Impact De L'hypoventilation Volontaire Sur L'entraînement De La Capacité À Répéter Des Sprints Chez Les Joueurs De Basketball

Impact de l'hypoventilation volontaire sur l'entraînement de la capacité à répéter des sprints chez les joueurs de basketball

Mémoire

Julien Lapointe

Maîtrise en kinésiologie - avec mémoire Maître ès sciences (M. Sc.)

Québec, Canada

Résumé

Dans les sports collectifs et les sports de raquette, la capacité à répéter des sprints (repeated- sprint ability, RSA) est un facteur déterminant de la performance. L’accumulation d’efforts à haute intensité avec des récupérations souvent incomplètes mène à un état de fatigue neuromusculaire. C’est cette tolérance à la fatigue que les entraîneurs visent à améliorer avec différentes modalités d’entraînement. Avec la quête incessante d’optimisation de la performance sportive, l’ajout de stress physiologique lors des entraînements est devenu un incontournable afin de forcer les systèmes physiologiques à s’adapter.

L’entraînement de la RSA en milieu hypoxique (i.e., un environnement appauvri en oxygène) permet d’améliorer ce déterminant davantage qu’un entraînement similaire effectué en normoxie. Cependant, les camps d'entraînement en altitude et/ou l'utilisation de générateurs de mélanges gazeux hypoxiques nécessitent une logistique et des équipements spécifiques qui peuvent être contraignants. La technique d’hypoventilation volontaire (VHL) permettrait de surmonter cette problématique tout en ayant des effets ergogéniques similaires. Sommairement, cette technique consiste à bloquer la respiration en fin d’expiration, puis d’effectuer un effort de haute intensité (i.e., sprints). Cependant, dans la littérature, il y a très peu de mesures physiologiques permettant d’expliquer les gains de performance à la suite de l’entraînement en VHL. De plus, les entraînements de VHL ont été jusqu’à présent très peu spécifiques aux demandes des sports collectifs. L’étude insérée dans ce mémoire a pour objectif principal de mieux comprendre les effets ergogéniques potentiels du VHL et, comme objectif secondaire, d’évaluer la faisabilité de cette technique combinée à des changements de direction à haute vitesse.

Les résultats rapportés dans ce mémoire démontrent une diminution du score de détérioration de la performance lors d’un test de RSA après un entraînement VHL de 4 semaines. Les adaptations physiologiques sous-jacentes à ce gain de performance sont un meilleur maintien du recrutement des unités motrices initiales, une meilleure réoxygénation lors des périodes de récupération et une diminution de la concentration de potassium extracellulaire. La technique de VHL permet donc d’optimiser l’entraînement de la RSA tout en permettant d’introduire des changements de direction spécifiques aux demandes du sport. Des facteurs périphériques et centraux expliqueraient ces gains de performance. ii

Abstract

In team sports and racket sports, repeated sprint ability (RSA) is a critical determinant of performance. The repetition of short and intense sprints with incomplete recovery leads to the development of neuromuscular fatigue. For coaches, the main goal of training is to improve fatigue tolerance with different training methods. In this never-ending quest for training optimisation, the use of extreme environments has become very popular among sport scientists to increase the stress placed on the athletes.

Performing RSA training in hypoxia (i.e., with less oxygen) can enhance several physiological factors and thereby improve sprint endurance more than the same training performed in normoxia. However, attending a training camp at terrestrial altitude and/or using hypoxic generators requires specific logistics and equipment that can be prohibitive. The voluntary hypoventilation (VHL) technique could overcome this problem while potentially having similar ergogenic effects. Briefly, this technique consists of blocking one’s breathing at the end of a normal expiration before attempting to sprint. However, the physiological changes associated with this technique have been poorly investigated. The study presented in this thesis aimed at understanding varied physiological adaptations following VHL training, and to assess the feasibility of performing VHL during abrupt changes in direction.

The current results demonstrate an improvement in sprint endurance following a 4-week VHL training. Physiological adaptations underlying this performance gain included a better maintenance of initial recruitment of motor units, greater muscle re-oxygenation during recovery periods and a decrease in extracellular potassium concentration. We conclude that the VHL technique can be successfully coupled with rapid changes of direction specific to the demands of the sport. Both peripheral and central mechanisms appear to underly these adaptations

iii

Table des matières

Résumé ...... ii

Abstract ...... iii

Table des matières ...... iv

Liste des tableaux ...... vii

Liste des illustrations...... viii

Liste des abréviations ...... x

Remerciements...... xii

Avant-propos ...... xiii

Introduction ...... 1

Chapitre 1 Revue de littérature ...... 3 1.1. Capacité à répéter des sprints ...... 3

1.1.1. Définition ...... 3

1.1.2. Test de capacité à répéter des sprints et déclin de la performance ...... 3

1.1.3. Facteurs limitants de la capacité à répéter des sprints ...... 6

1.2. L’entraînement de la capacité à répéter des sprints ...... 14

1.2.1. L’entraînement des qualités neuromusculaires ...... 14

1.2.2. L’entraînement en hypoxie ...... 16

1.3. Entraînement en apnée ...... 23

1.3.1. L’hypoventilation volontaire à volume pulmonaire réduit ...... 23

1.3.2. Les effets aigus du VHL en sprints répétés ...... 25

1.3.3. Les effets de l’entraînement en VHL ...... 27

1.4. Techniques de mesure des paramètres physiologiques ...... 30

1.4.1. Spectroscopie proche-infrarouge ...... 30

1.4.2. Électromyographie de surface ...... 32

Chapitre 2 : Problématique d’étude et hypothèse de travail ...... 35 Chapitre 3 : Article scientifique ...... 36 3.1. Titre et résumé en français ...... 36

3.2. Abstract ...... 38

3.3. Introduction ...... 39

3.4. Materials and Methods ...... 40

3.4.1. Participants ...... 40

3.4.2. Experimental Design ...... 41

3.4.3. Repeated-sprint ability training...... 42

3.4.4. Repeated-Sprint Ability Test ...... 42

3.4.5. 30-15 Intermittent Fitness Test ...... 43

3.4.6. Near-infrared Spectroscopy Measurements ...... 43

3.4.7. Electromyographic Acquisition and Analysis ...... 44

3.4.8. Blood Sampling...... 45

3.4.9. Statistical Analysis ...... 45

3.5. Results ...... 46

3.5.1. Performance ...... 46

3.5.2. Muscle Oxygenation ...... 46

3.5.3. Electromyographic Activity ...... 47

3.5.4. Blood Sample Analysis ...... 47

3.5.5. Perceptual Exercise Responses ...... 48

3.6. Discussion ...... 48

3.7. Conclusion ...... 53

3.8. References ...... 53

3.9. Tables ...... 57

3.10. Figures ...... 60

Chapitre 4 : Discussion ...... 65 Conclusion ...... 71

Références ...... 72

Liste des tableaux

Tableau 1-1. Effets comparés de l’entraînement de sprints répétés en hypoxie vs en normoxie sur les performances et les réponses physiologiques ...... 19

Tableau 1-2. Effets comparés de l’entraînement de sprints répétés en hypoventilation volontaire vs en normoxie sur les performances et les réponses physiologiques ...... 28

Table 3-1. Mean changes in performance and perceptual exercise responses in the repeated- sprint ability (RSA) and the 30-15IFT tests after repeated-sprint training performed with voluntary hypoventilation at low lung volume (VHL) or normal breathing (CTL)...... 57

Table 3-2. Mean changes in blood parameters following the RSA test after repeated-sprint training performed with voluntary hypoventilation at low lung volume (VHL) or normal breathing (CTL)...... 58

vii

Liste des illustrations

Figure 1-1. Évolution des puissances moyennes au cours des 10 sprints du test RSA de type boucle fermée. Le protocole de test était de 10 sprints de 6-s sur ergocycle avec 30-s de récupération passive entre les répétitions (Mendez-Villanueva, Hamer, et Bishop 2008)...... 5

Figure 1-2. L’influence de l’élévation du K+ extracellulaire sur la dépolarisation de la membrane (1) et la stimulation des groupes III/IV des nerfs afférents diminuant l’influx nerveux central (2). (Christiansen, 2019) ...... 7

Figure 1-3. Contribution des voies métaboliques lors d’une séance de sprints répétés du premier sprint (a) au dernier (b). (Girard et al., 2011) ...... 8

Figure 1-4. Régulation du H+ musculaire par le système tampon (Bishop et al., 2011) ..... 10

Figure 1-5. Le développement de la fatigue neuromusculaire durant un exercice de sprints répétés. (Collins et al., 2018) ...... 12

Figure 1-6. Résumé des composantes de la RSA et des paramètres clés d’entraînement, inspiré de Bishop et al. (2011) ...... 15

Figure 1-7 Principales réponses aiguës de la réduction de la disponibilité en oxygène (hypoxie) lors d’un exercice de sprints répétés. O2 : oxygène, PCr : phosphocréatine, [H+] : concentration d’ions hydrogènes, [Lac-] : concentration d’ions lactates et [K+] : concentration d’ions potassiums. Inspiré de (Girard et al., 2017)...... 17

Figure 1-8 Changements dans l’expression des acides ribonucléiques messagers (mRNA) de certains gènes de transcriptions avant et après un entraînement de sprints répétés en hypoxie (Faiss et al., 2013)...... 22

Figure 1-9 : Schéma des volumes respiratoires. En rouge, le volume cible lors de l’utilisation de la technique d’hypoventilation volontaire à volume pulmonaire réduit. (Widmaier et al., 2009) ...... 24

Figure 1-10. Représentation schématique du déplacement des rayons infrarouges émis entre l’émetteur et le récepteur du NIRS. La profondeur du signal dépend de l'épaisseur de la peau et du tissu adipeux. Plus cette couche est mince, plus les rayons pénètrent dans le muscle. Et à l’inverse, plus elle est large, moins les rayons pénètrent le muscle. Schéma inspiré de Hamaoka & McCully (2019) ...... 31

Figure 1-11. L’évolution de la désoxyhémoglobine ([HHb]) exprimée en pourcentage de la valeur de repos lors d’un exercice de sprints répétés de 10 x 6-s sur ergocycle avec 30- s de récupération. (Racinais et al., 2007)...... 32

Figure 1-12. Schéma représentant le fonctionnement de l’électromyographie de surface (EMG) et la zone de dépolarisation du muscle. (Konrad, 2005) ...... 33

viii

Figure 1-13. Signaux de différents paramètres d’EMG. À gauche, fréquences du spectre de puissance du signal EMG. À droite, signaux bruts d’activité électrique (en haut) et signaux corrigés d’EMG (en bas). (Konrad, 2005) ...... 34

Figure 3-1. Layout of repeated- sprint exercise with changes of direction (COD) on a basketball court...... 60

Figure 3-2. Completion time for every sprint of the RSA test performed with normal breathing (CTL) and voluntary hypoventilation at low volume (VHL) before and after four weeks of repeated-sprint training. Data are presented as means ± SE. *, indicates small effect between groups...... 61

Figure 3-3. Peak (A) and nadir (B) values of normalised deoxyhemoglobin concentration ([HHb]) over 11 sprint/recovery cycles with normal breathing (CTL) and voluntary hypoventilation at low lung volume (VHL) before and after four weeks of training. Data are presented as means ± SD, expressed as a percent of the first sprint/recovery cycle. **, indicates moderate effect between groups; †, indicates large effect between groups...... 62

Figure 3-4. Percentage difference and qualitative interference in the change in NIRS variables from Pre- to Post- in VHL compared to CTL...... 63

Figure 3-5. Changes in normalised EMG amplitude (RMS) (A) and median power frequency (MPF) (B) of the biceps femoris and gastrocnemius muscles during 12 sprints with normal breathing (CTL) and voluntary hypoventilation at low lung volume (VHL) before and after four weeks of training. Data are presented as means ± SD, expressed as a percent of sprint 1. †, indicates large effect between groups...... 64

Liste des abréviations

[Ca++] : Concentration d'ions calcium - [cHCO3 ] : Concentration d'ions bicarbonates calculée [cHgb] : Concentration d'hémoglobine calculée [Cl-] : Concentration d'ions chlorures [cTCO2] : Concentration totale de CO2 [Glu] : Concentration de glucose [HbO2] : Concentration d’oxyhémoglobine [HHb] : Concentration de désoxyhémoglobine [HHb]max : Concentration maximale de désoxyhémoglobine [HHb]min : Concentration minimale de désoxyhémoglobine [K+] : Concentration d'ions potassium [Lac-] :Concentration d'ions lactates [Na+] : Concentration d'ions sodium [tHb] : Concentration totale d'hémoglobine [tHb]max : Concentration totale d'hémoglobine maximale [tHb]min : Concentration totale d'hémoglobine minimale ∆[HbO2] : Amplitude de changement de l'oxyhémoglobine ∆[tHb] : Amplitude de changement de l'hémoglobine totale 30-15IFT : 30-15 intermittent fitness test ATP : Adénosine triphosphate BE(b) : Excès de base du sang (base excess of blood) BE(ecf) : Excès de base des fluides extracellulaires (base excess of extra cellular fluid) BF : Biceps femoris Ca++ : Ions calcium CLM : Course contre la montre CMJ : Saut en contre-mouvement (counter mouvement jump) CNS : Système nerveux central (central nervous system) CO2 : Dioxyde de carbone COD : Changements de direction (change of direction) CTL : Groupe contrôle EMG : Électromyographie de surface ES : Taille d'effet (effect size) FC : Fréquence cardiaque FI : Indice de fatigue (fatigue index) FiO2 : Fraction d’O2 inspiré GAS : Gastrocnemius lateralis H+ : Ions hydrogène HbO2 : Oxyhémoglobine - HCO3 : Ions bicarbonates Hct : Hématocrite HHb : Désoxyhémoglobine K+ : Ions potassium Lac- : Ions lactates MCT : Transporteur de monocarboxylate musculaire

MPF : Médiane du spectre de fréquence (median power frequency) Na+ : Ions sodium NaHCO3 : Sodium bicarbonate NIRS : Spectroscopie proche-infrarouge (near-infrared spectrocopy) NKA : Pompe d’ions sodium/potassium-adénosine triphosphate NS : Changement non significatif O2 : Oxygène PCO2 : Pression partielle de CO2 PCr : Phosphocréatine pH : Potentiel hydrogène Pi : Phosphate inorganique Pmax : Puissance maximale Pmoy : Puissance moyenne P-MRS : Résonance magnétique par spectroscopie du phosphate PO2 : Pression partielle d'O2 Rép : Répétitions RMS : Activité électrique totale (root mean square) RPE : Échelle de perception de l'effort (rating of perceived exertion) RS : Sprints répétés (repeated sprints) RSA : Capacité à répéter des sprints (repeated-sprints ability) RSAbest : Meilleure performance lors du test de RSA RSAmean : Moyenne des performances lors du test de RSA RSASdec : Socre de détérioration de la performance lors du test de RSA RSH : Sprints répétés en condition hypoxique (repeated sprints hypoxia) RSN : Sprints répétés en condition normoxique (repeated sprints in normoxia) S : Performance d'un sprint SD : Écart-type (standard deviation) Sdec : Score de détérioration de la performance SpO2 : Saturation artérielle en O2 s: seconde TOI : Indice d'O2 du tissu (tissu oxygen index) VCO2 : Volume de CO2 expiré VE : Ventilation VHL : Hypoventilation volontaire à volume pulmonaire réduite VIFT : Vitesse finale lors du test 30-15 Intermittent Fitness Test Vmax : Vitesse maximale VO2 : Consommation systémique d’O2 VO2max : Consommation maximale d’O2 YYIR1 : Yo-Yo intermittent fitness test level 1 YYIR2 : Yo-Yo intermittent fitness test level 2

Remerciements

Tout d’abord, je tiens à remercier ma famille proche (Marianne, Étienne, Marc et Andréa). Vous êtes une source de motivation et de persévérance dans laquelle j’ai pu puiser lors de la réalisation de mon projet. Merci pour votre écoute, intérêt et temps qui m’a permis d’explorer différentes perspectives. Bien entendu, merci à ma copine Marie d’avoir su me soutenir et me conseiller tout au long de ce travail.

Ensuite, je veux remercier les membres de l’équipe SciencePerfo, Léandre, Maxime et Simon, pour votre temps et votre implication dans l’acquisition des données de performance.

Merci aux étudiants aux études supérieures, Pénélope, Jean-François, Shannon et Valérie pour votre aide lors des séances de test. Merci aussi à mes amis qui m’ont aidé comme cobaye lors de mes séances de testing.

Merci aux athlètes et entraîneurs du Rouge et Or basketball pour votre participation et votre confiance.

Finalement, j’aimerais remercier mon directeur de recherche, François Billaut. Tu as été une ressource incroyable tout au long du processus. Merci d’avoir partagé tes connaissances, ta philosophie de travail et surtout ta passion. Tes questions ont su me faire progresser et faire de moi un chercheur.

xii

Avant-propos

L’article inséré dans ce mémoire s’intitule Impact of breath-hold training on muscle oxygenation, myoelectrical changes, systemic [K+] and repeated-sprint ability in basketball players. L’article a été révisé par les pairs et a été publié le 3 avril 2020 dans la revue indexée Frontiers in Sports and Active Living dans la section Elite Sports and Performance Enhancement. Je suis l’auteur principal et j’ai agi en tant que coordonnateur à chacune des étapes du processus de recherche (rédaction du protocole de recherche, approbation éthique du projet, recrutement des participants, expérimentations, analyse des données et rédaction).

François Billaut, Ph. D., professeur-chercheur au département de Kinésiologie de l’Université Laval, est le directeur de mes travaux de recherche. Il a grandement contribué à toutes les étapes de la réalisation du présent projet.

Pénélope Paradis-Deschênes, étudiante au doctorat au département de Kinésiologie de l’Université Laval, a contribué lors de la phase expérimentale pour la collecte de données et lors de la phase d’analyse des données.

Xavier Woorons, Ph. D., professeur-chercheur à l’unité de Recherche Pluridisciplinaire Sport Santé Société à l’Université de Lille, l’Université de Artois et l’Université du Littoral Côte d’Opale, France. Il a contribué au développement de la question de recherche originale, à l’analyse et l’interprétation des données et à la révision de l’article.

