UNIVERSITÉ MOHAMMED V - RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT

ANNÉE: 2016 THÈSE N°: 117

Les EFFETS DU RAYONNEMENT UV sur la santÉ : ENQUÊTE SUR L’EXPOSITION AU SOLeiL au MarOc.

THÈSE Présentée et soutenue publiquement le :………………….

PAR Mlle. Jihane LAFOUISSI Née le 30 Août 1990 à Casablanca Pour l'Obtention du Doctorat en Pharmacie

MOTS CLÉS : Rayonnements UV – Exposition solaire – Vitamine D – Enquête – Régions Maroc.

JURY

Mr. Mimoune ZOUHDI PRÉSIDENT Professeur de Microbiologie Mr. Abdelkader LAATIRIS RAPPORTEUR Professeur de Pharmacie Galénique Mme. Saida TELLAL Professeur de Biochimie JUGES Mr. Yassine SEKHSOUKH Professeur de Microbiologie

ﺳﺒﺤﺎﻧﻚ ﻻ ﻋﻠﻢ ﻟﻨﺎ ﺇﻻ ﻣﺎ ﻋﻠﻤﺘﻨﺎ

ﺇﻧﻚ ﺃﻧﺖ ﺍﻟﻌﻠﻴﻢ ﺍﳊﻜﻴﻢ

ﺳﻮﺭﺓ ﺍﻟﺒﻘﺮﺓ ﺍﻵﻳﺔ31

UNIVERSITÉ MOHAMMED V DE RABAT FACULTÉ DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT

DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI

ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS

PROFESSEURS :

Mai et Octobre 1981 Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique

Mai et Novembre 1982 Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique

Novembre 1983 Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie

Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985 Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie Janvier, Février et Décembre 1987 Pr. AJANA Ali Radiologie Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988 Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique Pr. DAFIRI Rachida Radiologie Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie

Décembre 1989 Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990 Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV

Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique

Décembre 1992 Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994 Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994 Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHAMI Ilham Radiologie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie Pr. HANINE Ahmed* Radiologie Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995 Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Dir. HMIMV Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996 Pr. AMIL Touriya* Radiologie Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie

Novembre 1997 Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

Pr. FELLAT Nadia Cardiologie Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998 Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique

Janvier 2000 Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation inspecteur SS Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000 Pr. AIDI Saadia Neurologie Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000 Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001 Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale Pr. NOUINI Yassine Urologie Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie Pr. IKEN Ali Urologie Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie Pr. RHOU Hakima Néphrologie Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004 Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. LEZREK Mohammed* Urologie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005 Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Pr. BARKAT Amina Pédiatrie Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité) Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation

Avril 2006 Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie Pr. KILI Amina Pédiatrie Pr. KISRA Hassan Psychiatrie Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Octobre 2007 Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie Pr. AMMAR Haddou* ORL Pr. AOUFI Sarra Parasitologie Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène Pr. MRANI Saad* Virologie Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2007

Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie

Décembre 2008

Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009 Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne

Pr. AGDR Aomar* Pédiatre Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie

PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. BOUAITY Brahim* ORL Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologiebiologique Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr. CHAIB Ali* Cardiologie Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie Pr. ERRGUIG Laila Physiologie Pr. FIKRI Meryim Radiologie Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire Pr. IMANE Zineb Pédiatrie Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Pr. RATBI Ilham Génétique Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013 Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne

*Enseignants Militaires

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS / PRs. HABILITES Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique Pr. REDHA Ahlam Chimie Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique

Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines

Dédicaces

A Allah

J’aimerais en premier lieu remercier Mon dieu qui m’a donné la volonté et le courage pour la réalisation de se travail. Merci pour tout ce qui arrive dans notre vie, particulièrement en ce jour bénit où je m’apprête à faire un pas décisif dans ma vie.

A mes très chers parents

♥ Mohammed & Latifa ♥ Aux êtres qui m'ont prodigué tant d'amour, d'affection et de bonheur, qui ont fait tant de sacrifice pour mon éducation, mes études et mon bien être, qui m'ont comblé par leur soutien et leur générosité durant toute mon existence et qui continuent toujours à m'entourer de leur ample affection. Aucun mot, aucune phrase ne peut exprimer mes sentiments profonds d’amour, de respect et de reconnaissance que je porte pour vous. Sans vos prières, votre soutien, votre dévouement, et vos conseils précieux, je n’aurais pu surmonter le stress de ces longues années d’études. Vous êtes pour moi l’exemple de droiture, de patience et de persévérance. Seul Dieu tout puissant pourra vous récompenser. Mon plus vif espoir est de vous voir à mes côtés le plus longtemps possible. Être votre fille est un don de Dieu, merci d’être là pour moi. Que ce modeste travail puisse être le résultat de vos efforts et de vos sacrifices et un début de mes récompenses envers vous. Puisse Dieu vous protéger et vous accorder une bonne santé et une longue vie. Enfin, je vous remercie encore une fois, pour votre investissement dans la réalisation de ce travail ; une attention particulière à toi, papa, pour les dernières relectures. Je ne vous en serai jamais assez reconnaissante. Merci de m’aimer autant que vous le faites…je vous aime très fort.

A mes sœurs et mon frère ♥Ghizlane , Abir & Naoufal ♥

Je ne sais pas comment vous arrivez à me supporter et je sais encore moins comment je pourrai vivre sans vous.

Rien ne saurait exprimer l’amour que je vous porte. Votre bonté et votre joie de vivre font de moi la plus heureuse des sœurs. Parce que j’ai la chance de vous avoir. Que dieu vous protège.

Je vous adore A mes grands parents maternels

Aucune dédicace ne saurait exprimer tout ce que je ressens pour vous.

Je vous remercie pour tout le soutien exemplaire et l'amour exceptionnel que vous me portez depuis mon enfance et j'espère que votre bénédiction m'accompagnera toujours.

Puisse Dieu vous protéger du mal, vous procurer une longe vie pleine de bonheur. A la mémoire de mes grands parents paternels

Le destin ne nous a pas laissé le temps pour jouir ce bonheur ensemble et de vous vous exprimez tout mon respect.

Puisse Dieu tout puissant vous accorder sa clémence, sa miséricorde et vous accueillir dans son saint paradis.

A la mémoire de mon cousin Jamal Lafouissi

Tu nous as quitté le 04 janvier 2014 mais je garde toujours à l’esprit l’image d’une personne brillante, souriante et pleine de vie et de joie. Ton souvenir reste ancré dans ma mémoire.

J’aurais tant aimé que vous soyez parmi nous en ce moment, pour partager avec nous cette joie, le destin en a décidé autrement…

Que ton âme repose en paix cher cousin.

A Mes cousins et cousines Khawla, Safaa, Ichrak, Imane, Kamal et Chihab

Merci ,

pour tous les fous rires,

les vacances, les soirées et pour tous les bons

moments encore à venir inshallah.

Je vous souhaite du bonheur et du succès dans toute votre vie.

Que dieu vous protège et vous accorde un brillant avenir.

Au reste de ma famille

Je vous dédie ce travail en témoignage de mon amour et mon attachement.

A mes ami(e)s ♥ Hajar Mehdaoui ♥

Tu es une amie et une sœur pour moi. Merci pour ton amour et ton amitié.

Tu étais toujours là pour me soutenir, m’encourager et m’écouter.

Que Dieu préserve notre amitié pour qu’elle ne se dénoue jamais.

Je t’aime énormément

Sara Bouzidi, Hamza Laayat, Hassan Mammad, Zineb Krikeb, Afaf Mosaif, Ihssane Oucherrouchen, Imane Moustaid, Houda Chiheb & Sanae EL Azizi ♥

En souvenir d’agréables moments passés ensemble, et en témoignage de notre amitié.

Je vous exprime par ce travail toute mon affection et j’espère que notre amitié restera intacte et durera pour toujours.

Hâte de vous retrouver pour de nouvelles aventures !!

Moulk B., Ilyass Omar E.M., Mouna B., Mehdi J., Adam Z., Sara Z., Saadia A.L,., Souad B., Fatima zahra B. & Mamadou S.S…

Merci pour toutes ces années partagées à la faculté.

Tous mes promotionnaires

Ensemble nous avons bâti notre avenir. Je vous renouvelle toute ma sympathie.

A tous ceux ou celles qui me sont chers et que j’ai omis involontairement de citer.

A tous Mes enseignants tout au long de mes études.

A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à la réalisation de ce travail.

A toute personne m’ayant consacré un moment pour m’aider, me conseiller, m’encourager ou simplement me sourire.

Et enfin, merci à l’ensemble de personnes qui ont répondu au questionnaire, Qui ont donné de leur temps et de leur sympathie. Sans votre participation ce travail n’aurait pu voir le jour.

Remerciements

A notre maitre et président de thèse Mr. ZOUHDI Mimoune Professeur de Microbiologie

Nous sommes touchés par le grand honneur que vous nous faites en acceptant la présidence du jury de notre thèse. Nous vous remercions vivement pour votre accord bienveillant et l’intérêt que vous avez voulu porter à ce travail. Permettez-nous, cher Maître, de vous témoigner notre respect et notre profonde gratitude.

A notre Maitre et Rapporteur de thèse Mr. LAATIRIS Abdelkader Professeur de pharmacie galénique

Honorable maitre, nous tenons à vous déclarer nos remerciements les plus sincères pour avoir accepté de diriger ce travail et avoir vérifié son élaboration avec patience et disponibilité. Votre dévouement au travail, votre modestie et votre gentillesse imposent le respect et représentent le bon modèle à suivre. Mais au de là de tous les mots de remerciements que nous vous adressons, nous voudrons louer en vous votre amabilité, votre courtoisie et votre générosité. Ce fut très agréable de travailler avec vous pendant cette période. Puisse ce travail être à la hauteur de la confiance que vous nous avez accordée.

A notre maître et juge de thèse Mme. TELLAL Saida Professeur de Biochimie

Chère maître, le grand honneur que vous nous faites en acceptant de siéger dans ce jury est pour nous donner l'occasion de vous assurer notre admiration et notre profond respect. Nous avons eu le privilège de profiter de votre enseignement en Troisième année, Nous vous en remercions infiniment. Votre rigueur scientifique et votre amour pour le travail bien fait, font de vous un modèle. Qu’il me soit permis, chère Maître, de vous exprimer toute ma gratitude et mes remerciements.

A notre maître et juge de thèse Mr. SEKHSOUKH Yassine Professeur de Microbiologie

Nous sommes profondément touchés par la gentillesse et la spontanéité de votre accueil. Nous vous remercions pour l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre thèse. Votre compétence et votre gentillesse ont toujours suscité grande estime. Veuillez trouver ici l’expression de notre grand respect et nos sincères remerciements.

Liste des illustrations

Liste des figures

Figure 1. Représentation schématique de la structure de la peau ...... 7 Figure 2. Les différentes cellules et couches cellulaires de l'épiderme ...... 9 Figure 3. Emplacement du mélanocyte au sein de l’épiderme...... 11 Figure 4. La peau et ses annexes cutanées ...... 17 Figure 5. Schéma résumant les différentes couches du soleil ...... 24 Figure 6. Représentation d'ondes de longueurs d'onde différentes ...... 26 Figure 7. Représentation schématique du spectre des radiations électromagnétique du soleil ...... 27 Figure 8. Schéma illustrant la pénétration des rayonnements solaires dans la peau...... 30 Figure 9. Structure chimique de l’ergocalciférol et du cholécalciférol ...... 47 Figure 10. Synthèse cutanée de la vitamine D...... 48 Figure 11. Figure résumant les différentes étapes du métabolisme de la vitamine D ...... 49 Figure 12. Exemple d’un coup de soleil de quatrième degrés ...... 54 Figure 13. Premier caractéristique de l’héliodermie : Nuque rhomboïdale ...... 57 Figure 14. Deuxième caractéristique de l’héliodermie : peau citréine parcourue de rides profondes……………………………………………………………………………………...57 Figure 15. Troisième caractéristique de l’héliodermie : Erythrosis interfollucularis colli ...... 58 Figure 16. Quatrième caractéristique d’héliodermie : Élastoïdose nodulaire à kystes et comédons de Favre et Racouchot...... 58 Figure 17. Cinquième caractéristique d’héliodermie : Hypomélanose en gouttes des membres inférieurs ...... 59 Figure 18. Sixième caractéristique d’héliodermie : atrophie cutanée et kératoses actiniques du dos des mains ...... 59 Figure 19.Phototoxicité due à la prise de tétracycline per os ...... 61 Figure 20. Photoallergie à Piroxicam sous forme d’eczéma aigue systémique ...... 62 Figure 21. Photoallergie à un écran solaire ...... 62

Figure 22. Xeroderma pigmentosum ...... 67 Figure 23. Lupus érythémateux ...... 68 Figure 24. Rosacée papulo-pustuleuse ...... 69 Figure 25. Chloasma aggravé par l’exposition au soleil ...... 70 Figure 26. Manifestations cutanées d’une porphyrie : lésions vésiculobulleuses des mains... 70 Figure 27. Manifestations dermatologiques de la pellagre ...... 71 Figure 28. Lucite estivale bénigne chez une fille de sept ans...... 72 Figure 29. Lucite polymorphe ...... 73 Figure 30. Urticaire solaire...... 74 Figure 31. Les trois variétés cliniques du Carcinome basocellulaire ...... 76 Figure 32. Carcinome épidermoïde avec lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération centrale ...... 78 Figure 33. La règle ABCDE...... 79 Figure 34. SSM avec nodule invasif ...... 80 Figure 35. Mélanome nodulaire pigmenté ...... 80 Figure 36. Mélanome de Dubreuilhse ...... 80 Figure 37. Mélanome acral-lentigineux ...... 80 Figure 38. Anatomie du globe oculaire ...... 82 Figure 39. Transmission intraoculaire du rayonnement UV ...... 82 Figure 40. Ptérygion ...... 83 Figure 41. Œil atteint d’une cataracte ...... 83 Figure 42. Logo concernant la PAO ...... 103 Figure 43. Logo UVA apposé sur les produits de protection solaire ...... 105 Figure 44. Structure chimique de sulfate de chloroquine et de sulfate d’hydroxychloroquine ...... 107 Figure 45. Structure chimique de bêtacarotène ...... 108 Figure 46. Structure chimique de canthaxanthine ...... 108

Figure 47. Structure chimique de la vitamine B3 ...... 109 Figure 48. Structure chimique de l’acide Para-aminobenzoïque ...... 109

Figure 49. Structure chimique de la thalidomide ...... 110 Figure 50. Effet tératogène de thalidomide ...... 110 Figure 51. Structure chimique de fexofénadine ...... 111 Figure 52. Structure chimique de cétirizine ...... 111 Figure 53. Structure chimique de l’azathioprine ...... 112 Figure 54. Structure chimique de Cyclosporine ...... 112 Figure 55. Répartition des sujets en fonction du sexe...... 125 Figure 56. Répartition des sujets par tranche d’âge...... 126 Figure 57. Répartition des sujets en fonction du niveau d’instruction...... 126 Figure 58. Répartition des sujets en fonction de la profession...... 127 Figure 59. Répartition des sujets en fonction de leurs phototypes...... 128 Figure 60. Répartition des sujets connaissant les méfaits du soleil...... 128 Figure 61. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des méfaits du soleil...... 129 Figure 62. Répartition des sujets connaissant les bienfaits du soleil...... 130 Figure 63. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des bienfaits du soleil...... 130 Figure 64. Répartition des sujets selon l’information liée au déficit à la vitamine D...... 131 Figure 65. Répartition des sujets selon leur protection solaire ...... 134 Figure 66. Nombre de personnes utilisant les différents moyens de protection...... 134 Figure 67. Heures désignées comme dangereuses pour l’exposition au soleil...... 135 Figure 68. Répartition des sujets selon leur exposition quotidienne au soleil...... 135 Figure 69. Répartition des sujets selon leur exposition annuelle au soleil...... 136 Figure 70. Répartition des sujets selon leur utilisation des PPS...... 137 Figure 71. Répartition des sujets selon le renouvèlement de l’application des PPS...... 138 Figure 72. Proportion des sujets souffrant ou non des problèmes de peau à cause du soleil. 139 Figure 73. Répartition des sujets en fonction de leurs problèmes cutanés...... 139 Figure 74. Répartition des sujets connaissant la signification de la notion SPF...... 140

Figure 75. Répartition des sujets faisant la différence entre la date de péremption et la période après ouverture d’un PPS...... 141 Figure 76. Répartition des sujets selon les lieux d’achats des PPS...... 142 Figure 77. Répartition des sujets selon les critères de choix des PPS...... 142

Liste des tableaux

Tableau I. Les diverses régions du spectre électromagnétique...... 28 Tableau II. Tableau résumant la quantité et la qualité de l’ensoleillement...... 34 Tableau III. Echelle d’exposition aux UV ...... 35 Tableau IV. Tableau retraçant la durée d’exposition solaire qui entraine un coup de soleil . 36 Tableau V. Les différents types de peau ...... 38 Tableau VI. La dose minimale érythémateuse en fonction du phototype ...... 40 Tableau VII. Principales sources naturelle en vitamine D ...... 46 Tableau VIII. La différence entre phototoxicité et photoallergie ...... 63 Tableau IX. Classification européenne du degré de protection des verres des lunettes de soleil ...... 88 Tableau X. Les principaux filtres chimiques ...... 91 Tableau XI. Les principaux filtres naturels et leurs caractéristiques ...... 92 Tableau XII. Les différentes catégories de protection solaire ...... 96 Tableau XIII. Choix d'un PPS en fonction de la sensibilité de la peau et du lieu de l'exposition solaire ...... 97 Tableau XIV. Choix du PPS en fonction de sa présentation, de la zone du corps où il sera appliqué et de la nature de la peau...... 99 Tableau XV. Quelques produits qui soulagent les coups de soleil ...... 121 Tableau XVI. Répartition des sujets en fonction des tranches d’âge et du sexe...... 126 Tableau XVII. Proportion des sujets selon le moment de renouvèlement des PPS...... 138 Tableau XVIII. Comparaison des connaissances des méfaits du soleil ...... 144 Tableau XIX. Comparaison de la connaissance des risques induits par les rayons UV ...... 145 Tableau XX. Comparaison de l’utilisation des différents moyens de protection...... 149 Tableau XXI. Comparaison de l’utilisation des PPS lors d’une exposition solaire...... 150

Liste des abréviations

 1,25OH2D : 1,25 dihydroxy vitamine D  3- BC : 3-benzylidène camphre  4-MBC : 4-méthylbenzylidène camphre  25OHD : 25-hydroxy -vitamine D  7 DHC : 7 déhydrocholestérol  AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdien  APS : antipaludéen de synthèse

 B1 : La vitamine B1 ou thiamine

 B2 : La vitamine B2 ou riboflavine

 B 3 : La vitamine B3 (PP) ou niacine

 B6 : La vitamine B6 ou pyridoxine  CB : Carcinome basocellulaire  CS : Carcinome spinocellulaire  DAC : Dermatite actinique chronique  DBP : vitamin D binding protein  DCI : Dénomination commune internationale  DHC : 7 déhydrocholestérol  DIP : Dossier d’information sur le produit  DME : La dose minimale érythémateuse  ENNS : Étude nationale nutrition santé  FPS : Facteur de protection solaire  g : gramme  GSH-Px : glutathion peroxydase  H : Heure  HPV : papillomas virus humains (human papillomavirus)

 Hz : Hertz  ICNIRP : Commission internationale de la protection contre les rayonnements ionisants  IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion  INCI : Nomenclature Internationale des Ingrédients Cosmétiques  IP : Indice de protection  IR : Infrarouge  IUV : L’indice  J : Joules  JDE : Jonction dermo-épidermique  LEB : lucite estivale bénigne  m : mètre  min : minute  MN : mélanomes nodulaires  nm : nanomètre  NHANES : The National Health and Nutrition Examination Survey  NSP : Nom de spécialité  OMM : Organisation météorologique mondiale  OMS : Organisation mondiale de la santé  PABA : Acide para-aminobenzoïque  PAO : Période après ouverture  PEG : polyéthylène glycol  PIS : photoimmunosuppression  PPS : Produits de protection solaire  PTH : Parathormone  RI : rayonnements ionisants  RNI : rayonnements non ionisants  S : Seconde

 SMM : superficial spreading melanoma  SOD : Superoxyde dismutase  SPF : sun protective factor (facteur de protection solaire)  TNFα : Facteur de nécrose tumorale (tumor necrosis factor-α)  UEM : Unité Epidermique de Mélanisation  UI : Unité internationale  UNEP : Programme des Nations unies sur l’environnement  UPF : Facteur de protection anti-UV  UV : Ultraviolet  UV A : ultraviolets A  UV B : ultraviolets B  UV C : ultraviolets C  VDBP : Vitamine D Binding Protein  VDR : Récepteur de la Vitamine D (Vitamine D Receptor)  VIH : Virus de l’immunodéficience humaine  Vit D : vitamine D

Glossaire

 Catoptrique : est la partie de l'optique géométrique qui s'intéresse aux problèmes de réflexion sur des miroirs.

 Diffraction : est une propriété des ondes qui se manifeste par un étalement des directions de propagation de l'onde lorsque celle-ci rencontre une ouverture ou un obstacle.

 Double Réfraction : est une propriété de certains cristaux transparents anisotropes qui ont la propriété de décomposer la lumière en deux rayons de polarisation croisée.

 Escarre : est une lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses.

 Facteur de Nécrose Tumorale (TNF) : C'est une cytokine, c'est-à-dire une protéine synthétisée par certaines cellules du système immunitaire, qui exerce un rôle au niveau de la communication entre les cellules.

 Glutathion peroxydase : Molécule dérivée de la cystéine et contenant du sélénium. Enzyme de type oxydoréductase. Elle catalyse la transformation des hydroperoxydes (ROOH) en ROH.

 Héliodermie : Correspond à un vieillissement cutané, souvent prématuré, généré par les expositions solaires chroniques et/ou prolongés. Les lésions sont directement dépendantes de la dose reçue.

 Héliothérapie : Traitement de certaines maladies par la lumière solaire, riche en rayons ultra-violets.

 Lumistérol : est un composé chimique proche de la vitamine D. Il n'a pas d'activité biologique connue. Il est notamment produit dans l'organisme par photo-isomérisation de la pré-vitamine D3 sous l’effet des rayonnements UV.

 Muscle arrecteur : muscle lisse inséré sur un poil et dont la contraction provoque son soulèvement en position verticale.

 Pellagre : Maladie due à une carence en vitamine PP, caractérisée par des lésions cutanées et muqueuses, des troubles digestifs, des troubles neurologiques et psychiatriques.

 Phlyctène : est le soulèvement de l'épiderme (appelé également bulle dermatologique) constitué par une accumulation de liquide (sérosité).

 Photon : Le quantum d’énergie électromagnétique à une fréquence donnée. Cette énergie, est le produit de la constante de Planck (h) et de la fréquence du rayonnement (v).

 Porphyries : sont un groupe de troubles de la voie de biosynthèse de l’hème présentant des symptômes neuroviscéraux, des lésions cutanées ou les deux.

 Porphyrines : sont des molécules synthétisées au niveau du foie et de la moëlle osseuse. Elles sont nécessaires au transport de l'oxygène au sein de l'organisme. Combinées au fer, elles constituent l'hémoglobine et les myoglobines, et donc les globules rouges.

 Psoralène : est une substance végétale (extraite notamment de la bergamote - variété d'agrume dont on tire une essence) exerçant une action photosensibilisante, c'est-à-dire permettant une augmentation de la sensibilité de la peau aux rayonnements, notamment ultraviolets, utilisés au cours de certains traitements.

 Quanta : est une particule sans masse dont l’énergie dépend de la fréquence de l’onde associée.

 Quantum (d’un rayonnement) : Une particule élémentaire d’énergie électromagnétique au sens de la dualité onde-particule.

 Naevus : appelé aussi grain de beauté est une tumeur bénigne qui se développe à partir des mélanocytes.

 Radiations actiniques : Se dit des radiations qui exercent une action chimique sur diverses substances.

 Réflexion : est le changement de direction que subit un rayon lumineux qui est renvoyé dans une direction symetrique de la direction d'incidence par rapport à la normale.

 Réfraction : Déviation de la lumière lorsqu’elle change de milieu.

 Rhinophyma : est un terme générique décrivant un nez très large, bulbeux et sanguin. Cette affection est causée par une infiltration granulomateuse secondaire à une rosacée évoluée.

 Sébum : Produit de sécrétion des glandes sébacées, destiné à lubrifier la peau et les poils.

 Superoxyde dismutase : est une enzyme fabriquée par tous les êtres vivants et indispensable à leur survie. Il s'agit de l'acteur principal de notre système de défense antioxydant.

 La théorie corpusculaire : affirme que les rayonnements sont de minuscules grains appelés photons, qui seraient des particules d'énergie pure dépourvue de masse.

 La théorie ondulatoire : permet d'expliquer la parenté entre tous les rayonnements électromagnétiques.

Table des matières

Dédicace

Remerciement

Liste des illustrations

Table des matières

Introduction ...... 1

Quelques repères historiques ...... 2

Partie Théorique ...... 6 I. Rappels sur la peau et le soleil ...... 6 1. Peau ...... 6 1.1. Généralités ...... 6 1.2. Organisation de la peau ...... 7 1.2.1. Film hydrolipidique de surface ...... 7 1.2.2. Epiderme ...... 8 1.2.3. La jonction dermo-épidermique ...... 13 1.2.4. Le derme ...... 13 1.2.5. L’hypoderme ...... 15 1.2.6. Les annexes cutanées...... 16 1.3. Les fonctions de la peau ...... 18 1.3.1. Fonction de protection ...... 18 1.3.2. Thermorégulation ...... 19 1.3.3. Fonction antimicrobienne et immunitaire ...... 20 1.3.4. Fonction d’autoréparation (la cicatrisation)...... 21 1.3.5. Fonction métabolique ...... 22 1.3.6. Fonction sensorielle...... 22 1.3.7. Autres fonctions ...... 22 2. Le rayonnement solaire électromagnétique...... 23 2.1. Généralités ...... 23 2.1.1. Le soleil : origine de la lumière ...... 23 2.1.2. La structure du soleil ...... 23

2.2. Le rayonnement solaire ...... 25 2.2.1. Définition ...... 25 2.2.2. Le spectre électromagnétique ...... 26 2.3. Le rayonnement optique ...... 29 2.3.1. Les UVA ...... 30 2.3.2. Les UVB ...... 31 2.3.3. Les UVC ...... 31 2.4. Les facteurs de variation de l'ensoleillement reçu ...... 31 2.5. Notion d’indice UV ...... 35 II. Les effets des rayons solaires sur la santé ...... 37 1. Généralités ...... 37 1.1. Notion de phototype...... 37 1.1.1. La couleur le la peau ...... 37 1.1.2. Les phototypes de la peau ...... 37 1.2. La notion de la dose minimale érythémateuse ...... 39 1.3. La notion de capital solaire ...... 40 2. Les effets bénéfiques du soleil ...... 41 2.1. L’effet calorique ...... 41 2.2. Stimulation du moral et sensation de bien être...... 42 2.3. L’effet pigmentogène ...... 43 2.3.1. La pigmentation immédiate ou phénomène de Meirowski ...... 43 2.3.2. La pigmentation retardée ou « bronzage » ...... 43 2.4. L’effet thérapeutique ...... 44 2.4.1. La dermatite atopique ...... 44 2.4.2. Vitiligo ...... 44 2.4.3. Psoriasis ...... 44 2.4.4. Acné...... 44 2.5. Rôle dans la synthèse de la vitamine D ...... 45 2.5.1. Les origines de la vitamine D ...... 45 2.5.2. Synthèse cutanée du cholécalciférol ...... 47 2.5.3. Activation de la vitamine D ...... 48 2.5.4. Effets de la vitamine D ...... 49 2.5.5. Dosage de la vitamine D ...... 51 3. Les effets délétères du soleil ...... 52 3.1. L’insolation et le coup de chaleur ...... 52 3.2. Coup de soleil ou érythème actinique ...... 53 3.3. Epaississement de l’épiderme ...... 54 3.4. Photo-immunosuppression ...... 55

3.5. Vieillissement cutané photoinduit ou Héliodermie ...... 55 3.5.1. Vieillissement intrinsèque ...... 56 3.5.2. Vieillissement extrinsèque ...... 56 3.6. Photosensibilisation ...... 60 3.6.1. La réaction phototoxique ...... 60 3.6.2. La réaction photoallergique ...... 61 3.6.3. Les principaux agents photosensibilisants ...... 64 3.7. Photodermatoses ...... 66 3.7.1. Dermatoses liées à une déficience de la cutanée naturelle . 66 3.7.2. Dermatoses aggravées ou révélées par le soleil ...... 67 3.7.3. Dermatoses par photosensibilisation ...... 70 3.8. Les cancers de la peau...... 74 3.8.1. Les carcinomes ...... 75 3.8.2. Les mélanomes ...... 78 3.9. Risque oculaire ...... 81 III. La photoprotection ...... 84 1. Photoprotection naturelle ...... 84 1.1. Pilosité...... 84 1.2. Barrière cornée ...... 84 1.3. Barrière mélanique ...... 84 1.4. Protection antiradicalaire ...... 86 2. Photoprotection externe ...... 86 2.1. Photoprotection vestimentaire ...... 87 2.2. Photoprotection oculaire ...... 88 2.3. Photoprotection cosmétique ...... 89 2.3.1. Définitions ...... 89 2.3.2. Composition ...... 90 2.3.3. La formulation galénique des PPS ...... 93 2.3.4. Choix d’un produit de protection solaire adapté ...... 95 2.3.5. Les effets secondaires des PPS ...... 99 2.3.6. Rappel réglementaire ...... 101 3. Photoprotection interne ...... 105 3.1. Photoprotection diététique ...... 105 3.2. Photoprotection médicamenteuse ...... 106 3.2.1. Les antipaludéens de synthèse (APS) ...... 106 3.2.2. Les caroténoïdes ...... 107 3.2.3. La vitamine PP ...... 108 3.2.4. L’acide para-aminobenzoïque (PABA) ...... 109

3.2.5. Thalidomide ...... 109 3.2.6. Les antihistaminiques ...... 110 3.2.7. Les immunosuppresseurs ...... 111 IV. Conseils à l’officine ...... 113 1. Conseils généraux ...... 113 1.1. Règle d’exposition ...... 113 1.1.1. Chez l’adulte sain ...... 113 1.1.2. Chez l’enfant ...... 116 1.1.3. Chez le sujet souffrant de photodermatoses ...... 117 1.1.4. Chez la femme enceinte...... 117 1.2. Choix de l’indice de protection ...... 117 1.3. Lutte contre les fausses idées reçues...... 118 2. Conduite à tenir ...... 119 2.1. Devant un coup de chaleur ...... 119 2.2. Devant un coup de soleil ...... 120

Partie Pratique : Enquête ...... 123 I. Introduction ...... 123 II. Matériels et méthodes ...... 123 III. Résultats ...... 124 1. Traitement de données ...... 124 2. Présentation des résultats ...... 124 IV. Discussion ...... 143 1. L’état de connaissance des effets du soleil...... 143 2. Statut vitaminique de la population étudiée ...... 146 3. Exposition solaire et photoprotection ...... 148 V. Les faiblesses de notre travail ...... 151 VI. Conclusion ...... 152

Conclusion générale ...... 154

RÉSUMÉ ...... 1

ANNEXES ...... 4

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ...... 9

Introduction

La peau humaine est un organe vital qui joue le rôle de barrière contre des agressions externes multiples, notamment les rayonnements solaires. Les ultraviolets (UV) font partie du spectre des rayonnements électromagnétiques allant des rayons gamma aux ondes radio.

Les rayonnements ultraviolets provenant du soleil se décomposent en trois rayons : UVA, UVB et UVC se différenciant par leurs longueurs d'ondes et leur capacité à traverser certains milieux. L'énergie du rayonnement est d'autant plus forte que la longueur d’onde est courte, leur pénétration a travers la peau est donc profonde lorsque la longueur d'onde est élevée.

Les effets biologiques des ultraviolets sur la peau ont fait l’objet de nombreuses études. Ils ont des effets négatifs sur la santé telle que les coups de soleil, le vieillissement prématuré de la peau, les cancers cutanés, les problèmes oculaires… ; mais ils ont aussi de nombreux effets positifs telle que le traitement de certains dermatoses et la synthèse de la vitamine D, essentielle pour fixer à la fois le calcium et le phosphore.

Pour lutter contre ces effets négatifs, il est fortement recommandé d’utiliser des méthodes de photoprotection.

Ce travail se décompose en deux parties, la première partie aura pour objectif d’effectuer un bref rappel sur l’histologie et la physiologie de la peau, d’étudier les rayonnements émis par le soleil ainsi que leurs effets sur l’organisme humain et de rappeler les différentes méthodes de photoprotection existantes. Enfin de proposer des règles et des conseils pour une exposition solaire sans risques.

La deuxième partie est consacrée à un travail pratique sous forme d’enquête. L’objectif du présent travail est l’étude de l’état de connaissance sur l’exposition au rayonnement solaire auprès d’un échantillon de 205 personnes.

1

Quelques repères historiques

 Pythagore (-570/-480 ; Grèce): propose la théorie du « feu visuel ou intérieur » : C’est l’œil qui permet la vision en émettant un rayon spécifique le « Quid » (Le Quid part vers l’objet et lorsqu’il le touche, provoque la vision) [1].

 Démocrite (–460/-370 ; Grèce): propose La théorie du « feu externe »: Ce sont des micro- objets d’un corps qui, du fait de la collision entre eux, émettent la lumière. Nous ne les voyons pas s’approcher de nous quand nous les percevons, ce sont des simulacres matériels, des « images », des « eidola » [1].

 Platon (-428/-347 ; Grèce): développe une théorie que l’on peut qualifier de mixte entre les théories du « feu externe » et du « feu visuel » : œil et objet émettent périodiquement des particules dont l’interaction permet la vision [2].

 Aristote (-384/-322 ; Grèce): s'oppose à l’idée que l’œil émet la lumière. Il pense que la vision est causée par une propagation de l'objet vers l'œil, à travers un milieu et estime que l'œil ne pourrait voir dans le vide (il n'admet pas l'existence du vide de toute manière) [3].

 Euclide (-330/-270 ; Grèce): est un adepte de la théorie pythagoricienne. Par ailleurs, la théorie d’Euclide est essentiellement géométrique : elle décrit, la réflexion et la réfraction de la lumière (mais la réfraction est incorrectement décrite) [3].

 Ptolémée (90/168 ; Grec): est continuateur d’Euclide, il s’intéresse au phénomène de la réfraction dans un milieu transparent. Il crée alors des tables de valeurs (le sinus n’étant pas encore utilisé en tant que fonction) d’angle d’incidence et d’angle de réfraction dans l’eau [4].

2

 Al-Kindi (801/873 ; Irak): est un savant complet, dans des domaines très variés. Il traduit les travaux d’Euclide et défend la théorie des rayons visuels. Dans la rectification, il examine les définitions d'Euclide, avant de reprendre toutes les propositions de l’optique l'une après l'autre, et dans l'ordre [5].

 Ibn sahl (940/1000; Irak): ces travaux n’ont été découverts que récemment et de manière parcellaire. Il ne se limite pas à une étude de catoptrique mais étudie aussi les foyers ardents, lorsque la lumière traverse les milieux transparents. Ibn sahl donne la loi des sinus pour la réfraction, mais reste inconnu [6].

 Ibn al Haytham (965/1039; Irak): Connu sous le nom d’Alhazen. Comme nombre de ses collègues arabes du Moyen-âge, il a été le promoteur d’une véritable démarche scientifique. Il comprend le fonctionnement de l’œil et renverse la théorie d’Euclide et il affirme que la lumière provient des objets. Il étudie également les phénomènes de la réflexion et de la réfraction [7].

 Galilée (1565/1642 ; Italie): est un des plus grands physiciens et astronomes de son époque. contrairement à de nombreux savants, Galilée pense que la lumière ne se déplace pas instantanément. Il cherche à mesurer la vitesse de propagation de la lumière mais il conclut rapidement que cette vitesse est trop grande pour être mesurée [8].

 SNELL Willebrord (1580/1626 ; Pays-Bas): surnommé Snellius, propose une énorme avancée scientifique en 1621, en établissant la loi de la réfraction de la lumière (mais il ne l’a pas publiée avant sa mort en 1626) qui porte aujourd'hui le nom de loi Snell-Descartes [9].

 René Descartes (1595/1650 ; France):Il est le premier à apporter une sorte d’explication théorique de la loi de la réfraction, dans sa Dioptrique en 1637. Il affirme aussi que la lumière est un phénomène instantané (vitesse de propagation infinie). Pourtant, sa démonstration de la loi de Snell nécessite une vitesse de propagation finie de la lumière. Sa théorie contient donc des contradictions évidentes [3].

3

 Francesco Maria Grimaldi (1618/1663 ; Italie): découvre un nouveau mode de propagation de la lumière, qu’il nomme «diffraction». Il cherche premièrement à interpréter le phénomène à l’aide d’un modèle ondulatoire de la lumière, mais il ne réussit pas à inférer les bonnes conclusions de ce modèle et le rejette [3].

 Robert Hooke (1635/1703 ; Royaume-Uni): vers 1665 il émit le premier l’idée que la lumière consiste en vibrations rapides qui se propagent instantanément, ou à très grande vitesse, sur toute distance. La théorie ondulatoire de la lumière, dont Hooke émit l’idée, fut reprise et développée par Huygens [10].

 Olaf Römer (1644/1710 ; Danemark): En 1675, l’astronome danois Olaf Römer détermine pour la première fois la vitesse de la lumière à l’observatoire de Paris, à partir de l’observation des éclipses des satellites de Jupiter [10].

 Christian Huygens (1629/1695 ; Pays-Bas): énonce en 1678 le principe qui est à la base de la théorie ondulatoire de la lumière. A l’aide de ce principe Huygens réussit à établir les lois de la réflexion et de la réfraction, et fut également capable d’interpréter la double réfraction [10].

 Isaac Newton (1642/1727 ; Royaume-Uni): En 1704, Newton fait publier son traité «Opticks». Il y expose sa théorie corpusculaire de la lumière, sa théorie de la réflexion, la réfraction, la diffraction de la lumière ainsi que sa théorie des couleurs (principe du prisme décomposant la lumière blanche en un arc en ciel) [11].

 Sir William Herschel (1738/1822 ; Allemagne): Découvre le rayonnement infrarouge en 1800, en observant l’échauffement d’un thermomètre qu’il déplaçait le long d’un spectre obtenu avec un prisme, au-delà du rouge [12].

 Johann Ritter (1776/1810 ; Pologne): Découvre le rayonnement ultraviolet en 1801, en observant une plaque photographique exposée au spectre solaire se noircit au-delà du spectre visible, du coté du bleu [12].

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 James Clerk Maxwell (1831/1879 ; Royaume-Uni): publie en 1864 «A Dynamical Theory of the Electromagnetic Field », article dans lequel il décrit les équations associées à la propagation d’une onde électromagnétique. Pour lui la lumière est le résultat de l’addition entre une onde électrique et une onde magnétique [3].

 Wilhelm Röntgen (1845/1923 ; Allemagne): Découvre en 1895, une nouvelle radiation (les rayons X) pénétrante produite par des décharges électriques dans un tube électronique à vide. Il observe le squelette de sa main sur un écran fluorescent et enregistre cette image sur une plaque photographique. Pour cette découverte Roentgen reçoit un prix Nobel en 1901 [13].

 Paul Villard (1860/1934 ; France) : en 1900 découvre des rayons très pénétrants émis par l’uranium qu’ Ernest Rutherford (1871/1937 ; Nouvelle-Zélande) baptisera gamma. Rutherford n’établit la nature électromagnétique des rayons gamma qu’en 1914 quand il observe la réflexion de ces derniers sur la surface d’un cristal [14].

 Albert Einstein (1879/1955 ; Allemagne): annonce en 1905 que la lumière est en réalité composée de Quanta baptisée plus tard Photons [15]. Grace à cette hypothèse de Quanta de la lumière Einstein réussit à expliquer l’effet photoélectrique (en associant une particule aux ondes lumineuses) [12].

 Louis de Broglie (1892/1987 ; France) : En 1924, il pose clairement l'hypothèse de la dualité onde-corpuscule de la lumière. C'est l'interaction avec la matière qui la fait apparaître tantôt sous la forme ondulatoire, tantôt sous la forme corpusculaire [15].

 William Coblentz (1873/1962 ; États-Unis): il propose en 1932, de diviser le spectre ultraviolet en trois parties : ultraviolet A (315 nm à 400 nm), ultraviolet B (280 nm à 315 nm) et ultraviolet C (< 280 nm) [16].

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Partie Théorique

I. Rappels sur la peau et le soleil 1. Peau 1.1. Généralités Le système tégumentaire (tegumentum=couverture) est formé de la peau et de ses annexes, c'est-à-dire les poils et les angles ainsi qu’une série de glandes (glandes sébacées et glandes sudoripares), de muscles et des nerfs.

Ce système constitue la première barrière de défense engagée dans la protection de soi : elle protège du froid, de la chaleur et des agents extérieurs. La peau a un rôle de frontière et de protection contre les agressions chimiques, mécaniques, radiations, etc. Elle réalise un stockage pour les corps gras, liquides et électrolytes, elle permet d'autre part la sudation avec drainage de l'eau et c'est également elle qui réalise la respiration percutanée. La peau protège notre organisme de la déshydratation. Elle permet aussi la régulation thermique. C'est grâce à elle que le toucher est possible, elle a donc un rôle sensoriel. De plus, c'est un véritable média qui transmet à l'organisme les informations provenant du milieu extérieur. Et à l'inverse, par le biais de la peau, peuvent s’exprimer les émotions ressenties par le cerveau, on dit : « rouge de colère, blanc de peur… » ! N'oublions pas que la peau a aussi une fonction métabolique non négligeable puisqu'elle synthétise, dans la partie profonde de l'épiderme, la vitamine D, vitamine antirachitique, sous l'influence des rayons ultraviolets B.

La peau est constituée de différents tissus qui s’unissent pour accomplir des fonctions précises. Sa surface et son poids en font le plus lourd et le plus étendue des organes du corps humain. Chez l'adulte, sa surface représente environ 2 m² pour 5 kilos de poids (soit 16 % du poids corporel). Son épaisseur varie entre 0,5 mm sur les paupières et 4 mm au niveau des talons, le plus souvent, elle est de 1 à 2 mm sur la majeure partie du corps.

