases amitriptilina, dextropropoxifeno, digitoxina, digoxina, disopiramida, nadolol, débiles, como las anfetaminas, debido al peligro de que precipite la mioglobina fenitoína, piroxicam y sotalol. No se ha determinado en estudios clínicos com- en los túbulos en pacientes con rabdomiólisis. parativos amplios si la mayor eliminación provocada por dosis repetidas de carbón activado disminuye la morbilidad y/o la mortalidad, excepto con adelfa Eliminación extracorpórea amarilla e ingestión de organofosforados, en los que no se ha constatado efecto Las técnicas extracorpóreas favorecen la eliminación de algunos fármacos y benefi cioso alguno. Las recomendaciones habituales son una dosis media de tóxicos, sobre todo de los que están en la sangre y no se eliminan bien.12 Tales 12,5 g de carbón activado (después de una dosis inicial de 1 g/kg de peso fármacos generalmente tienen cinéticas monocompartimentales, un volumen corporal con una dosis única máxima de 100 g) cada 4-6 h después de la dosis de distribución inferior a 1 l/kg y un aclaramiento endógeno de menos de

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TABLA 102-7 TÓXICOS FRECUENTES ELIMINADOS MEDIANTE HEMODIÁLISIS TÓXICO INDICACIONES COMENTARIOS Ácido valproico Intoxicación grave con concentración sérica > 850 mg/l Las indicaciones clínicas abarcan: disfunción hepática, coma, sobre todo con hiperamoniemia; deterioro del estado clínico a pesar de soporte intensivo Etilenglicol Valor sérico ≥ 50 mg/dl o valores más bajos con acidosis Innecesario habitualmente en un paciente con un aclaramiento de creatinina y un estado metabólica concomitante y evidencia de toxicidad orgánica acidobásico normales que esté recibiendo fomepizol Fenobarbital Indicaciones clínicas Rara vez necesario, salvo cuando el paciente está hemodinámicamente inestable a pesar de un tratamiento de soporte intensivo Litio * Indicaciones clínicas, principalmente toxicidad del SNC (p. ej., Utilizar dialisato que contenga bicarbonato para disminuir el secuestro intracelular del litio deterioro del estado mental, ataxia, coma, convulsiones) por el intercambiador de Na+ /K+ Metanol Valor sérico ≥ 50 mg/dl o valores más bajos con acidosis Habitualmente requerida a causa de la semivida de eliminación lenta en presencia metabólica concomitante y evidencia de toxicidad orgánica de fomepizol (media, 52 h; rango, 22-87 h), incluso en pacientes sin acidosis metabólica o evidencia de toxicidad orgánica Salicilatos Toxicidad aguda: concentración sérica ≥ 100 mg/dl sin La unión a proteínas séricas disminuye al aumentar los valores tóxicos, aumentando la anomalía clínica o < 100 mg/dl en presencia de indicación cantidad de salicilato libre disponible para la eliminación por HD; las indicaciones clínicas clínica abarcan una o más de las siguientes: alteración del estado mental, convulsiones, edema Toxicidad crónica: cualquier indicación clínica pulmonar, acidosis intratable, insufi ciencia renal * La hemodiafi ltración elimina el litio; sedesconoce el benefi cio clínico de esta técnica. HD, hemodiálisis; SNC, sistema nervioso central.

4 ml/min/kg (tabla 102-7 ). Para la hemodiálisis, el tóxico debe ser hidrosoluble, EPIDEMIOLOGÍA tener un peso molecular inferior a 500 y tener una escasa unión a proteínas. Los traumatismos son un problema de salud pública de gran magnitud. En EE. UU. Para el tratamiento de sustitución renal continua, el tóxico debe tener un peso cada año sufren lesiones alrededor de 2,5 millones de personas, 40.000 mueren por molecular inferior al límite de permeabilidad del fi ltro de la membrana. Como accidentes de tráfi co, y las armas de fuego producen 78.000 heridos y 32.000 muertos. grupo, estas formas de eliminación son lentas y probablemente poco efectivas Las quemaduras y las caídas los siguen en frecuencia. En todo el mundo, las lesiones en pacientes con intoxicación aguda. En raras ocasiones se ha utilizado la elimi- traumáticas y las quemaduras son las causas más frecuentes de muerte en niños y adul- nación extracorpórea para tratar la intoxicación por aminoglucósidos, atenolol, tos jóvenes. En la mediana edad y la vejez, las lesiones solo son precedidas por el cáncer bromuro, carbamacepina, dietilenglicol, isopropanol, magnesio, metformina, y las cardiopatías como causas de muerte. Muchos supervivientes a largo plazo a metotrexato, N -acetilprocainamida, fenobarbital, procainamida, sotalol y tri- un traumatismo o a una quemadura presentan alto grado de discapacidad, que genera un cloroetanol (hidrato de cloral). problema especialmente complejo, debido a la escasa edad de muchas de las víctimas. La muerte por lesión tiene una distribución trimodal. Al menos el 50% de las muertes ocurren pocos minutos después de la lesión como consecuencia de hemorragia masiva PRONÓSTICO o de lesión encefálica sin posibilidad de supervivencia. Aproximadamente un tercio de La mayoría de los pacientes que llega vivo al hospital sobrevive con una asistencia las muertes sobrevienen pocas horas después de la lesión y habitualmente se deben a adecuada. Las tasas de mortalidad intrahospitalarias oscilan entre el 0,2 y el 0,5%. hemorragia, anoxia o traumatismo encefálico progresivo. Este intervalo permite la oportunidad de intervención muy urgente. Las muertes tardías se producen habitualmente por disfunción multiorgánica o infección grave en los días o semanas siguientes a la Bibliografía de grado A lesión. La probabilidad de sobrevivir a una lesión grave es mayor en las comunidades que están más cerca de los centros traumatológicos importantes.1 A1. Vijayakumar HN , Kannan S , Tejasvi C , et al. Study of eff ect of magnesium sulphate in management of acute organophosphorous pesticide poisoning . Anesth Essays Res . 2017 ; 11 : 192 - 196 . BIOPATOLOGÍA A2. Juurlink DN . Activated charcoal for acute overdose: a reappraisal. Br J Clin Pharmacol . 2016 ; 81 : 482 - 487 . Respuesta local temprana a la lesión A3. Maduwage K , Buckley NA , de Silva HJ , et al. Snake antivenom for snake venom induced consumption La respuesta local a una lesión contusa, penetrante, eléctrica, por aplastamiento, térmica, coagulopathy . Cochrane Database Syst Rev . 2015 ; 6 : CD011428 . por onda expansiva o de otro tipo varía en virtud de la energía transferida. Todas están A4. Chiew AL , Gluud C , Brok J , et al. Interventions for paracetamol (acetaminophen) o v e r d o s e . Cochrane Database Syst Rev . 2018 ; 2 : CD003328 . asociadas a cierto grado de lesión secundaria por trombosis microvascular progresiva, edema progresivo y deterioro secundario de la perfusión. Los mecanismos evitables más frecuentes están relacionados con edema progresivo bajo una escara rígida o en BIBLIOGRAFÍA GENERAL Propiedad de Elseviercompartimentos faciales o con afectación lesión directa del fl ujo de entrada o salida. Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). Respuesta general temprana a la lesión Prohibida su reproducciónLa respuesta general temprana y a las ventaquemaduras y a un traumatismo local es impulsada por la pérdida de líquido y la liberación de mediadores vasoactivos en el tejido lesionado. En las lesiones más graves, como las quemaduras en más de un 20% de la superfi cie corporal, se produce edema intersticial en la piel sin quemar, así como en órganos y tejidos 103 blandos distantes. Esos efectos microvasculares a distancia, que pueden deteriorar la función de los órganos que no han sufrido lesión directa, explican la presencia frecuente ASPECTOS MÉDICOS DE TRAUMATISMOS de disfunción pulmonar y de otros órganos en pacientes con quemaduras extensas. El síndrome de extravasación capilar, en el que dicha extravasación es normalmente Y QUEMADURAS proporcional al grado de lesión, se debe a liberación de sustancias vasoactivas por el ROBERT L. SHERIDAN tejido lesionado y reperfundido. Como consecuencia de ello, durante las primeras 18-24 h después de una quemadura grave, los electrólitos y las moléculas coloides © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos grandes difunden libremente al espacio intersticial.

Respuesta local tardía a la lesión Los pacientes heridos o quemados son difíciles de tratar no solo por el gran número de A las 72 h del traumatismo inicial aproximadamente, los problemas locales en la herida alteraciones anatómicas posibles, sino también por las complejas cascadas fi siológicas son especialmente importantes en pacientes con daño extenso de tejidos blandos, sobre desencadenadas por la lesión. Aunque resulten más intensas después de las quemaduras todo por quemaduras o aplastamiento, con volúmenes extensos de tejido desvitalizado. extensas, las alteraciones fi siológicas son características de todas estas lesiones. Como El tejido aplastado o que recibe menos fl ujo sanguíneo sufre una necrosis progresiva. consecuencia de ello, las intervenciones necesarias suelen ser previsibles con indepen- Cuando las bacterias se multiplican durante los días siguientes, las proteasas licuan

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. dencia del mecanismo de lesión. la escara y el tejido necrótico, que después se desprende y deja un lecho de tejido de

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TABLA 103-1 TIPOS DE LESIONES TIPO DE LESIÓN IMPLICACIONES CLÍNICAS ERRORES FRECUENTES Contusa, por traumatismo Lesión ósea y de tejidos blandos graduada, edema Consecuencias diferidas del edema cerrado Lesión vascular o visceral oculta Lesión visceral inadvertida y consecuencias secundarias Penetrante Las lesiones óseas y de tejidos blandos varían con la energía del objeto Lesión vascular o visceral inadvertida lesivo (p. ej., cuchillo, fragmento, bala) Consecuencias de lesión vascular inadvertida Lesión vascular o visceral oculta Térmica Lesión de tejidos blandos graduada (quemaduras de primer a cuarto Apreciación inadecuada del fenómeno de extravasación capilar y, por tanto, grado) reanimación insufi ciente Fenómeno de extravasación capilar Evaluación imprecisa de la herida y reanimación excesiva Progresión local de la herida imprevista Eléctrica Variedad de lesión de tejidos blandos al aumentar el voltaje, Lesión cardíaca y muscular oculta y la duración y la calidad del contacto Complicaciones por síndrome compartimental secundario Por aplastamiento Lesión de tejidos blandos, ósea y visceral graduada con consecuencias Subestimación de gravedad de la herida secundarias de edema y de reperfusión Isquemia muscular inadvertida por isquemia primaria y edema por reperfusión Onda expansiva Gravedad de la herida graduada (tipos de lesión primario a cuaternario) Subestimación de componentes secundario, terciario y cuaternario de la lesión Lesión visceral oculta Lesión visceral asociada inadvertida Lesión por fragmentación Varias penetraciones imprevisibles asociadas a lesión visceral Lesión visceral y vascular inadvertida y vascular Traumatismo por onda expansiva asociado

granulación. En pacientes sanos con heridas y quemaduras más pequeñas (< 20% de la superfi cie corporal), este proceso infeccioso se tolera bien normalmente. Sin embargo, si las heridas son más grandes se produce una infección sistémica y ello explica la escasa supervivencia de los pacientes con quemaduras en más del 40% de la superfi cie corporal o con lesiones masivas de tejidos blandos tratados con escisión temprana de la herida incompleta.

Respuesta general hipermetabólica tardía a la lesión Los pacientes reanimados satisfactoriamente con quemaduras extensas o con traumatismo importante sin quemadura presentan un descenso inicial del gasto cardíaco y del metabolismo. Después de una reanimación satisfactoria se produce una respuesta hipermetabólica, con aumento casi al doble del gasto cardíaco y del gasto energético en reposo durante las siguientes 24-72 h. La magnitud de esta respuesta, que es mayor en quemaduras extensas y en lesiones más graves, alcanza un punto máximo al doble de la tasa metabólica normal en personas sanas por lo demás con quemaduras en ≥ 60% de la superfi cie corporal. La respuesta hipermetabólica se caracteriza por aumento de la gluconeogenia, resistencia a la insulina y aumento del catabolismo proteico. Aunque no se conocen bien las causas de estos cambios fi siológicos, es posible que estén implicados en ellos la liberación de productos bacterianos, la disfunción de la barrera digestiva con translocación de bacterias y de sus productos de degradación a la circulación y el aumento de la secreción de glucagón, cortisol y catecolaminas. FIGURA 103-1 . La lesión penetrante se asocia a menudo a traumatismo visceral y MANIFESTACIONES CLÍNICAS óseo. Todas las lesiones conllevan transmisión de energía a tejido viable. Los mecanismos de lesión típicos son penetrante, contuso (por traumatismo cerrado), eléctrico, térmico, por onda expansiva y por aplastamiento ( tabla 103-1), aunque son frecuentes los mecanismos combinados. Por ejemplo, muchos pacientes aplastados por el derrumbe de un edifi cio presentan un componente penetrante; y muchos pacientes que sufren lesiones de alto voltaje caen de una altura considerable,Propiedad como un poste de la luz.de En todos Elsevier los mecanismos, el edema o la lesión vascular alteran la perfusión y causa lesión secundaria. La lesión contusa es frecuente en accidentes deProhibida tráfi co y caídas y suele ser sumultiorgá- reproducción y venta nica. Las lesiones penetrantes de tejidos blandos son muy diversas ( fi g. 103-1 ), pero el problema dominante es la posibilidad de lesión oculta en estructuras vasculares, huesos o vísceras. El grado de lesión guarda relación directa con la energía del traumatismo. Por ejemplo, las armas de fuego con proyectiles de alta velocidad causan más lesión que las de menor velocidad, como consecuencia de un efecto de onda expansiva local denominado cavitación a lo largo de su trayectoria. La lesión térmica ( fi g. 103-2 ) por cualquier mecanismo (llama, escaldadura, contac- to) se asocia a lesión de tejidos blandos descrita en grados. Si las lesiones térmicas afectan más del 15% de la superfi cie corporal, se producen un fenómeno de extravasación capilar difusa que continúa 18-24 h después de la lesión y afecta al tejido quemado y al sano. Este fenómeno puede provocar insufi ciencia cardiovascular y es la alteración fi siológica clave subyacente al estado de shock asociado a quemaduras. La gravedad de las lesiones eléctricas ( fi g. 103-3 ) varía según el voltaje, el fl ujo de corriente y el tipo de contacto. Las lesiones por voltaje bajo no suelen producir secuelas a distancia, pero las de alto voltaje se asocian con frecuencia a síndromes compartimentales, complicaciones cardíacas, pigmentación urinaria y otras lesiones traumáticas. F I G U R A 1 0 3 - 2 . La lesión térmica tiene una profundidad variable. La evaluación inicial Las lesiones por aplastamiento (fi g. 103-4) comprenden lesiones de tejidos blandos subestima con frecuencia dicha profundidad. directas y daño isquémico secundario a síndrome compartimental o a isquemia-reperfu- sión. Son frecuentes las lesiones óseas, viscerales y vasculares asociadas. Si no se extirpan los tejidos blandos necróticos, son frecuentes las complicaciones infecciosas graves.

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FIGURA 103-3 . La lesión eléctrica puede asociarse a diversas secuelas generales, FIGURA 103-6 . La lesión por fragmentación es una forma específica de lesión pene- según la potencia de la corriente y el patrón de flujo. trante asociada con frecuencia a lesiones inadvertidas.

Las lesiones por onda expansiva (fi g. 103-5 )son complejas y se diferencian en cuatro categorías: lesión primaria en estructuras que contienen aire y en el sistema nervioso central, lesión secundaria por restos volantes, lesión terciaria por colisiones con objetos estacionarios y lesión cuaternaria por aplastamiento asociado u otro tipo de traumatismo. Las lesiones por onda expansiva de cualquier tipo son en ocasiones poco llamativas o generan manifestaciones clínicas diferidas, y las lesiones viscerales pasan a menudo inicialmente inadvertidas. 2 Por último, las lesiones por fragmentación ( fi g. 103-6 ) son penetrantes y se caracterizan por presencia de varios cuerpos extraños de diversos tamaños y energías con trayectorias imprevisibles. Igual que las lesiones por onda expansiva, al principio suele subestimarse el alcance de la lesión.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Tto

Las quemaduras y los traumatismos complejos se tratan mejor y con más renta- bilidad clínica en programas de volumen alto. 3 Los programas de las unidades de quemados y politraumatizados destacan la naturaleza integral del tratamiento de las lesiones, mediante implicación de la sociedad con campañas de prevención de lesiones, asistencia prehospitalaria exhaustiva, reanimación y tratamiento quirúrgico inmediato y reconstrucción y rehabilitación a largo plazo. La mayoría de estos FIGURA 103-4 . La lesión por aplastamiento se asocia con frecuencia a lesión mus- programas comprende unidades de cuidados intensivos integradas y quirófanos cular profunda infravalorada. especializados. El equipo interdisciplinar está formado por médicos, auxiliares, profesionales y auxiliares de enfermería, fi sioterapeutas y terapeutas ocupacionales, fi sioterapeutas respiratorios, psiquiatras, asistentes sociales y administrativos. Es fundamental una coordinación y una comunicación planifi cada entre todos ellos. Propiedad de Elsevier La asistencia a pacientes con lesión multiorgánica grave es compleja y precisa un método longitudinal de cuatro fases. La fase uno, que describe la evaluación y la reanimación inicial, acaba por lo general en las primeras 24 h. Prohibida su reproducciónLa fase dos comprende la escisióny venta inicial de la herida en pacientes quemados y la intervención quirúrgica de reanimación inicial y la estabilización de las fracturas en los pacientes politraumatizados sin quemaduras. Esta fase se solapa frecuentemente con la fase uno, aunque normalmente concluye a las 72 h. La fase tres implica el cierre defi nitivo de la herida por quemaduras y la conclusión del tratamiento quirúrgico de los pacientes politraumatizados. La duración de esta fase es muy diversa según la lesión, pero normalmente termina en el momento del alta. La fase cuatro describe el largo proceso en ocasiones de reconstrucción, rehabilitación y reintegración. Esta fase de la asistencia abarca con frecuencia la última parte del ingreso hospitalario agudo, la rehabilitación con el paciente hospitalizado y una parte variable del período en el domicilio. Asistencia prehospitalaria y transporte interhospitalario Cuando se organizan los traslados al hospital e interhospitalarios, los problemas más importantes son mantener abiertas las vías respiratorias, asegurar un acceso venoso, colocar sondas vesical y nasogástrica, conservar la temperatura corporal, administrar líquidos si el traslado dura más de 1 h, registrar las circunstancias de la lesión por parte del personal que no estará presente en el hospital receptor, intentar informar a la familia y anotar con precisión todas las intervenciones. La hipotermia (cap . 101) es un problema específi co en los pacientes FIGURA 103-5 . La lesión por onda expansiva es una combinación de cuatro subtipos quemados, porque pierden calor por evaporación. Los vehículos de transporte de lesión. Son frecuentes las lesiones inadvertidas. y las zonas del departamento de urgencias receptor deben calentarse antes de © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