Frédéric Lemaître, Ph. D., professeur-chercheur à la Faculté des Sciences du Sport à l’Université de Rouen, France. Il a contribué au développement de la question de recherche originale, à l’interprétation des données et a agi en tant que réviseur critique lors de la soumission de l’article.

xiii

Introduction

Dans tous les sports collectifs, y compris le basketball, les joueurs doivent réaliser un éventail varié d’efforts à intensité élevée ou maximale incluant des sprints, des sauts et des déplacements latéraux. Le tout est séparé par des périodes de marche ou de course moins intenses de quelques secondes à quelques minutes permettant à l’athlète de récupérer quelque peu. Pour améliorer la condition physique des joueurs et retarder l’apparition de la fatigue neuromusculaire, les programmes d’entraînements visent à améliorer, entre autres, la capacité à répéter des sprints (repeated-sprints ability, RSA). La RSA est maintenant bien établie comme étant un déterminant critique de la performance en sports collectifs et est influencée par des facteurs physiologiques variés tels que la déplétion des substrats énergétiques, l’accumulation de sous-produits métaboliques, des changements ioniques et de l’excitabilité de la membrane musculaire et la modification des stratégies de recrutement musculaire (Billaut & Bishop, 2009; Girard et al., 2011). Dans la quête incessante d’optimisation de l’entraînement, les scientifiques du sport et préparateurs physiques ont recours à des stratégies variées afin d’augmenter le stress imposé aux athlètes lors des séances d’entraînement. Par exemple, les entraînements par intervalles de haute intensité, les aides nutritionnelles et les environnements extrêmes sont autant de possibilités devenues très populaires. Au cours de la dernière décennie, toutefois, l’utilisation d’un stress hypoxique (i.e. un environnement appauvri en oxygène) a fait l’objet d’un grand nombre d’études scientifiques expérimentales et a montré un fort potentiel d’amélioration de la RSA comparativement à un entraînement similaire réalisé en normoxie (Billaut et al., 2012; Brocherie et al., 2017).

Toutefois, l’organisation d’un camp d’entraînement en altitude et/ou l’utilisation d’appareils hypoxiques demande beaucoup de logistique et d’équipement, ce qui peut limiter la faisabilité et l’engouement pour cette modalité d’entraînement. Des chercheurs se sont alors intéressés à d’autres moyens d’induire un stress hypoxique, et l’entraînement en apnée est alors devenu très pertinent dans cette perspective. Lors d’exercices à intensité modérée où la respiration est retenue volontairement à un faible niveau pulmonaire, la saturation artérielle en oxygène (SpO2) est similaire à celle observée lors d’entraînements en altitude simulée variant entre 1500 et 3000 mètres (~78 à 92%) (Yamamoto et al., 1987).

Lorsque cette technique est appliquée aux sprints répétés (repeated-sprints, RS), l’hypoventilation volontaire à faible volume pulmonaire (VHL) permet également de diminuer la SpO2 à des moyennes de ~87%. Ceci induirait une plus grande désoxygénation musculaire et une plus grande accumulation de lactate sanguin ([Lac-]) comparativement au même exercice avec une respiration normale (Woorons et al., 2017).

Récemment, le VHL a été appliqué lors d’un protocole d’entraînement en RS de quelques semaines et les résultats ont montré une amélioration de l’endurance de sprints à la course (Fornasier-Santos et al., 2018), à la nage (Trincat et al., 2017) et sur vélo (Woorons et al., 2019a). Toutefois, ces études n’ont mesuré que très peu de paramètres physiologiques permettant d’expliquer les gains de performance. Pour le moment, l’augmentation du [Lac-

] et de la consommation systémique d’oxygène (VO2) après l’entraînement est la seule observation permettant de comprendre l’impact du VHL sur la RSA. De toute évidence, il y a un manque de connaissances sur les adaptations physiologiques à la suite d’un entraînement de RS en VHL et d’autres recherches sont nécessaires afin de mieux guider les pratiques sportives.

En premier lieu, ce mémoire vise à faire le point sur les connaissances actuelles concernant la RSA, les modalités d’entraînement en hypoxie et les techniques de mesure non invasives permettant d’apprécier des paramètres physiologiques clés reliés à la RSA. Par la suite, la problématique entourant le VHL sera exposée. Ensuite, le projet de recherche mis en place ainsi que les résultats seront détaillés. Pour finir, la discussion et la conclusion apporteront une contribution à l’état actuel des connaissances sur le VHL et son impact sur l’oxygénation musculaire, l’activité myoélectrique et la régulation métabolique. Ces informations permettront d’outiller les athlètes et entraîneurs afin d’incorporer cette technique dans leur planification d’entraînement.

Chapitre 1 Revue de littérature

1.1. Capacité à répéter des sprints

1.1.1. Définition

La capacité à répéter des sprints (RSA) est un déterminant majeur de la performance dans de nombreuses disciplines incluant une grande partie des sports collectifs (e.g. basketball, rugby, soccer) et les sports de raquettes (e.g. tennis, badminton). La RSA est donc aussi importante que l’endurance cardiovasculaire l’est pour un marathonien. C’est ce déterminant de la performance que la plupart des chercheurs et entraîneurs souhaitent développer et optimiser. Elle se définit par la capacité à répéter de brèves périodes d’effort à intensité maximale ou quasi maximale séparées par de courtes périodes de récupérations souvent passives ou à basse intensité (i.e. marche ou course). La durée des intervalles à haute intensité est souvent inférieure à 10 secondes et les périodes de récupération sont d’une durée inférieure à 60 secondes. Ces intervalles d’effort sont répétés sur des périodes allant d’une heure à quatre heures et exceptionnellement jusqu’à 10 heures lors de parties de tennis (Girard et al., 2011). De plus, les sprints répétés sont souvent combinés à de nombreux changements de direction et à un grand éventail de mouvements variés faits à haute intensité (e.g. sauts, déplacements latéraux).

L’enchaînement de sprints avec des récupérations incomplètes crée un état de fatigue qui mène à une diminution de la performance. Avant d’explorer les modalités d’entraînement, il est primordial de bien comprendre les facteurs qui mènent à l’apparition de la fatigue et comment elle impacte la performance motrice.

1.1.2. Test de capacité à répéter des sprints et déclin de la performance

Lors de compétitions ou d’entraînements, il est difficile de quantifier précisément la charge et la fatigue associée aux RS. Ils existent de nombreuses stratégies (e.g. accéléromètres intégrés, GPS), mais le contexte de jeu, la variété des mouvements et des stratégies ne facilitent pas la tâche d’analyse de la RSA (Edwards et al., 2018). Pour pallier cette problématique, la RSA est étudiée sous forme de tests de terrain ou de laboratoire dans lesquels la détérioration de la performance est directement mesurée via la puissance

mécanique développée. Il existe deux types de tests : à boucle fermée ou ouverte. Avant chaque test, une séance de familiarisation est nécessaire afin de déterminer la performance de référence. Pour simplifier la lecture, nous allons utiliser le sprint à la course comme modalité de test, donc ici la mesure de référence est une vitesse maximale (Vmax). Toutefois, il est à noter que les tests de RSA peuvent se faire sous différentes modalités (e.g. ergocycle, double poussée de ski de fond, etc.) et que la mesure de référence variera en fonction de cette modalité. Peu importe le type de tests qui est utilisé, le premier sprint doit correspondre à au moins 95% de la vitesse de référence. La durée des sprints et des récupérations est standardisée et certains exemples sont présentés dans les Tableaux 1-1 et 1-2 (pages 18 et 27, respectivement). Ce qui différentie les deux types de tests est le critère d’arrêt du test. Pour le test à boucle ouverte, le participant doit compléter le maximum de sprints jusqu’à l’épuisement qui est prédéfini à un seuil habituel de 85% de la vitesse de référence. La performance correspond alors au nombre de sprints complétés avant l’épuisement, la performance de chacun des sprints (S) ou la performance moyenne. Le test à boucle fermée a un nombre fixe de sprints et le test prend fin lorsque le dernier sprint est complété (voir Figure 1-1). La performance peut cette fois être attribuée aux performances de sprints, leurs moyennes, à un indice de fatigue (FI) ou un score de détérioration de la performance (Sdec). L’avantage de la boucle fermée est de pouvoir comparer chacun des sprints à l’ensemble du test de RSA. Voici les calculs utilisés où le symbole S correspond à la performance d’un sprint (Girard et al., 2011; Glaister et al., 2008).

푆 − 푆 퐹퐼 = 100 × 푀푒푖푙푙푒푢푟푒 푃푖푟푒 푆푚푒푖푙푙푒푢푟푒

푆1 + 푆2 + 푆3+ . . . +푆푓푖푛푎푙 푆푑푒푐 (%) = ( − 1) × 100 푆푚푒푖푙푙푒푢푟푒 × 푛표푚푏푟푒 푑푒 푠푝푟푖푛푡푠

À noter pour le calcul de Sdec, si le temps de sprint correspond au paramètre S, la précédente formule s’applique. Cependant, si le paramètre de performance est une vitesse ou puissance, l’équation suivante doit être appliquée.

푆1 + 푆2 + 푆3+ . . . +푆푓푖푛푎푙 푆푑푒푐 (%) = (1 − ) × 100 푆푚푒푖푙푙푒푢푟푒 × 푛표푚푏푟푒 푑푒 푠푝푟푖푛푡푠

Selon la littérature, le calcul de Sdec est considéré comme une méthode plus valide et reproductible pour quantifier la fatigue comparativement à l’utilisation de FI (Glaister et al., 2008). En effet, le calcul de Sdec prend en compte l’ensemble des sprints alors que le FI considère seulement les deux extrêmes. De plus, le premier sprint a un impact considérable sur le Sdec comme l’exprime la formule où la meilleure performance est habituellement le premier sprint. Plusieurs auteurs ont en effet observé une corrélation positive entre la performance du premier sprint et la détérioration de performance des sprints subséquents (Bishop et al., 2003; Mendez-Villanueva et al., 2008; Yanagiya et al., 2003). En d’autres termes, plus la performance du premier sprint est élevée, plus les perturbations physiologiques qui s’ensuivent (et engendrant une fatigue neuromusculaire) sont importantes. C’est pour cette raison qu’un seuil de 95% de la vitesse de référence est utilisé lors du premier sprint.

Il y a plusieurs autres paramètres influençant les tests de RSA, parmi ceux-ci nous retrouvons par exemple le contexte environnemental et le moment de la journée auquel le test est exécuté, les différences sexuelles, l’âge, le niveau d’entraînement des participants. Le déclin de performance mesuré au cours d’un test de RSA permet donc d’évaluer et de quantifier l’apparition de la fatigue. La prochaine section détaillera les principaux facteurs physiologiques reliés à la performance en RS. Une meilleure compréhension de ces facteurs permettra d’influencer les interventions en vue d’optimiser la RSA.

1.1.3. Facteurs limitants de la capacité à répéter des sprints

Il existe un grand nombre de facteurs limitants de la performance lors d’un test de RSA. Ces facteurs limitants peuvent être localisés dans les structures périphériques (i.e. muscles squelettiques) ou avoir une origine plus centrale (i.e. système nerveux central, CNS). Il est cependant généralement difficile de dissocier complètement ces deux familles de facteurs, car ces milieux s’influencent mutuellement lors d’un exercice épuisant. Les sections suivantes mettent en lumière l’influence de la fatigue périphérique et centrale sur la RSA.

1.1.3.1. Facteurs limitants périphériques

Excitabilité de la membrane musculaire

Les changements de concentrations ioniques de part et d’autre de la membrane permettent la propagation de l’influx nerveux, c’est l’excitabilité de la membrane musculaire. Au repos, il y a une distribution inégale des principaux ions, le sodium (Na+) et le potassium (K+). Il y a une plus grande concentration de Na+ ([Na+]) dans le milieu extracellulaire et une plus grande concentration de K+ ([K+]) dans le milieu intracellulaire. Le maintien de ce gradient de concentration est possible grâce à l’activité de la pompe Na+/K+-adénosine triphosphate (NKA). Lors d’une contraction musculaire, des canaux régulés situés sur le sarcolemme et les tubules-T permettent l’entrée rapide du Na+ et la sortie du K+ ce qui créer une dépolarisation. Cette dépolarisation se propage tout le long de la membrane. Ce potentiel d’action déclenche la libération des ions calcium (Ca++) au niveau des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique et permet la contraction musculaire. L’activité de la NKA permet de rétablir le gradient initial et ainsi préparer le sarcolemme à une prochaine dépolarisation (Christiansen, 2019).

Cependant, l’homéostasie de la membrane est compromise après des contractions musculaires dynamiques répétées (Fraser et al., 2002; Juel et al., 2000; Nielsen et al., 2004). L’activité de la NKA ne permet plus de maintenir le gradient adéquat et ceci entraîne une augmentation de la [K+] extracellulaire et une diminution de la [K+] intracellulaire. Le phénomène inverse est observé pour les [Na+] (Christiansen, 2019; McKenna et al., 2008). Cette perturbation de l’homéostasie membranaire provoque une réduction de l’amplitude du potentiel d’action et d’un ralentissement de l’influx nerveux vers les fibres musculaires

sollicitées (Christiansen, 2019; Girard et al., 2011). De plus, l’augmentation du K+ extracellulaire pourrait aussi causer une hausse de l’activation des groupes nerveux afférents III/IV ce qui diminuerait l’influx nerveux central vers les muscles sollicités (Amann et al., 2013). Ce bouleversement de l’homéostasie membranaire à de nombreux autres impacts sur la fonction de la cellule musculaire (Figure 1-2). Ainsi, la [K+] est un excellent marqueur de l’excitabilité de la membrane et son interprétation permet d’apprécier la contribution des facteurs limitants périphériques sur la performance.

Filières énergétiques et disponibilité des substrats

Plusieurs études utilisant la technique de biopsie musculaire ont analysé la contribution des diverses voies métaboliques à la fourniture d’énergie lors d’exercices de sprint (pour revue, voir Billaut & Bishop, 2009; Glaister et al., 2008). Lors du premier sprint d’un exercice de RS, la principale voie métabolique impliquée dans la production d’adénosine triphosphate

(ATP) est le métabolisme de la phosphocréatine (PCr), y contribuant pour 52% (Figure 1-3). Par la suite, la glycolyse anaérobie lactique contribue pour 40% et la glycolyse aérobieq pour 8%. Lors du dernier sprint, la contribution de la PCr est similaire à celle du premier sprint, soit environ 50%. Cependant, la contribution de la glycolyse anaérobie lactique et aérobie s’est inversée (9% vs 40%, respectivement) pour obtenir une forte majorité de l’énergie de la filière aérobie (Buchheit et al., 2009; Ratel et al., 2006).

La PCr représente la réserve d’énergie la plus immédiate lors d’exercices de RS étant donné la Figure 1-3. Contribution des voies métaboliques lors d’une séance de sprints demande importante de re-phosphorylation de répétés du premier sprint (a) au dernier (b). (Girard et al., 2011) l’ATP qui est grandement utilisée pour ce type d’effort (Hultman & Sjöholm, 1983). Cependant, les réserves en PCr peuvent diminuer de 35 à 55% après un sprint unique de 6 secondes (Gaitanos et al., 1993) et la récupération complète des réserves en PCr peut prendre 5 minutes (Bogdanis et al., 1995). La contribution de la PCr dépend en partie de sa quantité initiale dans le muscle squelettique, mais aussi de sa resynthèse lors des périodes de récupération entre les sprints. En effet, même si la resynthèse complète peut prendre 5 minutes, des périodes de 30 secondes seulement permettent une récupération suffisante afin de répéter plusieurs sprints de 6 secondes sans diminution de performance significative chez des athlètes modérément entraînés en sport collectif. Cette resynthèse rapide est également corrélée à la performance lors des 5 derniers sprints (r= 0,67) dans une série de 10 sprints, indiquant sa grande importance pour la RSA (Mendez-Villanueva et al., 2012). Cependant, la resynthèse de la

PCr est hautement dépendante de la disponibilité en O2 (Girard et al., 2011; Haseler et al.,

1999). Ceci peut engendrer une dette en O2 qui est palliée par une augmentation de l’activité aérobie en période de récupération, expliquant la contribution de plus en plus importante au cours d’un test de RS (9% à 40%). Par ailleurs, cette élévation de l’activité oxydative reflète aussi une augmentation de la contribution de la voie aérobie à la

phosphorylation de l’ATP. Ainsi, un autre facteur limitant la performance est la consommation maximale d’oxygène (VO2max) qui peut être atteinte lors des derniers sprints (Dupont et al., 2005; McGawley & Bishop, 2015). Nous notons en effet une corrélation significative et négative (r= -0,45 à -0,75) entre le VO2max et les indices de fatigue lors d’un test de RSA (FI ou Sdec) (Bishop et al., 2003; Brown et al., 2007; Rampinini et al., 2009). Finalement, la filière anaérobie lactique perd rapidement en proportion avec l’enchaînement des sprints et ceci peut être dû à la cinétique de la filière oxydative aérobie qui prend un certain temps pour s’activer (Dupont et al., 2005; Girard et al., 2011). Nous avons observé une corrélation positive (r= 0,71 à 0,85) indiquant que plus la cinétique de

VO2 est rapide, plus le Sdec tend à être petit (Dupont et al., 2005, 2010). De plus, la contribution importante de la glycolyse anaérobie en début d’effort induit une acidité importante du milieu musculaire qui réduit l’efficacité des enzymes phosphofructokinase et glycogène phosphorylase ce qui altère le flux métabolique de la glycolyse et, par le fait même, diminue sa contribution (Spriet et al., 1989). Ainsi, la contribution de la voie anaérobie lactique serait alors très transitoire.

Toutefois, la mise en action très rapide et très intense des filières énergétiques n’est pas sans conséquence pour la contraction musculaire. Plusieurs résidus métaboliques issus de ces réactions chimiques s’accumulent au niveau musculaire et contribuent à la baisse de performance. Bien connaître les effets délétères de ces composés métaboliques permet également de réaliser des séances d’entraînement ciblant de façon spécifique des facteurs clés de la résistance à la fatigue dans les sports intermittents.

Accumulation de métabolites

Les métabolites sont des produits résultants des réactions chimiques permettant la production d’énergie via les différentes voies métaboliques vues précédemment. Dans une perspective d’amélioration de la RSA, deux résidus métaboliques ont été particulièrement étudiés et leur élimination corrélée à la performance : les ions hydrogène (H+) et le phosphate inorganique (Pi).

Les ions H+ proviennent essentiellement de la glycolyse anaérobie lactique. En effet, lors de l’utilisation ce cette voie, il y a production d’acide lactique qui est immédiatement transformé en ion lactate (Lac-) et en un H+ par la réaction suivante :

− + 퐶3퐻6푂3 → 퐶3퐻5푂3 + 퐻

Lors de sprints, l’intensité est telle que la glycolyse fonctionne à plein régime et entraîne une accumulation forte de ces ions dans le muscle. De manière générale, l’accumulation importante d’H+ diminue le potentiel hydrogène (pH) et par le fait même la performance (Bishop et al., 2003; Bishop & Edge, 2006). Plus précisément, l’augmentation du H+ pourrait impacter la fatigue en activant les groupes afférents III/IV, en diminuant la libération du Ca++ au niveau du réticulum sarcoplasmique via l’inhibition de la NKA, en réduisant l’affinité des liaisons actine-myosine dans les fibres musculaires, en diminuant la production de l’ATP par la voie glycolytique et bien d’autres mécanismes (Cairns, 2006; Sundberg & Fitts, 2019).

