UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

UNIDAD ACADÉMICA GUAYAQUIL

TESIS DE GRADO

Previa a la obtención de título de

MÉDICA VETERINARIO Y ZOOTECNISTA

TEMA:

“Determinación de TUBERCULOSIS en bovinos sacrificados en el matadero municipal cantón “LA LIBERTAD” de la provincia de Santa Elena por medio de lesiones ANATOMOPATOLÓGICAS”

AUTORA:

MARGARETH MERA MALAVÉ

GUAYAQUIL – ECUADOR

2014

UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR

CERTIFICACIÓN DE ACEPTACIÓN DEL DIRECTOR

En mi calidad de Director de Tesis de grado, nombrado por el Consejo Directivo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Agraria del Ecuador.

CERTIFICO

Que he analizado la Tesis de Grado presentada por la estudiante: MARGARETH MERA MALAVÉ, como requisito previo para optar por el Grado de Médico Veterinario Zootecnista, cuyo tema es:

“Determinación de TUBERCULOSIS en bovinos sacrificados en el matadero municipal cantón “LA LIBERTAD” de la provincia de Santa Elena por medio de lesiones ANATOMOPATOLÓGICAS.”

Considerándolo aprobado en su totalidad.

……………………………………… Dr. Manuel Pulido Barzola DIRECTOR DE TESIS

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UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

INFORME DEL TRIBUNAL DE SUSTENTACION

TEMA:

“Determinación de TUBERCULOSIS en bovinos sacrificados en el matadero municipal cantón “LA LIBERTAD” de la provincia de Santa Elena por medio de lesiones ANATOMOPATOLÓGICAS.”

Presentada al H. Consejo Directivo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia como requisito previo a la obtención del título de:

MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

Aprobada por:

…………………………………….. Dr. Manuel Pulido Barzola PRESIDENTE

………………………………….. …………………………………… Dr. Washington Yoong Dr. Dedime Campos EXAMINADOR PRINCIPAL EXAMINADOR PRINCIPAL

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AGRADECIMIENTO

En primer lugar doy gracias a Dios por acompañarme todo los días y ayudarme a culminar esta etapa de mi vida.

Agradezco también la confianza y el apoyo brindado por parte de mis padres quienes en el trayecto de mi vida han corregidos mis errores y han celebrado mis triunfos.

A mis profesores por su tiempo así como también por sus conocimientos transmitidos en el desarrollo de mi formación profesional.

A toda mi familia, amigos y compañeros que de una u otra manera han aportado ánimos para que yo concluya este proyecto.

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DEDICATORIA

A Dios por ser quien me guía y me ilumina día a día.

Este trabajo se los dedico a mi padre Gubert Mera Cantos y a mi madre Bélgica Malavé Vera por la confianza depositada.

A mis familia en general por ser pilar fundamental en toda las etapas de mi vida.

A los animalitos, seres que se convirtieron en inspiración durante mi formación profesional.

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La responsabilidad de los resultados corresponde exclusivamente al autor.

………………………………. Margareth Estefania Mera Malavé. C.I. 0925727224

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RESUMEN

La investigación de la presente tesis se la llevó a efecto en el edificio de procesamiento de carne para consumo humano perteneciente al municipio cantón la libertad de la provincia de Santa Elena república del Ecuador cuyas coordenada geográficas U.T.M. son: ESTE 17M0513071 Y NORTE 9754041Satelite WGS84.

Se realizó un muestreo de 1200 bovino faenados dentro de los meses octubre noviembre y diciembre del 2012 para determinar la incidencia de la tuberculosis bovina que es una enfermedad crónica granulomatosa que afecta una gama amplia de hospedadores entre los que se encuentra el ser humano, el agente causal es Mycobacterium bovis.

En estudio de exploración que se realizó de la patologías que fue, la inspección post-mortem, del 100% del ganado bovino que se faeno presentó un total de 0% en prevalencia, lo que quiere decir que en el camal Municipal de este cantón no se encontraron casos de Tuberculosis. No se reportó la enfermedad por lo cual en este estudio que este camal de procesamiento de carne está libre de Tuberculosis bovina.

Simultáneamente se analizaron otros tipos de patologías como enfisema, hígado ictérico, mastitis, bronconeumonía, abscesos hepáticos, neumonía.

La procedencia de animales fue de la provincia del Guayas, Santa Elena, y Esmeralda lo que demuestra el departamento de La Agencia Ecuatoriana de Aseguramiento de Calidad del Agro perteneciente al Ministerio de Agricultura y Ganadería Acuacultura y Pesca controlando estas fechas la enfermedad de la tuberculosis.

El proceso para determinar esta enfermedad se hizo poniendo en práctica las enseñanzas vertidas por los docentes de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Agraria del Ecuador en lo cual no se pudo observar la patología.

Al no existir esta enfermedad no se pudo determinar el estado de carne de los bovinos faenados.

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SUMMARY The research of this thesis has led to the building effect on meat processing for human consumption in the municipality freedom canton in the province of Santa Elena Ecuador republic whose geographical coordinates UTM are: EAST AND NORTH 9754041Satelite 17M0513071 WGS84.

A sample of 1200 cattle slaughtered in the months of October November and December 2012 to determine the incidence of bovine tuberculosis is a chronic granulomatous disease that affects a wide range of hosts including humans was performed is, the agent Mycobacterium bovis is causal.

Studio exploration was conducted in the pathologies that was the post-mortem inspection of 100% of cattle which provided fished a total of 0% in prevalence, which means that in the municipal slaughterhouse of this county not Tuberculosis cases were found. Disease which in this study that this abattoir meat processing is free of bovine tuberculosis were reported.

Simultaneously other diseases such as emphysema, liver jaundice, mastitis, bronchopneumonia, liver abscesses, pneumonia were analyzed.

The origin of animals was the province of Guayas, Santa Elena, and Esmeralda demonstrating the department's Ecuadorian Quality Assurance Agency of Agriculture under the Ministry of Agriculture and Fisheries Aquaculture controlling these dates tuberculosis disease.

The process for determining this disease was putting into practice the teachings expressed by teachers of Veterinary Medicine, Agricultural University of Ecuador in which was not observed pathology.

In the absence of this disease could not determine the status of meat from slaughtered cattle.

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INDICE CAPITULO I ...... 1 INTRODUCCIÓN ...... 1 1.1. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA DEL ESTUDIO ...... 2 1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...... 2 1.3. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ...... 3 1.4. DELIMITACIÓN TEMPORAL ...... 3 1.5. DELIMITACIÓN ESPACIAL ...... 3 1.5.1. Estudio de campo ...... 3 1.6. OBJETIVO GENERAL ...... 4 1.7. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...... 4 1.8. HIPÓTESIS ...... 4 1.9. APORTE TEÓRICO ...... 4 1.10. APORTE PRÁCTICO ...... 5 CAPÍTULO II ...... 6 MARCO TEÓRICO ...... 6 2.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA TUBERCULOSIS ...... 6 2.1.1. El sanatorio antituberculoso ...... 10 2.1.2. La colapsoterapia en el tratamiento de la tuberculosis ...... 11 2.1.3. La quimioterapia antituberculosa ...... 11 2.1.4. Relación entre Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis en la infección humana ...... 12 2.1.5. Infección por Mycobacterium tuberculosis en animales ...... 14 2.1.6. Infección por Mycobacterium bovis en los animales ...... 15 2.2. TUBERCULOSIS ...... 16 2.2.1. Sinonimias ...... 17 2.2.2. Etiología ...... 17 2.2.3. Genero Mycobacterium ...... 17 2.2.3.1. Clasificación científica ...... 17 2.2.3.2. Clasificación de los Micobacterium ...... 17 2.3. CARACTERISTICAS MORFOLOGÍA ...... 19 2.3.1. Envoltura De Micobacterium ...... 20 2.3.1.1. Pared Celular ...... 21 2.3.2. Membrana Citoplasmática ...... 21

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2.3.3. Fisiología Y Metabolismo ...... 21 2.3.4. Resistencia ...... 22 2.4. ESPECIES AFECTADAS ...... 22 2.4.1. Porcinos ...... 22 2.4.2. Ovinos y Caprinos ...... 23 2.4.3. Equinos ...... 23 2.4.4. Perros y Gatos ...... 23 2.4.5. Animales Silvestres ...... 24 2.4.6. Aves ...... 25 2.5. RESERVORIO ...... 25 2.6. VIAS DE INFECCIÓN ...... 25 2.7. MORBILIDAD Y MORTALIDAD ...... 26 2.8. FACTORES PREDISPONENTES ...... 27 2.8.1. Inmunología De La Infección Tuberculosa ...... 27 2.8.2. Evaluación de la Respuesta Humoral ante el M. bovis ...... 28 2.9. PATOGENIA ...... 29 2.10. SIGNOS CLÍNICOS ...... 30 2.11. LESIONES POST MORTEM ...... 31 2.12. TIPOS DE TUBERCULOSIS ...... 32 2.12.1. Tuberculosis congénita ...... 32 2.12.2. Tuberculosis posnatal en terneros ...... 32 2.12.3. Tuberculosis miliar aguda...... 33 2.12.4. Tuberculosis nodular generalizada ...... 33 2.12.5. Tuberculosis primaria en los bovinos adultos ...... 33 2.13. GANGLIOS LINFATICOS ...... 33 2.13.1. Inspección De La Cabeza ...... 33 2.13.2. Inspección Del Pulmón ...... 34 2.13.4. Inspección Del Hígado ...... 35 2.13.5. Inspección De Los Intestinos ...... 35 2.13.6. Miembros Pelvianos ...... 36 2.13.7. Inspección Del Cuello ...... 37 2.14. REGLAMENTO GENERAL DE MATADEROS ...... 37 2.15. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA ...... 39 2.16. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL ...... 40 2.17. EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR ...... 41

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2.18. DIAGNÓSTICO ...... 41 2.18.1. Métodos directos ...... 42 2.18.1.1. Diagnostico anatomopatólogico...... 42 2.18.1.2. Coloración de Ziehl Nielsen ...... 42 2.18.1.3. Histopatología ...... 42 2.18.1.4. Cultivo bacteriológico ...... 42 2.18.2. Métodos indirectos ...... 43 2.18.2.1. Dermorreacción ...... 43 2.18.2.2. Prueba Tuberculinica Cervical Simple ...... 43 2.18.2.3. Prueba Tuberculinica Ano-Caudal ...... 43 2.18.2.4. Prueba tuberculinica comparativa ...... 43 2.18.2.5. Aislamiento ...... 44 2.18.2.6. La prueba de Gamma-Interferón ...... 45 2.18.2.7. Prueba de ELISA indirecto ...... 45 2.18.2.8. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ...... 45 2.19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ...... 46 2.20. TRATAMIENTO ...... 46 2.21. PREVENCIÓN Y CONTROL ...... 46 CAPITULO III ...... 49 ASPECTOS METODOLÓGICOS ...... 49 3.1. MATERIALES ...... 49 3.1.1. Recursos bibliográficos ...... 49 3.1.2. Materiales orgánicos ...... 49 3.1.3. Materiales inorgánicos ...... 49 3.1.4. Recursos Humanos ...... 49 3.2. MÉTODOS ...... 49 3.2.1. Método y tipo de investigación ...... 49 3.2.2. Métodos De Análisis...... 50 3.2.3. Variables ...... 50 3.2.4. Método De Campo ...... 50 3.2.5. Proceso de Inspección ante morten ...... 50 3.2.6. Proceso de Faenamiento ...... 51 3.2.7. Proceso de inspección posst-morten ...... 51 3.2.7.1. Ganglios a Inspeccionar ...... 53 3.3. CASUÍSTICA ...... 54

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3.4. ANÁLISIS ESTADÍSTICO ...... 54 CAPITULO IV ...... 55 RESULTADOS ...... 55 DISCUSIÓN ...... 59 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES...... 60 Bibliografía ...... 62 APENDICES ...... 65

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INDICE DE TABLAS

Tabla Nº1. DETERMINACIÓN DE TUBERCULOSIS EN BOVINOS SACRIFICADOS EN EL MATADERO MUNICIPAL CANTÓN “LA LIBERTAD” DE LA PROVINCIA DE SANTA ELENA………………………………………………………………………… 56

Tabla Nº2. PREVALENCIA DE DISTRIBUCIÓN DE TUBERCULOSIS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD SEGÚN PROCEDENCIA……………………………………….. 57

Tabla Nº 3. PREVALENCIA DE ENFERMEDADES ENCONTRADAS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD…………………………………………………………………….. 58

Tabla Nº4. ESTADO DE CARNES EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD………………………………... 59

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INDICE DE GRÁFICOS

Gráfico Nº 1. PREVALENCIA DE DISTRIBUCIÓN DE TUBERCULOSIS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD SEGÚN PROCEDENCIA…………………………………………………………. 57

Gráfico Nº2. PREVALENCIA DE ENFERMEDADES ENCONTRADAS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTON LA LIBERTAD………………………………………………………………………….. 58

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CAPITULO I

INTRODUCCIÓN

La tuberculosis, es una enfermedad infecciosa tan antigua y constituye hoy un gran problema debido a su crecida difusión, a la mortalidad que causa y a su carácter socioeconómico propio de una infección de curso crónico. Se le considera la enfermedad reemergente más importante en la actualidad.

La tuberculosis bovina tiene alto impacto en las poblaciones como son los trabajadores de predios y personal de la industria frigorífica. La infección en el hombre se produce de forma indirecta, a través de los productos derivados crudos que se encuentren contaminados, por la ingestión de leche proveniente de vacas enfermas.

Una revisión cuidadosa de estas deficiencias muestra un equilibrio muy frágil entre el hombre y los microorganismos infecciosos

Todavía las dolencias de este tipo son endémicas y están mantenidas por uno o varios reservorios de agentes que son potenciales para una rápida y amplia diseminación

A pesar de los esfuerzos que se han realizado en el mundo contra esta afección, continúa siendo una de las zoonosis de mayor relevancia a nivel mundial

El descubrimiento del Mycobacterium tuberculosis por Robert Koch (1882) a fines del siglo XIX, facilitaron el reconocimiento de esta zoonosis y el inicio de las innumerables investigaciones que desde entonces vienen concretando hombres de todas las ramas de las ciencias que tienen afinidad con esta problemática sustantiva.

Debe considerarse la reaparición de algunas enfermedades consideradas reemergentes como lo son la tuberculosis, el cólera y el sarampión, que se creían definitivamente eliminadas, poniendo al desnudo en su ámbito sanitario mundial, la falta de políticas coyunturales y de medicina preventiva aplicables a la población.

La infección con Mycobacterium bovis es responsable de aproximadamente 7,000 casos de tuberculosis humana por año en América Latina. La facilidad y frecuencia con que la tuberculosis de los animales se extiende a las personas convierten a esta enfermedad en una zoonosis.

1.1. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA DEL ESTUDIO

Este trabajo se realizó con el fin de determinar la presencia de Tuberculosis en bovinos ya que la mayoría de esta bacteria es dañina y zoonósica que afectan a la salud pública.

Con esta investigación se podrá dar a conocer los resultados para que tengan un buen control higiene en el camal.

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, que evoluciona hacia la forma crónica, de riesgo para la salud animal y potencialmente para la salud pública ya que puede transmitirse al hombre por inhalación de aerosoles o ingestión de leche no pasteurizada.

Afecta principalmente los aparatos respiratorios y digestivos, y se caracteriza por el desarrollo progresivo de lesiones llamadas granulomas o tubérculos.

En algunos casos, esta enfermedad también puede representar una grave amenaza para las especies en peligro de extinción.

1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La Tuberculosis en bovinos, en el ámbito mundial, está asociada a enfermedades, las cuales continúan siendo una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad.

La tuberculosis es una enfermedad de riesgo profesional para trabajadores rurales, tamberos, veterinarios, trabajadores de la industria frigorífica y carniceros.

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En el matadero municipal cantón “LA LIBERTAD” de la provincia de Santa Elena existe poco de control sanitario lo cual conlleva a que muchos son portadores de bacterias patógenas.

