ESCOLA SUPERIOR BATISTA DO AMAZONAS CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DANIELLE CORRÊA AMÉRICO DE ASSIS

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE DEMODICOSE FELINA CAUSADA POR GATOI: RELATO DE CASO

Manaus 2016

DANIELLE CORRÊA AMÉRICO DE ASSIS

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE DEMODICOSE FELINA CAUSADA POR DEMODEX GATOI: RELATO DE CASO

Trabalho de conclusão de curso como requisito parcial para obtenção do grau de Bacharel. Escola Superior Batista do Amazonas. Curso de Graduação em Medicina Veterinária.

Orientadora Profa Dra Marina Pandolphi Brolio.

Manaus 2016

Dedicatória

A minha avó, pai, e namorado,

todos meus familiares, meus animais e a todos que ajudaram para realização desse trabalho.

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, por tudo que tem feito em minha vida, por estar me proporcionando dar orgulho ao meu pai e a minha família, Deus como lhe agradeço por tudo isso, por me dar sabedoria e discernimento para continuar esses longos 5 anos de graduação, que não foi fácil. Obrigado por permitir a realização de um grande sonho, me graduar e me tornar Medica Veterinária.

Ao meu pai Erivaldo Américo que sem ele nada seria possível, agradeço por tudo que tem feito por mim, por cada investimento, sei o quanto acreditou e acredita em mim, o quando lhe dou orgulho por estar me graduando e ter uma profissão honesta.

A minha Avó-Mãe que tem me ajudado tanto, a pessoa que teve suma importância na construção do meu caráter, por ter me ajudado, por ter me criado. E agradeço a Deus por ter você em minha vida.

A minha Mãe que mesmo longe, acreditou no meu potencial, e sempre tem orgulho de dizer a todos que estou me graduando em Medicina Veterinária.

Ao meu namorado que está presente em todos os momentos da minha vida, tem me apoiado e entendido os momentos que abri mão de ficarmos juntos para estudar. Os momentos que tive que ficar na faculdade e sempre tem me apoiado, e tem confiado em mim. Esteve na realização desse sonho sempre contribuindo para meu crescimento.

A minha irmã Eloisa, que tem apenas sete anos, que se espelha em mim e futuramente será uma grande Medica Veterinária.

Agradeço a minha família que tem acreditado em mim, tudo valeu a pena, aos meus tios e tias, primas e primos por todos acreditarem que eu iria alcançar essa vitória!!

Agradeço aos meus amigos da sala, Otilio, Anna, Elane, Jasmim, Jessica, Pamela, Rosana e Gisele, Mylena, Adriana e Elisa, estivemos juntos 5 anos, estudando e nos divertindo, sentirei saudades.

Aos amigos dos estágios que fiz ao longo dos 5 anos, como agradeço a Deus por ter colocado pessoas tão maravilhosas na minha vida, fiz amigas de verdade ao longo dessa jornada.

Agradeço ao Dr. Akel Cavalcante e Dra. Roseane por ter dado a oportunidade de estagiar ao lado de vocês, ao Dr. Bruno e Dra. Andreia por ter aceitado meu pedido de estagio obrigatório. A todos os veterinários da clínica que tem me ensinado muito.

Agradeço a minha orientadora e amiga Dra Marina Brolio, sem você não seria possível, quantas vezes me chamou atenção, para ver meu crescimento, para me mostrar o caminho certo, desde quando chegou sabia que íamos nos tornar não só professora e aluna, mais sim uma pessoa em que eu possa pedir ajuda quando precisar na minha vida profissional ou pessoal. Muito obrigada.

Agradeço a todos que de uma forma ou de outra contribuíram para esse dia acontecer.

RESUMO

A demodiciose em gatos, é uma doença por ectoparasitas, causada principalmente pelo ácaro demodex cati e demodex gatoi, o presente trabalho descreve como se obter o diagnóstico correto e o tratamento efetivo para D. gatoi. Foi atendido um felino sem raça definida, jovem do sexo feminino com quadro dermatológico inespecífico. Foram solicitados exames complementares de acordo com o histórico da paciente e sintomas clínicos. O diagnóstico definitivo através da identificação do ácaro foi essencial para abordagem terapêutica correta. Foi estabelecida terapia por via oral de ivermectina associada a aplicação tópica de solução de imidacloprida e moxidectina. O protocolo utilizado foi efetivo e resultou na remissão da sintomatologia anteriormente apresentada.

Palavras-chave: gato, dermatopatia, ácaro, terapia, ivermectina

ABSTRACT

The demodicosis in cats is an ectoparasites diesease, mainly caused by the Demodex cati and Demodex gatoi, this paper describes how to obtain the correct diagnosis and effective treatment for D. gatoi. A young non-specific breed feline female with non- specific dermatological picture has been examinated. Additional tests according to the patient history and clinical symptoms were requested. The definitive diagnosis by identification was essential for correct therapeutic approach. Oral therapy with ivermectin was established in association with topical application of imidacloprid and moxidectin solution. The protocol used was effective and resulted in remission of symptoms previously presented.

Keywords: cat, dermatopathy, mite, therapy, ivermectin

LISTA DE FIGURAS

Páginas FIGURA 1. A- Demodex canis. B- Demodex cati 22 FIGURA 2. na mesa do consultório para realização do exame clinico 25 A e B - Animal apresentando crostas purulentas, lesão ulcerada na FIGURA 3 região do pescoço, pruriginosa, com perda de tecido, queda e 26 quebra do pelo com crostas aderidas e a epiderme bem lesionada. Método de coleta do raspado de pele superficial e profundo. (A) – Raspando a pele para retirada de material para análise. FIGURA 4 27 (B) – Após coletado feito a lamina com material retirado da lesão. (C) – Lamina contendo material retirado da lesão. Ácaro Demodex gatoi, seguintes imagens A e B, observa-se a FIGURA 5 28 movimentação do ácaro no material coletado profundamente. Ácaro Demodex gatoi observado na seguinte imagem, visualizado FIGURA 6 29 no raspado cutâneo superficial. Utilização da medicação Cefovecina sódica, 0,3 ml na seringa de FIGURA 7 30 insulina, SC, dose única. A- Lesão no 12º dia de tratamento com Ivermectina. Observa-se que houve uma melhora significativa da lesão, ainda com presença FIGURA 8 de secreção. B- Lesão no 16º dia de tratamento, três dias após o 31 uso da pipeta de imidacloprida e moxidectina e observa-se que o prurido já se encontra ausente. 25º dia observa-se a evolução do tratamento, ausência de pruridos, FIGURA 9 32 crescimento do pelo. 36º dia de tratamento, A- não apresentando lesões, B- Alopecia, FIGURA 10 cicatriz da lesão, e marca deixada pela coleira no pelo. 33 C- Utilizando coleira. D- Animal Saudável e forte.

