Rok III Seria II Kraków Nr 25-26 (15. XII. 1947) PRZEGLĄD LEKARSKI DWUTYGODNIK Organ Krakowskiego Towarzystwa Lekarskiego, Izby Lekarskiej w Krakowie, Związku Lekarzy P. P., Wojewódzkiego Urzędu Zdrowia. Organ publikacyjny Związku Lekarzy Ubezpieczeń Społecznych.

Redakcja i Administracja: K o m i t e 1 Redakcyjny: przew. I>rof. dr J. Kostrzewski. Członkowie: Kraków, Krupnicza lla dr O. Anselm, prof. dr E. Brzezicki, dr M. Ciećkiewicz, f dr J. K. Gołąb, Tek 586-69 doc. dr W. Mikułowski, f prof. dr M. Rutkowski, prof. dr Fr. Walter — Kraków, Konto P. K. O. Nr IV-310 prof. dr W. Orłowski — Warszawa, prof. dr F. Przesmycki — Łódź, prof. dr T. Pawlas, prof. dr M. Semerau - Siemianowski — Gdańsk, prof. dr H. Prenumerata kwartalna y Kowarzyk, f prof. dr /, Skibiński,- prof. dr T, Zalewski, prof. dr W. Ziembicki— 600 zl. Wrocław, dr M. Trawiński — Sosnowiec.

Wydawca: Krakowskie Towarzystwo Lekarskie Redaktor odpowiedzialny: dr 15. Giędosi

TREŚĆ: Prof. dr Fr. Groer: Ksawery Lewkowicz w 50. naftonów w klinice krwawień kobiecych. — Prof. rocznicę pracy badawczej a 40. rocznicę profe­ dr Fr. Groer i dr St. Korżański: O działaniu sury w Uniwersytecie Jagiellońskim. — Prof. dr menaftonów (pochodnych witaminu K) i substancji o po­ T. Tcmpka, prof. dr J. K o w a 1 c z y k o w a dobnych właściwościach biologicznych. III. O leczniczym i lek. A. G zy 1: Zagadnienie schorzeń szpikowo- wpływie menaftonów na erythrodermia desquamativa Łei- kostnych. — Prof. dr Fr. Groer, prof. dr T. ner. —■ Doc. dr J. F e n czyn: Wartość 'gruźliczego od­ 15 a r a n o w s k i, dr J. Raszek-Rdse n* czynu skłębiania według Haaga i Niggemeyer dla kliniki busch i dr I. L i 1 1 e - S z y s z k o w i c z: gruźlicy płuc. — Dr Fr. Tkaczyk: Stosowanie siar­ O działaniu menaftonów (pochodnych witaminu czanu miedzi jako metoda leczenia gruźlicy płuc. — K) i substancji o podobnych właściwościach bio­ Doc. ilr T. G i za: Na marginesie własnych badań nad logicznych. 1. Zasięg klinicznego działania mena­ kreatyną dzieci. 1. Przemiana kreatynowa w zdrowiu ftonów . — Prof. dr K. J onsc be r: Zapobiega­ i w chorobie. — Dr Fr. Pochopień: Etiologia ziar­ nie i leczenie gruźlicy u dzieci. — Prof. dr T. B a- nicy nabłonkowato-komórkow (choroby Besnier-Boeck- r a u o w s k i, prof. dr H. Beck i doc. dr St. Schaumanna) w świetle własnych badań bakteriologicz­ Liebhart: O działaniu menaftonów (pochod­ nych.— Dr K. Kuśnierz: Gruźlica jako przyczyna nych witaminu K) i substancji o podobnych wła­ choroby gośćcowej- — Ocena. — Przegląd piśmiennic­ ściwościach biologicznych. — II. Działanie me­ twa. — Wiadomości bieżące.

PAŃSTWOWY ZAKŁAD HIGIENY ZAKŁADY WYTWÓRCZE: CZĘSTOCHOWA, ul. Wilsona 6/8, Tel. 20.57 KRAKÓW , ul. Czysta 18, Konto PKO IV-4009, Tel. 54-297 LUBLIN, ul. Hipoteczna 4 i WOLA SŁAWIŃSKA W A RSZAW A, ul. Choclmslca 24, PKO 1-248 CENTRALNE BIURO SPRZEDAŻY: WARSZAWA, CHOCIMSKA 24, T E L 85-459 Surowica Błonicza Szczepionka przeciw durowi osutkowemu Surowica Tężcowa Izoaglutynina „P Z H “ - do oznaczania Szczepionka durowa mięszana (T. A. B.) grup krwi Szczepionka Czerwonkowa mięszana Pituitrol „P Z H“ — wyciąg z tylnego Szczepionka przeciw wściekliźnie piata przysadki mózgowej W YTW Ó R N IA BANDAŻY, PROTEZ, APARATÓW ORTOPEDYCZNYCH FRANCISZEK ZIELIŃSKI Kraków, ul. Starowiślna 14 — tel. 582-85

ISTNIEJĄCA OD 1930 R. - uiykonuje: protezy nóg i rąk, aparaty ortopedyczne, gorsety szkieletowe i kosmetyczne, inózki dla chorych, nosze, podpory (kule), inkłady na stopy płaskie, pasy brzuszne i rupturoiue

WYTWÓRNIA CHEMICZNO-FARMACEUTYCZNA

S A L U S" Sp. o g r. o d p i i z KRAKÓW, ZYBLIKIEWICZA 17, TEL. 562-26

Biuro sprzedaży: Kraków, ul. Grodzka 15. Telefon 592-23

produkuje i poleca zaslrz.yki lecznicze:

Amp, Aqua bideatillata 10 ccm Amp. Nataium jodic. 0.05 10 ecm Amp. V i tarnin Bj forte 20 ,. 0,1 2 „ „ VHamim C forte Aitropimum aulftir. 0,001 1 Novocaimum 0,01 . . . 1 Strophantinum K 0,0005 1 ' 0,02 . . 1 Adrenalia utn C alcium eh lor a tum 10®/, 10 Tonophoaphan forte Saliphemyl (domięśniowo) 5 Cataimm g in eonie, 10®/, ■ 10 Eutphiridimum „ (dożyimie) . 10 Campboora 0,2 .... 1 SALIBALSAM-maśó prrecdw bólom Coffeim. m atr. bemz. 0,2 1 Saliipulanlm ...... 1 artretycanym i goóócorwym Glmcosa 20°/o .... 10 . . . 2 Opok. a 30,0 i A 30,0 80®/, .... 20 Strychnin. nitric. 0,001 1 40®/, .... 10 ' 0.002 FKIGASAŁsmaśe na odmrożenia. N a triu m oh lo rat. 10®/, . 10 0,003 PŁYN NA ODCISKI, fl. a 10,0.

LECZNICA ZWIĄZKOWĄ W KRAKOWIE ul. G arncarska 11, tel. 507-72 i 508-28 wznowiła przyjmowanie chorych z wyjątkiem zakaźnych i umysłowych POKOJE WSPÓLNE I SEPARATKI Rok I I I Seria II Kraków N r 25-26 (15. X II. 1947) PRZEGLĄD LEKARSKI

