Fisken og havet, særnummer 2–2016
Risikovurdering norsk fiskeoppdrett2016 Fisken og havet, særnummer 2-2016 Risikovurdering norsk fiskeoppdrett2016
Redaktører: Terje Svåsand, Ørjan Karlsen, Bjørn Olav Kvamme, Lars Helge Stien, Geir Lasse Taranger og Karin Kroon Boxaspen
Medforfattere: Jon Albretsen, Lars Asplin, Jan Aure, Raymond Bannister, Marius Berg*, Reidun Bjelland, Pål Arne Bjørn, Bengt Finstad*, Ole Folkedal, Kevin Glover, Bjørn Einar Grøsvik, Elina Halttunen, Pia Kupka Hansen, Mikko Heino, Vivian Husa, Henrik Rye Jakobsen**, Ingrid Askeland Johnsen, Egil Karlsbakk, Tore S. Kristiansen, Tina Kutti, Rosa Maria Serra Llinnares, Abdullah Madhun, Anders Mangor-Jensen, Stein Mortensen, Rune Nilsen, Frode Oppedal, Håkon Otterå, Sonal Patel, Ole B. Samuelsen, Nina Sandlund, Anne Sandvik, Jofrid Skarðhamar, Anne Berit Skiftesvik, Ove Skilbrei, Øystein Skaala, Bjørn-Steinar Sæther***, Ingebrigt Uglem*, Terje van der Meeren og Vidar Wennevik
Havforskningsinstituttet, NINA*, Fiskeridirektoratet**, NOFIMA***
www.imr.no 2
Sammendrag...... 4
Kapittel 1 Innledning...... 7
Kapittel 2 Metoder for risikovurdering...... 9 Referanser...... 12
Kapittel 3 Status for norsk fiskeoppdrett 2014/2015...... 13
Del 1 RISIKOVURDERINGER MED TILKNYTTET OVERVÅKING
Kapittel 4 Risikovurdering lakselus 2015...... 17 4.1 Effekter av lakselus på vill laksefisk...... 18 4.2 Risikovurdering av lakselus på villfisk...... 21 4.2.1 Utslipp og fordeling av infeksiøse stadier av lakselus...... 21 4.2.2 Eksponering for vill laksefisk for lakselus i Norge 2015...... 25 4.2.3 Konsekvenser av luseinfeksjon på vill laksefisk...... 27 4.2.4 Risikoestimering...... 29 4.3 Begrensinger i datagrunnlaget og usikkerhet...... 33 4.4 Intensivert overvåkning i modellområder – ”case-studier”...... 34
Innhold 4.4.1 Case Hardanger...... 35 4.4.2 Case Romsdalsfjordsystemet...... 41 4.4.3 Case Namsenfjordsystemet...... 44 4.4.4 Case Altafjordsystemet...... 47 4.5 Kunnskapshull og behov for økt overvåking og FoU...... 50 Referanser...... 51
Kapittel 5 Andre patogener...... 55 5.1 Inntroduksjon...... 56 5.2 Havforskningsinstituttets kartlegging av patogener i vill laksefisk...... 63 5.3 Kunnskapsstatus og risikovurdering...... 67 5.3.1 Virale agens...... 67 5.3.2 Bakterier...... 73 5.3.3 Parasitter...... 77 5.4 Risikofaktorer...... 81 5.5 Konklusjon...... 83 5.6 Termer...... 84 Referanser...... 85
Kapittel 6 Rømming og genetisk påvirkning...... 91 6.1 Innledning ...... 92 6.2 Rømming fra oppdrettsanlegg (utslipp)...... 92 6.3 Innblanding av rømt fisk (eksponering)...... 94 6.3.1 Overvåking av rømt oppdrettslaks i vassdrag i 2015...... 94 6.4 Konsekvenser av innkryssing av rømt fisk...... 101 6.5 Risikovurdering...... 105 6.6 Konklusjoner rømt oppdrettslaks...... 106 Referanser...... 106
Kapittel 7 Utslipp av partikulære og løste stoffer fra matfiskanlegg...... 109 7.1 Bakgrunn...... 110 7.2 Vurdering av utslipp...... 110 7.3 Vurdering av eksponering...... 111 7.3.1 Løste forbindelser – næringssalter...... 112 7.3.2 Partikulært materiale...... 112 7.3.3 Sporing av utslipp fra anlegg...... 113 7.4 Vurdering av konsekvenser...... 114 7.4.1 Effekter av næringssalter og finpartikulært materiale i grunne områder (0–30 m dyp)...... 114 7.4.2 Effekter av utslipp av partikulært materiale...... 114 7.4.3 Regionale effekter av utslipp av næringssalter...... 116 7.4.4 Regionale effekter av utslipp av partikulært materiale...... 117 7.4.5 Effekter på følsomme arter og habitater...... 117 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 3
7.5 Risikoestimering...... 119 7.5.1 Risikoestimering av organiske utslipp på en lokal skala...... 119 7.5.2 Risikovurdering av løste næringssalter på en regional skala...... 123 7.5.3 Risikovurdering av organisk utslipp på regional skala...... 125 Referanser...... 126
Kapittel 8 Dødelighetsstatistikk for lakseproduksjon...... 129 8.1 Dødelighetsstatistikk for lakseproduksjon i sjø...... 130 8.2 Dødelighetsstatistikk triploid laks...... 132 8.3 Dødelighet ved avlusing...... 132 8.4 Konklusjoner...... 133 Referanser...... 133
Del 2 KUNNSKAPSOPPDATERINGER OG RISIKOVURDERINGER
Kapittel 9 Legemidler og fremmedstoff...... 135 9.1 Legemidler...... 136 9.1.1 Antibakterielle midler...... 136 9.1.2 Midler mot innvollsorm ...... 136 9.1.3 Midler mot lakselus ...... 136 Referanser...... 145 9.2 Fremmedstoff...... 146 9.2.1 Forekomst av fremmedstoff i oppdrett/fôr (organiske miljøgifter, kobber, kadmium)...... 146 9.2.2 Nivåer av utvalgte fremmedstoff i fôr...... 146
9.2.3 Kombinasjon av Cu og H2O2...... 149 9.2.4 Oppsummering og kunnskapshull fremmedstoff...... 150 Referanser...... 150
Kapittel 10 Interaksjon mellom fiskeoppdrett og fiskeressurser på kysten...... 151 10.1 Innledning...... 152 10.2 Kysttorsk...... 152 10.3 Andre fiskeressurser...... 156 10.4 Kvalitet hos villfisk...... 157 10.5 Videre oppfølging...... 158 Referanser...... 158
Kapittel 11 Dyrevelferd i lakseoppdrett...... 161 11.1 Risiko knyttet til innovasjon...... 162 11.2 Vurdering av avlusingsmetoder...... 162 11.3 Preventive metoder for å hindre påslag av lakselus...... 164 11.4 Vurdering av triploid laks...... 168 11.5 Slakt...... 169 11.6 Oppsummering...... 170 Referanser...... 171
Kapittel 12 Bruk av rensefisk i matfiskoppdrett...... 173 12.1 Innledning – bruk av rensefisk i norsk oppdrett...... 174 12.2 Risiko for miljøeffekter og effekter på laksefisk ved bruk av rensefisk i norsk havbruk...... 179 12.3 Kunnskapsbehov...... 182 Referanser...... 183
Vedlegg 1...... 185 Kart med oversikt over MTB/sjøareal
Denne rapporten refereres slik: Svåsand T., Karlsen Ø., Kvamme B.O., Stien L.H.,Taranger G.L. og Boxaspen K.K. (red.). 2016. Risikovurdering av norsk fiskeoppdrett 2016. Fisken og havet, særnr. 2-2016. 4
Havforskningsinstituttet har oppdatert risiko øker smittepresset betydelig på undersøkelses vurderingen av norsk fiskeoppdrett med ny lokalitetene langs hele norskekysten fra Rogaland kunnskap og nye data. Vi har avgrenset risiko til og med Vest-Finnmark. Med få unntak vurderes vurderingen til å se på miljøpåvirkninger av bestandseffektene på beitende sjøørret til å være havbruk og dyrevelferd. Videre har vi lagt vekt på fra moderat til høy langs hele kysten. Også i Alta overordnede problemstillinger som myndighetene vurderes risikoen for økt dødelighet på beitende vil ha råd om knyttet til smittespredning, genetisk sjøørret og sjørøye som høy utover sommeren. påvirkning, eutrofiering og organisk belastning, Det generelle bildet er derfor at vi ser en generell fiskevelferd og andre aktuelle risikofaktorer. økning i smittepress på den utvandrende smolten i forhold til i 2014. Dataene tyder også på at en stor Lakselus utgjør en av de viktigste miljøutfor del av bestandene av sjøørret og sjørøye i oppdrett- dringene i norsk fiskeoppdrett. Det er dokumen- sintensive områder er negativt påvirket av lakselus tert en klar sammenheng mellom intensiv opp- i 2015. Unntak er enkelte nasjonale laksefjorder drettsproduksjon og lakselussmitte på oppdrettet samt kontrollstasjonene i sør og nord. og vill laksefisk. Daglige utslipp av lakseluslarver fra alle aktive oppdrettsanlegg langs hele norske- Siden vi ikke har tilstrekkelig kunnskap om alle kysten, beregnet ut fra oppdretternes ukentlige infeksiøse agens som forekommer i oppdrett, kan lusedata, viser at det i 2015 var en økning i utslipp vi heller ikke vurdere spredning og påvirkning fra tidlig mai, tidligere i Sør- og Midt-Norge enn fra alle. Der det foreligger kartleggingsdata, tyder i Nord-Norge, og en stor økning utover i juli. tilgjengelig informasjon på at smitte fra oppdrett i Utslippene i sør var mye lik som i 2013, og lavere liten grad smitter vill laksefisk i sjøfasen. Derimot enn i 2014. I Midt-Norge var det en betydelig er det påvist høy prevalens og til dels store mengder økning utover høsten i forhold til tidligere år. SAV og PRV i rømt laks, også i fisk fanget i elv. Dette antyder at smittefrigjøring kan forekomme Antall lakselus på garn- og rusefanget vill sjøør- i elvene, hvor parr kan bli infisert og ha redusert
Sammendrag ret og sjørøye langs norskekysten er brukt for å overlevelse som følge av predasjon. Denne mulige vurdere risiko for dødelighet for laksesmolt som interaksjonen er lite undersøkt, men vil bli fokusert vandrer ut fjordene hovedsakelig i mai og juni, og på fremover. Utbrudd av amøbisk gjellesykdom for beitende sjøørret og sjørøye utover sommeren. (AGD) medfører trolig et stort smittepress i enkelte I enkelte fjordområder har vi i tillegg benyttet områder. Perioden med antatt mye amøber i sjøen vaktbur med laksesmolt, trålt etter laksesmolt og sammenfaller i liten grad med periodene når det er utført merke-gjenfangst-studier på sjøørret. Vi vill laksefisk i kystområdene, og AGD er heller ikke har beregnet detaljert smittepress for hele landet kjent fra vill laksefisk. For agens som kan vurderes fra våren til tidlig høst og sammenlignet med anslår vi risikoen for bestandsregulerende effekter observasjonene. Beregningen av det detaljerte på villfisk som følge av smittespredning (utenom smittepresset er basert på ukentlige tellinger av lakselus) fra oppdrett som lav. antall lus i alle oppdrettsanlegg. Disse tallene settes deretter inn i hydrodynamiske sprednings Risikoen for at en rømt laks overlever fram til modeller. Eksempelvis viser en helhetlig ana- kjønnsmodning og vandrer opp i elv er høyest hvis lyse av smittepresset i Hardanger en økning i fisken rømmer som smolt eller det samme året den smittepress i slutten av mai og begynnelsen av blir kjønnsmoden. Risikoen er lav for høstsmolt som juni. Dette understreker betydningen av å opp- rømmer og umoden laks som ikke blir kjønnsmoden rettholde lave utslipp fra oppdrettsanlegg under før tidligst året etter. hovedutvandringen for vill laksesmolt. Utover juni predikerer modellen en markant økning i 165 elver er vurdert gjennom det nasjonale overvå- smittepress, spesielt i midtre deler av Hardanger. kingsprogrammet for innslag av rømt oppdrettslaks i En tilsvarende økning observeres både i vaktbur vassdrag. Av disse ble til sammen 128 elver vurdert og på beitende vill sjøørret. Disse undersøkelsene til å ha lavt til moderat innslag av rømt oppdretts- og implementeringen av den hydrodynamiske laks (grønn, <10 %) og i 17 vassdrag ble innslaget smittemodellen er viktige steg på veien mot et vurdert som høyt (rød, >10 %). De resterende 20 ble nytt system for overvåkning og rådgivning av vurdert til å være i mellomkategorien med middels lakselus langs norskekysten. innslag av rømt laks (gul). Dette er en bedring fra 2014 hvor 140 elver ble overvåket og hvor hen- Risikovurderingen basert på ruse- og garnfan- holdsvis 30, 85 og 25 elver ble vurdert til å være i get sjøørret tyder på at smittepresset i laksens kategoriene rød, grønn og gul. Et mindre datasett hovedutvandringsperiode var relativt lavt i noen med høstundersøkelser i vassdrag fra 2006 til 2015 av de undersøkte områdene langs kysten, og viser en signifikant nedadgående trend i innslaget effekten på populasjonene estimeres derfor til av rømt fisk over denne tidsperioden. lav (< 10 % sannsynlighet for økt dødelighet). I Hordaland, ytre deler av Sogn og Fjordane, Det er nylig publisert et arbeid i forbindelse med Stordalsfjorden, Nord-Trøndelag og Steigen fastsetting av kvalitetsnorm for et stort antall lak- indikerer dataene høyere smittepress, og risi- seelver som gir estimater for innkrysning av rømt koen for bestandseffekt estimeres til moderat oppdrettslaks i 125 norske bestander. Arbeidet (10–30 %) eller høy (> 30 %). Utover sommeren bygges på data på 20 populasjoner som allerede er RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 5 publisert av Havforskningsinstituttet, samt data fra Vi har oppdatert kunnskapen om legemidler som NINA for et langt større antall bestander. Resultatet blir brukt i norsk havbruksnæring. Bruken av fra denne analysen viser ingen genetiske forand- antibakterielle midler og midler mot innvollsorm ringer i 44 vassdrag, svake genetiske forandringer er lav, mens forbruket av midler mot lakselus er i 41 vassdrag, moderate genetiske forandringer i høyt. Oralt administrerte antiparasittmidler spres 9 vassdrag og store genetiske forandringer i 31 via spillfôr, fekalier og svevepartikler, og kan de- vassdrag. tekteres i lengre tid i sedimentet ved anlegget og i villfauna. I kontrollerte forsøk fant vi at store doser Mens utslippene av partikulært materiale per tonn teflubenzuron ga både dødelighet og senskader på produsert fisk har holdt seg relativt stabilt siden hummeryngel. For tiden studeres effekter knyttet til oppstarten av norsk lakseproduksjon, har endret langtidseksponering av non-target krepsdyr for lave fôrsammensetning etter 2008 ført til at utslippene av konsentrasjoner av teflubenzuron. Vi trenger mer løste næringssalter, særlig nitrogen, har økt kraftig. kunnskap om spredning og fortynning av badbaserte Beregninger av effekter på planteplanktonproduk- lusemidler, og det er derfor vanskelig å fastslå hvor sjonen grunnet økt nitrogentilførsel indikerer likevel stor reell risiko et utslipp utgjør for krepsdyr rundt at de fleste områder langs kysten fremdeles ikke oppdrettsanleggene. Rapporten inneholder oppdatert risikerer overgjødsling med dagens fiskeproduksjon. kunnskap om effekter ved bruk av en kombinasjon Unntaket er områder med høy produksjon av fisk og av azametifos og deltamethrin. mindre god vannutskiftning. Også nyere miljødata fra norskekysten støtter opp under denne vurde- Videre gir rapporten oversikt over bruk av andre ringen. En oppskalering av oppdrett vil medføre fremmedstoffer i oppdrett. Kunnskapen om orga- økende risiko for overgjødsling av norsk kystvann. niske miljøgifter i fiskefôr og utslipp er oppdatert, Risikoen er størst i fjordene og lavest på åpen kyst. men vi trenger å vite mer om nivå og effekter av utslipp av organiske og uorganiske miljøgifter på Resultater fra overvåkning av lokal påvirkning andre arter enn fisk. fra utslipp av organisk materiale ved anleggene viser at de fleste i dag driver innenfor rammen I år er analysen av fiskevelferd i norsk fiskeoppdrett av miljømålene som er satt for virksomheten og i todelt og mer omfattende enn tidligere. I første del mindre grad påvirker området utenfor produksjons- bruker vi tallene for dødelighet i merdene som opp- sonen. Den risikobaserte overvåkningen sikrer at dretterne rapporterer månedlig til Fiskeridirektoratet mindre egnede lokaliteter identifiseres slik at tiltak som indikator for risiko for dårlig velferd. Selv om kan iverksettes. Den nylige revisjonen av overvå- dødelighet er en forholdvis unyansert indikator på kingsstandarden (NS 9410:2016) vil føre til bedre dyrevelferd, veies ulempene delvis opp av at en har overvåkning av akvakulturvirksomhet i årene som oversikt over alle anlegg og merder og data for flere kommer. Imidlertid har mange lokaliteter helt eller år bakover i tid. Disse dataene viser at etter 15 må- delvis hardbunn, og her har man ennå ikke gode neder ligger median dødelighet på under 9 %, men overvåkningsmetoder. Vi har også kunnskapsmangel fordelingen er meget skjev. Forhøyet dødelighet kan om effekter av utslipp på sensitive habitat. En rekke komme av dårlig smoltkvalitet, sykdom og dårlig anlegg er i dag plassert slik at utslippene potensielt vannmiljø. Ved å sammenstille dødelighetsdataene kan påvirke slike habitat. Fremtidig forskning bør med innrapporterte avlusingsoperasjoner er det derfor fokusere på hvilke biologiske og kjemiske tydelig at også avlusing øker risikoen for forhøyet indikatorer som kan benyttes for å overvåke hard- dødelighet og dårlig velferd. bunnssamfunn og sensitive habitat. Bedre kunnskap om denne type påvirkning vil bidra til å unngå Triploid laks er steril og kan ikke spre genene sine permanent skade på naturtyper som bruker lang om den rømmer. Den har imidlertid utfordringer tid på å reetablere seg og gi et bedre grunnlag for knyttet til ernæring og miljømestring. Så langt tyder å gi en god risikovurdering. data fra kommersielt oppdrett på at triploid laks har høyere dødelighet enn diploid laks på samme Det er stort oppdrettstrykk i mange områder og anlegg. Dødeligheten var imidlertid innenfor vanlige betydelig utslipp av organiske partikler. Vann nivå i norsk oppdrett. Noe av årsaken til den forhøy- forekomstene er imidlertid svært forskjellige, og det ede dødeligheten kan skyldes «startvansker» som er stor variasjon i deres sensitivitet overfor organisk storskala produksjon av triploide egg, og at det ikke påvirkning. Fjordområdene regnes som mer sårbare har vært tilgjengelig nok fôr tilpasset triploid laks enn ytre kystområder, og områder med stort opp- sine spesielle behov. Dette understreker viktigheten drettstrykk har størst risiko for påvirkning. Vi man- av mer forskning og ytterligere kontrollerte forsøk i gler kunnskap om hvor stor organisk belastning et liten og kommersiell skala for å få klarhet i hvordan større område kan tåle før miljøkvaliteten forringes. triploid laks bør produseres. I dag er det kun begrensete overvåkningsresultater fra bunnbassengene i norske vannforekomster, men Vi har vurdert velferdsaspektet ved mange av de de fleste som er undersøkt, klassifiseres som god til nye teknologiene og formene for oppdrett som svært god. Noen områder kommer ut med mindre tas i bruk av industrien for å løse utfordringene god kvalitet i bunndyrssamfunn og oksygenforhold, med lakselus. Tradisjonell badebehandling er stres- og bør følges opp med langtidsovervåkning av sende for fisken. Lusemidler kombinert med økende miljøkvalitet. kjemikaliekonsentrasjoner og behandlingstid kan 6 RISIKOVURDERING NORSK6 FISKEOPPDRETT 2016
medføre betydelig dødelighet i møte med resistent kunnskap om disse systemene for å kunne vurdere lus. Alternative avlusningsmetoder i form av me- interaksjon med oppdrettsaktiviteten. Det er behov kaniske systemer som spyling, børsting og varmt for ytterligere økt overvåkning og forskning på de vann blir nå tatt i bruk. Mekaniske skader på laksen ulike risikofaktorene. Blant annet er det viktig å anses som en risikofaktor under slik behandling. få en bedre faglig forankring for terskelnivåer for Bruk av rensefisk til å spise lus av laksen har liten effektindikatorer som inngår i risikovurderingen, velferdsrisiko for laksen, men rensefisken har høy og å sikre bedre nasjonal dekning i overvåknings- dødelighet i merdene og trolig høy risiko for dårlig programmene. Vi har lite kunnskap om smittespred- fiskevelferd. Lakselus oppholder seg primært i øvre ning av andre patogener enn lus, miljøeffekter av vannlag. I dag benytter mange oppdrettere seg av legemidler, lokale eutrofieringseffekter og organisk duk rundt de øverste meterne av merden for å styre belastning på hardbunn. Vi trenger også å vite mer lusen unna laksen. Lukkede anlegg og nedsenkede om fiske og transport av leppefisk og rognkjeks til merder både med og uten overflatetilgang (gjen- bruk som rensefisk i oppdrettsanlegg. nom en “snorkel”) er fortsatt på utprøvingsstadiet. Disse metodene forutsetter strenge krav om tett Etter hvert som kunnskapen utvikler seg og behov oppfølging av fisken og vannkvalitet, og backup- synliggjøres i dialog med forvaltning og andre systemer og sikkerhetsprosedyrer utover det som brukere, vil de viktigste risikofaktorene bli vide- kreves i konvensjonelt oppdrett av laks. Det gis også reutviklet. På sikt er det ønskelig å kunne utføre en vurdering av ulike risikofaktorer som påvirker regionale risikovurderinger hvor en vurderer de fiskevelferd i slakteprosessen. ulike risikofaktorene i sammenheng.
Oppdrett skjer normalt i åpne merder i tett samspill med kystøkosystemene, og vi trenger betydelig økt Foto: Hege I. Svensen Innledning Kapittel 1 Innledning fiske for korrekturlesingogoppsettavrapporten. Det mårettesenstortakktilIngunnE.BakketeigogJohnRingstadsomharhattansvar involvert iarbeidetforådranytteaveksisterendekunnskap. norsk institutt fornaturforskning,FiskeridirektoratetogNOFIMA bidratttilrisikovurderingav I tilleggtilenrekkeforskerefraHavforskningsinstituttet,harnoenNorsk i vassdrag2015byggerstorgradpådennerapporten. programmet blelevert4.april2016,ogkapittel6.3.1Overvåkingavrømtoppdrettslaks Biologer AS, UniResearchMiljøog Veterinærinstituttet. Rapportenfraovervåkings instituttet lederprogrammetisamarbeidmedNorskinstituttfornaturforsk Fiskeridirektoratet Det nasjonale overvåkingsprogrammet for rømt laks startet i 2014 på oppdrag fra kunnskap ognyforskning. spurt omenoppdateringpåbrukavlusemidlerogmiljøpåvirkningbasertdagens om og dyrevelferd, oghar lagt vekt på overordnede problemstillinger myndighetene vil ha råd Vi haravgrensetarbeidetmedrisikovurderingen tilåsepåmiljøpåvirkningeravhavbruk rapport blir«Risikovurderingnorskfiskeoppdrett2016». seinere pååretennopprinnelig,harvinåvalgtåbrukeinneværendeårstall,slikatårets Fiskeridirektoratet, Mattilsynet og Miljødirektoratet. Siden denne rapporten kommer ut siden Havforskningsinstituttet knyttet velferd 2011 fiskeoppdrett til på og smittespredning, bestillinger andre etter i 2016. aktuelle føringer
har fra Etter publisert risikofaktorer. genetisk Nærings- fra hvert Nærings-
som årlige påvirkning, og risikorapporten For fiskeridepartementet risikovurderinger og siste fiskeri eutrofiering rapport departementet. utvikles har og av myndighetene
og organisk norsk videre, etter ning, Rådgivende ning, Rådgivende Hav fiskeoppdrett dialog forsknings vil belastning, flere spesielt med bli
risikovurdering Metoder for for Metoder Kapittel 2 10 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Det har vært foreslått flere tilnærminger det vanligvis svært vanskelig å kvantifisere ning og andre brukere. Risikovurderingene for risikoanalyse av marine økosystemer disse faktorene presist. Risikovurderinger er basert på identifiserte risikofaktorer som og akvakulturvirksomhet (Anon. 2006; i biologiske systemer er derfor ofte gjen- er nærmere beskrevet i det enkelte kapittel, Nash 2007; GESAMP 2008; Anon. 2010; nomført ved hjelp av scoring av sannsyn- samt overordnede politiske og nasjonale Samuel-Fitwi mfl. 2012; Gibbs & Browman lighet og scoring av konsekvenser fra lav dokumenter (Anon. 2009; Anon. 2011; 2015) og lignende tilnærminger for risiko til høy (f.eks. GESAMP 2008; Jones mfl. Anon. 2013; Anon. 2015). analyser av dyrevelferd inkludert velferd 2015). Scoring av sannsynlighet kan være hos oppdrettsfisk (f.eks. Anon. 2012). basert på semi-kvantitative vurderinger Nærings- og fiskeridepartementets forslag eller på ekspertvurderinger (Anon. 2006), til produksjonsområder og handlingsregler En risikoanalyse starter vanligvis med mens scoring av alvorlighetsgraden til for regulering av vekst har som ambisjon å å identifisere potensielle risikofaktorer konsekvensene fortrinnsvis er relatert til realisere potensialet for bærekraftig vekst (fareidentifisering), og det gjennomføres politisk definerte terskler for akseptert i norsk lakse- og ørretoppdrett ved å ta i deretter en risikovurdering i samspill med påvirkning og beskyttelsesnivå. bruk miljøindikatorer som skal avgjøre om fagmiljø, industri og forvaltning for å få produksjonen kan øke, holdes stabil eller klarhet i ønsket beskyttelsesnivå (ofte Havforskningsinstituttet har gitt ut risiko må reduseres i produksjonsområdene, slik politisk bestemt) og mulig risikohåndte- vurderinger av norsk fiskeoppdrett for det fremkommer i Stortingsmelding 16 ring (figur 2.1). Selve risikovurderingen årene 2010–2014 (Taranger mfl. 2011; (2014-2015) Forutsigbar og miljømessig er i størst mulig grad en vitenskapelig Svåsand mfl. 2015). En kortversjon av bærekraftig vekst i norsk lakse- og ørret- prosess der en først identifiserer hva hver 2013-rapporten er også publisert inter- oppdrett (Anon. 2015). Risikovurderingen risikofaktor (fare) består av (f.eks. utslipp nasjonalt (Taranger mfl. 2015). Gjennom bygger videre på det faglige grunnlaget og og eksponering), deretter vurderer hvilke prosessen med internasjonal publisering oppfølgingen av denne stortingsmeldingen. konsekvenser hver risikofaktor kan ha, og er begrepsapparatet strammet opp og er endelig estimerer risiko for hver risikofak- nå mer i tråd med internasjonale retnings- Nytt av året er at vi har delt rapporten i tor (figur 2.2). linjer, og etter dialog med Mattilsynet, én del som omhandler risikofaktorer hvor Fiskeridirektoratet og Miljødirektoratet er indikatorer og terskelverdier er utarbeidet, I en fullstendig risikovurdering estimeres risikovurderingen nå mer tilpasset forvalt- eller er under utarbeiding, og hvor en har risiko som produktet av sannsynligheten ningens behov. Dette er imidlertid en kon- tilgang til overvåkningsdata. Dette omfatter for at en bestemt risikofaktor skal oppstå tinuerlig prosess, og risikovurderingen vil Effekt av lakselus på vill laksefisk (kap. 4), og alvorlighetsgraden til konsekvensene utvikles videre etter hvert som kunnskapen Patogener (kap. 5), Rømming og genetisk av risikofaktoren. I biologiske systemer er blir bedre og i videre dialog med forvalt- påvirkning (kap. 6), Utslipp av partikulære
RISIKOANALYSE
Ønsket beskyttelsesnivå
Identifisering av risikofaktorer Risikovurdering Risikohåndtering (fareidentifisering)
Risikokommunikasjon
Figur 2.1 De fire komponentene i risikoanalyse: identifisering av farer (risikofaktorer), risikovurdering, risikohåndtering og risiko kommunikasjon (GESAMP 2008). Risikokommunikasjon er utveksling av informasjon mellom interessenter for å vurdere risiko, bestemme ønsket beskyttelsesnivå og mulig risikohåndtering, og den foregår gjennom hele prosessen. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 11
RISIKOVURDERING
Vurdering av utslipp
Vurdering av konsekvenser Risikoestimering S Vurdering av eksponering
Figur 2.2 Elementer i risikovurdering (modifisert fra GESAMP 2008), med eksempler fra risikovurdering av genetisk påvirkning fra rømt laks (kap. 6).
og løste stoffer fra matfiskanlegg (kap. 7) skelverdier vurdere risiko for fortsatt C-undersøkelser i kombinasjon med og Fiskedødelighet i oppdrett (kap. 8). genetisk påvirkning av rømt laks i et stort tilgjengelige forsknings- og overvåknings- antall elver basert på det nasjonale over- data på mer regional skala ut fra etablerte I del to har vi gitt kunnskapsoppdateringer våkningsprogrammet for rømt laks. For politisk bestemte vurderingskriterier. for risikofaktorer hvor en ikke har etablert lakselus utføres områdevurderinger basert overvåkning med tilhørende indikatorer på sannsynlighet for luserelatert dødelighet Etter hvert som kunnskapen utvikler seg og terskelverdier: Legemidler og frem- på vill laksefisk. Dette bygger på lusetelling og behov synliggjøres, vil risikovurde- medstoffer (kap. 9), Interaksjon mellom på vill laksefisk og i smoltbur som inngår i ringen bli videreutviklet for de viktigste fiskeoppdrett og fiskeressurser på kysten det nasjonale overvåkningsprogrammet for risikofaktorene. På sikt er det ønskelig å (kap. 10), Dyrevelferd i lakseoppdrett (kap. lus, samt modellert spredning av lakselus kunne utføre regionale risikovurderinger 11) og Rensefisk (kap. 12). fra oppdrettsanleggene basert på de ukent- hvor en vurderer de ulike risikofaktorene lige innrapporterte luseverdiene. i sammenheng. Lakselus og rømt fisk er fortsatt de to vik- tigste miljøutfordringene fra fiskeoppdrett. Når det gjelder effekter av organisk på Når det gjelder selve risikovurderingen, virkning og næringssalter, bruker vi til- kan vi på basis av politisk vedtatte ter- gjengelige data fra MOM-B- og MOM- Foto: Rune Nilsen Rune Foto: 12 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Referanser GESAMP 2008. Assessment and communication Risk assessment of the environmental impact Anon. 2006. Report of the Study Group on of environmental risks in coastal aquaculture. of Norwegian Atlantic salmon farming. ICES Risk Assessment and Management Advice IMO/FAO/UNESCO-IOC/UNIDO/WMO/ Journal of Marine Science, 72: 997-1021. (SGRAMA). ICES Resource Management Com IAEA/UN/UNEP Joint Group of Experts on Taranger, G.L., Svåsand, T., Bjørn, P.A., Jansen, P.A., mittee, ICES CM 2006/RMC: 04, Ref LRC ACFM, Scientific Aspects of Marine Environmental Heuch, P.A., Grøntvedt, R.N., Asplin, L., Skilbrei, ACE ACME 71 s. ICES, Copenhagen. Protection. Reports and Studies GESAMP No. O.T., Glover, K.A., Skaala, Ø., Wennevik, V. & Anon. 2009. Klassifisering av miljøtilstand i vann. 76. FAO, Rome. 198 pp. Boxaspen, K.K., 2012. Forslag til førstegangs Direktoratsgruppa for gjennomføringen av Gibbs, M.T. & Browman, H.I. 2015. Risk assessment målemetode for miljøeffekt (effektindikatorer) vanndirektivet. Veileder 01:2009. 180 pp. and risk management: a primer for marine med hensyn til genetisk påvirkning fra opp- Anon. 2010. Report of the Working Group on scientists. ICES Journal of Marine Science, 72: drettslaks til villaks, og påvirkning av lakselus Environmental Interactions of Mariculture 992-996. fra oppdrett på viltlevende laksefiskbestander (WGEIM). ICES CM 2010SSGHIE:08.58 pp. Nash, C. 2007. Guidelines for ecological risk as- Taranger, G.L., Svåsand, T., Kvamme, B.O., Anon. 2011. Kvalitetsnormer for laks - anbefalinger sessment of marine aquaculture. Aquaculture Kristiansen, T.S. & Boxaspen, K. (red.) 2014. til system for klassifisering av villaksbestander. Europe, 32: 5–11. Risikovurdering norsk fiskeoppdrett 2013. Temarapport fra Vitenskapelig råd for laksefor- Samuel-Fitwi, B., Wuertz, S., Schroeder, J.P. & Schulz, Fisken og havet, særnummer 2-2014. valtning nr 1, 105 s. C. 2012. Sustainability assessment tools to Taranger, G.L., Svåsand, T., Madhun, A.S. & Boxaspen, Anon. 2012. EFSA Panel on Animal Health and support aquaculture development. Journal of K.K. 2011. Risikovurdering miljøvirkninger av Welfare: Guidance on risk assessment for ani- Cleaner Production, 32: 183-192. norsk fiskeoppdrett 2010, Fisken og havet, mal welfare. EFSA Journal 2012; 10(1): 2513. Svåsand, T., Boxaspen, K.K., Karlsen, Ø., Kvamme, særnummer 3-2010. 93 s. 30 pp. B.O. & Stien, L.H. (red.) (2015). Risikovurdering Anon. 2013. Kvalitetsnorm for ville bestander av norsk fiskeoppdrett 2014. Fisken og havet, sær- atlantisk laks (Salmo salar). Klima- og miljøde- nummer 2-2015, 171 s. partementet, Oslo, 26 pp. Taranger, G.L., Karlsen, Ø., Bannister, R.J., Anon. 2015a. Meld. St. 16 (2014-2015) Forutsigbar Glover, K.A., Husa, V., Karlsbakk, E., Kvamme, og miljømessig bærekraftig vekst i norsk lakse- B.O., Boxaspen, K.K., Bjørn, P.A., Finstad, B., og ørretoppdrett. Madhun, A.S., Morton, H.C. & Svåsand, T. 2015. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 13 Foto: Espen Bierud Espen Foto: Kapittel 3
Status for norsk fiskeoppdrett 2014/2015 14 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Havbruk er blitt en betydelig næring (kilde: Fiskeridirektoratet). Foreløpige årene (figur 3.1). Det arbeides aktivt med i Norge, og utgjorde i 2015 hele 67 % tall fra Fiskeridirektoratet (per 17.03.16) andre arter og nye produksjonsformer, men av den samlede eksportverdien av sjø- viser at oppdrettsproduksjonen av laks og laks vil sannsynligvis fortsette å være den mat på nærmere 74,5 milliarder kroner regnbueørret var henholdsvis 1 236 364 og viktigste oppdrettsarten i mange år frem- (kilde: Norges sjømatråd). I 2014 ble det 79 174 tonn i 2015. over, i tillegg til regnbueørret. produsert 1 258 356 tonn atlantisk laks, 68 910 tonn regnbueørret og 3140 tonn Produksjonen av atlantisk laks har vært De endelig produksjonstallene for 2015 andre fiskearter, inkludert 1386 tonn torsk jevnt stigende over mange år, og har holdt er enda ikke klare, men i 2014 det ble satt (klekket og villfanget) og 1257 tonn kveite seg rundt 1,2 millioner tonn de siste fire ut 295,8 millioner laksesmolt i sjøanlegg.
Tabell 3.1 Utsett (antall x 1000) av smolt av laksefisk i matfiskanlegg i 2014 (kilde: Fiskeridirektoratet).
Utsett (antall x 1000) av smolt i 2014 Fylke Laks Regnbueørret Ørret Totalt Finnmark 21 870 0 0 21 870 Troms 38 544 311 0 38 856 Nordland 57 834 1 305 0 59 139 Nord-Trøndelag 25 925 0 0 25 925 Sør-Trøndelag 16 094 163 76 16 334 Møre og Romsdal 47 175 3 245 0 50 420 Sogn og Fjordane 23 820 5 289 0 29 109 Hordaland 40 960 11 196 194 52 350 Rogaland 19 122 17 2 19 142 Øvrige fylker 4 502 151 0 4 653 Totalt 295 847 21 678 273 317 798
Tabell 3.2 Biomasse (tonn) av laksefisk i matfiskanlegg ved utgangen av 2014 (kilde: Fiskeridirektoratet).
Biomasse ved utgangen av 2014 Fylke Laks Regnbueørret Ørret Totalt Finnmark 64 714 0 0 64 714 Troms 95 810 1 261 0 97 070 Nordland 133 662 2 422 0 136 084 Nord-Trøndelag 53 630 0 0 53 630 Sør-Trøndelag 95 264 259 1 95 524 Møre og Romsdal 75 577 5 501 0 81 078 Sogn og Fjordane 60 052 7 592 0 67 644 Hordaland 94 695 22 943 46 117 684 Rogaland 55 885 65 2 55 952 Øvrige fylker 14 061 17 1 14 079 Totalt 743 351 40 058 50 783 459 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 15
Den samlede biomassen av laks kom opp i 743 351 tonn i desember 2014 (tabell 3.1 og 3.2).
Det er også en betydelig produksjon av regnbueørret, og i 2014 ble det satt ut 21,7 millioner individer i sjø. I slutten av 2014 var den samlede biomassen 40 058 tonn (tabell 3.1 og 3.2). Det produseres også en mindre mengde vanlig ørret.
Oppdrett av laks og regnbueørret foregår hovedsakelig fra Rogaland til Finnmark, men med litt aktivitet på laks i Agder- fylkene. Vedlegg 1 gir en oversikt over produksjonen av laks og regnbueørret ut- trykt som maksimal tillatt stående biomasse (MTB) på hver lokalitet i forhold til sjø arealet i hver vannforekomst langs kysten fra Rogaland til Finnmark. Antallet laks og regnbueørret som står i sjø varierer gjen- nom året i forhold til utsett og slakting. Det høyeste antallet individer og den høyeste biomassen normalt er i perioden oktober til desember, landet sett under ett.
Den videre ekspansjon av fiskeoppdrett Figur 3.1 vil på kort sikt være avhengig av at opp- Akvakulturproduksjon av atlantisk laks, regnbueørret og andre fiskearter i Norge i perioden 1980–2014/2015. (Kilde: Fiskeridirektoratet, foreløpige tall for laks og regn- drettsnæringen klarer å løse utfordringer bueørret for 2015). knyttet til lakselus og andre miljøutfor- dringer. Det er dokumentert en klar sam- menheng mellom produksjonsvolumet (mengde produsert laks) i et område og gen produksjonsvekst i områder som har logier som lukkede merder, steril fisk, en graden av lakseluspåvirkning innenfor det nådd grensen for bærekraftig vekst – og rekke metoder for å hindre lusepåslag, bruk samme området. I Stortingsmelding 16 en reduksjon i områder der bærekraften av rensefisk m.m. For å lykkes bør de nye «Forutsigbar og miljømessig bærekraftig er overskredet. Det legges således til rette metodene følges opp med forskning, og det vekst i norsk lakse- og ørretoppdrett» er for fortsatt oppdrettsvekst dersom miljøet er spesielt viktig å få klarlagt om nye pro- det foreslått handlingsregler som skal tillater det. duksjonsformer gir akseptabel fiskevelferd. styre utviklingen på en forutsigbar måte ved å legge til rette for bærekraftig vekst For å utnytte potensialet for akvakultur, i områder som tåler økt produksjon, in- arbeides det nå med en rekke nye tekno- Del 1 Risikovurderinger med tilknyttet overvåking RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 17 Kapittel 4
Risikovurdering lakselus – 2015
Ørjan Karlsen1, Ingrid Askeland Johnsen1, Jofrid Skarðhamar1, Anne Sandvik1, Jon Albretsen1, Rune Nilsen1, Rosa Maria Serra Llinares1, Lars Asplin1, Ove Skilbrei1, Elina Halttunen1, Bengt Finstad2, Marius Berg2, Geir Lasse Taranger1 og Pål Arne Bjørn1 1Havforskningsinstituttet, 2NINA 18 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Innledning Infestasjoner av parasittisk lakselus er sammenheng mellom oppdrettsanlegg og innenfor 20–30 km fra kilden (Asplin mfl. ikke bare et betydelig problem i opp- infestasjon av lakselus på vill laksefisk 2011, 2014; Johnsen mfl. 2014, 2016). drett av laksefisk, men også et betydelig (Helland mfl. 2012; Serra-Llinares mfl. problem for vill laksefisk (Taranger mfl. 2014, 2015). Hydrodynamiske modeller I dette kapittelet gir vi en kort kunnskapssta- 2015). Kjønnsmodne lakselus på opp- og observasjoner indikerer at transporten tus om effekter av lakselus på ville laksepopu- drettet laksefisk produserer store antall av de smittsomme stadiene av lakselus lasjoner. Vi har gjennomført en risikovurder- planktoniske luselarver som spres med kan variere svært mye avhengig av om ing basert på overvåkningsdata fra en rekke vannstrømmene (Jansen mfl. 2012; Aldrin kilden ligger utsatt til i forhold til strøm lokaliteter langs kysten og i særlige ”case”- mfl. 2013) og kan infisere laks, sjøørret og eller ikke. Disse modellene har indikert studier i Hardanger, Romsdal, Namsen og sjørøye som oppholder seg langs kysten transport opptil 200 km i løpet av ti dager, Alta. Metoden for risikovurderingen er gitt (Jones og Beamish 2011). Det er vist sterk men hovedsakelig vil en finne lakselusa i Taranger mfl. (2015).
4.1 EFFEKTER AV LAKSELUS PÅ VILL LAKSEFISK
Forskningen av effekten av lakselus på inkluderer høye nivåer av stresshormonet nivå i oppdrett avhenger av tettheten av ville bestander kan inndeles i tre faser. I kortisol, problemer med vann- og saltba- oppdrettslaks i omgivelsene. Det er en den første fasen er/blir det gjort labora- lansen og nedsatt immunologisk kapasitet, betydelig produksjon av lakselus fra nor- torieforsøk som viser effekten lakselus spesielt når lusa utvikler seg fra fastsittende ske oppdrettsanlegg (Jansen mfl. 2012; har på fisk, herunder ulike fysiologiske larve til bevegelig lus. Seneffekter som Aldrin mfl. 2013; Kristoffersen mfl. 2014; effekter, fiskens velferd, reproduksjon og redusert vekst, svømmeevne, reproduk- Serra-Llinares mfl. 2014). I undersøkelser dødelighet. I den neste fasen har en kartlagt sjon og dødelighet har også blitt påvist. av effekter av nasjonale laksefjorder er nivåer av lakselus på ville laksefisk og Kunnskapsstatus om effekter av lakselus det vist at det er en sammenheng mellom sammenholdt dette med infestasjonspress på anadrom laksefisk er gitt i (Bjørn mfl. avstand til lakseanlegg og antall lakselus fra oppdrett. Til sist har en undersøkt ef- 2011c; Finstad og Bjørn 2011) i rapport på vill laksefisk (Serra-Llinares mfl. 2014). fekten infestasjoner av lakselus har på hele fra Vitenskapelig råd for lakseforvaltning Undersøkelser i skotske fjorder indikerer populasjoner, inkludert sammenligning av (Anon 2012), og i oversiktsartikler av sammenheng mellom antall avlusinger marin overlevelse av grupper av laks og Torrissen mfl. (2013) og Thorstad mfl. og biomasse, som tyder på at behovet for ørret som har vært behandlet mot lakselus (2014). avlusninger øker med økende oppdretts- med kjemiske midler, mot ubehandlet fisk. biomasse (Murray og Hall 2014). Produksjonen av luseegg, og dermed luse Lakselus er en ektoparasitt med åtte sta- larver fra oppdrettsfisken, følger et relativt Effekter på villaks dier; to frittlevende naupliestadier som stabilt årvisst mønster med den laveste Populasjonseffekter av lakselus kan stu driver med vannstrømmene, ett infeksiøst produksjonen rundt mai landet sett under deres ved å behandle smolt medikamentelt kopepodittstadie, to fastsittende chali ett. Dette er knyttet til sesongmessige av- mot lakselus før de settes ut i naturen, og musstadier, to bevegelige preadulte stadier, lusningsregimer i oppdrettsanleggene og så sammenligne gjenfangsten deres som samt det bevegelige voksne modne stadiet vanntemperaturen som sterkt påvirker re- voksne laks mot overlevelsen til ubehan- (Heuch mfl. 2000; Boxaspen 2006; Hamre produksjon og utviklingstid hos lus og luse- dlete kontrollgrupper. Lakselusmidlenes mfl. 2013). Smittespredningen skjer i de larver. Tradisjonelt øker eggproduksjonen virketid er begrenset til noen uker eller frittlevende nauplie- og kopepodittstadiene mot slutten av mai, tidligst i sør grunnet måneder (Stone mfl. 2000; Glover mfl. når lusa driver med vannstrømmene. En temperatur, og øker mot en maksimal egg- 2008, 2010), så det er antatt at forskjeller rekke modeller viser at smittesprednin- og larveproduksjon rundt august til oktober i overlevelsen i havet er forårsaket av at gen kan være på mange kilometer (Asplin avhengig av landsdel. I tidligere år har den kontrollfisken blir infisert av lakselus i mfl. 2004, 2011, 2014; Adams mfl. 2012; totale lakselusproduksjonen vært høyest løpet av den første delen av vandringen. Så Middlemas mfl. 2013; Salama mfl. 2013; og økt tidligst i Sør-Norge, noe lavere og lenge behandlingen ikke forstyrrer fisken Johnsen mfl. 2014, 2016; Serra-Llinares seinere i Midt-Norge, mens Nord-Norge på andre måter, vil denne dype eksperi- mfl. 2014). har hatt mye lavere totalproduksjon og menter gi en idé om effektene av lus på økningen har kommet et godt stykke ut hele bestander (Finstad og Jonsson 2001; Lakselus lever av skinn, underhudsvev, på sommeren. Hazon mfl. 2006; Skilbrei og Wennevik slim og blod. Laboratorieforsøk har doku- 2006; Hvidsten mfl. 2007; Skilbrei mfl. mentert at det er en sammenheng mellom Antall oppdrettslaks og regnbueørret over 2008, 2013; Jackson mfl. 2011, 2013; infestasjoner av lakselus og vertsfiskens går langt bestandene av vill laksefisk langs Gargan mfl. 2012; Krkošek mfl. 2013a, fysiologi og dødelighet. Dette er studert i kysten, og oppdrettsfisk er antatt å være b; Vollset mfl. 2015). Det er imidlertid et kontrollerte laboratorieforsøk på eksperi- den dominerende bidragsyter til smitte- metodisk problem at lakselusa i senere år mentelt infisert laksefisk (Grimnes og press av lakselus langs vesentlige deler av har utviklet redusert følsomhet for lakselus- Jakobsen, 1996; Bjørn og Finstad, 1997; kysten (Heuch og Mo 2001; Jansen mfl. middelet som brukes. Dette kan føre til at 1998; Finstad mfl. 2000; Wagner mfl. 2003, 2012). Dette er understøttet av en rekke lakselusas betydning for marin dødelighet 2004; Wells mfl. 2006, 2007; Tveiten mfl. undersøkelser som finner at infestasjons underestimeres. 2010; Øverli mfl. 2014), og på naturlig nivået av lakselus på vill laksefisk er infisert postsmolt laks og sjøørret som er høyere i områder med lakseoppdrett enn Forsøk med klekkerismolt behandlet mot tatt inn i laboratorier for videre oppfølging i sammenlignbare områder uten oppdrett lakselus har blitt rapportert både fra Irland (Andreassen 2013). De fysiologiske effek- (Bjørn mfl. 2001 2011c; Serra-Llinares mfl. og Norge. Uavhengige rapporter, som i stor ter av lakselus på laks, sjøørret og sjørøye 2014). Videre er det vist at infestasjons grad har basert seg på det samme datamate- RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 19
EFFEKTER AV LAKSELUS PÅ VILL LAKSEFISK
Lakselus: Hunn med eggstreng over og hann under.
rialet fra Irland, har kommet med noe ulike Det kan være en rekke feilkilder eller 2013). Årsaken er etter all sannsynlighet tolkninger og vektlegginger av resultatene metodefeil man ikke kan kontrollere i betydelige endringer/fluktuasjoner i det (Jackson mfl. 2013; 2014; Krkošek mfl. denne type forsøk. En grundig diskusjon er marine økosystemet som har medført at 2013b). Mens noen tolker dataene slik at oppsummert i Vollset mfl. (2015). Den kan- forholdene ikke har vært optimale for laks i lakselus har relativt liten betydning fordi skje mest åpenbare feilkilden i studiene er havet gjennom deler av perioden. Dette var den totale dødeligheten fra utsetting av potensialet for at virkestoffet ikke har 100 spesielt tydelig for smolten som vandret ut smolt til gjenfangst av voksen laks er % effekt, og at effekten av lakselus dermed i 2007 og 2008, som vokste usedvanlig dår- svært mye større enn dødeligheten som blir underestimert. Dette kan komme av at lig i havet. Imidlertid hadde smolten som kan knyttes til lakselus, så mener andre smoltene ikke har fått tilstrekkelig dose av ble satt ut i 2009 svært god overlevelse, noe at det er bedre å estimere hvor stor andel virkestoffet, og/eller at (som det er doku- som samsvarer med utviklingen ellers på tapet pga. lakselus utgjør av antall voksne mentert langs vestlandskysten) lakselus har Vestlandet. Dette førte til en god oppvan- laks som kommer tilbake fra havet. Dette utviklet lavere følsomhet eller resistens mot dring av flersjøvinter laks i mange elver i innebærer at man kan enten framstille data- lusebehandlingen, for eksempel Emamectin 2011 og 2012. Resultatene har vært mer ene som antall prosent reduksjon i gjen- benzoate (Besnier mfl. 2014). Samtidig variable for smoltgruppene etter 2009 med fangst, for eksempel fra 0,6 % gjenfangst er beskyttelsen mot lakselus av begrenset dårlig vekst noen år. Det er spesielt smolten i behandlet gruppe til 0,5 % gjenfangst i varighet, så behandlingen vil kun ha ef- som vandret ut i 2011 som ble preget av ubehandlet gruppe som gir en reduksjon fekt den første delen av vandringen mot dette. De var små som smålaks i 2012 og på 0,1 % gjenfangst. Dette kalles abso- havet. I tillegg er det en rekke grunner til som mellomlaks i 2013. Mellomlaksen var lutt risikoreduksjon. En alternativ måte at forsøk med kultiverte smolt ikke nød- også liten i 2014. I 2014 økte imidlertid å framstille dataene på er forholdstallet vendigvis er 100 % overførbare til villfisk i gjennomsnittsstørrelsen på den merkete mellom gjenfangstene i de to gruppene en gitt region og år. Dette kan for eksempel smålaksen som kom tilbake, og i 2015 var (for eksempel 0,6 % / 0,5 % = 1,2). Dette komme av at kultivert smolt blir sluppet og mellomlaksen (to år i havet) større enn på kalles relativ risiko, eller risk ratio. I dette vandrer på et annet tidspunkt enn villfisk, over ti år. Samtidig var gjenfangstene av tilfelle gjør man det klart at man får ca. 20 at effekten av lus er størrelsesavhengig både smålaks og tosjøvinter laks høyere % mer laks tilbake hvis det ikke var noen (kultivert smolt er vanligvis større enn vill enn på mange år. Dette indikerer at for- lakselus i utvandringsruten. På tross av smolt), eller at atferden avviker vesentlig. holdene nylig har bedret seg i havet. ulike syn på tolkning er det klart at alle Studier indikerer at kultivert laksesmolt de irske studiene viser en tydelig negativ, virker til å ha en normal og sammenlignbar Det gjennomsnittlige tapet av smolten og signifikant, effekt av lakselus i flere av vandringsatferd gjennom fjorder, derimot fra klekkeriet i Daleelv pga. lakselus ble utsettingsgruppene. er det vanligvis ikke unormalt at overle- estimert til ca. 15 % (relativ reduksjon) i velsen og tidspunktet for vandring avviker. perioden 1997 til 2009 (Skilbrei mfl. 2013). I Norge er det blitt sluppet forsøksgrupper Korrekt gjennomføring av slike studier er Dette er sammenlignbart med anslaget på med smolt behandlet mot lakselus fra andre derfor avhengig av forsøksdesign og at 18 % i en større meta-analyse som har vært del av 1990-tallet. Først med kultivert smolt kvaliteten og merkingen av laksesmolten gjort i ettertid med data fra flere forsøk av Orkla-stamme i Trondheimsfjorden man bruker er god. Slipp av forsøkssmolt (Vollset mfl. 2015). Tendensen nesten fra 1996 til 1998 (Hvidsten mfl. 2007). er en viktig tilnærming for å gi innsikt i alle årene var at ubehandlet smolt var litt De mest omfattende forsøkene har blitt hvordan parasitter påvirker sjøoverlevelsen mindre (~0,1 kg) når den kom tilbake som gjennomført med utgangspunkt i lakse- hos villsmolt, men man skal være forsiktig smålaks etter ett år i havet. Dette antyder stammene i Vosso og i Daleelv (Vaksdal med å overføre 1:1 fra kultivert fisk til at det har vært lakselus til stede i utvan- kommune) i Hordaland som har pågått i villfisk. dringsruten de fleste årene, også når det minst 15 år (Skilbrei mfl. 2013; Vollset ikke har vært noen signifikant forskjell i mfl. 2014). Andre mindre forsøk er listet I tidsserien fra Daleelva fra og med 1997 overlevelse mellom gruppene. Samtidig opp i Vollset mfl. (2015). har både vekst og overlevelse variert tyder dette på at mange smolt har overlevd kraftig mellom ulike år (Skilbrei mfl. påslaget av lakselus, men hatt dårligere 20 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 vekst i havet. For smolten som ble sluppet fra oppdrettsanlegg (2002–2011). Denne Sjøørret smoltifiserer gjerne ved 12–25 i Daleelv i 2010 er estimatet at over 20 % metoden fungerte derimot ikke til å forklare cm kroppslengde og vandrer ut i fjordene døde pga. lakselus. Denne forskjellen i variasjonen i effekten av behandling mot på beitevandring seint på våren og om marin overlevelse mellom behandlet og lakselus, og det er fremdeles usikkert om sommeren. Overlevelsen til lakselus faller ubehandlet smolt dette året skyldes muli- det er mulig å få gode nok estimater for med fallende salinitet, og lakselus vil ak- gens at det var lite ferskvannsavrenning, historiske forsøk for å estimere lusepåslag. tivt unngå vann med saltholdighet lavere og at lakselusa dermed kom lenger inn i Dette skyldes blant annet at det tidligere enn ca. 20 ‰ (Heuch 1995). Sjøørret kan fjordsystemet og ga økt marin dødelighet var sjeldnere tellinger av lakselus på fisken derfor oppsøke ferskere vann for å kvitte grunnet lengre eksponeringstid for smol- i oppdrettsanleggene. Dette er imidlertid seg med lus. ten. I de to neste årene har det også vært en viktig problemstilling for videre arbeid. høyere gjenfangster av behandlet smolt, I områder med fiskeoppdrett langs norske- men samtidig generelt dårlig overlevelse I henhold til foreslåtte terskelverdier for kysten registrerte man tidlig på 1990-tallet i havet som svekker datagrunnlaget. De vurderinger av den populasjonsreduser- at en del sjøørret vendte tilbake til elver foreløpige tallene fra slippene av smolt i ende effekten av lakselus (Taranger mfl. og elvemunninger kort tid etter utvandring 2013 og i 2014 (som kun inkluderer gjen- 2012), innebærer en økt dødelighet på (prematur tilbakevandring til ferskvann). fangster av smålaks i 2015) indikerer at 15–20 % at påvirkningen har vært mode Disse sjøørretene var kraftig infisert med lakselus hadde begrenset (foreløpig effekt rat over tid. De underliggende dataene lakselus og hadde betydelige hudskader. i en av fire utsettingsgrupper fra 2014) viser imidlertid at påvirkningen på ulike Man observerte også utmagrede indivi- eller ingen påviselig negativ betydning for smoltårsklasser, og på ulike smoltsslipp der (Finstad mfl. 1992, 1994; Jakobsen overlevelsen til forsøkssmolten fra Daleelv innen år, varierer fra lav (eller ingen) til mfl. 1992; Finstad, 1993; Sivertsen mfl. som ble sluppet i 2013 og 2014. høy estimert populasjonsreduserende 1993; Birkeland og Jakobsen 1994, 1997; effekt. Både det at tilbakevandringen av Birkeland 1996). Samtidig så det ut til at En sammenfattende analyse/reanalyse er større flersjøvinter-laks blir mindre påvir- sjøørretens overlevelse i sjøen falt betyde- blitt gjennomført av de fleste norske slipp ket av lakselus enn smålaksen, og at høy lig i enkelte oppdrettsintensive områder. med lakselusbehandlet smolt (Vollset mfl. dødelighet på grunn av lakselus synes å Andre undersøkelser tydet på at også nord- 2015). Resultatene bekrefter at laksens være korrelert med generelt dårlig over- norsk sjørøye trolig ble sterkt infisert i om- overlevelse i havet kan variere betyde- levelse i havet, kompliserer vurderingene råder med lakseoppdrettsanlegg (Finstad, lig mellom år, sannsynligvis på grunn av av hvordan lakselusen påvirker de ville 1993). Det ble derfor foreslått at epidemier svingninger i økosystemet. I tillegg ble det bestandene. Dette skyldes blant annet at av lakselus kunne være en av årsakene konkludert med at effekten av lakselus var variasjonen i sjøoverlevelsen fra år til år til nedgangen i enkelte bestander av vill knyttet til den generelle overlevelsen til ut- varierer mye mer enn de estimerte effek- anadrom laksefisk langs norskekysten. En settingsgruppene i havet. Når overlevelsen tene av lakselus i forsøksrekken som har omfattende litteraturstudie av effekter av var høy, hadde ikke lakselus noen statistisk vært gjennomført (eksemplifisert i Skilbrei lakselus på sjøørret er nylig publisert av negativ effekt, men når overlevelsen til mfl. 2013). Konklusjonen fra en oppsum- (Thorstad mfl. 2014). smolten i havet var lav i utgangspunktet, mering av slike studier er likevel entydig: ble de gjenværende fiskene tydelig redusert at lakselus kan påvirke sjøoverlevelsen til Det er også gjort undersøkelser av ut- og i antall av lakselus (Vollset mfl. 2015). villaks (Vollset mfl. 2015). Det er derimot tilbakevandring i Guddalselva midt i slik at en rekke andre faktorer også påvirker Hardangerfjorden av vill ørretsmolt (Skaala Påslag av lakselus kan føre til at laksen ut- sjøoverlevelsen, og vi har fremdeles ikke mfl. 2013). De viste at overlevelsen er setter kjønnsmodningen og kommer seinere fullstendig forståelse om hvordan økte svært lav (0,6–3,4 %), men også at smolt tilbake fra havet. En oppsummering av data mengder lakselus fra oppdrettsanlegg vek- av sjøørret som ble behandlet mot lak- fra Vosso- og Daleelv-prosjektene har vist selvirker med andre dødelighetsfaktorer. selus i 2004 og 2005, hadde noe høyere at det ofte er smålaksen som mangler når Bruk av forsøkssmolt er en viktig tilnær- overlevelse enn ubehandlet smolt. Deres det kommer færre fisk tilbake fra kontroll- ming for å få innsikt i en komplisert pro- data innhentet i tidsrommet 2001–2011 gruppene, mens antallet flersjøvinterlaks sess, men har som alle andre metoder sine indikerte også noe høyere overlevelse i år gjerne er sammenlignbart. Dette skyldes begrensninger. Med korrekt forsøksdesign med minst lus om våren. Publiserte data muligens at noen smolt får lakselus og og detaljert kunnskap om vandringsruter, fra Hardangerfjorden, hvor en har fulgt overlever, men bruker ett ekstra år på å vandringstidspunkt, vandringshastighet og atferden til infisert sjøørret (Gjelland mfl. oppnå energioverskudd til å kjønnsmodne overvåkning av lusepåslag, er det mulig å 2014), viser at de fleste hadde en atferd på grunn av redusert veksthastighet (Vollset få gode og pålitelige estimater av effekter hvor de reduserte infestasjonspresset, mfl. 2014). av lakselus. Slik kunnskap er derimot kun dvs. at de oppsøkte områder med relativt tilgjengelig i noen få områder i Norge, og ferskere vann. I dette studiet, basert på 30 I metastudien (Vollset mfl. 2015) ble det man må per dags dato støtte seg på studier villfanget og naturlig infisert sjøørret hvor også forsøkt å koble lakselusdata fra opp- som i all hovedsak er gjennomført i et halvparten av fisken var behandlet mot drettsanlegg i utvandringsruten («kernel- geografisk begrenset område. lakselus med emamektin benzoat, var det density»-metoden beskrevet i Jansen ingen forskjell i atferd mellom behandlet mfl. (2012)) med variasjonen i effekt av Effekter på sjøørret og røye og ubehandlet fisk. lakselus i utsettingsgruppene. Dette for I motsetning til laks, hvor smolten vandrer å se om det var mulig å dokumentere en til oppvekstområder i havet og først retur- Samlet sett er det sannsynliggjort at lakse- dose–respons-sammenheng. Sammen med nerer til kysten når de er kjønnsmodne, lus kan gi negative bestandseffekter både en forenklet vandringsrute (den korteste oppholder sjøørret og sjørøye seg i fjordene på laks og sjøørret (Jackson mfl. 2011; veien fra hvert slipp-punkt ut til havet) og på kysten gjennom en lengre periode. De Anon. 2012; Krkošek mfl. 2013b; Skilbrei kunne man på denne måten regne ut et er derfor normalt utsatt for luseinfestasjon mfl. 2013; Thorstad mfl. 2014; Vollset mfl. lusepåslag i perioden man hadde tellinger i mye lengre perioder enn laksesmolten. 2015). RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 21
4.2 RISIKOVURDERING AV LAKSELUS PÅ VILLFISK
For å vurdere risikoen lakselus utgjør på sjørøye fanget i ruse eller garn, tråling etter på lus på oppdrettsfisk. Modellene baserer ville laksefisk, har vi vurdert følgende ele utvandrende postsmolt av laks og utsetting seg på innrapportert mengde lakselus per menter i risikovurderingen (figur 4.2.1); av bur med laksesmolt for å måle påslag av lokalitet (normalt ukentlig) og spredning a) utslipp av lakselus, b) eksponering av lus. Vurderingen av konsekvens er basert av smittsomme stadier av lakselus med villfisk, og c) konsekvensene av dette. på estimert sannsynlighet for økt marin vannstrømmene i en hydrodynamisk Utslipp er basert på å estimere produk- dødelighet og/eller redusert reproduksjon strømmodell. I årets risikovurdering er sjonen av lus fra oppdrettsanlegg og ut fra en luseindeks regnet ut fra observa disse modellene benyttet i fire særskilt fordelingen av infeksiøse stadier av lakse sjoner av luseinfestasjon på vill laksefisk. overvåkede områder, de såkalte ”case- lus med en hydrodynamisk smittemodell. studiene” i Hardanger, Romsdal, Namsen Eksponeringen er basert på undersøkelser Det arbeides kontinuerlig med i større grad og Alta. av luseinfestasjonen på vill laksefisk ved å kunne basere seg på modeller for å varsle å måle infestasjonen på vill sjøørret og om kommende problemer i områder basert
RISIKOVURDERING
Vurdering av utslipp
Vurdering av konsekvenser Risikoestimering O Vurdering av eksponering
Figur 4.2.1
4.2.1 Utslipp og fordeling av infeksiøse stadier av lakselus
Utslipp av lakselus fra norske Lakselus klekker direkte fra eggstrenger mfl. 2014;). Alle oppdrettsanlegg for lak- oppdrettsanlegg i 2015 som henger fast på mordyret. Hver kjønns- sefisk i Norge rapporterer ukentlig antall Påslaget av lakselus på vertsfisk på gitt tid moden lakselus på oppdrettslaks kan ha lakselus på fisk når temperaturen er over 4 og sted er sannsynligvis i stor grad bestemt 200–500 egg i eggstrengene og produserer °C. Ettersom lakselus i ulike stadier telles av tettheten av smittsomme kopepoditter fortløpende nye eggstrenger – sommerstid jevnlig fra alle marine oppdrettsanlegg i miljøet. For å estimere i hvilken grad ofte hver tiende dag (Heuch mfl. 2000). (normalt sett ukentlig), og ettersom man vill anadrom laksefisk utsettes for infek- Eggene klekkes til frittlevende nauplier har kunnskaper om fekunditet hos voksne siøse lakselus, benyttes hydrodynamiske som ved ca. 50 døgngrader utvikles til hunnlus, utviklingstider og overlevelse modeller for å beregne spredningen av kopepoditter (Asplin mfl. 2011). Etter gjennom ulike stadier av lakselusens livs- lakselus fra oppdrettsanleggene. Spred tre frittlevende stadier, to nauplie- og ett syklus (Stien mfl. 2005), kan man be- ningen kan regnes ut ifra alle operative kopepoditt-, vil kopepodittene kunne finne regne produksjonen av kopepoditter fra oppdrettsanlegg i hele landet, dvs. at en og feste seg på en vert i laksefamilien. For oppdrettsanleggene og når disse vil være regner smitten som punktutslipp fra anleg- Norge vil det si laks, sjøørret, regnbueørret smittsomme for nye vertsfisk (Jansen mfl. genes posisjon basert på antall kjønnsmod- og sjørøye. Etter to fastsittende (chalimus) 2012). Vi benytter døgngrader (omgivelses ne hunnlus på oppdrettsfisken. I prinsippet stadier (Hamre mfl. 2013) har lusen tre temperatur multiplisert med tid) til å esti kan en se for seg et tredelt modellsystem, bevegelige (mobile) stadier (Venmathi mere utviklingstiden til lakseluslarvene, der den første delen er en modell for å Maran mfl. 2013). og antar at lakselusa er i nauplie-stadiene beregne utslipp av lakselus fra oppdretts- inntil ca. 50 døgngrader, for deretter å anlegg, den andre delen er strømmodeller Planktoniske lakselus kommer sannsynlig være infektive kopepoditter inntil ca. 150 (som da inkluderer modeller for bl.a. vær vis hovedsakelig fra lakselus på oppdretts døgngrader (Asplin mfl. 2014). Smitte og vind), og til sist en tredimensjonal par- anlegg i områder med høy oppdrettsakti- spredningen skjer i de frittlevende nauplie- tikkelspredningsmodell som tar hensyn til vitet (Finstad og Bjørn 2011; Helland mfl. og kopepodittstadiene når lusa driver med lusas atferd, vekst og dødelighet. 2012; Jansen mfl. 2012; Serra-Llinares vannstrømmene. 2222 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Figur 4.2.2 Beregning av antall nyklekte nauplier fra alle oppdrettsanlegg i henholdsvis Sør-Norge (rød), Midt-Norge (grønn) og Nord-Norge (blå) fra 1. april til 1. november 2012, 2013, 2014 og 2015. Grensen mellom de ulike regionene er satt til 62 og 67° N.