LISTA DE ABREVIATURAS

µm: micrômetro 2 m²: Dois metros quadrados a.C.: Antes de Cristo BID: Duas vezes ao dia D. cati: Demodex cati D. gatoi: Demodex gatoi EDTA: ácido etilenodiamino tetra-acético FeLV: Vírus da Leucemia Felina FIV: Vírus da Imunodeficiência Felina Hz: hertz IM: Intramuscular IV: Intravenoso Kg: Quilograma mcg: micrograma ml: mililitro mg/kg: Miligramas por kilo mm : milímetro SC: Subcutâneo SID: Uma vez ao dia srd: Sem raça definida TID: Três vezes ao dia

SUMÁRIO

Paginas 1. INTRODUÇÃO...... 12 2. REVISÃO DE LITERATURA...... 14 2.1 A pele...... 14 2.1.2 Epiderme...... 14 2.1.3 Derme...... 16 2.1.4 Tela Subcutânea...... 18 2.1.5 Anexos da pele...... 18 2.1.6 Glândulas da pele...... 19 Glândulas Sebáceas...... 19 Glândulas Sudoriparas...... 19 2.2 Principais dermatopatias de interesse em felinos...... 20 Acariases em felinos...... 20 Sarna Sarcoptica - Sarcoptes scabiei...... 20 Sarna Notoedrica ou Escabiose felina – Notoedres cati...... 21 Sarna Otodecica - Otodectes cynotis...... 21 Sarna Demodecica felina - Demodex cati e Demodex gatoi...... 21 3. MATERIAL E MÉTODOS...... 25 4. RESULTADOS E DISCUSSÃO...... 28 5. CONCLUSÃO...... 34 REFERÊNCIAS...... 35 ANEXOS...... 38 ANEXO A...... 38 ANEXO B...... 39 ANEXO C...... 40 ANEXO D...... 41 ANEXO E...... 42 ANEXO F...... 43 ANEXO G...... 44 13

1. INTRODUÇÃO

A pele é o maior órgão de todo o corpo, composto por epiderme, derme e hipoderme. A epiderme é um tecido conjuntivo que serve de primeira barreira de proteção contra possíveis agentes, com a função de nutrição para a epiderme. Composta por vasos, nervos, glândulas, receptores, folículo piloso e musculo eretores do pelo. A Derme é uma barreira de proteção de seres vivos, protege contra várias possíveis afecções microbiológicas, físicas ou químicas que podem vir do meio externo (ambiente) para o meio interno do animal, assim a pele pode ser considerada uma porta de entrada para infecções (MUELLER et al., 1989). Além das enfermidades de origem infecciosa, existem outras doenças da pele, como as de etiologia alérgica e psicogênica; como as causadas por picadas de insetos. As causas de alergia estão ligadas a hereditariedade, ingestão, inalação ou contato com alergênicos. Os principais alergênicos são: pólen, fungos, ácaros, poeira, alimentos, substâncias químicas como produtos industriais, saliva de artrópodes e medicamentos. A alopecia ou dermatite psicogênica neurodermatite; é uma inflamação crônica da pele produzida por lambedura constante (SAARI, et al., 2009). Dentre as diversas dermatites de origem alérgica que acometem os felinos causadas por ácaros deve-se destacar a demodiciose; que muitas vezes é confundida com escabiose, sarna otodecica, linxacariose e quieletielose e outras dematopatias alérgicas como a alergia da saliva da pulga (RHODES, 2011; MUELLER, 2014). A demodiciose felina acomete gatos de qualquer idade, considerada uma infecção rara, pode ser causada pelos ácaros Demodex cati (D. cati) e Demodex gatoi (D.gatoi), e existe uma nova espécie não identificada. A cada 10.000 animais apenas 4 apresentam a demodicose (BIZIKOVA, 2014). A Infecção por D. gatoi muitas é vezes pruriginosa, leva à uma alopecia excessiva. Segundo alguns autores o D.cati é normalmente encontrado na fauna dos felinos (LINDA e KEITH, 2003), presumindo que a transmissão acontece pelo contato mãe-filhote, quando à o contato pelo parto e amamentação (SAARI et.al, 2009). Embora a patogênese do D.cati não seja bem esclarecida, ela pode estar associada a alguma doença primaria sistêmica ou por imunossupressão. Já a D.gatoi, não tem uma doença primaria, o ácaro que é o agente primário, causa a doença, contagiosa, transmitida de um gato para outro gato, por contato direto (BEALE, 2012) 14

Assim, o presente trabalho teve como objetivo descrever um relato de caso de felino doméstico diagnosticado com demodicose causada por D. gatoi; detalhando todas as etapas da abordagem semiológica; evidenciando as etapas diagnósticas e terapêuticas da enfermidade.

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2. REVISÃO DE LITERATURA

A estrutura que recobre o corpo é chamada de tegumento comum, ou pele; e consiste em epiderme, derme, tela subcutânea e anexos: pelo, unhas e em outras espécies os cascos, chifres, cornos e (GETTY, 1975). A pele é uma porta de entrada de infecções, constituída por fibras elásticas e colágenas. (MCGAVIN e ZACHARY 2009).

2.1 A PELE

A pele recobre a superfície de aproximadamente 2 m² do corpo, sendo considerada o maior órgão do corpo, não em área de superfície, mas em quantidade, e a principal barreira física contra o meio externo. Embora a pele desempenhe diversas funções vitais de comunicação e controle que garantem a homeostase do organismo, por muitos anos este órgão foi considerado apenas uma barreira contra agentes externos (MELVIN e WILLIAM, 1993).

A pele é um órgão sensorial, a barreira física gerada por ela protege os órgãos internos e limita a passagem de substâncias, mas também estabiliza a temperatura corpórea e pressão sanguínea através de seus sistemas de circulação e evaporação. (CHUONG et al., 2002).

A camada mais superficial, a epiderme; é formada por células epiteliais estratificadas e está sobre a camada do tecido conjuntivo, a derme. A epiderme e a derme estão fixadas em uma camada composta por tecido adiposo: a hipoderme (KOSTER e ROOP, 2004; KUPPER e FUHLBRIGGE, 2004).

