DOCSLIB.ORG

เวชศาสตร์ฟื้นฟูทันสมัยในผู้ป่วยพาร์กินสัน 103 March-April 2010

Total Page：16

File Type：pdf, Size：1020Kb

Download full-text PDF Read full-text
เวชศาสตร์ฟื้นฟูทันสมัยในผู้ป่วยพาร์กินสัน 103 March-April 2010 บทความพเศษิ Chula Med J Vol. 54 No. 2 March - April 2010 เวชศาสตรฟ์ นฟ้ื ทู นสมั ยในผั ปู้ วยพาร่ ก์ นสิ นั อารรี ตนั ์ สพุ ทธุ ธาดาิ * Suputtitada A. Up-to-date rehabilitation in Parkinson’s patients. Chula Med J 2010 Mar - Apr; 54(2): 101 - 10 Parkinson’s disease is a degenerative brain disease. The dopamine producing cells in substantia nigra of basal ganglia are progressively degenerate. This causes patients unable to control their movements. Symptoms usually show up with bradykinesia, or slowness of movement and one or more of three following symptoms: (1) tremor, or trembling in hands, arms, legs, jaw, and face, (2) rigidity, or stiffness of limbs and trunk (3) postural instability. In addition, abnormal autonomic nervous system, pain sensation, swallowing, bowel and bladder, sexual, emotion can present. At present, research and clinical evidences reveal that rehabilitation treatment can help the patients improve walking and movement abilities, have better balance, decrease fall risk, increase activities of daily living, and improve quality of life. Keywords: Parkinson’s disease, Walk, Balance, Rehabilitation. Reprint request: Suputtitada A. Department of Rehabilitation Medicine, Faculty of Medicine, Chulalongkorn University, Bangkok 10330, Thailand. Received for publication. September 15, 2009. *ภาควิชาเวชศาสตร์ฟื้นฟ ู คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวทยาลิ ยั 102 อารรี ตนั ์ สพุ ทธุ ธาดาิ Chula Med J อารรี ตนั ์ สพุ ทธุ ธาดาิ . เวชศาสตรฟ์ นฟ้ื ทู นสมั ยในผั ปู้ วยพาร่ ก์ นสิ นั . จฬาลงกรณุ เวชสาร์ 2553 ม.ี ค. - เม.ย.; 54(2): 101 - 10 โรคพาร์กินสัน เป็นโรคที่สมองมีการเสื่อม โดยมีการเสื่อมของเซลประสาทส่วนที่สร้างสาร โดปามนในี substantia nigra ของสมองสวน่ basal ganglia จงสึ งผลให่ ผ้ ปู้ วยพาร่ ก์ นสิ นไมั สามารถ่ ควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกายได้ ผู้ป่วยจะมีอาการเคลื่อนไหวช้าหรือเคลื่อนไหวได้น้อย ร่วมกับ อาการหนึ่งในสามอย่างดังนี้ ได้แก่ (1) การสั่นของมือ แขน ขา ขากรรไกร ใบหน้า (2) อาการแข็ง เกร็งของแขนขาและลำตัว (3) มีการทรงตัวไม่มั่นคง นอกจากนี้ยงมั ีอาการของระบบประสาทอัตโนมัติ การรบความรั สู้ กเจึ บปวด็ การกลนื ลำไสและกระเพาะป้ สสาวะั ความรสู้ กทางเพศึ อารมณ ์ ทผ่ี ดปกติ ิ อีกด้วย ในปัจจุบันมีหลักฐานทางงานวิจัยและทางคลินิกชัดเจนแล้วว่าการรักษาทางเวชศาสตร์ฟื้นฟู มสี ่วนช่วยให้ผู้ป่วยเดินและเคลื่อนไหวดขี ึ้น การทรงตัวดขี ึ้น ลดความเสี่ยงในการล้ม ประกอบกิจวัตร ประจำวนไดั มากข้ น้ึ ทำใหค้ ณภาพชุ วี ตดิ ขี น้ึ คำสำคญั : โรคพารก์ นสิ นั , การเดนิ , การทรงตวั , เวชศาสตรฟ์ นฟ้ื .