1.3. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA La determinación del problema en el campo es de salud, en el área es de ciencia y tecnología, y de un aspecto transcendental, determinando la tuberculosis en bovinos por medio de lesiones anatomopatológicas, que son sacrificados en el matadero municipal de la provincia de Santa Elena

1.4. DELIMITACIÓN TEMPORAL Fecha de inicio: octubre del 2012 Fecha final: Diciembre del 2012

1.5. DELIMITACIÓN ESPACIAL 1.5.1. Estudio de campo Se realizó en el matadero Municipal del Cantón La Libertad de la Provincia de Santa Elena en el Cantón La Libertad

El Cantón La Libertad tiene una superficie de 25,6 Km2, su población según datos del Censo de Población y Vivienda de noviembre del 2.010, es de 95.942 habitantes; de los cuales 47.912 son mujeres y 48.030 son hombres, La Libertad es un cantón netamente urbano, en él no existen parroquias rurales ni recintos, su densidad poblacional es de 3.747 habitantes por Km2. (Cordero 2012)

La Libertad se muestra ubicada en la parte más occidental de la Provincia de Santa Elena, entre los cantones de Santa Elena y Salinas, que sin duda alguna es la parte más occidental del Ecuador y aún de la América del Sur, partiendo desde el Canal de Panamá, siendo superado únicamente en longitud geográfica por punta Peña negra en Perú.

Los mencionados accidentes geográficos se inician en la parte sur de la Ciudadela Puerto Rico y finalizan a la altura del Dispensario de L.E.A. La parte norte que comprende el centro de la ciudad, tiene pendientes hacia el mar. En la parte Sur tiene las siguientes pendientes: Un sector hacia Esteros que drenan hacia las depresiones -pampas salineras- ubicadas cerca del mar. Otra parte drena hacia la zona de la Parroquia José Luis

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Tamayo, dando lugar a la formación de las famosas albarradas de esta población. (Cordero 2012)

1.6. OBJETIVO GENERAL Determinar el índice de tuberculosis en bovinos sacrificados en el matadero municipal Cantón “La Libertad” de la Provincia de Santa Elena por medio de lesiones anatomopatológicas.

1.7. OBJETIVOS ESPECÍFICOS  Determinar la presencia de tuberculosis en los bovinos despostados en el camal municipal de La Libertad.  Determinar la procedencia, localización anatómica de las lesiones que presentan los bovinos faenados con tuberculosis en el camal municipal de la libertad.  Determinar el estado de carne de los bovinos faenados con tuberculosis del camal municipal de la libertad.

1.8. HIPÓTESIS La tuberculosis en los bovinos es común cuando productores no tienen un buen control sanitario. En las estrategias comerciales se dice que los animales que se encuentran infectados, su carne, su leche ni sus productos y subproductos no pueden ser comercializados a un estado que esté libre de esta enfermedad.

Las tuberculosis son muy comunes y es posible que se encuentre en este camal ya que es una bacteria patógena para el hombre.

1.9. APORTE TEÓRICO El aporte que ofrece esta investigación es dar a conocer los resultados para que así se tomen medidas de precaución y sea mejor estudiada ya que es de importancia a nivel de salud pública.

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1.10. APORTE PRÁCTICO El aporte es el diagnóstico post mortem en el cual se determinó la causa de su muerte o del problema que sufrían es un proceso riguroso rutinario, que permite la visualización de todos los sistemas. De este modo se asegura la descripción de todas las lesiones posibles, ya que la omisión de alguno o varios sistemas puede llevar a la imposibilidad de diagnosticar un problema por falta de material adecuado para los análisis pertinentes, o incluso llevar a un diagnóstico equivocado; es recomendable el uso por su fácil manejo y por su costo.

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CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA TUBERCULOSIS Consunción, tisis, mal del rey, peste blanca o plaga blanca así se conocía o sea conocido a la tuberculosis a través de la historia. La mentalidad etiopatogénica incluyó en el mismo concepto otras enfermedades causadas por el mismo microorganismo y que, durante la historia, recibieron nombres propios, como el mal de Pott, la tabes mesentérica o la escrófula.

“La tuberculosis como enfermedad era ya conocida en las primeras civilizaciones. De hecho, existen descripciones de ella en papiros e incluso se han encontrado lesiones nodulares típicas en momias del antiguo Egipto” (Carrion 2000)

Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 y 20.000 años, se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se cree que en algún momento de la evolución, alguna especie de mycobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva, y pasó a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un primer espécimen del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti). (Espinoza 2007)

El paso siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Se han constatado indicios de su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico, aunque no es posible conocer con exactitud su magnitud (incidencia y prevalencia) con anterioridad al siglo XIX. Se estima, no obstante, que el período de mayor extensión (por porcentaje de población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los últimos del XIX. (Jauregui 2002)

Las denominaciones que recibe en las diferentes culturas: sosha (india), phythysis (griega), consumptione (latina) o chaky oncay, (inca) hacen en todos

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los casos referencia a "secar" o "consumir", debido al aspecto debilitado y caquéctico de los afectados.

“La primera referencia sobre la tuberculosis animal data del año 40, cuando de Columela describe la tuberculosis pulmonar de los vacunos.” (Jauregui 2002)

“Animales que permiten reconocer la aparición frecuente de la tuberculosis, aunque hasta mediados del siglo pasado no se la relacionó con la tuberculosis del hombre (tisis), ni fue designada como tal”. (Loor 2003)

“El primer intento de asociar ambos procesos sucedió en 1797, cuando Klenke, un médico de Braunschweig, vinculó el consumo de leche de vaca y la aparición de las escrófulas (tuberculosis humana)”. (Loor 2003)

Durante la primera mitad del siglo XIX se produjo un cambio en la concepción sobre la tuberculosis, gracias a Gurlt (1831), Hering (1849) y Fuchs (1859), quienes consideraron la tuberculosis pulmonar del ganado vacuno esencialmente igual a la tuberculosis pulmonar humana. Poco más tarde, en 1868, Villemin confirmó la tuberculosis como una enfermedad transmisible entre hombre a animal y viceversa, consiguiendo reproducir la enfermedad en conejos y cobayas por inoculación de material patógeno proveniente tanto de hombres como de animales. Así se demostró que la tuberculosis de los hombres y el mal perlado de los vacunos eran idénticos y estaban producidos por un agente infeccioso. (Murray 2009)

En 1882 Koch descubre el bacilo tuberculoso (Mycobacterium tuberculosis); Demostrando así la etiología bacteriana de la enfermedad. Ya en 1889, tuvo lugar en Finlandia la primera campaña de erradicación de la tuberculosis bovina. Y en 1890 Koch desarrolla el medio de diagnóstico de la tuberculina, tras la fallida pretensión de utilizarla como vacuna. (Murray 2009)

El primer intento para evitar el contagio de la tuberculosis bovina a humanos (1899) se realizó cuando la Royal Comissionon Tuberculosis consideró las lecherías, carnicerías y establos como zonas de riesgo potencial para la Salud Pública; prohibiéndose la venta de leche y carne proveniente de vacas infectadas. (Frohner 1944)

La tuberculosis es el prototipo de enfermedad infecciosa crónica. El género de las mycobacterias, al que pertenece el organismo causal de la enfermedad, parece que se asoció por vez primera a los vertebrados antes del paso de estos animales de la vida acuática a la terrestre, hace más de

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300 millones de años. El M. tuberculosis vendría de una forma bovina de mycobacteria y su aparición en el hombre data del Neolítico, estando ligada a la domesticación de los bóvidos, mientras otros autores sitúan su origen en los cerdos, de cuya mycobacteria patógena se habrían desarrollado tanto la causante de la tuberculosis como la responsable de la lepra. (Lepper 1977)

La Paleopatología ha permitido encontrar las huellas más antiguas de la tuberculosis a partir del estudio de restos humanos. No se han encontrado lesiones tuberculosas en restos procedentes del Paleolítico. Los primeros hallazgos europeos datan del Neolítico. Paul Bartels, en 1907, describió el primer caso a partir de varias vértebras dorsales encontradas en un cementerio cerca de Heidelberg y pertenecientes a un adulto joven que vivió hacia el 5000 A.C. Se apreciaba la destrucción parcial de los cuerpos de las vértebras 4ª y 5ª, así como deformidad cifótica angular. El cuadro es el característico del mal de Pott. (Lopez 2011)

En el Antiguo Egipto, algunas representaciones artísticas muestran deformidades que podrían deberse a tuberculosis vertebral. También se han encontrado en varias momias, lo que permite sospechar la presencia de tuberculosis pulmonar, aunque la práctica del embalsamamiento, en la que se extraían las vísceras, ha impedido comprobar su existencia. (Pérez 2001)

“En la Antigüedad clásica su presencia es constante. En la India se declaraba impuros a los tísicos y se prohibía a los brahmanes contraer matrimonio con una mujer en cuya familia hubiera algún enfermo de tuberculosis.” (Pérez 2001)

En los escritos de la Grecia clásica, el concepto de tisis desborda la tuberculosis pulmonar en su sentido actual y a veces se confunde con otras alteraciones respiratorias crónicas, sobre todo con el empiema y la pleuresía. En la medicina helenística y romana la tisis siguió siendo una enfermedad común y en este periodo encontramos ya descripciones muy precisas de la misma en Galeno: fiebre vespertina, sudoración, laxitud, dolor torácico y la hemoptisis como signo patognomónico. Como tratamiento se recomendaba reposo, dieta abundante y largos viajes por mar. (Eliner 2001)

En la América precolombina, la presencia de la tuberculosis ha sido muy discutida y aún hoy los investigadores intentan comprobar si los europeos introdujeron una cepa de bacilo tuberculoso humano más virulenta que las existentes en el Nuevo mundo o llevaron este microorganismo por vez

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primera, no existiendo hasta entonces en aquellas tierras más que la tuberculosis bovina. (Van Soolingen 1994)

“Por otra parte, se produjeron nuevos avances diagnósticos debidos a la práctica de autopsias”. (Kantor 1984)

Silvio, el gran clínico holandés del XVII, asoció los tubérculos o nódulos descubiertos en varios tejidos durante las autopsias a los síntomas de la tisis que los pacientes habían padecido en vida y creyó erróneamente que eran ganglios linfáticos pulmonares que habían sufrido cambios degenerativos análogos a los observados en los ganglios cervicales en la escrófula. Sin embargo, Morgagni mantuvo que eran estructuras nuevas. La enfermedad avanzaba sin cesar a lo largo del XVIII, se desconocía su causa y su naturaleza contagiosa, por lo que las medidas profilácticas adoptadas, como la quema de enseres que hubieran pertenecido a un tísico eran ineficaces. Hubo que esperar al siglo XIX para que los descubrimientos producidos en torno a la enfermedad cambiaran su curso. (John 1972)

El diagnóstico anatomopatológico todavía no permitía unificar diferentes lesiones como fases del desarrollo de una misma enfermedad, la tuberculosis, así como separarla de casos de bronquiectasias, abscesos pulmonares y carcinomas, tarea que llevó a cabo Laënnec. En la clínica de la Charité de París aprendió a percutir con Corvisart y se unió a los trabajos anatomopatológicos que se realizaban en el hospital. En 1818 descubrió el estetoscopio y al año siguiente publicó su Tratado de la auscultación mediata en el que analizaba todos los ruidos que escuchaba, acuñando términos que han llegado hasta nosotros: estertores, crepitantes, soplos, etc. A su vez describió aquellas lesiones anatómicas asociadas a los signos descritos. Su descubrimiento fue recibido con frialdad, pero diez años después, la auscultación fue considerada junto con la percusión el método diagnóstico más fiable para las enfermedades torácicas hasta el descubrimiento de los rayos X a finales de siglo. Laënnec elaboró también un concepto de la patocronia de este proceso, desde el pequeño tubérculo gris hasta la caverna tuberculosa y afirmó la unicidad de la enfermedad a través de lesiones de apariencia diferente. Sus estudios fueron confirmados por Pierre Louis, quien además hizo notar la existencia de formas extra pulmonares como la genital, la laríngea y la peritoneal. (Beer 1981)

Después de los 15 años, no existen tubérculos en ningún órgano si no los hay al mismo tiempo en el pulmón” Todo ello llevó a Johann Schönlein, profesor de medicina de Zurich, a sugerir en 1839 el término “tuberculosis” para englobar a todas aquellas manifestaciones de la tisis en las que el tubérculo estuviera presente. (Beer 1981)

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El descubrimiento de Koch El descubrimiento del bacilo tuberculoso se debe al microbiólogo alemán Robert Koch. En la tarde del 24 de marzo de 1882, en el Instituto de Fisiología de la Universidad de Berlín, impartió una conferencia en la que relató cómo había identificado el bacilo en material tuberculoso, su cultivo in vitro y la producción de la enfermedad cuando inoculó el cultivo puro en animales de experimentación, de cuyas lesiones tuberculosas pudo aislar de nuevo el bacilo. Paul Ehrlich, quien posteriormente mejoraría el método de tinción del bacilo.

En 1890, Koch expuso los resultados de una investigación que había llevado en secreto y completamente solo en su laboratorio, el descubrimiento de una sustancia que podía prevenir el crecimiento del bacilo tuberculoso tanto en el tubo de ensayo como en el organismo. Su inoculación en cobayas los hacía resistentes a la enfermedad. Koch no hacía mención a la naturaleza y preparación de esta sustancia y probablemente se vio presionado por el gobierno alemán para anunciar unos resultados todavía provisionales debido a la encarnizada lucha con Francia y Pasteur a la cabeza, por la supremacía en la investigación microbiológica. Se le presionó también para que ensayara su medio en el hombre y así se hizo en el hospital de la Charité de Berlín. (Rodríguez 2010)

Koch dio por fin a conocer la naturaleza de su remedio, al que llamó tuberculina, en 1891 un extracto glicerinado de un cultivo puro de bacilos tuberculosos.

Pronto los ensayos mostraron que no era un remedio curativo, pero sí una prueba diagnóstica. No obstante, Koch mantuvo hasta el final de su vida la creencia en el valor curativo de la tuberculina e hizo varios intentos para mejorarla. La búsqueda de nuevas tuberculinas ocupó sus últimos días de vida.

2.1.1. El sanatorio antituberculoso La institución asistencial por excelencia del tuberculoso fue el sanatorio antituberculoso, su existencia se debe a que a lo largo de toda la historia de la tuberculosis el aire aparece en las interpretaciones sobre el origen de la enfermedad, primero como vehículo de miasmas y después, de gérmenes vivos. (Samara 1996)

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2.1.2. La colapsoterapia en el tratamiento de la tuberculosis Como complemento de la acción pasiva de los sanatorios y con el fin de mantener en reposo la lesión pulmonar se desarrolló la colapsoterapia mediante el neumotórax artificial. El primero se realizó en 1822, aunque no se generalizó hasta principios del siglo XX. Tras anestesiar la pared torácica con novocaína, se introducía un trocar entre dos costillas y se penetraba en el espacio pleural, en donde se introducía nitrógeno. La tos y la expectoración disminuían con rapidez y la terapia se mantenía durante unos cuatro años con sesiones semanales. A veces, la presencia de adherencias o bridas en el espacio pleural impedía la realización del neumotórax. En estos casos se aplicaba otra técnica quirúrgica de mayor envergadura, la toracoplastia o ablación más o menos completa de las costillas con el fin de romper la rigidez de la caja torácica y provocar su hundimiento, para de ese modo colapsar las cavernas tuberculosas. Otro modo de soslayar el problema de las adherencias pleurales fue la producción del colapso mediante la parálisis del nervio frénico del lado afectado. (John 1972)

2.1.3. La quimioterapia antituberculosa La sulfanilamida fue la primera sulfamida utilizada en la enfermedad, pero ni ella ni otras más complejas lograban atravesar la pared del bacilo de Koch, al igual que ocurrió con la penicilina. El primer antibiótico eficaz fue la estreptomicina en 1946. Su administración por vía intramuscular negativizaba la baciloscopia del esputo, mejoraba las imágenes radiológicas y hacía desaparecer los signos generales de la enfermedad, pero pronto comenzó a mostrar efectos secundarios como su acción tóxica sobre el nervio auditivo y la aparición de gérmenes resistentes. Ese mismo año de 1946 se publicaron los resultados positivos de la utilización del ácido para amino salicílico, para poco después comprobarse que su administración conjunta con la estreptomicicina retrasaba o impedía la aparición de resistencias. Faltaba sin embargo un remedio que además de eficaz fuera barato, fácil de administrar y sin efectos secundarios. Ello se consiguió en buena medida con la isoniacida, que pasó a administrarse conjuntamente con los dos anteriores en 1955. Tres años después se comprobó también el valor profiláctico de la isoniacida, por lo que por fin se hizo realidad el control eficaz de la tuberculosis. Entre 1950 y 1960 el uso de los tuberculostáticos se hizo general, con una caída brusca de la tasa de mortalidad y de la aparición de casos nuevos. (Acha 2003)

En los años siguientes continuó la búsqueda de nuevos fármacos, siendo el etambutol y la rifampicina los que obtuvieron mejores resultados. Todas estas

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mejoras llevaron a un descenso de la enfermedad que se llegó a pensar en la erradicación de la enfermedad en la década de los setenta.