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la llegada del paciente. Los apósitos iniciales para las quemaduras deben ser sábanas limpias secas mejor que apósitos húmedos. El enfriamiento a los pocos minutos de una herida que afecta a menos del 15% de la superfi cie corporal puede ayudar a limitar la profundidad de la quemadura sin causar hipotermia general, si bien el enfriamiento después de varios minutos suele ser inútil. Fase uno: evaluación inicial y reanimación Reconocimiento primario El método organizado de evaluación inicial de los pacientes lesionados comprende el reconocimiento primario y los sucesivos. El reconocimiento primario es una inspección inicial de anomalías evidentes en las vías respiratorias y en el estado circulatorio o neurológico que justifi can una intervención muy urgente. Las vías respiratorias se mantienen viables mediante intubación, si es necesario. Los neumotórax clínicamente evidentes ( cap. 92 ) deben descomprimirse, y los hemo- tórax deben diagnosticarse y evacuarse. En los casos sospechosos de taponamien- to pericárdico ( cap. 68 ), el diagnóstico suele confi rmarse o descartarse mediante ecografía portátil a la cabecera del paciente. Se obtiene un acceso vascular y se inicia la reposición de líquidos. Es fundamental una valoración neurológica breve ( cap. 368), que incluya puntuación en la escala del coma de Glasgow. Reconocimiento secundario El reconocimiento secundario comprende una exploración física mucho más detallada, de la cabeza a los pies, cuando el paciente presenta vías respiratorias viables y estabilidad hemodinámica. La exploración física debe buscar signos de traumatismo craneoencefálico cerrado, fracturas craneales y faciales y lesiones FIGURA 103-7 . oculares y del oído, con umbral bajo para solicitar una tomografía computarizada Ecografía abdominal focalizada para traumatismos (FAST) positiva. Se observa una acumulación de líquido que produce una banda negra entre el hígado y (TC) craneal. El cuello debe estabilizarse y evaluarse en busca de una lesión. Las el riñón. El halo blanco es la grasa alrededor del riñón. Estos hallazgos son indicativos de quemaduras se clasifi can diferenciando las de primer grado, que solo afectan la epi- acumulación de líquido en la bolsa de Morison. (Por cortesía de Robert H. Demling, MD.) dermis; segundo grado, que afectan un espesor variable de la dermis; tercer grado, que afectan toda la dermis; o cuarto grado, que afectan grasa, músculo y hueso. Un problema recurrente es el de las lesiones importantes que pasan inadvertidas en medio del ajetreo de la asistencia inicial, si no producen manifestaciones llamativas. Por desgracia, muchas lesiones, como el hematoma epidural y las perforaciones intestinales pequeñas, son poco patentes al principio y resultan muy graves horas o días después. La mejor manera de hacer frente a esta difícil realidad es contar con un método altamente organizado que incluya tanto una evaluación inicial detallada como una revaluación posterior, de modo que se consideren y excluyan razonablemente todas las posibles lesiones. Los proyectiles tienen a menudo una trayectoria imprevisible a través de los tejidos y el hueso, lo que aumenta la probabilidad de lesión inadvertida. La lesión visceral inadvertida es frecuente también en las lesiones por frag- mentación, sobre todo porque muchas veces resulta poco práctico realizar una exploración quirúrgica de todas las estructuras potencialmente dañadas. La exploración selectiva es guiada por la exploración inicial y seriada y por las pruebas de imagen, cuando están disponibles. Deben realizarse pruebas de imagen y de laboratorio apropiadas. El objetivo fundamental es analizar con atención el mecanismo de lesión y descartar todas las posibles lesiones ocultas, con un grado de confi anza razonable. Las lesiones de energía alta, como quemaduras eléctricas, accidentes de tráfi co y explosio- nes, provocan lesiones graves que pasan inadvertidas durante la evaluación inicial. La ecografía a la cabecera del paciente se ha convertido en una prueba de imagen habitual, rápida y repetible, destinada a evaluar la presencia de líquido abdominal, habitualmente sangre. La TC craneal, torácica, abdominal y pélvica está justifi cada si el mecanismo de lesión es indicativo de traumatismo FIGURA 103-8 . Lesión abdominal. Esta imagen de tomografía computarizada abdo- craneoencefálico o abdominal, y las imágenes convencionales con la TC selectiva minal muestra una lesión en el lóbulo hepático derecho (flecha). (Por cortesía de Robert H. Demling, MD.) son tan buenas como las de la TC inmediata de cuerpo entero.A1 Las pruebas de imagen rápidas han reemplazado en gran medida a la exploración quirúrgica con fi nes diagnósticos, excepto en pacientesPropiedad inestables, en los que de es necesaria Elsevier exploración quirúrgica inmediata por hemorragia activa. Lesiones abdominales Lesiones torácicas Prohibida su reproducción El hígado y el bazo son losy órganosventa intraabdominales lesionados con más El neumotórax a tensión (cap . 92), el hemotórax, el taponamiento cardía- frecuencia. Los signos detectados en la exploración física abarcan fracturas de las co ( cap. 68 ), el tórax inestable, el neumotórax abierto y la rotura de la aorta torácica costillas inferiores, dolor o molestia en el cuadrante superior y dolor referido al hom- (cap . 69) fi guran entre las lesiones que ponen en peligro la vida y que deben bro por irritación diafragmática. La TC es la prueba de elección. Las lesiones de alto tenerse en cuenta durante los estudios primario y secundario. Es preciso obtener grado requieren cirugía, pero la mayoría de las lesiones menores se tratan de forma una radiografía de tórax en decúbito supino a todos los pacientes con traumatis- conservadora. La ecografía abdominal selectiva posee una sensibilidad del 95% mos para examinar los campos pulmonares, el contorno mediastínico y la pared para la detección de sangre libre en el abdomen (fi g. 103-7 ), pero no suele revelar torácica. La lesión de la aorta torácica es normalmente una complicación mortal el foco. Una alternativa en pacientes inestables o en entornos sin muchos medios es inmediata de una lesión grave por aceleración-desaceleración, aunque algunos la aspiración o el lavado peritoneales diagnósticos. La TC abdominal es una técnica pacientes presentan un hematoma mediastínico contenido que precisa diagnós- fi able para reconocer la lesión tanto intraperitoneal como retroperitoneal ( fi g. 103- tico y tratamiento médico o quirúrgico urgentes. 8 ) y se prefi ere a la aspiración o al lavado diagnósticos en pacientes estables. En caso de traumatismo cerrado hay que sospechar una contusión miocár- Lesiones craneales y vertebrales dica, sobre todo si tienen una fractura esternal o fracturas en los arcos costales Los problemas neurológicos predominan a menudo en el pronóstico a largo anteriores. Estas contusiones cardíacas pueden causar anomalías electrocardio- plazo. La evaluación inicial del paciente con un neurotraumatismo se centra gráficas, arritmias ventriculares y shock cardiógeno. Las lesiones arteriales en detectar causas reversibles de elevación de la presión intracraneal o de dis- coronarias son poco frecuentes, pero puede haber desgarros y disecciones minución de la perfusión ( cap. 371 ), pero la medición sistemática de la presión que precisan una intervención coronaria percutánea urgente parecida a la de intracraneal no mejora el pronóstico.A2 Aunque el pronóstico permanece casi un infarto de miocardio con elevación del ST ( cap. 64 ). invariable desde el momento de sufrir la lesión, no deben desaprovecharse las La conmoción cardíaca es una parada cardíaca súbita (cap . 57) después de oportunidades de intervención temprana. Ello resulta especialmente importante un traumatismo torácico cerrado agudo por impacto de bola de béisbol, bola para evitar una lesión neurológica secundaria, relacionada a menudo con dis- de softbol, pastilla de hockey o colisión. El traumatismo se produce durante un minución de la perfusión por hipotensión y edema cerebral. presumible período eléctricamente vulnerable entre 15 y 30 ms antes del pico La prevención de la lesión medular espinal ( cap. 371 ) y la evaluación de de la onda T y produce fi brilación ventricular. La muerte es casi segura a menos la columna vertebral para detectar lesiones óseas o ligamentosas son otros que la víctima reciba reanimación cardiopulmonar inmediata. componentes importantes de la evaluación inicial. Pueden obtenerse con

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TABLA 103-2 CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK HEMORRÁGICO* CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de sangre (ml) ≤ 750 750-1.500 1.500-2.000 ≥ 2.000 Pérdida de sangre (% volumen ≤ 15 15-30 30-40 ≥ 40 sanguíneo) Frecuencia cardíaca < 100 > 100 > 120 ≥ 140 Presión arterial Normal Normal Baja Baja Prueba de relleno capilar Normal Positiva Positiva Positiva Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35 Diuresis (ml/h) ≥ 30 20-30 5-15 Insignifi cante Estado mental Ansiedad ligera Ansiedad moderada Paciente ansioso Paciente confuso y confuso y aletargado Reposición de líquidos (regla 3:1) Cristaloide Cristaloide Cristaloide + sangre Cristaloide + sangre * Para un adulto de 70 kg. Tomado de Demling RH, Gates JD. Medical aspects of trauma and burn care. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2012.

rapidez imágenes con TC multidetector a fi n de localizar lesiones vertebrales carga de 1 g durante 10 min, después infusión de 1 g durante 8 h), que inhibe ocultas, y la resonancia magnética sistemática rara vez está indicada en clínica.4 la trombólisis, empezando en las 8 h siguientes a la lesión, reduce la hemorragia Un método interdisciplinar de evaluación y tratamiento del dolor y de la en pacientes seleccionados que precisan transfusión masiva. ansiedad en los pacientes lesionados tiene efectos benefi ciosos importantes La pigmentación de la orina es frecuente en lesiones por voltaje alto, aplas- a corto y a largo plazo.5 El abordaje convenientemente organizado facilita el tamiento, onda expansiva o lesiones térmicas muy profundas. Es causada por tratamiento del dolor y de la ansiedad inevitables de modo organizado y unifor- mioglobina y por la hemoglobina liberadas por el músculo dañado (cap . 105 ) y me, y permite a la unidad determinar la efectividad de intervenciones nuevas. por los eritrocitos. Para evitar una lesión tubular renal (cap . 112), deben administrarse cristaloides para lograr una diuresis de 2 ml/kg/h ( cap. 105). Reconocimiento terciario El reconocimiento terciario es una exploración física repetida planifi cada, Técnicas de descompresión habitualmente 1 o 2 días después del ingreso, acompañada a menudo de Un elemento importante de la evaluación inicial del paciente con traumatis- pruebas de imagen localizadas. 6 El objetivo es descartar lesiones poco llamativas mos o quemado es detectar y tratar los síndromes compartimentales antes de que que han pasado desapercibidas y que causan morbilidad considerable a largo produzcan isquemia tisular irreversible. 8 La perfusión de las extremidades puede plazo. Algunos ejemplos son las fracturas de huesos pequeños de la muñeca o deteriorarse por quemaduras casi circunferenciales poco fl exibles, y las cubiertas del pie, desgarros profundos pequeños en el cuero cabelludo, lesiones oculares fasciales normales de los grupos musculares principales inducen en ocasiones poco aparentes y algunas lesiones abdominales, sobre todo perforaciones aumento de la presión en los tejidos blandos si los músculos han sufrido una retroperitoneales duodenales o de colon. Estas lesiones pueden convertirse en lesión por aplastamiento, térmica o eléctrica, o en presencia de fracturas graves. la causa principal de morbilidad a largo plazo del paciente si pasan inadvertidas Las extremidades en riesgo deben cubrirse con apósitos o vendajes simples, durante la evaluación y el tratamiento inicial. para facilitar una valoración frecuente de temperatura, fl exibilidad, movimiento voluntario, dolor con movimiento pasivo, pulsos detectables, fl ujo de presión baja Problemas principales de tratamiento mediante relleno capilar y señales Doppler en los vasos y las yemas de los dedos. Reposición de líquidos y transfusión Al valorar el relleno capilar es importante elevar la extremidad, porque incluso El objetivo clínico es administrar líquido sufi ciente, aunque no demasiado, una extremidad moteada sin perfusión presenta relleno venoso cuando está en para evitar la isquemia de tejidos blandos por aumento de presión bajo la posición declive. Las mediciones de las presiones compartimentales pueden ser escara rígida o en compartimentos musculares tensos. Debe evaluarse y tratarse útiles en pacientes seleccionados y si superan los 30 cmH 2O se recomienda la apropiadamente la gravedad del shock hemorrágico ( tabla 103-2 ). descompresión. En la mayoría de las circunstancias la exploración clínica seriada A lo largo de los años se han elaborado diferentes fórmulas para los pacientes es sufi ciente para determinar la necesidad de escarotomía o de fasciotomía, quemados basadas en el peso, la superfi cie corporal y la extensión de las que- evitando así el riesgo de contaminación bacteriana al introducir catéteres de con- maduras. Son recomendaciones generales y es necesario un control fi siológico trol de la presión a través de heridas contaminadas. Las extremidades afectadas con ajuste individual de las infusiones para cumplir los criterios de valoración deben descomprimirse de inmediato mediante escarotomía o fasciotomía antes de reanimación establecidos, como diuresis, defi ciencia de bases y constantes de que se produzca una necrosis tisular irreversible (e -fi g. 103-1). vitales ( e-tabla 103-1 ).7 En los pacientes con traumatismos y quemaduras que reciben medidas tera- Síndrome compartimental abdominal péuticas adecuadas, la integridad capilar suele recuperarse al cabo de 18-24 h, y Si las vísceras abdominales están muy edematosas, puede producirse un síndro- los requerimientos líquidos disminuyenPropiedad hasta aproximadamente 1,5 de veces losElsevier de me compartimental. Este síndrome, que habitualmente es causado por edema de mantenimiento en la mayoría de los casos. Al disminuir la velocidad de infusión la pared intestinal, se produce después de un traumatismo abdominal o tras una de cristaloides isotónicos, el tratamiento tópico de las heridas extensas infl uye reperfusión intestinal por medidas de reanimación. Si la presión intraabdominal mucho en los electrólitos séricos. Las heridasProhibida tratadas con antibióticos sutópicos reproducciónsupera los 25 mmHg (34 cmH y2 O), venta disminuyen el fl ujo sanguíneo renal, el retorno no acuosos, como la crema de sulfadiacina argéntica o la crema de acetato de en la vena cava inferior y la movilidad diafragmática. Este síndrome se manifi esta mafenida, favorecen la pérdida de agua a través de la escara y provocan una normalmente con oliguria, hipotensión y ventilación difi cultosa. El diagnóstico se necesidad de agua libre. Por el contrario, las heridas tratadas con fármacos realiza mediante exploración clínica y medición de la presión en la vejiga urinaria. tópicos acuosos se asocian a pérdida de electrólitos e hiponatremia secundaria El tratamiento consiste en laparotomía con cierre abdominal provisional. (cap . 108). Debe determinarse con frecuencia la concentración sérica de potasio, calcio y magnesio (caps . 109-111 y 232 ) y reponerse según sea necesario. En la Fase dos: tratamiento quirúrgico inicial mayoría de los pacientes puede iniciarse la nutrición enteral ( cap. 204). La fase dos comprende la escisión inicial de la herida en pacientes quemados y Las prácticas actuales de reposición de líquidos en pacientes con traumatis- la intervención quirúrgica inicial de reanimación y de estabilización de las fracturas mos destacan la «hipotensión permisiva» inicial para disminuir la hemorragia en pacientes con traumatismos sin quemaduras. Esta fase se solapa a menudo con temprana (caps . 96 y 98). En los pacientes con presión arterial sistémica entre 60 la fase uno, aunque suele concluir a las 72 h. Puede ser necesario que un cirujano y 80 mmHg se mantiene inicialmente una hipotensión ligera (80-90 mmHg) si especializado en politraumatismos coordine varios equipos quirúrgicos de subes- están alertas y bien perfundidos. Después se trasladan de inmediato al quirófano pecialidad para dirigir la atención global y resolver las prioridades confl ictivas. para tratamiento quirúrgico antes de alcanzar una presión arterial normal. El uso Escisión temprana de la herida temprano de hemoderivados como plasma fresco congelado y eritrocitos en El desbridamiento por escisión de los tejidos blandos inviables o las quema- vez de cristaloides puede disminuir la coagulopatía y mejorar los resultados duras profundas –durante los primeros días que siguen a la lesión y antes de en pacientes con hemorragia activa. Entre los pacientes con traumatismos graves que se produzca una colonización microbiana intensa– reducirá la incidencia y y hemorragias importantes, la administración temprana de plasma, plaquetas la gravedad de la sepsis por quemaduras, aplastamiento u otros traumatismos y eritrocitos en una relación de 1:1:1 ofrece mejores resultados que la relación de los tejidos blandos. 1:1:2 a la hora de lograr la hemostasia y reduce la muerte prematura por desan- gramiento.A3 El uso generalizado de torniquetes y vendajes compresivos antes Cirugía de control de daños de la intervención quirúrgica mejora todavía más el pronóstico porque dis- La cirugía de control de daños incluye las medidas quirúrgicas más impor- © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. minuye la pérdida de sangre. Ninguno de los distintos cristaloides tiene ventajas tantes que deben aplicarse para salvar la vida del paciente; inicialmente solo o desventajas claras para tratar la hemorragia. El ácido tranexámico (dosis de se aplican las que facilitan que el paciente se encuentre más estable cuando

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vuelva al quirófano para someterse al abordaje quirúrgico defi nitivo, a menudo balance positivo de nitrógeno, pero no se usan de modo generalizado por sus más prolongado. El ejemplo más representativo es el traumatismo abdominal, complicaciones, coste y datos contradictorios respecto a la efi cacia. Se han en el que inicialmente se trata la hemorragia y la contaminación digestiva, probado otros fármacos, como antitérmicos, bloqueantes β -adrenérgicos y dejando abierto el abdomen para llevar de nuevo al quirófano al paciente con suplementación β -adrenérgica, antiinflamatorios no esteroideos, hormona mejor temperatura corporal y más estable 12-36 h después para realizar una del crecimiento recombinante, factor de crecimiento similar a la insulina I y anastomosis intestinal y un cierre abdominal defi nitivo. Este concepto puede esteroides anabolizantes, aunque los datos disponibles son insufi cientes para aplicarse también al tratamiento quirúrgico de las fracturas. Si varios pacientes recomendar cualquiera de estos como tratamiento de referencia. necesitan compartir recursos quirúrgicos limitados, acortar las operaciones Complicaciones infecciosas e insufi ciencia multiorgánica individuales permite tratar más pacientes de manera urgente.9 Los pacientes lesionados están expuestos a riesgo elevado de todo tipo de Fijación temprana de las fracturas complicaciones infecciosas ( cap. 266 ). La disfunción multiorgánica y el shock La fi jación quirúrgica temprana de las fracturas de huesos largos es benefi cio- séptico ( cap. 100 ) son manifestaciones de la infl amación sistémica no controlada sa para los pacientes lesionados, al reducir las complicaciones de la inmoviliza- por infección grave. ción, facilitar la rehabilitación y probablemente aminorar el estado infl amatorio sistémico y la propensión a las complicaciones tromboembólicas. Fase tres: tratamiento quirúrgico defi nitivo La fase tres comprende cierre defi nitivo de las heridas por quemaduras y Profi laxis de las complicaciones tromboembólicas, la hemorragia tratamiento defi nitivo de las lesiones traumáticas. En pacientes con traumatis- digestiva y la infección mos sin quemaduras, esta fase consiste en retirada de apósitos con vacío y cierre Los traumatismos provocan un estado hipercoagulable, y los pacientes con defi nitivo, cierre de heridas de fasciotomía y fi jación de fracturas faciales. La lesiones graves son propensos a presentar trombosis venosa profunda y embolia duración de esta fase varía mucho según la lesión, pero habitualmente acaba pulmonar. La profi laxis con heparina de bajo peso molecular y/o con medias con el alta hospitalaria. Por ejemplo, en pacientes quemados, esta fase de la de compresión automática se usa de manera sistemática en la mayoría de los asistencia es defi nida por la sustitución de membranas provisionales por injertos programas de traumatismos. permanentes y el importante, pero laborioso, injerto de las manos y la cara. Durante la fase hipodinámica inicial, con disminución del fl ujo sanguíneo esplácnico, el paciente con una lesión o una quemadura grave puede sufrir una Fase cuatro: rehabilitación y reintegración hemorragia digestiva. Esta complicación se evita mediante profi laxis farmaco- La fase cuatro describe el largo proceso en ocasiones de reconstrucción, 11 lógica sistemática, con inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2 . rehabilitación y reintegración. Esta fase de la asistencia comienza con la reha- En los ensayos aleatorizados no se respalda el uso profi láctico de antibióticos bilitación del paciente hospitalizado y continúa en el domicilio. Según las carac- ni siquiera en pacientes con quemaduras, excepto quizá en casos de quemaduras terísticas de la lesión, el proceso puede durar varias semanas, meses o incluso graves que requieran ventilación mecánica o que precisen un injerto de piel de años. Los ejercicios pasivos de amplitud de movimiento diarios, la protección espesor parcial.A4 No obstante, para el manejo óptimo de los pacientes febriles con férulas, las posiciones para evitar la deformidad y el fortalecimiento reducen resultan imprescindibles la observación cuidadosa y los cultivos inmediatos. la frecuencia de estas complicaciones. El entorno de la recuperación es una consideración terapéutica importante. Cuidados intensivos del lesionado o quemado Los datos indican que el entorno familiar ejerce una infl uencia considerable en Muchos pacientes lesionados precisan intubación provisional y ventilación diversos aspectos de la recuperación, algunos de los cuales pueden modifi carse. mecánica ( cap. 97 ) para facilitar la reanimación, la evaluación y el tratamiento Es posible utilizar recursos públicos para facilitar la recuperación y son una parte inicial. Algunos presentan insufi ciencia respiratoria ( cap. 96 ) con necesidad de importante de la planifi cación del alta. soporte prolongado con respirador. Varios factores mecánicos y relacionados con la lesión contribuyen a la insufi ciencia respiratoria en pacientes con traumatismo de la pared torácica o contusión pulmonar. En pacientes con lesiones más graves como tórax fl otante, la fi jación costal es una intervención útil. REHABILITACIÓN DEL PACIENTE LESIONADO En quemados, la lesión por inhalación ( cap. 88) es una causa importante de Rehabilitación del paciente en estado crítico 10 insufi ciencia respiratoria. El diagnóstico de lesión por inhalación se basa en El movimiento pasivo continuo, la protección con férulas y la posición para evitar la la anamnesis y en la exploración clínica, que pone de manifi esto pelos nasales deformidad disminuyen la contracción capsular y el acortamiento de tendones y grupos chamuscados y restos carbonosos en boca y faringe (e -fi g. 103-2). La radiografía musculares causados por inmovilización prolongada. de tórax suele ser normal al principio. La lesión por inhalación se asocia en ocasiones a intoxicación por monóxido de carbono (cap . 88 ). El tratamiento La recuperación emocional después de un traumatismo grave puede verse condi- de referencia es oxígeno al 100% a presión atmosférica actual durante 6 h, cionada por una lesión neurológica o por el estrés postraumático. Estos problemas son reservando el oxígeno hiperbárico para pacientes con concentración de car- previsibles y sus efectos adversos se atenúan mediante aplicación temprana y continua de boxihemoglobina mayor del 30% o con cambios neurológicos. apoyo emocional a la familia y el paciente. Lo ideal es disponer de recursos psiquiátricos, Un 30% de los quemados con lesión por inhalación presentan neumonía de servicios sociales y psicológicos. (cap . 91) o traqueobronquitis (cap . 90). El síndrome de difi cultad respiratoria aguda ( cap. 96 ) es frecuente también en los pacientes quemados y con trau- CONSIDERACIONES ESPECIALES matismos, sobre todo en los que presentan sepsis, neumonía e insufi ciencia multiorgánica. El tratamiento antibiótico se ajusta según la tinción de Gram Lesión eléctrica y los cultivos de esputo, y no debe prolongarse más de 7-10 días. La higiene La parada cardiorrespiratoria se debe en ocasiones a una lesión eléctrica de bajo voltaje, pulmonar intensiva, con broncoscopiaPropiedad dirigida para eliminar secreciones de Elsevier en aunque es más frecuente con lesión eléctrica de alto voltaje. La necrosis tisular extensa pacientes seleccionados, es un elemento importante del tratamiento. puede liberar también potasio sufi ciente para alterar la función cardíaca. Todos los pacientes que sufren una lesión eléctrica de alto voltaje deben permanecer bajo con- Problemas metabólicos posteriores a laProhibida reanimación su reproducción y venta trol electrocardiográfi co continuo durante 24-48 h como mínimo después de la última En los días siguientes a una reanimación efectiva, es previsible un estado hiperdinámico caracterizado por gasto cardíaco alto y resistencia periférica arritmia registrada, ya que las arritmias cardíacas reaparecen después de la reanimación baja. La extirpación del tejido necrótico, la prevención de la isquemia tisular o 24-48 h después de la lesión. mediante la reparación de las lesiones vasculares y el tratamiento rápido de La necrosis muscular profunda puede pasar inicialmente desapercibida, por lo los síndromes compartimentales reducirán la carga de tejido necrótico y dis- que muchos pacientes se benefi cian de la exploración quirúrgica seriada y del des- minuirán la infección que sigue a la lesión y el hipermetabolismo ( e-fi g. 103-3 ). bridamiento. La recuperación de la función después del daño nervioso eléctrico Se han elaborado varias fórmulas para calcular las necesidades de calorías no directo es infrecuente. Por el contrario, los nervios que no sufren lesión directa suelen proteicas (e -tabla 103-2). Una estimación aproximada de las calorías necesarias se recuperarse. En raras ocasiones, un síndrome polineurítico de inicio relativamente sitúa entre 25 y 35 kcal/kg/día, con el valor inferior aplicable a pacientes más esta- tardío puede causar défi cits en la función de los nervios periféricos alejados de los bles y mayores y el superior asignable a los pacientes más jóvenes o con lesiones puntos de contacto. Alrededor del 8% de los pacientes hospitalizados con lesiones más graves. La administración de 2-3 g de proteínas por kilogramo y día satisface adecuadamente las necesidades de la mayoría de los pacientes lesionados. eléctricas de alto voltaje graves muere y otro 22% presenta déficits neurológicos La mejor vía de soporte nutricional es la enteral ( cap. 204 ), empezando la alimenta- permanentes a pesar de un tratamiento apropiado. La mayoría de los pacientes con ción con sonda durante la reanimación. Sin embargo, algunos pacientes, sobre todo lesiones de bajo voltaje bajo, como las causadas por quemaduras por explosión eléc- los que presentan lesiones muy graves y abdominales o con una sepsis concomitante, trica, sufren también secuelas a largo plazo, como síntomas neurológicos (pérdida de no toleran la nutrición enteral a la velocidad adecuada y precisan nutrición parenteral memoria, entumecimiento, cefalea, dolor crónico, debilidad) y osteomusculares (dolor, complementaria para recibir todos los nutrientes necesarios (cap . 204 ). disminución del arco de movilidad, contractura). La modifi cación segura y fi able de los elementos adversos de la respuesta hipermetabólica, en concreto el catabolismo proteico, es un objetivo difícil Lesión por rayo de conseguir. Los fármacos anabolizantes, como la hormona de crecimiento La parada cardiorrespiratoria es frecuente en los pacientes alcanzados por un rayo. Las humana recombinante y los esteroides anabolizantes, ayudan a recuperar el «fl ores de Lichtenberg» son un fenómeno cutáneo evanescente que suele observarse