2.1.2 – EPIDERME

A epiderme é um tecido epitelial estratificado pavimentoso queratinizado, é uma cobertura disposta em várias camadas, lisa e contínua, composta por queratinócitos. Segundo Mcgavin e Zachary (2009) a epiderme é dividida em subcamadas e vários tipos de células são encontrados nestas estruturas, como os queratinócitos os melanócitos, as células de Merkel e as células de Langerhans (COLVILLE e BASSERT, 2010). A epiderme e a derme estão divididas por uma zona de membrana basal, esse limite repousa nas papilas dérmicas 16

chamadas de vilosidades da derme superficial, que promovem o formato característico ondulado observado histologicamente e que causa uma resistência a cortes (MCGAVIN M. e ZACHARY F., 2009).

Os queratinócitos são os mais encontrados na epiderme, pois são responsáveis pela formação de uma proteína fibrosa, chamada de queratina, impermeável a água e leva a pele a ter elasticidade e força (MCGAVIN M. e ZACHARY F., 2009).

Os melanócitos são reconhecidos pela presença do pigmento melanina (melanossomas) em seu citoplasma, quando exposta ao sol a pele tende a ter mais melanócitos. Com o passar da idade os melanócitos na pele diminuem. As células de Langerhans estão envolvidas na resposta imunológica da pele, sendo células fornecedoras de antígenos, também são capazes de produzir interleucina Tipo I, um pirogênio endógeno e um fator estimulante do fibroblasto. A luz ultravioleta e os glicocorticoides sistêmicos deprimem seu número e suas funções (MELVIN e WILLIAM, 1993).

As células de Merkel encontram-se na epiderme com superfície pilosa, na matriz da unha, nas palmas das mãos e no mesênquima subepidérmico, são consideradas como receptores sensoriais ou transdutores por sua associação com os terminais nervosos (MCGAVIN M. e ZACHARY F., 2009).

Existem cinco subcamadas na epiderme. A camada mais profunda é a stratum germinativum ou camada basal; que possui uma fileira única de queratinócitos, muito importante para o desenvolvimento das camadas da epiderme; e os melanócitos que produzem melanina, essas células possuem projeções que depositam esse pigmento nos queratinócitos e são fundamentais para a proteção contra raios solares U.V. As células de Merkel são encontradas em menor número, são neuroendócrinas, e estão associadas a terminações nervosas, assim são importantes para a percepção da sensação de toque (COLVILLE T.; BASSERT J.; 2010).

A stratum spinosum ou camada espinhosa, possui camadas de células que são fixadas entre si pelos demossomos que são estruturas extracelulares proteicas que aumentam a adesividade celular. A divisão celular nessa camada é infrequente, células de Langerhans são encontradas em grande quantidade nessa camada; essas células são consideradas um tipo especifico de macrófagos, que fagocitam microinvasores e auxiliam na estimulação imune que fica ao redor dos queratinócitos (MELVIN e WILLIAM, 1993). 17

A stratum granulosum ou camada granulosa é a camada central da pele, e tem função de fazer a epiderme ficar impermeável a água. Ela é composta por duas a quatro camadas de queratinócitos achatados, cujos citoplasmas são preenchidos com grânulos de querato-hialina que são ricos em proteína histidina fosforilada e cistina e grânulos lamelados; os quais são responsáveis pela impermeabilização da pele (MELVIN e WILLIAM, 1993).

A stratum lucidum ou camada Lúcida é encontrada apenas nas partes espessas da pele, com a formação das fibrilas de queratina, e na camada córnea que é a camada mais externa, onde encontram-se apenas as células mortas provenientes das camadas internas; esta é um revestimento resistente ao atrito mecânico, biológico ou físico e altamente impermeável a água (MCGAVIN M. e ZACHARY F., 2009)

O stratum corneum ou estrato córneo é a camada mais externa da epiderme, ela constitui até ¾ da espessura da epiderme, é composta de 20 a 30 linhas de queratinócitos, são as células mortas (COLVILLE e BASSERT, 2010). Possui aparência achatada e tem a função de proteger a pele, é formada por extensas camadas de lipídios. A queratinizarão da epiderme alterada produz seborreia (MELVIN e WILLIAM, 1993).

2.1.3- DERME

A derme o tecido conjuntivo fibroso da pele e é uma barreira de proteção, protege contra várias possíveis afecções microbiológicas, físicas ou químicas que podem migrar do meio externo (ambiente) para o meio interno do animal (MUELLER et al, 1989), a epiderme e seus apêndices cutâneos crescem dentro dela e sustentam a nutrição. O colágeno compõe a massa de tecido conjuntivo, derme é dividida em uma camada papilar e uma densa camada reticular profunda (MELVIN e WILLIAM, 1993). Os vasos sanguíneos são encontrados na camada papilar de modo a suprir as células ativas na camada basal da epiderme, auxiliando no controle da temperatura corporal. Na camada papilar também são encontrados os corpúsculos de Meissner, denominação das terminações nervosas que são receptores de dor e tato. A camada reticular profunda é constituída por tecido conjuntivo denso irregular, compõe 80% da derme (COLVILLE e BASSERT, 2010). Na derme, são encontrados os folículos pilosos, terminações nervosas, glândulas, musculo liso, as artérias, veias e vasos linfáticos. (MCGAVIN M. e ZACHARY F., 2009). As 18

artérias e seus ramos menores, as arteríolas, provenientes do ventrículo esquerdo pela aorta, veiculam o sangue rico em oxigênio e nutrientes. Vênulas e veias asseguram o retorno dos resíduos provenientes do metabolismo celular e em partículas de dióxido de carbono. Através destes vasos a derme recebe outros tipos celulares conhecidos como células migratórias: macrófagos, linfócitos, eosinófilos, neutrófilos entre outras. Estas células desempenham um importante papel em eventos como uma infeção por microrganismos, inflamação e cicatrização (WILKES e KUPPER, 1996; RYAN, 2004; WELSS, 2004).

A derme liga-se aos tecidos subjacentes pelo tecido subcutâneo (GETTY; 1975). Esta camada é composta por tecido conjuntivo irregular denso que contém colágeno, fibras elásticas e reticulares. Os fibroblastos, adipócitos e macrófagos são elementos celulares facilmente encontrados na derme (BIRCHARD J. e SHERDING G., 2008). Na derme são encontrados receptores sensoriais especializados em receber estímulos, e são por meio desses que são ligados a terminações nervosas, que ocorre interação com o ambiente, e são classificados em mecanorreceptores, termorreceptores e nociceptores. Alguns desses receptores também são encontrados na hipoderme (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2013). Os mecanorreceptores consistem em Terminais de Ruffini que são sensíveis ao calor, a pressão e a dor; os corpúsculos de Paccini que se encontram nos tecidos mais profundos da derme, e têm um limiar de sensibilização mais elevado, são sensores de adaptação rápida, detectam vibrações nas faixa de 30 a 800 Hz; os corpúsculos de Meissner se encontram nos tecidos superiores da derme e detectam pressões mais suaves e vibrações; e os discos de Merkel localizados na parte superior da derme, sensíveis ao tato e pressão leve. A diferença dos discos de Merkel e Meissner, é que os corpúsculos de Meissner têm adaptação rápida e os discos de Merkel adaptação lenta ao ambiente ou ao que o organismo está sendo exposto (AIRES, 2015). Os Termorreceptores consistem também em Ruffini é classificado como mecanorreceptor por ser sensível ao calor, e os Terminais de Krause sensível ao frio. Os nociceptores são as terminações nervosas livres que são sensíveis a dor e temperatura. Espalhados por toda a extensão da pele, ativos quando há temperatura ou pressão elevada que leve a sentir dor (AIRES, 2015).