Deux phénomènes permettent de limiter l’apparition de la fatigue en influençant l’accumulation de H+ musculaire. Premièrement, la capacité tampon permet de réguler le + - pH en fixant le H à un ion bicarbonate (HCO3 ) afin de l’éliminer. Plusieurs travaux ont bien démontré que la capacité tampon est corrélée à une diminution du Sdec lors d’un test de RSA, soit une meilleure résistance à la fatigue (Bishop et al., 2003, 2004; Bishop & Edge, 2006). D’autres auteurs ont également mis en évidence une relation de cause à effet entre l’ingestion de bicarbonate de sodium (NaHCO3) et la diminution de la manifestation de la fatigue (Peart et al., 2012; Stecker et al., 2019), démontrant les effets bénéfiques d’une + réduction de la concentration d’ions H . Le NaHCO3 agit comme agent alcalin réduisant l’acidité musculaire, toutefois certains résultats sont contradictoires.

Le système tampon offert par les - ions HCO3 n’est efficace qu’à l’extérieur du muscle et, donc, les ions H+ produits par les fibres musculaires doivent être « évacués » vers le plasma sanguin (voir Figure 1-4). Ainsi le transporteur monocarboxylate musculaire (MCT) joue un rôle Figure 1-4. Régulation du H+ musculaire par le système tampon crucial dans la sortie du Lac- et du (Bishop et al., 2011)

H+ (Thomas et al., 2005). L’activité du MCT permet donc de réguler efficacement le pH intramusculaire et ainsi limiter l’apparition de la fatigue (Juel, 1998).

Le deuxième métabolite en jeu est le Pi, soit le produit de l’hydrolyse de la PCr pour synthétiser des molécules d’ATP. Seul le Pi a un effet négatif sur la fatigue alors que le groupe créatine n’a pas d’influence majeure (Westerblad et al., 2002). L’accumulation importante du Pi à la suite d’efforts très intenses a un effet négatif sur la fonction contractile du muscle en réduisant le nombre de ponts transversaux d’actine-myosine ce qui a pour effet direct d’inhiber la force et la puissance musculaire. Cette réduction du travail musculaire est due à une réduction à la fois de la quantité de Ca++ libéré par le réticulum sarcoplasmique et de la sensibilité des myofilaments au Ca++ (Sundberg & Fitts, 2019).

S’il est pertinent d’observer et de comprendre les effets individuels de chacun des métabolites, il est aussi important d’étudier l’effet synergique de la présence de ces deux métabolites sur la fatigue. En d’autres termes, cette synergie pourrait bien être plus importante que la simple addition des effets individuels de chaque métabolite (Karatzaferi et al., 2008; Nelson et al., 2014). Pour le moment, peu d’études ont étudié ce phénomène et les mécanismes sous-jacents de cette synergie ne sont pas encore élucidés (Sundberg & Fitts, 2019).

1.1.3.2. Facteurs limitants centraux

Système et influx nerveux

Pour qu’un muscle squelettique se contracte, ses fibres musculaires doivent recevoir l’ordre de se contracter. Ainsi, le CNS envoie les commandes motrices efférentes adéquates vers les muscles par la propagation de l’influx nerveux. Le recrutement du nombre d’unités motrices et leur fréquence de stimulation sont des composantes de cette commande motrice et elles dépendent des centres de contrôle volontaire et réflexes (i.e. centres supra-spinaux et spinaux respectivement). Avec la répétition d’efforts, plusieurs facteurs peuvent altérer la commande motrice et ainsi contribuer à la diminution de la puissance, c’est ce que l’on nomme la fatigue centrale (Collins et al., 2018). Pour mesurer l’influx nerveux et la commande motrice, les chercheurs ont recours à la technique de stimulation transcutanée et à l’électromyographie de surface (EMG). Si la stimulation électrique ou magnétique

reste la technique étalon pour évaluer la fatigue centrale, elle est difficile à mettre en place hors du laboratoire puisqu’elle nécessite plusieurs équipements encombrants. On lui préfère alors l’EMG qui permet, malgré des limites méthodologiques connues, d’estimer le recrutement musculaire. Celle-ci est décrite en détail à la section 1.3.2. Somme toute, à l’aide de ces deux techniques combinées, les études scientifiques démontrent bien qu’au cours d’un exercice de sprints répétés, la fatigue neuromusculaire qui se développe lors des premiers sprints est principalement d’origine périphérique et s’accentue jusqu’à la fin de l’exercice. La fatigue centrale, quant à elle, semble apparaître dans la deuxième moitié de ce type d’exercice et se surimpose à la fatigue périphérique dans l’expression totale de la fatigue neuromusculaire (Hureau et al., 2016). La Figure 1-5 illustre bien la synergie entre ces deux types de fatigue au cours d’exercices de sprints répétés. C’est pourquoi la diminution de la force produite lors d’une contraction maximale volontaire est plus faible (-17%) que celle mesurée à l’aide d’une stimulation transcutanée du nerf moteur (-54%) immédiatement après un exercice de RS sur ergocycle (Billaut et al., 2013). La diminution de la force produite par une contraction maximale volontaire exprime la fatigue centrale qui est généralement plus faible que la fatigue périphérique lors de ce type d’efforts. Ceci est appuyé par une faible diminution du rapport d’activation centrale qui atteint 0,92 après l’effort (-3%) où un rapport de 1 exprime l’absence de fatigue centrale.

Figure 1-5. Le développement de la fatigue neuromusculaire durant un exercice de sprints répétés. (Collins et al., 2018)

Les mécanismes conduisant à une diminution de la commande motrice centrale ne sont pas encore complètement appréhendés. Cependant, les rétroactions sensorielles des muscles par différentes afférences (les organes tendineux de Golgi, les fuseaux musculaires, les terminaisons nerveuses des groupes III/IV) vers le CNS semblent jouer un rôle-clé. Ces informations sont intégrées par le cortex ou la moelle épinière qui peuvent alors ajuster la commande motrice. Par exemple, l’accumulation d’ions H+ ou K+ à l’extérieur de la membrane musculaire excite les groupes afférents III/IV qui remontent jusqu’au CNS et qui peuvent diminuer la prochaine commande motrice et ainsi la performance de l’exercice (Amann et al., 2011, 2013). Ensuite, au niveau de la moelle épinière, s’il y a une diminution des rétroactions sensorielles, il y a une diminution de la contraction volontaire (Macefield et al., 1993). Une diminution de l’afférence des interneurones-1α au niveau de la moelle épinière résultera en une diminution du recrutement de motoneurones-1α et ainsi du nombre d’unités motrices. Ce phénomène est mesurable à l’aide du réflexe d’Hoffman (H- réflex) où une stimulation électrique percutanée sur un nerf afférent permet une action motrice réflexe et peut être enregistrée à l’aide d’EMG (Zehr, 2002). Cette action réflexe a été mesurée récemment lors d’un protocole de 7 sprints répétés de 10-s avec 180-s de récupération. L’amplitude du H-réflex était diminuée après un seul sprint et ceci pouvait durer jusqu’à 10 minutes après l’exercice. Ainsi, il y avait une suppression de l’excitabilité réflexe qui pourrait entraîner une diminution de la performance (Pearcey et al., 2017).

Finalement, un autre phénomène qui pourrait contribuer à la fatigue centrale est la stratégie de recrutement musculaire. Pour produire le maximum de force lors d’un sprint, les muscles doivent être pleinement activés lors de la phase de raccourcissement et relaxés lors de la phase d’étirement (Neptune & Kautz, 2001). Le synchronisme de la commande motrice est donc primordial pour l’exécution de la tâche et peut être altéré avec la fatigue. En effet, la puissance maximale développée lors de sprints de 6 s sur ergocycle a diminué de 11% entre le premier et le dixième sprint alors que les valeurs d’EMG initiales étaient maintenues (Billaut et al., 2005). L’analyse temporelle de la coordination musculaire indiquait une activation plus précoce des muscles agonistes par rapport au cycle de pédalage lors du dernier sprint de 92 millisecondes. Ainsi, dans la phase de pédalage, les muscles agonistes n’étaient pas pleinement recrutés au bon moment et le recrutement des muscles antagonistes était plus important. De plus, les hautes fréquences de stimulation

vers les fibres de type II majoritairement sollicitées lors de sprints, diminuent avec l’augmentation de la fatigue périphérique. En effet, ces fibres sont moins résistantes à la fatigue que les fibres de type I et celles-ci seront alors plus sollicitées avec des fréquences de stimulation plus basses résultant en une diminution de la puissance développée (Matsuura et al., 2006).

Cette section a mis l’accent sur les méthodes d’évaluation de la capacité à répéter des sprints maximaux, les manifestations de la fatigue neuromusculaire et les facteurs limitant la performance lors d’efforts intermittents. Les prochaines sections ont pour objectif de comprendre les effets chroniques de l’entraînement en RS sur la performance et les adaptations physiologiques.

1.2. L’entraînement de la capacité à répéter des sprints

Cette section met en valeur l’interaction et la complexité des différents paramètres à cibler dans une séance d’entraînement spécifique de la RSA et décrit les adaptations subséquentes à un protocole d’entraînement en condition normoxique et/ou normobare. De plus, ce mémoire s’intéressant aux effets potentiels de l’entraînement en apnée induisant une hypoxémie artérielle, il convient ensuite de décrire l’état des connaissances scientifiques au sujet de l’entraînement de sprints répétés en hypoxie.

1.2.1. L’entraînement des qualités neuromusculaires

Comme c’est le cas pour un grand nombre de qualités physiques, une analyse systématique des facteurs de performance de la RSA fait ressortir des composantes clés : la performance lors des sprints et la récupération entre les sprints (voir Figure 1-6). La performance lors d’un sprint dépend de deux paramètres, soit la longueur des enjambées et leurs fréquences. Pour améliorer la longueur des enjambées, il est recommandé de développer les qualités musculaires telles que la puissance, la mobilité, la capacité du muscle à restituer de l’énergie (i.e. force élastique) et la disponibilité en ATP. L’amélioration de la fréquence des enjambées passe essentiellement par un travail de la technique de course et de la coordination musculaire. Ainsi, pour améliorer la performance en sprints, l’entraîneur doit

élaborer des séances d’entraînement comprenant de la musculation en puissance, de la pliométrie et/ou des sprints. Pour prolonger le nombre de sprints de haute intensité, il serait primordial de cibler les déterminants énergétiques et métaboliques tels que la resynthèse de PCr, de la capacité tampon et du système aérobie. Il n’est donc pas surprenant d’observer ici les facteurs limitant la RSA vus précédemment.

Figure 1-6. Résumé des composantes de la RSA et des paramètres clés d’entraînement, inspiré de Bishop et al. (2011) Ainsi, pour développer la RSA, il est possible d’isoler chacun des paramètres en effectuant des séances variées durant une semaine d’entraînement. Toutefois, cette approche n’est pas la plus optimale si l’on considère toutes les qualités physiques, tactiques et techniques que les athlètes de sports collectifs doivent développer. L’entraînement en sprints répétés permet d’intégrer toutes ces composantes en un seul entraînement (Bishop et al., 2011). De plus, l'avantage de cette technique est de pouvoir être très spécifique au registre technique des athlètes en leur permettant d’incorporer des changements de direction (change of direction, COD). L’ajout de COD lors d’entraînement en RS est de plus en plus populaire et permettrait d’améliorer davantage la performance lors de tests de RSA comparativement à un entraînement avec des sprints en ligne droite (Beato et al., 2019). Le gain de performance provient du stress supplémentaire induit par la phase excentrique dynamique lors des COD (Chaabene et al., 2018) créant une augmentation des dommages musculaires (McHugh et al., 1999).

Pour mesurer l’effet de l’entraînement en RS sur la RSA, l’utilisation d’un devis expérimental avant-après avec groupe contrôle (CTL) est la plus fréquente. L’endurance de sprint est la principale variable étudiée au moyen des tests de RSA discutés

précédemment. L’ajout de tests secondaires permet également de mesurer l’impact de l’intervention sur d’autres paramètres spécifiques de la RSA qui peuvent être jugés importants par l’entraîneur ou le chercheur. Par exemple, il est possible d’ajouter des sauts en contre-mouvement (CMJ) pour évaluer les qualités musculaires, des tests de sprints pour évaluer la performance lors de sprints et des tests aérobies et anaérobies pour évaluer la capacité de récupération des athlètes. Parmi ces tests cardiovasculaires, nous retrouvons le Yo-Yo intermittent fitness test level 1 (YYIR1) et level 2 (YYIR2) et le 30-15 intermittent fitness test (30-15IFT) qui sont fréquemment utilisés dans les sports intermittents. À l’aide de ces tests, il est possible de mettre en évidence la panoplie d’adaptations physiologiques induites par l’entraînement en RS. En effet, l’entraînement en RS sur une période allant de 2 à 6 semaines permet d’améliorer chacune des qualités neuromusculaires décrites plus haut (Taylor et al., 2015). Ce type d’entraînement est efficace et donc très répandu. C’est pour cette raison que les scientifiques du sport et les préparateurs physiques s’y intéressent et cherchent des stratégies afin d’augmenter le stress imposé aux athlètes lors des séances d’entraînement tel que les environnements extrêmes.

1.2.2. L’entraînement en hypoxie

L’hypoxie se définit comme une diminution de la disponibilité en O2, soit par une diminution de la pression atmosphérique (e.g. en altitude) ou par une diminution de la fraction d’O2 dans le mélange respiré au profit de celle de l’azote (e.g. chambre ou masque hypoxique). Cette diminution d’O2 affecte l’organisme en diminuant la pression partielle de ce gaz dans le sang artériel et la SpO2. Il existe un grand éventail de méthodes d’entraînement en hypoxie où l’exposition peut être de différentes durées (jours vs secondes), lors d’exercices de différentes intensités (sous-maximale vs maximale) ou appliqués de manière systémique ou locale. Toutefois, nous nous concentrerons seulement sur la modalité RSH (repeated sprints in hypoxia), soit lorsque l’exposition est continue et systémique lors de sprints répétés. Au cours d’un exercice de RSH, des modifications physiologiques surviennent au niveau du système cardio-pulmonaire, du métabolisme énergétique et de la fonction neuromusculaire. Parmi ces modifications nous retenons une augmentation de la désoxyhémoglobine musculaire, d’ions H+, K+ extracellulaires et du Lac-. De plus, il y a altération de l’hydrolyse de la PCr, de la contractibilité de la membrane

musculaire et de la force produite. Une liste plus exhaustive des facteurs physiologiques modifiés par l’hypoxie est présentée dans la Figure 1-7. Ces modifications physiologiques impactent négativement la perception de l’effort et la qualité d’exécution du mouvement. Ainsi, l’ensemble de ces réponses physiologiques à l’hypoxie engendrent un déclin de la performance. Toutefois, ces réponses à l’hypoxie sont modulées par la nature de la tâche, la sévérité des conditions hypoxiques et l’expérience du sujet par rapport aux environnements hypoxiques (Girard et al., 2017).

Figure 1-7 Principales réponses aiguës de la réduction de la disponibilité en oxygène (hypoxie) lors d’un + exercice de sprints répétés. O2 : oxygène, PCr : phosphocréatine, [H ] : concentration d’ions hydrogènes, [Lac-] : concentration d’ions lactates et [K+] : concentration d’ions potassiums. Inspiré de (Girard et al., 2017).

Étant donné l’important stress imposé à l’exercice, l’hypoxie est ajoutée à des protocoles d’entraînement dans l’objectif de créer des adaptations supérieures à celles d’un entraînement en condition normale. Le Tableau 1-1 est un recensement des écrits à jour des adaptations à la suite d’un entraînement de RS en condition hypoxique (RSH) comparativement à un entraînement de RS en condition normoxique (RSN). Pour être incluses dans le tableau, les études devaient avoir un groupe en condition RSN et en RSH,

ne pas avoir d’exposition chronique à l’hypoxie lors de la phase d’entraînement (Live-High and Train High), les tests devaient avoir lieu en condition de normoxie et les sujets devaient être entraînés. Ces critères d’exclusion ont comme but d’isoler l’effet de l’hypoxie sur l’entraînement en RS.

Tableau 1-1. Effets comparés de l’entraînement de sprints répétés en hypoxie vs en normoxie sur les performances et les réponses physiologiques

Études Sujets Intervention Tests de RSA Performances Réponses physiologiques (RSN, RSH) (Série x rép. x durées, repos intra, mode, repos inter-série) Faiss et al., 20, 20 cyclistes 3 x 5 x 10-s, 20-s sur ergocycle, Boucle ouverte. 10- RSA: ↑ 4% Pmax ** et 42% ↑ 18% [tHb]**, 2013 modérément 5-min s sprint, 20-s repos. du nombre de sprints**. 11% [HHb] durant les sprints** et entraînés FiO2= 14,6% Ergocycle Wingate: NS 7% [HHb] durant les 8 séances sur 4 semaines CLM 3-min: NS récupérations* - EMG, [Lac ] et VO2max : NS Galvin et 15, 15 joueurs 1 x 10 x 6-s, 30-s sur tapis 10 x 6-s, 30-s sur RSA : NS ↑ 7% VO2 (p=0.06) - al., 2013 de rugby roulant, 5-min. tapis roulant. Sprint 5, 10, 20-m : NS. VCO2, FC, VE et [Lac ] et [HHb] hautement FiO2= 13% YYIR1: ↑ 19% distance musculaire et cérébrale : NS entraînés 12 séances en 4 semaines parcourue** Gatterer et 5, 5 jeunes 3 x 5 x 10-s, 20-s en sprint 6 x 40-m, 20-s en RSA : ↓ 47% régression [Lac-] lors du RSA et YYIR1 : NS al., 2014 joueurs de navette, 5-min. sprint navette. linéaire de fatigue*. soccer FiO2= 14,8% YYIR1: NS 8 séances en 5 semaines. Faiss et al., 8, 9 skieurs de 4 x 5 x 10-s, 20-s en ski double Boucle ouverte. RSA : 55% du nombre de ↑ 142% [tHb]** et 252% 2015 fond hautement poussée, 5-min. 10-s sprint, 20-s sprints**. [HHb]** - entraînés FiO2= 13,8% repos. Double Pmoy et Pmax lors du test de EMG et [Lac ] : NS 6 séances sur 2 semaines poussée. RSA : NS Brocherie 8,8 jeunes 5 x 4 x 5-s, 45-s sur tapis roulant 8 x 20-m, 20-s RSASdec, moyen et et al., 2015 joueurs de ou en sprint navette, 5-min. repos. maximal : NS soccer FiO2= 14,3% Sprint sur terrain. Temps sprint 10-m: ↓ 2% SpO2 moy = 91-93% (ES 0,7; NS). 10 séances en 5 semaines. CMJ, temps sprint 20 et 30-m : NS Kasai et 16,16 joueuses 2 x 10 x 7-s, 30-s sur ergocycle, 10 x 7-s, 30-s. RSA : ↑ 4% Pmoy* et 4% VO2max et FC : NS al., 2015 de Lacross 10-min. Ergocycle. Pmax* modérément FiO2= 14,5% FI : NS entraînées SpO2 moy = 93% 8 séances en 4 semaines.