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BIBLIOGRAFÍA GENERAL Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS Y PICADURAS STEVEN A. SEIFERT , RICHARD DART Y JULIAN WHITE

EPIDEMIOLOGÍA El envenenamiento (p. ej., mordeduras de serpientes o picaduras de arañas, escorpiones y medusas) puede parecer un problema médico poco frecuente, pero afecta a millones de personas cada año y provoca cientos de miles de muertes ( tabla 104-1 ). Por ejemplo, se FIGURA 103-9 . Las «flores de Lichtenberg» son un fenómeno cutáneo evanescente calcula que el número anual de mordeduras de serpientes venenosas supera los 2,5 millo- habitual en los pacientes a quienes les ha caído un rayo. nes cada año y ocasiona más de 100.000 muertes, es decir, tiene una tasa de letalidad de alrededor de 1:25. Otro envenenamiento frecuente, las picaduras de medusa, afecta a más de 1 millón de personas cada año y su tasa de letalidad se aproxima a 1:10.000. en los pacientes afectados por un rayo (fi g. 103-9 ). También es usual el coma en fase aguda, que sin embargo suele corregirse en pocas horas. La queraunoparálisis, una parálisis causada por rayo, se caracteriza por parestesias habitualmente transitorias BIOPATOLOGÍA y parálisis que aparecen a lo largo de varios días y suelen afectar a las extremidades El envenenamiento ocurre cuando un animal venenoso inyecta, casi siempre a través de una inferiores. También puede producir una rotura de la membrana timpánica e hipoacusia. mordedura o una picadura, una cantidad signifi cativa de veneno en el animal atacado. Un Si se aplica reanimación cardiopulmonar inmediata, sobreviven alrededor de dos animal venenoso puede morder o picar sin inyectar el veneno sufi ciente como para causar tercios de las víctimas del impacto de un rayo y los défi cits neurológicos persistentes efectos («mordedura seca»), por lo que no siempre aparecerán signos de envenenamiento. son relativamente infrecuentes. Algunas especies de serpientes no son venenosas porque carecen del aparato venenoso. El veneno es una mezcla a menudo compleja de varias sustancias, incluidas las Consideraciones en los extremos de edad toxinas. Los venenos se pueden producir en glándulas especializadas (p. ej., serpien- Los pacientes en los extremos de edad lesionados presentan varios problemas fi sio- tes venenosas, escorpiones, arañas, caracoles cónicos, peces venenosos con aguijón, lógicos y psicosociales importantes que influyen directamente en la asistencia rayas) o en estructuras celulares (p. ej., nematocistos de medusa), o se adquieren (e-tabla 103-3 ). Los ancianos no tienen la amplia reserva fi siológica de los jóvenes del medio ambiente y se concentran en glándulas/órganos específi cos (p. ej., pulpos ( cap. 22 ). La función cardiorrespiratoria puede estar deteriorada y es frecuente la vas- venenosos). El veneno facilita la depredación del animal o la defensa de este frente culopatía periférica. La masa muscular y la fuerza de los músculos respiratorios suelen a la depredación. estar disminuidas. La menor reserva renal aumenta la sensibilidad a los fármacos nefrotóxicos. La piel está relativamente atrofi ada y por consiguiente tolera peor las MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO quemaduras y los injertos. Las necesidades nutricionales no se calculan bien con La mayoría de los envenenamientos se acompañan de alteraciones en la piel, de las ecuaciones habituales. ordinario en el lugar de la mordedura o la picadura ( fig. 104-1 ). Los venenos de Como consecuencia de ello, una lesión grave a menudo cambia las condiciones de serpientes, garrapatas, pulpos de anillos azules y caracoles cónicos son capaces vida futuras de una persona anciana. Muchas lesiones son consecuencia de cambios todos ellos de alterar la transmisión en la unión neuromuscular y causar parálisis cognitivos o funcionales (cap. 24 ) y a veces se asocian a episodios de síncope (cap. 56 ) (tabla 104-2 ). Algunos escorpiones, arañas y medusas tienen venenos que causan que deben evaluarse de manera concomitante. Hay que valorar con atención la neurotoxicidad excitadora: dolor, sudoración, efectos neurovegetativos, cardioto- reanimación si las quemaduras son muy extensas o el traumatismo muy grave. Los xicidad y edema pulmonar. Algunos venenos de serpientes, escorpiones y orugas datos indican que la mortalidad en pacientes mayores de 60 años, con quemaduras en producen alteraciones hematológicas que ocasionan trombosis o hemorragias más del 40% de la superfi cie corporal ycon una lesión por inhalación concomitante se incoercibles. Otras serpientes, escorpiones, arañas y medusas suelen tener venenos aproxima al 90%. Los pacientes pueden Propiedadhaber fi rmado un documento de de voluntades Elsevier que dañan los tejidos y posiblemente evolucionan hacia una necrosis en la zona del anticipadas o tener familiares o representantes legales para cuestiones relativas a la envenenamiento. atención sanitaria, a quienes se ha de consultar Prohibidalo antes posible durante la asistenciasu reproducción Los aspectos esenciales de lay anamnesis venta comprenden la fecha, el lugar y las circuns- ( cap. 3 ). tancias de la mordedura o la picadura; si la mordedura o la picadura sucedieron una Los ancianos plantean problemas psicosociales específi cos en las unidades de quema- o varias veces; una descripción del animal agresor si se presenció el acto; el tipo y el dos y pacientes con traumatismos. Pueden vivir solos o con un cónyuge que no asuma momento de aplicación de los primeros auxilios; el tipo y el momento de aparición después del alta hospitalaria las necesidades asistenciales de la herida, de transporte o de cualquier síntoma; los antecedentes personales relevantes, y los medicamentos de apoyo general. En ocasiones, los hijos viven lejos o carecen de medios para prestarles administrados. Algunos casos de envenenamiento (p. ej., tentativa de captura o muerte apoyo. La planifi cación del alta puede ser difícil, con necesidad de coordinar numerosos del animal infractor; colecciones de animales venenosos, múltiples picaduras de una recursos públicos, y debe iniciarse lo antes posible. colonia de animales marinos) obedecen a varias mordeduras o picaduras, incluso de varios animales. Se investigará cualquier síntoma de toxicidad específi ca (p. ej., sínto- mas de parálisis progresiva, neuroexcitación, miólisis, coagulopatía, cardiotoxicidad, lesión renal aguda, alergia) y efectos sistémicos (p. ej., cefalea, náuseas/vómitos, dolor Bibliografía de grado A abdominal, colapso, convulsiones). La exploración se dirigirá de manera análoga a los efectos específi cos del veneno e incluiráun examen cuidadoso del lugar de la A1. Sierink JC , Tres kes K , Edwards MJ , et al. Immediate total-body CT scanning versus conventional mordedura o la picadura y una exploración neurológica meticulosa ( cap. 368 ). imaging and selective CT scanning in patients with severe trauma (REACT-2): a randomised controlled trial . Lancet . 2016 ; 388 : 673 - 683 . Las pruebas de laboratorio variarán en función del probable animal causante y de los A2. Chesnut RM , Temkin N , Carney N , et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain probables riesgos consiguientes (p. ej., perfi l de coagulación si se trata de una serpiente i n j u r y . N Engl J Med . 2012 ; 367 : 2471 - 2481 . venenosa). Las pruebas clínicas para la identifi cación del veneno solo están disponibles A3. Holcomb JB , Tilley BC , Baraniuk S , et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a para las mordeduras de serpientes australianas. Las pruebas hematológicas suelen 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical t r i a l . JAMA . 2015 ; 313 : 471 - 482 . consistir en un hemograma completo con recuento plaquetario y en la determinación A4. Ramos G , Cornistein W , Cerino GT , et al. Systemic antimicrobial prophylaxis in burn patients: del fi brinógeno y del índice normalizado internacional (INR). En algunos lugares, la

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. s y s t e m a t i c r e v i e w . J Hosp Infect . 2017 ; 97 : 105 - 114 . prueba de coagulación de sangre total de 20 min ayuda.

C0055.indd 687 18/02/21 11:16 PM 688 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS Y PICADURAS

TABLA 104-1 IMPACTO MUNDIAL ANUAL ESTIMADO TRATAMIENTO Tto DE CIERTOS GRUPOS IMPORTANTES El diagnóstico del envenenamiento puede resultar evidente o la mordedura/ DE ANIMALES VENENOSOS QUE AFECTAN picadura no llega a sospecharse y su presentación es críptica. Muchos casos de A LOS SERES HUMANOS mordeduras/picaduras venenosas solo producen efectos leves, pero los acon- NÚMERO ANUAL NÚMERO ANUAL tecimientos clínicos progresan a veces con rapidez y requieren un tratamiento GRUPO DE ANIMALES ESTIMADO DE ESTIMADO DE igualmente precoz. El mejor abordaje pasa por presuponer que cada caso de VENENOSOS NUEVOS CASOS CASOS MORTALES envenenamiento puede tornarse grave y por garantizar una evaluación inicial urgente según el contexto apropiado, seguida de una revisión continuada Serpientes venenosas > 2,5 millones> 100.000 durante el período de mayor riesgo. Conviene revaluar a todos los pacientes Escorpiones > 1 millón < 5.000 en intervalos de 10-15 min durante las primeras 8-12 h para detectar cualquier síntoma, signo o anomalía de laboratorio que pudiera aparecer. Insectos con aguijón > 1 millón >1.000 (principalmente Los primeros auxilios que se prestan a un paciente envenenado antes de que debido a la reacción reciba la atención médica defi nitiva infl uyen a veces de manera signifi cativa anafi láctica al veneno en el resultado fi nal.1 Las mordeduras y picaduras son heridas traumáticas y del aguijón) requieren una limpieza minuciosa, la exploración de cuerpos extraños retenidos Medusas > 1 millón < 100 (p. ej., dientes, colmillos) y una profi laxis antitetánica como en cualquier herida contaminada ( cap. 15 ). Sin embargo, muchos de los métodos de primeros Arañas > 100.000 < 100 auxilios que se aplican de ordinario para tratar el envenenamiento son inefi caces Peces espinosos y rayas venenosos > 100.000 < 10 o peligrosos y no deberían utilizarse: torniquetes, dispositivos de aspiración, descargas eléctricas y piedras de serpiente. Las medidas útiles de primeros Garrapatas causantes de parálisis > 1.000 < 10 auxilios comprenden la inmovilización del miembro mordido y del paciente Moluscos venenosos (pulpo de < 1.000 < 10 si es posible; el soporte de la vía respiratoria, la respiración y la circulación anillos azules, caracoles cónicos) (caps . 7, 57, 96, 98 ) según sea necesario, y el traslado rápido a un centro médi- co. Para tratar mordeduras de serpiente por especies que no causan daños importantes en los tejidos locales (p. ej., serpientes australianas, serpientes marinas, serpientes coral, kraits, cobras no necróticas y serpientes de cascabel sudamericanas) y para las mordeduras de arañas embudo australianas, la técnica australiana de vendaje compresivo e inmovilización (e -fi g. 104-1), consistente en envolver toda la extremidad con una venda, aplicando una presión de obs-

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D I S

E J P T

FIGURA 104-1 . Signos clínicos de envenenamiento. A. Serpiente mordiendo un pulgar (serpiente marrón, Pseudonaja affinis). B. Marcas de mordeduras y arañazos en el pulgar, con una reacción local mínima (serpiente marrón, Pseudonaja textilis). C. Mordedura de pitón con gran número de marcas de dientes (no venenosas). D. Reacción temprana a la mordedura de colmillos (víbora de Russell, Daboia siamensis). E. Exudación local y equimosis (víbora bufadora, Bitis arietans). F. Edema local de la mano mordida (serpiente mulga, Pseudechis australis). G. Daño incipiente de la piel situada alrededor de la mordedura (jararaca, Bothrops jararaca). H. Necrosis incipiente de la piel alrededor de la mordedura (víbora de Russell, Daboia siamensis). I. Necrosis extensa de todo el espesor de la piel días después de la mordedura (víbora de Russell, Daboia siamensis). J. Rezume de la sangre alrededor del acceso i.v. indicativo de una coagulopatía activa (taipán del interior, Oxyuranus microlepidotus). K. Hematomas extensos en el miembro mordido indicativos de coagulopatía (víbora de foseta verde, Trimeresurus albolabris). L. Hematomas masivos distantes del lugar de la mordedura indicativos de una coagulopatía intensa (víbora de Russell, Daboia siamensis). M. Quemosis indicativa de un sín- drome de fuga capilar incipiente (víbora de Russell, Daboia siamensis ). N. Ptosis bilateral incompleta indicativa de parálisis flácida neurotóxica temprana (serpiente tigre, Notechis scutatus). O. Ptosis bilateral incompleta más oftalmoplejía lateral indicativa de parálisis flácida neurotóxica progresiva (víbora de la muerte, Acanthophis antarcticus ). P. Pupilas fijas y dilatadas indicativas de parálisis flácida neurotóxica progresiva por mordedura de serpiente, sin enfermedad intracraneal (serpiente tigre, Notechis scutatus). Q. Parálisis flácida neurotóxica completa por mordedura de serpiente que requiere intubación y ventilación mecánica (taipán, Oxyuranus scutellatus). R. Mioglobinuria indicativa de rabdomiólisis sistémica grave (serpiente mulga, Pseudechis australis). S. Picadura de araña viuda con blanqueamiento central y eritema circundante (araña de espalda roja, Latrodectus hasselti). T. Diaforesis generalizada secundaria a mordedura de la araña viuda (araña de espalda roja, Latrodectus hasselti ). (Todas las imágenes tienen copyright © Prof. Julian White y se han reproducido con autorización.)