ู Vol. 54 No. 2 เวชศาสตร์ฟื้นฟูทันสมัยในผู้ป่วยพาร์กินสัน 103 March-April 2010 โรคพาร์กินสันเริ่มค้นพบโดย James Parkinson เจ็บปวด การกลืน การขับถ่ายอุจจาระและปัสสาวะ ความ ในป ีคศ 1817 เรยกี shaking palsy หรอื paralysis agitans รู้สึกทางเพศ อารมณ์และสภาพจิตใจที่ผิดปกติอีกด้วย เป็นโรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาทในส่วน ดงตารางทั ่ี 1(3) ของ basal ganglia โดยความเสื่อมนั้นจะเริ่มต้นจาก ปัจจุบันพบว่าสาเหตุของอาการ parkinsonism สวน่ substantia nigra สงผลต่ อเน่ องไปย่ื งสั วนต่ าง่ ๆ ใน เกิดจากสาเหตุหลายอย่างร่วมกัน ได้แก่ อายุ สิ่งแวด basal ganglia การเสอมในแต่ื ละส่ วนของ่ basal ganglia ล้อม สารพิษ การกระทบกระเทือนสมอง ความเครียด จะส่งผลต่ออาการและการเคลื่อนไหวที่แตกต่างกัน เซลล์ สมองขาดเลอดื กอนเน้ องอกในสมอง้ื ยาบางชนดิ รวมทง้ั ในส่วนของ substantia nigra นั้นมีหน้าที่สำคัญในการ พนธั กรรมุ ตางเป่ นป็ จจั ยเสั ยงท่ี กระต่ี นใหุ้ เก้ ดโรคนิ ้ี (4) ผลิต สารสื่อประสาทที่เรียกว่า dopamine ซึ่งสารนี้มี หนาท้ สำค่ี ญโดยเฉพาะในเรั องการเคล่ื อนไหว่ื (1) ความผิดปกตของระบบสิ ั่งการ ดังนั้นเมื่อระดับ dopamine ลดลงเนื่องจากการ การเดนและการเคลิ อนไหว่ื เสื่อมของ substantia nigra จึงส่งผลให้ผู้ป่วยพาร์กินสัน พบการทรงตัวผิดปกติได้ตั้งแต่ระยะแรก โดยมี มีปัญหาในเรื่องของอาการเคลื่อนไหวช้า(bradykinesia) ลักษณะศีรษะโน้มไปข้างหน้า หลังค่อม สะโพกและเข่างอ หรืออาการเคลื่อนไหวได้น้อย (hypokinesia) การสั่น พบแขนและขาเกร็งแข็งและสั่น ศีรษะเกร็งแข็งและสั่น (tremor) อาการแขงเกร็ ง็ (rigidity) และยงมั อาการทรงตี วั ก้าวขาได้ระยะสั้น ๆ และแกว่งแขนน้อยลง ดังรูปที่ 1 พบ ไม่มนคง่ั (postural instability) รวมด่ วย้ (2) นอกจากนย้ี งมั ี กล้ามเนื้ออ่อนแรง โดยเฉพาะเมื่อเคลื่อนไหวเร็ว ๆ และ อาการของระบบประสาทอัตโนมัติ การรับความรู้สึก ระยะสุดท้าย(5) ตารางท ่ี 1. แสดงความผดปกติ ทิ พบได่ี ในผ้ ปู้ วยพาร่ ก์ นสิ นั (3) ระบบทผ่ี ดปกติ ิ ความผดปกติ ิ สงการและการเคล่ั อนไหว่ื (motor) การเดนิ (gait) การเรมต่ิ นเคล้ อนไหว่ื (movement initiation and execution) การเคลอนไหวช่ื าลง้ (bradykinesia)การสน่ั (tremor) การแขงเกร็ ง็ (rigidity) การรบความรั สู้ กึ (sensory) ปวด การรบรั ขู้ อ้ (joint proprioception) ระบบประสาทอตโนมั ตั ิ (autonomic) พบความผดปกติ ของระบบประสาทอิ ตโนมั ตั หลายสิ วนด่ งนั ้ี 1. หลอดเลอดื พบ ความดนโลหั ตติ ำเม่ อเปล่ื ยนท่ี า่ (orthostatic hypotension) 2. ทางเดนอาหาริ พบ กลนลำบากื ทองผ้ กู 3. กระเพาะปสสาวะผั ดปกติ ิ พบ Detrusor hyperreflexia และ hyporeflexia 4. การควบคมอุ ณหภุ มู กายและการหลิ งเหง่ั อ่ื พบการหลงเหง่ั อผ่ื ดปกติ ิ และการรบรั ความรู้ อน้ -ความเยนผ็ ดปกติ ิ 5. เพศสมพั นธั ์ พบความรสู้ กทางเพศลดลงึ และ ปวดขณะมี เพศสมพั นธั ์ (dyspareunia) 104 อารรี ตนั ์ สพุ ทธุ ธาดาิ Chula Med J อาการและอาการแสดงทสำค่ี ญั ไดแก้ ่เคลอนไหว่ื ช้า (bradykinesia) สั่น (tremor) แข็งเกร็ง (rigidity) ทรงตวไดั ไม้ ่ด ี ( postural instability) ดงตารางทั ่ี 2 พบวาม่ ความยากในการเรี มเคล่ิ อนไหว่ื (akinesia) เคลื่อนไหวช้า (bradykinesia) และวงแคบลง (hypokinesia) สนขณะอย่ั นู่ ง่ิ (resting tremor) ในทกระยะุ กล้ามเนื้อทั้งกลุ่มงอและกลุ่มเหยียดมีความตึงตัวเพิ่มขึ้น (rigidity) สูญเสียการทรงตัว และไม่สามารถเคลื่อนไหว ได้ต่อเนื่อง มีการหยุดเป็นพัก ๆ เรียก freezing พบ bradykinesia และ akinesia ได้ตั้งแต่ระยะแรก ไม่สามารถหมุนตัวกลับทิศทางการเดินได้ (enbloc) ไมสามารถเคล่ อนไหวซ่ื ำ้ ๆ หรอทำกื จกรรมใดิ ๆ พรอมก้ นั ได้ พบลายมือและการเดินผิดปกติ ลักษณะเฉพาะคือ รูปที่ 1. แสดงทาเด่ นผิ ดปกติ ในผิ ปู้ วยพาร่ ก์ นสิ นั ตัวหนังสือเล็กลงและเดินก้าวสั้น ๆ (5) การตรวจประเมิน