Und Atemgasanalyse Von Apnoetauchern

Aus der Abteilung für Rehabilitative und Präventive Sportmedizin

der Medizinischen Universitätsklinik

der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg

Leistungsphysiologische- und Atemgasanalyse von Apnoetauchern

INAUGURAL-DISSERTATION

zur Erlangung des Medizinischen Doktorgrades

der Medizinischen Fakultät

der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau

vorgelegt 2010 von Jule Metzger, geboren in Freiburg im Breisgau

Dekan der Klinik: Prof. Dr. med. Christoph Peters

1. Gutachter: Prof. Dr. med. Kai Röcker

2. Gutachter: Prof. Dr. med. Stephan Sorichter

Jahr der Promotion: 2010

Ich widme diese Arbeit meiner Familie.

I. Inhaltsverzeichnis

I. Inhaltsverzeichnis ...... 1

II. Abkürzungsverzeichnis ...... 3

1 Einleitung...... 5

2 Hintergrund...... 7 2.1 Tauchen...... 7 2.2 Apnoetauchen...... 8 2.3 Flaschentauchen...... 9 2.4 Atemphysiologie...... 10 2.4.1 Anatomie der Lunge...... 10 2.4.2 Physiologie des Gasaustausches ...... 11 2.4.2.1 In Ruhe ...... 11 2.4.2.2 Bei Belastung...... 11 2.4.2.3 In der Tiefe...... 14 2.4.3 Der Tauchreflex ...... 15 2.4.4 Atemantrieb...... 16

3 Fragestellungen...... 18

4 Material und Methoden ...... 19 4.1 Probandenkollektiv...... 19 4.2 Belastungslabor ...... 19 4.3 Versuchsaufbau ...... 19 4.4 Ergometer ...... 20 4.5 Respiratorisches Massenspektrometer...... 20 4.5.1 Gasmengenmessung...... 20 4.5.2 Gaskonzentrationsmessung ...... 21 4.5.3 Breath-by-Breath-Analyse...... 23 4.6 Laktatkonzentration im Blut...... 24 4.7 Respiratorische Messwerte...... 24 4.7.1 Atemfrequenz, Atemzugvolumen, Atemzeitvolumen...... 24

4.7.2 O2-Aufnahme und CO 2-Abgabe ...... 25

4.7.3 Endtidale O 2- und CO 2- Konzentrationen...... 25

4.7.4 FCO 2-Bestimmung in der Atemmittellage ...... 26

4.7.5 Alveoläre Ventilation ( VA) und Totraumventilation ( VD)...... 27

4.7.6 Verhältnis von Totraumvolumen zu Atemzugvolumen (V D/V T)...... 28

4.7.7 Maximale Sauerstoffaufnahme ( VO2 max)...... 28

4.7.8 Respiratorische anaerobe Schwelle (VT)...... 29 4.8 Statistische Methoden und verwendete Computersoftware ...... 30

5 Ergebnisse...... 33 5.1 Metabolische Messwerte...... 34 5.1.1 Maximale Blutlaktatkonzentration ...... 34 5.1.2 Relative maximale Leistung ...... 34 5.1.3 Die individuelle anaerobe Schwelle ...... 35 5.1.4 Laktatschwelle ...... 36 5.2 Atemgasanalyse...... 36

5.2.1 Relative O ₂-Aufnahme und CO ₂-Abgabe...... 36 5.2.2 Endtidale Sauerstoff- und Kohlenstoffdioxidfraktion...... 38 5.2.3 Atemfrequenz und Atemminutenvolumen ...... 40 5.2.4 Totraumvolumen und Atemzugvolumen ...... 41

5.2.5 Die Atemäquivalente von O 2 und CO 2 am Kreuzungspunkt...... 42

5.2.6 FCO 2 in Ruhe und bei Belastung...... 43

6 Diskussion ...... 45 6.1 Vergleich der Leistungsfähigkeit ...... 45 6.1.1 Eigene Ergebnisse...... 46 6.2 Pulmonaler Gasaustausch ...... 47 6.2.1 Eigene Ergebnisse...... 48 6.2.1.1 Atemfrequenz ...... 48 6.2.1.2 Atemäquivalente von O 2 und CO 2...... 49 6.2.1.3 Der Quotient aus Totraumventilation und Atemzugvolumen...... 49 6.2.1.4 FCO 2...... 50 6.3 Schlussfolgerung...... 51

7 Zusammenfassung...... 53

8 Literaturverzeichnis ...... 54

9 Lebenslauf ...... 63

10 Danksagung...... Fehler! Textmarke nicht definiert.

II. Abkürzungsverzeichnis

A. Arteria AG Arbeitsgemeinschaft ATr „Respiratory Anaerobic Threshold“ ATP Adenosintriphosphat BMI „Body Mass Index“ BTPS body temperature, pressure, saturated °C Celsius cm Zentimeter

CO 2 Kohlenstoffdioxid DPG Disphosphoglycerat

EQCO 2 Atemäquivalent von Kohlenstoffdioxid

EQO 2 Atemäquivalent von Sauerstoff

FCO 2 Kohlenstoffdioxidfraktion

FET CO 2 endtidale Kohlenstoffdioxidkonzentration

FET O2 endtidale Sauerstoffkonzentration

FO 2 Sauerstofffraktion fr Atemfrequenz FRC funktionelle Residualkapazität g Gramm IAS individuelle anaerobe Schwelle Jhd Jahrhundert kg Kilogramm KG Körpergewicht l Liter m Meter m2 Quadratmeter max. maximal mbar Millibar mg Milligramm min Minute ml Milliliter mm Millimeter mmHg Millimeter-Quecksilbersäule mmol Millimol ms Millisekunde 3

N Anzahl N. Nervus

N2 Stickstoff

O2 Sauerstoff

PaCO 2 arterieller Partialdruck des Kohlenstoffdioxids

PaO 2 arterieller Partialdruck des Sauerstoffs

PCO 2 Partialdruck des Kohlenstoffdioxids

PET O2 endtidaler Partialdruck des Sauerstoffs pH negativer dekadischer Logarithmus der Protonenkonzentration

PiO 2 inspiratorischer Partialdruck des Sauerstoffs

PO 2 Partialdruck des Sauerstoffs Q Perfusion RCP „Respiratory Compensation Point“ s Sekunde s. siehe SD Standardabweichung STPD „standard temperature, pressure, dry“

VA alveoläre Ventilation

VCO 2 Kohlenstoffdioxidabgabe

VD Totraumvolumen

VD Totraumventilation

VE Atemzeitvolumen VEGF „Vascular Endothelial Growth Factor“ vgl vergleiche

VO2 Sauerstoffaufnahme

VO2max maximale Sauerstoffaufnahme

VT Atemzugvolumen VT „ventilatory Threshold“ = ventilatorische Schwelle µl Mikroliter µm Mikrometer

4 Einleitung

1 Einleitung

Unter Tauchen versteht man definitionsgemäß das Eindringen eines Körpers in Flüssigkeit. Doch seit Menschengedenken, ist es mit dem Wunsch behaftet, die Geheimnisse der Unterwasserwelt zu entdecken und ihr ihre Schätze abzutrotzen. Seit Jahrtausenden versuchen Gelehrte und Erfinder Tauchgeräte zu entwickeln, die es möglich machen, immer noch tiefer und noch länger unter Wasser zu bleiben (s. Kapitel 2.1). Ozeane und Meere bedecken ca. 71% der Erdoberfläche und nur ein Bruchteil dessen ist trotz der langen Zeit der wissenschaftlichen Weiterentwicklung bisher erfahrbar [Patricia Soler , 2000]. Das Gerätetauchen ist die heutzutage bekannteste und häufigste Form, die Unterwasserwelt zu erforschen. Seit den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde es zunehmend populärer und die jährliche Anzahl von neu ausgestellten Tauchzertifikaten hat sich in den letzten 20 Jahren verdreifacht. Für manche ist es jedoch ein besonderer Reiz nur mit der eigenen Luft diese Welt zu entdecken; ohne lästiges Tauchgerät auf dem Rücken und kaltem Plastik im Mund. Apnoetauchen – die einzige Form des Tauchens vor dem Zeitalter der Tauchgeräte – gelangt seit einigen Jahrzehnten bei Freizeittauchern zu neuer Popularität, behaftet mit einer eigenen Tauch-Philosophie. Tom Sietas, aktueller Weltrekordhalter in dynamischer Apnoe ohne Flossen [ Aida International , 2009], Abbildung 1: Apnoetaucher [Neugebauer W ., 2005] schwärmt: „Die Magie der Tiefe ist unbeschreiblich.“ [ Sietas T. , 2009]. Die eigenen Grenzen werden einem in dieser Sportart auf eine ganz besondere Weise aufgezeigt. Die Angst des Erstickens und der unbändige Atmungsdrang müssen überwunden werden, um die oben zitierte Magie erleben zu dürfen. In physikalischen

Worten ausgedrückt: es muss ein steigender CO 2-Partialdruck des arteriellen Blutes, der unseren stärksten Atemantrieb darstellt, ausgehalten werden, ohne ihm nachzugeben. [Hollmann , 2000] Eine weitere Grenze ist anatomischer Natur – unsere Lunge. Das an sich elastische Lungengewebe ist begrenzt durch Rippen, Schultergürtel und dem Zwerchfell. Dennoch kann durch regelmäßiges Training in Apnoe, verschiedene Yoga-Techniken (z.B. Pranayma) und das Einüben spezieller Atemtechniken wie dem Karpfen willentlich die totale Lungenkapazität um mehrere Liter erhöht werden [Tetzlaff et al. , 2008] [Walterspacher S. , 2009], [ Muth and Ehrmann and Radermacher , 2005], (s. Kapitel 2.4.4). Beide Taucharten können entweder als Freizeitsport der Erholung dienen oder als Leistungssport ausgeübt werden. Seit 1992 werden im Apnoetauchen auf internationaler Ebene Wettbewerbe in unterschiedlichen Disziplinen (s. Kapitel 2.2) ausgetragen. Zu dieser Zeit lagen die Rekorde noch bei 60m Tiefe und einer Dauer von 6 Minuten, seither hat sich

5 Einleitung jedoch viel getan (s. Abbildung 3), [ Aida International , 2009]. Den sportlichen Rahmen bietet der weltweit kooperierende Verband AIDA, der die Rekorde bei Wettkämpfen beaufsichtigt, verifiziert und dokumentiert [Aida International , 2009]. Im Bereich des Gerätetauchens messen sich die Kontrahenten im Orientierungstauchen, Unterwasserrugby oder dem als olympische Sportart anerkannten Flossenschwimmen (dem Zeittauchen in Delphintechnik) [Kolenda J. Dr. , 2009]. Beide Disziplinen finden unter Wasser statt und sind mit einer hohen körperlichen Leistung verbunden. Aber sind es dieselben Anforderungen, die an den Körper gestellt werden? Sollten Apnoetaucher und Flaschentaucher dieselben Trainingstechniken verwenden? Oder ist sogar die Überlegung der Arbeitsgemeinschaft (AG) um Lemaitre [Lemaitre and Joulia and Chollet , 2009], das Apnoetauchen auch in andere Disziplinen des Leistungssports mit einzubauen, sinnvoll? Ziel dieser Arbeit ist es, die Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen Apnoetauchern und Flaschentauchern leistungsphysiologisch zu beleuchten. Zu Beginn stand die Überlegung, dass Flaschentaucher eines Ausdauertrainings bedürfen, durch welches ihre maximale Sauerstoffkapazität erhöhe, also eine möglichst effektive Atmung erreicht werde. Demgegenüber sollten Apnoetaucher eine niedrigere Sauerstoffaufnahme aufweisen, damit sie möglichst lange mit dem in der Lunge durch einen Atemzug vorhandenen Sauerstoff auskommen können. Wir versuchten dieser Frage durch einen Vergleich der körperlichen Leistungsfähigkeit von Apnoetauchern, Flaschentauchern und Vergleichsprobanden nachzugehen. Zudem erhofften wir uns von den Untersuchungen mögliche Erkenntnisse über die veränderten Atemgase der Apnoetaucher bei körperlicher Belastung gegenüber den Vergleichsgruppen. Vielleicht sind schon bei einer Belastung an Land veränderte Atemgase zu messen? Denn es könnte durchaus sein, so unsere Überlegung, dass die durch das kontinuierliche Apnoetraining herunterregulierten Regelkreisläufe für CO 2, sich über Wasser nicht immer wieder verstellen, sobald der Taucher sich körperlicher Anstrengung an Land aussetzt.

6 Hintergrund

2 Hintergrund

2.1 Tauchen

Die Geschichte des Tauchens begann schon vor 6500 Jahren wie archäologische Funde und alte Zeichnungen aus Ostasien, Indien und im arabischen Meer beweisen [Lechner R. , 2009]. Sie war zu Anfang vor allem die Geschichte des Freitauchens, denn jahrtausendelang war das Apnoetauchen die einzige Möglichkeit an die Schätze des Meeres zu gelangen. Es entwickelte sich damals schon der Berufstand der Taucher, die im 8. Jahrhundert v. Chr. im Mittelmeer zu Zeiten Homers Badeschwämme ernteten und im 4. Jahrhundert n. Chr. Perlaustern im östlichen Mittelmeer suchten. Eine weitere treibende Kraft, die die Kunst des Freitauchens schon vor über 2000 Jahren perfektionierte, war das Militär. Die Aufgabe von Kampftauchern war es feindliche Boote am Rumpf anzubohren oder geheime Botschaften zu übermitteln. [Andres-Brümmer D. , 2003] In den meisten Kulturen waren es Männer, die sich den Gefahren des Meeres stellten, nur die legendären Amas aus Korea und Japan waren und sind noch heute vorwiegend Frauen, die nach den Abalone-Schnecken tauchen [Andres-Brümmer D. , 2003]. Erst in der Renaissance experimentierte unter anderem Leonardo DaVinci an den ersten Tauchapparaten und suchte Alternativen zu hohlem Schilfrohr. Die erste wirklich effektive Lösung wurde im 16. Jahrhundert in Form einer Taucherglocke entwickelt, die kurz unter der Wasseroberfläche lag, unten offen war und in der Kuppel durch den Wasserdruck komprimierte Luft enthielt. So konnten die Taucher die Glocke verlassen und wieder hineintauchen, Abbildung 2: Tauchglocke aus dem 16. Jahrhundert solange die Luft noch genügend Sauerstoff enthielt. Zu dieser [Lechner R. , 2009] Zeit wurden in Frankreich und England schon komplette Tauchanzüge aus Leder verwendet. Von der Oberfläche aus konnten sie mit Luft versorgt werden und die Taucher so Tiefen bis zu 18m erreichen [Reißland B. , 2009]. 1837 verbindet der Erfinder August Siebe erstmals einen Tauchhelm der Gebrüder Deane wasserdicht mit einem Gummianzug. Dieser Prototyp ist noch mit einer Pumpe an der Wasseroberfläche verbunden, ähnelt aber in seinen Grundzügen den noch heute verwendeten Helmtauchgeräten. Das erste Tauchgerät wurde 40 Jahre später von Fleuss entwickelt und funktionierte noch mit reinem Sauerstoff, sodass weniger Volumen nötig war und die großen Preßluftflaschen umgangen werden konnten. Das größte Problem an diesem System war jedoch die Gefahr der Sauerstoffvergiftung mit zunehmender Tauchtiefe (s. Kapitel 2.3), [Reißland B. , 2009].