2.1.4 – TELA SUBCUTÂNEA

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Consiste em tecido conjuntivo frouxo infiltrado com tecido adiposo, também chamada de tecido subcutâneo, a hipoderme fica localizada abaixo da derme, rica em gordura, tecido fibroso, nervos, vasos linfáticos e sanguíneos de maior calibre, proporciona reservas de gordura e isolamento térmico, absorção de choques, fixação de órgãos e constitui o panículo adiposo que modela a superfície corporal (RONDOSTITS, MAYHEW e HOUSTON M., 2002). Contém um receptor de pressão chamado de corpúsculo de Paccini. As fibras da derme e hipoderme são contínuas sendo difícil a distinção entre elas. A hipoderme tem função principalmente de permitir que não haja tensão na pele ao se movimentar sobre os ossos e a musculatura (COLVILLE T.; BASSERT J.; 2010). Segundo Rondostits, Mayhew e Houston (2002), não existe hipoderme em certas áreas do corpo como os lábios, pálpebras, orelhas externas e ânus.

2.1.5 - ANEXOS DA PELE

Os apêndices da pele são os pelos, coxins, unhas, cascos e chifres em outras espécies unguladas (GETTY, 1975). Os pelos recobrem quase totalmente a superfície do corpo de mamíferos domésticos, sua maior porção localiza-se acima da epiderme e é chamada de lança, enquanto a parte que está a dentro da epiderme e derme é designada como raiz do pelo. Cada pelo origina-se do folículo piloso que contém as papilas dérmicas. Recobrindo a papila dérmica estão as células que formam a raiz do pelo. Localiza-se na porção final do folículo piloso o bulbo do pelo, em cujo centro se observa uma papila dérmica, onde as células recobrem a papila e formam a raiz do pelo. A maioria dos folículos possui o músculo liso, conhecido como o músculo eretor do pelo (RONDOSTITS, MAYHEW e HOUSTON, 2002). Os coxins são almofadados, uma camada espessa de gordura e tecido conjuntivo formam a base dos coxins, onde são encontradas todas as cinco camadas da pele, e é composta por papilas cônicas. A camada córnea é a mais externa é a mais espessa de todo o corpo e combinada com a gordura de isolamento forma uma barreira protetora conta abrasões e variações térmicas onde permite o animal a andar em superfícies quentes e frias ou acidentadas. Também compostas por glândulas sudoríparas exócrinas e corpúsculos lamelares, sua excreção é expelida na superfície dos coxins (GETTY, 1975). As unhas são importantes para a caça do animal, permitem uma boa tração durante corridas, locomoção e são uma ferramenta de defesa contra possíveis predadores; na maioria dos animais as unhas não são retráteis como são dos gatos. São placas celulares 20

queratinizadas localizada na superfície dorsal das falanges terminais do dedo, constituídas por fortes escamas córneas compactadas (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2013).

2.1.6 - GLÂNDULAS DA PELE

São descritas como glândulas exócrinas as glândulas sebáceas e sudoríparas, mas nem todas as espécies possuem essas glândulas (GETTY, 1975).

Glândulas Sebáceas

São encontradas na derme, são glândulas exócrinas que têm duas porções, a secretora - responsável pelo processo secretório; e os ductos excretores que transportam a secreção eliminadas pelas células. As glândulas sebáceas são glândulas multicelulares acinosas, que são pequenas porções secretoras formadas por células colunares e piramidais, apresentam um lúmen reduzido, que se continua por um ducto excretor. As células mais centralizadas dos acinos morrem e são rompidas, formando a secreção sebácea denominado sebo; rica em lipídios, tais como triglicerídeos, ácidos graxos e colesterol e ésteres de colesterol, substância que lubrifica a pele, evita o ressecamento do pelo e impede a perda de água excessivamente (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2013). No processo da secreção dessas substâncias, a glândula sebácea é designada como estrutura holócrina, que consiste na liberação de células inteiras nos condutos secretores ou a expulsão do conteúdo celular, tendo como consequência a destruição dessas células. O sebo possui propriedades antifúngicas e antibacterianas que reduzem o risco de infecções externas de microrganismos adentrarem na pele (COLVILLE e BASSERT, 2010).

Glândulas Sudoríparas

Segundo Melvin J e William O., (1993) existem dois tipos de glândulas sudoríparas, as glândulas sudoríparas écrinas e apócrinas. Nas écrinas a célula permanece intacta e libera o produto por meio de sua membrana. São numerosas e encontradas no plano nasal do bovino e suíno, coxim plantar do cão e gato, região carpal no suíno e na ranilha dos ungulados, (MELVIN e WILLIAM, 1993). Os ductos 21

se abrem na superfície da pele e não são ramificados. As glândulas excretam o suor pelos ductos, que ao alcançar a superfície da pele, evapora e resfria o corpo fazendo baixar a temperatura corpórea, e também excreta substâncias inúteis ao organismo. O suor é uma secreção diluída, que contém pouca proteína, sódio, potássio, cloreto, ureia, amônia e ácido úrico (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2013). As glândulas apócrinas localizam-se na derme e hipoderme, elas perdem parte do citoplasma como uma parte de sua secreção, são encontradas nos bovinos, ovinos, equinos, suínos, caprinos e nos cães e gatos (MELVIN e WILLIAM, 1993). Os ductos das glândulas apócrinas desembocam no folículo piloso e o lúmen de suas partes secretoras é dilatado. A secreção dessas glândulas é viscosa e inodora, mas tem um odor desagradável e característico pela ação das bactérias presentes na pele (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2013).