ผ้ปู ่วยสามารถสรุปได้ดงตารางทั ี่ 3 ตารางท ่ี 2. แสดงอาการและอาการแสดงทสำค่ี ญในผั ปู้ วยพาร่ ก์ นสิ นั (3-5) อาการ ลกษณะทางคลั นิ กิ อาการทางบวก (positive phenomena) สน่ั (tremor) พบบอยท่ ส่ี ดุ มกพบทั ส่ี วนปลาย่ ความถ ่ี 4-6 Hz หยดสุ นเม่ั อนอนหล่ื บหรั อทำกื จกรรมิ ตาง่ ๆ สนมากข่ั นเม้ึ อล่ื าหร้ อเครื ยดี EMG พบ rhythmic alternating bursts in agonist and antagonist muscles แขงเกร็ ง็ (rigidity) ขณะเคลอนไหวข่ื อให้ ผ้ ปู้ วย่ พบวาม่ เพี มความต่ิ งตึ วของกลั ามเน้ อเพ้ื มข่ิ นเท้ึ า่ ๆ กนตลอดั พสิ ยการเคลั อนไหว่ื โดยความตงตึ วจะชั ดเจนมากขั นเม้ึ อจำก่ื ดการเคลั อนไหวของแขนขา่ื ข้างตรงข้าม อยในทู่ าก่ ม้ (stoop posture) ก้มศีรษะ คางชิดหน้าอก ลำตัวค่อม ไหล่งุ้ม แขนหมุนเข้าใน งอข้อศอก ข้อเข่าและ ขอสะโพกงอ้ อาการทางลบ (negative phenomena) เคลอนไหวช่ื า้ (bradykinesia) เคลื่อนไหวช้า สีหน้าเฉยเมยไม่แสดงความรู้สึก (masked facies) กระพริบตาน้อยลง ลาง้ าย่ EMG พบ delayed motor unit recruitment, pauses once recruited, inability to increase firing rate สญเสู ยี postural reflexes ไมสามารถทำก่ จกรรมติ าง่ ๆ ได ้ และหกลมบ้ อย่ มแนวโนี มจะล้ มลงด้ านข้ าง้ (lateral และการทรงตวั pulsion) หรอลื มไปด้ านหล้ งั (retropulsion) ทรดตุ วลงเวลาทั จะน่ี งเก่ั าอ้ ้ี (sitting enbloc) Vol. 54 No. 2 เวชศาสตร์ฟื้นฟูทันสมัยในผู้ป่วยพาร์กินสัน 105 March-April 2010 ตารางท ่ี 3. วธิ ตรวจประเมี นความผิ ดปกติ ของการเดิ นและการเคลิ อนไหวท่ื พบในผ่ี ปู้ วยพาร่ ก์ นสิ นั (6) ความผิดปกติของการ วิธีตรวจประเมิน เดินและการเคลื่อนไหว Akinesia จบเวลาในการเรั มต่ิ นเคล้ อนไหว่ื โดยนบเวลาตั งแต้ั บอกให่ ผ้ ปู้ วยเร่ มเด่ิ นิ หรอเรื มเคล่ิ อนไหว่ื Bradykinesia จบเวลาในการเคลั อนไหวื่ เชน่ เดนจากจิ ดหนุ งไปอ่ึ กจี ุดหนง่ึ Rigidity ใหผ้ ปู้ วยอย่ ในทู่ าท่ สบาย่ี ผตรวจจู้ บขั อผ้ ปู้ วยให่ เคล้ อนไหว่ื พบมแรงตี านท้ งงอและเหย้ั ยดขี อ้ ในปรมาณเทิ า่ ๆ กนไมั ว่ าผ่ ตรวจจะเคลู้ อนไหวเร่ื วหร็ อชื า้ Dystonia ตรวจในขณะนงหร่ั อยื นื โดยผตรวจยู้ นดื านหน้ า้ ดานหล้ งและดั านข้ าง้ พบทาทางท่ ไม่ี สมด่ ลุ หรออยื ในทู่ าทางท่ ่ผี ดปกติ ิ เชน่ ยกไหลข่ นข้ึ างหน้ ง่ึ แขนบดเขิ าใน้ ศรษะเอี ยงไปขี างหน้ ง่ึ หรือหมุนบิดไปข้างหนึ่ง ตรวจในขณะเดนระยะทางิ 50 ฟตุ อยางน่ อย้ 3 รอบ พบทาทางท่ ผ่ี ดปกติ ิ Tremor Resting tremor ตรวจพบการสนของม่ั อและแขนในขณะอยื เฉยู่ ๆ Postural tremor ตรวจพบ re-emerging tremor คอไมื ม่ อาการสี นในคร่ั งแรกแต้ั จะค่ อย่ ๆ ปรากฏข้นเมึ ื่ออยในทู่ ่านนนานั้ ๆ Intension tremor ตรวจมอและนื วขณะท้ิ ผ่ี ปู้ วยทำ่ finger – nose - finger test พบ การสั่นทั้งช่วงที่แตะนิ้วผู้ตรวจและแตะจมูกตนเอง Freezing ใหผ้ ปู้ วยเด่ นเปิ นระยะทาง็ 100 ฟตุ อยางน่ อย้ 3 รอบ พบมการซอยเที าถ้ ่ี ๆ หยดเดุ นทิ นทั ี และมีความยากในการเริ่มต้นเดินใหม่อีกครั้ง Dysmetria ใหผ้ ปู้ วยแตะปลายน่ วช้ิ ของผ้ี ตรวจู้ โดยใหอย้ ในระยะทู่ ผ่ี ปู้ วยสามารถแตะได่ โดย้ ไมต่ องเอ้ อม้ื ใหคะแนนด้ งนั ้ี 0 = ไม่มีความผิดปกติ 1 = แตะปลายนิ้วชี้ผู้ตรวจได้โดยกะระยะผิดเล็กน้อย 2 = แตะปลายนิ้วชี้ผู้ตรวจได้หลังจากกะระยะพลาดหลายครั้ง 3 = แตะปลายนิ้วชี้ผู้ตรวจไม่ได้โดยกะระยะพลาดหลายครั้ง 4 = ไม่สามารถใช้มือและนิ้วได้เลย Dysdiadochokinesia ใหผ้ ปู้ วยหงายม่ อและควำมื อื 2 ขางสล้ บกั นเรั ว็ ๆ หลาย ๆ ครง้ั ใหคะแนน้ ดงนั ้ี 