Beregningen av utslipp av lus fra alle opp å bli transportert rundt omkring. Noen Johnsen mfl. 2014, 2016). Denne innsat- drettsanlegg langs kysten er systematisert smittestoffer vil drive passivt med strøm- sen har hele tiden vært tett sammenkoblet og lagret i en database ved Norsk marint men, andre kan ha en aktiv atferd, spesielt med feltaktiviteten. I den senere tid har vi datasenter (NMD). Langs store deler av vertikalt, og dermed kunne utnytte at strøm- fokusert på metodeutvikling og empiriske kysten er det i dag flere hundre ganger så mene i ulike dyp ofte har store variasjoner feltdata, særlig i Hardangerfjordsystemet, mange oppdrettslaks som vill laksefisk i både i retning og styrke. Strøm i fjorder og da det er store naturlige år-til-år-variasjoner fjordene. I modellen har vi derfor valgt å kystområder er komplisert. Drivkreftene i lakselusmengde i dette fjordsystemet betrakte alle oppdrettsanlegg som kilder for strømmen er mange og varierende. De grunnet brakkleggingsperioder. Dette gir til nyklekte luselarver, mens vi i første viktigste er vind, ferskvannsavrenning, tidsserier som gir mulighet for å beskrive omgang ser bort fra villfisk som kilde. tidevann og tyngdeforskjeller mellom naturlig variabilitet samt å identifisere vannmassene på kysten og inne i fjor- hvilke faktorer som påvirker denne. På Beregningene av utslipp av klekte egg per den. De sterkeste strømmene er i de øvre grunn av dette kan vi i dag gjennomføre dag viser at utslippene starter tidligere i 10–20 m. Drivkreftene for strøm varierer smittespredningsmodellering med relativt sør, oftest i siste del av mai, og først i siste med tidsskalaer fra time og lenger, og bra sikkerhet overalt langs kysten. del av juli i nord (figur 4.2.2). Det er også med romskala fra noen hundre meter og årvisse forskjeller. I 2015 kom økningen lenger. Landtopografien vil også påvirke En hydrodynamisk strømmodell løser utover mai i Sør- og Midt-Norge, i juli i strømmene i fjordene i stor grad, og det et sett av fysiske ligninger i rom og tid nord. Utslippene i sør var mye lik som i samme vil jordrotasjonen ved at noen av basert på en initialtilstand og spesifiserte 2013, og lavere enn i 2014. I Midt-Norge strømkomponentene bøyes av mot høyre drivkrefter. Resultatene er verdier av var det en betydelig økning utover høsten i bredere fjorder og på kysten. bl.a. strøm, saltholdighet, temperatur og i forhold til tidligere år. vannstand. Resultatene lagres vanligvis Havforskningsinstituttet har utviklet minst hver time for å løse opp tide Spredning av lakselus fra norske hydrodynamiske strømmodeller og også vannsamplituden. I dag benyttes uteluk- oppdrettsanlegg modellert smittespredning basert på slike kende tredimensjonale strømmodeller, og Vannbåren smitte vil være avhengig av modeller i mer enn 10 år, først og fremst i forhold til romlig oppløsning er det som strømmene i fjordene og langs kysten for på lakselus (Asplin mfl. 2004, 2011, 2014; regel fjordbredden som er begrensende RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 23 ved at vi trenger flere beregningspunkter bl.a. med tilgang på større superdatamaski- modellbruk, men det er viktig at vi klarer på tvers av fjorden for å få et realistisk ner som trengs for å kjøre strømmodel- å beskrive modellresultatenes usikkerhet. resultat. I dag bruker vi først og fremst lene med høyere detaljgrad. I 2011 tok Denne prosessen kalles modellvalidering. havmodellen ROMS (Regional Ocean Havforskningsinstituttet initiativ til å Det finnes ikke noen fullstendig objektiv Modelling System; www.myroms.org). etablere kystmodellen NorKyst800 som måte å gjøre modellvalidering på, men Typisk horisontal gitteroppløsning er fra 50 regner ut strøm og hydrografi for hele som regel vil en måtte sammenligne m for modelloppsett tilpasset de smaleste norskekysten på et 800 meters romlig modellresultater og observasjoner på en fjordene til 4 km eller lengre for havmodel- beregningsgitter (Albretsen mfl. 2011). mer subjektiv måte. For hver gang en gjen- lene. Vertikalt bruker vi høy oppløsning i Utviklingen av NorKyst800 er gjort i nomfører realistiske strømmodellforsøk de øvre ~10 m (0,25 m–1 m). Resultatene samarbeid med Meteorologisk institutt og bør en derfor samtidig ha tilgang på ob- fra ROMS er gjennomsnittsverdier i gitter- Norsk institutt for vannforskning (NIVA). servasjoner av strøm, saltholdighet eller boksene for bl.a. tredimensjonal hastighet, Meteorologisk institutt bruker nå denne temperatur for å validere resultatene. Et saltholdighet, temperatur og vannstand. modellen i en operasjonell rutine der de eksempel på en sammenligning av strøm Resultatene fra strømmodellen som skal beregner 36 timers prognoser daglig (http:// fra Hardangerfjorden viser en svært god brukes i partikkelspredningsmodellen thredds.met.no/thredds/fou-hi/fou-hi.html). overensstemmelse mellom modellresul- lagres hver time. Med resultater fra NorKyst800 som rand- tater og observasjoner (figur 4.2.3). Det verdi, og muligheten for å hente atmos- er åpenbart at modellen, som i dette til Siden ytre drivkrefter og horisontale rand- færiske drivkrefter for ethvert tidspunkt fra fellet er en strømmodell med 200 m romlig verdier er avgjørende for strømmodell ca. 1950 til i dag (eller den kommende uken oppløsning horisontalt og med realistiske resultatene, benytter vi separate modeller om vi benytter varslingsprognoser), har vi drivkrefter for atmosfære, ferskvann og for å skaffe dette. Vi kjører atmosfære et system for å kunne modellere strøm og åpne randverdier for den aktuelle perioden modellen WRF (www.wrf-model.org) for hydrografi på et hvilket som helst sted langs mai–juni 2009, fanger opp viktige deler av å beregne vindstress og varmeutveksling norskekysten med romlig oppløsning ned den virkelige strømmen. med overflaten, og en egen havmodell for til ~50 meter. Dette modellsystemet utgjør å skaffe til veie verdier av strøm, hydro- også grunnmuren for Strømkatalogen. Spredning av lakselus baserer seg på en grafi og vannstand ved strømmodellenes generell partikkelspredningsmodell i et åpne grenseflater mot havet. Det er ofte Strømmodellresultater vil aldri gjenskape tredimensjonalt strømfelt. Grunnet be problematisk å skaffe oppdatert fersk virkeligheten 100 %, og problemet er sam- grenset regnekapasitet kan vi ikke simulere vannsavrenning, men NVE bidrar med menlignbart med varsling av vær. I noen spredning av alle lakselus som finnes, så vi data og modellresultater der de har dette. perioder og områder vil resultatene kunne simulerer såkalte superpartikler der hver være svært realistiske, mens det i andre partikkel representerer flere planktoniske I forhold til å modellere strøm har utvik perioder/områder kan være betydelige av- lakselus med definert vekst og dødelighet. lingen gått raskt framover de senere årene, vik. Vi må ha en pragmatisk tilnærming til Det vil typisk være tilstrekkelig å slippe ut
Figur 4.2.3 Tidsserie med sammenligning av observert og modellert langsgående strømkomponent fra posi- sjonen til observasjonsbøyen i Hardangerfjorden utenfor Rosendal (rød pil). Strømmen er fra 11 m dyp, og positive verdier betyr strøm inn fjorden. Den modellerte strømmen har en oppløsning på time, mens observasjonene er fra hvert 10. minutt. 24 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 mellom tre og ti superpartikler til samme fulgt strømmen i 5–10 dager før de når det timere regional fordeling av smittsomme tid fra den samme kilden for å fange opp infektive stadiet, og kan i løpet av denne lakseluskopepoditter med enklere metoder. nødvendig variabilitet (Taskjelle 2013). tiden potensielt ha blitt transportert mange Eksempelet i figur 4.2.4 viser at alt annet km bort fra den opprinnelige utslippsposi enn strøm som mekanisme for spredning Lakseluslarvene beveger seg vertikalt, sjonen (Asplin mfl. 2014). Hvor lang denne vil gi en annerledes fordeling. Selv om sannsynligvis i døgnvise vandringer mot transporten er, avhenger av de hydrogra arbeidet med å utvikle særlig sprednings- lys (Heuch, 1995; Heuch mfl. 1995), unn fiske forholdene og den temperaturstyrte modellen for lakselus med korrekt atferd til viker ferskvann (Bricknell mfl. 2006) og utviklingen lakselusa har gjennomgått naupliene og kopepodittene ikke er ferdig, finnes i høyeste konsentrasjoner i de øvre til det infektive kopepodittstadiet (figur estimerer vi likevel et smittepress som 10 meterne (Hevrøy mfl. 2003). For å 4.2.4). Typisk vil lakselus i nord og om er godt samsvarende med observasjoner representere lakselus er de simulerte par- våren oppleve kaldere forhold enn i sør av lakseluspåslag på smolt i smoltbur i tiklene gitt tilsvarende egenskaper som og om sommeren, og dermed bruke lenger Hardanger, Romsdal og Namsen. unnvikelse av vann med saltholdighet tid på utvikle seg til smittsom kopepoditt. under 20 ‰, og døgnvandring der de Denne tidsdifferansen i utvikling med- Det er også samsvar mellom observasjoner svømmer mot overflata i dagslys. Konstant fører potensielt en lengre transport bort og spredningsmodellresultater for andre dødelighet er inkludert i modellen, der fra utslippspunktet. fjorder, og spesielt i Folda i Nordland 17 % av lakselusene i et superindivid dør (Johnsen mfl. 2016). Til tross for at dette hver dag (Stien mfl. 2005). Sammen med Hvordan vet vi at modellresultatene for er svært gode resultater for såpass kom- konstant dødelighet i tid medfører den lakselusspredning er rett, og hvorfor er det plisert modellsimuleringer, er det flere temperaturavhengige utviklingen at flere nødvendig å beregne dette på en så kom- muligheter til å forbedre disse. For eks- lakselus dør før de har nådd det infektive plisert måte? Siden modellsystemet med å empel nøyaktigheten av kildeleddene for kopepodittstadiet i vann med lav tempera- beregne spredning av lakselus i noen grad lakselus, representert av tellinger av lakse- tur enn for høyere temperatur. kan sammenlignes med å lage et værvarsel lus i oppdrettsanlegg gjort av oppdretterne for atmosfæren, vet vi at resultatene ikke selv, vil kunne forbedres. Vi kjenner heller Resultatet fra lakselusmodellen er timever- alltid vil være riktige. Modellresultatene ikke godt nok til usikkerheten i tallene fra dier av posisjonen og alder til alle lakselus gir oss likevel nok informasjon til at de er vaktburene. Villfisk som kilde til lakselus produsert ved oppdrettsanlegg i de fire ut- svært nyttige, og er vanligvis den eneste er også noe som bør inkluderes, spesielt i valgte modellområdene. I resultatkapittelet måten vi kan tallfeste problemet på. Det områder med liten oppdrettsaktivitet. Det har vi valgt å vise tettheten av infektive mest kompliserte med den måten vi bereg- er nødvendig med en fortsatt utvikling av kopepoditter, dvs. de som er i stand til å ner spredning på er å regne ut strømmen modellverktøyet. sette seg på fisk, da det sannsynligvis er time for time. Vi finner likevel at dette representativt for det smittepresset fisk i er nødvendig å gjøre for de aller fleste området vil oppleve. Lakselusene vi da ha kildene til lakselus, i motsetning til å es-
50 km
Figur 4.2.4 Fordeling av nauplier (venstre) og kopepoditter (høyre) for utslipp fra en kilde i Hardangerfjorden for perioden 15. mai–25. juni 2009 basert på spredningsmodellresultater med realistiske strømfelt. Smittepresset vil være avledet fra fordelingen av kopepoditter. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 25
4.2.2 Eksponering for vill laksefisk for lakselus i Norge 2015
Eksponeringen vill laksefisk har mot luse for oppdrett av laks og regnbueørret. I pe- 26–51 fisk/uke, noe lavere ukene 22–24 smitte avhenger ikke bare av fordelingen riodene 1 og 2 hadde hhv. 30 og 42 % av med 7–19 fisk/uke. Prevalensen økte fra 39 av smittsomme stadier av lakselus, men fisken lus (prevalens), den smittede fisken til 100 % fra uke 19 til 21, og avtok deret- også av hvor og når villfisken er i områder hadde i snitt hhv. 1 og 2 lus/fisk (intensitet). ter til 29 % i uke 24. Intensiteten varierte med lakselus. Stasjonen ble ikke undersøkt i 2013, men mellom 7 og 26 lus/fisk. resultatene samsvarer med observasjonene Fordeling av laksefisk langs kysten i 2010–2012 og i 2014, med noe lavere I Nordhordland ble to nye stasjoner under Livssyklusen til laks, ørret og røye er ikke prevalens enn i 2014 år i periode 2. søkt, Lindås og Masfjorden i Austefjord identisk, og denne vil påvirke hvilken risiko systemet. Det ble gjennomført ruse- og fisken har for å bli smittet med lakselus. På Jæren (Hellvik) var prevalensen 50 % i garnfangst av sjøørret ukene 22–24 og Laks vandrer direkte fra elva, gjennom mai, hvor fisken i snitt hadde 8 lus. Dette er 26–27. I første periode hadde 98 og 70 fjordene og ut i havet om våren. Ørret noe høyere enn i tidligere år (2011–2014). % av fisken lus, med intensitet 13 og 13 og røye forblir i fjord- og kystområdene Det ble ikke fanget fisk her i periode 2. På lus/fisk i Lindås og Masfjorden henholds- gjennom hele sin fødevandring. Laks er sørsiden av Boknafjorden, i Årdalsfjorden vis. I periode 2 var prevalens i Lindås og derfor normalt utsatt for smitte i en kortere hadde 36 % av fisken i snitt 2 lus/fisk. I peri- Masfjorden 100 og 94 %, intensitet var økt tidsperiode. ode 2 var prevalens 94 % og intensitet 28 lus/ til 30 og 22 lus/fisk. fisk. Erfjord på sørsiden av Boknafjorden Lakselusinfestasjonen på vill laksefisk ble undersøkt i periode 2, da hadde 88 % Sogn og Fjordane langs norskekysten 2015 av fisken i snitt 7 lus/fisk. Sammenlignet I ytre deler av Sognefjorden har en under- I de senere år er det fokusert mer på spesielt med tidligere undersøkelser i tilsvarende søkt Dingja på sørsiden og Solund på nord- overvåkede områder hvor en kombinerer områder i Boknafjorden (Ytre Årdal og siden med ruse og garnfangst i ukene 22–23 overvåkingen av lus med ruse-/garnfangst, Forsand), indikerer dataene at prevalens i (mai–juni) og 26–27 (juni–juli). I den vaktbur og til dels tråling etter utvandrende begge periodene er som observert tidligere første perioden var prevalens henholdsvis laksesmolt med modeller som søker å pre- år, men intensitet i periode 1 virker å være 94 og 94 %, med intensiteter på 36 og 86 dikere infestasjonen basert på produksjon noe høyere, periode 2 er noe lavere. lus/fisk. I periode 2 var prevalens 98 og 93 av lus i oppdrettsanlegg samt hydrodyna- %, intensiteten var falt til 10 og 7 lus/fisk. miske modeller som predikerer sprednin- Hordaland Vi har ikke tidligere undersøkt Solund, men gen av lus. Den geografiske innsamlingen Det har vært en utvidet overvåkingsperiode prevalens i Dingja er omtrent som tidligere av data i 2015 var derfor (foruten noen faste i Hardanger i ukene 20–27. Periode 1 er i begge periodene. Intensiteten er omtrent områder) styrt av hvor modellene indikerte definert som ukene 20–23, mens ukene som i 2014, og da høyere enn 2010–2013. risiko for høyt påslag av lakselus. En har 24–27 er definert som periode 2. To lo- For smolten er derfor situasjonen dårligere stedvis endret fangstmetode fra garn til kaliteter ble undersøkt vha. rusefangst; i de ytre delene enn 2010–2013. ruse, og antall fisk fanget og undersøkt er Rosendal (ukene 22–23 og 26–27) og Etne økt betydelig fra tidligere år med mål om (ukene 20 til 27). Møre og Romsdal å øke sikkerheten i anslagene. Det er gjennomført undersøkelser både i I periode 1 hadde 84 og 51 % av fisken i Ørstafjorden som er en nasjonal laksefjord, Undersøkelser på villfanget sjøørret < 150 Rosendal og Etne lus, med intensitet på i Stordalsvika i Storfjorden og som tidligere g tidlig i sesongen (periode 1) er brukt for å 18 og 7 lus/fisk. Prevalens er noe høyere i år i Romsdalsfjordsystemet. vurdere risikoen for utvandrende villsmolt. Rosendal enn i 2014, mens i Etne er pre Smittesituasjonen utover sommeren (peri- valens omtrent som i Ytre Etne i 2014. På Sunnmøre ble både Stordalsvika og ode 2) er beregnet ut av all fanget fisk Det var derfor noe høyere smittepress i Ørstafjorden undersøkt med garn og (uavhengig av fiskestørrelse) og er brukt for midtre deler av Hardanger sammenlignet rusefiske i ukene 23–24 og 27–28. I den å vurdere risikoen for beitende vill sjøørret med 2010, 2013–2014, men omtrent som første perioden var prevalens i Ørsta og og sjørøye. I tillegg er det benyttet data i 2011–2012. I ytre deler var prevalens og Stordalsvika 90 og 77 %, med intensitet fra trålfanget laksesmolt i de ytre delene intensitet i periode 1 omtrent som tidligere på 3 og 55 lus/fisk. I andre periode var av Hardangerfjorden for direkte å vurdere år (2010–2014), med unntak av 2012. prevalensen noe lavere med henholdsvis risikoen på utvandrende laksesmolt. 89 og 65 %. Intensiteten økte til 24 lus/fisk i I periode 2 hadde 99 % av fisken i Rosendal Ørsta i periode 2, men var falt til 18 lus/fisk Resultatene fra disse undersøkelsene av og 76 % av fisken i Etne lus. Intensiteten i i Stordalsvika. Ørstafjorden er undersøkt i lakselusinfestasjonen er delt opp på fylke, Rosendal var 72 lus/fisk, og i Etne 24 lus/ periode 2 i 2014. Prevalensen i 2015 var fra sør til nord, og omtalt for hvert fjord- fisk. Sammenlignet med tidligere under- omtrent som i 2014, mens intensiteten var system innenfor hvert fylke. Mer detalj søkelser er infestasjonen på sjøørreten i betydelig lavere i 2015. erte opplysninger kan en finne i (Nilsen Rosendal noen høyere enn i 2013–2014, mfl. 2016) «Sluttrapport til Mattilsynet og omtrent som i 2010–2012, mens intens- Måndalen og Vatnefjorden i Romsdals – Lakselusinfestasjonen på vill laksefisk iteten er den høyeste observert i tidsrommet systemet er undersøkt med ruse og garn i langs norskekysten i 2015» hvor antall i 2010–2015. I Etne følger både prevalens og ukene 23–24 (periode 1) og 27–29 (periode hver størrelsesgruppe, prevalens og esti intensitet brakkleggingsårene. Etne er brak- 2). Inne i den nasjonale laksefjorden, i mert dødelighet for hver størrelsesgruppe klagt i 2011, 2013 og 2015, og intensitet Måndalen, hadde 46 % av fisken i snitt er presentert. samsvarer med observasjonene disse årene. 3 lus. I periode 2 var både prevalensen (92 %) og intensitet (28 lus/fisk) økt. I Aust-Agder og Rogaland Det ble også gjennomført tråltokt i ukene Vatnefjorden på sørsiden av systemet hadde Sandnesfjord i Aust-Agder er en sørlig 19–24 i ytre del av Hardangerfjorden. 97 % av fisken lus, med intensitet på 12 referanselokalitet uten nærliggende anlegg Fangstene var høyest i ukene 19–20 med lus/fisk. I periode 2 var prevalens 100 % 26 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
og intensitet var økt til 77 lus/fisk. Det er uke 27 (3.–6. juli) hadde all fisken lus, er tilsvarende 2011–2012. Sagfjorden er derfor en til dels betydelig økning av lus men intensiteten gikk noe ned og lå på 25 ikke undersøkt tidligere. på fisken mellom periodene. I forhold til lus per fisk, hvorav 30 % av fisken hadde tidligere undersøkelser er det tilsvarende mer enn 0,1 lus/gram fiskevekt. Omtrent Finnmark verdier i periode 1 i Måndalen som obser- samme lusepåslag ble observert ved fjerde I Altafjordsystemet har det blitt gjennom- vert i 2010–2013, og betydelig bedre enn i og femte prøvefiskeperiode, henholdsvis ført to ruseundersøkelser, både innenfor 2014. I periode 2 er verdiene som i 2014, og i uke 30 (22.–23. juli) og uke 32 (8.–9. (Talvik) og utenfor (Skillefjord) grensen da høyere enn i 2010–2013. I Vatnefjorden august), med prevalens på hhv. 98 og 92 for den nasjonale laksefjorden, i midten av var prevalens i begge periodene som i 2014, % og intensitet på 26 og 24 lus/fisk. juli (ukene 27–28, periode 1) og i midten men antall lus/fisk var i periode 1 mye av august (ukene 32–34, periode 2). I den lavere enn i 2014, mens i periode 2 var Nord-Trøndelag første perioden hadde i omtrent halvparten situasjonen mye lik 2013–2014. I Nord-Trøndelag ble Namsenfjord av fisken lus både i Talvik (50 %) og noe systemet med lokalitetene Tøtdal (nasjonal færre i Skillefjord (27 %) lus, med intens- Sør-Trøndelag laksefjord) og Sitter undersøkt med ruse itet på 3 og 3 lus/fisk. Det var noe mer lus i Trondheimsfjorden ble undersøkt med og garnfangst i ukene 24–26 og 28–30. periode 2, prevalens 85 og 89 %, intensitet midler fra NINA og Fylkesmannen i Sør I periode 1 og 2 var prevalens hhv. 7 og 25 og 20 lus/fisk. Prevalens i både Talvik og Trøndelag. Overvåking av lakselus på 24 % i Tøttdal, mens i Sitter var den 78 Skillefjord var som i 2010 og 2013-2014, sjøørret ble gjort med flytegarn ved ut- og 100 % henholdsvis. Intensitet i Tøtt- og høyere enn i 2011–2012. I periode 2 løpet av Trondheimsfjorden (Agdenes) i dal var i periodene 1 og 3 hhv. 3 og 24 var prevalens omtrent som i 2010–2014. fem perioder våren og sommeren 2015 lus/fisk, mens i Sitter var intensitet 67 og Intensiteten var lav i periode 1 på begge (Finstad mfl. 2015). Fisket ble redusert 52 lus/fisk. I Tøttdal var det noe mer lus i lokalitetene, omtrent som i 2010–2012 og fra tidligere års overvåking og betyr at det periode 1, men lavere i periode 2 enn i tid- 2014, og lavere enn i 2013. I periode 2 var i 2015 ikke foreligger data på luseinfek- ligere undersøkelser. I Sitter var prevalens intensitet omtrent som i 2011–2014, men sjoner hos sjøørret fra stasjonene på Hitra som 2010–2014, men intensitet var til dels med unntak. (ytre stasjon) og Skatval (indre stasjon), betydelig høyere enn observert tidligere. som tidligere ble overvåket parallelt med I Porsangerfjorden ble Handelsbukt (nasjo Agdenes. Likeledes ble det av samme årsak Nordland nal laksefjord) og Kåfjord undersøkt med ikke gjennomført tråling etter postsmolt I Nordland ble Nordfolda og Sagfjord i garnfiske i uke 28 (periode 1) og i uke av laks i Trondheimsfjordsystemet i 2015. Steigen undersøkt med garn- og rusefiske 33 (periode 2). Ingen fisk hadde lus i i ukene 25–26 (periode 1) og ukene 29–30 periode 1, mens omtrent halvparten av Ved første prøvefiskeperiode i uke 22 (periode 2). Det ble bare fanget 2 fisk i fisken hadde lus i periode 2 (47 og 53 %). (29.–31. mai) var det relativt lave lusetall Sagfjord i den første perioden, og brukes Intensiteten i periode 2 var lav, 2 og 3 lus/ på sjøørreten, med prevalens på 78 % og derfor ikke. I Nordfolda hadde 94 % av fisk. I Handelsbukt er både prevalens og intensiteten 7 lus per fisk. 11 % av fisken fisken i snitt 14 lus/fisk i periode 1, som intensitet som observert i 2010, 2011 og hadde mer enn 0,1 lus/gram fiskevekt. I var økt til at 98 % av fisken hadde i snitt 2013. I Kåfjord var intensitet og prevalens andre periode i uke 25 (19.–21. juni) var 29 lus/fisk i periode 2. I Sagfjord i periode i periode 1 som tidligere (2010, 2011 og lusepåslaget svært høyt med prevalens på 2 var prevalens 90 % og intensitet 11 lus/ 2013), mens i periode 2 virket det å være 98 % og en intensitet på nesten 80 lus per fisk. I Nordfolda ble Ballkjosen undersøkt noe mindre lus enn i 2011 og 2013. fisk, hvorav 82 % av fisken hadde mer enn 2010–2012. Sammenlignet med disse årene 0,1 lus/gram fiskevekt. I tredje periode i var prevalens noe høyere, mens intensitet RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 27
4.2.3 Konsekvenser av luseinfeksjon på vill laksefisk
Flere ulike metoder har blitt brukt for å 0,75 lus /g, eller ca. 11 larver, kan drepe søkelser viser imidlertid at kun 13 bevege undersøke om laksesmolt som vandrer en nylig utvandret villsmolt på rundt 15 lige lus, eller ca. 0,35 lus per g fiskevekt, gjennom områder med oppdrettsanlegg g om alle larvene utvikler seg til mobile forårsaker fysiologiske forstyrrelser i en blir påvirket av lakselus. Måling av an- preadulte og adulte stadier (oppsummert i rekke stressparametere hos postsmolt av tall lus på villsmolt gjøres ved hjelp av Heuch mfl. 2005; Finstad mfl. 2011). Dette sjøørret i vektområdet 19–70 g (Wells mfl. overflatetråling både i fjorder og åpen sjø støttes også av undersøkelser av naturlig 2006; Wells mfl. 2007). Nylige studier (Holm mfl. 2000; Holst mfl. 2003; Heuch infisert vill postsmolt laks hvor kun de med viser også at kjønnsmoden sjørøye rundt mfl. 2005; Bjørn mfl. 2007), antall lus blir mindre enn 10 lus overlevde infestasjonen 700 g får betydelige osmoregulatoriske telt på oppdrettssmolt holdt i små merder (Holst mfl. 2003). Dette stemmer også forstyrrelser selv ved svært lave infesta (smoltbur) på ulike tidspunkt om våren og overens med feltstudier av lakselusin- sjonsintensiteter (rundt 0,05–0,15 lus/g) sommeren, og tilstanden til sjøørret fanget festasjonen hos postsmolt i Norskehavet. (Tveiten mfl. 2010). i ruser og garn blir overvåket. Over en tiårsperiode ble det ikke funnet postsmolt med mer enn 10 lakselus (Holst I tillegg kan reproduksjonen i populasjo- Beregning av lakselusinfestasjoner basert mfl. 2003), og fisk med opptil 10 mobile nene påvirkes negativt gjennom redusert på å telle lakselus på garn eller rusefanget lus ble observert å være i dårlig kondisjon mengde gytere og lavere fekunditet hos laksefisk gjøres i to perioder. Den første med lav blodprosent og dårlig vekst. gyterne, spesielt blant hunner med lav (periode 1) skal gi et bilde av smittepres- kondisjon ved utvandring (Tveiten mfl. set på utvandrende vill laksesmolt hvor Det er videre vist at fra 0,04–0,15 bevege 2010). Det er derfor mulig at så lite som 0,1 antall lus på sjøørreten brukes som en lige lus per gram fiskevekt kan øke stress- lus per g fiskevekt kan påvirke nylig utvan- tilnærming på antall lus på laksesmolten, nivået, redusere svømmeevnen og skape dret vill sjøørret- og sjørøyesmolt negativt. mens periode 2 skal dekke sjøørret og forstyrrelser i vann- og saltbalansen hos Det er også mulig at enkelte bestander sjørøye som står og beiter i fjordene og laks og sjørøye (Nolan mfl. 1999; Wagner av sjøørret er mer motstandsdyktig mot gi et bilde på det akkumulerte smittepres- mfl. 2003; 2004; Tveiten mfl. 2010). Det lakselus enn tidligere antatt. Forsøk med set utover sommeren. I tillegg er det trålt er derfor også mulig at bare 1–3 lus kan naturlig infisert vill sjøørret er igangsatt etter utvandrende postsmolt av laks i ytre påvirke en nylig utvandret vill (10–15 g) (Andreassen 2013; Finstad mfl. upublisert; deler av Hardangerfjorden, Sognefjorden laksesmolt negativt. Foreløpige resultater Bjørn mfl. upublisert). og Trondheimsfjorden for å få direkte in- fra studier av infisert vill laksesmolt i festasjonsdata på utvandrende laksesmolt. 2012 og 2014 bekrefter tidligere resul- For å beregne den økte dødeligheten har tater om at lakselus tar livet av smolten vi benyttet en modell hvor vi basert på Når det gjelder tålegrenser for laksesmolt ved høye infestasjoner (Andreassen 2013; fiskens størrelse og antall lus, estimerer har tidligere laboratoriestudier vist at ca. 30 Alvanopoulou 2014). økt dødelighet som en prosentandel av lakseluslarver kan ta livet av en 40 grams populasjonen. Modellene er presentert og laksesmolt av oppdrettsbakgrunn (Grimnes Hos postsmolt av sjøørret med oppdretts debattert i rapporten «Forslag til første- og Jakobsen, 1996; Finstad mfl. 2000). bakgrunn (60 g i gjennomsnitt), vil in- generasjons målemetode for miljøeffekt Dette betyr sannsynligvis (se Wagner mfl. festasjoner på rundt 50 bevegelige lus (effektindikatorer) med hensyn til genetisk (2008) for diskusjon rundt dette) at en rela- sannsynligvis resultere i direkte dødelighet påvirkning fra oppdrettslaks til villaks, tiv intensitet (lus per gram fiskevekt) på (Bjørn og Finstad 1997). Nyere under- og påvirkning av lakselus fra oppdrett på 28 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tabell 4.2.1 Tabell som brukes til for beregning av luseindeks for antatte effekter av lakselus på utvandrende laksesmolt og første gangs utvandrende sjøørret og sjørøye < 150 g: Materialet deles prosentvis inn i infestasjonsgrupper basert på antall lus/fiskevekt (g). Summen av alle gruppene gir estimert bestandsreduksjon (%), og klassifiseres som liten (< 10 %, grønn), moderat (10-30 %, gul) eller stor (> 30 %, rød).
Infeksjonsgruppe Andel av populasjon (%) Ventet dødelighet Indeks (antall lus/fiskevekt, g) < 0,1 0 % 0,1 – 0,2 20 % 0,2 – 0,3 50 % > 0,3 100 % Estimert bestandsreduksjon (%)
Tabell 4.2.2 Skjema for beregning av luseindeks for antatte effekter av lakselus på veteranvandrere og modnende individer av sjøørret og sjørøye: se tabell 4.2.1 for forklaringer.
Infeksjonsgruppe Andel av populasjon (%) Ventet dødelighet Indeks (antall lus/fiskevekt, g) < 0,025 0 % 0,025 – 0,05 20 % 0,05 – 0,10 50 % 0,10 – 0,15 75 % > 0,15 100 % viltlevende laksefiskbestander» (Taranger vill laksesmolt med lus. En tenker seg en av sjøørret og sjørøye blir da summen av mfl. 2012a). Infestasjonsgrad er basert på gradvis reduksjon i risiko for dødelighet de ulike infestasjonsgruppene. telling av lus på garn, trål- eller rusefanget når infestasjonstrykket synker fra 0,3 sjøørret og laksesmolt i aktuelle perioder. lus/g. I utregningene har en lagt til grunn Oppsummert gir disse indeksene en første at økt dødelighetsrisiko grunnet lakselus generasjons beregningsmetode for å kvanti Vanligvis vandrer villsmolten ut fra elvene er 100 % om fisken har over 0,3 lus/g, og fisere effektene på populasjonsnivå for og ut fjordene i mai–juni i Norge, senere 50 % mellom 0,2 og 0,3 lus/g, 20 % mellom vill laksefisk. Dersom estimert bestands lenger nord (Anon. 2011, 2012; Otero mfl. 0,1 og 0,2, og 0 % under 0,1 lus/g. Summen reduksjon beregnet ut fra luseindeksen blir 2014). For å estimere effekten infestasjon av økt dødelighet for de ulike infestasjons- mindre enn 10, tilsvarer dette en antatt < av lakselus har på anadrom laksefisk som gruppene gir estimert bestandsreduksjon 10 % reduksjon i populasjonen og en liten beiter i fjordene og langs kysten (sjøørret (tabell 4.2.1). (grønn) påvirkning. Dersom luseindeksen og sjørøye), har en foretatt undersøkelsene blir mellom 10 og 30, tilsvarer dette en 3–4 uker senere i tid, siden en da vil fange Konsekvensene er antatt å være mer antatt 10–30 % reduksjon i populasjon opp den akkumulerte infestasjonen. alvorlige for modnende individer fordi og en moderat (gul) påvirkning. Dersom osmoregulatorisk sammenbrudd og akutt luseindeksen blir > 30, tilsvarer dette en For å beregne økt dødelighet grunnet lakse dødelighet er observert allerede ved 0,1 antatt > 30 % reduksjon i bestand og en lusinfestasjon, baserer en seg på hvor stor lus/g. Store osmoregulatoriske problemer stor (rød) påvirkning. andel i populasjonen som har ulik inten- og avbrutt modning (ca. 50 % av individene sitet av lakselusinfestasjon målt som lus i eksperimentet, men merk at antallet er I tillegg til at dødeligheten er beregnet per gram fiskevekt. Det er foreslått ulike lavt) er observert ved 0,07 lus/g (Tveiten med denne modellen, er materialet delt grenseverdier for hhv. liten laksefisk under mfl. 2010). Dette kan i tillegg ha store inn i to perioder. Antatt dødelighet grunnet 150 g som representerer utvandrende lakse- økologiske konsekvenser fordi utgytte lakselusinfestasjon for utvandrende smolt smolt og førstegangsutvandrende sjøørret hunner, som ofte har svært lav kondisjon er basert på data innhentet tidlig i sesongen, og sjørøye, og et annet sett grenseverdier ved utvandring, virker spesielt utsatt for og da bare for fisk mindre enn 150 g. For for laksefisk over 150 g som da skal re- økt dødelighet og avbrutt reproduksjon effekten på beitende fisk er all fisken fanget presentere veteranvandrere av sjøørret og pga. lus (Tveiten mfl. 2010). Basert på i en senere periode brukt, da en ser på akku- sjørøye (Taranger mfl. 2012a). best tilgjengelig kunnskap antar vi at mulert smitte. Dette er heretter kalt periode dødeligheten eller avbrutt/kompromittert 1 og periode 2, og datoene disse omfatter Det er vurdert at laksesmolt har høy sann- reproduksjon vil være 100 % i gruppen > for de ulike regionene er spesifisert når synlighet for dødelighet ved over 0,3 lus/g 0,15, 75 % i 0,10–0,15-gruppen, 50 % i disse omtales. Generelt er periode 1 tidlig, fiskevekt hvis disse utvikler seg til mobile 0,05–0,10-gruppen, 20 % i 0,05–0,01-grup- under eller like etter smoltutvandringen og lus. Dette er underbygget av maksimalt pen, og 0 % i < 0,01-gruppen (tabell 4.2.2). periode 2 tre til fire uker senere. antall lus en har funnet på postsmolt i havet, Økt dødelighet grunnet lakselusinfestasjon og av laboratoriestudier med innsamlet for veteranvandrere og modnende individer RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 29
4.2.4 Risikoestimering
Vurderingen av risiko for effekter av trålingene dekker utvandringen av laks i 2014. Vi estimerer derfor liten økt døde- lakselusinfestasjoner grunnet produksjon indikerer dataene en bestandsreduksjon i lighet på begge stasjonene. Situasjonen og utslipp fra oppdrettsanlegg er basert ukene 19–20, som basert på fangst antage- er derfor betydelig bedre enn i 2014, og Infeksjonsgruppe Andel av populasjon (%) Ventet dødelighet Indeks på metoden gitt i Taranger mfl. (2015). lig dekker hovedtyngden av utvandrin- omtrent som i tidsrommet 2010–2013. (antall lus/fiskevekt, g) En oppsummering av lakselusinfestasjo- gen. Estimert økt dødelighet var moderat < 0,1 0 % nen på vill laks og sjøørret er presentert i og høy, mens det ble estimeret høy økt Midt-Norge 0,1 – 0,2 20 % tabellene på slutten av dette delkapittelet. dødelighet ukene 21 til 23, og moderat i Lakseluspåslagene på sjøørret i de ytre 0,2 – 0,3 50 % Dataene er sammenstilt med tilsvarende uke 24. Selv om estimert økt dødelighet deler av Trondheimsfjorden (Agdenes) i beregninger for 2010–2014, og en vurde- var liten i Etne, indikerer dataene at det uke 25 var svært høye. Lakseluspåslagene > 0,3 100 % ring av tilstanden vil derfor henvise både var høy økt dødelighet på den utvandrende var i en slik størrelsesorden at de vil kunne Estimert bestandsreduksjon (%) til den estimerte økte dødeligheten og smolten fra Hardangerfjorden i 2015. Dette ha betydelig påvirkning på fiskens fysiologi om det er endringer fra tidligere år. For er tilsvarende som observert i 2011–2012, og overlevelse. Under forutsetningen av noen områder har en i tillegg til garn- og og høyere enn i 2010. En mulig årsak kan at sent utvandrende laksesmolt ble utsatt rusefangst gjennomført tråling etter utvan- være at fisken som er fanget har kommet for samme infeksjonstrykk som sjøørre- drende laksesmolt. fra indre deler av systemet, og derfor har ten i uke 25, kan dette også ha medført passert de midtre deler hvor det var relativt betydelig dødelighet på den utvandrende Tabellene er delt opp for periode 1 (tabell mye lus i 2015. laksesmolten i denne perioden. 4.2.3), som skal representere risiko for utvandrende laksesmolt, inkludert gi in- I Nordhordland hadde mye av fisken lus Lenger nord, i Namsenfjord ble det funnet dikasjoner for utvandrende laksesmolt der under estimert smoltutvandring, og fisken lite lus i den nasjonale laksefjorden, som vi ikke har direkte data fra tråling, data fra hadde relativt høy intensitet. Dette indi- tidligere år. På sørsiden av Namsenfjorden tråling som skal fange opp direkte observert kerer moderat og høy økt dødelighet på hadde en stor del av av fisken mye lus, og lusesmitte på utvandrende postsmolt av smolten som har vandret ut i dette systemet. vi estimerer høy økt dødelighet. En må laks (tabell 4.2.4) og data fra periode 2 derfor anta at luseinfestasjonen medførte (tabell 4.2.5), som skal representere risiko Både på nord og sørsiden av Sognefjorden en betydelig økt dødelighet på utvandrende for beitende sjøørret og sjørøye. I tillegg ble det observert høy prevalens og høy smolt som vandret gjennom dette området. er det presentert figurer estimert sann intensitet. Det estimeres derfor høy økt synlighet for økt dødelighet med 95 % dødelighet på den utvandrende smolten Nord-Norge konfidensintervaller for begge periodene i 2015. Solund har ikke vært undersøkt I Steigen hadde en stor andel av fisken (figur 4.2.5). tidligere, mens estimert økt dødelighet i fanget i Nordfolda mye lus, og det esti- Dingja er noe høyere enn i 2014, og betyde- meres høy økt dødelighet i dette systemet. Periode 1, under smoltutvandringen, lig høyere enn i 2012–2013. Tidligere undersøkelser i Ballkjosen har in- tabell 4.2.3 (ruse/garn) og 4.2.4 (trål) dikert moderat økt dødelighet i 2011–2012. På Sunnmøre ble den nasjonale laksefjorden Det virker derfor å være mer lus i dette Aust-Agder og Rogaland Ørstafjorden og Stordalsvika i Storfjorden systemet enn tidligere. I Aust-Agder var lusesituasjonen god, det undersøkt. I Ørstafjorden var det lite lus var lite lus på fisken under smoltutvan- og det estimeres liten økt dødelighet, til- I Altafjorden i Finnmark var det lite lus dringen. Situasjonen er tilsvarende som svarende som i 2010–2012. I Storfjorden på fisken på begge stasjonene. Dette var i 2010–2014 (2013 ikke undersøkt). Det estimeres det høy økt dødelighet. tilsvarende som i 2010–2012 og 2014, ventes derfor ikke økt dødelighet på den og bedre enn i 2013. Det er derfor liten utvandrende smolten i 2015 (tabell 4.2.3). Infestasjonen av lakselus i den nasjo- luseinfestasjon på utvandrende smolt og I Helvik på Jæren, midt i den nasjonale nale laksefjorden Isfjorden (Måndalen) i økt dødelighet grunnet luseinfestasjon på laksefjorden, har omtrent halvparten av Romsdalsfjorden var lav, mens den på sør- utvandrende smolt antas å være liten. smolten lus, men intensiteten er relativt siden er høyere men betydelig lavere enn lav og vi forventer derfor liten dødelighet. Antall smolt var likevel så lavt (N = 4) at resultatene ikke vektlegges.
På sørsiden av det oppdrettsintensive Boknafjordsystemet i Årdalsfjorden hadde 52 % av fisken lus, men også her er in- tensiteten relativt liten, og det estimeres derfor liten økt dødelighet. Dette indikerer at infestasjonspresset fra lakselus i Aust- Agder og sørlige deler av Boknafjorden har vært liten under smoltutvandringen.
Vestlandet og Nordvestlandet I Hardangerfjorden hadde mer av fisken lus i midtre deler, og intensitet var høyere Figur 4.2.5 enn i 2010, 2013–2014, men noe bedre Estimat av lakselusrelatert dødelighet i 2015. Kurvene viser estimert sannsynlig- enn i 2011–2012. I ytre deler var situa- het for økt dødelighet og 95 % konfidensintervaller. Periode 1 inkluderer bare sjonen mye lik som i 2014. Utvandrende fisk < 150 g, periode 2 inkluderer all fisk. For ytterligere forklaring, se tabell vill postsmolt laks har også blitt fanget 4.2.3 og 4.2.5. (laksetrål) i ytre Hardangerfjord. Gitt at 30 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tabell 4.2.3 Estimat av lakselusrelatert dødelighet i smoltutvandringen i periode 1 på de ulike lokalitetene i prosent per år. Fargekoden bygger på grensever- dier foreslått i Taranger mfl. (2012) og refererer til vurdering av mulig populasjonsreduserende effekt (rød = høy, gul = moderat, grønn = lav). Dødelighetsestimatene bygger på luseinfestasjon på fisk mindre enn 150 g, som indikerer risikoen for smitte på vill laksesmolt i samme område.
Fylke Fjord Sted 2010 2011 2012 2013 2014 2015 Aust-Agder Sandnesfjord Sandnesfjord 0 0 0 0 0 Rogaland Ryfylke Hellvik 0 0 0 0 Vikedal *2012 36 20 Indre Årdal 0 Ytre Årdal 4 2 Nedstrand 3 8 Forsand 0 0 Hordaland Hardanger Granvin 0 0 Ålvik 54 51 0 2 Rosendal 0 69 53 13 1 44 Etne 0 0 16 1 7 Indre Etne 3 Ytre Etne 11 Nordhordland Lindås 44 Masfjorden 20 Sogn og Fjordane Sognefjorden Balestrand 0 0 2 0 Vik 0 0 Bjordal 5 Brekke / Dingja 0 35 23 0 40 58 Solund 54 Møre og Romsdal Romsdal Eresfjord 0 0 0 Sandnesbukta 22 Isfjord/Måndalen 0 0 0 0 37 1 Bolsøy *2010-2012 2 10 22 15 98 Vatnefjorden 0 93 8 Frænfjorden 7 42 Storfjord Sylte 0 0 37 Sykkylven 0 0 0 Ørsta 0 5 9 1 Stordalsvika 41 Voldsfjorden Sør-Trøndelag Trondheimsfjorden Skatval *2010 6 0 2 0 1 Agdenes 0 90 94 0 13 87 Hitra 0 5 0 0 0 Nord-Trøndelag Namsen Tøtdal 0 0 0 0 0 0 Sitter *2010-2011 32 24 71 15 67 Vikna 7 98 Vikna sør 83 Vikna nord 82 Nordland Eidsfjord Vik *alle 0 32 50 Folda Ballkjosen 0 25 13 Sagfjord 0 7 7 Nordfolda 35 Sagfjorden Vefsn Fagervika 0 3 Leirfjord 0 0 Velfjord Indre Velfjord* 4 Ytre Velfjord* 4 Troms Salangen Løksa*2012 0 4 Finnmark Altafjord Talvik*2012 0 0 1 12 1 2 Skillefjord 5 0 3 26 1 2 Bugøyfjord Bugøyfjord Handelsbukt 0 0 0 Porsanger Kåfjord/Repvåg*2013 0 0 0 0 *Har grunnet lavt antall smolt brukt all fisken fanget. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 31
Tabell 4.2.4 Estimat av lakselusrelatert dødelighet på utvandrende postsmolt laks fra direkte undersøkelser vha. tråling i ytre deler (vist i kart i 4.5) av undersøkte fjorder. Fargekoden bygger på grenseverdier foreslått i Taranger mfl. (2012) og refererer til vurdering av mulig populasjonsredu- serende effekt (rød = høy, gul = moderat, grønn = lav).
Fylke Fjord Sted 2010 2011 2012 2013 2014 2015 Fjord Uke Prevalens (%) Intensitet (snitt) Estimert økt dødelighet Aust-Agder Sandnesfjord Sandnesfjord 0 0 0 0 0 2010 2011 2012 2013 2014 2010 2011 2012 2013 2014 2010 2011 2012 2013 2014 2015 Rogaland Ryfylke Hellvik 0 0 0 0 18 33 100 3,3 10,9 13 54 *2012 Vikedal 36 20 Hardanger- 19 13 9 21 8,0 3,5 3,0 13 5 2 24 Indre Årdal 0 fjorden 20 9 86 64 6 25 1,5 42,5 5,7 1,5 1,0 0 43 16 0 0 36 Ytre Årdal 4 2 21 29 5,2 7 0 60 Nedstrand 3 8 22 50 91 93 50 33 4,8 45,5 5,4 13,0 2,0 21 69 31 38 0 72 Forsand 0 0 24 91 67 100 3,0 12,0 4,0 2 40 0 43 Hordaland Hardanger Granvin 0 0 Ålvik 54 51 0 2 19 24 61 20 1,1 2,6 - 1,0 1 9 0 14 Sognefjor- 20 96 94 0 0 10,1 8,2 - - 77 49 0 0 Rosendal 0 69 53 13 1 44 den Etne 0 0 16 1 7 21 4 1,3 0 Indre Etne 3 22 29 0 1,5 - 1 0 Ytre Etne 11 23 17 71 14 71 2,0 6,2 1,0 1,2 3 26 0 0 Nordhordland Lindås 44 20 9 0 1,3 - 0 0 Masfjorden 20 Trond- 21 12 20 25 13 1,2 4,0 5,0 0 10 25 1 Sogn og Fjordane Sognefjorden Balestrand 0 0 2 0 heims- fjorden 22 29 0 13 6 21 1,0 - 1,7 1,2 0 0 2 0 1 Vik 0 0 23 13 73 38 9 19 1,8 3,0 1,2 1,2 1 30 4 0 5 Bjordal 5 24 33 0 35 1,5 - 1,8 0 0 6 Brekke / Dingja 0 35 23 0 40 58 25 50 1,0 0 Solund 54
Møre og Romsdal Romsdal Eresfjord 0 0 0 I Porsangerfjorden ble det ikke funnet lus På Sunnmøre estimeres det høy økt døde- I Finnmark var det fremdeles mye lus på Sandnesbukta 22 på fisken under smoltutvandringen, og det lighet på ørreten i Ørstafjorden, og moderat ørreten i Altafjordsystemet, hvor det esti- Isfjord/Måndalen 0 0 0 0 37 1 estimeres derfor liten økt dødelighet i dette på ørreten i Storfjorden utover sommeren. meres høy økt dødelighet. Det er noe mer Bolsøy *2010-2012 2 10 22 15 98 systemet. Dette er tilsvarende tidligere år. Situasjonen i Ørstafjorden var tilsvarende lus inne i den nasjonale laksefjorden, og Vatnefjorden 0 93 8 2012 og 2014. noe mindre rett utenfor enn i 2013–2014. Frænfjorden 7 42 Periode 2 (beitende sjøørret og I Porsangerfjorden, et kontrollområde uten sjørøye, tabell 4.2.5) I Romsdalssystemet øker luseinfestasjonen nærliggende oppdrettsaktivitet, har omtrent Storfjord Sylte 0 0 37 i den nasjonale laksefjorden utover som- halvparten av fisken lus, men lav intensitet Sykkylven 0 0 0 I Aust-Agder holder infestasjonen seg meren, og det estimeres moderat (30 %) økt gjør at vi ikke estimerer økt dødelighet på Ørsta 0 5 9 1 lav utover sommeren, og vi venter der- dødelighet. Dette er mye det samme bildet sjøørreten og sjørøyen i dette området. Stordalsvika 41 for ikke økt dødelighet pga. lusesmitte. en har sett de siste årene. I Vatnefjorden Voldsfjorden I Boknafjorden hadde mye av fisken lus, estimeres det høy økt dødelighet på sjøør- Oppsummering Sør-Trøndelag Trondheimsfjorden Skatval *2010 6 0 2 0 1 men det var stor forskjell i intensitet med reten, tilsvarende 2013–2014. Overvåkingen indikerer derfor at sannsyn- Agdenes 0 90 94 0 13 87 høy intensitet i Årdalsfjord og relativt liten ligheten for økt dødelighet på den utvan- i Erfjord. Estimert økt dødelighet var derfor Smittetrykket av lakselus i ukene 27, 30 drende laksesmolten var lav i Rogaland, i Hitra 0 5 0 0 0 fra liten (Erfjord) til høy (Årdalsfjord). og 32 i ytre deler av Trondheimsfjorden enkelte nasjonale laksefjorder som Namsen, Nord-Trøndelag Namsen Tøtdal 0 0 0 0 0 0 Situasjonen på sørsiden av Boknafjorden (Agdenes) var lavere enn i uke 25, men Måndalen og Etne, og på kontrollstedene *2010-2011 Sitter 32 24 71 15 67 i 2015 er derfor omtrent som i 2014. fremdeles viste dataene her at fisken fikk i sør og nord. Generelt virker infesta Vikna 7 98 jevnlige nypåslag av lakseluslarver. En sjonstrykket å ha vært noe høyere i 2015 Vikna sør 83 I Hardanger hadde mye av fisken lus og nedgang i lakseluspåslaget på sjøørret fra enn i 2014 i enkelte områder med intensivt Vikna nord 82 med til dels svært høy intensitet. Dette og med uke 25 kan skyldes at fisk som lakseoppdrett. Infestasjonen på den utvan- Nordland Eidsfjord Vik *alle 0 32 50 medfører at vi estimerer høy økt dødelig- tidligere ble registrert med høye luspåslag, drende postsmolten laks fanget med trål i het på ørreten i midtre deler og moderat var død eller hadde vandret tilbake til fersk- ytre deler av Hardanger viste mer lus enn Folda Ballkjosen 0 25 13 økt dødelighet i ytre deler. Dødeligheten vann for å kvitte seg med lusa. i 2014. Sagfjord 0 7 7 i Rosendal er noe høyere enn 2013–2014, Nordfolda 35 mens situasjonen i ytre deler er noe bedre I Namsensystemet hadde lite av fisken Utover sommeren indikerer overvåkings- Sagfjorden enn 2012–2014. i Tøttdal lus, og det estimeres liten økt dataene økt smittepress langs store deler Vefsn Fagervika 0 3 dødelighet. Dette er tilsvarende som i av norskekysten fra Rogaland til og med Leirfjord 0 0 I Nordhordland hadde nær all ørreten lus, 2014, og betydelig bedre enn i 2013. På Nordland. Med få unntak indikerer derfor og intensitet var 22–30 lus/fisk. Dette med- Sitter estimeres det høy økt dødelighet, dataene at populasjonseffektene på beitende Velfjord * Indre Velfjord 4 fører at vi estimerer høy økt dødelighet i tilsvarende observasjonene i tidligere år. sjøørret og sjørøye til å være fra moderat * Ytre Velfjord 4 Austefjordsystemet i 2015. (10–30 %) til høy langs hele kysten. Troms Salangen Løksa*2012 0 4 I Nordland estimeres det høy økt dødelighet Finnmark Altafjord Talvik*2012 0 0 1 12 1 2 I ytre deler av Sognefjorden hadde mye i Nordfolda. Dette var omtrent som obser- Skillefjord 5 0 3 26 1 2 av fisken lus. Det estimeres moderat økt vert i Ballkjosen i tidsperioden 2010–2012. Bugøyfjord Bugøyfjord dødelighet i de ytre delene, dette er til- Lengre nord i Steigen var det mindre lus svarende 2011, 2013–2014, og lavere enn på sjøørreten fanget i Sagfjorden. Her esti Handelsbukt 0 0 0 Porsanger i 2010 og 2012. meres det moderat økt dødelighet. Kåfjord/Repvåg*2013 0 0 0 0 32 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tabell 4.2.5 Estimat av lakselusrelatert dødelighet for i periode 2 (relevant for sjøørret og ev. sjørøye) for de ulike lokalitetene i prosent per år. For ytterli- gere forklaring, se tabell 3.4.1. Dødelighetsestimatene er basert på all fisk, men med ulike grenseverdier for liten (< 150 g) og stor (>150 g) fisk som foreslått i Taranger mfl. (2012). Data fra Agdenes 2015 fra NINA.