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Sur le plan anatomique, la peau est constituée de deux parties principales (figure 1) : –La partie superficielle externe (la plus mince) est composée d’un tissu épithélial appelé l’épiderme ; –La partie interne (la plus profonde et la plus épaisse) constituant le derme et l’hypoderme [17,18].

Figure 1. Représentation schématique de la structure de la peau [19].

1.2. Organisation de la peau 1.2.1. Film hydrolipidique de surface Il se situe à la surface du stratum corneum (donc à la surface de la peau). C’est une émulsion E/H (eau dans l’huile) où l’eau est représentée par les sécrétions sudorales (sueur) et les lipides étant constitués par : –La sécrétion des glandes sébacées (sébum) ; –Une fraction des lipides épidermiques libérés par les kératinocytes au cours du processus de kératinisation. Etant de nature lipidique, ce film est facilement éliminé par action des détergents et des solvants organiques.

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Le film hydrolipidique de surface a pour rôle principal le maintien du PH acide de la peau [20]. 1.2.2. Epiderme L’épiderme constitue la couche superficielle de la peau, est un épithélium stratifié pavimenteux kératinisé : –Stratifié car il est constitué de plusieurs assises cellulaires ; –Pavimenteux car les cellules de sa couche superficielle sont plates ; –Kératinisé car il synthétise une protéine particulière : la kératine.

Son épaisseur est environ celle d’une feuille de papier mais elle varie d’un endroit à l’autre du corps : l’épiderme le plus épais se trouve au niveau palmo-plantaire (1,5mm d’épaisseur) et le plus fin au niveau des paupières (0,05 mm d’épaisseur).

L’épiderme est constitué, selon sa localisation, de 4 (peau fine) ou 5 (peau épaisse) couches cellulaires (une couche cornée, couche claire, couche granuleuse, couche de malpighi ou épineuse et une couche basale) dans lesquelles on trouve 4 types de cellules : les kératinocytes, les mélanocytes, les cellules de langerhans et les cellules de Merkel (figure 2) [21].

L'épiderme, comme tout épithélium, n'est pas vascularisé : les éléments nutritifs arrivent par le derme qui lui est vascularisé.

L’épiderme assure la fonction de protection de notre organisme contre les agressions extérieures. Il a une capacité de renouvellement (les cellules de notre peau se renouvellent tous les 28 jours) par desquamation des cellules les plus superficielles qui sont biologiquement mortes [22].

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Figure 2. Les différentes cellules et couches cellulaires de l'épiderme [23].

1.2.2.1. Les cellules de l’épiderme L’épiderme comprend 4 types de cellules ayant chacune une structure et des fonctions bien précises :

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 Les kératinocytes : Du grec keras, « corne » ; sont les cellules les plus nombreuses puisqu’elles représentent 80% de la population cellulaire de l’épiderme. Leur principale caractéristique est leur capacité à se différencier en fabricant de la kératine selon un processus appelé kératinisation. La kératine est une protéine fibreuse, insoluble dans l’eau, qui confère aux kératinocytes, et par conséquent à l’épiderme sa fonction de protection [21]. Les kératinocytes assurent la structuration de l’épiderme. Ils se divisent au niveau de la couche la plus profonde (couche basale). Les couches épineuses, granuleuse et cornée sont formées de kératinocytes à un stade de différenciation de plus en plus avancé. La couche cornée est formée de cornéocytes ou cellules cornées qui sont des kératinocytes en phase terminale de différenciation [24].

 Les mélanocytes : Du grec « melas », noir ; les mélanocytes constituent 5 % des cellules totales de l’épiderme. Ce sont des cellules dendritiques pigmentogènes, situées au niveau de la couche basal [24]. Ce sont des cellules de grande taille, de forme étoilée dont les prolongements peuvent atteindre la troisième couche de kératinocytes [25,26]. Chaque mélanocyte associé avec environ 36 kératinocytes voisins constitue une Unité Epidermique de Mélanisation (UEM) [27]. Ils contiennent dans leur cytoplasme des grains de mélanine assemblés sous forme de mélanosomes (Figure 3). La production de mélanine est stimulée par l’exposition du corps aux rayons ultraviolets du soleil. La mélanine, produite par les mélanocytes et transférée aux kératinocytes, protège le noyau des kératinocytes contre les effets nocifs des rayons ultraviolets [28].

 Les cellules de Langerhans : Les cellules de langerhans représentent 3 à 4 % de la population cellulaire épidermique, elles sont d’origine monocytaire, et sont localisées en parties profondes et moyennes de l’épiderme (au niveau de la couche épineuse). Leur morphologie particulière est constituée de dendrites longues s’étendant aux kératinocytes voisins, elle leur confère des propriétés de capture et leur permet aussi de traiter les informations antigéniques. Ces cellules sentinelles, après migration jusqu’aux ganglions lymphatiques, seront capables de présenter les antigènes aux lymphocytes permettant l’induction d’une réponse immunitaire de type cellulaire et humorale [24,30,31].

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 Les cellules de Merkel : Elles sont présentées dans la couche basale et dispersées entre les kératinocytes. Ces cellules sont assez rares et ne représentent que 1% des cellules épidermiques [20]. Elles sont associées aux terminaisons nerveuses et l’ensemble forme les disques de Merkel [32]. Elles agissent comme des récepteurs sensitifs : elles enregistrent les stimuli vibratoires qu’elles transmettent à la terminaison nerveuse avec laquelle elles sont en rapport [20]. Certains travaux montrent que ces cellules participent à la mise en place du muscle arrecteur du poil ainsi qu’au développement des glandes sudorales eccrines, des follicules pileux, des ongles et des nerfs de la peau [33].

Figure 3. Emplacement du mélanocyte au sein de l’épiderme [29]. 1.2.2.2. Les couches de l’épiderme L’épiderme est formé de plusieurs couches, de l’intérieur vers l’extérieur, on trouve :

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 La couche basale (stratum basale ou stratum germinativum) : Couche de l’épiderme (la plus profonde) dont les cellules se divisent et migrent vers la surface pour former les couches supérieures, assurant ainsi le renouvellement de l’épiderme [34]. La couche basale est formée de l’ensemble des kératinocytes directement en contact avec la jonction dermo-épidermique (JDE) sur laquelle ils s’accrochent. Ils forment une seule assise de cellules cylindriques, relativement claires, au cytoplasme et au noyau allongés avec un grand axe perpendiculaire à la jonction dermo-épidermique [35].

 La couche épineuse (stratum spinosum) : Elle est composée de 8 à 10 assises de kératinocytes de forme polyédrique, les kératinocytes s'aplatissent au fur et à mesure de leur ascension, leur cytoplasme de moins en moins basophile et les cellules contiennent de gros faisceaux de filaments intermédiaires constitués de prékératine. Dans cette couche, il existe de très nombreux desmosomes au niveau des interdigitations des membranes plasmiques des kératinocytes voisins (épines) ainsi que des mélanosomes et des kératinosomes dans les couches les plus superficielles [28,37].

 La couche granuleuse (stratum granulosum) : Elle est assez mince et comprend 4 à 6 assises de cellules aplaties, en forme de losange, dont le noyau, peu visible, est entouré de grains noirs (grains de kératohyaline) donnant à cette couche une teinte très foncée. Les kératinocytes , produits par les couches profondes de l'épiderme, remontent vers la couche granuleuse. Là, ils produisent de la kératine. Puis, ces cellules meurent et remontent vers la surface pour former la couche cornée [36].

 La couche claire (stratum lucidum) : C'est une couche mince complètement kératinisée formée de cellules fusiformes mortes et sans noyau. Ces cellules légèrement acidophiles ont un aspect translucide car leur endoplasme contient une substance huileuse produit de la transformation de la kératohyaline. Cette couche n’est généralement présente que dans la peau épaisse de la paume des mains et de la plante des pieds [37].

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 La couche cornée (stratum corneum) : Cette couche est Formée par plusieurs assises de cellules anucléées (cornéocytes), aplaties, parallèles à la jonction dermo-épidermique. Les plus superficielles d'entre elles desquament.la Cohésion est faible entre les cornéocytes par des desmosomes disjoint ; La membrane plasmique épaissie par accumulation sur son versant cytoplasmique par des protéines jouant le rôle de protection contre les agressions externes. Les cornéocytes superficiels vont desquamer, après dissolution des cornéodesmosomes et désagrégation de leur matrice [37].

1.2.3. La jonction dermo-épidermique La jonction dermo-épidermique (JDE), barrière physicochimique entre l’épiderme et le derme, est un élément clé de la cohésion épiderme-derme. Son épaisseur est de 2 mm, elle est interrompue au niveau du passage des conduits sudorifères mais se continue autour des follicules pilo-sébacés.

En microscopie électronique, il s'agit d'une zone complexe unissant le derme à trois types cellulaires de l'épiderme : kératinocytes, mélanocytes et cellules de Merkel.

Elle est constituée de trois couches : –La membrane cellulaire du pôle basal des kératinocytes basaux avec les hémidesmosomes ; –La membrane basale proprement dite, composée de deux feuilles, la lamina lucida et la lamina densa ; –La région sous basale de nature élastique et collagénique située sous la lamina densa [37,38]. La JDE a un rôle de support mécanique, d’adhésion de cellules, de filtration, et sera indispensable à la cicatrisation cutanée [21,38].

1.2.4. Le derme Le derme est une des trois couches constitutives de la peau comprise entre l’épiderme et l’hypoderme. C’est un tissu conjonctif de soutien compressible et élastique qui protège l’épiderme, son épaisseur varie considérablement en fonction des zones du corps (maximale dans le dos, minimale sur les paupières), de l’âge et du sexe, chez l’homme, le derme est significativement plus épais que chez la femme (2,3mm chez l’homme et 1,8mm chez la femme).

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Il est principalement composé d’une matrice extracellulaire produite par des fibroblastes, la principale population cellulaire dermique.

Le derme est classiquement divisé en deux Parties qui diffèrent par la composition et l’organisation de leur matrice extracellulaire respective: –Le derme superficiel ou papillaire : Il se trouve sous l’épiderme et forme les papilles dermiques entre les crêtes épidermiques ; il est formé de tissu conjonctif lâche, vascularisé et on y trouve de nombreuses fibres d’élastine, de collagène et de réticuline perpendiculaires à l’épiderme. Il joue un rôle de plasticité. –Le derme profond ou réticulaire : Il est formé de tissu conjonctif dense et vascularisé. Les fibres de collagène forment des faisceaux et s’entrecroisent avec les fibres d’élastine parallèlement à la surface cutanée. La zone supérieure du derme réticulaire (également dénommé derme intermédiaire) présentent des fibres de collagène d’un diamètre moyen et des fibres élastiques d’élaunine. Le derme réticulaire joue un rôle de soutien.

Les cellules dermiques sont plus abondantes dans le derme papillaire que dans le derme réticulaire. Elles forment deux populations cellulaires : –Une population comprend les fibroblastes et fibrocytes : qui en produisant la matrice extracellulaire fournissent la structure de base du derme ; –Une population de cellules mobiles d’origine hématopoïétique : les cellules dendritiques dermiques, les mastocytes et macrophages sont les représentants du système immunitaire au sein du derme.

Le derme héberge des vaisseaux lymphatiques ou sanguins, des nerfs et des terminaisons nerveuses spécialisées qui comprennent les récepteurs nerveux sensitifs de Merkel et les corpuscules de Meissner (pour le toucher), les corpuscules de Pacini (pour la pression), et les corpuscules de Ruffini (récepteurs mécaniques). Le derme abrite également les annexes épidermiques incluant les glandes sudorales eccrines et apocrines, les follicules pilo-sébacés (sauf au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds) [37,39,40].

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1.2.5. L’hypoderme L'hypoderme est situé immédiatement sous le derme. C’est la couche la plus profonde et la plus simple de la peau. L’hypoderme est un tissu conjonctif lâche (appelé aussi tissu graisseux) dont le rôle est de servir d’interface entre la peau et les organes qu’elle recouvre (muscles et os).

L'hypoderme est traversé par des fibres nerveuses et est largement irrigué par la circulation sanguine. Il est constitué avant tout par une cellule spécialisée, dérivée des fibroblastes, l'adipocyte (cellules graisseuses). Le tissu graisseux est divisé en lobules adipeux séparés par des cloisons conjonctives qui permettent le passage des nerfs et des vaisseaux.

L’hypoderme est présent sur tout le corps sauf au niveau des oreilles, des paupières et des organes génitaux externes masculins. Il est particulièrement épais au niveau des parties du corps soumises à des pressions importantes comme les talons ou les fesses.

L’hypoderme joue également un rôle de réserve énergétique. La graisse contenue dans les adipocytes peut être mobilisée sous forme d’énergie en cas d’effort intense ou prolongé ou de jeûne.

L’hypoderme participe à la régulation thermique, la graisse jouant un rôle d’isolant passif, en réduisant les échanges de température avec l’extérieur.

L'environnement cellulaire (facteur nutritif, hormones sexuelles, neuromédiateurs) conditionne à chaque instant l'activité métabolique intense de l'adipocyte. Mais l'adipocyte n'a pas qu'un rôle nutritionnel. Il joue un rôle dans la néo-vascularisation et donc dans la cicatrisation, libère l'angiotensinogène, précurseur d'un puissant vasopresseur, l'angiotensine II, et joue un rôle important dans la transformation des stéroïdes sexuels. Le contrôle des fonctions de l'adipocyte est au cœur des recherches sur l'obésité et sur la cellulite (production de grandes quantités de molécules hydrophiles (acide hyaluronique) de la matrice interstitielle par des adipocytes immatures) [37,39,41].

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1.2.6. Les annexes cutanées Les annexes cutanées sont des invaginations profondes dans le derme. Elles regroupent les glandes cutanées ainsi que les phanères (figure 4);

–Les phanères cutanés comportent les poils et les ongles. –Les glandes cutanées comprennent les glandes sudoripares eccrines, les glandes sudoripares apocrines et les glandes sébacées.

En règle générale, les glandes sébacées sont annexées aux poils, l’ensemble constituant les follicules pileux ou follicules pilo-sébacés. Les glandes sudoripares apocrines sont annexées à certains de ces follicules pilo-sébacés alors que les glandes sudoripares eccrines sont toujours indépendantes des poils.

1.2.6.1. Les phanères  Les poils : Les poils comportent deux parties (figure 4) : –La tige : est formée de cellules kératinisées, d’autant plus âgées qu’elles sont plus près de l’extrémité libre. Ces cellules contiennent une substance colorante ou pigment qui donne au poil sa coloration ; –La racine : est implantée profondément dans le derme, son extrémité est renflée et forme le bulbe pileux qui reçoit les vaisseaux nutritifs du poil. La croissance du poil est assurée par la prolifération des cellules de la racine. A chaque poil sont annexés : –Une glande appelée glande sébacée ; –Un muscle arrecteur du poil dont la contraction provoque le hérissement de celui-ci (chair de poule).  Les ongles : L'ongle est une lame dure, cornée, qui couvre et protège le dessus de la dernière phalange des doigts et des orteils. Durs, flexibles, translucides, lisses et brillants. L'ongle permet de se défendre, de griffer, de couper ou de déchirer et joue un rôle dans la préhension.

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Figure 4. La peau et ses annexes cutanées [42].

1.2.6.2. Les glandes

 Les glandes sébacées : Les glandes sébacées sont des glandes en grappe, situées à la base des poils et qui élaborent un produit gras, le sébum, qui lubrifie les poils et empêche le dessèchement de la peau.

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 Les glandes sudoripares : Les glandes sudoripares sont des glandes formées par un tube pelotonné à son extrémité profonde située dans le derme ou le tissu sous-cutané et dont l’autre extrémité s’ouvre à la surface de la peau . Elles ont pour rôle de sécréter la sueur. Il existe deux types de glandes sudoripares : –Les glandes sudoripares eccrines : siègent dans le derme et déversent la sueur à la surface de l’épiderme, sur tout le corps. Ce sont les plus nombreuses (2 à 5 millions), abondantes sous la plante des pieds, les paumes des mains et les aisselles. Cette sueur eccrine a pour principale fonction de refroidir l'organisme. –Les glandes sudoripares apocrines : sont situées dans l’hypoderme et déversent la sueur dans le follicule pilo-sébacé. Elles sont localisées dans des zones précises: les aisselles, les paupières, le pubis et les parties génitales. Elles ne sont actives qu'au moment de la puberté et sont stimulées par les émotions et le stress [42,43]. 1.3. Les fonctions de la peau Les fonctions de la peau sont multiples, indispensables à la vie et extrêmement complexes, parmi ces fonctions on cite : 1.3.1. Fonction de protection La peau assure un effet barrière, elle est notre première barrière contre les agressions mécaniques, chimiques, microbiennes, les rayonnements UV, la chaleur, etc [43]. 1.3.1.1. La couche cornée L’eau est le principal constituant de notre organisme, il représente 60 à 65 % du poids corporel de l’adulte. Le derme contient 6 à 8 litres d’eau, la couche cornée n’en renferme en revanche que 20 millilitres [21,44]. De ce fait la couche cornée de l’épiderme représente une barrière qui empêche la diffusion de l’eau du milieu extérieur vers le milieu intérieur et à l’inverse limite la perte en eau de l’organisme [17,45]. Cette imperméabilité est tout de même relative car il existe un flux transépidermique également appelé perte insensible en eau qui correspond à l’évaporation de l’eau à la surface de la peau [28,44].

La couche cornée contrôle aussi l’absorption percutanée en limitant l’entrée des agents extérieurs [46]. Cette absorption est liée au degré de perméabilité de la couche cornée qui

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dépend de l’état physiologique de la peau et des propriétés physicochimiques des substances étrangères [44].

Il existe deux voies distinctes de pénétration transcutanée. La première, à travers les cellules de la couche cornée ou à travers les espaces intercellulaires de la couche cornée que l’on nomme la voie transépidermique [46]. La seconde, empruntant les annexes cutanées qui sont les follicules pilo-sébacés et/ou les glandes sudoripares [21,47].

La peau est exposée aux bactéries de façon continue. La couche cornée est constituée de cellules mortes (cornéocytes) qui se renouvellent en permanence ce qui permet de lutter contre l’invasion bactérienne [17].

La couche cornée permet une protection contre les agressions chimiques étant constituée de kératine qui lui confère sa résistance [21]. La couche cornée participe à la photoprotection naturelle grâce à sa pigmentation et à son épaisseur [48].

Enfin, la couche cornée résiste aux étirements, aux déformations, aux dépressions et aux frottements qu’elle subit par sa propriété d’extensibilité [21]. 1.3.1.2. Le derme Par sa constitution en collagène et en fibroblastes, il est très résistant, élastique et extensible [45]. 1.3.1.3. L’hypoderme Ce tissu adipeux exerce un rôle d’isolant thermique et une fonction d’amortisseur de chocs [17]. 1.3.2. Thermorégulation La peau est la principale interface par laquelle l’organisme contrôle sa température interne. L’organisme doit maintenir une température interne constante à 37°C. C’est à cette température que les réactions enzymatiques au sein des cellules s’effectuent de façon optimale. De façon physiologique, la température interne est un peu plus élevée le soir que le matin ; elle varie autour de 37°C ± 0,5°C [44].

La régulation de la température corporelle de l’organisme se fait selon deux systèmes :

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– Le système vasculaire cutané participe à cette thermorégulation [49]. Une augmentation du flux sanguin (vasodilatation) élimine de l’énergie thermique ce qui entraîne une coloration de la peau et une élévation de la température cutanée (rose, chaude) [21,50]. Le sang circule près de la surface cutanée accentuant la perte de chaleur [44].

A l’inverse, lors d’une vasoconstriction artériolaire il y a diminution de la perte d’énergie thermique qui se traduit par une peau froide et blanche [21,47]. La circulation du sang se fait dans les couches profondes de la peau où le tissu adipeux joue un rôle d’isolant thermique [25].

–Enfin, le second système intervenant dans la régulation thermique est le phénomène de sudation. Les glandes sudoripares évacuent la chaleur par évaporation d’eau ce qui engendre un refroidissement de l’organisme [49].

1.3.3. Fonction antimicrobienne et immunitaire La peau constitue le premier moyen de défense vis-à-vis des organismes pathogènes [51]. Cette protection est assurée par différents moyens. On pourra citer en particulier le pH acide de la sueur, défavorable au développement des germes pathogènes et la présence sur la peau d’une flore microbienne appelée flore résidente qui exerce un rôle de défense par phénomène de compétition [21]. De plus cette résistance aux infections s’explique également par la synthèse de peptides antimicrobiens tels que les défensines. Leur sécrétion est stimulée par le contact d’une bactérie ou d’un champignon avec la peau. On peut noter que l’âge intervient dans la composition de cette flore cutanée [44].

En effet, la peau du nouveau-né est stérile après élimination par un premier bain des germes rencontrés dans la sphère génitale lors de l’accouchement, la flore cutanée se met progressivement en place. A la puberté, l’activité des glandes sébacées et la colonisation par Propionibacterium acnes augmentent [44,52]. Il faut tout de même faire attention devant toute excoriation de la peau qui représente une porte d’entrée à tous virus et bactéries. La peau participe aussi à la défense immunitaire de l’organisme et ceci grâce à différents types de cellules. Les kératinocytes peuvent déclencher une réaction inflammatoire cutanée en produisant des cytokines pro-inflammatoires ou des lymphokines au contact d’une substance

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irritante par exemple [17]. Ils peuvent aussi jouer le rôle de cellules présentatrices d’antigène en présence d’allergènes [28]. Ils peuvent aussi être les cibles cellulaires entraînant leur lyse cytotoxique dans certaines maladies auto-immunes [21].

Les cellules de Langerhans sont des cellules présentatrices d’antigènes localisées dans l’épiderme [44]. Après capture de l’antigène dans l’épiderme, elles migrent dans le derme où elles prennent le nom de cellules dendritiques matures. Ces dernières sont les seules capables de présenter l’antigène au lymphocyte T CD4+ et de les activer [17,28]. Enfin les macrophages représentent une deuxième ligne de défense capable d’éliminer les virus ou les bactéries franchissant l’épiderme [21,47].

1.3.4. Fonction d’autoréparation (la cicatrisation) La cicatrisation est un système de défense de la peau qui permet au revêtement cutané de se reconstituer suite à une brèche (plaie aiguë) ou à une altération (plaie chronique) [44]. Il existe des facteurs influençant la cicatrisation. Tout d’abord l’orientation de la plaie suivant des lignes cutanées de tension ; la cicatrisation sera plus facile si la tension est faible c’est-à- dire quand la plaie est orientée parallèlement aux fibres de collagène. Les berges de la plaie constituent aussi un de ces facteurs ; pour une bonne cicatrisation, elles doivent être franches et il doit y avoir peu de points de sutures à réaliser. Ensuite le siège de la plaie ; la cicatrisation est meilleure sur une peau fine. La cicatrisation dépend aussi de la couleur de la peau ; les personnes à peau noire présentent une cicatrisation plus difficile que les sujets de race blanche [21]. L’âge ; chez le nourrisson de moins de 18 mois et chez les sujets âgés la cicatrisation cutanée est rapide restituant une peau sans cicatrice ou moins visible que chez le sujet jeune et adulte [44]. Les facteurs systémiques sont à prendre en compte dans le processus de cicatrisation. L’état nutritionnel joue un rôle important, une bonne alimentation est indispensable, par exemple dans le cas de la guérison des escarres. L’état de santé est également à prendre en compte dans la qualité de la cicatrisation, par exemple, l’infection, l’immunodépression, une mauvaise vascularisation ou une pathologie telle le diabète, ralentissent le phénomène de cicatrisation. Enfin des facteurs locaux peuvent faciliter la

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cicatrisation, tels que l’absence de contamination par des micro-organismes ainsi qu’une bonne circulation sanguine [47].

1.3.5. Fonction métabolique Elle synthétise la vitamine D sous l’effet des rayons ultraviolets. Le tissu adipeux de l’hypoderme est le plus grand réservoir d’énergie pour l’organisme. Il peut stoker les lipides sous forme de triglycérides ou les libérer sous forme d’acide gras et glycérol [43].

1.3.6. Fonction sensorielle La peau est un organe sensitif : sensible à la douleur, aux variations de température, elle apprécie les formes, la nature et la consistance des objets [17].

Des terminaisons nerveuses contenues dans la peau et notamment le bout des doigts permettent à l’organisme d’explorer son environnement par le toucher [53].

1.3.7. Autres fonctions La peau assure aussi les fonctions suivantes : –D’élimination dont les voies passent par la sueur, le sébum, les poils et les cellules desquamantes ; –D’échanges : gazeux, thermiques... –De communication : entre ses différentes cellules par l’intermédiaire de divers médiateurs dont les cytokines [54].

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2. Le rayonnement solaire électromagnétique 2.1. Généralités 2.1.1. Le soleil : origine de la lumière Le Soleil (Sol en latin, Helios en grec) est une parmi les 100 milliards d’étoiles formant la Voie Lactée, c’est autour de lui que gravite la terre et les autres planètes.

Les rayons du soleil sont source de vie, ils nous fournissent la chaleur et la lumière. Une faible partie du rayonnement solaire parvient jusqu’à la surface de la terre, le reste est réfléchi dans l’atmosphère.

En son centre, la température est estimée à environ 15 millions de degrés et la densité vaut près de 100 fois celle de l’eau sur la Terre. C’est une sphère pratiquement gazeuse constituée principalement de dihydrogène (H2: 72 %) et d’hélium (He : 27 %). Comme les autres étoiles, le Soleil tire son énergie de réactions thermonucléaires, principalement par la fusion nucléaire d’atomes d’hydrogène en hélium [55,56].

2.1.2. La structure du soleil Le soleil est constitué de différentes couches (figure 5) :

2.1.2.1. Les couches internes –Le noyau ou le cœur : c’est la région où ont lieu les réactions nucléaires. Toute la chaleur du soleil nait dans son noyau et se diffuse vers l’extérieur.

–La zone radiative : au-dessus du noyau se trouve la zone radiative, où la matière est relativement opaque. Le rayonnement est constamment absorbé et réémis dans toute les directions.

–La zone convective : la couche la plus externe de l’intérieur solaire, la matière très opaque provoque une accumulation de l’énergie provenant de la zone radiative créant des courants de convection semblable aux remous de l’eau qui boue dans une casserole.

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2.1.2.2. La photosphère C’est la surface visible du soleil, son nom signifie sphère de lumière c’est une fine couche épaisse seulement de 300 km (soit 1/7000 du rayon du soleil) qui émet l’énergie du soleil sous forme de rayonnement solaire et infrarouges. La température au niveau de la photosphère est de 5 800 °K.

2.1.2.3. La chromosphère Signifiant sphère de couleur (chromo : couleur) est une couche transparente entre la couronne et la photosphère. Elle s’étend au-dessus de la photosphère elle n’est visible qu’avant ou après une éclipse solaire sous forme de croissant ou d’anneau de couleur rouge.la température moyenne de la chromosphère est de 10 000 °K.

2.1.2.4. La couronne Est la couche externe de l’atmosphère du soleil. C’est une couche aux flammes rougeoyantes, la couronne n’a pas de limites, elle s’étend sur plusieurs millions de kilomètres dans l’espace, est généralement noyée dans l’atmosphère solaire et se mélange au milieu interplanétaire. Elle ne peut être vu que durant l’éclipse totale du soleil. Le ciel diurne près du soleil est beaucoup plus brillant et nous empêche de la voir [56].

Figure 5. Schéma résumant les différentes couches du soleil [56].

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2.2. Le rayonnement solaire 2.2.1. Définition Le rayonnement solaire qui atteint la surface de la terre après avoir traversé l’atmosphère est produit par la couche supérieure du soleil : la photosphère (surface visible du soleil). La lumière que nous voyons est alors reçue sous forme de rayonnement.

Le rayonnement solaire est fait de radiations électromagnétiques et trouve son origine dans les réactions de fusion nucléaire ayant lieu à la surface du soleil. Ces radiations électromagnétiques se présentent sous un double aspect : ondulatoire et corpusculaire.

Les rayonnements électromagnétiques sont caractérisés donc par leur nature à la fois ondulatoire et particulaire : la particule en cause, le photon, est immatérielle. Ils se propagent dans le vide en ligne droite avec une vitesse voisine de 300 000 Km/s (On appelle cette vitesse la célérité de la lumière et on la note c). L’énergie est proportionnelle au nombre de photons transportés ; l’énergie E d’un photon (ou quantum élémentaire d’énergie rayonnante) est elle-même inversement proportionnelle à la longueur d’onde λ de la radiation à laquelle il appartient et proportionnelle à la vitesse c de propagation de l’onde dans le milieu traversé :

E= h.v = h.c/λ

Dans cette relation,

 E : Energie du photon (J)

 V: Fréquence (Hz ou s−1)

 h : La constante de Planck, dont la valeur est égale à 6,6256.10-34 J.s.

 λ : Longueur d’onde (m)

 c : Célérité de la lumière dans le vide 3.108 m.s -1

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Cette relation nous montre que les radiations de courte longueur d’onde auront une grande énergie (et donc sont potentiellement dangereux) et vice versa (figure 6) [56,57,58].

Figure 6. Représentation d'ondes de longueurs d'onde différentes [59].

2.2.2. Le spectre électromagnétique Le soleil émet par émission thermique un rayonnement, dit rayonnement solaire, qui est la superposition d'ondes électromagnétiques dont les fréquences couvrent un très large domaine. L'ensemble de ces ondes constitue le spectre électromagnétique du rayonnement solaire.

En fait, l'être humain ne perçoit qu'une petite fraction du spectre du rayonnement solaire. Nos yeux constituent un système optique dans lequel le cristallin est une lentille de focale variable, la pupille un diaphragme automatique et la rétine un plan image. La rétine comprend deux types de photorécepteurs qui ne sont sensibles qu'au domaine spectral du visible. Ces photorécepteurs sont: –Les bâtonnets : sont des photorécepteurs qui donnent une seule réponse pour tout le visible. –Les cônes : permettent la vision des couleurs. En effet, il existe trois types de cônes respectivement sensibles à des domaines spectraux centrés sur le bleu, le vert et le jaune-vert [60]. L’ensemble du spectre électromagnétique est illustré sur la figure suivante (figure 7) :

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Figure 7. Représentation schématique du spectre des radiations électromagnétique du soleil [61].

Le spectre électromagnétique se subdivise en deux grandes régions, celle des rayonnements ionisants et celle des rayonnements non ionisants, qui se subdivisent elles-mêmes comme on le voit ci-dessous.

2.2.2.1. Rayonnements ionisants On appelle rayonnement ionisant (RI) un rayonnement qui a assez d’énergie pour arracher des électrons à un matériau, et donc transformer les atomes en ions. Les rayons X et les rayons gamma font partie des rayonnements ionisants (tableau I).

La frontière entre les rayonnements ionisants et non ionisants est ordinairement fixée à une longueur d’onde d’environ 100 nanomètres [62,63].

2.2.2.2. Rayonnements non ionisants Les rayonnements non ionisants (RNI) recouvrent tous les rayonnements du spectre électromagnétique qui ne possèdent pas assez d’énergie photonique pour ioniser la matière. En effet, ils ne peuvent pas céder suffisamment d’énergie à une molécule ou un atome pour en modifier la structure en lui enlevant un ou plusieurs électrons. Les RNI se divisent en :

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–Rayonnement optique : comprend le rayonnement UV, La lumière visible et l’IR (tableau I). –Ondes hertziennes : englobent les micro-ondes, ondes radar, télé et radio (tableau I) [63,64].

Tableau I. Les diverses régions du spectre électromagnétique.

Domaine spectral Longueur d’onde Commentaire

Rayons gamma 0,0001 à 0,01nm -Ils sont émis par des noyaux énergétiques, ce

[62]. type de rayonnement est très pénétrant et est émis à profit pour réduire des cellules cancéreuses, donc ils sont capables d’être concentrés sur une cible vivante et de la détruire [64,65].

Rayons X 0,01 à 10 nm -Ils traversent les tissus des êtres vivants de

[62]. même que d’autres matériaux, ils donnent lieu à d’importantes applications en médecine.

-Ils sont assez puissants pour pouvoir traverser en partie le corps humain [64,65].

Ultraviolet UVC 100 à 280 nm -Est une composante du spectre électromagnétique qui regroupe les longueurs (UV) [66]. d'onde dans l'intervalle de 100 à 400nm. UVB 280 à 320 nm [64]. -Les rayons UV sont subdivisés en trois régions UVA 320 à 400 nm spectrales : UVC, UVB et UVA divisé en UVA2 [64]. (UVA courts) et UVA1 (UVA longs) [64]. -Il représente 5% de l’énergie totale émise par le soleil [56].

Lumière visible 400 à 800 nm -C'est-à-dire les rayonnements que voit l’œil

[67]. humain, ce qui correspond à la gamme des

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couleurs de l’arc en ciel [67].

-Comprend les couleurs rouge, orange, jaune, vert, bleu, indigo et violet (dans l’ordre décroissant de leur longueur d’onde) [65].

-C’est le rayonnement qui émet le maximum d’énergie. Il représente 46%de l’énergie totale émise par le soleil [56].

Infrarouge 800 à 5000 nm -Etant absorbés par les structures liquides, vont agiter les molécules d’eau et produire de (IR) [64]. la chaleur [64].

-Il représente 49% de l’énergie totale du soleil [56].

Micro-ondes 1 mm à 1 m. -Elles permettent de déterminer la position ainsi

[66]. que la distance d’un objet (radar) ; elles sont aussi mises à profit pour explorer le mouvement rotationnel des molécules [65].

Ondes radio 1 m à plus de 100 -C’est le domaine le plus vaste du spectre km [66]. électromagnétique.

2.3. Le rayonnement optique Le rayonnement optique s’étend de 100 nm à 5000 nm allant des ultraviolets (UV) (100-400 nm) à l’infrarouge (IR) (800-5000 nm) avec un rayonnement dans le domaine visible (400-800 nm). Seule une partie du rayonnement solaire parvient à la surface de la terre grâce à la filtration par l’ozone stratosphérique. La couche d’ozone agit comme un bouclier protecteur, en arrêtant les radiations ionisantes et les rayonnements de très courtes longueurs d’onde. Ainsi, seul le rayonnement optique parviendra- t - il au niveau du sol avec 49% d’IR, 46% de lumière visible et 5% d’UV. Ce sont

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principalement les rayonnements ultraviolets qui vont agir au niveau de la peau, induisant notamment érythème et pigmentation [56,64,68].

Figure 8. Schéma illustrant la pénétration des rayonnements solaires dans la peau [69].

On les subdivise généralement en trois catégories :

2.3.1. Les UVA Les UVA sont les rayonnements UV les plus représentés (90 à 95% des radiations UV atteignant la terre sont des UVA) et sont considérés comme les « rayons du vieillissement » [70]. Leur longueur d’onde est comprise entre 320 et 400 nm. Ils sont subdivisés en UVA2 (320-340 nm) et UVA1 (340-400 nm). Ils atteignent en grande quantité la surface terrestre car ils sont peu absorbés par l’atmosphère.

Les UVA sont susceptibles de traverser le verre. Ils sont arrêtés par le derme (figure 8) (20% à 30% des UVA atteignent le derme moyen). Leur énergie est plus faible que celle des UVB. Ils n'ont pas de toxicité directe. Ils ne sont pas absorbés par les protéines, ni par les acides nucléiques. Mais, ils peuvent générer la formation de radicaux libres qui sont de puissants oxydants et qui vont provoquer l'altération de divers constituants cellulaires tels que les lipides, les protéines, les acides nucléiques.

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Cela leur confère donc une toxicité indirecte en créant des modifications génétiques et en modifiant le fonctionnement cellulaire [64].

2.3.2. Les UVB Leur longueur d’onde est comprise entre 280 et 320 nm. Le rayonnement UVB représente approximativement 5% du rayonnement UV solaire émis et est principalement responsable de diverses affections d’ordre dermatologique dont les cancers cutanés. Les rayons UVB peuvent pénétrer à l’intérieur de l’épiderme (figure 8) et peuvent provoquer des effets biologiques directs et indirects défavorables, ainsi que l’induction d’un stress oxydant. On les rend également responsables d’altérations de l’ADN (cancers cutanés) et du vieillissement prématuré. Une exposition excessive au rayonnement UVB provoque une diminution du taux d’enzymes antioxydantes, celles ci ayant pour but de protéger la peau du stress oxydant [64,70].

2.3.3. Les UVC Leur longueur d’onde est comprise entre 100 et 280 nm. Ils sont particulièrement redoutables mais ils n’atteignent pas la surface de la terre car ils sont totalement arrêtés par la couche d’ozone [66,71].

2.4. Les facteurs de variation de l'ensoleillement reçu La quantité et la qualité d’UV reçu quotidiennement n'est pas une constante. L’ensoleillement perçu par la peau pour un individu est la somme : –Du rayonnement solaire direct émis ; –Du rayonnement diffusé par le ciel ; –Du rayonnement réfléchi par le sol.

2.4.1. Le rayonnement solaire direct Le rayonnement solaire direct est la part du rayonnement solaire parvenant directement au sol après la traversée de l’atmosphère sur une surface perpendiculaire à l’axe du rayonnement [57]. La qualité et l’intensité du rayonnement reçu à la surface terrestre et donc le quantum d’énergie délivré dans la peau varient en fonction de divers facteurs. En

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effet, plus la longueur du trajet effectué par les rayons sera faible, plus ceux-ci seront riches en UVB et donc dangereux [72].

Parmi ces facteurs environnementaux, on cite :

2.4.1.1. L’heure du jour C’est un paramètre évident, la quantité d’UV est maximale quand le soleil est au Zénith (midi solaire), c’est l’instant où le soleil atteint son point le plus élevé dans le ciel. Ainsi, 30% de l’énergie UV sont délivrés entre 11h et 13h solaires en été (13h-15h en heure légale) [73,74].

2.4.1.2. La saison L’ongle d'inclinaison du soleil varie en fonction des saisons et influence par conséquent l'intensité du rayonnement direct atteignant le sol. Ainsi la quantité des UVB au sol est maximale en été [75].

2.4.1.3. La latitude L’intensité du rayonnement solaire au sol et sa richesse en UVB est maximale autour de l’équateur et des tropiques et plus faible aux pôles en raison de l’inclinaison des rayons incidents.

2.4.1.4. L’altitude Le pourcentage d’UV augmente avec l’altitude et la quantité d’UVB augmente d’environ 4% par palier de 300 mètres. Plus on monte en altitude plus le risque de coup de soleil est grand. [67].

2.4.1.5. Nébulosité: Le rayonnement UV atteint son intensité maximale lorsque le ciel est limpide, mais même avec une couverture nuageuse, son intensité peut être élevée du fait de sa dispersion par les molécules d’eau en fines particules en suspension dans l’atmosphère [76].

2.4.1.6. La pollution atmosphérique Diminue essentiellement les UVA et la lumière visible sans avoir d’effet majeur sur les UVB [77].

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2.4.1.7. Le degré d’humidité Plus le temps est sec, plus l’intensité des radiations qui, alors, atteignent directement la peau, est importante.

2.4.2. Le rayonnement diffusé par le ciel

Ce sont des rayons qui proviennent de l’atmosphère qu’il fasse beau ou pas qui traversent les nuages et se diffusent sur toute la terre (d’où leur nom) c'est-à-dire renvoyé dans toutes les directions, le phénomène de diffusion se produit dans un milieu contenant de fines particules ou des molécules et dépend fortement de la taille des particules considérées. Par exemple l’influence des molécules est plus intense pour les courtes longueurs d’ondes (le bleu) que pour les grandes (rouges) c’est la raison pour laquelle la voute céleste apparait en général bleu et le soleil couchant rougeâtre (le rayonnement violet et bleu ayant été diffusé) [78].

2.4.3. Le rayonnement réfléchi par le sol

La nature du sol va permettre une réflexion des UV plus ou moins importante selon le sol: 50 à 90% pour la neige, 15 à 25% pour le sable, 20% pour l’eau de mer en mouvement, 0,5 à 4% pour l’herbe et 3% pour le goudron. Ce qui peut expliquer que l’utilisation d’un parasol sur la plage n’est en aucun cas une bonne protection solaire (tableau II) [64].

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Tableau II. Tableau résumant la quantité et la qualité de l’ensoleillement.

Type d’exposition Qualité et quantité de l’ensoleillement

Ensoleillement direct  Altitude: augmentation de 4 % des UV tous les 300m [67].  Latitude: diminution (surtout des UV) avec l’éloignement de l’équateur [79].  Saison: efficacité érythémale 130 fois plus importante en été qu’en hiver [79].  Journée: maximum d’énergie entre 11 et 13 heures [74].

Ensoleillement diffusé  Ciel bleu : maximum d’énergie dans les UV (UVB, UVA courts) [79].  Temps brumeux : c’est-à-dire quand le diamètre des particules de poussière et des gouttelettes d’eau est supérieur aux longueurs d’onde électromagnétique, la diffusion est identique pour toutes les longueurs d’onde, et elle reste très élevée pour les UV [55].

Ensoleillement réfléchi  Neige: 50-90 % [64].  Sable: 15- 25 % [64].  Eau de mer agitée : 20 % [55].  Eau calme : 5 % [55].  Gazon et herbe : 0,5-4% [55].

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2.5. Notion d’indice UV L’indice UV (IUV) a été créé en 1992 par des scientifiques d’Environnement à Canada travaillant avec Santé Canada et en étroite collaboration avec des partenaires du secteur de la santé, comme l’Association canadienne de dermatologie et la Société canadienne du cancer. Depuis sa création, 26 pays l’ont adopté [80].

Cet indice UV représente une simple échelle de mesure qui renseigne les gens sur l’intensité du rayonnement UV du soleil, et du risque qu’il représente pour la santé. La valeur minimale de cet indice est de 0 et plus le nombre est élevé, plus le soleil est intense et donc il faut prendre plus précautions.

En 1994, l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le Programme des Nations unies sur l’environnement (UNEP), l’Organisation météorologique mondiale (OMM) et la Commission internationale de la protection contre les rayonnements ionisants (ICNIRP), ont adopté l’indice UV canadien comme norme internationale à l’usage des services météorologiques du monde entier. En automne 2002, l’OMS et l’OMM ont publié un guide intitulé Global Solar UV index: A Practical Guide, lequel contient des directives à l’intention de tous les pays sur l’utilisation de l’indice UV [80,81,82,83].

L’indice UV décrit d’une façon journalière le niveau d’exposition aux UV. Cet indice est exprimé sur une échelle de 0 à 11+et se traduit de la façon suivante (Tableau III) [80,84] :

Tableau III. Echelle d’exposition aux UV [80].

