DOCSLIB.ORG

Cellular Pathology

Total Page：16

File Type：pdf, Size：1020Kb

Download full-text PDF Read full-text
Cellular Pathology วัตถุประสงคของการเรยนี ; นิสิตสามารถ CellularCellular PathologyPathology • บอกและอธิบาย วเคราะหิ และ วินิจฉยั ชนิด สาเหต ุ กลไกการ เกิดโรค การเปลี่ยนแปลงทางโครงสรางและหนาที่ การดาเนํ ินโรค อันเนื่องจาก การบาดเจ็บและการตาย ของ เซลลและเนื้อเยอื่ • ประยุกตใชความร กู ับตัวอยางผ ูปวยทางคลินิก ในการวินิจฉัย รักษา สงเสริมสุขภาพและปองกันโรคได ผศ..พญ.. จุลุ ินทริ สําราญํ ,, พ..บ.,., ว..ว.. (พยาธิวิ ิทยากายวิ ิภาคิ ) ภาควิชาพยาธิ ิวิ ิทยาและนิ ิติ ิเวชศาสตริ คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลิ ัยนเรศวรั เนื้อหา เนื้อหา • คําจํากัดความของ “การบาดเจ็บของเซลล” (Definition of cell injury) • การบาดเจ็บและการตายของเซลลแบบ Necrosis (Cell injury and • สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจ็บ (Cause of cell injury) necrosis); กลไกการเกิดการบาดเจ็บและตายของเซลล แบบ • การปรับตัวของเซลล (Cellular adaptations of growth and Necrosis, การเปลี่ยนแปลงทางโครงสรางของ Reversible Cell differentiation) Injury และ Cell Necrosis และ ผลกระทบทางคลินิกเมื่อเกิด Necrosis • การตอบสนองที่เกิดขึ้นภายในเซลล เมื่อเซลลบาดเจ็บ (Subcellular • การตายของเซลล แบบ Apoptosis responses to cell injury) • การสะสมของแคลเซี่ยมในและนอกเซลล • การสะสมของสารภายในเซลลและ Hyaline change (Pathology of Calcification) (Intracellular accumulation and Hyaline change) • การแกตัวของเซลล (Cellular aging) • Somatic death การบาดเจ็บของเซลล (Definition of cell injury) Neighboring cells Genetic programs Metabolic substrates • เซลลเปนหนวยเล็กที่สุดของรางกายประกอบดวย Organelles และ เอนไซม หลากหลายชนิด รวมกนทั ําหนาที่ตางๆ เพื่อความ คงอยูและทําหนาที่ไดอยางปกต ิ ที่เรยกวี า Normal Homeostasis Cell และ การที่เซลลจะคงอยูอยางปกติสุขไดนั้นยังขึ้นกับปจจัยอื่นๆ ไดแก สภาวะแวดลอมที่เหมาะสม การไดรับสารอาหารทจี่ ําเปน อยางพอเพียง และการกําจัดของเสียภายในเซลลอยางมี Normal Homeostasis ประสิทธิภาพ เปนตน Stimuli Stimuli • เมื่อเซลลสัมผัสกับ Stimuli จนเกดการบาดเจิ ็บนั้น การ ตอบสนองของเซลล (Cellular response) ที่เกิดขึ้นมีหลาย Normal Cell รูปแบบ ขึ้นอยึ้ ูกู ับั ชนิดของเซลลิ ท ี่ถี่ ูกกระตู ุนหรุ ือรบกวนื ชนิดและความริ ุนแรงของุ StimuliStimuli และระยะเวลาที่สี่ ัมผั ัสั Reversible or Irreversible กับั StimuliStimuli เชน กรณีกลามเนื้อหัวใจขาดเลือดไปเลี้ยง ไม การสูญเสีย เซลลมีพยาธิสภาพ เกิน 10 – 15 นาที กลามเนื้อหัวใจก็จะบาดเจ็บไมมาก การทํางานของเซลล สามารถปรับสูสภาพปกติได แตถานานกวา 1 ชวโมงั่ ผลที่ เกิดขึ้นตามมาคอื กลามเนื้อหัวใจตาย เปนตน Clinical Manifestration Cellular สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจบ็ (Cause of cell injury) adaptation Stimuli รุนแรงนอย เม 1. การขาดออกซิเจน (Oxygen Deprivation) ื ่ อ Stimuli – ภาวะรางกายขาดออกซิเจน เรียกวา Hypoxemia - เกิดเนื่องจาก ย Stimuli รุนแรงนอย-ปานกลาง Reversible ั งคงม ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบหายใจ ภาวะ Normal injury ี อย โลหิตจาง หรือ ภาวะ Carbon monoxide poisoning ทําใหรางกาย cell ู ตลอดเวลา ขาดออกซิเจน Stimuli รุนแรงมาก – สวนภาวะรางกายขาดเลือดไปเลี้ยง ที่เรียกวา Ischemia ทําใหเซลล บาดเจ็บรุนแรงกวา Hypoxemia เนื่องจากรางกายจะขาดทั้ง Irreversible ออกซิเจน และขาดสารอาหารสําคัญโดยเฉพาะ Glucose ซึ่งมา injury or Cell death พรอมกับกระแสเลือด นอกจากนั้นยังทําใหของเสียคั่งในรางกาย สวนที่ขาดเลือดไปเลี้ยงอีกดวย Diagram 1 การเปลี่ยนแปลงของเซลลเมื่อสัมผัสกับสิ่งกระตุน สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจบ็ (Cause of cell injury) สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจบ็ (Cause of cell injury) 3. สารเคมีและยาี (Chemical Agents and Drugs) 2. สิ่งกระตุนทางกายภาพ (Physical Agents) ชนิดของสารเคมีที่ทําใหเซลลบาดเจ็บและตายไดนั้นมี สิ่งกระตุนทางกายภาพ อันไดแก การบาดเจ็บจากอุบัติเหตุ มากมายหลายชนิด แมกระทั่ง Glucose เกลือ และ ออกซเจนิ ความรอน - ความเย็นจัด การเปลี่ยนแปลงของบรรยากาศ รังสี ถามีความเขมขนสูงๆก็ทําใหเซลลบาดเจ็บและตายได และกระแสไฟฟา เปนตน สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจบ็ (Cause of cell injury) สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจบ็ (Cause of cell injury) 4. เชื้อกอโรค (Infectious Agents) 5. ปฏิกิริยาทางภูมิคุมกันภายในรางกาย เชอทื้ ี่สามารถกอโรคไดมีมากมายหลายชนิด มีตั้งแต ขนาด (Immunologic Reactions) ภูมิคุมกันของรางกายมีหนาที่ตอตานและทําลายสิ่ง เล็กมากไมสามารถมองเห็นไดดวยตาเปลา เชน เชอไวรื้ ัส แปลกปลอมที่เขามาในรางกาย บางครงปฏั้ ิกิริยาภูมคิ ุมกันของ จนกระทั่งสามารถมองเห็นไดดวยตาเปลา เชน พยาธิตัวตืด หรอื รางกายนอกจากจะทําลายสิ่งแปลกปลอมแลว มีผลทําใหเกิด Large tapeworm นอกจากนั้นยังมีเชื้อที่มีขนาดอยูระหวางเชอทื้ ั้ง การบาดเจ็บและตายของเซลลไดเชนกัน นอกจากนั้นปฏิกิริยา สอง คือ เชอื้ Rickettsiae เชอแบคทื้ ีเรยี เชอราื้ และหนอนพยาธิ ภูมิคุมกันชนิด Anaphylactic reaction ตอส ิ่งแปลกปลอมหรือ ยารักษาโรค และ ภูมิคุมกันของรางกายที่ตอตานเซลล หรือ เนื้อเยอรื่ างกายตนเอง (Autoimmune reaction) ก็ทําใหเซลล บาดเจ็บและตายเชนก ัน สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจบ็ (Cause of cell injury) สาเหตุที่ทําใหเซลลบาดเจบ็ (Cause of cell injury) 6. ความผิดปกติทางพันธุกรรม 7. ความผิดปกติของสารอาหาร (Nutritional Imbalances) (Genetic Derangements) ความผิดปกติของสารอาหาร มีทั้งการขาดสารอาหาร ถามีความผิดปกตทางพิ ันธุกรรมที่รุนแรงมาก ทําใหพิการ บางอยางทําใหเซลลบาดเจ็บและตาย เชน การขาดโปรตนและี ตั้งแตกําเนิด เชน Congenital malformations associated with แคลอร ี่ (Protein-calorie deficiencies) และ การขาดวตามิ ิน Down syndrome หรือ มีความผิดปกตทางพิ ันธุกรรมบางสวน เกลือแรบางชนิด นอกจากนั้น ภาวะที่สารอาหารบางอยางเก ิน หรือเฉพาะบางยีน ก็ทําใหเกิดโรคบางอยาง เชน Hemoglobin ความจาเปํ นก็เปนสาเหตุที่สําคัญในปจจุบัน เชน ภาวะคลอ S in sickle cell anemia และ Inborn errors of metabolism ทํา เรสเตอรอลในเลือดสูง (Hypercholesterolemia) กับการเกิดโรค ใหรางกายขาดเอนไซมบางอยาง เปนผลใหมีเมตาบอลิซึมที่ หลอดเลือดแข็ง (Arterosclerosis) และโรคอวน เปนตน ผิดปกติไป กลไกการบาดเจ็บของเซลล การสรางพลังงาน ATP ของเซลลไมเพียงพอ (Impaired Energy Production) 4 ระบบสําคํ ัญภายในเซลลั ท ี่มี่ ีผลตี อการบาดเจ ็บและตายของเซลล็ • ภาวะน้ําตาลในเลือดต่ํา หรือ Hypoglycemia • การสรางพลังงาน ATP ของเซลลไมเพียงพอ (Impaired