Fylke Fjord Sted 2010 2011 2012 2013 2014 2015 Aust-Agder Sandnesfjord Sandnes 0 2 2 4 0 Rogaland Ryfylke Hellvik 0 0 0 38 Vikedal 15 0 Indre Årdal Ytre Årdal 67 47 Erfjord 9 Nedstrand 7 49 Forsand 3 0 Hordaland Hardanger Granvin 0 14 Ålvik 17 40 32 7 Rosendal 55 67 87 38 42 82 Etne 54 3 74 32 27 Indre Etne 43 Ytre Etne 71 Nordhordland Lindås 71 Masfjorden 44 Sogn og Fjordane Sognefjorden Balestrand 1 0 3 0 Vik 49 Bjordal 19 Brekke / Dingja 46 19 72 19 16 20 Solund 14 Møre og Romsdal Romsdal Eresfjord 0 21 8 Sandnesbukta 71 Isfjord/Måndalen 7 15 25 26 41 30 Bolsøy 14 13 32 73 10 Vatnefjorden 98 70 91 Frænfjorden 81 10 Storfjord Sylte 0 0 0 Sykkylven 3 10 34 Ørsta 25 16 35 75 48 Stordalsvika 27 Voldsfjorden 85 Sør-Trøndelag Trondheimsfjorden Skatval 0 13 2 11 13 Agdenes 26 40 34 35 45 39 Hitra 8 47 88 41 44 Nord-Trøndelag Namsen Tøtdal 0 9 14 55 6 0 Sitter 65 40 59 62 69 Vikna 57 60 Vikna sør 98 Vikna nord 98 Nordland Eidsfjord Vik 34 54 59 Folda Ballkjosen 52 45 66 Sagfjord 4 52 32 Nordfolda 57 Sagfjorden 18 Vefsn Fagervika 19 4 Leirfjord 3 0 Velfjord Indre Velfjord 34 Ytre Velfjord 28 Troms Salangen Løksa 22 20 Finnmark Altafjord Talvik 3 47 5 18 30 46 Skillefjord 4 55 24 51 59 34 Bugøyfjord Bugøyfjord 10 Porsanger Handelsbukt 0 0 5 0 Kåfjord/Repvåg 0 0 27 1 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 33
4.3 BEGRENSINGER I DATAGRUNNLAGET OG USIKKERHET
I denne vurderingen har vi i all hovedsak menligne infestasjonstrykket ved hjelp av vurdering, og har fortsatt denne omleg- benyttet infestasjonsdata på vill laksefisk flere anerkjente metoder (smoltbur, tråling, gingen i 2014 og spesielt 2015. i perioden 2010–2015, fortrinnsvis sjøør- garn/rusefiske, prematur tilbakevandring) ret, men også trålfanget utvandrende lak- innenfor disse sonene innad i samme fjord. I 2013–2015 har det koordinerte pro- sesmolt der vi har data, som begrunnelse Metodisk mener vi derfor at vi på en no- grammet for overvåkning, forskning og for våre vurderinger. Forekomsten av lus enlunde representativ måte greier å fange rådgivning på lakselusinfestasjon på vill og påvirkningen på de ville bestandene opp infestasjonsnivået hos vill laksefisk i laksefisk langs norskekysten (NALO- er betinget av flere variabler som skaper undersøkelsestiden og -områdene, selv om programmet) blitt betydelig omstruktu en komplisert situasjon for vurderingen betydelig større datasett, bedre miljøinfor- rert for å kunne styrke evalueringen av lusesituasjonen. Slike variabler kan masjon og hyppigere undersøkelser i tid og og konklusjonen omkring effekten av være forekomsten av lus i anlegg og rom hadde vært ønskelig. nasjonale laksefjorder, følge opp forsla- avlusningsstrategier, betydningen av gene i ”førstegenerasjons målemetoder strømretning og strømstyrke for spredning, Vurderingen av hele kysten i perioden for miljøeffekt” (Taranger mfl. 2012) saltholdighet, temperatur, datamaterialet 2010–2015 er imidlertid kun basert på data (Taranger mfl. 2012a) og på sikt utvikle og forekomsten av rømt oppdrettslaks og fra 13–16 fjordsystemer årlig (Taranger ny modell for rådgivning og forvaltning villfisk som mulige bærere av kjønnsmodne mfl. 2011a,b, 2012b, 2013, 2014; Svåsand av lakselus på vill og oppdrettet laksefisk lus (Helland mfl. 2012, 2015; Thorstad mfl. 2015), og på tross av stor feltinnsats langs hele norskekysten. Fra og med 2013 mfl. 2014). (Bjørn mfl. 2011b, 2012, 2013b; Nilsen undersøkes flere fisk fra hver stasjon, og mfl. 2014, 2016) har en fortsatt for dårlig systemforståelsen økes (strøm, salinitet, Evalueringen av tiltak igangsatt av dekning i enkelte regioner/fylker (Troms, temperatur, oppdrettsdata m.m.). I tillegg forvaltning og næring langs hele nor- størstedelen av Nordland og deler av blir lakselusovervåkningen på vill laksefisk skekysten samt effekten av de nasjonale Trøndelag) og generelt i ytre kystom- koblet opp mot smittemodeller i større grad laksefjordene med hensyn til lus som råder. Dessuten har vi, foruten utenfor enn tidligere. påvirkningsfaktor, krever et betydelig Trondheimsfjorden, Sognefjorden og omfang i undersøkelsesopplegget. Inntil Hardangerfjorden, få direkte data på ut- Et framtidig mål bør være at rapporterte videre har overvåking av luseinfestasjon vandrende laksesmolt. Det er ikke nødven- luseverdier og biomassetall fra oppdrett på vill laksefisk stått sentralt fordi effekten digvis slik at infestasjoner på sjøørretsmolt kan benyttes som pålitelige indikatorer av bekjempelsestiltakene foreløpig kun kan er direkte overførbare på laksesmolt. Tvert for risiko for luseinfestasjon hos vill måles gjennom en nedgang i infestasjon imot er det sannsynlig at forskjeller i for laksefisk i henhold til ”førstegenerasjons hos vill laksefisk (Heuch mfl. 2005; Bjørn eksempel vandringsatferd og marin økologi målemetoder for miljøeffekt”, inkludert i mfl. 2011c; Serra-Llinares mfl. 2014). utsetter laksesmolt og sjøørret for forskjel- en endelig evaluering av alle våre nasjonale lig risiko for lakselussmitte, selv innenfor laksefjorder. For at dette skal bli mulig De vedtatte nasjonale laksefjordene, samme fjordsystem (Bjørn mfl. 2007, kreves det utvidete feltstudier av villfisk som store deler av Mattilsynets og Hav 2011a, 2013a; Serra-Llinares mfl. 2014; (populasjonseffekter) og smittedynamikk forskningsinstituttets aktivitet knyttet til Thorstad mfl. 2014). Vurderingene blir (lusepåslag på laksefisk) i utvalgte modell- lakselusovervåkning har vært innrettet derfor nødvendigvis grove og fortrinnsvis systemer, slik at effekten på villfisk kan mot, er spredt over et stort geografisk basert på sjøørret, selv om en også indirekte modelleres ut fra smitte fra oppdrett og område fra Tønsberg i sør og til Neiden i vurderer infestasjonsnivå på laksesmolt andre miljøvariabler. Dette betyr at færre nord. Fjordene er også av svært varierende basert på infestasjonsdynamikken en finner lokaliteter kan overvåkes langs norskekys- omfang (Bjørn mfl. 2013a; Serra-Llinares hos sjøørret under utvandringsperioden ten og at overvåkningen bør legges om til mfl. 2014). Design av et overvåkings- og (periode 1) til laksesmolten, samt direkte en mer risikobasert adaptiv overvåkning evalueringsprogram som både tar høyde vurderinger på laksesmolt ytterst i enkelte (Lindenmayer og Likens 2009). for variasjon over sesong, mellom år, geo- viktige nasjonale laksefjorder. grafisk område og fiskestørrelse er derfor For 2013–2015 har en derfor konsentrert en betydelig oppgave. Datainnsamlingen Det er derfor beheftet relativt stor usik- NALO-programmet om fire kjerneområ- ble derfor konsentrert om noen nasjo- kerhet i vurderingen av hele norskekysten, der med ekstra vekt på modellsystemene nale laksefjorder som, i så stor grad som og det er ikke nødvendigvis slik at alle Hardanger, Romsdal, Namsen og Alta mulig, dekker hele norskekysten slik at våre utvalgte lokaliteter er representa- slik at dette kan danne grunnlag for bedre alle regioner er omfattet (Finnmark til tive. I tillegg har metoden med å splitte strøm- og smittemodeller, etter hvert også Vestlandet), og dekker variasjonen i de vurderingene på små (smolt) og større nye rådgivnings- og forvaltningsmodeller forskjellige typene av nasjonale lakse (beitende) fisk (Taranger mfl. 2012a) ført som foreslått og som stortingsmeldingen fjorder. Det var også viktig å velge områder til at datagrunnlaget (antall fisk per prøve Forutsigbar og miljømessig bærekraftig der vi har historiske data og/eller utvidet og lokalitet) er uforsvarlig lavt på enkelte vekst i norsk lakse- og ørretoppdrett (Anon. systemforståelse som grunnlag for utvid- lokaliteter/perioder (Helland mfl. 2012, 2015) legger opp til: ede analyser (for eksempel instituttets mer 2015). På sikt er det derfor nødvendig å generelle aktivitet på modellering av strøm utvikle metoder og modeller som på en • Vestlandet (Ryfylket og Jæren, og smittespredning). indirekte, enkel og kostnadseffektiv måte Hardangerfjordsystemet, kan overvåke flere områder og gi råd om Sognefjordsystemet) I tillegg har vi valgt å dele laksefjordene inn bærekraft for enkeltfjorder, fjordsystemer • Midt-Norge (Romsdalsfjordsystemet, i flere soner slik at vi ideelt sett dekket gra- eller produksjonsområder som foreslått i Trondheimsfjordsystemet, dienten innenfor og utenfor nasjonal lak- (Taranger mfl. 2012a). Vi startet denne Namsenfjordsystemet) sefjord, samt oppdrettsintensive områder omleggingen i enkeltområder i 2012, blant • Nord-Norge (Altafjordsystemet og i ytre kyst. Vi kan da undersøke og sam- annet for å øke datagrunnlaget for risiko Porsangerfjordsystemet). 3234 RisikovuRISIKOVURDERINGRdeRing noNORSKRsk fiskeoppdFISKEOPPDRETTRett 2016
Våre områdemessige vurderinger på vill sikkerhetutvalgte områder. i våre vurderinger I tillegg har for vi utvalgte lands- girTil dettesammen en brukbar gir dette metodisk en brukbar overvåkning meto- laksefisklaksefisk ii 20152014 er er derfor derfor begrenset begrenset til tilet områder.dekkende Imodeller tillegg har som vi indikererlandsdekkende risiko fordisk risikovurdering overvåkning forav lakselusinfeksjonenrisikovurdering av etmindre mindre geografisk geografisk omfang omfang av norskekysten av norske- modellersamt mulighet som indikerer for detaljerte risiko samt risikovur mulig- pålakse villelusinfestasjonen bestander av laksefisk på ville langsbestander nor- kystenenn i 2010–2014. enn i 2010–2012, Derimot har for vi eksempel betydelig hetderinger for detaljerte gjennom risikovurderinger både feltundersøkelser gjen- skekysten.av laksefisk langs norskekysten. manglerstørre sikkerhet vi helt data i vårefra kystavsnittet vurderinger Nam for- nomog detaljerte både feltundersøkelser modeller i våre modellfjorder. og detaljerte sen–Alta. Derimot har vi betydelig større modeller i våre modellfjorder. Til sammen
4.54.4 IntINTENSIVERTEnSIvERt ovOVERVÅKNINGERvåKnIng I MMODELLOMRÅDERoDELLoMRåDER – ”c”CASE-STUDIER”ASE-StUDIER”
DetInfestasjon er vist avat infeksjonsnivålakselus i oppdrettsanlegg av lakselus og i hengen mellommellom intensivt intensivt lakseoppdrett lakseoppdrett og Llinares m.fl.mfl. 2014). Oppsummert viser oppdrettsanleggbehovet for bekjempelsestiltak samt behovet motfor bekjem lus i an-- oglakselusinfestasjon lakselusinfeksjon på på vill vill lokal sjøørret. de ulike analysene at tetthettetthet og størrelsestørrelse pelsestiltaklegg avhenger mot av lustettheten i anlegg av oppdrettslaksavhenger av Det undersøkte datamaterialet inkludererinkluderer av oppdrettsverter i området samt høy tettheteni omgivelsene av oppdrettslaks (Jansen mfl. i omgivelsene2012; Aldrin luseregistreringerluseregistreringer på totalt 29572957 sjøørretsjøørret saltholdighet ogog temperaturtemperatur er er de de viktigste viktig- (Jansenmfl. 2013; m.fl. Kristoffersen 2012). Dette mfl. skyldes 2014). hoved Dette- fanget med flytegarn på 32 ulike lokaliteterlokaliteter stefaktorene faktorene for for smittepress smittepress på på både både opp- sakeligskyldes at hovedsakelig smittepresset at av smittepresset lakselus er høyt av ii 1515 forskjelligeforskjellige fjordsystemerfjordsystemer langslangs helehele drettet og vill laksefisklaksefisk (Bjørn(Bjørn og & Finstad,Finstad ilakselus oppdrettstette er høyt iområder oppdrettstette på grunn områder av høy på kysten med kjent total oppdrettsbiomasse 2002; HellandHelland mfl. m.fl. 2012, 2012; 2015; Jansen Jansen m.fl. mfl. produksjongrunn av høy av produksjon smittsomme av smittsommelusestadier og lusetall (antall oppdrettslaks og gjen- 2012; AldrinAldrin m.fl. mfl. 2013; Bjørn m.fl.mfl. 2013a; fralusestadier oppdrettsfisken. fra oppdrettsfisken. Dette er også Dette under er- nomsnittlig antall voksne hunnlus i hvert Kristoffersen m.fl.mfl. 2014; Serra-Llinares støttetogså understøttet av en rekke av en undersøkelser rekke undersøkelser både oppdrettsanlegg i nærheten av villfiskloka- m.fl.mfl. 2014).2014). nasjonaltbåde nasjonalt og internasjonalt og internasjonalt (Bjørn (Bjørn m.fl. mfl. liteten).liteten). ResultateneResultatene viser enen positivpositiv korkor- 2011c; Finstad m.fl.og Bjørn, 2011) 2011) som finnersom finner høyt relasjon mellom produksjonproduksjon avav infektiveinfektive Forvaltningen av lakselus i oppdrettsnærin- infeksjonsnivåhøyt infestasjonsnivå på vill på laksefisk vill laksefisk i oppdretts- i opp- luselarverluselarver ogog infestasjoninfeksjon påpå villvill sjøørretsjøørret gen har blitt gjort på enkeltkonsesjoner og intensivedrettsintensive områder områder i forhold i forhold til områdertil områ- (Serra-Llinares m.fl.mfl. 2014).2014). lokaliteterlokaliteter – utenuten atat helhetenhelheten nårnår detdet gjeldergjelder utender uten oppdrett. oppdrett. En En omfattende omfattende statistisk statistisk mulige effekter påpå villfisk villfisk er er tatt tatt tilstrekkelig tilstrekke- analyse av data fra luseovervåkningen på Resultatene viser ii tilleggtillegg at at infestasjonen infeksjonen lighensyn hensyn til. Tiltaksgrensentil. Tiltaksgrensen for lakselus for lakselus er et vill laksefisklaksefisk ii Norge fra 2004–20102004–2010 viser alltid var lav i store nasjonale laksefjorder ergodt et godteksempel eksempel på dette. på dette. Denne Denne er satt er til satt 0,5 at både smittetrykksmittetrykk fra fra oppdrett, oppdrett, temperatur tempera- og hadde ingen antatt negativ bestandsef- tilkjønnsmodne 0,5 kjønnsmodne hunnlus hunnlus uavhengig uavhengig om fjor- turog ogferskvannsavrenning ferskvannsavrenning har har signifikantsignifikant fekt på villvill sjøørret.sjøørret. I Ismå små nasjonale nasjonale lakse lak- omden fjorden produserer produserer ca. 10 000 ca. 10(Lyngenfjorden) 000 (Lyngen- påvirkning påpå påslaglakseluspåslaget av lakselus på på villfiskvillfisk sefjorderfjorder var var infestasjonen infeksjonen ofte avhengig av fjorden)eller 100 eller 000 100 (Hardangerfjorden) 000 (Hardangerfjorden) tonn (Helland m.fl.mfl. 2012,2012). 2015). produksjonsintensiteten i iomkringliggende omkringliggen- tonnlaks laksi året. i året. Havforskningsinstituttet Havforskningsinstituttet og deoppdrettsanlegg, oppdrettsanlegg, og oghadde hadde enkelte enkelte år ogår Veterinærinstituttet harhar derfor, på oppdrag Nye data basert på et forbedret datagrunn- ogpå påenkelte enkelte lokaliteter lokaliteter høy høy antatt antatt negativ fra Fiskeri- og kystdepartementet, foreslått laglag frafra 2010–20112010–2011 viser tydelig sammen- bestandseffekt (Bjørn(Bjørn m.fl.mfl. 2013a; Serra- et nyttnytt overvåknings-, overvåknings-, rådgivnings- rådgivnings- og for og-
Modell for områdebasert forvaltningsråd i henhold til miljømessig bærekraft og miljømål Fase I: 2015 Fase I: 2014
LUSEPRODUKSJON INFEKSJONSNIVÅ EFFEKT INFEKSJON OPPDRETT VILL VILL BESTAND
FORVALTNINGSRÅD (PÅ MAKSIMAL BÆREKRAFTIG LUSUTSLIPP (MBL))
Bærekraftmodell FaseFase II: II:2017 2017
Figur 4.5.1 4.4.1 Prinsippskisse av nytt system for overvåkning, Regulering Prinsippskisse av nytt system for overvåkning, råd- givningrådgivning og forvaltningog forvaltning av lakselus av lakselus på villpå ogvill oppdretog opp-- tetdrettet laksefisk laksefisk lang langsnorskekysten. norskekysten. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 35 valtningssystem for lakselus (Taranger mfl. smittepress gjennom infestasjonsnivå på vill laksefisk. Vi har valgt å gå intensivt inn 2012a). Målet er å utvikle ny modell for vill laksefisk og utvidet risikovurdering og i et fåtall risikoutsatte modellfjorder slik at overvåkning og rådgiving, styrke kunn- forvaltningsrådgiving basert på forventet vi både skaffer robuste overvåkningsdata skapsgrunnlaget og etablere grunnlaget for effekt av infestasjonsnivået på ville be (Helland mfl. 2012, 2015), men også god en bedre og mer hensiktsmessig forvaltning stander og smittemodellering (figur 4.4.1) nok systemforståelse (Lindenmayer and av lakselus. En slik modell vil etter hvert I Fase II kan dette i større grad gjøres mod- Likens 2009) til å kunne bruke dette i utvik- gi grunnlag for mer presise forvaltningsråd ellbasert slik at systemet kan vurdere risiko ling og validering av ny rådgivningsmodell. knyttet til smittespredning og konsekvenser og maksimalt bærekraftige luseutslipp av lakselus på vill og oppdrettet laksefisk (MBL) i definerte produksjonsområder og Våre modellfjorder Hardangerfjordsystemet, innenfor et definert produksjonsområde. definerte vannregioner eller vannområder, Romsdalsfjordsystemet, Namsenfjord jf. vannforskriften, langs store deler av systemet og Altafjordsystemet dekker Systemet ovenfor er under utvikling. Det norskekysten. kysten fra Hordaland og til Finnmark og ble testet ut i Mattilsynets soneforskrifts- er tidvis høyrisikoområder for lakselus område i Hardanger med hell i 2012–2014 Fra 2013 har vi derfor i overensstemmelse epidemier. Systemet med ”varsling–verifi- (Taranger mfl. 2013, 2014; Svåsand mfl. med Mattilsynet, valgt å prioritere utvik- sering–vurdering/modellering–rådgiving” 2015) og er basert på varsling (Fase I) lingen av ny modell for overvåkning og (figur 4.4.1) er testet ut i disse områdene, av høyt smittepress gjennom produksjon rådgivning av lakselus på bekostning av og presenteres nedenfor som ”case-studier” av lus i oppdrettsanlegg, verifisering av flere etablerte overvåkningslokaliteter for for hvert enkelt fjordsystem.
4.4.1 Case Hardanger Foto: Lars Asplin
Sjekking av smoltbur i Hardangerfjorden.
Områdebeskrivelse og varsling av smit forbindelse med fjordområdene mot nord brakkvannslaget om sommeren og høsten er tepress basert på oppdrettsaktivitet i noen smale åpninger og en forholdsvis mellom 5 og 10 m tykt (Asplin mfl. 2014). Hardangerfjorden er Norges nest lengste bred fjordarm, Langenuen øst for Stord. fjord med sine ca. 170 km som strekker Tidevannsforskjellen i Hardangerfjorden Mattilsynets soneforskrift har ført til årviss seg innover syd for Bergen. Hovedfjorden er 0,5–1 m med halvdaglig tidevann veksling av tetthet av oppdrettsfisk innen har en bredde mellom 2–6 km, og jordro- som dominerende. Tidevannsstrømmen soneforskriftsområdene. I 2010 var det nor- tasjonen vil påvirke strømningsmønste- er forholdsvis svak i de dype delene av mal produksjon i hele Hardanger. I mars ret. Terskelen til Hardangerfjorden er ca. fjorden, men kan være betydelig i smale 2011, 2013 og 2015 var Hardanger ytre 170 m og det er relativt hyppig vannut sund og i terskelområdet syd for Stord. (Sunnhordland inkludert Åkrafjorden) og skiftning i de øvre vannlag, ca. månedlig På grunn av mange fjordarmer er strøm- Hardanger Vest (hhv. soneforskriftsområde (Asplin mfl. 2014). Hardangerfjorden forholdene i Hardangerfjorden stedvis 7 og 3) brakklagt, mens Hardanger Midtre har flere dype bassenger og største dyp kompliserte. Et stort antall små og store (soneforskriftsområde 4) er brakklagt mars er mer enn 850 m. I tillegg til hovedut elver og kraftstasjoner tilfører ferskvann 2012, 2014 og 2016. Hardanger Øst i in- løpet syd for Bømlo har Hardangerfjorden til Hardangerfjorden (Petterson 2008), og dre Hardanger (soneforskriftsområde 2) 36 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
17 var fangstene dominert av større indi- vider med mest (> 70 %) mobile stadier av lakselus. Fra midten av mai til første uken i juni (uke 20–23) gikk infestasjonen noe ned. Fra midten av juni til første uke i juli (uke 24–27) økte infestasjonsnivået noe. I andre halvdel av juli (uke 29–30) var infestasjonen igjen redusert og dominert av voksne og preadulte lus. Generelt var det derfor mer lus i midtre enn i ytre deler i 2015. I 2014 økte intensiteten på sjøørreten fanget i Etne til uke 24, og var over 50 lus/ fisk ukene 24–26. I 2015 ses en tilsvarende tidsutvikling med høyest infestasjon ukene 25–27, men intensiteten var noe lavere, maksimal 30 lus/fisk. Frem til uke 27 domi- nerte de fastsittende stadiene, mens ukene 29 og 30 dominerte de mobile.
Vaktburene med anleggsprodusert lakse smolt (30 smolt satt ut i hvert bur) har vært spredt ut over hele Hardangerfjordsystemet i tre perioder à ca. tre ukers varighet (figur 4.4.4). Vaktburene dekker store deler av fjorden fra Ålvik til østsiden av Bømlo. Smolten har deretter blitt tatt opp, pakket i poser, transportert til land og antall lus på fisken har blitt registrert (Bjørn mfl. 2011a). Tellingene av lus på denne fisken viser akkumulert påslag over de ca. tre ukene smolten har stått ute.
Vaktburene i den indre delen viste relativt lave påslag i begge de to første periodene (dvs. slutten av mai– starten av juni). På vestsiden i sone 3 og i midtre sone 4 var det mer lus i alle burseriene. I juni (tredje perioden) er det til dels en betydelig økning av påslag i disse sonene (3 og 4). I den ytre sone 7 er det relativt lave påslag i de Figur 4.4.2 to første periodene, men med en økning i Kart over undersøkelseslokalitetene i Hardangerfjordsystemet i 2015. Røde sirkler den siste, da spesielt i de ytterste burene. viser undersøkelseslokaliteter for sjøørret, fylte sirkler viser plassering av vaktbur og Burobservasjonene i midtre sone 4 i peri- skravert område viser nasjonal laksefjord uten oppdrettsaktivitet, mens røde prikker ode 2 og 3 reflekterer observasjonene på viser oppdrettslokaliteter (i 2014). garn og rusefanget sjøørret i Rosendal (bur M7) ukene 22–23 (mai–juni) og 26–27 (juni–juli). Burobservasjonene i Etne (bur er brakklagt august 2011, 2013 og 2015. satt ut ”vaktbur” med anleggsprodusert M12) viser lite lus i alle periodene, og Dette har medført en betydelig variasjon i laksesmolt. Dette ble gjort for å verifisere dette samsvarer med observasjonene på tettheten av stor oppdrettslaks og biomasse varslingsindikatoren direkte på vill lakse- rusefanget sjøørret. i Hardangerfjordsystemet i perioden 2010 fisk (verifiseringsindikator), og for å skaffe til 2015 (se Anon 2012 og 2013 for detal- tilstrekkelig datagrunnlag for å gjøre en Det er også fisket med trål etter utvan- jer), sammen med periodevis økende antall utvidet risikoanalyse, samt å validere og drende postsmolt laks i ukene 19 til 24 i de voksne hunnlus og økt risiko for lakselus kalibrere smittemodellene. ytre delene av Hardangerfjorden. Mye av smitte på vill laksefisk. Denne ”varslingen” fisken hadde lus, over 2/3 i ukene 20–23, og av økt risiko lå til grunn for intensivert Rusefisket etter sjøørret i midtre (Rosendal) også en til dels stor infestasjon. Tråldataene overvåkning i Hardangerområdet fra 2012 Hardanger viste moderat til svært mye indikerer en betydelig økt infestasjon i (figur 4.4.2). lakselus på sjøørreten i månedsskiftet mai– 2015 i forhold til i 2014. Størst fangst fikk juni (uke 22–23) (figur 4.4.3). Det var til en i uke 20, mye tilsvarende observert i Verifisering av smittepress basert på dels store påslag på deler av utvalget, men årene 2012–2014. vill laksefisk og verifiseringsindikator det ble også registrert fisk uten lus. I slut- De tre siste årene har ett stort antall sjøørret ten av juni (uke 26) var infestasjonsnivået Risikovurdering av smittepress basert blitt fanget i ruse og merket, talt lus og betydelig høyere. Sjøørreten i Etne hadde på bærekraftsindikatorer og tilhørende gjenutsatt i Hardangerfjordsystemet (Bjørn mindre lakselus gjennom hele perioden grenseverdier mfl. 2013a; Nilsen mfl. 2014). I tillegg er fra uke 17 i slutten av april og uke 29–30 Det er foreslått konkrete bærekraftsindi- det trålt etter utvandrende laksesmolt, samt i andre halvdel av juli (figur 4.4.3). I uke katorer og tilhørende terskelverdier som RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 37
Figur 4.4.3 Antall lakselus på all fanget fisk i Etne og i Rosendal. Boksplottene viser median (midterste verdi, horisontal linje) samt 25 og 75 persentil for all innsamlet fisk (også fisk uten lus). 50 % av verdiene ligger innenfor boksen. Uteliggere er indikert som fylte sirkler. I Etnefjorden var det rusefiske i hele perioden (uke 17, og 20–30), mens Rosendal ble fisket i to perioder.
Figur 4.4.4 Antall lakselus på all laksesmolt i 18 numme- rerte vaktbur fra innerst til ytterst i Hardanger- fjord- systemet i tre perioder på ca. 14 dager. Periodene ble utført etter hverandre fra uke 20 (12. mai) til og med uke 26 (23. juni). Se figur 4.4.2. for plassering av burene og figur 4.4.3. for ytterligere forklaringer av boksplott.
vurderer påvirkning av lakselussmitte på starten av juni (uke 23–24), og deretter Dette indikerer at hele årskull av lakse- vill laksefisk som lav, moderat eller stor høy fra midten av juni (uke 25–26), og smolt kan ha blitt påvirket i 2012 (og i (Taranger mfl. 2012a). Dette innebærer at lavere risiko for økt dødelighet hos all 2011) avhengig av når smolten svømte ut i en klassifiserer tilstanden som lite påvir- (både stor og liten) sjøørret mot slutten av havet, og dette var en betydelig forverring ket (”grønn”) hvis den økte risikoen for feltsesongen i siste halvdel av august (tabell sammenlignet med 2010 i dette området. dødelighet relatert til lakselus er < 10 % 4.4.1). Økningen i tid tilsvarer tidligere I 2013 er det en betydelig forbedring i for en fiskebestand av laks, sjøørret eller år, men estimert dødelighet er jevnt over første del av smoltutvandringsperioden, og sjørøye. Mellom 10 og 30 % økt risiko for lavere enn i 2014, og mer tilsvarende som estimert bestandsreduksjon vurderes til 0–1 dødelighet regnes som moderat påvirkning observert i 2013. % og liten. I slutten av smoltutvandringen (”gul”), mens > 30 % økt dødelighet som har noen smolt høyere infestasjon, men følge av lakselus regnes som stor på- En direkte vurdering av risiko for vill samtidig var fangstene lave og indikerer virkning (”rød”). laksesmolt basert på trålfanget fisk i ytre at mye av smolten har vandret ut tidligere. Hardanger (Etne) i 2012 indikerte fra Som i 2013 ble også storparten av fisken i I ytre Hardanger (Etne) viser rusefangsten lav (< 7 %) til høy risiko (54 %) for økt 2014 fanget i ukene 19–20. Da hadde den av sjøørret lav risiko for økt dødelighet dødelighet hos utvandrende laksesmolt i trålfangete smolten lite lus, og vi estimerer i midten av mai (uke 20–22), moderat i de ulike fangstukene i 2012 (tabell 4.4.2). liten økt dødelighet. I 2015 ble storparten 38 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Coepodittetthet Haugesund - Nordfjord
Uke 21, 2015
Figur 4.4.5 Klekking av lakselusegg i de 4 brakkleggingssonene i Hardanger (øverste) og for enkeltanlegg (nederste) beregnet på bakgrunn av rapporterte infestasjoner med voksne hunnlus og antall fisk i oppdrettsanlegg i drift. Sone 3 og 7 var brakklagt mars 2015. Uke 23, 2015
av smolten fanget ukene 19–21, deretter pene vi i dag anser som mest realistiske noe færre. Laksen hadde til dels mye lus, og (Asplin mfl. 2014; Johnsen mfl. 2016), vi estimerer høy risiko for økt dødelighet bl.a. at lakselusa vil drive noen dager som i ukene 20–23, moderat i ukene 19 og 24. ikke-smittsomme nauplier før de blir kope- Dette er høyere enn observert i 2012–2014, poditter. Resultatene fra spredningsmodel- mer på linje med observasjonene 2011. len er romlig fordeling av planktoniske Dette kan indikere at store deler av smol- lakseluslarver for integrerte perioder i mai– ten som vandret ut tidlig i 2015 har vært juni 2015 (Figur 4.4.6). Siden vi benytter påvirket av luseinfestasjon. figuren ovenfor (figur 4.4.5) som beregnet grunnlag for utslippsmengdene finner vi Validering av smittepress i tid og rom kvantitativt sett den samme utviklingen basert på smittemodell med en økning i mengdene fra midten av Smittetrykket i Hardangerfjordsystemet mai. Vi finner dessuten at det forekommer Uke 25, 2015 er estimert fra produksjon av infektive spredning mellom brakkleggingssonene kopepoditter fra de 156 oppdrettsanlegg som er i overensstemmelse med observa- Figur 4.4.6 i drift i 2015 (figur 4.4.5). Beregninger sjonene på vill laksefisk og i ”vaktbur”. Utviklingen av kopepodittetthet (rela- av daglig klekte luseegg viser en økning i tive verdier) i Hardanger og områdene antall klekte egg etter våravlusingen i mars I den første burperioden, 12.–27. mai var rundt beregnet med den hydrodynamiske og frem til juli. Deretter avtok utslippene det relativt lave påslag i burene, men jevnt spredningsmodellen for lakselus for våren i sone 4, mens den øker i sonene 3 og 7. over noe høyere enn observert i ukene og sommeren 2015. Uke 21 starter 18. mai, 23 1. juni, og 25 15. juni. Enkeltanlegg står ofte for store deler av de 21–23 i 2014, spesielt i midtre deler og totale utslippene. ytterst i sone 7 men også i indre deler. Burobservasjonene stemmer rimelig godt Den hydrodynamiske spredningsmodel- med fangsten av sjøørret i Rosendal og len estimerer spredningen av planktonisk Etne. Sammenholdt med spredningsmodel- lakselus fra oppdrettsanlegg med realis- len som i periode 1 (uke 21) viser større tisk strøm beregnet med kystmodellen tettheter av smittsomme lakselus fra Huglo NorKyst800 (Albretsen mfl. 2011). Veksten og innover. Tilsvarende mønster ses i uke og atferden til lakselusa følger de prinsip- 23 og 25. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 39
Tabell 4.4.1 Lakselusinfestasjon i Etnefjorden i årene 2010 til 2014 på rusefanget sjøørret. N = antall undersøkte fisk. Vekt = kroppsvekt på fisken. Prevalens (%) = andel av de undersøkte fiskene som var infisert med lakselus. Gjennomsnittlig intensitet = antall lus/infiserte individer. % > 0,1 = andel fisk som har en relativ intensitet (antall lus/vekt) på mer enn 0,1. Dødelighet (%) = estimert dødelighet beregnet fra lakselusindeks og relatert til foreslåtte grenseverdier for sannsynlig effekt på bestand (Taranger mfl. 2012).
Prevalens Intensitet Dødelighet År Periode N Vekt (g) Max % > 0,1 % Snitt ± SD (%) 2010 Uke 21 28 432 ± 398 57 9,1 ± 12,9 41 0 2 Uke 25 26 340 ± 373 92 114,8 ± 146,8 467 54 54 2011 Uke 22 22 94 ± 44 23 6,8 ± 8,8 22 0 2 Uke 25 37 112 ± 144 27 15,8 ± 37,5 122 5 3 uke 14 29 380 ± 393 45 14,0 ± 16,5 63 3 7 uke 21 130 74 ± 125 51 16,0 ± 45,9 350 14 10 2012 uke 22 398* 489 ± 641 52 7,2 ± 13,4 81 1 10
Hardanger uke 23 89 100 ± 245 85 98,2 ± 106,1 470 78 68 (Etne) uke 24 205 104 ± 225 99 139,1 ± 113,7 689 92 91 uke 25 120 85 ± 140 100 88,4 ± 96,9 689 95 91 uke 26 8 142 ± 155 100 163,0 ± 199,0 537 100 94 uke 21 168 47 ± 17 0 0 0 0 uke 22 172 44 ± 17 19 2,2 ± 1,5 6 2 1 2013 uke 23 164 47 ± 61 30 3,4 ± 3,7 19 6 3 uke 24 215 36 ± 13 72 11,0 ± 11,8 56 45 31 uke 25 281 51 ± 135 78 18,4 ± 23,1 115 42 34 uke 26 56 131 ± 223 70 22,7 ± 28,2 102 30 27 uke 20 54 173 ± 225 56 14,7 ± 21 107 20 18 uke 21 196 70 ± 177 20 10,5 ± 24,3 127 4 2 uke 22 123 67 ± 174 14 8,5 ± 12,9 48 2 1 Hardanger Indre Etne 2014 uke 23 165 135 ± 320 38 17,1 ± 28,2 132 8 6 uke 24 25 63 ± 27 84 65,2 ± 46,3 145 72 66 uke 25 70 54 ± 37 80 42,9 ± 80,3 307 36 27 uke 26 20 155 ± 269 100 61,8 ± 58,1 152 70 61 uke 27 13 217 ± 226 100 52,2 ± 42,2 117 77 63 uke 20 90 117 ± 236 93 20,1 ± 25,5 135 61 36 uke 21 265 70 ± 141 54 7,1 ± 17,9 199 17 6 uke 22 339 56 ± 34 41 3,4 ± 3,6 22 6 2
Hardanger uke 23 205 75 ± 137 85 13,9 ± 20,7 121 45 28 2014 Ytre Etne uke 24 86 102 ± 185 100 53,3 ± 55 305 91 76 uke 25 40 128 ± 250 100 100 ± 118,2 536 93 85 uke 26 6 304 ± 205 83 50,6 ± 61,5 146 50 33 uke 27 13 90 ± 42 77 12,7 ± 14,4 47 46 20 uke 17 35 329 ± 528 57 24 ± 26 105 6 15 uke 20 47 59 ± 32 30 4 ± 4 15 4 2 uke 21 64 183 ± 247 69 10 ± 11 52 16 10 uke 22 15 317 ± 525 80 8 ± 13 48 7 5 uke 23 59 113 ± 302 66 14 ± 22 84 31 18 Hardanger 2015 uke 24 186 113 ± 322 69 15 ± 28 169 25 16 Etne uke 25 98 190 ± 437 68 27 ± 37 238 44 32 uke 26 181 100 ± 280 85 30 ± 46 305 50 37 uke 27 26 69 ± 35 92 27 ± 52 166 38 26 uke 29 52 56 ± 64 65 9 ± 9 35 42 22 uke 30 18 103 ± 225 50 6 ± 6 16 11 7
*Vekt, % > 0,1 og % Dødelighet er kun basert på 18 fisk. 40 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tabell 4.4.2 Luseinfestasjon på vill postsmolt av laks fanget med trål i Hardangerfjorden. N = antall undersøkte fisk. Vekt = kroppsvekt på fisken. Prevalens (%) = andel av de undersøkte fiskene som var infisert med lakselus. Gjennomsnittlig intensitet = antall lus/infiserte individer. % > 0 = andel fisk som har en relativ intensitet (antall lus/vekt) på mer enn 0,1. Dødelighet (%) = estimert dødelighet beregnet fra lakselusindeks og relatert til foreslåtte grenseverdier for sannsynlig effekt på bestand (Taranger mfl. 2012).
År Periode N Vekt (g) Prevalens Intensitet Max % > 0,1 Dødelighet % Snitt ± SD (%) 2010 19-22* 60 21,4 ± 8,1 13,4 4,0 ± 3,7 11 8,3 5 2011 18 9 23,3 ± 7,7 25 3,33 ± 1,6 4 22,2 17 20 7 28,3 ± 4,8 86 42,5 ± 45,8 103 42,9 43 22 11 25,7 ± 6,9 91 45,5 ± 56,3 177 90,9 69 24 11 57,4 ± 18,7 91 3,0 ± 1,5 5 9,1 2 2012 18 11 26,4 ± 6,7 100 10,9 ± 11,3 40 72,7 54 20 52 29,5 ± 17,9 64 5,7 ± 10,7 45 26,9 16 21 21 25,1 ± 8,9 29 5,2 ± 6,5 14 9,5 7 22 14 37,7 ± 23,3 93 5,4 ± 4,3 17 64,3 31 2013 19 22 24,9 ± 23,1 9 3,5 ± 3,5 6 4,5 1 20-21 34 19,6 ± 6,8 6 1,5 ± 0,7 2 0,0 0 Hardanger 22 4 17,5 ± 4,4 50 13,0 ± 12,7 22 50,0 30 24 3 34,0 ± 13,3 67 12,0 ± 5,7 16 75,0 23 2014 19 19 28,9 ± 16,2 21 3,0 ± 1,2 4 10,5 2 20 12 22,9 ± 8,6 25 1,0 ± 0,0 1 0,0 0 22 3 30,7 ± 8,1 33 2,0 2 0,0 0 24 1 58,0 100 4,0 4 0,0 0 2015 19 28 21 [12-48] 39 [24-58] 24 [10-47] 89 29 24 20 50 19 [12-36] 66 [52-78] 8 [6-12] 39 58 36 21 23 21 [12-42] 96 [79-100] 13 [8-20] 44 78 60 22 11 24 [15-34] 100 [74-100] 23 [12-38] 61 82 72 23 15 23 [13-48] 73 [48-89] 24 [10-47] 89 53 43 24 7 24 [21-28] 29 [8-64] 15 [2-14] 27 14 14
*i 2010 ble mer enn 80 % av postsmolten fanget i uke 20.
Oppsummering høyt smittepress i Rosendal og noe lavere For fisken som står igjen i fjordsystemet Infestasjonen på utvandrende laksesmolt i Etne. Også i Etne ses en økning i lakselus (sjøørret) indikerer data fra vaktbur og var høyere enn observert tidligere år. utover sesongen, men antallet er lavere rusefangst av sjøørret at smittepresset Burdataene indikerer betydelig høyere enn det som ble observert i 2014. I relativ øker ytterligere utover i juni, tidligere i smittepress i midtre deler under smoltut- utbredelse og omfang i tid stemmer model- midtre områder, men etter hvert også i ytre, vandringen enn hva som ble observert i lerte og målte verdier fra rusefangst og og det samme predikerer smittemodellen. 2014, men infestasjonen på vaktburene vaktburene rimelig godt overens. Tidligere år har indikert at det er høy sann- var også noe høyere i ytre sone enn i 2014. synlighet for økt dødelighet fra ca. uke 24 Modellprediksjonene indikerer betydelig Dekker tråldataene tid for hovedutvan- i Etneområdet. Tilsvarende mønster ses i høyere smittepress i midtre deler av fjorden dring, indikerer de sammenholdte vurderin- 2015, men dødeligheten estimeres til å være tidlig i sesongen. gene at smittepresset på den utvandrende noe lavere. Beitende sjøørret får dermed laksesmolten har vært høyt i 2015. Det høyere infestasjoner utover sommeren. Observasjonene virker både i omfang og er derfor sannsynlig at lakselus har hatt tid å stemme rimelig godt overens med fra moderat (10–30 %) til høy (> 30 %) predikerte mengder infektive kopepodit- sannsynlighet for økt dødelighet på ut- ter fra smittemodellen. Observasjonene vandrende laksesmolt, betydelig høyere fra garn- og rusefanget sjøørret indikerer enn i 2013–2014. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 41
4.4.2 Case Romsdalsfjordsystemet
Områdebeskrivelse og varsling av smit tepress basert på oppdrettsaktivitet Romsdalsfjorden er 80–100 km lang med tre store armer som strekker seg østover inn fra havet. Bredden er mellom 2 og 10 km. Munningsområdet har flere øyer, og den dypeste forbindelsen med havet er mot Hustadvika på ca. 200 m. Det er flere basseng i fjordsystemet med det dypeste på nesten 500 m. Tidevannsforskjellen er ca. 1,5 m. Ferskvannstilførselen kommer hovedsakelig fra elver innerst i de tre fjordarmene, der også data fra NVE sine målestasjoner er tilgjengelige (figur 4.4.7).
I modellområdet Romsdalsfjordsystemet er det på det meste 46 aktive oppdrettslokali- teter i undersøkelsesperioden mellom mars og august 2015, i tillegg er det ett betydelig antall lokaliteter sør for området (figur 4.4.7). Indre del av Romsdalsfjorden og Isfjorden har status som nasjonal laksefjord Figur 4.4.7. 2 (65 km ). Ingen av de aktuelle oppdrettslo- Kart modellområde Romsdalsfjordsystemet i 2015. Røde sirkler viser undersøkelsesloka- kalitetene er innenfor dette området, men liteter for sjøørret, røde prikker viser oppdrettslokaliteter, fylte sirkler viser plassering av ligger med få unntak enten på sørsiden vaktbur og skravert område viser nasjonal laksefjord uten oppdrettsaktivitet. av selve Romsdalsfjordbassenget eller i ytre kyststrøk vest for Molde og nord for Ålesund. Figur 4.4.8. Antall lakselus på all Verifisering av smittepress basert på fanget fisk uke 23-24 (april/mai) og vill laksefisk og verifiseringsindikato uke 27-28 (begynnelsen av august) Romsdalsfjorden på Nordvestlandet er en i Romsdalsfjordsystemet i 2015. av våre modellokaliteter, og vi har hatt en betydelig aktivitet spredt ut over hele Romsdalsfjorden. Undersøkelsene med ruse er trappet noe ned, til 2 lokaliteter, og fokusert i to tidsperioder, ukene 23–24 (første del av juni) og 27–28 (første del av juli). I første periode hadde om lag 50 % av den undersøkte rusefangete ørreten lus, men intensiteten varierte betydelig mellom lokalitetene. I den nasjonale laksefjorden var luseintensiteten lav med 3 lus/fisk, og dette gir liten estimert økt dødelighet (figur 4.4.8). På sørsiden av fjorden (Vatnefjorden) var det mer lus. Til neste periode hadde en høyere andel av Figur 4.4.9. Antall fisken lus, og intensiteten i Vatnefjorden lakselus på all lakse- var 77 lus/fisk. smolt i vaktburene i Romsdalsfjord- Vaktburene ble satt ut i grupper på 3+3 systemet. Burene bur rundt ørretlokalitetene i ukene 23–26 er satt ut i grupper (3.-23. juni) i Måndalen i Romsdalsfjorden, på 3+3, hvert bur Vatnefjorden og Frænfjorden, dvs. overlap- inneholder 30 pende med den første perioden i rusefang- postsmolt laks. Burene stod ute fra sten. Opptellingen av disse viser lite lus på 3. til 23. juni 2015. alle burene både i Måndalen, Vatnefjorden og Frænfjorden (figur 4.4.9).
Påslagene av lus stemmer godt overens med målt lav intensitet på rusefanget ørret, men noe lavere påslag i Vatnefjorden enn forventet fra ørretdata. 42 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
infestasjoner innover i den nasjonale laks fjorden. En sammenfallende økning ses på rusefanget sjøørret og på vaktburene i Vatnefjorden, og delvis med rusefanget fisk ved Bolsøya. I Frænfjorden stemmer de lave beregnede verdiene med lave målte verdier på den rusefangete sjøørreten og på vaktburene. Inne i Romsdalsfjorden stemmer beregnede verdier med observerte fra vaktburene, men dårligere med verdiene fra den rusefangete ørreten.
Oppsummering De observerte luseinfestasjonene fra fangst lokalitetene for sjøørret i Romsdalsfjord systemet, virker i omfang og tid å stemme rimelig godt overens med beregnede mengder infektive kopepoditter fra smit- temodellen, både i Vatnefjord og Måndalen. Burdataene fra Vatnefjord, Måndalen og Frænfjorden viste gjennomgående relativt Figur 4.4.10. Klekking av lakselusegg for enkeltanlegg (blå streker) og lave infestasjoner i starten av juni (uke totalt (rød strek) beregnet på bakgrunn av rapporterte infestasjoner med 23-26), sammenfallende med data fra vill- voksne hunnlus og antall fisk i oppdrettsanlegg i drift. fanget ørret, og med modellprediksjonene. Dataene indikerer derfor et noe lavere in- festasjonspress i Romsdalsfjordsystemet i Risikovurdering av smittepress basert av mai (dag 0–45). Utover mai og juni 2015 enn i 2014 under smoltutvandringen. på bærekraftsindikatorer og tilhørende øker utslippet av infektive lakseluslarver Utover sommeren øker infestasjonen både grenseverdier betydelig (dag 50–80), men faller litt i i den nasjonale laksefjorden og på sørsiden En konkret vurdering av det varslede epide- løpet av juli (figur 4.4.10). Vi ser også at av fjordsystemet. På begge stedene estime- miområdet i 2015 viser fra lav til høy (1–31 enkeltanlegg utover høsten bidrar mye til res det høy (> 30 %) sannsynlighet for økt %) risiko for økt dødelighet i Månndalen denne økningen. De estimerte utslippene dødelighet, noe mindre i Måndalen enn i (tabell 4.4.3), men i Vatnefjorden på sør stemmer i utvikling over tid rimelig godt Frænfjorden. Observasjonene sammen siden av Romsdalsfjord økte risikoen for med resultatene fra overvåkningen på vill faller med modellert økt smittepress. økt dødelighet fra middels (15 %) til høy sjøørret. Smittepresset for beitende sjøørret virker (91 %) fra starten av juni til starten av derfor å være omtrent som i 2014. juli. Sammenholdt med tidligere år er in- Smittemodellene (figur 4.4.11) beregner festasjonen i Månndalen noe lavere enn i relativt flekkvise fordelinger med forhøyete 2014, men relativt lik årene 2011-2013. I lusekonsentrasjoner i hele fjordsystemet i Vatnefjorden er situasjonen mye lik som i starten av juni, også innover i den nasjonale 2013, og lavere enn i 2014. laksfjorden og i Vatnefjorden. I periode 2 i starten av juli indikerer modellene bety- Validering av smittepress i tid og rom delig mer lus i hele fjordsystemet. basert på smittemodell Beregninger av daglige klekte luseegg fra Økningen i infestasjonene mellom perio de 46 oppdrettsanleggene viser at dette dene gjenspeiles i infestasjonen på den ruse er på det laveste i hele april og starten fangete ørreten, som også viser forhøyete
Figur 4.4.11. Utviklingen av kopepodittetthet (relative verdier) i Romsdalsfjordsystemet og områdene rundt beregnet med den hydrodynamiske spredningsmodellen for lakselus i juni 2015. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 43
Tabell 4.4.3 Lakselusinfestasjon i Romsdalssystemet for årene 2010 til 2015 på sjøørret. N = antall undersøkte fisk. Vekt = kroppsvekt på fisken. Prevalens (%) = andel av de undersøkte fiskene som var infisert med lakselus. Gjennomsnittlig intensitet = antall lus/infiserte individer. % > 0,1 = andel fisk som har en relativ intensitet (antall lus/vekt) på mer enn 0,1. Dødelighet (%) = estimert dødelighet beregnet fra lakselus indeks og relatert til foreslåtte grenseverdier for sannsynlig effekt på bestand (Taranger mfl. 2012).
År Uke N Vekt (g) Prevalens Intensitet Max % > 0,1 Dødelighet % Snitt ± SD (%) Isfjord 2010 23 20 272 ± 250 30 4,3 ± 3,9 12 0 1 26 18 160 ± 120 33 12,5 ± 20,4 54 6 7 30 21 191 ± 149 86 7,3 ± 6,9 26 24 7 2011 22 31 161 ± 163 19 2,0 ± 0,6 3 0 0 27 26 150 ± 98 46 18,3 ± 24,2 68 12 15 2012 22 23 136 ± 146 39 2,8 ± 2,2 7 0 0 26 22 203 ± 303 68 18,4 ± 16,5 55 27 25 Måndalen 2013 18-19 32 196 ± 134 53 5,1 ± 5,3 17 0 4 23-24 248 52 ± 37 40 1,8 ± 1,2 7 1 0 26-27 190 95 ± 242 77 18,9 ± 28,8 138 32 26 31-32 32 80 ± 25 97 9,1 ± 9,2 51 47 18 2014 23-25 16 285 ± 247 81 56,2 ± 87,6 310 38 36 27-29 50 180 ± 164 94 31,0 ± 35,9 198 58 41 2015 23-24 48 119 ± 175 56 4 ± 3 12 2 1 27-28 64 173 ± 183 92 28 ± 43 231 36 31 2010 23 18 257 ± 103 56 4,5 ± 5,0 16 0 2 26 18 230 ± 78 89 6,6 ± 9,5 39 6 14 Bolsøya 30 16 268 ± 133 81 7,8 ± 5,8 23 13 8 2011 22 21 319 ± 177 90 7,5 ± 6,9 30 10 11 27 24 229 ± 185 92 9,1 ± 8,3 39 25 13 2012 22 20 281 ± 173 90 10,7 ± 7,2 26 20 23 26 20 189 ± 124 95 15,0 ± 15,5 55 30 32 2013 18-19 9 525 ± 575 11 3,0 3 0 0 23-24 129 155 ± 191 92 6,8 ± 5,3 27 16 14 26-27 22 217 ± 253 100 31,1 ± 13,0 61 73 73 31-32 33 179 ± 202 91 8,5 ± 11,1 45 12 10 2014 24-25 44 64 ± 79 100 44,7 ±24,5 147 95 93 28-29 34 175 ± 125 88 9,6 ± 8,9 45 26 10 Vatnefjorden 2013 18-19 17 209 ± 120 35 2,2 ± 0,4 3 0 0 23-24 58 114 ± 110 72 5,8 ± 9,5 55 2 6 26-27 60 80 ± 74 100 69,8 ± 26,3 130 98 98 31-32 4 75 ± 9 100 3,8 ± 1,9 5 0 0 2014 24-25 65 71 ±82 97 92,9 ± 49,7 300 95 93 27-28 56 82 ± 75 96 61,0 60,1 203 86 70 2015 23-24 74 98 ± 129 56 20 ± 77 151 16 15 27-28 115 94 ± 105 92 77 ± 65 368 93 91 Frænfjorden 18-19 27 304 ± 208 52 5,8 ± 5,3 20 0 4 2013 23-24 33 185 ± 149 94 7,5 ± 7,6 38 15 12 26-27 15 130 ± 119 100 47,9 ± 52,0 208 67 81 31-32 67 303 ± 381 96 15,0 ± 24,0 162 15 16 2014 24-25 45 241 ± 155 87 7,5 ± 8,5 44 16 16 28-29 43 169 ± 118 79 11,4 ± 29,6 174 14 10 44 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
4.4.3 Case Namsenfjordsystemet
Områdebeskrivelse og varsling av smit tepress basert på oppdrettsaktivitet Dette området er en kombinasjon av fjorder (Namsen og Folda) og åpne kystområder. Namsenfjorden er ca. 35 km lang med en bredde på 1–3 km. Største dyp er ca. 450 m og det er en dyp terskel i munningen på rundt 250 m. Langt inne i Namsenfjorden er det en smal forbindelse mot fjordsystemet i nord (ca. 250 m bred). Namsen bidrar med ferskvannsavrenning til Namsenfjorden og vi har fått data på vannføring fra NVE. Litt lenger mot nord strekker Folda seg innover i nordøstlig retning ca. 45 km med en bredde på 4–5 km. Den dypeste forbindelsen med havet er ca. 200 m. Innerfolda strekker seg ytterligere 45 km videre innover som en smal fjord, bare 3–500 m bred og med dype basseng på mer enn 150 m dyp. Terskelen inn til Innerfolda er kun 10–15 m. Resten av området er mindre fjorder og kystlandskap med et stort antall øyer Figur 4.4.12 og grunner. Vannmassene i kystlandskapet Kart modellområde Namsenfjordsystemet 1 2015. Røde sirkler viser undersøkelseslokaliteter påvirkes i stor grad av Den norske kyst- for sjøørret, røde prikker viser oppdrettslokaliteter, fylte sirkler viser plassering av vaktbur og strøm som i gjennomsnitt strømmer nord skravert område viser nasjonal laksefjord uten oppdrettsaktivitet. over langs kysten. Tidevannsforskjellen i Namsen–Flatangerområdet er ca. 2 m. På siste halvdel av juli (figur 4.5.16). I Sitter dataene fra vaktburene betydelig høyere grunn av åpenhet mot havet vil det være var det betydelig mer lus, nesten all fisken infestasjon enn i Vikna sør på de fleste forholdsvis sterke og varierende strømmer hadde lus, og intensiteten var 70 og 52 lus/ burene. i de ytre områdene. Selve Namsenfjorden fisk i periode 1 og 2 hhv. har status som nasjonal laksefjord og Risikovurdering av smittepress basert har i dag et vernet areal på 183 km2. Data fra vaktburene som dekker påslag i på bærekraftsindikatorer og tilhørende Oppdrettslokalitetene i modellområdet juli indikerer også lavt infestasjonspress i grenseverdier Namsenfjordsystemet befinner seg derfor andre periode i Namsenfjord (figur 4.4.14). En konkret vurdering av det varslede utenfor dette området, både sør og nord for Vaktburene på sørsiden av Vikna indikerer epidemiområdet i Namsenfjordsystemet selve Namsenfjorden, og rundt øygruppen også et lavt smittepress i slutten av juni og i 2015 viser liten risiko for økt dødelighet Vikna (figur 4.4.12). begynnelsen av juli. I Vikna nord indikerer på lokaliteten i den nasjonale laksefjorden,
Aktiviteten i Namsenfjordsystemet og i Nord-Trøndelag ble trappet betydelig opp fra 2012 for å kunne evaluere effekten av MTs soneforskrift (figur 4.4.12). I 2015 er det samlet inn sjøørret fra to områder, Tøtdal i Namsenfjorden og Sitter på sør- siden av fjorden gjennom to påfølgende uker under smoltutvandringen i juni (uke 24–25) og to påfølgende uker seinere på sommeren 2015 (juli, uke 29–30). Det ble også satt ut et stort antall vaktbur i Namsenfjorden og på sør og nordsiden av Vikna. I tillegg ble det samlet inn miljøin- formasjon, inkludert oppdrettsdata, slik at dette kan danne grunnlag for bedre strøm- og smittemodeller, etter hvert også bærekraftsmodeller (Taranger mfl. 2012, 2013).