“La aparición del SIDA a comienzos de los ochenta truncó estas esperanzas y la asociación de ambas enfermedades se convirtió en habitual. Hoy en día la tuberculosis constituye, en palabras de la OMS, una emergencia mundial” (Frohner 1944)

La victoria final frente a la tuberculosis, una de las enfermedades que durante más tiempo ha acompañado al hombre, vuelve a alejarse una vez más.

2.1.4. Relación entre Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis en la infección humana Se ha determinado la existencia de infecciones por mycobacterias desde hace miles de años, encontrándose el agente incluso en momias egipcias, se estima que el flagelo de la tuberculosis se estableció con el desarrollo urbano en la Edad Media en Europa, para luego diseminarse al Nuevo Mundo con los viajes de los descubridores, aunque la enfermedad ya existía en personas, en América por lo menos 700 años antes de nuestra era. (Koneman 2008)

El inicio de la producción industrial de leche con establecimiento de grandes rebaños durante el siglo XX, preparó el terreno para el aumento de la infección por M. bovis en el ganado, lo que se reflejaría luego en la transmisión del agente a las personas, principalmente a través del consumo de leche influyendo inicialmente en la epidemia de tuberculosis humana. (Koneman 2008)

Posteriormente la pasteurización de la leche redujo drásticamente la incidencia de infección por M. bovis, pero en regiones en desarrollo o donde ha existido una producción de subsistencia con consumo de leche cruda, persiste el riesgo de zoonosis mientras no se controle la tuberculosis en el ganado o en otras poblaciones animales que compartan su hábitat y mantengan la infección.

En algunos países desarrollados donde aún existe cierto consumo de leche no pasteurizada, como en el Reino Unido, se teme que la infección en el bovino pueda reflejarse en casos humanos Esto se ha visto agravado por la aparición de cepas de M. bovis multirresistentes a los antibióticos de

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elección en el tratamiento de la infección y por la epidemia mundial del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que favorece el desarrollo de la tuberculosis en seres humanos, sea debida a M. tuberculosis o a M. bovis (Koneman 2008)

Esta situación es especialmente preocupante en África donde el 94% de la población vive en países en los cuales el control de tuberculosis bovina no se lleva a cabo o se hace parcialmente Mycobacterium tuberculosis y M. bovis son especies estrechamente relacionadas, que a pesar de algunas diferencias bioquímicas, tienen una homología nucleotídica que alcanza a un 99,95%. Las diferencias entre ambas especies corresponden a elecciones ocurrida en el genoma de M. bovis y a polimorfismos nucleotídicos únicos (single-nucleotide polymorphism) en genes que codifican para proteínas secretadas y de la pared celular. (Koneman 2008)

“El Mycobacterium bovis evolucionó como especie a partir de Mycobacteryum tuberculosis, adquiriendo la capacidad de infectar a un mayor rango de hospederos y también de transmitirse entre ellos”. (Koneman 2008)

No existen mayores diferencias en la patogenia de la infección por M. bovis entre humanos y bovinos. Una vez que infecta al hospedero, la mycobacteria genera una pequeña lesión granulomatosa en el sitio de ingreso y en el linfonódulo regional, lo que en conjunto se conoce como complejo primario de la infección. (Koneman 2008)

En el individuo inmunocompetente se genera una respuesta inmune protectora que elimina o encapsula al patógeno, siendo éste el curso habitual de la infección. La vulnerabilidad a la bacteria constituye un evento raro que depende de una combinación de factores microbianos, ambientales y del propio hospedero. Cualquiera sea la contribución relativa de esos factores, la enfermedad implica el fracaso de los mecanismos inmunológicos defensivos del individuo y esto determina la incapacidad de contener a la mycobacteria que ahora puede multiplicarse, generalizarse al resto del organismo, producir la enfermedad y diseminarse al medio ambiente para continuar su ciclo en otros individuos susceptibles debido a que en el ser humano la tuberculosis provocada por M. bovis es clínica y radiológicamente indistinguible de la que causa M. tuberculosis, el tratamiento es similar en la mayoría de los casos. Sin embargo, como M. bovis es naturalmente resistente a la droga pirazinamida, ésta debe ser omitida del tratamiento cuando se identifica a este agente en la etiología de la enfermedad. (Koneman 2008)

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“Las lesiones que producen estas dos especies mycobacterianas en seres humanos y animales no pueden ser diferenciadas mediante la observación morfológica o histológica, por lo que el diagnóstico diferencial debe recurrir al cultivo o a métodos moleculares.” (Koneman 2008)

“La diseminación de la bacteria puede generar granulomas en cualquier tejido, estableciendo cuadros patológicos como la tuberculosis cavitaria, miliar y perlada.” (Koneman 2008)

Una vez que está infectado el individuo puede permanecer como portador por mese años e incluso toda su vida.

La vacuna utilizada extensivamente para proteger a las personas contra la tuberculosis, conocida como BCG (bacilo de Calmet y Guérin), proviene de una cepa atenuada de M. bovis y hoy en día, ante la falta de mejores expectativas, se considera junto con el uso de la biología molecular, como modo de protección del ganado y especies silvestres para desarrollar inmunidad protectora y diferenciar simultáneamente la respuesta vacunal de la infección natural. (Koneman 2008)

2.1.5. Infección por Mycobacterium tuberculosis en animales Mycobacterium tuberculosis es primariamente un patógeno del ser humano, aunque se han descrito infecciones en animales domésticos y silvestres que están en estrecho contacto con personas, especialmente primates no humanos, elefantes y aves mantenidas en colecciones zoológicas o presentadas en exhibiciones. Esta bacteria puede ser transmitida entre los animales y desde éstos al ser humano nuevamente, lo que implica un importante potencial zoonótico para veterinarios, personal de zoológicos o circos y público visitante Se han descrito varias especies domésticas capaces de infectarse con M. tuberculosis, como gatos y perros, consecuencia del estrecho contacto con sus propietarios. (Rovid 2010)

Sin embargo, aquellos que tienen un mayor riesgo poblacional son los bovinos lecheros, debido principalmente al manejo intensivo a que son sometidos y a la presencia de encargados de su cuidado que sufren de tuberculosis abierta. En los animales se desarrolla una enfermedad no progresiva, con lesiones pequeñas de los nódulos linfáticos retrofaríngeos y mediastinales, pero que sin embargo les hace reaccionar frente a las pruebas de diagnóstico de hipersensibilidad cutánea. Los ovinos o caprinos presentan una mayor resistencia a la infección por M. tuberculosis. (Rovid 2010)

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En la actualidad hay informes de la infección en animales silvestres de vida libre, en los cuales se ha aislado M. tuberculosis. Este es el caso de individuos enfermos de dos especies de pequeños carnívoros africanos (Mungos mungo y Suricata suricata) que viven en colonias cercanas a asentamientos humanos. Por este motivo, el desarrollo de actividades deportivas y ecoturísticas puede constituir un factor de riesgo para la fauna silvestre, así como también para las personas que las practican y que pudiesen exponerse a estas fuentes animales de la infección. La práctica de visitar áreas remotas para observar y estudiar especies en peligro, puede amenazar tales poblaciones, especialmente a aquellas de primates, que son particularmente vulnerables al bacilo de la tuberculosis. (Rovid 2010)

2.1.6. Infección por Mycobacterium bovis en los animales Mycobacterium bovis tiene un rango excepcionalmente amplio de hospederos y aunque tradicionalmente la preocupación ha estado centrada en la infección del ganado y el ser humano, hoy en día la diversificación y cambios de manejo de las explotaciones ganaderas y la certeza de la importancia de otras especies en la manutención de la enfermedad, ponen de manifiesto las limitaciones que puede tener el control de la infección, especialmente cuando los animales silvestres están involucrados en la persistencia de la bacteria (Rovid 2010)

En la epidemiología de la infección por M. bovis se describen dos tipos de hospederos: los de manutención de los incidentales. Los primeros son capaces de infectarse, enfermar y diseminar la bacteria a otros individuos susceptibles, permitiendo el establecimiento de la infección en sus poblaciones. Los hospederos incidentales en cambio (conocidos como “spillover hosts”), son capaces de infectarse y cursar con la enfermedad, pero la diseminación a otros individuos es infrecuente, requiriendo una fuente externa de infección para mantener la enfermedad en la población. El ser humano se encuentra en este grupo. (Rovid 2010)

Del total de especies susceptibles a M. bovis, unas pocas corresponden a hospederos de manutención y la gran mayoría se clasifican mejor como hospederos incidentales. No se ha demostrado predisposición genética de determinados hospederos a la infección por M. bovis, ni mayor susceptibilidad debido a edad, sexo o estado reproductivo. (Rovid 2010)

La ocurrencia de la enfermedad en ovinos y caprinos es limitada por los sistemas productivos generalmente extensivos a que son sometidas estas especies y a sus diferencias de comportamiento, que impiden que se den las condiciones favorables para una transmisión. Sin embargo, en España se han identificado cepas de M. bovis aisladas desde caprinos que tienen

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características genotípicas particulares y que predominan en esta especie animal, representando un nuevo enfoque en la epidemiología de la enfermedad en pequeños rumiantes y otra fuente de amenaza para la salud pública. (Rovid 2010)

Esto ha llevado a postular a los aislados caprinos, como pertenecientes a una nueva especie del complejo M. tuberculosis denominada recientemente M. bovis subsp. caprae. Esta especie ha sido posteriormente encontrada en un tigre siberiano cautivo en Hungría, que presentaba un cuadro respiratorio de tuberculosis. La infección en cerdos ocurre principalmente por vía digestiva al consumir productos lácteos o desechos de matadero contaminados con M. bovis, pero su importancia epidemiológica es limitada pues la transmisión entre cerdos es insignificante, sus lesiones son localizadas y sus sistemas productivos hacen que sean sacrificados a edad temprana. El caballo también puede infectarse pero ello tiene escasa significancia epidemiológica (Rovid 2010)

Perros y gatos, como hospederos potenciales de M. bovis, deben ser considerados en la vigilancia de la enfermedad, especialmente cuando viven en la proximidad de rebaños bovinos. Se ha demostrado que el gato puede infectarse por consumo de leche bovina contaminada con el bacilo y recientemente en el Reino Unido, se ha descrito la infección en un grupo de gatos, asociada a la de tejones muertos por tuberculosis. Un hallazgo interesante de este mismo estudio, es que el desarrollo de tuberculosis en los felinos pudo estar favorecido por la infección con el virus de la inmunodeficiencia felina y su presencia eventualmente podría representar una amenaza zoonótica para las personas en contacto con estas mascotas. (Rovid 2010)

La infección en especies de hospederos incidentales es probablemente una consecuencia de los sistemas de manejo y de la oportunidad que ofrecen éstos para una transmisión más eficiente del patógeno y el desarrollo de la enfermedad. Los factores de riesgo están más asociados a las explotaciones lecheras que a los rebaños de carne, debido a las condiciones intensivas de manejo y a las mayores exigencias productivas sobre los animales. (Rovid 2010)

2.2. TUBERCULOSIS Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico, que puede provocar zoonosis, de origen bacteriano causada por el género Mycobacterium spp., se caracteriza por el desarrollo progresivo de tubérculos o granulomas que posteriormente se caseifican y calcifican en cualquiera de los órganos de casi todas las especies. (Álvarez 2011)

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“La tuberculosis bovina es una enfermedad infecciosa, zoonótica, caracterizada por lesiones granulomatosas producidas por la bacteria Mycobacterium bovis.” (Villamil 1990)

2.2.1. Sinonimias “Antiguamente a la tuberculosis se la conocía como: Enteque seco, tisis, tabes, peste blanca, adenitis cervical”. (Andrade 2013)

2.2.2. Etiología Mycobacterium Bovis es la causa más frecuente de tuberculosis en ganado bovino aunque también puede ser afectado el ganado por el Mycobacterium avium cuando convive con aves infectadas, Mycobacterium tuberculosis es la cepa que afecta al humano y puede existir un bajo porcentaje de antropozoonosis que afecta a los animales. (Cordero 2012)

2.2.3. Genero Mycobacterium

“Es el único género de la familia de las bacterias Mycobacteriaceae. Por las características únicas entre otros géneros bacterianos y por la importancia médica de las mismas, se estudian en la sub-rama de la Microbiología llamada micobacteriologia”. (Murray 2009)

El género Mycobacterium está formado por bacilos aeróbios inmóviles y no esporulados con un tamaño de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 mcm algunos de los cuáles son patógenos que causan graves enfermedades en los mamíferos, incluyendo tuberculosis y lepra. (Murray 2009)

2.2.3.1. Clasificación científica “Dominio: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Suborden: Corynebacterineae Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacteriaceae” (Murray 2009)

2.2.3.2. Clasificación de los Mycobacterium Las mycobacterias son microorganismos distribuidos ampliamente en la naturaleza. Se conocen más de 50 especies según Bergey's, de las cuales casi la

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mitad se han aislado en procesos infecciosos humanos. Tienen interés especial debido a su alto contenido en lípidos (hasta un 40% del peso seco de la célula).

M. abscessus, M. africanum, M. asiaticum, Mycobacterium avium complex (MAC), M. avium, M. avium paratuberculosis, M. avium silvaticum, M. avium "hominissuis", M. bovis, M. chelonae, M. fortuitum, M. gordonae, M. haemophilum, M. kansasii, M. leprae, M. lepromatosis, M. malmoense, M. marinum, M. microti, M. monacense, M. scrofulaceum, M. smegmatis, Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC), M. tuberculosis, M. africanum, M., bovis, M. bovis BCG, M. microti, M. ulcerans, M. xenopi. (Murray 2009)

Desde el punto de vista clínico, las mycobacterias pueden agruparse en tres grupos:  Especies que nunca son patógenas.  Especies saprófitas que pueden convertirse en patógenas (mycobacterias atípicas).  Especies que siempre son patógenas y producen tuberculosis humana y lepra. Las que vamos a ver son las de este último grupo, destacando por su importancia las siguientes:

 Mycobacterium tuberculosis Es el agente etiológico de la tuberculosis humana. Es patógena también para bovinos, en ellos induce la formación de lesiones locales limitadas en linfonodos; En cerdos causa tubérculos aislados o un proceso generalizado. En perros y gatos ulceras cutáneas, tubérculos en órganos y linfonodos, o bien un proceso generalizado. (Murray 2009)

“Las aves de compañía, cuando existen contacto directo, también pueden enfermar y morir de tuberculosis. M tuberculosis es generalmente el agente causal de la tuberculosis pulmonar del hombre.” (Murray 2009)

 Mycobacterium avium “Es el agente de la mycobacteriosis en gallinas, patos y palomas. Afecta también mamíferos: el hombre, bovinos, simios y ovinos. En los bovinos provoca lesiones locales diminutas y limitadas en linfonodos del conducto digestivo.” (Murray 2009)

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 Mycobacterium kansassi “Causa lesiones pulmonares en el hombre. En bovinos ha sido aislada de leiones tuberculoides de pulmones y linfonodos mediastinales.” (Murray 2009)

 Mycobacterium intracellulare “Es sumamente patógena para el hombre. Ha sido aislada de terneros con lesiones similares a las de la tuberculosis, los cuales habían dado reacción positiva a la prueba de tuberculina.” (Murray 2009)

 Mycobacterium aquae “Aislada de nudos linfáticos de bovinos reactores a la tuberculina, de lavado estomacales de personas y aguas negras.” (Murray 2009)

 Mycobacterium fortuitum “Patógena para el hombre, en el cual causa abscesos, adenitis y raramente lesiones pulmonares. Aisladas inicialmente en 1938 por Cosata Cruz, de un absceso de mujer” (Murray 2009)

2.3. CARACTERISTICAS MORFOLOGÍA La morfología característica suele ser bacilar, ligeramente curvada, siendo la observable en frotis provenientes de cultivo más regular que la que se observa en frotis de materiales patológicos Como todas las células procariotas, las Mycobacterias poseen un citoplasma, la membrana celular y un espacio periplásmico que lo separa de una gruesa y compleja pared celular. (Álvarez 2011)

Estas estructuras en M. tuberculosis, las cuales son útiles para diferenciarlo de otras bacterias y comprender su interacción; Las mycobacterias que forman colonias claramente visibles a simple vista en los cultivos en un plazo de 7 días se denominan de cultivo rápido, mientras que las que requieren períodos más largos se denominan de cultivo lento. Muchas especies de Mycobacterium se adaptan fácilmente al crecimiento en sustratos muy simples, utilizando amoníaco o aminoácidos como fuentes de nitrógeno y glicerol como fuente de carbono en presencia de sales minerales. La temperatura óptima de crecimiento varía ampliamente según la especie desde 25 °C a más de 40 °C. (Saqueira 2008)