Indice UV Puissance du soleil

0 – 2 Faible

3 – 5 Modéré

6 – 7 Elevé

8 – 10 très élevé

11+ Extrême

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L’exposition aux UV dépend de beaucoup d’éléments. Elle varie selon la période de la journée, les saisons, la latitude et l’altitude. Les nuages vont partiellement absorber les rayonnements UV mais l’eau, le sable et la neige reflètent les UV et augmentent donc le danger d’exposition. Dans le calcul de l’indice UV, les météorologues tiennent compte de l’altitude et des nuages [84].

L’IUV traduit le temps nécessaire pour développer un coup de soleil en fonction des conditions climatiques [21,64].

A partir de cet IUV, on peut déterminer pour combien de temps, sans protection, on reçoit un premier coup de soleil (Tableau IV) [85].

Tableau IV. Tableau retraçant la durée d’exposition solaire qui entraine un coup de soleil [86].

Indice UV Durée d’exposition entraînant un coup de soleil

IUV 1 2 h 20 min

IUV 2 1 h 10 min

IUV 3 45 min

IUV 4 35 min

IUV 5 30 min

IUV 6 25 min

IUV 7 20 min

IUV 8 18 min

IUV 9 16 min

IUV 10 14 min

IUV 11 12 min

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II. Les effets des rayons solaires sur la santé 1. Généralités Le phototype, la dose minimale érythémateuse et le capital solaire sont des notions importantes à savoir avant d’entamer les études sur les effets des rayons solaires.

1.1. Notion de phototype 1.1.1. La couleur le la peau Déterminée génétiquement, la couleur de la peau est principalement due à la présence d’un pigment, la mélanine. Celle-ci est produite par des cellules spécialisées de l’épiderme (les mélanocytes) et joue un rôle essentiel dans la protection de la peau contre les rayons UV du soleil.

Les peaux blanches, moins riches en mélanine, sont plus sujettes aux coups de soleil et aux cancers de la peau. La mélanine est également responsable de la coloration des poils, des cheveux et de l’iris de l’œil [87].

1.1.2. Les phototypes de la peau Un phototype est un type de pigmentation naturelle de la peau, des poils et des yeux, caractérisé par le niveau de réactivité de la peau au soleil [87].

Pour connaître son type de peau ou phototype, le critère déterminant est la capacité à bronzer ou non sans difficulté et sans développer de coups de soleil [35,88].

Le phototype est caractérisé par un chiffre allant de I à VI correspondant à une sensibilité aux expositions ultraviolettes décroissantes et à une capacité croissante à développer un bronzage protecteur [21,64].

Selon Fitzpatrick, le phototype permet de classer les individus selon la réactivité de leur peau, 24 heures après exposition à trois doses érythématogènes minimales (DEM). La classification proposée par Michel JEANMOUGIN se base sur des caractères phénotypiques :

Couleur des cheveux, couleur des yeux et taches de rousseur ou éphélides (Tableau V) [89].

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Tableau V. Les différents types de peau [90,91,92].

Phototypes Type Réactions au soleil

I  Peau très claire,  Ne bronze pas,  Souvent des taches de rousseur,  attrape systématiquement des coups  cheveux blonds ou roux. de soleil.  yeux bleus ou verts

II  Peau claire,  Bronze difficilement,

 des taches de rousseur  attrape souvent des coups de soleil. apparaissent au soleil,  cheveux blonds roux à châtains,  yeux clairs à bruns.

III  Peau intermédiaire,  Bronze progressivement,

 cheveux châtains à bruns,  A parfois des coups de soleil.  yeux bruns.

IV  Peau mate,  Bronze bien,

 cheveux châtains ou bruns,  Attrape peu de coups de soleil.  yeux bruns ou noirs.

V  Peau foncée,  Bronze facilement,

 cheveux noirs,  A rarement des coups de soleil.  yeux noirs.

VI  Peau noire,  n’a jamais de coups de soleil.  cheveux noirs,  yeux noirs.

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Selon Pierre CÉSARINI, On distingue les différentes catégories suivantes :  Les sujets mélano-compromis (phototypes I et II) : attrapent très facilement des coups de soleil et donc possèdent un seuil de sensibilité aux rayons UV très bas. Ces personnes produisent peu de mélanines et ces dernières sont généralement des phaeomélanines (mélanines rouges). Ils sont susceptibles de développer des cancers cutanés.  Les sujets mélano-compétents (phototypes III et IV) : ont la peau claire, sont sensibles aux coups de soleil mais peuvent légèrement bronzer. Ils possèdent les deux types de mélanines.  Les sujets mélano-protégés (phototypes V et VI) : ont la peau foncée, ils bronzent facilement sans développer de coup de soleil : ils produisent beaucoup d'eumélanines (mélanines noires) [89,93]. 1.2. La notion de la dose minimale érythémateuse La dose minimale érythémateuse (DME) est la plus petite quantité de lumière capable de déclencher après 24h, un coup de soleil à l’endroit de l’exposition, exprimée en Joules/m² ou mJ/cm² . Cette DME permet de déterminer chez un individu, le risque d’érythème, et la photosensibilité.

Pour mesurer la DME, on utilise le test de Saidman qui consiste à administrer des doses croissantes, d’un rayonnement en lumière totale (UV, visible, IR) selon une progression arithmétique ou géométrique. Il démontre essentiellement les effets des UVB, sur la peau du dos (DMEB). La lecture se fait à la 24e heure. Une DMEA peut être établi par administration croissante d’un rayonnement UVA seul. La lecture se fait alors entre 4h et 6h après l’irradiation.

Ce test permet aussi de déterminer la photoprotection naturelle par la recherche des doses induisant une pigmentation immédiate ou retardée. La lecture se fait juste après ou 2h après l’irradiation pour la photoprotection immédiate, et à la 96 h pour la photoprotection retardée. Ces valeurs de DME varient d’un individu à un autre, et dépendent fortement du phototype (tableau VI) [77].

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Tableau VI. La dose minimale érythémateuse en fonction du phototype [90].

Phototypes DMEB mJ/cm² DMEA mJ/cm²

I 15-30 20-35

II 25-40 30-45

III 30-50 40-55

IV 40-60 50-80

V 60-90 70-100

VI 90-150 100

La DEM est 60 fois plus élevée chez un individu à peau noire, et le bronzage d’une peau blanche multiplie la DEM par 10.

Cette DEM diminue avec l’âge en raison de la diminution de la capacité de la photoprotection naturelle, surtout la diminution du nombre de mélanocytes, elle peut aussi être diminuée sous l’influence de substances photosensibilisantes [77].

1.3. La notion de capital solaire Le système de protection de la peau est efficace mais fragile. Les recherches effectuées dans ce domaine ont démontré que chaque individu dispose d'un capital solaire déterminé à la naissance.

Le capital solaire est une notion théorique de la quantité de soleil ou du nombre d’heures d’exposition qu’un individu peut prendre au cours de sa vie avant de voir apparaître des dommages cutanés irréversibles d’origine solaire (taches brunes, néoplasie, dermatohéliose ou héliodermie). Celui-ci est au fait comparable à une réserve d'énergie dans laquelle l'organisme puise à chaque nouvelle exposition au soleil.

Ainsi, le capital solaire permet à chacun de lutter contre une certaine quantité d'ultraviolets tout au long de sa vie. Lorsque celui-ci est épuisé, la peau n'est plus en mesure de se protéger contre les agressions solaires et les cellules endommagées ne peuvent plus être réparées

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normalement. Lorsque cette limite est dépassée, il y a risque de développement de cancers de la peau et de vieillissement précoce et accéléré de la peau.

Ce capital solaire est variable selon la quantité de pigmentation naturelle, la qualité du système immunitaire et la capacité de réparation cellulaire des individus. En effet, il est lié aux caractéristiques de production de mélanocytes et par conséquent au phototype (les peaux mates possèdent un capital de 15 000 heures contre 5 000 heures pour les peaux claires).

Le capital solaire s'épuise tout au long de la vie, plus ou moins vite à certaines périodes, notamment pendant l'enfance. Selon de récentes études, 80% du capital solaire peut être épuisé avant 16 ans, il est donc essentiel de le protéger dès l'enfance et d'adopter un comportement responsable face au soleil [89,94].

2. Les effets bénéfiques du soleil Le soleil constitue la principale source de rayonnement solaire auquel est soumis l’être humain. Sans le soleil la vie sur terre serait impensable : pas de photosynthèse, pas de réchauffement et pas de lumière.

La partie ultraviolette du rayonnement solaire est la plus énergétique, provoque chez l’être vivant des effets bénéfiques comme la synthèse de la vitamine D et le traitement de plusieurs maladies [95,96].

2.1. L’effet calorique L’action calorique est secondaire aux IR, qui représentent 49 % du rayonnement solaire. Ils pénètrent profondément dans la peau (précisément dans le derme) et provoquent une vasodilatation cutanée qui se traduit par un érythème immédiat et une élévation de la température.

La transpiration assure la régulation de la température, mais, en cas d’une exposition trop importante, il existe un risque d’insolation puis de coups de chaleur, particulièrement chez l’enfant et la personne âgée [56,97,98].

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2.2. Stimulation du moral et sensation de bien être Le soleil a des effets psychologiques. Il peut se montrer comme un excellent traitement de la « Dépression saisonnière ». C’est un trouble saisonnier de l’humeur, survenant en automne, ou en hiver, pendant au moins deux années consécutives, et en rémission au printemps ou à l’été suivant [99].

La dépression saisonnière touche plus souvent les femmes (86%) vers la trentaine. Le tableau clinique est caractérisé par :  Augmentation du temps de sommeil (10h), difficulté à sortir du lit le matin et baisse d’énergie;  Augmentation de l’appétit (on note souvent une envie irrésistible de consommer des aliments sucrés) et prise de poids;  Ralentissement psychique avec des troubles de la concentration et de la mémoire et une perte d’initiative qui peut engendrer des difficultés relationnelles;  L’irritabilité, la susceptibilité, une anxiété légère prédominent dans le tableau clinique alors que les signes dépressifs habituels tels que la tristesse, le désintérêt ou la perte du goût à la vie sont minimes ou absents [100].

Contrairement à une idée largement répandue, ce n’est pas l’exposition de la peau aux UV qui a un effet antidépresseur mais c’est la lumière visible. En effet, la lumière visible émise par le soleil (ou par des lampes particulière utilisées pour des séances de luminothérapie) joue un rôle dans la production de la mélatonine. La mélatonine est une hormone sécrétée par l’hypophyse, glande qui se trouve dans le cerveau et qui régule les rythmes de l’alternance veille/sommeil. L’altération des rythmes de l’alternance veille/sommeil et de la variation normale de la température corporelle serait l’élément essentiel à l’origine des dépressions saisonnières. Ainsi, cette forme de dépression serait une maladie que l’on pourrait qualifié de chronobiologique, c'est-à-dire due à un dérèglement de certains rythmes biologiques [100,101].

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2.3. L’effet pigmentogène En plus de la pigmentation mélanique constitutive (couleur naturelle de la peau), la pigmentation mélanique acquise (couleur de la peau obtenue par le bronzage) procure une photoprotection facultative. Phénomène d’adaptation correspondant à une synthèse accrue de mélanines. La pigmentation acquise comprend elle-même deux types de pigmentation :

2.3.1. La pigmentation immédiate ou phénomène de Meirowski Quelques minutes après une exposition solaire, la peau se pigmente. Cela ne dure que quelques heures. En effet, les cellules pigmentaires, les mélanocytes, contiennent des précurseurs de la mélanine, qui subissent alors une photooxydation rapide sous l'influence des UVA. Parallèlement, les mélanosomes (organites de stockage de la mélanine) se dispersent dans les kératinocytes environnants. Ce phénomène n'est que le témoin fugace de l’exposition aux UV solaires. Il ne correspond qu'aux prémices de la pigmentation plus stable et retardée qu'est le bronzage. Mais surtout il ne protège pas du coup de soleil. Son rôle est inconnu mais il se classe dans les effets bénéfiques car il semble jouer un rôle protecteur mineur [102].

2.3.2. La pigmentation retardée ou « bronzage » Cette pigmentation adaptative débute 2 à 3 jours après l’irradiation, atteint son maximum après 20 jours en cas d’expositions répétées et disparaît très progressivement en 3 à 4 semaines. Elle traduit une mélanogenèse active, avec stimulation des mélanocytes épidermiques devenus hyperfonctionnels, néosynthèse de mélanine et transfert accru de cette mélanine aux kératinocytes avoisinants dans les couches profondes de l’épiderme.

Les radiations responsables du bronzage sont avant tout les UVB car l’effet pigmentogène est maximal entre 280 et 320 nm, va diminuer au-delà pour disparaître vers 500 nm. Les UVA peuvent également induire un bronzage mais nécessitent des doses environ mille fois supérieures à celles qui sont nécessaires aux UVB pour produire le même effet. La stimulation de la mélanogenèse se ferait soit directement sur les mélanocytes pour les UVA, soit indirectement par des photo-produits (résidus de dimères de thymine) issus d’une agression brutale des UVB sur l’ADN des kératinocytes. Ce message d’« appel au secours » des kératinocytes destiné aux mélanocytes permet d’envisager que l’acquisition d’un bronzage est

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un moyen non dénué de risque pour augmenter la photoprotection naturelle. L’intensité du bronzage dépend étroitement des capacités génétiques à produire des eumélanines. Selon le type de carnation, la photoprotection mélanique acquise sera plus ou moins importante et s’ajoutera à l’épaississement épidermique UVB-induit [103].

2.4. L’effet thérapeutique Le soleil a un effet bénéfique assez bien connu aujourd’hui sur l’amélioration des manifestations cliniques de certaines pathologies, essentiellement cutanées.

2.4.1. La dermatite atopique Est une maladie qui s’atténue nettement pendant l’été après les expositions solaires. En effet, les rayonnements UV participent par leur effet immunosuppresseur à la diminution de l’hyperréactivité immunologique qui est à l’origine de cette affection [104].

2.4.2. Vitiligo L’exposition solaire isolée, progressive et raisonnable pourra être envisagée pour le traitement du vitiligo de l’enfant. Chez l’adulte, cette héliothérapie sera associée, sur les conseils du dermatologue, à la prise de psoralènes. En cas de réponse favorable durant l’été, objectivée par une ébauche de repigmentation. L’héliothérapie a pour objectif de stimuler la multiplication des mélanocytes encore présents au niveau de l’épiderme et des poils et par ce biais d’obtenir une repigmentation [105].

2.4.3. Psoriasis Le soleil a aussi une action bénéfique très importante chez la grande majorité des patients atteints de psoriasis, son effet passe essentiellement par la réduction de la prolifération excessive des kératinocytes auquel s’ajoute l’effet immunosuppresseur local. Mais paradoxalement, il existe des cas de « psoriasis photosensible » qui sont au contraire aggravés par l’exposition solaire [106].

2.4.4. Acné La lumière visible du soleil, améliore aussi les signes cliniques liés à l’acné. En effet, la longueur d’onde bleue (415 nm) et la rouge (660 nm) correspondent à la longueur d’activation des porphyrines endogènes produites par Propionibacterium acnes (bactérie impliquée dans

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l’acné), celles-ci sont oxydées avec libération d’oxygène singulet qui détruit les germes. En outre, la lumière bleue entraîne une production d’interleukine 10 qui a un effet anti- inflammatoire [107].

2.5. Rôle dans la synthèse de la vitamine D La vitamine D agit sur de nombreux paramètres biologiques, fonctions et phénomènes physiopathologiques. Elle intervient sur le métabolisme osseux (croissance et minéralisation osseuse) via une action endocrine, mais a également un rôle extra-osseux via une action autocrine ou paracrine (rôle musculaire, immuno-modulateur, cardiaque, infectieux). Cependant, ces fonctions précises sur les différents tissus restent encore à préciser [108].

2.5.1. Les origines de la vitamine D La vitamine D (Vit D) est une vitamine liposoluble synthétisée par l’organisme à partir d’un dérivé du cholestérol. Dans notre organisme, la Vit D existe sous deux formes :

 La Vit D2 = ergocalciférol : la vit D2 a été isolé à partir de l’ergot de seigle, elle est d’origine exogène et elle n’est présente que dans quelques aliments d’origine végétale, dont les champignons et les levures.

 La Vit D3 = cholécalciférol : elle a une double origine, une origine endogène par la synthèse au niveau cutané à partir du cholestérol sous l’influence du soleil, et une origine exogène (tableau VII) dans quelques sources alimentaires d’origine animale (l’huile de foie de morue, les poissons, le jaune d’œuf…) [109].

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Tableau VII. Principales sources naturelle en vitamine D [109,110].

Sources Quantités Teneurs en vitamine D (UI)

Huile de foie de morue 15 ml 400-1400 Saumon frais sauvage 100 g 600–1000 Saumon frais d’élevage 100 g 100–250 Sardine et thon en boîte 100 g 224–332 Champignons shiitake séchés au soleil 100 g 1600 Champignons shiitake frais 100 g 100 Yogourt 100 g 89 Beurre 100 g 50 Jaune d’œuf entier 1 20 Exposition au soleil en été - 1000-3000

Remarque :  L’exposition au soleil correspond à l’exposition des jambes et des bras pendant ≃ 10 min au soleil (dépend de l’heure de la journée, de la saison, de la latitude et de la pigmentation de la peau).  Une unité internationale (UI) de vitamine D est définie comme étant l’activité biologique

qui correspond à une quantité de 0,025µg de vitamine D3 ou D2 (1µg de vitamine D=40 UI).

Les Vit D2 et D3 ont des structures chimiques extrêmement voisines, ne diffèrent que d’un radical méthyle et d’une double liaison. Cette analogie importante explique que leurs propriétés physiologiques et leurs métabolismes soient identiques. Le terme Vit D sans autre précision désigne indifféremment le cholécalciférol (D3) et l’ergocalciférol (D2) (figure 9).

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Figure 9. Structure chimique de l’ergocalciférol et du cholécalciférol [111].

2.5.2. Synthèse cutanée du cholécalciférol

Le cholécalciférol (vit D3) est synthétisé à partir du 7- déhydrocholestérol (7-DHC), un dérivé du cholestérol. Le 7-DHC est principalement présent dans les couches profondes de l’épiderme.

Lors de l’exposition solaire, l’irradiation de la peau par les UVB induit la transformation du

7-déhydrocholestérol encore appelé provitamine D3, en prévitamine D3 (Figure 10). La transformation du 7-DHC en prévitamine D3 est optimale lorsque la longueur d’onde est comprise entre 295 et 300 nm.

La prévitamine D3 formée est ensuite isomérisée sous l’action de la chaleur, en quelques heures, en vitamine D3 (Figure 10).

Les deux étapes de la synthèse endogène de la vitamine D3 sont autorégulées par un système de rétrocontrôle négatif : la prévitamine D3 est inactivée par photo-isomérisation en lumistérol et tachystérol et la vit D3 est dégradée en 5,6-transvitamine D3 et en suprastérols 1 et 2. Cette voie de dégradation constitue un facteur limitant la capacité de synthèse de la vit D3 en cas d’exposition solaire prolongée. La formation de lumistérol et de tachystérol est réversible et ces deux composés peuvent être convertis en prévitamine D3 lorsque la concentration locale de celle-ci diminue [109].

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Figure 10. Synthèse cutanée de la vitamine D [112].

2.5.3. Activation de la vitamine D

La vitamine D (D2 ou D3) doit subir une double hydroxylation, au niveau du foie puis au niveau du rein, pour être transformée en sa forme active, hormonale. La vit D apparait donc plus comme une pré-prohormone que comme une vitamine.

Quelque soit sa forme, D2 ou D3, la vitamine D est transportée dans le sang par la « vitamin D binding protein » (DBP). La vitamine D inactive est transportée jusqu’au foie où elle subit une hydroxylation sur le carbone 25 pour former la 25-hydroxy-vitamine D (25-OHD) également appelée calcidiol.

La 25-OHD va ensuite rejoindre le rein, où elle sera hydroxylée sur le carbone 1 par l’intermédiaire d’une enzyme (la 1-alpha hydroxylase), pour former la 1,25-dihydroxy-

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vitamine D (1,25(OH)2D) encore appelée calcitriol. Cette hormone représente le métabolite actif de la vitamine D (figure 11) [109,113].

Figure 11. Figure résumant les différentes étapes du métabolisme de la vitamine D [110].

Le calcitriol va se lier à son récepteur intracellulaire VDR (Vitamine D Receptor) que l’on trouve dans les tissus cibles classiques de la vitamine D : intestin, os, reins, parathyroïdes, peau et système immunitaire. La peau est donc le seul tissu capable de synthétiser de la vitamine D active tout en étant également cible de cette hormone [109,114].

2.5.4. Effets de la vitamine D 2.5.4.1. Effets osseux : Vitamine D et métabolisme phosphocalcique Son rôle dans le métabolisme phosphocalcique et la formation de l’os est connu depuis longtemps. Elle favorise lʼabsorption intestinale du calcium et du phosphore et active la résorption osseuse : une carence sévère peut se traduire par le développement de pathologies

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liées à un défaut de minéralisation (rachitisme chez lʼenfant et ostéomalacie chez lʼadulte). Lorsque le déficit est moins profond, lʼhypocalcémie ainsi induite stimule la sécrétion de la parathormone (PTH) et détermine une hyperparathyroïdie secondaire à lʼorigine dʼune intensification du remodelage osseux ; ceci contribue à long terme à la perte osseuse et aux fractures ostéoporotiques [115].

2.5.4.2. Effets extra-osseux Des études récemment publiées suggèrent que la supplémentation en vitamine D serait associée à une réduction de la mortalité qui pourrait être expliquée par les effets rapportés de la vitamine D sur le risque de cancer, de maladies inflammatoires, infectieuses et cardio- vasculaires [116].

 Vitamine D et système cardiovasculaire : Le récepteur à la vitamine D (VDR) est exprimé par les cellules endothéliales des vaisseaux et des cardiomyocytes. Plusieurs études observationnelles rapportent une association entre le risque cardio-vasculaire et des concentrations basses de 25OH-vitD. L’impact de la vitamine D sur le risque de décompensation cardiaque reste controversé, avec des études négatives et positives [116].

 Effets musculaires : Il est bien établi que le rachitisme et l’ostéomalacie s’accompagnent de douleurs et faiblesse musculaire. Plusieurs études interventionnelles ont montré qu’une supplémentation en vitamine D améliorait les performances musculaires des sujets âgés carencés et réduisait le risque de chutes [117].

 Autres effets de la vitamine D : La vitamine D exerce également une action préventive contre certains cancers. En effet, dans 63 études d’observation, des taux élevés de vitamine D circulante sont associés à une réduction du risque des cancers du colon, du sein, de la prostate, et des ovaires. La vitamine D aurait aussi un effet sur le système immunitaire. Il semble y avoir un lien entre la présence de cellules T « autoréactives » (ces cellules du système immunitaire impliquées dans les maladies auto-immunes) et un faible taux circulant de vit D.

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L’inverse semble également vrai, puisque des taux élevés de vit D empêcheraient l’activation de ces cellules néfastes. De même, on constate un lien inverse entre la concentration de vit D circulante et la prévalence de la sclérose en plaque et des maladies inflammatoires intestinales [118].

2.5.5. Dosage de la vitamine D 2.5.5.1. Comment évaluer les réserves de l’organisme en vitamine D ? Avant l’avènement des mesures biologiques, la clinique permettait de reconnaître les manifestations douloureuses, de fatigabilité musculaire, d’impotence, dues à une ostéomalacie carentielle. Ce diagnostic reste encore parfois ignoré, la symptomatologie étant attribuée à une polyarthrose, voire à la «sénescence». Le dosage direct de la vitamine D a donc pris une importance considérable.

Le taux de la 25(OH) D reflète les stocks en vitamine D. Quand on la dose, il faut s’assurer que le dosage reconnaisse les deux formes circulantes, 25(OH) D2 et 25(OH) D3. Les valeurs de 25(OH) D sont exprimées en nmol/l (= 2,5×ng/ml). Elles diminuent en hiver et les taux sont plus hauts en été. Bien que la 1,25(OH)2 D soit la forme active de la vitamine D, il n’y aucun intérêt à la mesurer en pratique [119].

2.5.5.2. Les valeurs normales On sait que la PTH s’élève (hyperparathyroïdie), et que l’absorption intestinale de calcium diminue quand la 25OH-vitD passe en dessous de 30ng/ml (75nmol/l) [120], qui est le seuil admis par le plus grand nombre d’auteurs. Le Groupe de Recherche et d’Information sur les Ostéoporoses (GRIO) propose les sous catégories suivantes [121] :  Le niveau suffisant est entre 30 et 100 ng/ml (75-250 nmol/l)  L’insuffisance en dessous de 30 ng/ml.  La carence en dessous de 10 ng/ml (25nmol/l), seuil correspondant à l’apparition de signes cliniques d’ostéomalacie et de rachitisme [122]. Quant à la toxicité, elle pourrait être définie par un seuil supérieur à 150ng/ml (375 nmol/l). Elle est cependant rarement décrite [121].

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2.5.5.3. Indications  Sujets ayant une exposition solaire nulle ou presque.  Des chutes à répétition non expliquées.  Ostéoporose avérée.  Maladies favorisant l’ostéoporose (polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn, malabsorptions, hyperthyroïdie, maladie de Cushing...)  Pathologie chronique sévère pouvant entraîner une insuffisance et une carence (insuffisance rénale chronique, hépatopathie, etc.) [115].

3. Les effets délétères du soleil Le soleil, généralement source de bien être, mais peut aussi provoquer de graves dommages cutanés et oculaires.

Les radiations UV sont responsables de dommages différents en fonction de la longueur d’onde des rayons incidents. Une exposition aux rayons UV va entrainer des modifications physicochimiques responsables des effets néfastes pour la peau.

Parmi ces effets néfastes du rayonnement UV, om peut citer : l’érythème solaire ou coup de soleil, l’héliodermie ou vieillissement cutané photoinduit, la photo-immunosuppression, la photosensibilisation, la photocarcinogénèse cutanée, et enfin les photodermatoses [123].

3.1. L’insolation et le coup de chaleur Le coup de chaleur se produit lorsque les mécanismes de thermorégulation sont dépassés. Les infrarouges (IR) provoquent une vasodilatation transitoire et une élévation de la température cutanée. Ce phénomène est d’autant plus important chez l’enfant que les mécanismes régulateurs tels que la sécrétion sudorale et la vasodilatation sont immatures [124].

L'insolation puis le coup de chaleur sont à redouter. Cela se traduit par un malaise général, de la fièvre et parfois même des troubles de la conscience. La prévention est essentielle et le traitement fait appel à la réhydratation et à la lutte contre l'hyperthermie (application de serviette fraîche, réalisation de bain rafraîchissant...). Notons que les IR accentuent les effets

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nocifs des UVB et des UVA : les expérimentations animales démontrent leur implication dans le vieillissement actinique et la photocarcinogenèse [125,126].

3.2. Coup de soleil ou érythème actinique Le premier effet immédiat d’une exposition excessive au soleil est bien connu : c’est le coup de soleil. Il est essentiellement induit par les UVB (90 %) mais les UVA sont partiellement impliqués (10 %) étant responsables d’une photo-aggravation de l’érythème [127,128].

Cet érythème est induit par des désordres provoqués par l'absorption des UV par l'ADN des cellules et leur membrane. Ces lésions complexes induisent la libération de substances qui, diffusant dans l'épiderme, parviennent aux capillaires sanguins qui se dilatent. La stimulation des terminaisons nerveuses entraîne une douleur. L'intensité et la durée de l'érythème sont proportionnelles à la quantité (notion de dose) d'UV reçue par les différentes couches de kératinocytes.

Dans sa forme bénigne, le coup de soleil se manifeste par une rougeur de la peau (érythème) qui apparaît quelques heures après l’exposition, et culmine entre 8 et 24 heures plus tard pour s’estomper en quelques jours. Les coups de soleil plus intenses peuvent aller jusqu’à la brûlure, parfois accompagnée de fièvre et de maux de tête. Il ne faut jamais prendre les coups de soleil à la légère, car même bénins, leur accumulation finit par endommager le fonctionnement global de la peau et par accélérer son vieillissement [86,127].

On observe cliniquement quatre degrés d’intensité de l’érythème :  1er degré : érythème rose pâle, fugace qui disparait en un à deux jours sans desquamation ni bronzage ;  2ème degré : érythème rouge vif, légèrement douloureux qui s’efface en 72 heures avec discrète desquamation suivi d’une pigmentation transitoire ;  3ème degré : érythème violacé et œdémateux, avec sensation de cuisson et prurit ; il survient précocement entre la 2ème et la 6ème heure et est suivi d’une pigmentation durable;  4ème degré : Phlycthènes correspond à une brûlure du deuxième degré, douleurs et signes généraux (fièvre, nausées, céphalées) puis exfoliation intense sans pigmentation secondaire (figure 12) [129].

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La cinétique de l’érythème est bi-phasique, ce déroulement est surtout dû à la différence des effets des UVB et UVA. L’érythème induit par les UVB apparaît entre 3 et 5 h après l’exposition solaire, avec un effet maximal entre 12 et 24h et un palissement après 72h, en revanche l’érythème induit par les UVA est plus tardif, il apparaît entre 24 et 72h, dure de 6 à 7 jours et laisse une pigmentation [129].

Figure 12. Exemple d’un coup de soleil de quatrième degrés [130].

3.3. Epaississement de l’épiderme En réaction à l'agression des UVB, vers le troisième jour, les kératinocytes de la couche basale se divisent activement, contribuant ainsi à un épaississement global de l'épiderme.

La couche de Malpighi doublera d'épaisseur et le nombre de strates de la couche cornée augmentera également. C'est ainsi qu'après irradiations répétées, pourvu qu'il n'y ait pas de phlyctène, l'épaisseur de l'épiderme sera pratiquement doublée, soustrayant ainsi la couche basale à l'action des UVB.

Chez les phototypes clairs, cet épaississement correspond à une réponse de photoprotection encore plus importante que la pigmentation.

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En l’absence de nouvelles irradiations, la desquamation permet le retour progressif de l'épiderme épaissi vers la normale (en cinq semaines) [21,86].

3.4. Photo-immunosuppression La photo-immunosuppression (PIS) ou la diminution des réactions immunitaires cutanées est provoquée par des actions directes ou indirectes des rayons UV. Chez l’animal, il existe un lien étroit entre la photo-immunosuppression (PIS) et la promotion des cancers de la peau. Cependant, il n’y a pas de preuve expérimentale permettant d’affirmer, chez l’homme, qu’il existe une relation entre la PIS et la survenue de cancer cutané mais seulement des arguments cliniques en faveur du rôle de la PIS dans la promotion tumorale.

Les UVB agissent sur les cellules de Langerhans de l’épiderme en diminuant leur nombre, c’est-à- dire en induisant leur migration et leur apoptose et en modifiant leur capacité de présentation de l’antigène aux lymphocytes T.

Les UV provoquent également la libération de différentes molécules intervenant dans la PIS : interleukine 10, histamine, TNFα, neuropeptides et prostaglandines. De plus, les UV, en plus d’agir sur l’ADN, peuvent modifier la structure membranaire et/ou cytoplasmique des cellules.

L’état de tolérance immunitaire induit par les UV s’installe dans les heures qui suivent l’irradiation mais est heureusement réversible (restauration en trois semaines environ). Il participe certainement à l’éclosion estivale de pathologies cutanées (herpès, pityriasis versicolor) et à l’amélioration de certaines dermatoses (psoriasis, eczémas) [86,131].

3.5. Vieillissement cutané photoinduit ou Héliodermie Le vieillissement cutané est un processus physiologique défini par l’ensemble des altérations du revêtement cutané qui surviennent au fil des ans. On distingue classiquement deux types de vieillissements : le vieillissement intrinsèque et le vieillissement extrinsèque (lié à l’environnement : soleil, tabac, pollution, intoxication alcoolique) [132].

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3.5.1. Vieillissement intrinsèque Ou vieillissement cutané chronologique, lié à l’âge et au patrimoine génétique (phototype, anomalies de réparation de l’ADN). C’est l’horloge biologique qui affecte la peau de la même façon que les autres organes.

Il est caractérisé histologiquement par un amincissement de l’épiderme et une diminution importante de la vascularisation de la peau, le nombre de fibroblastes se trouve réduit ainsi que leur capacité de biosynthèse du collagène, ce qui retarde le processus de cicatrisation. On observe aussi une réduction de la sudation et de l’hydratation cutanée, liées à une diminution des glandes annexes. Par conséquent, ce vieillissement intrinsèque se caractérise par une sécheresse de la peau souvent génératrice d’un prurit, une réduction de l’élasticité cutanée, la formation de ridules et de fines rides, et une fragilité capillaire et cutanée marquée par la survenue, au moindre traumatisme, d’ecchymoses [132,133].

3.5.2. Vieillissement extrinsèque Ou vieillissement photoinduit (héliodermie), influencé par des facteurs environnementaux et plus particulièrement par l’exposition aux ultraviolets (UV), il prédomine donc aux régions photoexposées et chez les sujets de phototype clair.

L’intensité et la durée des expositions solaires conditionnent aussi le photovieillissement qui débute dès l’enfance, car la peau «se souvient» des UV reçus toute la vie [132].

Le vieillissement solaire, ou héliodermie, correspond à l’ensemble des altérations dermo- épidermiques imputables à une irradiation chronique par les rayons solaires, se superposant au vieillissement intrinsèque au niveau des zones photoexposées, qui sont le plus souvent : visage, cou, décolleté, dos des mains et des avant-bras [133].

L’aspect des signes cliniques varie selon les individus, et leur incidence augmente avec l’âge et le nombre d’expositions solaires. Les signes caractéristiques sont :

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 Nuque rhomboïdale : résultant de l’exposition solaire chronique. Souvent observée chez les agriculteurs et les jardiniers : la peau est épaissie et marquée par des rides profondes pouvant former des losanges (figure 13) [134].

Figure 13. Premier caractéristique de l’héliodermie : Nuque rhomboïdale [135].

 Peau citréine de Milian : elle se traduit sur les reliefs du visage et du cou, par une peau épaisse jaune clair marquée de dépression correspondant aux orifices folliculaires dilatés (figure 14) [64,134].

Figure 14. Deuxième caractéristique de l’héliodermie : peau citréine parcourue de rides profondes [136].

 Erythrosis interfollucularis colli : fréquent le plus souvent chez la femme après 40 ans et siégeant sur les faces latérales du cou atteignant parfois le devant du pavillon de l’oreille. La

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peau y a un aspect de poulet déplumé avec de nombreuses papules folliculaires siégeant sur un fond couperosique (figure 15) [134].

Figure 15. Troisième caractéristique de l’héliodermie : Erythrosis interfollucularis colli [137].

 Elastoïdose à kystes et comédons de Favre et Racouchot : apparaît sur les régions temporales et autour du nez, on observe des papules jaunâtres, des kystes, des comédons et parfois une hypertrichose. Cette élastoïdose est plus fréquente chez les fumeurs (figure 16) [64,134].

Figure 16. Quatrième caractéristique d’héliodermie : Élastoïdose nodulaire à kystes et comédons de Favre et Racouchot [138].

 Troubles pigmentaires : peuvent se traduire soit par une hyperpigmentation sous forme de papules brunâtres au contour plus ou moins régulier (ex : lentigos), soit par une hypo-

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mélanose sous forme de macules dépigmentées plus fréquentes chez les femmes et siégeant le plus souvent au niveau des jambes (figure 17) [64].

Figure 17. Cinquième caractéristique d’héliodermie : Hypomélanose en gouttes des membres inférieurs [139].

 Atrophie cutanée : notamment au niveau du dos, des mains et des avant-bras, la peau peut être atrophique ; il semble qu’à ce niveau, l’exposition solaire ne fait qu’aggraver les phénomènes de vieillissement intrinsèque. Cette atrophie explique la fragilité cutanée et la survenue d’ecchymoses (purpura de Bateman) qui cicatrisent en laissent une peau d’aspect blanchâtre (pseudo-cicatrices stellaires) (figure18) [64,103].

Figure 18. Sixième caractéristique d’héliodermie : atrophie cutanée et kératoses actiniques du dos des mains [140].

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3.6. Photosensibilisation Une photosensibilisation cutanée correspond à l’interaction entre une longueur d’onde efficace et une substance photosensibilisante (chromophore), laquelle après absorption du rayonnement lumineux va devient active. La peau est le siège le plus fréquent des réactions de photosensibilisation du fait de son exposition naturelle au rayonnement solaire.

Pour qu’une réaction de photosensibilisation se produise, trois étapes sont nécessaires :  Le photosensibilisant doit atteindre les cellules viables de la peau,  La lumière de longueur d’onde adaptée doit pénétrer dans la peau suffisamment profondément pour rencontrer la molécule photosensibilisante.  Les photons lumineux doivent être absorbés par cette substance. Les radiations UV qui activent la plupart des agents photosensibilisants sont situées dans l’UVA.

La substance photosensibilisante (chromophore) peut provenir d’un trouble métabolique (comme dans les porphyries et la pellagre) responsable d’une photosensibilisation endogène ou d’une substance introduite dans l’organisme, par voie systémique ou de contact, entrainant une photosensibilisation exogène. Les photosensibilisations systémiques sont essentiellement dues à des médicaments pris per os ou injectés et, accessoirement, à des aliments. Les photosensibilisations de contact sont dues à des médicaments sous forme de topiques, à des cosmétiques ou à des plantes.

On distingue deux types de mécanismes de photosensibilisation :  la photoxicité qui est une réaction photochimique.  la photoallergie qui est une réaction photo-immunologique [141,142].

3.6.1. La réaction phototoxique C’est la réaction la plus fréquente, elle survient en général chez tous les individus, sans prédisposition particulière, quelques minutes à quelques heures après l’exposition. Elle se traduit par une exagération de la réponse cutanée au soleil, l’aspect est celui d’un érythème actinique : érythème intense, douloureux, parfois bulleux, limité aux zones photoexposées

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(figure 19). A l’arrêt de l’exposition, l’érythème disparait en huit à dix jours avec parfois une légère desquamation et une pigmentation durable.

Il faut noter que même si à priori tout individu peut présenter des réactions de phototoxicité, des facteurs individuels et environnementaux peuvent modifier la réaction : la quantité de substance présente dans la peau varie en fonction de la voie d’administration et la quantité de radiation atteignant la peau est fonction de la pigmentation de l’individu et de l’épaisseur de la couche cornée (tableau VIII) [143].

Figure 19.Phototoxicité due à la prise de tétracycline per os [144].

3.6.2. La réaction photoallergique Aussi appelée réaction photo-immunologique, la photoallergie est une réaction immunologique qui ne survient que chez certains sujets prédisposés et nécessite une sensibilisation préalable. Elle est indépendante de la dose de substance photosensibilisante et des concentrations faibles suffisent à provoquer une réaction.

Elle se traduit par un eczéma aigu avec un prurit principalement au niveau des zones cutanées exposées mais pouvant s’étendre aussi aux zones couvertes (figure 20,21). A l’arrêt de l’exposition, la guérison est plus lente et peut prendre jusqu’à deux à trois semaines (tableau VIII) [145].

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Figure 20. Photoallergie à Piroxicam sous forme d’eczéma aigue systémique [146].

Figure 21. Photoallergie à un écran solaire [144].

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Tableau VIII. La différence entre phototoxicité et photoallergie [147,148].

Phototoxicité Photoallergie

Apparition  Rapide, le plus souvent en quelques  Temps de latence de 24h à 48h, minutes à heures, et d’emblée augmentation progressive des maximale lésions  Peut survenir chez n’importe quel  Touche le sujet préalablement individu si la quantité de substance sensibilisé ; photosensibilisante est suffisante.  Peut survenir pour des doses faibles de substances photosensibilisantes et doses faibles d’UV.

Physiopatho  Atteinte cutanée directe (non  Réaction d’hypersensibilité retardée logie immunologique) de type IV (immunologique)

Symptômes  Douleurs ;  Prurit fonctionnels  Brulures ;  Sensation de cuisson.

Localisation  Lésions sur les zones exposées  Lésions touchant généralement les seulement. zones exposées, mais qui peuvent être plus étendues.

Aspect  Picotement, brulures avec érythème  Aspect le plus typique : Eczéma clinique immédiat ; aigu ;  Coup de soleil exagéré ;  Mais aussi une éruption lichénoïde sous forme de papules violines sur  Erythème tardif et hyperpigmentation; les zones photoexposées  Augmentation de la fragilité cutanée avec bulles post-traumatiques.

Evolution à  Guérison rapide en 8 à 10jours,  Guérison plus longue, en plusieurs l’arrêt pigmentation résiduelle possible. semaines parfois rémanente. d’exposition

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3.6.3. Les principaux agents photosensibilisants De nombreuses substances photosensibilisantes sont capables d’induire à la fois une phototoxicité et une photoallergie [149].

Ces agents photosensibilisants peuvent être appliqués par voie topique et agir en contact de la peau, comme les antiseptiques topiques, de la famille des salicylamides, utilisés dans la fabrication des savons, le tricolsan, utilisé comme antiseptique en cosmétologie, ou le clioquinol, antiseptique utilisé comme conservateur en cosmétologie [150].

Sans oublier les écrans solaires, qui représentent le groupe de photoallergènes le plus fréquemment incriminés actuellement du fait de l’augmentation de leur utilisation par la population générale. Ce sont essentiellement l’, le benzophénone, les dibenzoylméthanes, les cinnamates, l’acide para-aminobenzoïque et ses dérivés [147].

Par voie locale, il peut s’agir aussi de médicaments à usage topique, on pense en premier lieu au kétoprofène (Ketum®), qui est phototoxique et photoallergique à la fois, c’est pour ça qu’il faut bien insister sur l’éviction solaire et la photoprotection pendant la délivrance de ce produit (ou de ces génériques).

Le diclofénac, un anti-inflammatoire, a été aussi reconnu comme ayant le pouvoir de déclencher des photosensibilisations et plus récemment des photoallergies ont été décrites avec ce produit.

On trouve aussi de nombreux anti-acnéiques surtout les dérivés de la vitamine A acide, comme la triténoïne (locacid® , effederm® ) [151].

Par voie systémique, les seuls agents inducteurs de photosensibilisation sont les médicaments, voici une liste non exhaustive de ces médicaments, regroupés par classes thérapeutiques :

Les antibiotiques : Deux classes sont essentiellement mises en cause : les cyclines et les quinolones. Les cyclines ont un mécanisme phototoxique, le spectre d’action semble se situer dans l’UVB, et les manifestations cliniques sont extrêmement variées : rash maculeux, éruption lupique ou lichénoïde, le plus photosensibilisant est la doxycycline (Vibramycine® , Tolexine® ), et son activité phototoxique est liée à un de ses photoproduits = la

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lumidoxycycline. On peut avoir des réactions de photosensibilité également avec la minocycline (Mynocine® ) ou la lymécycline (Tetralysal® ) [131,151].