Goods et 9,10 joueurs de 3 x 7 x 5-s, 15-35-s, sur 3 x 6 x 20-m, 25-s RSA ergocycle : NS [Lac-] et FC : NS al., 2015 football ergocycle, 3-min. sur ergocycle et à la RSA course : NS australien FiO2= 14,1% course, 3-min. Test aérobique navette : hautement SpO2 moy = 89% NS entraînés 15 séances sur 5 semaines. Hamlin et 9 joueurs de 4 x 5 x 5-s, 25-s sur ergocyle, 5- 8 x 20-m, 20-s. RSA : ↓ 2% RSASdec 14 al., 2017 rugby bien min Sprint sur terrain. jours post entraînement entraînés FiO2= 14,5% (effet bénéfique possible 6 séances sur 3 semaines. (75%)). YYIR1: NS Montero & 15 cyclistes 4 x 5 x 10-s, 20-s sur ergocyle, 5- Boucle ouverte. 10- RSA Pmoy. Pmax et nombre ↑ 48% et 37% [tHb]* lors du test Lundby, modérément min. s sprint, 20-s repos. de sprint : NS de RSA 5 jours post et 10 jours 2017 entraînés. FiO2= 13,8% Ergocycle Test cardiovasculaire post. SpO2 moy = 94% incrémental : NS 12 séances sur 3 semaines. Brechbuhl 9, 9 joueurs de 4 x 5 6-s, 24-s sprint aller-retour à 10 x 20-m sprint, RSASdec : NS Test cardiovasculaire et al., 2018 tennis bien la course, 5-min. 20-s. Sprint sur Test cardiovasculaire incrémental : ↑ 7% temps avant entraînés. FiO2 = 14,5% terrain. incrémental : ↑ 7%** seuil lactate de 4mmol/L** et ↑ 5 séances sur 2 semaines. temps avant épuisement. 12% temps avant le second seuil ventilatoire. - VO2max, FC, VE et [Lac ] : NS Beard et 9, 10 joueurs de 3 x 8 x 10-s, 20-s sur ergocycle, 6 x 10-s, 20-s. Sur RSA : ↑ 8% Pmax** et ↑ al., 2019a rugby 2-min. ergocycle. 5% Pmoy* hautement FiO2 = 13,8% RSASdec : NS entraînés. 4 séances sur 2 semaines. Beard et 18, 18 joueurs 3 x 8 x 10-s, 20-s en ski double 6 x 10-s, 20-s. En RSA : ↑ 10% Pmax** et ↑ al., 2019b de rugby poussée, 2-min. double poussée. 10% Pmoy** hautement FiO2 = 13,8% RSASdec : NS entraînés. 4 séances sur 2 semaines. NS: changement non significatif, CLM: course contre la montre, RSA : capacité à répéter des sprints, RSASdec : score de détérioration de la performance lors d’un test de RSA, EMG : électromyographie de surface, FC : fréquence cardiaque, FI : indice de fatigue, FiO2 : fraction d’O2 inspiré, [HHb] : concentration de - désoxyhémoglobine, [Lac ] : concentration de lactate, Pmoy : puissance moyenne, Pmax : puissance maximale, rép. : répétition, [tHb]: concentration totale d’hémoglobine, TOI : indice d’O2 du tissu, VE : ventilation, VCO2 : volume de dioxyde de carbone expiré, VO2max : volume de consommation maximale d’oxygène, YYIR1 : Yo-Yo intermittent fitness test intermittent test level 1 et YYIR2: Yo-Yo intermittent fitness test intermittent test level 2. ** p< 0,01 * p< 0,05 pour la différence en pré-

Récemment, Brocherie et collaborateurs ont réalisé une méta-analyse à partir de 9 études concernant les effets du RSH sur les performances chez des athlètes de sports collectifs (Brocherie et al., 2017). D’après cette analyse combinée, le RSH, comparativement au groupe contrôle ayant subi le même entraînement de sprints, mais sans hypoxie ajoutée, aurait un effet bénéfique estimé de « faible à modéré » sur l’amélioration du temps moyen de sprints (taille d’effet (ES) : 0,46; 95% d’intervalle de confiance (IC) : -0,02 à 0,93) et du meilleur temps de sprint (ES : 0,31; IC : -0,27 à 0,89) lors des tests de RSA et du VO2max (ES : 0,18; IC : -0,25 à 0,61) lors des tests incrémentaux aérobies. Cependant, ces résultats ne sont pas unanimes et certaines études ne rapportent aucune amélioration supplémentaire d’un entraînement RSH vs. en RSN sur la RSA (Goods et al., 2015; Montero & Lundby,

2017). En effets, ces dernières démontrent des gains de 10 à 17% pour la Pmoy et de 5 à

16% pour la Pmax en hypoxie comme en normoxie, et ces disparités pourraient être liées à des différences méthodologiques ou d’analyse des données (Brocherie et al., 2017). De plus, l’entraînement RSH ne semble pas non plus apporter de bénéfices significatifs sur les performances aux tests aérobies comme le YYIR1 (Gatterer et al., 2014; Goods et al., 2015; Hamlin et al., 2017). Il semble donc au regard de l’ensemble de la littérature disponible que l’entraînement RSH soit pertinent dans un programme d’amélioration de la RSA, mais pas si l’on vise des adaptations de type aérobie.

Ces gains de performance pourraient être expliqués, entre autres, par une augmentation de la consommation d’O2 musculaire. En effet, les valeurs de [HHb] et de [tHb] au niveau du muscle peuvent être deux à trois fois supérieures en RSH comparativement au RSN, exprimant une extraction et une perfusion sanguine améliorées (Faiss et al., 2015). D’autres études démontrent des adaptations similaires, mais de moins grandes amplitudes (Faiss et al., 2013; Montero & Lundby, 2017). Ces adaptations pourraient être possibles grâce à une vasodilatation compensatoire vers les muscles sollicités (Casey & Joyner, 2012). Ceci permettrait en un premier temps d’augmenter la perfusion sanguine et la disponibilité en

O2 aux fibres de type II. Certains auteurs proposent une modification comportementale des fibres de type II où ces fibres rapides agiraient plus comme des fibres de type I, soit des fibres moins fatigables (Cleland et al., 2012; Faiss et al., 2013, 2015). Ainsi, les fibres rapides seraient plus dépendantes du métabolisme oxydatif, surtout lors des périodes de récupération pour augmenter la disponibilité en O2 aux cellules musculaires et ainsi

bonifier la resynthèse de PCr. Lors des sprints, les voies anaérobies seraient alors davantage utilisées pour la production de l’énergie.

Cette interprétation est appuyée par l’analyse de biopsies musculaires prises avant et après 4 semaines d’entraînement en RSH (voir Figure 1-8) (Faiss et al., 2013). En effet, les auteurs ont mesuré une augmentation de l’expression des gènes responsables de la régulation du pH, soit l’enzyme anhydrase carbonique III (CA3) et du transporteur monocarboxylate musculaire IV (MCT4) ainsi qu’une diminution de l’expression des gènes responsables de la biogenèse mitochondriale dont le facteur de transcription mitochondriale A (TFAM) et le coactivateur 1α du récepteur gamma activé par des proliférateurs de peroxysomes (PGC-1α). De plus, l’étude démontre que l’activité de la citrate synthase est maintenue indiquant que la glycolyse aérobie n’a pas changé. Les auteurs interprètent ces résultats de biopsies par une augmentation de la contribution de la glycolyse anaérobie lors des sprints supportés par la glycolyse aérobie pour resynthétiser les substrats énergétiques lors des récupérations.

Si l’ajout d’un stress environnemental hypoxique à des entraînements de RS semble bénéfique à la performance chez des athlètes, une problématique importante persiste. En effet, l’entraînement RSH peut être compliqué à intégrer pour la plupart des équipes en raison des coûts financiers associés à l’équipement et de la logistique de mise en place. Ainsi, une approche plus accessible et pratique pour induire l’hypoxie à l’entraînement est nécessaire. 22

1.3. Entraînement en apnée

Afin d’abaisser la saturation artérielle en O2 et créer une hypoxémie, rien n’est plus facile que de stopper volontairement et momentanément sa respiration. Au bout d’un certain temps, l’O2 présent dans le sang aura été consommé et la SpO2 baissera. S’entraîner sans respirer est une stratégie qui tire son origine du milieu de l’apnée sportive et de la natation. Dans le but de comprendre les réponses physiologies spécifiques de ces sports et d’en améliorer les performances, les chercheurs ont étudié les effets de l’apnée (Andersson & Schagatay, 1998; Schagatay & Andersson, 1998) puis de l’entraînement en apnée (Lemaître et al., 2010). Les gains issus de cet entraînement ont aussi pu être transférés à des performances aérobies et anaérobies dans d’autres sports en augmentant, par exemple, la quantité d’hémoglobine, la capacité tampon et l’efficacité des muscles respiratoires (Lemaître et al., 2010). C’est à partir de ces résultats encourageants que s’est développée, dans une chronologie complexe, l’hypoventilation volontaire à volume pulmonaire réduit (VHL). La technique de VHL, légèrement différente de l’apnée, fut d’abord intégrée à des exercices continus à intensité modérée pour étudier son effet sur l’entraînement des qualités d’endurance (Woorons et al., 2008). Sans gain de performance réel, mais avec des mesures physiologiques indiquant une augmentation de la capacité tampon, Woorons et collaborateurs ont alors ensuite examiné l’impact de cette technique sur des efforts intermittents et d’intensité supérieure. C’est ainsi que le VHL fut progressivement appliqué lors d’exercices de RS afin d’optimiser les performances dans les sports intermittents. Les prochaines sections détailleront l’état des connaissances d’aujourd’hui des effets aigus et chroniques de la technique spécifique du VHL lors de sprints répétés.

1.3.1. L’hypoventilation volontaire à volume pulmonaire réduit

Cette technique particulière ne consiste pas qu’à retenir sa respiration. Contrairement à l’apnée plus « classique » qui s’effectue avec les poumons remplis d’air, le VHL se fait à volume pulmonaire réduit. Cette particularité s’est avérée critique afin d’induire une hypoxémie artérielle. En effet, plusieurs études ont démontré que la SpO2 ne diminuait pas de façon significative lors d’exercices en apnée avec poumons pleins (Delahoche et al.,

2005; Lemaître et al., 2007). À l’inverse, lorsque le VHL est appliqué à l’exercice, la SpO2

peut diminuer jusqu’à des valeurs de 87%, soit une hypoxémie sévère (Woorons et al., 2007, 2010, 2011, 2016). Pour se faire, avant de commencer l’exercice, le sujet prend une inspiration suivie d’une expiration normale, sans forcer, jusqu’à la capacité fonctionnelle résiduelle (voir Figure 1-9). Ensuite, le sujet retient son souffle et réalise un exercice de quelques secondes avant d’expirer à nouveau afin d’évacuer le dioxyde de carbone (CO2) qui s’est accumulé dans les poumons.

Pour les exercices de sprints répétés, l’intensité de l’effort doit rester maximale et la durée de l’hypoventilation est généralement de 6 s, suivie de 24 s de récupération. Les séances de familiarisation sont nécessaires avant d’utiliser le VHL et un entraîneur doit être présent lors de l’exercice afin de s’assurer de sa bonne réalisation. Il est possible que certains sujets ressentent une envie présente de respirer durant l’effort. Il est permis d’expirer l’air des poumons avant la fin du sprint tant et aussi longtemps que le sujet ne prend pas une nouvelle inspiration et ainsi réapprovisionner le corps en O2. Finalement, par souci de sécurité, si le sujet est étourdi, fatigué ou a des céphalées, il est conseillé d’arrêter l’exercice. La standardisation de la technique et les recommandations proviennent des différentes études du groupe du Dr Woorons et collaborateurs ayant développé et perfectionné la technique (Woorons et al., 2007, 2008, 2010, 2011, 2016, 2017).

Figure 1-9 : Schéma des volumes respiratoires. En rouge, le volume cible lors de l’utilisation de la technique d’hypoventilation volontaire à volume pulmonaire réduit. (Widmaier et al., 2009)

1.3.2. Les effets aigus du VHL en sprints répétés

Actuellement, seulement deux études ont examiné les effets sur la performance et les paramètres physiologiques lors d’exercice de RS effectués en VHL, soit une expérimentation chez des cyclistes incluant 2 séries de 8 répétitions de 6 s d’effet maximal entrecoupé de 24 s de récupération passive (Woorons et al., 2017) et une chez des athlètes de Jiu-Jitsu incluant 2 séries de 8 répétitions de 6 s d’effet maximal avec COD séparés de 15 s de récupération (Woorons et al., 2019a). Dans les deux études, les sprints étaient effectués selon la même modalité que leur demande sportive.

Dans les deux études, aucune différence significative entre la performance et la perception

à l’effort des groupes VHL et RSN n’a été observée. Comme attendu, la SpO2 était significativement plus basse en condition VHL (p < 0.01), avec des valeurs moyennes de

SpO2 atteignant 89,8 ± 3,2% en VHL contre 97,7 ± 1,2% en RSN (Woorons et al., 2019a). L’effet sur la fréquence cardiaque est variable entre les études. Alors qu’une diminution significative en VHL par rapport au groupe contrôle a été rapportée dans la deuxième série de sprints chez les cyclistes (Woorons et al., 2017), aucun changement entre les conditions n’a été observé avec les athlètes de Jiu-Jitsu (Woorons et al., 2019a). Par contre, il y avait une augmentation significative de la VO2 (~15%) et de la pression partielle finale de CO2 (~15%) dans les deux études en condition VHL comparativement au groupe respirant normalement. Dans les deux études, le volume expiratoire (VE) était significativement plus bas en VHL (6 à 17%, p< 0.01). Il n’y a pas eu de différence de perturbations entre les conditions pour l’oxygénation musculaire lors du protocole avec COD. Toutefois, lorsque l’oxygénation cérébrale était mesurée, la concentration d’oxyhémoglobine ([HbO2]) était altérée et à l’inverse la concentration de désoxyhémoglobine ([HHb]) était supérieure.

Cette dernière augmentation était d’ailleurs corrélée à la diminution de la SpO2, r= 0,87; p< 0.001. Par ailleurs, chez les cyclistes, la [HHb] musculaire était supérieure en VHL comparativement aux contrôles (p< 0,01) et la concentration d’oxyhémoglobine ([HbO2]) était inférieure (p< 0,01). Finalement, la concentration en lactate à la fin de l’exercice avait une tendance à être inférieure en VHL (-27%, p< 0,01 (Woorons et al., 2017); -21%, p= 0,06 (Woorons et al., 2019a)).

À la lumière de ces résultats, il est possible de conclure que le VHL induit effectivement une hypoxémie artérielle lors de l’exercice et que ces niveaux peuvent être qualifiés de sévères (Dempsey & Wagner, 1999). Toutefois, l’hypoxémie induite n’est qu’intermittente et, en moyenne, les participants passent ~30% de l’entraînement en condition hypoxique (Woorons et al., 2017). Avec la reprise de la respiration lors des récupérations, les valeurs de SpO2 retournent rapidement aux valeurs normales, ce qui permettrait une meilleure récupération et ainsi un maintien de la performance. Ce retour répété aux valeurs normales de SpO2 limite certainement l’ampleur de l’hypoxie systémique et périphérique qui est responsable de la désoxygénation cérébrale et musculaire lors d’exercices (Amann & Kayser, 2009). Cependant, les résultats des deux précédentes études de VHL montrent bien son impact sur l’oxygénation cérébrale et musculaire qui est, somme toute, similaire à celui induit par le RSH dans lequel les participants respirent un mélange hypoxique (Bowtell et al., 2014; Morrison et al., 2015). Pour pallier cette perturbation et maintenir le niveau de performance, il y a une augmentation compensatoire de la VO2 lors des périodes de récupération. Cette élévation de la VO2 pourrait être causée par une dette en O2 ou une augmentation du débit cardiaque. L’hypothèse de la dette métabolique est appuyée par l’augmentation de [HHb] musculaire observée chez des cyclistes, qui témoigne de la dette en O2 qui doit être palliée lors des récupérations (Gaesser & Brooks, 1984). Ainsi, la contribution de la voie aérobie augmente pour approvisionner à nouveau les muscles en O2 et assurer la resynthèse de la PCr. L’autre explication de l’augmentation de la VO2 serait un ajustement central avec une augmentation du débit cardiaque. Après le blocage respiratoire, la rapide et large inspiration pourrait créer un effet de « pompe » augmentant le remplissage diastolique du ventricule. Cette hypothèse est plausible lorsqu’on considère l’absence de changements d’oxygénation musculaire chez les athlètes de Jiu-Jitsu et l’augmentation du volume d’éjection systolique observée dans une précédente étude sur le VHL (Woorons et al., 2011, 2019a). Finalement, il est clair que l’hypoxie est un puissant régulateur de plusieurs fonctions physiologiques, mais il ne faut pas omettre de considérer l’augmentation de VCO2 et de la pression partielle de ce gaz. Ceci formerait un milieu hypercapnique transitoire qui n’est malheureusement encore que très peu étudié. Ainsi, certains ajustements physiologiques peuvent être dû à cette grande acidose musculaire générée par l’effort affectant l’homéostasie et la fonction musculaire (Kato et al., 2005).

En conclusion, le métabolisme oxydatif s’ajuste en présence du VHL tout en maintenant la performance, ainsi il est légitime de croire qu’un entraînement avec VHL provoquerait des adaptations physiologiques semblables.

1.3.3. Les effets de l’entraînement en VHL

L’étude des effets de la combinaison entraînement en RS avec VHL sur les fonctions physiologiques et les performances est récente. Un recensement des écrits montre que la première étude scientifique publiée dans une revue avec comité de lecture ne remonte qu’à 2017 et le Tableau 1-2 ne fait état que de quatre études sur le sujet.