Czcigodnem u Jubilatoini Prof. Dr Ksarueremu Lerukoruiczorui

numer ten

pośinięca

Redakcja PRZEGLĄDU LEKARSKIEGO Ksawery Lewkowicz w 50. rocznice pracy pobytu z wojskami Napoleona w Hiszpanii skon­ badaw czej a 40. rocznice p rofesu ry struował on pierwsze szczypce do wyjmowania w Uniwersytecie Jagiellońskim kamieni z pęcherza moczowego, za co Uniwersytet W 1897 r. ukazała sie w Centralblatt fiir w Valladolid zamianował go swym profesorem ho­ B a c t e r i o 1 o g i e (t. 21) pierwsza praca niezna­ norowym a Akademia Lekarska tegoż miasta wy­ nego wówczas młodego (bezpłatnego) elewa Kra­ brała go w poczet swoich członków. Został też kowskiej Kliniki Pediatrycznej, Dra Ksawerego członkiem tow. lekarskich w Montpelier, Bor- Lewkowicza, który w tymże roku awansował deaux i w Paryżu. Jeszcze podczas pobytu w Hisz­ na etatowego asystenta tejże Kliniki. W pracy tej panii otrzymał zaproszenie na katedrę chirurgii „O etapach rozwoju i klasyfikacji pasożyta mala- Uniwersytetu Jagiellońskiego. Zaproszenie przy­ rii“ zarysowuje sie już wyraźnie najważniejsza jął — jednak pod warunkiem, że obejmie ją dopie­ cecha Lewkowicza, jako badacza: umiejętność ro po ukończeniu kampanii hiszpańskiej. Rzeczy­ ścisłej analizy, jako podstawa do otwierającej no­ wiście objął ją dopiero w 1815 r. i kierował nią do we możliwości — syntezy. 1829 r. Był on autorem szeregu prac naukowych W dziesięć lat później, bo 1 października 1907 r. i zdolnym konstruktorem, który zaprojektował Lewkowicz zostaje mianowany profesorem także specjalne łóżko dla rodzących. Był odznaczo­ pediatrii i dyrektorem Kliniki Pediatrycznej U. J., ny Legią Honorową i rosyjskim orderem św. An­ jako następca Ojca Polskiej Pediatrii, J a k u- ny. Żona jego, a babka Jubilata z domu de Soul- bowskiego. ly, była romantyczną Francuzką, która opuściła Krakowska szkoła, a z nią Pediatria Polska swój kraj rodzinny dla pięknego polskiego oficera. obchodzą zatem w roku bieżącym nielada święto: Ojciec Ksawerego, Antoni, był znakomitym arty­ 50-lecie pracy badawczej i 40-lecie profesury Ksa­ stą złotnikiem, który wszedł do historii złotnlctwa werego Lewkowicza. polskiego. Z domu więc wyniósł Lewkowicz Ksawery Lewkowicz całym tradycje profesorskie i atmosfe­ swoim życiem związany jest rę kultury artystycznej oraz fili­ z Krakowem. Tu sie urodził, jako granowej pracy. syn Antoniego i Marcjanny A jakże szczęśliwą w doborze z Wyleżyńskich, 2 grudnia 1869 r. ludzi była ta Krakowska Szko­ Tu ukończył gimnazjum św. An­ ła Pediatryczna Jakubowskiego: ny w 1888 r. a także studia lekar­ wyszły z niej oprócz Jubilata ta­ skie ze stopniem dr wszech nauk kie postacie, jak genialny Jan lek. w 1895 r. Po odbyciu służby Raczyński, jak skromny, ale wojskowej, jako lekarz w miej­ jakże zapalony i sumienny pra­ scowym szpitalu garnizonowym, cownik Stanisław Progulski, zostaje elewem, a od 1897 do 1903 jak wreszcie i Tadeusz B o y - Ż e- asystentem kliniki Jakubowskie­ 1 e ń s k i. Wprawdzie ten ostatni go. Zimowe semestry 1900—1901 na innym zabłysną! polu, nie­ i 1901—1902 spędza na studiach mniej jednak i jego przynależ­ w Paryżu, w klinice Grancher’a, ność do szkoły Jakubowskiego w roku 1903 zapoznaje sie ze dowodzi kumulacji talentu w kli­ zdobyczami szkoły wiedeńskiej. nice krakowskiej w czasach, gdy W tymże czasie habilituje sie polską pediatrię tworzyło się w Krakowie z pediatrii, a ró­ z niczego. A przecież i nieodżało­ wnocześnie dla uniezależnienia sie od praktyki wanej pamięci Rektor Brudziński też ocierał i zapewnienia sobie możliwości swobodnej pracy się o klinikę Jakubowskiego. naukowej — zostaje zawodowym lekarzem wojsko­ Na tle tych bujnych tradycyj występuje ryta, wym 16 pułku austriackiej Obrony Krajowej, sta­ ascetyczna niemal postać Ksawerego Lewkowi­ cjonowanego w Krakowie i uzupełnianego z Ziemi cza jako uczonego, który omijając szczęśliwie Krakowskiej. W 4 lata później obejmuje katedrę Scyllę i Charybdę modnych, tanich i tylko czaso­ po Jakubowskim. wo efektywnych kierunków dociekań badaw­ Ta szybka i precyzyjna kariera rozgrywa się na czych, przekuwał się żmudną i nieustanną, a po­ barwnym tle wyjątkowych tradycji kulturalnych, wolną, bo bardzo dokładną pracą ku nowym ho­ zarówno rodzinnych, jak i środowiska naukowego, ryzontom, które rysował mu jego ścisły matema­ w którym rozwijał się talent dzisiejszego naszego tyczny umysł. Horyzonty te zaś bywały tak da­ Jubilata. lekosiężne, że dla wielu patrzących nie zawsze by­ Dziad Ksawerego, dr med. Sykstus Lewko­ ły odrazu dostrzegalne. wicz, którego Kwaśnicki nazywa „polskim Warunki pracy miał natomiast Lewkowicz Larrey’em“, (ur. 25 marca 1775 w Szkudach, na bardzo ciężkie i trudne. Jak każdy zresztą twórczy Żmudzi, zm. w Krakowie 11 czerwca 1839 r.) miał polski uczony. Rozwój materialnych możliwości niesłychanie barwne życie. Po ukończeniu studiów pracy badawczej osobliwie, jeżeli chodzi o medy­ lekarskich w Wilnie, doskonali się w chirurgii cynę kliniczną, a najśzczególniej o pediatrię, nie w Wiedniu, a w 1809 r. wstąpił do służby wojskowo- szedł w Polsce z postępem techniki doświadczalnej. łekarskiej francuskiej, a potem polskiej. Podczas Odzyskanie niepodległości nie dużo zmieniło w tej dziedzinie. Zainteresowanie sie dzieckiem, tą naj­ To suche i rzeczowe określenie twórczego dorobku pierwotniejszą podwaliną społecznego bytowania Lewkowicza tylko do bardzo niewielu klini­ narodu, ograniczało sie w Polsce przedwrześnio- cystów dałoby się zastosować i odrazu wysuwa wej do deklamacji napuszonych frazesów i ewen­ Jubilata na całkiem wyjątkowe stanowisko w nau­ tualnego wyrzucania pieniędzy na reprezentacyj­ ce polskiej. Wiele spostrzeżeń i poglądów L e w- ne a nieskoordynowane przedsięwzięcia, którym kowicza weszło wskutek tego już bardzo dawno brak było racjonalnych podstaw. Budowano luksu­ do nauki i dziś uważa się je za rzeczy podstawowe sowe sanatoria dla dzieci, gdy jednocześnie wszę­ i tym samym bezimienne. Dotyczy to np. bardzo dzie w Polsce dawał sie odczuwać rozpaczliwy wczesnych badań Lewkowicza nad zimnicą brak zwykłych łóżek szpitalnych dla chorych- Bu­ (1897—98), z których wynikła propozycja masowej dowano opieką nad dzieckiem od dachu, a sprze­ profilaktyki zimnicy przez podawanie chininy ca­ ciwiano sie zasadniczo organizacji jej od podstaw. łej ludności danej okolicy, metoda, która w rok Stąd, gdy nie tylko w wielkich państwach ościen­ później dopiero została podjęta przez Grassie- nych, ale i u najbiedniejszych naszych sąsiadów g'o i Kocha i która do dziś dnia posiada za­ powstawały jedna za drugą współcześnie wyposa­ sadnicze znaczenie. Tak samo mało kto pamięta żone, racjonalnie budowane kliniki dzieciece, jako dzisiaj o tym, że pierwszą hodowle b a c i i 1 i f u- podstawowe ośrodki pracy badawczej, kontrolują­ siformis zawdzięczamy Lewkowiczo w i cej i dydaktycznej, to w Polsce na przestrzeni ‘20 (1905), który już przedtem interesował się florą lat nie zdobyto sie na budowę choćby jednej tyl­ bakteryjną jamy ustnej (u niemowląt) i wyhodo­ ko nowoczesnej i ad hoc przemyślanej kliniki pe­ diatrycznej, ijomimo znacznego powiększenia licz­ wał z niej dwa wówczas nieznane beztlenowce by wydziałów lekarskich. Wszystkie zabiegi, sta­ (1901). Podobnie nie zastanawiamy sie nad tym rania i walki kierowników katedr pediatrycznych w codziennym życiu klinicznym, że istota tzw. mi- w tym kierunku, rozbijały sie o zupełny brak zro­ liaria scarlatinosa, objawu o diagnostycznej war­ zumienia kół decydujących dla społecznego zna­ tości dla płonicy, została wyjaśniona przez Lew­ czenia naukowej pediatrii i tej prawdy, że zdrowie kowicza. i dobrobyt dziecka zależą w pierwszym rządzie od Na pierwsze miejsce w twórczości Jubilata wy­ wysokiego poziomu i postępów nauki o dziecku. bijają sic jednak dwa wielkie tematy, którym po­ Stąd przez całe 40 lat swej pracy profesorskiej święcił on z niebywałą cierpliwością największą borykał sie Lewkowicz wraz z całym swym ilość lat swego życia. warsztatem pracy w prymitywie zakładu nauko- j Bardzo wcześnie, bo w 1901 r. zaczyna intereso­ wego, który i dziś jeszcze nazywa sie szumnie „Kii- ! wać Lewkowicza zagadnienie zapalnych niką Pediatryczną Uniwersytetu Jagiellońskiego , spraw oponowych. Już w pierwszej (habilitacyj- a który jako zakład uniwersytecki najlepiej cha­ rakteryzuje fakt, że nie posiada on wcale sali neJ) pracy na ten temat wypowiada autor naów- wykładowej. W tym to zabytkowym budynku, czas nowe poglądy na sprawę epidemiologii na­ w którym oprócz kliniki mieści sie od niej admi­ gminnego zapalenia opon. Jednocześnie zaczyna nistracyjnie niezależny szpital dla dzieci św. Lu­ go interesować patogeneza tego schorzenia i w ogó­ dwika (!), wśród pochłaniających niepotrzebnie le schorzeń oponowych, ale inne prace nie dają niesłychane ilości energii walk z trudnościami te­ mu się zająć tymi zagadnieniami wyłącznie chnicznej natury, tworzył Lewkowicz nowe i Podstawowo. Dopiero w 1914 r. rozpoczyna Lew­ dziedziny nauki, ani na chwile nie ulegając znie­ kowicz systematyczną serię swych dociekań do­ chęceniu, czy tylko fizycznemu zmęczeniu. Mocny tyczących nagminnego zapalenia opon mózgo­ to człowiek i zacięty. Nawet okres okupacji i po­ wych, które pochłaniają go przez lat 11, do 1935 r byt w obozie koncentracyjnym, w którym potrafił Prace te są zbyt dobrze znane, aby się nad nimi dalej pracować nad porządkowaniem swoich ostat­ rozwodzić. Spopularyzowały one nazwisko Lew­ nich wyników badań nad teorią patogenezy gru­ kowicza w piśmiennictwie światowym i dały źlicy i gośćca, nie załamały go duchowo, pomimo tak, zdawałoby się, delikatnego i kruchego zdro­ nam— na ówczesne czasy oczywiście — nie tylko wia. wybitne polepszenie wyników swoistego leczenia Twórczość naukową Lewkowicza cechuje tego tak groźnego schorzenia, ale, co ważniejsze, poza tą zaciętością naukową, entuzjazmem i ścisło­ rzuciły nowe światło na patogenezę, przebieg i hi- ścią, przygotowanie techniczne, przede wszystkim giogenezę m. eningitis cerebro-spinalis w dziedzinie bakteriologii, cytologii i patohistolo epidemie a, pośrednio zaś i na inne postacie gii. Dodać do tego należy wybitne uzdolnienia ry­ schorzeń oponowych. sownicze i malarskie Jubilata, które wyrażają sie Drugim takim tematem, który pochłoną! w ca­ w bardzo ścisłym przedstawianiu spostrzeganych łości twórczość Lewkowicza od 1935 r. do dni obrazów histologicznych. Wyniki tych prac zebra­ ne są w blisko 100 doniesieniach w różnych języ­ dzisiejszych jest wielki temat patogenezy gruźlicy kach, z których dosłownie każde posiada charak­ i gośćca. Są to sprawy tak doniosłe, tak nowe i ory­ ter eksperymentalny lub doświadczalno-kliniczny ginalne w ujęciu, że niepodobna już dziś, nawet i wnosi do piśmiennictwa nowe spostrzeżenia lub po 12 latach niesłychanie żmudnej pracy Lew­ na danych doświadczalnych oparte nowe poglądy. kowicza, zająć wobec nich ostatecznego stano­ wiska. Teoria Lewkowicza etiologii i patoge­ Prof. Dr T. TEMPKA: Część kliniczno-hematoiogiczna nezy gośćca wraz z Jego poglądami na patogenezę Lek. A. GZYL, Asystent Kliniki: Część rentgenologiczna gruźlicy i wzajemny stosunek tych obu plag ludz­ Prof. dr J. KOWALCZYKOWA: Część anatomopatologiczna kości do siebie w walce z rutyną tzw. utartej opi­ nii naukowej świata bedą musiały krok za kro­ Zagadnienie schorzeń szpikowo-kostnych kiem zdobywać sobie ogólne uznanie. Jest to, nie­ stety, los wszystkich teoryj, które w istocie swo­ Z I Kliniki Chorób Wewnętrznych U. J. jej odbiegają zasadniczo od długo i nieprzerwanie Kierownik: Prof. Dr Tadeusz Tenipka panujących powszechnie poglądów. oraz Z tego krótkiego zestawienia najważniejszych Z Zakładu Anatomii Patologicznej U. J. momentów twórczości naukowej Lewkowicza Kierownik: Prof. Dr Janina Kowalczykowa wynika, że należy On do całkiem wyjątkowych uczonych, którzy przez całe życie idą crescendo Część kliniczno-hematoiogiczna. naprzód, nie wykazując nigdy śladów wyczerpa­ Mimo bezpośredniego sąsiedztwa utkania szpi­ nia, czy nawet tylko zmęczenia. Dziś, w roku kowego i tkanki kostnej okazano dotychczas, trze­ ba to przyznać, stosunkowo mało zainteresowania Jego 50-letniego jubileuszu pracy badawczej mo­ wzajemnemu stosunkowi tych dwu układów; a ści­ żemy powiedzieć o Nim, że znajduje sią u szczytów sły ten stosunek występuje nie tylko już od sa­ swej twórczości. I każdy, kto dziś uprosi Go, aby mego początku życia pozapłodowego, ale sięga do mu zademonstrował swoje ostatnie poglądy i wy­ samego zarania życia. Mianowicie pierwsze za­ niki, przeżywa zadziwiające chwile entuzjazmu wiązki czynności krwiotwórczej szpiku kostnego pojawiają się w 4—5 tygodniu życia płodowego, tj. i dynamiki twórczej, którą promieniuje ta kry- w okresie, w którym odbywa się kostnienie części nicznie świeża i wiecznie młodzieńcza umysłowość szkieletowych, ściśle związane z tworzeniem się zaciętego badacza. tkanki szpikowej. Te dwa procesy, przebiegające Zastanowiłem sie najszerzej nad działalnością równolegle, odbywają się następująco: od obwodu, Lewkowicza, jako pracownika naukowego, z ochrzęstnej wrasta do części środkowej pier­ gdyż ta strona jego sylwety najbardziej mi impo­ wotnej chrząstki pętla naczyniowa wraz z komór­ kami ochrzęstnej, szybko się rozrastając i niszcząc nuje. Ale nie zapominajmy, że Lewkowicz nie tylko przegrody międzykomórkowe, ale i same w ciągu swej 40-letniej profesury wykształcił za­ komórki chrząstki,' zajmując ich miejsce; w ten stępy lekarzy i pediatrów, że z Jego kliniki wy­ sposób środkowy odcinek chrząstki zamienia się szedł szereg pracowników naukowych, docentów w jamkę wypełnioną w zupełności przez tkankę i profesorów. łączną oraz naczynia krwionośne; ta jamka staje się tym samym pierwotną jamą szpikową. Dalszy Nakreślona przeze mnie sylweta Prof. Lewko­ proces tworzenia się szpiku kostnego i układu wicza jest napewno niekompletna. Jestem wszak kostnego odbywa się w ten sposób, że pętle naczy­ obserwatorem postronnym, pochodzącym z innej niowe, zniszczywszy środkową część chrząstki, za­ zupełnie szkoły, który tylko z daleka mógł śledzić czynają posuwać się stopniowo ku obwodowi twórczość Jubilata. Podziwiałem Go zawsze w per­ chrząstki,. prowadząc i tu w dalszym ciągu swą spektywie rozwoju naszej nauki, ale rzadko mia­ niszczącą działalność; równocześnie, w miarę po­ łem doniedawna sposobność stykać sią z Nim bli­ stępu niszczenia tkanki chrzestnej, rozpoczyna się proces śródchrząstkowego tworzenia się kości; żej i osobiście. Częściej może na zjazdach między­ mianowicie komórki ochrzęstnej, a więc mezen- narodowych, niż w Krakowie. Jednakże ilekroć chymalne, które wniknęły z naczyniami do wnę­ zajrzałem do domu pp. Lewkowiczów na Kro­ trza chrząstki, stanowią, jak już przedstawiłem, woderskiej, tyle razy wychodziłem zeń pod wra­ z jednej strony pierwotny zawiązek szpiku kostne­ żeniem entuzjazmu Profesora i głębokiego zrozu­ go, z drugiej zaś strony układają się w obwodo­ wych częściach chrząstki wzdłuż pętli naczynio­ mienia Jego trosk naukowych przez Jego czcigod­ wych, przekształcając się w typowe komórki ko- ną małżonkę. I nigdy nie mogłem się oprzeć wra­ śeiotwórcze, osteoblasty. żeniu, że w karierze naukowej Jubilata wielką po­ Jak więc widać, oba te procesy, tj. tak proces mocniczą rolę odegrało to zainteresowanie się tworzenia się szpiku kostnego, jak i układu kost­ pracą Męża, jakie zawsze przejawiała Pani Pro­ nego, są ściśle ze sobą związane tak genetycznie, fesorowa Lewkowiczów a. gdyż oba te układy pochodzą z mezodermy, jak Składając hołd Profesorowi Ksaweremu L e