Les quinolones causent des réactions de photosensibilisation par phototoxicité, avec un caractère brutal et une évolution clinique particulière, le spectre d’action se situe dans les UVA, le risque de photosensibilisation est différent selon les molécules, une graduation du risque a pu être fournie, qui est du plus fort au plus bas : fluroxacine > loméfloxacine (Logiflox® ), péfloxacine (Peflacine® ) > ciprofloxacine (Ciflox® ) > énoxacine (Enoxor® ), norfloxacine (Noroxine® ), ofloxacine (Oflocet® ).

Des réactions de photosensibilisations ont été décrites avec d’autres antibiotiques comme les sulfamides (Bactrim®) et l’isoniazide [150,151].

Les psychotropes : en tête on trouve les phénothiazines, comme la chlorpromazine (Largactil®) qui peut induire une pigmentation bleutée en cas de prise chronique. La carbamazépine (Tegretol®) peut donner soit de vraies photoallergies, soit des allergies avec phénomène de photo-aggravation, et enfin les antidépresseurs tricycliques en particulier la clomipramine (Anafranil®) [151].

Les anti-inflammatoires non stéroïdien (AINS) : le piroxicam (Feldène® ) est responsable de phototoxicité et photoallergie, son spectre se situe dans les UVA, en plus, on peut avoir des réactions croisées avec le thiomersal qui sensibilise le patient par voie locale, et vu la parenté structurale de ce dernier avec le piroxicam, le patient développe une réaction de photoallergie au piroxicam dès la première prise, il est donc particulièrement important de contre-indiquer la prise de piroxicam à toute personne présentant une allergie de contact au thiomersal. Dans ce cas le ténoxicam (tilcotil®) représente une alternative (car structure différente) [150].

Le thiomersal est utilisé comme conservateur dans plusieurs produits, comme des vaccins, produits de nettoyage pour lentilles, produits de maquillage, etc…

Le kétoprofène, induit aussi des photosensibilisations avec des réactions croisées avec le fénofibrate et certaines benzophénones du fait d’une parenté moléculaire (fonction benzophènone) [152].

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Les antihypertenseurs : on retrouve bien sûr les sulfamides diurétiques (comme tous les sulfamides) et les IEC avec un spectre tant dans l’UVA que dans l’UVB (enalapril= Renitec®) [150,151].

Les antimitotiques : on peut citer le méthotrexate, surtout à doses élevées, le fluorouracile et la vanblastine. (Dorosz, 2010) Les immunosuppresseurs : utilisés dans les cas des maladies auto-immunes et pour la prévention des rejets de greffes, on trouve l’interféron (Avonex® , Viraféron® ), l’azathioprine (Imurel® ) et la ciclosporine (Néoral® ) [153].

Enfin, il faut rappeler que pour prévenir ces réactions de photosensibilisation, il faut une éviction solaire, avec une protection importante et adaptée en cas d’exposition, et si la prise de médicament photosensibilisant n’est pas indispensable, on conseille de l’arrêter au moins une à deux semaines avant l’exposition.

3.7. Photodermatoses La photodermatose est une dermatose où il existe une sensibilité exagérée et anormale à la lumière solaire, appelé photosensibilité. Ce terme est à différencier de celui de photosensibilisation ou ensemble des phénomènes pathologiques liés à la rencontre au niveau cutané d’une substance photosensibilisante et d’une longueur d’onde efficace [154]. Les photodermatoses, sont habituellement classées de la manière suivante :

3.7.1. Dermatoses liées à une déficience de la photoprotection cutanée naturelle 3.7.1.1. Xeroderma pigmentosum Le xeroderma pigmentosum est une maladie génétique rare, héréditaire, grave et invalidante. Elle atteint les deux sexes et est favorisé par les mariages consanguins. Le xeroderma pigmentosum se traduit par une hypersensibilité au soleil et aux rayons UV. Il est la conséquence d’un trouble absolu de la réparation des lésions de l’ADN induites par les UV. Cette maladie génétique apparait chez le jeune enfant et conduit à un développement rapide de cancers cutanés des kératinocytes et des mélanocytes aboutissant à une destruction de la peau et à la mort. Les manifestations cutanées évoluent en plusieurs stades (figure 22) :

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 Le stade initial : est un érythème des parties découvertes qui apparaît dès les premières expositions au soleil, évoquant un coup de soleil. Cet érythème exprime une souffrance kératinocytaire sévère induite par les UV.  Le stade dyschromique : peut apparaître de suite avec des macules à type d’éphélides ou de lentigos et des petites taches hypo-chromiques. Ces dyschromies apparaissent sur les zones photoexposées mais peuvent s’étendre aux régions couvertes en fonction de la sensibilité du patient aux UV et de sa protection vestimentaire  Le stade atrophique et télangiectasique : où la peau prend un aspect prématurément vieillie, affinée et squameuse.  Le stade tumoral : il peut s’agir de tumeurs bénignes, de plusieurs kératoses actiniques et surtout de tumeurs malignes qui font toute la gravité du xeroderma pigmentosum [155,

156].

Figure 22. Xeroderma pigmentosum [135,157].

3.7.2. Dermatoses aggravées ou révélées par le soleil 3.7.2.1. Lupus érythémateux Le terme de lupus désigne des lésions cutanées mutilantes du visage de causes diverses. Le terme de lupus érythémateux correspond à un ensemble d’affections pouvant aller d’une lésion cutanée isolée à une maladie multiviscérale grave. On distingue les lupus érythémateux aigu, subaigu, chronique et systémique [158].

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L’exposition à la lumière du soleil au cours du lupus peut entraîner un érythème important et durable des zones photoexposées et l’apparition ou l’aggravation des lésions cutanées lupiques (figure 23). Le rôle des UV en tant que facteur déclenchant des poussées de lupus a bien été établi chez les patients atteints de lupus érythémateux. Il existe aussi le lupus néonatal dont les lésions rarement présentes à la naissance, apparaissent dans le courant du deuxième mois de la vie. Ces lésions sont favorisées par l’exposition solaire et sont principalement localisées sur la tête et les zones photoexposées [158,159,160].

Figure 23. Lupus érythémateux [135].

3.7.2.2. Rosacée La rosacée est une affection chronique inflammatoire, fréquente. C’est une maladie localisée au visage et qui touche principalement des adultes après l’âge de 20 ans. La rosacée survient le plus souvent chez des sujets à peau claire et aux yeux clairs (figure 24). La rosacée s’exprime par des bouffées vasomotrices, de l’érythrocouperose, des poussées papulopustuleuses et parfois un rhinophyma [161,162,163].

Divers facteurs sont incriminés dans le déclenchement des formes initiales de la rosacée. Ce sont principalement des facteurs environnementaux : l’exposition au froid ou au chaud, les boissons chaudes ou alcoolisées et enfin l’exposition au soleil [163].

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Figure 24. Rosacée papulo-pustuleuse [164,165].

3.7.2.3. Mélasma Le mélasma encore appelé chloasma ou masque de grossesse se caractérise par une hyperpigmentation du visage. Il apparaît le plus souvent chez les femmes utilisant une contraception orale ou pendant la grossesse à partir du troisième mois [166,167].

Il apparaît sur les zones photoexposées chez les femmes à peau mate (figure 25). Le mélasma est en général révélé par les premières expositions solaires et souvent aggravé pendant l’été. Après l’accouchement ou à l’arrêt des contraceptifs, le mélasma s’atténue en 6 à 18 mois. Il peut régresser totalement ou partiellement [166,167,168,169].

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Figure 25. Chloasma aggravé par l’exposition au soleil [135,170].

3.7.3. Dermatoses par photosensibilisation 3.7.3.1. Photodermatose métabolique (D’origine endogène)  Porphyries cutanées : Ce sont des maladies héréditaires dues à une perturbation du métabolisme des porphyrines. Elles sont liées à la déficience d’une des enzymes nécessaires à la synthèse de l’hème, un des éléments constitutifs de l’hémoglobine. Les facteurs déclenchant sont souvent des agents hépatotoxiques : alcool, médicaments (dont les barbituriques et les œstrogènes).Les manifestations cutanées siègent sur les régions découvertes exposées au soleil (figure 26)[103].

Figure 26. Manifestations cutanées d’une porphyrie : lésions vésiculobulleuses des mains [171].

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 Pellagre : Plusieurs carences peuvent être à l’origine du syndrome pellagroïde :

carences en vitamines PP (B3), B1, B2, B6 et en tryptophane. Les signes cutanés sont photo- dépendants : érythème rouge violacé siégeant sur les parties découvertes, parsemé de points purpuriques, desquamant au bout de quelques semaines (figure 27). C’est une maladie qui sévit de façon endémique dans les pays pauvres, notamment en Afrique subsaharienne, où elle devient assez fréquente dans les situations de précarité alimentaire. En Europe et aux États-Unis, la pellagre est devenue depuis longtemps une maladie très rare; les cas sporadiques rapportés sont observés essentiellement chez les sujets éthyliques chroniques ayant un trouble de l’absorption digestive, et chez les végétariens stricts [103].

Figure 27. Manifestations dermatologiques de la pellagre [172].

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3.7.3.1.Lucite idiopathique (D’origine exogène)  Lucite estivale bénigne : C’est la plus fréquente et la plus banale des lucites « allergie solaire des vacances ». Elle affecte 10 à 20 % de la population adulte, avec une nette prédominance féminine (80 %) surtout entre 20 et 35 ans. L’éruption débute entre 12 et 72 heures après la première exposition solaire importante, généralement au début des vacances d’été. Localisée préférentiellement sur le décolleté, les avant-bras, le dos, les mains, les jambes et le cou-de-pied mais épargnant le visage. Elle est constituée de papules donnant une impression de granité sous la peau, accompagnées de rougeurs et de fortes démangeaisons. Elle disparaît spontanément avec l’apparition du bronzage (figure 28) [103,173].

Figure 28. Lucite estivale bénigne chez une fille de sept ans [173].

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 Lucite polymorphe : L’âge de survenue s’étend depuis l’enfance jusqu’à l’âge adulte ; cependant, la majorité des patients décrivent leur première attaque avant l’âge de 30 ans. Elle apparaît de manière caractéristique au printemps ou au début de l’été, à la suite des premières expositions au soleil après l’hiver. Cependant, les activités extérieures en hiver par exemple après expositions de lumière solaires réfléchies par la neige peuvent aussi induire une poussée. L’éruption siège aux zones les plus exposées au soleil en particulier le front, les pommettes, la nuque, dos des mains ou des pieds. Sur le plan morphologique, les lésions qu’elle engendre peuvent prendre des aspects très variés (d’où son nom) d’une personne à l’autre : plaques, papules, vésicules, prurits ou érythèmes polymorphes (figure 29) [103].

Figure 29. Lucite polymorphe [174].  Urticaire solaire : Maladie rare (moins de 2 % des photodermatoses), débute brutalement à un âge variable (en moyenne entre 20 et 40 ans), elle touche cinq fois plus, le sexe féminin et elle est très rare chez l’enfant.

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Elle apparaît dès les premières minutes de l’exposition aux UV. Elle se traduit par une sensation de brûlures, de prurit ou de paresthésies avec apparition en 5 à 15 minutes d’une éruption érythématopapuleuse, très prurigineuse, des zones nouvellement photoexposées et jusque-là couvertes, tandis que les zones constamment photoexposées comme le visage, la face dorsale des mains, sont généralement respectées (figure 30) [103,173].

Figure 30. Urticaire solaire [144].

3.8. Les cancers de la peau L'effet carcinogène des UV explique la plus grande fréquence des carcinomes cutanés sur les régions exposées à la lumière (visage), chez les sujets à peau claire, travaillant à l'air libre (marins, agriculteurs), vivant dans des régions très insolées. Les expositions solaires brutales et intenses pendant l’enfance et l’adolescence constituent un des principaux facteurs de risque de survenue des mélanomes à l’âge adulte. Les carcinomes spinocellulaires, sont corrélés à la quantité totale de radiations reçue alors que certains basocellulaires et les mélanomes sont liés aux expositions intermittentes [175].

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3.8.1. Les carcinomes Les carcinomes sont les plus fréquents des cancers de la peau. Ils se développent en général sur les parties du corps souvent exposées au soleil comme le visage, le cou ou le dos des mains. Ils surviennent en général après 50 ans et évoluent lentement. Ils sont beaucoup moins graves que les mélanomes. On distingue: les carcinomes basocellulaires, les carcinomes épidermoïdes (spinocellulaire) et une lésion précancéreuse (la kératose actinique) [176,177].

3.8.1.1. Les Kératoses actiniques Les kératoses solaires, aussi appelées kératoses actiniques, sont des lésions précancéreuses dont les facteurs favorisants sont les sujets à phototypes clairs dont la peau a été chroniquement exposée et le sujet âgé. Cliniquement, il s’agit de lésions légèrement rosées ou bruns/rouges avec une croûte plus ou moins épaisse de quelques millimètres à quelques centimètres de diamètre. Parfois ces lésions régressent spontanément, parfois elles évoluent vers un carcinome épidermoïde. De ce fait, il est important de traiter les kératoses actiniques [178].

3.8.1.2. Carcinome basocellulaire Le carcinome basocellulaire est le cancer cutané le plus fréquent chez l’homme (70% des cancers cutanés). Le CB est une tumeur épithéliale qui se développe à partir des cellules de l’épiderme, et plus particulièrement des kératinocytes. Il a une évolution locale, lente et métastase exceptionnellement (moins de 0,1% des cas).

Il engage rarement le pronostic vital mais il a une importante morbidité locorégionale du fait de la destruction tissulaire, qu’il engendre d’une importance extrême [179].

Le cancer basocellulaire est une tumeur qui se développe à partir des kératinocytes au niveau de la membrane basale, des follicules pileux, des glandes sébacées ou des cellules basales interfolliculaires.

Le développement d’un CB est majoritairement dû à la lumière solaire et plus principalement la lumière UV [180].

Les CB se situent essentiellement sur les zones photos exposées du corps. Il siège dans plus de 80% dans la région cervico-faciale, avec 30% de localisation au niveau du nez.

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Le risque de développer un CB dépend de plusieurs facteurs :  l’âge : les CB apparaissent rarement avant l’âge de 40 ans et leur incidence augmente en fonction de l’âge ;  l’exposition aux UV : ce sont surtout les expositions courtes mais répétées, type coup de soleil, pendant les premières parties de la vie qui favorisent les CB ;  les phototypes cutanés type I et II : qui ne bronzent pas, sont les plus sujets aux CB ;  Les patients immunodéprimés : déclarent également plus de CB (patients séropositifs au VIH, sous traitement immunosuppresseur…) [181]. L’aspect général du CB est une lésion perlée, une papule arrondie translucide qui s’étale progressivement. Il existe trois variétés cliniques du CB (figure 31) :

 Le carcinome basocellulaire nodulaire : tumeur ferme, bien limitée, lisse. Il s’agit de la forme la plus fréquente. Il est localisé sur la tête et le cou et touche les sujets âgés.

 Le carcinome basocellulaire superficiel : plaque érythémateuse et squameuse, bordée de perles et s’étendant progressivement. Il est localisé surtout sur le tronc. Il touche les sujets jeunes.

 Le carcinome basocellulaire sclérodermiforme: il prend l’aspect d’une cicatrice blanchâtre, mal limitée. Il évolue de façon centrifuge. Plus rare, il survient souvent près des

orifices de la face [140]. Figure 31. Les trois variétés cliniques du Carcinome basocellulaire [140].

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3.8.1.3. Carcinome épidermoïde ou spinocellulaire Le carcinome spinocellulaire (CS) est moins fréquent que le carcinome basocellulaire mais il est nettement plus agressif car il est capable de métastaser.

Les carcinomes spinocellulaires se situent souvent au niveau des zones exposées au soleil mais peuvent parfois toucher d’autres zones. Sur la peau exposée au soleil, ils débutent souvent comme une croûte blanche qui s’épaissit progressivement et s’ulcère pour former une plaie irrégulière à bordure surélevée. Leur évolution est essentiellement locale mais peut aboutir, en l’absence de traitement, à une dissémination métastatique lymphatique ou viscérale (figure 32) [182].

Le risque de développer un CS dépend de plusieurs facteurs :  l’âge avancé : l’âge moyen de découverte est de 76 ans ;  les expositions solaires : les expositions chroniques et cumulées reçues tout au cours de la vie favorisent les CS ;  les facteurs génétiques déterminant le phototype : les peaux claires (phototype I et II), prennent plus facilement des coups de soleil, sont plus à risque sur les peaux de phototype foncé (IV et V) ;  les infections : l’Human Papillomavirus (HPV) semble jouer un rôle dans la survenue de CS;  l’immunosuppression acquise : les patients VIH+ et l’immunosuppression iatrogène chez le sujet transplanté favoriseraient l’apparition de carcinomes spinocellulaires ;  les plaies chroniques : type ulcère, cicatrice de brulures ;  l’exposition à des carcinogènes chimiques : arsenic, goudron, tabac [179].

Les carcinomes spinocellulaires sont classés en :  Carcinome intraépithélial ou carcinome in situ ou maladie de Bowen : C’est la première étape non invasive du carcinome spinocellulaire. Sur le plan anatomopathologique, l’épiderme est désorganisé et constitué sur toute son épaisseur de kératinocytes atypiques, mais qui ne franchissent pas la membrane basale. L’exérèse chirurgicale avec examen histologique est le traitement de première ligne.

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 Carcinome épidermoïde primitif cutané invasif : Le CS invasif apparait surtout après 60 ans. Le siège de la tumeur peut être cutané ou muqueux, on observe une lésion crouteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération central ou une lésion bourgeonnante [140].

Figure 32. CE avec lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération centrale [140].

3.8.2. Les mélanomes Un mélanome est une tumeur cancéreuse qui se développe à partir des cellules appelées mélanocytes. La cancérisation des cellules mélaniques peut se faire soit au niveau des mélanocytes de l’épiderme, soit au niveau de mélanocytes de naevus pigmentaires.

Les mélanomes représentent une minorité des cancers de la peau. Ils surviennent à tout âge mais ils sont plus fréquents à partir de l’âge adulte (après 20 ans) avec un pic vers 40 -50 ans. Les mélanomes apparaissent sur n’importe quelle partie du corps, le plus souvent sur le tronc chez l’homme et sur les jambes chez la femme. Les mélanomes évoluent parfois rapidement et sont plus graves que les carcinomes. Un mélanome peut apparaître chez l’adolescent et exceptionnellement chez l’enfant [177].

Les principaux facteurs de risque mis en évidence sont :  les rayons ultraviolets solaires et artificiels : les antécédents de brûlures solaires surtout pendant l’enfance, le bronzage par UV artificiels,  les phototypes I et II sont plus sensibles aux rayons UV,  les antécédents personnels et familiaux de mélanomes cutanés,  la présence de nombreux grains de beauté : elle constitue un facteur de risque lorsqu’il existe plus de 50 grains de beauté, s’ils sont asymétriques ou d’un diamètre de plus de 5mm,

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 un nombre de naevus atypique supérieur ou égal à deux ; un naevus atypique est différent d’un grain de beauté habituel, il est généralement plus grand et ses bords peuvent être irréguliers,  des taches de rousseurs (éphélides) nombreuses,  un naevus congénital géant (de taille supérieure à 20 cm),  les immunodépressions : qu’elles soient constitutionnelles ou acquises,  certaines maladies génétiques rares : l’albinisme, le Xeroderma pigmentosum, etc [183].

Le mélanome se manifeste essentiellement de deux façons :  de novo : apparition d’une petite tache pigmentée sombre, qui ressemble à un grain de beauté, sur la peau saine. Il s’agit du cas le plus fréquent.  de la modification rapide d’un grain de beauté (forme, taille, couleur, épaisseur) [180].

La règle ABCDE permet de retenir les signes d’alerte (figure 33):

 « A » comme Asymétrie : grain de beauté de forme non circulaire et dont les couleurs et les reliefs ne sont pas répartis

régulièrement autour de son centre.

 « B » comme Bords irréguliers : déchiquetés, mal délimités.

 « C » comme Couleur non homogène : présence désordonnée de plusieurs couleurs : noir, bleu, marron, rouge ou blanc.

 « D » comme Diamètre en augmentation : une lésion susceptible d’être un mélanome a généralement une taille supérieure à 6mm.

 « E » comme Evolution : toute tache pigmentée qui change d’aspect rapidement (taille, forme, couleur, épaisseur) est un

signe d’alerte [184,185]. Figure 33. La règle ABCDE [185].

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Il existe quatre types de mélanome :

 Le mélanome superficiel extensif : La plupart des mélanomes sont des mélanomes à extension superficielle, parfois abrégés en SSM, de son nom anglais superficial spreading melanoma. Ils se présentent sous la forme de taches irrégulières de différentes couleurs : noir, marron, rouge, ou non colorées. On les sent parfois Figure 34. SSM avec sous les doigts (figure 34). nodule invasif [140].

 Le mélanome nodulaire : abrégé en MN. Ce sont des petites élévations rondes de peau noire ou non colorées, fermes sous le doigt. Ces mélanomes peuvent suinter, saigner et se recouvrir d’une croûte. Ils évoluent rapidement (figure 35). Figure 35. Mélanome

nodulaire pigmenté [140].

 Le mélanome de Dubreuilhse : présente sous la forme d’une tache colorée, allant du noir au marron foncé. Ce mélanome se développe sur les zones exposées au soleil, principalement sur le visage chez

les personnes âgées (figure 36). Figure 36. Mélanome de

Dubreuilhse [140].

 Le mélanome acral-lentigineux : ce type de mélanome se développe sur les zones non exposées au soleil. Il apparaît sur la paume des mains ou la plante des pieds, sous la forme d’une tache Figure 37. Mélanome acral-lentigineux 80

irrégulière brune ou noire. Parfois, il se manifeste sur les ongles sous la forme d’une petite bande colorée (figure 37) [177].

L’évolution du mélanome peut donc être classée en quatre stades :

 le stade I : désigne les mélanomes localisés de faible épaisseur et non ulcérés. Les ganglions lymphatiques ne sont pas atteints, il n’y a ni « métastase en transit », ni métastase à distance.  le stade II : désigne les mélanomes localisés de plus grande épaisseur ou avec ulcération. De même que pour le stade I, les ganglions lymphatiques ne sont pas atteints, il n’y a ni « métastase en transit », ni métastase à distance.  le stade III : désigne les mélanomes qui présentent un envahissement locorégional, on observe une atteinte des ganglions lymphatiques ou la présence de « métastase en transit ».  le stade IV : désigne les mélanomes qui présentent des métastases à distance. On parle de mélanome métastasique.

3.9. Risque oculaire Depuis l’Antiquité, on sait que les rayons UV sont responsables d’effets délétères sur l’œil. L’exposition aux UV entraînent des pathologies aiguës et à long terme qui peuvent atteindre plusieurs structures de l’œil : la paupière, la conjonctive, la cornée, l’iris, le cristallin, la rétine, etc (figure 38) [186].

Seuls 70 % des UVB et 35,5 % des UVA atteignent les différentes structures de l’œil. Environ 89 % des UVB et 87 % des UVA sont absorbés par la conjonctive et la cornée. La moitié des UVA et 19 % des UVB restants atteignent le cristallin. Au total, 1,5 % des UVA sont absorbés par la macula (Figure 39) [153].

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Figure 38. Anatomie du globe oculaire [187].

Figure 39. Transmission intraoculaire du rayonnement UV (œil adulte) [186]. L’exposition de la cornée aux rayons UVB et /ou UVA peut déclencher en quelques heures une inflammation (kératite) et une cécité passagère (ophtalmie des neiges), réversibles en quelques jours. Des expositions répétées peuvent être responsables, à long terme, de kératites chroniques ou de ptérygions (Les ptérygions représentent un épaississement membraneux de la conjonctive qui avance sur la cornée) (figure 40).

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Figure 40. Ptérygion [188].

Le vieillissement du cristallin (cataracte) est accéléré par les radiations comprises entre 310 et 440 nm, (soit UV et visible proche) induisant une opacification progressive et sournoise (figure 41). La presbytie débute plutôt dans les pays soumis à d’intenses radiations solaires. La rétine peut être altérée par la lumière visible (dégénérescence maculaire liée à l’âge) ou par les radiations infrarouges (phototraumatisme rétinien survenant chez les personnes ayant observé sans précaution une éclipse solaire ou ayant fixé le soleil des yeux grands ouverts).

Figure 41. Œil atteint d’une cataracte (Le cristallin opacifié est visible au travers de la pupille) [189].

Ces effets néfastes oculaires de la lumière naturelle doivent être prévenus par un comportement adapté et le port régulier de lunettes de soleil, équipées de verres optiques filtrants dont les plus efficaces sont les verres organiques teintés [103].

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III. La photoprotection La photoprotection regroupe l’ensemble des moyens naturels ou artificiels de lutte contre les effets délétères de l’exposition aux rayonnements solaires.

1. Photoprotection naturelle La photoprotection naturelle correspond à un système de barrières de protection naturelle contre les effets délétères des rayonnements UV. Ces systèmes de défense ont des capacités variables d’un individu à l’autre, ils se caractérisent par : 1.1. Pilosité Notre peau est naturellement protégée des UV par la pilosité, en particulier nos cheveux nous protègent des rayons perpendiculaires directs. Les cheveux et les poils, de part leur composition à partir de kératine et leur richesse en mélanine, agissent par absorption, réflexion et diffraction des rayonnements [64,67].

1.2. Barrière cornée La couche cornée constitue la première barrière cutanée, s’opposant à la pénétration des radiations solaires dans la peau. Les coups de soleil sont rares sur la paume des mains ou la plante des pieds, là où la couche cornée est épaisse. Elle exerce son rôle photoprotecteur par trois mécanismes :  Réflexion des rayons du spectre visible et infrarouge par les filaments de kératine;  Absorption des rayons UVB par les lipides constituant le sébum, par l’acide urocanique présent dans la sueur et surtout par les acides aminés de la kératine. Ainsi la couche cornée de la peau blanche est capable d’absorber 70% des UVB ;  Diffraction par les kératinocytes de la couche basale, qui après des expositions solaires répétées, se multiplient entraînant un épaississement global de l’épiderme. Chez les sujets de phototype clair, l’hyperplasie épidermique est un moyen de photoprotection plus important que la pigmentation [64,190]. 1.3. Barrière mélanique La mélanine joue un rôle important dans la photoprotection. Elle absorbe plus de 90% des UV ayant franchi la couche cornée. Son rôle photoprotecteur est assuré par les trois mécanismes :

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diffraction, absorption des photons et rôle tampon des radicaux libres. Les radicaux libres sont formés dans les kératinocytes par absorption des photons. Les rayons UVB provoquent la synthèse de mélanine et la protection de la peau [191].

La synthèse se déroule dans un organite appelé mélanosome et la mélanine est ensuite transférée dans les kératinocytes. Les mélanines produites sont de deux types :

 Les eumélanines : sont des mélanines de couleur brune ou noire, à haut poids moléculaire, insolubles dans la plupart des solvants. Elles sont majoritaires chez les sujets à peau mate ou foncée.

 Les phaeomélanines : sont caractérisées par leur couleur jaune orangé, elles sont solubles dans les bases. Elles sont plus abondantes chez les sujets roux.

En général, les mélanines correspondent chez l’homme à un mélange d’eumélanines et de phaeomélanines en différentes proportions [21,192].

Dans les cellules, la mélanine est répartie au hasard mais lors des expositions solaires la mélanine va migrer lentement pour se placer au-dessus du noyau comme pour le mettre à l'ombre. Malheureusement les deux types de mélanine n'ont pas la même capacité de photoprotection. Les eumélanines assurent le rôle photoprotecteur tandis que les phaeomélanines sont peu protectrices et peuvent générer des espèces réactives de l'oxygène. En effet, l'efficacité de la photoprotection naturelle d'un individu dépend essentiellement de sa couleur de peau et de sa capacité à développer un bronzage après une exposition solaire. Ces deux paramètres définissent un phototype qui qualifie la photosensibilité individuelle [190].

La pigmentation mélanique constitutive (couleur naturelle de la peau), autrement dit le phototype, est d'autant plus efficace que l'individu est mat. Les mélanosomes sont gros et captés isolement par les kératinocytes dans les peaux noires tandis que les mélanosomes sont petits et captés sous forme de complexes dans les peaux blanches [64,193].

La pigmentation mélanique acquise, c'est-à-dire le bronzage, permet une photoprotection facultative. Le bronzage est l'augmentation de la synthèse des eumélanines suivie d'une augmentation du nombre des mélanosomes dans les couches superficielles de l'épiderme. Plus

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l'exposition est répétée plus le nombre de mélanocytes augmente. La protection par le bronzage varie en fonction du phototype de l'individu, déterminé génétiquement [64].

1.4. Protection antiradicalaire Si tous les organes peuvent être atteints par les réactions radicalaires, la peau est concernée au premier plan du fait des agressions de l’environnement lumineux, particulièrement par les photons UVB et UVA, capables de générer des espèces réactives de l’oxygène, toxiques pour les cellules épidermiques et dermiques.

Il existe heureusement une homéostasie cellulaire qui régit un équilibre entre la production de radicaux libres et leur élimination. A l’état physiologique, les cellules disposent de systèmes de défense antiradicalaires (anti-oxydante), nombreux et complexes (glutathion peroxydase (GSH-Px), superoxyde dismutase (SOD)…) qui, au niveau de la peau, complètent l’action photoprotectrice des mélanines et des kératines [64,156].

Des piégeurs de radicaux libres comme l’alpha-tocophérol (vit E), l'acide ascorbique (vit C), la vitamine A et les caroténoïdes augmentent leur activité anti-oxydante après irradiation par des UV pour protéger la peau. Par contre si l'irradiation continue le taux d'antioxydant va diminuer et les radicaux libres seront produits en excès et dégraderont alors le tissu cutané. [64,194].

Remarque :

Contrairement à ce qui est parfois prétendu, le film hydrolipidique n’a aucun rôle dans la protection de la peau vis-à-vis des radiations actiniques. En effet la faible quantité d’acide urocanique contenue dans la sueur est insuffisante et inadéquate pour assurer une absorption convenable des longueurs d’onde les plus dangereuses [20].

2. Photoprotection externe La photoprotection externe peut être utilisée de différentes manières. Les vêtements constituent un moyen de photoprotection idéal, mais trop souvent négligé. Les filtres et écrans restent les produits le plus couramment utilisés [156].

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2.1. Photoprotection vestimentaire Elle a été longtemps sous-estimée même si des vêtements adaptés offrent une protection simple contre le soleil. Son efficacité varie selon la qualité du tissu (texture, tissage, couleur, porosité, humidité et étirement) [195].

Cependant, contrairement à l’opinion publique, certains tissus laissent passer largement les radiations UV procurant une très faible protection, ceci a conduit à définir un facteur d’efficacité photoprotectrice des filtres qui quantifie la protection UV des tissus, c’est l’UPF (facteur de protection anti-UV), qui est l’équivalent du SPF (facteur de protection solaire) pour les écrans solaires.

L’UPF est déterminé classiquement par une méthode « in vitro » reposant sur la mesure de la transmission UV du tissu par spectrophotométrie,

Il existe aussi une méthode in vivo (qui est identique à celle utilisée pour quantifier le SPF des produits antisolaires.

La valeur de l’UPF étant le rapport de la dose érythémateuse minimale (DEM) de la peau protégée par le tissu sur la DEM de la peau non protégée. Les UPF obtenus in vivo sont très variables selon la nature des tissus, mais la plupart d’entre eux vont de 20 à 40 [196,197].

Les facteurs de protection dépendent de :  La nature des fibres : les UPF de la viscose, du lin et du coton sont habituellement plus bas que ceux du nylon, de la laine et de la soie.  La maille : plus le tissage est serré, plus l’UPF augmente.  La couleur : les couleurs sombres ont un UPF élevé.  L’humidité : elle abaisse l’UPF des tissus (notamment le coton).  La porosité, l’étirement et le lavage : l’UPF augmente après le premier lavage pour les tissus en coton.  L’exposition aux UV et /ou à l’eau chlorée peut diminuer l’UPF (surtout lié au changement de la couleur) [197].

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L’étiquetage des vêtements avec l’UPF n’est pas bien développé en ce moment, nécessitant une législation internationale.

2.2. Photoprotection oculaire Concernant la photoprotection oculaire, le choix des lunettes doit tenir compte de la teinte du verre qui est classé selon le degré de transmission de la lumière visible (classé de 0 à 4 dans la norme européenne), et en fonction des verres de lunettes, les rayons UV n’étant pas arrêtés par la teinte mais par la matière en tant que telle (tableau IX) [186].

Tableau IX. Classification européenne du degré de protection des verres des lunettes de soleil [198].

Degrés de Classe Teinte du verre Indication protection 0 Clair ou très légèrement Intérieur / ciel voilé 0 à 20 % teinté 1 Légèrement teinté Luminosité solaire atténuée 20 à 57 % 2 Moyennement teinté Luminosité solaire moyenne 57 à 82 % 3 Verre foncé Forte luminosité solaire 82 à 92 % 4 Verre très foncé Luminosité solaire exceptionnelle / Plus de 92 % à ne pas porter pour conduire

Il faut savoir qu’il est plus dangereux de porter des lunettes de soleil inefficaces (teintées mais préparées par un matériel perméable aux UV) que de ne pas porter. En effet, la dilatation de la pupille à l’ombre de verres teintés, laisse passer plus de rayonnement UV à l’intérieur de l’œil [186].

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2.3. Photoprotection cosmétique 2.3.1. Définitions 2.3.1.1. Le produit cosmétique Les produits solaires font partie des produits cosmétiques. Ceux-ci sont définis dans le règlement cosmétique (Circulaire N°48 DMP 20) comme « toute substance ou préparation destinée à être mise en contact avec les diverses parties superficielles du corps humain (épiderme, systèmes pileux et capillaire, ongles, lèvres et organes génitaux externes) ou avec les dents et les muqueuses buccales en vue, exclusivement ou principalement, de les nettoyer, de les parfumer, d'en modifier l'aspect et/ou de corriger les odeurs corporelles et/ou de les protéger ou de les maintenir en bon état. » [199].

2.3.1.2. Le produit de protection solaire Les produits cosmétiques destinés à protéger l’homme contre les rayonnements ultraviolets en absorbant et/ou en réfléchissant ce rayonnement sont dénommés : produit de protection solaire (PPS).

Les qualités requises pour un produit de protection solaire sont :  L’efficacité : absorber toutes les radiations nocives avant qu’elles ne parviennent aux cellules épidermiques vivantes ;  L’innocuité: absence de toxicité, de pouvoir irritant, allergisant ou photosensibilisant;  La stabilité : à la lumière, à l’air, à l’humidité et à la chaleur. La stabilité d’un produit solaire doit être étudiée une fois la formulation terminée du fait des interactions possibles entre les différents principes actifs et les excipients ;  L’acceptabilité cosmétique : facile à étaler et homogène ;  La substantivité : doit pénétrer et se fixer dans la couche cornée pour assurer une protection prolongée.  Rémanence : c’est-à-dire la capacité à conserver son efficacité dans les conditions normales d’utilisation, doit être évaluée par les tests de résistance à l’eau et à la sudation [131,190,200].

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2.3.2. Composition Un produit de protection solaire (PPS) est composé d’excipients, d’additifs et de molécules actives s’opposant à la pénétration des photons dans la peau, qui peuvent être des filtres ou des écrans [197].

2.3.2.1. Les écrans ou filtres minéraux Les écrans sont constitués de poudres minérales inertes opaques qui réfléchissent et diffusent les ultraviolets, le visible et l’infrarouge [197,201].

Ces filtres sont non allergisants, inertes et non toxiques donc ils sont privilégiés pour les enfants, les femmes enceintes, les peaux sensibles et les peaux allergiques au soleil.

Par contre ces poudres pigmentaires blanches ont un inconvénient lié à leur granulométrie. Elles sont opaques, et, en conséquent, laissent un dépôt blanc à la surface de la peau.

Il existe peu d’écrans minéraux. Les plus utilisés sont le dioxyde de titane (TiO2), l’oxyde de zinc (ZnO) et leurs dispersions ainsi que les mica-titanes et accessoirement le talc (MgSiO2).

Le dioxyde de titane réfléchit les petites longueurs d’ondes des UVB alors que l’oxyde de zinc est actif sur les UVA. La mica-titane réfléchit toute les radiations et en particulier l’IR. Il est constitué par des paillettes de mica recouvertes d’oxydes de titane. On obtient ainsi une réflexion puis une dispersion de radiations [20,21].

2.3.2.2. Les filtres chimiques Ce sont des substances chimiques dont l’action photoprotectrice est due à leur capacité d’absorber une partie, plus ou moins importante, des rayons UV.

Les filtres sont relativement instables à la lumière, leur durée de vie est limitée (un produit solaire ne doit pas être conservé d’une année sur l’autre !). Ils peuvent être également responsables d’allergies cutanées et de problèmes de photosensibilisation surtout chez l’enfant. Les filtres sont souvent irritants pour l’épiderme et allergisants.

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Cependant, les filtres possèdent une efficacité certaine et des qualités cosmétiques incomparables qui expliquent leur présence dans pratiquement toutes les formules de produits solaires [202].

Chaque filtre n'absorbe que certaines longueurs d'onde qualifiant aussi son spectre d'absorption. Les principaux filtres chimiques et leurs caractéristiques sont recensés dans le tableau suivant (tableau X).

Tableau X. Les principaux filtres chimiques [203].

Familles Caractéristiques

FILTRES A SPECTRE ETROIT = PHOTOPROTECTION UVB

PABA (acide para- bonne stabilité à l'eau et à la lumière (bonne rémanence), bonne aminobenzoïque) substantivité (se lie aux protéines de la couche cornée) avec un coefficient d'absorption élevé.

Cinnamates coefficient d'absorption élevé bien toléré (mais quelques allergies observées), spectre étroit et peu photostable (donc doit être associé à d'autres filtres). Dérivés camphrés très bonne stabilité à la lumière et peu de réactions allergiques.

Salicylates très peu utilisés car le coefficient d'absorption est très faible. Benzimidazolés filtre hydrosoluble potentialise l'action des filtres liposoluble.

Acrylates filtre UVB débordant dans l'UVA court photostable. FILTRE A SPECTRE LARGE = PHOTOPROTECTION UVA et UVB

Benzophénones plus ou moins bien tolérés.

Dibenzoylméthane mauvaise photostabilité donc doit être associée à d'autres filtres UVB.

Benzylidène camphre grande photostabilité hydrosoluble. Hydroxybenzotriazolé grande photostabilité liposoluble.

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2.3.2.3. Les filtres d’origine naturelle Ce ne sont pas des photoprotecteurs performants. Ils peuvent au mieux servir d’adjuvants aux filtres synthétiques et donner à la formulation une connotation naturelle pour la mettre en accord avec le goût du jour. Dans le tableau suivant sont listés les filtres naturels les plus fréquents avec leurs caractéristiques (tableau XI).

Tableau XI. Les principaux filtres naturels et leurs caractéristiques [20,204].

Filtres naturels Caractéristiques

Mélange d’huile de coco et d’huile action protectrice vis-à-vis de l'eau de mer essentielle de fleurs de tiaré surgraissant mais n’a pas d'activité filtrante des radiations actiniques.

Propolis A (Résine mélangée à des mélange de molécules capables d'absorber les UVA cires produite par les abeilles) et les UVB surtout dans les sticks solaires.

Extrait de Pongamia Filtre les UVA naturel.

Extrait de Galanga Filtre les UVB naturel.

Laminaria digitata (Algue) Filtre les UVA et UVB naturel.

2.3.2.4. Les additifs Dans les produits de protection solaires on peut trouver des molécules antioxydantes compte tenu de la lace des espèces réactives de l’oxygène dans l’apparition des dommages UV-induits et de l’héliodermie. L’utilisation des antioxydants dans la prévention de l’héliodermie particulièrement, paraît pertinente, le marketing l’a trop vite comprise, et l’addition de molécules antioxydantes dans des gammes d’antisolaires ciblés « antivieillissement » s’est multipliée [205].

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Les molécules les plus utilisées sont :  L’α-tocophérol (vitamine E), qui induit une inhibition de la photoimmunosuppression et de la carcinogénèse, et qui participe à la prévention des lésions d’héliodermie induites par les UVB.  La vitamine C : qui prévient l’érythème UVB ou phototoxique, avec une synergie d’action avec la Vit E et les filtres solaires.  Flavophérol : prévient l’induction des carcinomes spinocellulaires.  Chélateur de fer. Des produits autobronzants, comme le dihydroxy-acétone, ou des accélérateurs de la synthèse de mélanine sont parfois incorporés dans les crèmes solaires, non pas pour leurs propriétés photoprotectrices (qui sont extrêmement faibles) mais pour la pigmentation qu’ils induisent. Mais leur efficacité reste à démontrer [150].

2.3.2.5. Les excipients Un excipient est une substance neutre qui reçoit, véhicule et maintient en bon état une substance active incorporée dans le produit cosmétique. Il peut être hydrophile ou lipophile. Les excipients lipophiles les plus utilisés sont des hydrocarbures type vaseline, des triglycérides comme le beurre de karité ou de coprah, des alcools gras ou des acides gras. Les excipients hydrophiles peuvent être des humectants, des solvants ou des polymères hydrophiles par exemple. C'est l'excipient qui conditionne les concentrations maximales en filtres c'est-à-dire le SPF du produit [68].

2.3.3. La formulation galénique des PPS La formulation galénique des produits solaires joue un rôle fondamental dans leur efficacité et leur stabilité. La population ciblée, l’usage du produit, le système de délivrance sont autant de facteurs qui vont avoir une incidence dans le choix de la forme galénique [206].

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2.3.3.1. Les huiles solaires L'huile solaire fut la première forme à être introduite sur le marché avec l'Ambre Solaire. Cette forme monophasique contient les filtres liposolubles mis en solution dans une ou plusieurs huiles. Ces huiles peuvent être minérales type paraffine liquide, végétales ou synthétiques type silicone pour permettre un meilleur étalement. Des conservateurs antioxydants naturels type vitamine C ou vitamine E ou de synthèse sont rajoutés. Leurs avantages sont d'être hydrophobes et de bien résister à l'eau. Par contre ils ont tendance à s'étaler à la surface de la peau et ainsi de former des films très minces peu protecteurs. Alors la protection assurée est d'autant plus faible que le film est plus mince [68].