7 Hintergrund

Das erste sichere und leistungsfähige offene System wurde während des zweiten Weltkrieges von Captain Cousteau und Emile Gagnan entwickelt. Die sogenannte erste Taucherlunge war entstanden mit der Cousteau Tiefen von bis zu 60m erreichte. Dieses System wurde kommerziell erfolgreich und ermöglicht heute auch einer breiten Masse das Tauchen [Jung M. , 1999]. Aber nicht nur die technischen, sondern auch die physikalischen Errungenschaften durch Boyle (s. Kapitel 2.4.2.3), Marriote (s. Kapitel 2.4.2.3), Haldane (s. Kapitel 2.4.2.3) und Bert spielten eine wichtige Rolle, um die Tiefen des Meeres für den Menschen erreichbar zu machen [Reißland B. , 2009].

2.2 Apnoetauchen

Als Apnoetauchen bezeichnet man das Tauchen ohne zusätzlichen Sauerstoff. Apnoe kommt aus dem griechischen und bedeutet übersetzt „atemlos“ oder „ohne Atem“. Dies ist nur möglich solange der eigene Luftvorrat ausreicht. In Korea und Japan gibt es heute noch vereinzelt Orte, wo Menschen beruflich das Apnoetauchen praktizieren und dies noch so wie vor 2000 Jahren weiterhin betreiben. Sie tauchen 150 -200mal während einer Arbeitsschicht für jeweils 1-2 min und erreichen dabei durchschnittlich 5-20m Tiefe [ Rademacher P. , 2002], [Mithoefer , 1965]. In den 1960er, bzw. Anfang der 80er Jahre stellten erstmalig Sportler (Enzo Maiorca, Jaques Mayol) im Apnoe-Tieftauchen Rekorde auf [Ferrigno M , 1999], doch zu dieser Zeit interessierten sich nur wenige Enthusiasten für diesen neuen Sport. In den letzten 10 Jahren jedoch hat er sich zu einem Freizeitsport entwickelt, aber auch zu einer populären Extremsportart in der sich weltweit Sportler messen. Hierbei unterscheidet man das in die Tiefe tauchen, das Streckentauchen und das Zeittauchen. Bei der Disziplin des Zeittauchens (statische Apnoe) liegt der Tauchende meist reglos direkt unter der Wasseroberfläche, der Rekord liegt hier derzeit bei 11min und 35s. [Aida International , 2009]. Die Disziplinen Streckentauchen und Tieftauchen können entweder mit oder ohne Flossen, sowie mit konstantem oder variablem Gewicht durchgeführt werden. Der Rekord beim Tieftauchen „No limits“ liegt derzeit bei 214m (s. Abbildung 3) [Aida International , 2009]. Um solche Höchstleistungen zu erreichen, haben professionelle Apnoetaucher ihr eigenes Trainingsprogramm. In der Literatur für Apnoetaucher wird Ausdauer- in Kombination mit Apnoetraining empfohlen [Andres-Brümmer D. , 2003]. Das Apnoetraining sollte immer zu zweit erfolgen und nach vorgegebenen Zeiteinheiten, die sich kontinuierlich verlängern. Zwischen den Einheiten muss man dam Körper genug Zeit geben, sich wieder zu erholen. Durch dieses Training wird schon im Trockenen der Tauchreflex (s. Kapitel 2.4.3) konditioniert.

8 Hintergrund

Abbildung 3: Darstellung der aktuellen Weltrekorde der letzten Jahre in den Disziplinen Tieftauchen und statische Apnoe (Stand 2009) [ Walterspacher S. , 2009]

2.3 Flaschentauchen

Durch das Flaschentauchen kann der Mensch, solange das Gasgemisch ausreicht, unter Wasser bleiben und ist nicht allein auf die Luft der eigenen Lungen angewiesen. In einem Druckgasbehälter ist ein Luftgemisch auf 200bar komprimiert, dieses wird im ersten Schritt über den Umgebungsdruck und dann über einen Schlauch zum sog. Lungenautomat geführt und auf den jeweiligen Umgebungsdruck reduziert. Aus diesem Lungenautomat atmet der Taucher direkt ein, die Ausatemluft wird über den Automat ins Wasser ausgeleitet. Taucher, die mit normal zusammengesetzter Pressdruckluft (O 2, N 2) tauchen, können nicht tiefer als 40-50m gehen, da die Gefahr eines Tiefenrausches (wahrscheinlich durch die Intoxikation durch N 2 ausgelöst) mit der Tiefe größer wird. Erst seit es Zusammensetzungen mit Helium gibt, wurden Tiefen von bis zu 420m erreicht, da nun kein Stickstoff mehr im Gasgemisch vorhanden ist [Hollmann , 2000]. Der Tauchgang kann in drei Phasen eingeteilt werden: 1.) Kompressionsphase, 2.) Isokompressionsphase und 3.) Dekompressionsphase. Pro 10m Tiefe wirkt 1bar zusätzlich zum Luftdruck auf den menschlichen Körper. Da das Produkt aus Volumen und Druck immer gleich bleibt (s. Kapitel 2.4.2.3), verkleinert sich das Lungenvolumen drastisch, wohingegen die arteriellen und alveolären Atemgaspartialdrücke ansteigen. Durch diese veränderten Druckverhältnisse ergeben sich die Gefahren des Gerätetauchens: in der ersten Phase kann es zu Barotraumen kommen; in der zweiten Phase zu Intoxikationen durch Sauerstoff (unterhalb von 70m), Stickstoff (ab ca. 40m) und Kohlenstoffdioxid; in der letzten Phase droht die typische Taucherkrankheit, die Caisson-Krankheit. Das Trägergas des Sauerstoffs wird in der Tiefe durch den herrschenden Überdruck in die Gewebe aufgenommen, beim

9 Hintergrund

Auftauchen braucht der Körper nun Zeit das Gewebe zu entgasen. Erfolgt das Auftauchen jedoch zu schnell kann es zu kleinen oder größeren Lufteinschlüssen in Gefäßen und dadurch in den von diesen Gefäßen versorgten Gebieten zu Ischämien kommen. Typisch für diese Krankheit sind Gelenk- und Hohlraumschmerzen, Sehstörungen und Bewusstlosigkeit. Chronische Spätschäden wie Knochennekrosen können ebenfalls auftreten. Schlimmere Schäden können nur durch eine rechtzeitige Rekompression in einer Druckkammer verhindert werden [Hollmann , 2000]. Die Gefahr der Intoxikation durch Sauerstoff und Stickstoff in der Tiefe birgt die Disziplin „No limit“ des Apnoetauchens aufgrund des fehlenden zusätzlich zugeführten Gases nicht. Jedoch kann sich bei dieser Disziplin die Cassion-Krankheit ebenfalls entwickeln [Hollmann , 2000].

2.4 Atemphysiologie

2.4.1 Anatomie der Lunge

Die Lungen sind ein herausragendes Beispiel dafür in kleinstem Raum größtmögliche Oberfläche (ca. 100m²) zu schaffen. Die Lungen sind zahlreich gekammert und bis hin zu den kleinen Luftbläschen verzweigt, wo der eigentliche Gasaustausch des Blutes stattfindet [Lippert , 2003]. Die Trachea teilt sich in zwei Hauptbronchen, die sich wieder in zwei bis drei Lappenbronchen verzweigen. Dieser sogenannte Bronchialbaum verteilt sich weiter auf immer kleiner werdende Verzweigungen bis zu den Bronchioli terminales, der 16. Teilungsgeneration. Bis hierhin erstreckt sich der anatomische Totraum (s. Kapitel 4.7.5). Daran schließen sich die

Bronchioli respiratorii an, die in ihren Seitenwänden bereits Alveolen Abbildung 4: Lungenalveolen tragen. Ab der 20. Generation spricht man von den Ductus alveolares, [Kosche D. Dr. , die dicht mit Alveolen besetzt sind und zur Respirationszone gehören 2009] [Schmidt , 2004]. Um den Gastaustausch durch Diffusion zu ermöglichen werden die ca. 300 Millionen Alveolen von einem dichten Kapillarnetz umspannt und sind mit einer hauchdünnen Wand ausgestattet. Die Dicke der „Luft-Blut-Schranke“ beträgt so nur etwa 2,2µm [Lippert , 2003]. Damit die Luft in die Alveolen gelangen kann, bedarf es der Atemmechanik. Die Lunge hat durch die elastischen Elemente des Parenchyms und der Oberflächenspannung der Alveolen das Bestreben sich zusammenzuziehen. Dies wird durch die Adhäsionskräfte der im Pleuraspalt vorhandenen Flüssigkeit verhindert und das Lungengewebe folgt jeder Thoraxbewegung. Dennoch sind Thorax und Lungengewebe frei gegeneinander beweglich [Schmidt , 2004].

10 Hintergrund

2.4.2 Physiologie des Gasaustausches

2.4.2.1 In Ruhe Auf Meereshöhe herrschen etwa 760mmHg Luftdruck, der sich aus den einzelnen Partialdrücken der Atemgase wie folgt zusammensetzt: 21% Sauerstoff entspricht 160mmHg, 78% Stickstoff entspricht 592mmHg, 0,9% Argon entspricht 7mmHg und 0,4% Kohlenstoffdioxid entspricht 3mmHg. Um die alveolären Partialdrücke zu bestimmen, kann man sie berechnen: man subtrahiert von dem inspirierten Partialdruck des jeweiligen Gases den Quotient aus O 2-Aufnahme/bzw. CO 2-Abgabe und alveolärer Ventilation und multipliziert dann mit 863mmHg (Gesamtdruck – Wasserdampfdruck) (Gleichung 1). Die so errechneten

Normalwerte bei Ruheatmung von Sauerstoff lauten PaO 2 = 100mmHg (Normwerte: 72 –

100mmHg) und von Kohlenstoffdioxid PaCO 2 = 40mmHg (Normwerte: 35 – 46mmHg) [Schmidt , 2004].

PaO 2 = PiO 2 – VO2(STPD)/ VE(BTPS) · 863mmHg (1)

Durch die Bestimmung der Atemgase am Ende der Exspiration (P ET O2), können die alveolären Partialdrücke auch in der Atemgasanalyse bestimmt werden. Dazu werden jedoch schnell anzeigende Messgeräte benötigt, die die Atemgasfraktionen in der Ausatemluft ständig anzeigen können. Dies hat den großen Vorteil, dass eine fortlaufende Registrierung möglich ist und die alveolären Fraktionsbereiche im Kurvenverlauf zu erkennen sind [Schmidt , 2004]. Durch die Gleichung wird deutlich, dass die alveolären Partialdrücke vor allem von der

Ventilation abhängen, bei Hyperventilation steigt der PaO 2 und sinkt der PaCO 2, eine Abnahme hat den umgekehrten Effekt zur Folge. Ein weiterer wichtiger Faktor, der für veränderte alveoläre Gasdrücke sorgt, ist das Ventilations-Perfusionsverhältnis, da eine direkte Proportionalität zwischen Lungenperfusion und O 2-Aufnahme bzw. CO 2-Abgabe besteht [Schmidt , 2004].

Im venösen Blut herrscht ein O 2-Partialdruck von nur 40mmHg und ein CO 2-Partialdruck von 46mmHg. Die kurze Zeit (0,7s in Ruhe, 0,3s bei Belastung), in der der Erythrozyt Diffusionskontakt mit der Alveole hat, reicht aus um die Partialdruckunterschiede auszugleichen. Die viel kleinere Druckdifferenz zwischen venösem und artiellem CO 2-

Partialdruck (6mmHg) als bei O 2 (60mmHg) reicht ebenfalls zur Angleichung aus, da CO 2 einen 23fach höheren Diffusionsquotienten aufweist [Schmidt , 2004].

2.4.2.2 Bei Belastung Leistet der Körper Arbeit, müssen die drei Komponenten Lunge, Herz-Kreislauf und

Muskulatur optimal aufeinander abgestimmt sein. Der PaO 2 wird durch vermehrte Sauerstoffaufnahme in der Lunge aufrechterhalten, wobei die Ausschöpfung bis auf 15-

11 Hintergrund

20mmHg PO 2 im venösen Blut betragen kann. Die arbeitende Skelettmuskulatur wird durch selektive Vasodilatation vermehrt mit Sauerstoff versorgt. Durch das erhöhte Herzzeitvolumen wird der pulmonale Blutfluss erhöht, es kommt ebenfalls zur Vasodilatation der pulmonalen Gefäße und schließlich zu vermehrter Ventilation. Bei zunehmender Belastung verschiebt sich die Dissoziationskurve von oxygeniertem Hämoglobin in den

Lungenkapillaren nach links, da der PCO 2 sinkt und der pH im Blut steigt. Dies führt zu einer erleichterten Aufnahme von Sauerstoff ins Blut. In den peripheren Geweben verschiebt sich die Dissoziationskurve nach rechts, denn der PCO 2 ist hoch, der pH-Wert des Blutes niedrig und die Temperatur erhöht, dadurch wird die Abgabe des Sauerstoffes ins Gewebe erleichtert (s. Abbildung 5) [ Wassermann K. , 2005].