Energy • Hypoxia; การขาดออกซิเจนของเซลล Production) • Enzyme Inhibition; กรณีของ Cyanide poisoning ซึ่ง ยับยงการั้ • ความผิดปกตเกิ ิดขนกึ้ ับโครงสรางและหนาที่ (Integrity) ของ ทํางานของเอนไซม Cytochrome oxidase ทําใหรางกายขาด ATP Cell membrane(Impaired Cell Membrane Function) อยางเฉียบพลัน • ความผิดปกติของสารพันธุกรรม หรอื Gene (Genetic • Uncoupling of Oxidative Phosphorylation; ในภาวะที่มีการ Alteration) บาดเจ็บแลวทําให Mitochondria swelling จะทําใหมีการแยกตัว • เมตาบอลิซึมผิดปกติ (Metabolic Derangements) ระหวาง Oxidation และ Phosphorylation ซึ่งอยในู Mitochondria ทําใหรางกายขาด ATP ตามมา Hypoglycemia Glucose Fatty acids (All cells) (Not all cells) Glycolysis Beta-Oxidation (cytosol) (cytosol) Acetyl-CoA + ผลทเกี่ ิดเมื่อ เซลลขาดพล ังงาน ATP Oxaloacetate Amino acid Gluconeogenesis Tricarboxylic Acid cycle NH3 NADH reduced NAD flavoprotein flavoprotein เมื่อขาดพลังงาน ATP ทุกเซลลจะมีผลกระทบ แตเซลลที่มี O Oxidative ผลกระทบเร็วและมากกวา คอเซลลื ที่มีการใชพลังงาน ATP 2 Phosphorylation H2O Hypoxemia (mitochondrion) ดังกลาวมาก หรอเซลลื ที่มี High basal metabolic rate โดยเฉพาะ เซลลสมอง ดังนั้น เมื่อเกดภาวะิ Hypoglycemia หรือ Hypoxia ADP ATP สิ่งที่ตามมาก็คือการเปลี่ยนแปลงของการรับรูสต ิ ที่เรียกวา Alternation of Conciousness Enzyme Failure Uncoupling Inhibition Diagram 2 การสรางพลังงานในระดับเซลล ผลทเกี่ ิดเมื่อ เซลลขาดพล ังงาน ATP ผลทเกี่ ิดเมื่อ เซลลขาดพล ังงาน ATP การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระดับเซลล คือ • Change in Organelles • Intracellular Accumulation of Water and Electrolysis เมื่อมีการไหลของ น้ําและ Na+ จากภายนอก เขาสูภายในเซลล เมื่อขาดพลังงาน ATP ทําใหการทํางานของ The energy- แลว ผลตามมาก็คอื การบวมของ Organelles อื่นๆ เชน rough dependent sodium pump ที่ Cell membrane ทํางานผิดปกติ จึงเกิด Endoplasmic Reticulum บวมและเปนผลทําใหเกิดการแยกตัวของ การไหลของ น้ําและ Na+ จากภายนอก เขาสูภายในเซลล ทําให ribosome ออกจาก Endoplasmic Reticulum ทําใหเกิดความผิดปกติ เซลลบวมในระยะแรก นอกจากนั้นยังมีผลใหความเขมขนของเกลือ ของการสรางโปรตนี และยังทําให Mitochondria swelling เปนผลให แรตางๆ ภายในเซลลเปลี่ยนไป เมตาบอลิซึมก็จะผิดปกติตาม และ การสรางพลังงานที่ Mitochondria ยิ่งบกพรอง ดังนั้นรางกายจะยิ่ง ถายังคงขาดพลังงานตอไป ในระยะตอมาจะเก ิดผลกระทบจนเซลล ขาดพลังงาน ATP มากขึ้น ตายในที่สุด เซลลสรางพลังงานโดยไมใช เซลลขาดพลังงาน ATP ผลทเกี่ ิดเมื่อ เซลลขาดพล ังงาน ATP ออกซิเจน –Anaerobic metabolism เพิ่มของเสียและlactic acid ในเซลล • Switch to Anaerobic Metabolism Mitochrondria บวมและสราง ATP ไมได เมื่อรางกายขาดออกซิเจน เซลลจะปรับไปสรางพลังงานโดยใช Lysosome แตกและ การควบคุมการเขา-ออกของ ขบวนการที่ไมใชออกซิเจน (Anaerobic Metabolism) แทนทําใหมี ทําใหเอนไซม cell membrane ผิดปกติ lactic acid ในเซลลมากและมีคา pH ทลดลงเกี่ ิด Chromatin clumping ทําลายเซลลเอง และ Disruption of organelle membrane โดยเฉพาะถา lysosome แตก เอนไซมที่บรรจุใน lysosome ก็จะหลุดออกมาทําลายสวนตางๆ เซลลตาย การคั่งของน้ําและอิเล็ก ของเซลล สุดทายเซลลก็จะตาย โตรไลตในเซลล Ribosome หลุดจาก rER ทําใหสรางโปรตีนไมได เซลล และ organelles บวม