w- chronologicznie, gdyż tworzą się równocześnie, jak i topograficznie, gdyż są bezpośrednimi sąsia­ k o wieżowi z okazji Jego wielkiego święta, ży­ dami. czę Mu wraz z Jego najbliższymi przyjaciółmi Wszystkie wymienione tu czynniki stwarzają i uczniami i całą Pediatrią Polską jeszcze długich tedy podłoże, dzięki któremu oba te układy, tj. równie owocnych lat pracy. kostny i szpikowy tworzą nie tylko w warunkach Franciszek Groer fizjologicznych nierozerwalną całość pod wzglę­ dem anatomicznym i czynnościowym, ale również i na bodźce chorobowe oddziaływujące wspólnie kościotwórczycli, osteoskłerotycznych już to ko- i równocześnie, jakkolwiek, oczywiście, w odmien­ Ściogubnych, rozmiekczynonych, osteoporotycz- ny sposób, zależnie od swej roli fizjologicznej nych już to równocześnie o obu tych cechach, w ustroju. przy czyni mogą być mniej lub wiecej uogólnione, Przykładów wzajemnego oddziaływania na sie­ obejmując mniejszą lub większą cześć układu bie obu tych układów dostarcza nam klinika szkieletowego, a czasem i cały ten układ, lub też w obfitej ilości, przy czym można najogólniej mogą występować w sposób mniej lub wiecej stwierdzić, że z najrozmaitszymi zboczeniami fi­ ograniczony. zjologicznej czynności utkania szpikowego mogą W szczególności przedstawia sie ten wzajemny współdziałać ze strony układu kostnego zmiany stosunek układu szpikowego i kostnego w oma­ idące w kierunku już to wzmożonego nowotworze- wianych tu warunkach następująco: nia sie tkanki kostnej, a wiec w kierunku osteo- Bardzo wybitne zespoły kliniczne szpikowo- sklerozy (proces osteosklerotyczny polega na nad­ kostne stwierdzamy naprzód w przebiegu cho­ miernym wytwarzaniu tkanki kostnej z następo­ robowego rozrostu prawidło­ wym zagęszczeniem pierwotnej budowy kości wych składników postaciowyc‘h utka­ i zweżeniem, względnie nawet i zniknięciem jam nia s z pi i k o w e g o, w pierwszym rzedzie szpikowych i ze stopniowym zastępowaniem tkan­ układu granulocytów. ki szpikowej przez tkankę włóknistą, ulegającą Mierne zgrubienie zbitej istoty kostnej lub często zwapnieniu), już to> przeciwnie, idące w kie­ okostnej (H eilmeyer, według Schultena) runku wzmożonego niszczenia tkanki kostnej, w przebiegu przewlekłych białaczek a wiec w kierunku jej zgąbczenia, osteoporozy szpikowych nie należy do zbyt rzadkich obja­ (proces osteoporotyczny polega na zaniku tak wów i staje sie przyczyną trudności technicznych istoty kostnej zbitej, przedstawiającej sie niekiedy w otrzymywaniu miazgi szpikowej do badań biop- w następstwie tego w postaci cienkiej blaszki kost­ tycznych. Oprócz tego jednak istnieją rzadkie nej, jak i na zaniku beleczek kostnych istoty kost­ przypadki białaczek szpikowych tak przewle­ nej gąbczastej, w następstwie czego przychodzi do kłych, jak i ostrych, wykazujące wybitne zmiany .rozszerzenia przestrzeni szpikowych). w układzie kostnym. Przypadki te możemy po­ W całym szeregu tych przypadków znamy do­ dzielić na trzy grupy, mianowicie na białaczki, brze warunki kliniczne, w jakich te obopólne przebiegające z równoczesnym rozległym proce­ zmiany układu szpikowego i kostnego występują, sem osteosklerotycznym, białaczki szpikowe, prze­ gdzie wiec mają charakter „wtórny", jakkolwiek biegające z rozległą osteoporozą i wreszcie bia­ nie zawsze jest nam jasny ich mechanizm patoge- łaczki szpikowe wykazujące w swym przebiegu netyczny. Poza tym istnieją przypadki, gdzie nie równocześnie zmiany tak osteoslderotyczne, jak możemy, przynajmniej naszymi dzisiejszymi środ­ i osteoporotyczne. kami, wykazać żadnego uchwytnego tła tych Przewlekłe białaczki szpikowe, zmian, gdzie wiec przyjmujemy ich charakter przebiegające z rozległą osteoskle- „pierwotny". rozą (Myeloses ostieoscłerosantes, Tematem tej pracy jest właśnie grupa tych Osteoscleroses postleucemiąues, Mo- pierwotnych przypadków obopólnych zmian szpi- z e r). kowo-kostnych, przedstawiona na podstawie spo­ Pierwszy zwrócił uwagę na ten rzadki zespół strzegania własnego przypadku. Jednakże dla zo­ chorobowy Heutk jeszcze w r. 1879., jednakże brazowania całokształtu zagadnienia wzajemnego przyjął tu jedynie zbieg okoliczności i tym sa­ stosunku zmian szpikowych i kostnych, — przed­ mym nie zastanawiał sie nad związkiem patoge- stawię naprzód w możliwie najkrótszym zarysie netycznym tego zespołu; w ciągu następnych lat te łatwiej uchwytne, „wtórne" odczyny szpikowo- opisał szereg autorów (Neumana, Schwarz, kostne. Schm or], Nauwerck, B a u m g air tj e n, Otóż przez te wtórne odczyny szpikowo-kostne A. s k a n a z y, Sternberg, Assmann, W e b b, rozumiemy zmiany występujące w zakresie obu M o z e r, Ana g u ostu, Stephena i B r e- tych układów jako dobrze scharakteryzowany ze­ d e c k wg Heilmeyera, Conrada, spół kliniczny, przy czym mniej luh wiecej jasno B o i d i 11’a, B o u s s e r ’a i D e 1 z a n t’a rysuje sie kolejność pojawiania sie składowej szpi­ oraz R eich e’go) dalsze podobne przypadki; do­ kowej względnie kostnej. tyczyły one chorych dorosłych, z zasady po 40 r. Te wtórne zespoły kliniczne szpikowo-kostne życia, okazujących typowy obraz przewlekłej bia­ mogą mieć najrozmaitsze tło etiopatogenetyczne: łaczki szpikowej, który też nadawał im właści­ chorobowy rozrost składników postaciowych szpi­ we oblicze kliniczne, podczas gdy objawy ze stro­ ku kostnego tak będących jego składnikami fizjo­ ny układu kostnego niczym sie nie przejawiały, logicznymi, jak i mu obcych, nowotworowych, za­ pozostając całkowicie w ukryciu tak, że wykry­ trucia czynnikami chemicznymi zewnątrzpochod- wano je przeważnie dopiero na stole sekcyjnym, nymi, zmiany zapalne szpiku kostnego, osteoma- daleko rzadziej za życia za pomocą promieni lacja, a nawet i stany fizjologiczne, jak ciąża Roentgena. Zaznaczyć należy, że zazwyczaj nie i wiek starczy. jest tu zajęty cały układ kostny, tylko pewne je­ W wymienionych powyżej warunkach mogą go części, natomiast poszczególne kości wykazują występować w mniejszym lub większym nasile­ zmiany rozlane. W obrazie rentgenowskim stwier­ niu zmiany w układzie kostnym już to o cechach dzamy w zakresie odnośnych kości płaskich nad­ mierną ich zbitość ze Zupełnym zniknięciem bu­ berga zacierają sie różnice miedzy nią a bia­ dowy beleczkowej; utkanie beleezkowe istoty gąb­ łaczką osteosklerotyczną do tego stopnia, że od­ czastej nasad kości długich jest wybitnie zagę­ różnienie obu tych obrazów chorobowych jest nie­ szczone, zaś istota zbita trzonów jest nadmiernie możliwe, wobec czego niektórzy uważają białacz­ ciemna i zgrubiała tak, że jama szpikowa ulega ką osteosklerotyczną za pewną odmianę choroby zmniejszeniu. W każdym jednak razie zmiany Albersa-Schónberga, przejawiającą sie te nie występują w takim nasileniu, jak w przebie­ klinicznie dopiero w późniejszym wieku. gu choroby Albersa-Schónberga. Obraz Zagadnienie wiec istoty białaczki osteosklero- anatomopatologiczny układu kostnego potwier­ tycznej nie jest do dziś dnia rozwiązane, a zwła­ dza dane rentgenologiczne, wykazując bardzo szcza jest nam nieznany ostateczny mechanizm twarde, zbite kości i zmniejszoną pojemność jam patogenetyc.zny tego zespołu klinicznego; w każ­ szpikowych, które są wypełnione tkanką łączną dym razie, uwzględniając okoliczność, że tylko włóknistą, zwapniałą; pozostałe skąpe wysepki niektóre, bardzo rzadkie przypadki białaczki szpi­ tkanki szpikowej wykazują wzmożoną czynność. kowej przebiegają z odczynem rozlanej osteoskle- Odnośnie do obrazu klinicznego należy jeszcze rozy, nie można sie, zdaniem moim, obejść bez podkreślić, że objawy ze strony układu kostnego przyjęcia tła ustrojowego, jako podstawy odczy­ wytwarzają sie zwolna w ciągu miesięcy, a nawet nu osteosklerotycznego, wskazującego na scho­ i lat, że nie powodują zewnętrznych zniekształceń rzenie mezenchymy w ogóle, do którego to zagad­ kości ani bólów kostnych i że złamania kości na­ nienia później powrócą. leżą do rzadkości. B i a ł a czki szpik owe, przebieg aijące Dodać jeszcze wypada, że są wzmianki w pi­ z uogólnioną osteoporozą (Les leuce- śmiennictwie również o przewlekłej białaczce mies avec osteoporose, Les myeloses limfatyeznej, przebiegającej z rozlaną osteo decalcifiantes diffuses, Boi di 11, Bous­ sklerozą (A s s m a 1111 wg Conrada, Rei ser, Delzant). c h e g o). Są to bardzo rzadkie zespoły chorobowe; tyczą Co sie tyczy istoty tych zmian osteosklerotycz sią one tak białaczek szpikowych ostrych, jak nych i ich stosunku patogenetycznego do procesu i zwłaszcza przewlekłych. W piśmiennictwie do ro­ białaczkowego, to zagadnienie to czeka i dziś je ku 1942, są notowane dwa przypadki ostrej (D e- szcze na wyjaśnienie; niektórzy, jak np. Boidiu bre, Lamy, Soulie i Gabryel oraz Lu- Bousser, Delzant i Mozer, stoją na sta­ kowski i Gelman) i trzy przypadki prze­ nowisku, że proces białaczkowy jest tu sprawą wlekłej białaczki osteoporotycznej (H e u c k, pierwotną, a proces osteosklerotyczny sprawą Matt, Nothnageł, wg Boidin, Bousser wtórną, niejako miejscowym wyleczeniem sprawy i Delzant). białaczkowej, „une sclerose de remplacement1, Ostre przypadki spostrzegano dotychczas tyl­ „une sclerose postleucemique“, analogiczną do ko u dzieci, natomiast przewlekłe tylko u doro­ tej przemiany, jaka występuję w utkaniu słych, przy czym płeć nie ma wpływu na częstość białaczkowym w następstwie naświetlania go występowania tego schorzenia. jiromieniami Roentgena; czynnik ten jednak Poza danymi hematologicznymi, charaktery­ nie może tłumaczyć mechanizmu osteosklero- stycznymi dla białaczki szpikowej ostrej względ­ zy białaczkowej, gdyż pierwsze przypadki nie przewlekłej, stwierdzamy tu trzy zasadnicze tego zespołu chorobowego spostrzegano jeszcze grupy objawów klinicznych, które łącznie skła­ przed erą rentgenoterapii. Zagadnienie, która dają sie na zespół chorobowy podobny do zespo­ z tych dwu składowych, kostna czy szpikowa, jest łu klinicznego zmieknienia kości, osteomalacji: tu sprawą pierwotną, nie przedstawia sią tak zu­ bóle w zakresie układu kostnego, zniekształcenia pełnie jasno, szczególnie w świetle stosunku tego kości i samoistne złamania kości. Najczęstszym, obrazu chorobowego do choroby Albersa- tylko rzadko nie występującym objawem są bóle Schónberga; mianowicie w typowej swej po­ kostne tak samoistne, jak i zwłaszcza uciskowe. staci odcina sie choroba Albersa-Schónber­ Również czeste są zniekształcenia kości klatki ga wyraźnie od białaczki szpikowej przebiegają­ piersiowej, skrzywienia kręgosłupa, rzadziej cej z osteosklerozą: tło ustrojowe, początek klini­ skrzywienia kości kończyn; równocześnie stwier­ cznych przejawów sięgający do wczesnego dzie­ dza sie wielką miękkość kości tak przy obmacy­ ciństwa, pierwotność występowania na plan waniu, jak i przy wykonywaniu nakłucia szpiku pierwszy zmian kostnych, przejawiających sią, kostnego. Także i samoistne złamania kości nie miedzy innymi, charakterystycznymi zniekształ­ należą do rzadkości. ceniami kolbowatymi nasad kości długich, uciski Obraz rentgenowski układu kostnego wykazuje rozrastającej sie tkanki kostnej na nerwy czasz­ uogólnione zgąbczenie, osteoporozą tkanki kost­ kowe, czeste samoistne złamania kości, charakte­ nej, przedstawiające sią w postaci nadmiernej rystyczny obraz rentgenowski kości, dopiero pó­ przejrzystości kości, zwężenia i wyjaśnienia isto­ źne występowanie objawów ze strony układu ty- zbitej kości długich oraz rozszerzenia jam krwiotwórczego, przy czym odczyn białaczkowaty szpikowych; to rozrzedzenie kości obejmuje zasad­ nie jest ani tak wybitny ani tak rozlany, jak niczo jednolicie daną kość, rzadziej ogniskowo w przebiegu typowej białaczki szpikowej; nie­ bez ostrych przejść w tkanką prawidłową; w obu mniej jednak w przypadkach nietypowych, nie- przypadkach budowa, tj. beleczkowanie kości jest pełnoobjawowych choroby Albersa-Schón- utrzymane. W niektórych przypadkach objęte są osteopo­ stać, zdaje się przemawiać za zaliczeniem białacz­ rozą prawie wszystkie kości, przeważnie jednak ki osteomalatycznej do rzędu białaczek w ogóle, zmiany te, jakkolwiek mniej lub więcej rozległe, w tym przypadku do białaczek osteoporotycznych. nagabują tylko pewną część układu kostnego, naj­ Jednak na tym nie kończy się łańcuch zazię- częściej kręgi, żebra, mostek i miednicę; kości bień białaczki osteoporotycznej, gdyż wykazuje kończyn mogą być zajęte równocześnie, lecz ona przejścia do innego jeszcze obrazu chorobo­ w mniejszym stopniu niż kości tułowia; kości wego, mianowicie do szpiezaka, przebi e- czaszki są rzadko siedzibą tych zmian. gającego z rozlaną osteoporozą, opi­ Badanie anatomopatologiczne potwierdza w zu­ sanego przez Weissenbacha i L i e v r e’a pełności wyniki rentgenowskie, przy czym wyka­ jako Myelomatose decalcifiante d i- zuje obfity, czerwony szpik kostny. f f u s e, a przez Jeannene y’a, Servante’a Z objawów natury ogólnej należy wymienić i Leger’a jako Myślom e decalcifiant bladość powłok, wychudzenie, ogólne osłabienie, diffus. Jest to obraz chorobowy rzadki, wystę­ często jednak stan ogólny chorych jest, przynaj­ pujący u osób po 40. roku życia, okazujący poza mniej czasowo, zupełnie dobry. danymi hematologicznymi, taki sam zespół obja­ Z innych danych należy jeszcze podkreślić pra­ wów, jak i opisane już obrazy białaczki szpikowej widłowy (J eanneney) lub zwiększony (W e i s- osteoporotycznej i białaczki osteomalatycznej. senbach i L i e v r e) poziom wapnia we krwi Zasadniczą cechą tego szpiczaka osteoporotyczne- oraz brak zmian w gruczołach dokrewnych, zwła­ go jest z jednej strony rozlana osteoporoza, nie szcza w zakresie gruczołów przytarczycznych. zaś występowanie ogniskowych ubytków kost­ Czasokres trwania choroby jest zmienny, nie­ nych, jak w przebiegu zwykłej postaci szpiczaka, kiedy wynosi tylko kilka miesięcy (Bouchut, z drugiej zaś strony charakterystyczny mielo- Dwijkoff), czasem szereg lat (J eanneney, gram, wykazujący obok prawidłowych składników Weissenbach i L i e v r e wg B o i d i n’a, postaciowych szpiku kostnego, występujących Bousser’a i Delzant’a). Sprawa kończy się w zmniejszonej ilości w stosunku do warunków zawsze śmiertelnie z powodu ogólnego wyczerpa­ prawidłowych — obecność licznych komórek szpi- nia lub niedokrwistości. Rozpoznanie zażyciowe czakowyeh, tj. plazmocytów i paraplazmocytów. .jest możliwe przy uwzględnieniu całokształtu Za naturą szpiczakową tego schorzenia przema­ omówionych objawów, głównie jednak dzięki mie- wia nadto obecność przypadków wykazujących, logramowi. Leczenie w postaci fosforu, wapnia, obok rozlanej osteoporozy, również i obecność witaminy D oraz rentgenoterapii w przypadkach ogniskowych ubytków kostnych. przewlekłych wywołuje tylko przejściową popra­ Omówione tu trzy obrazy chorobowe, maiące wę. za wspólną podstawę, jak już przedstawiłem, roz­ Tak przedstawia się w zarysie obraz kliniczny laną osteoporozę i układowy rozrost składników białaczki szpikowej osteoporotycznej, jednakże postaciowych szpiku kostnego, wykazują zazę­ należy podkreślić, że nie ma on ostrych granic bienia i wzajemne zatarcie granic, co się przeja­ i okazuje przejścia do innych zespołów klinicz­ wia zwłaszcza w postaci przypadków nietypowych nych, w pierwszym rzędzie do b i a 1 a cz k i białaczki osteomalatycznej, stanowiących przej­ 0 s t e o m a 1 a t y c z n e j (M y e 1 o s e osteoma- ście i łącznik między szpiczakiem osteoporotycz- 1 a e i q u e), opisanej przez autorów Bouchut, L c- liym ą białaczką osteoporotyczną. v r a t i G u i c h a r d; jest to obraz chorobowy ce­ Nadmienię jeszcze, że Boidin, B o u s s e r chujący się z jednej strony