2.3.3.2. Les émulsions L'émulsion est un mélange de deux liquides non miscibles entre eux : une phase lipophile et une phase hydrophile. Ceci permet de dissoudre aussi bien des filtres hydrophiles que lipophiles. Les tensioactifs présents dans l'émulsion pour la stabiliser peuvent jouer un rôle de solubilisant pour y associer des pigments insolubles comme les filtres minéraux et les maintenir en suspension stable dans l'émulsion. Selon la texture de l'émulsion le formulateur pourra obtenir aussi bien un lait (émulsion fluide) qu'une crème épaisse. La phase hydrophile peut comporter : l'eau distillée, l'humectant, le gélifiant, les conservateurs, les filtres hydrosolubles, les tensioactifs. Dans la phase lipophile se trouve : les cires, les graisses type huile de coco, les antioxydants, les filtres lipophiles.

Les émulsions H/E (laits, mousses ou crèmes) sont peu grasses et peuvent contenir des écrans ce qui leur permet de couvrir une gamme d'indices de protection très large. Elles sont peu rémanentes donc elles doivent contenir des polymères cationiques pour augmenter la fixation du filtre sur la peau.

Les émulsions E/H sont hydrophobes et ont un haut pouvoir de protection car elles allient filtres synthétiques et écrans. Elles sont la forme la plus photoprotectrice vis-à-vis du soleil et de la déshydratation [68].

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2.3.3.3. Les gels Les gels hydroalcooliques ou aqueux peuvent contenir uniquement des filtres hydrophiles. Leur solubilité va limiter leur concentration utilisable donc l'efficacité de la protection. Ils sont formulés de cinq ingrédients : de l'eau distillée, des humectants pour maintenir l'eau (glycérol, sorbitol, PEG), des conservateurs pour limiter le développement microbien (parabène), des gélifiants pour donner la consistance au gel (carbomères, dérivés de cellulose) et des filtres hydrosolubles. Cette forme a l'avantage d'avoir un aspect transparent et de pénétrer instantanément avec parfois un toucher sec. Ils sont à privilégier chez l'homme.

2.3.3.4. Les sticks solaires Ils sont utilisés pour les lèvres, le nez, les joues. Constitués par des mélanges d'huiles, de graisses, de cires et de conservateurs les sticks solaires présentent sous une forme solide un moyen pratique et simple pour appliquer un filtre sur une zone peu étendue. Ces sticks huileux parfaitement résistant à l'eau renferment des filtres lipophiles. Cette forme permet d'incorporer une importante quantité de filtres et d'obtenir un indice de protection solaire élevé. Les sticks antisolaires à base de propolis peuvent être utilisés pour une action préventive ou curative de l'herpès labial [68,207].

2.3.4. Choix d’un produit de protection solaire adapté 2.3.4.1. Choix de l’indice de protection Le Facteur de Protection Solaire (FPS), également dénommé l’indice de protection (IP) d’une crème solaire ou encore Sun Protection Factor (SPF), est une mesure d’efficacité de celle-ci contre les coups de soleil induits par les UVB. Il a la même signification dans tous les pays [208].

Cet indice permet de classer les produits de protection solaire en quatre catégories (Tableau XII) :

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Tableau XII. Les différentes catégories de protection solaire [20].

Catégorie Facteur de protection solaire (FPS)

Faible protection 6 10

Moyenne protection 15 20 25

Haute protection 30 50

Très haute protection 50+

L'indice de protection est aussi le rapport entre la dose d'UV nécessaire pour obtenir un coup de soleil avec et sans la crème solaire.

DME dune peau protégée par un produits solaire SPF = DME d'une peau non protégée par un produit solaire

La DME calculée en milli-Joule par centimètre carré (mJ/cm²), correspond à la plus petite dose de rayonnement UV qui déclenche l'apparition d'un érythème.

Techniquement, en exposant expérimentalement la peau à un rayonnement constant dans le temps, si une personne développe un coup de soleil au bout de dix minutes sans protection, alors un FPS égale à 30 signifie qu’il faudra trois cent minutes (soit trente fois dix minutes ou cinq heures) pour obtenir le même coup de soleil avec ce produit de protection solaire. Il en résulte donc, que plus l’indice FPS est élevé et meilleure, il aboutit à la protection solaire contre le coup de soleil.

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Le choix de l’indice de protection d’un produit de protection solaire se fait en fonction de la sensibilité de la peau vis-à-vis du soleil et en fonction du lieu et de la nature de l’exposition solaire (Tableau XIII) :

Tableau XIII. Choix d'un PPS en fonction de la sensibilité de la peau et du lieu de l'exposition solaire [205].

Exposition modérée Exposition importante Exposition extrême

Phototype I : Sujet Haute protection Très haute protection Très haute protection extrêmement (FPS 30,50) (FPS 50+) (FPS 50+) sensible au soleil

Phototype II et III : Moyenne protection Haute protection Très haute protection Sujet sensible au (FPS 15, 20, 25) (FPS 30, 50) (FPS 50+) soleil

Phototype III et Faible protection Moyenne protection Haute protection IV : Sujet à peau (FPS 6, 10) (FPS 15, 20, 25) (FPS 30, 50) intermédiaire

Phototype V et VI : Faible protection Faible protection Moyenne protection Sujet à peau assez (FPS 6, 10) (FPS 6, 10) (FPS 15, 20, 25) résistante

2.3.4.2. Choix en fonction de type de peau Il existe différents types de peau selon la sensibilité de cette dernière aux rayonnements UV :  Sujet extrêmement sensible au soleil (phototypes 0 et I) :  Sujet à peau « blanc-laiteux » avec de nombreuses tâches de rousseur, des cheveux roux.  Sujet prenant toujours des coups de soleil lors de l’exposition solaire et ne bronzant que très difficilement.  Sujet ayant des antécédents de cancers cutanés ou de pathologies s’accompagnant d’une photosensibilité.

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 Sujet sensible au soleil (phototypes II et III) :  Sujet à peau claire, avec souvent quelques tâches de rousseur et/ou cheveux blond vénitien ou auburn.  Sujet prenant souvent des coups de soleil lors de l’exposition solaire, mais pouvant obtenir un hâle.  Sujet à peau intermédiaire (phototype IV et V) :  Peau claire bronzant assez facilement, ne prenant des coups de soleil que lors des expositions intenses.  Sujet à peau assez résistante (phototype VI) :  Peau mate bronzant facilement sans prendre de coup de soleil [205].

2.3.4.3. Choix en fonction du lieu d’exposition solaire  Exposition modérée : vie au grand air.  Exposition important : plage, activités extérieures longues.  Exposition extrême : glacier (haute montagne), tropique [205].

2.3.4.4. Choix en fonction de la présentation du PPS En fonction de la zone du corps où le PPS sera appliqué, il faut choisir la bonne forme cosmétique afin de faciliter l’application du PPS. En effet, lorsque le PPS sera utilisé pour le corps, on préférera une texture de lait pour faciliter son application. En revanche, lorsque le PPS sera utilisé pour le visage, donc dans une zone moins grande à couvrir, une texture crème pourra être employée. Enfin, il existe des formes sticks pour les lèvres et les zones sensibles au soleil comme les cicatrices ou les tatouages (tableau XIV).

2.3.4.5. Choix en fonction de la nature de la peau De plus, en fonction de la nature de la peau certaines formes seront préférées. En effet, pour une peau sèche, un PPS sous forme d’émulsion eau dans l’huile sera utilisée et pour une peau grasse ce sera une émulsion d’huile dans l’eau (tableau XIV).

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Tableau XIV. Choix du PPS en fonction de sa présentation, de la zone du corps où il sera appliqué et de la nature de la peau.

Zone du corps Présentation du PPS Bras Lait Jambes Spray Thorax Huile Dos Gel Visage Crème Cou Lèvres Stick Cicatrices

Nature de la peau Forme du PPS Peau sèche Huile Crème Peau mixte Lait Peau grasse Gel

2.3.5. Les effets secondaires des PPS 2.3.5.1. L’intolérance La tolérance cutanée aux produits de protection solaire est habituellement bonne mais des réactions d’irritation, d’allergie ou de photoallergie à des filtres chimiques ont été observées. Il n’y a pas d’allergie connue aux écrans minéraux.

L’irritation primaire se manifeste par une sensation de brûlure, de picotement, de prurit ou plus rarement par un urticaire de contact. Ces différentes manifestations apparaissent 30 à 60 minutes après l’application de la crème solaire et durent quelques minutes.

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L’allergie de contact survient 24 à 48 heures après l’application. Elle est évoquée devant l’apparition de lésions eczématiformes très prurigineuses et présentes sur toutes les zones traitées par la crème solaire, y compris les zones non exposées au soleil.

Les photoallergies aux filtres solaires sont plus fréquentes que les allergies. Contrairement à l’allergie de contact, les lésions siègent uniquement au niveau des zones exposées au soleil.

Cependant, en rapport à la large utilisation des produits de protection solaires, les réactions d’intolérance restent rares. De plus, les excipients comme les conservateurs, les parfums et les colorants peuvent aussi être à l’origine de photoallergies [203].

2.3.5.2. Passage transcutané Bien qu’habituellement considérée comme faible, la pénétration cutanée des filtres chimiques est favorisée par l’altération de la barrière épidermique suite à l’agression solaire et par la micronisation des particules. De ce fait, il est plus prudent d’éviter de multiplier les applications sur de grandes surfaces surtout chez les enfants [203].

2.3.5.3. Inhibition de la synthèse de la vitamine D Un risque théorique de déficit en vitamine D a été soulevé chez les sujets âgés utilisant des produits solaires au long cours mais de nombreuses études ont montré que l’application régulière de crèmes solaires n’entraînait pas de carence en vitamine D. D’autre part une baisse du taux de cholécalciférol ne peut entraîner qu’une réduction minime du taux de 1,25- dihydroxy-vitamine D [68].

2.3.5.4. Activité oestrogénique des filtres solaires En mars 2001, Margaret Schlumpf, du laboratoire de toxicologie de Zurich, publie une étude portant sur six filtres communément utilisés dans des produits solaires. Réalisée in vitro et in vivo, l’étude montre que cinq d’entre eux, en particulier la benzophénone-3, font proliférer des cellules tumorales mammaires tandis que d’autres augmentent le poids de l’utérus de rats femelles de manière dose dépendante [209].

Depuis 2001, Margaret Schlumpf n’a cessé d’élargir ses expériences puisqu’elle a analysé plus de 10 substances à ce jour. Huit des dix filtres analysés se sont révélés oestrogéniques, in vitro. Deux ont des effets antiandrogéniques (c’est-à-dire avec des effets féminisants, comme

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la poussée des seins) toujours in vitro. Six filtres, en particulier le 4-méthylbenzylidène camphre (4-MBC) et le 3-benzylidène camphre (3- BC), augmentent le poids de l’utérus de rattes immatures.

Enfin, l’exposition des animaux au 4-MBC avant et après la naissance affecte le développement hormonal et modifie l’expression des gènes régulés par les hormones femelles tant au niveau des organes reproducteurs qu’au niveau de la structuration sexuelle du cerveau [210].

Suite à ces études, il conviendra donc d’être prudent quant à l’utilisation des filtres chimiques chez l’enfant ou chez la femme enceinte.

2.3.6. Rappel réglementaire 3.3.6.1. Généralités La Directive Européenne Cosmétique reprend en premier lieu la définition du cosmétique. La définition inclut également une notion importante d’innocuité car elle stipule que ces produits « ne doivent pas nuire à la santé humaine lorsqu'ils sont employés dans les conditions normales ou prévisibles d'utilisation ».

La mise sur le marché des produits cosmétiques et donc celle des produits de protection solaire, est encadrée par les dispositions du code de la santé publique. Ces dispositions s’inscrivent dans le cadre réglementaire communautaire prévu par la Directive 76/768/CEE modifiée.

L’annexe VI (annexe 1) du règlement 1223/2009 fixe la liste des filtres ultraviolets qui peuvent entrer dans la composition des produits cosmétiques, dans les limites et conditions fixées pour chacun d’eux. Les filtres ultraviolets sont des substances qui, contenues dans les produits de protection solaire, sont destinées spécifiquement à absorber et/ou réfléchir certaines longueurs d’ondes en vue de réduire l’exposition cutanée à ces radiations.

Les règles actuelles concernant les produits cosmétiques et, par conséquent, les produits de protection solaire, sont nombreuses.

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Les produits cosmétiques ne font pas l’objet d’une autorisation préalable de mise sur le marché. De ce fait le fabricant ou le responsable de la mise sur le marché doit s’assurer de la sécurité de son produit et constituer un dossier technique répondant aux exigences législatives et règlementaires, tenu à la disposition des autorités de contrôle nationales. Il s’agit du DIP (Dossier d’information sur le produit).

La réglementation prévoit une liste de substances interdites, une liste de substances à usage restreint, et des listes de colorants, de conservateurs et de filtres solaires autorisés. Ces listes sont révisées par les instances européennes, en lien avec les autorités compétentes de chaque état membre.

Enfin, les produits de protection solaire font l’objet d’une recommandation de la commission européenne destinée aux états membres (Recommandation de la commission du 22 septembre 2006) relative aux produits de protection solaire et aux allégations des fabricants quant à leur efficacité en vue de donner des orientations sur certaines caractéristiques de ces produits, sur les allégations quant à leur efficacité, leur efficacité minimale pour assurer un niveau élevé de protection contre les rayonnements UVB et UVA , un étiquetage simple et compréhensible afin de faciliter le choix par l’utilisateur du produit approprié. L’étiquetage d’un produit de protection solaire fournit de nombreuses informations utiles pour le consommateur [211].

2.3.6.1. L’étiquetage Comme tout produit cosmétique, l’emballage d’un produit de protection solaire mis sur le marché doit comporter de manière lisible, clairement compréhensible et indélébile, dans la(les) langue(s) nationale(s) ou officielle(s) de l’état membre concerné, certaines mentions.

 Tout d’abord, le nom ou la raison sociale et l’adresse de la personne responsable, ces mentions peuvent être abrégées dans la mesure où l’abréviation permet d’identifier cette personne et son adresse. Si plusieurs adresses sont indiquées, celle où la personne responsable tient à disposition le dossier d’information sur le produit est mise en évidence. Le pays d’origine est spécifié pour les produits cosmétiques importés.  Le contenu nominal au moment du conditionnement, indiqué en poids ou en volume, sauf pour les emballages contenant moins de cinq grammes ou moins de cinq millilitres, on

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indique les échantillons gratuits et les unidoses. Cette mention n’est pas nécessaire lorsque le nombre de pièces est facile à déterminer de l’extérieur ou si le produit n’est habituellement commercialisé qu’à l’unité.  La date jusqu’à laquelle le produit cosmétique, conservé dans des conditions appropriées, continue à remplir sa fonction initiale et reste notamment conforme à l’article 3, la date elle même ou l’indication de l’endroit où elle figure sur l’emballage est précédée de la mention «à utiliser de préférence avant fin». La date de durabilité minimale est clairement mentionnée et se compose, dans l’ordre, soit du mois et de l’année, soit du jour, du mois et de l’année. En cas de besoin, ces mentions sont complétées par l’indication des conditions qui doivent être remplies pour assurer la durabilité indiquée. L’indication de la date de durabilité minimale n’est pas obligatoire pour les produits cosmétiques dont la durabilité minimale excède trente mois. Ces produits portent l’indication de la durée pendant laquelle le produit est sûr après son ouverture (figure 42) et peut être utilisé sans dommages pour le consommateur.

Figure 42. Logo concernant la PAO [212].

 Les précautions particulières d’emploi ainsi que d’éventuelles indications concernant des précautions particulières à observer pour les produits cosmétiques à usage professionnel.  Le numéro de lot de fabrication ou la référence permettant l’identification du produit cosmétique. En cas d’impossibilité pratique due aux dimensions réduites des produits cosmétiques, une telle mention ne doit figurer que sur l’emballage.  La fonction du produit cosmétique, sauf si cela ressort clairement de sa présentation.

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 La liste des ingrédients peut figurer uniquement sur l’emballage. La liste est précédée du terme «ingrédients». Les compositions parfumantes et aromatiques et leurs matières premières sont mentionnées par les termes «parfum» ou «aroma». La liste des ingrédients est établie dans l’ordre décroissant de leur importance pondérale au moment de leur incorporation dans le produit cosmétique sur l’emballage ou, en cas d’impossibilité pratique, sur une notice, une bande ou une carte jointe ou attachée au produit. Dans ce dernier cas, le consommateur est renvoyé soit par une indication abrégée, soit par le symbole. Les ingrédients dont la concentration est inférieure à 1 % peuvent être mentionnés dans le désordre après ceux dont la concentration est supérieure à 1 %. Tout ingrédient présent sous la forme d’un nanomatériau doit être clairement indiqué dans la liste des ingrédients. Le nom de l’ingrédient est suivi du mot «nano» entre crochets. Les colorants autres que ceux destinés à colorer les cheveux ou le système pileux du visage, à l’exception des cils, peuvent être mentionnés dans le désordre après les autres ingrédients cosmétiques. Pour les produits cosmétiques de maquillage commercialisés en plusieurs nuances de couleurs, tous les colorants utilisés dans la gamme, à l’exception de ceux destinés à colorer les cheveux ou le système pileux du visage, à l’exception des cils, peuvent être mentionnés, à condition d’y ajouter les mots «peut contenir» ou le symbole «+/-». La nomenclature CI (Colour Index) est utilisée, le cas échéant [213]. 2.3.6.2. La catégorie de protection solaire Selon la recommandation européenne, l’efficacité du produit de protection solaire doit être indiquée sur l’étiquetage par une référence à des catégories : faible protection, protection moyenne, haute protection, très haute protection.

Chaque catégorie est définie par un facteur de protection solaire (SPF : Sun Protection Factor). Elle est au minimum de 6.

Le facteur de protection solaire indique le niveau de protection du produit vis-à-vis des dommages induits par les UVB, principalement le coup de soleil. Ce facteur est exprimé sous forme d’un indice numérique (ex : 10, 20, 30, 50+, …). Le SPF ne garantit pas une protection

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contre les autres effets néfastes des UV. La catégorie de protection devrait être, selon la recommandation européenne, indiquée sur l’étiquetage au moins aussi lisiblement que le SPF.

La mesure des SPF ne tient souvent pas compte de certains facteurs comme la transpiration, les frottements, le contact avec l’eau et les activités physiques des utilisateurs.

La rémanence est importante car elle représente leur capacité à conserver leur efficacité dans les conditions normales d’utilisation et ceci pendant un temps suffisamment long.

De plus, une protection minimale contre les UVA dont le coefficient correspond au moins au 1/3 du SPF est nécessaire et peut être indiqué sur l’étiquetage à l’aide d’un logo (figure 43). Parallèlement, un test spécifique est mis en œuvre afin de vérifier que la longueur d’onde critique est au moins égale à 370 nm. Ceci permet de garantir que la protection anti-UVA s’étend aux UVA longs [211].

Figure 43. Logo UVA apposé sur les produits de protection solaire [214].

3. Photoprotection interne La photoprotection interne a pour but de renforcer les mécanismes de photoprotection naturelle. On entend par « interne » ce qui est apporté par voie orale à l’organisme.

3.1. Photoprotection diététique Elle rejoint la photoprotection antiradicalaire, mais concerne directement la prise alimentaire. Il est rapporté que l’apport de graisse, de poisson et d’oméga 3 a un effet préventif sur la survenue de pathologies liées au soleil comme la leucite estivale par exemple.

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Il en est de même pour l’apport, sous forme d’ampoules par exemple, d’oligo-éléments antiradicalaires tels que le sélénium, le cuivre, le manganèse. L’administration de plantes riches en flavonoïdes comme le thé, la vigne rouge ou le Gingko biloba est aussi bénéfique en termes de photoprotection [215,216].

3.2. Photoprotection médicamenteuse Différentes molécules, allant des vitamines aux immunosuppresseurs, s’accompagnent d’un bon contrôle de la photosensibilité chez les sujets porteurs de photodermatoses, sont couramment utilisées en pratique dans le traitement préventif des photodermatoses.

3.2.1. Les antipaludéens de synthèse (APS) Les APS utilisés sont le sulfate de chloroquine (Nivaquine® comprimé à 100 mg, à la posologie de 300 mg/j) et le sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil® comprimé à 200 mg, de 400 à 600 mg/j) (figure 44). Ils ont une action anti-inflammatoire et immunodépressive.

Ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte, dans le psoriasis (risque de poussée), chez l’enfant âgé de moins de 7 ans (risque de mort subite). Un bilan ophtalmique est nécessaire tous les 4 à 6 mois en cas de traitement de longue durée.

Les effets secondaires sont précoces (asthénie, nausées, céphalées, vertiges, toxidermies, leucopénies) ou tardifs pour les traitements prolongés de 6 mois : pigmentation bleu-gris cutanéomuqueuse, neuromyopathie et surtout atteinte oculaire (dépôts cornéens réversibles ou rétinopathie irréversible) [151].

Le plaquenil® a montré une efficacité dans 60% des cas de lucite estivale bénigne, en réduisant l’importance et la durée de l’éruption après l’exposition solaire (dose de 600 mg/j pendant 20 j en commençant 7j avant l’exposition) [217].

Dans la lucite polymorphe, ces molécules sont prescrites en continu du printemps à la fin de l’automne, elles réduisent l’intensité de l’éruption et le prurit. Elles ont montré une efficacité également dans le lupus érythémateux et la porphyrie cutanée [218].

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Figure 44. Structure chimique de sulfate de chloroquine et de sulfate d’hydroxychloroquine [219]. 3.2.2. Les caroténoïdes En dermatologie, l’association bêtacarotène (10 mg) (figure 45)/canthaxanthine (15 mg) (figure 46) à la posologie de 1 gélule/10 kg de poids, est souvent utilisée en traitement d’attaque à débuter 15 jours avant la première exposition solaire, puis passage à demi-dose au début des expositions solaires.

Ils ont une action antiradicalaire, ils vont s’accumuler dans la peau et seront à l’origine d’une coloration jaune orangé particulièrement visible dans les régions palmo-plantaires.

Ils peuvent également se déposer au niveau de la rétine avec possibilité de survenue d’une maculopathie en « paillettes d’or » en cas de traitement prolongé, asymptomatique et réversible en plusieurs mois à l’arrêt. Une surveillance ophtalmologique est à réaliser en cas de traitement prolongé.

Ces molécules sont disponibles dans des produits en forme orale avec un argument « préparation de la peau au soleil ». En pratique leur efficacité reste modérée et l’on ne peut pas envisager leur utilisation comme un moyen de protection solaire suffisant pour des patients ayant une atteinte dermatologique préalable [218].

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Figure 45. Structure chimique de bêtacarotène [220].

Figure 46. Structure chimique de canthaxanthine [221].

3.2.3. La vitamine PP

Appelée aussi vitamine B3 ou nicotinamide (figure 47), elle est utilisée depuis longtemps dans les lucites idiopathiques.

Son utilisation est fondée sur l’hypothèse non prouvée d’une anomalie du métabolisme du tryptophane dans les lucites. Le Nicobion® 500 est utilisé à la posologie de 4 à 6 gélules par jour, 15 jours avant l’exposition et pendant la période d’exposition.

Dans la lucite idiopathique bénigne, la vitamine PP pourrait contrôler la photosensibilité chez certains patients [151].

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Figure 47. Structure chimique de la vitamine B3 [222].

3.2.4. L’acide para-aminobenzoïque (PABA) En plus de son action protectrice par voie externe, le PABA (figure 48) peut aussi être utilisé par voie orale à la posologie de 500mg/10kg Pabasun® et Paraminan® ayant une AMM pour la prévention et le traitement des photodermatoses solaires bénignes [151].

Figure 48. Structure chimique de l’acide Para-aminobenzoïque [223].

3.2.5. Thalidomide Thalidomide (figure 49) est un médicament utilisé durant les années 1950 et 1960 comme sédatif et anti-nauséeux, notamment chez les femmes enceintes.

Il est utilisé maintenant dans le traitement du prurigo actinique en cas d’absence de traitement efficace, ce médicament peut être utilisé à la dose de 100 à 200 mg/j. Des études récentes ont montré son efficacité chez des patients atteints de lupus réduisant ainsi l’érythème induit par les UVB [232].

L’utilisation de thalidomide reste difficile car il présente des effets secondaires importants (tératogénècité et neuropathie) (figure 50), et nécessite une surveillance très stricte. Sa prescription est réservée à certains spécialistes et délivré uniquement en pharmacie hospitalière [218,224].

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Figure 49. Structure chimique de la thalidomide [225].

Figure 50. Effet tératogène de thalidomide [226].

3.2.6. Les antihistaminiques Utilisés surtout en traitement préventif des urticaires solaires. Les plus utilisés dans cette indication sont : fexofénadine (Telfast®) 180mg /j (figure 51) et la cétirizine (Zyrtec®) 10 mg/j (figure 52). Ce dernier présente aussi un pouvoir curatif dans la lucite estivale bénigne à la dose de 20 mg/j [151,227].

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Figure 51. Structure chimique de fexofénadine [228].

Figure 52. Structure chimique de cétirizine [229].

3.2.7. Les immunosuppresseurs Les immunosuppresseurs sont indiqués dans le traitement de la dermatite actinique chronique (DAC). L’azathioprine (Imurel®) (figure 53) utilisé à la dose de 150 mg/j pendant un an minimum donne dans 75 % des cas de bons résultats mais avec une nette amélioration au bout de plusieurs mois [230].

Un contrôle hématologique (numération formule sanguine) est nécessaire une semaine après le début du traitement, ensuite tous les mois [153].

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La ciclosporine (Néoral®) (figure 54) est également proposée dans la DAC, en cas d’échec à l’azathioprine, à la posologie de 2,5 à 5 mg/kg/j. Les effets secondaires sont hypertensifs, rénaux, hépatiques et cancérigènes [153,230,231].

Figure 53. Structure chimique de l’azathioprine [232].

Figure 54. Structure chimique de Cyclosporine [233].

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IV. Conseils à l’officine Le pharmacien d'officine, professionnel de santé, doit savoir utiliser ses connaissances en dermocosmétique : l'anatomie de la peau, la réglementation des produits cosmétiques et les recommandations des autorités de tutelle. Il se doit de connaître les différents produits de protection solaire c'est-à-dire leur composition, leur mode d'action, leur utilisation, leur précaution d'emploi pour informer ses patients et pouvoir argumenter ses conseils.

1. Conseils généraux 1.1. Règle d’exposition La méthode la plus efficace pour se protéger du soleil est tout d’abord de l’éviter mais pour la plupart des personnes cette méthode n’est pas prioritaire. Il est donc important d’apporter quelques conseils pour pouvoir profiter du soleil en toute sécurité. Pour le sujet sain, la photoprotection est d’indication cosmétique et tient compte du phototype du sujet, surtout de sa carnation (blanche, claire, mate) et des conditions d’ensoleillement, alors que pour certaines pathologies c’est une photoprotection médicale. Les vêtements sont le moyen de protection le plus efficace et le seul dépourvu d’effets indésirables, de plus la recherche permet de trouver et de créer des nouvelles fibres textiles encore plus protectrices. 1.1.1. Chez l’adulte sain La photoprotection du sujet sain repose sur 3 principes :  Respecter des règles simples :  Eviter l’exposition solaire entre 11 heures et 15 heures car le rayonnement UVB est à son maximum.  Penser à protéger les yeux avec des lunettes et/ou chapeau.  Eviter la position couchée sans mouvement : toast attitude.  Penser à se réhydrater régulièrement, ce qui permet d’éviter le coup de soleil et l’insolation.  L’exposition doit être progressive et non intensive (phototype I : protection maximale quand on sort et pas d’exposition, phototype II : pas plus de 15 min d’exposition de premier jour puis augmentation de 15 min tous les jours [195,234].

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 Eviter l’usage de substances photosensibilisantes :  Externes : déodorants, parfums ou cosmétiques avec des essences de bergamote, citron, lavande…ou des antihistaminiques locaux pour les piqures d’insectes (des réactions, des allergies ou même des brûlures peuvent survenir).  Internes : sulfamides, tétracyclines, phénothiazines….il est donc important avant de prendre un médicament de vérifier s’il y a risque de photosensibilisation ou non, pour cela le pharmacien a un rôle important en donnant les conseils adéquats au moment de la délivrance.  Appliquer des photoprotecteurs externes choisis selon le type de peau et les modalités d’ensoleillement : durée de l’exposition, de l’ensoleillement et de la présentation cosmétologique  Ils ne doivent être utilisés qu’en complément de ces règles de bases pour une protection totale.  Les produits de protection solaire doivent être appliqués en couche uniforme, sans faire pénétrer, sur toutes les zones exposées.  L’application doit se faire une demi-heure avant l’exposition et doit être renouvelée toutes les deux heures et/ou après une baignade ou après une hypersudation (sport sur la plage par exemple).  L’application du produit doit être en quantité suffisante car une quantité insuffisante diminue nettement le niveau de protection. Pour les premiers jours d’exposition estivale sur les plages, un produit de protection solaire de SPF 15-30 peut être conseillé car il prévient efficacement l’érythème actinique en limitant la surexposition aux UVA facilitée par des produits de SPF supérieur à 30 en raison de la suppression du signal d’alarme (coup de soleil).

Les sujets aux cheveux roux et peau blanche doivent éviter le plus possible les expositions solaires et utiliser au maximum la protection vestimentaire, si ces deux conditions ne peuvent être réalisées, on doit leur conseiller d’utiliser un produit de SPF élevé (> 30) sans changement ultérieur de classe.

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On pourra conseiller chez un adulte sain, un produit de protection solaire avec un filtre chimique ou minéral, sachant que celui avec le filtre chimique sera souvent préféré par l’absence « d’effet blanc » que l’on retrouve avec les filtres minéraux.

Quelle que soit la catégorie de protection solaire affichée sur l’étiquetage du produit, il est nécessaire d’appliquer au moins 2 mg/cm² de peau pour obtenir le niveau de protection indiqué, soit environ 36g (approximativement 6 cuillères à café) pour un adulte de corpulence moyenne. Cette quantité devrait être exprimée sous une forme aisément compréhensible, par exemple, à l’aide de pictogrammes, de graphiques, de termes descriptifs (« une noix », « un bouchon », « une cuillère à café »,….) ou encore à l’aide de doseur fourni avec le produit.

On peut aussi conseiller de :  Respecter la date de « péremption » ou la période après ouverture si elles sont indiquées sur l’emballage.  Ne pas utiliser un produit qui a changé d’aspect et/ou d’odeur.  Bien refermer le produit après utilisation.  Se méfier des conditions climatiques qui peuvent masquer la sensation de chaud : vent, nuages…  D’appliquer la protection solaire dans toutes situations où l’on est exposé au soleil (terrasse de café, sport, jardinage…) et pas uniquement sur la plage.  Ne pas prolonger le temps d’exposition au motif d’avoir utilisé un produit de protection solaire.  Ne pas réduire la quantité et la fréquence d’application du produit de protection solaire sous prétexte d’avoir utilisé un indice de protection solaire très élevé.  Ne pas oublier certaines surfaces corporelles lors de l’application de votre produit de protection solaire (oreilles, tempes, nuque, dos des mains et des pieds...).  Penser à utiliser un produit de protection solaire même en cas de faible couverture nuageuse car celle-ci ne fait pas nécessairement obstacle aux rayonnements UV.  Ne pas remplacer les produits de protection solaire par le bronzage. Celui-ci n’offre qu’une protection limitée contre le coup de soleil. Par comparaison, cette protection ne dépasse pas celle d’un produit de protection solaire de SPF 6. Il est indispensable,

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même lorsque la peau est bronzée, de continuer à appliquer régulièrement et en quantité suffisante un produit protecteur adapté au phototype et à l’ensoleillement [67]. 1.1.2. Chez l’enfant Pour les enfants, on peut conseiller de :  Ne jamais exposer les nourrissons de moins de 12 mois directement au soleil, car leur peau et leurs yeux sont encore très fragiles.  Les enfants doivent être particulièrement protégés dans toutes les activités de plein air qui supposent une exposition au soleil : en effet, les coups de soleil de l'enfance, même s'ils ne paraissent pas graves sur le moment, peuvent être à l'origine de cancers de la peau à l'âge adulte. Ne les exposer pas au soleil entre 11 heures et 15 heures. Quels que soient l'heure et le lieu d'exposition, les enfants doivent porter un chapeau et des lunettes de soleil avec un filtre anti-UV et des montures enveloppantes. Il est aussi utile de leur faire garder des vêtements couvrants (notamment un tee-shirt), car ils filtrent le soleil et constituent la meilleure protection contre ses rayons. D'une manière générale, il est important de veiller à limiter les durées d'exposition des enfants.  L'application d'une crème solaire est conseillée pour tous, mais seulement en complément des autres mesures de protection. Pour être efficace, la crème solaire doit avoir un indice élevé (FPS 25 au minimum), être appliquée fréquemment (toutes les deux heures et après chaque baignade) et en quantité importante, sur toutes les zones exposées (sans oublier la nuque, les oreilles et les tempes). De plus, bien qu'elle réduise la sensation de "coup de soleil", elle ne doit en aucun cas inciter à prolonger la durée de l'exposition au soleil.  Outre les enfants, certaines catégories de personnes, plus sensibles aux rayons solaires, doivent se montrer particulièrement vigilantes : les personnes dont la peau, les yeux et les cheveux sont clairs et chez qui le bronzage est difficile, les personnes ayant de nombreux grains de beauté et les membres d'une famille déjà touchée par un cancer de la peau [234,235].

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1.1.3. Chez le sujet souffrant de photodermatoses La photoprotection doit être maximale et être instaurée le plus tôt possible. Il faut éviter l’exposition solaire (entre 8 heures et 18 heures pour les individus atteints de xeroderma pigmentosum). Le port de vêtements longs adaptés voire de vêtements labellisés est indispensable. Il est souhaitable de poser des filtres anti-UV sur les pare-brises et les fenêtres des voitures, sur les fenêtres des habitations et des écoles. Le choix du produit de protection solaire portera sur les produits de très haute protection (50+) [236,237].

1.1.4. Chez la femme enceinte Une protection d’indice élevé est recommandée pour éviter l’apparition du « masque de grossesse », qui sera plus fréquents chez les femmes à la peau mate. On conseillera une protection par filtre minéral en raison de l’absence de diffusion du produit dans la peau.

1.2. Choix de l’indice de protection Comme nous l’avons vu précédemment, pour choisir l’indice de protection le plus adapté à une personne venant demander conseil il faut connaitre son phototype ainsi que le type d’exposition. Pour cela, le pharmacien doit poser un certain nombre de questions au patient afin d’orienter son choix d’indice de protection.  En ce qui concerne le phototype, le pharmacien peut demander au patient « s’il est sujet aux coups de soleil ? » ou bien « si le patient bronze facilement ? »

 Pour ce qui est du type d’exposition, le pharmacien pourra lui demander « où il part en vacances (mer, montagne, tropiques…) ? » ou bien « s’il pratique un sport ? ». Ainsi le pharmacien pourra déterminer l’intensité de l’ensoleillement, le risque de réverbération, et enfin la nécessité d’une protection résistante à l’eau ou à la transpiration.

 Enfin, il sera important pour le pharmacien de savoir si le patient prend des traitements photosensibilisants, mais aussi si le patient déclenche des réactions cutanées aux premières expositions solaires (type LEB), et enfin s’il a des problèmes cutanés particuliers.

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1.3. Lutte contre les fausses idées reçues Le pharmacien, a un rôle de conseil indispensable mais il doit aussi essayer de repérer les mauvaises habitudes. Nous n'imaginons pas le nombre de fausses idées que peuvent mentionner les adultes sur ce sujet. Au comptoir, il est important d'être attentif à cela et de fournir de vraies informations. Voici une liste non exhaustive des idées reçues les plus entendues :  Si je reste sous un parasol à la plage, je n'ai pas besoin d'appliquer de la crème solaire : Le sable réfléchit les rayons du soleil donc, même sous un parasol, il est possible d'attraper un coup de soleil. Il faut se protéger avec un vêtement ou un produit de protection solaire ainsi que des lunettes de soleil pour limiter le risque de mélanome oculaire ou de cataracte.

 Il est déconseillé de porter du maquillage en cas d'exposition: Le seul produit que l'on doit éviter est le parfum car il contient souvent des substances phototoxiques qui peuvent induire des pigmentations parfois définitives. Si le maquillage utilisé renferme un parfum, il est déconseillé sinon il n'y a pas de risque pour la peau. Certains cosmétiques très couvrants possèdent même un effet protecteur.

 Quand on attrape un coup de soleil, cela habitue et protège ultérieurement la peau : Au contraire, le coup de soleil fragilise la peau. Non seulement il provoque une brûlure de la peau mais il entraîne un effet toxique après plusieurs années qui peut déboucher sur un cancer de la peau.

 Il est impossible de bronzer avec un indice de protection élevé : Les produits de protection solaires n'empêchent pas de bronzer, ils empêchent de brûler et protègent la peau contre les effets nocifs du soleil. Si l'indice de protection est élevé, le bronzage se fera plus lentement mais il persistera plus longtemps.

 Le temps est nuageux, je n'ai pas besoin de me protéger : Les rayons UV sont invisibles. Même si on ne ressent pas la chaleur, ils peuvent induire de fortes brûlures. La sensation de chaleur est due aux rayons infrarouges qui sont stoppés par les nuages à la différence des UV. Il ne faut donc pas se fier à la baisse de température par le temps nuageux.

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 Je n'attrape jamais de coup de soleil, je n'ai pas besoin de protéger ma peau je ne risque rien : Le danger ne vient pas que des coups de soleil, il vient aussi des doses d'UV reçues au cours de la vie. A chaque exposition sans protection, la dose d'UV s'accumule et cela augmente les risques pour la peau mais également pour les yeux.

 Les autobronzants permettent de préparer la peau au soleil: Les produits autobronzants provoquent une coloration de la peau, sans pour autant déclencher le phénomène réel de bronzage. Ils ne la protègent donc pas du soleil. Cependant, ils peuvent être considérés comme une alternative intéressante pour limiter les expositions au soleil tout en ayant un teint plus bronzé [238,239,240].

2. Conduite à tenir 2.1. Devant un coup de chaleur  Le traitement a pour objectif premier de faire baisser la température. La prise en charge de l'insolation doit être très rapide. Dès les premiers signes, la personne doit être allongée dans un endroit le plus frais possible et aéré, à l'ombre. On doit lui donner de l’eau à boire le plus vite possible. Une douche tiède est utile pour faire baisser la température corporelle. S’il n’y a pas de douche, il est important de mouiller abondamment et régulièrement la peau pour laisser l’eau s’évaporer au contact de la chaleur du corps. Cela refroidit l’organisme.

 Les secours doivent être appelés dans les cas sévères d'insolation, c'est-à-dire si la personne perd connaissance, est comme absente et ne réagit pas normalement, a des convulsions ou si ses yeux paraissent creux et sa langue et ses lèvres sèches.

 L'aspirine et le paracétamol sont déconseillés lors de coup de chaleur ou d'insolation. Ils n'ont pas d'effet sur la fièvre liée à l'insolation. Le paracétamol peut agresser le foie déjà agressé par le coup de chaleur et l’aspirine peut entraîner des troubles de la circulation sanguine (hémostase) [241].

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2.2. Devant un coup de soleil Malgré toutes ces recommandations, un coup de soleil peut survenir. La première chose à faire est d’évaluer la gravité du coup de soleil, estimer le degré. A l’officine seul le premier degré et le deuxième degré superficiel peuvent être pris en charge. Lors d’un coup de soleil, il faut :  Refroidir la brûlure en première intention, ce qui évite qu’elle ne s’étende d'avantage et soulagera la douleur. Conseiller au patient de prendre une douche ou un bain frais pendant une quinzaine de minutes. Si la zone atteinte est peu étendue, il est préférable d’appliquer des compresses humides (mais non glacées) pendant 15 à 30 minutes ;

 Boire beaucoup d’eau jusqu’à huit verres par jour afin de qu’il se réhydrate. Si le patient n’apprécie pas l’eau plate, conseillez des jus de fruits. Certains contiennent des vitamines ou des caroténoïdes. Ils pourront choisir entre un jus d’abricot, un jus de carottes ou encore un jus d’orange ;

 Eventuellement un médicament contre la douleur (paracétamol par exemple). En cas de fièvre, d'altération de l'état général (fièvre, nausée, malaise…), d'apparition de cloques, de modification de l'état de la peau ou d'un grain de beauté, la consultation au plus vite d’un médecin est préconisée ;

 En cas de cloques, ne pas les percer et les prendre en charge comme des brûlures du deuxième degré : nettoyer avec du sérum physiologique, désinfecter avec un antiseptique puis appliquer un tulle gras ou un pansement hydrocolloïde vaseliné.

 Apaiser la sensation de brûlure par l’application de topiques (tableau XV):  Les émulsions, qui ont pour but de soulager la douleur, favorisent la réparation cutanée et procurent une sensation de fraîcheur.  Les sprays permettent, en diffusant une brume ou une mousse, des applications sur l’épiderme tout en limitant le contact avec la zone douloureuse ; ont une action apaisante et hydratante.  Les hydrogels : Propriétés osmotiques reposant sur la structure moléculaire en « cage de polyacrylate »

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 Les dermocorticoïdes : propriétés anti-inflammatoires [242,243].

Tableau XV. Quelques produits qui soulagent les coups de soleil [242,244].

DCI / NSP Propriétés Conseils d’utilisation

Trolamine Favorise la régénération Application en couche épaisse (Biafine® et cellulaire. par massages légers jusqu’à Lamiderm®) refus de pénétration cutanée ; renouveler l’application jusqu’à 4 fois par jour.

Allantoïne Favorise la régénération Application par massages légers ® mulsions (Urgo Brûlure ) cellulaire. en couche mince, 2 fois par jour E pendant 3 à 4 jours.

Aloe Vera Cicatrisant et anti- Application en couche épaisse. (Planter’s gel inflammatoire. Aloe Vera ®)

Bisabolol Substance naturelle présente Vaporiser sur la zone à traiter et Apaisyl coups dans certains végétaux comme renouveler aussi souvent que de soleil®) la camomille, connue pour ses nécessaire. propriétés calmantes.