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En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidil inositol y liporarabinomanano (LAM), que presenta una relación funcional con los liposacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias. La capa de peptidoglucano forma el esqueleto básico al que se unen los arabiogalactanos, unos polisacáridos ramificados formados por D- arabinosa y D-galactosa. El residuo terminal de la D-arabinosa se esterifica para dar lugar a ácidos micólicos hidrofóbicos de alto peso molecular a los que se anclan moléculas de glucolípidos de superficie. Los componentes lipídicos abarcan el 60% del peso de la pared. (Álvarez 2011) A lo largo de las capas de la pared se intercalan proteínas transportadoras, las que constituyen el 15% del peso de la pared. Las proteínas constituyen antígenos importantes para estimular la respuesta del anfitrión a la infección y pueden usarse como prueba pronóstica (Saqueira 2008) Debido a que la pared celular de las mycobacterias es compleja y a que este grupo de microorganismos es exigente desde el punto de vista nutricional, la mayoría crecen lentamente, se dividen cada 12 a 24 horas y se necesitan hasta 8 semanas antes de poder detectar el crecimiento en los cultivos de laboratorio. Además, algunas especies tienen también ciclos de reproducción muy largos. M. leprae puede tardar más de 20 días para completar un ciclo de división (por comparación, algunas cepas de E. coli toman sólo 20 minutos), aunque jamás se ha podido aislar de manera artificial a esta especie, haciendo que el cultivo en laboratorio sea un proceso lento. Algunas de las especies pueden ser extremadamente difíciles de cultivar y puede llevar más de dos años desarrollar su cultivo. (Saqueira 2008)

2.3.1. Envoltura De Mycobacterium La envoltura bacteriana provee protección y soporte a las bacterias y también poseen mecanismos que permiten el intercambio de sustancias entre la bacteria y el medio ambiente. Hay una marcada similitud tanto química como estructural entre las envolturas de la mayoría de las bacterias. M. tuberculosis y otras Mycobacterias son biológicamente similares a las bacterias Gram+ (aunque frente a la tinción de Gram las Mycobacterias son débilmente Gram+ o no se tiñen); pero tienen aspectos distintos. En especial, se debe destacar que, aunque ambos poseen péptidoglican, las moléculas unidas o asociadas a este polímero son, en las Mycobacterias, fundamentalmente de naturaleza lipídica en vez de proteínas y lipopolisacáridos, como en otras bacterias. (Saqueira 2008)

La envoltura consiste en dos partes principales: la membrana plasmática y, alrededor de ella, la pared celular. La primera le otorga a la célula

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protección osmótica y transporte de iones y moléculas, en tanto que la segunda le brinda soporte mecánico y protección. (Saqueira 2008)

2.3.1.1. Pared Celular La pared celular está constituida por tres capas. Con tinciones convencionales su apariencia es: Capa interna moderadamente electrón-densa, compuesta por el peptidoglican cuya estructura es similar a la de otras bacterias. Capa media, más ancha que la anterior y electrón-transparente, compuesta por polisacárido, el arabinogalactano, cuyos extremos distales están esterificados con ácidos grasos de alto peso molecular, los ácidos micólicos, de tamaño y estructura única para las Mycobacterias (70-90 átomos de Carbono).

Capa externa de grosor variable, electrón-opaca, de la cual no puede conocerse con las técnicas actuales, su exacta composición, aunque se le atribuye una estructura glucolípida. Además de los componentes anteriores existen proteínas asociadas a la pared, algunas con función enzimática (necesarias para la construcción y reconstrucción de los polímeros de la pared durante el proceso de división celular y crecimiento). Mycobacterias a las moléculas hidrofílicas. (Saqueira 2008)

2.3.2. Membrana Citoplasmática La membrana plasmática de las Mycobacterias aparece en cortes ultrafinos como una membrana biológica trilaminar clásica, es decir, dos capas electrón-densas separadas por una capa transparente. Sin embargo, tiene como característico la presencia de moléculas de lipopolisacáridos, lipoarabinomananos (LAM), lipomonanos y fosfatidil-inositol-manósidos. (Saqueira 2008)

2.3.3. Fisiología Y Metabolismo “Algunos estudios han demostrado un mayor grado de variación en regiones genómicas que codifican la pared celular y las moléculas secretadas, y se sugiere que estas alteraciones podrían influir en los tropismos del hospedero o de los tejidos.” (Álvarez 2011)

Además se han encontrado las diferencias en varios genes reguladores que forzosamente afectan a la expresión genética, como a la, que codifica una proteína de reparación de ADN en M. tuberculosis, sin embargo en M. bovis este gen conduce a la síntesis de una proteína truncada, dañando la repuesta del patógeno al estrés. (Álvarez 2011)

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2.3.4. Resistencia Las Mycobacterias son altamente resistentes a la desecación y permanecen viables en el esputo desecado de 6 a 8 meses cuando están protegidas de la luz solar directa. Son, en general, más resistentes a los agentes desinfectantes que otras formas vegetativas, pero son destruidos por procedimientos de pasteurización.

2.4. ESPECIES AFECTADAS

2.4.1. Porcinos “Esta especie es susceptible a los tres agentes clásicos de la tuberculosis: M. bovis, avium, y en un posible tercer lugar M. tuberculosis. M. bovis es el más patógeno e invasor para los cerdos, siendo responsable de la mayor parte de las tuberculosis generalizadas.” (Szyfres 1992)

La vía principal de infección es la digestiva, por ingestión de leche o productos lácteos contaminados, residuos de cocina y mataderos, excreta de aves y bovinos tuberculosos. El complejo primario se encuentra en la orofaringe y en los ganglios submaxilares, o en el intestino y en los ganglios mesentéricos. La mayoría de las veces, las lesiones están confinadas al complejo primario. No se encuentran lesiones de tuberculosis crónica en órganos aislados, como es común en el bovino. La prevalencia es menor en animales jóvenes que en adultos, pero los primeros tienen mayor tendencia a la generalización del proceso. Los programas de erradicación de la tuberculosis bovina tienen una inf1uencia directa en la reducción de la tasa de la infección en cerdos. (Szyfres 1992)

En algunos países latinoamericanos M. bovis es responsable del 80 al 90% de las lesiones tuberculosas del cerdo. La proporción de M. bovis y M. avium como causa de la tuberculosis porcina se invierte cuando se llega a controlar la infección en los bovinos M. avium causa por lo general una adenitis del tracto digestivo y más raramente una generalización de la enfermedad. (Szyfres 1992)

Más raramente ocurren microbacteriosis por M. kansasii y M. fortuitum. El cerdo también es susceptible al bacilo tipo humano (M. tuberculosis), el cual le produce una infección de los ganglios que drenan el aparato digestivo y muy raramente una tuberculosis generalizada. La fuente principal de la infección son residuos de cocina o de sanatorios para

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tuberculosos. Esa infección se pudo comprobar en varios países americanos y europeos. (Szyfres 1992)

2.4.2. Ovinos y Caprinos La tuberculosis es sumamente rara en los ovinos. De los pocos casos comprobados, unos se debieron a M. bovis y otros a M. avium. La prevalencia en los caprinos parece ser baja. En los países que han avanzado en la erradicación de la tuberculosis bovina se presta atención a la infección en los caprinos, ya que esta especie es susceptible a M. bovis y sufre con cierta frecuencia de tuberculosis pulmonar, pudiendo reinfectar a los bovinos. Las cabras también desarrollan mastitis tuberculosa y su leche puede constituir un peligro para el consumidor. Los caprinos son susceptibles también a M. avium y a M. tuberculosis, ocurriendo a veces procesos generalizados por este último agente. Poco se sabe de la ocurrencia de la enfermedad en los caprinos de América Latina, ya que estos animales son generalmente sacrificados en forma domiciliaria. (Andrade 2013)

2.4.3. Equinos La tuberculosis es poco frecuente en los caballos. En los países que tienen alta tasa de infección bovina, el agente principal de la enfermedad en los equinos es M. bovis. La vía de infección es predominantemente la digestiva. Las lesiones por lo general están limitadas a los ganglios del aparato digestivo y producen una reacción tisular, semejándose a los tumores. Se han descrito algunos casos de generalización de la infección tanto por M. bovis como por M. avium. En las infecciones por M. avium muchas veces no se encuentran lesiones. M. tuberculosis raramente se aísla del caballo. La enfermedad en asnos y mulas es muy rara. (Szyfres 1992)

2.4.4. Perros y Gatos Los perros son muy resistentes a la tuberculosis experimental. Los casos que se registran en esta especie se deben probablemente a una exposición masiva y repetida al cohabitar con pacientes humanos o al consumir repetidas veces productos contaminados. La infección puede producirse por vía aerógena o por ingestión de esputos, leche y vísceras. Aproximadamente el 75% de los casos se deben al bacilo humano y el resto al bovino. La infección se localiza sobre todo en los pulmones o ganglios mesentéricos y a veces se encuentran también úlceras intestinales y lesiones renales. Por consiguiente, el perro puede eliminar bacilos tuberculosos por la tos, saliva, heces y orina. Se ha demostrado asimismo que los perros que viven en casas de pacientes tuberculosos

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pueden albergar el agente etiológico en su faringe y heces sin desarrollar lesiones tuberculosas. Si bien es cierto que son pocos los casos en los cuales se ha podido comprobar la transmisión de la infección del perro al hombre, es indudable que el perro tuberculoso (y aun el animal aparentemente sano que cohabita con pacientes tuberculosos) representa un riesgo potencial y debe ser sacrificado. Un perro infectado por M. bovis a su vez puede ser una fuente potencial de reinfección para los bovinos. (Andrade 2013)

Los gatos también tienen una alta resistencia natural para desarrolla lesiones tuberculosas. El patógeno más común en ellos es M. bovis, que se ha aislado en un 90% de los casos. La vía de infección es la digestiva, por consumo de leche o vísceras (pulmón=bofe), que contienen bacilos tuberculosos. En los países donde la tuberculosis bovina ha sido controlada la infección en los gatos es rara; los pocos casos que se registran se deben a M. tuberculosis y ocasionalmente a M. avium o a mycobacterias atípicas. Cuando se encuentran lesiones, estas son a veces de carácter destructivo; las neumonitis y la tuberculosis de la piel son frecuentes. (Szyfres 1992)

2.4.5. Animales Silvestres Los animales silvestres que viven en libertad, lejos del hombre de los animales domésticos, por lo general no contraen tuberculosis. En cambio, los animales que viven en reservas o en cautividad que se encuentran en zoológicos, granjas de animales pilíferos, colonias de laboratorio, o los mantenidos en casas de familia, tienen oportunidad de ser expuestos e infectarse. Es de interés señalar la susceptibilidad de los monos, tanto a M. tuberculosis como a M. bovis. (Villamil 1990)

Aproximadamente el 70% de las cepas aisladas de estos animales son del tipo humano y el resto del tipo bovino. La vía de infección es la aerógena o la digestiva. La infección puede propagarse de un mono a otro y constituir un problema serio para las colonias en instituciones científicas y zoológicos. Estos animales a su vez pueden retransmitir la infección al hombre. No es raro encontrar en las casas monos tuberculosos que pudieran haberse infectado antes de su adquisición o por contacto con un miembro de la familia. (Szyfres 1992)

Se han descripto brotes en explotaciones de animales pilíferos, tales como visones y zorros plateados, cuya fuente de infección fue la carne o las vísceras de bovinos o aves tuberculosas. En zoológicos y también en algunas reservas de parques naturales, se han encontrado tanto ungulados como carnívoros silvestres enfermos. (Szyfres 1992)

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2.4.6. Aves La tuberculosis de las aves se debe a M. avium. La vía de infección es la digestiva con lesiones predominantes en hígado, bazo, intestino y médula ósea, pocas veces en los pulmones y riñones. La tuberculosis aviar es muy frecuente y su incidencia es alta en las pequeñas granjas campesinas en donde las gallinas se mantienen muchos años, y los corrales e instalaciones están contaminados. En las granjas industriales la infección ocurre raramente, debido a la reposición rápida de las aves, las condiciones de mantenimiento y las medidas de higiene. La tuberculosis de los pavos está asociada a la de gallinas infectadas. Los patos y gansos son poco susceptibles a M. avium. (Andrade2013)

La enfermedad se ha observado en varias especies de pájaros y aves de vida libre que visitan granjas de gallinas infectadas. Puede afectar cualquier especie aviar de zoológicos. Entre los pájaros mantenidos en casas de familia se ha encontrado infección tuberculosa en papagayos y canarios, cuyo agente etiológico es a menudo M. tuberculosis; la enfermedad se localiza en la piel y en los orificios naturales. (Szyfres 1992)

2.5. RESERVORIO El hombre representado por el enfermo bacilifero en el animal el reservorio es de 1 – 3% de todas las tuberculosis. La transmisión más común es la digestiva por consumo de leche no pasteurizada.

2.6. VIAS DE INFECCIÓN La eliminación del M. bovis por parte de los animales afectados es intermitente y no está en relación con el grado de lesiones presentes. Por infecciones experimentales se comprobó que los animales recientemente infectados eliminan este microorganismo en las etapas tempranas de la enfermedad, cuando aún no son detectables por la prueba de diagnóstico.

La vía de ingreso del M. bovis y el sitio de localización de las lesiones están íntimamente ligados en esta enfermedad. La vía más frecuente (80 a 90%) de infección es por la inhalación de la bacteria (vía aerógena), presente en aerosoles, toses y secreciones de animales enfermos que expelen gran cantidad de microgotitas que contienen la bacteria, que al ser inhaladas por otro bovino llegan al sistema respiratorio y dan comienzo a una nueva infección. Esto se ve favorecido por el contacto directo diariamente de los bovinos en el pastoreo, comederos, corrales y salas de ordeño. En el ganado adulto la tuberculosis, cuando la infección es por vía aerogena, se

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presenta como una enfermedad respiratoria, provocando lesiones pulmonares y nódulos linfáticos en el tracto respiratorio. (Andrade 2013)

Otra vía de ingreso es la digestiva (10 a 20% de los casos) por el consumo de pastos y alimentos contaminados con secreciones nasales, materia fecal y orina que contienen el agente causal. Este puede sobrevivir en heces, sangre y orina cerca de un año a una temperatura de 12 a 14ºC y al resguardo de la luz solar. Esta sobrevida puede disminuir a 18 hasta 31 días con temperaturas de 24 a 43ºC si es expuesto a la luz del sol. Es muy importante en terneros que se alimentan con leche cruda proveniente de las vacas enfermas, debido a que 1 a 2% de las vacas infectadas eliminan el microorganismo en la leche. Cuando la vía principal de infección es por la alimentación, las lesiones pueden presentarse en nódulos linfáticos de la cabeza, cuello, mesenterio e hígado. Esta fue una de las principales vías de contagio al humano (especialmente niños) hasta que se adoptó la pasteurización obligatoria de la leche y sus subproductos en la década del 60. (Andrade 2013)

Otras vías no usuales pero probables son: la vía cutánea, congénita y genital. Por la vía cutánea se introduce el bacilo en lesiones de piel con material infectado.

La vía congénita (madre-feto) puede ocurrir hasta en 5% de las vacas afectadas, teniendo poca importancia relativa al igual que la transmisión por el servicio natural. En el caso de inseminación artificial la difusión puede ser muy importante si el semen está contaminado. (Andrade 2013)

Por la vía genital, los toros se infectan sirviendo vacas con metritis tuberculosa. La transmisión más importante se produce por medio de la inseminación artificial, al utilizar semen de toros infectados. Apendice # 1

2.7. MORBILIDAD Y MORTALIDAD En países con programas de control, la tuberculosis generalmente se manifiesta en 1 o 2 animales del grupo. En el ganado bovino reactor, infectado naturalmente, del 0 al 40% de los casos susceptibles se infectaron y del 0 al 10% desarrollaron lesiones considerables. La gravedad de la enfermedad varía según la dosis agente infeccioso y la inmunidad individual. Los animales infectados permanecen asintomáticos, se enferman únicamente después de sufrir estrés o envejecer. O bien, desarrollan una enfermedad crónica, debilitante y mortal. (Rovid 2010)

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En los huéspedes no bovinos que mantienen la infección, la prevalencia y la gravedad de la enfermedad varía según la especie. Cuando la tuberculosis bovina no se controla en el ganado, se puede observar una alta incidencia de la enfermedad en gatos; hasta el 50% de estos se pueden infectar en la granjas. (Rovid 2010)

2.8. FACTORES PREDISPONENTES Los animales sometidos a un sistema de explotación intensivo, alojados en instalaciones cerradas, con poca ventilación e iluminación pueden estar expuestos a la infección, dado que tales condiciones favorecen a la supervivencia del bacilo en el ambiente, de igual manera el uso de material y equipo contaminado.