bujaniem białaczko- i Delzant opisali przypadek tyczący się wym, przy zachowaniu fizjologicznego wzajemne­ 79-letniej kobiety z przewlekłą białaczką szpiko­ go ilościowego stosunku, wszystkich trzech ukła­ wą, przebiegającą z rozległą osteoporozą przy dów szpikowych, a więc tak erytro- jak i leuko- równoczesnych, co prawda, bardzo ograniczonych blastycznego, jak i megakariocytów, czyli pan- zmianach osteosklerotycznych; przypadek ten do­ mielozą, z drugiej zaś strony równoczesną osteo­ wodzi, że niema ostrej granicy również i między porozą obejmującą mniej lub więcej rozległą część osteosklerotyczną a osteoporotyczną postacią bia­ układu kostnego. Pozostały całokształt objawów łaczki szpikowej. klinicznych .jest zupełnie taki sam ^jak i w opisa­ Wreszcie, omawiając rozmaite postaci białacz­ nej powyżej białaczce szpikowej osteoporotycznej. ki szpikowej łączące się ze zmianami układu kost­ Czy omawiany tu zespół kliniczny należy zaliczyć nego, należy jeszcze wspomnieć, dla uwzględnie­ bez zastrzeżeń do rzędu białaczek szpikowych nia całokształtu zagadnienia zmian kostno-szpi- osteoporotycznych, można mieć pewne wątpliwo­ kowych, o zieleniaku szpikowym (C h 1 o- ści, gdyż bujanie utkania szpikowego odnosi się r o ma, Myelosis chloromatosa), będą­ tu tylko do samego szpiku kostnego, a ponadto, cym odmianą białaczki mieloblastycznej; zmiany jak już zaznaczyłem, wszystkie trzy układy szpi­ kostne mają tu inny jednak charakter niż zmiany kowe biorą tn, w przeciwieństwie do typowej bia­ kostne, towarzyszące opisanym powyżej odmia­ łaczki szpikowej, równomierny udział w tym pro­ nom białaczki; mianowicie niema tu ani uogól­ cesie rozrostowym bez przewagi układu granulo­ nionej osteosklerozy ani uogólnionej osteoporozy, cytów. Niemniej jednak spostrzeżenia (B o u- natomiast stwierdza się ograniczone bujania chut, Levrat, Guichard), że ten rodzaj bia­ utkania zieleniakowego o cechach nowotworo­ łaczek może okazać, podobnie jak i typowa prze­ wych w obrębie okostnej kości czaszki, ale rów­ wlekła białaczka szpikowa, przejście w ostrą po­ nież i w innych częściach układu kostnego, z na­ stępowym niszczeniem danej części układu szkie­ m e y e r a) stwierdzają tu nadczynność układu letowego. erytroblastycznego, jednakże żaden z nich nie po­ Co się tyczy ostatecznego mechanizmu patoge- daje jakichś danych tyczących się zachowania netycznego tej rozlanej osteoporozy towarzyszącej układu kostnego; obecność zaś zaburzeń kostnych opisanym powyżej postaciom białaczki szpikowej, jest tu bardzo możliwa, gdyż cały szereg obja­ względnie szpiczaka — to dokładnie go nie zna­ wów towarzyszących temu schorzeniu, jak zmiana my. Zdolność wywoływania uogólnionej osteopo­ kształtu ciałek czerwonych, jak upośledzenie ich rozy nie należy do cech ani typowej białaczki odporności, lekka żółtaczka, niedokrwistość i po­ szpikowej ani typowego szpiczaka; ponieważ zaś większenie śledziony stawiają je w jednym rzę­ osteoporoza występuje tu równocześnie i nieroz­ dzie z obu powyżej omówionymi schorzeniami, łącznie z układowym rozrostem postaciowych odznaczającymi się właśnie dużymi zmianami składników szpiku kostnego — przeto właśnie te­ kostnymi. mu komórkowemu czynnikowi tworzącemu podło­ Bardzo wybitne zmiany kostne występują na- że tych atypowych postaci białaczki, względnie . stępnie w chorobie Cooley'a, cechującej się szpiczaka, należy przypisać zdolności kościogubne, odnośnie do szpiku kostnego niezwykle silną nad­ wiodące do zgąbczenia tkanki kostnej. czynnością układu erytroblastycznego tak, że Zastanowić się jeszcze należy nad wzajemnym ilość erytroblastów miełogramu może dochodzić stosunkiem patogenetycznym osteosklerotycznej nawet do 90°/» wszystkich postaciowych składni­ i osteoporotycznej postaci białaczki szpikowej. ków (norma około 20°/o) przy równoczesnej ich Otóż to zagadnienie nie wychodzi poza zakres anaplazji, tj. zahamowaniu ich dojrzewania. Zmia­ przypuszczeń; tak np. jedna grupa autorów ny układu kostnego są tu niezmiernie wybitne (Greig, Bouchut, Levrat i Guiehard) i charakterystyczne, spowodowane niewątpliwie przyjmuje, że tak składowa szpikowa, jak i kostna nadmiernym rozrostem utkania szpikowego, mają wspólny czynnik patogenetyczny, że są więc I w pierwszym rzędzie układu erytroblastycznego; objawem współrzędnym; co się tyczy charakteru zmiany kostne przejawiają się tu w uogólnionej, zmian kostnych, tzn. czy pójdą one w kierunku daleko posuniętej osteoporozie tak w zakresie ko­ osteosklerozy czy też osteoporozy, ma to zależeć od ści długich, jak i płaskich, mianowicie w obrębie czysto indywidualnych warunków w poszczegól­ miednicy, żeber i łopatek; najbardziej charakte­ nym przypadku; natomiast inni autorzy (B o i- rystycznie występują te zmiany jednak w zakresie d i n, Bousser, D e 1 z a n t) stoją na stanowisku, kości sklepienia czaszki, gdzie zewnętrzna war­ że składowa szpikowa, a więc rozrost odnośnych stwa istoty zbitej może zniknąć zupełnie tak, że' składników postaciowych utkania szpikowego jest beleczki śródkościa sterczą wtedy jakby włosy sprawą pierwotną, zaś objawy kostne sprawą na­ szczotki. stępową, wywołaną właśnie przez układowe buja­ Bńwnież i czerwienica pierwotna (cho­ nie elementów szpikowych; obie zaś postaci, tak roba Vaquez’a), a więc schorzenie, cechujące osteosklerotyczna, jak i osteoporotyczna mają być, się, między innymi, wybitnym wzmożeniem czyn­ według nich, odrębnymi pod względem klinicz­ ności wszystkich składowych utkania szpikowego, nym i anatomicznym postaciami białaczki. głównie erytroblastycznej, może wykazywać Jak więc widać, oba te zapatrywania są tylko w pierwszym okresie nadczynności szpiku kostne­ mglistymi teoriami i nie rozstrzygają poruszone­ go wzmożoną porowatość i zmięknienie kości, go tu zagadnienia. w końcowym zaś okresie, okresie wyczerpywania Drugą grupę zespołów klinicznych szpikowo- się sprawności utkania szpikowego, wystąpić mo­ kostnych, mających za podstawę rozrost prawidło­ że, przeciwnie, osteoskleroza (M a r k o f f, wedł. wych składników postaciowych utkania szpiko­ Aleksandrowicza). wego, stanowią zespoły mające za podłoże buja­ Co się tyczy choroby Di Guglielma, któ­ nie układu ery troblastycznego, rej istota polega na bardzo wybitnej hiper-, wzglę­ Na pierwszym miejscu należy tu wymienić dnie metapłazji układu erytroblastycznego przy ż'ó l»t ac.z k ę h em o1 Łi t y c zm ą wrodzojną równoczesnej anaplazji erytroblastów, tj. zaha­ (lcterus haemolyticus cong.); w łączności z moim mowaniu ich dojrzewania oraz przy paraerytro- tematem podkreślę tylko, że w zakresie szpiku błastozie — ft> nie znalazłem w odnośnym pi­ kostnego stwierdzamy tu w pierwszym rzędzie śmiennictwie żadnych danych, tyczących się ukła­ bardzo wybitną nadczynność układu erytrobla- du kostnego, sam zaś nie miałem sposobności spo­ stycznego, zaś w zakresie układu kostnego objawy strzegać tego schorzenia. osteoporozy, zwłaszcza w zakresie kości czaszki. Trzecią grupę schorzeń szpikowo-kostnych, po­ Następnie trzeba przytoczyć niedokrwi­ legających na rozroście prawidłowych składników stość drepanocytową, w której przebiegu postaciowych szpiku kostnego tworzą zespoły cho­ stwierdzamy w szpiku kostnym również nadmier­ robowe, mające za podstawę rozrost chorobowo ną czynność układu erytroblastycznego, z drugiej zmienionych komórek układu siateczko- zaś strony w kościach długich i kościach czaszki wo-śródbło n k owego tego narządu. osteoporozę z następowym rozszerzeniem prze­ Należy tu przytoczyć w pierwszym rzędzie strzeni szpikowych. szpiczaka (m yeloma multiplex, siatko­ Potrącić tu należy także i o niedokrwi­ wiak plazmocytowy, reticuloma plasmo- stość owalocytową; mianowicie niektórzy c el 1 u 1 a r e, morbus K a h 1 e r i) oraz m i ę- badacze (V i s c h e r, Lambrech t, wedł. H e i 1- saka E w i n g a (reticulosarcoma inedu- 11 a e ossium, myeloma endotheliale, kości czaszki w postaci licznych ubytków, niere­ endothelioma osseum diffusum). gularnie zlewających sią ze sobą; oprócz kości Istota szpiczaka, bardzo rzadkiego schorzenia, czaszki mogą być zająte i inne części układu polega na nowotworowym rozroście komórek plaz­ kostnego. matycznych a wiec komórek siateczki szpiku kost­ Dotychczas omówione grupy schorzeń szpiko­ nego; rozwijające sie nacieki szpiczakowe niszczą wo-kostnych miały za punkt wyjścia chorobowy tkanką kostną' w postaci mnogich, ograniczonych rozrost komórek, będących prawidłowymi składni­ ubytków, dających charakterystyczny obraz rent­ kami utkania szpikowego, wzglądnie pochodzą­ genowski. W typowym wiec przebiegu szpiczaka cych z niego. mamy zmiany kostne ograniczone, takie, jakie • Nastąpna grupa jest przykładem zmian szpiko­ występują w przebiegu zmian nowotworowych wo-kostnych mających za tło chorobowe bujanie kości. Natomiast w omówionej już poprzednio komórek zupełnie obcych prawidłowemu utkaniu osteoporotycznej postaci szpiczaka (myelome de- szpikowemu, mianowicie rozrost komórek prze­ calcifiant diffus) występuję uogólniona osteopo­ rzutów nowotworowych w obrąbie szpiku roza. kostnego. M i e s a k Ewinga jest pod względem gene­ Pierwotne nowotwory złośliwe szpiku kostne­ tycznym siatkowiako-miesakiem (reti- go, wzglądnie samych kości, są rzadkie i są pocho­ c u 1 o s a r c o m a) wychodzącym z utkania siatecz­ dzenia łącznotkankowego; natomiast stosunkowo ko wego szpiku kostnego; pierwotne ognisko usa- oząste są przerzuty rakowe, pojawiające sią tu dawia sie zazwyczaj w kościach długich, po czym w przebiegu pierwotnego ogniska rakowego, usa­ występują przerzuty w innych częściach układu dowionego zwłaszcza w obrąbie sutków, gruczołu kostnego, głównie w czaszce, kręgach, łopatkach krokowego i tarczycy. Podkreślić należy, że więk­ i obojczykach; pierwotny guz przedstawia sie jako szość przerzutów rakowych do kości rozwija sią . wrzecionowate wypuklenie trzonu którejś z kości jedynie kosztem utkania szpikowego, nie wpły­ długich; w późniejszym przebiegu rozwoju guza wając na tkanką kostną. Pewna drobna cześć prze­ znika istota gąbczasta, a istota zbita ulega zcień- rzutów rakowych powoduje jednak w wybitnym czeniu. stopniu zmiany w samej kości, wywołując już to Ponadto w związku z omawianiem obrazów kli­ .lej niszczenie już to, przeciwnie, nowotworzenie nicznych szpikowo-kostnych, wychodzących z ukła­ sią tkanki kostnej. du siateczkowego szpiku kostnego, należy tu je­ Przerzuty rakowe w przebiegu postaci koś-' szcze wymienić kostną p Oi s t a ć choroby C1° gub n ej, osteolitycznej, wnikając w istotą G a u c h e r a; w jej przebiegu stwierdza sie nacieki gąbczastą niszczą ją, a nadto nadżerają od wew­ złożone z komórek Gaucherowskich (komórki te nątrz istotą zbitą, co wreszcie może doprowadzić są, według moich badań, paraplazmocytami, tj. do zniszczenia danej kości; dzieje sią to przy zmienionymi chorobowo plazmocytami, a wiec ko­ wpółudziale komórek kościogubnych. mórkami pochodzenia siateczkowego), rozrastające W przebiegu kościotwórczej, osteoblasty- sie w obrąbie szpiku kostnego z następowym ni­ cznej postaci przerzutów rakowych przychodzi szczeniem czynnej tkanki szpikowej i to wszyst­ pod wpływem drażniącego działania rozrastającej kich jej składowych. Nacieki te wnikają również sią tkanki nowotworowej do tworzenia sią nowej i do układu kostnego, rozrastając sią głównie tkanki kostnej, głównie w zakresie istoty gąbcza­ w zakresie kości palców rąk i nóg, dolnej szczeki, stej; mianowicie beleczki kostne doznają zgrubie­ rzadziej w kościach ramienia i przedramienia, nia aż wreszcie przestrzenie miądzybeleczkowe kręgach i miednicy, najrzadziej w obrąbie kości znikają, tak, że dana kość ulega ogniskowemu lub czaszki; z powodu rozrostu tych nacieków komór­ mniej lub wiącej rozlanemu stwardnieniu, sklero­ kowych występuję rozrzedzenie istoty gąbczastej zie. Najmniej dotyczą te zmiany istoty zbitej. w obrąbie kości krótkich i płaskich i w nasadach Oprócz tych postaci przerzutów rakowych, koś­ kości długich oraz zcieńczenie istoty zbitej trzo­ ciotwórczej i kościogubnej stwierdzamy cząsto nów kości długich. i Postać mieszaną, przejawiającą sią obec­ Drugim schorzeniem polegającym na zaburze­ nością przerzutów tak niszczących, jak i nowotwo- niach w czynności spichrzającej układu siatecz- rzących tkanką kostną, jak też i zupełnie jej nie kowo-śródbłonkowego i wchodzących w zakres atakujących. schorzeń szpikowo-kostnych — jest choroba Dlaczego w pewnej liczbie przypadków prze­ Handa-Schiillera-Christiana. W prze­ rzutów rakowych nie zostaje uszkodzona tkanka biegu tego cierpienia można stwierdzić w mielo- kostna, w innych znowu przypadkach występuję gramie obecność wzmożonej ilości bazofilnych ko­ ich charakter kościotwórczy, wzglądnie kościo- mórek siateczki wykazujących cząsto wiąksze oko- gubny, tego nie wiemy. Postać przerzutów osteo- łojądrowe wyjaśnienia oksyfilne (Rohr); komór­ sklerotycznych występuję w pierwszym rządzie ki te są podobne do komórek szpiczaka. Zależnie w przebiegu wolno rosnących raków gruczołu kro­ od stopnia rozrostu tych komórek przychodzi już kowego; natomiast złośliwe nadnerczaki i złośliwe to do ledwie zaznaczonego już to do mniej lub wią- gruczolaki tarczycy wiodą prawie wyłącznie do cej rozległego uszkodzenia,, a nawet do niewydol­ przerzutów osteolitycznych. ności całego utkania szpikowego (Fassrainer, Dalszym przykładem zespołu objawów szpiko­ wg Heilmeyera). Zmiany w zakresie układu wo-kostnych jest uogólniona osteoskle- kostnego występują przede wszystkim w obrąbie r o z a, występująca pod wpływem r o z- iii a i t y e ii c z y n u i k ó w c h o in .1 cuiyi c li I szpiku kostnego na tle kiły, gruźlicy, zakaźnym, z e w nątrzpocho cl 11 y c h. W pierwszym rzę­ urazowym, choroba Cushinga i in. dzie wchodzi tu w grę przewlekłe zawodowe zatru­ cie fosforem i fluorem; mianowicie wdy­ Przedstawione dotychczas zespoły kliniczne, ce­ chanie par fosforu wywołuje nie tylko miejscowe chujące się równoczesnym współistnieniem obja­ martwicze zmiany w obrębie szczęk, lecz, dostaw­ wów chorobowych tak ze strony czynnego utkania szy się do krwi, działa 011 na cały układ kostny, szpikowego, jak i uogólnionych zmian układu kost­ drażniąc kostnotwórczą tkankę łączną, w następ­ nego w postaci już to osteosklerozy już to osteopo­ stwie czego przychodzi do osteosklerozy i zwęże­ rozy, wykazują przeważnie dobrze znane tło cho­ nia jam szpikowych i niedokrwistości. robowe i mniej lub więcej uchwytną kolejność Zawodowe zatrucie fluorem powoduje sklerozę i tym samym wzajemną zależność obu tych skła­ istoty gąbczastej naprzód kości krótkich i pła­ dowych tak, że zarysowuje się mniej lub więcej skich, a w cięższych przypadkach i całego układu wyraźnie moment etiologiczny, moment nadrzęd­ kostnego z następowym zmniejszeniem pojemnoś­ ności jednej z tych składowych i tym samym mo­ ci jam szpikowych i niedokrwistością; osteosklo- ment „wtórności" drugiej składowej. Niemniej me­ roza może w tych przypadkach dorównywać po i chanizm patogenetyczny tego zespołu objawów względem nasilenia osteosklerozie w przebieg i nie. zawsze jest jasny. choroby Albersa-Schónberga. Ponadto na­ Oprócz omówionej dotychczas bardzo różnorod­ leży wspomnieć o osteosklerozie wywołanej prze­ nej grupy tych właśnie zespołów szpikowo-kost- wlekłym zatruciem strontem, co dotychczas nyeh, — mamy jeszcze drugą grupę tych zespołów, wystąpiło tylko w doświadczeniu na zwierzęciu; cechujących się tym, że wzajemny stosunek obu mechanizm stwardnienia kości polega w tym za­ tych składowych nie pozwala dojrzeć momentu truciu tak na upośledzonym