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TABLA 104-2 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE ALGUNOS DE LOS EFECTOS PRINCIPALES DE LOS VENENOS QUE AFECTAN A LOS SERES HUMANOS Y A DETERMINADOS GRUPOS DE ANIMALES EN LOS QUE PUEDE ADVERTIRSE ACTIVIDAD ACTIVIDAD Y DIANA DE LA TOXINA EFECTOS CLÍNICOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES GRUPOS DE ANIMALES Neurotoxicidad paralítica Parálisis fl ácida progresiva Tipo descendente: paresia inicial de los nervios craneales que • Algunas serpientes (descendente) descendente o ascendente: comienza con ptosis bilateral y progresa hacia una debilidad de • Garrapatas causantes de parálisis presináptica, postsináptica las extremidades, pérdida de la protección de las vías respiratorias (ascendente) o intrasináptica superiores y, por último, parálisis respiratoria • Pulpo de anillos azules (descendente) (p. ej., fasciculinas) Tipo ascendente: ataxia inicial, parálisis progresiva y, por último, • Algunos caracoles cónicos parálisis respiratoria (descendente) Neurotoxicidad excitadora Neuroexcitación de comienzo Dolor local, sudoración, efectos de la tormenta neurovegetativa/ • Algunos escorpiones rápido catecolamínica, cardiotoxicidad, edema pulmonar • Algunas arañas • Algunas medusas Miotoxicidad Daño sistémico progresivo de los Sistémico: dolor muscular, debilidad, molestia, creatina cinasa en • Algunas serpiente músculos esqueléticos en todo la sangre muy elevada, mioglobinuria; posible lesión renal aguda el cuerpo O adyacentes al lugar secundaria y cardiotoxicidad hiperpotasémica de la mordedura/picadura Local: dolor local, edema, posible síndrome compartimental Hemostasia: procoagulante Activación y/o consumo de Varía según la diana de la toxina: consumo de fi brinógeno y/o plaquetas que • Algunas serpientes o anticoagulante/ componentes de la coagulación causan diátesis hemorrágica, O inhibición de la hemostasia que causa • Escorpión iraní (Hemiscorpius) antiplaquetario o inhibición de la coagulación diátesis hemorrágica, O formación de trombos con infarto embólico • Orugas Lonomia Hemorraginas: pared Daño directo de la pared vascular que Edema local, equimosis, sangrado • Algunas serpientes de los vasos sanguíneos eleva la permeabilidad vascular Daño vascular sistémico, síndrome de fuga capilar Cardiotoxinas Daño cardíaco directo o indirecto Colapso o insufi ciencia cardíacos agudos • Algunas serpientes • Algunos escorpiones • Algunas arañas • Medusa de caja Nefrotoxinas Daño renal directo o indirecto Lesión renal aguda; varía desde una elevación leve de la creatinina • Algunas serpientes en la sangre hasta la insufi ciencia renal con anuria completa • Picaduras masivas de abejas y avispas Necrotoxinas locales Lesión progresiva de la piel/tejido La decoloración de la piel puede progresar hasta la formación • Algunas serpientes local de ampollas, y/o necrosis de la piel, y/o necrosis de los tejidos • Escorpión iraní (Hemiscorpius ) subyacentes • Arañas reclusas • Algunas medusas • Rayas Toxinas alergénicas Puede inducir una respuesta Varía desde la reacción inmunitaria local (edema, eritema, prurito) • Potencialmente todos los animales alérgica aguda, casi siempre hasta la anafi laxia completa venenosos durante mordeduras/picaduras • Problema particular de abejas, avispas posteriores y hormigas con aguijón

trucción linfática de 40-70 mmHg en la extremidad superior y de 55-70 mmHg Antiveneno en la inferior, seguida de una inmovilización para retrasar la absorción del El antiveneno se produce hiperinmunizando a un animal (casi siempre caballos, veneno, obstruye el fl ujo linfático, pero su aplicación efectiva requiere una des- pero también ovejas, cabras, perros y conejos) contra el veneno, recolectando el treza considerable. Las picaduras de medusa de caja deben irrigarse de manera anticuerpo y purifi cándolo hasta obtener el producto fi nal. El producto puede ser copiosa con vinagre destilado («blanco») (5-8% de ácido acético), mientras que una IgG entera o sus fracciones F(ab’)2 o Fab; estos productos pueden someterse todas las demás picaduras de medusa y de peces/rayas responden a la inmersión además a una purifi cación por diversos métodos para reducir los efectos adversos. en agua caliente (hasta 45 °C). Si se conoce la identidad del animal venenoso, se administrará un antídoto Algunos tipos de envenenamiento se asocian con una coagulopatía aguda,2 monovalente. Si se desconoce la identidad del animal, se prefi ere un antído- por lo que deben evitarse las canulaciones e inyecciones potencialmente proble- to polivalente o una mezcla de antídotos. Si no se dispone de un antiveneno efi caz máticas hasta que se haya corregido la coagulopatía. La hemólisis podría reducir para un animal venenoso importante, se aplicarán tratamientos sin antiveneno. la capacidad de transporte de oxígeno. El riesgo de hemorragia espontánea Los efectos adversos del antiveneno abarcan reacciones de hipersensibilidad de aumenta con un recuento plaquetarioPropiedad inferior a 50.000/μ l y puede aparecerde Elsevier una tipo 1, con un inicio inmediato o precoz de prurito, erupción urticaria, sibilancias, hemorragia incoercible o trombosis con el consumo completo o casi completo edema laríngeo, hipotensión y otros signos de reacción anafi lactoide o anafi laxia de fi brinógeno. El consumo de factores de la cascada de coagulación también (cap . 238). 3 En EE. UU. ya no se recomienda la prueba cutánea de sensibilidad al aumenta el riesgo de hemorragia espontáneaProhibida si el INR supera 3. su reproducciónantiveneno, una práctica peligrosa y venta y poco fi able. Las reacciones no mediadas por la En muchos casos de sospecha de envenenamiento, la administración intra- IgE, de carácter inespecífi co (se relacionan con la velocidad de infusión), se suelen venosa de una embolada de líquidos (p. ej., suero fi siológico o solución salina controlar con facilidad reduciendo o deteniendo la infusión, administrando anta- equilibrada, 10-20 ml/kg en la primera hora de tratamiento) resulta útil, sobre gonistas H1 y H2 (p. ej., difenhidramina, 25-50 mg por vía intravenosa, y ranitidina, todo en pacientes con pérdidas de líquido por edema subcutáneo, diarrea o 25-50 mg por vía intravenosa) según la necesidad, y reiniciando la infusión a una disminución de la ingesta. velocidad más lenta. Las reacciones mediadas por la IgE se observan de ordinario Todo miembro edematoso se elevará, y se realizará una vigilancia frecuente en pacientes previamente expuestos a antivenenos o componentes del animal para excluir una rabdomiólisis grave o un síndrome compartimental agudo causal. Las reacciones mediadas por IgE, en general más graves, requieren el ( cap. 103 ). La intervención quirúrgica se reservará para los pacientes con aumen- cese de la infusión, el tratamiento con antagonistas H1 y H 2 (como se ha indicado to de la presión intracompartimental a pesar de aplicar un antídoto adecuado, anteriormente) y, posiblemente, la adición de adrenalina ( cap. 238). elevar el miembro y administrar manitol al 20% (1-2 g/kg por vía intravenosa Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III («enfermedad del suero»), con durante 1-2 h). De manera análoga, el desbridamiento del tejido necrótico se erupción, fi ebre, mialgias y artralgias, puede manifestarse 5-21 días después retrasará en general hasta después de que se hayan resuelto los problemas del tratamiento con el antiveneno (cap . 235). Estos efectos se suelen controlar del envenenamiento agudo y se demorará varias semanas en las picaduras de fácilmente con antagonistas H 1 y H2 (v. anteriormente recomendaciones poso- arañas reclusas. lógicas), analgesia y control de la temperatura (paracetamol, 1 g cada 6 h según Si el paciente sufre manifestaciones de parálisis neurotóxica, podría precisar sea necesario); los corticoesteroides por vía oral (p. ej., prednisona, 5-60 mg al intubación y ventilación mecánica (cap . 97). El antiveneno quizá revierta la día) ayudan cuando los demás tratamientos no alivian los signos o los síntomas. neurotoxicidad paralítica postsináptica, pero la administración de un anticoli- Si se desconoce la identidad del animal, en particular si muerde una serpiente nesterásico (neostigmina, 35 μ g/kg i.v., repetida en función de la necesidad y venenosa, el cuadro clínico característico podría señalar a la culpable. Este proce- tolerabilidad) ayuda asimismo como tratamiento complementario. Sin embargo, so se mejora con los algoritmos diagnósticos disponibles en Australia y regiones el antiveneno no revierte la parálisis respiratoria causada por neurotoxinas de Asia (p. ej., véase http://www.toxinology.com/generic_static_fi les/A%20Cli- presinápticas. La lesión renal aguda precisa en ocasiones diálisis (cap . 122 ) nician’s%20Guide%20to%20Venomous%20Bites%20&%20Stings%202013.pdf ). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. durante días o semanas, si bien la función renal se suele recuperar.

C0055.indd 689 18/02/21 11:22 PM 690 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS Y PICADURAS SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE ENVENENAMIENTO mordeduras al año. Cada año se producen aproximadamente 50 envenenamientos por Serpientes serpientes no autóctonas, sobre todo en colecciones privadas y zoológicos. Las serpientes son la causa global más importante de envenenamiento humano. 4,5 L a composición del veneno no solo varía entre géneros y especies de serpientes, sino que Mordeduras de vipéridos también puede diferir entre individuos de la misma especie e incluso dentro de un Dada la rápida disponibilidad de un antídoto específi co para cada especie de víbora nativa y mismo individuo a lo largo del tiempo. el sistema de atención sanitaria tan avanzado, cada año ocurren menos de 10 muertes. Los TM antídotos antivipéridos (antídoto Fab, CroFab y otro antídoto F(ab’)2 , cuya comerciali- TM MANIFESTACIONES CLÍNICAS zación está prevista para 2018, Anavip ) son efi caces contra todas las especies vipéridas La tasa de mordeduras secas varía entre las especies de serpientes, al igual que la longitud de serpientes de América del Norte, y como habitualmente resulta fácil diferenciar las media de los colmillos, el volumen del veneno, la toxicidad del veneno y la diversidad mordeduras de serpientes coral, no venenosas y no autóctonas, no es necesario capturar de efectos clínicos que se observan con el envenenamiento (v. www.toxinology.com y o matar a la serpiente para su identifi cación. En EE. UU., se puede obtener asistencia e-tabla 104-1 ). Algunas especies de cobras africanas y asiáticas tienen colmillos especial- especializada a través de los centros regionales de toxicología (1-800-222-1222). mente desarrollados que les permiten escupir hacia adelante un chorro directo de veneno hasta 2 o 3 m de distancia. Apuntan de manera concreta a los ojos, donde el veneno causa MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO un dolor instantáneo e intenso, blefaroespasmo y ceguera temporal, incapacitando así a la El envenenamiento se da en un 80% de las mordeduras de vipéridos y cursa siempre con víctima y permitiendo que la serpiente escape. Sin un tratamiento adecuado, en particular lesiones tisulares que se manifi estan como edema de progresión proximal, equimosis una irrigación adecuada, la oft almía por el escupitajo de veneno puede provocar una cegue- y, a veces, amputación. El dolor varía, pero a menudo resulta intenso. El edema puede ra permanente, pero no causa envenenamiento sistémico y no requiere ningún antiveneno. ser difícil de reconocer en ciertas regiones corporales (p. ej., el muslo), y los pacientes precisan observación durante 8-12 h para asegurarse de que no aparezcan signos locales Parálisis neurotóxica de envenenamiento. El edema subcutáneo circunferencial de las extremidades puede Las neurotoxinas pre- y postsinápticas del veneno de serpiente se dirigen a la unión neuro- alcanzar los límites elásticos de la piel e incrementar la presión sobre los tejidos. La muscular y determinan una parálisis fl ácida descendente progresiva. En EE. UU., la morde- pérdida de líquido extravascular por un edema extenso puede mermar la volemia dura de serpientes con liberación de neurotoxinas suele asociarse a las serpientes de coral circulante y ocasionar hipotensión o shock. (elápidos), pero algunas especies de serpientes de cascabel causan asimismo neurotoxicidad. Los efectos hematológicos, entre ellos la trombocitopenia, la hipofi brinogenemia o la Una vez dañado, el axón debe regenerarse, proceso que dura días o semanas. Es fundamental prolongación del INR y del tiempo de tromboplastina parcial (TT P), pueden manifestarse que se detecten los primeros signos de parálisis incipiente y que se administre un antídoto solos o combinados y suelen comenzar 1 o 2 h después de la mordedura para alcanzar un antes de que aparezcan daños más extensos que el antídoto no pueda revertir. En cambio, máximo varias horas después. Es más probable que ocurra sangrado y que este resulte las neurotoxinas postsinápticas se unen al receptor de acetilcolina de la placa motora en la unión más grave con las mordeduras de serpiente de cascabel, pero también puede suceder en neuromuscular, fuera de la célula, por lo que el antiveneno revierte este tipo de parálisis. los envenenamientos por la cabeza de cobre y la boca de algodón. Asimismo, se advierten en ocasiones otros efectos sistémicos, como náuseas, vómitos, diaforesis, hipotensión y Miotoxicidad fasciculación muscular. La fasciculación y la debilidad musculares son propias de especies Algunos venenos de serpiente contienen miotoxinas dirigidas al músculo, ya sea por del Mojave (C. sculpturatus), del Pacífi co Sur(C. helleri) y otras. Rara vez evoluciona hasta vía sistémica (principalmente el músculo esquelético) o local en el miembro mordido una alteración respiratoria, pero puede elevar los niveles sanguíneos de la creatina cinasa. adyacente. Las primeras producen una miotoxicidad progresiva grave, que a menudo Los envenenamientos por serpientes de cascabel suelen resultar más graves que los de la alcanza el máximo más de 24 h después de la mordedura, y se caracteriza por dolor cabeza de cobre o la boca de algodón.7 La elevación del miembro, el antiveneno y el manitol muscular, rabdomiólisis y elevaciones en ocasiones masivas de los niveles séricos de (solución al 20%, 1-2 g/kg por vía intravenosa durante 1-2 h) reducen la presión sobre los creatina cinasa ( > 100.000 UI/l) y mioglobinuria. Puede seguirse de una lesión renal tejidos locales. La fasciotomía no suele estar indicada ni resulta benefi ciosa. aguda y cardiotoxicidad hiperpotasémica (cap. 105 ). La miotoxicidad local contribuye a la lesión de los tejidos del miembro mordido. TRATAMIENTO Coagulopatía Tto La coagulopatía de consumo reduce los niveles de fi brinógeno y puede provocar hemo- Hay que quitar cualquier objeto de bisutería y la ropa ajustada; la región cor- rragias, pero algunos venenos también inhiben la coagulación o interfi eren en la función poral mordida se inmovilizará sin apretar y se aplicarán los cuidados habituales plaquetaria. Ciertas especies poseen además hemorraginas que dañan los vasos sanguí- de las heridas. Se recomienda la inmovilización de la región corporal mordida neos, lo cual facilita la extravasación de la sangre, el edema y la posibilidad de necrosis en el mismo plano que el corazón. Es posible que se necesite una reposición local o shock. La víbora de Martinica y las especies afi nes de Bothrops tienen toxinas intensiva, pero debidamente supervisada, de líquidos, con la infusión de suero procoagulantes que causan trombosis, con el infarto embólico consiguiente (p. ej., en fi siológico, en función de los signos de shock ( cap. 98 ). el cerebro, el corazón o los pulmones). El tratamiento con antiveneno se inicia de ordinario ante cualquier manifes- tación de envenenamiento local, trombocitopenia signifi cativa (< 100.000/μ l) Lesión del tejido local o hipofi brinogenemia (< 100 mg/dl). La prolongación aislada del INR no suele requerir un antídoto, pero una prolongación signifi cativa (> 6) puede constituir Muchos venenos de serpiente causan lesiones signifi cativas en los tejidos del lugar de un marcador de hipofi brinogenemia profunda. El tratamiento intravenoso con el la mordedura y adyacentes. La necrosis rePropiedadsultante, el desplazamiento de líquidos Elsevier y el antídoto Fab mejora las respuestas funcionales a los 14 días (comparado con shock secundario representan a veces el efecto clínico más importante de la mordedura. un placebo) y comporta pocos acontecimientos adversos graves.A2 La dosis se La sobreinfección se debe, sobre todo, a especies Prohibidade estreptococos y estafi lococos, su peroreproducción y venta los microorganismos gramnegativos, en particular Enterobacteriaceae y enterococos, son frecuentes en Sudáfrica. El tratamiento profi láctico con amoxicilina-clavulánico no previene de manera efi caz la sobreinfección.A1 TABLA 104-3 PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LAS MORDEDURAS DE CRÓTALOS Otros efectos del envenenamiento DE NORTEAMÉRICA El veneno de la víbora de Russell puede causar nefrotoxicidad directa y lesión renal aguda (cap. 112 ). Esta misma especie ocasiona hipopituitarismo debido a un infarto de Pruebas basales: la adenohipófi sis ( cap. 211 ) y también unsíndrome de fuga capilar grave. Otras especies • Recuento de plaquetas, nivel de fi brinógeno, INR, PTT de serpientes determinan una lesión renal aguda secundaria ( cap. 112 ), que suele ser • CK si hay signos de lesión muscular, fasciculación o presiones elevadas en los tejidos reversible, pero rara vez da lugar a una necrosis cortical renal irreversible. Pruebas de control: Tratamiento de las mordeduras de serpiente • Recuento de plaquetas, nivel de fi brinógeno, INR después de la dosis inicial del antiveneno en determinadas regiones • Añadir dímeros D 1 AMÉRICA DEL NORTE • Recuento de plaquetas, nivel de fi brinógeno e INR después de cada dosis Se estima que en EE. UU. se producen entre 6.000 y 8.000 mordeduras de serpientes de antiveneno administrada por indicaciones hematológicas venenosas cada año.6 Las víboras de foseta (es decir, Viperidae, la subfamilia Crotalinae • Nivel de fi brinógeno, INR antes del alta –que incluye las serpientes de cascabel del género Crotalus y Sistrurus– y las especies • Recuento de plaquetas, nivel de fi brinógeno, INR a los 4 y 8 días del envenenamiento Agkistrodon –que incluyen la cabeza de cobre y la boca de algodón–) comprenden la • Repita según sea necesario si los valores resultan muy anómalos o se advierte una tendencia al empeoramiento gran mayoría de las mordeduras (e-fi g. 104-2 ). Las serpientes de coral, el único elápido nativo (principalmente de la especie Micrurus), son responsables de menos de 100 CK, creatina cinasa; INR, índice normalizado internacional; TT P, tiempo de tromboplastina parcial.