Verifisering av smittepress basert på vill laksefisk og verifiseringsindikator Sjøørreten som ble fanget i rusene i første Figur 4.4.13 periode viste at det er svært lite lus i den Antall lakselus på all rusefanget fisk i ukene 24–25 (siste halvdel av juni) og ukene 29–30 nasjonale laksefjorden (Tøtdal) frem til (siste halvdel av juli) i Namsenfjordsystemet i 2015. midten av juni (figur 4.5.13), og også i RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 45 mens vi estimerer høy risiko for økt døde- (ukene 24–25) og senere (uke 29–30, som observert tidligere år, den estimerte lighet på lokaliteten i oppdrettseksponerte tabell 4.4.4). I den nasjonale laksfjorden økte risikoen for dødelighet er høyere under områder på sørsiden av fjordsystemet er situasjonen som tidligere, og også det smoltutvandringen enn estimert tidligere år. (Sitter) både under smoltutvandringen høye smittepresset i Sitter er tilsvarende
Tabell 4.4.4 Lakselusinfestasjon i Namsen for årene 2010 til 2015 på sjøørret. N = antall undersøkte fisk. Vekt = kroppsvekt på fisken. Prevalens (%) = andel av de undersøkte fiskene som var infisert med lakselus. Gjennomsnittlig intensitet = antall lus/infiserte individer. % > 0,1 = andel fisk som har en relativ intensitet (antall lus/vekt) på mer enn 0,1. Dødelighet (%) = estimert dødelighet beregnet fra lakselusindeks og relatert til foreslåtte grenseverdier for sannsynlig effekt på bestand skilt på liten (< 150 g) eller stor fisk (Taranger mfl. 2012).
Vekt (g) Prevalens Intensitet År Uke N Max % > 0,1 Dødelighet (%) Snitt ± SD % Snitt ± SD 23 21 408 ± 370 0 0 0 0 2010 27 16 391 ± 345 31 6 ± 5 13 0 0 24 20 422 ± 360 25 8 ± 7 18 0 1 2011 28 36 138 ± 71 69 18 ± 41 157 11 9 23 26 173 ± 104 0 0 0 0 2012 29 18 272 ± 168 39 21 ± 29 69 17 14 Tøttdal 24-25 28 172 ± 218 14 5 ± 5 12 0 0 2013 29-30 68 173 ± 158 97 27 ± 27 127 59 55 24 16 318 ± 268 31 4 ± 3 9 0 0 2014 29 51 300 ± 153 73 12 ± 40 229 4 6 24-25 119 137 ± 324 14 4 ± 5 20 2 1 2015 29-30 62 523 ± 336 24 6 ± 8 29 0 0 23 26 292 ± 163 88 17 ± 12 43 23 33 2010 27 23 181 ± 131 96 32 ± 19 63 61 66 24 23 424 ± 210 87 18 ± 13 60 9 25 2011 28 21 276 ± 230 95 20 ± 15 45 52 41 23 26 249 ± 198 88 18 ± 16 51 31 34 Sitter 2012 29 14 176 ± 112 100 28 ± 25 71 57 59 24-25 50 436 ± 311 100 31± 32 148 28 33 2013 29-30 31 167 ± 169 100 46 ± 44 183 68 62 24-25 68 253 ± 329 87 72 ± 42 160 78 73 2015 29-30 52 211 ± 236 100 52 ± 47 214 79 69
Figur 4.4.14 Lakselus på fisk i smoltbur i Namsen- fjorden (nasjonal laksefjord), Vikna sør og Vikna nord i perioden 24. juni – 13. juli 2015 (uke 26-28). Se kart for posisjoner for enkeltbur. 46 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Validering av smittepress i tid og rom midten av juli, da utslippene øker betydelig men høy på sørsiden av Namsenfjord, basert på smittemodell i slutten av juli (figur 4.4.15). og burdataene indikerer høyere smit- Modellene indikerer relativt lite utslipp av tepress på nordsiden enn på sørsiden av klekte egg juni, med en svak økning utover Resultatene fra overvåkningen på vill sjøør- Viknaområdet. juni deretter øker utslippene jevnt frem til ret indikerer lave infestasjoner i Tøtdal, Smittemodellene (figur 4.4.16) predikerer lite lus i Tøtdal men mye lus i Sitter ukene 24–25 og 29–30. Holdt opp mot burdataene viser spredningsmodellen betudelig mer lus på nordsien enn på sørsiden av Vikna ukene 26–27 (figur 4.4.16). Intensiteten på bursmolten sammenfaller derfor godt med observasjonene fra modellene.
Oppsummering Sammenholder en observerte luseinfesta sjoner fra fangstlokalitetene for sjøørret og burundersøkelsene i Namsenfjordsystemet, viser begge lave infeksjoner i fjorden i begge periodene. Dertte stemmer overens med observasjonene fra modellen. I Sitter hvor det ble gjennomført garnfangst av sjøørret, indikerer både disse dataene og modellen til dels mye lus.
I Viknaområdet indikerer modellen relativt Figur 4.4.15 lite lus på sørsiden i begge periodene, og Klekking av lakselusegg for enkeltanlegg (blå streker) og totalt (rød relativt mye på nordsiden. Dette stemmer strek) beregnet på bakgrunn av rapporterte infestasjoner med overens med infestasjonen i smoltburene. voksne hunnlus og antall fisk i oppdrettsanlegg i drift.
Figur 4.4.16 Utviklingen av kopepodittetthet (relative verdier) i Namsenfjordsystemet og områdene rundt beregnet med den hydrodynamiske spredningsmodellen for lakselus sommeren 2015. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 47
4.4.4 Case Altafjordsystemet
Områdebeskrivelse og varsling av smit tepress basert på oppdrettsaktivitet Altafjorden (70–70,3°N) er ca. 30 km lang, bredden varierer mellom 4 og 14 km, og største dyp er 450 m. Fjorden har forbindelse til havet gjennom tre sund: Stjernsund (terskeldyp ca. 200 m), Rognsund (ca. 60 m) og Vargsund (ca. 50 m). Tidevannsforskjellen i fjorden er mellom 1,2 (nipp) og 2,5 m (spring). Altafjorden er bred nok til at jordrota sjonen påvirker sirkulasjonen, slik at strømretningen kan variere på tvers av fjorden (Svendsen 1995; Davidsen 2009, 2013). Overflatetemperaturen i indre del av Altafjorden kan variere mellom 6 °C og 16 °C om sommeren, med middel sommer- temperatur 10 °C (Eilertsen & Skarðhamar 2006; Mankettikkara 2013). Altaelva, som er den største kilden for ferskvannstilførsel til fjorden, har et totalt nedbørsfelt på 7389 km2 og munner ut innerst i Altafjorden. De største flommene i Altavassdraget finner sted i mai og juni når vannføringa kan være større enn 1000 m3/s, middel vårflom er 925 m3/s, 50-årsflom 1580 m3/s, 500-årsflom 1898 m3/s (Røhr mfl. 2003).
I modellområdet Altafjorden var det på det meste 32 oppdrettslokaliteter i drift gjen- nom undersøkelsesperioden fra 2014 (figur 4.4.17). Den indre delen av modellområdet Alta er definert som nasjonal laksefjord (174 km2), og har siden 2010 ikke hatt aktive oppdrettslokaliteter. De aktuelle lokalitetene i modellområdet befinner seg i hovedsak på østsiden av ytre Altafjord, i sundene mellom Seiland, Stjernøya og Sørøya, og i Øksfjord hvor 6 lokaliteter Figur 4.4.17 er i drift. Kart modellområde Altafjordsystemet i 2015. Røde sirkler viser undersøkelses lokaliteter for sjøørret, røde prikker viser oppdrettslokaliteter, fylte sirkler Verifisering av smittepress basert på viser plassering av vaktbur og skravert område viser nasjonal laksefjord uten oppdrettsaktivitet. vill laksefisk og verifiseringsindikator I Altafjordsystemet har det blitt gjennom- ført to perioder med ruseundersøkelser både innenfor og utenfor grensen for den nasjonale laksefjorden (figur 4.4.17). Første Figur 4.4.18 undersøkelse ble gjennomført over to på- Antall lakselus på all følgende uker i juli (uke 28 og 29). Andre rusefanget fisk i ukene undersøkelse ble gjennomført i ukene 33 27–28 (juli) og ukene og 34 i midten av august. I tillegg har det 32–33 (midten av august) blitt satt ut et betydelig antall smoltbur i Altafjordfjordsystemet i 2015. Skillefjord er opp- over hele Altafjordsystemet og samlet drettseksponert område, inn data over saltholdighet, temperatur mens Talvik er kontroll og oppdrettsaktivitet til bruk i utvikling område innenfor nasjonal av smittemodeller og bærekraftsmodeller laksefjord. (Taranger mfl. 2012, 2013).
I Altafjorden var 45 % av fisken innenfor den nasjonale laksefjorden (Talvik) in- fisert med lakselus i midten av juli (uke relativ lav med 3 og 8 lus/fisk (figur 4.5.18). Burundersøkelsen i Altafjorden var mislyk- 28–29), mens 74 % av fisken i ytre del av Nær all fisken på begge lokalitetene var in- ket med stor dødelighet, og er derfor ikke Altafjordsystemet ut (Skillefjord) var infi- fisert i august, og intensiteten var økt til 15 tatt med. sert. På begge lokalitetene var intensiteten og 28 lus/fisk i Talvik og Skillefjord. 48 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tabell 4.4.5 Lakselusinfestasjon i Altafjordsystemet for årene 2010 til 2014 på sjøørret. N = antall undersøkte fisk. Vekt = kroppsvekt på fisken. Prevalens (%) = andel av de undersøkte fiskene som var infisert med lakselus. Gjennomsnittlig intensitet = antall lus/infiserte individer. % > 0,1 = andel fisk som har en relativ intensitet (antall lus/vekt) på mer enn 0,1. Dødelighet (%) = estimert dødelighet beregnet fra lakselusindeks og relatert til foreslåtte grenseverdier for sannsynlig effekt på bestand skilt på liten (< 150 g) eller stor fisk (Taranger mfl. 2012).
Vekt (g) Prevalens Intensitet % > Dødelighet År Uke N Max Snitt ± SD % Snitt ± SD 0,1 (%) 27 20 232 ± 244 70 4 ± 4 13 0 1 2010 31 22 421 ± 512 68 6 ± 13 52 0 3 27 40 386 ± 385 0 0 0 0 2011 31 23 170 ± 412 83 30 ± 18 73 43 49 27 20 618 ± 488 20 3 ± 2 6 0 1 2012 30 19 823 ± 553 74 12 ± 8 27 0 5 Talvik 28-29 80 452 ± 480 76 16 ± 13 59 11 13 2013 32-33 40 246 ± 377 78 9 ± 7 24 13 18 28-29 119 140 ± 283 45 3 ± 3 14 3 1 2014 33-34 51 219 ± 273 88 15 ± 11 45 33 30 27-28 104 182 ± 163 53 4 ± 4 22 8 2 2015 33-34 54 98 ± 237 85 25 ± 19 74 43 44 27 19 355 ± 352 84 8 ± 4 15 11 2 2010 31 15 403 ± 378 60 5 ± 2 8 0 4 27 42 189 ± 108 14 2 ± 1 3 0 0 2011 31 19 370 ± 450 95 30 ± 24 89 74 59 27 20 464 ± 338 40 5 ± 4 12 5 2 2012 30 16 508 ± 309 81 21 ± 18 62 13 28 Skillefjord 28-29 43 340 ± 341 74 22 ± 21 89 26 24 2013 32-33 41 254 ± 224 88 28 ± 15 58 54 51 28-29 140 378 ± 410 74 9 ± 27 269 4 4 2014 33-34 50 169 ± 92 94 28 ± 15 63 70 59 27-28 108 283 ± 272 43 6 ± 5 19 4 2 2015 32-33 101 205 ± 287 89 20 ± 17 76 47 34
Risikovurdering av smittepress basert på bærekraftsindikatorer og tilhørende grenseverdier En konkret vurdering av Altafjordsystemet i 2015 viser lav (2 %) risiko for økt døde- lighet hos små sjøørret- og sjørøyesmolt på begge de to lokalitetene i dette systemet under smoltutvandringen i begynnelsen av juli (tabell 4.4.5). Dette er omtrent som i årene 2010–2014 med unntak av 2013 hvor det estimeres høyere effekt av lus.
Risiko for økt dødelighet er høy på begge lokalitetene utover august (tabell 4.4.5). I Talvik er observasjonene omtrent som i 2011 og 2014, men høyere enn i 2010 og 2012. I Skillefjord ses tilsvarende moderat eller høy risiko for økt dødelighet også i tidsrommet 2011–2014.
Validering av smittepress i tid og rom basert på smittemodell Figur 4.4.19. Klekking av lakselusegg for enkeltanlegg (blå streker) og Det var 35 oppdrettsanlegg i drift innenfor totalt (rød strek) beregnet på bakgrunn av rapporterte infestasjoner med voksne hunnlus og antall fisk i oppdrettsanlegg i drift. modellområdet ”Alta” i 2015. Beregninger av daglige klekte luseegg fra disse opp- drettsanleggene viser at utslippene av pela- RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 49
giske luselarver er på det laveste april–juni (dag 1–90), men fra juli og utover ses en betydelig økning i utslippene (figur 4.4.19). En ser av figuren at enkeltanlegg har ufor- holdsmessig høye utslipp.
Den modellerte spredningen av infeksiøse stadier lus i Altafjordsystemet i juli 2015 viser relativt lave verdier i store deler av systemet, men med enkelte områder som skiller seg ut, spesielt Øksfjorden (figur 4.5.21). Generelt indikerer modellen re- lativt lave verdier i Altafjorden, men med en økning fra juli til august. Områder med forhøyete verdier er svært flekkvis fordelt. Modellen stemmer delvis overens med observerte data fra sjøørret med rimelig lik fordeling av lus på lokalitetene, og med en økning mellom periodene.
Oppsummering Modellen predikerer relativt lave kon- sentrasjoner av infestasjonsstadier i Alta fjordsystemet sammenlignet med de andre fjordene. Likevel finner vi utover august betydelige mengder lus på sjøørret. Vi arbeider med å forstå årsaken til dette, og det gjenstår en betydelig jobb med å kalibrere og validere våre smittemodeller langs hele norskekysten.
Oppsummert indikerer resultater fra både vill sjøørret og modeller, liten økt risiko før dødelighet grunnet lakselus på sjøørreten i første halvdel av juli i Altafjordsystemet. Både modellerte utslipp av klekte egg og Figur 4.4.20. Utviklingen av kopepodittetthet (relative verdier) i Altafjord data fra rusefanget ørret viser relativt høye systemet og områdene rundt beregnet med den hydrodynamiske sprednings- infestasjoner utover sommeren. Estimert modellen for lakselus sommeren 2015. sannsynlighet for økt risiko vurderes derfor til å være liten under smoltutvandringen, og høy utover sommeren. 50 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
4.5 KUNNSKAPSHULL OG BEHOV FOR ØKT OVERVÅKING OG FOU Foto: Hege Iren Svensen Iren Hege Foto:
En indikator bør gi utslag før det skjer har i større grad blitt innrettet mot å kunne først ut i Mattilsynets soneforskriftsområder skade slik at tiltak kan utløses. Et indikator- gjøre en risikovurdering av lakselus på i 2012–2014, for deretter å videreutvikle system bør derfor bygges opp på varsling vill laksefisk, inkludert utvikling av en ny systemet for større deler av norskekysten og verifisering av mulige brudd på konkrete effektindikator (luseindeks) med tilhørende i 2014–2017. Forskningsmessige gjen- målsettinger. Lakselusinfestasjonen på vill grenseverdier for vill laksefisk (Taranger nombrudd, hovedsakelig nye metoder for laksefisk er derfor en viktig verifisering mfl. 2012). modellering av smittepress av lus langs for om målet er oppnådd og om iverksatte norskekysten og sammenhengen mellom tiltak er riktige og tilstrekkelige (Taranger Et gjennomgående problem er at risikovur- intensiv oppdrettsaktivitet og smittepress, mfl. 2012). Se ellers Anon. (2012) der be- deringen i mange tilfeller gjøres på for og bedre og lettere tilgjengelige oppdretts- grepet «bestandsregulerende» blir utredet få individer, ikke minst siden materialet data og miljødata, gjør nå en slik omlegging – for effekter av lus på laksefisk er begrepet blir splittet på både smolt og større fisk. mulig. Med kjernetetthetsmodellen er det «bestandsreduserende» mer dekkende. Overgangen til bruk av ruse har klart økt vist at infestasjonsnivå av lakselus hos antallet undersøkt de senere årene. Da det oppdrettslaks avhenger av tettheten av I Havforskningsinstituttets risikovurdering- er feilkilder knyttet til bl.a. atferd til den oppdrettslaks i omgivelsene (Jansen mfl. er (bl.a. Taranger mfl. 2014) har en tatt undersøkte fisken, anser vi likevel over- 2012; Aldrin mfl. 2013; Kristoffersen mfl. utgangspunkt i datamaterialet fra det nasjo- våkning og risikovurdering basert bare på 2014). Med den hydrodynamiske spred- nale overvåkningsprogrammet på lakselus undersøkelser av vill laksefisk for ikke å ningsmodellen er det for første gang vist (Bjørn mfl. 2011b, 2012, 2013a; Nilsen være en god nok forvaltningsløsning for at dersom både utslippskildene for lakselus mfl. 2014). Overvåkningsprogrammet norskekysten. Til det er kysten for lang, og miljøforhold som strøm, temperatur og var i utgangspunktet innrettet mot andre oppdrettsnæringen for omfattende, varias- saltholdighet er realistiske, kan modellert hovedoppgaver, først og fremst nasjonale jonen i tid og rom for stor og metodikken smittepress samsvare godt med observerte laksefjorder, og har vært koordinert av for arbeidskrevende. infestasjoner på vill laksefisk (Asplin mfl. Havforskningsinstituttet fra 2010. En ana 2011, 2014; Johnsen mfl. 2014). lyse av det historiske datamaterialet i denne I forslag til ”førstegenerasjons måle- overvåkningsserien (2004 til 2010) viser at metode for miljøeffekt (effektindikator) Dette betyr at vi nå har metoder til å po- datamaterialet har hatt svakheter som be med hensyn til genetisk påvirkning fra sisjonere lakseluskopepoditter geografisk grenser muligheten for å analysere og forstå oppdrettslaks til villaks, og påvirkning av og i forskjellige konsentrasjoner som en den observerte variasjonen i påslag av lak- lakselus fra oppdrett på viltlevende bes- funksjon av tid for et gitt område. Etter selus på villfisk (Helland mfl. 2012; Serra tander” (Taranger mfl. 2012), ble det derfor hvert kan vi sannsynligvis beregne over- Llinares mfl. 2014). Datainnsamlingen har foreslått et radikalt endret overvåknings-, lapp i tid og rom mellom vill laksefisk og blitt endret til å fokusere på færre områder rådgivnings- og forvaltningssystem for konsentrasjoner av lakseluskopepoditter, men med større tyngde, og programmet lakselus. Det ble også foreslått å teste dette estimere et antatt påslag av lakselus på RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 51
villfisk og muligens også relatere dette modellfjorder slik at vi skaffer robuste Case-studiene i Hardangerfjord-, Roms til smittekilder. Med ytterligere valider- overvåkningsdata og god nok systemforstå- dalsfjord-, Namsenfjord- og Altafjord ing, slik at vi er sikre på at vi beskriver else (Lindenmayer & Likens 2009) slik at systemene i 2013–2014 viser at et slikt virkeligheten korrekt, samt ytterligere vi kan bruke dette i utvikling og validering system kan utvikles, men det gjenstår kalibrering mot vill laksefisk, kan dette av en ny rådgivningsmodell (Taranger mfl. betydelig forskning og utviklingsarbeid videreutvikles for angitte produksjons 2012). der hovedutfordringene er: områder langs hele norskekysten. De foreløpige modellresultatene er opp • Systemet med bruk av oppdrettsdata I 2012 testet vi forslaget til nytt over- løftende i forhold til å kunne validere og og smittepress av lakselus til varsling våknings- og rådgivningssystem for lakse- kalibrere modellprediksjoner mot observert av problemområder må utvikles videre lus som et ”case-studie” i Hardangerfjord infestasjon på vill laksefisk og på smolt i og operasjonaliseres, og systemer for systemet. Systemet er basert på varsling av vaktbur. Etter hvert som valideringen, kali- risikobasert og tilpasset overvåkning høyt smittepress gjennom oppdrettsdata og/ breringen og implementeringen av en slik på vill laksefisk må videreutvikles. eller modellering – verifisering av smitte risikobasert overvåkning gjennomføres, • Smittemodellene må valideres og kali- press gjennom risikobasert og tilpasset vil mer av overvåkningen kunne legges breres mot observert infestasjonsnivå overvåkning på vill laksefisk – utvidet over på modell og mindre på fangst av på vill laksefisk. risikovurdering basert på et betydelig vill laksefisk. Til sist vil vi kunne ha et • Kunnskapen om økologiske effekter større datamateriale, effektindikator og system som er i stand til å simulere og av et gitt smittepress på bestander grenseverdier – samt ev. anbefalinger til kvantifisere hovedtyngden av infestasjons av vill laksefisk må økes slik at mer tiltak ved overskridelse av grenseverdi. presset innenfor et område i tid og rom, presise grenseverdier kan utvikles. i hvert fall i områdene med størst utfor- Erfaringene fra 2012 viste at systemet ser dringer. Slike data og modeller kan være I 2014 testet vi ut dette systemet opera ut til å fungere som forutsatt. I 2013–2014 et grunnlag for nye forvaltningsregimer sjonelt i utvalgte områder langs norske har vi derfor valgt, i overensstemmelse av lus i oppdrettsanlegg. Dersom en kan kysten i samarbeid med Mattilsynet, mens med Mattilsynet, å prioritere utviklingen bestemme tålegrensen for påvirkning av i 2015 ble systemet stort sett gjennomført av ny modell for overvåkning og rådgiv- ville bestander i henhold til smittetrykk på alle stasjonene. ning av lakselus på bekostning av flere og politisk bestemte bærekraftsmål, så kan etablerte overvåkningslokaliteter for vill dette være grunnlag for et system der en laksefisk langs norskekysten. Vi har valgt fastsetter ”bæreevnen” for utslipp av lus å gå intensivt inn i et fåtall risikoutsatte fra oppdrett i området. Foto: Hege Iren Svensen Iren Hege Foto:
Referanser Modeling the distribution and abundance of sal agent of premature return to rivers and Adams, T., Black, K., MacIntyre, C., MacIntyre, I. & planktonic larval stages of Lepeophtheirus sal- estuaries by sea trout, Salmo trutta, juveniles. Dean, R. (2012). Connectivity modelling and monis in Norway. Oxford, UK.: Wiley-Blackwell. Env. Biol. Fish. 49, 129-137. network analysis of sea lice infection in Loch Asplin, L., Johnsen, I. A., Sandvik, A. D., Albretsen, J., Bjørn, P. A. & Finstad, B. (1997). The physiological Fyne, west coast of Scotland. Aqua. Env. Inter. Sundfjord, V., Aure, J. & Boxaspen, K. K. (2014). effects of salmon lice infection on sea trout 3, 51-63. Dispersion of salmon lice in the Hardanger- postsmolts. Nordic Journal of Freshw. Res. 73, Albretsen, J., Sperrevik, A. K., Staalstrøm, A., fjord. Marine Biology Research 10, 216-225. 60-72. Sandvik, A. D., Vikebø, F. & Asplin, L. (2011). Asplin, L., Johnsen, I. A., Sandvik, A. D., Albretsen, J., Bjørn, P. A. & Finstad, B. (1998). The development NorKyst-800 report no. 1: User manual and Sundjord, V., Aure, J. & Boxaspen, K. K. (2004). of salmon lice (Lepeophtheirus salmonis) on technical descriptions. Fisken og havet, p. 51. Modelled distribution of sea lice in a Norwe- artificially infected post smolts of sea trout Aldrin, M., Storvik, B., Kristoffersen, A. B. & Jansen, gian fjord. ICES C.M. P:11, 12. (Salmo trutta). Can. J. Zool., 970-977. P. A. (2013). Space-time modelling of the spread Besnier, F., Kent, M., Skern-Mauritzen, R., Lien, S., Bjørn, P. A. & Finstad, B. (2002). Salmon lice, Lepe- of salmon lice between and within Norwegian Malde, K., Edvardsen, R. B., Taylor, S., Ljungfeldt, ophtheirus salmonis (Krøyer), infestation in marine salmon farms. PLOS ONE 8, e64039. L. E., Nilsen, F. & Glover, K. A. (2014). Human- sympatric populations of Arctic char, Salvelinus Andreassen, K. B. (2013). Effekter av infeksjon induced evolution caught in action: SNP-array alpinus (L.), and sea trout, Salmo trutta (L.), in med lakselus (Lepeophtheirus salmonis) på vill reveals rapid amphi-atlantic spread of pesticide areas near and distant from salmon farms. ICES smolt av laks (Salmo salar L.) og ørret (Salmo resistance in the salmon ecotoparasite Lepe- J. Mar. Sci. 59, 131-139. trutta L.). Master thesis, Universitetet i Tromsø, ophtheirus salmonis. BMC Genomics 15, 1-18. Bjørn, P. A., Finstad, B., Asplin, L., Askeland Johnsen, Norway. 61 s. Birkeland, K. (1996). Consequences of premature I., Nilsen, R., Serra Llinares, R. M., Lindstrøm, Anon. (2011). Status for norske laksebestander i return by sea trout (Salmo trutta) infested with U., Helland, I. P., Berg, M. & Harbitz, A. (2013a). 2011. Rapport fra Vitenskapelig råd for lakse- the salmon louse (Lepeophtheirus salmonis): Effekten av nasjonale laksefjorder på risikoen forvaltning nr. 3, 285 s. Migration, growth, and mortality. Can. J. Fish. for lakselusinfeksjon hos vill laksefisk langs nor- Anon. (2012). Lakselus og effekter på vill lakse- Aquat. Sci.53, 2808-2813. skekysten. Midtevaluering av ordningen med fisk-fra individuell respons til bestandseffekter. Birkeland, K. & Jakobsen, P. J. (1994). Omfanget nasjonale laksefjorder. Rapport fra Havfors- Temarapport fra Vitenskapelig råd for lakse- av lakselus på vill laksefisk i fylkene Nordland, kningen 19-2013. forvaltning, 56 s. Nord- og Sør-Trøndelag, Møre & Romsdal, Bjørn, P. A., Finstad, B., Asplin, L., Skilbrei, O., Nil- Anon. (2015). Meld. St. 16 (2014-2015) Forutsig- Sogn & Fjordane og Hordaland i 1993. Rap- sen, R., Serra-Llinares, R. M. & Boxaspen, K. K. bar og miljømessig bærekraftig vekst i norsk port, Zologisk institutt, Økologisk avdeling, (2011a). Metodeutvikling for overvåkning og lakse- og ørretoppdrett. Nærings og fiskeri- Universitetet i Bergen. telling av lakselus på viltlevende laksefisk. Rap- departementet. Birkeland, K. & Jakobsen, P. J. (1997). Salmon lice, port fra Havforskningen 8-2011, 58 s. Asplin, L., Boxaspen, K. K. & Sandvik, A. D. (2011). Lepeophtheirus salmonis, infestation as a cau- Bjørn, P. A., Finstad, B. & Kristoffersen, R. (2001). 52 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Salmon lice infection of wild sea trout and Arc- Finstad, B., Hvidsten, N. A. & Johnsen, B. O. (1992). ing salmon production and public management tic charr in marine and freshwater: the effects Registreringer av lakselus på laksesmolt fanget measures. Dis. Aquat. Org. 45, 145-152. of salmon farms. Aqua. Res. 32, 947-962. i Trondheimsfjorden. NINA Oppdragsmelding Heuch, P. A., Nordhagen, J. R. & Schram, T. A. (2000). Bjørn, P. A., Finstad, B., Kristoffersen, R., McKin- 171. Egg production in the salmon louse [Lepeopht- ley, R. S. & Rikardsen, A. H. (2007). Differences Finstad, B. & Jonsson, N. (2001). Factors influencing heirus salmonis (Krøyer)] in relation to origin in risks and consequences of salmon louse, the yield of smolt releases in Norway. Nordic and water temperature. Aquaculture Research Lepeophtheirus salmonis (Krøyer), infestation Journal of Freshwater Research 75, 37-55. 31, 805-814. on sympatric populations of Atlantic salmon, Gargan, P. G., Forde, G., Hazon, N., F., R. D. J. & Heuch, P. A., Parsons, A. & Boxaspen, K. (1995). brown trout, and Arctic charr within northern Todd, C. D. (2012). Evidence for sea lice- Diel vertical migration: A possible host-finding fjords. ICES J. Mar. Sci. 64, 386-393. induced marine mortality of Atlantic salmon mechanism in salmon louse (Lepeophtheirus Bjørn, P. A., Nilsen, R., Serra Llinares, R. M., Asplin, (Salmo salar) in western Ireland from expe- salmonis) copepodids? Can. J. Fish. Aquat. Sci.52, L., Askeland Johnsen, I., Karlsen, Ø., Finstad, rimental releases of ranched smolts treated 681-689. B., Berg, M., Uglem, I. & Barlaup, B. (2013b). with emamectin benzoate. Can. J. Fish. Aquat. Hevrøy, E. M., Boxaspen, K., Oppedal, F., Taranger, Lakselusinfeksjonen på vill laksefisk langs nor- Sci.69, 343-353. G. L. & Holm, J. C. (2003). The effect of artificial skekysten i 2013. Sluttrapport til Mattilsynet. Gjelland, K. Ø., Serra-Llinares, R. M., Hedger, R. light treatment and depth on the infestation Rapport fra Havforskningsinstituttet. D., Arechavala-Lopez, P., Nilsen, R., Finstad, B., of the sea louse Lepeophtheirus salmonis on Bjørn, P. A., Nilsen, R., Serra Llinares, R. M., Asplin, Uglem, I., Skilbrei, O. T. & Bjørn, P. A. (2014). Atlantic salmon (Salmo salar L.) culture. Aqua- L., Boxaspen, K. K., Finstad, B., Uglem, I., Berg, M., Effects of salmon lice infection on the behavi- culture 220, 1-14. Kålsås, S., Barlaup, B. & Wiik Vollset, K. (2012). our of sea trout in the marine phase. Aqua. Env. Holm, M., Holst, J. C. & Hansen, L. P. (2000). Spatial Lakselusinfeksjonen på vill laksefisk langs nor- Inter. 5, 221-233. and temporal distribution of post-smolts of skekysten i 2012. Sluttrapport til Mattilsynet. Glover, K. A. (2010). Forensic identification of fish Atlantic salmon (Salmo salar L.) in the Nor- Rapport fra Havforskningen. farm escapees: the Norwegian experience. wegian Sea and adjacent areas. ICES J. Mar. Sci. Bjørn, P. A., Nilsen, R., Serra Llinares, R. M., Asplin, Aqua. Env. Inter. 1, 1-10. 57, 955-964. L., Boxaspen, K. K., finstad, B., Uglem, I., Kålsås, Glover, K. A., Skilbrei, O. & Skaala, Ø. (2008). Holst, J. C., Jakobsen, P. J., Nilsen, F., Holm, M., S., Barlaup, B. & Wiik Vollset, K. (2011b). Slutt- Genetic assignment identifies farm of origin Asplin, L. & Aure, J. (2003). Mortality of sea- rapport til Mattilsynet over lakselusinfeksjonen for Atlantic salmon Salmo salar escapees in a ward-migrating post-smolts of Atlantic salmon på vill laksefisk langs norskekysten i 2011. Rap- Norwegian fjord. ICES J. Mar. Sci.65, 912-920. due to Salmon lice infection in Norwegian sal- port fra Havforskningen 19-2011, 34. Grimnes, A. & Jakobsen, P. J. (1996). The physiolo- mon stocks. In Salmon at the Edge, pp. 136-137: Bjørn, P. A., Sivertsgård, R., Finstad, B., Nilsen, R., gical effects of salmon lice infection on post- Blackwell Science Ltd. Serra-Llinares, R. M. & Kristoffersen, R. (2011c). smolt of Atlantic salmon (Salmo salar). J. Fish Hvidsten, N. A., Finstad, B., Kroglund, F., Johnsen, B. Area protection may reduce salmon louse Biol. 48, 1179-1194. O., Strand, R., Arnekleiv, J. V. & Bjørn, P. A. (2007). infection risk to wild salmonids. Aqua. Env. Hamre, L. A., Eichner, C., Caipang, C. M. A., Dalvin, Does increased abundance of sea lice influence Inter. 1, 233-244. S. T., Bron, J. E., Nilsen, F., Boxshall, G. & Skern- survival of wild Atlantic salmon post-smolt? J. Boxaspen, K. (2006). A review of the biology and Mauritzen, R. (2013). The salmon louse Lepe- Fish Biol. 71, 1639-1648. genetics of sea lice. ICES J. Mar. Sci.63, 1304- ophtheirus salmonis (Copepoda: Caligidae) life Jackson, D., Cotter, D., Newell, J., McEvoy, S., 1316. cycle has only two chalimus stages. PLOS ONE O’Donohoe, P., Kane, F., McDermott, T., Kelly, S. Bricknell, I. R., Dalesman, S. J., O’Shea, B., Pert, C. 8 (9), e73539. & Drumm, A. (2013). Impact of Lepeophtheirus C. & Mordue Luntz, A. J. (2006). Effect of envi- Hazon, N., Todd, C. D., Whelan, B., Gargan, P. G., salmonis infestations on migrating Atlantic sal- ronmental salinity on sea lice Lepeophtheirus Finstad, B., Bjørn, P. A., Wendelar Bonga, S. E. & mon, Salmo salar L., smolts at eight locations in salmonis settlement success. Dis. Aquat. Org. Kristoffersen, R. (2006). Sustainable manage- Ireland with an analysis of lice-induced marine 71, 201-212. ment of interactions between aquaculture and mortality. J. Fish. Dis. 36, 273-281. Finstad, B. (1993). Økologiske og fysiologiske kon- wild salmonid fish. Final report for the SUM- Jackson, D., Cotter, D., ÓMaoiléidigh, N., sekvenser av lus på laksefisk i fjordsystem. . BAWS EU project. pp. 1-293. University of St. O’Donohoe, P., White, J., Kane, F., Kelly, S., NINA Oppdragsmelding. Andrews, St. Andrews, Canada. McDermott, T., McEvoy, S., Drumm, A., Cullen, Finstad, B. & Bjørn, P. A. (2011). Present status and Helland, I. P., Finstad, B., Uglem, I., Diserud, O. H., A. & Rogan, G. (2011). An evaluation of the implications of salmon lice on wild salmonids Foldvik, A., Hanssen, F., Bjørn, P. A., Nilsen, R. & impact of early infestation with the salmon in Norwegian coastal zones. In Salmon Lice: Jansen, P. A. (2012). Hva avgjør lakselusinfeksjon louse Lepeophtheirus salmonis on the subse- An Integrated Approach to Understanding hos vill laksefisk? Statistisk bearbeiding av data quent survival of outwardly migrating Atlantic Parasite Abundance and Distribution (Jones, S. fra nasjonal lakselusovervåking, 2004-2010. In salmon, Salmo salar L., smolts. Aquaculture 320, & Beamish, R., eds.), pp. 281-305. Oxford, UK: NINA Rapport, p. 51 s. 159-163. Wiley-Blackwell. Helland, I. P., Uglem, I., Jansen, P. A., Diserud, O. H., Jakobsen, P. J., Birkeland, K., Grimnes, A., Nylund, A. Finstad, B., Bjørn, P. A., Grimnes, A. & Hvidsten, Bjørn, P. A. & Finstad, B. (2015). Statistical and & Urdal, K. (1992). Undersøkelser av lakselusin- N. A. (2000). Laboratory and field investiga- ecological challenges of monitoring parasitic feksjoner på sjøaure og laksesmolt i 1992. Rap- tions of salmon lice [Lepeophtheirus salmonis salmon lice infestations in wild salmonid fish port fra Zoologisk museum, Sept. Økologisk (Krøyer)] infestation on Atlantic salmon (Sal- stocks. Aqua. Env. Inter. 7, 267-280. avd., University of Bergen. mo salar L.) postsmolts. Aquaculture Research Heuch, P. A. (1995). Experimental evidence for Jansen, P. A., Kristoffersen, A. B., Viljugrein, H., Jime- 31, 795-803. aggregation of salmon Llouse copepodids nez, D., Aldrin, M. & Stien, A. (2012). Sea lice as Finstad, B., Bjørn, P. A., Nilsen, S. T. & Hvidsten, N. A. (Lepeophtheirus salmonis) in step salinity gra- a density-dependent constraint to salmonid (1994). Registreringer av lakselus på laks, sjøør- dients. Journal of the Marine Biological Asso- farming. Proceedings of the Royal Society B: ret og sjørøye. NINA Oppdragsmelding 287. ciation of the United Kingdom 75, 927-939. Biological Sciences 279, 2330-2338. Finstad, B., Bjørn, P. A., Todd, C. D., Whoriskey, F., Heuch, P. A., Bjørn, P. A., Finstad, B., Holst, J. C., Johnsen, I. A., Asplin, L. C., Sandvik, A. D. & Serra- Gargan, P. G., Forde, G. & Revie, C. (2011). The Asplin, L. & Nilsen, F. (2005). A review of the Llinares, R. M. (2016). Salmon lice dispersion in effect of sea lice on Atlantic salmon and other Norwegian ‘National Action Plan Against Sal- a northern Norwegian fjord system and the salmonid species (Chapter 10). In Atlantic Sal- mon Lice on Salmonids’: The effect on wild impact of vertical movements. Aqua. Env. Inter. mon Ecology (Aas, Ø., Einum, S., Klemetsen, salmonids. Aquaculture 246, 79-92. 8, 99-116. A. & Skurdal, J., eds.), pp. 253-276. Oxford, UK: Heuch, P. A. & Mo, T. A. (2001). A model of salmon Johnsen, I. A., Fiksen, Ø., Sandvik, A. D. & Asplin, Wiley-Blackwell. louse production in Norway: Effects of increas- L. (2014). Vertical salmon lice behaviour as a RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 53
response to environmental conditions and its Taylor, B. H., Taberner, M., Dillane, M., Arnason, influence on regional dispersion in a fjord sys- F., Horton, G., Hvidsten, N. A., Jonsson, I. R., tem. Aqua. Env. Inter. 5, 127-141. Jonsson, N., McKelvey, S., Næsje, T. F., Skaala, Ø., Jones, S. & Beamish, R. e. (2011). Salmon Lice: An Smith, G. W., Sægrov, H., Stenseth, N. C. & Vøl- Integrated Approach to Understanding Para- lestad, L. A. (2014). Basin-scale phenology and site Abundance and Distribution. Oxford, UK: effects of climate variability on global timing Wiley-Blackwell. of initial seaward migration of Atlantic salmon Kristoffersen, A. B., Jimenez, D., Viljugrein, H., (Salmo salar). Global Change Biology 20, 61-75. Grøntvedt, R., Stien, A. & Jansen, P. A. (2014). Petterson, L. E. (2008). Beregning av totalavløp til Large scale modelling of salmon lice (Lepe- Hardangerfjorden. Norges vassdrags- og ener- ophtheirus salmonis) infection pressure based gidirektorat, oppdragsrapport A:27. on lice monitoring data from Norwegian sal- Salama, N. K. G., Collins, C. M., Fraser, J. G., Dunn, monid farms. Epidemics 9, 31-39. J., Pert, C. C., Murray, A. G. & Rabe, B. (2013). Krkošek, M., Revie, C., Gargan, P. G., Finstad, B. & Development and assessment of a biophysi- Todd, C. D. (2013a). Comment on Jackson et cal dispersal model for sea lice. J. Fish. Dis. 36, al. “Impact of Lepeophtheirus salmonis infesta- 323-337. tions on migrating Atlantic salmon, Salmo salar Serra-Llinares, R. M., Bjørn, P. A., Finstad, B., Nil- L., smolts at eight locations in Ireland with an sen, R., Harbitz, A., Berg, M. & Asplin, L. (2014). analysis of lice-induced marine mortality”. J. Salmon lice infection on wild salmonids in Fish. Dis. marine protected areas: an evaluation of the Krkošek, M., Revie, C. W., Gargan, P. G., Skilbrei, Norwegian “National Salmon Fjords”. Aqua. O. T., Finstad, B. & Todd, C. D. (2013b). Impact Env. Inter. 5, 1-16. of parasites on salmon recruitment in the Sivertsen, A., Walsø, Ø. & Venås, W. (1993). Fags- Northeast Atlantic Ocean. Proceedings of the eminar om lakselus og tiltaksstrategier. DN- Royal Society B: Biological Sciences 280. notat 1993-3, Trondheim. Lindenmayer, D. B. & Likens, G. E. (2009). Adap- Skaala, Ø., Kålås, S. & Borgstrøm, R. (2013). Evi- tive monitoring: a new paradigm for long-term dence of salmon lice-induced mortality of research and monitoring. Trends in Ecology & anadromous brown trout (Salmo trutta) in Evolution 24, 482-486. the Hardangerfjord, Norway. Marine Biology Middlemas, S. J., Fryer, R. J., Tulett, D. & Armstrong, Research 10, 279-288. J. D. (2013). Relationship between sea lice levels Skilbrei, O. T., Finstad, B., Urdal, K., Bakke, G., on sea trout and fish farm activity in western Kroglund, F. & Strand, R. (2013). Impact of Scotland. Fisheries Management and Ecology early salmon louse, Lepeophtheirus salmo- 20, 68-74. nis, infestation and differences in survival and Murray, A. G. & Hall, M. (2014). Treatment rates marine growth of sea-ranched Atlantic salmon, for sea lice of Scottish inshore marine salmon Salmo salar L., smolts 1997–2009. J. Fish. Dis. farms depend on local (sea loch) farmed sal- 36, 249-260. mon biomass and oceanography. Aqua. Env. Skilbrei, O. T., Glover, K. A., Samuelsen, O. B. & Inter. 5, 117-125. Lunestad, B. T. (2008). A laboratory study to Nilsen, R., Bjørn, P. A., Serra-Llinares, R. M., Asplin, evaluate the use of emamectin benzoate in L., Johnsen, I. A., Skulstad, O. F., Karlsen, Ø., Fin- the control of sea lice in sea-ranched Atlantic stad, B., Berg, M., Uglem, I., Barlaup, B. T. & Vollset, salmon (Salmo salar L.). Aquaculture 285, 2-7. K. W. (2014). Sluttrapport til Mattilsynet - Lak- Skilbrei, O. T. & Wennevik, V. (2006). Survival and selusinfeksjonen på vill laksefisk langs norske- growth of sea-ranched Atlantic salmon, Salmo kysten i 2014. Rapport fra Havforskningen, 42 s. salar L., treated against sea lice before release. Nilsen, R., Bjørn, P. A., Serra-Llinares, R. M., Asplin, ICES Journal of Marine Science: Journal du L., Sandvik, A. D., Johnsen, I. A., Karlsen, Ø., Fin- Conseil 63, 1317-1325. stad, B., Berg, M., Uglem, I., Barlaup, B., Vollset, K. Stien, A., Bjørn, P. A., Heuch, P. A. & Elston, D. A. W. & Lehmann, G. B. (2016). Lakselusinfeksjo- (2005). Population dynamics of salmon lice nen på vill laksefisk langs norskekysten i 2015. Lepeophtheirus salmonis on Atlantic salmon En fullskala test av modellbasert varsling og and sea trout. Mar. Ecol. Prog. Ser. 290, 263-275. tilstandsbekreftelse. Rapport fra Havforsknin- Stone, J., Sutherland, I. H., Sommerville, C., Ric- gen, 55 s. hards, R. H. & Endris, R. G. (2000). The dura- Nolan, D. T., Reilly, P. & Wendelar Bonga, S. E. tion of efficacy following oral treatment with (1999). Infection with low numbers of the sea emamectin benzoate against infestations of louse Lepeophtheirus salmonis induces stress- sea lice, Lepeophtheirus salmonis (Krøyer), in related effects in postsmolt Atlantic salmon Atlantic salmon Salmo salar L. J. Fish. Dis. 23, (Salmo salar). Can. J. Fish. Aquat. Sci. 56, 947-959. 185-192. Otero, J., L’Abée-Lund, J. H., Castro-Santos, T., Leo- Svåsand, T., Boxaspen, K. K., Karlsen, Ø., Kvamme, nardsson, K., Storvik, G. O., Jonsson, B., Demp- B. O. & Stien, L. H. (2015). Risikovurdering norsk son, B., Russell, I. C., Jensen, A. J., Baglinière, J.-L., fiskeoppdrett 2014. Fisken og havet, p. 171 s. Dionne, M., Armstrong, J. D., Romakkaniemi, A., Taranger, G. L., Karlsen, Ø., Bannister, R. J., Glo- Foto: Ole Foledal. Letcher, B. H., Kocik, J. F., Erkinaro, J., Poole, R., ver, K. A., Husa, V., Karlsbakk, E., Kvamme, B. O., Rogan, G., Lundqvist, H., MacLean, J. C., Joki- Boxaspen, K. K., Bjørn, P. A., Finstad, B., Mad- kokko, E., Arnekleiv, J. V., Kennedy, R. J., Niemelä, hun, A. S., Morton, H. C. & Svåsand, T. (2015). E., Caballero, P., Music, P. A., Antonsson, T., Gud- Risk assessment of the environmental impact jonsson, S., Veselov, A. E., Lamberg, A., Groom, S., of Norwegian Atlantic salmon farming. ICES J. 54 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Mar. Sci. 72, 997-1021. are necessary for a “representative” spreading. Physiology and immunology of Lepeophthei- Taranger, G. L., Svåsand, T., Bjørn, P. A., Jansen, P. A., Rapport fra Havforskningen 31-2013, 18 s. rus salmonis infections of salmonids. Trends in Heuch, P. A., Grøntvedt, R. N., Asplin, L., Skilbrei, Thorstad, E. B., Todd, C. D., Bjørn, P. A., Gargan, P. Parasitology 24, 176-183. O. T., Glover, K. A., Skaala, Ø., Wennevik, V. & G., Vollset, K. W., Halttunen, E., Kålås, S., Uglem, Wagner, G. N., McKinley, R. S., Bjørn, P. A. & Finstad, Boxaspen, K. K. (2012a). Forslag til førstegangs I., Berg, M. & Finstad, B. (2014). Effekter av lak- B. (2003). Physiological impact of sea lice on målemetode for miljøeffekt (effektindikatorer) selus på sjøørret - en litteraturoppsummering. swimming performance of Atlantic salmon. J. med hensyn til genetisk påvirkning fra opp- In NINA Rapport, pp. 1-144. Fish Biol.62, 1000-1009. drettslaks til villaks, og påvirkning av lakselus Torrissen, O., Jones, S., Asche, F., Guttormsen, A., Wagner, G. N., McKinley, R. S., Bjørn, P. A. & Finstad, fra oppdrett på viltlevende laksefiskbestander Skilbrei, O. T., Nilsen, F., Horsberg, T. E. & Jack- B. (2004). Short-term freshwater exposure In Fisken og Havet 13-2012 Havforskningsin- son, D. (2013). Salmon lice – impact on wild benefits sea lice-infected Atlantic salmon. J. Fish stituttet, Veterinærinstituttets rapportserie Nr. salmonids and salmon aquaculture. J. Fish. Dis. Biol.64, 1593-1604. 7-2012. 36, 171-194. Wells, A., Grierson, C. E., MacKenzie, M., Russon, I., Taranger, G. L., Svåsand, T., Kvamme, B. O., Kristi- Tveiten, H., Bjørn, P. A., Johnsen, H. K., Finstad, Middlemiss, C., Bjørn, P. A., Finstad, B., Wendelar ansen, T. S. & Boxaspen, K. (2014). Risikovurde- B. & McKinley, R. S. (2010). Effects of the sea Bonga, S. E., Todd, C. D. & Hazon, N. (2006). ring norsk fiskeoppdrett 2013 Fisken og havet louse Lepeophtheirus salmonis on temporal Physiological effects of simultaneous, abrupt Særnummer 2-2014. changes in cortisol, sex steroids, growth and seawater entry and sea lice (Lepeophtheirus Taranger, G. L., Svåsand, T., Kvamme, B. O., Kristi- reproductive investment in Arctic charr Salve- salmonis) infestation of wild, sea-run brown ansen, T. S. & Boxaspen, K. K. (2012b). Risikovur- linus alpinus. J. Fish Biol. 76, 2318-2341. trout (Salmo trutta) smolts. Can. J. Fish. Aquat. dering norsk fiskeoppdrett. Fisken og havet Venmathi Maran, B. A., Moon, S. Y., Ohtsuka, S., Oh, Sci.64, 1360-1369. Særnummer 2-2012, 131 s. S.-Y., Soh, H. Y., Myoung, J.-G., Iglikowska, A. & Wells, A., Grierson, C. E., Marshall, L., MacKen- Taranger, G. L., Svåsand, T., Kvamme, B. O., Kristian- Boxshall, G. A. (2013). The caligid life cycle: new zie, M., Russon, I. J., Reinardy, H., Sivertsgård, sen, T. S. & Boxaspen, K. K. (2013). Risikovurde- evidence from Lepeophtheirus elegans recon- R., Bjørn, P. A., Finstad, B., Wendelaar Bonga, ring norsk fiskeoppdrett 2012. Fisken og havet ciles the cycles of Caligus and Lepeophtheirus S. E., Todd, C. D. & Hazon, N. (2007). Physiolo- Særnummer 2-2013, 164 s. (Copepoda: Caligidae). Parasite 20, 15. gical consequences of premature freshwater Taranger, G. L., Svåsand, T., Madhun, A. S. & Boxas- Vollset, K. W., Barlaup, B. T., Skoglund, H., Nor- return; for wild sea-run brown trout (Salmo pen, K. K. (2011a). Oppdatering - Risikovur- mann, E. S. & Skilbrei, O. T. (2014). Salmon lice trutta) postsmolts infested with sea lice (Lepe- dering miljøvirkninger av norsk fiskeoppdrett increase the age of returning Atlantic salmon. ophtheirus salmonis). Can. J. Fish. Aquat. Sci.64, 2011. Fisken og Havet, Særnummer 3-2011, Biol. Lett. 10. 1360-1369. 99 pp. Vollset, K. W., Krontveit, R. I., Jansen, P. A., Finstad, Øverli, Ø., Nordgreen, J., Mejdell, C. M., Janczak, A. Taranger, G. L., Svåsand, T., Madhun, A. S. & Boxas- B., Barlaup, B. T., Skilbrei, O. T., Krkošek, M., M., Kittilsen, S., Johansen, I. B. & Horsberg, T. E. pen, K. K. (2011b). Risikovurdering miljøvirk- Romunstad, P., Aunsmo, A., Jensen, A. J. & Dohoo, (2014). Ectoparasitic sea lice (Lepeophtheirus ninger av norsk fiskeoppdrett 2010. Fisken og I. (2015). Impacts of parasites on marine survi- salmonis) affect behavior and brain serotoner- havet Særnummer 3-2010, 93 s. val of Atlantic salmon: a meta-analysis. Fish and gic activity in Atlantic salmon (Salmo salar L.): Taskjelle, T. (2013). Simulating spreading of sal- Fisheries, n/a-n/a. Perspectives on animal welfare. Physiology & mon lice with Ladim - how long simulations Wagner, G. N., Fast, M. D. & Johnson, S. C. (2008). Behavior 132, 44-50. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 55 Kapittel 5
Andre patogener
Egil Karlsbakk, Abdullah Madhun, Sonal Patel, Nina Sandlund, Lars Asplin og Bjørn Olav Kvamme Foto: Gøril Sætre Gøril Foto: 56 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Fiskesykdommer forårsaker store proble- Altfor lite er kjent om naturlig forekomst blir bedre kjent, og at patogenrepertoaret i mer i oppdrett, og sykdomsutbrudd repre- av mange patogener i villfisk, hvilket betyr villfisk kartlegges. Kunnskap om patoge- senterer vanligvis smittefrigjøring, m.a.o. at både naturlig prevalens og reservoar er ners prevalens og rolle i ville bestander er utslipp av patogen til det omliggende ukjent og at det følgelig kan være vanskelig nødvendig for å kunne påvise endringer miljøet. Utbrudd representerer dermed et å påvise endret forekomst som følge av og vurdere påvirkninger. økt smittepress på fisk i områdene rundt smitte fra oppdrett. anleggene. Eksponeringen av mottakelige Det foreligger ikke påvisninger av syk verter er avhengig av tiden verten utset- Viktige risikofaktorer for smittespredning domsutbrudd eller økt forekomst av tes for smitte, og hvor høyt smittepresset fra oppdrett til ville bestander er transport smitte hos vill laksefisk som følge av (mengden agens) er. Ofte må en vert utset- av patogener med vannstrømmer og ved agens som i dag er alminnelige i oppdrett tes for en viss mengde av et agens for å flytting av vann, utstyr, egg og fisk. Smitte og er dokumentert sykdomsfremkallende. bli infisert (infektiv dose). Vi har begrenset kan også spres med rømt smittet fisk, fisk Derfor vurderer vi generelt risikoen for be- kunnskap om hvilke konsekvenser det har som oppsøker oppdrettsanlegg og smittes standsreduserende effekter på vill laksefisk for villfisken dersom disse blir infisert av der, og trolig også med lakselus. Indikatorer som følge av smittespredning fra oppdrett patogener fra oppdrett. som kan benyttes i risikobasert forvaltning av laksefisk, som lav. Kunnskapshull har av smittespredning til villfisk er vanskelig gjort at det for noen viktige patogener ikke Kunnskapen vi har om de enkelte virus, å konkretisere med dagens kunnskaps- er mulig å gi en vurdering. Blant disse bakterier og parasitter i oppdrett av lak- grunnlag. Et betydelig forskningsarbeid er agens der det foreligger en teoretisk sefisk sannsynliggjør ofte at smitte fra er nødvendig for å utvikle og operasjo- mulighet for smitte i ferskvannsfasen (rømt oppdrettsfisk til villfisk forekommer, nalisere slike indikatorer. Det er viktig at fisk til parr), uten at det i dag foreligger men omfang og konsekvenser er ukjent. sykdomsagensenes grunnleggende biologi konkrete data som tyder på en interaksjon.
5.1 INTRODUKSJON
Stortingsmeldingen om forutsigbar og mil- data fra oppdrett (f.eks. påvisningtidspunkt, være svært vanskelig. Syk fisk i naturen jømessig bærekraftig vekst i norsk lakse- og sykdomsforløp, prevalens og load) bli like forsvinner oftest raskt (blir spist) (Miller ørretoppdrett (Anon. 2015a, Anon. 2015b) sentrale i vurderingen av eksponering til mfl. 2014). Massedød av fisk i naturen er vektlegger at havbruksnæringen skal være sykdomsagens som det i dag er for lakselus. uvanlig, men har forekommet i Norge. Når miljømessig bærekraftig. Dette betyr at det Konsekvenser av eksponering av en vert slike episoder skyldes patogener, er de skal være effekten av oppdrettsnæringen på vil variere fra ingen infeksjon til utvikling vanligvis enten forårsaket av introduserte det omliggende miljøet som er førende for av sykdom og muligens død. Kunnskap agens til naive vertspopulasjoner (f.eks. forvaltningen av næringen. I første omgang om konsekvens av en infeksjon er i dag i Gyrodactylus salaris) eller eksepsjo- skal næringen styres etter påvirkning av all hovedsak basert på den kunnskapen en nelle miljøforhold (f.eks. høy temperatur; lakselus på villfisk, men indikatorer knyttet har fra oppdrett og sykdomsstudier gjort Tetracapsuloides bryosalmonae) (Johnsen til påvirkning av andre patogener skal utre- i relasjon til oppdrett. Dette utgjør den & Jensen 1991, Bakke & Harris 1998, des. Målet er at patogener i oppdrett ikke beste informasjonen vi har tilgjengelig, Sterud mfl. 2007). Smitte med hjemme- skal ha bestandsreduserende effekter på og selv om det kan være noen forskjeller i hørende (enzootiske) agens under normale villfisk. I forhold til en risikovurdering vil sykdomsutvikling mellom vill og oppdret- miljøforhold kan utvilsomt gi sykdom hos faren som er vurdert være tilstedeværelse tet fisk, er det sannsynlig at kunnskapen er enkeltindivider, og dermed ha effekt på av virulente agens i oppdrettsfisk. Det uøn- relevant og i noen grad overførbar. overlevelse (f.eks. sannsynligheten for å skede endepunktet som skal risikovurderes, bli spist) eller investering i reproduksjon. er om patogenet kan føre til signifikante I oppdrettsanlegg er biomassen og verts Ved høye vertstettheter (store populasjoner) populasjonsreduserende effekter på villfisk, tettheten stor sammenlignet med villpo- øker transmisjonseffektiviteten. Slik kan på nasjonalt og regionalt nivå, og i den grad pulasjonene, og utvikling av sykdom hos patogener bidra til å regulere populasjoner, det er/blir mulig også på mer lokalt nivå. enkeltindivider kan derfor medføre svært og det er ofte en kompleks interaksjon effektiv smittespredning, raskt økende mellom verter, patogener og predatorer Som beskrevet i kapittel 2 er risikovurde- smittepress og epizootier. Effektiv over- (Dobson & Hudson 1986, Combes 2001). ringen basert på informasjon om utslipp, føring og kontinuerlig tilgang på motta- Det kan følgelig finnes bakgrunnsnivåer eksponering og konsekvenser. Utslipp er gelige verter kan også føre til utvikling av patogener og en naturlig påvirkning av her vurdert på bakgrunn av tilgjengelig av mer skadelige (virulente) varianter av disse på villfisk, og dette må en ta hensyn informasjon om påvisninger eller sykdoms patogener. Sykdomsutbrudd på grunn av til når en prøver å estimere påvirkning fra utbrudd i oppdrettsnæringen, men også direkte overførbare agens representerer et akvakultur. rømt infisert fisk representerer et ”utslipp” sterkt økt smittepress på fisk i omgivelsene av agens fra oppdrett. Eksponering av (villfisk og annen oppdrettsfisk). I tillegg Det finnes ikke data om alle de sykdoms- potensielle verter vil kunne skje på ulike kan smittebærende frisk fisk (”bærere”) og fremkallende agens og genotyper som fin- måter, men de viktigste vurderingene er fisk med subkliniske infeksjoner bidra til nes i oppdrettsmiljøene. Fortsatt påvises om det er overlapp i tid og rom mellom spredning. Resultatet kan bli endret smitte ”nye” (dvs. tidligere ukjente) infeksiøse utslipp og tilstedeværelse av mottakelige status (prevalens) i villfiskpopulasjoner, og agens fra laksefisk i Norge. Eksempler verter. Overvåking av infeksjonsstatus i eventuelt sykdom og bestandsreduserende er PRV-2 (”virus-Y”) fra regnbueaure og villfisk vil være en hovedkilde for å vurdere effekter. Salovirus (ASCV) fra laks (Mikalsen mfl. denne eksponeringen. På sikt vil hydro- 2014, Olsen mfl. 2015). dynamiske spredningsmodeller basert på Påvisning av sykdom hos villfisk eller kjennskap til egenskapene til agens samt effekt av sykdom på ville populasjoner kan RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 57
Tabell 5.1.1 Antall tilfeller av de viktigste sykdommene i norsk oppdrett 2005–2015 (Hjeltnes mfl. 2016). Se kap. 5.3 for de enkelte sykdommene.