Impaired Cell Membrane Function Impaired Cell Membrane Function • Membrane lysis by Enzymes;กรณีผูปวยโรคตับออนอักเสบ จะ เกิดเนื่องจาก พบมีการรั่วของเอนไซมภายในทอของตับออน ทําใหเอนไซม • Production of Free Radicals; Free Radicals หรือ อนุมูลอิสระ Lipase ไหลออกมาทําลาย Cell membrane ของเซลลไขมัน เปนโมเลกุลที่ไมคงตัว (Unstable Particle) สามารถทําปฏกิ ิริยา รอบๆตับออน แลวเกิดการตายของเซลลไขมันนั้น เรียกวา เคมีกับโมเลกุลขางเคียงแลวทําใหเกดการบาดเจิ ็บของเซลลได Enzymatic fat necrosis หรือ กรณีติดเชื้อ Clostridium perfringens • Activation of Complement system; Free Radicals กระตุน ซึ่งเชอชนื้ ิดดังกลาวนี้สรางเอนไซมทําลาย Cell membrane ทําให สารประกอบ Complement ในน้ําเลือด ทําใหมีการสราง C5b, เซลลตาย C6, C7, C8 และ C9 ที่จะทําปฏิกิรยากิ ับ Cell membrane คลาย • Membrane lysis by Physical and Chemical Agents; ความรอน กับเอนไซม Phospholipase ทําให Cell membrane เสียหาย จัด หรอื เย็นจัด และ สารเคมีบางชนิดสามารถทําลาย Cell membrane ไดโดยตรง Impaired Cell Membrane Function ผลทเกี่ ิดเมื่อ Impaired Cell Membrane Function • Loss of Structural Integrity; เมื่อมีการทําลาย Cell membrane จะทําใหเซลล • Membrane lysis by Viruses; เชอไวรื้ ัสสามารถทําลายเซลลไดทั้ง
Load more

Recommended publications
  • An Abridged Compendium of Words. a Discussion of Them and Opinions About Them
    DERMATOLOGY PRACTICAL & CONCEPTUAL www.derm101.com Dermatopathology: An abridged compendium of words. A discussion of them and opinions about them. Part 6 (I-L) Bruce J. Hookerman1 1 Dermatology Specialists, Bridgeton, Missouri, USA Citation: Hookerman BJ. Dermatopathology: An abridged compendium of words. A discussion of them and opinions about them. Part 6 (I-L). Dermatol Pract Concept. 2014;4(4):1. http://dx.doi.org/10.5826/dpc.0404a01 Copyright: ©2014 Hookerman. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited. Corresponding author: Bruce J. Hookerman, M.D., 12105 Bridgeton Square Drive, St. Louis, MO 63044, USA. Email: [email protected] – I – term “id reaction” only for a spongiotic dermatitis manifested by tiny vesicles on the hands of patients with florid dermato- ICHTHYOSIS: a generic term for skin conditions character- phytosis at another site, usually the feet, or for an analogue ized by what are said to be fishlike scales, i.e., scales that are of that phenomenon such as widespread vesicles that appear broad and polygonal with free edges, as are seen in ichthyosis subsequent to injudicious treatment, i.e., with Gentian violet vulgaris (and its look-alike, acquired ichthyosis), X-linked (known sardonically in times past as “Gentian violent”) of ichthyosis, and lamellar ichthyosis. Conditions reputed to be an exuberant spongiotic dermatitis, usually on the feet, such ichthyosis, such as ichthyosis hystrix and ichthyosis linearis as an allergic contact dermatitis. A time-honored explana- circumflexa, do not qualify because they are not associated tion for an “id” reaction is hematogenous dissemination of with broad polygonal scales.