fizjologicznym ni­ etiologicznego; ta więc grupa zespołów szpikowo- szczeniu kości, jak i na wzmożonej czynności kostnych należy do tzw. schorzeń „pierwotnych". osteoblastycznej. Ta grupa pierwotnych zespołów szpikowo-kost- Oprócz wymienionych powyżej ciał chemicz­ nyeh cechuje się ze strony układu krwiotwórczego nych mogą wieść do uogólnionej osteosklerozy w pierwszym rzędzie i najczęściej, ale nie wyłą­ i niedokrwistości jeszcze i inne czynniki, jak np. cznie, objawem niedokrwistości, zaś ze strony ukła­ ołów, arsen, witamina D, jady ziarenkowców i in. du kostnego osteosklerozą, a więc mamy tu grupę (S c h i 11 z, B a e 11 s c h, F r i e d 1, Conrad). pierwotnych 111 i e 1 o p a t y j osteoskle- rotycznych. Do rzędu omawianych tu zespołów chorobo­ Grupę tę możemy podzielić na dwa zasadnicze wych należy również osteoroporoza wystę­ działy, mianowicie na chorobę Albersa- pująca tak w przebiegu osteomalacji Schónberga oraz na pierwotną m i e 1 0 - klasycznej, jak i ciążowej; ma ona za patię osteosklerotyczną wieku doj­ podstawę nadczynność całego utkania szpikowego, rzałego, przy czym należy odrazu zaznaczyć, zwłaszcza składowej erytroblastycznej, na co że podział ten ma uzasadnienie raczej w obrazie pierwszy zwrócił uwagę jeszcze przed laty N a e- klinicznym, nie zaś w istocie sprawy chorobowej. g e 1 i, a ostatnio podkreślił Markoff (wedł. Aleksandrowicz a). Przedmiotem tej pracy jest zagadnienie pier­ wotnej mielopatii wieku dojrzałego, która, o ile Uogólnione zmiany w układzie kostnym z ró­ mi wiadomo, nie została dotychczas uwzględniona wnoczesnymi zmianami w obrębie szpiku kostne­ w piśmiennictwie polskim, a i w obcym, w tym go stwierdzamy wreszcie jako objaw fizjologicz­ i w szeregu podręczników, jest nader pobieżnie ny; wymienić tu należy fizjologiczną ujęta. Zagadnienie to przedstawiamy poniżej osteoporozę ciążową, polegającą na nad­ w świetle własnego przypadku. Ponieważ schorze­ miernej czynności i rozroście wszystkich trzech nie to wykazuje szereg wspólnych cech z chorobą składowych utkania szpikowego (A 1 e k s a 11 d r o- Albersa-Schónberga, przeto dla tym w i o z). wyraźniejszego uwypuklenia istoty omawianego Oprócz omówionych dotychczas postaci choro­ tu schorzenia, wyliczę najbardziej zasadnicze ce­ bowych o zespole szpikowo-kostnym mamy jeszcze chy choroby Albersa-Schónberga: 1) ustro­ cały szereg spraw chorobowych przebiegających jowe, rodzinno-dziedziczne, rzadkie zaburzenie roz­ z mniej lub więcej wyraźnymi, czasem bardzo woju układu kostnego, tłumaczące w zupełności wybitnymi zmianami kostnymi w postaci przeważ­ całokształt objawów chorobowych, 2) choroba wy­ nie osteosklerotycznej, niekiedy i osteoporotycz- stępuje już we wczesnym wieku dziecięcym, 3) na nej, które jednak albo nie wykazują11 wcale zmian plan pierwszy i naprzód wybijają się objawy ze w zakresie szpiku kostnego albo tylko nieznaczne, strony układu kostnego, później zaś dołączają się nie odbijające się na jego sprawności i tym sa­ objawy ze strony układu krwiotwórczego, 4) obja­ mym nie mające znaczenia dla omawianego tu za­ wy ze strony układu kostnego: a) makrosko­ gadnienia wzajemnej zależności zmian szpikowo- powo: ogólne, symetryczne stwardnienie, skle­ kośtnycłi. Wobec tego nie zajmuję się tu nimi, tyl­ roza układu kostnego, zwłaszcza kości długich, ko poprzestaję na wyliczeniu najważniejszych: ale także krótkich oraz płaskich, jak miednicy, że­ o s t i t i s d e f o r m a n s P a g o t. o s t i t i s ber, mostka, kręgów i podstawy czaszki; jamy t' i b r o s a 11 ecklinghause n, 1 e o u t i a su s szpikowe zwężone lub zastąpione w zupełności ossium, pewne postacie akromegalii, zapalenia przez tkankę kostną; 1; dorosłych maczugowate Zgrubienia, końców kości długich, kruchość kości, kostek. Dotychczasowy przebieg cbo- stąd częste samoistne złamania, zwężenie otworów r o b y: w 3 miesiące od początku choroby, w lipcu kostnych podstawy czaszki, stąd, między innymi, 1945. wystąpiła 4-dniowa krwawa biegunka, na częste upośledzenie wzroku a nawet i ślepota, brak którą chorowało również i otoczenie chorej. zaburzeń wzrostu na długość, b) rentgenolo­ W miarę rozwoju choroby zauważyła chora, że gicznie: obraz charakterystyczny, wykazujący skóra przybrała odcień blado-żółtawy, a nadto symetryczne zajęcie całego lub prawie całego spostrzegła wypuklenie pod lewym lukiem żebro­ szkieletu, głównie kości długich; zajęte kości są wym; waga ciała zaczęła spadać. U chorej roz­ ciemne, zbite, nie przepuszczają promieni, istota poznano „niedokrwistość złośliwą14 i leczono do­ gąbczasta jest podobna lub nawet zupełnie nie ustnie i domięśniowo przetworami wątroby oraz daje się odróżnić od istoty zbitej, istota zbita trzo dokonano dwu przetoczeń krwi, lecz bez dodatnie­ nów kości długich jest poszerzona ku wewnątrz go wyniku. Przebyte choroby: odra, „hisz­ tak, że jama szpikowa ulega zwężeniu lub nawet panka,44, zapalenie migdałków, rwa kulszowa, nad­ całkowitemu zniknięciu; ponadto występuje po to częste krwotoki z nosa, leczone przypalaniem i przeczne prążkowanie kości długich w obrębie me- śluzówki. Chorób wenerycznych nie przechodziła. tafiz, polegające na naprzemiennym występowaniu Pierwsza miesiączka w 14. roku życia, następne warstw kostnych więcej i mniej zbitych, a nawet regularne, obfite, niebolesne, ostatnia przed 2 ty­ i lekko porowatych, c) mikroskopowo: godniami. Jeden poród prawidłowy, poronień nie stwardnienie kości polega w pierwszym rzędzie było. Alkoholu ani nikotyny nie używa. Mąż cho­ na upośledzonej czynności kościogubnej, wskutek rej zmarł na gruźlicę płuc, poza tym wywiady czego przestrzenie szpikowe istoty gąbczastej nie rodzinne bez znaczenia. tylko się nie rozszerzają, ale, przeciwnie, wskutek Stan przedmiotowy w dniu przyję­ wzmożonej nadto czynności kościotwórczej ulega­ cia chorej do kliniki: wzrost średni, pro­ ją pomniejszeniu i wreszcie zniknięciu. W zakre­ porcjonalny do ogólnej budowy, waga 49 kg, bu­ sie istoty zbitej kości długich proces ten wiedzie dowa prawidłowa, skóra blada z odcieniem lek­ do zmniejszenia lub nawet zniknięcia jamy szpi­ ko żółtawym, wilgotna, elastyczna, na kończynach kowej. Podkreślić przy tym należy skąpą ilość lub tu i ówdzie sińce, obrzęk koło kostek i na stopach. nawet brak komórek kościotwórczych tak, że za­ Podściółka tłuszczowa miernie rozwinięta. Odży­ chodzi tu inny, niż prawidłowo, mechanizm two­ wienie średnie. Głowa bez zmian. Gruczoł tar­ rzenia się tkanki kostnej; stwierdzana przez' czowy niepowiększony. Gruczoły chłonne wszystkich badaczy zwiększona ilość komórek ko- pachowe prawostronne wielkości grochu, pachwi­ ściogubnych jest wyrazem wzmożonej, w tym nowe obustronnie lekko macalne, inne bez zmian, przypadku ochronnej, ‘lecz niedostatecznej czynno­ Narząd oddechowy bez zmian. Narząd ści kościogubnej ustroju. 5) układ krwio­ krążenia: lekkie rozszerzenie lewej komory twórczy: a) szpik kostny: anatomohistolo- serca, szmer czynnościowy skurczowy nad ujściem gicznie stwierdza się w pozostałych drobnych tętnicy płucnej, tętno 90 w minucie, miarowe, ci­ przestrzeniach szpikowych przeważnie włóknisty, śnienie 115/60 mm Hg. Ekg. wykazuje niezna­ nieczynny szpik kostny, a tylko tu i ówdzie wy­ czną przewagę elektryczną komory lewej oraz sepki czynnego utkania szpikowego; śledziona, lekko zaznaczone objawy uszkodzenia mięśnia ser­ wątroba i gruczoły chłonne okazują zastępczą me- cowego. Przewód pokarmowy: błona śluzo­ taplazję szpikową; krew obwodowa przedstawia wa jamy ustnej blada, gładka, język podsychają niedokrwistość niedobarwliwą, erytroblastemię °y. obłożony szarym nalotem, uzębienie przedsta­ oraz białaczkowaty obraz ciałek białych, fi) gru­ wia liczne ubytki, lewy migdałek nieco powiększo­ czoły dokrewne bez zmian, 7) przebieg, zwłaszcza ny. Brzuch lekko wzdęty, lewa połowa jamy brzu­ u dorosłych, długi, łagodny, lecz zejście zawsze sznej wypełniona znacznie powiększoną śle­ śmiertelne, 8) istota choroby: pierwotne, ustrojo­ dzioną, sięgającą dolnym biegunem na szero­ we, wrodzone zaburzenie rozwojowe układu kost­ kość trzech palców poniżej pępka, twardą, odde­ nego o nieznanej przyczynie z równoczesnym za­ chowo ruchomą, nieco bolesną. Wątroba po- nikiem utkania i sprawności szpiku kostnego .większona, sięga na szerokość trzech palców poni­ i z następową wyrównawczą, lecz niedostateczną żej łuku żebrowego, twarda, gładka, na ucisk metaplazją szpikową śledziony, wątroby i gruczo­ tkliwa. Mocz, poza wzmożoną ilością urobilino- łów chłonnych. genu, nie wykazuje żadnych odchyleń od normy. Obraz kliniczny i anatomopatologiczny nasz e- Inne badani a wykonane w d a 1 s z y in go przypadku pierwotnej mićlopatii osteo- Przebiegu spostrzegania kliniczne­ sklerotycznej przedstawia się następująco: go. Treść żołądkowa: z żołądka czczego Chora A. K., lat 50, wdowa, Polka, krawczyni, uzyskano nieco treści śluzowej, nie zawierającej przyjęta do kliniki 15. maja, 1945. Dolegliwo­ wolnego HC1, wykazującej drobnowidowo pasma ści w dniu przybycia: silne osłabienie, bó­ śluzu i niestrawione leukocyty. Po'śniadaniu alko­ le głowy, szum w uszach, duszność wysiłkowa, ko­ holowym uzyskano fi prób treści, zawierającej łatanie serca, zmienne łaknienie, uczucie ciężaru śluz, zupełny brak wolnego HC1 (deficyt 18—45), w lewej połowie ciała, gorączka, poty, zwłaszcza ogólna kwasota od 7—10°, kwas mlekowy nieobec­ nocne. Choroba obecna rozpoczęła się stop­ ny. Badanie kału na jaja pasożytów dało kilka­ niowo przed rokiem, zwolna się nasilając aż do krotnie wynik ujemny. Badanie ginekolo­ obecnego stanu; ostatnio wystąpiły obrzęki koło giczne (Klin. Gin. U. >T.): macica wielkości dużej pięści, guzowata, uterus myomatosus. Bada 11 i e ny brak płytek krwi. Nadto należy podkreślić bar­ I aryngologiczne (Klin. Laryng. U. J.): ogól­ dzo wybitną anizocytozę ciałek czerwonych doj­ na bladość śluzówki górnych dróg oddechowych, rzałych i obecność bardzo licznych typowych me- poza tym bez zmian. Badanie okulistyczne galocytów, w tym i gigantocytów oraz obecność (Klin. O kul. U. J.): f u n d u s o c u 1 i utr. a n a e- makrocytów i ciałek czerwonych nakrapianych m i c u s, naczynia bardzo słabo wypełnione, tarcze bazofilnie. blade, prawa nieco obrzękła, wybroczyna przed- Mielogram wykazuje tedy bardzo siatkówkowa w oku prawym, początki neur o- wybitne upośledzenie sprawności r e t i n i t i s. Wszystkie badania bakterio­ wszystkich trzech składowych utka­ logiczne krwi oraz serologiczne łącz­ nia szpikowego przy zastępczym roz­ nie z odczynem Wassermanna (Prac. Bakt. Szpit. roście komórek' układu chłonnego św. Łazarza) wypadły przy kilkakrotnym badaniu i siateczkowego. ujemnie. Badanie chemiczne krwi: cukier Sp len ogram (25. maja, 1945) obejmujący 85, cholesterol 119, bilirubina 0,98, wapń 12,2, chlo­ jądrzaste składniki postaciowe przedstawia się rek sodu 560 (wartości w mg°/«). Przemiana następująco: erytroblasty 8%, przy czym przewa­ spoczynkowa wzmożona o 16°/o. Badanie żają postacie młode, głównie normoblasty bazo- rent'g en ologiczne a) narządów klatki chłonne; liczne normocyty z nierówną bazofilną piersiowej, przeprowadzone 30. maja 1945: ser­ ziarnistością; granulocyty 41%, z czego 2% przy­ ce nieco powiększone w lewo o obniżonym napię­ pada na mieloblasty, 1% na metamieloblasty, 2% ciu; płuca wykazują drobne ognisko zwapniało na promielocyty, 10% na mielocyty neutrochłonne, w górnym lewym płacie, poza tym żadnych zmian, 3% na neutrocyty o jądrze młodym, 13% na pałecz­ zwłaszcza żadnych danych dla sprawy ki neutrochłonne, 6% na nóutrocyty o jądrze wielo- nowotworowej. Badanie kontrolne wykonane płatowym, 1% na eozynofile o jądrze wielopłato- 28. września 1945. wykazało ten sam obraz, poza wym i 1% na mielocyty eozynochłonne; limfocyty dalszym powiększeniem się wymiarów serca, 30%, w tym pojedyńcze limfoblasty; splenocyty b) przewodu pokarmowego: wykazuje (komórki siateczki) 17%, przy czym należy podkre­ nieżytowy zanik błony śluzowej żołądka i prze­ ślić, że tylko jeden splenocyt był typowy, wszyst­ mieszczenie go wskutek powiększonej śledziony kie zaś inne miały cechy już to limfocytoidalne i wątroby, żadnych danych dla sprawy już to monocytoidalne. megakariocyty nieobecne, nowotworowej w obrębie całego prze­ płytki obecne, skąpe; komórki nie dające się zróż­ wodu pokarmowego. nicować 4%, cienie komórkowe 2%. Ponadto nale­ ży podkreślić obecność zaburzeń w dojrzewaniu Badanie układu krwiotwórczego. licznych granulocytów, przejawiających się nie­ Badania bioptyczne. dojrzałą cytoplazmą przy dojrzałym już jądrze. a) Szpik kostny. Kilkakrotne usiłowania Jak więc widać, splenogram wykaz.u j e nakłucia mostka oraz talerzy biodrowych nie do­ wybitną nfetaplazję szpikową, przeja­ prowadziło do uzyskania miazgi szpikowej z po­ wiającą się obecnością erytroblastów oraz licznych wodu bardzo wielkiego oporu twardej, zbitej koś­ granulocytów i to także młodych, a więc komórek ci; każde nakłuwanie kończyło się złamaniem igły nie zachodzących w prawidłowym splenogramie. punkcyjnej. Wobec tego 1. sierpnia 1945. wyko­ jak wykazały badania moje i Kubiczk a. Nie­ nano w Klinice Chirurgicznej U. J. trepanację możność stwierdzenia w naszym przypadku mega­ mostka; z wydobytej treści sporządzono rozmazy, kariocytów nie przemawia bynajmniej przeciw a resztę przekazano do badania histologicznego całkowitej metaplazji szpikowej, gdyż wiadomo, (Zakład Anatomii Patolog. U. J.), które stwier­ że nawet w mielogramie prawidłowym występują dziło „zwłóknienie szpiku11. Ze względu na stwier­ one bardzo skąpo tak, że czasem nie można ich dzenie nadmiernego stwardnienia kości poddano zauważyć. Obecność młodych postaci orytrobla- cały układ kostny badaniu rentgenowskiemu, któ­ stów i granulocytów oraz licznych normocytów rego wyniki są przedstawione w rentgenologicz- zasadowo nakrapianych świadczy, że komórki te ,nej części niniejszej pracy. nie są w splenogramie tylko przypadkowymi two­ Mielogram jest niezmiernie ubogi w ko­ rami, lecz, że śledziona jest ich miejscem powsta­ mórkowe składniki tak, że zdołano zbadać zale­ wania. dwie 50 komórek jądrzastych w całym rozmazie; H e p a tog r a m został wykonany dopiero po ich stosunek odsetkowy przedstawia się następu­ zgonie chorej w 30.minut, tj. 29. X. 45, ze względu jąco: erytroblastów 10%, przy czym prawie wszyst­ na stale bardzo ciężki stan chorej i jej oporność kie są norm obi astami bazochłonnymi, a więc mło­ | przeciw wszelkim badaniom. Rozmaz jest obfito- dymi; komórek układu granulocytów 28%, z cze­ komórkowy, komórki zasadniczo doskonale utrzy- go przypada 2% na mieloblasty, 2% na promielo- | manę. Mieloblasty 18%, mikromieloblasty 7%, pro­ eyty, 8% mielocyty neutrochłonne, 4% na neutro- mielocyty 11%, mielocyty neutrochłonne 9%, pa­ cyty o jądrze młodym, 4% na pałeczki neutro­ łeczki neutrochłonne 5%, neutrocyty o jądrze wie- chłonne i 6% na neutrocyty o jądrze wielopłato- lopłatowym 0.5%, eozynofile 0.5%, limfocyty 27%, wym; limfocytów 32%, z czego 6% przypada na pa- erytroblasty bazochłonne 2%, komórki siateczki ralimfocyty; komórek siateczki 6%, komórek nie 8%, komórki nie dające się określić 5%, cienie ko­ dających się zróżnicować 4%, cieni komórkowych mórkowe 7%. 20%. Zupełny brak megakariocytów, prawie zupeł­ Ponadto należy podkreślić jeszcze następujące S p le n o g r a m Krew obwodowa 1—ciałka czerwone jądrzaste 1—ciałka czerwone jądrzaste 2—megalocyt 2—gigantocyt 3—mieloblast 3—metamielocyt obojętnochłonny 4—metamieloblast 5—prom ielocyt 6—mielocyt obojętnochłonny 7—lim focyt 8—histiocyt (kom. siateczki)