2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 PD 45 58 98 108 75 88 89 137 99 142 137 HSMB 83 94 162 144 139 131 162 142 134 181 135(+) IPN 208 207 165 158 223 198 154 119 56 48 30(+) CMS 71 80 68 66 76 53 74 89 100 107 105(+) ILA 11 4 7 17 9 7 1 2 10 10 15
(+) I tillegg foreligger diagnoser fra andre enn VI, se Hjeltnes mfl. 2016
Det foreligger svært lite data på direkte Tabell 5.1.2 smittepress (f.eks. mengde agens i vann). Oversikt over tidsperioder hvor laks og sjøaure er i kystnære områder. Oversikten er Data fra sykdomsutbrudd i oppdrettsfisk omtrentlig; tidspunkter for utvandring og tilbakevandring vil være styrt av flere faktorer som er derfor viktig informasjon som må for eksempel vanntemperatur og vannføring. Inndelingen i regioner er også meget bred, og brukes i en vurdering av om utslipp av det vil være stor variasjon innen disse. Sør-Norge: til Sogn og Fjordane; Midt-Norge: Møre og Romsdal–Trøndelag; Nord-Norge: Nordland–Finnmark, X = Lite/mindre fisk i kystnære områ- agens. Derfor baserer vi oss hovedsakelig der, XX = mye/hovedtyngden av fisk i kystnære områder. på antall sykdomstilfeller (diagnoser) i oppdrett, som gir et bilde av utslipp og Smoltutvandring J F M A M J J A S O N D smittepress langs norskekysten. Dette er den beste informasjonen tilgjengelig, men Sør-Norge xx xx x den har svakheter. Ett av problemene er at Midt-Norge x xx x INTRODUKSJON ikke-listeførte agens blir underrapportert, Nord-Norge x xx et annet at det kan være store forskjeller i omfanget av det som klassifiseres som «tilfeller» eller «utbrudd». Som nevnt vil Tilbakevandring J F M A M J J A S O N D smitte fra subkliniske infeksjoner utgjøre Sør-Norge x xx xx x en risiko som ikke blir inkludert, og smit- testatusen til rømt fisk er ofte ukjent. I Midt-Norge x xx xx xx x tillegg er det sannsynlig at et større antall Nord-Norge x xx xx xx x mindre rømninger aldri påvises, særlig tidlig i produksjonen, og en kan ha en Sjøaure i sjø* J F M A M J J A S O N D gradvis rømming av enkeltfisk over lang tid som følge av smårifter i nota (“kronisk Sør-Norge x xx xx xx x x x rømming”). Midt-Norge x xx xx xx x x x Nord-Norge x x xx xx x x De respektive oppdrettsselskapenes over- sikt over smittestatus inkluderer sannsyn- * Noe sjøaure står i sjøen (estuarier) hele året. ligvis også informasjon om påvisning av sykdomsagens i anlegg ut over det som til omliggende områder, sammenfaller med oppdrett er også påvist i villfisk. Noen av blir rapportert. Slik informasjon kan øke at mottakelige verter er til stede (f.eks. i de viktigste patogenene er omtalt under. kunnskapsnivået om forekomst av smitte, smoltutvandringen) (tabell 5.1.2). Forskjellige typer patogener kan ha svært og dermed kunne redusere usikkerheten i forskjellig evne til å overleve i miljøet, risikovurderingene hvis den var tilgjenge- Oppdrettsnæringen sliter med en rekke ha ulike vertsspekter, ulike smitteveier og lig. Det er også slik at mange typer sykdom sykdommer, og mange av patogenene i varierende virulens. Dagens kunnskap om kan være multifaktorielle, og der kan være økte mengder og økt frigjøring av en rekke andre patogener enn den/de som knyttes til diagnosen.
For mange sykdommer er det få utbrudd som ofte er geografisk spredd. Men, de mest alvorlige sykdommene i dagens lakse oppdrett – PD, HSMB, CMS, IPN og ILA – har til sammen hatt flere hundre tilfeller hvert år siden 2005 (tabell 5.1.1), og ut- brudd er ofte hyppigere i visse regioner og til enkelte tider på året (tabell 5.1.3–5.1.6). Mange tilfeller i et begrenset område kan være epizootiologisk koblet, og vil kunne gi et særlig smittepress på villfisk der. En viktig faktor for vurderingen om villfisk vil bli eksponert for agens fra oppdrett er om tidspunkter med hyppige sykdomsutbrudd i oppdrett, og presumptivt høyt smittepress 58 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
de fleste infeksiøse agens som forekommer fisk, og kan således tenkes å skape syk- (Brun og Lillehaug 2010, Taranger mfl. i oppdrett, er ikke god nok. domsproblemer hos et bredere spekter av 2010, 2013, 2014, Svåsand mfl. 2015). vertsarter. I oppdrett av marine arter kan For utfyllende informasjon og referanser I noen tilfeller gir tilgjengelige data en vi stå overfor andre patogener og en annen om de forskjellige virus, deres virulens, rimelig god bakgrunn for å kunne vur- spredningsproblematikk. sykdom, vertsregister, spredningsvei og dere smittespredning til ville laksefisk i bekjempelse, henvises det i tillegg til sjøfasen. Det er vanskeligere å vurdere I tillegg til denne rapporten er kunnskaps- f.eks. Raynard mfl. (2007), Woo & Bruno smittespredning til marin fisk, men enkelte status for ulike patogener i norsk oppdrett (2011, 2014), Bruno mfl. (2013), OIEs agens infiserer både laksefisk og marine kort beskrevet i tidligere risikorapporter manualer (http://www.oie.int/interna-
Tabell 5.1.3 Oversikt over PD-påvisninger fra 2010 til 2015 (Britt Bang-Jensen, Veterinærinstituttet).
PD 2010 2011 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Rogaland 3 0 1 0 2 4 8 2 0 0 0 1 21 0 1 1 2 2 2 0 2 1 1 0 2 14 Hordaland 2 2 2 3 4 15 5 6 2 2 2 2 47 3 2 4 3 1 9 7 8 3 2 1 3 46 Sogn og Fjordane 2 0 0 0 0 2 5 3 0 0 1 0 13 0 1 1 0 3 4 5 2 0 0 0 0 16 Møre og Romsdal 0 0 0 0 0 1 1 1 3 0 1 0 7 1 0 0 0 0 2 3 1 1 1 0 2 11 Sør-Trøndelag 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 Nord-Trøndelag 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 Nordland 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Troms 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Finnmark 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Total 7 2 3 3 6 22 19 12 5 2 4 3 88 4 4 6 6 6 17 15 13 5 4 2 7 89 Total Sør 7 2 3 3 6 21 18 11 2 2 3 3 81 3 4 6 5 6 15 12 12 4 3 1 5 76 Total Midt 0 0 0 0 0 1 1 1 3 0 1 0 7 1 0 0 1 0 2 3 1 1 1 1 2 13 Total Nord 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Total Nord 0 1 0 0 0 2 2 1 0 0 0 1 7 0 1 0 0 0 2 2 1 0 0 0 1 7
PD 2012 2013 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Rogaland 1 5 0 1 3 2 2 2 0 0 1 0 17 0 1 0 0 2 4 0 1 1 0 2 1 12 Hordaland 3 4 8 1 2 6 17 1 4 0 2 3 51 0 0 1 0 4 9 7 5 2 0 0 0 28 Sogn og Fjordane 2 0 1 1 5 1 2 5 0 2 0 1 20 3 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 5 Møre og Romsdal 1 0 4 1 1 5 0 0 3 5 0 1 21 0 2 1 1 1 1 5 0 2 2 5 1 21 Sør-Trøndelag 0 0 0 0 2 2 0 1 1 6 9 3 24 2 1 1 0 1 1 3 1 2 12 1 7 32 Nord-Trøndelag 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Nordland 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Troms 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Finnmark 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 2 Total 8 9 13 4 13 16 22 10 8 13 13 8 137 6 4 3 1 8 16 16 7 8 14 8 9 100 Total Sør 6 9 9 3 10 9 21 8 4 2 3 4 88 3 1 1 0 6 14 7 6 4 0 2 1 45 Total Midt 1 0 4 1 3 7 1 1 4 11 10 4 47 2 3 2 1 2 2 8 1 4 14 6 8 53 Total Nord 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 2 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 2 Total Nord 2 0 0 0 1 6 1 0 1 0 2 0 13 3 2 1 2 2 5 0 3 1 2 4 1 26
PD 2014 2015 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Rogaland 0 2 2 1 3 9 1 2 2 0 1 0 23 1 1 3 2 2 1 6 1 1 0 1 19 Hordaland 2 5 6 1 4 17 9 2 2 2 0 1 51 2 9 1 3 3 12 13 6 2 2 0 0 53 Sogn og Fjordane 1 0 0 0 1 4 0 0 0 1 1 1 9 1 4 0 1 4 4 1 1 1 2 0 19 Møre og Romsdal 1 0 1 1 2 2 1 2 1 4 4 1 20 0 1 0 1 1 4 4 2 5 4 1 2 25 Sør-Trøndelag 7 3 2 0 1 4 2 5 2 3 5 0 34 1 1 0 0 0 3 1 0 2 4 6 2 20 Nord-Trøndelag 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 1 3 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 Nordland 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Troms 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Finnmark 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Total 11 10 11 3 12 37 13 11 8 11 11 4 142 5 16 4 6 7 24 29 10 10 12 9 5 137 Total Sør 3 7 8 2 8 30 10 4 4 3 2 2 83 4 14 4 5 6 17 23 8 3 4 2 1 91 Total Midt 8 3 3 1 4 6 3 7 4 7 9 2 57 1 2 0 1 1 7 6 2 7 8 7 4 46 Total Nord 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Total Nord 2 0 0 0 1 6 1 0 1 0 2 0 13 3 2 1 2 2 5 0 3 1 2 4 1 26 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 59 tional-standard-setting/aquaticmanual/ Formålet med denne delen av risiko en risikoestimering (GESAMP 2008). Som access-online/) og Veterinærinstituttets rapporten er å gi kortfattet oppdatert bak- følge av datamangel er vurderingene kva- fiskehelserapporter (http://www.vetinst.no/ grunnskunnskap og status for de viktigste litative (tabell 5.1.7 og 5.1.8) og basert Publikasjoner/Fiskehelserapporten). Det sykdomsagensene i norsk oppdrett, med på en ekspertvurdering av tilgjengelig foreligger også en rekke risikovurderinger særlig fokus på aspekter relevante for en informasjon. fra Vitenskapskomiteen for mattrygghet, risikovurdering. Bakgrunnsinformasjonen faggruppe for dyrehelse og dyrevelferd fokuseres mot en vurdering av smittefri- som er relevante (http://www.vkm.no/ gjøring fra oppdrett (utslipp), eksponering risikovurderinger). av villfisk, vurdering av konsekvenser og
Tabell 5.1.4 Oversikt over IPN-påvisninger fra 2009 til 2013 (Britt Bang-Jensen, Veterinærinstituttet).
IPN 2009 2010 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Aust-Agder 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 Vest-Agder 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 Rogaland 0 0 0 0 1 6 3 0 0 1 3 2 16 1 0 0 0 1 1 1 0 1 0 3 0 8 Hordaland 1 0 1 0 7 12 6 1 0 3 3 1 35 1 0 1 2 1 7 5 0 0 2 1 1 21 Sogn og Fjordane 0 0 1 1 3 6 3 1 1 2 2 0 20 3 1 0 0 1 2 3 0 0 1 1 0 12 Møre og Romsdal 1 4 0 2 2 6 4 1 2 2 0 1 25 2 0 1 2 0 9 4 3 1 0 0 1 23 Sør-Trøndelag 1 1 1 0 4 4 5 3 1 1 4 1 26 2 1 0 0 3 7 8 4 4 1 1 1 32 Nord-Trøndelag 1 1 0 2 3 5 3 0 0 2 0 1 18 2 1 0 1 1 5 6 0 1 0 0 0 17 Nordland 2 2 1 1 1 6 11 1 3 9 6 2 45 4 0 0 4 4 4 12 4 4 0 0 1 37 Troms 1 1 0 1 2 2 8 3 0 2 1 1 22 0 0 1 1 1 4 8 5 2 1 0 0 23 Finnmark 0 0 0 1 0 0 4 5 3 2 1 0 16 0 1 1 0 0 7 4 4 1 3 1 1 23 Total 7 9 4 8 23 48 47 15 10 24 20 9 224 16 4 4 10 12 46 51 20 14 8 7 6 198 Total Sør 1 0 2 1 11 25 12 2 1 6 8 3 72 6 1 1 2 3 10 9 0 1 3 5 2 43 Total Midt 3 6 1 4 9 15 12 4 3 5 4 3 69 6 2 1 3 4 21 18 7 6 1 1 2 72 Total Nord 3 3 1 3 3 8 23 9 6 13 8 3 83 4 1 2 5 5 15 24 13 7 4 1 2 83
IPN 2011 2012 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Aust-Agder 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 Vest-Agder 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Rogaland 0 0 1 0 0 3 3 0 0 2 0 0 9 0 0 2 1 0 0 2 0 0 1 0 0 6 Hordaland 1 0 0 1 2 8 4 1 1 1 1 0 20 0 0 0 1 2 5 2 0 0 0 0 0 10 Sogn og Fjordane 0 0 0 0 1 3 2 0 1 0 0 0 7 0 0 2 0 0 3 2 0 0 2 1 0 10 Møre og Romsdal 2 1 1 3 1 6 1 2 0 0 1 0 18 1 0 1 2 1 3 4 1 0 2 0 0 15 Sør-Trøndelag 0 0 0 0 2 11 5 1 0 2 0 2 23 0 1 0 0 4 3 6 2 1 3 2 0 22 Nord-Trøndelag 1 0 1 0 1 3 4 0 0 1 0 0 11 0 0 0 1 2 1 5 0 1 1 1 0 12 Nordland 3 0 1 1 4 4 7 2 4 1 1 1 29 2 0 0 3 2 1 7 5 2 1 2 2 27 Troms 0 1 0 0 3 2 6 4 1 1 0 0 18 1 0 0 0 0 1 4 3 1 0 1 0 11 Finnmark 2 1 1 0 0 1 7 3 1 2 0 1 19 0 0 0 0 0 0 0 1 2 2 0 0 5 Total 9 3 5 5 14 41 39 13 8 10 3 4 154 4 1 5 8 11 18 32 12 7 12 7 2 119 Total Sør 1 0 1 1 3 14 9 1 2 3 1 0 36 0 0 4 2 2 9 6 0 0 3 1 0 27 Total Midt 3 1 2 3 4 20 10 3 0 3 1 2 52 1 1 1 3 7 7 15 3 2 6 3 0 49 Total Nord 5 2 2 1 7 7 20 9 6 4 1 2 66 3 0 0 3 2 2 11 9 5 3 3 2 43
IPN 2013 J F M A M J J A S O N D Total Aust-Agder 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 Vest-Agder 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Rogaland 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 Hordaland 0 0 0 0 0 2 1 0 0 1 0 0 4 Sogn og Fjordane 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 2 Møre og Romsdal 0 0 0 1 2 1 3 1 1 0 0 0 9 Sør-Trøndelag 1 0 0 0 0 2 4 2 0 0 0 0 9 Nord-Trøndelag 0 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 3 Nordland 1 0 0 0 1 1 4 1 0 1 0 2 11 Troms 0 0 1 1 0 1 6 0 0 0 0 0 9 Finnmark 1 0 0 0 0 1 4 0 1 0 0 0 7 Total 3 1 2 3 3 9 23 5 2 3 0 2 56 Total Sør 0 1 1 0 0 3 1 1 0 1 0 0 8 Total Midt 1 0 0 2 2 3 8 3 1 1 0 0 21 Total Nord 2 0 1 1 1 3 14 1 1 1 0 2 27 60 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tabell 5.1.5 Oversikt over HSMB-påvisninger fra 2009 til 2013 (Britt Bang-Jensen, Veterinærinstituttet).
HSMB 2009 2010 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Vest-Agder 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 2 0 0 0 0 0 1 4 Rogaland 0 0 1 1 1 2 0 1 0 0 1 0 7 1 1 1 1 0 2 0 0 0 1 0 0 7 Hordaland 0 2 0 0 2 2 1 0 0 0 0 0 7 2 1 0 0 1 5 0 0 0 0 0 0 9 Sogn og Fjordane 1 0 1 1 2 1 1 0 0 1 2 0 10 0 0 1 0 0 1 1 0 0 0 2 0 5 Møre og Romsdal 0 2 2 1 4 4 3 0 1 3 3 3 26 1 1 3 1 2 4 3 0 3 2 0 0 20 Sør-Trøndelag 1 1 1 0 2 5 0 4 2 3 1 2 22 6 2 1 0 2 0 4 2 5 1 1 2 26 Nord-Trøndelag 2 1 1 1 2 3 1 0 1 1 1 0 14 0 0 1 1 2 2 3 2 1 1 3 3 19 Nordland 5 1 2 3 2 5 2 1 1 2 4 2 30 1 1 1 0 1 2 10 2 0 1 4 1 24 Troms 3 1 1 0 3 1 0 1 4 0 1 0 15 1 0 2 0 0 2 3 0 0 0 0 1 9 Finnmark 1 1 1 1 1 1 0 0 0 1 3 0 10 1 1 4 0 0 1 0 0 0 0 0 1 8 Total 13 9 10 9 19 24 8 7 9 11 16 7 142 14 7 14 3 8 21 24 6 9 6 10 9 131 Total Sør 1 2 2 3 5 5 2 1 0 1 3 0 25 4 2 2 1 1 10 1 0 0 1 2 1 25 Total Midt 3 4 4 2 8 12 4 4 4 7 5 5 62 7 3 5 2 6 6 10 4 9 4 4 5 65 Total Nord 9 3 4 4 6 7 2 2 5 3 8 2 55 3 2 7 0 1 5 13 2 0 1 4 3 41 Total Nord 3 3 1 3 3 8 23 9 6 13 8 3 83 4 1 2 5 5 15 24 13 7 4 1 2 83
HSMB 2011 2012 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Vest-Agder 0 0 0 1 0 1 1 0 0 0 0 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Rogaland 1 1 0 0 1 3 1 0 0 0 0 0 7 1 3 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5 Hordaland 0 0 0 0 1 3 1 0 0 2 1 0 8 1 2 1 0 2 1 1 0 0 0 1 2 11 Sogn og Fjordane 0 1 0 0 1 5 0 0 0 0 1 1 9 0 0 1 0 0 3 0 1 0 0 2 1 8 Møre og Romsdal 2 1 0 1 2 9 0 1 4 2 0 1 23 0 3 1 3 2 3 2 3 3 1 2 0 23 Sør-Trøndelag 0 4 1 0 1 5 2 2 2 4 3 2 26 3 3 0 1 2 2 3 1 0 5 1 0 21 Nord-Trøndelag 0 2 0 3 0 4 2 1 4 0 0 0 16 2 1 1 0 1 2 0 0 1 3 1 1 13 Nordland 4 4 4 2 2 4 7 2 3 4 9 2 47 8 4 1 0 2 3 4 1 0 1 4 2 30 Troms 1 0 0 1 0 1 3 0 0 0 0 1 7 4 2 0 0 0 2 4 0 1 1 1 2 17 Finnmark 2 2 0 1 0 3 1 0 2 2 3 0 16 2 0 1 0 0 3 1 4 1 0 1 1 14 Total 10 15 5 9 8 38 18 6 15 14 17 7 162 21 18 7 4 9 19 15 10 6 11 13 9 142 Total Sør 1 2 0 1 3 12 3 0 0 2 2 1 27 2 5 3 0 2 4 1 1 0 0 3 3 24 Total Midt 2 7 1 4 3 18 4 4 10 6 3 3 65 5 7 2 4 5 7 5 4 4 9 4 1 57 Total Nord 7 6 4 4 2 8 11 2 5 6 12 3 70 14 6 2 0 2 8 9 5 2 2 6 5 61 Total Nord 5 2 2 1 7 7 20 9 6 4 1 2 66 3 3 2 2 11 9 5 3 3 2 43
HSMB 2013 J F M A M J J A S O N D Total Vest-Agder 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 Rogaland 1 4 1 3 0 1 1 0 0 0 2 0 13 Hordaland 2 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0 5 Sogn og Fjordane 0 0 0 0 0 1 0 1 0 1 0 1 4 Møre og Romsdal 2 3 1 0 5 2 1 3 1 1 4 3 26 Sør-Trøndelag 7 3 3 1 2 2 0 5 1 1 2 1 28 Nord-Trøndelag 0 3 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 4 Nordland 0 1 0 1 0 0 1 0 0 2 0 0 5 Troms 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 2 Finnmark 2 1 1 1 2 0 1 1 1 1 1 0 12 Total 14 16 6 8 10 7 4 10 3 7 10 5 100 Total Sør 3 4 1 4 1 3 1 1 0 1 3 1 23 Total Midt 9 9 4 2 7 4 1 8 2 2 6 4 58 Total Nord 2 3 1 2 2 0 2 1 1 4 1 0 19 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 61
Tabell 5.1.6 Oversikt over CMS-påvisninger fra 2009 til 2013 (Britt Bang-Jensen, Veterinærinstituttet).
CMS 2009 2010 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Vest-Agder 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 Rogaland 0 1 3 0 0 0 0 0 0 1 1 0 6 1 3 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 6 Hordaland 0 1 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Sogn og Fjordane 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Møre og Romsdal 1 2 2 1 1 0 1 1 1 1 2 1 14 1 2 2 1 2 3 1 0 0 3 0 3 18 Sør-Trøndelag 1 4 1 0 3 0 1 0 2 2 0 1 15 3 1 0 2 0 1 0 3 2 2 0 0 14 Nord-Trøndelag 2 1 0 0 1 1 0 1 0 1 2 0 9 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 2 Nordland 1 0 0 1 0 0 1 1 1 3 1 0 9 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 3 Troms 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 2 2 0 0 0 0 0 4 Finnmark 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Total 6 9 8 5 5 1 4 3 4 8 6 3 62 6 9 2 3 3 6 3 4 2 5 0 6 49 Total Sør 0 2 4 1 0 0 1 0 0 1 1 1 11 1 5 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 8 Total Midt 4 7 3 1 5 1 2 2 3 4 4 2 38 5 3 2 3 2 4 1 3 2 5 0 4 34 Total Nord 2 0 1 3 0 0 1 1 1 3 1 0 13 0 1 0 0 0 2 2 1 0 0 0 1 7
CMS 2011 2012 J F M A M J J A S O N D Total J F M A M J J A S O N D Total Vest-Agder 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 Rogaland 2 2 1 1 0 0 0 0 0 2 3 2 13 1 3 0 1 0 0 0 0 0 3 3 1 12 Hordaland 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 Sogn og Fjordane 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 2 Møre og Romsdal 3 1 1 0 2 1 1 3 1 0 1 1 15 2 2 1 1 1 1 0 1 1 1 0 3 14 Sør-Trøndelag 3 7 3 3 3 2 2 0 3 1 1 1 29 6 2 4 5 0 1 1 3 2 1 3 2 30 Nord-Trøndelag 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 1 3 Nordland 2 0 0 0 1 3 0 0 0 0 1 0 7 1 0 1 1 2 2 0 1 0 1 2 1 12 Troms 0 0 0 0 0 2 1 0 1 0 0 0 4 2 1 0 1 0 2 0 0 0 0 0 0 6 Finnmark 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 2 0 1 0 0 0 1 0 2 1 1 2 0 8 Total 10 11 6 4 7 10 4 3 5 3 7 4 74 12 9 6 9 5 7 1 8 4 7 13 8 89 Total Sør 2 2 2 1 0 1 0 0 0 2 3 2 15 1 3 0 1 2 0 0 1 0 3 4 1 16 Total Midt 6 9 4 3 6 3 3 3 4 1 2 2 46 8 4 5 6 1 2 1 4 3 2 5 6 47 Total Nord 2 0 0 0 1 6 1 0 1 0 2 0 13 3 2 1 2 2 5 0 3 1 2 4 1 26
CMS 2013 J F M A M J J A S O N D Total Vest-Agder 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 Rogaland 1 4 1 3 0 1 1 0 0 0 2 0 13 Hordaland 2 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0 5 Sogn og Fjordane 0 0 0 0 0 1 0 1 0 1 0 1 4 Møre og Romsdal 2 3 1 0 5 2 1 3 1 1 4 3 26 Sør-Trøndelag 7 3 3 1 2 2 0 5 1 1 2 1 28 Nord-Trøndelag 0 3 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 4 Nordland 0 1 0 1 0 0 1 0 0 2 0 0 5 Troms 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 2 Finnmark 2 1 1 1 2 0 1 1 1 1 1 0 12 Total 14 16 6 8 10 7 4 10 3 7 10 5 100 Total Sør 3 4 1 4 1 3 1 1 0 1 3 1 23 Total Midt 9 9 4 2 7 4 1 8 2 2 6 4 58 Total Nord 2 3 1 2 2 0 2 1 1 4 1 0 19 62 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tabell 5.1.7 Definisjon av sannsynligheter benyttet i vurderingene. (Jones et al. 2015).
Sannsynlighet Definisjon Ingen/sjelden Hendelsen vil kun skje under meget sjeldne forhold Lav – L Hendelsen vil skje, men kun sjelden Moderat – M Hendelsen vil skje med jevne mellomrom Høy - H Hendelsen vil skje ofte
Tabell 5.1.8 Hvordan usikkerhet er vurdert.
Usikkerhet Definisjon
Lav • Godt dokumenterte data for hele risikokjeden er tilgjengelig. • Godt dokumenterte studier fra mange ulike internasjonale fagfellevurderte publikasjoner der majoriteten av forfatterne trekker de samme konklusjonene. • Omfattende feltundersøkelser med sammenfallende resultater.
Moderat • Det er kun noe data tilgjengelig. • Bevis er ikke tilstrekkelige. • Det er et lite antall fagfellevurderte publikasjoner som gir beviser. • Etablerte forskere innen fagfeltet trekker varierende konklusjoner. • Begrensede observasjoner fra feltundersøkelser. • Godt dokumenterte data tilgjengelig fra en eller flere andre arter med overføringsverdi til arten som blir vurdert.
Høy • Lite eller ikke tilgjengelige data. • Bevis er tilgjengelig kun i form av publikasjoner som ikke er fagfellevurdert (f.eks. norske rapporter). • Få eller ingen observasjoner fra feltundersøkelser. • Etablerte forskere innen fagfeltet trekker svært varierende konklusjoner. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 63
5.2 HAVFORSKNINGSINSTITUTTETS KARTLEGGING AV PATOGENER I VILL LAKSEFISK
Kartleggingsaktiviteter for å skaffe mer kunnskap om forekomst av patogener i villfisk og smittespredning mellom opp- drettsfisk og vill laksefisk ble startet ved Havforskningsinstituttet i 2012. Aktiviteten har hovedsakelig fokusert på å kartlegge forekomsten av viktige virus i tilbakevan- drende laks, utvandrende smolt, juvenil laksefisk i elv, sjøaure og rømt laks (figur 5.2.1). Formålet med aktiviteten er å på- vise kvalitative og kvantitative endringer i patogen-repertoaret hos villfisk som følge av oppdrettsaktiviteter. Hvis bevis for interaksjon avdekkes, blir det viktig å avklare om der er populasjonsreduse- rende effekter av smitte. Det er opprettet en biobank som inneholder prøver fra alle fisker som blir analysert i programmet. Dette materialet kan i fremtiden brukes til ytterligere patogenanalyser. Ettersom “nye” agens eller genotyper blir oppdaget, kan materialet også brukes for å avklare forekomst tilbake i tid. Materialet kan også brukes til å påvise endringer som følge av et endret miljø (klima).
Sjøaure Sjøaure vandrer mellom elv og sjø gjennom livssyklusen (Thorstad mfl. 2014). Om sommeren beiter det meste av sjøauren i sjøen nær opphavselven. Mange patogener hos laks kan sannsynligvis også kunne smitte den nært beslektede sjøauren. Noen infeksjoner kan muligens påvirke sjøaure- bestandene negativt, f.eks. ved å forårsake sykdom. Sjøauren kan også spille en rolle Figur 5.2.1 i smittespredning som bærer av patogener. Kart som viser områder hvor laksefisk er blitt samlet inn. Lusetellinger på sjøaure blir brukt som viktig indikator til å vurdere smittepresset Foto: Øystein Paulsen av lus langs kysten. Påvisning av virus- infeksjoner i sjøaure kan representere en indikator på lokalt smittepress fra oppdrett, hvis arten er mottagelig. En burde da kunne observere høyere andel infisert sjøaure i områder med mange sykdomsutbrudd i oppdrett og derfor økt smittepress.
Vi har undersøkt 843 sjøaure fra Finnmark, Sogn og Fjordane, Hordaland og Rogaland i perioden 2011–2013 (figur 5.2.1) for smitte med SAV og PRV (Biering mfl. 2013). SAV ble ikke påvist hos sjøaure, selv om et betydelig antall av de testede fiskene ble fanget i områder der SAV3 er endemisk og der det er hyppige tilfel- ler av PD i oppdrett. PRV ble påvist med lav prevalens (1,3 %) og virusmengden i fisken var lav (Biering mfl. 2013, Madhun mfl. 2014). Det var ingen påviselig sam- menheng mellom PRV-smitte i sjøaure og intensitet av lakseoppdrett eller antall HSMB-tilfeller i de undersøkte områdene. 64 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
oppdrettslaksen hadde høyere virusmengde enn villaksen. PRV-genotypene i villaksen og den rømte oppdrettslaksen bestod av en blanding av typer tidligere påvist i Norge, uten noe klart geografisk mønster. Dette kan ha sammenheng med flytting av smit- tebærende fisk og virusutveksling mellom oppdretts- og villaks over lang tid (Garseth mfl. 2013).
Laksen ble også undersøkt for ILAV (figur 5.2.3) i gjelleprøver. Virulent HPRΔ ILAV ble ikke påvist, men avirulent HPR0 ILAV ble påvist i 7 % av villaksen og i 5 % av den rømte laksen (Ct-verdier mellom 19 og 37). De fleste påvisningene ble gjort i Finnmark med høyest prevalens (20 %) i Porsangerfjorden (lokalitet B). Prevalensen av HPR0 ILAV i villaks var høyest i områ- der med lav oppdrettsintensitet (lokaliteter A og B). HPR0 ILAV-infeksjoner er almin- Figur 5.2.2 nelige i oppdrett. I motsetning til virulent Kartet viser lokalitetene (A-F) hvor det er fanget laks i sjøen, ILA-virus, forårsaker HPR0 forbigående oppdrettslokaliteter med HSMB-påvisning i perioden 2010-2012 og prevalensen av PRV i villaks (n. = antall individer undersøkt). infeksjonen uten klinisk sykdom. Segment 6 (HE) av ILAV fra 15 infiserte laks (14 ville og 1 rømt) ble sekvensert. HE-gen sekvensene viste at alle infeksjonene representerte en genotype beslektet med en HPR0-type tidligere påvist i Finnmark (Plarre 2012).
Det var to PD-tilfeller i innsamlingsom rådet i perioden 2010–2012, ett i Finnmark og ett i Troms. Det var også fem ILA- tilfeller i 2010, ett i 2011 og ingen i 2012 i dette området. Derimot, var det mange HSMB-tilfeller i den samme perioden (figur 5.2.2 og 5.2.3). Våre data viser ingen sam- menheng mellom disse sykdomstilfellene i oppdrett og virusforekomst i villaksen.
Osterfjorden 2012–2014 Havforskningsinstituttet og Uni Research Miljø har gjennomført utsettinger av smolt fra Daleelva og Vossovassdraget gjennom flere år. En del av smolten slepes utover i Osterfjordbassenget og er blitt sluppet på forskjellige lokaliteter (se figur 5.2.4). Figur 5.2.3 Fisken er merket, så det mulig å sammen- Kartet viser lokalitetene (A-F) hvor det ble fanget laks i sjøen, oppdretts- ligne smittestatus i forskjellige livsstadier lokaliteter med ILA i perioden 2010-2011 (ingen ILA i 2012) og prevalen- og i forskjellige utsettingsår. sen av ILAV HPR0 i villaks (n. = antall individer undersøkt). Vi tok prøver av 682 tilbakevandrende laks fra Vosso (n=627) og Daleelva (n=55) Resultatene kan tyde på at smittestatus hos (Madhun mfl. 2014). Fisken hadde lave til og testet dem for SAV- og PRV-infeksjon sjøaure er en lite egnet indikator for lokalt moderate virusmengder (Ct-verdier mel- (figur 5.2.4). I tillegg testet vi gjeller fra smittepress av SAV og PRV. lom 23 og 37). Det var ikke signifikant 573 laks for ILAV. ILAV og SAV ble ikke forskjell mellom innsamlingslokalitetene. påvist i noen av fisken, men PRV ble påvist Tilbakevandrende laks Det ser ikke ut til at HSMB-tilfeller eller i 15 % av den tilbakevandrende laksen. Nord-Norge 2012 oppdrettsintensitet i innsamlingsområdet Hannfisk hadde høyere prevalens (17 %) I 2012 ble det tatt prøver av 422 tilbake kan relateres til PRV-prevalens i villaksen. enn hofisk (11 %). vandrende laks fra sjølaksefisket i Finn Prevalensen av PRV øker med sjøalderen til mark, Troms og Nordland. Analyser av villaksen. Dette mønsteret kan oppstå både Dalelaks hadde høyere PRV prevalens (25 skjellprøver viste at 10 % av laksen var med høyere smittepress i enkelte år (2010, %) enn Vossolaks (14 %). I tillegg ble 47 rømt oppdrettslaks. SAV ble ikke påvist, se figur 5.2.2), smitteoverføring i sjøfasen gytelaks fra Daleelva (2012) undersøkt for mens PRV ble påvist i 8 % av villaksen (beiteområdene) og med at PRV-infeksjon PRV og SAV. SAV ble ikke påvist, men og i 85 % av den rømte oppdrettslaksen forsinker kjønnsmodningen. Den rømte PRV forekom i 6 % av disse. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 65
Utvandrende laksesmolt Smittestatus i utvandrende smolt kan repre- sentere en direkte indikator på smittepress fra oppdrettsnæringen i et fjordområde. Havforskningsinstituttet samlet inn 148 utvandrende smolt fra Hardangerfjorden og 148 fra Sognefjorden i mai–juni 2013, 2014 og 2015 ved tråling (figur 5.2.5). I tillegg ble 199 utvandrende smolt tatt i ruse i mai–juni 2013 i ytre del av Herdlafjorden (Uni Miljø). Mer enn halvparten (55 %) av smolten fanget i Herdlafjorden var merket kultivert fisk fra Daleelva el- ler Vosso. De øvrige var villfisk, men disse kan også stamme fra andre elver i Osterfjordbassenget. Hjerteprøver fra smolten ble testet for SAV og PRV. SAV- infeksjoner ble ikke påvist i utvandrende smolt. Derimot var 6 % av smolten fra Sognefjorden, 7 % fra Osterfjorden og 2 % fra Hardangerfjorden PRV-positive. Infisert smolt hadde lave til moderate virus- mengder (Ct-verdier 20-37). Preliminære resultat viser at vill smolt fra Osterfjorden og Sognefjorden hadde en høyere andel PRV-positive fisk enn kultivert smolt (8 % vs 1 %). Utvandrende smolt fra Hardanger Figur 5.2.4 2013 ble også testet for ILAV (N=51) og Kartet viser Osterfjordbassenget. Sirkler viser utslippssteder for smolt fra Vosso (blå) og Dale IPNV (N=19), og funnet negative. (rød). Grå trekanter representerer oppdrettsanlegg. Tilbakevandrende laks ble fanget i indre del av fjorden (sjø) i elvemunning (brakkvann) eller i elvene (ferskvann). Observasjonene så langt tyder ikke på en betydelig oppsmitting av den utvan- drende smolten med disse laksevirusene. Undersøkelsene på utvandrende smolt vil fortsette.
Juvenil laksefisk Ungfisk kan være mer mottagelige for smit- te enn større og eldre individer. Infeksjoner som kan være harmløse for voksen fisk, er vist å kunne føre til sykdom og dødelig- het hos juvenile stadier i eksperimentelle studier. Rømt syk eller smittet oppdrettsfisk som går opp i elver, kan frigjøre smitte som kan infisere parr. Hvis dette resulterer i sykdom, kan overlevelsen reduseres som følge av økt predasjon (f.eks. fugl).
Forholdene på gyteplasser kan være sær- lig gunstige for smittespredning. En kan ha høy vertstetthet, frigjøring av smitte sammen med kjønnsprodukter og immun- svekket gytende fisk på et mindre område.
Havforskningsinstituttet har i 2014–2015 samlet inn flere hundre laksefiskparr fra forskjellige elver på Vestlandet og i Nord- Norge. Til nå har vi testet 333 lakseparr fra Oselva (2014–2015) og 36 aureparr og 49 laksparr fra Etneelva (2014) for SAV, PRV, ILAV og IPNV. Vi påviste ikke SAV, ILAV eller IPNV i dette ma- terialet fra Hordaland. Derimot var 3 % av fisken fra Oselva smittet med PRV, og alle de PRV-positive fiskene er fanget fra Figur 5.2.5 den øvre delen av elven i april 2014. Det Kart som viser områder på Vestlandet hvor utvandrende laksesmolt ble samlet inn og testet pågår nå virusundersøkelser av juvenile for infeksjoner. Prevalens (%) av PRV-infeksjon er antydet. SAV ble ikke påvist. 66 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
betydelig innslag av oppdrettsfisk i elvene. Oppdrettslaks (N=58) fra en urapportert rømming i Hardanger i 2012 ble analy- sert for SAV, PRV og PMCV. Nesten alle de rømte laksene var smittet med både SAV og PRV, og en del av fiskene hadde høye virusmengder i hjertet. 21 av disse fiskene ble gjenfanget i Steinsdalselva som har en bestand av laks og aure. Høye virusmengder i flere av fiskene tydet på virusreplikasjon og dermed at fisken kan ha frigjort virus i miljøet (Madhun mfl. 2015). Tilfellet indikerer derfor at smittet rømt oppdrettslaks kan eksponere villfisk i elver for smitte.
I Nord-Norge ble det også funnet PRV i 85 % og HPR0 ILAV i 5 % av den rømte oppdrettslaksen som ble gjenfanget og undersøkt. SAV ble ikke påvist, men SAV- infeksjoner/PD er uvanlig i nord (se over). Figur 5.2.6 Resultater fra screening av rømt laks SAV- og PRV-smitte i rømt laks fanget i Etnefellen i perioden mai–november 2014. Ct-verdier (Y-aksen) gir en indikasjon på virusmendge (lavere Ct-verdi betyr mer virus). Fisker der virus (N=129) som ble fanget i laksefellen i Etne ikke ble påvist er indikert nederst. i perioden mai–november 2014 viste at 81 % av fisken var smittet med ett eller flere virus. 79 % av fisken var smittet med PRV laksefisk fra Etneelva, Eidfjordsvassdraget, bruke ikke-vaksinert laks som er testet og og 12 % med SAV (figur 5.2.6). Det ble Loneelva, Vosso, Tysseelva og Oselva (alle funnet virusfri, kan fisken også analyseres påvist HPR0 ILAV i en fisk. Laksen hadde Hordaland), Tanaelva og Vestre Jakobselv for enkelte virusinfeksjoner. Vi har hittil lav til moderat virusmengde (PRV Ct- (begge Finnmark). analysert prøver fra vaktbur på åtte loka- verdier: 22-37, SAV: 22-36). PRV-smittet liteter i Hardanger- og Bjørnafjorden for rømt laks ble fanget gjennom hele perioden Vaktbur SAV eller ILAV. Vaktburene/lokalitetene (mai–november), mens SAV-smittet laks Havforskningsinstituttet har et omfat- ble valgt på bakgrunn av nærhet til opp- kun ble fanget i to perioder; juli og oktober. tende overvåkingsprogram på lakselus i drettsanlegg med PD-utbrudd. Ingen av de Fettsyreanalyser tyder på at 8 % av fisken Hordaland (kap. 4). I denne overvåkingen analyserte smoltene (N=125) var positive. hadde rømt tidlig (dvs. som smolt). Ingen brukes vaktbur med oppdrettssmolt for av disse hadde SAV-infeksjon, men 45 å måle smittepress (påslag) av lakselus Rømt laks % var PRV-positive. Alle SAV-positive på spesifikke lokaliteter og tidsperioder Rollen rømt laks spiller i smittespredning laks hadde nylig rømt ifølge fettsyreana- (mai–juni). Ca. 30 smolt settes i bur som fra oppdrett til ville laksefiskbestander lysene, og 81 % av disse igjen var også så plasseres 1 meter under overflaten, og er i dag lite kjent. Tross nedgang i antall PRV-positive. Genetisk testing, fettsyre fisken står i burene i 2 eller 3 uker. Ved å rømt fisk i senere år, er det fremdeles et analyser og størrelsesammensetning tyder på at fisken kommer fra flere rømmingse- pisoder. Disse obserevasjonene antyder at elver kan motta en jevn strøm av smittet fisk med varierende opphav. Disse kan bringe forskjellige virus og varianter av Foto: Øystein Skaala Foto: disse opp i elvene. Det er viktig å avklare om virus fra rømt oppdrettslaks smitter juvenil laksefisk i elvene, og om slik smitte påvirker bestandene negativt. I Etne redu- seres denne mulige interaksjonen ved at den rømte fisken blir fjernet. Det pågår un- dersøkelser av parr i andre elver valgt pga. varierende andel rømt fisk, for å undersøke om virusprevalens kovarierer med innslag av rømlinger. Eventuell smitteoverføring kan sannsynliggjøres ytterligere hvis de samme virus-genotypene påvises i rømt laks og parr.
Etnefellen. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 67
5.3 KUNNSKAPSSTATUS OG RISIKOVURDERING
5.3.1 Virale agens
Salmonid alphavirus (SAV) – pankreassyke (PD)
Agens og regnbueaure oppdrettet i sjø. Utbrudd av Transmisjon Pankreassyke (PD) hos atlantisk laks og PD kommer ofte på fisk innen ett år etter Det er vist at SAV kan overleve lenge i regnbueaure forårsakes av Salmonid alpha- sjøutsett, men noen tilfeller av SAV2 på vann, men hvor lenge avhenger av tem- virus (SAV) (Hodneland mfl. 2005, Weston smoltgrupper som ble syke kort tid etter peraturen. Viruset overlevde 14 dager ved mfl. 2005). SAV er et kappekledd, positivt- sjøsetting har vært registrert. Det er ikke 10 °C og 35 dager ved 4 °C i et ekspe- trådet RNA-virus i familien Togaviridae, påvist kliniske utbrudd i ferskvann, men rimentelt oppsett (Graham 2007; Patel slekten Alphavirus. En kjenner seks subty- dette kan induseres eksperimentelt. Fisk mfl., Havforskningsinstituttet, upubliserte per av SAV, referert til som SAV1–SAV6. med PD viser nedsatt appetitt og vekst, data). Overlevelse er lengre når organisk I Norge forekommer to av disse typene, og får ofte dårlig kondisjon. Dødeligheten materiale er til stede, og lenger i sjø enn i SAV2 og SAV3. er variabel, fra akutte utbrudd med høy ferskvann (Graham mfl. 2007c). En kjenner dødelighet (Taksdal mfl. 2007, Crockford ikke til inngangsportalen til viruset, men Utbredelse mfl. 1999) til et gradvis forløp med lav sannsynlige inngangsportaler er gjeller SAV-infeksjoner forekommer hyppigst dødelighet som resulterer i et høyt innslag (Graham mfl. 2010, Graham mfl. 2011, fra Rogaland til Trøndelag, med enkelt- av persistente bærere (Graham mfl. 2006). Mitchell & Rodger 2011) eller tarm (OIE tilfeller i Nord-Norge. Flytting av fisk er 2014). sannsynligvis årsaken til de enkeltstående Faktorer som utløser et utbrudd er ikke godt tilfellene i nord (Hjortaas mfl. 2015). I kjent, men stress grunnet håndtering eller Resultater fra smitteforsøk tyder på at Norge påviste man lenge kun én subtype, andre ytre faktorer er blitt foreslått som SAV kan skilles ut fra infisert fisk gjen- SAV3, som rammet både regnbueaure og utløsende faktorer (McVicar 1987, 1990). nom avføring og slim (Graham mfl. 2011). laks på Vestlandet. Påvisninger i 2010 i Stigende temperaturer over tid i sjøen Viruset spres via vannmassene (Graham Romsdalsområdet ble senere typet som kan også være en viktig faktor, som blant mfl. 2007), og denne smitteveien synes SAV2, en subtype ikke tidligere påvist annet gir redusert inkubasjonstid (Stene å forklare regionale PD-utbrudd (Stene i Norge. De påfølgende årene hadde en mfl. 2013). Viremisk periode i et individ mfl. 2014). SAV er blitt påvist i fettfrak- spredning av SAV2 nordover i Trøndelag etter infeksjon kan vare 4–13 dager etter sjonen som lekker ut av syk fisk, og siden (Hjortaas mfl. 2013, 2015, Bornø & Lie injeksjonssmitte (Andersen mfl. 2012) og i strømhastigheten ofte er høyest i overflaten, Linaker 2015). Denne SAV2-varianten minst 21 dager ved badsmitte (Jarungsria kan fettlaget bli transportert over store ligner en variant påvist hos laks i sjøopp- pisit mfl., Havforskningsinstituttet, upu- avstander (Stene 2013). En har effektiv drett i Skottland, og representerer en sann- blisert). Tiden det tar fra smitte til viremi horisontal smitte ved kohabitering (Nelson synlig introduksjon (Karlsen mfl. 2014). kan påvises varierer også med dose (Patel mfl. 1995, McLoughlin mfl. 1996), og mo- Områdene sør for Hustadvika er stort sett mfl. Havforskningsinstituttet, upubliserte dellering har vist at nærhet til anlegg med påvirket av SAV3 (Hjortaas mfl. 2015, data). Virus kan påvises over lang tid i en utbrudd øker risikoen for sykdomsutbrudd Hjeltnes mfl. 2016). I Midt-Norge nord for oppdrettspopulasjon ettersom nye verter (Kristoffersen mfl. 2009, Stene mfl. 2011). Hustadvika påvises hovedsakelig SAV2. smittes. Overlevende laks er blitt antatt å Det er også foreslått en mulig smittevei via I 2014 og 2015 ble SAV2 påvist i Sogn kunne bli livstidsbærere av viruset, men kontaktnettverk som f.eks. felles brønnbå- og Fjordane (Nordfjord), hvilket antyder kun 6 måneder er dokumentert (Andersen ter (Lyngstad mfl. 2015). Brønnbåter brukt spredning sørover (Hjeltnes mfl. 2016). mfl. 2007). Ved utbrudd forårsaket av både på Nordvestlandet og på Shetland Ingen nye SAV2-tilfeller ble registrert i SAV2 ser en generelt lavere dødelighet kan være ansvarlige for introduksjonen Nordfjord i 2015 etter at “Forskrift om enn med SAV3 (Bornø & Lie Linaker 2015, av SAV2 til Norge (Hjortaas mfl. 2015). bekjempelse av SAV2 i Nordfjord, Sogn Jansen mfl. 2015). Patologien er lik, men Flytting av smittebærende fisk er viktig. og Fjordane” trådte i kraft. ofte mindre omfattende i feltutbrudd med Risikofaktorer for utbrudd inkluderer SAV2 (Bornø & Lie Linaker 2015, Jansen høyt fôropptak, mye lus, bruk av høst Vertsregister mfl. 2015). smolt og tidligere IPN-utbrudd (Rodger SAV3 affiserer både laks og regnbueaure & Mitchell 2007, Kristoffersen mfl. 2009, i sjøoppdrett. SAV2 var de første årene Histologisk ses særlig skader i pankreas, Bang Jensen mfl. 2012). Vertikal smitte kun kjent fra laks, men ble i 2014 også hjerte og skjelettmuskulatur, men andre vev er foreslått (Castric mfl. 2005, Bratland rapportert fra regnbueaure (Bornø & Lie og organer kan også påvirkes (Ferguson & Nylund 2009), men hypotesen har liten Linaker 2015). mfl. 1986, Murphy mfl. 1992, McLoughlin støtte (Kongtorp mfl. 2010, Snow mfl. mfl. 1995, 2002, 2006, Christie mfl. 2007, 2010, Jansen mfl. 2010). I vanlig aure injisert med SAV kan det Taksdal mfl. 2007, Andersen 2012). påvises begrenset og forbigående pankre- SAV3 er også påvist ved PCR og se- as-patologi, men fisken utvikler ikke Det er ikke godt kjent hvilke målceller kvensering i lakselus (Karlsen mfl. 2006, PD (Boucher mfl. 1995; McLoughlin & viruset har i laksen, men viruset er påvist Petterson mfl. 2009), men det er ikke blitt Graham 2007). Laks og regnbueaure er i pankreasceller og i somatiske røde mus- demonstrert at viruset kan replikere i lusen mottakelige i både fersk- og sjøvann. kelfibre (Villoing mfl. 2000, Moriette mfl. eller at lus kan overføre SAV. SAV har hittil 2005, Taksdal mfl. 2007). Det er indika- ikke blitt påvist i villfanget og oppdret- Sykdom sjon på at PRV-infeksjon kan ha betydning tet rensefisk som brukes for kontroll av De norske SAV-variantene forårsaker pan for SAV-infeksjon og videre utvikling av lakselus (Johansen mfl. 2016). kreassyke (Pancreas disease, PD) hos laks sykdom (Lund mfl. 2015). 68 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Observasjoner av infeksjon i villfisk rømt laksefisk i PD-regionene er ofte SAV- De fleste SAV2-tilfeller er sent på høsten. SAV1 og SAV5-infeksjoner er påvist i infisert (Madhun mfl. 2015, Nylund mfl. Utvandrende smolt, tilbakevandret laks og marine flatfisk (Snow mfl. 2010, McCleary 2015; Svåsand mfl. 2015). Madhun mfl. det meste av sjøauren eksponeres da ikke mfl. 2014) i Skottland og Irland. På basis av (2015) fant at rømt laks i Hardanger van- for SAV2-smitte. fylogeografiske analyser, foreslo Karlsen dret opp i en nærliggende elv. Nesten alle mfl. (2014) at SAV har opphav i vill marin disse var infisert med SAV, dels med store De fleste SAV3-tilfellene forekommer om fisk i Nordsjøområdet. Påvisninger av SAV virusmengder. SAV-smitte er påvist i 12 % sommeren, oftest etter smoltutvandringen, i flatfisk kan tyde på at disse representerer av rømt laks som ble fanget i Etnefellen i men samtidig med innvandring av laks og et miljøreservoar for SAV, men det kan perioden mai til november 2014 (kap. 5.2). fjordbeite hos sjøaure. Disse eksponeres ikke utelukkes at flatfisk også kan smittes derfor trolig for mye smitte i områder med av SAV fra oppdrett. Bortsett fra en eneste Bevis for smitte fra villfisk mye PD, f.eks. Hardanger. Til tross for laksesmolt som var positiv av 534 laks til oppdrettsfisk dette har en ikke påvist SAV-infeksjon i og 100 sjøørret (Biering mfl. 2013), har Det foreligger ikke slike bevis. Et naturlig sjøaure. Injeksjonsforsøk tyder også på SAV-infeksjoner ikke blitt påvist i flere reservoar for SAV3 i Norge er aldri blitt at arten er relativt resistent (Boucher mfl. omfattende undersøkelser av vill laksefisk sikkert påvist, selv om viruset trolig er 1995). tatt i sjø eller elv i Norge (Biering mfl. enzootisk med opphav i villfisk. 2013, Plarre & Nylund 2014, Madhun Det er ikke påvist SAV-infeksjoner i parr, mfl. 2014, Svåsand mfl. 2015, Garseth Bevis for smitte fra oppdrettsfisk utvandrende smolt, tilbakevandrende laks mfl. 2015, Nielsen mfl. 2015, Hjeltnes mfl. til villfisk eller smolt fra vaktbur i Norge. 2016), selv om et stort antall sjøaure og Det foreligger ikke data som viser at SAV laks er blitt undersøkt. Det skal foreligge smitter fra oppdrettet til vill laksefisk i Konklusjon en påvisning (upublisert) av SAV3 i brun-/ sjø. PD er aldri blitt påvist i villfisk. SAV- På bakgrunn av tilgjengelig informasjon sjøaure tatt i elv på Vestlandet (A. Nylund infisert rømt laks kan trolig spre smitte i vurderes risikoen for bestandsreduserende i Graham 2007). elver, men smitte til vill laksefisk i elv er effekter av SAV-infeksjoner hos sjøaure og hittil ikke vist. laks i sjø som lav, med moderat usikkerhet. Observasjoner av infeksjon Det er ikke tilstrekkelig datagrunnlag for i oppdrettsfisk Risikovurdering å vurdere risiko forbundet med spredning Det var 137 PD-tilfeller i 2015, og det har SAV-tilfeller er i dag tydelig regionalisert, av SAV2 og SAV3 til juvenil fisk i elvene. vært en økende tendens i antall tilfeller de med kjerneområde på Vestlandet (SAV3) siste årene (tabell 5.1). Økningen fra 2013 og Midt-Norge (SAV2). Det store antallet Kunnskapshull til 2015 var i antall PD-tilfeller forårsaket SAV2- og SAV3-tilfeller tilsier at det tro- Faktorer som påvirker overlevelsen av SAV3. SAV2-infeksjon forårsaket 51 lig er en omfattende frigjøring av smitte til SAV2 og 3 i miljøet bør undersøkes og 54 tilfeller i hhv. 2013 og 2014, men fra oppdrett i PD-regionene. SAV har god nærmere. Det må fokuseres mer på smit- ble redusert til 44 i 2015 (Hjeltnes mfl. overlevelse i miljøet, og har derfor po- tespredning fra rømt smittet oppdrettsfisk 2016). Geografisk er der to hovedområder, tensial til å smitte over store områder via i elvene og konsekvenser av dette på Vestlandet og Midt-Norge. En ser forskjel- vann. Flere studier har demonstrert at rømt juvenile laksefisk. Det er også behov for ler mellom SAV-regionene mht. når SAV- smittet laks kan gå opp i elver, noe som nye, kontrollerte smitteforsøk på juvenile tilfellene opptrer. I SAV3-regionen er der sannsynliggjør eksponering av villfisk i laksefisk og sjøaure. flest tilfeller om sommeren (mai–august), elven for smitte. Smitteeksponering av mens det i SAV2-regionen er flest sent på villfisk antas å være lav i områder med høsten (Bornø & Lie Linaker 2015). Nylig ingen eller få utbrudd.