2.2 - PRINCIPAIS DERMATOPATIAS DE INTERESSE EM FELINOS

Dermatopatias são mais comuns em cães e raramente acometem gatos, quando encontradas em felinos podem ter causas alérgicas, parasitárias, neoplásicas, fúngicas, bacterianas, endócrinas e/ou estarem associadas a doenças de origem primária ou secundárias a outras enfermidades (PATERSON e SUE; 2010).

2.2.1 – Acaríases em felinos

Dentre as dermatopatias citadas acima, destacaremos as causadas por ácaros. Infecções por ectoparasitas, algumas acaríases possuem caráter zoonótico, sendo transmissíveis ao homem. Os ácaros são parasitas microscópicos, a maioria tem menos de 0,3 mm de comprimento (URQUHART et al, 1990). A seguir são descritas as principais acaríases e seus respetivos agentes etiológicos; diagnosticadas na rotina dermatológica da clínica médica de felinos.

Sarna Sarcóptica - Sarcoptes scabiei

A sarna sarcóptica é mais frequente em cães, raramente diagnosticada em gatos, quando encontrada em felinos possivelmente está associada a doenças primárias. A transmissão da doença ocorre quando há contato direto com os animais infestados pelo ácaro. Humanos acometidos apresentam erupções cutâneas pruriginosas. Os animais parasitados 22

também manifestam prurido intenso, principalmente na parte interna da orelha. O diagnóstico é feito através do raspado de pele, exame clínico detalhado, e deve-se investigar doenças imunossupressoras associadas (IAN e BRYN, 2010).

Sarna Notoédrica ou Escabiose felina - Notoedres cati

Notoedres é muito semelhante ao Sarcoptes, pode acometer cães temporariamente e coelhos (URQUHART ET.AL,1990). Rara em gatos, e podem transportar grande números de ácaros, são facilmente encontrados em rapados (PATERSON, SUE; 2010). Localiza-se principalmente nas orelhas e na cabeça do animal, podendo se estender ao corpo todo, dependendo da infestação (SERRA-FREIRE. e MELLO, 2006; PATERSON, 2010). Causa prurido e formação de crostas, que endurecem e quando o animal se coça pode ocasionar sangramento local (SERRA-FREIRE e MELLO, 2006). O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, e a confirmação é por achados do ácaro nos exames microscópicos de raspado de pele, que identifica um acúmulo de ácaros num só raspado, pois são facilmente encontrados no estrato córneo nos cortes de tecidos (HARGIS e GINN, 2009).

Sarna Otodécica - Otodectes cynotis

Parasita encontrado no canal auditivo e na parte externa da orelha dos gatos, frequentemente encontrado em indivíduos jovens, embora possa ser visto em animais de qualquer idade, sexo ou raça. Todos os estágios do ácaro são encontrados na pele do felino, uma das causas comum de otite externa. Alterações comuns são prurido e crostas; no canal auditivo se acumula um exsudato ceroso acastanhado e fétido, assim o felino balança frequentemente a cabeça. O diagnóstico é feito por sinais clínicos e presença de exsudato, por raspado de pele e swab de orelha. Após confirmação do diagnóstico deve-se tratar todos os contactantes em convívio com o felino infectado (BARR e BOWMAN, 2010)

Sarna Demodécica Felina - Demodex cati e Demodex Gatoi

A demodicose felina acomete gatos de qualquer idade, é causada pelo ácaro Demodex cati, Demodex gatoi e outra que não foi identifica e nem nomeada, é considerada rara (BIZIKOVA; 2014). 23

Demodex cati

Apesar de ser incomum, a infestação por Demodex cati (D. cati) deve ser um diagnóstico com importante significado clínico; pode ser secundária a uma doença de caráter imunossupressor como infecções virais como FIV ou FeLv, doenças endócrinas, ou doenças imunomediadas como lúpus eritematoso sistêmico (PATERSON, 2010).

Figura 1. A- Demodex canis. B- Demodex cati

A B

Fonte: DWINGHT, 2010.

Segundo Scott (1996) a demodicose felina é causada pelo D. cati, ácaro que se macho possui 181,7 µm com variações de 17,9 µm de comprimento e se fêmea 219 µm com variações de 27,8 µm. Semelhante tanto na patogenia quanto microscopicamente com a Demodex canis, que é especifico em cães (FIGURA 1). O D. cati é um ácaro da família , filo Arthropoda, subfilo , classe Arachnida, subclasse , ordem Acarina, subordem Trombidiforme (Santarem, 2007); outra espécie foi identificada em 2003 e nomeada como Demodex gatoi (D. gatoi). A sintomatologia da demodiciose depende muito do tipo de ácaro Demodex que infesta o animal. A enfermidade pode se apresentar em gatos jovens, adultos e geriátricos de ambos os sexos e em qualquer raça (SAARI, et al. 2009). O D. cati é considerado comensal da pele felina, e habita o folículo piloso; presume-se principalmente que sua transmissão ocorra da mãe ao filhote, durante o parto e amamentação (SAARI, et al. 2009). 24

O excesso de ácaros na região do folículo piloso leva o felino a desenvolver os sinais clínicos da dermatopatia - como prurido, alopecia, piodermite, foliculite e descamação; e pode ocorrer infecção bacteriana secundária (RHODES, 2005). A demodiciose localizada causa alopecia dispersa com eritema e caspa, acomete regiões da face, como pálpebras e orelhas, pode ter prurido e otite ceruminosa (CROW, 2009). Já na forma generalizada da dermatopatia os felinos apresentam máculas multifocais, possivelmente pruriginosas, áreas de alopecia, hiperpigmentacao, eritema e descamação; e pode afetar cabeça, pescoço, tronco, membros e o ventre; bem como podem apresentar otite ceruminosa (PATERSON, 2010). Para obter o diagnóstico de demodiciose é necessária uma boa e extensa anamnese. Observar os sinais clínicos é imprescindível e deve ser realizado o raspado cutâneo profundo para análise por microscopia (SAARI, et al. 2009). Segundo Saari et al. (2009) banhos de cal enxofre a 2-4% devem ser realizados a cada 3-7 dias por 4 a 8 semanas. Para lesões localizadas utilizam-se aplicações tópicas em banhos diários de amitraz 0,015 - 0,025 % até a resolução clínica e não deve ser utilizado em animais diabéticos, por interferir na síntese de glicose e insulina (PATERSON, S., 2010). Para lesões generalizadas banhos tópicos de Cal de enxofre 3,1 %, uma vez por semana, durante 6 semanas, contudo sempre conciliando o tratamento da doença primária. A utilização de doramectina injetável na dose de 0,6 mg/kg SC, semanalmente melhora significativa nos gatos acometidos pelo ácaro demodex cati (ORTUNEZ, 2009).