Sprays Dexpanthénol = Au contact de la peau, se Vaporiser à 5 cm de la peau Provitamine B5 transforme en acide pour former une fine couche de (Bepanthen® pantothénique (vitamine B5) mousse blanche qui sera spary mousse) qui intervient dans le processus absorbée en quelques minutes. de renouvellement et de Renouveler les applications

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réparation de l’épiderme. aussi souvent que nécessaire

Osmo soft® Pouvoir rafraîchissant Application par massages légers immédiat, en limitant ; laisser pénétrer le produit et l’élévation de la température, répéter l’application du produit

ainsi qu’un pouvoir 2 à 3 fois dans la journée. réhydratant grâce à leur

Hydrogels capacité de rétention d’eau

Hydrocortisone Anti-inflammatoire Peuvent être utilisés chez (cortapaisyl®) l’adulte et l’enfant de plus de 6 ans, sans dépasser 3 jours de

traitement, sur des surfaces peu étendues. Il est conseillé d'appliquer le produit en touches espacées, puis de

Dermocorticoïdes l'étaler en massant légèrement jusqu'à ce qu'il soit entièrement absorbé.

 Des spécialités homéopathiques peuvent également être conseillées en application : Cicaderma®, Homéoplasmine®, Crème au Calendula®…  Certaines huiles essentielles peuvent également être recommandées en cas de brûlures:  Deux gouttes de lavande officinale diluées dans un extrait lipidique de millepertuis à appliquer en massage léger ;  Puressentiel Coups de soleil®, qui contient des huiles essentielles antiseptiques, anti- inflammatoires, rafraichissantes, calmantes et cicatrisantes [242].

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Partie Pratique : Enquête

I. Introduction L’exposition prolongée et non protégée au soleil, en particulier l’été pendant les heures les plus ensoleillées de la journée, peut provoquer à court terme des coups de soleil, des réactions allergiques ou des problèmes de vue, mais à plus long terme elle peut aussi favoriser l’apparition de cancers cutanés tels que les mélanomes et les carcinomes.

La relation de causalité entre les différents cancers cutanés et l’exposition solaire est admise depuis longtemps [245]. L’apparition de ces cancers de peau est avant tout liée aux expositions solaires intenses de l’enfance et de l’adolescence, mais pour autant la plupart de ces cancers apparaissent après la soixantaine [246].

L’objectif du présent travail est de réaliser une enquête relative à l’exposition et à la protection solaire, elle a pour objectif :

 D'une part, elle permettra de savoir si notre population est informée des effets néfastes qu’une exposition solaire prolongée et répétée peut entrainer ainsi que des effets bénéfiques du soleil sur notre santé lors d’une exposition raisonnable et régulière.  D’autre part, elle permettra de savoir comment la population Marocaine utilise les produits de protection solaire et est ce qu’elle se protège efficacement du soleil.

Remarque : L’enquête sur l'exposition au soleil au Maroc fait l’objet de l’annexe 2.

II. Matériels et méthodes L’enquête réalisée reposait sur un questionnaire comportant 26 questions, évaluant les connaissances et les comportements de la population Marocaine vis-à-vis de l’exposition solaire. Cette enquête s’est déroulée sur une période de cinq mois du 26 Janvier 2016 au 29 Juin 2016.

123

Le questionnaire a été déposé dans une officine, une école privée et enfin sur internet (sur le réseau social : Facebook) afin de tenter d’atteindre le maximum d’avis, ce qui a donné des réponses de différentes régions du Maroc.

Le questionnaire destiné aux élèves a été distribué et expliqué par une éducatrice dans une école privée. Sur 80 élèves, 76 ont répondu à l’enquête, soit 95,00%. Les autres ont perdu leurs copies.

Le questionnaire destiné aux clients a été réalisé au comptoir d’une pharmacie d’officine dans un quartier populaire de la ville de Kénitra. Sur 85 personnes sollicitées, 61 ont pris le temps de se soumettre à nos questions, soit 71,76%. Les autres n’avaient pas le temps d’y répondre.

Les questions ont été posées à certaines personnes qui ne parlaient pas français donc une traduction en langue arabe a été nécessaire.

Le questionnaire destiné aux utilisateurs du réseau social « Facebook » a été posté sur des différents groupes. En remplissant le questionnaire en format électronique, nous avons reçus 68 réponses.

III. Résultats 1. Traitement de données 205 questionnaires ont été remplis avec un taux de réponse variable selon les questions. Les données ont été collectées dans un tableau Microsoft Excel 2007 et analysées en utilisant les fonctions du logiciel Excel.

2. Présentation des résultats 2.1. Les caractéristiques générales de la population étudiée 2.1.1. Le sexe des sujets A la question Q1 « Vous êtes de sexe ?», Le nombre de réponses à cette question est de 205 sur 205, soit un taux de réponses de 100%. Dans notre étude, on a noté une prédominance féminine : 64.39 % (n : 132 des femmes), et 35.61% (n : 73 des hommes) (figure 55, tableau XVI).

124

35,61% Féminin

Masculin 64,39%

Figure 55. Répartition des sujets en fonction du sexe.

2.1.2. L’âge des sujets A la question Q2 « Quel est votre âge (ans)?», le nombre de réponses à cette question est de 205 sur 205, soit un taux de réponses de 100%. La tranche d’âge prédominante dans notre population étudiée était celle des adultes jeunes, dont l’âge varie entre 15 et 25 ans : 59.02 % (n : 121), suivie par celle des adultes âgés entre 25 et 40 ans : 18.05% (n : 37), puis les enfants et les adolescents dont l’âge varie entre 6-15 ans: 14.15% (n : 29) et enfin les sujets âgés qui ne représentent que 2.93% (n : 6) dans l’échantillon étudiée (figure 56, tableau XVI).

140 59,02% 120

100

80

60 18,05% 40 14,15%

20 5,85% 2,93% 0 6-15 15-25 25-40 40-60 >60

125

Figure 56. Répartition des sujets par tranche d’âge.

Tableau XVI. Répartition des sujets en fonction des tranches d’âge et du sexe.

Tranche d’âge Féminin Masculin Total général

6-15 16 13 29 15-25 88 33 121 25-40 19 18 37 40-60 5 7 12 >60 4 2 6 Total général 132 73 205

2.1.3. Le niveau d’instruction A la question Q3 « Quel est votre niveau d’instruction ? » le nombre de réponses à cette question est de 203 sur 205, soit un taux de réponses de 99.02%. 8 sujets étaient analphabètes (83.94%), 23 avaient un niveau primaire (11.33%), 66 avaient un niveau secondaire (32.22%), et 106 avaient un niveau universitaire (52.22%) (figure 57).

3,94% 0,00% 11,33%

Analphabète

Primaire 52,22% Secondaire 32,51% Universitaire

Figure 57. Répartition des sujets en fonction du niveau d’instruction.

126

2.1.4. La profession des sujets A la question Q4 « Quelle profession exercez-vous ? », le nombre de réponses à cette question est de 205, soit un taux de réponses de 100%. Les sujets étudiants ou élèves étaient majoritaires 75.61% (n : 155), les cadres professionnels ne représentaient que 9.27% (n : 19), alors que 7.80% (n : 16) n’avaient aucune profession et les autres professions ne représentaient que 7.32% (n : 15) (figure 58). Dans la catégorie « Autre », les répondeurs pouvaient préciser leurs professions particulières. Les professions qui ont été précisées sont les suivantes : aides pharmaciens (n : 2), fonctionnaires (n : 2), ouvriers (n : 5), retraités (n : 3), commerçant (n : 1), psychomotricien (n : 1), infirmier (n : 1).

7,32%

7,80% 9,27% cadre professionnel

Étudiant ou élève sans

Autre 75,61%

Figure 58. Répartition des sujets en fonction de la profession.

2.1.5. Le phototype des sujets A la question Q5 « Quel est votre type de peau ? », le nombre de réponses à cette question est de 205, soit un taux de réponses de 100%. La majorité de nos participants étaient de phototype II (Peau claire, cheveux clairs ou châtains, yeux clairs), III (Peau légèrement mate, cheveux châtains ou bruns, yeux bruns, parfois clairs) et IV (Peau mate, cheveux foncés, yeux foncés), représentant respectivement: 25.37% (n : 52), 39.51% (n : 81) et 16.59% (n : 34) (figure 59).

127

90 39.51% 80 70

60 25.37% 50 40 16.59% 30 12.20% 20 10 3.41% 2.93% 0 Phototype I Phototype II Phototype III Phototype IV Phototype V Phototype VI

Figure 59. Répartition des sujets en fonction de leurs phototypes.

2.2. L’état de connaissance des effets du soleil 2.2.1. L’état de connaissance des méfaits du soleil A la question Q6 « connaissez-vous les méfaits du soleil ? », le nombre de réponses à cette question est de 205, soit un taux de réponses de 100%. La majorité des participants pensent qu’ils connaissent les effets délétères du soleil (81.46%, n : 167) (figure 60) ; mais seulement 36.58% des participants (n : 75) montrent un bon niveau de connaissance. 44.87% (n : 92) présentent un faible niveau de connaissance et 18.54% (n : 38) ne connaissent pas les effets délétères du soleil.

18,54%

Non

Oui 81,46%

Figure 60. Répartition des sujets connaissant les méfaits du soleil.

128

Le nombre de participants qui connaissent les brulures comme méfaits du soleil est de 143 (69.75%) personnes, 124 (60.48%) connaissent les cancers cutanés, 75 (36.58%) connaissent le vieillissement cutané, 65 (31.70%) connaissent l’hyperpigmentation et juste 17 (8.29%) personnes qui connaissent la réactivation de certains virus (figure 61). Dans la catégorie « Autres », les participants pouvaient préciser les méfaits du soleil qu’ils savent. Les méfaits qui ont été précisés sont les suivants : Allergies (n : 3), problèmes oculaires (n : 2) et coups de soleil (n : 6).

160 143 140 124 120 100 75 80 62 60 40 17 20 13 0

Figure 61. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des méfaits du soleil.

2.2.2. L’état de connaissance des bienfaits du soleil A la question Q7 « Connaissez-vous les bienfaits du soleil ? », le nombre de réponses à cette question est de 205, soit un taux de réponses de 100%. La majorité des répondeurs pensent qu’ils connaissent les effets bénéfiques du soleil (91.22%, n : 187) (figure 62).

129

8,78%

Non

Oui 91,22%

Figure 62. Répartition des sujets connaissant les bienfaits du soleil.

Presque tous les participants (89.75%, n : 184) savent que la synthèse de la vitamine D fait partie des effets bénéfiques du soleil. 61 (29.75%) participants connaissent l’amélioration du moral, 30 (14.63%) connaissent l’effet calorique et 20 (9.75%) connaissent leurs effets bénéfiques sur certaines pathologies cutanées (figure 63). Dans la catégorie « Autres », les répondeurs pouvaient préciser les bienfaits du soleil qu’ils savent. Les bienfaits qui ont été précisés sont les suivants : Bronzage de la peau (n : 1), Pigmentation de la peau (n : 1) et thermorégulation (n : 1).

200 184 180 160 140 120 100 80 61 60 30 40 20 20 3 0 Effet calorique Amélioration Synthèse de la Effets Autres du moral vitamine D bénéfiques sur certaines pathologies cutanées

Figure 63. Répartition des participants en fonction de l’état de connaissance des bienfaits du soleil.

130

2.3. Statut vitaminique de la population étudiée 2.3.1. Déficit en vitamine D A la question Q8 « est ce que vous souffrez d’un déficit en vitamine D ? », le nombre de réponses à cette question est de 202 sur 205, soit un taux de réponses de 98.53%. 21 sujets (soit 10,40%) ayant participé à l’étude présentent un déficit en vitamine D et 107 sujets (soit 52.97%) n’ont jamais fait d’analyse pour le dépistage de la carence (figure 65).

120 107 100

80 74

60

40 21 20

0 Oui Non Je ne sais pas

Figure 64. Répartition des sujets selon l’information liée au déficit à la vitamine D.

2.3.1.1. Selon le sexe Dans notre étude, on ne retrouve que les femmes qui souffrent d’un déficit en vitamine D.  L’étude par groupes d’âge montre: -Pour les sujets de 15-25 ans, 4 femmes (4.54%) montrent un déficit en vitamine D. -Pour les sujets de 25-40 ans, 10 femmes (52.63%) montrent un déficit en vitamine D. -Pour les sujets de 40-60 ans, 4 femmes (60.00%) montrent un déficit en vitamine D. -Pour les sujets supérieurs à 60ans, 4 femmes (100%) montrent un déficit en vitamine D.

2.3.1.2. Déficit et vêtements couvrants A la question Q9 « Portez-vous des vêtements couvrants (le voile par exemple) ? », le nombre de réponse à cette question est de 129 sur 132, soit un taux de réponses de 97.73%.

131

Dans notre population étudiée, 77 femmes portent le voile dont 21 montrent un déficit en vitamine D (et 39 n’ont pas fait le dosage de la vitamine D).  L’étude par groupes d’âge montre: -Pour les sujets de 6-15 ans, 4 filles (25%) portent le voile. -Pour les sujets de 15-25 ans, 47 femmes (53.41%) portent le voile, dont 4 (8.51%) d’entre elles sont en déficit en vitamine D. -Pour les sujets de 25-40 ans, 17 femmes (89.47%) portent le voile, dont 10 (58.82%) parmi elles sont en déficit en vitamine D. -Pour les sujets de 40-60 ans, on retrouve 5 femmes (100%) portent le voile, dont 3 entre elles souffrent d’un déficit en vitD (60.00%) -Pour les sujets d’âge supérieurs à 60ans, 4 femmes (100%) portent le voile et sont toutes les 4 en déficit.

2.3.1.3. Déficit et exposition solaire A la question Q10 « Exposez-vous régulièrement au soleil (au moins 10 min / jours, bras et / ou jambe) ? », le nombre de réponse à cette question est de 202 sur 205, soit un taux de réponses de 98.54%. 103 sujets (50.24%) disent s’exposer régulièrement au soleil (au moins 10 min par jours), parmi eux 9 (4.39%) sont malgré tout en déficit en vitamine D (soit 8.73% des sujets s’exposant).

2.3.2. Les manifestations organiques A la question Q11 « Présentez-vous des douleurs osseuses, des douleurs musculaires, des troubles de la marche, des fractures osseuses suite à un faible traumatisme et / ou une fatigue ? », le nombre de réponses à cette question est de 202, soit un taux de réponses de 98.53%.

2.3.2.1. Déficit et douleurs musculaires 32 sujets (15.60%) rapportent des douleurs musculaires. Parmi eux, 18 (56.25%) sont en déficit.

132

2.3.2.2. Déficit et douleurs osseuses 27 sujets (13.17%) présentent des douleurs osseuses, 16 (59.26%) sont en déficit en vitamine D.

2.3.2.3. Déficit et troubles de marche 16 sujets (7.80%) souffrent de troubles de marche, dont 11 (68.75%) sont en déficit en vitamine D.

2.3.2.4. Déficit et fractures osseuses 4 sujets (1.95%) ont présenté une fracture osseuse suite à un faible traumatisme, 2 (50.00%) sont en déficit en vitamine D.

2.3.2.5. Déficit et fatigue 88 sujets (42.92%) se trouvent fatigués, dont 18 (20.45%) souffrent d’un taux de vit D bas.

2.4. Exposition solaire et photoprotection 2.4.1. Protection contre le soleil A la question Q12 « Pensez-vous bien vous protéger contre le soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 200 sur 205, soit un taux de réponse de 97.56%. 100 sujets (48.78%) pensent qu’ils se protègent bien du soleil, alors que 27 (13.17%) ne se protègent pas du soleil et 73 (35.60%) ne savent pas s’ils sont bien protégés ou non (figure 65).

120 100 100

80 73

60

40 27 20

0 Oui Non Je ne sais pas

133

Figure 65. Répartition des sujets selon leur protection solaire

2.4.2. Les moyens de photoprotection utilisés A la question Q13 « Quels moyens de protection utilisez-vous régulièrement lorsque vous vous exposez au soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 200 sur 205, soit un taux de réponse de 97.56%. 121 participants (59.02%) utilisent leurs vêtements pour se protéger du soleil, 120 (58.53%) mettent de la crème solaire, 116 (56.58%) portent une casquette et juste 78 (38.04%) qui portent des lunettes pour se protéger des rayonnements solaire (figure 66). Dans la catégorie « Autres », un participant a précisé le port de chapeau comme un moyen de protection qu’il utilise régulièrement.

140 120 121 120 116

100 78 80

60

40

20 1 0 Mettre de la Porter des Porter une Porter des Autre crème solaire vêtements casquette Lunettes de soleil

Figure 66. Nombre de personnes utilisant les différents moyens de protection.

2.4.3. Les heures dangereuses A la question Q14 « A votre avis, quel est le plus mauvais moment de la journée pour s’exposer au soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 187 sur 205, soit un taux de réponse de 91.22% (figure 67).

134

80 69 70 60 50 40 32 30 21 20 12 10 8 9 10 4 6 5 1 1 3 1 2 2 1 0

Figure 67. Heures désignées comme dangereuses pour l’exposition au soleil.

2.4.4. Exposition quotidienne au soleil A la question Q15 « Vous restez combien de temps au soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 196 sur 205, soit un taux de réponses de 95.61% (figure 68). La plupart des participants (69.90%, n : 137) s’exposent au soleil moins d’une heure par jour.

2,55% 3,06%

Moins d’une heure par jour 1 à 3 heures par jour 24,49%

3 à 6 heures par jour 69,90% Plus de 6 heures par jour

Figure 68. Répartition des sujets selon leur exposition quotidienne au soleil.

135

2.4.5. Exposition annuelle au soleil A la question Q16 « Vous restez combien de jours exposés au soleil pendant l’été ? », le nombre de réponse à cette question est de 186 sur 205, soit un taux de réponses de 90.73% (figure 69).

18,82% ≤ 15 jours 43,01% 15 à 30 jours

> 30 jours 38,17%

Figure 69. Répartition des sujets selon leur exposition annuelle au soleil.

2.4.6. Produits de protection solaire (PPS) A la question Q17 « Utilisez-vous des PPS (produits de protection solaire) lors d’une exposition au soleil ? », le nombre de réponse à cette question est de 197 sur 205, soit un taux de réponses de 96.10%. Le nombre de personnes qui utilisent les PPS est de 139 (67.80%) (figure 70).

136

28,29% Non

Oui

67,80%

Figure 70. Répartition des sujets selon leur utilisation des PPS.

A la question Q18 « Si non pourquoi ? », le nombre de réponse à cette question est de 41 sur 58 (le nombre de personnes qui n’utilisent pas les PPS), soit un taux de réponses de 70.69% Les participants qui n’ont jamais utilisé les PPS, ont justifié cette réponse par : -Des problèmes financiers -Question d’habitude -Question de temps -L’inefficacité des PPS -La méconnaissance de la composition exacte de ces produits. A la question Q19 « Si oui, renouvelez-vous l’application de PPS? », le nombre de réponse à cette question est de 138 sur 139, soit un taux de réponses de 99.28%. 106 participants (76.81%) renouvèlent l’application des PPS au cours d’une exposition solaire alors que 32 participants (23.19%) appliquent les PPS une fois par jour (figure 71).

137

23,19% Non

Oui 76,81%

Figure 71. Répartition des sujets selon le renouvèlement de l’application des PPS.

A la question Q20 « Si oui, quand le faites-vous ? », le nombre de réponses à cette question est de 103 sur 106, soit un taux de réponses de 97.17%. 52 Personnes (49.05%) appliquent les PPS toutes les deux heures et 59 (55.66%) après la baignade (tableau XVII). Dans la catégorie « autres », les participants pouvaient préciser les moments où ils renouvèlent l’application des PPS. Les moments suivants ont été précisés : « après transpiration, deux fois par jour (une fois le matin et une autre fois l’après midi), quatre fois par jour, toutes les quatre heures, toutes les six heures ».

Tableau XVII. Proportion des sujets selon le moment de renouvèlement des PPS.

Le moment de renouvèlement des PPS Le nombre de réponses

Toutes les deux heures 52 (49.05%) Après baignade 59 (55.66%) Autres 6 (5.66%)

138

2.5. Les problèmes de santé liés à une exposition solaire prolongée A la question Q21 « avez-vous eu des problèmes de peau à cause du soleil ? », le nombre de réponses à cette question est de 192 sur 205, soit un taux de réponses de 93.66% (figure 72).

13,02%

Non

Oui

86,98%

Figure 72. Proportion des sujets souffrant ou non des problèmes de peau à cause du soleil.

A la question Q22 « Si oui, lesquels ? », le nombre de réponse à cette question est de 25 sur 25, soit un taux de réponses de 100% (figure 73).

12 11

10

8

6 5

4 3 2 2 2 1 1

0

Figure 73. Répartition des sujets en fonction de leurs problèmes cutanés.

139

 L’étude par type de peau montre: -Pour les sujets de phototype I, 2 participants (28.57%) présentent des brûlures. -Pour les sujets de phototype II, 10 participants (19.23%) souffrent de différents problèmes de peau : brûlures et coups de soleil (n : 8), hyperpigmentation et sécheresse cutanée. -Pour les sujets de phototype III, 7 participants (8.64%) présentent des problèmes cutanés : brûlures (n : 4), hyperpigmentation (n : 2) et rides (n : 1). -Pour les sujets de phototype IV, 3 participants (8.82%) rapportent des brûlures, coups de soleil et vieillissement de la peau. -Pour les sujets de phototype V, 3 participants (soit 12.00%) souffrent d’une allergie, brûlure et sécheresse cutanée. 2.6. Données concernant l’étiquetage des PPS A la question Q23 « savez-vous ce que représente la notion SPF (facteur de protection solaire) sur les étiquetages des produits de protection solaire? », le nombre de réponses à cette question est de 190 sur 205, soit un taux de réponses de 92.68%. 141 personnes (74.21%) ne connaissent pas la signification de la notion SPF mentionnée sur les étiquetages des produits de protection solaire (figure 74).

25,79% Non

74,21% Oui

Figure 74. Répartition des sujets connaissant la signification de la notion SPF.

140

A la question Q24 « Faites-vous la différence entre la date de péremption et la période après ouverture d’un PPS ? », le nombre de réponse à cette question est de 187 sur 205, soit un taux de réponses de 91.22%. 111 participants (59.36%) font la différence entre la date de péremption et la période après ouverture (figure 75).

40,64% Non

59,36% Oui

Figure 75. Répartition des sujets faisant la différence entre la date de péremption et la période après ouverture d’un PPS.

2.7. Données concernant les critères de sélection d’un PPS A la question Q25 « où achetez-vous les PPS que vous utilisez? », le nombre de réponse à cette question est de 152 sur 205, soit un taux de réponse de 74.15%. 89 des participants (43.41%) achètent leurs PPS de la parapharmacie, 75 (36.58%) les achètent de la pharmacie et 20 (9.75%) les prennent de la parfumerie (figure 76). Dans la catégorie « autres », les participants ont mentionné : Les grandes surfaces (7.31%).

141

100 89 90 80 75 70 60 50 40 30 20 20 15 10 0 Pharmacie Parapharmacie parfumerie Autres

Figure 76. Répartition des sujets selon les lieux d’achats des PPS.

A la question Q26 « sur quel(s) critère (s) choisissez-vous un PPS ? », le nombre de réponses à cette question est de 152 sur 205, soit un taux de réponses de 74.15%. La plupart des participants (63.41%, n : 103) choisissent les PPS selon le niveau de protection (figure 77). Dans la catégorie « autres », les participants ont précisé les critères suivants : La texture (n : 1), la résistance à l’eau (n : 2) et l’invisibilité du produit (n : 2).

140 63.41%

120

100

80 31.70% 60 22.43% 40 11.70% 20 0.48% 2.43% 0 Niveau de Prix Couleur Odeur Habitude Autre protection

Figure 77. Répartition des sujets selon les critères de choix des PPS.

142

IV. Discussion L’échantillon étudié dans cette enquête représente tout d’abord des sujets pris au hasard au comptoir de l’officine, au sein d’une école et par le réseau social « Facebook ».

Dans notre étude, on note une nette prédominance féminine (132 femmes/73 hommes) ceci peut être expliqué par une inquiétude plus marquée chez les femmes en ce qui concerne leurs problèmes cutanés de façon générale et cosmétique de façon particulière.

Toutes les tranches d’âge étaient présentes avec une prédominance de l’adulte jeune dont l’âge variait entre 15 et 25 ans (59.02%).

Le phototype II (25.37%), III (39.51%) et IV (16.59%) étaient les plus fréquents dans notre étude, reflétant la carnation de la population marocaine.

1. L’état de connaissance des effets du soleil La quasi-totalité des participants (81.46%) sait que l’exposition au soleil peut provoquer des problèmes cutanés, mais seulement 36.58% montrent un bon niveau de connaissance. Dans notre population le niveau de connaissance des méfaits du soleil est meilleur chez : -Les sujets du sexe féminin ; -Les sujets avec un niveau d’instruction universitaire ; -Les sujets du phototype I ; -Les sujets qui avaient un antécédent de coup de soleil.

Les résultats de notre étude ont montré que le niveau de connaissance des effets délétères du soleil était mauvais comparativement à une étude française réalisée en 2005 par STOEBNER-DELBARRE et Al. chez 33021 adultes de plus de 30 ans (Tableau XVIII). Dans cette étude, le meilleur niveau de connaissance était surtout influencé par le phototype clair, l’âge entre 30 et 45 ans, le sexe féminin, les antécédents personnels de coup de soleil et la région d’habitat [247].

143

Tableau XVIII. Comparaison des connaissances des méfaits du soleil

Études Nombre de participants Niveau de connaissance bon

Notre étude 205 36.58%

Maroc (Rabat) [248] 411 36.00%

France [247] 33021 76.50%

Dans notre étude le risque de coup de soleil était le méfait le plus reconnu par les participants (69.75%), suivi par le risque de cancers cutanés (60.48%), puis vient le vieillissement prématuré (36.58%), l’hyperpigmentation (31.70%) et enfin la réactivation de certains virus (8.29%). La méconnaissance de certains risques pourrait être expliquée par le défaut d’information, du savoir et d’éducation sur ces risques.

L’état de connaissance des risques de coup de soleil et de cancers cutanés est satisfaisant, il rejoint les résultats d’une étude réalisée par AL-MUTAIRI et Al. sur un échantillon de 1044 sujets résidants au Kuwait, en 2012 (Tableau XIX) [249].

La connaissance des risques d’hyperpigmentation et de vieillissement prématuré par nos participants est faible, nos résultats rejoignent ceux de MEZIANE et Al. (Rabat, 2007)

[248], mais reste inférieurs par rapport à ceux des autres études (Tableau XIX) [247,249,250].

144

Tableau XIX. Comparaison de la connaissance des risques induits par les rayons UV

% des participants connaissant les risques solaires

Études Nombre de Coup de cancers cu vieillissement Hyperpig- participants soleil tanés prématuré mentation

Notre étude 205 69.75% 60.48% 36.58% 31.70%

Maroc (Rabat) 411 11.00% 36.90% 25.30% 23.10% [248]

France [247] 33021 82.00% 89.00% 92.00% _

Chine [250] 623 81.20% 79.30% 65.80% 52.00%

Kuwait [249] 1044 79.89% 63.89% 66.57% 78.35%

Presque la totalité des personnes de l’échantillon (91.22%) savent que malgré le danger que le soleil peut représenter pour la peau, il a néanmoins des effets positifs sur notre santé. Dans notre échantillon le niveau de connaissance des bienfaits du soleil est meilleur chez : -Les sujets du sexe féminin ; -Les sujets avec un niveau d’instruction universitaire ; -Les sujets qui souffrent d’un déficit en vitamine D. Les effets bénéfiques du soleil sont pour l’ensemble relativement bien connus. En effet 184 participants (89.75%) connaissent son rôle dans la synthèse de la vitamine D, 61 (29.75%) ont mentionné son action sur le moral et 30 (14.63%) connaissent son effet calorique, mais 20 personnes (9.75%) uniquement pensent qu’il peut avoir un rôle dans le traitement de certaines pathologies cutanées.

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2. Statut vitaminique de la population étudiée D’après les renseignements recueillis auprès des personnes interrogées, l’étude montre que 107 personnes (52.97%) n’ont aucune idée sur leur niveau de déficit en vitamine D (Parmi ces personnes, 30% présentent des douleurs musculaires et 25.23% présentent des douleurs osseuses), alors que 95 personnes (47.03%) ont déjà fait l’analyse dont 21 (10.40%) d’entre eux présentent un déficit en vitamine D.

Dans notre échantillon, le déficit en vitamine D est prédominant chez les sujets du sexe féminin (16% des femmes / 0% des hommes), Ceci peut s’expliquer par le style vestimentaire traditionnel marocain.

103 sujets (50.24%) de notre population prétendent s’exposer régulièrement au soleil, c'est-à-dire au moins 10 min/jour, bras et/ou jambes, parmi eux 9 (8.73%) sont en déficit en vitamine D.

Dans notre étude, les sujets à peau foncée ne savent pas s’ils présentent une insuffisance en vitamine D, mais en générale une carence accrue a été démontrée chez les populations à peau foncée. En effet la mélanine, qui est en quantité plus importante chez les sujets à peau foncée, absorbe les rayons UVB et ainsi empêche la synthèse de vitamine D [251].

Selon l’ENNS (étude nationale nutrition santé) réalisée en 2006-2007, chez 1587 adultes de 18 à 74 ans, 80.10% des adultes résidant en France métropolitaine présentaient une insuffisance en vitamine D (<30ng/ml), 42.50% souffrent d’un déficit modéré à sévère (<20ng/ml) et 4.80% d’un déficit sévère (<10ng/ml). Les principaux déterminants de la concentration en 25(OH) vitamine D étaient : le sexe féminin, le niveau d’éducation, le fait d’être parti ou non en vacances, le statut tabagique, le niveau d’activité physique et la sédentarité ; d’où l’intérêt de pratiquer régulièrement une activité physique en plein air [252].

Durant la période hivernale (entre novembre 2005 et mars 2006), BELAID et Al. ont réalisé une étude, dans la région lyonnaise, chez 96 femmes âgées de 18 à 49 ans portant des vêtements couvrants et ont mis en évidence une insuffisance en vitamine D chez 99% des sujets. Les signes cliniques observés sont : 28 douleurs osseuses, 25 douleurs musculaires et 4 faiblesses musculaires [253].

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Toutefois, selon l’étude NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) 2000- 2004 aux États-Unis, plus de 30% des participants âgés de 12 ans et plus ont des taux de 25 (OH) vitamine D inférieurs à 20 ng/ml [254].

En Europe, 57% des adultes allemands présentaient un déficit modéré à sévère et 34% des adultes espagnols [252]. Parmi les pays européens, seules la Norvège et la Suède présentaient des concentrations plus élevées en 25(OH) vitamine D de l’ordre de 28 ng/ml, probablement en raison d’une consommation plus élevée de poissons gras sauvages [252].

Paradoxalement, de nombreuses études récentes ont montré une forte prévalence de la carence en vitamine D dans de nombreux pays tropicaux et ensoleillées comme la Turquie, l’Inde, l'Iran, l’Emirats Arabes Unis et l'Arabie Saoudite [255].

Au Maroc, de nombreuses études ont été menées sur l’insuffisance ou la carence en vitamine D, avec la constatation de la forte prévalence de l’hypovitaminose D surtout chez le sexe féminin.

Une étude transversale a été effectuée chez 178 femmes ménopausées de 50 ans et plus, de la région de Rabat, de Juin à Septembre 2010. L’étude a montré que 85.30% des femmes participantes, avaient une concentration sérique de vitamine D ≤ 30ng/ml. Dans cette étude, le manque d'exposition au soleil et les vêtements couvrants étaient les facteurs les plus importants qui ont influé sur le statut en vitamine D [255].

Durant la période estivale (entre juillet et septembre), ALLALI et Al. (Rabat, 2008) Ont réalisé une étude chez 415 femmes âgées de 24 à 77ans et ont mis en évidence une insuffisance en vitamine D chez 91% des femmes [256].

Une enquête prospective de prévalence, de janvier 2013 à mars 2015, en région du grand Casablanca a inclus 50 femmes de 24 à 65 ans portant des vêtements couvrants (le voile). Les 50 participantes (100%) ont un déficit variable en vitamine D allant de l’insuffisance à la carence, les signes cliniques observés sont : 26 douleurs osseuses, 15 douleurs musculaires et 4 faiblesses musculaires [257].

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Au Maroc, ainsi que dans plusieurs autres pays, malgré un coefficient d’ensoleillement important, l’insuffisance en vitamine D est fréquente surtout chez le sexe féminin, cela étant du en grande partie aux habitudes vestimentaires et culturelles [256].

Une étude turque comparative a permis de mettre en évidence l’existence d’une augmentation du risque de carence en vitamine D en fonction du mode vestimentaire. La concentration sérique moyenne en vitamine D était significativement plus faible dans le groupe portant des vêtements couvrants [253].

Une seconde étude turque, réalisée chez 89 jeunes filles, a comparé la concentration sérique en vitamine D en fonction des différents styles vestimentaires, et a mis en évidence que le groupe de jeunes filles ayant des vêtements couvrants avait une concentration sérique moyenne en vitamine D significativement plus faible que le groupe au style vestimentaire occidental [253].

3. Exposition solaire et photoprotection Dans notre étude, l’état de connaissance des différents moyens de protection vis-à-vis du soleil est relativement moyen (48.78%), le niveau de connaissance de ces mesures de protection est meilleur chez :

-Les sujets du sexe féminin, -Les sujets du phototype II, -Les sujets d’âge entre 25 et 40ans, -Les sujets avec un niveau d’instruction élevé (universitaire),

Les moyens de protection que les participants utilisent le plus souvent sont : le port de vêtements (59.02%), l’application d’une crème solaire (58.53%), le port d’une casquette (56.58%) et le port de lunettes de soleil (38.04%). Nos résultats sont proches de ceux d’une étude réalisée à la chine en 2010, par CHENG et Al. chez 623 participants âgés de 18 à 60 ans (tableau XX) [250].

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Tableau XX. Comparaison de l’utilisation des différents moyens de protection.

% des participants utilisant régulièrement les moyens de photoprotection

Études Nombre de Port de Port d’une Port de Application d’une participants vêtements casquette lunettes crème solaire Notre étude 205 59.02% 56.58% 38.04% 58.53%

France [247] 33021 40.40% 27.40% 54.60% 26.40%

Chine [250] 623 49.30% 42.20% 45.30% 58.80%

Chili [258] 1143 54.00% 54.00% 50.00% 70.00%

Kuwait [249] 1044 63.98% 44.92% 74.14% 80.08%

Il ressort de notre étude que la majorité des personnes interrogées (67.80%) utilisent des PPS lors d’une exposition au soleil ( à la plage par exemple). Pour la minorité restante (28.29%), le rôle du pharmacien est primordial afin de les aider à choisir le bon PPS et d’expliquer l’importance de l’utilisation de ces derniers.

Ce résultat est voisin de celui des études de STOEBNER-DELBARRE et Al. (France, 2005), de MOLGO et Al (Chili, 2005) et de SITUM et AL (Croatie, 2010) (Tableau XXI) [247,258,259].

En outre, notre étude montre qu’une grande partie des participants à l’étude (76.81%) renouvèle l’application des PPS pendant une exposition solaire prolongée, mais seulement 12.26% des participants (n : 13) réappliquent ces derniers d’une manière correcte (toutes les 2 h ou après la baignade ou la transpiration). Le rôle du pharmacien est de rappeler qu’il faut au minimum réappliquer un PPS toutes les deux heures, après s’être essuyé dans le cas d’une transpiration intense et enfin après chaque baignade.

Une étude réalisée par AL-MUTAIRI et Al. (Kuwait, 2012) chez 1044 sujets, âgés de 18 ans et plus, montre que 80.08% des participants utilisent les PPS, mais seulement 27.75% des utilisateurs renouvèlent l’application de ces produits correctement [249].

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Tableau XXI. Comparaison de l’utilisation des PPS lors d’une exposition solaire.

Études Nombre de participants % des participants utilisant des PPS

Notre étude 205 67.80%

Maroc (Rabat) [248] 411 52.80%

France [247] 33021 69.20%

Chili [258] 1143 70.00%

Grèce [260] 726 93.10%

Croatie [259] 300 71.50%

Concernant les heures d’ensoleillement les plus dangereuses, seulement 18 personnes (8.78%) savent que les heures dangereuses correspondant à la tranche 11h-15h. Cette connaissance est fréquente chez les sujets du sexe féminin et les sujets avec un niveau d’instruction universitaire.

Ce résultat est proche de celui d’Al-MUTAIRI et Al. (Kuwait, 2012), puisque seulement 11.78% des participants ont indiqué la tranche horaire dangereuse [249]. Mais ce résultat reste faible par rapport à une étude française réalisée en 2004 par BOTTÉRO et Al. Chez 1002 personnes, âgées de 15 ans et plus. Cette étude montre que 42% des participants savent que les heures d’ensoleillement les plus dangereuses correspondant à la tranche 11h-15h [261].

Dans notre étude, aucun cas de cancer cutané n’a été noté, par contre ont été trouvés des brûlures, des cas de vieillissement prématuré, des cas d’hyperpigmentation et des cas d’allergie au soleil. Ces problèmes de peau sont plus fréquents chez les sujets âgés et les sujets s’exposant au soleil plus de 6 heures par jour.

Concernant le lieu d’achat des PPS, 75 (36.58%) participants disent acheter leur PPS en pharmacie contre 89 (43.41%) en parapharmacie, 20 (9.75%) en parfumerie et 15 (7.31%) ailleurs. De plus, parmi les critères de choix pour l’achat d’un PPS, ce qui revient le plus

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souvent de part sa formation, est : le niveau de protection (63.41%), le prix (31.70%) et enfin la couleur (22.43%) et l’odeur de la préparation (11.70%).

Dans l’étude de MEZIANE et Al. (Rabat, 2007) le prix des produits de protection solaire a été mentionné par 56.20% des participants comme un facteur probable de limiter l’utilisation de ces derniers [248].

Le pharmacien peut jouer un rôle déterminant pour donner conseils en ce qui concerne l’achat de ces produits. En effet, il peut déterminer le phototype de chaque patient pour pouvoir délivrer le PPS avec le bon SPF ainsi que de conseiller au mieux la personne sur le choix de la texture en fonction des zones d’applications. En effet, la méconnaissance des effets du soleil, le mauvais usage des PPS peut avoir des conséquences néfastes sur la santé des citoyens.

Enfin, concernant l’étiquetage des PPS, 74.21% des sujets ne connaissent pas la signification de la notion SPF mentionnée sur les étiquetages des PPS. Le rôle du pharmacien est d’expliquer ce que signifie cette notion car elle permet de juger de l’efficacité d’un PPS. De plus, 59.36% des sujets disent faire la différence entre « la date de péremption » et « la période après ouverture » et 40.64% utilisent un PPS déjà ouvert plus d’une année. Le pharmacien doit informer le client sur la période après ouverture, en lui conseillant de noter la date d’ouverture du PPS et de le conserver le temps indiqué sur l’emballage.

Ce résultat diffère de celui des études réalisées par CHENG et Al. chez 623 Participants Chinois en 2010 ; puisque, seulement 38.80% des participants chinois ne connaissent pas la signification de la notion SPF [250].

V. Les faiblesses de notre travail Nous étions limités dans notre étude par :  Le faible échantillon : concernant l’influence de certains paramètres comme le nombre de sujets qui est en déficit en vitamine D, le nombre de sujets qui présente des problèmes cutanés à cause du soleil, etc.

151

 Les réponses : le taux de réponses varie en fonction des questions. En effet, certains participants n’ont pas répondu à toutes les questions car ils ne comprenaient peut être pas leur sens (par exemple le SPF).

 Le mode de réponse était déclaratif : c’était une des principales limites car les comportements déclarés ne pouvaient pas être considérés comme les comportements réels des patients, ce qui a pu engendrer des erreurs dans les réponses (notamment pour les questions portant sur les horaires des expositions au soleil quotidiennes et annuelles, ou encore les critères de sélection des PPS).

 Les enfants : n’étaient que faiblement représentés dans notre étude, alors que c’est la tranche d’âge la plus concernée par ces messages et la plus réceptive.

VI. Conclusion En conclusion de cette étude, il semble que le niveau de connaissance des différents moyens de photoprotection est relativement satisfaisant, surtout chez les femmes. Il serait intéressant de faire une enquête ciblée uniquement sur les hommes pour savoir si la faible représentativité de ces derniers est liée à un problème culturel ou à un manque d’information.

Cette étude a pu montrer aussi, que malgré qu’on est dans un pays fortement ensoleillé, l’état de connaissance des méfaits du soleil est, malheureusement bas. Il faut programmer des campagnes de prévention pour sensibiliser la population sur les risques liés à une exposition solaire prolongée et sans protection.

Enfin, le pharmacien d’officine a un véritable rôle de santé publique à jouer. En effet, de part son contact quotidien avec les clients, le pharmacien a un rôle d’information sur les effets du rayonnement solaire, sur l’importance de protéger les enfants, sur les risques de certains médicaments et sur le bon usage des PPS en rappelant que leur utilisation n’a pas pour but de prolonger le temps d’exposition.

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L’éducation solaire reste la meilleure protection. Chacun doit comprendre comment préserver au mieux son patrimoine solaire afin de profiter du soleil en toute sécurité. Des campagnes de sensibilisation des enfants s’avèrent nécessaires afin de préserver le capital solaire et prévenir les complications liées à l’exposition au soleil pouvant être dangereuses pour leur santé.

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Conclusion générale

Le conseil à l’officine et l’information sont les clefs de voûte d’une bonne prévention sur les risques solaires.

Le pharmacien ne doit pas être un simple dispensateur, il doit aussi dissuader des mésusages des produits de protection solaires (choix d’indices SPF souvent trop bas pour bronzer plus rapidement, application non renouvelée régulièrement durant l’exposition…) et faire en sorte de changer les mentalités en informant les patients. Pour cela le pharmacien doit connaître les risques solaires et bien connaître ses produits afin d’optimiser son conseil.

Le soleil est un ami pour notre peau, mais il ne faut pas en abuser. Ainsi, dans un pays ensoleillé autant que le nôtre, il faut respecter certaines règles de protection solaire. En premier lieu, il faut éviter l’exposition solaire entre 11 heures et 15 heures, période de la journée où les UV sont les plus intenses. La protection par les vêtements et les accessoires protecteurs (chapeaux, casquettes, lunettes..) est également indispensable. Enfin, l’utilisation d’un PPS adapté à chaque type de peau et aux conditions d’exposition est nécessaire. Ces règles sont à appliquer dès l’enfance.