    [Show full text]
  • Genetic Basis of Simple and Complex Traits with Relevance to Avian Evolution
    Genetic basis of simple and complex traits with relevance to avian evolution Małgorzata Anna Gazda Doctoral Program in Biodiversity, Genetics and Evolution D Faculdade de Ciências da Universidade do Porto 2019 Supervisor Miguel Jorge Pinto Carneiro, Auxiliary Researcher, CIBIO/InBIO, Laboratório Associado, Universidade do Porto Co-supervisor Ricardo Lopes, CIBIO/InBIO Leif Andersson, Uppsala University FCUP Genetic basis of avian traits Nota Previa Na elaboração desta tese, e nos termos do número 2 do Artigo 4º do Regulamento Geral dos Terceiros Ciclos de Estudos da Universidade do Porto e do Artigo 31º do D.L.74/2006, de 24 de Março, com a nova redação introduzida pelo D.L. 230/2009, de 14 de Setembro, foi efetuado o aproveitamento total de um conjunto coerente de trabalhos de investigação já publicados ou submetidos para publicação em revistas internacionais indexadas e com arbitragem científica, os quais integram alguns dos capítulos da presente tese. Tendo em conta que os referidos trabalhos foram realizados com a colaboração de outros autores, o candidato esclarece que, em todos eles, participou ativamente na sua conceção, na obtenção, análise e discussão de resultados, bem como na elaboração da sua forma publicada. Este trabalho foi apoiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT) através da atribuição de uma bolsa de doutoramento (PD/BD/114042/2015) no âmbito do programa doutoral em Biodiversidade, Genética e Evolução (BIODIV). 2 FCUP Genetic basis of avian traits Acknowledgements Firstly, I would like to thank to my all supervisors Miguel Carneiro, Ricardo Lopes and Leif Andersson, for the demanding task of supervising myself last four years.
    [Show full text]
  • Elevated Levels of the Steroidogenic Factor 1 Are Associated with Over
    European Journal of Endocrinology (2012) 166 941–949 ISSN 0804-4643 CASE REPORT Elevated levels of the steroidogenic factor 1 are associated with over-expression of CYP19 in an oestrogen-producing testicular Leydig cell tumour Anne Hege Straume1,2, Kristian Løva˚s3,4, Hrvoje Miletic5,6, Karsten Gravdal5, Per Eystein Lønning1,2 and Stian Knappskog1,2 1Section of Oncology, Institute of Medicine, University of Bergen, Bergen, Norway, 2Department of Oncology, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway, 3Section of Endocrinology, Institute of Medicine, University of Bergen, Bergen, Norway, 4Department of Medicine and 5Section of Pathology, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway and 6Department of Biomedicine, University of Bergen, Bergen, Norway (Correspondence should be addressed to S Knappskog who is now at Mohn Cancer Research Laboratory (1M), Haukeland University Hospital, 5021 Bergen, Norway; Email: [email protected]) Abstract Background and objectives: Testicular Leydig cell tumours (LCTs) are rare, steroid-secreting tumours. Elevated levels of aromatase (CYP19 or CYP19A1) mRNA have been previously described in LCTs; however, little is known about the mechanism(s) causing CYP19 over-expression. We report an LCT in a 29-year-old male with elevated plasma oestradiol caused by enhanced CYP19 transcription. Design and methods: First, we measured the intra-tumour expression of CYP19 and determined the use of CYP19 promoters by qPCR. Secondly, we explored CYP19 and promoter II (PII) for gene amplifications and activating mutations in PII by sequencing. Thirdly, we analysed intra-tumour expression of steroidogenic factor 1 (SF-1 (NR5A1)), liver receptor homologue-1 (LRH-1 (NR5A2)) and cyclooxygenase-2 (COX2 (PTGS2)). Finally, we analysed SF-1 for promoter mutations and gene amplifications.
    [Show full text]
  • Placenta, Chorioallantois
    WSC 2009-2010, Conference 20, Case 1. Tissue from a horse. MICROSCOPIC DESCRIPTION: Placenta, chorioallantois (allantochorion): There is diffuse coagulative necrosis (2pt.) of the chorionic villi, with retention of villar outlines and a distinct lack of differential staining. Multifocally, the deepest parts of the chorionic villi exhibit necrosis and sloughing of epithelium, infiltration of moderate numbers of neutrophils (1 pt.) and rare macrophages, which are admixed with eosinophilic cellular and karyorrhectic/necrotic debris, fibrin (1 pt.), hemorrhage (1 pt.), and mineral. Villar capillaries are dilated, congested, and contain moderate numbers of neutrophils. (1 pt.) Throughout the necrotic villi, there are outlines of 3-6 um wide, fungal hyphae (2 pt.) which are rarely pigmented brown. The chorioallantoic stroma is diffusely and moderately edematous. (1 pt.) There are large numbers of viable and degenerate neutrophils, primarily within the superficial chorioallantoic stroma, admixed with edema and cellular debris. (1 pt.) Vessels within chorioallantoic stroma often contain fibrin thrombi (2 pt.), and occasional veins contain small numbers of neutrophils, necrotic cellular debris, and small amounts of a brightly eosinophilic material (exuded protein), within the wall (vasculitis) (1 pt.). The allantoic epithelium is diffusely hypertrophic. (1 pt.) MICROSCOPIC DIAGNOSIS: Placenta, chorioallantois (allantochorion): Placentitis , necrotizing, diffuse, severe, with fibrin thrombi and numerous fungal hyphae. (4 pt.) O/C: (1 pt.) Most likely cause: Aspergillus fumigatus (1 pt.) but in this case only Bipolaris was isolated (may have overgrown the original pathogen) WSC 2009-2010. Conference 20, Case 2 Tissue from a horse. MICROSCOPIC DESCRIPTION: Testis (1 pt.): Expanding the testis and compressing the adjacent atrophic testicular tissue is a well-demarcated, unencapsulated, expansile, variably cellular, nodular neoplasm (2 pt.) composed of tissue types from all three germ cell lines (1 pt.).