0 = ไม่มีความผิดปกติ 1 = พบความผดปกติ ิเลกน็ อย้ ความเรวในการเคล็ อนไหวลดลงื่ 2 = พบความผิดปกติปานกลาง ความเร็วในการเคลื่อนไหวลดลงจนพบลักษณะ งมงุ่ าม่ (clumsiness) 3 = พบความผดปกติ อยิ างมาก่ เคลอนไหวช่ื ามาก้ 4 = ไม่สามารถหงายมือและควำมือได้ 106 อารรี ตนั ์ สพุ ทธุ ธาดาิ Chula Med J พบความผดปกติ ในการเดิ นและทรงติ วั ผปู้ วยจะ่ disturbance เป็นปัจจัยที่ทำให้การเดินและการทรงตัว มลำตี วโคั งงอก้ มศ้ รษะี เรยกี stoop posture ยนและเดื นิ แยลงด่ วย้ พบวาการใช่ ้ levodopa ทำใหเก้ ดิ dyskinesia ด้วยฐานการเดินที่แคบ (narrow base) บางครั้งมีลำตัว ไดด้ วย้ ซงทำให่ึ การเด้ นผิ ดปกติ มากขิ ้นึ (3) ที่ก้มโค้งงอมาก เรียก camptocornia ซึ่งพบได้ในภาวะ ผู้ป่วยพาร์กินสันจะมีความกลัวล้มในขณะเดิน dystonia และ psychogenic ดวยไม้ สามารถถ่ ายน่ ำหน้ กั เนองจากความผ่ื ดปกติ ดิ งกลั าวมาข่ างต้ น้ จงเรึ ยกลี กษณะั จากเท้าข้างหนึ่งไปยังเท้าอีกข้างหนึ่งเพื่อเริ่มต้นเดิน เรียก การเดนวิ า่ cautious gait(3) ignition disorder พบการเดินระยะก้าวสั้นลง
Load more

Recommended publications
  • Level Diagnosis of Cervical Compressive Myelopathy: Signs, Symptoms, and Lesions Levels
    Elmer Press Original Article J Neurol Res • 2013;3(5):135-141 Level Diagnosis of Cervical Compressive Myelopathy: Signs, Symptoms, and Lesions Levels Naoki Kasahata ficult to accurately localize the lesion before radiographic Abstract diagnosis. However, neurological level diagnosis of spinal cord is important for accurate lesion-specific level diagnosis, Background: To elucidate signs and symptoms corresponding to patients’ treatment, avoiding diagnostic error, differential di- each vertebral level for level-specific diagnoses. agnosis, and especially for accurate level diagnosis of other nonsurgical myelopathies. Moreover, level diagnosis should Methods: We studied 106 patients with cervical compressive my- be considered from multiple viewpoints. Therefore, we in- elopathy. Patients who showed a single compressive site on mag- tend to make level diagnosis of myelopathy more accurate. netic resonance imaging (MRI) were selected, and signs, symp- Previously, lesion-specific level diagnoses by determin- toms, and the levels of the MRI lesions were studied. ing a sensory disturbance area or location of numbness in Results: Five of 12 patients (41.7%) with C4-5 intervertebral level the hands had the highest accuracy [1, 2]. Previous stud- lesions showed decreased or absent biceps and brachioradialis re- ies reported that C3-4 intervertebral level lesions showed flexes, while 4 of these patients (33.3%) showed generalized hyper- increased or decreased biceps reflexes, deltoid weakness, reflexia. In comparison, 5 of 24 patients (20.8%) with C5-6 inter- and sensory disturbance of arms or forearms [1, 3, 4], while vertebral level lesions showed decreased or absent triceps reflexes; C4-5 intervertebral level lesions showed decreased biceps however, 9 of these patients (37.5%) showed decreased or absent reflexes, biceps weakness, and sensory disturbance of hands biceps and brachioradialis reflexes.