Kann jedoch nicht genügend Sauerstoff bereitgestellt werden (ab einem PaO 2 von ca. 15mmHg), wird die aerobe Energiebereitstellung in den Mitochondrien immer mehr auf anaerobe umgestellt [Wassermann K. , 2005]. Pyruvat, das Endprodukt der Glykolyse, wird in Laktat umgewandelt und anaerob weitermetabolisiert. Das anfallende Laktat wird durch

Bicarbonat abgepuffert, wobei das in der Zelle anfallende CO 2 deutlich ansteigt. Durch den dadurch entstehenden Konzentrationsgradienten diffundiert Laktat aus der Zelle und Bicarbonat in die Zelle. Der Laktatgehalt des Blutes steigt demnach während der Belastung kontinuierlich an und kann somit als Parameter zur Objektivierung der Leistung herangezogen werden. Die nun entstehende metabolische Azidose wird respiratorisch ausgeglichen, wobei es zu einem weiteren Anstieg der Ventilation kommt [Wassermann K. , 2005]. Bei erreichen des Grenzbereichs der individuellen Leistungsfähigkeit bei normal trainierten

Personen kommt es zu einem leichten Abfall des arteriellen O 2-Partialdruckes, sobald die Kontaktzeit des Erythrozyts mit der Alveole unter 0,3s fällt. Bei ausdauertrainierten Athleten kann sich PaO 2 sogar um bis zu 20mmHg im Bereich der maximalen Sauerstoffaufnahme reduzieren [ Hollmann , 2000].

12 Hintergrund

Abbildung 5: Dissoziationskurven von Sauerstoff [ Köchli H. , 2002]

2.4.2.2.1 Atemäquivalente O 2 und CO 2

Die Atemäquivalente O 2 (EQO 2) und CO 2 (EQCO 2) sind dimensionslose Zahlen und errechnen sich jeweils aus dem Atemminutenvolumen und der Sauerstoffaufnahme, bzw. der Kohlenstoffdioxidabgabe. Als Maß für die Ökonomie des Atmens gibt das Atemäquivalent an, wie viel Liter (Atemminutenvolumen) ventiliert werden müssen, um einen Liter Sauerstoff aufzunehmen, bzw. einen Liter CO 2 abzuatmen. Nur ein Teil der eingeatmeten Luft ist für den Gasaustausch relevant, der andere Teil entfällt auf den anatomischen Totraum (s. Kapitel 2.4.1). Bei Anstrengung jedoch wird der Anteil des anatomischen Totraumvolumens am Atemzugvolumen kleiner und die Atmung aufgrund dessen ökonomischer. Das

Atemäquivalent für O 2 wird dementsprechend kleiner, sowie auch das Atemäquivalent für

CO 2. Im weiteren Verlauf der körperlichen Anstrengung richtet sich die Atmung vor allem nach dem Ansteigen des CO 2-Partialdruckes im Blut, um diesen konstant zu halten wird die

Atemfrequenz weiter erhöht. Diese ist nun mehr als angemessen für die benötigte O 2-

Aufnahme, woraufhin das Atemäquivalent O 2 wieder zunimmt. Das Atemäquivalent CO 2 steigt zumeist erst wieder bei erschöpfender Belastung und starker Azidose an [Haber , 2007], [American Thoracic Society , 2003]. Die Atemäquivalente sind letztlich sekundäre Größen, die sich aus den

Gaskonzentrationsunterschieden herleiten lassen: Je höher die alveoläre CO 2-Konzentration ist, desto weniger muss man für dieselbe Menge an CO 2 ventilieren. Deshalb sind die

EQCO 2-Werte bei Personen mit höherer CO 2-Konzentration beim Beginn der Ausatmung ebenfalls niedriger [ Wassermann K. , 2005]. Daher sind diese Größen im Vergleich mit Apnoetauchern besonders interessant, da sie, durch frühere Studien postuliert, eine 13 Hintergrund

geringere Sensitivität gegenüber CO 2 haben und daher vor allem bei Anstrengung höhere alveoläre CO 2-Werte aufweisen könnten [Ferretti and Costa , 2003], [Grassi et al. , 1994] [Tetzlaff et al. , 2008].

2.4.2.3 In der Tiefe

Die O 2- und CO 2-Partialdrücke unterscheiden sich beim Tauchen nicht nur aufgrund der metabolischen Effekte von den Partialdrücken in Ruheatmung. Auch die Kompression und Dekompression des Thorax beim Tauchen sorgen für veränderte Blutgaspartialdrücke. Wenn der Taucher nicht hyperventiliert, entsprechen die Gaspartialdrücke beim Eintauchen den Partialdrücken der Ruheatmung. Während des Abstiegs erhöht sich der Umgebungsdruck, dadurch verringert sich gemäß dem Gesetz von Boyle und Marriote (Gleichung 2) [Schmidt , 2004] das Lungenvolumen und es erhöhen sich die alveolären Gaspartialdrücke von Sauerstoff, Stickstoff und Kohlenstoffdioxid [ Hong SK , 1997].

p ∙ V = konstant (2)

Da die Gaspartialdrücke im anflutenden venösen Blut gleich bleiben, diffundieren vermehrt

O2, CO 2 und N 2 ins Blut [ Hurford et al. , 1990]. Nach etwa 5m ist der PaO 2 schon auf 130mmHg und in 20m Tiefe sogar schon auf 250mmHg gestiegen [ Qvist et al. , 1993], sodass es in der Tiefe nie zu einer Hypoxie kommen kann. Durch die Erhöhung des alveolären Gaspartialdrucks von CO 2 müsste es eigentlich ab einer bestimmten Tiefe zu einem Übertritt von CO 2 vom Blut in die Alveole kommen. Aufgrund der höheren Löslichkeit von CO 2 und des durch die Immersion bedingten erhöhten thorakalen Blutvolumens (750 –

1200ml Blut) kommt es jedoch zur Umverteilung von CO 2 in die gut durchbluteten Gewebe

[Liner and Linnarsson , 1994], wodurch es zu einer akuten Erhöhung der CO2 Speicherkapazität kommt [ Chang and Lundgren , 1996]. In Studien konnte gezeigt werden, dass selbst in Tiefen, in welchen der Körper 3 bar ausgesetzt war und der PaCO 2 hätte auf 100mmHg steigen müssen, er nur 50mmHg betrug [ Liner and Ferrigno and Lundgren , 1993]. Beim Aufstieg fallen die Gaspartialdrücke ständig ab [Hong SK , 1997], [Liner and Ferrigno and Lundgren , 1993], bis der PaO 2 sich dem venösen PO 2 angeglichen hat. Dadurch kann es zunächst zu einem Diffusionsstopp kommen bis hin zu einer Umkehr der Diffusionsrichtung, die eine gefährliche Hypoxie zur Folge hätte. Der PaCO 2 fällt so weit ab, dass die eigentliche

Diffusionsrichtung wieder hergestellt ist. Kommt es zu kritisch hohen PaCO 2-Werten, wird dies vom sog. Haldane-Effekt abgefangen, weil sich durch Haldane erstmals beschrieben

CO 2 besser in desoxygeniertem als oxygeniertem Blut löst [Christiansen and Douglas and

Haldane , 1914]. Da das arterielle Blut durch den Abfall des PO2 eigentlich dem venösen

14 Hintergrund

entspricht, ist CO 2 besser löslich und somit kommt es nicht zu einem PaCO 2-Anstieg [Rademacher P. , 2002].

Abbildung 6: Gaspartialdruckveränderungen beim Tauchgang [ Rittmeister , 2007]

2.4.3 Der Tauchreflex

Die physiologisch ausgelösten Reflexe des Körpers auf das völlige Eintauchen in Flüssigkeit, macht es auch Säugetieren möglich unter Wasser zu sein. Erstmalig beschrieben wurde dieser Reflex von Paul Bert (1833-1886), der eine Bradykardie bei gründelnden Enten feststellte [ Haas J. , 2008]. Beim Menschen werden diese Reaktionen ebenfalls ausgelöst, sind aber geringer ausgeprägt als bei im Wasser lebenden Säugetieren [Lin , 1982]. Apnoe- und Kälterezeptoren im Gesicht, die im Bereich der Stirn, der Augen und der Nase liegen sind hauptsächlich für die Auslösung dieser Reflexe verantwortlich; diese Areale werden hauptsächlich vom N. trigeminus innerviert [Elsner and Gooden , 1983]. Zusätzlich scheinen folgende Rezeptoren eine Rolle zu spielen: Chemorezeptoren des Karotissinus, Barorezeptoren, Vorhofrezeptoren und pulmonale Dehnungsrezeptoren. Die gesamten Informationen dieser Rezeptoren laufen im Nucleus tractus solitarii in Medulla oblongata und kaudaler Pons zusammen [ Foster and Sheel , 2005]. Über verschiedene Reflexbögen kommt es zu peripherer Vasokonstriktion aufgrund der Sympathikusaktivität, initialem Bluthochdruck (bis zu 280/200 mmHg) und vagal ausgelöster Bradykardie (bis auf 20-30 Schläge/Minute) mit reduziertem Schlagvolumen und reduzierter Sauerstoffaufnahme [Espersen and Frandsen and Lorentzen and Kanstrup and Christensen, 2002] [ Lindholm and Nordh and Linnarsson , 2002] sowie Sauerstoffspeicherung und blood pooling [Walterspacher S. , 2009]. Das Einsparen des Sauerstoffs wird auf verschiedenen Wegen realisiert: Durch reduzierten

15 Hintergrund

Verbrauch, Bradykardie (Myocard verbraucht weniger Sauerstoff), vermehrt anaeroben Stoffwechsel (zu erkennen am steigenden Blutlaktatspiegel) [ Andersson and Liner and Fredsted and Schagatay , 2004] und reduzierte basale metabolische Rate [Ferretti , 2001]. Zudem kommt es häufig zu einem Anstieg von Hämoglobin, dessen Ursache noch nicht vollständig aufgeklärt werden konnte. Es gibt eine These, die besagt, dass es zur Kontraktion der Milz und somit zum Anstieg von zirkulierenden Erythrozyten kommt [Bakovic et al. , 2003]. Ein anderes Erklärungsmodell postuliert, dass es bei Menschen, die häufiger Apnoetauchen, zu einer erhöhten Erythropoetinproduktion kommt [de Bruijn and Richardson and Schagatay , 2008]. Diese körperlichen Reaktionen treten vermehrt bei Anstrengung als in Ruhe auf [Butler and Woakes , 1987] sowie vermehrt je kälter die Wassertemperatur und je niedriger das Lungenvolumen zu Beginn des Tauchgangs ist. Bei Menschen, die Erfahrung mit dem Apnoetauchen haben, wird ebenfalls eine größere Reaktion ausgelöst [ Schagatay and Andersson , 1998] – je mehr Erfahrung sie haben, desto länger wird die „easy-going“ Phase des Apnoetauchens. Diese Phase bezeichnet die Dauer des Apnoetauchens bis erste Muskelkontraktionen des Thorax wahrnehmbar sind [Andersson and Schagatay , 2009].

2.4.4 Atemantrieb

Wird die Atmung angehalten, hat der Mensch ca. 600ml Sauerstoff zur Verfügung bevor er neuen Sauerstoff benötigt. Bei einem durchschnittlichen Sauerstoff-Verbrauch von etwa

0,3l/min in Ruhe würde diese Menge für 2min Apnoe ausreichen. Der PaO 2 ist dann bereits von normalerweise 100mmHg auf einen Wert zwischen 50-70mmHg abgesunken und der

PaCO 2 auf 45-55mmHg angestiegen. Der intensive Atmungsdrang ist nicht auf den abgesunkenen Sauerstoff-Partialdruck, sondern auf den angestiegenen CO 2-Partialdruck zurück zu führen [Hollmann , 2000]. Steigt der PaCO 2 auf Werte zwischen 60 und 80mmHg, kann das Atemminutenvolumen auf bis zu 70-80ml/min gesteigert werden bei dem Versuch des Körpers den CO 2-Wert wieder zu normalisieren. Die Steilheit dieser Beziehung macht die hohe Empfindlichkeit der Atemregulation durch PaCO 2 deutlich – sie beträgt ca 2-

3l/min/mmHg. Ab einem akuten Anstieg des PaCO 2 auf über 70mmHg tritt eine narkotische Wirkung und eine damit verbundene Apnoe auf [ Schmidt, 2004]. Wie bereits erwähnt weisen Apnoetaucher ein längeres Atemanhaltevermögen auf, das folgende Ursachen haben könnte: 1. Atmung von reinem Sauerstoff vor dem Atemanhaltemanöver erhöht die maximale

Apnoezeit deutlich, da der einzige Atemstimulus der steigende PCO 2 ist [Rademacher P. , 2002].

2. Hyperventilation - durch dieses Manöver wird vor allem der alveoläre PCO 2 gesenkt

und der alveoläre O 2 Partialdruck zu Beginn des Tauchgangs erhöht [Ferretti et al. , 1991]. Aber aufgrund dieses Manövers steigt auch die Gefahr des Blackouts, da der

16 Hintergrund

PaO2 sehr stark abfallen kann, bevor der Atemantrieb nicht mehr zu unterdrücken ist [Rademacher P. , 2002]. 3. Glossopharyngeale Insufflation – auch „buccal pumping“, „lung packing“ oder „Karpfen“ genannt – bei diesem Atemmanöver wird durch ein kompliziertes Schluckmanöver Luft zusätzlich nach maximaler Einatmung in die Lungen gebracht. Dadurch schaffen es einzelne Apnoetaucher eine Zunahme ihres Lungenvolumens um bis zu 4Litern erreichen zu können [Tetzlaff et al. , 2008], [Seccombe et al. , 2006], [Lindholm and Norris and Braver and Jacobson and Ferrigno , 2009] und damit auch

ihre O 2-Speicher zu erhöhen [Walterspacher S. , 2009]. 4. Verminderte Sensitivität gegenüber Hypoxie und Hyperkapnie - wie Studien zeigen,

können bei Elitetauchern die PO2-Werte auf 30,6mmHg abfallen bis der Atemantrieb überwiegt, ohne dass sie das Bewusstsein verlieren [Grassi et al. , 1994]. Dieses Phänomen wird nicht nur bei Apnoetauchern, sondern auch bei Flaschentauchern beobachtet. 5. Verminderte Sauerstoffaufnahme – nehmen Apnoetaucher weniger Sauerstoff auf, kommen sie länger mit ihren Vorräten aus. Bei maximalen Luftanhalteversuchen von drei Apnoetauchern unter Ruhebedingungen im Labor wurde ein Sauerstoffverbrauch

zwischen 455 und 1006ml gemessen, die CO 2-Aussscheidung ging gegen null. Dies entsprach bei den Probanden nur etwa 20-30% der individuellen maximalen

Sauerstoffaufnahme und damit weniger als der O 2-Verbrauch in Ruhe [Ferretti et al. , 1991]. 6. Verminderte metabolische Rate durch die Folgen des Tauchreflex (s. Kapitel 2.4.3) und damit der verminderte Sauerstoffverbrauch [Foster and Sheel , 2005].