Demodex gatoi

O D.gatoi é um ácaro curto, cerca de 50% menor que o D.cati, arrendondado no fim da sua cauda (ORTUNEZ, 2009). Uma característica bem específica do D.gatoi, que o distingue dos demais ácaros, é o fato de ser um parasita que é causador da doença primaria cutânea (BEALE, 2012). Machos possuem 81 a 96 µm de comprimento, e os ovos 40 µm, o parasita é comparado ao D.criteti, ácaro demodécico do hamster (ORTÚÑEZ et al., 2009). De acordo com Beale (2012), essa dermatopatia pode se manifestar em animais saudáveis e não há uma predisposição por raça, sexo ou faixa etária; porém feiras de exposições de gatos na Europa e Estados Unidos por ter acúmulo de animais como gatis e abrigos podem favorecer a disseminação do ácaro (SAARI, S., 2009). O D.gatoi é encontrado no estrato córneo superficial, se alimenta das células mortas da pele, é contagioso e transmissível de um animal ao outro por contato direto. É comum a 25

visualização de poucos ácaros desta espécie durante a infecção (BEALE, 2012 e ORTÚNEZ, 2009). Presume-se que os sinais clínicos da demodiciose por D.gatoi têm relação com a reação de hipersensibilidade ao antígeno, independentemente do número de parasitas presentes, diferentemente do o que ocorre na enfermidade por D. cati, quando a manifestação da doença é relacionada a quantidade do ácaro encontrada na pele e doenças imunossupressoras. Os sinais clínicos da demodiciose por D. Gatoi são pruridos moderados a intensos, alopecia auto induzida, descamativa ou crostas, principalmente na face e região cervical. Dentre os animais do respectivo caso apresentaram eritema ou hiperpigmentação, preferencialmente em cabeça, pescoço e extremidades (ORTÚNEZ, 2009). As lesões na pele são graves, principalmente nos locais onde o animal consegue ter acesso com as unhas, causando ferimentos com grande aumento de bactérias. Para o diagnóstico da infecção por D. gatoi, é essencial um exame parasitológico de raspado cutâneo superficial, técnica viável financeiramente para os tutores, e de diagnóstico clínico preciso. A técnica consiste em coleta de amostras da área lesionada ou no tecido que esteja em transição da pele saudável para a pele lesionada, utilizando uma lâmina de bisturi que deve ficar perpendicular a pele. O acaro é de difícil achado na lamina, devido á translucidez dos ácaros, portanto é imprescindível que o método seja bem executado e vários raspados próximos a lesão seja coletada (MILLER, 2013; SAARI et al., 2009). Nenhum produto é rotulado para tratamento da demodicose em gatos, principalmente os animais acometidos por Demodex gatoi (Beale, 2012). Saari (2009) sugere selamectina, em forma de pipeta tópica no dorso do animal na dose 6 a 12 mg/kg uma vez por mês, por pelo menos 5 meses, associado a prednisolona 1 mg/kg, VO, duas vezes ao dia (BID) até controlar o prurido intenso, também sugere banhos de Amitraz 0,0125%, a cada 7 dias, durante 12 semanas. Ortúñez A. (2009) indica banhos tópicos de Calda de Sulfureto de Cal 2%, uma vez por semana (SID), por 6 semanas. Segunda opção é a ivermectina 300 a 600 mcg por via oral, uma vez ao dia (SID), associados aos banhos de Cal 2% até a resolução clínica e raspado negativo. Beale, K. & Morris, D. (2009) sugere ivermectina na dose de 300 mcg/kg dia, mantida por 6 semanas foi efetivo. Segundo Papich M. (2009), para tratamento de ectoparasitas na dose de 200 a 400 mcg/kg, IM, VO, ou SC, tempo de uso de acordo com o médico veterinário.

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3. MATERIAL E MÉTODOS

Figura 2. Animal na mesa do consultório para realização do exame clinico.

Foi atendido em uma clínica veterinária de Manaus, um felino (FIGURA 2), fêmea, sem raça definida (SRD) com pelagem branca, nulípara, inteira, com 1 ano de idade, pesando 1.700 kg, vacinada apenas contra raiva, sem controle de ectoparasitas, vermífugada quando filhote, animal domiciliado em condomínio de residências, com acesso a grama, e não possui contactantes.

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Fonte: Arquivo Pessoal

Durante a anamnese, o tutor relatou que o animal estava com muito prurido localizado e lesão com secreção na região do pescoço. Tutor referiu que o quadro havia surgido há 5 semanas com aumento progressivo da lesão, e o mesmo afirmou que administrou por via tópica e por iniciativa própria um creme dermatológico para tratamento de lesões em gerais, de uso veterinário, com princípio ativo de neomicina, bacitracina, griseofulvina, dexametazona e benzocaina (CREMA 6A) na lesão duas vezes ao dia por 13 dias, após a utilização do creme não houve regressão e nem crescimento da lesão. Ao exame físico foi observada uma lesão na região do pescoço (Figuras 3 -A e B). Com diâmetros aproximados de 8 cm por 6.9 cm apresentando crostas purulentas, lesão ulcerada na região do pescoço, pruriginosa, com perda de tecido epidérmico, queda e quebra do pelo com crostas aderidas e a epiderme bem lesionada, animal magro e mucosas normocoradas.

Figura 3. A e B - Animal apresentando crostas purulentas, lesão ulcerada na região do pescoço, pruriginosa, com perda de tecido, queda e quebra do pelo com crostas aderidas e a epiderme bem lesionada.

A B

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A partir da anamnese e avaliação clínica obteve-se informações sugestivas de Sarna Demodécica. Em virtude da anamnese e achados clínicos descritos foram solicitados exames laboratoriais complementares, como hemograma completo, testes sorológicos para descartar FIV (Vírus da Imunodeficiência Felina) e FeLV (Vírus da Leucemia Felina) e raspado de pele superficial e profundo da mesma lesão. Após contenção física do animal foi realizada tricotomia local para coleta de 2ml de sangue por punção da veia cefálica direita para a realização de exames complementares, tais como hemograma completo, prova de função bioquímica e testes sorológicos para x e y. O volume de sangue coletado foi dividido e distribuído em tubos adequados.

O raspado de pele foi realizado com as mãos calçadas com luva de látex, utilizando uma lamina de bisturi nº 10, sem cabo de bisturi. Durante o processo de raspagem a lâmina foi posicionada de modo perpendicular a pele (FIGURA 4-A), foram realizados um raspado cutâneo superficial e outro mais profundo na mesma lesão, bem como foram realizados outros raspados em regiões aleatórias ao redor da lesão principal. O material coletado foi colocado em laminas de microscopia e (FIGURA 4-B) com adição de óleo mineral (FIGURA 4- C) para melhor visualização em microscópio óptico - da marca Nikon. As imagens expostas foram tiradas em câmera Canon Profissional.