Quel que soit le phototype de l’enfant, sa peau est plus fine, et donc plus fragile, que celle d'un adulte. Elle n'est pas assez armée pour se défendre contre les rayons UV. Par ailleurs, les expositions excessives au soleil principalement les expositions intermittentes et intenses pendant l'enfance est la principale cause des cancers cutanés à l'âge adulte.

Enfin, les enfants de moins d'un an ne devraient jamais être exposés au soleil.

Alors on peut conclure que L’éducation solaire reste la meilleure protection. Chacun doit comprendre comment préserver au mieux son patrimoine solaire afin de profiter du soleil en toute sécurité.

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RÉSUMÉ

Titre : Les effets du rayonnement ultraviolet sur la santé : Enquête sur l’exposition au soleil au Maroc Auteur : LAFOUISSI Jihane Mots clés : Rayonnements UV – Exposition solaire – Vitamine D – Enquête – Régions Maroc.

Le soleil joue un rôle important dans notre vie et participe à notre bien-être physique et moral. Ceci ne doit pourtant pas nous faire oublier qu’une exposition excessive aux rayons ultraviolets (UV) est dangereuse pour la peau et pour les yeux. L’objectif du présent travail est d’évaluer les connaissances et les comportements d’un échantillon de la population Marocaine vis-à-vis du soleil. L’enquête a été réalisée sur un échantillon de 205 sujets. 64.39% de cet échantillon est représentée par le sexe féminin. La tranche d’âge prédominante dans notre étude était celle des adultes jeunes. Les connaissances sur les effets bénéfiques du soleil sont connues par 91.22% des participants. 89.75% des participants connaissaient la synthèse de la vitamine D. Les risques induits par les rayons ultraviolets sont connus par 81.46% des participants. Cependant, 8.78% déclarent ne pas s’exposer entre 11h et 15h (les heures d’ensoleillement les plus dangereuses) et 48.78% pensent qu’ils se protègent bien du soleil. L’état de connaissance des différentes mesures de protection vis-à-vis du soleil est relativement moyen, avec une préférence égale de la photoprotection vestimentaire (59.02%) et de la photoprotection cosmétique (58.53%). Mais il faut signaler qu’il existe des lacunes importantes en ce qui concerne l’utilisation de la photoprotection cosmétique. En conclusion, il parait indispensable de prendre conscience des effets délétères du soleil sur notre organisme et de les prévenir, d’abord par des campagnes de prévention à grande échelle au niveau de la population, puis par un meilleur conseil à l’officine au moment de la délivrance des produits à risque photosensibilisant ou la vente des produits de protection solaire.

SUMMARY

Title: The effects of ultraviolet radiation on the health: Survey on exposure to the sun in Morocco. Author: LAFOUISSI Jihane Keywords: UV radiation – Solar exposure – Vitamin D - Inquiry - Regions Morocco.

The sun plays an important role in our life and participates in our moral and physical well- being. This should not however make us forget that excessive exposure to ultraviolet (UV) is dangerous for the skin and for the eyes.

The objective of this work is to assess the knowledge and behavior of a sample of the Moroccan population against the sun.

The survey was conducted on a sample of 205 subjects. 64.39% of this sample is represented by the female sex. The Age predominant in our study was that of young adults.

The knowledge on the beneficial effects of the sun are known by 91.22% of participants. 89.75% of the participants were familiar with the synthesis of vitamin D.

The risks induced by ultraviolet rays are known by 81.46% of participants. However, 8.78% declare not to expose between 11H and 15h (the more dangerous hours of sunshine ) and 48.78% think that they protect themselves well of the sun.

The state of knowledge of the different measures of protection against the sun is relatively medium, with equal preference of the Dress photoprotection (59.02%) and the photoprotection cosmetic (58.53%). But it should be noted that there are significant gaps in relation to the use of the cosmetic photoprotection.

In conclusion, it is indispensable to take conscience of the deleterious effects of the sun on our organization and prevent, first by prevention campaigns on a large scale at the population level, and then by a better advice at the pharmacy at the time of the issuance of the products at photosensitizing risk or the sale of the products of solar protection.

ﻣﻠﺨﺺ

اﻟﻌﻨﻮان : أﺛﺎر اﻷﺷﻌﺔ ﻓﻮق اﻟﺒﻨﻔﺴﺠﯿﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺤﺔ : ﺑﺤﺚ ﺣﻮل اﻟﺘﻌﺮض ﻟﻠﺸﻤﺲ ﻓﻲ اﻟﻤﻐﺮب

اﻟﻜﺎﺗﺒﺔ : ﻟﻔﻮﯾﺴﻲ ﺟﯿﮭﺎن

اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻟﺮﺋﯿﺴﯿﺔ : اﻷﺷﻌﺔ ﻓﻮق اﻟﺒﻨﻔﺴﺠﯿﺔ - اﻟﺘﻌﺮض ﻟﻠﺸﻤﺲ - ﻓﯿﺘﺎﻣﯿﻦ (د) - ﺑﺤﺚ ـ ﻣـﻨﺎطﻖ اﻟﻤﻐﺮب.

ﺗﻠﻌﺐ اﻟﺸﻤﺲ دورا ً ھﺎﻣﺎ ً ﻓﻲ ﺣﯿﺎﺗﻨﺎ وﺗﺴﺎھﻢ ﻓﻲ اﻟﻌﺎﻓﯿﺔ اﻟﺒﺪﻧﯿﺔ و اﻟﻤﻌﻨﻮﯾﺔ. ﻟﻜﻦ ھﺬا ﻟﻦ ﯾُﻨﺴِﯿﻨﺎ أن اﻟﺘﻌﺮض اﻟﻤﻔﺮط ﻟﻸﺷِﻌﱠﺔ اﻟﻔﻮق ﺑﻨﻔﺴﺠﯿﺔ ﺧﻄﯿﺮ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﺠﻠﺪ و اﻟﻌﯿﻦ.

اﻟﮭﺪف ﻣﻦ ھﺬا اﻟﻌﻤﻞ ھﻮ ﺗﻘْﯿ ِﯿﻢ ﻣﻌﺎرف وﺳﻠﻮك ﻋﯿﱢﻨَﺔ ﻣﻦ اﻟﺴﱠﺎﻛﻨﺔ اﻟﻤﻐﺮﺑﯿﺔ ﺗُﺠﺎه اﻟﺸﻤﺲ.

ﺗﻢ إﺟﺮاء ﺑﺤﺚ ﻋﻠﻰ ﻋﯿﱢﻨﺔ ﻣﻦ ﻣﺎﺋﺘﯿﻦ وﺧﻤﺴﺔ أﺷﺨﺎص. %64.39 ﻣﻦ ھﺬه اﻟﻌﯿﻨﺔ ﺗﻤﺜﻞ اﻹﻧﺎث. اﻟﺸﺮﯾﺤﺔ اﻟﻌﻤﺮﯾﺔ اﻟﻐﺎﻟﺒﺔ ﻓﻲ ھﺬه اﻟﺪراﺳﺔ ھﻲ اﻟﺒﺎﻟﻐﻮن اﻟﺸﺒﺎب.

%21.22 ﻣﻦ اﻟﻤﺸﺎرﻛﯿﻦ ﯾﻌﺮﻓﻮن ﻓﻮاﺋﺪ اﻟﺸﻤﺲ، %89.75 ﻣﻨﮭﻢ ﯾﻌﺮﻓﻮن دور اﻟﺸﻤﺲ ﻓﻲ ﺗﻜﻮﯾﻦ ﻓﯿﺘﺎﻣﯿﻦ "دال".

اﻷﺿﺮار اﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ اﻷﺷﻌﺔ اﻟﻔﻮق ﺑﻨﻔﺴﺠﯿﺔ ﻣﻌﺮوﻓﺔ ﻋﻨﺪ :% 81.46 ﻣﻦ اﻟﻤﺸﺎرﻛﯿﻦ. وﻣﻊ ذﻟﻚ %8.78 ﻓﻘﻂ ، ﺻﺮﱠ ﺣُﻮا ﻋﺪم ﺗﻌﺮﺿﮭﻢ ﻟﻠﺸﻤﺲ ﻣﺎﺑﯿﻦ اﻟﺤﺎدﯾﺔ ﻋﺸﺮة ﺻﺒﺎﺣﺎ ً و اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ زواﻻ ً (ﺳﺎﻋﺎت اﻟﺘﻌﺮض ﻟﻠﺸﻤﺲ اﻷﻛﺜﺮ ﺧﻄﻮرة) و48.78% ﯾﻌﺘﻘﺪون أﻧﮭﻢ ﻣَﺤْﻤِﯿﻮن ﻣﻦ اﻟﺸﻤﺲ.

ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻤﻌﺮﻓﺔ ﻓﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﺪاﺑﯿﺮ اﻟﺤﻤﺎﯾﺔ اﻟﺸﻤﺴﯿﺔ ﻣﺘﻮﺳﻄﺔ ﻧﺴﺒﯿﺎ ً، ﻣﻊ ﺗﻔﻀﯿﻞ اﻟﺤﻤﺎﯾﺔ ﺑﺎﻟﺜﯿﺎب (%59.02) واﻟﺤﻤﺎﯾﺔ ﺑﺎﻟﻤﻮاد اﻟﺘﱠﺠﻤِﯿﻠﯿﱠﺔ (%58.53) وﻟﻜﻦ ﺗﺠﺪر اﻹﺷﺎرة إﻟﻰ أن ھﻨﺎك ﺗﻐﯿﺮات ﻣﮭﻤﺔ ﻓﻲ ﻣﺎ ﯾﺘﻌﻠﻖ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام اﻟﺤﻤﺎﯾﺔ ﺑﺎﻟﻮاﻗﯿﺎت اﻟﺸﻤﺴﯿﺔ.

وﻓﻲ اﻟﺨﺘﺎم، ﯾﺒﺪو أﻧﮫ ﻣﻦ اﻟﻀﺮوري اﻟﻮﻋﻲ ﺑﺎﻵﺛﺎر اﻟﻀﺎرة ﻟﻠﺸﻤﺲ واﻟﺤﺬر ﻣﻨﮭﺎ، أوﻻ ﻋﻦ طﺮﯾﻖ ﺣﻤﻼت اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻋﻠﻰ ﻧﻄﺎق واﺳﻊ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﺴﺎﻛﻨﺔ. وﻛﺬﻟﻚ ﺑﺎﻟﺘﺒﺎع ﻧﺼﺎﺋﺢ اﻟﺼﯿﺪﻟﻲ ﻋﻨﺪ إﻋﻄﺎء اﻷدوﯾﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﺴﺒﱢﺐ اﻟﺘﱠﺤﺴﱡﺲ اﻟﻀﻮﺋﻲ أو ﻋﻨﺪ ﺑﯿﻊ اﻟﻮاﻗﯿﺎت اﻟﺸﻤﺴﯿﺔ.

ANNEXES

Annexe 1: Liste des filtres UV autorisés par l’Annexe VI du nouveau règlement cosmétique Européen 2013.

Filtres UV : Appellation INCI (Nomenclature Concentration max autorisé Internationale des Ingrédients Cosmétiques) dans les préparations (%)

1 PABA 5%

2 Camphor Benzalkonium Methosulfate 6%

3 10%

4 Benzophénone-3 10%

5 Phenylbenzimidazole Sulfonic Acid 8% (en acide)

6 Terephtalydiène Dicamphor Sulfonic Acid 10% (en acide)

7 Butyl Methoxydibenzoylmenthane 5%

8 Benzylidene Camphor Sulfonic Acid 6% (en acide)

9 Octocrylène 10% (en acide)

10 Polyacrylamidimethyl Benzylidène Camphor 6%

11 Ethylhexyl Methoxycinnamate 10%

12 PEG-25 PABA 10%

13 Isoamyl p-Methoxycinnamate 10%

14 5%

15 Drometrizole trisiloxane 15%

16 Diethylhexyl Butamido Triazone 10%

17 4-Methylbenzylidène Camphor 4%

18 Benzylidène Camphor 2%

19 Ethylhexyl salicylate 5%

20 Ethylhexyl Diimethyl PABA 8%

21 Benzophenone-4 , Benzophenone-5 5% (en acide)

22 Methylene Bis Benzotriazolyl 10% Tetramethylbutylphenol

23 Disodium Phenyldibenzimidazole Tetrasulfonate 10% (en acide)

24 Bis-Ethylhexyloxuphenol Methoxy Phenyl Triazine 10 %

25 Polysilicone-15 10 %

26 25%

27 Diethylamino Hydroxybenzoyl Hexyl Benzoate 10 % dans les PPS

Annexe 2 : Enquête sur l'exposition au rayonnement solaire.

 Ville ou région : …………….. ……………  Vous êtes de sexe : Masculin Féminin  Niveau d’instruction : Analphabète Primaire Secondaire Universitaire  Age (ans) : …………………………………  profession : Cadre professionnel Etudiant ou élève Autres………………......  Quel est votre type de peau : Type 1 : Peau très claire (ne bronze jamais), cheveux blonds ou roux, yeux clairs ; Type 2 : Peau claire (bronze peu), cheveux clairs ou châtains, yeux clairs ; Type 3 : Peau légèrement mate, cheveux châtains ou bruns, yeux bruns, parfois clairs ; Type 4 : Peau mate, cheveux foncés, yeux foncés ; Type 5 : Peau brun foncée, cheveux noirs, yeux noirs ; Type 6 : Peau noire, cheveux noirs, yeux noirs.  Connaissez-vous les méfaits du soleil : Oui Non  Lesquels ? Cancers cutanés Brulures Hyperpigmentation Réactivation de certains virus Vieillissement cutané Autre…………………………….

 Connaissez-vous les bienfaits du soleil : Oui Non  Lesquels ? Effet calorique Synthèse de la vitamine D Amélioration du moral Autre……………………….. Effet bénéfique sur certaines pathologies cutanées  Portez-vous des vêtements couvrants (voile par exemple) ? Oui Non  Exposez-vous régulièrement au soleil (au moins 10min/J) ? Oui Non

 Présentez-vous Des douleurs musculaires Une fatigue Des troubles de la marche Des douleurs osseuses Fractures osseuses suite à un faible traumatisme Néant  Est-ce que vous souffrez d’une carence en vitamine D ? Oui Non Je ne sais pas  Si oui, avez-vous pris un traitement à base de vitamine D? Oui Non  Pensez-vous bien vous protéger contre le soleil ? Oui Non Je ne sais pas

 Quels moyens de protection utilisez-vous régulièrement lorsque vous vous exposez au soleil ? Mettre de la crème solaire Porter des vêtements Porter une casquette Porter des lunettes de soleil Autre ………………………………………  A votre avis, quel est le plus mauvais moment de la journée pour s’exposer au soleil?…………………….  Vous restez combien de temps au soleil ? Moins d’une heure par jour 1 à 3 heures par jour 3 à 6 heures par jour Plus de 6heurs par jour  Vous restez combien de jours exposés au soleil pendant l’été ? Moins de 15 jours 15 à 30 jours Plus de 30 jours  Utilisez-vous des produits de protection solaire lors d’une exposition au soleil ? Oui Non  Si non pourquoi ?………………………………………………………………………………………………......  Si oui renouvelez-vous l’application de produits de protection solaire ? Oui Non  Si oui, quand le faites-vous ? Toutes les 2 heures Après la baignade Autre…………………………  Avez-vous eu des problèmes de peau à cause du soleil ? Oui Non

 Lesquels ?......  Savez-vous ce que représente la notion " SPF " sur les étiquetages des produits de protection solaire ?......  Faites-vous la différence entre la date de péremption et la période après ouverture d'un produit de protection solaire ? Oui Non  Où achetez-vous les produits de protection solaire que vous utilisez ? Pharmacie Parapharmacie Parfumerie Autre…………………………………  Sur quel(s) critère(s) choisissez-vous un produit de protection solaire ? Le prix L’odeur Le niveau de protection La couleur Autre…………………………………………………….....

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

[1]. TIBERGHIEN, Andrée.[En ligne] 25 Octobre 2010. [Consulté le : 22 Novembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://eductice.ens-lyon.fr/EducTice/ressources/journees- scientifiques/journees-2010/DIES_Pres-Tiberghien.pdf [2]. MAUREL, Agnès. Optique géométrique. Paris : BELIN, 2002. p. 224. [3]. SENECHAL, David. Histoire des sciences. Université de Sherbrooke-Faculté des sciences . Canada : s.n., 2004. p. 255, Notes de cours : Physique . [4]. RONCHI, vasco. Histoire de la Lumière. [trad.] juliette TATON. Paris : Jacques Gabay, 1996. p. 290. [5]. RASHED, Roshdi. « Le commentaire par al-Kindi de l'Optique d'euclide: un traité jusqu'ici inconnu ». In Arabic Sciences and Philosophy. mars 1997, Vol. 7, No. 1, pp. 9-56. Doi : http://dx.doi.org/10.1017/S0957423900002253 . [6]. RASHED, Roshdi. Géométrie et dioptrique au Xème siècle: Ibn Sahl, al-Qūhī et Ibn al- Haytham. Paris : Les Belles Lettres, 1993. p. 315. [7]. Des physiciens d'hier à la physique d'aujourd'hui. CNRS. [En ligne] Juillet 2007. [Consulté le : 02 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://www.cnrs.fr/sciencespourtous/abecedaire/pages/alhaytham.htm. [8]. BALLAND, Bernard. Optique géométrique : imagerie et instruments. Première édition. Lyon : PPUR (Presses polytechniques et universitaires romandes), 2007. p. 860. [9]. BOUDRIOUA, Azzedine. « HISTOIRE DE L'OPTIQUE : L’Optique Arabe de la période médiévale. L’exemple d’Ibn al Haytham ». In Photoniques. Novembre-Décembre 2015, No.79, pp. 34 - 38. Doi : http://dx.doi.org/10.1051/photon/20157920. [10]. Bruneau BREHAT et François WYNCKE. Représentation des états de polarisation des ondes lumineuses. Paris : Publibook, 2003. p. 246. [11]. KERCKHOFS Jean-Pierre et PESTIAU Jean. «De la physique de Newton (XVIème siècle) à la physique quantique du XXIème siècle». In Revue des questions scientifiques. 2012, Vol. 183, No.2&3, pp. 231-252. Disponible à l'adresse : https://www.unamur.be/sciences/philosoc/revueqs/textes-en-ligne/rqs_183_2_3_matiere- illuminee.

[12]. TAILLET Richard, VILLAIN Loïc et FEBVRE Pascal. Dictionnaire de physique. Deuxième édition. Bruxelles : De Boeck, 2009. p. 741. [13]. SIMON Stéphane , MACHTOU Pierre et PERTOT Wilhelm-joseph. Endodontie. Paris : CdP, 2012. p. 514. [14]. HECHT, Eugene. Physique. [trad.] Tamer BECHERRAWY. paris : De Boeck, 1999. p. 1305. [15]. BOUDET, Alain. Physique quantique: les concepts fondamentaux. Spiritualité, Science et Déveleoppement. [En ligne] 14 Octobre 2013. [Consulté le : 16 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://spirit-science.fr/Matiere/Phys2-quantique.html. [16]. ROELANDTS, Rik. Rayonnement solaire. In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. May 2007, Vol. 134, No.5, pp. 7–8. doi:10.1016/S0151-9638(07)89237-4 . [17]. DRÉNO, Brigitte. « Anatomie, immunologie de la peau et de ses annexes ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Fevrier 2008, Vol. 135, No.3, pp. 149–152. doi:10.1016/S0151-9638(08)70070-X. [18]. TORTORA, Gérard et REYNOLDS GRABOWSKI, Sandra. Principes d'anatomie et de physiologie. Troisième édition. s.l. : De Boeck , 2001. [19]. Les signes du vieillissement : Le vieillissement cutané en général. Eucerin. [En ligne] 2016. [Consulté le : 18 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://www.eucerin.fr/votre- peau/signes-de-lage-et-vieillissement-cutane/la-peau-mature-en-general?dd=0. [20]. MARTINI, Marie-Claude. Introduction à la dermopharmacie et à la cosmétologie. troisième édition. Paris : Médicales internationales, 2011. p. 500. [21]. LEVACHER, Christine et MÉLISSOPOULOS, Alexandre. La peau Structure et physiologie. Deuxième édition . Paris : Lavoisier, 2012. p. 288. [22]. BRIGITTE, Foatelli. L’automassage facial énergétique: Une méthode anti-rides pour un équilibre physique et mental. Paris : Lanore, 2015. p. 93. [23]. SHOUMMOJIT, Roy. Human Anatomy : Integumentary System. KnowYourBody. [En ligne] 28 Janvier 2013. [Consulté le : 18 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://www.knowyourbody.net/stratum-basale.html. [24]. JEANMOUGIN, Michel et DUBERTRET, Louis . La peau et le soleil . Paris : Hermann , 1993. [25]. COHEN, Barbara Janson. Structure et fonctions du corps humain : Anatomie et physiologie. Paris : Maloine, 2008. p. 529.

[26]. SCHÄFFLER, Arne et MENCHE Nicole. Anatomie, Physiologie, Biologie : abrégé d'enseignement pour les professions de santé. [trad.] Christophe PRUDHOMME. Paris : Maloine, 2004. p. 454. [27]. DEMARCHEZ, Michel. Le mélanocyte et la pigmentation. Biologie de la peau . [En ligne] 02 Novembre 2015. [Consulté le : 16 Janvier 2016.] Disponible à l'adresse : http://biologiedelapeau.fr/spip.php?article12. [28]. MARIEB Elaine Nicpon et HOEHN Katja. Anatomie et physiologie humaines. [trad.] Annie DESBIENS. Neuvième édition. Montréal : Pearson Education, 2015. p. 1428. [29]. Follicules et glandes sébacées. Mikroscopia. [En ligne] 12 Juin 2013. [Consulté le : 18 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://forum.mikroscopia.com/topic/12948- follicules-et-glandes-sébacées/. [30]. ELMETS, Craig A ; BERGSTRESSER, Paul R et STREILEIN, J Wayne. « Differential Distribution of Langerhans Cells in Organ Culture of Human Skin ». In Journal of Investigative Dermatology. November 1982, Vol. 79, No. 5, pp. 340–345. Doi :10.1111/1523-1747.ep12500089. [31]. Braathen, Lasse R. « The role of human epidermal Langerhans cells in skin immunity ». In Dermatosen in Beruf und Umwelt. Mars-Avril 1987, Vol. 35, 2, pp. 58-61. [32]. ROBERT, Pierre. Dermopharmacologie clinique. Paris : Edisem, 1985. p. 313. [33]. FREINKEL, Ruth K et WOODLEY, David T. The biology of the skin . New York : The Parthenon Publishing Group, 2001. p. 432. [34]. CORBEIL, Jean-Claude et ARCHAMBAULT, Ariane. Le Dictionnaire Visuel Définitions : Être humain. Montréal : Québec Amérique, 2009. [35]. CRICKX, Béatrice. « Comprendre la peau, Histologie et histophysiologie de la peau et de ses annexes : Structure de la peau ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. November 2005, Vol. 132, No. 11, pp. 7–32. Doi :10.1016/S0151-9638(05)79531-4. [36]. COUTEAU, Céline ; POMMIER, Marion ; PAPARIS, Eva et COIFFARD, Laurence JM. « Study of the efficacy of 18 sun filters authorized in European Union tested in vitro ». In Pharmazie. Juin 2007, Vol. 62, No. 6, pp. 449-452. Doi : 10.1691/ph.2007.6.6247. [37]. KHALIL, Basma et JABOURIK, Fatima. Les urgences dermatologiques chez le nouveau-né. UNIVERSITE MOHAMMED V - SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE. Rabat : s.n., 2013. p. 182, Thèse de doctorat : Médecine . [38]. DUBRANA Frédéric, PASQUIER Philippe, HU Weiguo, NEN Dominique et LEFEVRE Christian. Ligatures et sutures chirurgicales. Paris : Springer, 2011. p. 387.

[39]. MARTINI, Marie-Claude. Cosmétologie masculine. Paris : Lavoisier, 2009. p. 401. [40]. AGACHE, Pierre. Physiologie de la peau et explorations fonctionnelles cutanées. Paris : médicales internationales (Technique & documentation), 2000. p. 705. [41]. La peau : un organe multi-fonction. dermato-info. [En ligne] 24 Juin 2015. [Consulté le : 20 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://dermato- info.fr/article/Un_organe_multifonction. [42]. Banque d'images - Peau marqué et l'anatomie de cheveux. Illustration médicale détaillée. 123RF. [En ligne] [Consulté le : 24 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://fr.123rf.com/images-libres-de- droits/schéma_corps_humain.html?mediapopup=36374149. [43]. HUMBERT, Philippe. La peau, en quelques mots. Oenobiol Paris. [En ligne] 07 Janvier 2015. [Consulté le : 28 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : https://www.oenobiol.fr/Expertise-beaute/Dossiers-d-experts/Dossiers-Peau/La-peau-en- quelques-mots. [44]. CRICKX, Béatrice. « comprendre la peau : Les grandes fonctions de la peau ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Novembre 2005, Vol. 132, No. 8, pp. 49-68. Disponible à l'adresse : http://julioone.free.fr/Comprendre_la_Peau.pdf. [45]. « La peau et l'environnement ». DUBERTRET, Louis. No. 7, Paris : s.n., Juillet 2000, Comptes Rendus de l'Académie des Sciences - Series III - Sciences de la Vie, Vol. 323, pp. 629-632. ISSN : 0764-4469 . [46]. LAFFORGUE, Christine et MARTY, Jean-Pierre. « Galénique en dermatologie : Absorption percutanée ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Mars 2007, Vol. 134, No. 2, pp. 18-23. Doi :10.1016/S0151-9638(07)91240-5. [47]. WAUGH, Anne et GRANT, Allison. ROSS et WILSON-Anatomie et physiologie normales et pathologiques. Issy-les-Moulineau : Elsevier Masson, 2007. p. 530. [48]. BEANI, Jean Claude et LACOUR, Jean Philippe. « Photoprotection naturelle, photoprotection externe (topique et vestimentaire) ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 4, pp. 18-24. Doi : 10.1016/S0151-9638(07)89241-6. [49]. RIVAL, Thomas ; MAYEUR, Nicolas ; MINVILLE, Vincent et FOURCADE, Olivier. « Contrôle de la température : les moyens d’action en pratique ». In Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation. Avril 2009, Vol. 28, No.4, pp. 358–364. Do i:10.1016/j.annfar.2009.02.024. [50]. FALLER, Adolf ; SPRUMONT, Pierre et SCHÜNKE, Michael. Le corps humain. cinquième édition . Bruxelles : De Boeck Université, 2006. p. 596.

[51]. YOUNG, Antony R. « Acute effects of UVR on human eyes and skin ». In Progress in Biophysics and Molecular Biology. 2006, Vol. 92, No. 1, pp. 80-85. Doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2006.02.005. [52]. STALDER, Jean-François. « Les soins de la peau du nouveau-né » . In Archives de Pédiatrie. November 2006, Vol. 13, No. 3, pp. 2-5. Doi : 10.1016/S0929-693X(06)80002-3. [53]. DRENO, Brigitte. « Anatomie et physiologie de la peau et de ses annexes ». In Annales de dermatologie et de vénéréologie. Octobre 2009, Vol. 136, No. 6, pp. 247-251. Doi : 10.1016/S0151-9638(09)72527-X. [54]. RICOUR, Charline ; GRESSIER, Bernard et HENNEBELLE Thierry. Dermatologie infantile : Prise en charge de différentes pathologies courantes à l’officine. Université de Lille 2 : Faculté des Sciences Pharmaceutiques et Biologiques . Lille : s.n., 2014. p. 148, Thèse de doctorat : Pharmacie. [55]. UHODA, Emmanuelle et PIERARD, Gérald. « Du soleil à la terre ». In Revue Médicale de Liège. 2005, Vol. 60, No.1, pp. 2-9. Disponible à l'adresse : http://hdl.handle.net/2268/9421. [56]. ZEMMOURI, Malika ; ZEGHLACHE, Hamza et DE HERDE, Andre. Caractérisation et optimisation de la lumière naturelle en milieu urbain. UNIVERSITE FERHAT ABBAS-SETIF : INSTITUT D’ARCHITECTURE ET DES SCIENCES DE LA TERRE. Algérie : s.n. p. 386, Thèse de doctorat : Architecture . [57]. DE PARCEVAUX, Sané et HUBER,Laurent. Bioclimatologie : Concepts et applications. Paris : Quae, 2007. p. 336. [58]. KARP, Gerald. Biologie cellulaire et moléculaire: Concepts and experiments. [trad.] Jules BOUHARMONT. Troisième édition. Bruxelles : De Boeck, 2010. p. 818. [59]. Photographie – Composition et propriétés de la lumière. Police Scientifique. [En ligne] [Consulté le : 26 Janvier 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.police- scientifique.com/photographie/composition-et-propriete-de-la-lumiere. [60]. GASTELLU-ETCHEGORRY, Jean-Philippe. Le Rayonnement, sa mesure et son rôle : Modélisation du Transfert radiatif. UNIVERSITE PAUL SABATIER (C.E.S.BIO) . Toulouse : s.n., 2008. p. 157, cours. [61]. Sécurité au soleil : Qu'est-ce que le rayonnement ultraviolet? canada. [En ligne] 12 Janvier 2012. [Consulté le : 04 Janvier 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.canadiensensante.gc.ca/healthy-living-vie-saine/environment-environnement/sun- soleil/radiation-rayonnement-fra.php.

[62]. BARD, Denis ; LEVESQUE, Benoît ; PIRARD, Philippe ; HUBERT, Phillippe et VERGER, Pierre. Rayonnements ionisants. [auteur du livre] Michel GERIN, et al. In Environnement et santé publique - Fondements et pratiques. Paris : Tec & Doc, 2003, pp. 463-477. [63]. KNAVE, Bengt. Encyclopédie de sécurité et de santé au travail : Les rayonnements non ionisants. Encyclopédie du BIT. [En ligne] [Consulté le 27 Janvier 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.ilocis.org/fr/documents/ilo049.htm. [64]. AVRIL, Marie-Françoise ; BRODIN, Marc ; DRENO, Brigitte ; DRENO, Patrick ; GOTMAN, Anne ; JEANMOUGIN, Michel ; LE MAITRE, Michel ; MISCHLICH, Danièle et REUTER, Georges. Soleil et peaux : bénéfices, risques et prévention. Paris : Elsevier Masson, 2002. p. 279. [65]. McQUARRIE, Carole ; McQUARRIE, Donald et ROCK, Peter. Chimie générale. [trad.] Paul DEPOVERE. Bruxelles : De Boeck, 1992. p. 1083. [66]. GUENEL, Pascal ;DE GUIRE, Louise ; GAUVIN, Denis et RHAINDS, Marc. Rayonnements non ionisants. [auteur du livre] Michel GERIN, et al. In Environnement et santé publique - Fondements et pratiques. Paris : Tec & Doc, 2003, pp. 441-462. [67]. GÉRAUT, Christian. Progrès en Dermato-Allergologie. Paris : John Libbey Eurotext, 2014. p. 292. [68]. MARGUERY, Marie-Claude. Photoprotection (interne et externe). Encycl. Méd. Chir. Dermatologie [98-944-A-10]. Toulouse : Elsevier Masson, 01 Janvier 2001. p. 11. [69]. UVB and UVA radiation. Dreamstime. [En ligne] [Consulté le : 08 Janvier 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.dreamstime.com/stock-illustration-uvb-uva-radiation- penetrate-skin-detailed-skin-anatomy-image49785994. [70]. BALIGA, Manjeshwar Shrinath et KATIYAR, Santosh. « Chemoprevention of photocarcinogenesis by selected dietary botanicals ». In Photochemical & Photobiological Sciences. 2006, Vol. 5, No. 2, pp. 243-253. Doi : 10.1039/b505311k. [71]. HUNTER, John ; SAVIN, John ; DAHL, Mark et WELLER, Richard. Clinical dermatology . Quatrième édition . Singapore : Blackwell , 2008. p. 453. [72]. JEANMOUGIN, Michel. « Influence de l'environnement sur l'ensoleillement ». In Les Nouvelles dermatologiques. 1996, Vol. 15, No. 5, pp. 324-328. [73]. BEANI, Jean Claude. Photodermatoses . Dermatologie. 2008. Doi : 10.1016/S0246- 0319(08)48447-9. [74]. Le soleil et ma peau. Pharmacie centrale. [En ligne] [Consulté le : 07 Janvier 2016 .] Disponible à l'adresse : http://www.pharmacie-centrale.com/peausoleil/.

[75]. Le soleil et la peau. GALDERMA. [En ligne] 2011. [Consulté le : 08 Janvier 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.laboratoires-spirig.com/conseil-dermatologie.asp?Id=119. [76]. BÉDANE, Christophe et ROELANDTS, Rik. « Rayonnement ultraviolet : effets biologiques ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 5, pp. 9-11. doi :10.1016/S0151-9638(07)89238-6. [77]. DEMARCHEZ, Michel. Les désordres cutanés cosmétiques : le rayonnement solaire et la peau. Biologie de la peau . [En ligne] 11 Novembre 2012. [Consulté le : 29 Janvier 2016.] Disponible à l'adresse : http://biologiedelapeau.fr/spip.php?article67. [78]. BESSEMOULIN, Pierre et OLIVIERI, Jean. « Le rayonnement solaire et sa composante Ultraviolette ». In La Météorologie. Septembre 2000, Vol. 8, No. 31, pp. 42-59. Doi : 10.4267/2042/36135. [79]. FARTASS, Abdelilah et LAATIRIS, Abdelkader . Impact cutane et occulaire des rayonnements Uv et photoprotection. UNIVERSITE MOHAMMED V-FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE . Rabat : s.n., 2008. p. 135, Thèse de doctorat : Pharmacie . [80]. Recherche & Développement : L'indice UV. Maroc Météo . [En ligne] 2011. [Consulté le : 01 Fevrier 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.marocmeteo.ma/indexuv. [81]. CLERE, Nicolas. « Sur les pistes, adoptez la "solaire attitude" ! ». In Actualités Pharmaceutiques. 2008, Vol. 47, No. 471 , pp. 26-27. Doi : ACTPHA-02-2008-47-471-0515- 3700-101019-200803335 . [82]. DUBERTRET, Louis. Soleil et santé. Val-de-Marne : Médicales Internationales, 2006. p. 168. [83]. SIN, Carole ; BEAUCHET, Alain ; MARCHAL, Anaïs ; SIGAL, Michèle-Léa et MAHE, Emmanuel. « Compréhension et utilisation de l’indice universel de rayonnement solaire (indice ultraviolet) par les dermatologues français métropolitains ». In Annales de dermatologie et de vénéréologie. Janvier 2013, Vol. 140, No. 1, pp. 15-20. Doi : 10.1016/j.annder.2012.09.010. [84]. MORERE, Jean-François ; MORNEX, Françoise ; PICCART, Martine ; NABHOLTZ, Jean-Marc. Thérapeutique du cancer. Paris : Springer-Verlag France, 2001. p. 1196. [85]. Index UV et « burning time ». Soleil info . [En ligne] 07 Juin 2010. [Consulté le : 03 Février 2016 .] Disponible à l'adresse : http://www.soleil.info/uv-meteo/lindex-uv/index-uv- et-burning-time.html .

[86]. DERVAULT, Anne Marie ; SECRETAN, Béatrice ; GUINOT, Christiane ; BAZEX, Jacques ; DONADIEU, Jean ; DORE, Jean François ; CESARINI, Jean Pierre ; RICHARD, Marie Aleth et LECCIA Marie Thérèse. ULTRAVIOLETS : Etat des connaissances sur l'exposition et les risques sanitaires. Afsse-InVS-Afssaps . 2005. p. 144, Rapport . [87]. LEGAULT, Marie-Anne ET BATIGNE, Stéphane. Encyclopédie familiale de la santé: comprendre, prévenir, soigner. Montréal : Québec Amérique, 2010. p. 608. [88]. DUBOIS, Jacques. La Peau, de la santé à la beauté : notions de dermatologie et de dermocosmétologie. Toulouse : Privat, 2001. p. 208. [89]. LAMBERT, Daniel. « Le soleil et la peau de l’enfant : Phototypes et carnation ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 5, pp. 12-13. Doi :10.1016/S0151-9638(07)89239-8. [90]. ASTNER, Susanne et ANDERSON, Rox R. « Skin Phototypes 2003 ». In Journal of Investigative Dermatology. Février 2004, Vol. 122, No. 2, pp. xxx–xxxi. Doi : 10.1046/j.1523-1747.2003.22251.x. [91]. BONNETBLANC, Jean-marie. « Item 149 - Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : carcinomes cutanés ». In Annales de dermatologie et de vénéréologie. Octobre 2012, Vol. 139, No. 11, pp. A135–A143. Doi : 10.1016/j.annder.2012.06.011. [92]. Mélanome de la peau : Type de peau. Institut national de cancer . [En ligne] [Consulté le : 12 Février 2016.] Disponible à : http://www.e-cancer.fr/Patients-et-proches/Les- cancers/Melanomes-de-la-peau/Facteurs-de-risque/Type-de-peau. [93]. DOSSIERS SCIENTIFIQUES : Les différents phototypes de peau. Elvea Pharma . [En ligne] [Conslté le : 12 Février 2016.] Disponible à l'adresse : http://elveapharma.com/phototypes.php. [94]. DROUIN, Christian-Allen. « Le soleil : à la fois vital et dommageable ». In Le clinicien . Juin 2006, Vol. 21, No. 6, pp. 77-83. Disponible à l'adresse : http://www.stacommunications.com/index.html. [95]. GIANCOLI, Douglas C. Physique générale: Ondes, optique et physique moderne. Bruxelles : De Boeck, 1993. p. 488. [96]. Rayonnement ultraviolet : Effets du rayonnement UV sur la santé. Organisation Mondiale de la Santé. [En ligne] [Consulté le : 12 Février 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.who.int/uv/health/fr/.

[97]. Effets du soleil sur la peau. Centre de Recherchre Sur la Peau . [En ligne] [Consulté le : 13 Février 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.recherche-pierre- fabre.com/_news_119_effetsdusoleilsurlapeau. [98]. CESARINI, Jean-Pierre et BINET, Olivier. « Les effets biologiques des radiations solaires ». In La Revue du praticien. 1992, Vol. 42, No. 11, pp. 1339-1344. Disponible à l'adresse : http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=5391193. [99]. DELAVEST, Marine et EVEN, Christian. Dépressions saisonnières. [auteur du livre] Michel GOUDEMAND. In Les états dépressifs. Paris : Lavoisier, 2010, pp. 197-201. [100]. FERRERI, Florian. La dépression : 100 questions pour comprendre et guérir. Paris : Odile Jacob, 2012. p. 173. [101]. LE SOLEIL, LES UV ET LA SANTÉ : Les effets positifs. Soleil Info . [En ligne] 01 Septembre 2010. [Consulté le : 15 Février 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.soleil.info/sante/effets-des-uv/les-effets-positifs.html. [102]. BLACK, Gillian ; MATZINGER, Ezra et GANGE, William. « Lack of photoprotection against UVB-induced erythema by immediate pigmentation induced by 382 nm radiation » . In Journal of Investigative Dermatology. November 1985, Vol. 85, No. 5, pp. 448–449. Doi : 10.1111/1523-1747.ep12277170. [103]. MASTOUR, IKBAL et BENSOUDA, Yahya. Cosmétologie solaire. UNIVERSITE MOHAMMED V-FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE . Rabat : s.n., 2008. p. 309, Thèse de doctorat : Pharmacie. [104]. CRICKX, Béatrice ; LAMIRAND, Michèle et NICOLAS, Jean-François. La dermatite atopique. Lyon : John Libbey Eurotext, 2000. p. 240. [105]. Les traitements du vitiligo. Vitiligo. [En ligne] [Consulté le : 4 Juillet 2016.] Disponible à l'adresse : https://www.afvitiligo.com. [106]. DUBERTRET, Louis. Psoriasis: from clinic to therapy. s.l. : MED’COM, 2005. p. 158. [107]. GOLDMAN, Mitchel P. Photothérapie dynamique. Barcelone : Elsevier, 2006. p. 134. ISBN : 9782842997373. [108]. LAFLEUR, Marie ; SEERA, Jean-Michel ; NGUYEN, Stéphanie ; DEPIESSE, Frédéric et EDOUARD, Pascal. « Vitamine D et sports ». In Journal de Traumatologie du sport. février 2016, pp. 1-4. Doi : 10.1016/j.jts.2015.12.006. [109]. GUILLAND, Jean-Claude. La vitamine D. Paris : Lavoisier, 2015. p. 364.

[110]. TONSON , Aude ; WILHELM-BALS, Alexandra , GONZALEZ, Elsa et GIRARDIN, Eric . «Le point sur la vitamine D ». In Paediatrica. 2012, Vol. 23, No. 4, pp. 16-21. Disponible à l'adresse : http://www.swiss-paediatrics.org/fr/paediatrica/vol23/n4/point- sur-vitamine-d. [111]. Vitamin D2 and D3 Separation by New Highly Hydrophobic UHPLC/HPLC Phase. Chromatographyonline. [En ligne] 01 Septembre 2015. [Consulté le : 20 Février 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.chromatographyonline.com/vitamin-d2-and-d3- separation-new-highly-hydrophobic-uhplchplc-phase. [112]. DELUCA, Hector F. « History of the discovery of vitamin D and its active metabolites ». In Bonekey Reports. Janvier 2014, Vol. 3, No. 479, pp. 1-8. Doi :10.1038/bonekey.2013.213. [113]. SOUBERBIELLE, Jean-Claude. « La vitamine D, vitamine ou hormone ? Actualités sur la vitamine D ». In OCL journal. 2014, Vol. 21, No. 3, pp. 1-12. Doi : 10.1051/ocl/2013059. [114]. LEE, John H ; O’KEEFE, James H ; BELL, David ; HENSRUD, Donald D et HOLICK, Michael F. « Vitamin D deficiency and Cardiovascular risk ». In Journal of the American College of Cardiology. Décembre 2008, Vol. 52, No. 24, pp. 1949-1956. Doi : 10.1016/j.jacc.2008.08.050. [115]. NOBILE, Cinzia ; BONJOUR, Jean-Philippe ; WALRAND, Stéphane et SOUBERBIELLE, Jean-Claude. « Médecine générale : Vitamine D, quels effets ?». In La Revue Du Praticien. Octobre 2014, Vol. 27, 927, pp. 617-660. [116]. BRIOT, Karine. « Vitamine D ». In réflexions rhumatologiques. Avril 2010, Vol. 14, No. 128, pp. 3-35. [117]. BISCHOFF-FERRARI , Heike A ; DAWSON-HUGHES, Bess ; WILLETT, Walter C et STAEHELIN, Hannes B . « Effect of Vitamin D on falls: a meta-analysis » . In JAMA. Avril 2004, Vol. 291, No. 16, pp. 1999-2006. [118]. DIONNE, Jean-Yves. S.O.S : des os solides à tout âge! Mississauga : John Wiley & Sons Canada, 2008. p. 132. [119]. AUDRAN, Maurice et BRIOT, Karine. « Analyse critique du déficit en vitamine D ». In Revue du rhumatisme. Janvier 2010, Vol. 77, pp. 139–143. Doi :10.1016/j.rhum.2009.09.009. [120]. HOLICK, Michael F et CHEN, Tai C. « Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences . In The American Journal of Clinical Nutrition. Avril 2008, Vol. 87, No. 4, pp. 1080S-1086S.