Tableau 1-2. Effets comparés de l’entraînement de sprints répétés en hypoventilation volontaire vs en normoxie sur les performances et les réponses physiologiques

Études Sujets Intervention Tests de RSA Performances Réponses physiologiques (Série x rép. x durées, repos intra, mode, repos inter-série) Trincat et 8 nageurs 2 x 16 x 15- Boucle ouverte. RSA : ↑ 2% vitesse de référence* et RSA : ↑ 25% [Lac-] * al., 2017 hautement m, 30-s à la nage, 20-min. 25-m sprint, 35-s 26% du nombre de sprints* entraînés SpO2 moy : 95% repos. En crawl. 6 séances en 3 semaines Fornasier 10 joueurs de 3 x 8 x 40-m, 30-s sprint sur Boucle ouverte. RSA : ↑ 58% du nombre de sprints** [Lac-] : NS -Santos rugby hautement terrain, 3-min. 40-m sprint. 30-s et al., entraînés SpO2 moy : 90% repos. 2018 8 séances en 4 semaines Woorons 9 cyclistes 2 x 6-8 x 6-s, 30-s sur 10 x 6-s, 30-s. RSA : ↑ 8% Pmoy*, ↓23% RSASdec* Sprints RSA: ↑ 25% VO2* et al., modérément à ergocycle, 3-min. Ergocycle Wingate : ↑ 4% travail total* [tHb] et [HHb] : NS 2019b hautement SpO2 moy : 94% Récup. RSA: ↑ 10% VE* et entraînés 6 séances en 3 semaines 22% VO2*. [HHb], [tHb] post-test [Lac-] : NS Wingate: ↑ 6% [Lac-]* (vs pré-) - Woorons 10 joueurs de 3 x 8 x 8-s, 16-s sur ergocycle, 12 x 20-m, 20-s. RSA : ↓30% RSASdec* [Lac ] sur sprint 200-m : NS et al., sports d’équipe 4-min. Sprint à la course 2020 bien entraînés SpO2 moy : 94% YYIR2 : ↑ 28% distance* 6 séances en 3 semaines. NS: changement non significatif, RSA : capacité à répéter des sprints, RSASdec : score de détérioration de la performance lors d’un test de RSA, [HHb] : - concentration de désoxyhémoglobine, [Lac ] : concentration de lactate, Pmoy : puissance moyenne, rép : répétition, [tHb] : concentration totale d’hémoglobine, VE : ventilation, VCO2 : volume de dioxyde de carbone expiré, VO2 : volume de consommation d’oxygène, YYIR2 : Yo-Yo intermittent fitness test level 2. ** p< 0,01 * p< 0,05 pour la différence en pré-

Au regard de ces publications, nous pouvons conclure que l’ajout du VHL lors d’entraînements en RS a un impact clair et bénéfique sur la RSA. Lorsque le test de RSA était effectué en boucle ouverte, l’augmentation du nombre de sprints par rapport à la condition RSN est de 26 à 58% supérieure (Fornasier-Santos et al., 2018; Trincat et al.,

2017). Pour les tests de RSA en boucle fermée, la diminution du RSASdec pour les groupes VHL était de 23 à 30% plus basse que celle observée en RSN (Woorons et al., 2019b, 2020). De plus, selon ces études, les bénéfices de l’entraînement en VHL semblent être transférables vers des activités de plus longues durées. En effet, une amélioration de 4% par rapport à la condition RSN lors du test de Wingate a été mesurée (Woorons et al., 2019b) et de 28% lors du test YYIR2 (Woorons et al., 2020). Ainsi les gains de performances sont majoritairement en faveur d’une diminution de la fatigabilité à l’effort, soit l’endurance de sprints.

Jusqu’à maintenant, avec les mesures physiologiques disponibles, la principale hypothèse permettant d’expliquer l’amélioration de la RSA à la suite d’un entraînement en VHL est une contribution plus importante de la filière anaérobie. Cette hypothèse est appuyée par l’augmentation significative de [Lac-] à la fin des tests, soit de 6 à 25% (Trincat et al., 2017; Woorons et al., 2019b). L’augmentation du [Lac-] chez les nageurs élites est d’ailleurs corrélée à l’augmentation du nombre de sprints (r= 0,93, p<0,01) (Trincat et al., 2017). De plus, une contribution plus importante de la glycolyse anaérobie peut être responsable des gains observés lors du test de Wingate et du YYIR2 qui nécessite une contribution importante de cette filière énergétique en fin de test (Bangsbo et al., 2008; Vandewalle et al., 1987). De plus, Woorons et al. (2019b) ont mesuré une augmentation de

22% de la VO2 lors des récupérations et de 25% lors des sprints en plus d’une diminution du RSASdec de 33%. Ceci pourrait être dû à l’effet de « pompe » expliqué à la section 1.3.2. où il y a grand retour veineux vers le cœur à la suite de l’arrêt du blocage respiratoire (Woorons et al., 2011). L’hypothèse des chercheurs est que cet effet de pompe répété à l’entraînement permettrait d’augmenter le volume d’éjection systolique et ainsi d’augmenter la disponibilité en O2 nécessaire aux muscles et à la resynthèse de la PCr.

Cette adaptation centrale permettrait, dès lors, d’avoir une contribution plus importante de la filière anaérobie durant les sprints.

À l’heure actuelle, nous pouvons conclure que les plus grandes améliorations de performance obtenues avec la technique de VHL semblent issues d’une optimisation des filières énergétiques mises en jeu à l’effort. Certaines études rapportent une augmentation de la contribution de la glycolyse anaérobie et d’autres observent une VO2 accrue lors des périodes de récupération. Ces adaptations sont probablement d’origine périphérique même si l’hypothèse d’un plus grand volume d’éjection systolique semble vraisemblable. Cela dit, plusieurs déterminants de la performance tels que les changements de concentrations ioniques, la vitesse de réoxygénation musculaire et les perturbations de la commande motrice centrale vus dans la section 1.1 n’ont pas encore fait l’objet de mesures directes. De plus, la majeure partie de ces déterminants physiologiques peut être étudiée à l’aide de techniques non invasives et relativement faciles d’emploi. La spectroscopie infrarouge et l’électromyographie de surface, en particulier, offrent en effet d’excellentes opportunités de regard sur ces mécanismes physiologiques.

1.4. Techniques de mesure des paramètres physiologiques

1.4.1. Spectroscopie proche-infrarouge

La spectroscopie proche-infrarouge (near-infrared spectrocopy, NIRS) est une technique non-invasive permettant de quantifier l’oxygénation musculaire et d’apprécier le métabolisme aérobie. L’appareil NIRS est installé sur le muscle étudié et est enveloppé par un ruban bloquant la lumière externe. Le NIRS est composé d’un émetteur et d’un récepteur séparés de quelques centimètres. Les rayons infrarouges (longueurs d’onde de 700 à 900 nm) émis par l’appareil sont diffusés à travers la peau et la graisse sous-cutanée avant d’atteindre le muscle (voir Figure 1-10). Dans la microcirculation vasculaire du muscle, les molécules d’hémoglobine et de myoglobine vont absorber une certaine quantité de la lumière infrarouge et le niveau d’absorption est dépendant de la saturation en O2. Ces deux molécules ont des spectres d’absorption similaires et il n’est pas possible de les différentier

(Van Beekvelt et al., 2001). Cependant, comme nous souhaitons étudier la quantité d’O2,

cette problématique ne nous concerne pas et les deux chromophores seront résumés par le terme d’hémoglobine. Après avoir circulé dans le muscle, les rayons infrarouges sont captés par les récepteurs de l’appareil. La différence de longueur d’onde est alors calculée par la loi de Beer- Figure 1-10. Représentation schématique du déplacement Lambert modifiée (McCully & des rayons infrarouges émis entre l’émetteur et le récepteur du NIRS. La profondeur du signal dépend de l'épaisseur de Hamaoka, 2000). L’interprétation de la peau et du tissu adipeux. Plus cette couche est mince, plus les rayons pénètrent dans le muscle. Et à l’inverse, plus elle ces signaux nous informe sur la est large, moins les rayons pénètrent le muscle. Schéma inspiré de Hamaoka & McCully (2019) concentration totale d’hémoglobine

([tHb]) et la concentration d’hémoglobine fixée ou non à un O2, soit l’oxyhémoglobine

([HbO2]) ou la désoxyhémoglobine ([HHb]). (Hamaoka & McCully, 2019). Parmi les phénomènes qui peuvent influencer la mesure, la quantité de mélanine présente dans l’épiderme absorbe la lumière infrarouge et atténue ainsi l’intensité du signal (Ferrari et al., 2004). Ensuite, l’épaisseur de la peau et du tissu adipeux affecte l’arc de pénétration des rayons infrarouges et diminue ainsi la distinction entre les signaux de [HHb] et de [HbO2] (McCully & Hamaoka, 2000; Van Beekvelt et al., 2001). Pour pallier ce phénomène, la distance entre les transmetteurs et le récepteur de l’appareil (3 cm) doit être le double de l’épaisseur du pli cutané, soit ~1,5cm (Van Beekvelt et al., 2001).

L’intégration du NIRS lors d’expérimentations est une plus-value pour la compréhension de la physiologie de l’exercice et de l’hypoxie, particulièrement pour la fonction oxydative périphérique (Paradis-Deschênes et al., 2016, 2017, 2018). Les variations de [HbO2] et de

[HHb] sont des bons indicateurs de la consommation et de l’extraction d’O2 par le muscle (Southern et al., 2013; Van Beekvelt et al., 2001). Les variations de [tHb] reflètent la perfusion sanguine, soit l’apport de sang vers le muscle (Billaut & Buchheit, 2013; Faiss et al., 2013, 2015; Ferrari et al., 2011). Ces mesures peuvent être analysées durant les phases d’effort ou lors des périodes de récupérations si l’effort est intermittent comme lors d’un test de RSA. Lors des récupérations, les pentes de réoxygénation permettent de

quantifier la qualité de la récupération et ces valeurs sont corrélées à celles de la resynthèse de la PCr (Hamaoka & McCully, 2019; McCully et al., 1994). De plus, le NIRS permet d’apprécier la respiration mitochondriale et la VO2max musculaire.

L’analyse et l’interprétation des précédents marqueurs permettent de mieux comprendre la détérioration de la performance et l’apparition de la fatigue lors d’exercice de RS. Le NIRS permet de voir la modification du métabolisme oxydative du point de vue périphérique. Avec l’accumulation d’effort intense, les valeurs de [HHb] augmentent progressivement sprint après sprint indiquant l’insuffisance du système Figure 1-11. L’évolution de la désoxyhémoglobine ([HHb]) exprimée en pourcentage de la valeur de repos cardiovasculaire à fournir au muscle lors d’un exercice de sprints répétés de 10 x 6-s sur ergocycle avec 30-s de récupération. (Racinais et al., 2007) l’O2 nécessaire (voir Figure 1-11) (Racinais et al., 2007).

La contribution de la voie aérobie est alors altérée impliquant une diminution de la resynthèse de la PCr et de la performance. Donc, l’évolution des valeurs donne des informations intéressantes sur la cinétique oxydative et l’apparition de la fatigue surtout dans des devis expérimentaux avant-après où il est possible d’apprécier les adaptations physiologiques à la suite d’une intervention.

1.4.2. Électromyographie de surface

L’électromyographie de surface (EMG) est une technique non-invasive qui permet de mesurer et d’analyser les changements myoélectriques qui se produisent au niveau de la membrane des fibres musculaires. La Figure 1-12 schématise bien le fonctionnement de l’EMG. L’origine du signal mesuré est le potentiel d’action au travers de l’unité motrice qui crée la commande motrice et ainsi la contraction musculaire. Ce potentiel d’action est

constitué d’une phase de dépolarisation et d'une d’hyperpolarisation qui créent une vague « voyageant » tout le long de la membrane. C’est la différence entre ces deux phases du potentiel d’action qui est mesurée par l’EMG (± 5000 mV chez les athlètes) (Konrad, 2005). Figure 1-12. Schéma représentant le fonctionnement de Habituellement, l’appareil est l’électromyographie de surface (EMG) et la zone de constitué de paires d’électrodes dépolarisation du muscle. (Konrad, 2005) bipolaires qui mesurent le potentiel d’action et d’un amplificateur différentiel qui sert à réduire le bruit dans le signal et les artefacts. En considérant le théorème d’acquisition de données de Nyquist, la fréquence d’acquisition de l’EMG doit être d’au moins 1 000 Hz pour éviter la perte de signal (Konrad, 2005). Deux facteurs peuvent grandement altérer la qualité et la reproductibilité des mesures d’EMG, soit la préparation de la peau et le positionnement des électrodes. L’impédance de la peau, soit une opposition au passage du courant électrique, qui est d’environ 10 kΩ (Hermens et al., 2000). Ainsi, une préparation adéquate de la peau réduit cette résistance et améliore la qualité du signal. Pour préparer la peau, il faut raser le poil, gratter la peau avec un papier abrasif et nettoyer avec un tampon d’alcool. Ensuite, il faut être capable de bien positionner l’électrode selon le muscle étudié. La localisation exacte de la pose des électrodes est connue dans de nombreux guides dont le consensus européen SENIAM (Hermens et al., 2000).

Avant de pouvoir analyser et interpréter les valeurs d’EMG, le signal doit être corrigé afin d’enlever le bruit et les artefacts présents dans le signal. Différentes techniques existent et dépendent surtout de la nature de la tâche; par exemple il est fréquent que le signal soit normalisé puis filtré (la Figure 1-13 montre différents signaux corrigés). Pour une bonne interprétation des données, l’effort doit être normalisé par rapport à une contraction de référence. Parmi les méthodes de normalisation souvent utilisées, il y a la contraction maximale volontaire, la stimulation électrique d’un nerf moteur et la stimulation magnétique transcrânienne. Les deux dernières méthodes sont pertinentes pour différencier la nature centrale ou périphérique de la fatigue (Collins et al., 2018; Gandevia, 2001;

Piitulainen et al., 2008). Cependant, certaines impasses méthodologiques doivent être considérées afin de normaliser le signal EMG lors d’exercices en RS. De nombreuses différences entre la normalisation et les tests affectant la validité de la mesure de référence, par exemple le type de contractions, la modalité des tâches, le positionnement des membres, le temps entre la mesure et le test et bien d’autres variables (Collins et al., 2018). Pour simplifier la méthodologie lors de protocoles de RS, le premier sprint (absence de fatigue) est souvent considéré comme mesure de référence et tous les autres sprints seront normalisés par rapport à celui-ci (Billaut & Smith, 2009; Smith & Billaut, 2010). L’analyse et l’interprétation des signaux d’EMG peuvent être pertinentes pour comprendre l’évolution de la fatigue musculaire et la détérioration de la performance lors de RS. L’analyse temporelle permet d’interpréter l’évolution du recrutement d’unités motrices en fonction de la période d’effort et l’analyse spectrale donne des renseignements sur les fréquences de stimulation de la commande motrice lors de l’effort. Ces deux types d’analyses sont illustré dans la Figure 1-13. La mesure globale considère différents facteurs limitants comme l’excitabilité de la membrane, l’accumulation de métabolites et leurs impacts sur la commande motrice centrale. Toutefois, il n’est pas possible de quantifier la contribution de ces différents facteurs sur l’évolution de la fatigue sans mesure de normalisation du signal à l’aide de la stimulation électrique ou magnétique. Ainsi, si la normalisation se fait à partir du premier sprint, l’interprétation des données d’EMG peut être très difficile. C’est pourquoi une approche intégrative avec d’autres variables physiologiques est nécessaire pour expliquer l’évolution de la fatigue (Konrad, 2005). L’utilisation de cet outil est donc pertinente pour quantifier l’apparition de la fatigue neuromusculaire et ainsi voir les Figure 1-13. Signaux de différents paramètres d’EMG. À gauche, fréquences du spectre de puissance du signal EMG. À droite, signaux adaptations à la suite d’un bruts d’activité électrique (en haut) et signaux corrigés d’EMG (en bas). entraînement. (Konrad, 2005)

Chapitre 2 : Problématique d’étude et hypothèse de travail

La RSA est un déterminant de la performance dans les sports collectifs où la détérioration de la performance est causée par des récupérations incomplètes entre les sprints créant une fatigue neuromusculaire. L’entraînement en RS combiné à la technique de VHL permet d’améliorer la RSA en repoussant l’apparition de la fatigue. Toutefois, notre compréhension des adaptations physiologiques sous-jacentes aux gains de performance est insuffisante au regard des nombreux mécanismes de la fatigue neuromusculaire en RS. Une meilleure compréhension des effets du VHL permettrait une meilleure utilisation de la technique par les intervenants et permettrait de trouver une méthode optimale d’entraînement. De plus, la tendance actuelle de l’entraînement en RS est d’ajouter des changements de direction (COD) aux entraînements classiques de sprints en ligne droite pour rendre l’exercice plus spécifique aux sports et bonifier les adaptations. Cependant, aucune étude n’a examiné s’il était possible de maintenir un blocage respiratoire lors de COD abrupts et intenses et, donc, la faisabilité de cette modalité reste à vérifier. Ainsi, l’objectif de cette étude est de mesurer l’impact d’un entraînement spécifique au basketball incluant des COD effectué avec la technique de VHL sur la RSA chez des joueurs entraînés de basketball. Les modifications de l’oxygénation musculaire, myoélectriques et ioniques seront également examinées afin de vérifier leur implication dans l’optimisation de la RSA. Nous posons l’hypothèse que le VHL améliorera la RSA en augmentant le volume sanguin et la réoxygénation musculaire, en maintenant un meilleur recrutement musculaire et en améliorant l’équilibre acido-basique et la régulation du K+ systémique.

Chapitre 3 : Article scientifique

3.1. Titre et résumé en français

Titre de l’article : L’impact de l’entraînement en hypoventilation sur l’oxygénation musculaire, les changements myoélectriques, le [K+] systémique et la capacité à répéter les sprints chez les joueurs de basketball.

Résumé (150 mots): Dix-sept joueurs de basketball ont effectué huit séances d’entraînement de RS en condition normale ou en VHL. Avant et après l’entraînement, les participants ont complété un test de RSA (12 x 30-m, 25-s de récupération) et un 30-15IFT. Des mesures de performance, d’oxygénation musculaire et d’activité myoélectrique ont été réalisées durant chaque sprint et une analyse sanguine après les tests. L’entraînement en VHL améliore la performance (RSASdec : -24,5%), la réoxygénation lors des récupérations ([HHb]: -3,6%), l’activité électrique totale (RMS : 18,2%), le maintien des fréquences de stimulation (MPF : 9,8%) et la diminution du [K+] systémique? (-17,5%). Ces résultats indiquent que l'entraînement en RS avec le VHL améliore l'endurance au sprint. Ce gain peut être attribué à une meilleure réoxygénation musculaire, à des stratégies de recrutement musculaire améliorées et à une régulation améliorée de K+ pour atténuer le développement de la fatigue, en particulier dans les fibres musculaires de type II.