17 Fragestellungen

3 Fragestellungen

Wie bereits in der Einleitung beschrieben, ist das Apnoetauchen heutzutage ein populärer Extremsport, der zunehmend von Sportlern als Leistungssport und sogar als Freizeitsport betrieben wird. In vielen Studien wurde der Frage nachgegangen, ob Ausdauertraining (für begrenzte Zeit) die Apnoezeit verlängert [Schagatay and van Kampen and Emanuelsson and Holm , 2000] bzw. wie der Körper auf Leistung während der Apnoe reagiert [Andersson and Liner and Runow and Schagatay , 2002], [Wein and Andersson and Erdeus , 2007]. Ziel der Studie war es, herauszustellen, ob sich Unterschiede in der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit zwischen Apnoetauchern und den Kontrollgruppen ergeben. Bisher wurde in keiner Studie mit einer Gruppe Apnoetauchern eine symptomlimitierte Spiroergometrie durchgeführt und mit einer Gruppe Taucher und einer Kontrollgruppe direkt verglichen, um daraus folgende Frage zu beantworten:

• Gibt es Unterschiede in der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit zwischen Apnoetauchern, Flaschentauchern und nicht tauchenden Kontrollpersonen? Das Studienkollektiv umfasste jeweils 8 Probanden in den verschiedenen Gruppen.

Die zweite Fragestellung resultiert aus Studien, die zeigen konnten, dass diese Sportler eine veränderte Antwort auf die Atemgase CO 2 und O 2 aufweisen [Tetzlaff et al. , 2008], [Grassi et al. , 1994], [ Delapille and Verin and Tourny-Chollet and Pasquis , 2001].

• Zeigen sich zwischen Apnoetauchern, Flaschentauchern und nicht tauchenden Kontrollpersonen spezifische Aspekte der Atemgasregulation und Atemregulation bei körperlicher Belastung?

18 Material und Methoden

4 Material und Methoden

4.1 Probandenkollektiv

Die Probanden wurden in drei Gruppen unterteilt: 8 Apnoetaucher, 8 Flaschentaucher und 8 gesunde, nicht tauchende Vergleichsprobanden. In den 3 Gruppen wurde auf ähnliches Alter und vergleichbaren BMI geachtet. Alle Probanden hatten keine kardiorespiratorischen Erkrankungen in der Krankengeschichte und erhielten vor den Versuchen eine komplette körperliche Untersuchung. Das Studienprotokoll wurde von der Ethikkommission der Albert- Ludwigs-Universität Freiburg genehmigt. Auch unterschrieben alle Probanden vor Studienbeginn nach ausführlicher Aufklärung eine Einverständniserklärung um an der Studie teilzunehmen. Die Apnoetaucher übten diesen Sport im Durchschnitt schon seit 5,5 (2-6) Jahren aus, die Flaschentaucher hatten im Durchschnitt 240 (150-1000) Tauchgänge absolviert.

4.2 Belastungslabor

Alle Versuche wurden in einem Belastungslabor der Medizinischen Universitätsklinik Freiburg, Abteilung Rehabilitative und Präventive Sportmedizin, durchgeführt. Es ist 278 m über dem Meeresspiegel gelegen. Während der Belastung der Probanden wurden die Raumluftbedingungen Temperatur, Luftfeuchtigkeit und Luftdruck mittels einer Klimatisierungsanlage weitestgehend konstant gehalten (s. Tabelle 1).

Luftdruck (mmHg) 739,1 ± 6,4

Rel. Luftfeuchtigkeit (%) 43,2 ± 6,7

Temperatur (°C) 23,7 ± 1,5

Tabelle 1: Raumluftdaten im Belastungslabor während des Untersuchungszeitraumes

4.3 Versuchsaufbau

Vor Beginn der Aufzeichnung wurden die Blutgase und der Laktatwert in Ruhe bestimmt. Anschliessend setzte sich der Proband mit einer dicht sitzenden Atemmaske über Mund und Nase, die mit einem Turbinenflowmeter (vgl. Abschnitt 4.5.1) ausgestattet war, auf das Fahrradergometer und es wurde mit der Aufzeichnung begonnen. Das Stufenprotokoll wurde so eingestellt, dass alle drei Minuten die Belastung um 50 Watt erhöht wurde. Kurz vor Ende einer Belastungsstufe wurde Kapillarblut aus dem Ohrläppchen entnommen und ein

19 Material und Methoden

Elektrokardiogramm geschrieben. Dieser Schritt wurde wiederholt bis der Proband selbst die Spiroergometrie beendete (symptomlimitierte Spiroergometrie). Sobald er dies signalisierte wurde die Dauer der letzten Belastungsstufe ermittelt und zum letzen Mal Kapillarblut entnommen.

4.4 Ergometer

Es wurde ein automatisch gesteuertes Fahrradergometer (Lode Excalibur, Niederlande) verwendet. Über eine externe Kontrolleinheit wurde das gewählte Stufen-Belastungsprotokoll ausgeführt. Die verlangte Sollleistung wurde nach dem Prinzip der Wirbelstrombremse erzeugt. Vor Belastungsbeginn wurden Sattelhöhe, Lenkerhöhe und Lenkerabstand auf die individuellen Maße angepasst. Die Benutzung von Schuhwerk mit Klickbindungen für alle Belastungsdurchläufe war den Probanden freigestellt.

Abbildung 7: Versuchsdurchführung (ohne Verbindung zum Massenspektrometer)

4.5 Respiratorisches Massenspektrometer

4.5.1 Gasmengenmessung

Zur Messung des geatmeten Gasvolumens wurde ein so genanntes Turbinenflowmeter (s. Abbildung 8, Triple-V, Fa. Mijnhardt, Bunnik, Niederlande) verwendet. Die Messeinheit wurde über ein Kunststoffgehäuse direkt mit dem Mundstück der abgedichteten Atemmaske verbunden. Diese Maske schloss auch die Nase mit ein. Dadurch konnten sowohl ventilatorischer Totraum als auch Atemwegswiderstand minimal gehalten werden. Der

20 Material und Methoden

Instrumenten-Totraum beträgt 85 ml. Das Turbinenflowmeter enthält bei einem Gewicht von etwa 200 g ein leichtgängiges Turbinenrad, dessen Drehrichtung und Umdrehungszahlen über ein Lichtschrankensystem berührungslos erfasst werden. Der Messbereich reicht mit einer Auflösung von 0,003 L von 1 bis 300 L·min -1 und hat eine Genauigkeit von ±1,5%. Das Messintervall für das Gasflusssignal wurde auf 5 ms festgelegt. Durch den geringen Strömungswiderstand des verwendeten Systems wird, gegenüber der früher angewandten Messmethode mit Pneumotachographen, die Atmung der Probanden auch bei hoher Belastungsintensität nur wenig beeinträchtigt. Nachteile dieser Methode sind eventuell eine entsprechende Störanfälligkeit der bewegten mechanischen Bauteile und wegen der Nähe zum Mund eine Beeinträchtigung des Turbinenflowmeters durch Saliva. Die Gasvolumenmesseinheit wurde durch eine Kalibrationspumpe vor jeder Messung mit 3,0 Liter Inhalt kalibriert. Im Anschluss wurde durch zehnmaliges Befüllen und Entleeren der Stempelpumpe die Qualität der Kalibration kontrolliert.

Abbildung 8: Darstellung der Gasvolumenmesseinrichtung nach einem Schema von Röcker© [Röcker K. , 2000]

4.5.2 Gaskonzentrationsmessung

Für alle Messungen wurde ein respiratorisches „Quadrupol-Massenspektrometer“ (s. Abbildung 9, AMIS 2000, Odense, Dänemark) verwendet, durch das gleichzeitig beliebig viele verschiedene Gase in der Ausatemluft analysiert werden können [ Röcker , 1996]. Es besteht aus einer peripheren Steuereinheit und einem zentral gelegenen Analysator. Die Turbo-Molekular-Pumpe (TMP) TPH 035 (Fa. Balzers, Asslar, Deutschland) erzeugt

21 Material und Methoden zusammen mit der Drehschieberpumpe (VP) DUO 1,5A (Fa. Balzers, Asslar, Deutschland) ein Hochvakuum, das von etwa 10-7 mbar im Ruhezustand, für die Messung auf etwa 10-6 mbar abgesenkt wird. An einem Triple-Inlet-Ventil (TI) gehen über 0,3 mm starke Teflonschläuche drei verschiedene Gas-Inlets ein. Über eines dieser Inlets geht das Eichgas zur Kalibration (KI) ein. Das eigentliche Messinlet (MI) ist direkt an die Gasvolumenmesseinheit (MF) gekoppelt (Abbildung 8) und leitet die ausgeatmete Luft zur Analyse weiter. Die Zeitverzögerung zwischen Messung am Inlet und Analyse des Gases beträgt etwa 0,2 bis 0,4 Sekunden. Das dritte Inlet (RI) steht als Ersatz bereit, falls das eigentliche Messinlet einen Defekt aufweist oder verlegt ist. Über das gemeinsame Inlet- Ventil (GI) werden die Einzelventile von einem Rechner angesteuert. Den für die Inlets benötigten Ansaugdruck erzeugt eine zweite, ebenfalls rechnergesteuerte Drehschieberpumpe (IP) DUO 1,5 A (Fa. Balzers, Asslar, Deutschland). Vor jeder Messung erfolgte unter Berücksichtigung des aktuellen Luftdruckes, der relativen Luftfeuchtigkeit und der Temperatur eine Zweipunkt-Kalibrierung. Hierbei wurde als erster Eichpunkt die Gaskonzentration Null bei geschlossenen Ventilen ermittelt und der zweite Eichpunkt mittels eines Eichgases (Fa. Air Liquide, Düsseldorf, Deutschland) bestimmt (Tabelle 2). Als Erfassungszeit der Rohwerte der Gaskonzentrationen pro Messzyklus wurden für O2 5 ms, für CO2 10 ms, für Argon 5 ms und für N2 ebenfalls 5 ms gewählt. Diese Rohdaten wurden in Intervallen von 30 ms im Rechnersystem zwischengespeichert.

Eichgas Konzentration

CO2 4,8% ( ±2%) O2 20,3% ( ±2%)

Ar 0,9% ( ±2%) N2 74% ( ±2%)

Tabelle 2: Konzentrationsangaben des verwendeten Eichgases laut Gaslieferanten

22 Material und Methoden

Abbildung 9: Darstellung der Gaskonzentrationsmesseinrichtung nach einem Schema von Röcker© [Röcker K. , 2000]

4.5.3 Breath-by-Breath-Analyse

Das oben beschriebene Gesamtsystem des respiratorischen Massenspektrometers ermöglicht die Anwendung der Breath-by-breath-Atemanalyse [Beaver and Wasserman and Whipp , 1986]. Durch eine zeitnahe Messung der Atemgaskonzentrationen und des Volumenflusses ist es möglich, die ausgeatmete Gasmenge „von Atemzug zu Atemzug“ fortlaufend zu berechnen. Die Gaskonzentrationen der einzelnen Atemzüge wurde dabei in Messintervallen von 35 ms analysiert. Durch Integration der jeweiligen Gaskonzentrationen gegen den Atemzugvolumenstrom kann dann für jedes Atemgas rechnergesteuert der Volumenstrom berechnet werden. In den massenspektrometrischen Rohdaten wurden alle respiratorischen Messgrößen für jeweils jeden Atemzug gespeichert. Einzelne Atemzüge mit Artefakten wie Husten oder Sprechen sind im Nachhinein durch eine Filterfunktion der verwendeten Statistiksoftware (s. Kapitel 4.8) aus den Messdaten entfernt worden. Schwankungen der Werte einzelner Atemzüge wurden zur graphischen Darstellung oder zur Erstellung von Tabellen durch Errechnung von Mittelwerten mehrerer Atemzüge ausgeglichen. Eine Änderung der funktionellen Residualkapazität (FRC) jedes einzelnen Atemzuges wurde durch die so genannte Haldane-Transformation in der Auswertungsroutine automatisch berechnet [Poole and Whipp , 1988]. Diese Korrekturfunktion beruht darauf, dass Stickstoff nicht durch die alveolokapilläre Membran diffundiert. Damit lässt eine

Veränderung der gemessenen N 2-Konzentration auf eine veränderte FRC zurück schließen.

Mit diesem Referenzwert können die Atemgaskonzentrationen für O 2 und CO 2 korrigiert werden [Wessel and Stout and Bastanier and Paul , 1979], [Röcker and Prettin and Sorichter , 2005].

23 Material und Methoden

4.6 Laktatkonzentration im Blut

Die Kapillarblutentnahme erfolgte aus dem Ohrläppchen, auf das wenige Minuten vor Belastungsbeginn eine hyperämisierende Salbe (Finalgon ) aufgetragen wurde. Die jeweils abgenommenen 10 µl kapillären Blutes wurden in einem mit Laktat-Systemlösung gefüllten Eppendorfgefäß gekühlt aufbewahrt. Die Laktatkonzentration (in mmol ·L -1) in dem Hämolysat wurde mittels enzymatisch-amperometrischem Messprinzip (Eppendorf EBIO plus, Hamburg, Deutschland) bestimmt. Das Messsystem wurde mehrmals täglich mit einer Standard- Laktatprobe über eine Zweipunktkalibration sowie einen Nullabgleich geeicht. Zur Berechnung der anaeroben Schwelle (AT) und der Leistung an der „Individuellen Anaeroben Schwelle“ (IAS) wurde eine Software für Leistungsdiagnostik (Ergonizer ©) [Röcker K. , 2010] verwendet. Die AT bezeichnet den Moment des Anstiegbeginns der Laktatkonzentration im Blut. Die anaerobe Schwelle liegt definitionsgemäß an der „höchstmöglichen Belastungsintensität, welche noch ohne zunehmende Übersäuerung aufrecht erhalten werden kann“ [Wassermann K. , 1964]. Inzwischen hat sich international das Konzept der IAS etabliert, da keine fixe Laktatkonzentration auf jedes Individuum zutrifft. Die IAS liegt rechnerisch bei einem Nettoanstieg der Blutlaktatkonzentration von 1,5 mmol ·L-1. Sie wurde mit der verwendeten Software für Leistungsdiagnostik mittels einer automatisiert erstellten Laktatkurve ermittelt.