    [Show full text]
  • Urinary Tract Cytology
    Cytology Training Program Urinary Tract Cytology By: Mr. Lin Wai Fung (MSc, MPH, CMIAC) http://137.189.150.85/cytopathology/CytoTraining/Timetable.html Photomicrograph: http://137.189.150.85/cytopathology/Slide/Cytotraining_urine.asp Specimen Types • Voided urine i. Low cellularity in male ii. Increase epithelial cells in female (Contamination from genital tract) iii. Exfoliated cells lying in urine for several hours are usually too degenerate for accurate evaluation (early morning urine not suitable for diagnosis) iv. Fresh specimens: process quickly v. Delayed specimens: equal vol. of 50% alcohol and refrigerated • Catheterized specimens i. Patient feel discomfort during collecting ii. Contamination for genital tract is avoided iii. Disadvantage: mimic low grade papillary carcinoma • Ileal conduit i. Total cysterectomy ii. Anatomosis of ureters to an ileal loop →skin of abdomen →ostomy bag iii. Cellular, degeneration, intestine cells (round / columnar, rare well preserved) • Bladder washing i. Irrigating bladder with saline or an electrolytic solution ii. Better yield iii. Relatively rare in PWH 1 Cytology Training Program Normal Cytology • Scanty cellularity in voided urine: few epithelial cells / urothelial cells / polymorph • Epithelial cells contaminated from genital tract • Umbrella cells (Superficial urothelial cells) ◊ Binucleated or multinucleated ◊ Hyaline or vacuolated cytoplasm ◊ Size larger than deeper layer cells • Deeper layer urothelial cells ◊ Cuboidal / columnar / ◊ Degneration: vacuolation, red intra-cytoplasmic inclusion
    [Show full text]
  • Adrenal Tumors and Other Pathological Changes in Reciprocal Crosses in Mice II
    Adrenal Tumors and Other Pathological Changes in Reciprocal Crosses in Mice II. An Introduction to Results of Four @eciprocai• 11' @rosses* G. W. WOOLLEY,tM.M. DICKIE,ANDC. C. LITTLE (Roscoe B. Jackson Memorial Laboratory, Bar Harbor, Maine) This report is to serve as an introduction to hy brief review of a few of the characteristics of the bridization studies which have been undertaken inbred strains used as parental strains in these re concerning adrenal cortical tumors and related ciprocal crosses may help to evaluate the results pathological conditions. It is planned that reports obtained in this now extensive pilot experiment. similar to that for the reciprocal DBA and CE hy It has been customary to characterize inbred brids (27) will also be made. strains according to certain factors, e.g. , mammary Hybridization studies have been used in many tumor incidence, susceptibility or resistance to the types of experiments with animals and with plants. mammary tumor inciter (MTI), response to Such experiments were of the type Mendel used gonadectomy, and incidence of various other types and on which he based his principles of unit inher of tumors. Some of these characteristics will be itance. Hybridization experiments with animals briefly considered, where possible, for the inbred can be used not only to determine chromosomal in parental strains used. (a) Strain DBA has a mod heritance, but also for purposes of evaluating other erate mammary tumor incidence ; following gon types of influences on the offspring, e.g., maternal adectomy, nodular hyperplasia of the adrenal cor influence influential in breast tumor occurrence in tex develops, and the accessory reproductive or mice.
    [Show full text]
  • BIMJ April 2013
    Original Article Brunei Int Med J. 2013; 9 (5): 290-301 Yellow lesions of the oral cavity: diagnostic appraisal and management strategies Faraz MOHAMMED 1, Arishiya THAPASUM 2, Shamaz MOHAMED 3, Halima SHAMAZ 4, Ramesh KUMARASAN 5 1 Department of Oral & Maxillofacial Pathology, Dr Syamala Reddy Dental College Hospital & Research Centre, Bangalore, India 2 Department of Oral Medicine & Radiology, Dr Syamala Reddy Dental College Hospital & Research Centre, Bangalore, India 3 Department of Community & Public Health Dentistry, Faculty of Dentistry, Amrita University, Cochin, India 4 Amrita center of Nanosciences, Amrita University, Cochin, India 5 Oral and Maxillofacial Surgery, Faculty of Dentistry, AIMST University, Kedah, Malaysia ABSTRACT Yellow lesions of the oral cavity constitute a rather common group of lesions that are encountered during routine clinical dental practice. The process of clinical diagnosis and treatment planning is of great concern to the patient as it determines the nature of future follow up care. There is a strong need for a rational and functional classification which will enable better understanding of the basic disease process, as well as in formulating a differential diagnosis. Clinical diagnostic skills and good judgment forms the key to successful management of yellow lesions of the oral cavity. Keywords: Yellow lesions, oral cavity, diagnosis, management INTRODUCTION INTRODUCTI Changes in colour have been traditionally low lesions have a varied prognostic spec- used to register and classify mucosal and soft trum. The yellowish colouration may be tissue pathology of the oral cavity. Thus, the- caused by lipofuscin (the pigment of fat). It se lesions have been categorised as white, may also be the result of other causes such red, white and red, blue and/or purple, as accumulation of pus, aggregation of lym- brown, grey and/or black and yellow.