Infeksiøst pankreasnekrose-virus (IPNV) – infeksiøs pankreasnekrose (IPN)
Agens at det kan finnes smittereservoar blant Økt biomasse forårsaker høyere sannsyn- Infeksiøst pankreasnekrose-virus (IPNV) ville arter. Bergnebb kan bli smittet og lighet for sykdomsutbrudd. Vårsmolt er er et robust nakent RNA-virus i slekten representere en asymptomatisk bærer av mest utsatt, noe som kan ha sammenheng Aquabirnavirus, familien Birnaviridae. IPNV, og kan trolig spre viruset (Gibson med lavere temperatur om våren (Bang mfl. 1998). Rognkjeks er blitt vist å være Jensen mfl. 2015). Fisk som overlever et Utbredelse mottagelig for IPNV, og rensefisken repre- infeksjonsforløp blir bærere, og i grup- IPNV er alminnelig utbredt i smoltanlegg senterer dermed også et mulig reservoar per med smittebærende fisk er det gjerne i hele Norge og forårsaker sykdom (IPN) i og videre smittekilde for viruset i oppdrett problemer med “tapere” og vedvarende settefiskfasen og etter sjøsetting av smolt. (Bornø et al 2016). dødelighet. Tarmen er muligens primært organ for virusets inngang til verten og Vertsregister Sykdom replikering (Biering & Bergh 1996). IPNV og andre akvatiske birnavirus er IPN er typisk stressrelatert. Viruset repli- funnet i svært mange fiskearter, både i kerer i flere vev og organer, men pankreas, Transmisjon fersk- og saltvann (se f.eks. Reno 1999, tarm og lever er viktigst og viser mest IPN-viruset er robust og kan overleve svært Munro & Midtlyng 2011), og tilpasser omfattende patologi. IPNV smitter selv ved lenge i miljøet. Dette muliggjør smitteo- seg sannsynligvis lett nye verter. I Norge svært lave konsentrasjoner, noe som tyder verføring oppover i marine næringskjeder forekommer viruset hos laksefiskene laks, på at det finnes effektive opptaksmekanis- (Mortensen 1992). IPNV frigjøres fra in- regnbueaure, brun-/sjøaure, og røyr. Det mer. IPN er en vanlig sykdom hos yngel av fisert fisk til miljøet gjennom avføring, er også påvist IPN hos piggvar og kveite i laksefisk i ferskvannsfasen. I dagens opp- kjønnsvesker og muligens urin. Smitten oppdrett (Mortensen mfl. 1990; 1993a,b). drettssituasjon forårsaker IPN problemer i er da horisontal. Det antas at viruset lett Det brede vertsregisteret sannsynliggjør settefiskanlegg og etter sjøsetting av smolt. kan spres til nye områder/anlegg med RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 69 Foto: Cecilie Helen Isachsen
Prøvetaking av sjøørret. forskjellige typer kontaminert materiale, fleste oppdrettspopulasjoner ble funnet å Risikovurdering og fullstendig desinfeksjon kan være være infisert (401 av 697) i 1987 (Christie Det er fremdeles et visst antall (30 i 2015) vanskelig. I tillegg er det antatt at viruset & Hjeltnes 1990). IPN var en meldepliktig registrerte IPN-utbrudd og fisk med IPN kan bli transportert av fugler og andre pre- sykdom frem til 2008. De siste årene har kan skille ut store mengder virus. Siden datorer (Wolf 1988). Vertikal overføring det vært nedgang i antall IPN-tilfeller fra viruset overlever lenge i miljøet kan dette av IPNV har vært vist eksperimentelt hos toppåret 2009 (223) frem mot 2011 (119). medføre et vedvarende smittepress. regnbueaure og bekkerøyr, men antas å Det har i flere år vært en nedadgående trend forekomme også hos andre arter. i IPN tilfeller, og det ble registret 30 tilfeller Det er registrert IPN-utbrudd gjennom hele i 2015 (Hjeltnes mfl. 2016). Denne utvik- året, men hovedandelen skjer i perioden Observasjoner av infeksjon i villfisk lingen har trolig både sammenheng med mai–august. Dette tilsier at utvandrende IPNV er også påvist i ville laksefisk i stor bruk av IPN-resistent laks (QTL-rogn), smolt, tilbakevandrende laks, sjøaure og ferskvann og i marine flatfisk i Skottland, bedret hygiene for å bli kvitt smitte mellom marin fisk kan bli eksponert for IPNV- men uten tegn på sykdom. En forklaring grupper i selve anleggene (“husstammer”) smitte fra oppdrett. Rømt fisk vil kunne på dette kan være at syk fisk er lite fang- og en redusert rapportering (Bornø & Lie utgjøre en smittekilde for juvenile fisk i bar (McVicar mfl. 1993; Gregory 2007, Linaker 2015). elvene, men omfang og konsekvens av Wallace mfl. 2008). En særlig høy IPNV- dette er ikke kjent. prevalens ble observert i villaks samlet inn Bevis for smitte fra villfisk for bruk som stamfisk i Galicia (Spania), til oppdrettsfisk Viruset er trolig enzootisk i Norge, men 39 % i 2004 og 51 % 2005 (Bandín & Det foreligger ikke slike bevis. Det er nå stamfiskscreening indikerer lav prevalens Dopazo 2006). veletablert at forskjellige typer villfisk kan i laksefisk. Konsekvensen av IPNV-infek utgjøre et reservoar for viruset (Gregory sjoner i villfisk i våre områder er lite kjent, I Norge har en gjennomført IPNV-analyser 2007), og smitte til oppdrett kan være van- men det er ikke påvist IPN i villfisk. av laks samlet som stamfisk for kultive- lig, men er ikke vist. ringsformål. I perioden 2012-2014 ble 1134 Konklusjon fisk testet for IPNV. I tillegg er sjøaure Bevis for smitte fra oppdrettsfisk På bakgrunn av tilgjengelig informasjon og brunaure (N=296), og røyr og sjørøyr til villfisk vurderes risikoen for bestandsregule- (N=200) også testet. IPNV ble i denne Oppdrettsfisk er i dag trolig det viktigste rende effekter av IPNV-infeksjoner hos perioden påvist i en laks. Det var ingen reservoaret for IPNV. Det foreligger flere laks, sjøaure og marin fisk som lav, med påvisninger i aure eller røyr (Hjeltnes mfl. observasjoner som tyder på smitte fra opp- moderat usikkerhet. Da IPN er et avtagende 2016). Undersøkelser i perioden 2007-2013 drett til villfisk (Gregory 2007, Wallace mfl. problem i oppdrettsnæringen, vurderes viste også svært få funn av IPNV i laks 2008). Studier av et stort antall marin fisk risikoen forbundet med IPNV som syn- (0,47 %), aure (0,9 %) og røyr (0,5 %) i Skottland fant at IPNV-prevalens (0,15 kende. Smitteoverføring i elvene kan ikke (Garseth mfl. 2008, 2009, 2010, Skotheim %) var høyere nær oppdrettsanlegg enn vurderes. mfl. 2011, 2012, Oma mfl. 2013, Nielsen mer enn 5 km borte fra dem (Wallace mfl. mfl. 2014). IPN er ikke påvist i villfisk. 2008). Likevel var prevalensen i villfisk lav Kunnskapshull (0,59 %) også når dødeligheten var høyest Reservoar for IPNV er ikke godt kjent. Det Observasjoner av infeksjon i forbindelse med IPN-utbrudd i anleggene. er behov for å kartlegge disse for å kunne i oppdrettsfisk Norske og skotske studier tyder derfor på redusere usikkerhet i risikovurderingen. IPNV ble første gang påvist i Norge i 1975. at påvirkningen IPNV-infeksjoner har på Ettersom oppdrettsnæringen vokste ble villfisk er begrenset (Gregory 2007). viruset et dominerende problem, og de aller 70 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Infeksiøst lakseanemivirus (ILAV-Isavirus) – infeksiøs lakseanemi (ILA)
Agens Det fleste ILA-utbruddene forekommer ved i Hordaland). Fra Færøyene og Norge er Infeksiøst lakseanemivirus (ILAV) er et temperaturer mellom 5 og 15 oC. det kjent at HPR0-ILAV ofte isoleres fra kappekledd RNA-virus som tilhører fami- oppdrettslaks 2–3 måneder etter sjøsetting. lien Orthomyxoviridae (genus Isavirus). Transmisjon Infeksjonene er forbigående, og de fleste Genomet til ILAV består av åtte segmenter Infiserte fisk kan smitte andre fisk opptil oppdrettslokaliteter blir smittet i løpet av av lineært, enkelttrådet negativ RNA (Cottet 4 uker før det oppstår tegn på sykdom. I produksjonssyklusen (Christiansen mfl. mfl. 2011). På overflaten har viruspartiklene mange tilfeller kan det gå flere måneder 2011, Lyngstad mfl. 2012). 5 % av rømt et hemagglutinin-esterase (HE) protein som før sykdomsutbrudd skjer i oppdrettsanleg- oppdrettslaks fra Nord-Norge ble funnet å består av reseptorbindende hemagglutinin gene. Et slikt forløp øker sannsynligheten være positive for HPR0 ILAV (se kapittel og et reseptorødeleggende enzym, esterase for at smitte spres fra lokaliteten. Viruset er 5.2). (Kibenge 2001). ILAV forekommer i avi- til stede i slim og urin fra laks med ILA. I rulente (lite/ikke sykdomsfremkallende) tillegg forekommer det i blod, som frigjøres Bevis for smitte fra villfisk og ulike virulente (sykdomsfremkallende) ved hudblødninger. til oppdrettsfisk varianter med ulik sekvens i HE genet. ILAV i oppdrett har sitt opphav i ville lakse- Det såkalte hypervariable området (HPR Data på virusoverlevelse i sjøvann er noe fiskpopulasjoner som også kan representere – highly polymorphic region) i HE spiller motstridende, men tyder på kort overle- naturlig reservoar. Sekvensstudier viser en viktig rolle i virulensen (Mjaaland mfl. velsestid. Overlevelsen i tilknytning til at virusgenotyper som finnes i oppdrett 2002, Nylund mfl. 2003). Avirulent virus partikler er ikke kjent. kan skyldes flere introduksjoner fra villaks kalles HPR0, mens de virulente variantene (Nylund mfl. 2003). Hypotesen er derfor kalles HPRΔ (Nylund mfl. 2003, EFSA I et feltforsøk i 2005 med ILAV-infisert at avirulent ILAV i oppdrettsfisk stam- 2012). På basis av sekvenser og geografisk stamfisk ble det vist at rogn og yngel klekt mer fra vill laksefisk (Nylund mfl. 2005, utbredelse kan viruset deles i to hoved fra eggene var positiv for ILA-virus RNA. Cristiansen mfl. 2011, Lyngstad mfl. 2012). genotyper, europeisk (EU) og nordame- Det finnes sterke indikasjoner på at vertikal rikansk (NA). Det er sterke indikasjoner smitte kan skje (Nylund mfl. 1999, Nylund Bevis for smitte fra oppdrettsfisk på at virus med HPR0 kan mutere til vi- mfl. 2007, Vike mfl. 2009). Eksperimentelle til villfisk rulente HPRΔ-varianter, men faktorene smitteforsøk har vist at både yngel og set- Det er foreslått at ILAV som er påvist i som forårsaker slike genetiske endringer tefisk/smolt i ferskvannsfasen er minst like vill laksefisk i ferskvannsfasen enkelte (HE-delesjoner) i viruset er ukjente (Plarre mottakelig for ILAV som fisk i sjøvanns- steder stammer fra sykdomsutbrudd fra mfl. 2012, Cristiansen mfl. 2011, Lyngstad fasen. Modellering av sykdomsutbrudd i marine lakseoppdrettslokaliteter i nærheten mfl. 2012). Troms viste at smitterisiko minket med (Raynard mfl. 2001). En pilotstudie gjort avstand mellom oppdrettslokaliteter, og at i et ILA-område fant ingen villaks med Utbredelse horisontalsmitte forklarte 50 % av utbrud- virulent ILAV (Kileng mfl. 2011). ILA ble første gang påvist i Norge i dene (Aldrin mfl. 2011). 1984, og var et betydelig problem i norsk HPRΔ ILAV ble ikke påvist i vill eller lakseoppdrett frem til 1990, da en rekke Eksperimentelt er det vist at lakselus kan rømt laks fra Nord-Norge i 2012 (Hav smitteforebyggende tiltak ble iverksatt. overføre infeksjonen fra fisk til fisk ved å forskningsinstituttets kartlegging, se kapit- ILA-tilfeller og ILAV-infeksjoner forekom- fungere som en mekanisk vektor (Nylund tel 5.2). Derimot ble HPR0 ILAV påvist mer fra Rogaland til Finnmark. ILAV er 1993, Oelckers mfl. 2014). Betydning av i 7 % av villaksen og 5 % av rømt laks også påvist på Færøyene, Island, Skottland, lus for spredning av ILAV i naturen er fra området. ILAV (HPR0 og HPRΔ) ble Irland og østkysten av USA og Canada. ikke kjent. ikke påvist i i tilbakevandrende laks fra Viruset er også blitt introdusert til Chile. Osterfjorden. Viruset ble ikke påvist i smolt Observasjoner av infeksjon i villfisk fra vaktburene plassert i Hardangerfjorden Vertsregister ILAV (både avirulent og virulent) er og Bjørnafjorden. Mindre enn 1 % av Det antas at salmonider er naturlige verter påvist hos vill laksefisk, men det er ikke rømt laks fanget i Etnefellen var HPR0 for ILAV. Smitteforsøk med ILAV på aure registrert ILA hos disse fiskene (Nylund ILAV-positive (se kapittel 5.2). Data fra og regnbueaure har vist at viruset infiserer mfl. 1995, Raynard mfl. 2001). Gytende sekvensering (segment 6) av ILAV HPR0 disse artene uten å forårsake sykdom, og laksefisk med høy prevalens av avirulent som er påvist i Nord-Norge viser at det er at disse vertene kan skille ut virus og fun- ILAV HPR0 er blitt observert i elver. I minimal forskjell fra en variant tidligere gere som smittebærere (Nylund mfl. 1995, tilbakevandrende villaks i Nord-Norge påvist i oppdrettslaks i området (Plarre Nylund mfl. 1997). ble det påvist ILAV HPR0 i 7 % av fis- mfl. 2012, Lyngstad mfl. 2012; se kapit- ken (Svåsand mfl. 2015 og kapittel 5.2). tel 5.2). Dette kan tyde på utveksling av I et smitteforsøk med injeksjon av ILAV Ingen testede tilbakevandrende laks fra avirulent HPR0-virus mellom vill- og ble det indusert sykdom og dødelighet i Osterfjordsystemet var smittet med ILAV. oppdrettet laks men i begrenset omfang. “ayu” and “sockeye” laks, men i mindre I Havforskningsinstittutets kartlegging er Prevalensen av ILAV (HPR0) i vill og rømt grad enn hos atlantisk laks (Ito mfl. 2015). det hittil heller ikke påvist ILAV i parr, ut- laks hadde ikke påviselig sammenheng vandrende smolt eller sjøaure fra Vestlandet med oppdrettsintensitet. Sykdom (se kapittel 5.2). ILA er i hovedsak et sykdomsproblem Risikovurdering hos oppdrettslaks i sjøvannsfasen og er Observasjoner av infeksjon Det har vært få ILA-utbrudd i Norge de klassifisert som en alvorlig sykdom som i oppdrettsfisk siste årene, de fleste nord i Nordland. Dette kan gi høy dødelighet i oppdrett. Viruset Det har vært få (1–15) ILA-utbrudd de tilsier at spredning av virulent ILAV skjer smitter blodceller og blodkarsvev og kan gi siste fem årene. I 2015 ble det rapportert i et begrenset område. Viruset anses ikke blødning i indre organer som utvikler seg 15 tilfeller (ett i Finnmark, to i Troms, ni som spesielt robust, og horisontal spred- til anemi med variabel grad av dødelighet i Nordland, to i Møre og Romsdal og ett ning vil derfor være begrenset. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 71
ILA tilfellene i 2015 overlapper med tids- vanskelig å vurdere, men det er grunn til å oppdrett vurderes som lav basert på til- rom for smoltutvandring (7 tilfeller) og tro at infeksjoner i villfisk i noen tilfeller vil gjengelig informasjon og dagens situasjon. tilbakevandring (7 tilfeller) av laks. Sjøaure gi ILA og dødelighet. Sjøaure kan bli infi- Usikkerheten i anslaget anses som moderat. som beiter i fjordene i nærheten av anlegg sert av viruset uten å utvikle sykdom, og det hvor laksen er infisert med virulent ILAV synes derfor lite sannsynlig at ILA-utbrudd Kunnskapshull vil kunne bli eksponert. i oppdrett har alvorlige konsekvenser for Det er viktig å forstå mekanismen bak og bestander av arten. faktorene som forårsaker genetiske endrin- Virulent og avirulent ILAV er funnet i vill- ger (omforming) av viruset fra avirulente fisk, men ILA er ikke påvist. Følgene av Konklusjon til virulente varianter. Vi trenger også mer HPRΔ ILAV-smitte til villaks er lite kjent Risikoen for bestandsreduserende effekter kunnskap om lakselusens mulige rolle som og konsekvensen av slik smitte er derfor på laks og sjøaure som følge av ILAV i vektor.
Piscint orthoreovirus (PRV) – hjerte- og skjelettmuskelbetennelse (HSMB)
Agens en alvorlig sykdom hos laks i oppdrett som i 31 av 36 elver (Garseth mfl. 2013). I Piscint orthoreovirus (PRV) (Reoviridae) oftest opptrer 5–9 måneder etter sjøsetting. tilbakevandrende laks var prevalensen i regnes av noen som et Orthoreovirus Affisert fisk viser avvikende svømmeatferd Hordaland 14 %, og 8 % i Nord-Norge (Markussen mfl. 2013), og av andre (svimere), appetittsvikt og moderat døde- (Madhun mfl. 2014, se kapittel 5.2). Det (Palacios mfl. 2010, Kibenge mfl. 2013) lighet. Akkumulert dødelighet er vanligvis er også påvist PRV i utvandrende smolt (5 som en unik type (ny slekt). PRV er et under 20 % (Kongtorp mfl. 2004b), men %) og i lakseparr i elv (3 %). Dette tyder nakent dobbel-trådet RNA-virus, med økt dødelighet i forbindelse med håndtering på at smitte kan skje i ferskvann, enten et genom som består av ti segmenter. To kan forekomme. Innvendig ses blekt hjerte fra naturlige reservoar eller fra rømt opp- hovedgenotyper (1a og 1b) og tre subtyper og lys brungul lever, perikardiale blødnin- drettsfisk. Sekvensering av PRV-isolater av 1a er påvist i norske laksefisk på basis ger, blodansamlinger i indre organer og fra villaks, oppdrettslaks og sjøaure kan av segment S1 (koder for kapsidprotein s3) væskeansamling i bukhulen. tyde på virusspredning over lange distanser (Garseth mfl. 2013, Kibenge mfl. 2013). og virusutveksling mellom oppdretts- og En ny type (PRV2) er nylig påvist hos syk Histologiske undersøkelser viser beten- vill laksefisk (Garseth mfl. 2013, se kapit- opprettsregnbueaure (Olsen mfl. 2015). nelse og nekrose i hjerte og rød muskulatur tel 5.2). PRV prevalens i sjøaure er lav, (Kongtorp mfl. 2004b). Viruset replikerer i Garseth mfl. (2012) påviste viruset i 3 % Utbredelse de røde blodcellene, og både inklusjonene og Madhun mfl. (2016) i 1,3 % og. Den PRV-infeksjoner og HSMB tilfeller fore- og viruset er svært lik de tidligere rap- lave prevalensen og de lave virusnivåene kommer hos oppdrettslaks langs kysten fra portert fra laks med erythrocytic inclusion påvist kan tyde på at sjøaure er lite mot- Aust-Agder til Finnmark (f.eks. Bornø & body syndrome (EIBS) (Finstad mfl. 2014) takelig for PRV fra lakseoppdrett (Madhun Lie Linaker 2015). Viruset er også påvist i Virusmengden i blodet er større enn i af- 2015 in press, Biering mfl. 2013, Garseth villaks fra hele kysten, og i sjøaure fra Møre fisert muskulatur tidlig i infeksjonsforløpet. mfl. 2013c). og Romsdal og Rogaland (Madhun 2014, Over 50 % av de røde cellene kan være Biering mfl. 2013, Garseth mfl. 2013a,b). infisert med viruset i enkelte fisk (Finstad Observasjoner av infeksjon HSMB-lignende patologi er påvist i opp- mfl. 2014). i oppdrettsfisk drettslaks i Skottland (Ferguson mfl. 2005). HSMB ble påvist for første gang i matfisk- PRV-infeksjoner forekommer også hos Transmisjon anlegg i Møre og Romsdal og i Trøndelag smolt før sjøsetting (Repstad 2011, Tolås Hvor lenge, i hvilke mengder eller hvordan i 1999. EIBS-infeksjon i laks var kjent 2012). Viruset forekommer på vestkysten PRV blir skilt ut fra infisert fisk, er ukjent. lenge før det, og da en nå kan koble PRV- av Canada, i Alaska og er blitt introdusert Overlevelsen av PRV i sjøvann er også replikasjon til røde blodceller, representerte til Chile (Bustos mfl. 2011, Kibenge mfl. ukjent, men modellering antyder at viruset disse tilfellene trolig også PRV-infeksjoner. 2013, Marty mfl. 2014). kan transporteres over lengre avstander Det har vært over 100 HSMB-tilfeller årlig enn for eksempel SAV (Aldrin mfl. 2010, de siste åtte årene, og 2015 var det minst Vertsspekter Kristoffersen mfl. 2013). Det kan tyde på 135 tilfeller, de fleste på matfiskanlegg PRV-infeksjoner forekommer i atlantisk at viruset er forholdsvis stabilt. PRV smitter (129). Det var 3 tilfeller i stamfiskanlegg laks, regnbueaure og sjøaure. Viruset er effektivt ved kohabitering (Finstad mfl. og 3 i settefiskanlegg (Hjeltnes mfl. 2016). også påvist i vassild, taggmakrell, sild 2014). Smitteveiene for PRV kan være og lodde (Wiik-Nielsen mfl. 2012). Det komplekse, med flere ulike bærere og re- En stor andel rømt laks er smittet med PRV er ikke kjent om disse påvisningene fra servoarer (Aldrin mfl. 2010, Kristoffersen og er funnet med til dels med store virus- marine fisk representerer det samme viruset mfl. 2013, Wiik-Nielsen mfl. 2012a). Wiik- mengder (Garseth mfl. 2013a, Madhun som infiserer laksefisk. PRV-infeksjon er Nielsen mfl. (2012b) fant ingen indikasjon mfl., 2014, Madhun mfl., 2015; se kapittel også påvist i flere arter stillehavslaks fra på at PRV kan smitte vertikalt. Likevel på- 5.2). vestkysten av Canada og i Alaska (Marty viste Kibenge mfl. (2013) at atlantisk laks mfl. 2014). oppdrettet på stillehavskysten av Canada Bevis for smitte fra villfisk og i Chile, er infisert med PRV-genotyper til oppdrettsfisk Sykdom som kan ha opphav i Norge. Sekvensering av PRV fra villaks og sjøaure PRV forårsaker HSMB i laks (Palacios kan tyde på virusutveksling mellom vill mfl. 2010, Finstad mfl. 2012, 2014, Løvoll Observasjoner av infeksjon i villfisk laksefisk og oppdrettslaks. mfl. 2012, Mikalsen mfl. 2014). HSMB ble Ved virusanalyser av tilbakevandrende første gang påvist i Norge i 1999, og antall villaks tatt i elv er PRV påvist i 13,4 % sykdomsutbrudd har siden økt. HSMB er fra alle fylker det ble samlet fisk, og i fisk 72 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Bevis for smitte fra oppdrettsfisk fisk er også sannsynlig. Sjøaure, utvan- Konklusjoner til villfisk drende laksesmolt og tilbakevandrende På bakgrunn av tilgjengelig informasjon Stor genetisk diversitet og tilsynelatende laks vil derfor eksponeres for forhøyet vurderes risikoen for bestandsreduserende fravær av genetisk struktur i PRV fra vill- smittepress en rekke steder. Sjøaure ek- effekter av PRV-infeksjoner hos sjøaure og laks, oppdrettslaks og sjøaure langs kysten sponeres trolig i særlig grad. En stor andel laks som lav. Usikkerheten i vurderingen indikerer omfattende virusspredning over rømt oppdrettslaks er smittet med PRV og anses som moderat. Det er ikke mulig å lang tid og sannsynliggjør overføring av kan spre virus i elvene. vurdere risiko forbundet med smittespred- viruset mellom oppdretts- og vill laksefisk ning i elvene. (Garseth mfl. 2013c, se kapittel 5.2). Viruset kan være til stede i relativt store mengder i klinisk frisk laks, og HSMB er Kunnskapshull Riskovurdering ikke kjent hos villfisk*. Tilgjengelige data Der er et behov for informasjon fra kontrol- HSMB er et stort problem med mange tilsier at det ikke er en omfattende oppsmit- lerte smitteforsøk på de aktuelle vertene for tilfeller årlig, og PRV forekommer i de ting av vill laks som følge av PRV-frigjøring å avklare i hvilken grad de blir smittet og fleste oppdrettspopulasjoner langs hele fra oppdrett. Sjøaure fra områder med mye konsekvenser av infeksjon. Dette gjelder kysten. Virusets overlevelse i miljøet er lakseoppdrett og HSMB-problemer har særlig for juvenil laksefisk i ferskvann. Det ikke kjent, men det synes å være stabilt. svært lav PRV-prevalens, og virusnivåene er også viktig å avklare hvilken betydning Dette sannsynliggjør at smittepresset i i infisert fisk er oftest svært lave. Dette andre faktorer som ko-infeksjoner, miljø- oppdrettsintensive områder er høyt. kan tyde på at arten er lite mottagelig for betingelser og fiskens fysiologiske status PRV fra laks. og alder har for PRV-smitte og utvikling HSMB-utbrudd forekommer gjennom hele av sykdom. året, og smittespredning fra klinisk frisk *Dødelighet hos oppdrettslaks som følge av HSMB er moderat.
Piscint myocardittvirus (PMCV) – kardiomyopatisyndrom (CMS)
Agens av virus etter smitte. Utsett i anlegg som ble påvist i to individer fra henholdsvis Piscine myocarditis-virus (PMCV) er tidligere har hatt CMS har dobbelt så stor Nausta og Årøy i Sogn og Fjordane. et nakent dobbelttrådet RNA-virus som risiko for å utvikle sykdommen, og en av de Ytterligere en PMCV-infisert laks fra fylket hører til familien Totiviridae. Genomet er mulige forklaringene på dette er at viruset ble påvist av Biering mfl. (2013), blant 453 usegmentert, og koder for tre proteiner, overlever i miljøet ved anlegget (Bang- laks fra hele kysten. Patologi forenlig med kapsid, polymerase og et ukjent (mulig fu- Jensen mfl. 2013). Wiik-Nilsen mfl. (2013) CMS-diagnose ble påvist i 4 villaks, 2/50 sjonsprotein). Viruset viser liten genomisk studerte genetisk variasjon i viruset fra 36 tatt i Namsen og 2/9 tatt i sjø ved Dønna variasjon i Norge (Wiik-Nielsen mfl. 2013). anlegg, og fant tendenser til en geografisk i Nordland (Poppe og Seierstad 2003). Et samling av beslektede PMCV-typer. Dette beslektet, men genetisk distinkt virus er Utbredelse kan indikere at horisontal smitte mellom påvist i vassild (Tengs & Böckerman 2012). Cardiomyopatisyndrom (CMS) ble først anlegg kan være viktig. Vertikal overføring beskrevet fra Norge i 1985. Sykdommen er trolig ikke en viktig smittevei for viruset Observasjoner av infeksjon i opp- forekommer fra Aust-Agder til Finnmark (Wiik-Nielsen mfl. 2012, Bornø & Lie drettsfisk i oppdrettslaks, men med et tyngdepunkt Linaker 2015). Det var en økning i antall registrerte CMS- i Midt-Norge (Møre og Romsdal, Sør- tilfeller fram til 2013. Nå er det over 100 Trøndelag). CMS er også kjent fra Irland, Sykdom tilfeller hvert år, og det ble registrert mer Skottland og Færøyene, og er rapportert fra PMCV forårsaker sykdommen cadio- enn 105 tilfeller i 2015. Flest tilfeller er vestkysten av Canada (Poppe & Ferguson myopatisymdrom (CMS) (Løvoll mfl. det i Møre og Romsdal og Sør-Trøndelag i Brun mfl. 2003; Poppe & Seierstad 2003, 2010, Haugland mfl. 2011). CMS opptrer (Bornø & Lie Linaker 2015, Hjeltnes mfl. Rodger mfl. 2014). PMCV-viruset, som vanligvis 12 til 18 måneder etter sjøset- 2016). Påvisningene baserer seg på den først ble oppdaget i 2010, er påvist i opp- ting. Affisert fisk dør vanligvis brått uten karakteristiske hjertehistopatologien ved drettslaks med CMS fra Norge og Irland tidligere tegn på sykdom. Fisken er i ofte CMS, bare unntaksvis gjøres molekylære og i villaks fra Norge. god kondisjon og spiser aktivt. Ytre tegn analyser for PMCV. Biering mfl. (2013) kan være svullen buk, utstående øyne og påviste PMCV-infeksjon i en rømt opp- Verter punktblødninger på buken. Indre tegn er drettslaks tatt i Vestfold, som er svært langt I Nord-Europa er CMS og PMCV- blodfylt hjertehule og væskefylt bukhule. fra nærmeste oppdrettsanlegg. infeksjoner kun kjent fra atlantisk laks. Dødsårsaken er atrieruptur (“hjertesprekk”) I British Columbia i Canada er CMS på- og sirkulasjonssvikt. Sykdommen har et Bevis for smitte fra villfisk til opp- vist i stillehavslaks (chinook) (Poppe & kronisk forløp, med gradvis tiltagende drettsfisk Ferguson i Brun mfl. 2003). ødeleggelse av hjertemuskulaturen (ne- Det foreligger ikke slike bevis. PMCV er kroser) og infiltrasjon av betennelsesceller trolig enzootisk i Norge, og er mest sann- Transmisjon (Ferguson mfl. 1990, Poppe & Seierstad synlig naturlig forekommende hos villaks. Det er vist at CMS kan induseres ekspe- 2003, Kongtorp 2006, Wiik-Nielsen mfl. rimentelt ved injeksjon av PMCV fra cel- 2012). Tapene på grunn av CMS er ofte Bevis for smitte fra oppdrettsfisk til lekultur og ved kohabitering med infisert gradvise, mer omfattende dødelighet er villfisk fisk (Haugland mfl. 2011). Hvordan viruset knyttet til stress for fisken. Det foreligger ikke slike bevis. Påvisninger frigjøres, virusets overlevelse i vann og av PMCV-infeksjoner eller CMS i villaks hvordan det tas opp av laks, er ukjent. Observasjoner av infeksjon i villfisk kan ikke sikkert knyttes til CMS-utbrudd i Resultatene til Haugland mfl. (2011) indi- Garseth mfl. (2012) undersøkte 797 villaks oppdrett (Poppe & Seierstad 2003, Garseth kerte at det var en forsinkelse i utskillelsen fra 35 elver for PMCV-infeksjon. Viruset mfl. 2012). RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 73
Risikovurdering bli eksponert for PMCV, og eksponeres effekter av PMCV-infeksjoner i villaks som Det et stort antall CMS-tilfeller i oppdrett trolig for mest smitte i oppdrettsintensive følge av smitte fra oppdrett som lav. Den årlig, som trolig fører til frigjøring av bety- områder med CMS-problemer. generelle kunnskapen om viruset er lavt og delige mengder virus. CMS blir diagnosti- usikkerheten i vurderingen er derfor høy. sert i hele landet med kjerneområde i Midt- Det er få PMCV-påvisninger i villaks, og Norge (Møre og Romsdal, Sør-Trøndelag). ingen fra kjerneområdet for CMS. Det kan Kunnskapshull Virusets overlevelse i miljøet ikke er kjent, tyde på lav risiko for smitteoverføring til Virusets livssyklus er svært dårlig kjent. men noen data tyder på at horisontal smitte villfisk. Villaks kan utvikle CMS (i.e. Mottageligheten hos diverse stadier av laks mellom anlegg skjer. Dette sannsynligjør Poppe & Seierstad 2003), men konsekven- i tilegg til aure og røyr bør undersøkes ek- et forhøyet smittepress i oppdrettsintensive sene av dette på gytevandring, gyting og sperimentelt. Det trenges også studier som områder hvor CMS er vanlig. overlevelse er ukjent. belyser om infeksjoner hos laks påvirker oppvandring i elvene og gyting og dermed CMS-tilfeller påvises gjennom hele året. Konklusjon reproduktivt bidrag Utvandrende smolt, tilbakevandrende På bakgrunn av tilgjengelig informasjon laks, sjøaure og sjørøyr vil derfor kunne vurderes risikoen for bestandsreduserende
5.3.2 Bakterier
Bakterielle infeksjoner som klassisk vibri ruckeri, de siste årene både i settefisk- og fører til økonomiske tap for oppdretter. ose (forårsaket av Vibrio anguillarum) og anlegg og på matfiskanlegg. Utbrudd i Problemene er ofte størst i høst-/vinter- kaldsvannsvibriose (forårsaket av Aliibrio resirkuleringsanlegg har gitt spesielt høy halvåret og gjerne i etterkant av at fisken salmonicida) er i dag et lite problem i lak- dødelighet. Noen velger derfor å vak- er håndtert. Dødelighet som følge av sår seoppdrett takket være effektive vaksiner. sinere fisken. Utbrudd i matfiskanlegg kan være betydelige og strekkes ut i tid. Bakteriene Piscirickettsia salmonis og forekommer hos tilsynelatende frisk fisk Agens som er assosiert med og kan føre Renibacterium salmoninarum som for- i de første månedene etter sjøutsett. Det til utvikling av sår er Tenacibaculum spp., årsaker henholdsvis piscirikettsiose og er de nordlige delene av landet samt Midt- Aliivibrio wodanis og Moritella viscosa i bakteriell nyresyke (BKD) skaper heller Norge som rammes. Siden problemene sjø og Flavobacterium psychrophilum i ikke vesentlige problemer eller utfordrin- mer yersiniose synes å øke i omfang er fersk- og brakkvann. ger per dags dato. De bakterielle agens som det grunn til å følge utviklingen av denne omtales i noe forenklet form her, forårsaker sykdommen. Se og så kapittel 10 vedrørende bakterielle eller er knyttet til problemer i oppdrett av infeksjoner i rensefisk. laks og aure som synes å øke i omfang. Sårproblemer har vært et økende problem de siste årene, både hos yngel i landbaserte Det har vært en økning i utbrudd av yer- anlegg og i brakkvann og sjø. Disse proble- siniose, forårsaket av bakterien Yersinia mene utgjør et betydelig velferdsproblem Foto: Geir Bornø 74 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Tenacibaculum spp.
Agens lommer fylt med bakterier, og utvikler og laksefisk synes sannsynlig, men er ikke Sår er et økende problem i oppdrett i sjø sår i munnregionen, på buken eller andre vist. og produksjon av større postsmolt i anlegg steder. Væske fra subdermale lommer kan på land hvor fisken går på sjøvann. Sår inneholde renkultur av Tenacibaculum sp., Bevis for smitte fra oppdrett- til villfisk særlig knyttet til Tenacibaculum-infeksjon mens åpne sår viser en mer kompleks mi- Det finnes ingen slike bevis, men dette er har økt i forekomst de siste årene, muli- krobiologi. Tenacibaculum-infeksjoner kan ikke undersøkt. gens fordi nesten all laks er vaksinert mot også forårsake gjelleproblemer, i ekstreme Moritella viscosa (Hjeltnes 2014; Bornø & tilfeller dannes et gulaktig belegg på an- Risikovurdering Lie Linaker 2015). En Tenacibaculum-art grepne områder, og omfattende nekroser Det er et økende problem med T. finnmar- som kan forårsake sår hos laks i oppdrett (Mitchell & Rodger 2011). kense i sår, og problemene oppstår oftere ble karakterisert av Olsen mfl. (2011) i nord og er oftest forekommende høst og som «Tenacibaculum sp. (gruppe 1), er Transmisjon vinter. Bakterien er avhengig av et marint nå beskrevet som en ny art, Tenacibaculum Bakterien smitter horisontalt, fritt i van- miljø, ferskvannspåvirkning reduserer finnmarkense (Småge mfl. 2016). T. finn- net eller knyttet til partikler og kan også problemet. Utvandrende smolt, tilbakevan- markense overlever ved 19 ‰ men ikke forårsake sår direkte (Brevik mfl. 2015). drende laks, sjøaure og røyr vil derfor ikke ved 15 ‰. I tillegg er T. dicentrarchi og Olsen mfl. (2011) fant at badsmitte med bli eksponert i særlig grad. Forekomsten til T. ovolyticum varianter blitt isolert fra sår store bakteriemengder ikke førte til syk- T. finnmarkense er dårlig kjent, men synes hos laks i Norge (Småge mfl. 2016). domsutbrudd ved eksperimentell smitte, primært knyttet til laks. Faren er at det kan men det ble vist at småskader i huden dreie seg om spesielle fiskeparasittiske Utbredelse koloniseres og forverres av bakterien. stammer som har utviklet seg i og blir Tenacibaculum spp. isoleres fra sår hos laks Badsmitte forsøk med T. finnmarkense spredd i lakseoppdrett. Smittefrigjøring i hele landet, men forekomsten varierer og på postsmolt har vist at denne er direkte fra oppdrett og eksponering av villfisk problemet synes mest utbredt i nord. infektiv uten sår, og kan forårsake dødelig- for bakterien vurderes generell som be- het (Brevik mfl. 2015). Kohabitanter ble grenset, men kan være betydelig lokalt. Vertsregister derimot lite affisert, en indikasjon på at Mottageligheten til frisk villfisk uten sår Tenacibaculum spp.-infeksjoner represen- høye bakteriemengder må til for direkte vurderes som lav da eksperimentell ek- terer primært et problem hos laks, men smitte i fravær av sår. Bakterieslekten er sponering for store bakteriemengder og forekommer i tilknytning til sår også hos marin, og overlever vanligvis ikke ved kohabitering med sårfisk ikke fører til syk- regnbueaure og marine fisk. Olsen mfl. salinitet under 19–24 ‰ (avhengig av domsutbrudd (Olsen mfl. 2011, Brevik mfl. (2011) fant at Tenacibaculum-isolat også art). Det er påvist Tenacibaculum sp. på 2015). Risikoen for bestandsreduserende fra sår hos kveite og torsk, ligner eller maneter, og det er blitt foreslått at maneten effekter av Tenacibaculum sp. fra oppdrett representerer Tenacibaculum sp. (gruppe 1) kan både være vektor for bakterien som vurderes derfor som lav. Usikkerheten i serologisk. T. finnmarkense infiserer både forekommer i lakseoppdrett, og forårsake vurderingen anses også å være lav. laks og torsk. (Småge mfl. 2016). brennskader på gjeller og hud som letter bakteriens etablering. Konklusjon Sykdom Risikoen for bestandsreduserende effekter Utvikling av sår forekommer hele året, Observasjoner av infeksjon i villfisk av Tenacibaculum spp. fra oppdrett vurde- men er et typisk høst- og vinterproblem. Naturlige reservoar, spredning og fore- res som lav. Usikkerheten i vurderingen Smolt satt ut høst og vinter er særlig ut- komst hos ville laksefisk er ikke kjent. anses også å være lav. satt, og håndtering som kan gi noe meka- nisk skade synes å utløse sårproblemer. Observasjoner av infeksjon Kunnskapshull Bakterien ser ut til å ramme noen lokaliteter i oppdrettsfisk Det bør avklares om det i lakseoppdrett og utsett mer enn andre. Tenacibaculum Sår er et økende problem i høst-/vinter- sirkulerer særlig virulente varianter av finnmarkense er funnet å kunne være et halvåret i oppdrett i sjø og produksjon Tenacibaculum spp., som er ansvarlige primærpatogen, da bakterien kan forårsake av større postsmolt i anlegg på land hvor for de økende sårproblemene. Det trenges sår alene i smitteforsøk. De siste årene har fisken går på sjøvann. Tenacibaculum spp.- derfor genetiske markører egnet til å følge en sett en økning i tilfeller av hudlesjoner infeksjoner er påvist også hos leppefisk og spredning av virulente varianter. som trolig er forårsaket av bakterien hos rognkjeks brukt i oppdrett (finneråte, sår) postsmolt. Fisken kan få hypodermale (se kapittel 10). Smitte mellom rensefisk Foto: Kjartan Mæstad Foto: RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 75
Moritella viscosa
Agens Fisk med M. viscosa-infeksjon utvikler Risikovurdering “Vintersår” har vært et velkjent problem hudlesjoner og sår i tillegg til systemisk Det kan frigjøres mye bakterier fra anlegg i norsk lakse- og aureoppdrett siden 80- infeksjon. M. viscosa er vist å være et pri- med vintersår-problemer, og marine fisk tallet og forårsakes ofte av bakterien mærpatogen eksperimentelt, men sårene er kan bli utsatt for økt smittepress. Vill lak- Moritella viscosa. Eksperimentelt har M. ofte også infisert med Allivibrio wodanis sefisk som går i sjø om sommeren vil trolig viscosa-isolater vist seg å ha en viss grad og Tenacibaculum spp. (Hjerde mfl. 2015). ikke bli utsatt for et forhøyet smittepress. av vertsspesifisitet, og enkelte isolater er Konsekvensene av M. viscosa-infeksjoner i mer virulente for laks enn for eksempel Transmisjon villfisk er ukjent. Risikoen for bestandsre- regnbueaure (Karlsen mfl. 2014). Det fore- Både hud og gjeller er foreslått som inn- duserende effekter på villfisk som følge av ligger derfor en fare for at det i oppdrett fallsport for smitte (Karlsen mfl. 2012). M. M. viscosa-infeksjoner i oppdrett vurderes sirkuleres virulente stammer tilpasset laks. viscosa smitter horisontalt (fra fisk til fisk), som lav. Usikkerheten i vurderingen anses men har trolig også et reservoar i sjøvann. også som lav. Utbredelse Bakterien finnes langs hele norskekysten. Observasjoner av infeksjon i villfisk Konklusjon Det foreligger ingen informasjon om M. Det vurderes som usannsynlig at M. Vertsregister viscosa-infeksjoner i villfisk. viscosa-smitte fra oppdrett har bestands- M. viscosa er isolert fra laks, regnbueaure reduserende effekt på villfisk. og flere arter marine fisk, deriblant rogn- Observasjoner av infeksjon i opp- kjeks, rødspette, berggylt og torsk (se drettsfisk Kunnskapshull Korsnes 2007, Karlsbakk upublisert). M. viscosa isoleres i hovedsak fra laks og Primæragenset som forårsaker «vintersår» regnbueaure i de kalde periodene av året. regnes for å være M. viscosa, men sårene Sykdom er ofte også infisert med Allivibrio wodanis Problemet med «vintersår» oppstår hoved- Bevis for smitte fra oppdrett- til villfisk og Tenacibaculum spp. Det er fortsatt mye sakelig i perioder med kaldt vann, under 10 Det foreligger ikke informasjon som til- uklart rundt hvilken rolle de forskjellige °C (Lunder 1995), gjerne som følge av at sier at smitte mellom oppretts- og villfisk bakteriene spiller i utviklingen av vintersår fisken er håndtert eller i forbindelse med forekommer. og hvilket samspill det er mellom dem. flytting (se også Tenacibaculum, over).
Flavobacterium psychrophilum hos regnbueaure
Agens Sykdom Foto: Jan Arne Holm Flavobacterium psychrophilum forårsaker Bakterien koloniserer hudoverflaten til flavobacteriose. Bakterien overlever ikke fisken, og kan forårsake sårdannelse og i fullt sjøvann og er et problem i fersk- og finneråte. F. psychrophilum kan også infi- brakkvann. Sykdomsforårsakende stam- sere gjellene. Siden 2004 har en observert mer viser økt evne til å feste seg til fisken, systemiske infeksjoner med F. psychrop- og ofte nedsatt følsomhet for antibiotika hilum hos regnbueaureyngel i ferskvann, brukt i oppdrett (Sundell & Wiklund 2015). ofte med stor dødelighet (90 %). I 2007–08 Vertsspesifikke stammer kan ha blitt spredd kunne en knytte geografisk adskilte ut- ved flytting av kjønnsprodukter og fisk brudd hos regnbueaureyngel til samme (Loch & Faisal 2016). settefiskanlegg (Nilsen mfl. 2011b). Blant sjøsatte friske fisk fra grupper som hadde Utbredelse hatt flavobacteriose fikk en nye utbrudd Bakteriearten er globalt utbredt, er van- med dødelighet. Disse fiskene var trolig lig i miljøet, men isoleres ofte fra fisk. latente bærere av bakterien. Ugunstige miljøforhold og håndtering av fisken ser ut til å trigge utvikling av fla- Transmisjon vobacteriose hos laksefisk. Stammer som Flavobacterium-infeksjoner smitter fra fisk gir sykdom hos regnbueaure forekommer til fisk, hvor allerede svekket fisk eller fisk i hele Norden, og har trolig utviklet seg til med småskader i hud regnes for å være mer Regnbueørret med Flavobacterium spesialiserte “parasitter” på denne arten mottakelige. F. psychrophilum kan overle- psychrophilum-infeksjon. (Nilsen mfl. 2014, Nilsen 2015, Sundell & ve så lenge som 300 dager i rent ferskvann Wiklund 2015). Problemer og utfordringer (Austin & Austin 2007). Overlevelse er lite forårsaket av F. psychrophilum forekom- testet ut under normale omstendigheter og vertikal smitte er sannsynlig i alle fall mer først og fremst i settefiskanlegg og på med annen mikroflora. Reservoar er lite hos noen vertsarter (Apablaza mfl. 2013, brakkvannslokaliteter. kjent, men bakterien finnes i miljøet og Loch & Faisal 2016). er vanlig i biofilmer. Villtypene regnes Vertsregister dermed som miljøbakterier. Den patogene Observasjoner av infeksjon i villfisk F. psychrophilum har siden 2004 forårsa- stammen som affiserer regnbueaure synes Infeksjoner med F. psychrophilum er kjent ket sporadiske problemer med systemiske knyttet til oppdrettsfasiliteter. fra villfisk i ferskvann (og brakkvann) i infeksjoner hos regnbueaure. Det har også hele Europa inklusiv Norge. I Norge er F. forekommet systemiske infeksjoner i lak- F. psychrophilum er påvist både på overfla- psychrophilum isolert fra villaks i Møre og separr (Nilsen mfl. 2011a). ten og inni egg av laksefisk (VKM 2010), Romsdal, Hordaland og Nord-Trøndelag, 76 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 og brunaure i Rogaland og Møre og kommer, men siden de virulente stammene Konklusjon Romsdal (Apablaza mfl. 2013, Nylund synes vertspesifikke for regnbueaure, er Det vurderes at det er lav sannsynlighet for 2013, Nilsen mfl. 2014). smitte til villfisk lite trolig. at virulente F. psychrophilum fra regnbu- eaure har bestandsregulerende effekter på Observasjoner av infeksjon Risikovurdering ville laksefisk siden bakterien ikke overle- i oppdrettsfisk Det forekommer trolig smittefrigjøring ver i sjøvann. Usikkerheten i vurderingen Siden sykdommen først ble meldeplik- til vann i forbindelse med utbrudd i set- anses som lav. tig i 2014, er tall for antall utbrudd før tefiskanlegg. Bakterien overlever ikke i 2014 usikre. Men bakterien har forårsaket sjøvann, men kan overleve lenge i fersk- Kunnskapshull problemer i regnbueaureoppdrett enkelte vann. Dette indikerer at vill laksefisk som Det er mangelfull kunnskap om reservoar steder i tidsrommet 2008–2012 (Bornø & står i fersk- og brakkvann kan eksponeres og vertikal overføring. Lie Linaker 2015). Det er stort sett regn- for smitte. Hjemmehørende laksefisk er lite bueaure i brakkvannslokaliteter som er mottagelige for virulent F. psychrophilum blitt rammet. fra regnbueaure, men kan utvikle hudinfek- sjoner. Det vurderes som lite sannsynlig at Bevis for smitte fra oppdrett- til villfisk virulente F. psychrophilum fra regnbueaure Det finnes ingen informasjon om hvorvidt har bestandsreduserende effekter på ville smitte mellom oppdretts- og villfisk fore- laksefisk.
Andre bakterier: Epitheliocystis
Agens Masseforekomst av epitheliocyster, i den epiteliocyster hos laks er ikke kjent å være Epiteliocyster er cysteaktige formasjoner grad at fisken affiseres negativt, refereres virulente, og epiteliocyster er alminnelige i epidermis som representerer celler med til med sykdomsnavnet epitheliocystis. i frisk laks. Det vurderes derfor som svært en vakuole full av bakterier. De bakteri- Epitheliocystis oppstår gjerne i forbindelse usannsynlig at disse bakteriene har nega- ene som produserer epiteliocyster i gjel- med andre gjelleinfeksjoner eller irritert tive effekter på ville laksepopulasjoner. lene på laksefisk regnes ikke for å være epitel, og er særlig fremtredende ved primærpatogener, selv om dette ikke er gjellesykdom (PGI, ofte også ved AGD). Konklusjon blitt bevist eksperimentelt. Det er flere Tilstanden kan føre til eller bidra til respi- Trolig ingen signifikant interaksjon. ulike agens som danner epiteliocyster rasjonsproblemer (fortykket gjelleepitel). hos laksefisk i Norge, med ett unntak Infeksjoner med Ca. P. salmonis og Ca. Kunnskapshull er alle chlamydier. Betaproteobakterien C. salmonicola som er vanlig i ferskvann Bakteriene er ikke blitt dyrket, og en har Candidatus Branchiomonas cysticola er (Schmidt-Posthaus mfl. 2012), vedvarer derfor ikke kunnet gjennomføre kontroller- den mest vanlige arten i epiteliocyster i sjø etter sjøsetting. te smitteforsøk. Kontrollerte smitteforsøk (Toenshoff 2012, Mitchell 2013). En annen er viktig for å avklare effekter på verten, og art kun kjent fra laks i sjø er Candidatus Transmisjon samspill med andre gjelle-agens. Syngnamydia salmonis (Nylund mfl. Transmisjonen er ganske sikkert direkte, 2015). Candidatus Piscichlamydia sal- ved at cystene frigjøres og slipper ut monis og Candidatus Clavichlamydia infektive bakterier. Det antas at Ca. P. salmonicola forekommer både hos laks salmonis også kan smitte i sjø, mens Ca. og aure i ferskvann (Schmidt-Posthaus C. salmonicola forsvinner etter en tid i mfl. 2012). sjøvann (Mitchell mfl.2010).
Epitheliocyster forekommer også hos Observasjoner av infeksjon i villfisk leppefisk og rognkjeks som benyttes som Med unntak av Ca. S. salmonis er alle rensefisk i lakseoppdrett (Nilsen mfl. artene påvist i villfisk (Karlsen mfl. 2008, 2014). Dette dreier seg sannsynligvis om Nylund 2013, Plarre & Nylund 2014). andre vertspesifikke bakterier (Steigen mfl. 2014, Høyesen 2015). Observasjoner av infeksjon i oppdrettsfisk Utbredelse Epitheliocyster er alminnelige på gjellene Epitheliocyster er et globalt problem hos hos laksefisk i oppdrett. Epitheliocystis er både fersk- og saltvannsfisk. Bakteriene as- mest utbredt om høsten. sosiert med epitheliocystis i norsk laksefisk finnes i hele landet. Bevis for smitte fra oppdrett- til villfisk Dette finnes ikke bevis for at dette fore- Vertsregister kommer, men synes sannsynlig. Epitheliocyster er alminnelige hos frisk laksefisk (laks og aure) og andre fiskearter Risikovurdering i fersk- og saltvann. Vertstettheten til disse parasittiske bakte- riene har økt dramatisk de siste tiårene. Sykdom Det betyr sannsynligvis et betydelig økt Epitheliocyster er vanligst i gjeller, og er smittepress. Ville laksefisk er i dag derfor ofte lette å påvise siden cellene er sterkt sannsynligvis utsatt for et forhøyet smit- forstørret på grunn av bakterieinklusjonen. tepress i sjøfasen. Bakteriene som danner RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 77
5.3.3 Parasitter
Paramoeba perurans-infeksjoner og AGD Foto: Ingrid Uglenes Fiksdal Agens Paramoeba perurans (synonym: Neopara moeba perurans) er en amøbe (rekke Amoebozoa, orden Dactylopodida) som kan invadere og parasittere gjellene hos fisk. Parasitten kan også iblant påvises på hud (små mengder) og på lakselus (f.eks. Nowak mfl. 2010). Runde, frie amøber måler 20–30 µm i diameter (typisk 25–26 µm), men enkelte fastsittende amøber kan bli mye større (50 µm lange).
Utbredelse I Norge har en hatt diagnoser av AGD (amøbisk gjellesyke) forårsaket av P. perurans fra Vest-Agder og nord til Trøndelag (Hjeltnes mfl. 2014, Bornø & Lie Linaker 2015). I tillegg er amøben detektert med molekylære metoder i gjeller på oppdrettslaks uten AGD i Nordland og Troms (Hjeltnes mfl. 2014). Amøben synes knyttet til høy salinitet, og kan være begrenset i utbredelsen som fiskeparasitt av sjøtemperaturen. Sjøtemperaturen i Nord- Frie Paramoeba perurans fra laks med AGD. Norge kan være for lav i overflatevannet til at amøben kan forårsake skadelige infek- det er derfor mulig at hjertesvikt bidrar til trolig derfor store mengder amøber til van- sjoner på laks (Hjeltnes mfl. 2014). Utenfor akutt AGD-relatert dødelighet ved stress. net. Utover høsten er det derfor sannsynlig Norge er P. perurans-infeksjoner påvist i at en har omfattende spredning av amøber Tasmania (Australia), New Zealand, Japan, I gjelleområder med mye amøber ser en mellom oppdrettsanlegg i områder hvor Sør-Afrika, Chile, stillehavskysten av USA som regel dramatisk endring i vevet. Fisken saliniteten er høy nok. Om amøbene som og Canada, Middelhavet, Irland, Skottland reagerer på parasitten ved å frigjøre meng- forsvinner fra laksen gjennom vinteren dør og Færøyene. der med slim, og epitelcellene prolifererer eller frigjør seg fra fisken, er ikke kjent, slik at gjelleepitelet blir fortykket eller men det mest trolige er at disse represen- Vertsregister rommet mellom lamellene fylles opp (hy- terer en input til miljøreservoaret. Infeksjoner er kjent fra 15 fiskearter ver- perplasi). Amøber kan fanges i hulrom som den over. Kjente verter i Norge er laks, dannes mellom lamellene. Disse amøbene Observasjoner av infeksjon i villfisk regnbueaure, berggylt, grønngylt og synes å dø og bli nedbrutt. En ser ofte Det foreligger lite publiserte data på rognkjeks i oppdrettsmiljøer (Hjeltnes infiltrering av betennelsesceller i epitelet, forekomsten av P. perurans på villfisk mfl. 2014; Karlsbakk mfl. 2013; Karlsbakk også rundt og dels i slike hulrom (Adams i Norge. Amøben er påvist på vill berg- 2015). Alle disse kan utvikle AGD. De mfl. 2004). Andre histopatologiske trekk er gylt og blåstål fra Hordaland (Nylund fleste påvisninger er på laks. Andre mu- nekroser i hyperplastisk epitel, slimcelle- A, i Hjeltnes mfl. 2014), men villfanget lige verter i Norge er sjøaure og piggvar, rekruttering og økt innslag av stavceller leppefisk er vanligvis uinfisert (Høyesen da AGD er påvist på disse i Frankrike og (berggylt). Adams mfl. (2003) viste at det 2015). I Skottland ble 2348 villfisk fra 28 Spania. Infeksjoner er påvist på vill berg- var mest amøber i kanten av affiserte om- arter undersøkt. En eneste fisk var infisert, gylt og blåstål i Norge og taggmakrell ved råder “patcher”, i de mest ødelagte sentrale en taggmakrell tatt ved Shetland (Stagg Shetland (Hjeltnes mfl. 2014, Stagg mfl. delene var der få eller ingen. mfl. 2015). Utvandrende vill laksesmolt 2016). Siden amøben infiserer gjellene på fra Hardanger er blitt undersøkt, men var mange ubeslektede fiskearter, synes den å Transmisjon uinfisert (Kvamme mfl. 2014, Svåsand være lite vertspesifikk. Fisk i åpne merder smittes med amøben om mfl. 2015). Rensefisk i laksemerder er blitt høsten, hovedsakelig august–november. funnet å kunne være infisert, men alltid i Sykdom Infeksjoner opparbeidet om høsten forsvin- forbindelse med AGD på laksen (f.eks. Det første tegn på AGD-utvikling er fore- ner vanligvis vinter-vår. Det ser derfor ut Nilsen mfl. 2014). komst av slimete lyseflekker på gjellene til at P. perurans er fraværende fra laksen hos fisk som for øvrig er klinisk frisk. vår–sommer (Hjeltnes mfl. 2014). Trolig er Observasjoner av infeksjon Etter hvert som lesjonene øker i antall og der et reservoar med amøber i miljøet, som i oppdrettsfisk omfang, begynner fisken å sture (redusert er en viktig kilde til de første infeksjonene Amøben ble påvist første gang i Norge svømmeaktivitet), den kan få økt puste- om høsten. I eksperimenter har en vist at høsten 2006, i fire anlegg med laks spredt frekvens og vise appetittsvikt. Fisken får det frigjøres amøber fra fisk som har utvi- langs Vestlandet. I 2012 ble AGD igjen di- respirasjonsproblemer. Det er også vist at klet gjellelesjoner. Ettersom infeksjonene agnostisert, i fem anlegg på Sør-Vestlandet. sterkt angrepet laks har økt blodtrykk, og i merdanlegg bygger seg opp, frigjøres det I 2013 var det 56 diagnoser nord til Møre, 78 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 og i 2014 var det 54 nye fra august og pefisk i nærområder til AGD-utbrudd kan og overvintrer er mest vanlig i estuarier utover, nord til Sør-Trøndelag (Bjugn) bli smittet (Hjeltnes mfl. 2014). (lav salinitet), er det trolig en liten andel av (Hjeltnes mfl. 2014; Veterinærinstituttet bestandene som kan bli eksponert (Hjeltnes 2015). I 2015 forekom sykdommen i det Riskovurdering mfl. 2014). samme området. Vinteren 2014/15 var sjø- Det økende antallet utbrudd av AGD tilsier temperaturen høy, og noen steder forekom at det trolig er en omfattende frigjøring av Konklusjon amøben på fisken gjennom hele vinteren. amøber til vannet i de områdene som har På bakgrunn av tilgjengelig informasjon De første AGD-tilfellene ble påvist alt i juli, problemer med AGD. Amøbens overle- vurderes risikoen for bestandsreduserende tidligere enn før. Likevel fikk en ikke like velse i miljøet er ikke kjent. En antar at effekter av P. perurans-infeksjoner på vill- omfattende problemer med AGD i 2015 amøben vil overleve i flere uker og at den laks og sjøaure som lav. Usikkerheten i som i de foregående to årene (Mo 2016). derfor har potensial til å spres over store vurderingen anses som lav. De aller fleste diagnosene er på laks, men områder i vann med høy salinitet. noen er også fra regnbueaure og oppdrettet Det foreligger en mulighet for at noen berggylt. Diagnosene innebærer patologi Infeksjoner med amøben oppstår vanligvis marine fiskearter (ville leppefisk, rogn- forenlig med AGD, tilstedeværelse av amø- på høsten, og en forventer et betydelig smit- kjeksyngel) kan bli smittet i nærheten av ber og deteksjon av Paramoeba perurans tepress fra oppdrett i denne perioden, men AGD-utbrudd om høsten. Dokumentasjon med molekylære metoder. I tillegg gjen- det foreligger ikke data som viser smitte til mangler, konsekvenser smitte kan ha er nomfører oppdrettsselskapene overvåking villfisk. Leppefiskartene og rognkjeksyngel ukjente og risiko kan derfor ikke vurderes. som har vist at infeksjoner er alminnelige kan bli eksponert for smitte om høsten, på Vestlandet hvor saliniteten er høy, og en unntatt inne i fjordene hvor saliniteten er Kunnskapshull kan ha påvisninger uten alvorlig sykdom lav. Stor rognkjeks kan ankomme kysten Det er stort behov for kjennskap til amø- (særlig sent på høsten). om høsten, men er mest tallrik fra januar bens livssyklus i våre kystfarvann, som et og utover sommeren i forbindelse med grunnlag for epizootiologiske vurderinger. Bevis for smitte fra villfisk gytingen. I denne perioden er trolig smitte- En dokumentasjon av mengde amøber i til oppdrettsfisk presset lavt. Utvandrende laksesmolt (mai, overflatevannet, særlig om høsten når en Det foreligger ikke slike bevis. juni) forlater kysten i en periode da en har mange AGD-utbrudd, vil kunne danne ikke har AGD og P. perurans-infeksjoner grunnlag for en vurdering av i hvilken Bevis for smitte fra oppdrettsfisk er uvanlige på oppdrettslaksen. De ekspo- grad villfisk eksponeres. En trenger også til villfisk neres derfor trolig ikke for smitte. Sjøaure eksperimentelle data på mottagelighet Det foreligger ikke slike bevis. Da en tro- som oppholder seg i sjøvann med høy hos villfisk, særlig de artene en har fun- lig har omfattende frigjøring av amøber salinitet om høsten kan bli eksponert for net infisert og som kan være eksponert fra laks med AGD om høsten, og noen smitte. Siden sjøaure ofte vandrer tilbake (se over), under mer realistiske betingel- leppefiskarter er kjent å være mottagelige, til ferskvann om høsten i forbindelse med ser (lave smittedoser, lav fisketetthet, høy foreligger der en mulighet for at ville lep- gyting, og fordi sjøaure som forblir i sjø vanngjennomstrømming).