El riesgo se incremente si el número de animales es muy grande en condiciones de hacinamiento. Por su parte, el ganado bovino sujeto a pastoreo está más expuesto a la infección por M. bovis si comparte terreno con otros hatos o grupos de otras especies portadoras o susceptibles a dicho agente.

2.8.1. Inmunología De La Infección Tuberculosa El sistema inmunológico del bovino al igual que otros modelos estudiados, como el murino y el humano, responde dependiendo del tipo de patógeno que lo ataca y de la progresión de la enfermedad, produciendo varios tipos de respuesta inmunológica, una donde actúan los linfocitos TCD8+, caracterizados por secretar Citocinas tales como el INF-γ y el Factor de Necrosis Tumoral α(TNFα); los linfocitos TCD4+ inflamatorios con patrón de Citocinas IL-2, IFN-γ y TNFα o patrón de respuesta Th1 o T1, especialmente efectivas contra infecciones intracelulares y caracteriza la Respuesta Celular. Otra respuesta inmunitaria donde actúan linfocitos productores de Citocinas tales como IL-4, IL-5, IL-6 IL-10 constituye el Patrón de Respuesta Th2 o T2. Estos estimulan una respuesta humoral con la consecuente producción de anticuerpos de tipo IgG, IgA o IgE dependiendo del estímulo antigénico [5,6,18,25,26,34,46,47,50,51,60]. (Giménez 2009)

La respuesta inmunitaria Celular en principio es dominada por un tipo de linfocito Th0 el cual es capaz de producir Citocinas de ambos Patrones Th1 y Th2, que luego se diferencian por medio de una señal no determinada en Th1 o a Th2 de acuerdo a la naturaleza del estímulo antigénico [18,26,35,46,54]. (Giménez 2009)

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El M. bovis, es un patógeno intracelular que infecta las células del sistema inmune del hospedador principalmente Macrófagos [25,26,50,52,60]. Una vez dentro del Macrófago la mycobacteria puede ser destruida por los diferentes mecanismos microbicidas que éste posee o sobrevivir y utilizar al Macrófago para multiplicarse y viajar dentro de éste y ganar acceso a otros tejidos por medio de la circulación sanguínea o linfática. El éxito de contener y en algunos casos, eliminar la mycobacteria dentro del macrófago, depende de muchos factores inherentes a la bacteria, al hospedador y al ambiente que rodea a ambos, los cuales son claves para la activación de una respuesta inmunitaria protectora, considerada por ser esencialmente mediada por células y característica de infecciones mycobacteriales. La evasión de este tipo de respuesta por parte de la mycobacteria también puede suceder con la consecuente activación de una respuesta de tipo humoral. Una vez que ocurre la fagocitosis, el crecimiento sostenido del bacilo en el Macrófago va a depender la virulencia del mismo. Teniendo en cuenta que la virulencia es una propiedad intrínseca en M. tuberculosis y M. bovis, ésta va a depender de una serie de interacciones entre el huésped y la bacteria, las cuales se van a desarrollar durante la infección. El bacilo tuberculoso produce un determinado número de los llamados “factores de virulencia”, los cuales antagonizan con los mecanismos de defensa del huésped, permitiéndole al patógeno multiplicarse libremente en el sitio primario de implantación antes de la dispersión hacia otros tejidos y órganos no infectados. (Giménez 2009)

Algunos de esos factores de virulencia pueden estar asociados con la complejidad de la pared celular, rica en lípidos, los cuales protegen a la mycobacterias de los efectos bactericidas de los productos intermediarios reactivos del oxígeno (ROI) dentro de los fagolisosomas [52,60]. Otros factores son la inhibición de la fusión del fagosoma con el lisosoma además del ataque a la membrana del citoplasma [60]. El bacilo tuberculoso igualmente, evita la destrucción por acción de las enzimas lisosomales, con productos intermediarios reactivos del Nitrógeno (RNI); parece ser que sólo M. tuberculosis viable, es capaz de evitar la fusión del fagosoma con el lisosoma, además se señala que el bacilo tuberculoso es capaz de interrumpir el funcionamiento normal de los fagosomas, evitando el desarrollo de compartimientos dentro de ello, ricos en hidrolasa y de Ph ácido. (Giménez 2009)

2.8.2. Evaluación de la Respuesta Humoral ante el M. bovis A pesar de la respuesta inmune celular, se le ha dado un enfoque especial dentro de los aspectos inmunitarios de la tuberculosis bovina, a la investigación de la respuesta humoral. Inicialmente se utilizaron como fuente de antígenos la tuberculina o sus extractos ricos en fosfatos [12]. Actualmente existe un gran interés en el estudio y caracterización de 28

nuevas proteínas potencialmente antigénicas para ser utilizadas en los estudios serológicos de alta especificidad. (Giménez 2009)

Estas observaciones indican la posibilidad de la aplicación de más de una prueba en combinación, para proveer una mejor información del estatus en el que se encuentra la enfermedad en el individuo. En la infección con mycobacterias, los cambios en el balance de una respuesta dominante Th1 enfermedad, producción de anticuerpos dependiente de los linfocitos B y Anergia de la respuesta inmune celular [10,37]. Hacia una más prominente Th2, se encuentra asociado a progresión de la enfermedad, producción de anticuerpos dependiente de los linfocitos B y Anergia de la respuesta inmune celular. (Giménez 2009)

2.9. PATOGENIA Los núcleos goticulares conteniendo muy pocos bacilos, dispersos en el aire, provenientes de un sujeto enfermo con tuberculosis pulmonar abierta, son lo suficientemente pequeños para no quedar atrapados en el aparato mucociliar bronquial y así alcanzar el espacio terminal aéreo donde comienza la multiplicación. El foco inicial es casi siempre de localización subpleural generalmente ubicado en la zona media de los pulmones donde el mayor flujo aéreo favorece el establecimiento de los bacilos inhalados. Excepcionalmente se encuentra el foco inicial en otras áreas (por Ej.: piel, intestino, orofaringe, genitales). (Andrade 2013)

En la mayoría de los casos el foco pulmonar inicial es único aunque en un 25% de los casos pueden ser múltiples. En el pulmón las bacterias son ingeridas por los macrófagos alveolares, los cuales pueden tener un bajo grado de actividad antimicobacteriana como para eliminar pequeñas cantidades de bacilos. Sin embargo, la multiplicación bacteriana no puede ser impedida y, eventualmente, destruye los macrófagos. Hacia el foco son atraídos desde el torrente sanguíneo linfocitos y monocitos, diferenciándose los últimos en macrófagos que ingieren las bacterias liberadas de las células degeneradas y lentamente se desarrolla una o más áreas de neumonitis. (Jauregui 2002)

Los macrófagos infectados son llevados por vía linfática a ganglios linfáticos regionales (hiliares, mediastinales y, a veces, supraclaviculares o retroperitoneales), pero en el huésped no inmune no son retenidos allí y se puede diseminar por vía hemática a diferentes tejidos, hecho condicionado por el tipo de flujo sanguíneo. Preferentemente se ubicarán en: ganglios linfáticos, riñones, epífisis de huesos largos, espacio subaracnoideo, pero el sitio más importante serán las áreas apicales pulmonares. (Andrade 2013)

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Antes del desarrollo de hipersensibilidad el desarrollo bacteriano no está inhibido tanto en el foco inicial como en los metastásicos, dando lugar a sitios de probable evolución a enfermedad progresiva en los ápices pulmonares o en focos extrapulmonares prontamente o después de largos períodos de latencia. (Jauregui 2002)

Los bacilos tuberculosos que continúan multiplicándose lesionan los órganos donde están localizados, provocando licuefacción de los tejidos, donde crecen extracelularmente, llegando a ser millones. En estas condiciones es fácil que, dado el gran número de bacilos, aparezcan mutantes resistentes a los agentes antituberculosos. (Jauregui 2002)

La hipersensibilidad retardada aumenta el riesgo de licuefacción, provocándola los monocitos atraídos por las linfoquinas secretadas por los linfocitos sensibilizados, que al transformarse en macrófagos con sus enzimas proteasas, nucleasas y, quizás, lipasas, conducen a la licuefacción. La licuefacción produce extensa destrucción en los tejidos y proporciona vías para la diseminación de los bacilos de un órgano como el pulmón a otras localizaciones. El material de licuefacción, con gran cantidad de bacilos, puede, por drenaje o por golpes de tos, extenderse por vía bronquial a otras zonas del mismo pulmón o al contralateral. (Jauregui 2002)

Si la enfermedad no se desarrolla en el pulmón o en otro lugar en los 2 años siguientes a la implantación inicial el riesgo de enfermedad posterior será escaso. Un 5% aproximadamente de los infectados desarrolla la enfermedad durante el primer año y otro 5% lo hará más tarde como resultado de reactivaciones de los bacilos persistentes dentro de viejos focos de infección. Estas reactivaciones tardías se producen habitualmente en las zonas altas del pulmón, pero puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. (Andrade 2013)

2.10. SIGNOS CLÍNICOS Se manifiesta por un gran polimorfismo con variadas localizaciones, ya sean pulmonares o extrapulmonares (menos frecuentes). La tuberculosis pulmonar puede ser aguda, neumónica o bronconeumónica. Puede provocar una diseminación hematógena con afectación miliar o meníngea, así como también complicaciones bronquiales debido a adenopatías mediastinales que pueden ocasionar atelectasias por comprimir el árbol bronquial. (Quezada 2010)

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Los animales están sumamente emaciados y pueden presentar un compromiso respiratorio agudo. En algunos animales, los ganglios linfáticos retrofaringeos u otros ganglios linfáticos se agrandan, se pueden abrir y supurar; al agrandarse los ganglios linfáticos, pueden obstruir los vasos sanguíneos, las vías respiratorias, el tubo digestivo. (Quezada 2010)

Si se ve comprometido el tracto digestivo, se puede observar la diarrea intermitente y estreñimiento; El proceso de la ubre se caracteriza por edematizacion de los linfonodos supramamarios y la formación en el parénquima de la glándula de lesiones desde nódulos apenas perceptibles hasta aquellos voluminosos que causa deformación de la ubre. (Quezada 2010)

“La tuberculosis del útero se manifiesta con secreción de exudado mucoso, amarillento grisáceo, que contiene folículos de pus y tejido necrosado. Estos signos solamente despiertan sospecha, pero nunca pueden ser motivo para un diagnóstico de primera intención.” (Quezada 2010)

Animales con tuberculosis intestinal pueden manifestar diarrea con pausas de estreñimiento. El curso d la infección se propaga por mucho tiempo. Si el animal afectado no puede ser descubierto a tiempo con los métodos de diagnósticos existente y si sobreviene la generalización tardía por vía linfohematica, el curso de la enfermedad se acorta, el animal se torna caquéctico, los linfonodos superficiales se vuelven visibles y desenlace letal se acelera. (Quezada 2010)

2.11. LESIONES POST MORTEM “La Tuberculosis Bovina se caracteriza por la formación de granulomas (tubérculos) en los que se localizan las bacterias. Éstos se caracterizan por ser amarillentos, caseosos y calcáreos o calcificados, además de encontrarse encapsulados”. (Sisson 2002)

“En el ganado bovino, los tubérculos suelen encontrarse en los ganglios linfáticos; particularmente aquellos que están en la cabeza y tórax. También son comunes de pulmones, bazo, hígado y suelen encontrarse en la superficie de las diversas cavidades corporales”. (Sisson 2002)

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“En casos aislados se pueden hallar múltiples granulomas de tamaño pequeño en diversos órganos. Las lesiones también pueden aparecer en los genitales de las hembras; siendo estas muy infrecuentes en los de los machos”. (Sisson 2002)

2.12. TIPOS DE TUBERCULOSIS

2.12.1. Tuberculosis congénita Se produce por vía del cordón umbilical y de esta forma se disemina por la circulación fetal al hígado y ganglios linfáticos portales. El proceso puede permanecer circunscrito a estos órganos, pero en muchos casos puede presentarse lesiones nodulares en bazo, pulmón y ocasionalmente en músculo cardiaco con lesiones en todo los ganglios linfáticos. La lesión característica en los ganglios linfáticos consiste en el agrandamiento con infiltración celular difusa y caseación temprana sin llegar a formar verdaderos nódulos. (Chamizo 1995)

“Los ganglios linfáticos bronquiales, mediastinales y portales se presentan afectados con nódulos aislados en pulmón, hígado, bazo y otros órganos.” (Chamizo 1995)

2.12.2. Tuberculosis posnatal en terneros Se debe a la infección oral y las lesiones ulcerativas o nodulares que se asientan en el tracto digestivo y en los ganglios linfáticos regionales. En los terneros la tuberculosis pulmonar primaria es bastante rara, pero cuando se presenta aparecen lesiones tuberculosas en el pulmón y en los ganglios linfáticos bronquiales. la infección primaria en el ternero es frecuentemente seguida de generalización temprana, la cual puede manifestarse en generalización primaria, que es la forma más frecuente; el complejo primario se presenta con lesiones caseosas en los ganglios linfáticos portales y en los mesentéricos, y en adición los mediastinicos caudales pueden también mostrar las lesiones similares. (Chamizo 1995)

“Los ganglios linfáticos bronquiales están menos extensivamente afectados, pero frecuentemente presentan algunos cambios. Además de estas lesiones, nódulos discretos usualmente en pequeños números pueden ser vistos en pulmones, bazo, hígado, riñones y ganglios linfáticos periféricos.” (Chamizo 1995)

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2.12.3. Tuberculosis miliar aguda Este tipo es relativamente infrecuente en el periodo de la generalización pos-primaria temprana. Cuando ocurre, gran número de pequeños tubérculos miliares están presentes en los órganos. En los pulmones la distribución de las lesiones no es uniforme ni tampoco los nódulos son del mismo tamaño. (Chamizo 1995)

2.12.4. Tuberculosis nodular generalizada “Se presentan un número de focos de gran tamaño diseminados en los pulmones dando la apariencia de una neumonía tuberculosa focal” (Chamizo 1995)

2.12.5. Tuberculosis primaria en los bovinos adultos En estos casos no se considera la enfermedad como una progresión de la infección en el ternero. La mayoría de los bovinos se infectan entre los seis meses y los dos años, periodo en el cual entran en contacto con otros animales adultos infectados. Se han reportados casos de infección durante la etapa de lactación desarrollando entre 30 y 120 días un cuadro con lesiones múltiples hasta generalizadas. (Chamizo 1995)

El examen anatomopatológico de bovinos adultos muestra que el complejo primario se produce en los pulmones y ganglios linfáticos asociados en el 60% de los casos y no es intestinal, ni hepático. Lo más característico es la presencia de la lesiones del mismo tiempo de desarrollo en los pulmones y en los ganglios linfáticos bronquiales y mediastinales. (Chamizo 1995)

2.13. GANGLIOS LINFATICOS

2.13.1. Inspección De La Cabeza

 Ganglios retrofaringeos laterales Estos ganglios se encuentra en ambos lados de la línea media entre la laringe y el agujero magno, y son visible sin corte cuando la cabeza descansa dorsalmente; tienen la forma discoidea y miden de 4 a 5cm de largo a 2 a 3.5cm de ancho a menudo puede existir un ganglio más grande, acompañado de dos o tres más pequeños de 1 a 3cm de longitud (Sisson 2002)

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 Ganglios Mandibulares “Estos ganglios se encuentran a cada lado de la cabeza, laterales a la laringe y debajo de la glándula salival mandibular.” (Sisson 2002)

 Ganglios Parotidos “Estos ganglios se localizan a cada lado de la cabeza debajo de las glándulas salivales parótidas. Tienen aproximadamente 6 a 9cm de longitud y 2 a 3cm de ancho.” (Sisson 2002)

 Ganglios Retrofaringeos Mediales Situado medialmente al hueso estilohioideo, insertado en tejido conectivo graso sobre la cara dorsolateral de los músculos faríngeos. Son comúnmente dos, aunque en algunas ocasiones se encuentran uno adicional. Tiene un promedio de 3 a 6cm de longitud y de 2.5 a 4cm de ancho. (Sisson 2002)