    [Show full text]
  • Clinical Assessment
    ID Canadian Study of Health and Aging - 3 CLINICAL ASSESSMENT CONSENSUS DIAGNOSTIC OPINION English: 1 To reach 'Part 1 - Final Diagnosis' the following are reviewed: Screening Questionnaire Informant or Caregiver Interview Clinical Assessment, Section 1: Clinician's Evaluation Clinical Assessment, Section 2: Clinician's Preliminary Diagnostic Opinion Neuropsychological Assessment, including Score Sheets and Evaluation Complete 1 Incomplete 2 YES NO Edited 1 2 Editor's # www.csha.ca C-i CONSENSUS DIAGNOSTIC OPINION ID Date of consensus conference / / dd mm yyyy NOTE: Circle only one of the diagnostic categories A to F. Fill in more detail where appropriate. Diagnoses must be made. Confidence in the diagnoses can be recorded for each diagnosis. PART 1 FINAL DIAGNOSIS 1 A. No cognitive impairment B1. Cognitive impairment but no dementia (CIND) (circle one or more of the subcategories below) 1 delirium 6 age-associated memory impairment 15 epilepsy 2 chronic alcohol abuse 7 mental retardation 16 socio-cultural 3 chronic drug intoxication 10 cerebral vascular, stroke 17 social isolation 4 depression 11 general vascular 18 blind/deaf 5 psychiatric disease 12 Parkinson's disease 19 unknown (other than depression) 13 brain tumour 8 other, specify: 14 multiple sclerosis B2. Specify most important of those listed in B.1 C. Alzheimer's Disease (circle only one of 1 or 2): 1 probable 2 possible (circle only one of 2.1 to 2.4): 2.1 atypical presentation/course (e.g. major aphasia, apraxia) specify: 2.2 with vascular components 2.3 with Parkinsonism (EP signs) 2.4 with coexisting disease D. Vascular dementia [ischemic score ] (circle only one of 1 to 4) 1 of acute onset 2 multiple cortical infarct 3 subcortical 4 mixed cortical and subcortical E.
    [Show full text]
  • MW S Rationales Files/Brain Rationale.Pdf
    A RATIONALE FOR THE BRAIN A RATIONALE FOR the BRAIN Assoc. Prof. Warwick Carter MB.BS; FRACGP; FAMA A guide to the diagnosis of diseases that may cause neurological symptoms. 1 A RATIONALE FOR THE BRAIN CONTENTS Introduction SECTION ONE Headache Diagnostic Chart A chart that leads the user through the headache symptoms to possible diagnoses. SECTION TWO Diagnostic Algorithm for Neurological Symptoms Symptoms involving the brain and the conditions that may be responsible SECTION THREE Neurological Conditions The symptoms, signs, investigation and treatment of medical conditions that may cause neurological symptoms. Appendices Mini-Mental Test Glasgow Coma Scale 2 A RATIONALE FOR THE BRAIN INTRODUCTION This book is designed for both the medical student and the doctor who is not a specialist in neurology. It will take the user through a logical rationale in order to diagnose, and then treat, virtually every neurological condition likely to be encountered outside a specialist practice. There are two ways to reach a diagnosis, using the chart in Section One, or the Diagnostic Algorithms in Section Two. In Section One, the chart will guide the user through headcahe symptoms to a selection of possible diagnoses. In Section Two the algorithms will indicate the diagnoses possible with a variety of neurological presenting symptoms. Once a diagnosis has, or number of differential diagnoses have been made, a detailed explanation of the various diagnoses can be found in the largest part of the book, Section Three. This has been written in a style that should be easy to understand by even junior medical students, with technical terms explained in each monograph, but should still be useful to the non-specialist doctor.