Desmozoon lepeophtherii
Agens mfl. 2011). En litt avvikende genotype av senere proliferative endringer i gjeller som Desmozoon lepeophtherii (=Paranucleos parasitten er påvist i lakselus fra Stillehavet ved proliferativ gjellebetennelse (PGI). I pora theridion) er en mikrosporidie (rekke (British Columbia) (Jones mfl. 2012). indre organer ses inflammasjon i hjerte, Microspora), en gruppe intracellulære pa- nyre, milt, tarm og pankreasvev, og det kan rasitter som står soppene nær. Parasitten Vertsregister forekomme betennelse i bukhulen (Nylund ble beskrevet samtidig av Nylund mfl. Desmozoon lepeophtherii har en kompleks mfl. 2010b). 2009c, 2010b fra lakselus og laks og av livssyklus og utvikles i både lakselus og Freeman mfl. (2009) fra lakselus, med i laksefisk. Lakselus regnes som hoved- Sykdomsutbrudd og dødelighet assosiert to forskjellige navn. Navneprioriteten er vert, da detaljer i utviklingen til parasitten med D. lepeophtherii er registrert for laks uklar. I laksen utvikler parasitten svært tyder på at kjønnsprosesser skjer i lusen. som har gått ved vanntemperaturer over ca. små sporer av to typer inne i cellene, enten Parasittens utvikling er kjent i detalj fra 15 °C i en periode (Nylund mfl. 2009a, b). i cytoplasma på fagocyttiske immunceller laks og lakselus, men parasitten er i til- eller overhudsceller (type I) eller i kjernene legg påvist i skottelus (Caligus elongatus), Det har vært registrert 80 % dødelighet på overhudsceller (type II) (Nylund mfl. regnbueaure, sjøaure og leppefisk med PCR assosiert med D. lepeophtherii-infeksjoner 2010b, Matthews mfl. 2013). Parasittens (Nylund mfl. 2009a,c, 2010b; Staveland hos laks fra et matfiskanlegg på Vestlandet proliferasjon (type I) skjer i alle vev (ho- 2010). (Nylund mfl., 2010a,b). Smitteforsøk (in- vedsakelig i fagocytter), men er best kjent jeksjon) med mikrosporidien har gitt over fra nyrene. Sykdom 50 % dødelighet i enkeltgrupper. Parasitten Desmozoon lepeophtherii-infeksjoner er angriper og ødelegger viktige immuncel- Utbredelse funnet å være en viktig faktor i sykdommen ler (fagocytter), og det er blitt foreslått at Parasitten er kjent fra Norge og Skottland som har vært referert til som “høstsyke” infeksjon med mikrosporidien kan være (Freeman & Sommerville 2003, Freeman i laks. Klinisk er det vanlig med respi- en relevant faktor for alvorlighetsgra- mfl. 2009; Nylund mfl. 2009a,b,c,d, rasjonsproblemer, mørk farge og dårlig den av de virale sykdommene HSMB, 2010a,b, 2011; Matthews mfl. 2013). I appetitt. Dominerende obduksjonsfunn PD og CMS (Nylund mfl. 2010a). Det Norge er parasitten påvist fra Rogaland er svulne og bleike gjeller, gulbrun le- er ikke funnet støtte for dette (Hamadi til Finnmark, men infeksjonene blir mer ver, ascites og blodfylt og svullen milt 2011, Nylund mfl. 2011, Smørås 2014). uvanlige og lette (lav intensitet) nordover, og nyre (Dale & Vågnes 2009, Hamadi Derimot er parasitten klart koblet til gjel- hovedutbredelsen er på Vestlandet (Nylund 2011). Histopatologisk ses nekrotiske og lepatologi, og større parasittmengder er RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 79 Foto: Hege Iren Svensen
assosiert med PGI-diagnoser i Sør-Norge Observasjoner av infeksjon i villfisk vertstetthet for parasitten. Siden nesten (Nylund mfl. 2010a, 2011, Bornø mfl. Desmozoon lepeophtherii-infeksjoner er all oppdrettsfisk i Sør-Norge synes å bli 2010, Hamadi 2011, Steinum mfl. 2010, blitt påvist hos vill laks og sjøaure fra infisert, kan smittepresset ha økt dramatisk Matthews mfl. 2013, Hjeltnes mfl. 2014). Vestlandet (Rogaland til Romsdal) med de siste 40 årene. Det økte smittepresset Hos fisk med PGI er der vanligvis koin- sanntids rt-PCR (Staveland 2010; Svåsand kan også ha affisert villfisk. feksjoner med en rekke andre agens, som mfl. 2015). Hos begge artene øker para- kan bidra til syndromet. De vanligste er sittmengden i nyrevev sommer–høst, en Riskovurdering epiteliocyst-dannende bakterier (se over), indikasjon på at parasitten prolifererer Omfattende frigjøring av smitte (sporer) fra Tenacibaculum sp., poxvirus, Ichthyobodo (type I-utvikling) og kan gi opphav til oppdrett er sannsynlig, spesielt i sørlige de- salmonis, Trichodina spp. og Paramoeba epidermale sporer. ler av Norge, og det er sterke indikasjoner perurans. på at smittepresset er betydelig og at smitte Observasjoner av infeksjon kan spres over store områder. Transmisjon i oppdrettsfisk Livssyklusen er ikke fullstendig kjent. Nylund mfl. (2011) undersøkte fore- Smittepresset tidlig på året er lavt, men øker Utviklingen i laksen kulminerer med dan- komsten av Desmozoon lepeophtherii i sensommer–høst. Utvandrende laksesmolt nelse av sporer (type II) i overhudsceller oppdrettslaks fra 50 sjøanlegg fra kysten tatt i munningen av Hardangerfjorden i mai hos laksen. Lus som beiter på huden må av Rogaland til Finnmark. Parasitten var 2013 var ikke infisert (Svåsand mfl. 2015). få i seg mengder av parasitten, og en antar alminnelig fra Trøndelag og sørover, hvor Sjøaure inne i fjordene på Vestlandet viser at lakselus blir smittet på denne måten. fisken i alle de 40 undersøkte anleggene lav prevalens når de tas tidlig (juni), og Dette synes å skje mest om høsten, massivt var infisert. Sveen (2012) fulgte utsett av høy prevalens senere. Tilbakevandrende infiserte lus ser en høst–vinter. Det har vært laks på to lokaliteter i Sogn og Fjordane. laks tatt i elver i Hordaland og holdt i kar antatt at sporer frigjort fra lakselus er in- Hun fant at fisken satt ut i mai ble smittet for kultiveringsformål har høy prevalens fektive for laks (vannbåren smitte). En har hovedsakelig i perioden juli–september, av parasitten (80–100 %, avhengig av ikke klart å verifisere dette eksperimentelt og all fisken satt ut første november var elv). Dette indikerer at sjøaure og tilba- ved å badsmitte laks med sporer fra lus smittet en måned senere. Staveland (2010) kevandrende laks eksponeres for smitte, (Smørås 2014). Derimot har en oppnådd fant at 97 % av den rømte oppdrettslaksen mens utvandrende laksesmolt i liten grad smitte av laks ved å sette infiserte lus på undersøkt (Hordaland) var infisert. eksponeres. fisken, og ved injeksjon av sporer fra lus i blodet (Nylund mfl. 2009c, 2010a). Ved Bevis for smitte fra villfisk Konklusjon kohabitering av naturlig smittet laks med til oppdrettsfisk På bakgrunn av tilgjengelig informasjon uinfisert fisk har en også funnet indikasjon Det foreligger ikke slike bevis. Hav vurderes det som sannsynlig at villfisk på smitte (Smørås 2014). Hvis dette er til- forskningsinstituttet har analysert gamle eksponeres for smitte fra oppdrett, spesielt felle, kan det bety at type II-sporer frigjort arkiv-skjellprøver av villaks fra Rogaland i sørlige deler av Norge. Usikkerheten i fra overhuden er direkte infektive for laks. og Hordaland for parasitten. Skjellprøver denne vurderingen vurderes som lav. inneholder ofte litt hudceller og dermed Parasittens virulens er ikke godt kjent, Vårutsatt oppdrettslaks smittes om som- også parasitten hvis den er til stede. og konsekvenser av infeksjoner kan ikke meren, trolig av vannbåren smitte siden Desmozoon lepeophtherii-DNA ble påvist i vurderes. Det er ikke mulig å vurdere ri- det er observert merder med smittet laks skjell av laks fra blant andre elvene Figgjo siko for bestandsreduerende effekter av D. nesten uten lus (Sveen 2010, Sveen mfl. (Jæren) i 1972 og Opo (Hardanger) i 1971 lepeophtherii. 2012). Dette tyder på tilstedeværelse av et (Karlsbakk, Skår, Glover upublisert). Det stort reservoar sporer i sjøvann. Lakselus er derfor sannsynlig at D. lepeophtherii- Kunnskapshull smittes trolig ved beiting på smittet laks infeksjoner har forekommet naturlig på En har ikke tilgjengelig en realistisk sommer–høst, og utvikler massive infek- laksefisk i sjøen før oppdrett, og at opp- smittemodell for parasitten. Det medfører sjoner høst–vinter (Sveen 2010, Sveen mfl. drettsfisken ble smittet av parasitter fra at infeksjonens signifikans for fisken er 2012). Høstutsatt laks blir også smittet, villfisk. uklar, bortsett fra gjelleinflammasjon kan men infeksjonen forblir da epidermal (in- D. lepeophtherii-infeksjon også ha im- gen systemisk infeksjon og proliferasjon) Bevis for smitte fra oppdrettsfisk munologiske konsekvenser. PGI assosiert (Sveen mfl. 2012), og lakselus på fisken til villfisk med D. lepeophtherii-infeksjon er ikke forblir uinfisert. Dette kan ha sammenheng Det foreligger ikke slike bevis. Mengde kjent fra vill laksefisk, men synes heller med at type-I-proliferasjon er nødvendig lakseverter i sjøen langs kysten i oppdrett, ikke å ha vært undersøkt. for å kunne danne type-II-sporer, som er deres forekomst året rundt og mengde infektive for lus. lakselus tilsier en dramatisk økning i 80 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Parvicapsula pseudobranchicola – parvicapsulose
Agens det dannes sporer parvis (Karlsbakk & i sjøaure fra Oslofjorden, Sandnesfjorden Parvicapsula pseudobranchicola er en my- Nylund 2007, Karlsbakk mfl. 2010a,b). og hele Vestlandet (Staveland 2010, xosporidie parasitt (underrekke Myxozoa), Pseudobrankiens struktur ødelegges, og Jørgensen mfl. 2011, Hansen mfl. 2015, som infiserer pseudobrankiene hos lakse- pseudobranchiecellene erstattes av parasit- se kapittel 5.6), og fra sjørøyr fra Troms fisk (Karlsbakk mfl. 2002a, Sterud mfl. tens utviklingsstadier, sporer og en del og Finnmark. Det er ikke rapportert par- 2003). I tillegg til i pseudobrankiene, som betennelsesceller (Sterud mfl. 2002, 2003, vicapsulose i vill laksefisk, men den ka- synes å være det primære organ angrepet, Karlsbakk & Nylund 2007; Karlsbakk mfl. rakteristiske patologien i pseudobrankiene er parasitten vist å kunne infisere og danne 2010a,b; Markussen mfl. 2015). Parasitten er påvist i sjøaure og i gytemoden villaks sporer i gjeller, lever og nyre (Sterud mfl. kan også invadere blodkarene (lamellene). (Bornø & Sviland 2011; Hansen mfl. 2015). 2003). Parasitten utvikler karakteristiske Uangrepne områder kan forekomme inni- Observasjoner av infeksjon i oppdrettsfisk sporer parvis inni utviklingsstadier (tro- mellom de ødelagte (Sterud mfl. 2003, Parvicapsulose er rapportert fra oppdretts- fozoitter) som kan forekomme i store Markussen mfl. 2015). Etter hvert får en laks i Hordaland, Trøndelag og i Nord- mengder i angrepne pseudobrankier. bindevevsnedslag i de angrepne områdene. Norge (Karlsbakk mfl. 2002a, 2010a,b; I nyre og milt kan der være endringer ty- Simolin mfl. 2002; Sterud mfl. 2002, 2003; Utbredelse piske ved anemi. Karlsbakk & Nylund 2007, Jørgensen mfl. Parvicapsula pseudobranchicola-infek 2011; Taranger mfl. 2010). Det foreligger sjoner er påvist i oppdrettslaks fra Siden øynene forsynes med oksygenrikt ikke publiserte studier på forekomst i opp- Hordaland til Finnmark (Simolin mfl. blod via pseudobrankiene, antas det at drettsfisk uten mistanke om parvicapsulose 2002, Karlsbakk mfl. 2002a, Sterud mfl. ødeleggelse av dette organet kan medføre (men se Taranger mfl. 2010). 2003, Nylund mfl. 2005, Jørgensen mfl. redusert blod- og oksygentilgang til øy- 2011). Parasitten er påvist i vill laksefisk nene og dermed nedsatt syn eller blindhet. Bevis for smitte fra villfisk til oppdrettsfisk fra Oslofjorden til Finnmark (Jørgensen Alvorlig angrepet fisk kan oppføre seg som Parasitten smitter ikke direkte, men indi- mfl. 2011; Hansen mfl. 2015), i villaks om den er blind (Karlsbakk mfl. 2002a,b). rekte via en børstemakk. Parasitten er trolig tatt i Danmark og i oppdrettslaks fra Det er også blitt antydet at parvicapsulose naturlig forekommende i norske anadrome Murmanskfjorden på Kola, Russland. Den kan ha betydning i sykdomsutbrudd pga. laksefisk, men ble først oppdaget i 2002 forekommer også på Stillehavskysten av andre agens. IPN og HSMB er ofte assosiert i oppdrettsfisk med parvicapsulose. Den Canada (Miller mfl. 2014). med parvicapsulose i Nord-Norge (Nylund karakteristiske klinikken var observert mfl. 2010). Dødeligheten er variabel; opptil noen få år før det i Troms og Finnmark Selv om parasitten forekommer i hele 35 % er kjent, men er oftest lavere. (Karlsbakk & Nylund 2007). Problemene Norge, er sykdommen parvicapsulose med parvicapsulose synes å sammenfalle først og fremst et problem i Nord-Norge. Transmisjon med at det ble vanlig å sette ut høstsmolt. I Årsaken til dette er ikke kjent. Livssyklusen til Parvicapsula pseudobran- hvilken grad lokalt smittepress fra børste- chicola er ukjent. En har ikke funnet bevis makk er knyttet til smitte fra villfisk eller Vertsregister for at direkte smitte mellom lakseindivider oppdrettsfisk er ukjent. Parvicapsula pseudobranchicola infiserer i merd. Livssyklusen til mange andre arter oppdrettslaks, villaks, sjøaure og regnbu- myxosporidier er kartlagt, og involverer Bevis for smitte fra oppdrettsfisk til villfisk eaure og danner karakteristiske myxosporer alltid en børstemakk som en alternerende Parasitten smitter ikke direkte, men in- (Karlsbakk mfl. 2002a, Sterud mfl. 2003, vert. I børstemakken dannes en helt annen direkte via en børstemakk. Omfattende Nylund mfl. 2005, Jørgensen mfl. 2011, type sporer (aktinosporer), som er infektive frigjøring av myxosporer fra oppdrettslaks Hansen mfl. 2013, 2015). Parasitten er for fiskeverten. I fisken dannes det myxo- med parvicapsulose kan teoretisk smitte også påvist i sjørøyr med PCR og sanntids- sporer, som kun er infektive for en gitt bør- opp børstemakkverten i nærområdet i en PCR (Nylund mfl. 2005, Karlsbakk mfl. stemakk (Karlsbakk mfl. 2002b). En kjen- særlig stor grad (høy prevalens). Disse vil 2010a,b; Staveland 2010, Jørgensen mfl. ner livssyklusen til fire nære slektninger, da kunne produsere et stort lokalt smit- 2011). I Canada forekommer den i indian- i familien Parvicapsulidae (Bartholomew tepress når de frigjør aktinosporer i vannet laks (Miller mfl. 2014). mfl. 2006, Køie mfl. 2007, Køie mfl. 2013, (Karlsbakk & Nylund 2007; Taranger mfl. Kodádková mfl. 2014). Hos disse er vann- 2010). Et økt smittepress kan også affisere Sykdom filtrerende flerbørstemakker fra gruppen ville laksefisk i området. Det foreligger Fisk med parvicapsulose kan være tynn, Sabelloida verter. Børstemakkene frigjør ikke støtte for dette scenarioet i feltdata, apatisk og mørk på farge. De angrepne fis- mengder små kuleformede aktinosporer en har blant annet fått umiddelbare par- kene danner et karakteristisk “svimerlokk” som flyter i vannet. vicapsuloseproblemer på nye lokaliteter i merdene. Fisken har øyeblødninger, og i Finnmark. det kan være et økt innslag av katarakt og En vet at smitten er alminnelig i sjøen i utstående øyne. Den affiserte fisken spiser Nord-Norge sensommer–høst. Ved hjelp Riskovurdering ikke (tom tarm). Gjellene kan være blekere av molekylære tester har en funnet at all Omfattende frigjøring av smitte (myxo- enn normalt, og hematokrit-verdiene er laksen på mange lokaliteter er smittet 2–4 sporer) fra oppdrett er sannsynlig i syk- lave (anemi). Parasitten danner sporer i uker etter utsett om høsten. Vårutsatt fisk dommens kjerneområder i Nord-Norge, pseudobrankiene, som dekkes av et lyst be- smittes også hovedsakelig på sensommeren men smittepresset kan ikke med sikkerhet legg. Ved omfattende infeksjoner ødelegges (tidligst i juni). I enkelttilfeller er fisk satt knyttes til oppdrett. pseudobrankiens struktur, den svulmer opp ut i november og desember blitt infisert. og kan bli hvitaktig(Karlsbakk mfl. 2002a, Det observerte smittepresset i Troms og 2010a,b; Sterud mfl. 2003; Karlsbakk & Observasjoner av infeksjon i villfisk Finnmark er stort sensommer–høst. Det er Nylund 2007, Taranger mfl. 2010). Parvicapsula pseudobranchicola-infeksjo- sannsynlig at sjøaure og tilbakevandrende ner er påvist i villaks fra hele norskekysten laks eksponeres og smittes, men utvan- Det er selve pseudobrankie-cellene som (Staveland 2010, Jørgensen mfl. 2011, drende laksesmolt vil sannsynligvis forlate invaderes av tidlige parasittstadier, og Hansen mfl. 2013). Parasitten er også påvist kysten før smittepresset blir stort. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 81
P. pseudobranchicola er naturlig forekom- dobranchicola infeksjoner med opphav affisert. Det blir da også mulig å undersøke mende i villfisk langs hele kysten. Det er fra oppdrett. om børstemakkverten har økt prevalens funnet lignende patologiske endringer i i områder med lakseoppdrett, og om et villfisk, men parvicapsulose er ikke rap- Kunnskapshull feed-back smittescenario forekommer. Det portert fra villfisk. Parasittens livssyklus er ikke kjent. er også viktig å avklare om utvikling av Kjennskap til livssyklusen kan gi mulighet parvicapsulose er direkte knyttet til smit- Konklusjon for eksperimentell smitte (smittemodeller). tepresset, eller om andre faktorer er viktige På bakgrunn av tilgjengelig kunnskap En kan da gjennomføre kontrollerte smit- og utløser parasittens proliferasjon i fisken. er det ikke mulig å vurdere risikoen for teforsøk på de aktuelle vertene (sjøaure, bestandsreduserende effekter av P. pseu- røyr) for å avklare i hvilken grad de blir
5.4 RISIKOFAKTORER
Spredning av smittestoffer med strømmene strøm hver time for et horisontalt rutenett Fordelingen av viruspartiklene vil være Havstrømmene er skiftende og generelt på 200 m ganger 200 m og med relativt flekkvis ved at noen få gitterruter vil inne- uforutsigbare. De viktigste drivkreftene for høy vertikal oppløsning. Denne strømmen holde en betydelig større konsentrasjon strøm er vind, tidevann, ferskvannsavren- brukes til å beregne partikkelspredning av enn gjennomsnittet for rutene. For den ning og horisontale trykkforskjeller skapt passive viruspartikler i 2 m dyp. Det slippes tidsaggregerte fordelingen (figur 5.4.1) av endringer i vannets lagdeling mellom ut 10 partikler hver time, og resultatene finner vi at mer enn 20 % av viruspartiklene kysthavet og fjordene. Det kan opptre store for fordelingen av alle partikler med alder befinner seg i et areal på bare 0,1 % av variasjoner i strømmønsteret i tid og rom. mindre enn 20 døgngrader (ca. 2 døgn arealet som dekkes av viruset (figur 5.4.2). Tidsvariasjon vil variere i perioder fra noen med vanntemperatur på ca. 10 °C) viser Infeksjonspresset vil derfor være betydelig timer og lenger. Den største variasjonen i at hovedmengden av partiklene fordeles høyere i noen utvalgte områder i fjordene. rom finner vi vertikalt fra overflaten med innen en avstand av 10–20 km (figur 5.4.1). Slike områder vil kunne fungere som mid- en relativt hurtig reduksjon i strømstyrke med de første dybdemeterne.
Levetiden til patogener i sjøvann vil ha betydning for i hvilken grad strøminforma- sjon er relevant. For et patogen som har en levetid på bare noen timer (labilt) vil tidevannsstrømmen være viktig. Denne har typisk en periode på drøyt 12 timer, dvs. ensrettet strøm i ca. 6 timer før det vil strømme den andre veien de neste 6 timene. For et agens som har mye lenger infektiv tid, f.eks. lakselus, vil tidevannet bare fungere som en blandingsmekanisme, mens reell forflytning foregår med andre strømkomponenter. Fortynning er helt sentralt i vanntransport av smittestoffer. På grunn av de varierende strømmene og ofte kronglete kystlinje med mange svinger og bukter i fjordene, finner vi også at smittestoffer vil kunne konsen- trere seg i flekker med verdier betydelig høyere enn gjennomsnittet. Fra nume- riske spredningsmodeller i norske fjord- og kystområder finner vi at de høyeste konsentrasjonene av et smittestoff typisk vil være innenfor en radius av 10–30 km fra kilden. Vi finner derimot også at små konsentrasjoner kan spres svært langt, mer enn 100 km.
Et eksempel på simulert spredning av vi- ruspartikler fra en utslippskilde nord for Figur 5.4.1 Varaldsøy i Hardangerfjorden viser de ty- Fordeling av viruspartikler med alder mindre enn partikkelspredning av passive viruspartikler piske trekkene av hvordan konsentrasjonen i 2 m dyp. Det slippes ut 10 partikler hver time, og resultatene for fordelingen av alle partikler med alder mindre enn 20 døgngrader (noe som tilsvarer ca. 2 døgn, da vanntemperaturen er av smittestoffet vil fordele seg (resultatene ca. 10 oC) viser at hovedmengden av partiklene fordeles innen en avstand av 10–20 km. er generelle for alle passive patogener). Basert på realistiske drivkrefter for perio- den 2. mai til 20. juni 2009 har vi beregnet 82 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
om torsken hadde spist smittebærende eller syk rømt laks eller dødfisk som var dumpet (Glover mfl. 2013).
Små laks kan være et lett bytte for predato- rer, og særlig hvis de også er syke. Det er ikke funnet PRV-infeksjoner i torsk, men det nevnte tilfellet viser at smittet laks kan havne i magen på større rovfisk, en smit- tevei som er lite undersøkt. Undersøkelser som er gjort viser at rømt laks ofte er smittet med PRV (Garseth mfl. 2013a,b; Madhun mfl. 2015, Svåsand mfl. 2015). Nyere data fra rømt laks fanget i Etnefellen viser at 79 % var infisert med PRV og 12 % med SAV. Undersøkelser av parr i elvene tyder på at smitte med PRV forekommer i elvene. Interaksjon mellom rømt oppdrettsfisk og villfisk på gyteplasser er veldokumentert (Thorstad mfl. 2008, Jensen mfl. 2010). Det er også mulig at smittespredning til ville laksefisk kan skje ved gyting, både gjennom smitte via vannet og ved at villfisk spiser kontaminerte egg. I hvilken grad smittebærende rømt laks sprer smitte i Figur 5.4.2 elvene, og mottageligheten til villfisken Arealvis fordeling av viruspartikler som viser at noen veldig få gitterruter inneholder der er det særlig viktig å klarlegge. Dette svært mange partikler. gjelder spesielt juvenile laksefisk som kan være særlig sårbare. lertidige reservoar, og varierende strømmer og 9–12 km etter to dager (Skilbrei mfl. Introduksjon av eksotiske patogener vil kunne føre pulser av virus eller bakterier 2010). Tid på året hadde liten betydning. Mange av de alvorligste epizootiene fra slike områder og skape episodevis høyt Vandringen til rømt postsmolt vil avhenge påvist hos villfisk kan knyttes til intro- infeksjonspress i nærliggende områder. av tiden på året rømmingen skjer. Ved duksjoner av eksotiske sykdomsagens. I Zooplankton kan også aggregeres i slike simulert rømming (slipp) av postsmolt i Norge førte introduksjon av furunkulose- midlertidige reservoar, og disse kan derfor mai migrerte fisken raskt og synkront mot bakterien Aeromonas salmonicida subsp. tiltrekke seg villfisk. havet, mens det ved slipp av samme fisk salmonicida til omfattende sykdomspro- om høsten nesten ikke forekom utvandring blemer i lakseoppdrett, samt spredning Flytting av fisk (Skilbrei 2010). Mange av høstfiskene av sykdommen til vill laksefisk i elver. I forbindelse med havbruksaktivitet flyttes oppsøkte også oppdrettsanlegg i området. En annen alvorlig patogen, haptormakken fisk ved brønnbåttransport og i tankbiler. Rømt smittet fisk kan ved å oppsøke andre Gyrodactylus salaris, ble også introdusert Stress under selve transportene kan føre oppdrettsanlegg spre smitte til disse via gjennom oppdrettsaktiviteter på 1970-tal- til økt smittefrigjøring fra infiserte enkelt vannet og muligens ved utveksling av lus. let. Parasitten ble importert sammen med individer, og svekkede eller syke individer Både etter rømminger og ved slipp av stor lakseyngel fra Sverige. Norske villakspo- kan dø. Dette kan medføre økt smittepress oppdrettslaks (simulert rømming), er det pulasjoner er lite resistente for parasitten, under transporten, og kan innebære smitte- også blitt observert individer som oppsøker som forårsaker dødelige infeksjoner hos frigjøring med transportvannet. Brønnbåter elver (Chittenden mfl. 2011, Garseth mfl. lakseparr. Bekjempelsen av parasitten kos- er i dag gjenstand for restriksjoner for å 2013; Madhun mfl. 2015). Flere rømminger ter samfunnet store summer årlig (250–300 hindre spredning av smitte mellom opp- er kjent der fisken har hatt diagnoser eller millioner kroner; DN 2008). drettsanlegg eller smittesoner, men lite har vært smittebærende. Etter rømming fra med tanke på smitte til ville fisk. Deler et anlegg med PD-syk laks i Hardanger, Disse eksemplene viser at en betydelig trus- av transportene foregår med utskifting ble 36 % av gjenfangsten tatt i en nærlig- sel forbundet med oppdrett er representert av vann, og som følge av relativt intens gende elv i august–september (Madhun ved import av fisk fra andre områder. Frisk aktivitet, kontakt med mye fisk og frakt mfl. 2015). Nesten all den gjenfangede fisk kan være bærere av eksotiske kjente over relativt store avstander, er dette en fisken var infisert både med SAV og PRV, eller ukjente sykdomsagens som kan bli risikofaktor for smittespredning fra opp- dels med høye virusmengder. Denne ob- frigjort i norske farvann og føre til syk- drettsfisk til villfisk. Effektiv desinfeksjon servasjonen tyder på at rømt fisk kan spre domsutbrudd. Norske laksefisk vil kunne av utløpsvannet vil redusere spredning av smitte i elver, og en trenger mer innsikt i være svært mottakelige (naive) for patoge- sykdomsfremkallende agens. mottakeligheten til juvenil laksefisk for ner fra f.eks. nordamerikanske og asiatiske disse og andre patogener. Dessuten synes laksefisk. En kan i praksis aldri ekskludere Rømt oppdrettslaks og det ikke å foreligge publiserte undersøkel- muligheten for tilstedeværelse av bærere smittespredning ser på naturlig forekomst av disse virusene i av eksotiske agens ved helseundersøkelser Rømt oppdrettslaks kan være syk eller aure og lakseparr, bakgrunnsdata en trenger og PCR-screening, og introduksjoner kan smittebærende og kan derfor representere for å kunne påvise smittespredning. I Nord- være irreversible. Import av levende fisk en smittefare for villfisk. Det er vist at stor Norge ble det påvist PRV-infisert postsmolt og egg fra fjerne regioner bør derfor ikke oppdrettslaks (ca. 2,5–5 kg) som rømmer i magen på torsk i en fjord, nær et anlegg tillates. kan spres svært raskt, 5–7 km på én dag hvor det ble påvist HSMB. Det er uklart RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 83
Blant kjente virus som representerer en (Enzmann 2007, OIE 2012). Det er en lav (Karlsen mfl. 2014, Hjortaas mfl. 2015), spesiell trussel er IHNV. Dette viruset sannsynlighet for at viruset skal introdu- og brønnbåter og importert skotsk smolt er hjemmehørende hos stillehavslaks på seres til Norge, men konsekvensene av kan ha brakt viruset til Norge. Flytting av stillehavskysten av Nord-Amerika, og er introduksjon kan bli store (irreversibelt). fisk i Norge kan også ha spredd enkelte introdusert til Europa (påvist 1987). Norge patogener. Ved genotyping av PRV fra vill har fristatus for dette novirhabdoviruset, Import av fisk fra naboland utgjør også en og oppdrettet laks er det funnet at villaks i som forekommer i Kontinental-Europa, trussel. Import av torsk fra Shetland kan for hele norge kan være infisert med et spekter f.eks. Polen, Tyskland, Nederland, Belgia eksempel introdusere andre NNV-varianter av forskjellige genotyper. En slik mangel og Frankrike. Der affiserer IHN hovedsake- i våre farvann, og leppefisk fra Bohuslän på genetisk struktur kan ha sammenheng lig yngel av regnbueaure i ferskvann, men kan tenkes å bringe nye sykdomsagens med flere tiår med flytting av fisk (før Frankrike har hatt et utbrudd av IHN hos til potensielt sårbare (særlig mottakelige) viruset ble oppdaget), og dermed en stor atlantisk laks oppdrettet i sjøvann. Viruset nordlige randpopulasjoner av leppefisk. utveksling av PRV mellom oppdrettsfisk overlever lenge i ferskvann (1 måned), og Det nyere funnet av SAV-2 hos norsk laks og villfisk. er også blitt påvist i annen fisk (glassål) representerer en sannsynlig introduksjon
5.5 KONKLUSJON
Virussykdommer synes å representere Tabell 5.5.1 den største risikoen mht. smitte fra dagens Oppsummering av risikovurdering. Risiko for bestandsreduserende effekter (R) og usikkerhet i oppdrett av laksefisk til vill laksefisk. anslagene (U) diskutert tidligere i kapittelet er angitt. Vurderingene er lav ( ), moderat Virussykdommene PD, HSMB og CMS ( ) og høy ( ) for begge (tabell 5.1.7 og 5.1.8). Der det ikke er mulig å komme med en vurde- har dominert sykdomsbildet i oppdrett de ring er dette markert med grått ( ). siste årene. Vi ser også at ”nye” virus og sykdommer dukker opp i norsk oppdrett, Agens Art Region og noen av disse kan muligens affisere Virale agens R U villfisk. SAV Laksefisk i sjø Alle
Smittespredning fra oppdrett og ekspone- SAV Parr Alle ring av villfisk kan ofte sannsynliggjøres, og graden av eksponering kan være mo- IPNV Alle Alle derat til høy. IPNV Parr Alle
Konsekvenser i form av infeksjoner hos ILAV Laksefisk Alle villfisk er enten ikke påvisbare eller lite PRV Laksefisk Alle eller ikke kjent. Det siste gjelder særlig juvenil villfisk i elvene. Det medfører at PRV Parr Alle konkret risiko ofte ikke kan vurderes for PMCV Laks Alle det enkelte patogen. Bakterielle agens R U Der en har data og risiko er anslått, vur- Tenacibaculum Laks Alle derer vi risikoen for negative effekter på villfiskbestander som lav. Usikkerheten i Moritella Alle Alle disse vurderingene er imidlertid ofte høy Flavobacterium Laksefisk Lav salinitet på grunn av lite konkrete data. Epitheliocyst-agens Laks Alle En hovedkonklusjon er at det må framskaf- fes mer data om smittespredning, virus Parasitter R U overlevelse i miljø og omtrentlige doser P. perurans Laksefisk Alle nødvendige for infeksjon. Datagrunnlaget på stor villaks og utvandrende smolt er Marine fisk Alle godt i noen regioner, og økende. Derimot Desmozoon Laksefisk Alle er der viktige kunnskapshull når det gjel- der virusspredning i elv fra rømt fisk og Parvicapsula Laksefisk Nord-Norge eventuelle effekter på juveniler. 84 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
5.6 TERMER
Agens: Virus, parasittiske bakterier, para- Horisontal-smitte: Smitte mellom indivi- Persistens: Om infeksjoner som vedvarer sittiske sopp, og encellede eller flercellede der ved kontakt, via vannet, via partikler, over lang tid, med eller uten agens-prolife- parasitter kan smitte og infisere fisk. Flere gjennom føde. rasjon. Latens er dermed en type persistens. fellesbetegnelser brukes, alle er strengt tatt parasittiske og det blir stadig mer vanlig å Infektiv/infeksiøs: Er i stand til å infisere Populasjon/bestand: En gruppe individer betegne dem som parasitter (vid forstand). verten (om agens). fra en art som har felles leveområde, og ”Patogener” brukes ofte, men er problema- som ikke krysser seg (i særlig grad) med tisk da mange infeksjoner ikke forårsaker Infeksjon: En betegnelse på når bakterier, andre tilsvarende grupper. sykdom. ”Organismer” kan brukes for de parasitter, virus o.l. setter seg på eller tren- som er flercellede eller encellede, med ger inn i en vert og begynner å formere Prevalens: Beskriver hvor stor andel organer eller organeller. Virus faller utenfor seg. Tidligere forbeholdt endoparasitter (proporsjon) av en gruppe som har en gitt de aller fleste ”organisme” definisjoner. (parasitter inni verten), nå vanlig å bruke tilstand (e.g. infeksjon), og oppgis vanlig- Som en nøytral (ikke forutintatt) felles- også om invasjon av utvendige parasitter vis i prosent. betegnelse kan en snakke om infeksiøse (ektoparasitter). agens (eng. ”agents”). Eksempel på ikke Smittepress: Mengde (tetthet) av infective infeksiøse agens er partikler, plankton eller Kartlegging: Innledende undersøkelse som individer av en art agens en utsettes for, kjemikalier som forårsaker sykdom. kan danne grunnlag for fremtidig overvå- eller som forekommer og en vert teoretisk king og som ofte som innebærer valg av kan bli utsatt for. Akutt: Kortvarig (raskt) sykdomsforløp. og utvikling av ny metodikk. Avirulent: Ikke virulent. Subklinisk: Infisert fisk som ikke viser Klinisk: Synlig sykdom, ved observerbare, kliniske tegn på sykdom. Bærer: Fisk som ”bærer” på smitte, vanlig- gjenkjennbare kliniske tegn. Kliniske syk- vis etter en infeksjonsbegivenhet. Bærere domstegn kan være spesielle og relativt Vertikal smitte: Smitte fra foreldre til kan være persistent infiserte (smittsomme) spesifikke, eller generelle. avkom, det vil si fra en generasjon til den eller latent infiserte (ikke smittsomme, men neste, hos fisk vanligvis via kjønnsproduk- med potensial til å bli det). Kronisk: Langvarig infeksjons- eller ter (smitte i eller på egg/sperm). sykdomsforløp. Eksotisk patogen/agens: Ikke hjemme Viremi: Virus i blodet. Den perioden vi- hørende agens, det vil si introdusert. Latent: Mikrobiell infeksjon som ikke rus er til stede i blodet kalles viremisk prolifererer. periode, og kan ha nær sammenheng med Enzootisk: Hjemmehørende, det vil si et virusutskillelse. sykdomsagens hos dyr som naturlig hører Overvåking: Systematisk og repeterende hjemme i et område, til forskjell fra ”frem- innsamling av informasjon om organismer Virulens: Det finnes mange definisjoner mede” (”eksotiske”), introduserte agens. og miljø. av virulens. Her menes et agens ”evne til å forårsake skade”. Det er vanligvis det Fylogeografi:Genetisk slektskap (fylogeni) Patogen: Sykdomsforårsakende mikroorga- samme som ”evne til å forårsake sykdom”. sett i sammenheng med geografisk opphav. nisme som f.eks. virus, bakterie eller parasitt. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 85
Taranger GL, Svåsand T, Kvamme BO, Kristiansen influence of oxygen levels on pathogenesis and Referanser TS, Boxaspen KK (red.) (2013). Risikovurde- viral shedding in salmonid alphavirus (SAV)- ring norsk fiskeoppdrett 2012. Fisken og havet challenged Atlantic salmon Salmo salar L. Virol 5.1 Introduksjon (Særnr. 2-2013): 1-128. J 7(1):198. Anon. (2015a). Forutsigbar og miljømessig bære- Taranger GL, Svåsand T, Kvamme BO, Kristiansen Bang Jensen B, Kristoffersen AB, Myr C, Brun E kraftig vekst i norsk lakse- og ørretoppdrett TS, Boxaspen KK, Red. (2014). Risikovurde- (2012). Cohort study of effect of vaccination (Meld. St.16 (2014-2015)). Nærings- og fiske- ring norsk fiskeoppdrett 2013. Fisken og havet on pancreas disease in Norwegian salmon ridepartementet. (Særnr. 2-2014):1-145. aquaculture. Dis Aquat Organ. 102:23-31. Anon. (2015b). Innstilling fra næringskomiteen om Woo PTK, Bruno DW (2011). Fish diseases and Biering E, Madhun AS, Isachsen CH, Omdal LM, forutsigbar og miljømessig bærekraftig vekst disorders. Vol. 3, 2 red. CABI, Wallingford. 930 s. Einen ACB, Garseth ÅH, Bjørn PA, Nilsen R, i norsk lakse- og ørretoppdrett (Inst. 361 S Woo PTK, Bruno DW (red.) (2014). Diseases Karlsbakk E (2013). Annual report on health (2014-2015)). Næringskomiteen. and disorders of finfish in cage culture CABI, monitoring of wild anadromous salmonids in Bakke TA, Harris PD (1998). Diseases and para- Wallingford. 354 s. Norway 2012. Inst Mar Res Annual Report sites in wild Atlantic salmon (Salmo salar) 2013(6): 13 s. populations. Can. J. Fish. Aquat. Sci. 55 (Suppl. Bornø G, Lie Linaker M (red.) (2015). Fiskehel- 1):247-266. serapporten 2014. Veterinærinstituttet, Har- 5.2 Havforskningsinstituttets kart Brun E, Lillehaug A (2010) Risikoprofil for syk- stad. 37 s. dommer i norsk fiskeoppdrett. Rapport, Vete- legging av patogener i vill laksefisk Boucher P, Raynard RS, Houghton G, Laurencin FB rinærinstituttet 2010, 44 s. Anon (2014). Status for norske laksebestander i (1995). Comparative experimental transmis- Bruno DW, Noguera PA, Poppe TT (2013). A 2014. Rapport fra Vitenskapelig råd for lakse- sion of Pancreas Disease in Atlantic salmon, colour atlas of salmonid diseases. Springer. forvaltning nr 6, 225 s. rainbow-trout and brown trout. Dis. Aquat. 224 s. Biering E, Madhun A, Isachsen C, Omdal L, Einen Organ. 22:19-24. Combes C (2001). Parasitism – The ecology and A, Garseth Å, Bjørn P, Nilsen R, Karlsbakk E Bratland A, Nylund A (2009). Studies on the pos- evolution of intimate interactions. Univ. Chi- (2013). Annual report on health monitoring of sibility of vertical transmission of Norwegian cago Press. 552 s. wild anadromous salmonids in Norway 2012. salmonid alphavirus in production of Atlantic Dobson AP, Hudson PJ (1986). Parasites, disease In. Institute of Marine Research, Bergen. salmon in Norway. J Aquat Anim Health 21:173- and the structure of ecological communities. Garseth AH, Fritsvold C, Opheim M, Skjerve E, 178. TREE 1:11-15. Biering E (2013a). Piscine reovirus (PRV) in Castric J, Cabon J, LeVen A (2005). Experimen- GESAMP (2008). Assessment and communication wild Atlantic salmon, Salmo salar L., and sea- tal study of vertical transmission of sleeping of environmental risks in coastal aquaculture. trout, Salmo trutta L., in Norway. J Fish Dis, disease virus (SDV) in rainbow trout (Oncor- FAO, Rome. Reports and Studies. 198 s. 36, 483-493. hynchus mykiss). 12th International EAFP Con- Hjeltnes, B., Walde, C. og Bang Jensen, B. (red.) Garseth AH, Biering E, Aunsmo A (2013b). Asso- ference, København. (2016). Fiskehelserapporten 2015. Veterinær- ciations between piscine reovirus infection and Christie KE, Graham DA, McLoughlin MF, Vil- instituttet rapportserie 2016(3). life history traits in wild-caught Atlantic salmon loing S, Todd D, Knappskog D (2007)Dis Aquat Johnsen BO, Jensen AJ (1991). The Gyrodactylus Salmo salar L. in Norway. Prev Vet Med, 112, Organ. 75:13-22. story in Norway. Aquaculture. 98, 289-302. 138-146. Crockford T, Menzies FD, McLoughlin MF, Wheat- Mikalsen AB, Nilsen P, Frøystad-Saugen M, Lind- Garseth AH, Ekrem T, Biering E (2013c). Phylo- ley SB, Goodall EA (1999). Aspects of the mo K, Eliassen TM, Rode M, Evensen Ø (2014). genetic Evidence of Long Distance Dispersal epizootiology of pancreas disease in farmed Characterization of a novel Calicivirus causing and Transmission of Piscine Reovirus (PRV) Atlantic salmon Salmo salar L in Ireland. Dis systemic infection in Atlantic salmon (Salmo between Farmed and Wild Atlantic Salmon. Aquat Organ 36:113-119. salar L.): Proposal for a new genus of Calicivi- PLoS One, 8. Ferguson HW, Roberts RJ, Richards RH, Collins ridae. PLoS ONE 9(9): e107132. Madhun A, Biering E, Isachsen C, Omdal L, Einen RO, Rice DA (1986). Severe degenerative car- Miller KM, Teffer A, Tucker S, Li S, Schulze AD, Tru- AC, Garseth Å, Wennevik V, Svåsand T, Karls- diomyopathy associated with pancreas disease del M, Juanes F, Tabata A, Kaukinen KH, Ginther bakk E (2014). Annual report on health monito- in Atlantic salmon, Salmo salar L. J Fish Dis NG, Ming TJ, Cooke SJ, Hipfner M, Patterson ring of wild anadromous salmonids in Norway 20:95-98 . DA, Hinch SG. (2014). Infectious disease, shif- 2013. Report, Institute of Marine Research, Garseth ÅH, Madhun AS, Biering E, Isachsen CH, ting climates and opportunistic predators: Bergen 2013(6). Fiksdal I, Einen ACE, Barlaup B og Karslbakk E cumulative factors potentially impacting wild Madhun AS, Karlsbakk E, Isachsen CH, Omdal LM, (2014). Annual report on health monitoring salmon declines. Evolutionary Applications 7: Eide Sørvik AG, Skaala Ø, Barlaup BT, Glover of wild anadromous salmonids in Norway. 812-855. KA (2015). Potential disease interaction rein- Annual report 2014. IMR nr 7-2015, Vet inst Olsen AB, Hjortaas M, Tengs T, Hellberg H, Johan- forced: double-virus-infected escaped farmed nr 10-2015. sen R (2015). First description of a new disease Atlantic salmon, Salmo salar L., recaptured in a Graham (2007). Salmonid Alphavirus (SAV). s. in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss (Wal- nearby river. J Fish Dis, 38, 209-219. 41-45. I: Raynard R, Wahli T, Vatsos I, Mortensen baum)) similar to heart and skeletal muscle Plarre H (2012). Infectious salmon anaemia virus S, Red. DIPNET - Review of disease interactions inflammation (HSMI) and detection of a gene (ISAV): Evolution, genotyping, reservoirs and and pathogen exchange between farmed and sequence related to Piscine Orthoreovirus transmission. PhD oppgave, BiO, Univ. Bergen. wild finfish and shellfish in Europe, s. 119-120. (PRV). PLoS ONE 10(7): e0131638. 113 s. European Commission/Veterinaermedisinsk Raynard R, Wahli T, Vatsos I, Mortensen S (red.) Thorstad EB, Fleming IA, McGinnity P, Soto D, Oppdragssenter (ISBN 82-91743-74-6) 459 s. (2007). DIPNET - Review of disease interac- Wennevik V, Whoriskey F (2008). Incidence Graham DA, Fringuelli E, Wilson C, Rowley HM, tions and pathogen exchange between far- and impacts of escaped farmed Atlantic salmon Brown A, Rodger H, McLoughlin MF, McManus med and wild finfish and shellfish in Europe. Salmo salar in nature. NINA Special Report C, Casey E, McCarthy LJ, Ruane NM (2010). European Commission/Veterinaermedisinsk 2008, 36:110. Prospective longitudinal studies on salmonid Oppdragssenter (ISBN 82-91743-74-6) 459 s. alphavirus infections on two Atlantic salmon Sterud E, Forseth T, Ugedal O, Poppe TT, Jørgen- farms in Ireland; evidence for viral persistence. sen A, Bruheim T, Fjeldstad H-P, Mo TA (2007). J Fish Dis 33:123-35. Severe mortality in wild Atlantic salmon Salmo 5.3 Kunnskapsstatus og risikovurdering Graham DA, Frost P, McLaughlin K, Rowley HM, salar due to proliferative kidney disease (PKD) 5.3.1 Virale agens Gabestad I, Gordon A, McLoughlin MF (2011). caused by Tetracapsuloides bryosalmonae Salmonid alphavirus (SAV) – pankreas- J Fish Dis. 34:273-86. (Myxozoa). Dis. Aquat. Org. 77, 191-198. syke (PD) Graham DA, Jewhurst H, McLoughlin MF, Sourd Svåsand T, Boxaspen KK, Karlsen Ø, Kvamme BO, Hodneland K, Nylund A (2007). Tissue tropism P, Rowley HM, Taylor C, Todd D (2006). Sub-cli- Stien LH, Taranger GL (red.) (2015). Risikovur- of salmonid alphaviruses (subtypes SAV1 and nical infection of farmed Atlantic salmon Salmo dering norsk fiskeoppdrett 2014. Fisken og SAV3) in experimentally challenged Atlantic sal- salar with salmonid alphavirus - a prospective havet, særnummer 2-2015. 171 s. mon (Salmo salar L.). Arch Virol. 152:1871-83. longitudinal study. Dis Aquat Organ 72:193-9. Taranger GL, Boxaspen KK, Madhun AS, Svåsand T Andersen L (2012). Alphavirus infection in Atlantic Graham DA, Staples C, Wilson CJ, Jewhurst H, (red.) (2010). Risikovurdering – miljøvirkninger salmon, Salmo salar L. Viral Pathogenesis. PhD, Cherry K, Gordon A, Rowley HM (2007). Bio- av norsk fiskeoppdrett. Fisken og havet, særnr. University of Bergen. physical properties of salmonid alphaviruses: 3-2010: 1-97. Andersen L, Hodneland K, Nylund A (2010). No influence of temperature and pH on virus sur- 86 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
vival. J Fish Dis 30: 533-543. pancreas disease in farmed Atlantic salmon, Pancreas disease in farmed Atlantic salmon, Hjeltnes, B., Walde, C. og Bang Jensen, B. (red.) Salmo salar L. J Fish Dis 25:33-43. Salmo salar L., and rainbow trout, Oncorhyn- (2016). Fiskehelserapporten 2015. Veterinær- McLoughlin MF, Nelson RT, Rowley HM, Cox chus mykiss (Walbaum), in Norway. J. Fish Dis. instituttet rapportserie nr 3/2016. DI, Grant AN (1996). Experimental pancreas 30:545-558. Hjortaas MJ, Bang-Jensen B, Taksdal T, Olsen AB, disease in Atlantic salmon Salmo salar post- Villoing S, Castric J, Jeffroy J, Le Ven A, Thiery R, Litlehaug A, Trettenes E, Sindre H (2015). Gene- smolts induced by salmon pancreas disease Bremont M (2000). An RT-PCR-based method tic characterization of salmonid alphavirus in virus (SPDV). Dis Aquat Organ 26:117–124. for the diagnosis of the sleeping disease virus Norway. J Fish Dis. doi: 10.1111/jfd.12353. McVicar AH (1990). Infection as a primary cause in experimentally and naturally infected salmo- Hjortaas MJ, Skjelstad HR, Taksdal T, Olsen AB, of pancreas disease in farmed Atlantic salmon. nids. Dis Aquat Organ 40:19-27. Johansen R, Bang-Jensen B, Ørpetveit I, Sin- Bull Eur Assoc Fish Pathol 10(3):84-87. Weston JH, Graham DA, Branson E, Rowley HM, dre H (2013). The first detections of subtype McVicar AH (1987). Pancreas disease of farmed Walker IW, Jewhurst VA, Jewhurst HL, Todd 2-related salmonid alphavirus (SAV2) in Atlan- Atlantic salmon, Salmo salar, in Scotland: epi- D (2005). Nucleotide sequence variation in tic salmon, Salmo salar L., in Norway. J Fish Dis demiology and early pathology. Aquaculture salmonid alphaviruses from outbreaks of sal- 36: 71-74. 67:71-78. mon pancreas disease and sleeping disease. Dis Hodneland K, Bratland A, Christie KE, Endresen Mitchell SO, Rodger HD (2011) A review of Aquat Organ 66:105-111. C, Nylund A (2005). New subtype of salmo- infectious gill disease in marine salmonid fish. nid alphavirus (SAV), Togaviridae, from Atlantic J Fish Dis 34:411-432 Moriette C, LeBerre salmon Salmo salar and rainbow trout Oncor- M, Boscher SK, Castric J, Bremont M (2005). hynchus mykiss in Norway. Dis Aquat Organ Characterization and mapping of monoclonal Infeksiøst pankreasnekrose-virus 66:113-120. antibodies against the Sleeping disease virus, an (IPNV) – infeksiøs pankreasnekrose Jansen MD, Jensen BB, Brun E (2015). Clinical aquatic alphavirus. J Gen Virol 86:3119-3127. (IPN) manifestations of pancreas disease outbreaks in Murphy TM, Rodger HM, Drinan EM, Gannon F, Bandín I, Dopazo CP (2006). Restocking of sal- Norwegian marine salmon farming - variations Kruse P, Korting W (1992). The sequential pat- mon in Galician rivers: A health management due to salmonid alphavirus subtype. J Fish Dis. hology of pancreas disease in Atlantic salmon program to reduce the risk of introduction of doi: 10.1111/jfd.12238. farms in Ireland. J. Fish Dis. 15:401-408. certain fish viruses. Dipnet newsletter 2006; Jansen MD, Taksdal T, Wasmuth MA, Gjerset B, Nelson RT, McLoughlin MF, Rowley HM, Plat- 35. Available in URL: http://www.dipnet.info/. Brun E, Olsen AB, Breck O, Sandberg M (2010). ten MA, McCormick JI (1995). Isolation of a Bang Jensen, Britt; Kristoffersen, Anja B (2015). Salmonid alphavirus (SAV) and pancreas disea- toga-like virus from farmed Atlantic salmon Risk factors for outbreaks of infectious pan- se (PD) in Atlantic salmon, Salmo salar L., in Salmo salar with pancreas disease Dis Aquat creatic necrosis (IPN) and associated morta- freshwater and seawater sites in Norway from Org 22:25-32. lity in Norwegian salmonid farming. Diseases 2006 to 2008. J Fish Dis 33:391-402. Nielsen KV, Garseth ÅH, Florø-Larsen B (2015). of aquatic organisms, 3 June 2015, Vol. 114(3), Johansen L-H, Colquhoun D, Hansen H, Hildre Helsetjenesten for kultiveringsanlegg, Årsrap- pp.177-87 S, Wergeland H og Mikalsen HE (2016). Ana- port 2014, Veterinærinstituttets rapportserie, Biering E, Bergh Ø. (1996). Experimental infection lyse av sykdomsrelatert risiko forbundet med 12. of Atlantic halibut, Hippoglossus hippoglossus bruk av villfanget og oppdrettet rensefisk for Nylund A, Plarre H, Hodneland K, Devold M, L, yolk-sac larvae with infectious pancreatic kontroll av lakselus. Nofima rapport nr 9/2016. Aspehaug V, Aarseth M, Koren C, Watanabe K necrosis virus: detection of virus by immuno- Karlsen M, Gjerset B, Hansen T, Rambaut, A (2014). (2003). Haemorrhagic smolt syndrome (HSS) histochemistry and in situ hybridization. J Fish Multiple introductions of salmonid alphavirus in Norway: pathology and associated virus-like Dis 19: 405–413. from a wild reservoir have caused indepen- particles. Dis Aquat Organ 54:15-27. Bornø G, Lie Linaker M (red) (2015) Fiskehel- dent and self-sustainable epizootics in aqua- Nylund A, Blindheim S, Plarre H (2015). Syk- serapporten 2014. Veterinærinstituttet, Har- culture.95:52-9. domsagens hos regnbueaure på rømmen. stad. 37 s. Karlsen M, Hodneland K, Endresen C, Nylund A Norsk Fiskeoppdrett 2015(2): 50-52. Bornø G, Alarcón M, Linaker ML, Colquhoun D, (2006). Genetic stability within the Norwegian OIE (2014). Infection with salmonid alphavirus. I: Nilsen H, Gu J, Gjerset B, Hansen H, Thoen E, subtype of salmonid alphavirus (family Togaviri- Manual of Diagnostic Tests for Aquatic Animals Gulla S, Jensen BB. Akutt dødelighet hos rogn- dae). Arch Virol 151:861-74. 2014. 13 s. kjeks (Cyclopterus lumpus) i 2015, Veterinær- Kongtorp RT, Stene A, Andreassen PA, Aspehaug Plarre H, Nylund A (2014). Sluttsrapport for pro- instituttets rapportserie – 2 –2016. V, Graham DA, Lyngstad TM, Olsen AB, Olsen sjektet: Forekomst av SAV2 hos vill laksefisk i Bowden T.J., Lockhart K., Smail D.A., Ellis A.E. RS, Sandberg M, Santi N, Wallace C, Breck O Midt-Norge. Report to DN 2014:1-25. (2003). Experimental challenge of post-smolts (2010)J Fish Dis. 33:879-88. Petterson E, Sandberg M, Santi N (2009). Salmo- with IPNV: mortalities do not depend on popu- Kristoffersen AB, Viljugrein H, Kongtorp RT, Brun nid alphavirus associated with Lepeophtheirus lation density. J Fish Dis. 26:309-12. E, Jansen PA (2009). Risk factors for pancreas salmonis (Copepoda: Caligidae) from Atlantic Christie KE, Hjeltnes B (1990) Infeksiøs Pankreas disease (PD) outbreaks in farmed Atlantic salmon Salmo salar L. J Fish Dis 32: 477-9. Nekrose – IPN. I: (Poppe TT, red.) Fiskehelse – salmon and rainbow trout in Norway during Snow M, Black J., Matejusova I, McIntosh R, Baret- sykdommer, behandling, forebygging. s. 190-192. 2003–2007. Prev. Vet. Med. 90: 127-136. to E, Wallace IS, Bruno DW (2010). Detection John Grieg Forlag, Bergen. Lund M, Røsæg MV, Nyman IB, Wessel Ø, Aspe- of Salmonid alphavirus RNA in wild marine fish: Garseth ÅH, Lo H, Hokseggen T (2008). Helsetje- haug V, Jørgensen SM, Rimstad E, Dahle MK implications for the origions of salmon pan- nesten for kultiveringsanlegg. Årsrapport 2007. (2015). Experimental co-infections of piscine creas disease in aquaculture. Dis Aquat Organ. Veterinærinstituttets rapportserie 2008(14): orthoreovirus and salmonid alpha virus in 91:177-188. 22 s. Atlantic salmon (Salmo salar). EAFP 2015 In Stene A. (2013). Transmission of Pancreas Disease Garseth ÅH, Hoel E, Lo H, (2009). Helsetjenesten 17th International Conference on Diseases of in marine salmon farming in Norway. PhD, Nor- for kultiveringsanlegg. Årsrapport 2008. Vete- Fish And Shellfish: Abstract book.O-073, s. 81. wegian School of Veterinary Sciences. rinærinstituttets rapportserie 2009(8): 33 s. Madhun AS, Karlsbakk E, Isachsen CH, Omdal LM, Stene A, Viljugren H, Jansen PA (2011). Transmis- Garseth ÅH, Lo H, Hokseggen T (2010). Helse- Eide Sørvik AG, Skaala Ø, Barlaup BT, Glover sion of SAV3 by water transport? Current pat- tjenesten for kultiveringsanlegg. Årsrapport KA (2015). Potential disease interaction rein- terns and infection pressure between farms. for 2009. Veterinærinstituttets rapportserie forced: double-virus-infected escaped farmed Presentasjon, PD-trination meeting, Belfast. 2010 (13): 20 s. Atlantic salmon, Salmo salar L., recaptured in a Stene A., Viljugren, Yndestad H, Tavompanich S, Gibson D.R., Smail D.A. & Sommerville C. (1998) nearby river. J Fish Dis. 38:209-19. Skjerve E (2014). Transmission dynamics of Infectious pancreatic necrosis virus: experi- McCleary S, Giltrap M, Henshilwood K, Ruane pancreas disease (PD) in a Norwegian fjord: mental infection of goldsinny wrasse, Cte- NM (2014). Detection of salmonid alphavirus aspects of water transport, contact networks nolabrus rupestris L. (Labridae). J.Fish Dis. RNA in Celtic and Irish Sea flatfish. Dis Aquat and infection pressure among salmon farms. J. 21:399–406. Organ. 109:1-7. Fish Dis. 37: 123-134. Gregory A (2007). Infectious Pancreatic Necro- McLoughlin MF, Graham DA (2007). Alphavirus Svåsand T, Boxaspen KK, Karlsen Ø, Kvamme BO, sis Virus (IPNV). s. 9-16 i (Raynard R, Wahli T, infections in salmonids - a review. J Fish Dis. Stien LH, Taranger GL (red.) (2015). Risikovur- Vatsos I, Mortensen S, Red.) Review of disease 30:511-31. dering norsk fiskeoppdrett 2014. Fisken og interactions and pathogen exchange between McLoughlin MF, Nelson RN, McCormick JI, Row- havet, særnummer 2-2015. 171 s. farmed and wild finfish and shellfish in Europe. ley HM, Bryson DB (2002). Clinical and his- Taksdal T, Olsen AB, Bjerkås I, Hjortaas MJ, Dan- Veterinaermedisinsk Oppdragssenter (ISBN topathological features of naturally occurring nevig BH, Graham DA, McLoughlin MF (2007). 82-91743-74-6). RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 87