4.7 Respiratorische Messwerte

4.7.1 Atemfrequenz, Atemzugvolumen, Atemzeitvolumen

Bei körperlicher Belastung passt sich das Atemzeitvolumen ( VE) dem höheren Sauerstoffbedarf des Organismus an. Die Ventilation der Lunge wird sowohl von

Atemfrequenz (f R) als auch von Atemzugvolumen (V T) bestimmt und lässt sich als deren Produkt ausdrücken (Gleichung 3) [ Maggiorini et al. , 2001]: . VE = f R V T (3) Das Atemzeitvolumen kann dabei von Ruhewerten um 8 L·min -1 auf bis zu 80 - 120 L·min -1 gesteigert werden. Beim Gesunden wird VE auf niedrigen Belastungsstufen zunächst durch die Atemzugtiefe gesteigert. Bei intensiverer Belastung steigt dann zusätzlich die f R, wobei

VT bei 70 - 80 % der Maximalleistung sistiert und dann die Frequenzsteigerung dominiert -1 [Gallagher and Brown and Younes , 1987]. Die Ruhewerte betragen für f R etwa 16·min und -1 für V T ca. 0,5 L und können bei gesunden Normalpersonen 40 - 60·min bzw. maximal etwa 2 - 3 L erreichen [ Maggiorini et al. , 2001]. Um aus den Messsignalen des Massenspektrometers das exspiratorische Atemzugvolumen

VT zu bestimmen, wurde von der Auswertungsroutine der Gasfluss der einzelnen

24 Material und Methoden

Exspirationsphasen über die Zeit integriert. Das Atemzeitvolumen VE wurde entsprechend aus dem Integral des Gasflusses während der jeweiligen Atemzyklen ermittelt.

4.7.2 O2-Aufnahme und CO 2-Abgabe

Der Sauerstoffverbrauch ( VO2) steigt bei körperlicher Aktivität entsprechend dem höheren Energiebedarf der Muskulatur an. Das Ausmaß sowie der zeitliche Verlauf dieses Anstieges bei gegebenem Belastungsanstieg hängen neben der Sauerstofftransportkapazität maßgeblich von der Kapazität der oxidativen Phosphorylierung ab. Die spirometrisch gemessene Sauerstoffaufnahme kann damit als ein Maß für die aerobe Komponente der Energiegewinnung gesehen werden.

Die CO 2-Abatmung ( VCO 2) ist zur Beurteilung der aeroben Kapazität weniger gut geeignet.

CO 2 fällt zwar als Stoffwechselprodukt direkt bei der oxidativen Phosphorylierung an, entsteht aber auch auf nicht-metabolischem Weg bei der Abpufferung von Laktat durch Bicarbonat. Trotz seiner schnelleren Gewebsdiffusion im Vergleich zu Sauerstoff, steigt der

CO 2-Gehalt in der ausgeatmeten Luft verzögert an. Grund dafür ist eine bei Belastung ansteigende Konzentration der Bicarbonatpuffer [ Ferretti and Moia and Thomet and Kayser , 1997].

Aus den Messwerten des respiratorischen Massenspektrometers wurden VO2 und VCO 2 als Differenz zwischen inspiratorischen und exspiratorischen Gaskonzentrationen errechnet.

4.7.3 Endtidale O 2- und CO 2- Konzentrationen

Allgemein gilt, dass sich alle gemessenen Gaskonzentrationen auf die Exspirationsphasen der Atemzyklen beziehen. Die Gaskonzentrationen in den Alveolen der Lunge sind auf nicht- invasivem Weg nur indirekt zu ermitteln. Als Surrogatmesswerte werden deshalb häufig die

Gaskonzentrationen verwendet, die endtidal in Mundnähe gemessen werden: F ET CO 2 und

FET O2. Sie entsprechen am ehesten der alveolären Gaskonzentration. Zu Beginn der Exspiration wird zunächst die Luft aus dem Totraum der Lunge ausgeatmet ( Abbildung 10, Phase I). In ihr hat kein Gasaustausch stattgefunden, sodass die Gaskonzentrationen in etwa denen der Raumluft entsprechen. Im weiteren Verlauf wird Mischluft ausgeatmet, die teils aus den Alveolen und teils aus dem funktionellen Totraum stammt (Phase II). Die gemessenen Gaskonzentrationen verändern sich in dieser Phase exponentiell, wobei FCO 2 ansteigt und FO 2 abfällt. Ab dem Zeitpunkt, an dem der exponentielle Kurvenverlauf der Atemgaskonzentrationen in einen linearen übergeht, stammt die ausgeatmete Luft allein aus den Alveolen (Phase III).

Die höchste, am Ende der Exspiration gemessene CO 2-Fraktion ist als F ET CO 2 definiert. Die niedrigste endexspiratorisch gemessene O 2-Konzentration wird im Folgenden als F ET O2 bezeichnet.

25 Material und Methoden

Abbildung 10: Schematische Darstellung des Gaskonzentrationsverlauf von CO 2 und O 2 (in %) während einer Exspiration: In Phase I wird nur Luft aus dem Totraum exspiriert, in Phase II Mischluft aus Alveolen und Totraum, in Phase III nur noch rein alveoläre Luft, K. Röcker©

4.7.4 FCO 2-Bestimmung in der Atemmittellage

Die alveoläre CO 2-Gaskonzentration kann nicht nur wie in Kapitel 4.7.3 beschrieben, bestimmt werden, sondern auch durch Exploration der CO 2-Konzentration am Ende der Phase II der Exspiration (s. Abbildung 10). Am Ende der Phase II sowie in Phase III jedes Atemzuges werden Punkte gewählt und durch eine angelegte Tangente verbunden. Die

Steigung wird somit durch die Konzentrationsänderung des Atemgases CO 2 bestimmt. Der

Schnittpunkt dieser Geraden mit der Y-Achse entspricht damit der virtuellen alveolären CO 2-

Konzentration. FCO 2 wird mit jedem Atemzug neu ermittelt und verändert sich, wenn der ganze Kurvenverlauf während des Atemzuges sich nach oben oder unten verschiebt (s. Abbildung 10). Die so ermittelten Werte sind naturgemäß unabhängig von der Atemzugtiefe des Probanden und daher in vergleichenden Studien eindeutig besser geeignet als F ET CO 2- Werte.

26 Material und Methoden

4.7.5 Alveoläre Ventilation ( VVVA) und Totraumventilation ( VVVD)

Entscheidend für die Effektivität der Atmung ist nicht allein das Atemzeitvolumen, sondern unter anderem auch der Anteil der Luft, der die Alveolen der Lunge erreicht und damit direkt am Gasaustausch beteiligt ist. Dieser Anteil stellt die alveoläre Ventilation (VA) dar. Der Rest von V˙ E, der am Gasaustausch unbeteiligt ist, wird als Totraumventilation ( VD) bezeichnet. Es gilt also die Beziehung (Gleichung 4) [ Silbernagel S , 2006]:

VE = VA + VD (4) -1 Unter Ruhebedingungen macht VD etwa 30% von VE aus (ca. 2,4 L·min ), wovon der größte Teil auf den anatomischen Totraum zurückzuführen ist [ Silbernagel S , 2006]. Dieser besteht aus den luftleitenden Atemwegen zwischen Mundhöhle und terminalen Bronchioli und fasst in etwa 150 - 200 ml. Rechnet man zum anatomischen Totraum die Alveolen dazu, die zum Beispiel wegen fehlender Perfusion nicht am Gasaustausch beteiligt sind, so erhält man den funktionellen Totraum VD. Dieser entspricht beim Gesunden praktisch dem anatomischen Totraum [ Schmidt , 2004]. In dieser Studie wird das funktionelle Totraumvolumen für jeden Atemzug jeweils aus den

Exspirogrammen der CO 2-Konzentrationen nach der „equal area“-Methode von Fowler gewonnen [ Fowler , 1948]. Hierzu wird die FCO 2 in der Ausatemluft gegen das exspirierte Gasvolumen graphisch aufgetragen (s. Abbildung 11).

Phase

I II III

B 5 (%) 2 FCO

A 0

Totraumvolumen (L)

Abbildung 11: Schematische Darstellung des Gaskonzentrationsverlaufs von CO 2 gegen das Exspirationsvolumen zur Ermittlung des funktionellen Totraumvolumens mittels der „equal area“ – Methode nach Fowler [ Fowler , 1948]

Der gerade Verlauf der Graphik in Phase III der Exspiration wird in Richtung Ordinate verlängert. Es wird eine Senkrechte durch die Graphik in Phase II der Exspiration gelegt,

27 Material und Methoden sodass die eingeschlossenen Flächen A und B in Abbildung 10 exakt in ihrer Größe

übereinstimmen. VD (in L) des jeweiligen Atemzuges entspricht dem Wert der Abszisse, bei dem die konstruierte Senkrechte diese schneidet. Der hierfür notwendige Algorithmus ist in die Auswertungsroutine der Computersoftware integriert. Durch Multiplikation des

Totraumvolumens mit der Atemfrequenz erhält man die Totraumventilation V D in L·min-1.

4.7.6 Verhältnis von Totraumvolumen zu Atemzugvolumen (V D/V T)

Das Verhältnis von funktionellem Totraumvolumen zu Atemzugvolumen (V D/V T) ist ein guter Indikator für die Effektivität der Lungenbelüftung. In Ruhe liegt es bei etwa 0,2 - 0,3 und sinkt bei Belastung gewöhnlich leicht ab [ American Thoracic Society , 2003]. Dabei wird dieser Quotient von mehreren unabhängigen Vorgängen beeinflusst. Zum einen übt das umgebende Lungenparenchym bei ansteigendem Atemzugvolumen eine größere Zugkraft auf die luftleitenden Atemwege aus, was zu einer Vergrößerung des anatomischen Totraums führt. Auch die belastungsbedingte physiologische Bronchodilatation erhöht das Volumen der luftleitenden Atemwege. Des Weiteren ist bekannt, dass sich unter schwerer Belastung in geringem Grad ein Ventilations-Perfusions-Ungleichgewicht einstellt [ Wagner et al. , 1986].

Alle bisher genannten Vorgänge hätten einen Anstieg von V D/V T bei Belastung zur Folge. Demgegenüber steht aber der dominierende Effekt des gesteigerten Atemzugvolumens.

Wegen des verhältnismäßig geringen Anstieges von V D kommt es folglich beim Gesunden während der Belastung zu einem Abfall des Verhältnisses V D/V T. Ein Ansteigen oder Gleichbleiben dieses Quotienten würde für ein gestörtes oder fehlreguliertes Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion ( V/Q) sprechen.

4.7.7 Maximale Sauerstoffaufnahme ( VVVO2 max)

Die maximale Sauerstoffaufnahme ( VO2max) ist ein etablierter Messwert, um die Ausdauerleistungsfähigkeit des kardiorespiratorischen Systems und der Muskulatur eines

Individuums zu definieren. VO2max ist abhängig von Alter, Geschlecht, Körpergröße,

Gewicht, Trainingszustand sowie von der Art der Belastung. Ursprünglich wurde VO2max als jene VO2 definiert, an der bei stufenweise ansteigender Belastung keine Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs um mehr als 150 ml·min -1 messbar ist [ Taylor and Buskirk and Henschel , 1955]. Diese Definition weist allerdings Defizite auf, da sie einerseits vom Belastungsprotokoll abhängt und andererseits 150 ml bei stark eingeschränkten Patienten bereits einen Großteil der VO2max ausmachen. Da ein Plateau („levelling off“) der VO2 nur bei etwa der Hälfte aller Gesunden auftritt, wird häufig der höchste Sauerstoffverbrauch, der während einer definierten maximalen Belastung erreicht wird, als peak-VO2 verwendet. Es hat sich gezeigt, dass sich die peak-VO2 bei stufenweise ansteigender Belastung bis zur

Erschöpfung beinahe der vorausberechneten VO2max angleicht. Falls die Belastung jedoch

28 Material und Methoden wegen Schmerzen, Kurzatmigkeit, mechanischer Atmungslimitierung oder mangelnder

Motivation abgebrochen wird, liegt die peak-VO2 unter der eigentlichen VO2max [ Breuer , 2004]. Die maximale Sauerstoffaufnahme, die unsere Probanden während der Belastung erreichten, wird im Folgenden als VO2max bezeichnet. Die individuelle VO2max wurde am höchsten Scheitelpunkt der geglätteten Darstellung aller Messwerte abgelesen.

4.7.8 Respiratorische anaerobe Schwelle (VT)

Zu Beginn einer physischen Belastung werden zur Energiegewinnung der Skelettmuskulatur aerobe Stoffwechselmechanismen durchlaufen. Das hoch energiereiche Substrat ATP wird in diesem Belastungsabschnitt durch oxidativ abbauende Energiewege wie aerobe Glykolyse (mit dem Endprodukt Pyruvat) und Zitronensäurezyklus gewonnen. Atemminutenvolumen,

O2-Aufnahme und CO 2-Abgabe steigen bei anhaltender Belastung sehr rasch linear an [Breuer , 2004]. Ab dem Zeitpunkt, an dem die Sauerstoffversorgung der Mitochondrien wegen des abfallenden kapillären PO2 nicht mehr ausreicht, wird das angefallene Pyruvat in der anaeroben Glykolyse zu Laktat reduziert [ Wasserman , 1994]. Wann dieser Zeitpunkt eintritt ist von mehreren Faktoren abhängig und individuell unterschiedlich. Das im Zytosol anfallende Laktat dissoziiert wegen des höheren pH-Wertes in der Muskelzelle zu Wasserstoffionen (H +) und seinem Anion (La -). Die so entstandenen - Wasserstoffionen werden unmittelbar von der Base Bicarbonat (HCO 3 ) abgepuffert (Gleichung 5) [ Silbernagel S , 2006]: - + HCO 3 + H ↔ H 2CO 3 ↔ H 2O + CO 2 (5) - Das dazu in der Zelle benötigte HCO 3 wird durch einen transmembranären Transporter im - Austausch gegen La hineinbefördert. Das entstandene CO 2 kann alle Zellbarrieren frei diffundieren. Um einer Erschöpfung des Bicarbonat-Puffersystems und damit einem Abfall des Blut-pH-Wertes entgegenzuwirken, wird forciert CO 2 abgeatmet [ Wasserman and

Beaver and Whipp , 1990]. Dieses zusätzlich abgeatmete CO 2 wird als „nicht-metabolisch“ bezeichnet. Die respiratorische anaerobe Schwelle (VT) ist somit jener belastungsabhängige

Punkt, an dem in der Exspirationsluft mehr CO 2 abgeatmet als O 2 aufgenommen wird. Die Ermittlung dieser Schwelle mittels der Messung des Gasaustausches ist eine sehr effektive

Methode, da die Verzögerung zwischen der Abpufferung des Laktats und dem CO 2-Anstieg in der ausgeatmeten Luft nur wenige Sekunden beträgt. Sobald die VT erreicht ist, steigt in zunächst linearem Verhältnis zur CO 2-Abatmung auch VE an [ Breuer , 2004]. In dieser Studie wurde zur Bestimmung der VT die im Folgenden beschriebene modifizierte V-Slope-Methode nach Beaver und Wasserman angewandt [ Beaver and Wasserman and Whipp , 1986]. Für diese Methode werden alle Messwerte von VO2 und VCO 2 des jeweils entsprechenden Zeitintervalls graphisch gegeneinander aufgetragen. Meist ist schon visuell ein Bereich zu erkennen, an dem die Linearität der Graphik verloren geht. Legt man jeweils eine

29 Material und Methoden

Regressionsgerade durch die Messpunkte links und rechts dieses Bereiches, so erhält man als Schnittpunkt der beiden Geraden die respiratorische anaerobe Schwelle. Die X- Koordinate des Schnittpunktes gibt den Sauerstoffverbrauch an der VT in L·min -1 an.