Impact of hypoventilation training on muscle oxygenation, myoelectrical changes, systemic [K+] and repeated-sprint ability in basketball players

Julien Lapointe1, Pénélope Paradis-Deschênes1, Xavier Woorons2, Frédéric Lemaître3 and François Billaut1

Authors’ affiliation

1Département de kinésiologie, Université Laval, Québec, QC, Canada

2Unité de Recherche Pluridisciplinaire Sport Santé Société, Université de Lille, Lille, France

3Faculté des Sciences du Sport, Université de Rouen, Rouen, France

Address for correspondence:

Dr François Billaut Département de kinésiologie Université Laval Québec, QC, G1V 0A6 Canada

Email: [email protected] P: +1 418 656 2131 (5017)

3.2. Abstract

This study investigated the impact of repeated-sprint (RS) training with voluntary hypoventilation at low lung volume (VHL) on RS ability (RSA) and on performance in a 30-

15 intermittent fitness test (30-15IFT). Over four weeks, seventeen basketball players included eight sessions of straight-line running RS and RS with changes of direction into their usual training, performed either with normal breathing (CTL, n=8) or with VHL (n=9). Before and after the training, athletes completed a RSA test (12 x 30-m, 25-s rest) and a 30-15IFT. During the RSA test, the fastest sprint (RSAbest), time-based percentage decrement score (RSASdec), total electromyographic intensity (RMS) and spectrum frequency (MPF) of the biceps femoris and gastrocnemius muscles, and biceps femoris NIRS-derived oxygenation were assessed for every sprint. A capillary blood sample was also taken after the last sprint to analyse metabolic and ionic markers. Cohen’s effect sizes (ES) were used to compare group differences. Compared with CTL, VHL did not clearly modify RSAbest, but likely lowered

RSASdec (VHL: -24.5% vs CTL: -5.9%, group difference: -19.8%, ES -0.44). VHL also lowered the maximal deoxygenation induced by sprints ([HHb]max; group difference: -2.9%,

ES -0.72) and enhanced the reoxygenation during recovery periods ([HHb]min; group difference: -3.6%, ES -1.00). VHL increased RMS (group difference: 18.2%, ES 1.28) and maintained MPF towards higher frequencies (group difference: 9.8 ± 5.0%, ES 1.40). These changes were concomitant with a lower potassium (K+) concentration (group difference: - + 17.5%, ES -0.67), and the lowering in [K ] was largely correlated with RSASdec post-training in VHL only (r= 0.66, p< 0.05). However, VHL did not clearly alter PO2, haemoglobin, lactate and bicarbonate concentration and base excess. There was no difference between group velocity gains for the 30-15IFT (CTL: 6.9% vs VHL: 7.5%, ES 0.07). These results indicate that RS training combined with VHL may improve RSA, which could be relevant to basketball player success. This gain may be attributed to greater muscle reoxygenation, enhanced muscle recruitment strategies and improved K+ regulation to attenuate the development of muscle fatigue, especially in type-II muscle fibers.

3.3. Introduction

As in most team sports, basketball players have to perform various efforts including sprinting, jumping and shuffling interspersed with relatively short and active periods of recovery (i.e., running and walking). To enhance fitness and delay neuromuscular fatigue, conditioning programs revolve around the determinants of repeated-sprint (RS) ability (RSA). These include energetic substrate depletion, metabolite accumulation, ionic and muscle excitability changes, and altered muscle recruitment strategies (Billaut & Bishop, 2009; Girard et al., 2011). In this never-ending quest for training optimisation, the use of extreme environments has become very popular to increase the stress placed on athletes. Performing RS training in hypoxia (the so-called RSH modality) can enhance some peripheral limiting factors of RSA and improve the ability to repeat all-out efforts (i.e., sprint endurance) more than the same training performed in normoxia (Billaut et al., 2012; Brocherie et al., 2017). Among these purported factors, the enhancement of oxygen delivery to and oxygenation of active skeletal muscles and fast-twitch fibers recruitment have been demonstrated on several occasions and in various sport modalities (Faiss et al., 2013).

However, attending a training camp at terrestrial altitude and/or using hypoxic generators require specific logistics and equipment which can be prohibitive. Exercising while voluntarily holding one’s breath at low lung volume elicits levels of arterial blood O2 saturation (SpO2) similar to those observed during typical hypoxic conditioning programs simulating altitudes from 1500 to 3000 m (i.e., SpO2 78-92%). Mean SpO2 has been shown to drop down to ~88% in young healthy adults holding their breath at functional residual capacity during moderate intensity cycling efforts (Yamamoto et al., 1987). When applied to RS exercises, voluntary hypoventilation at low lung volume (VHL) has also been reported to decrease SpO2 (~87%) and to lead to greater muscle deoxygenation and blood lactate accumulation when compared to the same exercise protocol with normal breathing (Woorons et al., 2017).

VHL has recently been applied to RS training, and data demonstrate promising improvements in RSA in running (Fornasier-Santos et al., 2018), swimming (Trincat et al., 2017) and cycling (Woorons et al., 2019b) after only two to four weeks of training. However, these studies were limited in elucidating the physiological mechanisms involved in the

performance gains. So far, blood lactate concentration ([Lac-]) has been shown to increase after VHL training at all-out intensity (Trincat et al., 2017; Woorons et al., 2019b). This adaptation is in line with the observation of greater acute [Lac-] after a single RS protocol and typically reflects a higher contribution from the anaerobic glycolysis pathway (Woorons et al., 2017). A greater systemic O2 consumption has also been observed and ascribed to an increase in stroke volume subsequent to ventricular diastolic filling in response to the large and abrupt inspiration taken immediately at the end of a breath-hold (Woorons et al., 2019b). However, other important limiting factors of RSA have not yet been fully explored. For example, enhanced blood flow to and reoxygenation of skeletal muscles, improved muscle recruitment strategies and reduced perturbations in muscle transmembrane sodium (Na+) and potassium ions (K+) concentration gradients, which are known to be readily affected by training in hypoxia, could each contribute to improving RSA. Furthermore, team-sport athletes often perform sprints with changes of direction (COD) in their training. While VHL has been successfully implemented during acute exercise with COD (Woorons et al., 2019a), the eccentric phase induced by repeated COD over weeks of training may increase muscle damages and/or neuromuscular fatigue (Chaabene et al., 2018). This approach therefore needs to be tested before recommending implementation within daily practice.

Therefore, the aim of this study was to examine additional mechanisms underlying the enhancement of sprint performance after VHL training. We also aimed to examine whether this approach could be feasible at all-out intensity with COD, as performed regularly in team sports. Based on the impact of RSH training on physiological responses, we hypothesized that VHL training would improve blood volume and muscle reoxygenation, enhance acid- base balance and K+ regulation and maintain muscle recruitment.

3.4. Materials and Methods

3.4.1. Participants

Seventeen athletes (5 women and 12 men) were recruited from the Laval University basketball club (mean ± SD; age, 22.3 ± 1.2; height, 185.5 ± 11.7 cm; weight, 88.6 ± 16.9 kg). Players competed at national level, and training volume at the time of the study was 8

sessions per week for an average of ~13h. All participants were healthy, non-smokers, did not use any medication, and were asked to avoid vigorous exercise, alcohol and caffeine 24 hours before every test and to maintain their regular diet throughout the study. The study was approved by the ethics committee of Laval University, and the experiment was conducted in accordance with the principles established in the Declaration of Helsinki.

3.4.2. Experimental Design

The study took place during the preparation phase to competition in May and was integrated within the annual strength and conditioning planning to limit methodological invalidity. The experimental protocol consisted of two testing sessions performed before (Pre-) and after (Post-) a four-week RS-specific training (i.e., 8 training sessions). The testing session at Post- was conducted 3 to 4 days after the last training session. The two testing sessions consisted of a running RSA and a 30-15IFT tests separated by two days without intensive training. Before initial testing, participants visited the laboratory for two familiarization sessions. In the first session, resting heart rate, blood pressure, height and weight were recorded. Then, participants were familiarized with the VHL technique for about 30 min. This technique has been fully described by Woorons et al. (2017). Briefly, it consists of breath-holding episodes at low lung volume performed during brief repeated maximal sprints. Immediately before every sprint, participants were asked to exhale down to functional residual capacity and to hold their breath while running as fast as they could for the duration of the sprint (6-s). Right after the sprint, a second exhalation was performed in order to evacuate the carbon dioxide accumulated in lungs. The experimenters observed the breathing patterns and gave constant feedback on the technique. In addition, they questioned the participants on the difficulty of applying the technique during sprints. When subjects were able to complete a 6-s sprint at maximum velocity while properly performing the breathing technique, familiarization was considered complete. The same familiarization protocol was undertaken with the COD. In the second session participants were familiarized with the 30-15IFT test and again with the VHL technique. After the first testing session (Pre-), participants were matched into pairs based on their performances during the RS (score decrement) and 30-15IFT tests (total distance), and then randomly assigned to a group that performed the RS training with normal breathing (CTL, n = 8) or with the VHL technique (VHL, n = 9).

3.4.3. Repeated-sprint ability training

Athletes had to complete 8 RS training sessions over 4 weeks, with at least 2 days between sessions. Every training session was preceded by a standardized warm-up including active mobility, dynamic stretches, various activation exercises for the posterior chain and ankle, and ended with two 20-m sprints. The first session of the week always included COD and was conducted on an indoor basketball field. Participants started in the middle of the basketball court facing the baseline, and after a count-down they had to touch one sideline after the other and finish where they started (Figure 3-1). At each repetition, the start was in the other direction. The second session of the week was conducted outdoors on an American football field and did not include COD. In both training protocols, participants had to sprint for 6 s and then had 24 s of semi-active recovery (i.e. walking to the started line). For the COD protocol, participants were asked to perform the maximum of the running pattern in 6 seconds. During the linear running protocol, participants had to run the maximal distance in 6 seconds. This work-to-rest ratio has been documented in previous studies (Woorons et al., 2017). Participants performed 3 sets of 6 sprints in the first and last week and 3 sets of 8 sprints in the second and third week. Each set was separated by a 3-min semi-active recovery. We chose to increase the training volume in the second and third weeks of training in order to have a greater training load. On the other hand, the training volume was reduced in the last week to avoid, or at least limit, fatigue in the perspective of the Post-testing session, as usually performed in sport settings. Both groups performed the same training sessions, but the CTL kept a normal breathing pattern. Every session was supervised to ensure that the

VHL technique was correctly applied. SpO2 was randomly assessed in both groups throughout the training sessions with a finger pulse oximeter (Nonin Oxywatch, accuracy at 70-100%: ~2%).

3.4.4. Repeated-Sprint Ability Test

The RSA pre- and post-tests were performed on an indoor soccer field. The protocol consisted of 12 x 30-meters straight-line running sprints interspersed with 20 seconds of active recovery (run back to the start line). Participants were instructed to sprint as fast as possible during every sprint with no pacing strategy and to breathe normally. Participants assumed a standardized starting position with the dominant leg in front and a two-point

stance. Strong verbal encouragements were provided. Before the test, participants performed a standardized warm-up after which electromyographic (EMG) and near-infrared spectroscopy (NIRS) probes were installed (see sections below).

A photodetector (SciencePerfo, Quebec, Canada; 50 Hz) was used to measure sprint times. As soon as a participant started a sprint, an integrated algorithm allowed to begin the recording and prevent false start error. The photodetector recorded maximal speed, split times and speed at 5, 10, 15 and 30 meters. The best sprint time (RSAbest) and the average completion time of the 12 sprints (RSAmean) were computed, and time-based percent decrement score (RSASdec) was calculated as follows: ((total sprint time / ideal sprint time x number of sprint) -1 ) x 100 where number of sprints was 12 (Glaister et al., 2008).

The rating of perceived exertion (RPE) score was recorded directly after the last sprint using the Borg 10-point scale to assess subjective perceived exertion. A blood sample was taken 1 minute post for subsequent analysis.

3.4.5. 30-15 Intermittent Fitness Test

This maximal aerobic test consisted of 30-s shuttle runs interspersed with 15 s of semi-active recovery. The first stage was set at 8 km·h-1 and speed increased by 0.5 km·h-1 at every stage completed until volitional exhaustion. Tests were conducted indoor on a basketball court and participants had to shuttle run between two baselines (28 m apart). The running pace was governed by a soundtrack and participants were strongly encouraged. The test ended when a participant was not able to keep running at the imposed pace. The velocity of the last completed stage was retained as the participant VIFT. This test is used extensively to assess the aerobic fitness of team-sport players (Buchheit et al., 2009). The RPE score was recorded right after the last stage.

3.4.6. Near-infrared Spectroscopy Measurements

Muscle blood volume and oxygenation were assessed continuously during the RSA test using a spatially resolved portable NIRS apparatus (PortaMon, Artinis Medical System BV, Netherlands). The NIRS device was installed on the gastrocnemius lateralis muscle belly (1/4 of the line between the head of fibula and the heel), parallel to muscle fiber direction to quantify changes in absorption of near-infrared light by oxyhemoglobin (HbO2) and 43

deoxyhemoglobin (HHb). The device was enclosed in a transparent plastic bag to protect it from sweat, fixed with tape and covered by a black bandage to avoid interference by background light. The position was marked with indelible pen for the post-visit. A modified form of the Beer-Lambert law, using two continuous wavelengths (760 and 850 nm) and a differential optical path length factor of 4.95, was used to calculate micromolar changes in tissue HbO2 (∆[HbO2]), HHb (∆[HHb]) and total hemoglobin (∆[tHb] = [HbO2] + [HHb]; used as an index of change in regional blood volume (Van Beekvelt et al., 2001))).

The NIRS data were acquired at 10 Hz and then filtered using a tenth-order Butterworth low- pass filter with a 4 Hz cut-off frequency. Analysis of muscle O2 extraction was limited to

[HHb] because this variable is less sensitive than [HbO2] to perfusion variations and abrupt blood volume changes during contraction and recovery (De Blasi et al., 1993; Ferrari et al., 2004). From the filtered signal, one value for each of the maximal and minimal [HHb] and [tHb] was manually identified for every sprint/recovery cycle throughout the RSA test for accurate detection of oxygenation peaks and nadirs (Faiss et al., 2013; Rodriguez et al.,

2018). All peaks ([HHb]max and [tHb]max), nadirs ([HHb]min and [tHb]min) and amplitude changes (i.e., peak-to-nadir difference: ∆[HHb] and ∆[tHb]) were then normalized to the peak, nadir and amplitude recorded during the first sprint/recovery cycle (Faiss et al., 2013).

3.4.7. Electromyographic Acquisition and Analysis

During every sprint of the RSA test, the EMG signals of the biceps femoris (BF) and gastrocnemius lateralis (GAS) were recorded from the dominant leg with surface electrodes (Delsys, Trigno Wireless, Boston, MA). Electrode sites were prepared before every test (hair shaved, skin lightly abraded and cleaned with alcohol). Electrodes were fixed longitudinally over the muscle belly according to SENIAM’s recommendations (Hermens et al., 2000). The position was marked with indelible pen for the post-visit and participants were asked to maintain the writing visible on the skin. The EMG signal was pre-amplified and filtered (bandwidth 12-500 Hz, gain = 1,000, sampling frequency 2kHz) and recorded with Delsys hardware (Bagnoli EMG System; Delsys, Inc., USA). The activity of each muscle was determined by measuring the mean value of the root-mean-square (RMS) and the median power frequency (MPF) between the onset and the offset of the first 6 subsequent bursts of

the sprint. The RMS and MPF values of both muscles were summed and then normalized to the first sprint value of each condition (Billaut & Smith, 2009; Smith & Billaut, 2010).

3.4.8. Blood Sampling

A 92-μL blood sample was drawn ~1 minute after the last sprint from fingertips using a capillary tube and analyzed with a portable blood analyser (Epoc® Blood Analysis System,Siemens Healthinners, Munich, Germany). A thermal quality assurance calibration was conducted before the pre- and the post-session with a buffered aqueous solution according to manufacturer’s recommendations. The blood measured pH, carbon dioxide and + + oxygen partial pressure (PCO2, PO2), concentrations of sodium ([Na ]), potassium ([K ]), ionized calcium ([Ca++]), chloride ([Cl-]), glucose ([Glu]), lactate ([Lac-]) and hematocrit - (Hct), and calculated hemoglobin ([cHgb]), bicarbonate ([cHCO3 ]), total carbon dioxide

([cTCO2]), base excess of extra cellular fluid (BE(ecf)) and base excess of blood (BE(b)).

3.4.9. Statistical Analysis

All data are reported as mean ± standard deviation (SD), percentage of normalized values or percentage of change from Pre-training. Before analysis, all variables were log-transformed except for negative values (base excess). The Post- to Pre-training and VHL-CTL differences were analysed using Cohen’s effect size (ES) ± 90 % confidence limits and compared to the smallest worthwhile change (0.2 multiplied by the between-participant SD) (Batterham & Hopkins, 2006; Hopkins et al., 2009). Effect sizes were classified as small (>0.2), moderate (>0.5) and large (>0.8). Using mechanistic inferences, qualitative probabilistic terms for benefit were assigned to each effect using the following scale: <0.5% most unlikely; 0.5% to 5% very unlikely; 5% to 25% unlikely; 25% to 75% possibly; 75% to 95% likely; 95% to 99.5% very likely; >99.5% almost certainly. If the chance of having better/greater and poorer/lower performances or physiological changes were both >5%, the effect was deemed “unclear” or “unmeaningful” (Batterham & Hopkins, 2006; Hopkins et al., 2009). Pearson correlations were calculated to assess associations between physiological changes and performance improvements. Correlation coefficients of >0.1, >0.3, >0.5 and >0.7 were considered small, moderate, large and very large (Hopkins et al., 2009).

3.5. Results

Of the 17 participants recruited, 13 completed the entire protocol and were included in the analysis (VHL, n = 7 and CTL, n = 6). One participant could not complete the study because of injury not related to the study. The three others missed more than 3 training sessions and were therefore excluded from data analyses. All participants from the VHL group tolerated the breathing technique without any issues or complications. During training, the averaged

SpO2 recorded during the three sets (including sprints and recovery phases but excluding the inter-set 3-min recovery), was 87.7 ± 4.6% for the VHL group and 96.9 ± 0.5% for CTL.