Hjeltnes, B., Walde, C. og Bang Jensen, B. (red.) transient infection in farmed Atlantic salmon Piscint orthoreovirus (PRV) – hjerte- (2016). Fiskehelserapporten 2015. Veterinær- (Salmo salar L.) in the Faroe Islands. J. Gen. Virol. instituttet rapportserie nr 3/2016.0. 92, 909-918. og skjelettmuskelbetennelse (HSMB) McVicar AH, Sharp LA, Walker AF, Pike AW Cottet L, Rivas-Aravena A, Cortez-San Martin M, Raynard RS, Murray AG, Gregory A (2001). Aldrin (1993). Diseases of wild sea trout in Scotland Sandino AM, Spencer E (2011). Infectious sal- M, Storvik B, Frigessi A, Viljugrein H, Jansen PA in relation to fish population decline. Fish. Res. mon anemia virus-Genetics and pathogenesis. (2010). A stochastic model for the assessment 17:175-85. Virus Res. 155, 10-19. of the transmission pathways of heart and ske- Mortensen SH (1993). Passage of infectious pan- EFSA (2012) Scientific Opinion on infectious leton muscle inflammation, pancreas disease and creatic necrosis virus (IPNV) through inver- salmon anaemia (ISA). EFSA Journal, 10 (11), infectious salmon anaemia in marine fish farms tebrates in an aquatic food chain. Dis. Aquat. 2971 (22 s). in Norway. Prev Vet Med 93, 51-61. Organ.16: 41-45. Kibenge FSB, Kibenge MJT, Mckenna PK, Stothard Biering E, Madhun A, Isachsen C, Omdal L, Einen Mortensen SH, Hjeltnes B, Rødseth OM, Krogs- P, Marshall R, Cusack RR, Mcgeachy S (2001). A, Garseth Å, Bjørn PA, Nilsen R, Karlsbakk E rud J, Christie KE. (1990). Infectious pancrea- Antigenic variation among isolates of infectious (2013). Annual report on health monitoring of tic necrosis virus, serotype N1 isolated from salmon anaemia virus correlates with gene- wild anadromous salmonids in Norway 2012. Norwegian turbot (Scophthalmus maximus), tic variation of the viral haemagglutinin gene. Report, Institute of Marine Research, Bergen. halibut (Hippoglossus hippoglossus) and scal- J.Gen.Virol. 82: 2869-2879. Bornø G & Lie Linaker M (2015). Fiskehelserap- lops (Pecten maximus). Bull. Eur. Assoc. Fish Kileng Ø, Johansen L-H, Jensen I (2011). ILA-virus porten 2014. Veterinærinstituttet, Harstad. Pathol. 10: 42-43. i villfisk og oppdrettsfisk i Troms. Nofima Rap- Bustos P, Rozas M, Bohle H, Iidefonso R, Sandoval A, Mortensen SH, Bachere E, LeGall G, Mialhe E. port 2011(28): 11 s. Gaete A, Araya C, Grothusen H, Tapia E, Gallardo (1992). Persistence of infectious pancreatic Lyngstad TM, Kristoffersen AB, Hjortaas MJ, A, Rojas M, Lara M, Labra A, Gálvez C (2011). Pri- necrosis virus (IPNV) in scallops (Pecten maxi- Devold M, Aspehaug V, Larssen RB, Jansen PA mer reporte de piscine reovirus en Salmon del mus). Dis. Aquat. Organ. 12: 221-227. (2012). Low virulent infectious salmon anaemia Atlántico, Salmo salar, cultivado en Chile. ADL Mortensen SH, Evensen Ø, Rødseth OM, Hjeltnes virus (ISAV-HPR0) is prevalent and geographi- Diagnostic Chile Ltda. 7:1–4. BK. (1993). The relevance of infectious pancrea- cally structured in Norwegian salmon farming. Finstad ØW, Dahle MK, Lindholm TH, Nyman IB, tic necrosis virus (IPNV) in farmed Norwegian Dis Aquat Organ, 101: 197-206. Løvoll M, Wallace C, Olsen CM, Storset AK, turbot (Scophthalmus maximus). Aquaculture Mjaaland S, Hungnes O, Teig A, Dannevig BH, Tho- Rimstad E (2014). Piscine orthoreovirus (PRV) 115: 243-252. rud K, Rimstad E (2002). Polymorphism in the infects Atlantic salmon erythrocytes. Vet Res, Munro ES, Midtlyng PJ (2011). Infectious pancrea- infectious salmon anemia virus hemagglutinin 45, 35. tic necrosis and associated aquatic birnaviruses. gene: Importance and possible implications Finstad ØW, Falk K, Løvoll M, Evensen Ø, Rimstad I: (Woo PTK, Bruno DW, red.) Fish Diseases for evolution and ecology of infectious salmon E (2012). Immunohistochemical detection of pis- and Disorders. Vol. 3, 2 red. s. 1-65. CABI, Wal- anemia disease. Virology 304: 379-391. cine reovirus (PRV) in hearts of Atlantic salmon lingford. Nylund A, Devold M, Plarre H, Isdal E, Aarseth M coincide with the course of heart and skeletal Nielsen KV, Biering E, Florø-Larsen B (2013). (2003). Emergence and maintenance of infec- muscle inflammation (HSMI). Vet Res, 43. Helsetjenesten for kultiveringsanlegg. Årsrap- tious salmon anaemia virus (ISAV) in Europe: Garseth AH, Biering E, Aunsmo A (2013a). Asso- port 2013. Veterinærinstituttets rapportserie a new hypothesis. Dis Aquat Organ, 56: 11-24. ciations between piscine reovirus infection and 2014(6): 14 s. Nylund A & Jakobsen P (1995). Sea-Trout as a life history traits in wild-caught Atlantic salmon Oma VS, Florø-Larsen B, Hokseggen T, Biering E Carrier of Infectious Salmon Anemia Virus. J. Salmo salar L. in Norway. Prev Vet Med, 112, (2013). Helsetjenesten for kultiveringsanlegg. Fish Biol. 47: 174-176. 138-146. Årsrapport 2012. Veterinærinstituttets rap- Nylund A, Wallace C, Hovland T (1993). The pos- Garseth AH, Ekrem T, Biering E (2013b). Phyloge- portserie 2013(12): 19 s. sible role of Lepeophtheirus salmonis (Krøyer) netic Evidence of Long Distance Dispersal and Reno PW (1999). Infectious pancreatic necrosis in the transmission of infectious salmon ana- Transmission of Piscine Reovirus (PRV) between virus and its virulence. I: Fish Diseases and Dis- emia. In: Pathogens of wild and farmed fish: sea Farmed and Wild Atlantic Salmon. PLoS One, 8. orders. Vol 3: Viral, Bacterial and Fungal Infec- lice. Edited by Boxshall GA, Defaye D. New Garseth AH, Fritsvold C, Opheim M, Skjerve E, tions, Woo, P.T.K. og Bruno, D.W. (red), CABI York: Ellis Horwood; s. 367-373. Biering E (2013c). Piscine reovirus (PRV) in wild Publishing, Walingford, UK, 1-55. Nylund A, Krossøy B, Devold M, Aspehaug V, Steine Atlantic salmon, Salmo salar L., and sea-trout, Skotheim SA, Florø-Larsen B, Hokseggen T, Biering NO, Hovland T (1999). Outbreak of ISA during Salmo trutta L., in Norway. J Fish Dis, 36, 483- E (2012). Helsetjenesten for kultiveringsan- first feeding of salmon fry (Salmo salar). Bull. 493. legg. Årsrapport 2011. Veterinærinstituttets Eur. Assoc. Fish Pathol. 19: 70-74. Hjeltnes, B., Walde, C. og Bang Jensen, B. (red.) rapportserie 2012(4): 20 s. Nylund, A., Kvenseth, A.M., Krossøy, B., Hodne- (2016). Fiskehelserapporten 2015. Veterinærin- Skotheim SA, Lo H, Hokseggen T (2011). Helsetje- land, K. (1997). Replication of the infectious stituttet rapportserie nr 3/2016. nesten for kultiveringsanlegg. Årsrapport 2010. salmon anaemia virus (ISAV) in rainbow trout, Kibenge MJ, Iwamoto T, Wang Y, Morton A, Godoy Veterinærinstituttets rapportserie 2011(15): Oncorhynchus mykiss (Walbaum). J Fish Dis, MG, Kibenge FS (2013). Whole-genome analysis 19 s. 20, 275-279. of piscine reovirus (PRV) shows PRV represents Wallace IS, Gregory A, Murray AG, Munro ES, Ray- Nylund A, Plarre H, Karlsen M, Fridell F, Ottem a new genus in family Reoviridae and its genome nard RS (2008). Distribution of infectious pan- KF, Bratland A, Sæther PA (2007). Transmission segment S1 sequences group it into two sepa- creatic necrosis virus (IPNV) in wild marine fish of infectious salmon anaemia virus (ISAV) in rate sub-genotypes. Virol J, 10, 230. from Scottish waters with respect to clinically farmed populations of Atlantic salmon (Salmo Kongtorp RT, Taksdal T, Lyngøy A (2004). Patho- infected aquaculture sites producing Atlantic salar). Arch Virol, 152: 151-179. logy of heart and skeletal muscle inflammation salmon, Salmo salar L. J.Fish Dis. 31:177-186. Oelckers, K., Vike, S., Duesund, H., ,Gonzalez, J., (HSMI) in farmed Atlantic salmon Salmo salar. Wolf K (1988). Fish viruses and viral diseases. Wadsworth, S., Nylund, A. (2014). Caligus Dis Aquat Organ, 59, 217-224. Cornell Univ. Press, Itchaca and London, 476 s. rogercresseyi as a potential vector for trans- Kristoffersen AB, Bang Jensen,B, Jansen PA (2012). mission of Infectious Salmon Anaemia (ISA) Risk mapping of heart and skeletal muscle virus in Chile. Aquaculture 420: 126-132. inflammation in salmon farming. Prev Vet Med. Plarre H, Devold M, Snow M, Nylund A (2005). Løvoll M, Wiik-Nielsen J, Grove S, Wiik-Nielsen Infeksiøst lakseanemivirus (ILAV-Isa Prevalence of infectious salmon anaemia virus CR, Kristoffersen AB, Faller R, Poppe T, Jung virus) – infeksiøs lakseanemi (ILA) (ISAV) in wild salmonids in western Norway. J, Pedamallu CS, Nederbragt AJ, Meyerson M, Aldrin M, Lyngstad TM, Kristoffersen AB, Storvik Dis Aquat Organ, 66: 71-79. Rimstad E, Tengs T (2010). A novel totivirus and B, Borgan O, Jansen PA (2011). Modelling the Plarre H, Nylund A, Karlsen M, Brevik Ø, Sæther piscine reovirus (PRV) in Atlantic salmon (Salmo spread of infectious salmon anaemia among PA, Vike S (2012). Evolution of infectious sal- salar) with cardiomyopathy syndrome (CMS). salmon farms based on seaway distances bet- mon anaemia virus (ISA virus). Arch Virol, 157: Virol J, 7. ween farms and genetic relationships between 2309-2326. Madhun A, Biering E, Isachsen C, Omdal L, Einen infectious salmon anaemia virus isolates. J. Roy. Raynard RS, Murray AG, Gregory A (2001). Infec- ACB, Garseth Å, Wennevik V, Svåsand T, Karls- Soc. Interface 8: 1346-1356. tious salmon anaemia virus in wild fish from bakk E (2014). Annual report on health monito- Christiansen DH, Ostergaard PS, Snow M, Dale Scotland. Dis Aquat Organ, 46, 93-100. ring of wild anadromous salmonids in Norway OB, Falk K (2011). A low-pathogenic variant of Vike S, Nylund S, Nylund A (2009). ISA virus in 2013. Report, Institute of Marine Research, infectious salmon anemia virus (ISAV-HPR0) Chile: evidence of vertical transmission. Arch Bergen. is highly prevalent and causes a non-clinical Virol, 154: 1-8. Madhun AS, Karlsbakk E, Isachsen CH, Omdal LM, 88 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Eide Sørvik AG, Skaala Ø, Barlaup BT, Glover salmon (Salmo salar L.) is caused by a double- Karlsen C, Sørum H, Willassen NP, Asbakk K KA (2015). Potential disease interaction rein- stranded RNAVirus of the Totiviridae family. J. (2012). Moritella viscosa bypasses Atlantic sal- forced: double-virus-infected escaped farmed Virol. 85: 5275-5286. mon epidermal keratocyte clearing activity and Atlantic salmon, Salmo salar L., recaptured in a Hjeltnes, B., Walde, C. og Bang Jensen, B. (red.) might use skin surfaces as a port of infection. nearby river. J Fish Dis, 38, 209-219. (2016). Fiskehelserapporten 2015. Veterinær- Vet. Microbiol. 154:353-362 Madhun AS, Isachsen CH, Omdal LM, Einen AC, instituttet rapportserie nr 3/2016. Karlsen C, Ellingsen AB, Wiik-Nielsen C, Winther- Bjørn PA, Nilsen R, Karlsbakk E (2016). The Kongtorp RT, Brun E, Taksdal T, Lillehaug A (2006). Larsen HC, Colquhoun DJ, Sørum H (2014). occurrence of salmonid alphavirus (SAV) and Kardiomyopatisyndrom (CMS) i Norge. Vete- Host specificity and clade dependent distri- piscine orthoreovirus (PRV) infections in wild rinærinst. Rapp. 2006(2):16 p. bution of putative virulence genes in Moritella sea trout (Salmo trutta) in Norway. Dis Aquat Løvoll M, Wiik-Nielsen J, Grove S, Wiik-Nielsen viscosa. Microb. Pathogenesis 77:53-65. Organ, Under publisering. CR, Kristoffersen AB, Faller R, Poppe T, Jung Korsnes K (2007). Moritella viscosa. I: Raynard R, Marty GD, Morrison DB, Bidulka J, Joseph T, Siah J, Pedamallu CS, Nederbragt AJ, Meyerson M, Wahli T, Vatsos I, Mortensen S, Red. DIPNET - A (2014). Piscine reovirus in wild and farmed Rimstad E, Tengs T (2010). A novel totivirus Review of disease interactions and pathogen salmonids in British Columbia, Canada: 1974- and piscine reovirus (PRV) in Atlantic salmon exchange between farmed and wild finfish and 2013. J Fish Dis. DOI: 10.1111/jfd.12285 (Salmo salar) with cardiomyopathy syndrome shellfish in Europe, s. 70-72. European Com- Palacios G, Løvoll M, Tengs T, Hornig M, Hutchison (CMS). Virol. J. 7(309). mission / Veterinaermedisinsk Oppdragssenter S, Hui J, Kongtorp RT, Savji N, Bussetti AV, Solo- Poppe TT, Seierstad SL (2003). First description (ISBN 82-91743-74-6) 459 s. vyov A, Kristoffersen AB, Celone C, Street C, of cardiomyopathy syndrome (CMS)-related Lunder T, Evensen Ø, Holstad G, Hastein T. Winter Trifonov V, Hirschberg DL, Rabadan R, Egholm lesions in wild Atlantic salmon Salmo salar in ulcer in the Atlantic salmon Salmo salar - pat- M, Rimstad E, ipkin WI (2010). Heart and Skele- Norway. Dis. Aquat. Organ. 56: 87-88. hological and bacteriological investigations and tal Muscle Inflammation of farmed salmon is Rodger H, Turnbull T (2000). Cardiomyopathy transmission experiments (1995). Dis Aquat- associated with infection with a novel Reovirus. syndrome in farmed Scottish salmon. Vet. Rec. Organ. 23:39-49. PLoS One, 5. 146: 500-501. Repstad O (2011). Kartlegging av patogendyna- Rodger HD, McCleary SJ, Ruane NM (2014). mikken hos oppdrettslaks (Salmo salar) med Clinical cardiomyopathy syndrome in Atlantic diagnosen pankreassykdom (PD). MSc-oppgave, salmon, Salmo salar L. J. Fish Dis. 37: 935-939. Flavobacterium psychrophilum Univ. i Bergen. 85 s. Tengs T, Böckerman I (2012). A strain of piscine hos regnbueaure Tolås IV (2012). Lukket merdsystem - AquaDo- myocarditis virus infecting Atlantic argentine, Apablaza P, Løland AD, Brevik ØJ, Ilardi P, Battaglia men: Effekt på smittedynamikk. MSc-oppgave, Argentina silus (Ascanius). J.Fish Dis. 35:545- J, Nylund A (2013). Genetic variation among Univ. i Bergen. 72 s. 547. Flavobacterium psychrophilum isolates from Wiik-Nielsen CR, Løvoll M, Sandlund N, Faller R, Wiik-Nielsen J, Løvoll M, Fritsvold C, Kristoffer- wild and farmed salmonids in Norway and Wiik-Nielsen J, Jensen BB (2012a). First detec- sen AB, Haugland Ø, Hordvik I, Aamelfot M, Chile. J. Appl. Microbiol. 114:934-946. tion of piscine reovirus (PRV) in marine fish Jirillo E, Koppang EO, Grove S (2012). Charac- Austin B and DA Austin (2007). Bacterial Fish species. Dis Aquat Organ, 97, 255-258. terization of myocardial lesions associated with Pathogens: Disease of Farmed and Wild Fish, Wiik-Nielsen J, Løvoll M, Fritsvold C, Kristoffer- cardiomyopathy syndrome in Atlantic salmon, Springer Netherlands. sen AB, Haugland Ø, Hordvik I, Aamelfot M, Salmo salar L., using laser capture microdis- Bornø G, Lie Linaker M (red.) (2015). Fiskehel- Jirillo E, Koppang EO, Grove S (2012b). Charac- section. J. Fish Dis. 35:907-916. serapporten 2014. Veterinærinstituttet, Har- terization of myocardial lesions associated with Wiik-Nielsen CR, Ski PMR, Aunsmo A, Løvoll M stad. 37 s. cardiomyopathy syndrome in Atlantic salmon, (2012). Prevalence of viral RNA from piscine Loch, TP and Faisal, M (2016). “Flavobacteria iso- Salmo salar L., using laser capture microdis- reovirus and piscine myocarditis virus in Atlan- lated from the milt of feral chinook salmon of section. J Fish Dis, 35, 907-916. tic salmon, Salmo salar L., broodfish and pro- the Great Lakes.” North American Journal of geny. J.Fish Dis. 35:169-171. Aquaculture 78(1): 25-33. Wiik-Nielsen J, Alarcón M, Fineid B, Rode M, Madetoja J, Dalsgaard I, Wiklund T (2002). Occur- Haugland Ø (2013). Genetic variation in Nor- rence of Flavobacterium psychrophilum in Piscint myocardittvirus (PMCV) wegian piscine myocarditis virus in Atlantic fish-farming environments. Dis. Aquat. Organ. 52:109-118 – kardiomyopatisyndrom (CMS) salmon, Salmo salar L. J.Fish Dis. 36: 129-139. Nilsen H, AB Olsen, Vaagnes Ø, Hellberg H, Bang Jensen B, Brun E, Fineid B, Larssen RB, Kris- Bottolfsen K, Skjelstad H and Colquhoun DJ toffersen AB (2013). Risk factors for cardiomy- (2011a). Systemic Flavobacterium psychrop- opathy syndrome (CMS) in Norwegian salmon 5.3.2 Bakterier hilum infection in rainbow trout, Oncorhyn- farming. Dis. Aquat. Organ. 107:141-150. chus mykiss (Walbaum), farmed in fresh and Biering E, Madhun AS, Isachsen CH, Omdal LM, Tenacibaculum spp. brackish water in Norway. J. Fish Dis. 34: 403- Einen ACB, Garseth ÅH, Bjørn PA, Nilsen R, Brevik Ø, Vold V, Ottem KF, Nylund A (2015). Nor- 408. Karlsbakk E (2013). Annual report on health wegian Tenacibaculum isolates causing ulcera- Nilsen H, Johansen R, Colquhoun DJ, Kaada I, monitoring of wild anadromous salmonids in tive disease in field and in a challenge study. EAFP 2015 In 17th International Conference Bottolfsen K, Vågnes Ø, Olsen AB (2011b). Fla- Norway. Inst Mar Res, Ann.Rep. 2012(6), 13 s. vobacterium psychrophilum associated with Bornø G, Lie Linaker M (red.) (2015). Fiskehel- on Diseases of Fish and Shellfish: Abstract septicaemia and necrotic myositis in Atlantic serapporten 2014. Veterinærinstituttet, Har- book. O-100, s. 108. salmon Salmo salar: a case report. Dis. Aquat. stad. 37 s. Olsen AB, Nilsen H, Sandlund N, Mikkelsen H, Organ. 97:37-46. Brun E, Poppe TT, Skrudland A, Jarp J (2003). Sørum H, Colquhoun DJ (2011). Tenacibaculum Nilsen H, Sundell K, Duchaud E, Nicolas P, Dals- Cardiomyopathy syndrome in farmed Atlan- sp. associated with winter ulcers in sea-reared gaard I, Madsen L, Aspan A, Jansson E, Colqu- tic salmon Salmo salar: occurrence and direct Atlantic salmon Salmo salar. Diseases of Aqua- houn DJ and Wiklund T (2014). Multilocus financial losses for Norwegian aquaculture. Dis. tic Organisms. 2011;94(3):189-99. sequence typing identifies epidemic clones Aquat. Organ. 56:241-247. Småge SB, Brevik ØJ, Duesund H, Ottem KF, Wata- of Flavobacterium psychrophilum in Nordic Böckerman I, Wiik-Nielsen CR, Sindre H, Johansen nabe K, Nylund A (2016). Tenacibaculum finn- countries. Appl Environ Microbiol 80: 2728-36. R, Tengs T (2011). Prevalence of piscine myocar- markense sp. nov., a fish pathogenic bacterium Nilsen H (2015). Flavobacterium psychrofilums ditis virus (PMCV) in marine fish species. J.Fish of the family Flavobacteriaceae isolated from inntog i norsk akvakultur. Norsk fiskeoppdrett Dis. 34: 955-957. Atlantic salmon. Antonie Van Leeuwenhoek. 2015(2): 54-5. Ferguson HW, Poppe T, Speare DJ (1990). Cardio- DOI 10.1007/s10482-015-0630-0. Nylund (2013). Patogener hos Vossolaksen i myopathy in farmed Norwegian salmon. Dis. perioden 2009–2011, DN-utredning 1-2013. Aquat. Organ. 8:225-231. Sundell K, Wiklund T (2015). Characteristics Garseth AH, Biering E, Tengs T (2012). Piscine Moritella viscosa of epidemic and sporadic Flavobacterium psy- myocarditis virus (PMCV) in wild Atlantic sal- Hjerde E, Karlsen C, Sørum H, Parkhill J, Willassen chrophilum sequence types. Aquaculture 441: mon Salmo salar. Dis Aquat Org. 102: 157-161. NP, Thomson NR (2015). “Co-cultivation and 51-56. Haugland Ø, Mikalsen AB, Nilsen P, Lindmo K, Thu transcriptome sequencing of two co-existing VKM (2010). Risikovurdering - stamfiskovervåking BJ, Eliassen TM, Roos N, Rode M, Evensen Ø fish pathogens Moritella viscosa and Aliivibrio og vertikal smitteoverføring. 42 s. (2011). Cardiomyopathy syndrome of Atlantic wodanis.” Bmc Genomics 16: 13. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 89
Karlsbakk E, Olsen AB, Einen ACB, Mo TA, Fiks- the microsporidian Desmozoon lepeophtherii Andre bakterier dal IU, Aase H, Kalgraff C, Skår CÅ, Hansen H Freeman et Sommerville, 2009. J. Fish Dis. 36: Epitheliocystis (2013). Amoebic gill disease due to Paramoeba 861-869. Høyesen EE (2015). Prevalence and density of perurans in ballan wrasse (Labrus bergylta). Nylund A, Watanabe K, Nylund S, Arnesen C E, known gill pathogens in goldsinny (Ctenolabrus Aquaculture 412/413: 41-44. Karlsbakk E (2009a). ”Nytt” patogen – ”gam- rupestris) and corkwing (Symphodus melops) Kvamme BO, Karlsbakk E, Mortensen S, Patel S, mel” sykdom. Norsk Fiskeoppdrett 34:44-49. from Gullmarsfjorden in Sweden to Tysfjord in Madhun A, Sandlund N, Skår C, Bang-Jensen B, Nylund A, Watanabe K, Nylund S, Arnesen CE, Norway. MSc Thesis, Aquamedicine, University Asplin L (2014). Kapittel 5 Annen smitte. pp. Karlsbakk E (2009b). Lakselus er vektor for of Bergen, Norway, June 2015. 53-74. I: Risikovurdering norsk fiskeoppdrett en ny art mikrosporidie. Norsk Fiskeoppdrett Karlsen M, Nylund A, Watanabe K, Helvik JV, 2013 (Taranger GL, Svåsand T, Kvamme BO, 34(6a):20-23. Nylund S, Plarre H (2008). Characterization of Kristiansen TS, Boxaspen KK, Red.). Fisken og Nylund A, Watanabe K, Nylund S, Sævareid, I, ‘Candidatus Clavochlamydia salmonicola’: an havet 2014 (Særnr. 2):1-145. Arnesen CE, Karlsbakk E (2009c). Lakselus. intracellular bacterium infecting salmonid fish. Mo TA (2016). Amøbegjellesykdom (AGD). ss. Biologisk vektor for lakseparasitt. Naturen Environ. Microbiol. 10:208–218. 55-56 i (Hjeltnes B, Walde C, Bang Jensen B, 133(4): 217-222. Mitchell SO, Steinum T, Rodger H, Holland C, Falk red.) Fiskehelserapporten 2015. Veterinærin- Nylund A, Watanabe K, Nylund S, Sævareid I, Arne- K, Colquhoun DJ (2010). Epitheliocystis in stituttet rapportserie 2016 (3). sen CE, Karlsbakk E (2009d). Mikrosporidie hos Atlantic salmon, Salmo salar L., farmed in fresh Nilsen A, Viljugrein H, Røsæg MV, Colquhoun D oppdrettslaks: Årsak til HSMB, CMS og PGD? water in Ireland is associated with ‘Candidatus (2014) Rensefiskhelse – kartlegging av dødelig- Intervet Agenda 2009(6): 3 p. Clavochlamydia salmonicola’ infection. J. Fish het og dødelighetsårsaker. Veterinærinstituttets Nylund A, Watanabe K, Nylund S, Andersen L., Dis. 33:665-673. rapportserie 2014 (12): 74 p. Plarre H., Arnesen CE, Sævareid, I, Karlsbakk Mitchell SO, Steinum TM, Toenshoff ER, Kvelle- Nowak BF, Bryan J, Jones SRM (2010). Do salmon E (2010a). Primære og sekundære årsaker til stad A, Falk K, Horn M, Colquhoun DJ (2013). lice, Lepeophtheirus salmonis, have a role in sykdom. Intervet Agenda 2010(1): 4 p. ‘Candidatus Branchiomonas cysticola’ is a com- the epidemiology of amoebic gill disease cau- Nylund S, Nylund A, Watanabe K, Arnesen CE, mon agent of epitheliocysts in seawater-farmed sed by Neoparamoeba perurans? J.Fish Dis. Karlsbakk E (2010b). Paranucleospora theri- Atlantic salmon Salmo salar in Norway and 33:683-687. dion n. gen., n. sp. (Microsporidia, Enterocyto- Ireland. Dis. Aquat. Organ. 103:35-43. Stagg HEB, Hall M, Wallace IS, Pert CC, Garcia zoonidae) with a life cycle in the salmon louse Nylund A (2013). 13 Patogener hos Vossolaksen Perez S, Collins C (2015). Detection of Para- (Lepeophtheirus salmonis, Copepoda) and i perioden 2009–2011, DN-utredning 1-2013. moeba perurans in Scottish marine wild fish Atlantic salmon (Salmo salar). J. Euk. Microbiol. Plarre H, Nylund A (2014). Sluttrapport for populations. Bull. Eur. Assoc Fish Pathol. 35(6): 57:95-114. prosjektet: ”Forekomst av SAV2 hos vill lak- 217-226. Nylund S, Andersen L, Sævareid I, Plarre H, Wata- sefisk i Midt- Norge.”(referanse: 2013/7835- Veterinærinstituttet (2015). Amøbegjellesykdom nabe K, Arnesen CE, Karlsbakk E, Nylund A 25062013). Rapport til DN 2014, 25 s. – oversikt desember 2014. (http://www.vetinst. (2011). Diseases of farmed Atlantic salmon Schmidt-Posthaus H, Polkinghorne A, Nufer L, no/Nyheter/Amoebegjellesykdom-oversikt- Salmo salar associated with infections by the Schifferli A, Zimmermann DR, Segner H, Stei- desember-2014). microsporidian Paranucleospora theridion. Dis. ner P, Vaughan L (2012). A natural freshwater Aquat. Organ. 94:41-57. origin for two chlamydial species, Candida- Smørås C (2014). Betydning av Paranucleospora tus Piscichlamydia salmonis and Candidatus Desmozoon lepeophtherii theridion og Salmonid Alfavirus (SAV) for utvik- Clavochlamydia salmonicola, causing mixed Becnel JJ, Takvorian PM, Cali A (2014). Checklist of ling av sykdom hos Atlantisk laks (Salmo salar infections in wild brown trout (Salmo trutta). available generic names for Microsporidia with L.) - Dobbelsmitte av laks med P. theridion og Environ. Microbiol. 14:2048-2057. type species and type hosts. In: Microsporidia: SAV, og betydning av temperatur for densitet Steigen A, Karlsbakk E, Plarre H, Watanabe K, Pathogens of Opportunity. Weiss LM, Becnel JJ av P. theridion i laks. MSc-oppgave, Institutt for Øvergård AC, Brevik Ø, Nylund A (2014). “A (Eds). pp. 671-686. Wiley-Blackwell. Biologi. Universitetet i Bergen 55 s. new intracellular bacterium, Candidatus Simi- Bornø G, Sviland C, Bang Jensen B, Tarpai A, Gar- Staveland Ø (2010). Prevalence and densities lichlamydia labri sp. nov. (Chlamydiaceae) pro- seth, ÅH, Skjelstad HR, Johansen R, Dale OB, of Paranucleospora theridion in wild Atlantic ducing epitheliocysts in ballan wrasse, Labrus Fritsvold C, Nilsen H, Vaagnes Ø, Flesjå K, Aune salmon (Salmo salar L.) and sea trout (Salmo bergylta (Pisces, Labridae).” Arch Microbiol S, Colquhoun D, Ørpetveit I, Hansen H, Heuch trutta L.) in selected areas in Western Norway. 197(2): 311-318. PA, Hjeltnes B (2010). Helsesituasjonen hos MSc oppgave, Institutt for Biologi. Universitetet Toenshoff E, Kvellestad A, Mitchell S, Steinum T, laksefisk 2009. s. 3-24 i Fiskehelserapporten i Bergen. 76 s. Falk K (2012). A Novel Betaproteobacterial 2009. Veterinærinstituttet, Oslo. Steinum T, Kvellestad A, Colquhoun DJ, Heum M, agent of gill epitheliocystis in seawater far- Dale OB, Vaagnes Ø (2009). Haustsjuke. Faktaark- Mohammad S, Nygaard Grøntvedt R, Falk K med Atlantic salmon (Salmo salar). PLoS ONE Veterinærinstituttet. 23.10.2009, 12:52. (2010). Microbial and pathological findings in 7:e32696. Freeman MA, Sommerville C (2009). Desmo- farmed Atlantic salmon Salmo salar with pro- zoon lepeophtherii n. gen., n. sp., (Microspori- liferative gill inflammation. Dis Aquat Organ dia: Enterocytozoonidae) infecting the salmon 91:201-211. Sveen S (2010). Tidsstudie av infeksjonsforløp med 5.3.3 Parasitter louse Lepeophtheirus salmonis (Copepoda: Caligidae). Parasites & Vectors 2, 15 s. Paranucleospora theridion hos vår- og høst- Paramoeba perurans-infeksjoner Freeman MA, Bell AS, Sommerville C (2003). A utsatt laksesmolt. MSc-oppgave, Institutt for og AGD hyperparasitic microsporidian infecting the Biologi. Universitetet i Bergen 61 p. Adams MB, Nowak BF (2003). Amoebic gill disea- salmon louse, Lepeophtheirus salmonis: an Sveen S, Øverland H, Karlsbakk E, Nylund A se: sequential pathology in cultured Atlantic rDNA-based molecular phylogenetic study. (2012). Paranucleospora theridion (Microspo- salmon, Salmo salar L. J.Fish Dis. 26: 601-614. J.Fish Dis. 26:667-676. ridia) infection dynamics in farmed Atlantic Adams MB, Nowak BF (2004). Sequential patho- Hamadi MN (2011). Desmozoon lepeophtherii as salmon Salmo salar put to sea in spring and logy after initial freshwater bath treatment for a pathogen in Norwegian salmon aquaculture. autumn. Dis. Aquat. Organ. 101: 43-49. amoebic gill disease in cultured Atlantic salmon, Msc oppgave, Institutt for Biologi. Universitetet Salmo salar L. J. Fish Dis 27:163-173. i Bergen, 68 s. Hjeltnes B, Karlsbakk E, Mo TA, Mortensen S, Hjeltnes B (red) (2014). Fiskehelserapporten Olsen RE, Rimstad E (2014). Risk assessment 2013. Veterinærinstituttet, Oslo. Parvicapsula pseudobranchicola of amoebic gill disease. VKM Report 2014(11): Jones SRM, Prosperi-Porta G, Kim E (2012). The – parvicapsulose 40 s. diversity of Microsporidia in parasitic cope- Bartholomew JL, Atkinson SD, Hallett SL (2006). Høyesen E (2015). Prevalence and density of pods (Caligidae: Siphonostomatoida) in the Involvement of Manayunkia speciosa (Annelida: known gill pathogens in goldsinny (Ctenolabrus northeast Pacific Ocean with description of Polychaeta: Sabellidae) in the life cycle of Parvi- rupestris) and corkwing (Symphodus melops) Facilispora margolisi n. g., n. sp and a new fami- capsula minibicornis, a myxozoan parasite of Paci- from Gullmarsfjorden in Sweden to Tysfjord in ly Facilisporidae n. fam. J Eukaryot Microbiol. fic salmon. Journal of Parasitology 92, 742-748. Norway. MSc Thesis, Univ. Bergen. 73 s. 59:206-217. Hansen H, Brevik ØJ, Jørgensen A, Garseth Å, Karlsbakk E (2015). Amøbisk gjellesykdom (AGD) Matthews CGG, Richards RH, Shinn AP, Cox Nylund A, Karlsbakk E (2013). The distribution – litt om den nye plagen. Fisken og havet (Særnr. DI (2013). Gill pathology in Scottish farmed of Parvicapsula pseudobranchicola in wild sal- 1-2015 Havforskningsrapporten 2015): 33-35. Atlantic salmon, Salmo salar L., associated with monids in Norway. O-041. 90 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
Hansen H, Poppe TT, Markussen T, Karlsbakk E Miller KM, Teffer A, Tucker S, Li S, Schulze AD, Tru- I. and Mortensen, S., European Commission / (2015). Seatrout (Salmo trutta) is a natural host del M, Juanes F, Tabata A, Kaukinen KH, Ginther Veterinærmedisinsk Oppdragssenter: 137-140. for Parvicapsula pseudobranchicola (Myxozoa, NG, Ming TJ, Cooke SJ, Hipfner M, Patterson Garseth AH, Fritsvold C, Opheim M, Skjerve E, Myxosporea), an important pathogen of far- DA, Hinch SG. (2014). Infectious disease, shif- Biering E (2013a). Piscine reovirus (PRV) in med Atlantic salmon (Salmo salar). Parasites & ting climates and opportunistic predators: wild Atlantic salmon, Salmo salar L., and sea- Vectors 8(218): 4 p.. cumulative factors potentially impacting wild trout, Salmo trutta L., in Norway. J Fish Dis, Jørgensen, Nylund, Nikolaisen, Alexandersen & salmon declines. Evolutionary Applications 7: 36, 483-493. Karlsbakk (2011). Real-time PCR detection 812-855 Garseth AH, Ekrem T, Biering E (2013b). Phylo- of Parvicapsula pseudobranchicola (Myxozoa: Nylund A, Karlsbakk E, Koren C, Sæther PA, Lar- genetic Evidence of Long Distance Dispersal Myxosporea) in wild salmonids in Norway. J. sen T, Nielsen BD, Brøderud AE, Høstlund C, and Transmission of Piscine Reovirus (PRV) Fish Dis. 34:365-371. Fjellsøy KR, Lervik K, Rosnes L. (2005). Par- between Farmed and Wild Atlantic Salmon. Karlsbakk E, Jørgensen A, Nikolaisen V, Alexan- vicapsula pseudobranchicola (Myxosporea) in PLoS ONE, 8. dersen S, Ottem KF, Nylund A (2010a). Parvi- farmed Atlantic salmon Salmo salar: tissue dis- Glover KA, Sørvik AGE, Karlsbakk E, Zhang Z, capsulose hos oppdrettslaks. Fisken og havet, tribution, diagnosis and phylogeny. Dis. Aquat. Skaala Ø (2013). Molecular Genetic Analysis of særnr. 1-2010, Havforskningsrapporten 2010: Organ. 63:197-204. Stomach Contents Reveals Wild Atlantic Cod 105-106. Nylund A, Watanabe K, Nylund S, Andersen L., Feeding on Piscine Reovirus (PRV) Infected Karlsbakk E, Jørgensen A, Nikolaisen V, Alexan- Plarre H., Arnesen CE, Sævareid, I, Karlsbakk Atlantic Salmon Originating from a Commer- dersen S, Ottem KF, Nylund A (2010b). Parvi- E (2010) Primære og sekundære årsaker til cial Fish Farm. PLoS ONE 8(4):8 p. capsula-infeksjoner og parvicapsulose hos laks. sykdom. Intervet Agenda 2010(1): 4 p. Hjortaas MJ, Bang-Jensen B, Taksdal T, Olsen AB, Hva vet vi og hva må gjøres? Intervet Agenda Simolin P, Sterud E, Kvellestad A (2002). Parvi- Litlehaug A, Trettenes E, Sindre H (2015). Gene- 2010(2): 3 p. capsula sp. påvist i sammenheng med høy døde- tic characterization of salmonid alphavirus in Karlsbakk E, Nylund A (2007). Parvicapsula pseu- lighet hos laks i sjø. Norsk Veterinærtidsskrift Norway. J. Fish Dis. 39(2):249-257. dobranchicola. I: Raynard R, Wahli T, Vatsos I, 114:638-639. Jensen Ø, Dempster T, Thorstad EB, Uglem I, Mortensen S, Red. DIPNET - Review of disease Staveland Ø (2010). Prevalence and densities Fredheim A (2010). Escapes of fishes from interactions and pathogen exchange between of Paranucleospora theridion in wild Atlantic Norwegian sea-cage aquaculture: causes, con- farmed and wild finfish and shellfish in Europe, salmon (Salmo salar L.) and sea trout (Salmo sequences and prevention. Aquacult Environ s. 119-120. European Commission / Veterina- trutta L.) in selected areas in Western Norway. Interact 1:71-83. ermedisinsk Oppdragssenter (ISBN 82-91743- MSc Oppgave, Universitetet i Bergen. 76 s. Karlsen M, Gjerset B, Hansen T, Rambaut A. (2014). 74-6) 459 s. Sterud E, Simolin P, Iversen L, Myklebust E, Åmdal Multiple introductions of salmonid alphavirus Karlsbakk E, Nylund A, Sæther PA, Høstlund C, S, Norheim K, Kvellestad A (2002). Parvicapsula: from a wild reservoir have caused independent Fjellsøy KR (2002b). Parvicapsulose – ny syk- Ny parasitt hos norsk oppdrettslaks. Norsk and self-sustainable epizootics in aquaculture. J dom? Litt om Parvicapsula infeksjoner hos Fiskeoppdrett 27:42-45. Gen Virol. 95:52-9. norsk oppdrettslaks. Fiskehelse 4(2): 6-10. Sterud E, Simolin P, Kvellestad A (2003). Infection Madhun AS, Karlsbakk E, Isachsen CH, Omdal LM, Karlsbakk E, Sæther PA, Høstlund C, Fjellsøy KR by Parvicapsula sp (Myxozoa) is associated Eide Sørvik AG, Skaala Ø, Barlaup BT, Glover Nylund A (2002a). Parvicapsula pseudobranchi- with mortality in sea-caged Atlantic salmon KA (2015). Potential disease interaction rein- cola n. sp. (Myxozoa), a myxosporidian infecting Salmo salar in northern Norway. Dis. Aquat. forced: double-virus-infected escaped farmed the pseudobranch of cultured Atlantic salmon Organ. 54:259-263. Atlantic salmon, Salmo salar L., recaptured in a (Salmo salar) in Norway. Bulletin of the Europe- Taranger GL, Boxaspen KK, Madhun AS, Svåsand nearby river. J Fish Dis, 38, 209-219. an Association of Fish Pathologists; 22: 381-387. T, Aure J, Bjørn PA, Dahle G, Ervik A, Glover OIE (2012). Chapter 2.3.4: Infectious hematopoi- Kodádková A, Dyková I, Tyml T, Ditrich O, Fiala I K, Grøsvik BE, Hansen PK, Hauge KH, Husa V, etic necrosis. Manual of Diagnostic Tests for (2014). Myxozoa in high Arctic: Survey on the Jørstad K, Karlsbakk E, Mortensen S, Patel S, Aquatic Animals 2012:300-313. central part of Svalbard archipelago. Interna- Samuelsen OB, Sandlund N, Skilbrei O, Skaala Skilbrei OT (2010). Reduced migratory perfor- tional Journal for Parasitology: Parasites and Ø, van der Meeren T, Wennevik V. (2010). Risi- mance of farmed Atlantic salmon post-smolts Wildlife 3: 41-56. kovurdering – miljøvirkninger av norsk fiske- from a simulated escape during autumn. Aqua- Køie M, Karlsbakk E, Nylund A (2007). A new oppdrett. Fisken og havet, særnr. 3-2010: 1-97. cult Env Interac 2010, 1:117-125. genus Gadimyxa with three new species Skilbrei OT, Holst JC, Asplin L, Mortensen S (Myxozoa, Parvicapsulidae) parasitic in marine (2010). Horizontal movements of simulated fish (Gadidae) and the two host life cycle of escaped farmed Atlantic salmon (Salmo salar) Gadimyxa atlantica n.sp. Journal of Parasitology 5.4 Risikofaktorer in a western Norwegian fjord. ICES Journal of Chittenden CM, Rikardsen AH, Skilbrei OT, David- 93:1459-1467 Marine Science, 67:1206-1215. sen JG, Halttunen E, Skardhamar J, McKinley RS Køie M, Karlsbakk E, Einen ACB, Nylund A (2013). Thorstad EB, Fleming IA, McGinnity P, Soto D, (2011). An effective method for the recapture A parvicapsulid (Myxozoa) infecting Sprattus Wennevik V, Whoriskey F (2008). Incidence of escaped farmed salmon. Aquacult Environ sprattus and Clupea harengus (Clupeidae) in and impacts of escaped farmed Atlantic salmon Interact 2011, 1:215-224. the Northeast Atlantic uses Hydroides nor- Salmo salar in nature. NINA Special Report DN (2008). Handlingsplan (forslag) mot laksepa- vegicus (Serpulidae) as invertebrate host. Folia 36:110 p. rasitten Gyrodactylus salaris, Direktoratet for Parasitologica 60: 149-154. Naturforvaltning: 108. Markussen T, Agusti C, Karlsbakk E, Nylund A, Enzmann PJ (2007). Infection by Infectious Hema- Brevik Ø, Hansen H (2015). Detection of topoietic Necrosis Virus (IHNV). DIPNET – the myxosporean parasite Parvicapsula pseu- Review of disease interactions and pathogen dobranchicola in Atlantic salmon (Salmo salar exchange between farmed and wild finfish and L.) using in situ hybridization (ISH). Parasites & shellfish in Europe. Raynard, R., Wahli, T., Vatsos, Vectors 8(105), 6 p. RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 91 Illustrasjon: John Ringstad John Illustrasjon: Kapittel 6
Rømming og genetisk påvirkning
Ove Skilbrei, Terje Svåsand, Kevin Glover, Mikko Heino, Øystein Skaala og Vidar Wennevik 92 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
6.1 INNLEDNING
Rømming av laks fra oppdrettsanlegg tall og annen informasjon til å vurdere drettslaks krysser seg inn med villaks. Den utgjør i dag en trussel mot den genetiske utslipp. Overvåkingsprogrammet for rømt påfølgende risikoestimeringen bygger på integriteten til de ville laksepopulasjonene, fisk gir estimater på innblanding av rømt etablerte terskelverdier for innblanding av og utgjør sammen med lakselus de største fisk i elvene, og genetiske analyser gir svar rømt fisk i elvene som proxy for sannsyn- miljøutfordringene i oppdrett av laks. på hvor mye oppdrettslaks som faktisk har lighet for fortsatt lav, moderat eller høy krysset seg inn (eksponering). Vi gir også genetisk påvirkning av villaks forårsaket I risikovurdering av genetisk påvirkning fra en oppdatert kunnskap på både kortsiktige av innblanding av rømt oppdrettsfisk. rømt laks har vi brukt offisielle rømmings og langsiktige konsekvenser av at opp-
RISIKOVURDERING GENETISK ÅVIRKNING FR R MT L KS
Vurdering av utslipp
Vurdering av konsekvenser Risikoestimering S Vurdering av eksponering
Figur 6.1.1 Hovedelementer i risikovurdering av genetisk påvirkning fra rømt laks (modifisert fra GESAMP 2008).
6.2 RØMMING FRA OPPDRETTSANLEGG (UTSLIPP)
De offisielle innrapporterte rømmingstal- størrelse og alder ser ut til å være av- og de kan forflytte seg flere kilometer på lene for laks viste en nedgang fra 921 000 i gjørende for hvor rømlingene svømmer noen timer (Skilbrei 2010). Dette innebærer 2006 til 111 000 i 2008. Rømmingstallene og i hvilken grad de overlever. Villaks at gjenfangst blir nærmest umulig. Denne økte deretter til 368 000 i 2011 (www. legger ut på lange vandringer, fra elven fisken vokser opp i de åpne havområdene fiskdir.no). I perioden 2012–2015 ble det til storhavet som liten smolt og tilbake sammen med villaksen, og kommer tilbake rapportert hhv. 38 000, 198 000, 283 000 som kjønnsmoden laks. Vandringene er til kysten ett til tre år senere som kjønns- og 160 000 rømt laks. Disse tallene er synkronisert med årstidene. Også laks i moden fisk. Våre undersøkelser viser at imidlertid forbundet med usikkerhet, og de oppdrett har disse vandringsinstinktene. en høy andel av disse vil søke tilbake mot faktiske rømmingstallene er sannsynligvis Både årstiden, størrelsen og kjønnsmod- ferskvannskilder i området de rømte fra betydelig høyere enn det som rapporteres. ningsstatusen til fisken når den rømmer, som smolt, men mange vandrer likevel Havforskningsinstituttets identifisering av har betydning for hvilken atferd den får opp i elver spredd over et område på flere urapportert rømt laks (Glover 2010; Zhang i frihet. I noen tilfeller vil fisken spre seg hundre kilometer (Skilbrei mfl. 2015a; figur mfl. 2013) og merkestudier (Skilbrei mfl. hurtig og være lite fangbar, mens den under 6.2.1). Rapportert gjenfangst av merket 2015a) bekrefter at de rapporterte røm- andre forhold vil holde seg lenge i området voksen laks fra smoltslippene har variert mingstallene er minimumstall. Den rømte og kanskje søke opp i nærliggende elver. fra 0 til litt over 1 %, med et snitt på 0,4 laksen sprer seg over store områder, og Havforskningsinstituttet har gjennomført %. Den totale overlevelsen antas å være to noen tusen av disse blir gjenfanget i elvene en serie med eksperimentelle slipp av laks til tre ganger høyere. der villaksen gyter. for å studere ulike atferdsmønstre. Dersom fisk rømmer kort tid etter at de Atferden til rømt laks Smolt og postsmolt som rømmer den første har blitt flyttet fra innekar på et settefisk- Det er stor variasjon i spredning og over- sommeren etter at de er satt ut i merder i anlegg til merd i sjøen, blir vandringsmo- leving hos rømt oppdrettslaks. Årstid, sjøen, vil normalt vandre hurtig mot havet, tivasjonen påvirket av lysforholdene på RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 93
anlegget. Kontinuerlig belysning svekker INNLEDNING vandringsviljen og kan få stor settefisk til å holde seg i fjorden uvanlig lenge, selv om de rømmer om sommeren (Skilbrei mfl.2014). I produksjon av høstsmolt kan bruk av kunstig økt daglengde innendørs få laksen til å legge ut på vandring mot havet selv om den rømmer fra merden seint om høsten. Sjansen for at disse overlever vinteren i havet er imidlertid lav, så det er knyttet lavere risiko til denne type rømming (Skilbrei 2013).
Laksens vandringsvilje reduseres etter hvert som dagene blir kortere utover høsten. Derfor øker også den lokale gjen- fangsten av postsmolt som rømmer utover høsten, blant annet fordi de er blitt store nok til å bli fanget i garn og av sportsfiskere (13 % ble gjenfanget i våre forsøk). Laks er uansett en aktiv fisk som beveger seg mye. Om anlegget er lokalisert i liten eller stor fjord, eller på en mer eksponert åpen lokalitet, får stor betydning for hvor fort fisken spres utover og hvor fangbar den blir. I mange tilfeller har mye av gjenfang- stene i fjorden blitt tatt i løpet av de første månedene etter rømmingen, selv om noen individer kan holde seg i fjorden i lang tid. Slipp fra anlegg på kysten har gitt lavere gjenfangst (4–7 %) enn i fjorder der fisken oppholder seg lenger og er mer eksponert for fiskeredskaper (7–33 %), mens slipp fra anlegg helt ute i havgapet ikke har gitt gjenfangster (Skilbrei mfl. 2015a). Figur 6.2.1 Gjenfangst av 1–3 sjøvinter laks i sjø (gule sirkler) og elv (rød) fra slipp av smolt fra Forsknings Rømminger om høsten kjennetegnes ofte stasjonen Matre (R) i 2005–2010. Fisk gjenfanget < 6 km fra utsettingsstedet (49 % av rappor- tert gjenfangst) er ikke vist. Størrelsen på sirklene angir antall fisk fra 1 til 5 individer. av at mange fisk søker mot ferskvannskil- der, både kraftverk og elver. Dette er som ventet når det gjelder kjønnsmodnende fisk, typer. Dette er fiske som ikke rapporteres Merkestudiene har altså vist at smolt og men det har vist seg at mange umodne laks i noen offisiell statistikk. Tar en hensyn postmolt som rømmer, kan komme tilbake også søker inn mot elveosene og at noen til at fisket som settes i gang etter røm- som gyteklar laks etter 1–3 år i havet, og RØMMING FRA OPPDRETTSANLEGG (UTSLIPP) også går opp i nedre del av elven. Denne mingsepisoder heller ikke oppsummeres at voksen laks som rømmer som oftest atferden er uventet i forhold til villfiskens i noen offisiell statistikk, blir det klart at blir gjenfanget i løpet av det året de rømte naturlige syklus og er ikke godt kartlagt, den totale fangsten av rømt oppdrettslaks (Skilbrei mfl. 2015a). Dette stemmer godt men det er grunn til å tro at den umodne i sjø i Norge er mangelfullt dokumentert. overens med fettsyreanalyser av rømt opp- fisken svømmer ut av elven igjen etter drettslaks i elver som har vist at flertallet av en stund. Voksen rømt oppdrettslaks har overras- antatt nylig rømt fisk hadde fettsyreprofil kende lav overlevelse over tid. Det året de som var svært lik oppdrettsfôret. En mindre Smolten som rømmer følger etter villaksen rømmer kan de være godt synlige i fang- andel på rundt 10–30 % av den rømte opp- tilbake til kysten og mot elvene når den stene både i sjø og elv, men i merkestudiene drettslaksen hadde kjennetegn på å ha beitet kommer tilbake som gyteklar laks. Følgelig våre ble overraskende få gjenfanget ett i havet i lang tid og må sannsynligvis ha blir den fanget i de samme redskapene eller flere år etter slipp, faktisk bare 0,1 % rømt som små. Det var færre observasjoner som villaksen; i kilenøter og krokgarn som (Skilbrei mfl. 2015a). Selv om fraværet av av laks som har spist begge typer mat; som brukes en kort periode om sommeren og fisk som overlever lenge delvis kan skyldes har rømt som relativt stor laks og deretter av sportsfiskere i elvene. Voksen laks røm- at mange ble fanget tidlig, så viser dette klart å finne ville byttedyr (Skilbrei mfl. mer til alle årstider og kan ha et helt annet at dødeligheten er høy for laks som har 2015b og upubliserte data). Dette støtter gjenfangstmønster. Et fåtall tas i det tradi- vært på rømmen en stund. Det har blitt antakelsen fra merkestudiene om at en stor sjonelle fisket etter vill laks (<5 % i våre foreslått at havstrømmer kan føre fisken del av den umodne voksne oppdrettslaksen forsøk, Skilbrei mfl.2015a), og noen tas i til ugunstige forhold i havet om vinteren. som rømmer sannsynligvis ikke overlever høstfisket i sjøen etter rømt oppdrettslaks Det kan også være medvirkende at det ser fram til de blir kjønnsmodne. som rapporteres av Statistisk sentralbyrå. ut som at voksen laks som rømmer har Det store flertallet av alle gjenfangstene vansker med å lære seg å fange naturlig våre av merket laks i sjøen (ca. 90 %) ble føde. Undersøkelser av magene til rømt imidlertid gjort av fritidsfiskere i fjordene laks viser vanligvis at de aller fleste er og på kysten med stang, dorg og ulike garn- tomme. 94 RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016
6.3 INNBLANDING AV RØMT FISK (EKSPONERING)
6.3.1 Overvåking av rømt oppdrettslaks i vassdrag i 2015 Foto: John RIngstad John Foto:
Det nasjonale programmet for overvåking en kvalitetssikringsprosess og har blitt gitt grammet (Anon. 2016a). De ulike meto- av rømt oppdrettslaks, som ble utformet og score i henhold til en rekke kriterier for å få dene som har blitt benyttet i de forskjellige etablert på oppdrag fra Fiskeridirektoratet en vurdering av dataenes representativitet. elvene har sine styrker og svakheter, både etter føringer fra Nærings- og fiskeridepar- Innslaget av rømt oppdrettslaks for hver elv i forhold til prøvestørrelsene og sikker tementet i 2014, har beregnet innslagene presenteres i rapporten fra overvåkingen identifikasjon av rømt oppdrettslaks. At av rømt oppdrettslaks i 165 vassdrag i som prosentandelene registrert ved de ulike innslaget av rømt oppdrettslaks i vassdra- 2015 i rapporten Rømt oppdrettslaks i metodene, samt som en årsprosent som be- gene endrer seg i løpet av sesongen og at vassdrag. Rapport fra det nasjonale over- regnes fra andel oppdrettslaks i sportsfiske rømt oppdrettslaks til dels har en annen våkingsprogrammet 2015 (Anon. 2016a). og/eller høstfiske/stamfiske. Årsprosenten atferd enn villaks, gjør det krevende både Vassdragene som er overvåket er valgt tar hensyn til at sportsfisket sannsynligvis å innhente gode data og å sammenligne ut fra en rekke kriterier; god geografisk gir et for lavt, og høstfisket sannsynligvis data innhentet med de ulike metodene. spredning, inkludering av de nasjonale lak- et for høyt estimat av innslaget av rømt Ved utregning av et estimat for prosent- sevassdragene, representasjon av vassdrag oppdrettslaks. Det ble beregnet årsprosent vis andel oppdrettslaks i elven, kommer av ulik størrelse samt å bygge videre på for 114 elver, og det presenteres data fra det i tillegg en statistisk usikkerhet på vassdrag med tidsserier og med gode lokale drivtellinger fra 87 elver. anslaget som avhenger av prøvestørrel- nettverk. Data ble samlet inn fra sports- sen og innslaget av rømt oppdrettslaks. fiske om sommeren, høstfiske, stamfiske Resultatene fra programmet er presentert Figur 6.3.1 viser usikkerheten i beregnet og drivtellinger (også kalt gytefisktelling) på to nivåer. Hovedrapporten representerer årsprosent for elvene i overvåkingspro- om høsten. De tre førstnevnte metodene en oppsummering av hovedresultatene, og grammet. Usikkerheten rundt estimatene er i hovedsak basert på stangfiske og skil- viser hvilke metoder som er lagt til grunn er generelt så stor at mange observasjoner ler mellom rømt oppdrettlaks og villaks (Anon. 2016a). I tillegg er det publisert ikke kan plasseres under eller over 10 % ved å undersøke fiskens skjell, som gir vedleggsdokumenter elektronisk som vi- med rimelig grad av sikkerhet. Det må et bilde av fiskens vekstbetingelser gjen- ser detaljerte resultater for hvert vassdrag. imidlertid presiseres at i totalvurderingen nom i livet. Drivtellinger innebærer at Disse vedleggsdokumentene er organisert av om en elv ligger over eller under 10 % snorklere foretar en visuell inspeksjon av fylkesvis og omfatter over 500 sider til i hver elv, tas det også hensyn til annen fisken i elven, teller opp og karakterise- sammen. informasjon fra vassdragene som antas rer vill og rømt oppdrettet laks på basis å kunne ha påvirket de målte innslagene, av utseende og atferd. I 73 av 165 elver Kilder til usikkerhet i dataene som for eksempel representativiteten til (56 %) ble det benyttet mer enn én me- Ulike kilder til usikkerhet i dataene blir prøvene og uttaksfiske. I mange av elvene tode. Innsamlete data har vært gjennom diskutert i rapporten fra overvåkingspro- med årsprosent er det i tillegg data fra RISIKOVURDERING NORSK FISKEOPPDRETT 2016 95