    [Show full text]
  • 176 Liver Biopsy Evaluation: a Novel Approach to Arriving at Differential Diagnosis
    176 Liver Biopsy Evaluation: A Novel Approach To Arriving at Differential Diagnosis Gary Kanel MD 2011 Annual Meeting – Las Vegas, NV AMERICAN SOCIETY FOR CLINICAL PATHOLOGY 33 W. Monroe, Ste. 1600 Chicago, IL 60603 176 Liver Biopsy Evaluation: A Novel Approach To Arriving at Differential Diagnosis Liver biopsies show various histologic features that most often involve both the portal tracts and parenchyma. The pathologist, for instance, may see a liver biopsy demonstrating portal lymphocytic infiltrates, atypical bile ducts, mild lobular inflammation, and mild fatty change. Many liver diseases can show these individual features, yet only a few show most or all of the features together. This session will discuss the most common liver histology in table format and how the information acquired from these tables can be used in arriving at differential diagnoses. The session will also show the attendees how pertinent clinical and laboratory correlation can help arrive at the most probable diagnosis. A general review of liver pathology highlighting these pertinent histologic features will be presented. • Identify the various morphologic features in the portal tracts and parenchyma seen in liver biopsy material • Arrive at likely diagnoses and differential possibilities using access to specific tables that list the various liver diseases that show these individual features • Assess the pertinent clinical and laboratory data to arrive at a most probable clinical-pathologic diagnosis FACULTY: Gary Kanel MD Practicing Pathologists Surgical Pathology Surgical Pathology (GI, GU, Etc.) 2.0 CME/CMLE Credits Accreditation Statement: The American Society for Clinical Pathology (ASCP) is accredited by the Accreditation Council for Continuing Medical Education to provide continuing medical education (CME) for physicians.
    [Show full text]
  • Testicular Tumors: General Considerations
    TESTICULAR TUMORS: 1 GENERAL CONSIDERATIONS Since the last quarter of the 20th century, EMBRYOLOGY, ANATOMY, great advances have been made in the feld of HISTOLOGY, AND PHYSIOLOGY testicular oncology. There is now effective treat- Several thorough reviews of the embryology ment for almost all testicular germ cell tumors (22–31), anatomy (22,25,32,33), and histology (which constitute the great majority of testicular (34–36) of the testis may be consulted for more neoplasms); prior to this era, seminoma was the detailed information about these topics. only histologic type of testicular tumor that Embryology could be effectively treated after metastases had developed. The studies of Skakkebaek and his The primordial and undifferentiated gonad is associates (1–9) established that most germ cell frst detectable at about 4 weeks of gestational tumors arise from morphologically distinctive, age when paired thickenings are identifed at intratubular malignant germ cells. These works either side of the midline, between the mes- support a common pathway for the different enteric root and the mesonephros (fg. 1-1, types of germ cell tumors and reaffrms the ap- left). Genes that promote cellular proliferation proach to nomenclature of the World Health or impede apoptosis play a role in the initial Organization (WHO) (10). We advocate the use development of these gonadal ridges, includ- of a modifed version of the WHO classifcation ing NR5A1 (SF-1), WT1, LHX1, IGFLR1, LHX9, of testicular germ cell tumors so that meaningful CBX2, and EMX2 (31). At the maximum point comparisons of clinical investigations can be of their development, the gonadal, or genital, made between different institutions.