3.5.1. Performance

Performance results for the RSA and 30-15IFT tests are displayed in Table 1. Figure 3-2 also depicts the completion time for every sprint in both VHL and CTL. The calculated smallest worthwhile change for RSAbest equated to 0.5 s. Training had no effect on RSAbest in any groups, but had a possible benefit on RSAmean in both groups (VHL: -2.5 ± 1.8% vs CTL: - 3.4 ± 2.6%), with no clear difference between groups. However, when the last four sprints of the series were analyzed, VHL clearly reduced the mean completion time compared to CTL (-3.0 ± 4.3%, ES -0.31 ± 4.3, chances to observe poorer/trivial/better performance after VHL:

3%/30%/67%). The calculated smallest worthwhile change for RSASdec was 0.42%. The

VHL group’s RSASdec clearly improved from 7.3 ± 3.2% to 5.5 ± 2.7% with the intervention (-24.5 ± 27.2%, ES -0.47 ± 0.40), while the change in the CTL group from 7.1 ± 3.1 to 6.5 ± 2.5% remained unclear (-5.9 ± 21.5%, ES -0.13 ± 0.42). This yielded a likely small advantage for VHL over CTL (group difference: -19.8 ± 33.8%, ES -0.44 ± 0.58, 4%/20%/76%).

Maximal velocity in the 30-15IFT improved both in VHL (7.5 ± 2.9%) and in CTL (6.9 ± 3.4%) above the smallest worthwhile change of 0.33 km/h, with no clear difference between groups.

3.5.2. Muscle Oxygenation

Muscle oxygenation during the RSA tests in VHL and CTL is depicted in Figure 3-2 and between-goups changes for NIRS variables are displayed in Figure 3-3. From pre- to post- training, [tHb] peaks and amplitudes did not change in either groups. However, [tHb]min increased in both VHL (1.2 ± 0.3%, ES 0.31 ± 0.09, 97%/3%/0%) and CTL (1.3 ± 0.8%, ES

0.30 ± 0.19, 81%/19%/0%), with no difference between groups. Furthermore, [HHb]max clearly decreased in VHL (-1.5 ± 0.6%; ES -0.39 ± 0.15, 0%/2%/98%), but clearly increased in CTL (1.4 ± 0.6%, ES 0.30 ± 0.18, 92%/8%/0%). As a result, there was an almost certain difference between groups with VHL attenuating the maximal deoxygenation (-2.9 ± 0.8, ES

-0.72 ± 0.19, 0%/0%/100%). Similar changes were observed for [HHb]min with a clear decrease in VHL (-2.3 ± 0.6%; ES -0.65 ± 0.17, 0%/0%/100%) and a clear increase in CTL (1.3 ± 0.5%, ES 0.33 ± 0.12, 96%/4%/0%), yielding an almost certain difference between groups (-3.6 ± 0.8%, ES -1.00 ±0.21, 0%/0%/100%).

3.5.3. Electromyographic Activity

The changes in temporal profile of EMG amplitude (RMS) and spectral profile of median power spectrum (MPF) for the two investigated muscles in both conditions are displayed in Figure 3-4. As depicted, and in line with other RSA studies, the EMG RMS decreased over the 12 sprints both pre- and post-training. However, while the average value for the 12 sprints did not change in CTL (-1.5±2.8, ES-0.14 ± 0.26, 2%/64%/34%), RMS almost certainly increased in VHL (16.5 ± 4.5%, ES 1.01 ± 0.29, 100%/0%/0%). This led to an almost certain difference between training groups (18.2 ± 5.1%, ES 1.28 ± 0.38, 100%/0%/0%). Similar to the RMS changes, MPF decreased from Pre- to Post-training in CTL (-2.0 ± 2.0%, ES -0.45 ± 0.43, 1%/15%/84%), but increased in VHL (7.7 ± 4.7%, ES 0.97 ± 0.61, 98%/2%/0%). There was a very likely clear advantage of VHL training in maintaining MPF over CTL (9.8 ± 5.0%, ES 1.40 ± 0.74, 99%/1%/0%).

3.5.4. Blood Sample Analysis

Table 2 displays the changes and VHL-CTL differences for blood parameters in the RSA tests. In Post-, compared to Pre-, pH increased in CTL (0.5 ± 0.5%; ES 0.58 ± 0.58, 88%/10%/2%), but remained unchanged in VHL, yielding a clear difference between groups

(-0.4 ± 0.5%, ES -0.38 ± 0.51, 4%23%/73%). Partial pressure of carbon dioxide (PCO2) marginally decreased in CTL (-3.6 ± 5.5%; ES -0.27 ± 0.40, 3%/34%/63%), and remained unchanged in VHL, yielding a likely difference between groups (8.5 ± 11.2%, ES 0.61 ± 0.79, 82%/14%/5%). Although the changes in [K+] were not meaningfully different from Pre- to Post- within each group (10.4% increase in CTL vs 9.0% decrease in VHL),

comparing the changes between groups yielded a likely difference (-17.5 ± 31.2, ES -0.67 ± 0.94, 5%/13%/80%). The lowering in [K+] was largely correlated with the improvement in

RSASdec post-training in the VHL group only (r= 0.66, p= 0.03). All other blood markers were not meaningfully different between training groups.

3.5.5. Perceptual Exercise Responses

RPE scores for the RSA and 30-15IFT tests are displayed in Table 1. RPE only decreased after VHL in Post- compared with Pre- in the RSA test (-5.8 ± 5.7%, ES -0.32, 1%/23%/77%), while CTL did not exhibit any changes. However, there was no clear difference between groups. In the 30-15IFT test, RPE increased in both groups at Post-, and there was no difference between groups.

3.6. Discussion

We report that 8 sessions of RS training including COD performed with voluntary respiratory blockage at low lung volumes by basketball players elicited clear, though not large, RSA gain compared to training with unrestricted breathing, but this improvement was not transferable to longer activities. The novel findings were that training with VHL, in contrast to control, enhanced muscle reoxygenation during recovery periods, increased total electric activity (RMS) and power spectrum frequency (MPF) of the lower-limb muscles and reduced the extracellular [K+], which was significantly correlated with the gain in RSA.

The improvement in RSA (and absence of change in maximal speed) was also demonstrated in highly-trained rugby players who increased the maximum number of sprints before exhaustion by 64% (Fornasier-Santos et al., 2018) and in trained swimmers who displayed 35% improvement in sprint number (Trincat et al., 2017). Woorons and colleagues (2019a) were the first to use a close-loop design and reported a 4.1% improvement in mean power score decrement during ten 6-s sprints. In a recent study, which also used a close-loop test, running RSA was improved by 2.5% in team-sport players after 3 weeks of high-intensity cycle training with VHL (Woorons et al., 2020). Our present results confirm these findings and together robustly highlight that RSA can be improved in a relatively short timeframe

within the training calendar. In most team sports, the ability of players to resist and/or limit neuromuscular fatigue to maintain the highest intensity or velocity is paramount. For instance, RSA may be decisive in the final stages of the game by giving the possibility to win possession of the ball and increasing the chances of scoring while preventing the opponents to do so (Billaut & Bishop, 2009; Girard et al., 2011). In this perspective, it is interesting to note that, so far, all studies combining VHL with RS training (including the present one), reported significant gains in RSA (Fornasier-Santos et al., 2018; Trincat et al., 2017; Woorons et al., 2019b, 2020). Conversely, RS training studies using simulated hypoxia (the RSH modality) reported either positive gains (Faiss et al., 2013, 2015) or no meaningful change (Brocherie et al., 2017; Gatterer et al., 2014). However, it is noteworthy that the RS training with VHL did not lead to greater improvement in a longer activity than CTL, since maximal aerobic performance in the 30-15IFT was improved similarly in both groups.

The efficacy of VHL training has mainly been ascribed to a larger contribution from anaerobic glycolysis (Trincat et al., 2017). In the present study, the RSA gains in VHL were concomitant with clear changes in muscle oxygenation patterns. Peaks and nadirs of the

[HHb] signal were clearly lower after training in the VHL group only. The lower [HHb]max indicates a lower O2 extraction at the muscle level during the sprints and may suggest (when analysed in conjunction with better RSA) a metabolic shift towards anaerobic activity to produce ATP and sustain mechanical power (Woorons et al., 2011, 2017). This superior glycolytic activity should have resulted in larger lactate accumulation in the blood after the sprints. However, like others (Fornasier-Santos et al., 2018; Woorons et al., 2019a), we only reported trivial changes in [Lac-] between groups. The discrepancy between studies may be related to exercise duration and subsequent contribution from energy systems. While Trincat et al. (2017) used 25-m swim sprints of ~14-s, we and others (Fornasier-Santos et al., 2018; Woorons et al., 2019b) investigated running sprints of ~5-s. Longer sprints typically require greater contribution from the lactic glycolysis, probably explaining the higher [Lac-] post- training. It may also be caused by a greater clearance during recovery phases between sprints.

We observed a lower [HHb]min during recovery periods after VHL training, whereas it increased in CTL, showing the very different effects of the two training regimens. This indicates a better reoxygenation capacity between sprints (Billaut & Buchheit, 2013) after

VHL training. Such local adaptation in active locomotor muscles is reported here for the first time in the scientific literature and may explain the greater systemic VO2 observed during recovery phases between repeated sprints after VHL training (Woorons et al., 2019b). Alternatively, the greater muscle reoxygenation could be the consequence of greater cardiac output and arterial inflow to the muscles purported to occur after VHL (Woorons et al., 2019b). This assumption is supported by a recent study which shows that a high-intensity VHL training in cycling induces transferable benefits for running RSA (Woorons et al., 2020). Whatever the case, these avenues will have to be disentangled in future investigations. Surprisingly however, that latter study did not observe any alteration of muscle reoxygenation during a similar repeated-sprint training intervention. The difference between these findings may be explained by the methodological analysis. While the authors examined averages in the [HHb] signal over several seconds, we determined peaks and nadirs from single values which more accurately detects maximal metabolic perturbations (Rodriguez et al., 2018). The different physiological profiles of the athletes volunteering in the two studies (team-sport athletes vs endurance cyclists) and the exercise mode (running vs cycling) might also have come into play. Nonetheless, we interpret our data to suggest that the better reoxygenation facilitated the resynthesis of phosphocreatine (PCr) during short recovery periods (McMahon & Jenkins, 2002). This hypothesis could explain the gain in RSA without - - concomitant changes in the typical markers of “lactic” metabolism ([Lac ] and [HCO3 ]). It is further supported by the fact that PCr availability is highly critical to RSA and that aerobic oxidations and PCr become the major sources of energy as sprints are repeated while anaerobic glycolysis contribution progressively fades (for review see Billaut & Bishop, 2009;

Girard et al., 2011)). In addition, RSH training with 14.5% O2 leading to similar hypoxemia has been shown to significantly increase the intramuscular PCr content as measured with P- magnetic resonance spectroscopy in sprinters compared to training in normoxia (Kasai et al., 2019). Unfortunately, P-MRS does not allow distinguishing between fiber types, and it is currently unknown whether type-II fibers better adapt to VHL than type-I fibers (as might be the case in RSH, Faiss et al., 2013, 2015). Nonetheless, knowing that fast-twitch fibers are fully recruited at all-out intensity and that, in the present study, the EMG power spectrum was maintained towards higher stimulation frequencies (see EMG section below), we could reasonably propose that fast-twitch fibers preferentially benefited from the better

reoxygenation during recovery and maintained a relatively high contribution to mechanical power in latter sprints. In fact, the cumulated completion time of the last 4 sprints was clearly lower after training in VHL (Figure 3-2), supporting the hypothesis of a delayed fatigue. Further investigations using magnetic resonance imaging or muscle biopsy are required to assess fiber specific intramuscular PCr content and re-synthesis rate after VHL training to support this adaptative mechanism.

In the RSA literature, reductions in EMG-derived indices RMS and MPF have been widely described (Billaut & Bishop, 2009; Girard et al., 2011) and are typically taken as reduction in total motor unit recruitment and increased reliance on slow, fatigue-resistant type-1 motor units, respectively, due to the development of neuromuscular fatigue. There is no data on electromyographic behaviour of active skeletal muscles after breath-hold training, so the current study highlights for the first time the marked impact of VHL training on these neural strategies (Figure 3-5). While training with normal breathing did not change muscle recruitment patterns, training with VHL led to a better maintenance of the initial muscle activity over subsequent sprints (+16.5% RMS) and the recruitment of higher-frequency motor units (+7.7% MPF) concomitant to enhanced sprint endurance in later repetitions. The most likely explanation would be that the better reoxygenation during recovery phases improved the metabolic milieu of contracting muscles and attenuated the reflex inhibition originating from group III and IV afferents, thereby maintaining neural drive to skeletal muscles (Amann & Dempsey, 2008).

Another speculative alternative, which will need to be examined in future studies, may include the following. Breath-hold exercise induces a sharp accumulation of CO2 in blood and tissues (Woorons et al., 2017), which is a potent signalling molecule. Although the direct effects (if any) of hypercapnia on central motor command are unknown in exercising humans, an increase in arterial CO2 increases cerebral blood flow (Hoiland et al., 2019) which could alter the central motor command (Nybo & Rasmussen, 2007). Greater increases in cerebral blood flow have been observed during apnea in breath-hold divers than in controls and interpreted as a protection of the brain against the alteration of blood gas (Joulia et al., 2009).

However, we must remember that cerebrovascular reactivity to CO2 is a highly modifiable

response that may be altered by hypoxia, changes in blood pressure, and exercise intensity (Hoiland et al., 2019).

While changes in EMG indices may be used as surrogates of neural drive, they can also be influenced by sarcolemma excitability and thereby reflect changes in conduction velocity of action potentials. Membrane excitability is impaired during intense fatiguing exercise as a result of a lower activity of the sodium (Na+)/potassium(K+)-adenosine triphosphatase (NKA) activity to maintain transmembrane ionic gradient caused by the decline in pH and accumulation of inorganic phosphates. This ultimately results in a K+ ion efflux out of the interstitium that impairs peripheral contractile function (Fraser et al., 2002; Juel et al., 2000). Interestingly, we observed a lower capillary blood [K+] after training in the VHL group only, which was significantly correlated with the enhancement in RSA. This is the first report of ionic concentrations after VHL training, and we may speculate that the combination of training at very high intensity with respiratory blockage at low lung volume creates favourable conditions for metabolic by-products accumulation and ionic perturbations, both of which are potent stimuli for promoting adaptations in skeletal muscle K+ regulation (Christiansen, 2019). Along this line of reasoning, Christiansen et al. (2019) demonstrated that high-intensity interval training with blood-flow restriction (leading to 90% tissue deoxygenation assessed via NIRS during complete arterial occlusion) reduces the net K+ release from contracting muscles during intense exercise, due to a training-induced increase in Na+,K+-ATPase-isoform abundance in the sarcolemma and T-tubuli. Near-maximal levels of muscle deoxygenation have also been reported during repeated sprints with VHL (Woorons et al., 2017), suggesting that the current VHL training probably led to similar metabolic perturbations conducive to K+ regulation improvement. The re-establishment of the transmembrane K+ gradient could also explain in part the higher RMS and MPF observed after VHL training in the present study. However, we must acknowledge that systemic K+ levels may inaccurately reflect locomotor muscle K+ homeostasis (Juel et al., 2000), indicating the need to directly assess K+ efflux from exercising musculature to clarify the role of VHL with respect to regulating K+ homeostasis in human skeletal muscle. Future experiments will need to ascertain some of these findings to distinguish the mechanisms underlying VHL from other hypoxic training methods and, potentially, to explore combination of modalities.

3.7. Conclusion

The current study demonstrated that 8 sessions of VHL training including changes of direction enhanced performance during straight-line repeated sprints more than the same training with unrestricted breathing. Such training strategy could therefore be implemented in various sports settings as a practical way to induce arterial hypoxemia. Physiological responses measured after training suggested that the gain in sprint endurance may be attributed to greater muscle reoxygenation, enhanced muscle recruitment strategies and improved K+ regulation. Future experiments will need to ascertain some of these findings to distinguish the mechanisms underlying VHL from other hypoxic training methods and, potentially, to explore combination of modalities.

3.8. References

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3.9. Tables

Pre- Post- Within group Probability Post/Pre (%) (Cohen’s d)

RSAbest VHL 4.80 ± 0.35 4.86 ± 0.36 0.15 ± 0.17 31/61/0 (s) CTL 4.83 ± 0.36 4.88 ± 0.43 0.10 ± 0.22 21/77/2 VHL-CTL (Cohen’s) 0.04 ± 0.30 19/73/9 Qualitative inference Unclear

RSAmean VHL 5.16 ± 0.47 5.03 ± 0.41 -0.27 ± 0.19 0/26/74 (s) CTL 5.18 ± 0.51 5.01 ± 0.55 -0.32 ± 0.23 0/19/81 VHL-CTL (Cohen’s) 0.10 ± 0.32 30/64/6 Qualitative inference Unclear

RSASdec VHL 7.25 ± 3.18 5.49 ± 2.70 -0.47 ± 0.40 1/12/88 (%) CTL 7.08 ± 3.08 6.46 ± 2.50 -0.13 ± 0.42 9/53/38 VHL-CTL (Cohen’s) -0.44 ± 0.58 4/20/76 Qualitative inference Likely beneficial RPE RSA VHL 7.5 ± 1.15 7.08 ± 1.22 -0.32 ± 0.30 1/23/77 (AU) CTL 8.03 ± 1.23 7.88 ± 1.22 -0.11 ± 0.46 12/52/37 VHL-CTL (Cohen’s) -0.24 ± 0.53 8/37/55 Qualitative inference Unclear

VIFT VHL 18.78 ± 1.68 20.18 ± 1.39 0.81 ± 0.32 100/0/0 (km·h-1) CTL 18.63 ± 1.75 19.88 ± 1.41 0.69 ± 0.35 98/1/0 VHL-CTL (Cohen’s) 0.07 ± 0.49 33/50/17 Qualitative inference Unclear RPE 30-15 VHL 7.58 ± 0.68 7.94 ± 0.76 0.43 ± 0.59 76/20/4 (AU) CTL 7.72 ± 1.22 8.38 ± 0.98 0.53 ± 0.67 81/15/4 VHL-CTL (Cohen’s) -0.33 ± 0.96 17/23/57 Qualitative inference Unclear Data are presented as means ± SD. Cohen’s effect size ± 90% confidence limits. Clear changes within and between groups are indicated in bold. RSAbest: best sprint time, RSAmean: average completion time of the 12 sprints, RSASdec: % score decrement, RPE: rate of perceived exertion, VIFT: maximal velocity reached in the Intermittent 30-15 fitness test, AU: arbitrary units.