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ajustará para controlar los síntomas y signos. La dosis inicial es de 4-6 viales de MÉXICO, AMÉRICA CENTRAL Y DEL SUR 1 g cada uno en embolada intravenosa durante 1 h, con dosis adicionales El envenenamiento por serpientes causa más morbilidad y mortalidad en México, de 4-6 viales según la necesidad para controlar los síntomas o signos progresivos América Central y América del Sur que en América del Norte. Los vipéridos más o que empeoren. Tras el control inicial, se administran dosis de mantenimiento importantes son especies de los géneros Bothrops, Crotalus y Lachesis (v. e-tabla 104-1 ). de 2 viales durante 1 h (cada 6 h, hasta tres dosis adicionales). Los factores de Bothrops spp., son la causa predominante de mordeduras de serpiente con relevancia coagulación se medirán después del tratamiento con el antiveneno, antes del médica en la mayor parte de América del Sur y Central, pueden causar edema, ampollas, alta y unos 4-8 días después ( tabla 104-3 ). Una vez administrado el antídoto, la necrosis, desplazamientos de líquidos y efectos sistémicos, como la coagulopatía. Varias elevación de la región corporal mordida acelerará la desaparición del edema especies de Micrurus (serpiente de coral) de mayor tamaño producen neurotoxicidad, tisular. Sin embargo, la resolución completa y el retorno de la función se demo- que se manifi esta como una parálisis descendente que en ocasiones determina una ran varias semanas o meses. Rara vez se requiere un antídoto adicional para combatir la coagulopatía persistente, recidivante o de inicio tardío. alteración y parada respiratorias. Otros géneros de víboras de foseta (incluidos Agkis- La Food and Drug Administration de EE. UU. ha aprobado un antiveneno trodon, Atropoides, Bothriechis, Cerrophidion, Ophryacus, Porthidium) ocasionan, en F(ab’) 2 , eficaz contra los crótalos norteamericanos (serpientes de cascabel, particular en América Central, un envenenamiento notable similar al de Bothrops spp. cabezas de cobre y bocas de algodón), que debería estar disponible a fi nales de Comparadas con las serpientes de cascabel norteamericanas, las serpientes de cascabel 2018. En un ensayo clínico, el antiveneno F(ab’)2 redujo de manera signifi cativa la sudamericanas (Crotalus spp.) suelen causar menos edema, ampollas y necrosis, pero un tasa de efectos hematológicos recidivantes hasta un 5-10% en comparación con envenenamiento más generalizado, sobre todo neurotoxicidad (parálisis descendente), A3 la tasa del 30% del antiveneno Fab (30%), pero todavía se desconoce su función rabdomiólisis sistémica con daño renal secundario y coagulopatía procoagulante. defi nitiva en el tratamiento del envenenamiento por crótalos norteamericanos. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 son poco frecuentes, casi siem- EUROPA pre leves, y se relacionan con la tasa. Cuando aparecen, se debe suspender Las serpientes europeas de relevancia médica son las víboras nativas, sobre todo en el antiveneno. Los antagonistas de los receptores H1 (p. ej., empezando por la difenhidramina, 25-50 mg por vía intravenosa cada 4-6 h, dosis máxima el sur de Europa y los Balcanes, pero también en zonas de Escandinavia y en el Reino Unido. Algunas especies importantes causan un envenenamiento grave, incluso mortal, diaria de 400 mg) y H 2 (p. ej., empezando con la cimetidina, 300 mg por vía intravenosa cada 6-8 h, dosis máxima diaria de 2.400 mg), y los preparados sobre todo en los niños. β -adrenérgicos (p. ej., salbutamol en inhalación) se ajustarán para combatir los El edema local puede extenderse con desplazamiento de los líquidos y shock secundario, síntomas reactivos de las vías respiratorias. Se puede administrar adrenalina en particular en los niños. A veces, aparece una coagulopatía con sangrado y hematomas según la necesidad para controlar los síntomas y signos de anafi laxia. Si todavía profusos. Se han notifi cado problemas cardíacos e incluso lesión renal aguda. El veneno de se considera necesario el antiveneno, puede administrarse a una velocidad de algunas poblaciones de víboras, en especial Vipera ammodytes y V. aspis, contiene neuroto- entre la mitad y la décima parte de la inicial, dependiendo de la velocidad y xinas que causan efectos paralizantes, sobre todo en los nervios craneales (p. ej., ptosis). la gravedad de la reacción inicial. La reacción de hipersensibilidad de tipo 3 Las mordeduras importantes de víboras en Europa requieren el uso de un antiveneno. («enfermedad del suero»), casi siempre leve y tratada de manera sintomática con difenhidramina (25-50 mg por vía oral cada 6 h con o sin prednisona, 5-60 mg La dosis depende del tipo de antiveneno, el tipo de serpiente y la gravedad del envene- por vía oral cada día durante 5 días) se observa del 5 al 15% de los pacientes namiento. El control agudo y continuado de los líquidos es importante. tratados con el antiveneno entre 5 y 21 días después del tratamiento. El antídoto F(ab’)2 se sigue de tasas similares de reacciones de hipersensibilidad. ASIA La infección es poco frecuente, y los antibióticos no están indicados de En Asia hay muchas víboras venenosas (incluidas las víboras de foseta) y elápidos; en las manera profi láctica para prevenir la infección. Los efectosinfl amatorios del aguas marinas costeras habitan serpientes marinas (v. e-tabla 104-1 ). La mordedura de veneno (eritema, calor, eritema linfático) pueden imitar la infección después serpiente y sus consecuencias son más frecuentes en Asia que en cualquier otra región de las primeras 24 h, y en ese momento, o si se advierte una franca necrosis, del mundo, y las mordeduras de serpiente son ante todo una enfermedad profesional parece razonable administrar antibióticos. El espectro de microorganismos de los trabajadores rurales. Algunas explicaciones comprenden la diversidad de la fauna en la mordedura de serpiente, cuando se produce una infección, parece ser de serpientes, el tamaño de la población humana y el alcance de la exposición rural sin similar al de otras heridas contaminadas, es decir, sobre todo estreptococos y estafi lococos, si bien varían con la ubicación geográfi ca. acceso a una buena atención de la salud. Solo en la India, al menos 45.000 personas mueren cada año por mordeduras de serpiente. En las regiones adyacentes al delta de los ríos de Bangladés, las mordeduras de serpiente representan la segunda causa más asidua de muerte durante las inundaciones, una cifra menor que la de los ahogamientos, pero Mordeduras por serpientes de coral mayor que todas las enfermedades infecciosas y de otro tipo. En Myanmar, la mordedura En virtud de su menor tamaño y sus colmillos cortos, las serpientes de coral (elápidos) de serpiente representa más del 70% de todos los casos de lesión renal aguda. En Sri causan envenenamiento solo en el 50% de las mordeduras. Los efectos locales en el Lanka se registran hasta 40.000 mordeduras de serpiente al año. envenenamiento por serpientes de coral varían: el dolor y el edema se dan en menos del La variedad de síndromes de envenenamiento por serpientes permite orientar el 50% de los casos, por lo que su ausencia no descarta el envenenamiento. diagnóstico, que se basa en una anamnesis y una exploración física dirigidas, así como Aproximadamente el 40% de los pacientes presentarán un edema local, pero la en pruebas sencillas de coagulopatía (prueba de coagulación de la sangre total en necrosis es rara. Los efectos sistémicos comprenden euforia, parestesia perioral, hiper- 20 min) y de daño renal (análisis de orina con tira reactiva, medición de la diuresis salivación, náuseas y vómitos. Los efectos neurológicos abarcan una parálisis progresiva horaria; e-tabla 104-2 ). y descendente, que comienza por la musculatura bulbar (ptosis, diplopía, disfagia). Los El antiveneno es el pilar del tratamiento, www.toxinology.com pero la disponibilidad músculos respiratorios se dañan en ocasionesPropiedad y se observa insufi ciencia de respiratoria Elsevier y y la calidad del antiveneno suponen a menudo un problema. Algunos antídotos regio- muerte. A veces los síntomas tardan en aparecer, pero, en cuanto debutan las manifes- nales conllevan altas tasas de reacciones adversas, incluida la anafi laxia, por lo que se taciones de los músculos bulbares, progresan conProhibida rapidez. No se necesita ningún su con- reproducciónrecomienda premedicación con y adrenalina venta por vía subcutánea (0,25 ml de una solución trol sistemático de laboratorio. Se dispone de una serie de antivenenos efi caces para 1:1.000, por vía subcutánea) para reducir el riesgo general. Los corticoesteroides, incluso por vía intravenosa, no resultan útiles; tampoco la administración de plasma fresco la mayoría de las especies: (htt p://apps.who.int/bloodproducts/snakeantivenoms/ A4 database/snakeframeset.html ). No se advierten efectos hematológicos. congelado para la coagulopatía debida a un envenenamiento por la víbora de Russell. ÁFRICA África es una importante región mundial para la mordedura de serpientes,8 p e r o l a s TRATAMIENTO Tto estadísticas epidemiológicas no son fi ables. Entre los ejemplos de riesgos conocidos fi guran las mordeduras de víboras escamosas en el África occidental y las mordeduras Se puede plantear la inmovilización con un vendaje comprensivo o un de víboras bufadoras y de cobra en gran parte del África subsahariana. En las zonas infl fl manguito de presión arterial ado para impedir el ujo linfático (extremidad más áridas del norte de África, las picaduras de escorpión superan a las mordeduras de superior, 50 mmHg; extremidad inferior, 70 mmHg) si el traslado dura mucho tiempo o se retrasa demasiado la administración del antiveneno. La técnica serpiente como causa principal de envenenamiento. de inmovilización con un vendaje comprensivo no se recomienda para las Entre las principales especies de serpientes africanas se encuentran las víboras (p. ej., mordeduras de serpientes de crótalos norteamericanas, pero merece la pena víboras bufadoras y relacionadas, víboras escamosas, víboras nocturnas, víboras de frente a las mordeduras de serpientes de coral de América del Norte. Se puede arbusto, víboras cornudas del desierto, víboras cornudas persas, víboras; no hay ninguna administrar un antiveneno en casos de probable envenenamiento (p. ej., pene- víbora de foseta endémica en África) y los elápidos (p. ej., cobras, algunas de ellas tración profunda de los colmillos y período de contacto prolongado) antes de escupidoras; serpientes de coral; mambas; serpientes de cuello anillado; cobras del que se observen efectos neurológicos. Otra posibilidad es vigilar de cerca a desierto). Especies únicas en África y Oriente Medio son los áspides de madriguera los pacientes durante 24 h y abstenerse del tratamiento hasta que aparezcan con colmillos laterales. Ciertas serpientes africanas sin colmillos frontales producen un signos neurológicos. envenenamiento mortal (p. ej., serpientes arborícolas y de la vid). Rara vez la serpiente

C0055.indd 691 18/02/21 11:23 PM 692 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS Y PICADURAS Los efectos clínicos varían según el género y la especie (v. e-tabla 104-1 ). Las víbo- Las mordeduras por serpientes exóticas obligan en todos los casos a una consulta tem- ras bufadoras y las más emparentadas ocasionan hemorragias locales y rara vez una prana con expertos locales (p. ej., www.toxinology.com , preferiblemente un especialista coagulopatía detectable. clínico de un centro regional de toxicología.

ARTRÓPODOS TRATAMIENTO Tto Arañas Los datos de Australia indican que las mordeduras de araña motivan casi el doble de Los principios de tratamiento son similares a los de otras regiones, pero el antiveneno no está disponible o resulta inasequible en la mayor parte del visitas al hospital que las mordeduras de serpiente, pero muy pocas especies de arañas África subsahariana. Cuando se dispone de antiveneno, este resulta útil para las dañan a los seres humanos ( e-fi g. 104-3 ), y las muertes son extraordinariamente raras. mordeduras de víboras escamosas, pero no siempre para combatir la coagulo- Las araña s viudas, en particular las del género Latrodectus, se distribuyen por todo el patía causada por otras especies de Echis y Cerastes . En ese caso, es preferible mundo y probablemente causan más picaduras importantes que cualquier otro grupo de reponer los factores de la coagulación. En los casos raros de coagulopatía grave arañas. El veneno contiene α -latrotoxina, una potente toxina neuroexcitadora. El envene- causada por las mordeduras de serpientes arborícolas o de la vid, en particular namiento da lugar a un síndrome clásico, denominado latrodectismo, que se caracteriza en el último caso, para el que no se dispone de antídoto, se pueden administrar por dolor local y sudoración, seguidos en los casos más graves de afectación regional y a hemoderivados y concentrados de factores de coagulación. veces sistémica (dolor, sudoración, hipertensión y malestar generalizados) que persisten El veneno de cobra escupidora lanzado al ojo puede causar ceguera perma- durante unos días o más. Las muertes son raras. El tratamiento del latrodectismo suscita nente si no se trata de manera adecuada. Se requiere una irrigación copiosa A5 urgente del ojo u ojos afectados con agua, solución salina, solución de Ringer, controversia. El antídoto específi co resultó efi caz en un estudio estadounidense, pero no A6 colirio comercial tamponado u otro líquido suave, más analgesia/anestesia en otro australiano. Sin embargo, como solo una minoría de los pacientes sufre latrodec- según se necesite, seguida de una exploración de la lesión corneal y del trata- tismo mayor, el enfoque más adecuado consiste en aplicar primero analgésicos y reservar miento pertinente. El antiveneno no se debe instilar en el ojo. No cabe esperar el antiveneno para los síntomas graves que no responden al tratamiento conservador. un envenenamiento sistémico si se escupe el veneno hacia el ojo. Las arañas reclusas del género Loxosceles tienen toxinas venenosas que causan daños en los tejidos locales y necrosis (aracnoidismo necrótico), así como un envenenamiento

sistémico potencialmente mortal, caracterizado por hemólisis intravascular, coagulopatía AUSTRALIA Y NUEVA GUINEA y fracaso multiorgánico. La mordedura suele ser indolora, pero la necrosis local se instaura lentamente y puede extenderse. No obstante, el aracnoidismo necrótico se diagnos- EPIDEMIOLOGÍA tica a menudo en exceso en las regiones donde la araña no es indígena. 10 El tratamiento es Todas las serpientes venenosas de relevancia médica en Australia y Nueva Guinea son de soporte, evitando en lo posible la intervención quirúrgica, porque el desbridamiento elápidos, que dan cuenta de más de 1.000 mordeduras anuales en Australia y 3.300 en temprano puede propagar los efectos venenosos y la necrosis. En Brasil se dispone de un 9 Papúa Nueva Guinea. En Australia, hasta varios centenares de pacientes precisarán un antiveneno específi co, pero las pruebas de su efi cacia son contradictorias. antiveneno, y de dos a cuatro pacientes morirán en principio cada año, sobre todo por Las arañas embudo y las arañas ratón, que se limitan a Australia, portan un veneno un colapso cardíaco prehospitalario. En Papúa Nueva Guinea se producen hasta 900 que contiene potentes toxinas neuroexcitadoras capaces de matar a los seres humanos, si muertes cada año, la mayoría fuera del sistema hospitalario. bien la mayoría de sus picaduras resultan leves. Las picaduras suelen producir dolor y la araña se queda a menudo agarrada. El paciente puede experimentar un envenenamiento MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO sistémico rápido (en cuestión de min), parecido a una tormenta catecolamínica, y en Cada serpiente puede tener un veneno distinto. Los efectos locales más notables son algunos casos la muerte se produce en 60 min.11 Existe un antiveneno específi co muy poco habituales en la mayoría de las especies, salvo el género Pseudechis, cuyas morde- efi caz, y no se han registrado muertes conocidas desde su uso. duras producen un edema y dolor locales sin necrosis. La araña armada o bananera, del género Phoneutria, es nativa de América del Sur, en La combinación de los efectos sistémicos y locales se interpreta mediante algoritmos especial de Brasil, pero a veces se transporta por accidente a otras regiones. Se trata de diagnósticos para poder determinar el tipo de serpiente y, en consecuencia, el tipo de arañas errantes grandes, cuyo veneno contiene toxinas neuroexcitadoras con efectos muy antiveneno necesario. (v. http://www.toxinology.com/generic_static_files/A%20 similares al latrodectismo, aunque menos graves. El dolor y la estimulación neurovegetativa Clinician’s%20Guide%20to%20Venomous%20Bites%20&%20Stings%202013.pdf. El dominan el cuadro clínico; el priapismo es un signo frecuente en los muchachos. En Brasil, kit de detección de veneno ayuda a determinar qué tipo de antiveneno debe usarse en donde las mordeduras de este género representan una de las formas más comunes de un paciente con envenenamiento sistémico. Las pruebas de laboratorio han de incluir picadura de araña, existe un antídoto específi co. El antiveneno se reserva para los casos más estudios de la coagulación (INR, TT P, fi brinógeno, dímeros D, recuento plaquetario, graves, y los demás casos se tratan con analgésicos y, si procede, con anestésicos locales. tiempo de coagulación de la sangre total), electrólitos, niveles de creatinina en el suero La tarántula Goliat se encuentra en las selvas tropicales del norte de Sudamérica. y de nitrógeno ureico en la sangre, y niveles de creatinina cinasa repetidos de manera Puede picar a los humanos, pero, cuando se produce el envenenamiento, solo causa seriada en casos asintomáticos durante al menos 12 h después de la mordedura de la efectos leves similares a los de una picadura de avispa. Sus pelos urticantes también serpiente o después de la aparición de cualquier síntoma o anomalía de laboratorio. determinan una irritación intensa de la mucosa. Otras especies de arañas, principalmente las más grandes, pican a veces a los humanos TRATAMIENTO y generan efectos variables, como dolor local de duración limitada. El tratamiento es de Propiedad de ElsevierTto soporte y sintomático, y no se conocen antivenenos. El antiveneno es el pilar del tratamiento de las mordeduras de serpiente en Escorpiones Australia y Nueva Guinea que causan un envenenamiento sistémico incipiente Los escorpiones causan más casos de envenenamiento humano signifi cativo12 e n e l efi Prohibidaidentifi su reproducción y venta o establecido. Se pr eren los antídotos monovalentes si se llega a car mundo que cualquier otro grupo de animales venenosos, excepto las serpientes. Solo el tipo de serpiente. Por lo demás, se dispone de un antídoto polivalente que cubre todas las especies de serpientes terrestres. Las serpientes marinas precisan en México, por ejemplo, cada año se tratan más de 300.000 picaduras de escorpión. El un antídoto específi co, pero, si no se dispone de él, el antídoto de la serpiente veneno de los escorpiones bútidos es rico en toxinas peptídicas neuroexcitadoras, sobre tigre proporciona cierto benefi cio. El antiveneno suele administrarse en un vial todo toxinas de los canales iónicos, algunas de las cuales producen un dolor sustancial. diluido e infundido por vía intravenosa durante 20 o 30 min. El dolor local grave e inmediato puede ir seguido de una estimulación neurovegetativa Aunque el antiveneno neutralice las toxinas circulantes, no repone los fac- rápida con sudoración, taquicardia o bradicardia, hipertensión y, en el caso de algunas tores de coagulación consumidos, que deben reemplazarse solo si el paciente especies, cardiotoxicidad y edema pulmonar. La picadura puede resultar mortal para sufre una hemorragia potencialmente mortal a pesar del antiveneno. Si el los niños, pero rara vez para los adultos. Los escorpiones de corteza norteamericanos paciente experimenta una anemia hemolítica microangiopática ( cap. 151 ) con pueden causar manifestaciones poco usuales, como distonía ocular, movimientos hemólisis intravascular, trombocitopenia y lesión renal aguda, podría precisar atetoides de las extremidades y disminución de la conciencia. infusiones de plaquetas y diálisis. Muy pocas especies causan efectos letales, en particular en los niños, pero la llegada de antivenenos efi caces, administrados de preferencia por vía intravenosa,A7 ha reducido en gran medida las tasas de letalidad. La prazosina oral (30 μg/kg/dosis en intervalos de ENCANTADORES DE SERPIENTES Y MORDEDURAS DE SERPIENTES EXÓTICAS 3 h hasta la resolución del síndrome clínico) es útil como tratamiento complementario Toda persona expuesta regularmente a serpientes venenosas corre riesgo, aun sin de los envenenamientos por H. tamulus.A8 mordedura, de sufrir alergia a las serpientes o a su veneno, situación que se acelera en Hemiscorpius lepturus es un escorpión particular de Irán, donde produce casos graves caso de mordeduras previas. Por eso, los cuidadores y los encantadores de serpientes y mortales. A diferencia de los escorpiones bútidos, esta especie tiene un veneno citotó- manifi estan en ocasiones reacciones anafi lácticas importantes, incluso mortales, que xico, de efectos clínicos similares a los del veneno de la araña Loxosceles. Las picaduras eclipsan los efectos del propio envenenamiento. De manera análoga, los antivenenos causan un dolor local mínimo, pero, en el curso de las horas o días siguientes, se instaura desencadenan a veces alergias. una necrosis local inicialmente indolora que se puede extender y se asocia a enfermedad

C0055.indd 692 18/02/21 11:23 PM 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS Y PICADURAS 693 generalizada con hemólisis intravascular potencialmente mortal, coagulopatía y fracaso multiorgánico. En Irán se dispone de un antiveneno. Garrapatas Las garrapatas son artrópodos arácnidos parásitos que se alimentan de otros animales; a menudo llevan una vida compleja en la que intervienen numerosas especies hués- pedes. Algunas especies de garrapatas producen un veneno que contiene neurotoxinas paralíticas, pero las garrapatas y los ácaros poseen una relevancia médica mayor como vectores de enfermedades (caps. 306, 307, 312, y 332) o como causa directa de estas. Las garrapatas causantes de parálisis, tanto las de caparazón duro de las especies ixódi- cas como las de caparazón blando de las garrapatas argásidas, emiten una saliva venenosa que puede causar una parálisis fl ácida ascendente progresiva y potencialmente mortal. Las garrapatas más tóxicas, del género Ixodes de Australia, han causado más muertes que las arañas embudo o las arañas viudas en ese país. Sin embargo, la mayoría de las garrapatas paralizantes determinan una irritación local, incluso una reacción alérgica local, sin neurotoxicidad detectable. Cuando ocurre la neurotoxicidad, suele comenzar como una marcha atáxica y puede progresar hasta una parálisis más generalizada, FIGURA 104-2. Preparación que muestra un ácaro adulto de la sarna, sus huevos y incluida la parálisis de los músculos respiratorios. A veces, la parálisis es local, como en sus heces. (Por cortesía de Dirk M. Elston, MD.) el caso de la parálisis de Bell (cap. 392 ), después de que la garrapata se agarre detrás de la oreja cerca del séptimo nervio craneal. El tratamiento consiste en extraer todas las garrapatas adheridas mediante una bús- OTROS ÁCAROS queda cuidadosa en el cuero cabelludo, detrás y dentro de las orejas, y en los pliegues Los ácaros son ubicuos y causan con frecuencia una dermatitis consistente en una corporales. No se dispone de antiveneno. Los pacientes con signos de neurotoxicidad erupción papular, vesicular, urticarial o morbiliforme. Los ácaros llamados niguas suelen precisan una observación estrecha durante 24 h (en Australia, al menos 48 h) y se les afectar a la parte inferior de las piernas, los bordes de la ropa interior y los genitales, proporcionarán medidas de soporte, incluida la ventilación mecánica si está indicada. y a veces ocasionan el síndrome peniano estival con pápulas en el glande y el escroto molestas o ruinosas, que se asemejan a una sarna. En Asia y América del Sur, las niguas Ácaros son vectores del tifus de los matorrales ( cap. 311 ). En las zonas urbanas, los ácaros SARNA de los ratones domésticos transmiten la viruela rickett siósica ( cap. 311 ). En las zonas La sarna humana está causada por la variante hominis de Sarcoptes scabiei. Este ácaro es endémicas, toda escara de un paciente con fi ebre aguda hace sospechar sin duda una un patógeno humano obligado. La sarna, cuya prevalencia mundial oscila entre el 0,2 infección rickett siósica transmitida por ácaros. La mayoría de las erupciones inducidas y el 71,4% aproximadamente, es más asidua en las regiones de América Latina y del por ácaros se tratan de forma sintomática con corticoesteroides tópicos o con alcanfor Pacífi co, pero en todas las regiones del mundo, excepto en Europa y en Oriente Medio, y loción mentolada. la prevalencia sobrepasa el 10%. En todas las regiones del mundo, la infección se da con mucha más frecuencia en niños y adolescentes que en adultos.13 Ciempiés Los ciempiés son artrópodos con numerosas patas que poseen pinzas con colmillos y BIOPATOLOGÍA glándulas venenosas asociadas en la cabeza. Las picaduras humanas de algunas especies, Después de aparearse en la superfi cie cutánea, la hembra del ácaro surca la piel y pone sobre todo de los ciempiés más grandes, provocan una reacción local dolorosa y a veces huevos que eclosionan durante 3 o 4 días. Las larvas mudan al estadio adulto entre 30 una herida en la piel que podría sobreinfectarse. El dolor dura poco, el envenenamiento y 60 días después. Los ácaros de todos los estadios pueden penetrar a través de la piel y generalizado es raro y casi nunca se precisa tratamiento sintomático, salvo que ocurra alcanzar un número asombroso en las personas inmunodeprimidas. una infección secundaria. Milpiés MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los milpiés son artrópodos con numerosas patas que poseen glándulas venenosas en sus En los adultos inmunocompetentes, la infección causa un prurito grave tanto en la piel segmentos corporales. El contacto con la piel humana puede seguirse de la exudación de afectada como en la no afectada, con una erupción eritematosa simétrica y papulovesicu- toxinas que ocasionan irritación local dolorosa, olor residual o manchas en la piel. Estas lar, sobre todo en los espacios interdigitales, las muñecas, los pliegues axilares anteriores, últimas simulan una necrosis o equimosis cutánea. No se dispone de ningún tratamiento la zona periumbilical, las aréolas en las mujeres, y el pene y el escroto en los hombres. En y en general tampoco se necesita. la sarna nodular, los pacientes presentan nódulos de color pardo rojizo que producen un intenso picor que oscilan entre 2 y 20 mm en la región axilar, la ingle, las nalgas y los Piojos genitales; estos nódulos representan una hipersensibilidad a los productos de los ácaros y Los piojos, ectoparásitos obligados, causan tres síndromes: Pediculus humanus capitis (piojo no contienen ácaros. Los surcos de los ácaros, líneas serpiginosas queratósicas cortas de la cabeza), Pediculus humanus (piojo del cuerpo) y Pthirus pubis (piojo cangrejo, ladilla). (de 1-4 mm de longitud) con un color entre gris y blanco, son más frecuentes en las manos y los pies. La sarna en costras se manifi esta en laspersonas inmunodeprimidas PIOJOS DE LA CABEZA como costras de color entre plata y blancoPropiedad en cualquier región corporal, perode sobre Elsevier todo Los piojos de la cabeza afectan a un número de entre 6 y 12 millones de personas cada en las manos y las orejas. Los pacientes mayores pueden sufrir manifestaciones sutiles, año en EE. UU. La prevalencia en todo el mundo es mucho mayor, sobre todo en los con prurito leve y pápulas en el tronco y las extremidades.Prohibida su reproducciónniños de 3-12 años. Se transmiten y porventa contacto directo o cercano a través de bufandas y sombreros. DIAGNÓSTICO Se sospechará la presencia de piojos en todo niño que refi era prurito en el cuero El diagnóstico se establece por la identifi cación directa de los ácaros, las bolitas de ácaros cabelludo acompañado de adenopatías cervicales. Las liendres se observan durante o los huevos en el microscopio ( fig. 104-2 ). El diagnóstico también se establece por la inspección visual, en particular detrás de las orejas. En el cuero cabelludo se suelen videodermatoscopia o por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el enzimoin- apreciar pequeñas picaduras y sangre con costras. El diagnóstico defi nitivo exige la munoanálisis (ELISA) de los productos del ácaro o la inmunoglobulina E (IgE) específi ca. presencia de al menos un piojo vivo en el cuero cabelludo.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Tto TRATAMIENTO Tto