VVVO2 (l/min)

Abbildung 12: Graphische Darstellung der VVVCO 2 gegen VVVO2. Der Schnittpunkt der

Regressionsgeraden gibt VVVCO 2 und VVVO2 (in L ‧‧‧min) an der VT an, sowie in der unteren Graphik die Darstellung der Laktatschwelle; K. Röcker©

4.8 Statistische Methoden und verwendete Computersoftware

Die Probanden wurden im Ergebnisteil durch einheitliche Abkürzungen kodiert, A für Apnoetaucher, T für Taucher und K für Kontrollprobanden sowie mit fortlaufenden Ziffern. Die Auswertung der Daten wurde mit der Statistiksoftware JMP 5.0.1 (SAS Institute, Cary, USA) durchgeführt. Über eine ins Programm eingespeiste Tabelle der Ergebnisse konnten die Graphiken des Ergebnisteils erstellt werden. Die Normalverteilung wurde bei jedem Wert für jede einzelne Gruppe mit dem Shapiro Wilk - Test überprüft. Dieser Test prüft die Nullhypothese, ob eine Stichprobe aus einer normverteilten Grundgesamtheit stammt. Falls eine Normverteilung vorlag, wurde ein Each Pair Student`s-t-Test durchgeführt, der alle Gruppen jeweils zueinander vergleicht. Die Bildung des Mittelwertes erlaubte den Vergleich der Daten untereinander und die Prüfung

30 Material und Methoden auf Signifikanz mithilfe dieses Testes. Das Signifikanzniveau desselbigen wurde bei p < 0,05 festgelegt. Die graphische Veranschaulichung der Signifikanzprüfung findet sich jeweils rechtsseitig der betreffenden Diagramme (vgl. Abbildung 13). Der Durchmesser der Kreise steht für das 95%-Konfidenzintervall der jeweiligen Variable der x-Achse. Schneiden sich zwei Kreise nicht, oder ist der Winkel zwischen den Tangenten an die Schnittpunkte zweier benachbarter Ringe < 90°, heben sich die geprüften Mittelwerte s ignifikant voneinander ab. Überlagern sich die Kreise vollständig oder schneiden sich in einem Winkel > 90° liegt keine signifikanter Unterschied der Mittelwerte vor.

55 50

45 40

Atemfrequenz (max) Atemfrequenz 35

25 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher Each Pair Student's t Gruppe 0,05

Abbildung 13: Beispiel für den durchgeführten Each Pair Student`s t-Test anhand der maximalen Atemfrequenzwerte

Lag keine Normverteilung vor wurde der Kruskal-Wallis-Test durchgeführt. Dieser Test gehört zu den nicht parametrischen Tests und prüft die Median-Werte der verschiedenen Gruppen auf die Nullhypothese, ob zwischen ihnen kein Unterschied besteht. Ist der errechnete H-Wert größer als der H-Wert aus der Chi-Quadrat-Tabelle, wird H 0 verworfen, es besteht also ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen. Über eine Chi-Quadrat- Tabelle kann der zugehörige p-Wert ermittelt werden, diese p-Werte sind im Ergebnisteil aufgeführt. Die angelegten Boxplots geben den Median-Wert (rot), die 25. (grün) und die 75. Perzentile (blau) der Größe in der jeweiligen Gruppe an. Gekennzeichnet werden zudem der maximale und der minimale Wert (s. Abbildung 14).

31 Material und Methoden

15 14 13 12 11 10 9 8 max. Laktatwertmax. (mmol/l) 7 6 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 14: maximal gemessener Laktatwert im Gruppenvergleich mit angelegten Boxplots

32 Ergebnisse

5 Ergebnisse

Wir haben jeweils 8 Apnoetaucher, 8 Nichttaucher sowie 8 Taucher zwischen Herbst 2005 und Sommer 2006 in der Sportmedizin Freiburg spiroergometrisch gemessen, demographische Daten s. Tabelle 3. Leider sind nicht alle Datensätze vollständig aufgezeichnet worden. Bei den Parametern F ET O2, F ET CO 2, FCO 2, Atemfrequenz und V E fehlen die Werte von Proband A 06, bei V D/V T, EQO 2/EQCO 2 die Werte von den Probanden

A 06 und T 02 und die Werte der Probanden A 03, A 06 und T 02 fehlen bei VCO 2.

Apnoetaucher Taucher Kontrollprobanden p-Wert N=8 N=8 N=8

Alter [Jahre] 30 ± 8 31 ± 8 29 ± 8 0,84

Größe [cm] 183 ± 7 178 ± 7 179 ± 8 0,42

Gewicht [kg] 77 ± 10 85 ± 17 74 ± 9 0,15

BMI [kg/m 2] 23 ± 3 27 ± 4 23 ± 3 0,2

Sport ≤2x/woche 6 3 5

>2x/woche 2 5 3

Tabelle 3: Demographische Daten der drei untersuchten Gruppen; BMI = Body mass index

In folgender Tabelle 4 sind die persönlichen Bestzeiten der Probanden der Apnoetauchergruppe zusammengestellt und die Jahre des aktiven Apnoetrainings.

Dynamisch + Apnoe seit Statische Apnoe Tiefe + Flossen Proband Flossen [a] [s] [m] [m] A01 5 370 116 45 A02 5 301 103 33 A03 4 331 128 20 A04 6 318 100 15 A05 6 270 - 30 A06 2 320 109 32 A07 6 379 125 55 A08 6 538 215 70 Mittelwert 5 353 116 37,5 SD 1,4 82,4 39,8 18,3 Min 2 270 100 15 Max 6 538 215 70 Tabelle 4: Bestwerte der Probanden der Apnoetauchergruppe

33 Ergebnisse

5.1 Metabolische Messwerte

5.1.1 Maximale Blutlaktatkonzentration

Nach dem Vergleich der drei Versuchsgruppen ergibt sich im durchgeführten Kruskal-Wallis- Test kein signifikanter Unterschied (p=0,47) der maximal erreichten Blutlaktatkonzentrationen, so dass davon ausgegangen werden kann, dass alle Probanden der gleichen körperlichen Belastung ausgesetzt waren, wie folgende Abbildung verdeutlicht:

15 14 13 12 11 10 9 8 max. Laktatwert (mmol/l) Laktatwert max. 7 6 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 15: Maximal gemessener Laktatwert im Gruppenvergleich mit angelegten Boxplots; kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen

5.1.2 Relative maximale Leistung

Im Vergleich der maximal erbrachten Leistung der drei Versuchsgruppen zeigt sich im Kruskal-Wallis-Test, dass die Gruppe der Taucher signifikant schlechter ist (p=0,04) als die Gruppe der Nichttaucher:

34 Ergebnisse

3,5

rel. max. Leistung (Watt/kg) Leistung rel.max. 2,5

Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 16: Graphische Darstellung der relativen maximalen Leistung (Watt/kg) jeder Versuchsgruppe und angelegten Boxplots; Nichttauchergruppe signifikant schlechter als Tauchergruppe (p=0,04)

5.1.3 Die individuelle anaerobe Schwelle

Im Folgenden wird die relative individuelle anaerobe Schwelle (IAS) der Probanden gezeigt, an dieser Schwelle geht die aerobe Energiebereitstellung in die anaerobe über. Der Kruskal- Wallis-Test zeigt keine signifikanten Unterschiede der Gruppen (p=0,18):

2,5

IAS rel.(Watt/kg) IAS 1,5

1 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 17: Graphische Darstellung der relativen individuellen anaeroben Schwelle (IAS) (Watt/kg) jeder Gruppe und angelegten Boxplots; es ergeben sich keine signifikanten Unterschiede

35 Ergebnisse

5.1.4 Laktatschwelle

Die Laktatschwelle (LT) beschreibt den physiologischen Schwellenmoment, wo erstmals ein Ansteigen von Laktat im Blut messbar ist. In Abbildung 18 ist diese Schwelle in Bezug auf das Körpergewicht der Probanden dargestellt. Zwischen unseren Vergleichsgruppen ist nach Durchführung des Kruskal-Wallis-Test kein signifikanter Unterschied zu sehen (p=0,8):

2,5

1,5

Laktatschwelle rel. (Watt/kg) Laktatschwelle 1

Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 18: Graphische Darstellung der rel. Laktatschwelle (Watt/kg) jeder Gruppe und angelegten Boxplots; es ergibt sich kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen

5.2 Atemgasanalyse

5.2.1 Relative O ₂₂₂-Aufnahme und CO ₂₂₂-Abgabe

Die relative Sauerstoffaufnahme ( VO2) als sensitivster Parameter zur objektiven Bestimmung der körperlichen Leistungsfähigkeit wird hier dargestellt, aufgeteilt nach den drei Untersuchungsgruppen. Es zeigen sich im durchgeführten Kruskal-Wallis-Test keine signifikanten Unterschiede in der Sauerstoffaufnahme (p=0,057).

36 Ergebnisse

VO2rel calc. (ml/min/kg) calc. VO2rel 35

30 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 19: Graphische Darstellung der relativen maximalen Sauerstoffaufnahme (ml/min/kg) (VO 2) jeder Gruppe und angelegten Boxplots; es ergeben sich keine signifikanten Unterschiede

Die maximale CO 2-Abgabe ( VCO 2) wird direkt am Mund gemessen. Die Werte sind im folgenden Schaubild, bezogen auf das individuelle Gewicht und nach den Gruppen getrennt, aufgetragen. Im durchgeführten Kruskal-Wallis-Test zeigt sich kein signifikanter Unterschied zwischen den Vergleichsgruppen (p=0,16).

VCO2 (ml/min/kg) Mean (ml/min/kg) VCO2 20

15 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 20: Graphische Darstellung der CO2-Abgabe (ml/min/kg) ( VVVCO 2) nach Gruppen und angelegten Boxplots; es ergibt sich kein signifikanter Unterschied

37 Ergebnisse

5.2.2 Endtidale Sauerstoff- und Kohlenstoffdioxidfraktion

Am Ende des Atemzuges wird die Sauerstoffkonzentration (F ET O2) gemessen, die auf die Konzentration in den Alveolen rückschließen lässt. Im durchgeführten Kruskal-Wallis-Test ist in Ruhe kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen zu sehen (p=0,48).

15,5

14,5

13,5 13 FETO2 (Ruhe) 12,5

11,5 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 21: Graphische Darstellung der F ET O2 (%) in Ruhe nach Gruppen und angelegte Boxplots; es ergibt sich kein signifikanter Unterschied

Auch bei Belastung ist im durchgeführten Kruskal-Wallis-Test kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen zu erkennen (p=0,51).

18,5

17,5

16,5 FETO2 (Belastung) FETO2

15,5 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 22: Graphische Darstellung der F ET O2 (%) bei Belastung aufgeteilt nach Gruppen und angelegten Boxplots; es ergibt sich kein signifikanter Unterschied

38 Ergebnisse

In zwei weiteren Graphiken sind nun die Werte der endtidalen CO 2-Konzentration (F ET CO 2) dargestellt. In Ruhe zeigt sich im Kruskal-Wallis-Test kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen (p=0,08), bei Belastung ist ein signifikanter Unterschied zwischen den Apnoetauchern und Tauchern nachzuweisen (p=0,04).

6,25

5,75

5,5

5,25 FETCO2(Ruhe)

4,75 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 23: Graphische Darstellung der F ET CO 2 (%) in Ruhe aufgeteilt nach Gruppen und angelegten Boxplots, es ergibt sich kein signifikanter Unterschied.

5,5

4,5 FETCO2 (Belastung) FETCO2 4

Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 24: Graphische Darstellung der F ET CO 2 (%) bei Belastung aufgeteilt nach Gruppen und angelegten Boxplots, es zeigt sich ein signifikanter Unterschied zwischen den Probanden der Apnoetaucher- und der Tauchergruppe (p=0,04)

39 Ergebnisse

5.2.3 Atemfrequenz und Atemminutenvolumen

Je höher die physische Anstrengung, desto höher steigt die Atemfrequenz. Diese

Frequenzerhöhung wird vor allem angetrieben durch den steigenden arteriellen CO 2-

Partialdruck im Blut. Da das Atemminutenvolumen (V E) das Produkt aus Atemfrequenz (f r) und Atemzugvolumen (V T) ist, steigt auch dieser Wert erst linear und dann exponentiell an.

In den folgenden Abbildungen werden die gemessenen fr in Ruhe und bei Belastung dargestellt. Im durchgeführten Each Pair Student`s t-Test zeigt sich in Ruhe (p=0,23) im Gegensatz zur Belastung (p=0,04) noch keine signifikanten Unterschiede.