[121]. BENHAMOU, Claude-Laurent ; SOUBERBIELLE, Jean-Claude ; CORTET, Bernard ; FARDELLONE, Patrice ; GAUVAIN, Jean-Bernard et THOMAS, Thierry. « La vitamine D chez l'adulte: recommandations du GRIO ». In la Presse Médicale. juillet–août 2011, Vol. 40, No. 7-8, pp. 673-682. Doi : 10.1016/j.lpm.2011.04.001. [122]. CONSTANS, Thierry ; MONDON, Karl ; ANNWEILER, Cédric et HOMMET, Caroline . « Vitamine D et cognition chez le sujet âgé ». In Psychologie & NeuroPsychiatrie du vieillissement. Décembre 2010, Vol. 8, No. 4, pp. 255-262. Doi : 10.1684/pnv.2010.0233. [123]. MARTINI, Marie-Claude et SEILLER, Monique. Actifs et additifs en cosmétologie. Troisième édition . Paris : Tec & Doc, 2006. p. 1050. [124]. GRANT, W B. « An estimate of premature cancer mortality in the U.S due to inadequate doses of solar ultraviolet-B radiation ». In Cancer. Mars 2002, Vol. 94, 6, pp. 1867-1875. [125]. KLIGMAN, Lorraine H et KLIGMAN, Albert M. « Reflection on heat ». In British Journal of Dermatology. Mars 1984, Vol. 110, No. 3, pp. 369-375. Doi : 10.1111/j.1365- 2133.1984.tb04646.x. [126]. OSBORNE, J E et HUTCHINSON, P E. « Vitamin D and systemic cancer: is this relevant to malignant melanoma? ». In British Journal of Dermatology. Aout 2002, Vol. 147, No. 2, pp. 197-213. Doi : 10.1046/j.1365-2133.2002.04960.x. [127]. DE JAEGER, Christophe. La nouvelle méthode anti-âge. Paris : Jacob, 2008. p. 269. [128]. MANCIET, Jean-Romain. « Coup de soleil » . In Encyclopédie Pratique de Médecine. Janvier 1998, pp. 1-3. Doi : 10.1016/S1634-6939(10)49844-0. [129]. BEDANE, Christophe. Erythème induit par les rayonnements UV . [auteur du livre] François et HUMBERT, Philippe Aubin. In Rayonnement ultraviolet et peau. Paris : John Libbey Eurotex, 2001, pp. 64-76. [130]. Le soleil à Phuket. Rainier. [En ligne] 17 Octobre 2015. [Consulté le 03 Mars 2016.] Diponible à l'adresse : http://www.rainier.fr/phuket-le-soleil.html. [131]. BASTUJI-GARIN, Sylvie ; BEANI, Jean Claude ; BRIN, André Jean ; CADET, Jean ; CORRE, Massey Ferguson ; JEANMOUGIN, Michel ; MEUNIER, Laurent et Al. Produits cosmétiques de protection solaire. AFSSAPS. Saint-Denis : s.n., 2006. p. 40, Rapport. [132]. KHAYATI, Meryem. « Vieillissement cutané : physiologie, clinique, prévention et traitements ». In Neurologie - Psychiatrie - Gériatrie. Février 2009, Vol. 9, No. 50, pp. 65— 71. Doi :10.1016/j.npg.2008.12.012.

[133]. BEYLOT, Claire. Vieillissement cutané, prévenir, corriger, rajeunir. s.l. : MED'COM, 2007. p. 160. [134]. STOEBNER, Pierre E et MEUNIER, Laurent. « Derme et vieillissement : Photo- vieillissement du visage ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Janvier 2008, Vol. 135, No. 1, pp. 21-26. Doi :10.1016/S0151-9638(08)70207-2. [135]. WELLER, Richard ; SAVIN, John ; DAHL, Mark et HUNTER, John. Clinical dermatology. Quatrième édition. Hong Kong : BLACKWELL, 2008. p. 435. [136]. BEYLOT, Claire. « Vieillissement cutané : aspects cliniques, histologiques et physiopathologiques ». In Annales de Dermatologie. Octobre 2009, Vol. 136, No. 6, pp. S263-S269. Doi :10.1016/S0151-9638(09)72530-X. [137]. LECCIA, Marie-Thérèse. « Vieillissement cutané photo-induit ». In Cosmétologie et Dermatologie esthétique. Décembre 2006, p. 10. Doi : 10.1016/S1283-0143(06)41913-0. [138]. PASSERON, Thierry et ORTONNE, Jean-Paul. « Le vieillissement cutané et sa prévention ». In La Presse Médicale. Septembre 2003, Vol. 32, No. 31, pp. 1474-1482. [139]. TOUSIGNANT, Jacqueline. Dépigmentation en confetti. NOVADERM l'esthétique éthique. [En ligne] [Consulté le : 16 Mars 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.novaderm.ca/blogue/depigmentation-en-confetti/. [140]. LOK, Catherine. « Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques ». In Annales de dermatologie et de vénéréologie. Mai 2015, Vol. 142, No. 2, pp. S201–S224. Doi : 10.1016/j.annder.2015.03.019. [141]. JEANMOUGIN, Michel. Photosensibilisation . Thérapeutique Dermatologique. [En ligne] 13 Novembre 2011. [Consulté le : 20 Mars 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1265. [142]. BEANI, Jean Claude. « Les photodermatoses ». In Dermatologie. Décembre 2014, Vol. 10, No. 1, pp. 1-26. Doi : 10.1016/S0246-0319(14)66854-0. [143]. AUBIN, François et HUMBERT, Philippe. Rayonnement ultraviolet et peau. Paris : John Libbey eurotext, 2001, p. 271. [144]. CREPY, Marie-Noelle ; DESCATHA, Alexis ; BENSEFA COLAS, Lynda ; CHOUDAT, Dominique ; AMEILLE, Jacques et ZERBIB, David. Photodermatoses. Atlas de Dermatologie Professionnelle. [En ligne] 2 Mai 2004. [Consulté le : 29 Mars 2016.] Disponible à l'adresse : www.a.com/index.php/Photodermatoses. [145]. LE CRAZ, Sylviane et BONTEMPS, Florence. « Cahier formation : se protéger du soleil ». In Le Moniteur des Pharmacies. Mai 2011, No. 2884.

[146]. GONCALO, Margarida. Phototoxic and Photoallergic Reactions. [auteur du livre] Jeanne Duus JOHANSEN. In Contact Dermatitis. Cinquième édition . Berlin : Springer, 2011, pp. pp 361-376. [147]. CREPY, Marie Noelle. « Photosensibilisation, cancers cutanés et exposition professionnelle aux UV ». In Allergologie-Dermatologie Professionnelle. 2004, Vol. 97, No. 69, pp. 109-119. [148]. BERNATCHEZ, Marilou et RICHARD, Claudie-Anne. « LE SOLEIL VEUT-IL NOTRE PEAU ? ». In Le Médecin du Québec. juin 2015, Vol. 50, No. 6, pp. 47-52. [149]. VEYRAC, Gwenaelle ; CHIFFOLEAU, Anne ; BOURIN, Michel et JOLLIET, Pascale. « Photosensibilité exogène liée à la prise d’AINS sous forme topique ». In La Lettre du Pharmacologue. Novembre-Décembre 2002, Vol. 16, No. 6, pp. 161-166. [150]. BEDANE, Christophe. SOCIETE FRANCAISE DE DERMATOLOGIE : Photodermatologie, photobiologie cutanée, photoprotection et photothérapie. Paris : Arnette, 2003. p. 449. [151]. Dictionnaire Vidal. 2010. [152]. JEANMOUGIN, Michel. « peau et soleil ». In Cosmétologie et Dermatologie esthétique. 2000, p. 8. [153]. DOROSZ, Philippe. Guide pratique des médicaments . 29 édition . Maloine , 2010. [154]. BENNOUNA-BIAZ, Farida ; OURHROUIL, Mohamed ; SENOUCI, Karima ; HASSAM, Badreddine ; EL BAKKALI, Abdennour et BENYOUSSEF, Khalil. « Les photodermatoses : Notre expérience à propos de 543 cas ». [éd.] 11-14. In Médecine du Maghreb. 1995, No. 50. [155]. ZGHAL, Mohamed ; FAZAA, Becima Bahri et KAMOUN, Mohamed Ridha. « Xeroderma pigmentosum ». In Dermatologie . Janvier 2006, p. 6. Doi : 10.1016/S0246- 0319(06)41213-9 . [156]. AMBLARD, Pierre. « Photodermatoses. Photoprotection ». In Pédiatrie-Maladies infectieuses. Janvier 2001, p. 10. [157]. MEKKES, Jan R. Xeroderma pigmentosum . Huidziekten. [En ligne] 04 Avril 2015. [Consulté le : 01 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.huidziekten.nl/zakboek/dermatosen/xtxt/XerodermaPigmentosum.htm. [158]. FRANCES, Camille. « Manifestations cutanées des lupus érythémateux » . In Dermatologie. Décembre 2008, p. 16. Doi : 10.1016/S0246-0319(08)44802-1 .

[159]. LACOUR, Jean-Philippe. « Lupus et soleil ». In La Revue de Médecine Interne. Décembre 1995, Vol. 16, No. 3, pp. 342s-343s. Doi : 10.1016/0248-8663(96)80872-1. [160]. BODEMER, Christine. « Photosensibilité et maladies de système de l’enfant » . In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 5, pp. 45-49. Doi :10.1016/S0151-9638(07)89247-7. [161]. TISMA, Vesna Sredoja ; BASTA-JUZBASIC, Aleksandra ; JAGANJAC, Morana ; BRCIC, Luka ; DOBRIC, Ivan ; LIPOZENCIC, Jasna ; TATZBER, Franz ; ZARKOVIC, Neven et POLJAK-BLAZI, Marija . « Oxidative stress and ferritin expression in the skin of patients with rosacea » . In Journal of the American Academy of Dermatology . 2009, Vol. 60, No. 2, pp. 270-276. Doi : 10.1016/j.jaad.2008.10.014.. [162]. REVUZ, Jean. « La rosacée » . In Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique. Décembre 1996, Vol. 36, No. 8, pp. 970-973. Doi : 10.1016/S0335-7457(96)80122- 5. [163]. ROTTELEUR, Guy. « Erythroses faciales » . In Cosmétologie et Dermatologie esthétique. Septembre 2009, p. 6. Doi : 10.1016/S0000-0000(09)51611-7. [164]. HENRY, Jean Yves. Acné rosacée. Médecine intégrée. [En ligne] [Consulté le : 29 Avril 2016.] Dispnible à l'adresse : http://www.medecine-integree.com/acne- rosacee/#.Vyh3yUieZfm. [165]. BERGIS, Maud. Dermatologie. Deuxième édition . Paris : Elsevier Masson, 2011. p. 289. [166]. GAUTHIER, Yven. « Mélasma : prise en charge globale ». In EMC-Dermatologie esthétique. Mai 2004, Vol. 1, No. 2, pp. 113-122. Doi : 10.1016/j.emcdc.2004.04.001. [167]. ROGER, Denis ; BOUDRIE, Jean-Louis ; VAILLANT, Loïc et LORETTE, Gérard. 224. Peau et grossesse. In Dermatologie. Janvier 2001, p. 10. [168]. LIPSKER, Dan et BOECKLER, Peggy. « Hyperpigmentations ». In Dermatologie. Janvier 2006, p. 15. Doi : 10.1016/S0246-0319(06)41618-6. [169]. CASTANET, Jérôme et ORTONNE, Jean-Pierre. « Troubles de la pigmentation cutanée » . In Encyclopédie Pratique de Médecine. Janvier 1998, p. 7. [170]. FETZER, Mary. What to do about Mélasma . All Parenting . [En ligne] 27 Juillet 2013. [Consulté le : 6 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.allparenting.com/my- pregnancy/articles/967333/what-to-do-about-melasma-aka-pregnancy-mask . [171]. PIERARD, Eric. Porphyrie cutanée tardive . Dermatologie. [En ligne] 19 Janvier 2008. [Consulté le : 6 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://dermatologie.free.fr/cas73rep.htm.

[172]. Pellagra . Medical Pictures Info. [En ligne] 2016. [Consulté le : 30 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://medicalpicturesinfo.com/pellagra/ . [173]. JEANMOUGIN, Michel ; DUTARTRE, Hervé et LORETTE, Gerard. « Le soleil et la peau de l’enfant : Lucites ». In Annales de dermatologie et de vénnéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 4, pp. 38-44. Doi : 10.1016/S0151-9638(07)89246-5. [174]. Lucite polymorphe. Dermis. [En ligne] [Consulté le : 30 Avril 2016.] Disponible àl'adresse : http://www.dermis.net/dermisroot/fr/28869/diagnose.htm. [175]. ZERGUINE, Riad. « Peau et soleil ». In Batna Journal of Medical Sciences. Juin 2015, Vol. 2, No. 1, pp. 24-29. [176]. MARTIN, Ludovic et BONERANDI, Jean-Jacques. « Carcinome épidermoïde cutané (carcinome spinocellulaire) : Recommandations de pratique clinique pour la prise en charge diagnostique et thérapeutique Argumentaire ». In Annales de dermatologie et de vénéréologie. Septembre 2009, Vol. 136, No. 5, pp. S189-S242. Doi : 10.1016/S0151- 9638(09)75172-5. [177]. AVRIL, Marie-Françoise ; COUTURAUD, Benoit ; DANINO, Alain ; DRENO, Brigitte ; GENOT, Jean-Yves ; MARX, Eliane ; SAIAG, Philippe et VEROLA, Olivier. Comprendre le mélanome. Paris : FNCLCC et SFD, 2007. p. 84. [178]. Les carcinomes. Société Française de dermatologie et de pathologie sexuellement transmissble . [En ligne] [Consulté le : 2 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://dermatoinfo.fr/article/Cancers_de_la_peau_les_carcinomes. [179]. BONNETBLANC, Jean-Marie. « Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques : carcinomes cutanés ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Juillet 2012, Vol. 139, No. 11, pp. A150-A157. Doi : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2011.12.002. [180]. GUILLOT, Bernard. Dépistage et cancers cutanés. Paris : Springer, 2008. p. 80. [181]. MOJALLAL, Ali et PINATEL, Baptiste. « Prise en charge diagnostique et thérapeutique du carcinome cutané basocellulaire - Analyse des recommandations ». In Annales de Chirurgie Plastique Esthétique. Avril 2012, Vol. 57, No. 2, pp. 92–105. Doi : 10.1016/j.anplas.2012.01.004. [182]. HAWROT, Aimée ; ALAM, Murad et RATNER, Désirée. « Squamous cell carcinoma » . In Current Problems in Dermatology. Mai 2003, Vol. 15, No. 3, pp. 91-133. [183]. BLANCHET-BARDON, Claudine. Mieux prévenir et détecter tôt les cancers de la peau . INPES- Institut national de prévention et d'éducation pour la santé. [En ligne] 23 Mai 2012. [Consulté le : 12 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://social- sante.gouv.fr/IMG/pdf/Dossier_de_presse_CANCERS_DE_LA_PEAU-23mai2012.pdf.

[184]. FRIEDMAN, Robert ; RIGEL, Darrell ; KOPF, Alfred et POLSKY, David. L'ABCDE du mélanome . Skin Cancer Fondation . [En ligne] 2012. [Consulté le : 12 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.skincancer.org/fr-FR/melanome. [185]. LE MAITRE, Michel; DESHAYES, Philippe et REUTER, Georges. Auto-examen de peau. Institut National du Cancer. [En ligne] [Consulté le : 12 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.e-cancer.fr/Patients-et-proches/Les-cancers/Melanomes-de-la- peau/Auto-examen-de-peau. [186]. GADIOUX-MADERN, Françoise et ESCHARD, Catherine. « Le soleil et la peau de l’enfant : Œil et soleil ». In annales de dermatologie et de vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 4, pp. 81-85. Doi : 10.1016/S0151-9638(07)89253-2. [187]. BERTHELEMY, Stéphane. « Anatomie de l’œil et de ses annexes ». In Actualités pharmaceutiques . Février 2009, Vol. 48, No. 482, pp. 10-11. Doi : 10.1016/S0515- 3700(09)70034-5. [188]. Pathologie du Surfeur: le Ptérygion. Centre Ophtalmologique de Diagnostic et de Traitement. [En ligne] 9 Juin 2013. [Consulté le : 18 Avril 2016.] Disponibleà l'adresse : http://www.ophtalmo-centre.fr/2013/06/pathologie-du-surfeur-le-pterygion/. [189]. La catarcte . Ophtec. [En ligne] [Consulté le : 20 Avril 2016.] Disponible à l'adresse : https://calculations.ophtec.com/consumer/fr/la-cataracte/qu-est-ce-que-la-cataracte-. [190]. LACOUR, Jean Philippe et BÉANI, Jean Claude. « Photoprotection naturelle, photoprotection externe (topique et vestimentaire) ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 4, pp. 18-24. Doi :10.1016/S0151-9638(07)89241-6. [191]. ADAMSKI, Henri ; AMBLARD, Pierre et VERRET, Jean-Luc. photobiologie cutanée. [auteur du livre] Christophe BEDANE. In Photodermatologie . Rueil Malmaison : Arnette, 2008, pp. 3-24. [192]. PASSERON, Thierry ; BALLOTTI, Robert et ORTONNE, Jean Paul. « Mélanogenèse ». In EMC-Dermatologie Cosmétologie. Novembre 2005, Vol. 2, No. 4, pp. 204-216. Doi : 10.1016/j.emcdc.2005.10.001. [193]. AUTIER, Philippe ; BOFFETTA, Paolo ; BONIOL, Mathieu ; BOYLE, Peter ; FERLAY, Jacques ; MASSÉ, Raymond ; AURENGO, André et Al . Attributable Causes of Cancer in France in the year 2000. Lyon : IARC-International Agency for Research on Cancer, 2007. p. 172. 978 92 832 2443 4 . [194]. MIRELES-ROCHA, Homero ; GALINDO, Ignacio ; HUERTA, Miguel; TRUJILLO-HERNANDEZ, Benjamin ; ELIZALDE, Alejandro et CORTÉS-FRANCO, Roberto. « UVB photoprotection with antioxidants : effects of oral therapy with d-alpha-

tocopherol and ascorbic acid on the minimal erythema dose ». In Acta Derm Venereol. 2002, Vol. 82, No.1, pp. 21-24. [195]. ADAMSKI, Henri et STALDER, Jean-François . « Modalités pratiques de photoprotection de l’enfant ». In Annales de dermatologie et de vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 4, pp. 86-87. Doi :10.1016/S0151-9638(07)89254-4. [196]. Gambichler, Thilo ; Avermaete, Annelies ; Bader, Arjen ; Altmeyer, Peter et Hoffmann, Klaus. « Ultraviolet protection by summer textiles. Ultraviolet transmission measurements verified by determination of the minimal erythema dose with solar-simulated radiation ». In Britich Journal of Dermatology. Février 2001, Vol. 144, No. 3, pp. 484-489. DOI: 10.1046/j.1365-2133.2001.04072.x. [197]. MEUNIER, Laurent. « Photoprotection de l’enfant et de l’adolescent ». In Journal de pédiatrie et de puériculture. Février 2009, Vol. 22, No. 1, pp. 19-22. Doi :10.1016/j.jpp.2008.11.005. [198]. Les degrés de protection des lunettes de soleil. choisir ses lunettes . [En ligne] [Consulté le : 01 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.choisir-ses-lunettes.com/les- degres-de-protection-des-lunettes-de-soleil.html. [199]. Réglementation des pratiques médicales : Circulaire N° 48 DMP20 cadre relatif à l'enregistrement des produits cosmétique . Ministère de la santé. [En ligne] 25 Novembre 2015. [Consulté le : 03 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.sante.gov.ma/Reglementation/REGLEMENTATIONDESPRATIQUESMEDICA LES/Forms/DispForm.aspx?ID=4 . [200]. BEANI, Jean Claude; BRIN, Andre; CADET, Jean ; CORRE, Marie-France; JEANMOUGIN, Michel; MEUNIER, Laurent et Al. Protection solaire : Recommandations concernant les conditions d'étiquetage des PPS. AFSSAPS. 2006. p. 10, Rapport . [201]. ANDRIEU, Bernard. Bronzage: Une petite histoire du Soleil et de la peau. Paris : CNRS, 2008. p. 127. [202]. SERENA, Sophie. La protection solaire. Pharméchange. [En ligne] [Consulté le : 3 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.pharmechange.com/sections.php?op=viewarticle&artid=155. [203]. LEROY, Dominique. « Les crèmes solaires ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. 1999, Vol. 126, pp. 357-363. [204]. LAFARGUE, Hélène et HUSSAIN, Didja . Les algues comme actifs en cosmétologie. Université de Poitiers. 2013. p. 136, Thèse de doctorat en Pharmacie .

[205]. Fédération des industries de la Parfumerie : guide de la protection solaire. Fédération des entreprises de la beauté . [En ligne] Avril 2007. [Consulté le : 04 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.febea.fr/secure-0-uploads/media/20070517-GuideProtectionSolaire- Avril2007_01.pdf-1296054595-b4249196c892ca491e2e3377d1877403.html . [206]. COUTEAU, Céline ; DEME, Alexandre ; CHEIGNON, Clotilde et COIFFARD, Laurence. « Influence of the hydrophiliclipophilic balance of emulsions on their water resistance property ». In Drug Dev Ind Pharm. Mars 2012, Vol. 38, No. 11, pp. 1405- 1407. Doi : 10.3109/03639045.2011.653362. [207]. SHI, Hongbo ; MAGAYE, Ruth ; CASTRANOVA, Vincent et ZHAO, Jinshun. « Titanium dioxide nanoparticles: a review of current toxicological data ». In Particle and Fibre Toxicology . Avril 2013, pp. 1-60. Doi : 10.1186/1743-8977-10-15 . [208]. DEMARCHEZ, Michel. L’indice de protection/IP/facteur de protection solaire/Sun Protection Factor/SPF. Biologie de la peau . [En ligne] 11 Novembre 2012. [Consulté le : 04 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://biologiedelapeau.fr/spip.php?mot169. [209]. SCHLUMPF, Margret ; COTTON, Beata ; CONSCIENCE, Marianne ; HALLER, Vreni ; STEINMANN, Beate et LICHTENSTEIGER, Walter. « In vitro and in vivo estrogenicity of UV screens ». In Environmental Health Perspectives. Mars 2001, Vol. 109, No. 3, pp. 239-244. [210]. SCHLUMPF, Margret ; SCHMID, Peter ; DURRER, Stefan ; CONSCIENCE, Marianne ; MAERKEL, Kirsten ; HENSELER, Manuel ; GRUETTER, Melanie ; HERZOG, Ingrid ; REOLON, Sasha ; CECCATELLI, Raffaella ; FAASS, Oliver ; STUTZ, Eva ; JARRY, Hubertus et Al. « Endocrine activity and developmental toxicity of cosmetic UV filters ». In Toxicology. Decembre 2004, Vol. 205, No. 1-2, pp. 113–122. Doi :10.1016/j.tox.2004.06.043. [211]. Recommandations de bon usage des produits de protection solaire à l’attention des utilisateurs. AFSSAPS- Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé . [En ligne] Juillet 2011. [Consulté le : 10 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/7dff1bdc58ff373048961896c9c 72db5.pdf. [212]. Comprendre l’étiquetage d’un produit cosmétique. Ministère des Affaires Sociales et de la Santé . [En ligne] 01 Juillet 2014. [Consulté le : 25 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://social-sante.gouv.fr/soins-et-maladies/medicaments-et-autres-produits-de- sante/article/comprendre-l-etiquetage-d-un-produit-cosmetique. [213]. Règlement (CE) N° 1223/2009 du Parlement européen et du Conseil du 30 novembre 2009 relatif aux produits cosmétiques. Journal officiel de l'union européenne. [En ligne] 30

Novembre 2009. [ Consulté le : 11 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://eur- lex.europa.eu/legal-content/fr/ALL/?uri=CELEX%3A32009R1223. [214]. Produits de protection solaire . DGCCRF-Direction générale de la concurrence, de la consommation et de la répression des fraudes. [En ligne] 28 Juillet 2015. [Consulté le : 10 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://www.economie.gouv.fr/dgccrf/Publications/Vie-pratique/Fiches-pratiques/Produits-de- protection-solaire. [215]. PILKINGTON, Suzanne ; WATSON, Rachel ; NICOLAOU, Anna et RHODES, Lesley. « Omega-3 polyunsaturated fatty acids: photoprotective macronutrients ». In Experimental Dermatology. Mai 2011, Vol. 20, No. 7, pp. 537-543. Doi : 10.1111/j.1600- 0625.2011.01294.x.. [216]. MEUNIER, Laurent. « Photoprotection interne ». In Cosmétologie et Dermatologie esthétique . Octobre 2014, Vol. 9, No. 1, pp. 1-6. Doi : http://dx.doi.org/10.1016/S2211- 0380(14)49427-4. [217]. MONPOINT, SYLVIE ; PEYRON, Jean-Louis et MEYNADIER, Jean. « Lucite estivale bénigne et antipaludéens de synthèse (APS) : revue de la littérature et étude rétrospective ». In Les Nouvelles Dermatolologiques. 1988, Vol. 7, No. 3, pp. 287-290. [218]. SAURAT, Jean-Hilaire ; LACHAPELLE, Jean-Marie ; LIPSKER, Dan et THOMAS, Luc. Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. Cinquième édition. Paris : Elsevier Masson, 2009. p. 1176. [219]. Chloroquine . Chemical Book. [En ligne] [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.chemicalbook.com. [220]. Béta-carotène. Dictionnaires et Encyclopédies sur 'Academic'. [En ligne] 2010. [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://fr.academic.ru/dic.nsf/frwiki/253034#.CE.B2-carot.C3.A8ne. [221]. Canthaxanthin. KEGG - Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes . [En ligne] [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.genome.jp/dbget- bin/www_bget?C08583. [222]. Nicotinamide (vitamin B3). Selleckchem. [En ligne] [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.selleckchem.com/products/Nicotinamide(Niacinamide).html. [223]. Para-aminobenzoïque (acide). Académie nationale de pharmacie. [En ligne] 5 Février 2015. [Consulté le :14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://dictionnaire.acadpharm.org/w/Para-aminobenzoïque_(acide).

[224]. MEUNIER, Laurent. « Photoprotection (interne et externe) ». In EMC-Dermatologie. Mars 2008, pp. 1-14. Doi : 10.1016/S0246-0319(08)48433-9 . [225]. Thalidomide. Académie nationale de pharmacie. [En ligne] 7 Mars 2015. [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://dictionnaire.acadpharm.org/w/index.php?title=Fichier:Groupe_22- Thalidomide.png&filetimestamp=20150307125702&. [226]. SMITHELLS, Richard. Reconnaissance des malformations liées à la Thalidomide. Association Canadienne des victimes de la thalidomide. [En ligne] [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.thalidomide.ca/reconnaissance-des-malformations- lies-a-la-thalidomide/. [227]. LEONARD, Fabienne ; PEYRON, Jean-Louis ; BILLARDON, Michel ; FONDARAI, Joseph ; GROVES, Sabine et KALIS, Bernard. « Étude clinique de la cétirizine versus placebo dans le traitement préventif des lucites estivales bénignes. À propos de 40 sujets ». In Les Nouvelles Dermatologiques. 1994, Vol. 13, p. 354. [228]. Allegra-D. RxList - The Internet Drug Index . [En ligne] 5 Octobre 2010. [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.rxlist.com/allegra-d-drug.htm. [229]. Cetirizine Dihydrochloride. TCI EUROPE - Moving Your Chemistry Forward. [En ligne] [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.tcichemicals.com/eshop/fr/fr/commodity/C2316/. [230]. AMBLARD, Pierre. « Peau et soleil chez l’enfant ». IN EMC- Encyclopédie Pratique de Médecine. Janvier 2000, p. 4. [231]. MARGUERY, Marie-Claude. « Dermatite actinique chronique et photoprotection ». In Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique. 2007, Vol. 47, No. 2, pp. 36- 40. Doi :10.1016/S0335-7457(07)80012-8. [232]. Azathioprine. Selleckchem. [En ligne] Janvier 2015. [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.selleckchem.com/products/Azathioprine(Azasan).html. [233]. Cyclosporine . Selleckchem. [En ligne] Janvier 2015. [Consulté le : 14 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.selleckchem.com/products/Cyclosporine.html . [234]. AUZIAS, Dominique et LABOURDETTE, Jean-Paul. Trinidad & Tobago. Paris : Nouvelles éditions de l'Université, 2011. p. 288. [235]. BEME, David. Protéger la peau des enfants. Doctissimo Santé. [En ligne] 19 Juillet 2012. [Consulté le : 16 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.doctissimo.fr/html/sante/mag_2001/mag0601/soleil/sa_4098_peau_enfants.htm.

[236]. FAZAA, Bécima ; ZGHAL, Mohamed et KAMOUN, Mohamed-Ridha. « Xeroderma pigmentosum ». In EMC - Dermatologie. Janvier 1999, p. 6. [237]. MAHE, Emmanuel ; LONGVERT, Christine et SAIAG, Philippe. « Modalités pratiques de photoprotection maximale de l’enfant ». In Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. Mai 2007, Vol. 134, No. 4, pp. 88-91. Doi :10.1016/S0151-9638(07)89255-6. [238]. DE SAINGTIGNON, Julie Gaillot ; BONIOL, Mathieu ; DORE, Jean-François ; CESARINI, Jean-Pierre ; BESSETTE, Dominique et TORDJMAN, Isabelle. « Retour sur les idées reçues qui motivent le recours au bronzage en cabine UV ». In Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire . Mai 2012, No. 18-19, pp. 215–216. [239]. Combatre les idées reçues sur le soleil. BIAFINE. [En ligne] [Consulté le : 16 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.biafine-lagamme.fr/la-peau-fragile-au- soleil/combattre-les-idees-recues-sur-le-soleil. [240]. Risques solaires: Se protéger du soleil, c'est protéger sa santé. Institut National de Prévention et d’Education pour la Santé. [En ligne] [Consulté le : 16 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.prevention-soleil.fr/. [241]. Les traitements médicaux de l'insolation (Coup de chaleur). Passeport Santé. [En ligne] [Consulté le : 16 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=insolation-pm- traitements-medicaux. [242]. BERTHELEMY, Stéphane. « Conseil à un patient se plaignant d’un coup de soleil ». In Actualités Pharmaceutiques. Juin 2013, Vol. 52, No. 527, pp. 46-49. Doi : 10.1016/j.actpha.2013.03.021. [243]. Le coup de soleil . Pharmacie des fontanilles. [En ligne] [Consulté le : 16 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.pharmacie-fontanilles.com/fiches- conseil/ressources/COUP-DE-SOLEIL.html. [244]. Cortapaisyl. Doctissimo. [En ligne] 01 Fevrier 2016. [Consulté le : 16 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.doctissimo.fr/medicament-CORTAPAISYL.htm. [245]. ANDRIEU, Jean-Marie ; COLONNA, Pierre et LEVY, Rafaëi. Cancers : guide pratique d'évaluation de traitement et de surveillance. Paris : ESTEM, 1997. p. 1153. [246]. OLLIVAUD, Laurence. Les dangers de l'exposition au soleil. France Tv Info. [En ligne] 28 Mai 2015. [Consulté le : 22 Mai 2016.] Disponible à l'adresse : http://www.francetvinfo.fr/sante/cancer/les-dangers-de-l-exposition-au-soleil_925091.html. [247]. STOEBNER-DELBARRE, Anne; THEZENAS, Simon ; NGUYEN, Cuong ; GIORDANELLA, Jean-Pierre ; SANCHO-GARNIER, Hélène et GUILLOT, Bernard «

Connaissances, attitudes et comportements des adultes vis-à-vis du soleil en France ». In Annales de dermatologie et de vénéréologie. Septembre 2005, Vol. 132, No. 8, pp. 652-657. [248]. MEZIANE, Mariame ; AHID, Samir ; AZENDOUR, Hicham ; ISMAILI, Nabil ; SENOUCI, Karima ; ABOUQAL, Redouane ; HASSAM, Badreddine et BELGNAOUI, Fatima Zohra « Results of a public awareness campaign on the sun’s deleritious effects in Morocco ». In European Academy of Dermatology and Venereology. 18 Décembre 2008, Vol. 24, No. 4, pp. 388-394. Doi: 10.1111/j.1468-3083.2008.03028.x. [249]. AL MUTAIRI, Nawaf et IBRAHIM ISSA, Bayoumi et NAIR, Vasanthy. « Photoprotection and vitamin D status: A study on awareness, knowledge and attitude towards sun protection in general population from Kuwait, and its relation with vitamin D levels ». In Indian Journal of Dermatology, Venereology, and Leprology. Avril 2012, Vol. 78, No. 3, pp. 342-349. [250]. CHENG, Shaowei ; LIAN, Shi ; HAO, Yongjing ; KANG, Nan ; LI, Shujuan et ZHANG, Fan « Sun-exposure knowledge and protection behavior in a North Chinese population: a questionnaire-based study ». In Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. Aout 2010, Vol. 26, No.4,pp.177-181.Doi:10.1111/j.1600- 0781.2010.00513.x. [251]. Parikh, Nayana ; Eskridge, Tar; Phillips, Evelyn ; Divine, George et Rao, Sudhaker. « Prevalence of vitamin D depletion among subjects seeking advice on osteoporosis: a five-year cross-sectional study with public health implications ». In Osteoporosis International. Janvier 2008, Vol. 19, No.1, pp. 13-19. Doi : 10.1007/s00198- 007-0456-3. [252]. VERNAY, Michel ; SPONGA, Marie ; SALANAVE, Benôit ; OLEKO, Amivi ; DESCHAMPS, Valérie ; MALON, Aurélie et CASTETBON, Katia « Statut en vitamine D de la population adulte en France : l’Étude nationale nutrition santé (ENNS, 2006-2007) ». In Bulletin épidemiologique hebdomadaire. Avril 2012, No. 16-17, pp. 189-202.

[253]. BELAID, Sonja; MARTIN, Ambroise ; SCHOTT, Anne-Marie ; LAVILLE, Martine et LE GOAZIOU, Marie-France « La carence en vitamine D chez la femme de 18 à 49 ans portant des vêtements couvrant, une réalité méconnue en médecine générale». In Presse Médicale. Février 2008, Vol. 37, No. 2, pp. 201–206. Doi : 10.1016/j.lpm.2007.06.024. [254]. ABOURAZZAK, Fatima Ezzahra et HARZY, Taoufik. « Insuffisance en vitamine D : Situation clinique fréquente, de diagnostic facile, mais comment la traiter ? ». In Revue Marocaine de Rhumatologie. 2012, Vol. 21, pp. 16-20.

[255]. EL MAGHRAOUI, Abdellah; TELLAL, Saida ; OUZZIF, Zhor ; MOUNACH, Aziza ; REZQI, Asmaa ; BEZZA, Ahmed ; ACHEMLAL, Lahsen et GHOZLANI, Imad « Hypovitaminosis D and prevalent asymptomatic vertebral fractures in Moroccan postmenopausal women ». In BMC Women's Health. 2012, Vol. 12, No. 11, pp. 1-8. [256]. ALLALI, Fadoua ; EL AICHAOUI, Siham ; BENYAHIA, Boubker ; SAOUD, Bouchra ; EL KABBAJ, Saad ; BAHIRI, Rachid ; KHAZANI, Hamza et ABOUQAL, Redouane « High Prevalence of Hypovitaminosis D in Morocco: Relationship to Lifestyle, Physical Performance, Bone Markers, and Bone Mineral Density ». In Seminars in arthritis and rheumatism. Juin 2009, Vol. 38, No. 6, pp. 444-451. [257]. ZAHI, Siham, MAHIR, Laila et LMIDMANI, Fatima et EL FATIMI, Abdelatif. « Le déficit en vitamine D chez la femme marocaine voilée : enquête prospective ». In Annales d’Endocrinologie. 2015, Vol. 76, No. 4, p. 364. [258]. MOLGO Montserrat, Novell et CASTILLO, Araya et VALDES, Figueroa. « Conocimientos y hábitos de exposición solar de la población chilena Sun exposure behaviors and knowledge among Chileans ». In Revista Médica de Chile. Juin 2005, Vol. 133, No. 6, pp. 662-666. Doi : http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872005000600007 . [259]. SITUM, Mirna ; ZIVKOVIC, Maja ; DEDIOL, Iva ; PENAVIC, Jasna et SIMIC, Dubravka « Knowledge and Attitudes towards Sun Protection in Croatia ». In collegium antropologicum. Mars 2010, Vol. 34, No. 1, pp. 141-146. [260]. ARGYRIADOU, Stella ; MAKRIDIS, Dimitrios ; LYGIDAKIS, Harris ; APAZIDIS, George et GAGALIS, George « Knowledge and behaviour of tourists towards the sun, as studied in a region of northern Greece ». In Rural and Remote Health Journal. octobre 2005, Vol. 5, No. 4, p. 367. [261]. BOTTÉRO, Julie et LEON, Christophe et FOURNIER, Cécile. « Connaissances, attitudes et comportements vis-à-vis des risques liés à l’exposition aux ultraviolets, France, 2004 ». In Bulletin épidémiologique hebdomadaire. Décembre 2007, No. 50, pp. 420-422. [262]. LACOMBE, Michel. Abrégé d'anatomie et de physiologie humaines. sixième édition. Paris : Lamarre, 2006. p. 234. [263]. La peau et ses annexes. Centre de recherche sur la peau. [En ligne] [Consulté le : 21 Décembre 2015.] Disponible à l'adresse : http://www.recherche-pierre- fabre.com/_news_2_lapeauetsesannexes.

Sermentde Galien

Je jure en présence des maîtres de cette faculté :

- D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur témoigner ma reconnaisse en restant fidèle à leur renseignement. - D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la santé public, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humain. - D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à la législation en vigueur, aux règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement. - De ne dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été confiés ou dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de ma profession, de ne jamais consentir à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels. - Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses, que je sois méprisé de mes confrères si je manquais à mes engagements.

- أن أراﻗﺐ ﷲ ﻓﻲ ﻣﮭﻨﺘﻲ

- أن أﺑﺠﻞ أﺳﺎﺗﺬﺗﻲ اﻟﺬﯾﻦ ﺗﻌﻠﻤﺖ ﻋﻠﻰ أﯾﺪﯾﮭﻢ ﻣﺒﺎدئ ﻣﮭﻨﺘﻲ وأﻋﺘﺮف ﻟﮭﻢ ﺑﺎﻟﺠﻤﯿﻞ وأﺑﻘﻰ دوﻣﺎ وﻓﯿﺎ ﻟﺘﻌﺎﻟﯿﻤﮭﻢ. - أن أزاول ﻣﮭﻨﺘﻲ ﺑﻮازع ﻣﻦ ﺿﻤﯿﺮي ﻟﻤﺎ ﻓﯿﮫ ﺻﺎﻟﺢ اﻟﺼﺤﺔ اﻟﻌﻤﻮﻣﯿﺔ، وأن ﻻ أﻗﺼﺮ أﺑﺪا ﻓﻲ ﻣﺴﺆوﻟﯿﺘﻲ وواﺟﺒﺎﺗﻲ ﺗﺠﺎه اﻟﻤﺮﯾﺾ وﻛﺮاﻣﺘﮫ اﻹﻧﺴﺎﻧﯿﺔ. - أن أﻟﺘﺰم أﺛﻨﺎء ﻣﻤﺎرﺳﺘﻲ ﻟﻠﺼﯿﺪﻟﺔ ﺑﺎﻟﻘﻮاﻧﯿﻦ اﻟﻤﻌﻤﻮل ﺑﮭﺎ وﺑﺄدب اﻟﺴﻠﻮك واﻟﺸﺮف، وﻛﺬا ﺑﺎﻻﺳﺘﻘﺎﻣﺔ واﻟﺘﺮﻓﻊ. - أن ﻻ أﻓﺸﻲ اﻷﺳﺮار اﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﻌﮭﺪ إﻟﻲ أو اﻟﺘﻲ ﻗﺪ أطﻠﻊ ﻋﻠﯿﮭﺎ أﺛﻨﺎء اﻟﻘﯿﺎم ﺑﻤﮭﺎﻣﻲ، وأن ﻻ أواﻓﻖ ﻋﻠﻰ اﺳﺘﻌﻤﺎل ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﻹﻓﺴﺎد اﻷﺧﻼق أو ﺗﺸﺠﯿﻊ اﻷﻋﻤﺎل اﻹﺟﺮاﻣﯿﺔ. - ﻷﺣﻈﻰ ﺑﺘﻘﺪﯾﺮ اﻟﻨﺎس إن أﻧﺎ ﺗﻘﯿﺪت ﺑﻌﮭﻮدي، أو أﺣﺘﻘﺮ ﻣﻦ طﺮف زﻣﻼﺋﻲ إن أﻧﺎ ﻟﻢ أف ﺑﺎﻟﺘﺰاﻣﺎﺗﻲ.

ﺟﺎﻣﻌﺔ ﳏﻤﺪ ﺍﳋ ﺎﻣﺲ - ﺍﻟﺮﺑﺎﻁ ﻛﻠﻴﺔ ﺍﻟﻄﺐ ﻭﺍﻟﺼﻴﺪﻟﺔ ﺑﺎﻟﺮﺑﺎﻁ

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ﻣﻦ ﻃﺮﻑ

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اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ: اﻷﺷﻌﺔ ﻓﻮق اﻟﺒﻨﻔﺴﺠﯿﺔ – اﻟﺘﻌﺮض ﻟﻠﺸﻤﺲ – ﻓﯿﺘﺎﻣﯿﻦ (د) – ﺑﺤﺚ – ﻣﻨﺎطﻖ اﻟﻤﻐﺮب.

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