Las opciones tópicas comprenden la permetrina al 5% y el azufre precipitado La loción Ulesfi a contiene alcohol bencílico que destruye el piojo por aturdi- del 2 al 10% en vaselina, el benzoato de bencilo del 10 al 25%, el monosulfi ram del miento y oclusión de su espiráculo respiratorio. La ivermectina (loción al 0,5% 5 al 25%, el malatión al 0,5% y la esdepaletrina al 0,63%. El crotamitón tópico con una aplicación domiciliaria durante 10 min) posee una efectividad del 95% al al 10% es un preparado antisarnoso débil, pero con un efecto antipruriginoso cabo de 1 día, del 85% a los 7 días y del 74% a los 14 días del tratamiento. A10 P a r a μ efi caz; también posee actividad antibacteriana. La ivermectina oral (200-400 g/ infestaciones rebeldes en niños, la ivermectina oral (400 μg/kg, dos veces con un kg administrada en una sola dosis, que se repite al cabo de 10 días) representa intervalo de 7 días) ofrece mejores resultados que la loción tópica de malatión una alternativa eficaz al tratamiento tópico, y la administración masiva de al 0,5%. En entornos epidémicos, dos aplicaciones de un champú a base de A9 ivermectina puede controlar la sarna en zonas endémicas. La ropa, incluida la extracto de neem surten una acción ovicida mayor que la dimeticona tópica. A11 14 de cama, se lavará a máquina a 60 °C o más y luego se secará con calor.

C0055.indd 693 18/02/21 11:24 PM 694 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS Y PICADURAS

FIGURA 104-4 . Las chinches tienen un color pardo rojizo y el tamaño de una garrapata pequeña. (Por cortesía de Dirk M. Elston, MD.)

FIGURA 104-3. Las máculas cerúleas son manchas rojo azuladas que representan los lugares de donde se han alimentado los piojos del cuerpo. (Por cortesía de Dirk M. Elston, MD.)

PIOJOS DEL CUERPO La infestación por piojos del cuerpo es habitual entre las personas sin hogar, así como entre refugiados o quienes viven guerras. El piojo actúa como vector de Bartonella quintana (causa la fi ebre de las trincheras y endocarditis; cap. 299 ),Rickett sia prowazekii (causa el tifus epidémico; cap. 311 ) y Borrelia recurrentis (causa la fi ebre recurrente transmitida por piojos; cap. 306 ). Los piojos del cuerpo producen una erupción generalizada que se puede confundir con la dermatitis alérgica de contacto, la dermatitis atópica, un exantema viral o la sarna. FIGURA 104-5. El diagnóstico se realiza durante la exploración física mediante la identifi cación de la Las picaduras de chinches suelen disponerse en un patrón caracterís- tico de «desayuno, almuerzo y cena». (Por cortesía de Dirk M. Elston, MD.) mácula cerúlea azulada (fi g. 104-3 ). Este hallazgo obliga a una búsqueda pormenorizada de piojos o liendres corporales, sobre todo en las costuras de la ropa. Los piojos mueren durante el lavado y secado en caliente de la ropa o durante el en la mayoría de los países desarrollados. Los himenópteros suelen causar efectos locales planchado. La permetrina también se puede aplicar a la ropa, pero no siempre se necesita. como dolor, eritema, edema, ampollas e incluso úlceras leves. Sin embargo, los ataques masivos con 500 o más picaduras ocasionan a veces un envenenamiento importante, LADILLAS caracterizado a menudo por hemólisis, insufi ciencia renal aguda, complicaciones car- La infestación por ladillas es una enfermedad de transmisión sexual, a menudo asociada a díacas y fracaso de otros órganos. El tratamiento del envenenamiento generalizado la infección por clamidias ( cap. 302 ) o gonococos ( cap. 283 ). Los pacientes presentan un por himenópteros es de soporte y sintomático, y comienza con la extracción urgente picor intenso. Se encuentran piojos y liendres en el vello del pubis, el pecho, el abdomen, y rápida de cualquier aguijón incrustado residual (solo en caso de ataques masivos por las piernas y la cabeza. La infestación de las pestañas causa a veces una ft iriasis palpebral. abejas). Si una persona refi ere antecedentesde una reacción intensa de hipersensibilidad El tratamiento consiste en preparados tópicos como los usados para la pediculosis de de tipo 1 (p. ej., hipotensión, edema de las vías respiratorias), deberá llevar adrenalina μ la cabeza. La ivermectina oral (200-400 g/kg, repetida al cabo de 10 días) representa a los entornos donde pudiera ocurrir la exposición. No se dispone en la actualidad de una alternativa. antiveneno. Cualquier síntoma de anafi laxia requiere tratamiento urgente ( cap. 238 ). Hemípteros: chinches Las larvas de los lepidópteros (orugas) suponen un riesgo para los seres humanos, Los chinches de la cama son cada vez másPropiedad conocidos en las casas, hoteles de y campus Elsevier uni- porque sus pelos o espinas dorsales pueden causar una irritación local intensa de la piel. versitarios, y las aves, los murciélagos y el equipaje los pueden introducir en los edifi cios. Los pelos se pueden extraer aplicando cinta adhesiva o americana en la zona expuesta. El Se esconden en las grietas y hendiduras de las camas,Prohibida sobre todo siguiendo lassu costuras reproducción veneno de la oruga Lonomia, que y se encuentraventa en la gran cuenca del Amazonas, contiene de los colchones. El chinche tiene un color pardo rojizo y el tamaño de una garrapata un procoagulante potente que induce una coagulopatía de consumo y provoca en pequeña (fi g. 104-4 ). Sus picaduras, de manera característica en la cara, el cuello y los ocasiones una hemorragia grave y mortal. En Brasil se dispone de un antídoto específi co brazos, se presentan habitualmente encadenadas (fi g. 104-5 ). El tratamiento sintomático contra Lonomia. se realiza con corticoesteroides tópicos (v. tabla 407-10 ), pero la desinfestación requiere el lavado y secado de toda la ropa de cama en un ambiente caliente, y la colocación ANIMALES MARINOS del colchón y de los muelles dentro de una caja de plástico con cierre de cremallera.15 Es probable que se produzcan frecuentes interacciones venenosas de carácter leve con los animales marinos, pero el envenenamiento grave es mucho menos habitual, y las muertes INSECTOS ocurren pocas veces.16 Algunas infecciones relacionadas con el envenenamiento marino Los insectos muestran la mayor diversidad de especies de cualquier grupo de animales, se deben a microorganismos inusuales, como Vibrio spp., Aeromonas spp., Mycobacterium pero hay pocos venenosos o de relevancia médica. marinum, Streptococcus iniae y otros. Las medusas causan envenenamiento a través de su orgánulo urticante (nematocisto) Insectos venenosos ubicado en sus tentáculos o en su cuerpo principal. Cuando el cnidocilio hace contacto Se conocen solo dos órdenes de especies venenosas con gran relevancia médica: con una membrana biológica, activa el túbulo punzante, que se evierte e inyecta veneno los himenópteros (hormigas, incluidas las hormigas de fuego, las abejas y las avispas) y los en la víctima en una fracción de segundo. lepidópteros (polillas y mariposas). Por suerte, la mayoría de los venenos de medusas causan dolor local, eritema y Los himenópteros poseen un aparato ovipositor modifi cado que opera a modo de agui- ampollas leves sin efectos sistémicos. Sin embargo, el veneno de las medusas puede jón e inyecta el veneno (producido en una glándula venenosa intraabdominal). El veneno resultar alergénico para algunas personas y ocasionar reacciones alérgicas si vuelven a del himenóptero contiene péptidos sumamente alergénicos, y el mayor riesgo consiste en picar en otro momento. una alergia aguda, en particular anafi laxia ( cap. 238 ). La anafi laxia mortal por picaduras de La medusa de caja (Chironex fl eckeri y Malo kingi), llamada así por su forma de cubo, abejas, avispas u hormigas causa tantas o más muertes que el envenenamiento verdadero produce un potente veneno. Las picaduras suelen producir mucho dolor y pueden causar

C0055.indd 694 18/02/21 11:25 PM 104 ENVENENAMIENTO, MORDEDURAS Y PICADURAS 695 la muerte por parada cardíaca a los 5 min del envenenamiento. Otras medusas también Las picaduras de la anémona de mar pueden causar un envenenamiento con aparición ocasionan un envenenamiento grave. Ciertas medusas grandes, como una especie aus- rápida de dolor local intenso, que evoluciona hasta la aparición de vesículas o incluso traliana o del Pacífi co, cuentan con millones de nematocistos, cada uno de ellos capaz úlceras o necrosis. El dolor persiste durante horas, días o incluso semanas. El tratamiento de inyectar veneno en microsegundos, que entra a veces en los capilares y causa un es sintomático y de soporte. envenenamiento generalizado rápido. Sin embargo, el área de contacto con la piel de la mayoría de las picaduras es menor y no se inyecta el veneno sufi ciente para causar Envenenamiento por animales marinos efectos que pongan en peligro la vida. Incluso las medusas pequeñas, como la irukandji ENVENENAMIENTO POR TETRODOTOXINA australiana, administran una dosis potencialmente letal de veneno. La tetrodotoxina es una pequeña neurotoxina paralizante no peptídica de gran potencia. Está producida por microorganismos, y luego ciertos animales marinos la adquieren y acumulan con fi nes defensivos (p. ej., el pezfugu ) o agresivos (p. ej., el pulpo de anillos azules). La cocción no destruye la tetrodotoxina, que puede permanecer en los animales TRATAMIENTO Tto contaminados que se preparan como alimento humano. La preparación competente de El tratamiento de la mayoría de las picaduras de medusas es de soporte y estos peces (es decir, la eliminación de tejidos y órganos con altas concentraciones de sintomático, pero la aplicación de agua caliente (a no más de 45 °C), prefe- la toxina) reduce, pero no elimina completamente, el riesgo de intoxicación mortal. rentemente en forma de ducha caliente, suele proporcionar un alivio rápido El envenenamiento leve (grado 1) solo provoca entumecimiento perioral, parestesia y y duradero. La medusa azul o carabela portuguesa se distribuye por todo el náuseas. El envenenamiento de grado 2 se caracteriza por entumecimiento facial y de la mundo. Causa dolor local y la aparición de ronchas, y se asocia con reacciones lengua, paresia leve generalizada, incoordinación y habla entrecortada. La intoxicación alérgicas ocasionales. El tratamiento es de soporte y sintomático (p. ej., ducha más grave se defi ne por una parálisis fl ácida generalizada con incapacidad para el habla, de agua caliente). No se dispone de antiveneno. pupilas fi jas y dilatadas, y alteración respiratoria, a menudo con parálisis respiratoria. Ante una picadura de una medusa de caja, se prestará una reanimación La progresión y la muerte suceden a veces en 60 min. El tratamiento es de soporte y se . cardiopulmonar prolongada ( cap 57 ) frente al colapso cardíaco, pues es pro- centra en el soporte cardiopulmonar hasta que se degrade la toxina en unas horas. No bable que la cardiotoxicidad remita en 60 min. Se dispone de un antídoto, pero su efi cacia en los casos graves no está clara. En los casos menos graves, está se conoce ningún antídoto. indicado el tratamiento de soporte y sintomático. Toda necrosis local de la vía del tentáculo se tratará como una quemadura. INTOXICACIÓN POR CIGUATERA El síndrome irukandji, causado por una picadura casi indolora, se caracteriza La ciguatera es una pequeña toxina no peptídica, producida por los dinofl agelados y por la aparición de calambres musculares fuertes, sobre todo en la espalda, unos concentrada en la cadena alimentaria. El resultado es su acumulación en peces depre- 15-60 min después de la picadura. Puede observarse sudoración, hipertensión dadores más grandes, sin ningún efecto aparente sobre ellos. Sin embargo, cuando el e incluso alteración cardíaca con elevación de la troponina y edema pulmonar. ser humano ingiere los peces más grandes, puede experimentar una intoxicación por La muerte es poco frecuente. No se dispone de antiveneno. ciguatera. La cocción no destruye la toxina. Los peces grandes habitualmente implicados son el tiburón, la barracuda, la lubina y otras especies depredadoras. La intoxicación

por ciguatera se detecta solo cuando se produce un brote, porque el pescado parece Peces y rayas con aguijón venenoso sano y su sabor es normal. PEZ ESPINOSO VENENOSO Los primeros síntomas clínicos aparecen entre 6 y 12 h después de la ingesta.17 Muchas especies de peces han desarrollado espinas venenosas que, al perforar la piel, Los efectos gastrointestinales comprenden náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Los liberan veneno, que ocasiona un dolor local intenso e inmediato. Los efectos sistémicos síntomas sistémicos, de inicio variable y con una latencia de horas, se caracterizan por son poco frecuentes. El tratamiento consiste en extraer cualquier espina residual de la mialgias, artralgias, parestesias circulares, fatiga, prurito generalizado, dolores de cabeza herida. La inmersión en agua caliente (a no más de 45 °C) proporciona una analgesia y sensibilidad anómala a la temperatura. Estos efectos persisten durante días o meses y adecuada, pero a veces se precisan analgésicos orales, incluidos los opiáceos (p. ej., se exacerban en algunos pacientes por el consumo posterior de cualquier pescado. Las oxicodona, 5-15 mg por vía oral cada 4 o 6 h) o incluso el bloqueo nervioso. Se dispone muertes ocurren rara vez y se asocian a deshidratación en la fase aguda, insufi ciencia de un antídoto específi co efi caz contra el pez piedra australiano. cardíaca o edema cerebral. La ciguatera es llamativamente rebelde al tratamiento y no se dispone de un antídoto específi co. Se ha recomendado el manitol(una dosis de 1 g/kg por vía intravenosa), pero RAYA VENENOSA 18 El aguijón de una raya venenosa causa un intenso dolor local, pero no un envenena- los resultados de los ensayos son contradictorios. Se ha utilizado amitriptilina (p. ej., miento generalizado. El tratamiento consiste en la inmersión en agua caliente (a no más 25 mg, por vía oral dos veces al día) con un resultado anecdótico. La indometacina de 45 °C), pero en ocasiones se requiere analgesia parenteral (p. ej., morfi na, 4-10 mg (25 mg por vía oral tres veces al día) puede aliviar las artralgias. i.v. cada 4 h) o un bloqueo nervioso regional. En las heridas extensas se procede a la exploración y la eliminación de cualquier resto del aguijón, seguida de una irrigación INTOXICACIÓN POR PALITOXINA abundante. La intoxicación por palitoxina se parece a la de la ciguatera, salvo que la toxina la producen corales zoántidos del Pacífi co y el Mediterráneo. Un problema reciente en Moluscos venenosos el Mediterráneo son las fl oraciones asivasm de dinofl agelados que liberan espumas Algunas especies de pulpos venenosos tienen una neurotoxina paralítica potente, la marinas (palitoxina en aerosol); estas exponen a los humanos en tierra fi rme y provocan tetrodotoxina, que provoca una parálisisPropiedad fl ácida rápida (en 5-20 min), de incluida Elsevier una irritación de la piel, disnea y obstrucción de las vías respiratorias. Algunas playas e incluso parálisis respiratoria, que suele persistir algunas horas. La picadura real no suele resultar comunidades costeras se han cerrado durante estos episodios intensos de espumación. dolorosa y, por tanto, pasa en ocasiones desapercibida.Prohibida El tratamiento es de soporte su y sereproducción y venta centra en prestar soporte respiratorio hasta que la parálisis remita unas horas más tarde. INTOXICACIÓN POR MARISCO No se dispone de antiveneno. La intoxicación por marisco puede obedecer a la contaminación de las pesquerías de Los caracoles cónicos disparan a sus presas dardos diminutos inoculados de veneno. marisco por fl oraciones de dinofl agelados productores de toxinas. Los seres humanos advierten un dolor instantáneo o ningún dolor importante, y luego Las toxinas paralíticas de los mariscos son la saxitoxina y las gonyautoxinas. El entu- suele instaurarse una parálisis fl ácida rápida que, en los casos graves, afecta a la mus- mecimiento (de las yemas de los dedos, los labios y la lengua), el dolor abdominal y culatura respiratoria. El tratamiento es de soporte. No se dispone de antiveneno. las náuseas se instauran entre 30 y 120 min después de la ingestión, y se siguen de una Los erizos de mar poseen numerosas espinas afi ladas que provocan tanto una lesión parálisis fl ácida progresiva que puede evolucionar hacia una parálisis respiratoria com- mecánica como un envenenamiento local. El resultado suele ser un dolor intenso sin pleta. Los pacientes también notan vértigo, ataxia, ceguera transitoria, cefalea y dolor de efectos sistémicos. Las espinas retenidas actúan en ocasiones como nido de infección espalda. No se dispone de ningún tratamiento específi co. El tratamiento es sintomático secundaria. El tratamiento es sintomático (analgesia; inmersión en agua caliente a no y de soporte. Se han descrito muertes. más de 45 °C), antibióticos si ocurre una infección secundaria, y una cuidadosa bús- La intoxicación neurotóxica por marisco obedece a la brevetoxina, producida sobre queda y extracción quirúrgica de las espinas incrustadas. todo por almejas y ostras. Las manifestaciones clínicas, que se observan varias horas des- Muchos corales producen cortes o abrasiones y es posible un envenenamiento local pués de la ingestión, consisten en efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, por nematocistos de coral. Los cortes causados por el coral de fuego producen un intenso dolor abdominal) seguidos de parestesias e incoordinación, pero no de parálisis. La dolor inmediato y una necrosis local posterior de la piel. Las heridas de los corales intoxicación suele ser una enfermedad autolimitada no mortal que se trata con cuidados también se contaminan en ocasiones por microorganismos, y los restos de coral actúan sintomáticos y de soporte. como nido de infección. Aunque la lesión inicial parezca trivial, puede evolucionar hacia El envenenamiento amnésico por marisco está causado por el ácido domoico, un problema mayor si no se le presta la debida atención. El tratamiento consiste en los que se acumula predominantemente en los mejillones. Los efectos gastrointestinales cuidados habituales de la herida, la analgesia según la necesidad y los antibióticos para comienzan 6 h o más después de la ingestión, pero unos días o unas semanas más tarde