Figura 4. Método de coleta do raspado de pele superficial e profundo. (A) – Raspando a pele para retirada de material para análise. (B) – Após coletado feito a lamina com material retirado da lesão. (C) – Lamina contendo material retirado da lesão. 29

A

B C

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4 RESULTADOS E DISCUSSÃO

Conforme literatura consultada MULLER et al. (2013), o paciente felino acompanhado no presente trabalho teve relatos de sintomatologia especifica do ácaro Demodex gatoi, de aparecimento agudo e evolução gradativa.

Animal apresentava crostas purulentas, lesão ulcerada apenas na região do pescoço, pruriginosa, diferente do estudo de Ortúñez A. (2009) que descreve que os animais apresentam eritema ou hiperpigmentação, preferencialmente em cabeça, pescoço e extremidades.

Segundo Fondati A. (2007) o meio de diagnóstico para obter resultados satisfatórios é o raspado cutâneo superficial, sendo que o ácaro Demodex gatoi foi visualizado no raspado superficial e profundo, de difícil e demorada visualização quando feito apenas superficial (FIGURA 5, 6).

Figura 5. Ácaro Demodex gatoi, seguintes imagens A e B, observa-se a movimentação do ácaro no material coletado profundamente.

A B

Fonte: Arquivo Pessoal

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Figura 6. Ácaro Demodex gatoi observado na seguinte imagem, visualizado no raspado cutâneo superficial.

Fonte: Arquivo Pessoal

O diagnóstico foi obtido através do exame clinico, uma anamnese bem detalhada e o exame de raspado cutâneo superficial e profundo, conforme orientações de Saari (2009) o autor afirma ainda que diagnóstico pode ser realizado também por tricograma ou exame histopatológico.

No dia da 1º avaliação da paciente foi solicitado um raspado cutâneo superficial e profundo da lesão apresentada, com resultado positivo para a demodicose causada pelo ácaro Demodex gatoi. (ANEXO A) Após 21 dias do diagnóstico positivo o tutor retornou a clínica, e relatou não ter iniciado o tratamento prescrito pelo médico veterinário devido a dificuldades financeiras. Foi solicitado um hemograma completo para melhor avaliação do quadro da paciente, o exame foi realizado no mesmo dia (ANEXO B). O animal retornou 5 dias após o resultado do hemograma, foi realizada nova coleta de sangue, de acordo com a anterior, para a realização de provas de função bioquímica, ALT, creatinina, glicemia, proteínas totais, AST, ureia, gama GT, e fosfatase alcalina (ANEXO C) e testes sorológicos de FIV e FeLv. No exame bioquímico o resultado foi uremia, gama GT e fosfatase alcalina aumentadas, sugeriu-se que essas alterações pudessem estar associadas a má nutrição do animal, que não se alimentava normalmente pelo desconforto causado pelo prurido intenso da lesão, e suspeita de dieta pobre em nutrientes. Já os testes sorológicos indicaram resultados negativos para FIV e FeLV (ANEXO D). 32

Devido ao aspecto purulento da lesão foi prescrita e administrada cefovecina sódica (Convenia) 8mg/kg SC, em dose única, (FIGURA 7) no mesmo dia da coleta de sangue para realização do hemograma. O tratamento para combate da demodicose foi realizado conforme a posologia de Papich M. (2009), que indica 0,4 mg/kg, SID de ivermectina por via oral; o autor, porém não estabelece duração do tratamento, sugerindo que o mesmo seja realizado de acordo com os critérios do médico veterinário responsável. Já Beale, K. & Morris, D. (2009), indicam monoterapia a base de ivermectina durante 6 semanas, porém no presente trabalho ivermectina foi administrada conforme orientações de Papich, porém em associação com uma pipeta de uso tópico, composta por 40 mg de imidacloprida e 4 mg de moxidectina (Advocat cat), com volume total de 0,4 ml, aplicado no dorso/na cernelha na nuca do animal, dosagem única; fato este que pode explicar a diminuição do tempo de administração da ivermectina oral de 6 para 5 semanas.

Figura 7. Utilização da medicação Cefovecina sódica, 0,3 ml na seringa de insulina, SC, dose única.

Fonte: Arquivo Pessoal

Devido às apresentações de ivermectina presentes no mercado veterinário, possuírem uma alta concentração em relação ao peso da paciente o clínico responsável optou por prescrever a manipulação de ivermectina em pasta oral com sabor palatável para facilitar a administração da medicação na paciente. O produto foi manipulado em drogaria especializada na manipulação de medicamentos veterinários. O estabelecimento situa-se em São Paulo e foi 33

adquirido em viagem até aquele estado, devido à carência de estabelecimentos veterinários na região de Manaus.

Assim foi prescrito ivermectina na dose de 0.4mg/kq, a cada 24horas, o equivalente a 0,7 mg no total, manipulada em drogaria veterinária em pasta sabor peixe, durante 35 dias, acrescentando ao tratamento a pipeta em dosagem única.

Os tratamentos que obtiveram resultados satisfatórios, de acordo com Saari (2009), são banhos de sulfato de cal 2%, aplicados semanalmente por seis semanas. No presente trabalho a discordância foi pela apresentação da solução, banhos não são muito aceitos por gatos; e sulfato de cal 2% é uma composição de difícil acesso e a mesma pode também causar intoxicação caso o animal ingira o produto; podem surgir descamações e pruridos na pele. Assim este tratamento não é viável, por não permitir visualização do efeito sobre a lesão primária pela aparição da descamação e prurido na pele causados por esses banhos; podendo mascarar a presença do ácaro. A pomada oral solicitada chegou em Manaus 26 dias após a solicitação e imediatamente foi iniciado o tratamento.

No 12º dia após o início do tratamento obteve uma melhora significativa (FIGURA 8- A), no 13º dia, primeiro retorno aplicou-se a pipeta de de imidacloprida e moxidectina 0,4 ml, tópico, e houve melhora no aspecto da lesão; o animal parou de se coçar 3 dias após a aplicação da pipeta. No 16º dia de tratamento foi realizado o segundo retorno e foi observado que a lesão ainda se encontrava alopécica, mas sem secreções e com poucas crostas (figura 8- B). No terceiro retorno, com 25 dias de tratamento, observou-se claramente a evolução benéfica do tratamento (FIGURA 9). 34

Figura 8. A- Lesão no 12º dia de tratamento com Ivermectina. Observa-se que houve uma melhora significativa da lesão, ainda com presença de secreção. B- Lesão no 16º dia de tratamento, três dias após o uso da pipeta de 40 mg imidacloprida e 4 mg moxidectina, volume de 0,4 ml e observa-se que o prurido já se encontra ausente.