    [Show full text]
  • Handbook on Clinical Neurology and Neurosurgery
    Alekseenko YU.V. HANDBOOK ON CLINICAL NEUROLOGY AND NEUROSURGERY FOR STUDENTS OF MEDICAL FACULTY Vitebsk - 2005 УДК 616.8+616.8-089(042.3/;4) ~ А 47 Алексеенко Ю.В. А47 Пособие по неврологии и нейрохирургии для студентов факуль­ тета подготовки иностранных граждан: пособие / составитель Ю.В. Алексеенко. - Витебск: ВГМ У, 2005,- 495 с. ISBN 985-466-119-9 Учебное пособие по неврологии и нейрохирургии подготовлено в соответствии с типовой учебной программой по неврологии и нейрохирургии для студентов лечебного факультетов медицинских университетов, утвержденной Министерством здравоохра­ нения Республики Беларусь в 1998 году В учебном пособии представлены ключевые разделы общей и частной клиниче­ ской неврологии, а также нейрохирургии, которые имеют большое значение в работе врачей общей медицинской практики и системе неотложной медицинской помощи: за­ болевания периферической нервной системы, нарушения мозгового кровообращения, инфекционно-воспалительные поражения нервной системы, эпилепсия и судорожные синдромы, демиелинизирующие и дегенеративные поражения нервной системы, опу­ холи головного мозга и черепно-мозговые повреждения. Учебное пособие предназначено для студентов медицинского университета и врачей-стажеров, проходящих подготовку по неврологии и нейрохирургии. if' \ * /’ L ^ ' i L " / УДК 616.8+616.8-089(042.3/.4) ББК 56.1я7 б.:: удгритний I ISBN 985-466-119-9 2 CONTENTS Abbreviations 4 Motor System and Movement Disorders 5 Motor Deficit 12 Movement (Extrapyramidal) Disorders 25 Ataxia 36 Sensory System and Disorders of Sensation
    [Show full text]
  • Medical Management of Parkinson's Disease
    3 Differential Diagnosis of Parkinsonism and Tremor Dr D Grosset Consultant Neurologist and Honorary Professor, Institute of Neurological Sciences, Queen Elizabeth University Hospital, Glasgow When Do Symptoms Develop? In PD, symptoms develop after the reserve capacity of dopaminergic neurones is exhausted. 18F- fluorodopa PET studies suggest that this probably occurs after at least 50% of dopaminergic neurones have degenerated, lower than previous estimates of 60 to 80%. However, enhanced synthesis of dopamine in surviving neurones (upregulation of striatal dopa decarboxylase activity) and increased dopaminergic stimulation of the striatum may underestimate the true proportion of cell loss. Symptoms may be present for some time (occasionally years) before the diagnosis is made, particularly in younger patients. Abnormalities in pre-synaptic dopamine turnover or dopamine transporter levels are detectable on functional imaging. Patients lose their sense of smell in the pre-clinical phase of PD. Olfactory dysfunction is found in 70- 80% of PD patients and is therefore as common as tremor, but loss of sense of smell occurs with aging and most hyposmic people do not get PD: Olfactory dysfunction also occurs in dementia with Lewy bodies Olfaction remains normal in PSP, corticobasal degeneration and vascular parkinsonism In MSA, spinocerebellar syndromes and essential tremor, any olfactory disturbance is mild Olfactory loss is usually not volunteered by the patient, who may only realise it once asked or with testing Olfactory loss tends not to occur in one of the genetic types of PD (Parkin). A higher rate of PD is reported in patients with essential tremor, and in families with essential tremor, but quantifying the relationship is difficult: Functional imaging studies suggests two separate entities As essential tremor is relatively common, is it inevitable that some patients with essential tremor will later develop PD Rarely, familial essential tremor occurs in conjunction with familial PD A subset of patients present temporally with ET and PD.
    [Show full text]
  • Dementia – Etiology and Epidemiology
    Dementia – Etiology and Epidemiology A Systematic Review Volume 1 June 2008 The Swedish Council on Technology Assessment in Health Care SBU • Statens beredning för medicinsk utvärdering SBU Evaluates Healthcare Technology SBU (the Swedish Council on Technology Assessment in Health Care) is a government agency that assesses the methods employed by medical professionals and institutions. In addition to analyzing the costs and benefits of various health care measures, the agency weighs Swedish clinical practice against the findings of medical research. The objective of SBU’s activities is to provide everyone who is involved in decisions about the conduct of health care with more complete and accurate information. We welcome you to visit our homepage on the Internet at www.sbu.se. SBU issues three series of reports. The first series, which appears in a yellow binding, presents assessments that have been carried out by the agency’s project groups. A lengthy summary, as well as a synopsis of measures proposed by the SBU Board of Directors and Scientific Advisory Committee, accompanies every assessment. Each report in the second, white-cover series focuses on current research in a parti- cular healthcare area for which assessments may be needed. The Alert Reports, the third series, focus on initial assessments of new healthcare measures. To order this report (No 172E/1) please contact: SBU Mailing Address: Box 5650, SE-114 86 Stockholm, Sweden Street Address: Tyrgatan 7 Tel: +46 8 412 32 00 Fax: +46 8 411 32 60 Internet: www.sbu.se E-mail: [email protected]