2.13.2. Inspección Del Pulmón

 Ganglios Traqueobronquial Izquierdo “Está ubicado en la parte ventrolateral izquierdo de la tráquea desde el bronquio apical izquierdo hasta el arco aórtico. Este ganglio tiene 2.5 a 3cm de longitud y 2.5cm de ancho y es muy irregular en forma” (Sisson 2002)

 Ganglios Traqueobronquial Derecho Ubicado cranealmente al bronquio apical sobre el lado derecho lateral y dorsolateral de la tráquea. Es más pequeño que del lado izquierdo y parece que está presente en el 25% de los animales en algunos casos puede existir dos ganglios. Tiene un tamaño de 0.5 – 5cm. (Sisson 2002)

 Ganglios Mediastinicos Mediales “Es un ganglio pequeño que está presente en el 50% de los casos está presente en la bifurcación a la tráquea. Casi no se le puede distinguir claramente de los ganglios mediastinicos craneales y caudales.” (Sisson 2002)

 Ganglios Mediastinicos Caudales Se localiza en el mediastino caudal, posteriores al arco aórtico, normalmente uno de los ganglios mide de 5 a 10cm de longitud y se extiende hasta el diafragma, este ganglio está acompañado de otros más pequeños de 1 a 4cm de longitud. (Sisson 2002)

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2.13.4. Inspección Del Hígado

 Ganglios Hepáticos (Portales) Están situados ventralmente a la fisura portal. La mayoría de ellos están agrupados cerca de la vena porta, arteria hepática y conducto biliar, cubiertos por el páncreas, pero algunos se hayan ventrales a este último órgano. Su promedio es de 10 a 15 y, algunas veces, se puede encontrar hasta 20 o más. Su longitud varía de 1 a 7cm. (Sisson 2002)

 Ganglios Hepáticos (Accesorios) “Estos ganglios están situados en el borde dorsal del hígado, junto a la vena cava caudal. En general son pequeños y, a veces, no se distinguen claramente.” (Sisson 2002)

2.13.5. Inspección De Los Intestinos

 Ganglios Mesentericos Craneales “Están situados en el origen de la arteria mesentérica craneal. Normalmente, son unos cuantos nódulos que tienen de 1 a 2.5cm de tamaño. No se distinguen claramente de los celiacos, aórticos lumbares y hepáticos accesorios.” (Sisson 2002)

 Ganglios Mesentericos Caudales “Están situados en el mesenterio del colon descendente y el recto. Se hallan asociados con la rama de la arteria mesentérica caudal.” (Sisson 2002)

 Ganglios Yeyunales “Se localizan en el mesenterio del yeyuno e íleon. Son muy numerosos, distribuidos en el mesenterio que se extiende centralmente hasta la asas del colon.” (Sisson 2002)

 Ganglios Cecales

“Normalmente, no son más que tres y se encuentran situados en el ligamento cecal. Su tamaño varía de 0.2 a 2cm de longitud.” (Sisson 2002)

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 Ganglios Colicos “Estos nódulos están situados, en parte superficialmente sobre el lado derecho de la masa espiral del colon ascendente y, en parte, profundamente, entre las masas intestinales. Por lo general son numerosos.” (Sisson 2002)

2.13.6. Miembros Pelvianos

 Ganglio Poplíteo Profundo “Se localiza en una masa de tejido adiposo en el musculo gastrocnemio entre el músculo bíceps femoral y los músculos semitendinosos, su longitud media es de 3 a 4cm de longitud y su anchura de unos 2 a 3cm.” (Sisson 2002)

 Ganglios Subiliacos (Prefemorales) Estos ganglios se localizan por lo general a 30cm debajo de la rótula en la grasa de cada flanco. Tiene un contorno alargado, y, en general, es plano, con una longitud media de 8 a 10cm y una anchura de unos 2.5cm en el animal adulto, en algunos casos puede existir un segundo ganglio pequeño. (Sisson 2002)

 Ganglios Mamarios (Supramamarios) En una vaca viva estos ganglios se localizan arriba del borde posterior de la glándula mamaria (ubre), y durante el procesamiento del bovino deben de dejarse adheridas a la canal cuando se remueve la ubre. Comúnmente se encuentra dos ganglios en cada lado y el par más grande se puede encontrar unido. Los ganglios más pequeños se encuentran adelante de los grandes. Ocasionalmente un tercer ganglio se puede encontrar en ambos o en un solo lado. Con un tamaño de 6 a 10cm de longitud. (Sisson 2002)

 Ganglios Ilíacos Mediales “Estos ganglios se localizan cerca del origen de los vasos ilíacos circunflexos profundos. Su tamaño pueden varían en muchos y en algunos casos no están presente.” (Sisson 2002)

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2.13.7. Inspección Del Cuello

 Ganglios cervicales superficiales (preescapulares) “Se hallan situados en el borde craneal del músculo supraespinoso y sobre el escaleno los dos tercios dorsales están cubiertos por el musculo omotransverso. Los ganglios son elongados, midiendo de 11 a 13cm de largo y 3cm de ancho. Pueden ser palpados a presionar el acumulo de grasa descrito en la zona escapular.” (Sisson 2002)

 Ganglios Cervicales Craneales Profundos (Anteriores) “Los ganglios craneales profundos se sitúan a los largo de la arteria carótida, se pueden encontrar 4 0 5, y pueden variar en longitud desde 1.5 a 5cm.” (Sisson 2002)

 Ganglios Cervicales Medios Profundos (Medios) Los ganglios medios profundos se encuentran en el tercio medio del cuello a cada lado de la tráquea. Estos ganglios también varían en posición, número y tamaño; y se pueden extender al grupo de ganglios craneales y casi alcanzar también los ganglios cervicales caudales. Su número varía de uno a siete a cada lado y su longitud fluctúa de 0.5 a 3cm o más. (Sisson 2002)

 Ganglios Cervicales Caudales Profundos (Posteriores) Localizados en la base del cuello cerca de la entrada torácica se encuentran los ganglios cervicales caudales. Por lo general se encuentran de dos a cuatro a cada lado y son relativamente pequeños. Se los puede localizar adheridos a los tejidos que rodea la tráquea o a la izquierda de la canal como resultado del procesado bovino. (Sisson 2002)

2.14. REGLAMENTO GENERAL DE MATADEROS El decomiso total o parcial de las canales y su disposición por causa de tuberculosis será responsabilidad del Médico Veterinario Aprobado en rastros y se hará de acuerdo al Reglamento de la Ley General de Salud en materia del Control Sanitario de Bienes y Servicios, El destino de las canales o partes del animal afectado de tuberculosis será de acuerdo con los siguientes términos: (Andrade 2013)

Serán totalmente rechazadas: Cuando en la inspección ante mortem se observe en el animal un estado febril. Cuando presente caquexia tuberculosa o de otro origen. Cuando las

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lesiones de tuberculosis estén generalizadas demostrando no sólo por la presencia de las lesiones primarias sino por manifestaciones de infección generalizada a través del sistema circulatorio. (Zedillo 1988)

La existencia de lesiones tuberculosas en dos o más de los órganos que en seguida se mencionan, debe interpretarse como signos de generalización cuando se presenta coexistencia de lesiones localizadas en las vías respiratorias o digestivas, incluyendo los ganglios linfáticos relacionados con el bazo, riñones, útero, ovario, testículos, cápsulas, suprarrenales, masa encefálica, médula espinal y sus envolturas. Deben considerarse como signos de generalización, la existencia de numerosos tubérculos uniformemente distribuidos en los pulmones, la presencia de lesiones tuberculosas en los músculos tejido intramuscular, huesos, articulaciones o ganglios linfáticos, lesiones tuberculosas extensivas en una o ambas cavidades: lesiones múltiples agudas y activamente progresivas. El signo de una activa progresión es la presencia de una inflamación aguda alrededor de las lesiones, o la presencia de tubérculos jóvenes. (Zedillo 1988)

El decomiso o rechazo parcial de un órgano o parte de la canal, procederá cuando se presenten casos en los siguientes aspectos: Cuando la lesión se localiza inmediatamente adyacente a la capa muscular como es el caso de tuberculosis de la pleura parietal o peritoneal, serán rehusadas la membrana y las paredes torácicas o abdominales. (Zedillo 1988)

Cuando las canales hayan sido contaminadas por material tuberculoso, por medio de contacto con el suelo, cuchillos sucios o en alguna otra forma. Las cabezas que muestren lesiones tuberculosas serán decomisadas excepto cuando correspondan a las canales que hayan sido aceptadas o enviadas a cocción y que las lesiones que presentan sean leves calcificadas o encapsuladas y se localicen en los ganglios linfáticos. (Zedillo 1988)

Cuando no haya más de dos ganglios afectados, la cabeza puede ser aceptada para cocción después de haber sido separados y rehusados los tejidos enfermos. Todo órgano cuyos ganglios linfáticos correspondientes tengan tuberculosis debe ser decomisado. Los intestinos y mesenterios que presenten lesiones tuberculosas, excepto cuando las lesiones sean leves y localizadas en los ganglios linfáticos y las canales a que correspondan hayan sido aceptadas sin restricciones; los intestinos pueden aceptarse para uso como cubierta protectora de embutidos y la grasa para ser

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fundida, después de que hayan sido eliminados y rehusados los ganglios linfáticos enfermos y siempre que la grasa y los intestinos no hayan sido contaminados con material tuberculoso. (Zedillo 1988)

Las canales que muestren lesiones tuberculosas, podrán ser aceptadas cuando sean leves localizadas, calcificadas o encapsuladas o bienlimitadas a una sola o varias partes u órganos del animal y que no haya evidencia de invasión reciente de bacilos tuberculosos a través del sistema circulatorio. (Zedillo 1988)

“Lesiones en los ganglios linfáticos cervicales y dos grupos de ganglios linfáticos viscerales de una cavidad tales como ganglios cervicales, bronquiales y mediastinales o los cervicales, hepáticos y mesentéricos”. (Zedillo 1988)

Lesiones en los ganglios linfáticos cervicales y un grupo de ganglios linfáticos viscerales y un órgano en una cavidad: tales como ganglios cervicales y bronquiales y el pulmón o ganglios cervicales y bronquiales, hepáticos y el hígado. Lesiones en dos grupos de ganglios linfáticos viscerales y un órgano en una misma cavidad como ganglios linfáticos bronquiales, mediastinales y los pulmones o los ganglios hepáticos y mesentéricos y el hígado, etc. Y lo pulmones o los ganglios hepáticos y mesentéricos y el hígado, etc. (Zedillo 1988)

Lesiones en dos grupos de ganglios linfáticos viscerales de la cavidad torácica y un grupo en la cavidad abdominal o un grupo de ganglios linfáticos de la cavidad torácica y dos grupos en la cavidad abdominal por ejemplo ganglios linfáticos bronquiales, mediastinales y hepáticos o ganglios bronquiales hepáticos y mesentéricos. (Zedillo 1988)

Lesiones en los ganglios linfáticos cervicales y un grupo de ganglios linfáticos viscerales, en cada cavidad. Tales como: cervicales, bronquiales y hepáticos. Cuando los ganglios linfáticos cervicales y un grupo de los ganglios linfáticos viscerales en cada una de las cavidades del cuerpo junto con el hígado cuando éste último contiene pocos focos localizados. En esta clase de canales, que se encuentran generalmente en los cerdos, las lesiones del hígado son consideradas como primarias, ya que el padecimiento se estima siempre como de origen alimenticio. (Zedillo 1988)

2.15. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA La tuberculosis bovina es de distribución universal aunque con predominio en las regiones templadas. La distribución natural en las zonas civilizadas

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del mundo se está modificando por los programas de erradicación de la tuberculosis que está realizando las naciones más adelantadas. En las Américas, sólo algunos países del Caribe no reportan casos positivos; Barbados, República Dominicana, Guayana Francesa, Trinidad y Tobago y Sainte Lucie, Estados Unidos, Holanda, Suecia, Noruega, Dinamarca Bélgica y Luxemburgo exhiben erradicación de tuberculosis en el ganado bovino ; En los países del Cono Sur la tuberculosis está diseminada en un mosaico de condiciones ambientales, situaciones epidemiológicas y productivas, las marcadas diferencias económicas entre los propietarios de ganado y del tamaño de sus rebaños, optando cada uno de ellos un diferente sistema de crianza y explotación que no deben ser ignorados (Andrade 2013)

2.16. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL Tuberculosis bovina es una zoonosis de distribución mundial, que presenta grandes variaciones en su prevalencia entre distintas regiones. Aunque en los países desarrollados la TB está erradicada o se encuentra en una fase avanzada de control, en los países en desarrollo sigue siendo en muchos casos una enfermedad endémica. En Europa occidental, Canadá y Estados Unidos, la infección ha sido reducida a niveles menores al 0,1 %. Centro América, con excepción de Nicaragua y el Caribe, tiene porcentajes de animales afectados muy bajos (menos del 1 %), mientras que Cuba es libre de esta enfermedad. Los mayores niveles de infección se encuentran en América del Sur con prevalencias del 1 % o superiores, siendo las cuencas lecheras las más afectadas. (Andrade 2013)

En Argentina, en 1971, se estimó que un 3,4 % de la población bovina del país tenía TB y, sólo en la provincia de Buenos Aires, el 60 % de los rebaños lecheros estaba infectado. Recientemente, en Santa Fe, sobre un total de 288.000 bovinos faenados, el decomiso por lesiones tuberculosas alcanzó el 5,6 %. Un trabajo de vigilancia epidemiológica realizado recientemente en el Departamento Castellanos (Santa Fe), indicó que el 30 % de los rodeos lecheros tuvo uno o más animales con lesiones macroscópicas de TB en frigorífico, habiendo presentado lesiones el 7,7 % de las vacas. (Andrade 2013)

Según el Servicio Nacional de Sanidad Animal el perjuicio ocasionado por la TB en el país sería de 63 millones de dólares por año, siendo las pérdidas de peso, producción láctea y decomiso en matadero los componentes más importantes. Las pérdidas en producción de leche de un rodeo infectado pueden alcanzar el 18,2 %. Los animales infectados necesitan más tiempo para alcanzar la primera lactancia y tienen una vida útil más corta. (Andrade 2013)

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La presencia de esta enfermedad en el rodeo nacional no sólo afecta su potencial productivo, sino que también puede limitar el comercio exterior de sus productos (carne y lácteos principalmente). Mejorado el estatus sanitario del país con respecto a la fiebre aftosa, la TB y brucelosis bovina pueden transformarse en barreras para-arancelarias, ocasionando dificultades en la colocación de productos pecuarios en el mercado regional (MERCOSUR) e internacional. (Andrade 2013)

2.17. EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR No se encuentra documentada, ni cuantificada claramente no existe un programa que permita estimar la prevalencia nacional, ni las pérdidas económicas. Ecuador con prevalencia relativamente alta, pero con falta de reportes. En Otavalo, Espejo y Cayambe tuvieron una prevalencia de 3.91% en el 2001. En Mejía tubo 7.95% en fincas grandes, 3.40% en fincas medianas, 0.3% en fincas pequeñas. Apéndice # 2

2.18. DIAGNÓSTICO “El diagnóstico de la tuberculosos en hatos primo-infectados se hace por la caracterización macro y microscópica de las lesiones en animales muertos en la finca o remitidos al matadero, seguido del aislamiento y tipificación en el laboratorio”. (Cordero 2012)

En las áreas endémicas el diagnostico se hace antes de que muera el animal por dermorreacción, además debe hacerse vigilancia en los mataderos y hacer evaluación macro y microscópica de las lesiones compatibles con tuberculosis para poder descartar la enfermedad.