Mielogram Hepatogram 1—ciałka czerwone jądrzaste 1—ciałka czerwone jądrzaste 2—megalocyty 2—megalocyty 3—metamielocyt 3—mieloblast 4—kom. niezróżnicowana 4—paramieloblasty 5—mielocyty (nietypowe) szczegóły: 1. brak megakariocytów i płytek, 2. pra­ szpikowego, co znajduje zupełne wytłumacze­ wie wszystkie mieloblasty należy uznać za para- nie w zachowaniu sie szpiku kostnego, tak przy mieloblasty ze względu na wyraźnie grubszy badaniu bioptycznym, jak i histologicznym. Silna i wiecej zbity, niż prawidłowy, zrąb ich bazochro- erytroblastemia o wybitnie większym odsetku matyny, 8. komórki siateczki mają przeważnie aniżeli w mielogramie dowodzi, że źródłem jej nie charakter nionocytoidalny, 4. obecność licznych jest szpik kostny, tylko metaplastyczne ogniska megalocytów, 5. w przeciwieństwie do splenogra- w śledzionie i wątrobie; to samo należy powie­ mu brak ciałek czerwonych nakrapianych bazo- dzieć odnośnie do przedstawicieli układu granulo­ filnie. cytów. H e p a to g r a m wykazuje tedy wybit­ .Następne badanie krwi obwodowej wykonane ną metaplazje szpikową, zwłaszcza w za­ w miesiąc później wykazuje wybitny spadek ilości kresie układu granulocytów, gdzie przeważają ciałek czerwonych (880.000 i hemoglobiny 20°/o) przy najmłodsze postaci, gdyż ilość mieloblastów docho­ dalszej bardzo znacznej erytroblastemii oraz lekki dzi do 25% wszystkich postaciowych składników wzrost liczby ciałek białych (4.700) przy nieznacz­ tak, że obraz sprawia miejscami wrażenie mielo- nych i nieistotnych wahaniach ich odsetka. gramu w przebiegu ostrej białaczki szpikowej, Ze wzglądu na bardzo ciężki stan chorej zarzą­ tym bardziej, że hepatogram nie wykazuje wcale dzono 20. VI. przetoczenie krwi w ilości tylko 200 cm3 komórek wątrobowych, co sie tłumaczy prawdo­ z powodu trudności technicznych; ponadto prze­ podobnie tym, że nakłucie wątroby nastąpiło toczono krew jeszcze dwukrotnie, mianowicie 23. w miejscu objątym rozległą metaplazją szpikową. VII. i 22. IX. w ilości po 400 cm3. Ciekawy jest nadto moment, że metaplazja szpiko­ Zachowanie sie krwi obwodowej w dalszym wa jest tu bardzo silna, gdyż sanie tylko mielobla­ przebiegu choroby było następujące: ilość ciałek sty wynoszą 25% wszystkich składników postacio­ czerwonych mimo energicznego leczenia i mimo wych hepatogramu, podczas gdy w spleńogramie 3-krotnego przetaczania krwi wahała sie około stanowią one tylko 2°/o wszystkich składników, po­ 1,000.000, a ostatnio wynosiła stale poniżej 1 milio­ dobnie jak i w mielogramie. na, mianowicie 820.000—790.000; tak samo ilość he­ Podkreślić wreszcie trzeba, podobnie jak moglobiny bardzo nieznacznie przekraczała 20% i w mielogramie, odczynowy rozrost układu sia- i spadła pod koniec do 18%>. Wskaźnik hemoglo­ teczkowego. biny był stale nieco wyższy od 1; do końca cho­ Ponieważ gruczoły chłonne obwodowe były bar­ roby utrzymywała sie również anizo-pojkilo-me- dzo nieznacznie powiększone (do wielkości fasoli), galocytoza, wielobarwność, bazofilne nakrapianie przeto nie nadawały sie do sporządzenia 1 i m f- krwinek czerwonych i przede wszystkim wybitna adenogramu, wycięcia zaś gruczołów dla zaży; erytroblastemia. Ilość ciałek białych, mimo prze­ ciowego badania histopatologicznego nie zrobiono taczania krwi, wahała sie w granicach od z tych samych względów, co i odnośnie do hepa­ 3.000—5.000—1.100 i dopiero pod sam koniec choro­ togramu. by w okresie pojawienia sie zmian zgorzelino­ wych błony śluzowej jamy ustnej wzrosła do 9.000 Krew obwodo w a. w 1 mm3. Odnośnie do odsetkowego zachowania sie Pierwsze badanie wykonano w dniu przybycia ciałek białych należy podkreślić, że stale był wy­ chorej do kliniki (15 maja, 45). Ilość ciałek bitny spadek odsetka neutrocytów z jądrem wie- czerwony c h 1,170.000, hemoglobiny 27“/o, wska­ lopłatowym 12—8) ną korzyść najmłodszych posta­ źnik 1,2, wyraźna anizopoikilocytoza, obecne me- ci granulocytów, tj. mieloblastów (1), promielo- galocyty, ciałka wielobarwliwe i nakrapiane bazo- cytów (0—4), mielocytów neutrochłonnych (2—6), filnie, nadto liczne erytroblasty tak orto-, jak przede wszystkim jednak metamielocytów neutro­ i bazofilne, a także i proerytroblasty w ilości 19 chłonnych (12—14) i pałeczek (14—20) oraz limfo­ na 100 ciałek białych. Krzywa Price-Jonesa wy­ cytów (42—46°/o). W okresie wystąpienia zmian kazuje 50% ciałek czerwonych o średnicy 8,5 mi, zgorzelinowych w jamie ustnej stosunek ten prze­ również i przy oznaczaniu metodą' Bock a wy­ sunął sic; jeszcze bardziej na korzyść limfocy­ nosi ona 8,3 mi. tów (62"/o). Ciałka białe. Ilość 4,000, mieloblasty 5°/o, Płytki krwi były w rozmazach stale bardzo mielocyty neutrofilne 7°/», metamielocyty 5%, pa­ skąpe. W tym samym czasie O. B. nasilił sie do łeczki neutrochłonne 16°/o, neutrocyty o jądrze wie- 110/165 mm. lopłatowym 28°/o, eozynofile 2%, momocyty 5°/«, Przebieg choroby. Przez cały czas poby­ limfocyty 32°/o. Ilość p ł y t e k krwi 42.000 tu chorej w klinice, tj. przez okres 5*/^ miesiąca w 1 mm3. utrzymywały sie stale wzniesienia podgorączko­ Badanie u k 1 a d uró w nową g i k r w i. Do­ we, wyjątkowo dochodząc do 38" C, jedynie świadczalny czas krwawienia 4 minuty, czas krze­ w okresie zmian zgorzelinowych błony śluzowej pnięcia (Fonio-Stephan) 14 minut, objaw śród- jamy ustnej, a wiec pod koniec życia przekroczyły błonkowy średnio silnie dodatni. Oporność ciałek dwukrotnie nieznacznie 38° C. Tętno utrzymywało czerwonych na rozczyny hipotoniczne NaCl:Hi sie stale około 100 w minucie, niekiedy nieznacz­ 0,51%, Ha 0.32°/o, O. B. lh — 53 mm, 2h — .130 mm. nie te granice przekraczając. Ciśnienie tęt­ Badanie krwi obwodowej wykazuje nicze wynosiło stale około 110 mm Hg. tedy wybitne upośledzenie sprawno­ waga ciała wahała sie około 49—50 kg. Kil­ ści wszystkich 3 układów utkania kakrotnie wrystąpowała kilkudniowa biegunka. Mocz, poza lekkim wzmożeniem urobilinogc- kowy i węgłowy są częściowo skostniałe. Row­ nu, zawsze bez zmian, wątroba i śledziona wy­ ki tątnicze i żylne wykazują prawidłowy prze­ raźnie sią powiększyły. Pod koniec 5. miesiąca po­ bieg i szerokość; wyraźnie zaznaczają sią wgłę­ bytu chorej w klinice wystąpiły silne obrzęki stóp bienia ziarn Pacchiona. Otwory ciemieniowe i dolnych części podudzi oraz wolny płyn w jamie zwłaszcza prawy, dobrze wykształcone. Zatoki czo­ brzusznej. Objawów skazy krwotocznej nie zauwa­ łowe małe, powietrzne. żono. Około miesiąca przed śmiercią pojawiły sie Kości podstawy czaszki podobnie sklerotycznie zmiany martwicze błony śluzowej w okolicy gór­ zmienione. Siodełko tureckie stosunkowo małe, nych siekaczy; zmiany te nasilały sie stopniowo, wydłużone w osi strzałkowej. Ściany siodełka, zbu­ obejmując dno jamy ustnej, wargi i okolice cie- dowane ze zbitej tkanki kostnej, wykazują kontu­ śni gardła oraz jeżyk, uniemożliwiając chorej po­ ry gładkie. Wyrostki pochyłe tylne, nieco zgrubia­ łykanie. Zgon nastąpił wśród coraz większego łe, łączą sią mostkami kostnymi z wyrostkami osłabienia, niedokrwistości i niedomogi mięśnia przednimi. W miejscach przyczepu namiotu sercowego. móżdżku do wyrostków pochyłych tylnych wido­ Leczenie polegało, poza 3-krotnym przeta­ czne są zwapnienia. Zatoka klinowa niezbyt po­ czaniem krwi, na stosowaniu żelaza, miedzi, prze­ jemna, powietrzna. Wielkość oraz kształt czaszki tworów wątrobowych, świeżego surowego szpiku nie odbiega od normy. kostnego cielącego, środków wzmacniających, stro- fantyny, koraminy, penicyliny. Kościec klatki piersiowej. Przy prześwietleniu promieniami Roentgena Cześć rentgenologiczna klatki piersiowej, cząści kostne, zwłaszcza kręgo­ Jak to już w części klinicznej zaznaczono, pró­ słup, wykazywały silniejszy niż normalnie cień by uzyskania szpiku kostnego drogą nakłucia a zdjącie rentgenologiczne daje wrażenie zdjącia mostka oraz talerzy biodrowych nie dały dodat­ niedostatecznie eksponowanego. Żebra, obojczyki nich wyników, wobec znacznej twardości tkanki oraz łopatki wykazują budową grubobeleczkową kostnej. Igły używane do nakłuć ulegały uszkodze­ z drobnymi przestrzeniami międzybeleczkowymi niom lub też kanał igły zatykały twarde masy lub też budową tkanki kostnej zbitej. Z chrząstek kostne, nie dające sią później usunąć. Stwierdzo­ żebrowych jedynie chrząstki pierwszych żeber są na w ten sposób nieprawidłowa twardość kości skostniałe. Jeżeli pominąć pewną asymetrią w roz­ płaskich oraz zaobserwowane w czasie prześwie­ woju przednich odcinków drugich żeber, to poza tlenia klatki piersiowej silne wysycenie w cieniu odmienną budową tkanki kostnej, przedstawiają jej kostnych składników, skłoniły do wykonania sią one prawidłowo. Mostek, podobnie jak żebra, zdjąć rentgenologicznych całego kośćca, których zbudowany ze zbitej tkanki kostnej nie wykazuje wyniki podają niżej. utkania gąbczastego. Krągosłup piersiowy i górny Szkielet głowy wykazuje zmiany zwła­ lędźwiowy z trzonami krągów prawidłowego szcza w części mózgowej, przy czym zmienione są kształtu i wielkości. Powierzchnie trzonów o kon­ kości pokrywy czaszki oraz jej podstawy. Kości turach gładkich. Przestrzenie miądzykrągowe, od­ czaszki w porównaniu ze zdjęciami prawidłowymi powiadające chrząstkom miądzykrągowym, prawi­ są silniej wysvcone w cieniu, co szczególnie dobrze dłowej szerokości. Wiązadła miądzykolcowe częś­ uwidacznia sią w obrąbie kości skalistych. Gru- ciowo zwapniałe. Krągi zbudowane z tkanki kost­ nej, zagąszczonej, grubobeleczkowej.