    [Show full text]
  • 395 ABCC6, 300 ABCD2 Score, 98 Abetaliproteinemia, 349 Abscess
    Cambridge University Press 978-0-521-86622-4 - Toole’s Cerebrovascular Disorders, Sixth Edition E. Steve Roach, Kerstin Bettermann and Jose Biller Index More information Index ABCC6, 300 AFO. See ankle-foot orthosis ANCA. See antineutrophilic cytoplasmic ABCD2 score, 98 age antibodies abetaliproteinemia, 349 CBF and, 204 ancrod, 364 abscess, 39, 304 hypoxia and, 71–72 Anderson-Fabry disease. See Fabry disease liver, 350 ischemia and, 71–72 anemia, 19, 111, 162, 164 abulia, 38 progeria, 302–303 aplastic, 163 ACA. See anterior cerebral artery subdural hematoma and, 275 Fanconi’s, 184, 306 ACAS. See Asymptomatic Carotid agenesis, 30 anesthesia, 66 Atherosclerosis Study AICA. See anterior inferior cerebellar artery anesthesia dolorosa, 51 ACE. See angiotensin converting enzyme AIDS. See acquired immune deficiency aneurysms, 238–247. See also specific types acetaminophen, 171 syndrome associated conditions with, 242–259 acetazolamide, 61 air embolism, 127, 128–129, 349 with AVM, 261 for moyamoya disease, 185 Alagille syndrome, 319 distribution of, 239–243 TCD and, 87 alcohol, 19 pregnancy and, 337 for venous thrombosis, 290 atherosclerosis and, 114 screening for, 249–250 acetylcholinesterase inhibitors, 212 dilated cardiomyopathy and, 121 TIA and, 100 Achilles tendon, 379 hypertension and, 139 unruptured, 252 achromatopsia, 51 subdural hematoma and, 276 vaginal delivery and, 338 acquired immune deficiency syndrome TIA and, 100 angiokeratoma corporis diffusum. See Fabry (AIDS), 322 alexia, 51 disease acquired thrombophilia, 336 alpa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole
    [Show full text]
  • Freezing of Gait in Parkinson's Disease
    PDF hosted at the Radboud Repository of the Radboud University Nijmegen The following full text is a publisher's version. For additional information about this publication click this link. http://hdl.handle.net/2066/93606 Please be advised that this information was generated on 2021-10-05 and may be subject to change. Tackling freezing of gait in Parkinson’s disease freezing of gait in Parkinson’s Tackling Tackling freezing of gait in Parkinson’s disease Anke H. Snijders ANKE H. SNIJDERS ISBN 978-94-91027-33-8 90 Tackling freezing of gait in Parkinson’s disease Anke H. Snijders ‘like the wheels of a locomotive failing to bite the rails when they are slippery with frost and making, in consequence, ineffective revolutions’ William W describing his gait disorder, according to Thomas Buzzard, neurologist National Hospital Queen Square, London, 1882 The studies presented in this thesis were carried out at the Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour, Centre for Neuroscience and Centre for Cognitive Neuroimaging, Radboud University Medical Centre, Nijmegen, the Netherlands, with financial support of the Prinses Beatrix Fonds, the Radboud University Medical Centre and the Netherlands Organization for Scientific Research (NWO), grant numbers 92003490 (A.H.Snijders) and 016076352 (B.R.Bloem). Cover design and layout by: In Zicht Grafisch Ontwerp, Arnhem Printed by: Ipskamp Drukkers, Enschede DVD layout and production by: Mimumedia, Nijmegen ISBN: 978-94-91027-33-8 ©2012 A.H. Snijders Tackling freezing of gait in Parkinson’s disease Proefschrift ter verkrijging van de graad van doctor aan de Radboud Universiteit Nijmegen op gezag van de rector magnificus prof.
    [Show full text]
  • MW Secret Files/DC 2 Signs.Pdf
    Dr. Warwick Carter DOCTOR’S COMPANION Section Two - Signs SECTION TWO SIGNS Clinical Signs and their Interpretation SIGN: Objective evidence of disease or deformity Butterworths Medical Dictionary FORMAT Sign (Alternate Name) [Abbreviation] Exp: An explanation of the sign, with its methodology described in sufficient detail to enable the practitioner to perform the test. Int: The interpretation of the sign. (+) The diseases, syndromes etc. that should be considered if the test is positive (++) The interpretation of an exaggerated or grossly positive test (–) Ditto for a negative test result (AB) Ditto for an abnormal test result Phys: The pathophysiology of the sign to enable its significance to be better understood See also Other Signs of Significance Alternate Name See Sign Name © Warwick Carter Signs - 1 DOCTOR’S COMPANION Section Two - Signs EXAMINATION Abdominal Mass Exp: Palpation of an abnormal structure in or around the abdominal cavity Int: (+ Superficial) - Lipoma, sebaceous cyst, umbilical hernia, inguinal hernia, incisional hernia, post-traumatic scarring, rectus sheath haematoma, divarication of the recti (+ Deep) - Carcinoma of bowel or stomach, Crohn's disease, Hodgkin's disease, other lymphomas, metastatic carcinoma, appendiceal abscess, pancreatic tumour, aortic aneurysm, pregnancy, uterine fibroid or tumour, ovarian tumour or cyst, hydatid cyst, distended gall bladder, enlarged liver (see Hepatomegaly), enlarged spleen (see Splenomegaly), enlarged kidney (see Kidney, Large), pyloric stenosis, bladder carcinoma, vertebral
    [Show full text]