C0055.indd 695 18/02/21 11:29 PM 696 105 RABDOMIÓLISIS con menos frecuencia, hipotensión, aumento de las secreciones pulmonares, arritmias las arritmias, causadas por la liberación de potasio intracelular y de ácidos orgánicos cardíacas, hemiplejía, convulsiones y coma. Se han descrito algunos casos de muerte. combinada con hipocalcemia, son en ocasiones mortales. El tratamiento es sintomático y de soporte. La intoxicación diarreica por mariscos está producida por éteres policíclicos, como EPIDEMIOLOGÍA los derivados del ácido okadaico, que estimulan la acumulación excesiva de líquido La incidencia real de la rabdomiólisis es incierta, debido a la ausencia de una defi nición intraintestinal. Los pacientes acuden horas después de la ingestión con manifestaciones de laboratorio o de criterios diagnósticos clínicos aceptados globalmente, pero en gastrointestinales graves, que pueden persistir durante días, y deshidratación. Los EE. UU. se estiman alrededor de 26.000 casos al año. El ejército estadounidense también síntomas simulan los de los contaminantes bacterianos (p. ej., Vibrio parahaemolyticus registra más de 500 casos anuales de rabdomiólisis de esfuerzo.1 Entre el 13 y el 67% de [cap. 286 ] y norovirus [cap. 356 ]). Se han descrito muertes en raras ocasiones. El los pacientes con rabdomiólisis presentan lesión renal aguda, lo que supone un 5-10% tratamiento es sintomático y de soporte. de todos los casos de insufi ciencia renal aguda en EE. UU. La intoxicación por escómbridos se debe a la histamina producida por la degradación La rabdomiólisis es un trastorno clínico complejo y multifactorial, con varias causas de la histidina de peces muertos y almacenados en malas condiciones. La intoxicación adquiridas y hereditarias posibles ( tabla 105-1 ). En adultos urbanos, el consumo de alco- por escómbridos es un problema de procesamiento y almacenamiento de alimentos más hol o de otras drogas, la compresión muscular y el estado epiléptico son causas frecuentes que una verdadera enfermedad por toxinas. Desde el punto de vista clínico, se manifi esta de rabdomiólisis. En niños, la causa más frecuente es un traumatismo, seguido por coma en la primera hora de la ingestión por erupción, refacción, taquicardia y, en casos más hiperosmolar sin cetosis, miositis viral, distonía e hipertermia maligna. La rabdomiólisis graves, cefalea, síntomas gastrointestinales, broncoespasmo, hipotensión, angioedema de esfuerzo por ejercicio repetitivo es un problema también en deportistas jóvenes. Es y alteración respiratoria. En condiciones normales, remite de forma espontánea en importante recordar que va en aumento la observación de niños y adolescentes con rab- 6-12 h o, a lo sumo, en 36 h. Se han notifi cado algunas muertes. El tratamiento consiste domiólisis recurrente, que probablemente presentan trastornos metabólicos hereditarios. en el uso de antihistamínicos (v. tabla 407-10 ), inhaladores β 2 -androgénicos (p, ej., salbutamol, según la necesidad), corticoesteroides (v. tabla 407-10 ) y adrenalina por Fármacos, drogas e intoxicaciones vía intramuscular (0,25 ml de una solución 1:1.000). Entre las intoxicaciones, las más frecuentes por drogas ilegales son las debidas a consumo de cocaína y heroína (cap. 31 ), con casi un 20% de las sobredosis de cocaína complicadas con rabdomiólisis. Otras drogas ilegales como las drogas de síntesis conocidas como Bibliografía de grado A «sales de baño» (cuyo componente principal es la metilendioxipirovalenona) y los cannabinoides sintéticos (conocidos como spice ) se han asociado a rabdomiólisis. Otras A1. Sachett JAG , da Silva IM , Alves EC , et al. Poor effi cacy of preemptive amoxicillin clavulanate for sustancias que provocan rabdomiólisis son alcohol ( cap. 30 ), anfetaminas, derivados de preventing secondary infection from Bothrops snakebites in the Brazilian Amazon: a randomized la fenilalquilamina, antipsicóticos, cafeína y estatinas. Hasta el 10% de los pacientes que controlled clinical trial. PLoS Negl Trop Dis . 2017 ; 11 : 1 - 21 . toman estatinas (cap. 195 ) sufren mialgias, pero las tasas notifi cadas de rabdomiólisis A2. Gerardo CJ , Quacke n b u s h E , L e w i s B , e t a l . Th e effi cacy of Crotalidae polyvalent immune Fab inducida por las estatinas oscilan entre 0 y 2,2 casos por cada 1.000 personas-año;2 (ovine) antivenom versus placebo plus optional rescue therapy on recovery from copperhead snake envenomation: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial. Ann Emerg Med . la cerivastatina es la que se asocia a las cifras más altas. Las estatinas pueden también 2017 ; 70 : 233 - 244 . inducir una miopatía autoinmunitaria por anticuerpos anti-HMG-CoA, caracterizada ′ 3 A3. Bush SP , Ruha AM , Seifert SA , et al. Comparison of F(ab ) 2 versus fab antivenom for pit viper por debilidad muscular proximal y elevaciones intensas de la creatina cinasa. L o s envenomation: a prospective, blinded, multicenter, randomized clinical trial . Clin Toxicol (Phila) . suplementos dietéticos, en particular los que contienen combinaciones de estimulantes, 2015 ; 53 : 37 - 45 . A4. Isbister GK , Jayamanne S , Mohamed F , et al. A randomized controlled trial of fresh frozen plasma for también se han asociado a rabdomiólisis por el ejercicio. La rabdomiólisis también se 4 coagulopathy in Russell’s viper (Daboia russelii) envenoming. J Th romb Haemost . 2017 ; 15 : 645 - 654 . observa tras la corrección rápida de una hiponatremia intensa. A5. Dart RC , Bogdan G , Heard K , et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of a highly purifi ed equine F(ab)2 antibody black widow spider antivenom . Ann Emerg Med . 2013 ; 61 : 458 - 467 . A6. Isbister GK , Page CB , Buckley NA , et al. Randomized controlled trial of intravenous antivenom Rabdomiólisis por el ejercicio versus placebo for latrodectism: the second Redback Antivenom Evaluation (RA VE-II) study. Ann La rabdomiólisis puede deberse al ejercicio dentro del ámbito deportivo (p. ej., béisbol, Emerg Med . 2014 ; 64 : 620 - 628 . fútbol, atletismo, lucha), militar y recreativo,5 pero no con una frecuencia mayor que la de A7. El-Asheer OM , Hammad EEM , Mohamad IL , et al. A randomized comparative study between un entrenamiento de alta intensidad. En una serie, 35 de 225.000 visitas a urgencias de intravenous and intramuscular scorpion antivenom regimens in children. Toxicon . 2019 ; 159 : 45 - 49 . A8. Rodrigo C , Gnanathasan A . Management of scorpion envenoming: a systematic review and meta- un hospital de atención especializada fueron atendidos por rabdomiólisis de esfuerzo. La analysis of controlled clinical trials. Syst Rev . 2017 ; 6 : 1 - 12 . concentración media de creatina cinasa (CK) fue de 40.000 U/l, pero ningún paciente A9. Romani L , Whitfeld MJ , Koroivueta J , et al. Mass drug administration for scabies control in a sufrió lesión renal aguda. En una revisión de casos de rabdomiólisis (defi nida como una population with endemic disease. N Engl J Med . 2015 ; 373 : 2305 - 2313 . CK superior a 25.000 U/l) identifi cados durante un período de estudio de 12 meses, el A10. Pariser DM , Meinking TL , Bell M , et al. Topical 0.5% ivermectin lotion for treatment of head lice. N Engl J Med . 2012 ; 367 : 1687 - 1693 . 35% (12 de 34) sufrían rabdomiólisis por el ejercicio, y 10 de los 12 casos se relacionaban A11. Semmler M , Abdel-Ghaff ar F , Gestmann F , et al. Randomized, investigator-blinded, controlled con un entrenamiento de alta resistencia.6 clinical study with lice shampoo (Licener®) versus dimethicone (Jacutin® Pedicul Fluid) for the Según datos de las Fuerzas Armadas, la tasa de incidencia de la rabdomiólisis por el treatment of infestations with head lice. Parasitol Res . 2017 ; 116 : 1863 - 1870 . ejercicio es mayor entre los hombres negros no hispanos (60 casos por cada 100.000 personas-año) que entre todos los demás grupos étnicos. Además, las personas con BIBLIOGRAFÍA GENERAL el rasgo drepanocítico muestran un riesgo ligeramente mayor de rabdomiólisis por el Propiedad de Elsevierejercicio que las demás. 7 Los factores de riesgo constantes de rabdomiólisis de esfuerzo Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en son un mal estado de forma e introducción prematura de ejercicios repetitivos de alta Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com). intensidad (p. ej., sentadillas, fl exiones,abdominales). Aunque la mayoría de los casos Prohibida su reproducciónremiten espontáneamente, sin signosy venta de lesión muscular o renal a largo plazo, los pacientes con signos sistémicos, hallazgos clínicos generalizados o lesión renal aguda presentan con frecuencia miopatía metabólica subyacente. Es importante señalar que el 25% de todos los casos de golpe de calor en el ámbito militar entre 1980 y 2000 estaban asociados 105 a rabdomiólisis de esfuerzo. Un 33% de los pacientes presentaron lesión renal aguda. Las características del esfuerzo extremo del servicio militar son extrapolables a la RABDOMIÓLISIS población reclusa y al personal de servicios de emergencia. El ejercicio repetitivo sin FRANCIS G. O’CONNOR Y PATRICIA A. DEUSTER supervisión puede causar rabdomiólisis de esfuerzo en los reclusos. En los bomberos de Nueva York, 32 de 16.506 candidatos (0,2%) fueron ingresados por rabdomiólisis © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos de esfuerzo después de una prueba de forma física y 4 de ellos precisaron hemodiálisis. En un grupo de 50 aspirantes a ingresar en el cuerpo de policía de Massachusett s, 13 fueron hospitalizados por rabdomiólisis de esfuerzo y tenían una concentración de CK DEFINICIÓN mayor de 32.000 U/l. Seis de ellos precisaron diálisis y 1 murió 44 días después por com- La rabdomiólisis, un síndrome clínico agudo potencialmente mortal, refl eja la disolución plicaciones de rabdomiólisis de esfuerzo, golpe de calor e insufi ciencia renal y hepática. y la desintegración del músculo estriado, con liberación del contenido celular muscular a la circulación sistémica. La mioglobinemia y la mioglobinuria son consecuencias BIOPATOLOGÍA frecuentes. Otras sustancias liberadas a partir de las células musculares afectadas (p. ej., Fisiopatología calcio, potasio) pueden causar efectos sistémicos. La azoemia prerrenal, combinada Las características comunes de todos los casos de rabdomiólisis son la lesión directa o con la toxicidad de la mioglobina libre en los túbulos renales, puede causar una lesión indirecta o la destrucción de células musculares con desplazamiento de su contenido renal aguda (cap. 112 ), que empeora otras anomalías metabólicas. En casos extremos, intracelular al líquido extracelular, la circulación o ambos ( e-fi g. 105-1 ). La función

C0055.indd 696 18/02/21 11:30 PM 105 RABDOMIÓLISIS 697

TABLA 105-1 CAUSAS HEREDITARIAS Y ADQUIRIDAS DE RABDOMIÓLISIS HEREDITARIAS ADQUIRIDAS Glucolíticas/glucogenolíticas, por ejemplo, enfermedad de McArdle Esfuerzo, por ejemplo, ejercicio, estado epiléptico, delirio, descarga eléctrica, estado asmático, (carencia de miofosforilasa) reanimación cardiopulmonar (v. también tabla 105-2 ) Oxidación de ácidos grasos, por ejemplo, carencia de carnitina Aplastamiento, por ejemplo, peso externo, inmovilidad prolongada, cirugía bariátrica palmitoiltransferasa II Isquemia, por ejemplo, oclusión arterial, síndrome compartimental, drepanocitosis, Ciclo de Krebs, por ejemplo, carencia de aconitasa coagulopatía intravascular diseminada Vía pentosa fosfato, por ejemplo, carencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Extremos de temperatura corporal, por ejemplo, fi ebre, golpe de calor por esfuerzo, Ciclo de nucleótidos de purina, por ejemplo, carencia de mioadenilato desaminasa quemaduras, hipertermia maligna, hipotermia, impacto de rayo Cadena respiratoria mitocondrial, por ejemplo, carencia de succinato Metabólico, por ejemplo, hipopotasemia, hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia, deshidrogenasa pancreatitis, cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal, hipertiroidismo o Propensión a hipertermia maligna, por ejemplo, mutaciones (RYR1) hipertermia hipotiroidismo, estados hiperosmolares sin cetosis maligna familiar, distrofi a miotónica, distrofi as de Duchenne y Becker Fármacos o toxinas, por ejemplo, anticolinérgicos, anfetaminas, antihistamínicos, arsénico, Otras, por ejemplo, mioglobinuria recurrente familiar alcohol, opiáceos, estatinas, cocaína, suxametonio, halotano, corticoides, ciclosporina, itraconazol, fenotiacinas, «sales de baño», cannabinoides sintéticos Infecciones, por ejemplo, virus de Epstein-Barr, virus de la inmunodefi ciencia humana, herpes simple, gripe A y B, Borrelia burgdorferi, tétanos Enfermedades infl amatorias y autoinmunitarias, por ejemplo, polimiositis, dermatomiositis Modifi cado y reproducido con autorización de Warren JD, Blumbergs PC, ompsonTh PD. Rhabdomyolysis: a review. Muscle Nerve. 2002;25:332-347.

celular depende en buena medida de la relación entre la concentración intracelular de con más frecuencia son alcohol, estatinas, cocaína, anfetaminas y antipsicóticos (feno- calcio (Ca 2+ ) y de sodio (Na+ ). La Na+ ,K + -ATPasa sarcolémica regula la concentración tiacinas), aunque también están implicadas drogas de diseño nuevas (spice, «sales de extracelular de Ca2+ mediante intercambio de Na + por Ca 2+ a través del sarcolema. Una baño»). El alcohol causa rabdomiólisis mediante una combinación de mecanismos, concentración intracelular baja de Na+ crea un gradiente que extrae Ca 2+ activamente como inmovilización, miotoxicidad directa y anomalías electrolíticas. Las estatinas, intercambiándolo por iones Na+ . Este proceso mantiene la concentración intracelular que inhiben la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, pueden de Ca2+ varios órdenes de magnitud por debajo de su concentración extracelular. inducir miotoxicidad directa y aumento prolongado de Ca 2+ intracelular. Aunque Cuando las células reciben carga mecánica, los canales activados por estiramiento por ahora no se conocen por completo los mecanismos subyacentes a la miopatía por en el sarcolema se abren originando una entrada de Na+ y de Ca2+ . El exceso de Ca2+ estatinas, es posible que empeore por la administración concomitante de inhibidores del intracelular activa varios procesos patológicos: contracción persistente de las miofi bras, citocromo P-450 3A4 (p. ej., itraconazol, eritromicina, ciclosporina, danazol) y fi bratos, así disminución del trifosfato de adenosina (ATP), producción de radicales libres, activación como por ejercicio físico, consumo excesivo de alcohol y enfermedades concurrentes. Las de moléculas vasoactivas, liberación de proteasas y, en última instancia, muerte celular. anfetaminas y las fenotiacinas pueden generar un cuadro clínico de rabdomiólisis mediante Esta va seguida de invasión de neutrófi los, que amplifi can el daño mediante libera- el síndrome de serotonina ( cap. 406 ) y el síndrome maligno por psicofármacos (cap. 390 ), ción adicional de proteasas y aumento de la producción de radicales libres. En vez de respectivamente. El mecanismo por el que las «sales de baño» causan rabdomiólisis puede una necrosis simple, se produce una reacción miolítica infl amatoria autoalimentada. ser toxicidad muscular directa, hipertermia grave o trastornos electrolíticos. La rabdomiólisis puede complicarse todavía más con lesión por reperfusión y síndro- me compartimental. En la lesión por reperfusión, la reanudación del fl ujo vascular des- Infecciones pués de un período prolongado de isquemia libera neutrófi los activados en combinación Tanto las infecciones virales como las bacterianas son posibles desencadenantes de con abundancia de oxígeno, lo que contribuye a la formación de radicales libres muy rabdomiólisis. La invasión celular o la generación de distintas toxinas pueden precipitar reactivos. La rabdomiólisis precipita con rapidez un síndrome compartimental agudo una rabdomiólisis causada por infección. Los virus de la gripe A y B ( cap. 340 ) son las secundario, ya que la mayoría de los grupos musculares está contenida en compartimen- causas virales más frecuentes, seguidos por el virus de la inmunodefi ciencia humana tos fasciales rígidos. La tumefacción asociada al tejido traumatizado puede aumentar ( cap. 362 ), el virus de Coxsackie ( cap. 355 ) y el virus de Epstein-Barr ( cap. 353 ). Las también la presión intracompartimental y provocar daños adicionales por alteración del bacterias que producen rabdomiólisis con más frecuencia son Legionella (cap. 298 ), fl ujo sanguíneo venoso y arterial. De este modo, el síndrome compartimental también seguida por Francisella tularensis (cap. 295 ) y Streptococcus pneumoniae (cap. 273 ). Se causa rabdomiólisis. produce una lesión renal aguda en el 57% (33-100%) y en el 34% (0-100%) de los casos de rabdomiólisis bacteriana o viral, respectivamente. Rabdomiólisis hereditaria y adquirida La rabdomiólisis puede ser hereditaria o adquirida (v. tabla 105-1 ). Traumatismos Los traumatismos son el motivo más habitual de rabdomiólisis. Las guerras, las catás- Rabdomiólisis hereditaria trofes naturales y los accidentes de tráfi co o laborales son causas frecuentes de «sín- En pacientes con episodios recurrentes de Propiedadaumento de la concentración séricade de CKElsevier por drome de aplastamiento» (cap. 103 ). Otras causas menos frecuentes de rabdomiólisis bajo nivel de estrés o de esfuerzo es necesario indagar una posible miopatía metabólica. por traumatismo o compresión son intentos de liberarse de ataduras, golpes directos, Los defectos genéticos (p. ej., trastornos hereditariosProhibida de la glucogenólisis, glucólisissu reproduccióny maltrato infantil, tortura, inmovilización y venta prolongada (p. ej., anestesia, coma, estupor metabolismo de lípidos y de purinas) alteran distintas vías que conducen a la formación por alcohol o drogas) y cirugía bariátrica o de otro tipo. El mecanismo principal del sín- de ATP. En una serie de 77 pacientes a los que se realizó una biopsia por mioglobinuria drome de aplastamiento y de rabdomiólisis inducida por compresión es la reperfusión idiopática, el 47% tenían defectos enzimáticos. El más frecuente fue la defi ciencia de del tejido dañado después de un período de isquemia. carnitina palmitoiltransferasa II y de miofosforilasa. Las mutaciones del gen del receptor La desintegración muscular ocurre como respuesta al ejercicio extenuante de perso- 1 de la rianodina también pueden ocasionar rabdomiólisis.8 Las carencias de carnitina nas con una forma física buena y mala, sobre todo con ejercicios excéntricos (contraccio- palmitoiltransferasa, maltasa ácida y lipina son otras causas comunes de rabdomiólisis. nes de alargamiento, como la bajada de pesas). De cualquier forma, conviene señalar que La hipertermia maligna ( caps. 404 y 406 ) es un trastorno farmacogenético heterogéneo, la desintegración muscular en respuesta al ejercicio es previsible y fi siológica, mientras potencialmente mortal, desencadenado por anestésicos volátiles en personas propensas. que la rabdomiólisis por el ejercicio representa una respuesta fi siopatológica. Algunas Cuando un paciente propenso se expone al anestésico desencadenante, la excesiva personas acuden con molestias musculares de inicio tardío, entre 1 y 3 días después de liberación de Ca2+ en el mioplasma origina un estado hipermetabólico manifestado por un ejercicio moderado o intenso. Los datos esenciales que diferencian la rabdomiólisis hipercapnia, taquicardia y acidosis metabólica. Aunque la predisposición genética a por el ejercicio de la desintegración muscular fi siológica y/o las molestias musculares la hipertermia maligna puede estar vinculada con la rabdomiólisis de esfuerzo y la lesión de aparición tardía son: 1) dolor desproporcionado con respecto al previsible; por calor causada por ejercicio, 9 no se ha demostrado dicha asociación. 2) tumefacción de los músculos; 3) limitación signifi cativa del arco de movimiento activo y pasivo, y 4) orina con el color como un refresco de cola. Rabdomiólisis adquirida La rabdomiólisis externa se desencadena con el ejercicio combinado con una expo- Fármacos, drogas y toxinas sición calurosa prolongada (cap. 101 ) y la altitud, así como tras el uso de medicamentos Los fármacos, las drogas y las toxinas, también causas frecuentes de rabdomiólisis, (p. ej., anticolinérgicos) o suplementos dietéticos (p. ej., efedra, cafeína). Puede variar actúan mediante diversos mecanismos, como toxicidad directa de la membrana (p. ej., her- desde un acontecimiento clínico menor hasta un colapso catastrófi co y la muerte; los bicidas), alteraciones metabólicas indirectas (p. ej., anticolinérgicos), isquemia (p. ej., mecanismos subyacentes son de naturaleza mecánica o metabólica, pero todos se asocian 2+

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier. cocaína) y agitación (p. ej., cicuta). Los fármacos y las drogas que causan rabdomiólisis a concentraciones mioplásmicas elevadas de Ca .