Kości miednicy oraz dolne krągi lędźwiowe Miednica kształtu prawidłowego, zbudowana z zagęszczonej grubobeleczkowej tkanki gąbcza­ stej, a miejscami z tkanki kostnej zbitej, jest sil­ niej niż normalnie wysycona w cieniu. Stawy krzyżowo-biodrowe, poza drobnymi zniekształca­ jącymi ostrogami kostnymi lewostronnie, zmian nie wykazują. Podobnie zmiany zniekształcające są widoczne w trzonach dolnych krągów lędźwio­ wych. Budowa tych krągów odpowiada budowie krągów piersiowych.

Kośni kończyn dolnych. Gzaszka kobiety 49-letniej prawidłowa Kości udowe, goleniowe i strzałkowe prawidło­ bośó kości sklepienia czaszki jest zwiększona, wego kształtu i wielkości, kontury ich gładkie. a kontury ich są gładkie. Na przekroju optycz­ Trzony tych kości wykazują znaczne pogrubienie nym nie widzi sią normalnej budowy tych kości warstwy zbitej oraz wybitne zmniejszenie a nawet z wyróżnieniem blaszek wewnątrznej i zewnętrznej zanik jamy szpikowej. Nasady oraz przynasadowe oraz śródkościa, lecz są one zbudowane ze zbite.i cząści trzonów są zbudowane z grubobeleczkowej jednolitej tkanki.kostnej. Szwy wieńcowy, strzał­ gęstej tkanki gąbczastej. Kształt i wielkość cząści Czaszka osteosklerotycznie zmieniona przynasadowych trzonów prawidłowy. Stawy bio­ kowe prawidłowe. Warstwa korowa kości śródrą- drowe radiologicznie prawidłowe. Stawy kolanowe cza nieco zgrubiała. oraz skokowe górne, poza drobnymi ostrogami Dokładnych zdjąć kręgosłupa oraz okolicy kostnymi zniekształcającymi, zmian patologicz­ otworów podstawy czaszki nie można było wyko­ nych nie wykazują. Zaznaczone zgrubienie war­ nać, ze wzglądu na ciążki stan chorej. stwy zbitej trzonów kości śródstopia oraz zago­ Przeglądając dokładnie zdjącia kośćca nie szczenie budowy beleczkowej kości stąpu. stwierdzono żadnych śladów starych lub świeżych złamań. Kości kończyn górnych. Zestawiając powyższe dane rentgenologiczne, Kości ramieniowe, promieniowe i łokciowe wy­ stwierdza sią w naszym przypadku zmiany o cha­ kazują również podobne zmiany sklerotyczne, jak rakterze jednolitego procesu sklerotycznego, który kości kończyn dolnych, jednak w stopniu o wiele objawia sią w tkance gąbczastej zgrubieniem jej niniejszym. Stawy barkowe, łokciowe i nadgarst­ beleczek, przy zmniejszeniu przestrzeni miądzybe-