En el ganado bovino vivo, la tuberculosis generalmente se diagnostica en campo con la prueba cutánea de la tuberculina; la q se inyecta por vía intradérmica; esta es positiva cuando se produce una reacción de hipersensibilidad retardada (inflamación). La prueba se puede realizar utilizando tuberculina bovina solamente, o como prueba comparativa para distinguir reacciones del M. bovis, de reacciones por mycobacterias ambientales. (Cordero 2012)

Se realiza una prueba de confirmación en los reactores, la prueba comparativa cervical; esta se emplea también para la detección preliminar en ciervos. Algunas veces se observan falsos negativos poco tiempo

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después de la infección, en las fases tardías de la enfermedad, en animales con repuesta inmunológicas deficientes y en terneros recién nacidos. (Cordero 2012)

2.18.1. Métodos directos

2.18.1.1. Diagnostico anatomopatólogico En las plantas de sacrificio la inspección de canales es una actividad básica en la vigilancia epidemiológica de la tuberculosis bovina, ya que es allí donde se detectan en los bovinos las lesiones macroscópicas que se ven a simple vista. La presencia de tumoraciones en los diferentes órganos. El foco de necrosis presenta una coloración amarillenta con apariencia caseificada (como queso) y es posible detectar la presencia de calcio; durante la necropsia se perciben como pequeñas granulaciones blanquecinas que crepitan al cortar con el cuchillo. También puede observarse exudado de apariencia purulenta en meninges. (Loor 2003)

2.18.1.2. Coloración de Ziehl Nielsen “Coloración de Ziehl Nielsen: (ácido alcohol resistente), identifica la presencia de bacilos acido alcohol resistentes, no formadores de esporas inmóviles y no encapsuladas, características del género Mycobacterium. Los bacilos se observan de color rojo brillante sobre un fondo azul.” (Cordero 2012)

2.18.1.3. Histopatología Proporciona resultados presuntivos. En cualquiera de las formas en que se presenta la tuberculosis, esta se caracteriza por la formación de granulomas. Se pueden detectar bacilos ácido alcohol resistentes libres en el citoplasma de los macrófagos, histiocitos y células gigantes de la lesión granulomatosa. (Lopez 2011)

2.18.1.4. Cultivo bacteriológico Proporciona el diagnóstico definitivo de la enfermedad. Las mycobacterias son aerobios obligados que crecen en medios sintéticos simples, pero para el aislamiento primario a partir de muestras clínicas se requiere de un medio más complejo como el medio Löwestein-Jensen, o como el medio Middlebrook. El cultivo dura de 3 a 6 semanas en desarrollarse, las colonias son pequeñas, secas y con aspecto escamoso. (Esterilla 2000)

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“El material requerido para aislar el M. bovis debe ser ganglios, pulmones, hígado, bazo, riñón, pleura o cualquier otro tejido donde se aprecien las lesiones características.” (Cordero 2012)

2.18.2. Métodos indirectos

2.18.2.1. Dermorreacción “El método clásico para la detección de la tuberculosis bovina es la prueba de la tuberculina.” (Cordero 2012)

2.18.2.2. Prueba Tuberculinica Cervical Simple En esta prueba el lugar de inoculación es el tercio medio del cuello. Esta zona se debe depilar con maquina o tijera a 5 cm. de diámetro aproximadamente. Se mide con un calibre el espesor de la piel previamente y se inyectan 0.1 ml de tuberculina PPD bovina de un miligramo por mililitro. (Cordero 2012)

La lectura se hace mediante un calibre a las 72 horas (más o menos 6 horas). Cuando la lectura se ve impedida por razones climáticas u otras causas, esta puede hacerse hasta 24 horas más tarde. Si la lectura se realiza más tarde de esto la prueba no tiene validez por lo que el diagnostico no será confiable y debe repetirse la prueba a los 60 días; Positivo: 3mm o mayor Negativo: menos de 3mm (Cordero 2012)

2.18.2.3. Prueba Tuberculinica Ano-Caudal Esta prueba se realiza en el pliegue ano-caudal interno a unos 6 cm. de la base de la cola y en el centro del pliegue. Esta zona es menos sensible a la tuberculina que la piel del cuello. Se inyectan 0.1 ml de PPD bovina de un miligramo por mililitro. (Andrade 2013)

La lectura se hace mediante un calibre a las 72 horas (más o menos 6 horas). Positivo: 5mm o mayor Sospechoso: 3mm/ más o menos de 5mm Negativo: menos de 3mm Hay que tener en cuenta que todo animal sospechoso en un establecimiento donde se hayan detectado animales reaccionantes positivos en pruebas anteriores o en la que se está realizando se le debe considerar positivo. (Cordero 2012)

2.18.2.4. Prueba tuberculinica comparativa La prueba intradérmica comparativa se utiliza para la realización de un diagnóstico diferencial entre animales infectados por Mycobacterium bovis y aquellos sensibilizados a la tuberculina por exposición a otras mycobacterias. Este tipo de sensibilización puede ser atribuido a la gran

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reactividad antigénica cruzada existente entre las especies de mycobacterias y otros géneros afines. (Andrade 2013)

“Esta prueba consiste en la inyección de tuberculina bovina y tuberculina aviar en diferentes puntos del cuello y en la subsiguiente evaluación de las respuestas transcurridas 3 días.” (Cordero 2012)

Para esta prueba comparativa la dosis de tuberculina no debe ser inferior a 2.000 UI de tuberculina bovina ni a 2.00 UI de tuberculina aviar. La distancia entre ambas inyecciones debe ser de aproximadamente 12 a 15 cm. Positivo: 4mm mayor que la tuberculina aviar. Dudoso: entre 1 y 4mm mayor que la tuberculina aviar Negativo: cuando no hay reacción o cuando la reacción es igual o menor que la tuberculina aviar. (Cordero 2012)

En toda la inyección se realiza introduciendo la aguja oblicuamente en las capas profundas de la piel e inyectando la dosis de tuberculina. Después se comprueba que la inyección ha sido bien realizada detectándose al tacto una pequeña inflamación en el lugar de la misma. (Villamar 2000)

2.18.2.5. Aislamiento “Las mycobacterias son bacilos ácido-alcohol resistente, no formador de esporas y no encapsulados, por lo que en la coloración de Zielh-Neelsen se observan como bacilos rojo brillante sobre un fondo azul.” (Cordero 2012)

Estos microorganismos son aerobios obligados que crecen en medios sintéticos simples, pero para el aislamiento primario a partir de muestras clínicas se requiere de un medio más complejo con una base de papa y huevo como el medio Löwestein-Jensen, o con una base de agar y suero como el medio Middlebrook. (Cordero 2012)

“El cultivo se hace a 37º C con una atmósfera de 5-10 % de CO2, el crecimiento es lento y dura de 3 a 6 semanas en desarrollarse, las colonias son pequeñas, secas y con aspecto escamoso.” (Cordero 2012)

Debe considerarse que estas pruebas: Detectan animales con formas tuberculoides. Es decir, pueden ser negativos a la misma animales con lesiones generalizadas o con pequeños nódulos pero exudativos y con elevado número de bacilos en los mismos. Estos animales, tradicionalmente llamados "anérgicos" (no reaccionan), son los menos numerosos en un rebaño de bovinos infectados, pero son

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los más peligrosos en cuanto a contagio y difusión de la infección se refiere. (Cordero 2012)

Durante las primeras semanas de la infección, la prueba puede ser negativa. Animales con lesiones mínimas y únicas (tuberculoides) son intensamente reaccionantes. En una explotación con niveles de positividad a la tuberculinización simple (PPD bovina) muy elevada (20% o más) y con reacciones intensas en el punto de inoculación, no se debe pensar en reacciones cruzadas con otras mycobacterias del complejo Mycobacterium avium (M. avium avium,M. avium paratuberculosis, etc.) o ambientales (M. phlei, etc) sino en infección tuberculosa. (Cordero 2012)

“En explotaciones infectadas con estas últimas mycobacterias (grupo M. avium y ambientales), por ejemplo con M. avium paratuberculosis, los reaccionantes a la PPD bovina son escasos y en general muestran reacciones débiles, inferiores a los 4 mm”. (Cordero 2012)

Otras pruebas disponibles para el diagnóstico de la tuberculosis que se han desarrollado y que estudian la respuesta de tipo celular detectando la presencia de citocinas circulantes incluyen:  La prueba de gamma-Interferón  Prueba de ELISA indirecto  Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

2.18.2.6. La prueba de Gamma-Interferón Que se realiza con sangre completa y tiene mayor sensibilidad y especificidad que la intradermo reacción. Se emplean los mismos antígenos (PPD) y detecta el mismo grupo de animales infectados. Las ventajas con respecto a la intradermo reacción es que el animal se maneja sólo una vez. Los inconvenientes son su costo y la necesidad de procesar la sangre inmediatamente después de su extracción (Andrade 2000)

2.18.2.7. Prueba de ELISA indirecto “Para la detección de anticuerpos séricos. Posee baja sensibilidad, pero es muy fiable en la detección de vacas "anérgicas" a las pruebas de la tuberculina y gamma-Interferón.” (Cordero 2012)

2.18.2.8. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Una importante alternativa es la identificación del genoma bacteriano, para la amplificación de secuencias génicas, Su eficacia radica en la rápida

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identificación de patógenos de difícil cultivo. En ese contexto, el desarrollo de un procedimiento que identifica directamente M. bovis en muestras de tejido y secreción proveniente de animales tuberculosos debe ser el objetivo de todos los países. La incorporación de estos procedimientos para el diagnóstico de tuberculosis animal y la genotipificación es de importancia por cuanto países desarrollados ya aplican en forma rutinaria dichas metodologías como apoyo a las investigaciones diagnósticas y epidemiológicas, necesarias en programas de vigilancia y erradicación. (Cordero 2012)

2.19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La tuberculosis la debemos diferenciar de las siguientes enfermedades como:  Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración.  Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar).  Enfermedades de las vías respiratorias superiores.  Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria).  Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores).  Mastitis (inflamación de mama).  Neumonía por Pasteurella o Corynebacterium pyogenes  Infección crónica atípica por fasciola hepática.  Linfadenitis caseosa o melioidosis en rumiantes pequeños (Andrade 2013)

2.20. TRATAMIENTO Se recomienda o se puede intentar tratar la infección por M. bovis con cuatro productos antituberculosos: isoniacida, rifampicina, estreptomicina y etambutol, excluyendo la pirazinamida si se sospecha esta etiología. Es aconsejable la realización de estudios de sensibilidad con el objetivo de identificar la cepa, así como para excluir resistencias. Sin embargo, no existe un tratamiento específico y en la mayoría de los casos los animales positivos son sacrificados. (Scorpio 1997)

2.21. PREVENCIÓN Y CONTROL Los programas de control y erradicación se basan en la aplicación de la prueba de tuberculina a todo el rodeo en forma repetida (cada 60-90 días), en la eliminación de los reactores positivos y en una adecuada vigilancia epidemiológica. Los animales positivos a la tuberculina deberán ser eliminados del rodeo destinándoselos a sacrificio en forma inmediata para evitar la diseminación a otros bovinos. La segregación de reactores dentro del establecimiento o en rodeos sanitarios por un período intermedio hasta

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su eliminación es una alternativa que permite paliar el efecto económico negativo que implica el descarte. Pero puede implicar riesgos secundarios de diseminación de la enfermedad a otros animales y al hombre. (Acha 2003)

Los movimientos de hacienda tienen como agregado el riesgo potencial de llevar enfermedades de un rodeo a otro. Cuando se decide el ingreso de animales en un establecimiento, se debe asegurar que el estado sanitario de los bovinos ingresados respecto a TB sea el adecuado debiendo provenir de establecimientos libres o en avanzado estado de saneamiento. La vacunación con BCG (Bacilo de Calmett Guerin) no es utilizada en bovinos, debido a que no previene completamente la infección y el ganado vacunado reacciona a la prueba de tuberculina, no pudiéndose entonces distinguir entre éstos y los verdaderamente infectados. Algunas medidas precautorias para adoptar en establecimientos afectados son el uso de desinfectantes fenólicos en la limpieza de tambos, corrales y otras instalaciones y el suministro de sustitutos lácteos a los terneros bajo crianza (o alimentarlos con leche de vacas sanas). (Ortiz 1986)

La inspección veterinaria en mataderos y frigoríficos es una herramienta importante para la vigilancia epidemiológica de esta enfermedad. La detección diaria de lesiones en la faena permite determinar prevalencias actualizadas de cuencas lecheras y áreas de crías bovinas. Un sistema de identificación de bovinos para localizar sus rodeos de origen (trazabilidad), cuando se observan lesiones de TB en frigorífico, permitiría detectar los rodeos afectados e iniciar medidas de control. (Pérez-Padilla 2001) Los sectores oficiales y privados deberán trabajar conjuntamente tal como lo hicieron para fiebre aftosa. Habrá numerosas dificultades que deberán enfrentarse debido a las características de la TB, pero es la única forma de alcanzar un estatus sanitario aceptable para que la enfermedad no se transforme además en una nueva barrera que impida la exportación de nuestros productos pecuarios. (Ortiz 1986)

Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud. En cual se menciona que estos dos medidas se llevaran a cabo a través de acciones educativas para la salud y promoción de la participación social que comprenderá las medidas informar a los diferentes sectores de la población acerca de la tuberculosis como un gran problema en la salud pública así como de los recursos que se usaran para el diagnóstico, tratamiento y la responsabilidad personal de las personas. Como también la participación activa de la organización social, como capacitación de las personas que contribuirán en acciones de promoción para el mejoramiento de la nutrición, vivienda, prevención y control de la tuberculosis. El control de la tuberculosis comprenderá la identificación y diagnóstico oportuno, la

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atención y el tratamiento del paciente, así como el estudio de contactos y más que nada el registro del caso. Se debe hacer una identificación de los casos, una búsqueda, y una comprobación de los casos. (Cordero 2012)

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CAPITULO III

ASPECTOS METODOLÓGICOS

3.1. MATERIALES

3.1.1. Recursos bibliográficos  Libros  Tesis  Páginas web  Materiales De Campo

3.1.2. Materiales orgánicos Bovinos despostados:  Canales  Vísceras

3.1.3. Materiales inorgánicos  Mandiles  Botas  Cuchillos  Guantes  Casco  Cámara fotográfica  Materiales de apunte.  Detergente

3.1.4. Recursos Humanos Dr. Manuel Pulido– Directora de tesis Margaret Mera - Investigadora

3.2. MÉTODOS 3.2.1. Método y tipo de investigación La investigación es no experimental, transversal descriptiva. Se basa en la observación visual y, en su caso, la palpación de los tejidos externos, es evidente que mientras mayores sean las superficies observables de la canal mayor será la posibilidad de ver lesiones o anomalías.

Por medio de la palpación se procederá a inspeccionar los pulmones, hígado, corazón, tráquea, esófago, pero es necesario e indispensable incidir los ganglios: Traqueobronquial izquierdo, traqueobronquial derecho y los ganglios de la cadena mediastinica. También se inspeccionan los ganglios de la cadena mesentérica. Finalmente se procedía a la inspección de las canales y de los ganglios mamarios, los testículos y sus respectivos ganglios como pre-crurales, Pre- escapular, retromamario.

3.2.2. Métodos De Análisis El método que se empleo fue la observación visual y la palpación de los tejidos externos

3.2.3. Variables Variable Dependiente: Presencian o Ausencia de Tuberculosis. Variable Independiente: Bovinos que llegan al camal.

3.2.4. Método De Campo El método a utilizarse para determinar la presencia de patologías fue la inspección post-mortem. Que debe ser realizado según éstas condiciones: Disponibilidad de inspección tan pronto como sea posible posterior al faenado. Inspección visual de las canales y demás partes relevantes. Palpaciones y/o incisiones en la canal. Palpaciones e incisiones adicionales, si llegaran a ser necesarias para poder tomar la decisión correcta sobre una canal. Incisiones múltiples y sistemáticas en los nódulos linfáticos.

3.2.5. Proceso de Inspección ante morten La inspección ante-mortem se realiza al momento de llegada de los animales al matadero con el fin de detectar si estos presentan alguna alteración física.

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Es un procedimiento en él se cual se verifica el estado sanitario y de reposo de los animales vivos en los corrales del matadero tomando en cuenta el comportamiento, el porte y el aspecto, así como los síntomas de enfermedades del animal vivo.

El ganado debe de estar limpio para que no se ponga en peligro su higiene y reducir la contaminación microbiológica cruzada durante el sacrificio y faenado.

Los animales a ser sacrificados y faenados, deben contar con la información pertinente que permita la aplicación de medidas higiénicas y procedimientos de inspección que den como resultado la producción de carne inocua y apta para consumo humano.

3.2.6. Proceso de Faenamiento Los bovinos se encuentran en el corral de espera luego son encaminados por una manga hasta llegar al lugar donde son sacrificados. El sacrificio se realiza con un punto de acceso y con el cual se procedía a separar la articulación occipital-atlantoidea, luego se abría la compuerta lateral de la manga, la cual daba lugar a que el bovino al aplicarle una descarga eléctrica cae en la fosa que se encontraba en la parte interna de la sala de faenamiento.

Una vez que el bovino caiga a la fosa se procedía al desgarrado por medio de un cuchillo que era introducido en el corazón y a la vez se cortaba la vena yugular; Luego se procedía a suspenderlos por medio de un teche para proceder a separar la cabeza, y las patas, posteriormente se removía la piel, para finalmente realizar la evisceración.

Una vez realizado este trabajo se dividiría la carne y las vísceras eran llevadas a otra sala para su respectiva limpieza.