C0055.indd 697 18/02/21 11:30 PM 698 105 RABDOMIÓLISIS DIAGNÓSTICO TABLA 105-2 MUTACIONES/VARIANTES GENÉTICAS Concentración de creatina cinasa ASOCIADAS A RABDOMIÓLISIS DE ESFUERZO Se diagnostica rabdomiólisis en presencia de signos clínicos de mionecrosis y de libe- Gen ración a la circulación sistémica de contenido celular muscular, como mioglobina, creatinina, CK, ácidos orgánicos, potasio, aldolasa, lactato deshidrogenasa e hidroxibu- Receptor de la rianodina 1RyR1 tirato deshidrogenasa. La CK-MM de músculo esquelético es abundante en el músculo Mioadenilato desaminasaAMPDA1 esquelético y se libera como consecuencia de la destrucción muscular. En la rabdomió- Carnitina palmitoiltransferasa II CPT2 lisis es relativamente frecuente una concentración sérica mayor de 100.000 U/l. La Miofosforilasa PYGM CK es el marcador usado con más frecuencia para diagnosticar rabdomiólisis, puesto que permanece en la circulación más tiempo que la mioglobina y puede detectarse Fosfofructocinasa PFKM fácil y efi cazmente. En la actualidad no hay una defi nición clínica ni de laboratorio Fosforilasa b cinasa PHKA 1 de rabdomiólisis aceptada en todos los ámbitos, pero se ha propuesto un aumento de Acil-coenzima A deshidrogenasa de cadena muy larga ACAD9 la CK de 5 a más de 50 veces el límite superior normal, así como cifras variables de Fosfoglicerato mutasa PGAMM aumento de la creatinina sérica. Es importante tener en cuenta que el sexo, la raza y el grado de actividad física habitual infl uyen en la concentración basal individual de CK. Fosfoglicerato cinasa PGK1 Por ejemplo, los hombres afroamericanos y los deportistas jóvenes pueden tener los Lactato deshidrogenasa LDHA valores más altos de CK basal, mientras que las mujeres no afroamericanas registran Citocromo c oxidasa COX I, II y III el valor más bajo. Por tanto, cuando se usa la concentración de CK para diagnosticar la Citocromo b (complejo III) CYTB rabdomiólisis, hay que tener en cuenta estos factores modifi cadores. En general, una cifra de CK 5 veces por encima de la normal, combinada con las manifestaciones clínicas ARNt mitocondrial Mt-RNA apropiadas, se acepta como prueba de degradación muscular, potencialmente indicativa β -sarcoglucano SGCB del diagnóstico de rabdomiólisis. ADN mitocondrial MT-CO2 Análisis de mioglobina La mioglobina debe ser el marcador más específico de rabdomiólisis porque, en ausencia de la enfermedad, no se produce mioglobinuria. Sin embargo, las pruebas de laboratorio para la mioglobina sérica o urinaria son problemáticas y no siempre Varios polimorfi smos genéticos y trastornos hereditarios subyacentes se asocian coincidentes. Solo una pequeña fracción de la mioglobina liberada en la circulación a rabdomiólisis de esfuerzo (tabla 105-2 ). Se han observado mutaciones múltiples llega a los glomérulos, dado que, en circunstancias normales, la mioglobina está unida en los genes de carnitina palmitoiltransferasa II y miofosforilasa y, aunque cada una a globulinas plasmáticas. En presencia de daño muscular grave, la concentración de estas mutaciones se ha asociado a mioglobinuria por ejercicio, las mutaciones no sérica de mioglobina sobrepasa la capacidad de unión de las proteínas circulantes, explican por sí solas los episodios clínicos. También se han detectado en personas con por lo que llega mioglobina libre a los glomérulos y fi nalmente a los túbulos renales. rabdomiólisis externa mutaciones y variantes en el gen del receptor de la rianodina El aumento de la mioglobina sérica se produce antes que el aumento de la CK sérica, 1 (RYR1), frecuentes en la hipertermia maligna (cap. 404 ). Otros polimorfismos si bien la cinética de eliminación de la mioglobina sérica es más rápida que la de la de nucleótido único asociadas a rabdomiólisis de esfuerzo grave están presentes en CK, lo que provoca que la elevación, a menudo fugaz, de la mioglobina sérica sea un los genes que codifican la isoforma muscular de CK (CKMM Ncol), α -actinina 3 marcador menos fi able de lesión muscular.Además, el hígado metaboliza mioglobina ( ACTN3 R577X) o cinasa de la cadena ligera de miosina ( MYLK C37885A). Sin con rapidez. embargo, los datos son insufi cientes para usar estas u otras variantes en la predicción La mioglobina urinaria no es un factor predictivo oportuno ni preciso de lesión renal de la propensión clínica individual a la rabdomiólisis inducida por infección, toxinas, aguda, dado que la mayoría de los laboratorios solo determinan la mioglobina urinaria esfuerzo o fármacos/drogas. una vez al día. No obstante, puede realizarse un cribado urinario de rabdomiólisis con tiras reactivas. La porción de ortotoluidina de las tiras reactivas de orina adopta un color MANIFESTACIONES CLÍNICAS azul en presencia de hemoglobina o mioglobina, por lo que si el sedimento de orina no Las manifestaciones típicas de rabdomiólisis son mialgia aguda y pigmenturia por mio- contiene eritrocitos se puede suponer, en el contexto clínico apropiado, que una lectura globinuria asociadas a aumento de las enzimas musculares séricas (CK en concreto). positiva de la tira reactiva indica presencia de mioglobina. Muchas manifestaciones clínicas son inespecífi cas, y la evolución y los signos clínicos, síntomas y anomalías de laboratorio iniciales dependen sin duda de la causa subyacente Otras pruebas de laboratorio y de la gravedad del episodio. Otros hallazgos de laboratorio en la rabdomiólisis aguda pueden ser hipocalcemia, La rabdomiólisis origina manifestaciones locales y sistémicas. Las manifestaciones hiperpotasemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica (láctica), trombocitopenia y locales, observadas por lo general en la región de los grupos musculares que son objeto coagulopatía intravascular diseminada. No es necesaria una biopsia muscular para de traumatismo, aparecen en las horas siguientes a este y pueden consistir en dolor establecer el diagnóstico de rabdomiólisis, aunque puede confi rmarlo, sobre todo en muscular espontáneo y a la palpación y tumefacción.Propiedad Las manifestaciones de sistémicas Elsevier pacientes con rabdomiólisis recurrente o si el diagnóstico no está claro. La evaluación son orina de color té, escalofríos, fiebre y malestar general. En casos extremos los histopatológica detecta generalmente necrosis muscular, pérdida de células musculares pacientes sufren náuseas y vómitos, así como confusión,Prohibida agitación o delirio. su Siempre reproducción y estrías musculares con ausencia y deventa células infl amatorias. que se observan manifestaciones como escalofríos, fi ebre, malestar general o afectación muscular extensa debe sospecharse una miopatía metabólica subyacente. Diagnóstico diferencial Otro posible hallazgo clínico es un síndrome compartimental, que puede afectar a Hallazgos clínicos como tumefacción muscular aguda o debilidad muscular (o ambas) grupos musculares contenidos por una fascia, especialmente en los grupos musculares de con orina rojiza marrón no siempre se correlacionan con rabdomiólisis y el médico debe la pierna, el antebrazo y el muslo. El dolor con estiramiento pasivo del grupo muscular y estar atento a interpretar oportunamente toda la información. El diagnóstico diferencial las anomalías sensitivas causadas por compresión nerviosa son manifestaciones iniciales comprende trastornos que afectan a los miocitos de manera indirecta, como síndrome de del síndrome compartimental, mientras que la ausencia de pulso como consecuencia del Guillain-Barré y parálisis periódica. El síndrome de Guillain-Barré (cap. 392 ) difi ere deterioro vascular es un hallazgo tardío. Si el síndrome compartimental no se trata de la rabdomiólisis en que se caracteriza por una polineuropatía fulminante, habitualmente en 6-8 h, puede producir lesión isquémica muscular y nerviosa irreversible. después de una infección viral. La parálisis periódica (cap. 393 ) se asocia con frecuencia Los hallazgos de laboratorio están relacionados con el grado de afectación muscular. a alteraciones electrolíticas transitorias y se distingue de la rabdomiólisis porque la Los hallazgos iniciales se relacionan con elevación de la concentración sérica de CK, mayoría de los casos se produce después de períodos de reposo o de sueño. mioglobina, potasio, urea y fosfato. La concentración de CK alcanza por lo general su La mioglobinuria produce un color rojizo marrón de la orina, aunque la orina de color valor máximo de 2 a 5 días después de la agresión inicial. Los niveles de CK suelen té (o cola) no indica siempre la presencia de mioglobina. Otras enfermedades asociadas alcanzar la cima 2-5 días después del daño inicial; los niveles de 15.000-20.000 U/l se a pigmentación de la orina son hemoglobinuria por hemólisis, nefropatía intrínseca, asocian a una lesión renal aguda con una probabilidad mayor que los niveles más bajos, porfi ria, glomerulonefritis aguda, «seudonefritis deportiva» y factores externos como sobre todo cuando existe un «síndrome de lesión por aplastamiento».10 En ocasiones la ingesta de remolacha y de distintos fármacos (p. ej., fenitoína, rifampicina) o suple- 2+ se registra hipocalcemia por entrada y acumulación de Ca en el tejido muscular mentos dietéticos (ribofl avina o vitamina 2B ). dañado. También puede producirse una acidosis metabólica con desequilibrio aniónico El diagnóstico de rabdomiólisis está completo cuando el médico determina la causa. por la liberación de ácidos orgánicos del músculo dañado. Con la resolución de la Este paso, aunque se da con frecuencia durante la anamnesis y la exploración física, rabdomiólisis, el Ca2+ secuestrado puede volver a la circulación y causar hipercalcemia. puede precisar una evaluación diagnóstica adicional después de iniciar el tratamiento

C0055.indd 698 18/02/21 11:30 PM 105 RABDOMIÓLISIS 699 clínico durante la fase aguda. En pacientes con rabdomiólisis recurrente, antecedente familiar de rabdomiólisis o de hipertermia maligna, poca tolerancia al ejercicio, sin TABLA 105-3 PASOS EN LA PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO causa aparente o con una forma fulminante de rabdomiólisis, deben realizarse pruebas DE LA LESIÓN RENAL AGUDA CAUSADA diagnósticas adicionales. POR RABDOMIÓLISIS Entre ellas se cuentan prueba del antebrazo no isquémico mediante ejercicio isomé- trico al 70% de la contracción voluntaria máxima durante 30 s en condiciones no Comprobación del estado del volumen extracelular, la presión venosa central isquémicas, electromiografía, determinaciones séricas adicionales de enzimas mus- y la diuresis* Determinación de la concentración sérica de creatina cinasa. La medición de otras culares (p. ej., miopatías mitocondriales [ cap. 393 ] y defectos del transporte de ácido enzimas musculares (mioglobina, aldolasa, lactato deshidrogenasa, alanina grasos [ cap. 393 ], glucogenosis [ cap. 196 ], enfermedades asociadas a mioglobinuria), aminotransferasa, aspartato aminotransferasa) añade poca información relevante biopsia muscular para detectar miopatías metabólicas específicas y otros defectos para el diagnóstico o el tratamiento enzimáticos o genéticos o cualquier combinación de estas pruebas diagnósticas. La Medición de la concentración plasmática y urinaria de creatinina, potasio y sodio, la prueba de ejercicio del antebrazo ayuda a identifi car causas genéticas o metabólicas de urea, el calcio total e iónico, el magnesio y el fosfato, y el ácido úrico y la albúmina. rabdomiólisis. En los pacientes que han sufrido un episodio de hipertermia maligna o Evaluación del estado acidobásico, hemograma y coagulación una enfermedad térmica por esfuerzo puede ser apropiada una prueba de contractura Obtención de una tira reactiva de orina y examen del sedimento urinario con cafeína y/o halotano, que evalúa la fuerza producida por muestras de biopsia mus- Inicio de la reposición de volumen con suero fi siológico sin demora a un ritmo cular después de una exposición por separado a cafeína, halotano y cafeína/halotano aproximado de 400 ml/h (200-1.000 ml/h según el tamaño del paciente, el contexto clínico y la gravedad) y seguimiento de la evolución clínica o de la presión en laboratorio (cap. 404 ). venosa central Consecución de una diuresis de aproximadamente 3 ml/kg de peso/h PREVENCIÓN (200-300 ml/h) En la actualidad no hay medidas destinadas a prevenir la rabdomiólisis causada por Comprobación frecuente de la concentración sérica de potasio infecciones, fármacos y toxinas, pero es posible que en el futuro se descubran algunas. Corrección de la hipocalcemia solo si es sintomática (p. ej., tetania, convulsiones) La rabdomiólisis secundaria a la sobrecarga calórica o al ejercicio se previene mejor o si se produce una hiperpotasemia grave siguiendo las directrices recomendadas para la aclimatación y la ejecución progresiva Investigación de la causa de la rabdomiólisis Consideración del tratamiento con bicarbonato. Comprobación del pH urinario: si del ejercicio. Para evitar una lesión muscular adicional, debe restablecerse lo antes es < 6,5, alternar cada litro de suero fi siológico con 1 l de glucosa al 5% o salino posible el fl ujo sanguíneo en las zonas isquémicas, con el fi n de disminuir el daño por al 0,45% más 100 mmol de bicarbonato, evitando las soluciones con potasio isquemia-reperfusión. o lactato Consideración del tratamiento con manitol (hasta 200 g/día con una dosis total máxima de 800 g). Comprobación de la osmolalidad plasmática y cálculo del desequilibrio osmolal plasmático ( cap. 112 ). Suspensión si no se restablece la TRATAMIENTO diuresis (> 20 ml/h) en unas pocas horas Tto Mantenimiento de la reposición de volumen hasta que desaparezca la mioglobinuria El tratamiento de la rabdomiólisis empieza con una anamnesis y una explo- (orina clara o tira reactiva de orina negativa para sangre) > ración física detalladas para identifi car y tratar cualquier enfermedad subya- Consideración de diálisis si hiperpotasemia persistente ( 6,5 mmol/l) cente. Para proteger la función renal, deben determinarse lo antes posible las sintomática (determinada mediante electrocardiografía), aumento rápido de < constantes vitales, la diuresis y concentraciones seriadas de electrólitos y CK la concentración sérica de potasio, oliguria ( 0,5 ml de orina/kg/h durante ( tabla 105-3). 11 Son fundamentales una observación atenta y un tratamiento 12 h), anuria, sobrecarga de volumen o acidosis metabólica persistente < adecuado de las complicaciones tempranas y tardías y en ocasiones es necesario (pH 7,1) control en unidad de cuidados intensivos.12 * En el síndrome por aplastamiento (p. ej., terremoto, derrumbe de edifi cio, cirugía bariátrica) inicio de reposición de volumen intensiva de inmediato antes de evacuar al paciente si la concentración de Hidratación creatina cinasa > 15.000 U/l. La hidratación es la clave para proteger la función renal en pacientes con Modifi cado de Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury.N Engl J Med. rabdomiólisis, y un retraso superior a 6 h en la administración de líquidos 2009;361:62-72. aumenta el riesgo de lesión renal aguda. La hidratación del paciente ingresado está indicada en las víctimas de síncope, traumatismo o lesión térmica por esfuerzo, así como en los pacientes con síntomas precoces moderados, elevación de la CK más que moderada o alteración de la concentración sérica de potasio, creatinina, calcio, fosfato o bicarbonato. En los adultos, el objetivo es una diuresis de 300 ml/h durante 24 h como mínimo para evitar una lesión Tratamiento del síndrome compartimental renal aguda. La hidratación se consigue mediante administración intravenosa El síndrome compartimental ( cap. 103 ) es una complicación tardía bien intensiva de líquidos isotónicos a un ritmo apropiado para conseguir una conocida, así como una posible causa de rabdomiólisis. El síndrome compar- diuresis de orina de 200 a 300 ml/h hasta que la concentración de CK empiece a timental es consecuencia directa de la lesión muscular asociada a aumento de bajar. Si la reposición de líquidos no corrige una hiperpotasemia y una acidosis la permeabilidad vascular, reposición intensiva de líquidos o restablecimiento metabólica resistentes al tratamiento, es posible que esté indicada la diálisis de la reperfusión. Debe sospecharse cuando los músculos están tensos y (cap . 112). Por el contrario, los adultosPropiedad con síntomas leves y una concentración de Elsevier tumefactos, si la concentración de CK ha empezado a bajar y sube de nuevo de CK menor de 3.000 U/l se consideran de riesgo bajo y pueden tratarse sin o si se produce alteración vasculonerviosa. En estos casos hay que medir la ingreso hospitalario con hidratación oral intensiva, disminución de la actividad presión compartimental y, si es mayor de 30 mmHg, en ocasiones está indicada física y seguimiento exhaustivo. Prohibida su reproducciónuna fasciotomía urgente. Siny embargo, venta la fasciotomía tardía ( > 12 h después del inicio de los síntomas) está relativamente contraindicada, ya que puede Medidas terapéuticas específi cas convertir una lesión cerrada en una herida abierta que aumenta el riesgo de La alcalinización de la orina disminuye la formación de cilindros y los efectos infección grave. tóxicos de la mioglobina en los túbulos renales, inhibe la peroxidación de los lípidos y disminuye el riesgo de hiperpotasemia. Sin embargo, el tratamiento Tratamiento de la lesión por aplastamiento con bicarbonato puede hacer que el calcio precipite en los tejidos blandos y En los pacientes que presentan lesión por aplastamiento ( cap. 103 ), se reco- contribuye al estado hiperosmolar. El manitol es un diurético osmótico, expansor mienda hidratación intensiva in situ con suero fi siológico intravenoso. Si el daño del plasma y antioxidante, aunque solo debe usarse después de lograr una es masivo, puede ser necesario amputar la extremidad para proteger el estado función renal adecuada y utilizarse con mucha precaución en los pacientes general del paciente. La puntuación en la escala de gravedad de la extremidad con función cardíaca precaria. Hasta ahora no hay datos convincentes de que la mutilada puede identifi car una extremidad irrecuperable basándose en el grado adición de bicarbonato sódico o manitol sea mejor que el tratamiento solo con de lesión ósea y de tejidos blandos, la presión arterial del paciente, la presencia líquidos. El bicarbonato sódico se usa solo en pacientes con signos de acidosis de pulso detectable y la edad (v. http://www.mdcalc.com/mangled-extremity- sistémica, y el manitol solo ha de utilizarse si es necesario para mantener una severity-score-mess-score/ ). diuresis de 300 ml/h. El depósito de calcio, que se produce en la fase inicial de la rabdomiólisis, Hipertermia maligna guarda relación directa con el grado de destrucción muscular y con la admi- La rabdomiólisis por hipertermia maligna ( cap. 404 ) precisa diagnóstico nistración de calcio. Además, la corrección de la hipocalcemia al principio rápido y tratamiento intensivo. Debe suspenderse la administración de anes- puede empeorar la calcificación ectópica y la hipercalcemia durante la tésicos y el paciente debe ser tratado con entre 2,5 y 4 mg/kg de dantroleno fase de resolución. Por tanto, la hipocalcemia solo debe tratarse cuando sódico, seguido de aproximadamente 1 mg/kg cada 4 h durante 48 h para evitar el paciente presenta síntomas clínicos, signos de tetania o hiperpotasemia el empeoramiento. grave. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. sin autorización Fotocopiar © Elsevier.

C0055.indd 699 18/02/21 11:30 PM 700 105 RABDOMIÓLISIS PRONÓSTICO varias semanas después de que se normalice la concentración de CK. Sin embargo, La consecuencia más grave de la rabdomiólisis es la lesión renal aguda, que afecta hasta al algunos pacientes no recuperan la normalidad y siguen presentando cansancio extremo 67% de los pacientes, con independencia de la causa. Los factores predictivos del riesgo y dolor muscular durante el esfuerzo. Estos pacientes precisan pruebas diagnósticas de necesitar diálisis o de muerte en pacientes con rabdomiólisis son edad superior a 50 adicionales (prueba de antebrazo sin isquemia, electromiografía, enzimas de miopa- años, concentración sérica de creatinina inicial ≥ 1,4 mg/dl, concentración sérica de tía, biopsia muscular; cap. 393 ) para determinar si existe una miopatía metabólica calcio inicial < 7,5 mg/dl, concentración sérica inicial de fosfato > 4 mg/dl, concen- subyacente. Los resultados de estas pruebas diagnósticas ayudan a determinar las tración sérica inicial de bicarbonato < 1 mEq/l u otra causa diferente de síncope, recomendaciones futuras, aunque la tolerancia y la respuesta del paciente al ejercicio convulsiones, ejercicio, estatinas o miositis. El nivel inicial más alto de creatinina, no de suave o más enérgico son factores importantes. La mayoría de los expertos coincide creatina cinasa, predice la lesión renal aguda y la mortalidad. 13 La tasa de complicaciones en que la rabdomiólisis causada por estatinas se considera indicación de suspensión oscila entre el 0% en pacientes con ninguno de estos criterios y el 20% o más en pacientes de su administración. con cuatro o más criterios. En el síndrome compartimental, el pronóstico desfavorable está asociado a un período isquémico de más de 6 h. BIBLIOGRAFÍA GENERAL El pronóstico de los pacientes con rabdomiólisis mejora mucho si el tratamiento empieza pronto después de determinar el diagnóstico. En los episodios leves, el pronós- Bibliografía general y otros recursos adicionales (contenido en inglés), disponibles en tico suele ser excelente y el paciente reanuda habitualmente las actividades habituales Expert Consult ( htt ps://expertconsult.inkling.com).

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