  • Parkinson's Disease
    BRITISH MEDICAL JOURNAL VOLUME 293 9 AUGUST 1986 379 Br Med J (Clin Res Ed): first published as 10.1136/bmj.293.6543.379 on 9 August 1986. Downloaded from Clinical Algorithm Parkinson's disease N P QUINN, F A HUSAIN Idiopathic Parkinson's disease is a degenerative neurological dis- importance of oculogyric crises occurring in a patient with Parkinson's order classically presenting in old or late middle age. The brain disease receiving dopaminergic treatment is unknown. shows characteristic cell loss and depigmentation in pigmented Huntington's disease-Most patients with akinetic-rigid Huntington's disease are young (onset before age 20), 90% inheriting their "Westphal brain stem nuclei. The presence of rounded eosinophilic intra- variant" from an affected father. Additional dystonic features are common cytoplasmic inclusions, known as Lewy bodies, in some of the and mental changes profound. Older subjects with Huntington's disease neurons qua non affected is a sine for definitive pathological rarely present with an akinetic-rigid syndrome, but in many adult patients diagnosis. In life, however, the diagnosis of idiopathic Parkinson's parkinsonian features develop as the disease progresses, even without disease rests entirely on clinical features and is primarily one of neuroleptic treatment.3 The family history and the mental changes point exclusion. towards the diagnosis. A paucity of a rhythm on the electroencephalogram and caudate atrophy on computed tomography may provide additional clues. A gene specific test on DNA harvested from whole blood may become available. Parkinsonism Wilson's disease-Young subjects with parkinsonism (onset before age 40) should have blood and urine tests of copper metabolism and slit lamp The first prerequisite is the recognition of parkinsonism, which comprises examination for Kayser-Fleischer rings.
    [Show full text]
  • MW Secret Files/Medical Miscellany.Pdf
    Carter’s Medical Miscellany Carter’s MEDICAL MISCELLANY Dr. Warwick Carter MB.BS., FRACGP, FAMA Miscellany - noun - Separate articles or studies on a subject, or compositions of various kinds, collected into one volume. A literary work or production containing miscellaneous pieces on various subjects. (OED) 1 Carter’s Medical Miscellany These egregiously piquant peccadilloes of allopathic and homeopathic epistemology offer some chthonic edification extra mural to the canonical modes of the medical quidnunc. They are of inestimable significance to the virtuosity and animus of the therapist. These profoundly sagacious enunciations have been serendipitously gleaned from a wide amplitude of unerringly reliable provenances including my therial janizzaries. 2 Carter’s Medical Miscellany INTRODUCTION Doctors encounter some extraordinary and unusual facts during their training and careers, some of which are totally useless to the practice of medicine, but never the less interesting. This is a collection of just such information. This is not a dictionary, guide book, encyclopaedia or vademecum, just a miscellany of fascinating facts gleaned from a more than 30 year career in medicine, and the research necessary to write twenty other books that cover everything from postgraduate pathology texts to simple question and answer collections for lay people. In no way can the veracity of the facts within be vouched for, but to the best of my limited knowledge, they are true. As a result, no action should be taken on the basis of this information unless a doctor’s opinion is sought. This collection is designed primarily to intrigue, secondly to entertain, and rarely to educate. Please enjoy.
    [Show full text]
  • Examination of Gait
    PACES (CNS- Gait) Adel Hasanin Ahmed CNS - GAIT STEPS OF EXAMINATION Step 1: Approach the patient Read the instructions carefully for clues Shake hands, introduce yourself Ask few questions “Could you tell me your name please? Are you right- or left-handed? Are you quite comfortable? Do you feel pain anywhere?” Ask permission to examine him Step 2: General inspection: Bedside: walking stick, shoes-callipers, built-up heels General appearance: scan the patient quickly looking for: . Nutritional status (under/average built or overweight) . Abnormal movement or posture (rest or intention tremors, dystonia, choreoathetosis, hemiballismus, Myoclonic jerks, tics, pyramidal posture) . Abnormal facial movements (hemifacial spasm, facial myokymia, blepharospasm, oro-facial dyskinesia) . Facial asymmetry (hemiplegia) . Nystagmus (cerebellar syndrome) . Facial wasting (muscular dystrophy) . Sad, immobile, unblinking facies (Parkinson’s disease) . Peroneal wasting (Charcot-Marie-Tooth disease) . Pes cavus (Friedreich’s ataxia, Charcot-Marie-Tooth disease) Hands: tell the patient “outstretch your hands like this (palms facing downwards)”… then “like this (palms facing upwards)” . Check for wasted hands (MND, Charcot-Marie-Tooth disease, syringomyelia) . feel the radial pulse (AF → thromboembolism) Step 3: Ask the patient “Can you walk without help? I will stay with you in case of any problems”. Notice any cerebellar dysarthria during his reply. Step 4: Ask him to walk to a defined point, turn and walk back. Look at the patient from behind,
    [Show full text]