Table 3-2. Mean changes in blood parameters following the RSA test after repeated-sprint training performed with voluntary hypoventilation at low lung volume (VHL) or normal breathing (CTL).

CTL VHL Difference between groups

Probability Pre- Post- Pre- Post- % D Cohen's (%)

pH 7.22 ± 0.04 7.25 ± 0.06 7.22 ± 0.08 7.23 ± 0.09 -0.4 ± 0.5 -0.38 ± 0.14 4/23/73

PCO2 31.95 ± 3.10 30.88 ± 3.85 31.36 ± 5.11 32.46 ± 2.60 8.5 ± 11.2 0.61 ± 0.79 82/14/5 (mmol∙L-1)

PO2 92.64 ± 88.53 ± 2.33 88.85 ± 5.04 89.81 ± 8.34 -3.0 ± 7.7 -0.33 ± 0.8 13/26/61 (mmol∙L-1) 11.60

[Na+] 144.00 ± 144.67 ± 144.75 ± 144.00 ± -0.9 ± 2.5 -0.44 ± 1.15 17/19/65 (mmol∙L-1) 1.67 2.25 4.68 1.77

[K+] -17.5 ± 5.02 ± 0.3 5.67 ± 1.33 6.73 ± 2.64 5.93 ± 1.41 -0.67 ±0.94 5/13/80 (mmol∙L-1) 31.2

[Ca++] 1.25 ± 0.02 1.25 ± 0.05 1.29 ± 0.08 1.29 ± 0.06 -0.7 ± 4.4 -0.13 ± 0.86 25/30/44 (mmol∙L-1)

[Cl-] 112.83 ± 113.00 ± 114.00 ± 113.75 ± -0.3 ± 5.3 -0.06 ± 1.25 36/22/42 (mmol∙L-1) 2.56 3.58 6.57 4.17

[Glu] 8.53 ± 1.27 8.35 ± 1.22 7.49 ± 0.89 7.33 ± 0.91 -0.2 ± 4.7 -0.01 ± 0.30 12/74/14 (mmol∙L-1)

[Lac-] 13.49 ± 1.51 12.12 ± 1.53 14.03 ± 2.38 12.98 ± 2.97 2.1 ± 12.4 0.11 ± 0.63 40/40/19 (mmol∙L-1)

Hct (%) 45.67 ± 2.94 47.33 ± 3.93 46.13 ± 5.94 46.88 ± 4.70 -1.5 ± 4.4 -0.15 ± 0.41 8/51/41

- [cHCO3 ] 13.05 ± 1.99 13.65 ± 1.78 12.98 ± 2.92 13.79 ± 2.72 1.7 ± 13.7 0.09 ± 0.69 39/38/23 (mmol∙L-1)

[cTCO2] 14.02 ± 2.04 14.58 ± 1.82 13.93 ± 2.99 14.78 ± 2.72 2.2 ± 13.8 0.12 ± 0.73 42/36/21 (mmol∙L-1)

BE(ecf) -14.70 ± 2.54 -13.52 ± 2.48 -14.74 ± 3.86 -13.79 ± 4.07 -0.2 ± 1.9 -0.07 ± 0.55 20/47/33 (mmol∙L-1)

BE(b) -13.47 ± 2.45 -12.10 ± 2.51 -13.46 ± 3.75 -12.61 ± 4.07 -0.5 ± 1.8 -0.15 ± 0.53 13/43/43 (mmol∙L-1)

SpO2 (%) 94.85 ± 0.45 95.35 ± 0.89 95.28 ± 1.44 95.14 ± 0.75 -0.7 ± 1.1 -0.61 ± 1.04 9/15/76

cHgb 15.48 ± 0.96 16.05 ± 1.30 15.65 ± 2.03 15.83 ± 1.59 -2.0 ± 4.5 -0.20 ± 0.43 6/44/49 (g∙dL-1)

Data are presented as means ± SD. Cohen’s effect size ± 90% confidence limits. Clear changes between groups are indicated in bold.

3.10. Figures

Figure 3-1. Layout of repeated- sprint exercise with changes of direction (COD) on a basketball court.

Figure 3-4. Percentage difference and qualitative interference in the change in NIRS variables from Pre- to Post- in VHL compared to CTL.

The RMS values decreased from 0.45 ± 0.15mV to 0.35 ± 0.13mV in Pre- and from 0.43 ± 0.17mV to 0.31 ± 0.11mV in Post- in the CTL group. In VHL, RMS decreased from 0.41 ± 0.11mV to 0.31 ± 0.14mV in Pre- and from 0.41 ± 0.11mV to 0.32 ± 0.14mV in Post-. Average MPF values decreased from 105.5 ± 25.2 Hz to 99.2 ± 23.8 Hz in Pre- and from 104.6 ± 25.3 Hz to 91.4 ± 25.4 Hz in Post- in CTL group. In VHL, MPF decreased from 112.3 ± 17.0 Hz to 108.4 ± 16.3 Hz in Pre- and from 106.6 ± 17.4 Hz to 100.1 ± 18.1

Chapitre 4 : Discussion

Dans ce mémoire, nous avons étudié les effets ergogéniques potentiels de l’entraînement en apnée sur les performances d’athlètes de basket. L’article scientifique présenté au chapitre 3 confirme une amélioration de la capacité à répéter des sprints de haute intensité plus grande chez les participants utilisant le blocage respiratoire comparativement à ceux conservant une respiration normale durant les efforts. Ces effets bénéfiques ont été observés après 8 séances d’entraînement seulement. Toutefois, l’amélioration des performances en sprint ne s’est pas transférée à une activité de plus longue durée comme le test de 30-15IFT. Nos résultats ont aussi permis de montrer, pour la première fois, que l’amélioration de performance en sprint à la suite d’un entraînement en VHL est liée à une amélioration de la réoxygénation musculaire lors des périodes de récupération, un meilleur maintien de l’activité électrique totale (RMS) et des fréquences de stimulation (MPF) des muscles des membres inférieurs, ainsi qu’une réduction de la [K+] extracellulaire. Nous avons donc mis à jour des mécanismes d’action supplémentaires par lesquels la modalité d’entraînement VHL augmente les performances.

L’amélioration de l’endurance de sprint observée lors du test de RSA suite au VHL dans la présente étude (en l’absence de changements de la vitesse maximale) a aussi été démontrée chez des athlètes de rugby (Fornasier-Santos et al., 2018) et des nageurs (Trincat et al., 2017). Par contre, les tests de RSA en boucle ouverte, c’est-à-dire lorsque l’athlète effectue des sprints jusqu’à épuisement volontaire sans connaître le nombre de sprints à réaliser avant de commencer l’exercice, sont sujets à beaucoup de variabilité selon la motivation du moment et les encouragements prodigués par les chercheurs. Les performances étant donc plus variables entre les tests, on leur préfère généralement les tests dont le nombre de sprints est connu de l’athlète, qui sont très reproductibles et permettent, ainsi, de détecter de plus faibles changements de performance. Woorons et ses collègues (Woorons et al. (2019b)) ont été les premiers à utiliser un test de RSA de type boucle fermée (10 x 6-s sprints) et ont mesuré une amélioration de 23% du score de détérioration de la puissance moyenne par rapport au groupe contrôle avec respiration normale. Dans une récente étude conduite par le même groupe de recherche, une amélioration de 30% a été mesurée lors d’un test de RSA à boucle fermée fait à la course après trois semaines

d’entraînement en VHL sur ergocycle (Woorons et al., 2020). Notre étude confirme donc ces résultats qui, ensemble, renforcent le fait que la RSA puisse être améliorée grâce au VHL suite à une période d’entraînement relativement brève. Les athlètes de sports collectifs et de raquettes ont fort intérêt à augmenter leur résistance à la fatigue en sprint puisque la RSA est un déterminant critique du succès dans ces sports en permettant d’augmenter les chances de conserver le ballon, de marquer ou d’empêcher l’adversaire de faire de même et ainsi de gagner la partie (Billaut & Bishop, 2009; Girard et al., 2011). Dans cette perspective d’améliorations de la RSA, il est intéressant de noter que toutes les études sur l’entraînement de la RSA qui ont inclus le VHL ont noté des gains significatifs sur la performance (Fornasier-Santos et al., 2018; Trincat et al., 2017; Woorons et al., 2019b, 2020). À l’inverse, les études qui ont utilisé un mélange hypoxique (la modalité RSH) ont rapporté des gains positifs (Faiss et al., 2013, 2015) ou une absence d’effets (Brocherie et al., 2015; Gatterer et al., 2014; Goods et al., 2015).

Dans la présente étude, les gains en RSA ont été observés simultanément à des changements de l’oxygénation musculaire. Les pics de [HHb] (i.e. [HHb]max) étaient clairement plus bas après l’entraînement en VHL, indiquant une plus faible extraction d’O2 lors des sprints. En considérant l’amélioration de RSA, ceci suggère un changement de la contribution des voies métaboliques vers une participation accrue de la filière anaérobie afin de produire l’ATP et maintenir la puissance de travail. L’efficacité de l’entraînement en VHL a initialement été attribuée à l’augmentation de la contribution de la glycolyse anaérobie lactique via la mesure du [Lac-] sanguin (Trincat et al., 2017, Woorons et al., 2011, 2017). Ainsi, avec les changements d’oxygénation observés dans la présente étude, une augmentation du lactate sanguin après l’effort aurait été attendue. Toutefois, cette hypothèse est réfutée par nos résultats et ceux de Fornasier-Santos et al. (2018) où les changements de [Lac-] sont non significatifs entre les conditions. La différence entre les études peut être due à la durée des efforts et ainsi qu’à l’interaction complexe des filières énergétiques, comme discuté dans l’article au chapitre 3.6.

Nous avons aussi observé une diminution des nadirs du signal HHb (i.e. [HHb]min) lors des périodes de récupération entre les sprints. Ce phénomène est observé seulement pour les participants s’étant entraînés en VHL alors que les valeurs de [HHb]min ont au contraire

augmenté dans le groupe CTL. Ceci indique une meilleure capacité de réoxygénation durant les récupérations (Billaut & Buchheit, 2013) après l’entraînement en VHL. Cette adaptation périphérique est rapportée dans notre article pour la première fois et elle permet d’expliquer, en partie, la plus grande VO2 systémique observée particulièrement durant les récupérations après un entraînement en VHL (Woorons et al., 2019b). Une explication plausible supplémentaire serait que cette meilleure réoxygénation musculaire pourrait être la conséquence d’un plus grand débit cardiaque et d’un apport de sang oxygéné vers les muscles (Woorons et al., 2019b). L’hypothèse du débit cardiaque reste toutefois à confirmer. Quoi qu’il en soit, une meilleure réoxygénation durant les courtes périodes de récupération pourrait faciliter la resynthèse de la PCr (McMahon & Jenkins, 2002) et ainsi contribuer au maintien de la performance en sprint. Cette hypothèse expliquerait peut-être pourquoi il est possible d’observer des gains de RSA sans changement des marqueurs du - - métabolisme lactique, soit le [Lac ] et les bicarbonates ([HCO3 ]). De plus, à l’aide de la résonance magnétique par spectroscopie du phosphate (P-MRS), une augmentation du contenu intramusculaire en PCr a été mesurée après un entraînement en RSH (14,5% FiO2, niveau similaire d’hypoxie qu’en VHL) chez des sprinteurs, alors qu’aucun changement n’a été observé en RSN (Kasai et al., 2019). Bien que nous n’ayons pas mesuré la concentration de PCr dans le muscle, il est fort probable que celle-ci ait augmenté à la suite d’un entraînement en VHL couplé à des sprints d’intensité maximale. Sachant que la resynthèse de PCr est corrélée à l’endurance de sprint, il est fort intéressant de rappeler que les temps d’effort des quatre derniers sprints étaient clairement plus bas après l’entraînement en VHL (voir Figure 3-2).

Ce maintien de l’endurance de sprint était également associé à un meilleur recrutement musculaire. Le RMS et la MPF qui diminuent généralement avec la répétition de sprints, ont été mieux maintenus au cours des 12 sprints. Ceci pourrait refléter un maintien du recrutement original d’unités motrices et de la fréquence de stimulation (Billaut & Bishop, 2009; Girard et al., 2011). Cependant, il n’y a aucune donnée sur le comportement myoélectrique après un entraînement de RS en VHL. Le présent projet de recherche est donc la première étude qui permet de montrer l’impact du VHL sur les stratégies neuronales. L’explication la plus plausible de cet ajustement myoélectrique est la meilleure réoxygénation lors des récupérations qui a pu améliorer le milieu métabolique des muscles

sollicités, et particulièrement les fibres de types IIA et IIX fortement sollicitées au cours d’un sprint. Ceci a probablement atténué le réflexe d’inhibition du CNS par l’action des afférences des groupes III et IV (Amann & Dempsey, 2008). Nous pouvons donc proposer l’hypothèse selon laquelle l’entraînement de haute intensité en VHL permet de maintenir les stratégies originales de recrutement neuromusculaire plus longtemps grâce à une atténuation des perturbations métaboliques.

Bien que les changements des paramètres d’EMG puissent sous-entendre une meilleure régulation de l’influx nerveux, ces changements peuvent aussi être influencés par la vitesse de conduction des potentiels d’action due à l’excitabilité du sarcolemme. Avec les exercices de haute intensité, la diminution du pH et l’accumulation de Pi peuvent réduire l’excitabilité de la membrane. Ces facteurs altèrent l’activité de la pompe NKA qui maintient le gradient ionique. Ceci mène à une accumulation d’ions K+ dans l’espace interstitiel et altère les fonctions contractiles périphériques (Fraser et al., 2002; Juel et al., 2000). En accord avec notre hypothèse originale, nous avons observé une diminution de la [K+] dans le sang capillaire après l’entraînement en VHL seulement, qui était également significativement corrélée à l’amélioration de la RSA dans ce groupe. C’est la première fois que ce type de mesures est rapporté lors de protocoles d’entraînement en VHL. Nous devons alors nous fier aux études sur l’entraînement en hypoxie pour interpréter nos résultats. Nous pensons que les exercices répétés à haute intensité combinés au blocage respiratoire mènent à des perturbations ioniques et à une accumulation de sous-produits métaboliques à l’entraînement qui stimulent et favorisent les adaptations physiologiques au niveau du muscle squelettique telles que la régulation du K+ (Christiansen, 2019). Selon ce raisonnement, Christiansen et al. 2019 ont démontré que l’entraînement intermittent de haute intensité réalisé avec l’ajout d’une occlusion sanguine (menant à une désoxygénation de 90% du tissu musculaire par des mesures de NIRS) a réduit la libération nette de K+ des muscles sollicités et que ce phénomène serait dû à une augmentation de l’abondance des isoformes de NKA dans le sarcolemme et des tubules-T. Des niveaux similaires de désoxygénation musculaire ont aussi été mesurés lors d’efforts en RS avec le VHL (Woorons et al., 2017), suggérant que l’entraînement en VHL permettrait d’engendrer des perturbations métaboliques similaires et ainsi améliorer la régulation du K+ systémique. De plus, ce rétablissement du gradient transmembranaire de K+ pourrait aussi expliquer en

partie l’augmentation des valeurs de RMS et de MPF observée après l’entraînement en VHL. Toutefois, il faut considérer que les mesures de [K+] systémique peuvent refléter de manière inexacte l’homéostasie du K+ musculaire et de son milieu interstitiel (Juel et al., 2000). Pour appuyer notre hypothèse, il faudrait des mesures directes de la fuite de K+ des muscles locomoteurs afin de clarifier le rôle du VHL sur la régulation de l’homéostasie du muscle squelettique.

Les résultats présentés doivent cependant tenir compte de certaines limitations. D’abord, comme pour toutes études examinant le VHL, la présente étude n’a pas pu être conduite en simple ou en double aveugle, laissant ainsi la possibilité aux facteurs psychologiques d’influencer les résultats des deux groupes. L’amélioration de performance du groupe VHL en post-test pourrait être due, en partie, à la croyance de l’efficacité de la technique. Cependant, cette limitation était bien connue dès la conception du projet et elle a été contrôlée tout au long du protocole en omettant volontairement de divulguer aux participants une partie de nos objectifs (l’efficacité de la technique). L’absence d’un sprint de référence en début d’épreuve peut également poser un problème méthodologique. En effet, connaître la « vraie » vitesse maximale d’un individu permet de s’assurer que l’individu en question ne gère pas son allure lors du premier sprint de la série en prévision de ceux à venir afin de limiter le développement de la fatigue. Cette stratégie d’évitement de la fatigue précoce pourrait influencer la performance de chaque sprint et, ainsi, influencer le score RSASdec. Toutefois, les consignes sur la gestion de l’allure données aux participants étaient strictes et de forts encouragements étaient donnés pour s’assurer qu’ils courent au maximum de leur capacité à chaque effort. De plus, l’interprétation des données n’a pas considéré la différence entre sexes et le cycle menstruel des femmes lors de la phase expérimentale. Les résultats de cette cohorte mixte ne peuvent donc pas être généralisés à toutes les futures recherches qui pourraient comprendre des cohortes unigenres.

Finalement, même si cette étude a mis à jour de nouveaux mécanismes d’action du VHL, certaines hypothèses mécanistiques demeurent à élucider. Il demeure essentiel de clarifier l’augmentation du débit cardiaque et de la concentration de PCr dans le muscle après un entraînement en VHL. De plus, des mesures directes de la fuite de K+ sont nécessaires pour comprendre la régulation de l’homéostasie musculaire et ainsi une meilleure transmission

de l’influx nerveux. Outre ces recherches mécanistiques, il serait également pertinent d’explorer les effets ergogéniques de la combinaison du VHL avec l’hypoxie ou la chaleur (autre technique d’optimisation des systèmes physiologiques) sur les gains de performance.

Conclusion

La présente étude a démontré que huit séances d’entraînement en hypoventilation volontaire et comprenant des changements de direction ont permis une amélioration plus grande de la performance lors d’un exercice de sprints répétés que le groupe contrôle avec respiration normale. Les réponses physiologiques mesurées après l’entraînement suggèrent que l’amélioration de la RSA est due à une meilleure réoxygénation musculaire, une amélioration des stratégies de recrutement musculaire et de la régulation du K+ systémique. Cette stratégie est donc très pertinente pour l’optimisation de l’entraînement chez les athlètes de sports collectifs où l’accès à des environnements hypoxiques est difficile, couteux et nécessite une bonne logistique. Ainsi, nous recommandons aux équipes, joueurs et entraîneurs d’intégrer cette technique à leur phase de préparation et de conditionnement physiques. De plus, l’ajout du VHL à l’entraînement peut se faire en ajoutant des mouvements très spécifiques aux demandes du sport, incluant les changements de direction, ce qui optimise les gains possibles d’un même entraînement.

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