22,5

17,5

12,5 Atemfrequenz Atemfrequenz (Ruhe) 10

7,5 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher Each Pair Student's t Gruppe 0,05

Abbildung 25: Graphische Darstellung der gemessenen Atemfrequenz (1/min) in Ruhe aufgetragen nach den 3 Versuchsgruppen und angelegten Boxplots, es ergibt sich kein signifikanter Unterschied

55 50

45 40

Atemfrequenz (max) Atemfrequenz 35

25 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher Each Pair Student's t Gruppe 0,05

Abbildung 26: Graphische Darstellung der maximal erreichten Atemfrequenz (1/min) aufgetragen nach den drei Versuchsgruppen und des Each Pair Student`s t-Test; ein signifikanter Unterschied besteht zwischen den Probanden der Apnoetauchergruppe im Vergleich zu den beiden anderen Gruppen (p=0,04)

40 Ergebnisse

Im Vergleich dazu ist bei den berechneten (calc.) Werten der V E kein signifikanter Unterschied im Each Pair Student`s t-Test zu beobachten (p=0,5):

200

175

150

125 VE calc. (l/min) VEcalc.

100

75 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher Each Pair Student's t Gruppe 0,05

Abbildung 27: Graphische Darstellung der berechneten (calc.) Atemminutenvolumina (l/min) nach Gruppen und das Ergebnis des Each Pair Student`s t-Test, es ergibt sich kein signifikanter Unterschied

5.2.4 Totraumvolumen und Atemzugvolumen

Um die Effizienz des Gasaustausches bei maximaler kardiopulmonaler Anstrengung zu zeigen, eignet sich am ehesten der Quotient aus physiologischem Totraum- und

Atemzugvolumen (VD/VT). In Abbildung 28 sind die Ergebnisse in Ruhe, in Abbildung 29 bei maximaler Belastung dargestellt. Im durchgeführten Each Pair Student`s t-Test zeigt sich in beiden Graphiken ein signifikanter Unterschied zwischen den Apnoetauchern und den nichttauchenden Kontrollprobanden (p<0,05). In Ruhe ergibt sich auch zwischen Tauchern und den nichttauchenden Probanden ein signifikanter Unterschied (p<0,05).

41 Ergebnisse

0,25

0,2

0,15 VD/VT (Ruhe) VD/VT

0,1

Apnoetaucher Nichttaucher Taucher Each Pair Student's t Gruppe 0,05

Abbildung 28: Graphische Darstellung des Qotienten von V D/V T (Ruhe) und der Mean-Werte, Standardabweichungen und des Each Pair Student`s t-Test; signifikanter Unterschied zwischen Apnoetauchern und Nichttauchern (p<0,05)

0,225

0,2

0,175

0,15 VD/VT (Belastung) 0,125

0,1 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher Each Pair Student's t Gruppe 0,05

Abbildung 29: Graphische Darstellung des Qotienten von VD/VT (Belastung) und der Mean- Werte, Standardabweichungen und des Each Pair Student`s t-Test; signifikanter Unterschied zwischen Apnoetauchern und Nichttauchern (p<0,05).

5.2.5 Die Atemäquivalente von O 2 und CO 2 am Kreuzungspunkt

Die sich aus den Einzelwerten ergebenden Geraden der Atemäquivalente von Sauerstoff

(EQO 2) und Kohlendioxid (EQCO 2) wurden bei jedem Probanden in einer Graphik dargestellt. Der Y-Wert des Schnittpunktes dieser beiden Geraden wurde für jeden Probanden ermittelt und ist in folgender Graphik dargestellt. Wie sich im durchgeführten

42 Ergebnisse

Kruskal-Wallis-Test zeigt, sind alle Gruppen signifikant unterschiedlich zueinander (p=0,0002).

EQO2/EQCO2 am Kreuzungspunkt am EQO2/EQCO2 20 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 30: Graphische Darstellung der abgelesenen Werte am Kreuzungspunkt von den Atemäquivalenten von Sauerstoff (EQO 2) und Kohlendioxid (EQCO 2) und angelegten Boxplots; signifikanter Unterschied aller Gruppen zueinander (p=0,0002)

5.2.6 FCO 2 in Ruhe und bei Belastung

Über eine Geradengleichung wird FCO 2, wie in Kapitel 4.7.4 beschrieben, bestimmt. Dieser ermittelte Wert, wird in den nächsten beiden Abbildungen dargestellt. In Ruhe zeigt sich kein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen im durchgeführten Kruskal-Wallis-Test (=0,86). Bei maximaler Belastung jedoch zeigt sich im Test zwischen den Apnoetauchern und den Nichttauchern ein signifikanter Unterschied (p=0,02).

43 Ergebnisse

4,5 FCO2(Ruhe) 4

3,5 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 31: Graphische Darstellung von FCO 2 in Ruhe nach Gruppen und angelegten Boxplots; es ergibt sich kein signifikanter Unterschied

3,75

3,5

3,25

3 FCO2 (Belastung) FCO2 2,75

2,5 Apnoetaucher Nichttaucher Taucher

Gruppe

Abbildung 32: Graphische Darstellung von FCO 2 bei maximaler Belastung nach Gruppen und angelegten Boxplots; es zeigt sich ein signifikanter Unterschied zwischen den Probanden der Apnoetaucher- und Nichttauchergruppe (p=0,02)

44 Diskussion

6 Diskussion

6.1 Vergleich der Leistungsfähigkeit

Zur Beurteilung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit wurde die Spiroergometrie mit dem Fahrrad (automatisch gesteuertes Fahrradergometer (Lode Excalibur, NL)) ausgewählt. Besonders für vergleichende Leistungsuntersuchungen haben sich Ergometer als überlegen erwiesen, denn sie besitzen den Vorteil der exakten Dosier- und präzisen Reproduzierbarkeit [Hollmann , 2000]. Vorraussetzung für alle Probanden der Apnoetauchergruppe war, dass sie ihren Sport schon über längere Zeit ausübten (im Durchschnitt 5,5 Jahre), denn der Einfluss des Apnoetrainings auf die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit im Unterschied zu Tauchern und nichttauchenden Kontrollprobanden sollte beleuchtet werden. Wie sich das Apnoetraining auf die ventilatorische und kardiale Antwort auswirkt, versuchten Wein et al. [Wein and Andersson and Erdeus , 2007] in ihrer Arbeit schon 2007 zu beantworten. Sie zeigten, dass die VO2 ihrer Probanden während des Trainings in Apnoe, bei in Wasser eingetauchtem Gesicht, um 25% niedriger war als während des aeroben Trainings. Desweiteren wiesen sie nach, dass die Probanden während des Fahrradfahrens in Apnoe eindeutig Sauerstoff speicherten. In dieser Arbeit wurden die Probanden, erfahrene Apnoetaucher, nur mit sich selbst verglichen. Es konnte nicht die Frage beantwortet werden, ob Probanden mit Apnoeerfahrung einen Unterschied in der körperlichen Leistungsfähigkeit, im Vergleich zu anderen Probanden ohne Apnoeerfahrung, aufweisen. Lemaitre et al. gehen soweit zu postulieren, dass das Apnoetraining als neue Trainingsmethode in den Breitensport aufgenommen werden sollte. Sie wollen die positiven Effekte des Tauchreflexes wie reduzierte basale metabolische Rate, Azidose und oxidativer Stress, erhöhte Erythropoetinkonzentration, Hämoglobingehalt und Lungenvolumen, für die bessere aerobe Leistungsfähigkeit nutzen [Lemaitre and Joulia and Chollet , 2009], [Röcker and Striegel and Freund and Dickhuth , 1994]. Denn Apnoe allein ist ausreichend, um den Tauchreflex auszulösen [Foster and Sheel , 2005]. T. Clanton und P. Klawitter streichen heraus, welche Effekte kurzzeitige Hypoxie auf unseren Körper haben kann, sogar auf genetischer, bzw. molekularer Ebene (Transkriptionsfaktoren, die für die Expression von VEGF verantwortlich sind, sind abhängig vom PaO 2 und Bewegung). Auch auf zellulärer Ebene spielen Sauerstoffsensoren, reaktive Sauerstoff- und Stickstoffarten, hormonelle Antworten und veränderte Expression von Ionenkanälen eine Rolle. Diese Reaktionen des Körpers auf intermittierende Hypoxie bewirken ihrer Meinung nach aber nicht immer eine Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit [Clanton and Klawitter , 2001].

45 Diskussion

Hypoxietraining als Methode wird schon länger im Breitensport angewendet und es zeigt sich, dass die aerobe Leistungsfähigkeit vergrößert werden kann, nicht nur im Höhentraining, sondern auch unter Laborbedingungen, z. B. unter 12Vol% O 2 in der Inspirationsluft. [Hollmann , 2000]. Verschiedene Arbeiten konnten eine Abnahme der Mitochondriendichte in der Skelettmuskulatur, Zunahme des Myoglobingehalts [Hoppeler and Desplanches , 1992] und verringerte Blutlaktatspiegel mit entsprechendem Anstieg des pH-Wertes zeigen [Hollmann , 2000]. Die Frage, ob man die Wirkungen von Training unter Hypoxie ebenfalls von Training unter Apnoe erwarten kann, ist jedoch noch offen. Andere Arbeiten untersuchten, welche Komponente – Ausdauertraining oder Apnoetraining - einen größeren Effekt auf die maximale Dauer der Apnoe haben. So konnte in der Arbeit von Schagatay et al [Schagatay and van Kampen and Emanuelsson and Holm , 2000] gezeigt werden, dass die Zeitspanne nach beiden Trainingsmethoden verlängert werden konnte. Das fortwährende Apnoetraining habe jedoch eindeutig den größeren Einfluss auf die Verlängerung der sog. „easy going“-Phase (s. Kapitel 2.4.3) und verstärke zudem die Bradykardie. Folglich ist das Ausdauertraining nicht so bedeutsam und hat zudem den Effekt, dass die zusätzlich antrainierte Skelettmuskulatur den Sauerstoffverbrauch unter Wasser erhöht [Schmidt , 2004].

6.1.1 Eigene Ergebnisse

Aus den erhobenen Daten wurde kein Unterschied der Probanden der Apnoegruppe hinsichtlich der körperlichen Fitness gegenüber den anderen Gruppen ersichtlich. Es ergaben sich keine signifikanten Unterschiede bei der relativen maximalen Sauerstoffaufnahme, der individuellen anaeroben Schwelle, der maximal erreichten Laktatkonzentrationen und der relativen Laktatschwelle zwischen den Gruppen. Die relative Sauerstoffaufnahme gilt als Goldstandard die kardiopulmonale Fitness zu ermessen und als bester Index für die aerobe Kapazität [American Thoracic Society , 2003]. Hier zeigt sich ebenfalls, dass die Apnoegruppe nicht trainierter ist als die Vergleichsgruppen. Im Bezug auf die relative maximale Leistung zeigte sich sogar, dass die Gruppe mit den höchsten Werten die Kontrollgruppe war, die signifikant besser gegenüber der Tauchergruppe abschnitt (s. Tabelle 5).

46 Diskussion

Kontrollprobanden Mean-Werte mit SD Apnoetaucher N=8 Taucher N=8 N=8 p-Wert rel. VO2 max 48,88 ± 4,9 51,34 ± 10,1 55,79 ± 5,94 0,057 rel. IAS (Watt/kg) 2,01 ± 05 2,06 ± 0,47 2,42 ± 0,35 0,18 max. Laktatkonzentration (mmol/l) 10,5 ± 2,6 9,25 ± 1,82 9,87 ± 1,95 0,47 rel. Laktatschwelle (Watt/kg) 1,4 ± 0,5 1,45 ± 0,38 1,7 ± 0,31 0,4 rel. max. Leistung (Watt/kg) 3,43 ± 0,2 3,3 ± 0,6 3,8 ± 0,29 0,04

Tabelle 5: Ergebnis Teil 1

Zu beachten ist hierbei, dass nicht exakt bestimmt werden konnte wie viel Zeit jeder Apnoetaucher mit Apnoetraining verbringt. Auch gibt es keine Vergleichsmöglichkeiten zwischen der jetzigen individuellen kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit der Apnoetaucher und vor Beginn mit dem Apnoesport – also keine Möglichkeit zu erkennen, ob sie sich individuell verbessert haben. Welche Form der Ergometrie gewählt wird (Fahrradergometer, Laufbandergometer, Schwimmkanal, Rudererergometer), macht zudem einen Unterschied in der Höhe der Messwerte der maximalen Sauerstoffaufnahme aus. Wird die Messung mit einem Ergometer durchgeführt, dass dem der eigenen Sportart am nächsten ist, kann die beste individuelle Höchstleistung erreicht werden. [Hollmann , 2000] Durch dass Matchen der Probanden in Gewicht, Alter und durchschnittlichen wöchentlichen Trainingseinheiten wurde versucht Bias zu minimieren. Ebenso übt keiner der Probanden den Fahrradsport als Leistungssport aus.

6.2 Pulmonaler Gasaustausch

Apnoetaucher gehen im Bereich der Hypoxämie und Hyperkapnie an die Grenzen der menschlichen Physiologie. Hyperkapnie ist, wie in der Einleitung bereits erwähnt, der stärkste Atemantrieb des Menschen (s. Kapitel 2.4.4). Daher ist gerade im Bereich des

Apnoetauchens der PaCO 2 Gegenstand vieler Studien. Des Öfteren konnte gezeigt werden, dass die Atemantwort der Apnoetaucher auf den erhöhten arteriellen CO 2-Partialdruck verschoben ist. Ihr Körper reagiert, wie in Kapitel 2.4.4 beschrieben, verzögert auf Hyperkapnie als bei der durchschnittlichen Bevölkerung. In einer Studie wurden hierzu Apnoetaucher mit Tauchern und Kontrollprobanden verglichen.