A B

Fonte: Arquivo Pessoal

Animal retornou no 46º dia após o início do tratamento novamente, onde foi realizado novo raspado cutâneo superficial abaixo do pescoço e nas regiões próximas de onde encontrava a lesão, ainda foi observada alopecia discreta. O material foi enviado ao laboratório da clínica e o resultado foi negativo (ANEXO F).

Figura 9. 25º dia de tratamento; observa-se a evolução do quadro, ausência de pruridos, crescimento do pelo.

Fonte: Arquivo Pessoal

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No 36º dia de tratamento o animal apresentava alopecia discreta no local da lesão principal (FIGURA 10 – A e B) no pescoço, por conta da coleira utilizada (FIGURA 10 - C), assim havia uma marcação em volta do pescoço, mas não foi observada nenhuma lesão. Animal voltou a alimentar normalmente, pesando 2.300 kg (FIGURA 10- D).

Figura 10. 36º dia de tratamento, A- não apresentando lesões, B- Alopecia, cicatriz da lesão, e marca deixada pela coleira no pelo. C- Utilizando coleira. D- Animal Saudável e forte.

A B

C D

Fonte: Arquivo Pessoal

O resultado final foi satisfatório para a resolução do quadro dermatológico da paciente acompanhada no presente trabalho, com remissão do quadro e ausência de lesões.

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5. CONCLUSÃO

O diagnóstico da demodicose é feito com raspado cutâneo superficial ou profundo, apresenta resultado rápido e é um exame de baixo custo. O tratamento para demodicose felina causada pelo ácaro Demodex gatoi a base de ivermectina por via oral 400 mcg/kg em associação à aplicação tópica de pipeta de 40 mg imidacloprida e 4 mg moxidectina com volume de 0.4 ml é eficaz e apresenta resultados mais rápidos, quando comparado as monoterapias frequentemente indicadas.

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REFERÊNCIAS

BALDO, M. V. C. Somestesia. In: AIRES, M. M. Fisiologia. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2015. p. 265-278.

BEALE, K. Feline demodicosis: a consideration in the itchy or overgrooming cat. Journal of Feline Medicine and Surgery. Disponivel em: < http://jfm.sagepub.com/content/14/3/209.full.pdf+html>. Acesso em: 13 nov. 2015.

BELLO, P. Um novo olhar sobre o gato. Disponível em: < http://revistagalileu.globo.com/Revista/Galileu/0,,EDG84040-7943-204,00-UM +NOVO+OLHAR+SOBRE+O+ GATO.html> Acesso em: 11 nov. 2015.

BEALE K. M. Feline Demodicose. In: Kirk´s Current Veterinary Therapy. 14. Ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2009. p 154-161.

BIZIKOVA, P. Localized dermodicosis due to Dermodex cati on the muzzle of txo cats treated with inhaland glucocorticoids. Vet Dermatol, 2014; 222-225 p.

CONCEIÇÃO, L. G.; SANTOS, R. de L. Sistema Tegumentar. In: SANTOS, R. de L.; ALESSI, A. C. Patologia Veterinária. São Paulo: Roca, 2014. p. 423-524.

GETTY, R. Anatomia dos Animais Domésticos I, 5 ed., São Paulo: Guanabara Koogan, vol. 1.,1986. 225-227 p.

HARGIS, A. M e GINN, E. P. O tegumento. In: MCGAVIN, M. D.; ZACHARY, J. F. Bases Da Patologia Veterinária. 4. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. p. 1107-1262. 38

HARPAL, S. B. Pele. In: MELVIN, J. S.; WILLIAM, O. R. Dukes Fisiologia dos Animais Domésticos. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1996. p. 560-570.

JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 12. Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2013. 538 p.

MILLER, W.R. Mueller & Kirk´s Small Animal Dermatology. Pennsylvania. Elsevier, 2013.313-319 p.

MUELLER R. S. Treatment protocolos for demodicoses: an evidence-based review. Vet Dermatol 2013; 367-369 p.

PAPICH, M. G. Manual Saunders terapêutico veterinário. 2. Ed. São Paulo; MedVet, 2009. 400-403 p.

PATEL. A, FORSTTHE. P. Dermatologia em pequenos animais. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 6-17 p.

PATERSON, S. Manual de doenças da pele do cão e do gato. 2. Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2010. p. 79-106.

SAARI, S. Etal. Dermodex Gatoi – associated contagious pruritic dermatoses in cat – a report from six housholds in finland. Acta Vet Scand, 2009. 40-48 p.

SERRA-FREIRE, N. M.; MELLO, R. P.; Estomologia & Acarologia na medicina veterinária. Rio de Janeiro: L.F Livros, 2006. 199 p.

CROW. D .W. Parasitas da pele. In: NORSWORYHY, G. D. et. Al. O paciente felino. 3. Ed. São Paulo: Roca, 2009. P 389-390.

ORTÚNES A. et. Al. Demodicosis Felina: a propósito de três casos clínicos. Clínica Veterinária Pequenos Animais, v. 29, n. 3, p. 165-170, 2009.

39

SILENE Y. D.V. Feline demodicosis: prevalence, diagnostics, treatment. Disponível em < http://veterinarynews.dvm360.com/feline-demodicosis-prevalence-diagnostics- treatment?rel=canonical>. Acesso em: 15 nov 2015.

URQUHART, G. M.; ARMOUR, J.; DUNCAN, J. L.; DUNN, A. M.; JENNINGS, F.W. Parasitologia Veterinária. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1990. 306 p.

RHODES K. H; WERNER A.H. Demodicosis (Canina and Feline). In: Blackwell´s Five Minutes Veterinary consult clinical companion Small Animal Dermatology. 2 ed. Oxoford: Wiley-Blackwell, 2011. Pag. 413-426.

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ANEXOS

ANEXO A. Exame- Raspado Cutâneo – Pesquisa de Ectoparasitas. 41

ANEXO B. Exame- Hemograma Completo

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ANEXO C. Exame Bioquimico

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ANEXO D. Exame – Imunologia: Descarte de doenças imunossupressoras - Antigeno FeLV, e Anticorpo FIV.

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ANEXO E. Exame Raspado cutâneo – Resultado Negativo

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ANEXO F. Exame Bioquimico após o tratamento

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ANEXO G. Comissão de Ética no Uso de Animais – CEUA 48