    [Show full text]
  • Wednesday Slide Conference 2008-2009
    PROCEEDINGS DEPARTMENT OF VETERINARY PATHOLOGY WEDNESDAY SLIDE CONFERENCE 2008-2009 ARMED FORCES INSTITUTE OF PATHOLOGY WASHINGTON, D.C. 20306-6000 2009 ML2009 Armed Forces Institute of Pathology Department of Veterinary Pathology WEDNESDAY SLIDE CONFERENCE 2008-2009 100 Cases 100 Histopathology Slides 249 Images PROCEEDINGS PREPARED BY: Todd Bell, DVM Chief Editor: Todd O. Johnson, DVM, Diplomate ACVP Copy Editor: Sean Hahn Layout and Copy Editor: Fran Card WSC Online Management and Design Scott Shaffer ARMED FORCES INSTITUTE OF PATHOLOGY Washington, D.C. 20306-6000 2009 ML2009 i PREFACE The Armed Forces Institute of Pathology, Department of Veterinary Pathology has conducted a weekly slide conference during the resident training year since 12 November 1953. This ever- changing educational endeavor has evolved into the annual Wednesday Slide Conference program in which cases are presented on 25 Wednesdays throughout the academic year and distributed to 135 contributing military and civilian institutions from around the world. Many of these institutions provide structured veterinary pathology resident training programs. During the course of the training year, histopathology slides, digital images, and histories from selected cases are distributed to the participating institutions and to the Department of Veterinary Pathology at the AFIP. Following the conferences, the case diagnoses, comments, and reference listings are posted online to all participants. This study set has been assembled in an effort to make Wednesday Slide Conference materials available to a wider circle of interested pathologists and scientists, and to further the education of veterinary pathologists and residents-in-training. The number of histopathology slides that can be reproduced from smaller lesions requires us to limit the number of participating institutions.
    [Show full text]
  • Leydig Cell Tumour
    Non-germ cell tumours of the testis Testis: non-germ cell tumours . Sex cord-stromal tumours Dr Jonathan H Shanks . Haemolymphoid neoplasms . Other neoplasms The Christie NHS . Tumour-like conditions Foundation Trust, Manchester, UK . Metastases The Christie NHS Foundation Trust The Christie NHS Foundation Trust Testis: sex cord-stromal tumours . Leydig cell tumour . Sertoli cell tumour, NOS . Sclerosing Sertoli cell tumour . Large cell calcifying Sertoli cell tumour . Granulosa cell tumour, adult-type . Juvenile granulosa cell tumour . Fibroma . Brenner tumour . Sertoli-Leydig cell tumours (exceptionally rare in testis) Leydig cell tumour . Sex cord-stromal tumour, unclassified . Mixed germ cell-sex cord stromal tumour - gonadoblastoma - unclassified (some may be sex cord stromal tumours with entrapped germ cells – see Ulbright et al., 2000) - collision tumour The Christie NHS Foundation Trust The Christie NHS Foundation Trust Differential diagnosis of Leydig cell TTAGS tumour . Testicular tumour of adrenogenital syndrome (TTAGS) . Multifocal/bilateral lesions (especially in a child/young adult) . Seen in patients with congenital adrenal hyperplasia . Leydig cell hyperplasia (<5mm) . 21 hydroxylase deficience most common . Large cell calcifying Sertoli cell tumour . Elevated serum ACTH . Sertoli cell tumour . Seminoma (rare cases with cytoplasmic clearing) . Benign lesion treated with steroids; partial orchidectomy reserved for steroid unresponsive cases . Mixed sex cord stromal tumours . Sex cord stromal tumour unclassified . Fibrous bands; lipofuscin pigment ++; nuclear pleomorphism but no mitosis . Metastasis e.g. melanoma The Christie NHS Foundation Trust The Christie NHS Foundation Trust Immunohistochemistry of testicular Histopathological and immunophenotypic features of testicular tumour of adrenogenital Leydig cell tumour syndrome Wang Z et al. Histopathology 2011;58:1013-18 McCluggage et al Amin, Young, Scully .
    [Show full text]
  • President's Message from the Editor's Desk Focus Is Published by The
    Volume 20 Number 1 June 2015 From the editor’s Desk President’s Message In ThIS ISSue Tarik Elsheikh, MD Dear colleagues, It is my great pleasure From Editor’s Desk . .1 The time flies and yet and honor to serve as another issue of Focus is the new president President’s Message . .1 here! of the Papanicolaou Images in Cytology . .2 Society of Cyto- Quiz Case . .4 As always, we have pathology (PSC) for interesting articles of practical significance the upcoming two Timely Topics . .9 to our daily practice with cytopathology years (March 2015- Endocervical AIS 2017). Since its inception, this angle to it. News and Announcements . .17 incredible organization has been On lighter note Dr. Giorgadze has dedicated, through its members, to bridging the gap between contributed interesting images for you to cytopathology and surgical pathology enjoy! Membership Application via national and international (Please download, print and complete) educational efforts in cytopathology The details about various benefits of joining http://www.papsociety.org/docs/0 and small biopsy histology, and to the 9/pscapp2009.pdf PSC membership are highlighted on the last development of practical evidence- page. Please recommend to your colleague based practice guidelines. to join PSC membership by sending the membership form downloaded from These incredible efforts and http://www.papsociety.org/docs/09/pscapp accomplishments would not have been Focus is published by 2009.pdf. possible without the efforts of past and the Papanicolaou present PSC executive boards, Society of Cytopathology Please send the articles or other committees, and members. I would like contributions (eg.
    [Show full text]