Allen Probanden wurde CO 2 angereichertes Atemgas zugeführt, welches bei den Apnoetauchern nicht zu der erwarteten Erhöhung der Atemfrequenz führte [Tetzlaff et al. ,

2008]. Eine andere Studie von der AG um Grassi maß den PaCO 2 von trainierten

47 Diskussion

Apnoetauchern während eines Tauchgangs [Grassi et al. , 1994]. Dabei wurden bei den Probanden sehr hohe Werte gemessen, bevor sie den Drang verspürten Luft zu holen. Es wird sogar postuliert, dass die abnehmende Sensitivität gegenüber CO 2 die Bestimmungsgröße für die zu erreichende Apnoezeit sei [Ferretti and Costa , 2003]. Delapille et al konnte in einem Vergleich von gut trainierten Tauchern und einer

Kontrollgruppe zeigen, dass unter anderem eine Abnahme der CO 2-Sensitivität und eine

Erhöhung der CO 2-Speicher für die verlängerte Apnoezeit eine Rolle spielen [Delapille and Verin and Tourny-Chollet and Pasquis , 2001]. Andersson und Schagatay beschreiben, dass je häufiger Apnoetraining absolviert wird, desto länger die mögliche Apnoezeit [Schagatay and van Kampen and Emanuelsson and Holm , 2000]. Zu überlegen ist, ob die Verlängerung der Apnoezeit durch die verminderte

Sensitivität gegenüber CO 2 möglich ist, der Atmungsdrang besser kontrollierbar wird oder sogar genetische Faktoren zugrunde liegen (s. Kapitel 2.4.4). Zur Klärung dessen müssen auch die zentralen Atemzentren genauer betrachtet werden, die an der Regulation maßgeblich beteiligt sind. Sie befinden sich an der ventralen Medulla oblongata, sowie an anderen Stellen des Hirnstamms [Gourine , 2005]. Zwar sitzen auch peripher Chemosensoren, unter anderem in der A. carotis oder in der Aorta, aber in Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass die wesentliche Reaktion auf pH- und PCO 2-Veränderungen durch die zentral liegenden Sensoren gesteuert werden [Gourine , 2005]. Der Grund hierfür ist, dass die peripheren Sensoren überwiegend PO 2 sensitiv sind [ Gourine , 2005]. Dies bedeutet für den Apnoetauchgang, der generell in eine „easy-going“-Phase (Erklärung s. Kapitel 2.4.3) und eine „struggle“-Phase unterteilt wird, dass sich, um die „easy-going“-Phase zu verlängern, wenn auch kurzfristig, zentral die Schwelle der CO 2-Messung verstellen müsste. Es gibt jedoch auch Gegenstimmen, unter anderem Chang et al. postulieren in ihrer 1995 veröffentlichten Arbeit, dass es keine herabgesetzte CO 2-Sensitivität gibt, sondern nur eine größere CO 2-Speicherkapazität [ Chang and Lundgren , 1995].

6.2.1 Eigene Ergebnisse

In den folgenden Abschnitten werden die Ergebnisse der Breath-by-Breath-Atemgasanalyse aufgeführt und interpretiert, im Besonderen wird auf die Veränderungen des Partialdruckes von CO 2 eingegangen.

6.2.1.1 Atemfrequenz Bei der Auswertung der maximal erreichten Atemfrequenz der Probanden, zeigte sich bei den Apnoetauchern gegenüber den anderen beiden Gruppen ein signifikanter Unterschied (s. Abbildung 26), der sich in Ruhe noch nicht nachweisen ließ (s. Abbildung 25). Die Atemfrequenz stieg bei weitem mehr an als bei der Tauchergruppe und der Kontrollgruppe,

48 Diskussion

was darauf hinweisen könnte, dass der erhöhte PaCO 2 ihre Atmung nicht so stark beeinflusste wie die der anderen Probanden. Die aus der Atemfrequenz und dem Atemzugvolumen errechnete Größe der Atemminutenventilation zeigte zwar keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen, dennoch ist hier eine klare Tendenz zu geringeren Werten der Apnoetaucher gegenüber denen der anderen Gruppen ersichtlich (s. Abbildung 27).

6.2.1.2 Atemäquivalente von O 2 und CO 2

Wie in Kapitel 2.4.2.2.1 beschrieben, erhöhen sich die Atemäquivalente der Atemgase CO 2 und O 2 bei erhöhter Belastung. Ebenfalls steigen sie bei Hyperventilation und bei ineffektiver

Mehratmung aufgrund erhöhten PaCO 2 bei maximaler Belastung an [ American Thoracic

Society , 2003]. Die Kurven der Atemäquivalente von CO 2 und O 2 wurden in einem Schaubild aufgetragen und bei jedem Probanden der Kreuzungspunkt ermittelt. Bei der Auswertung zeigten sich signifikante Unterschiede in allen drei Gruppen (s. Abbildung 30). Die Gruppe der Apnoetaucher wies die niedrigsten Werte auf, gefolgt von der Gruppe der Taucher.

Hiermit können wir die These bestätigen, dass Apnoetaucher auf erhöhte CO 2-Partialdrücke im arteriellen Blut weitaus weniger sensitiv reagieren als die Normalbevölkerung. Desweiteren maßen wir bei der Gruppe der Taucher ebenfalls signifikant niedrigere Werte als bei unserer Kontrollgruppe. Dies unterstützt die These, dass auch Taucher eine geringere Sensitivität gegenüber der Normalbevölkerung aufweisen, wenn auch nicht so drastisch wie Apnoetaucher [Florio and Morrison and Butt , 1979].

6.2.1.3 Der Quotient aus Totraumventilation und Atemzugvolumen Die Effizienz der Lungenbelüftung zeigt sich im Quotienten aus Totraumventilation und Atemzugvolumen. Wie in Kapitel 4.7.6 beschrieben verdeutlicht der Quotient das Perfusion - Ventilation – Verhältnisses, unabhängig von der ventilatorischen Schwelle. An den Ergebnissen ließ sich ablesen, dass die Apnoetaucher in Ruhe eine signifikant besseres Verhältnis zwischen Perfusion und Ventilation aufwiesen (s. Abbildung 28). In Abbildung 29 wird graphisch gezeigt, dass sich dieser signifikante Unterschied zwischen den Apnoetauchern und den nichttauchenden Kontrollprobanden bei Belastung ebenfalls zeigte. Interessant ist hierbei, dass die Apnoetaucher einen geringeren Abfall des Quotienten aufwiesen als die nichttauchenden Kontrollprobanden. Dies könnte den Schluss zulassen, dass dieser Unterschied am Atemzugvolumen liegt, das sie nicht so stark erhöhen wie die nichttauchenden Kontrollprobanden aufgrund der verminderten Sensitivität gegenüber dem

PCO 2.

49 Diskussion

Mean-Werte Apnoetaucher N=8 Taucher N=8 Kontrollprobanden N=8 VD/VT in Ruhe 0,148 0,154 0,198 VD/VT bei Belastung 0,146 0,161 0,185

Tabelle 6: Mean-Werte des Quotienten aus Totraumventilation und Atemzugvolumen nach Gruppen

6.2.1.4 FCO 2

FCO 2 entspricht dem alveolären CO 2-Partialdruck, der mit dem arteriellen CO 2-Partialdruck gleichgesetzt werden kann und wie in Kapitel 4.7.4 ermittelt wird. Erstmals wurde in einer

Studie FCO 2, der deutliche Vorteile gegenüber anderen Verfahren PaCO 2 zu bestimmen hat (s. Kapitel 4.7.4), als Vergleichsgröße herangezogen. Im durchgeführten Kruskal-Wallis-Test zeigte sich in Ruhe kein signifikanter Unterschied zwischen den Apnoetauchern und den Kontrollprobanden (s. Abbildung 31), der bei Belastung jedoch klar demonstriert werden konnte (s. Abbildung 32). Die FCO 2-Werte waren bei den Probanden der Apnoetauchergruppe deutlich höher als bei der Kontrollgruppe. Es zeigt sich, dass die zentrale Atemregulation nicht mit der Erhöhung der Atemfrequenz und einer Vertiefung der

Atmung entgegenwirkt, um den PaCO 2 niedriger zu halten. Die Sensoren der Atemzentren scheinen solch hohe Werte gewöhnt zu sein. Die Tauchergruppe wies überwiegend höhere Werte auf als die Kontrollgruppe, sie erreichen jedoch nicht das Signifikanzniveau. Dennoch zeigt sich wieder die Tendenz, dass auch normale Taucher höhere PaCO 2 –Werte durchaus gewöhnt sind und sie tolerieren.

Ebenfalls können die endtidalen Werte von CO 2 herangezogen werden, um Rückschlüsse auf den arteriellen CO 2-Partialdruck zu schließen (s. Abbildung 23 und Abbildung 24). Vor einer möglichen Interpretation der endtidalen CO 2-Werte muss jedoch beachtet werden, dass sie stark abhängig sind von der Atemzugdauer. Je länger die Exspiration dauert, desto höher die CO 2-Konzentration, die am Ende gemessen wird (s. Kapitel 4.7.3). Für vergleichende

Studien ist daher die Bestimmung von FCO 2 wie in Kapitel 4.7.4 beschrieben eindeutig besser. Die gleichen Bedenken gelten für die Auswertung der endtidalen Sauerstoffkonzentrationen, die der Vollständigkeit wegen im Ergebnisteil erwähnt sind (s. Abbildung 21 und Abbildung 22).

50 Diskussion

Kontrollprobanden Mean-Werte mit SD Apnoetaucher N=8 Taucher N=8 N=8 p-Wert

Atemfrequenz in Ruhe 14,18 ± 3,04 14,4 ± 3,45 16,4 ± 2,35 0,23

Max. Atemfrequenz 36,37 ± 6,9* 44,16 ± 7,4 46,1 ± 7,16* 0,04 EQO 2,EQCO 2 am Kreuzungspunkt 23,55 ± 1,44 26 ± 1,32 28,81 ± 0,92 0,0002

FCO 2 (in Ruhe) 4,26 ± 0,56 4,39 ± 0,2 4,31 ± 0,39 0,86 2,89 ± 0,34* FCO 2 (bei Belastung) 3,4 ± 0,27* 3,16 ± 0,27 0,02 calc. VE 124 ± 23,8 137,6 ± 17,65 140,48 ± 29,4 0,5

Tabelle 7: Ergebnisse Teil 2, *für diese Werte gilt der angegebene signifikante p-Wert

6.3 Schlussfolgerung

Die Interpretation der erhobenen Daten ergibt, dass Apnoetaucher keinen Unterschied in ihrer kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit gegenüber den Probanden der Tauchergruppe und denen der nichttauchenden Kontrollgruppe aufweisen. Folglich muss die körperliche Anpassung an das Apnoetraining eine andere Ursache haben. Zudem sollte aufgrund der Ergebnisse dieser Arbeit die Erwägung, Apnoetraining als Einheit in den Trainingsplan bestimmter Leistungssportarten aufzunehmen, deutlich angezweifelt werden. Desweiteren führen die Ergebnisse zu der Überlegung, ob Ausdauertraining nicht sogar kontraproduktiv für das Apnoetauchen ist. Denn je mehr trainierte Muskulatur vorhanden ist, desto höher ist der Sauerstoffverbrauch in Ruhe.

Aus unseren Ergebnissen der Atemgasanalyse lässt sich die bestehende These [Ferretti and Costa , 2003] bestärken, dass eine regelmäßige Exposition gegenüber hohen PaCO2-Werten zu einer Veränderung in der Atemregulation sowie einer verminderten Sensitivität gegenüber

CO 2 führt. So zeigte sich nach Aufarbeitung der gewonnen Daten, dass die Probanden der Apnoegruppe einen signifikant verminderten Anstieg der Atemfrequenz und gleichzeitig erhöhte arterielle CO 2-Partialdrücken, bei zunehmender körperlicher Belastung, aufwiesen. In vorliegender Studie konnte darüber hinaus zum ersten Mal belegt werden, dass

Apnoetaucher nicht nur unter Wasser über eine verminderte Reaktion auf CO 2 verfügen, sondern ebenfalls bei Anstrengung an Land. Da sich bei allen Probanden der Apnoetauchergruppe ein signifikanter Unterschied bei der

Sensitivität gegenüber CO 2 herausstellte, handelt es sich sehr wahrscheinlich um eine Adaptation und ist nicht genetischen Ursprungs wie in früheren Studien postuliert wurde.

51 Diskussion

Zudem kann von einer längerfristigen Adaptation ausgegangen werden, da die körperliche Aktivität nicht in zeitlichem Zusammenhang mit einem Apnoemaneuver stand. Unbeantwortet bleibt jedoch, ob die erniedrigte Sensitivität tatsächlich zentral bedingt ist. Es wäre interessant die Probanden in zeitlichem Abstand erneut unter denselben Bedingungen zu untersuchen und möglicherweise eine weitere Abnahme der Sensitivität gegenüber dem

CO 2-Partialdruck beobachten zu können. Doch dies müssten weitere Studien zeigen.

52 Zusammenfassung

7 Zusammenfassung

In dieser Studie wurden erstmals 8 Apnoetaucher mit 8 Tauchern und 8 Kontrollprobanden leistungsphysiologisch verglichen, um Auswirkungen auf die körperliche Belastbarkeit durch Apnoetraining objektivieren zu können. Desweiteren interessierten mögliche spezifische Veränderungen in der gleichzeitig durchgeführten Atemgasanalyse der Apnoetaucher gegenüber denen der anderen Gruppen. Die Probanden wurden sowohl in Größe, Alter und Gewicht gematcht. Als geeignete Untersuchungsmethode wurde die symptomlimitierte Spiroergometrie mit einem automatisch gesteuerten Fahrrad ausgewählt. Nach festgelegtem Stufenprotokoll wurde alle drei Minuten die Belastung um 50 Watt gesteigert. Bis zum symptomlimitierten Ende der Spiroergometrie wurde zudem am Ende jeder Belastungsstufe Kapillarblut abgenommen, um den aktuellen Laktatwert zu bestimmen. Die Atemgase Kohlenstoffdioxid und Sauerstoff jedes Atemzuges wurden mittels eines Turbinenflowmeters an das respiratorische Massenspektrometer weitergeleitet. Die daraus resultierenden Werte zeigen, dass die Apnoetaucher im Vergleich zu den anderen Gruppen keinen Unterschied in ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit aufweisen. Das Training in Apnoe verbessert demnach nicht die körperliche Belastbarkeit und ist somit keine erfolgsversprechende Option als Trainingseinheit für andere Sportarten. Folglich ist jedoch auch kein Ausdauertraining erforderlich, um das Apnoetauchen ausüben zu können. Möglicherweise ist es sogar kontraproduktiv, da zusätzliche Skelettmuskulatur einen höheren Sauerstoffverbrauch unter Wasser bedeutet und somit die Apnoezeit verringern würde. Dies könnte zentraler Bestandteil weiterer Untersuchungen sein. Die Ergebnisse der durchgeführten breath-by-breath-Atemgasanalyse zeigen eindeutig, dass

Apnoetaucher eine geringere Sensitivität gegenüber arteriellen CO 2-Partialdrücken aufweisen als die Kontrollgruppen. So wurden signifikant höhere alveoläre CO 2- Partialdruckwerte und eine erniedrigte Atemfrequenz unter zunehmender Belastung bei den Probanden der Apnoetauchergruppe gemessen. In vorliegender Arbeit sind diese Ergebnisse erstmals nicht unter Wasser oder bei fazialer Immersion erhoben worden, sondern konnten an Land bei körperlicher Aktivität reproduziert werden. Ob zentrale Regekreisläufe der Atemregulation verstellt werden oder andere Ursachen für die erniedrigte Sensitivität gegenüber CO 2 verantwortlich sind, konnte bisher nicht geklärt werden, dies könnte Gegenstand weiterer Studien sein.

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62 Lebenslauf

9 Lebenslauf

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