3.2.7. Proceso de inspección posst-morten La inspección debe incluir el examen visual, palpación y si fuera necesario la inspección en los ganglios linfáticos. Esta inspección se lleva a cabo en forma sistemática e higiénica.

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El médico veterinario inspector practica la incisión en los ganglios linfáticos, un órgano o tejido en el camal, la superficie cortada debe ser lisa y nítida para que presente la imagen que no esté deformada.

Cuando fuera necesario practicar la incisión se tomara el mayor cuidado para evitar todo riesgo de contaminación.

La cabeza, los órganos, las vísceras y cualquier otra parte de la canal en que se haya de practicarse la inspección posst-morten, debe identificarse claramente con lo correspondiente canal hasta que inspección haya quedado terminado.

La sangre de los sacrificados es destinada al consumo humano debe recolectarse hasta que se haya terminado la inspección, con el objeto de que pueda identificarse la canal o canales de donde dicha sangre proviene; En la inspección de la cabeza se tomara en cuenta que; la cabeza incluyendo las cavidades orales y nasales, deben ser delimitadas, los ganglios linfáticos submaxilares y retrofaringeos deben ser examinados con dos incisiones paralelas al borde del nódulo linfático las amígdalas deben extirparse después de la inspección.

Si es necesario hacer una incisión en la base de la misma sin mutilar el borde; debe examinarse visualmente los labios y las encías.

Aparato gastrointestinal: el esófago debe separase de la tráquea y examinarse visualmente.

El examen visual del estómago e intestinos y palpación si es necesario la incisión de él ganglio linfático mesentéricos siempre que no presente alteraciones evidentes.

Bazo: examen visual, palpación de toda los órganos debe hacerse una incisión en los ganglios retrohepaticos siempre que no presente alteraciones dentro del conducto biliar principal debe ser abierto con incisión por lo menos 3cc de longitud cuando fuera necesario para establecer el diagnóstico y debe hacerse incisión en los conductos biliares y el parénquima hepático, la vesícula biliar debe examinarse visualmente, y si es necesario, palparla 52

Aparato respiratorio: la tráquea se le realiza incisión

Pulmones: examen visual y palpación de ambos órganos examen visual e incisión de los ganglios linfáticos bronquiolos y mediastinicos y bronquios, siempre que no presente alteraciones evidentes de ser necesario, con una incisión longitudinal debe abrirse la laringe. La tráquea y los bronquios. Una incisión transversal y en la parte inferior del lóbulo diafragmático, debe abrir los bronquios.

Corazón: examen visual del corazón después de haber cortado el pericardio debe haber uno o más incisiones desde la base hasta el vértice, la manera que puedan inspeccionar el endocardio, los válvulas y el tejido muscular.

Útero: examen visual, palpación y si fuera necesario, incisión tomándose el mayor cuidado en tal caso evitar cualquier contaminación.

Ubre: examen visual, palpación e incisión, se la ubre ha estado o se encuentra en estado de lactancia, la incisión de él ganglio linfáticos supramamario deben ser procesado sistemáticamente.

Riñones: enucleación en caso de alteración o también en otro órgano, examen visual y si fuere necesario palpación e incisión.

Testículos: examen visual y palpación.

3.2.7.1. Ganglios a Inspeccionar Cabeza:  Retrofaringeo lateral  Mandibular  Parotideo  Retrofaringeo medio Vísceras:  Traqueobronquial izquierdo  Traqueobronquial derecho  Mediastinico craneal, medio y caudal  Mesentéricos craneales y caudales  Yeyunales, cólicos y cecales  Hepático Canal:  Poplíteo profundo

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 Subilíaco  Mamario  Ilíaco medio  Cervical superficial  Cervical profundo caudal  Cervical profundo craneal y medio Otros  Pulmones: palpación e incisión  Hígado: palpación e incisión  Bazo: palpación  Ovarios, oviducto y útero: observación

3.3. CASUÍSTICA Las muestras fueron un total de 1200 bovinos faenados en el Camal Municipal del Cantón La libertad de la provincia de Santa Elena, en donde se faenan alrededor de mil bovinos por mes. Las muestras se escogieron al azar por medio del tribunal de sustentación.

3.4. ANÁLISIS ESTADÍSTICO Esta investigación fue de tipo descriptiva, después de obtener los resultados, se determinó la prevalencia de patologías renales posst-mortem tomando en cuenta todas las variantes a utilizar, de acuerdo a la siguiente fórmula establecida: Fórmula: Se utilizó la siguiente fórmula:

Número de casos positivos x 100 Prevalencia = = % Número de animales muestreados

Determinando: Porcentaje de casos positivos de tuberculosis, procedencia y también determinar los órganos afectados

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CAPITULO IV

RESULTADOS

CUADRO # 1. DETERMINACIÓN DE TUBERCULOSIS EN BOVINOS SACRIFICADOS EN EL MATADERO MUNICIPAL CANTÓN “LA LIBERTAD” DE LA PROVINCIA DE SANTA ELENA

ANIMALES POSITIVOS NEGATIVOS MUESTREADOS # % # % 1200 0 0 1200 100

Fuente: Mera 2013

Del cien por ciento que es 1200 animales; los bovinos afectados fueron 0 que presentaron patologías lo cual representa un 0 %, lo que quiere decir que en el matadero municipal del cantón La Libertad los animales que fueron faenados no se encontraron con esta patología.

CUADRO # 2. PREVALENCIA DE DISTRIBUCIÓN DE TUBERCULOSIS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD SEGÚN LA PROCEDENCIA.

PROCEDENCIA ANIMALES CASOS MUESTREADOS POSITIVOS NEGATIVOS EMPALME 480 0 480 SANTO 472 0 471 DOMINGO CONCORDIA 130 0 130 DAULE 10 0 10 PASAJE 15 0 15 NARANJAL 10 0 10 ESMERALDAS 4 0 4 AMBATO 5 0 5 NÚÑEZ 1 0 1 PICHINCHA 74 0 74 TOTAL 1200 0 1200

Fuente: Mera 2013 No se observó casos positivos de acuerdo al origen de los animales faenados El porcentaje de animales afectados de Tuberculosis según la procedencia fue 0%

GRAFICO # 2. PREVALENCIA DE DISTRIBUCIÓN DE TUBERCULOSIS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD SEGÚN LA PROCEDENCIA.

Fuente: Mera 2013

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CUADRO # 3. PREVALENCIA DE ENFERMEDADES ENCONTRADAS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD.

ENFERMEDAD # %

BRONCONEUMONIA 7 10 NEUMONIA 33 48 ENFISEMA 24 35 HIGADO ICTERICO 2 3 ABSCESO HEPATICO 1 2 MASTITIS 1 2 TOTAL 69 100

Fuente: Mera 2013

GRÁFICO # 3 PREVALENCIA DE ENFERMEDADES ENCONTRADAS EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTON LA LIBERTAD

Fuente: Mera 2013

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CUADRO # 4. ESTADO DE CARNES EN BOVINOS FAENADOS EN EL CAMAL MUNICIPAL DEL CANTÓN LA LIBERTAD.

ANIMALES ANIMALES

SEMANA # FAENADOS MUESTREADOS

# ANIMALES E.C POSITIVOS NEGATIVOS

1 221 3 0 221 2 190 3 0 190 3 207 3 0 207 4 228 3 0 228 5 152 3 0 152 6 202 3 0 202 TOTAL 1200 0 1200 Fuente: Mera 2013

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DISCUSIÓN

Durante la investigación realizada en el camal municipal del cantón La Libertad no se pudo determinar la presencia de Tuberculosis, en cambio, otros autores de tesis si encontraron en distintos épocas y lugares.

El doctor Mera Stalin realizo la investigación de tuberculosis bovina en la provincia de Quininde/Esmeralda por medio de lesiones anatomopatológicas en el año de 2002 teniendo una prevalencia de 0.46%..

El doctor Coloma Olmedo realizo la investigación en el camal municipal de Santo Domingo de tuberculosis bovina por medio de lesiones antomopatológicas teniendo una prevalencia 0.21% de 2000 animales en el año 2001.

El doctor Omar Andrade realizo una investigación en el camal municipal de Guayaquil en el año 2013 de tuberculosis bovina por medio de lesiones anatomopatológicas en la que se reportó un total de 1.16% de 3.500 vacas provenientes 1 de Santo Domingo y 2 de Loja y 1 de Cuenca.

Los resultados hallados en la presente investigación muestran una prevalencia relativamente baja (0%), comparada con otras investigaciones.

Es la primera investigación de tuberculosis bovina que se hace en el camal municipal La Libertad provincia de Santa Elena.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Conclusiones

De acuerdo con los resultados expuestos se pueden deducir las siguientes conclusiones:

De 1200 bovino faenado que representan el 100% se llegó a determinar lo siguiente: Animales afectados por tuberculosis 0%

Del 100% de animales faenados e inspeccionados presentaron estado de carne de 3 lo cual es bueno

Lo que se llega a concluir que en el camal Municipal del cantón La Libertad provincia de Santa Elena los animales que fueron faenados no se encontraron con casos de Tuberculosis.

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Recomendaciones

 Los veterinarios que detecten un caso de la enfermedad deben seguir las pautas nacionales y/o locales para la notificación y las pruebas de diagnósticos correspondientes.

 Mejorar las medidas de control de las necropsias actuales, e implementar varias metodologías para diagnosticar la presencia del patógeno.

 Hacer campañas de sensibilización que permitan a las comunidades que viven con la enfermedad reunirse alrededor de un mensaje común y de una acción directa sensibilizarlas poblaciones locales a la lucha contra tuberculosis.

 Promover la realización de pruebas de tuberculinización y vacunación al personal que está inmerso directamente o indirectamente en el trabajo de las explotaciones especialmente a aquellos que tienen relación directa con los animales.

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Bibliografía

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64

APENDICES APENDICES # 1

(Carrion 2000)

APENDICE # 2

(Antognoli 1998)

65

ANEXO # 1 ANIMALES FAENADOS POR SEMANA

ANIMALES FAENADOS

SEMANA # # ANIMALES %

22-28/10/12 221 18,4

29-31/10/12 180 15

5-11/11/12 207 17,3 12-18/11/12 218 18,3 19-21/11/12 152 12,6 26/11/12 52 4,3 4-9/12/12 170 14,1 TOTAL 1200 100 Mera 2013

ANEXO # 2

ANIMALES FAENADOS POR SEMANA

4% 14% 19% 1 SEMANA

2 SEMANA 13% 15% 3 SEMANA 4 SEMANA 5 SEMANA 18% 17% 6 SEMANA 7 SEMANA

Mera 2013

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ANEXO # 3

Cuadro de prevalencia de tuberculosis de la región costa del Ecuador. Autor Investigación Lugar % Método Año Zambrano Tuberculosis Guayaquil 0.33 Lesiones 1972 Alfredo bovina patológicas e histopatologicas Marab Tuberculosis Guayaquil 4.78 Post-mortem 1977 Bonifacio bovina - 1998 Mota Mario Tuberculosis Guayaquil 0.46 Post-mortem 1973 bovina

Mera Stalin Tuberculosis Quininde/Esmeraldas 0.46 Post-mortem 2002 bovina León Luis Tuberculosis Santo Domingo 0.29 Post-mortem 2001 bovina Reinaldo Tuberculosis Guayaquil 1.6 Post-mortem 1977 Ramírez bovina

Coloma Tuberculosis Santo Domingo 0.21 Post-mortem 2000 Olmedo Bovina

Luis Tuberculosis Guayaquil 1.9 Post-mortem 2001 Andrade bovina

Omar Tuberculosis Guayaquil 1.6 Post-mortem 2013 Andrade bovina Universidad Agraria del Ecuador

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Anexo # 4 FICHAS TECNICAS

FICHA TECNICA

SEMANA 1 N. DE N. DE BOVINOS LOCALIZACION FECHA ANIMALES ENFERMOS CON PROCEDENCIA RESULTADOS OBSERVACIONES ANATOMICA FAENADOS TUBERCULOSIS 22/10/12 40 - - EMPALME NEGATIVOS SANTO DOMINGO 23/10/12 26 - - CONCORDIA NEGATIVOS SANTO DOMINGO 24/10/12 59 - - EMPALME NEGATIVOS CONCORDIA S. DOMINGO DAULE 26/10/12 63 - - EMPALME NEGATIVOS SANTO DOMINGO CONCORDIA 28/10/12 33 - - PASAJE NEGATIVOS EMPALME CONCORDIA

SEMANA 2

N. DE N. DE BOVINOS LOCALIZACION FECHA ANIMALES ENFERMOS CON PROCEDENCIA RESULTADOS OBSERVACIONES ANATOMICA FAENADOS TUBERCULOSIS 29/10/12 50 - - EMPALME SANTO NEGATIVOS DOMINGO NARANJAL

30/10/12 50 - - CONCORDIA NEGATIVOS EMPALME SANTO DOMINGO 31/10/12 90 - - COCORDIA EMPALEM NEGATIVOS SANTO DOMINGO

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SEMANA 3

N. DE N. DE BOVINOS LOCALIZACION RESULTADO OBSERVACIONE FECHA ANIMALES ENFERMOS CON PROCEDENCIA ANATOMICA S S FAENADOS TUBERCULOSIS 5/11/12 33 - - EMPALME NEGATIVOS CONCORDIA

6/11/12 44 - - SANTO DOMINGO NEGATIVOS

7/11/12 50 - - EMPALME NEGATIVOS CONCORDIA SANTO DOMINGO

9/11/12 50 - SANTO DOMINGO NEGATIVOS EMPALME ESMERALDA

11/11/12 30 - - EMPALME SANTO NEGATIVO DOMINGO

SEMANA 4

N. DE N. DE BOVINOS LOCALIZACION OBSERVACIONE FECHA ANIMALES ENFERMOS CON PROCEDENCIA RESULTADOS ANATOMICA S FAENADOS TUBERCULOSIS 12/11/12 38 - - SANTO DOMINGO NEGATIVOS EMPALME AMBATO DAULE 13/11/12 30 - - EPALME PICHINCHA NEGATIVOS

14/11/12 50 - - CONCORDIA SANTO NEGATIVOS DOMINGO EMPALME

16/11/12 70 - - SANTO DOMINGO NEGATIVOS EMPALME PICHINCHA 18/11/12 40 - - SANTO DOMINGO NEGATIVOS EMPALME

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SEMANA 5

N. DE N. DE BOVINOS LOCALIZACION FECHA ANIMALES ENFERMOS CON PROCEDENCIA RESULTADOS OBSERVACIONES ANATOMICA FAENADOS TUBERCULOSIS 19/11/12 30 - - EMPALME SANTO NEGATIVOS DOMINGO

20/11/12 52 - - NUÑEZ EMPALME NEGATIVOS SANTO DOMINGO

21/11/12 70 - - EMPALME DAULE NEGATIVOS SANTO DOMINGO

SEMANA 6

N. DE N. DE BOVINOS LOCALIZACIO FECHA ANIMALES ENFERMOS CON PROCEDENCIA RESULTADOS OBSERVACIONES N ANATOMICA FAENADOS TUBERCULOSIS 26/11/12 52 - - EMPALME SANTO NEGATIVOS DOMINGO CONCORDIA

SEMANA 7

N. DE BOVINOS N. DE ANIMALES LOCALIZACION PROCEDENCI FECHA ENFERMOS CON RESULTADOS OBSERVACIONES FAENADOS ANATOMICA A TUBERCULOSIS 4/12/12 30 - - EMPALME NEGATIVOS SANTO DOMINGO 5/12/12 50 - - SANTO NEGATIVOS DOMINGO EMPALME 7/12/12 50 - - EMPALME NEGATIVOS SANTO DOMINGO PICHINCHA 9/12/12 40 - - EMPALME NEGATIVOS

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ANEXO # 5

Vista anterior de un pulmón sano Mera 2013

ANEXO # 6

Observación de un ganglio mediastinico del pulmón Mera 2013

71

ANEXO # 7

Ganglio mediastinico Mera 2013

ANEXO # 8

Observación de una ubre con su respectivo ganglio mamario Mera 2013

72

ANEXO # 9

Observación de la cadena mesentérica Mera 2013

ANEXO # 10

Observación del ganglio hepático Mera 2013

73

ANEXO # 11

Observación del estado de carne Mera 2013

ANEXO # 12

Observación del estado de carne Mera 2013

74

ANEXO # 13

Observación de la canal Mera 2013

ANEXO # 14

Observación de la canal Mera 2013

75

ANEXO # 15

Observación del lobulo del pulmon con efisema Mera 2013

ANEXO # 16

Observación de un higado con su respectivo ganglio hepatico Mera 2013

76

77