Miednica prawidłowa kobiety 49-letniej Miednica osteosklerotycznie zmieniona Kość udowa prawidłowa 49-Ietniej kobiety Kości udowe osteosklerotycznie zmienione leczkowych, względnie występowaniem tkanki rentgenologicznie układowy, uogólniony, syme­ kostnej zbitej. Tkanka kostna zbita, np. trzonów, tryczny oraz rozlany proces osteosklerotyczny ulega natomiast znacznemu zgrubieniu od strony (osteosclerosis g e n er a 1 i s a t a di ff li­ jamy szpikowej, a ta ostatnia zwężeniu lub całko­ sa) a obok tego drobne zmiany o charakterze witemu zanikowi. Zmiany osteosklerotyczne obej arthrosis deformans. mują prawie cały szkielet, zaznaczając sie najwy­ Obraz rentgenologiczny osteosklerozy układo­ bitniej w kościach płaskich, zwłaszcza pokrywy wej nie jest swoisty dla określonej jednostki cho czaszki orńz w kościach długich, głównie w trzo­ robowej, występuję on bowiem jako objaw wro­ nach. W kończynach nateżenie zmian maleje ku dzonych osteopatii pierwotnych (osteopoiki obwodowi. Umiejscowienie zmian jest wybitnie lia, melorheostosis) oraz jako objaw osteomye- symetryczne. Pomijając zgrubienie kości pokrywy 1 o p a t i i zarówno wtórnych (przewlekłe zatrucia czaszki, należy podkreślić, że wielkość oraz kształt fosforem, strontem, fluorem, ołowiem, pierwiast­ poszczególnych części kośćca nie wykazuje odchy­ kami radioaktywnymi, vigantolem, przerzuty no­ leń od stanu prawidłowego. Również kontury ze­ wotworowe, białaczki szpikowe i limfatyczne), jak wnętrzne kości pozostają gładkie, co świadczy i pierwotnych (choroba Albersa-Schonberga, ane­ o rozwoju procesu sklerotycznego od strony prze­ mia osteosklerotyczna). strzeni szpikowych, a nie od strony okostnej. Prze puszczalność kości dla promieni Roentgena, obja­ Osteo patie wrodzone. wiająca sie silniejszym wysyceniem cienia tkan­ Kości plamiste (osteopoikilia, osteopathia ki kostnej na zdjęciach, nie odpowiada stopniem condensans disseminata, ostitis condensans gene- natężeniu zmian sklerotycznych. Układ kostny ralisata). Anomalia kostna będąca prawdopodob nie wykazuje ponadto żadnych śladów świeżych nie mutacją, dziedzicząca sie dominująco, została lub dawniej przebytych złamań. opisana po raz pierwszy u zdrowego osobnika Siodełko tureckie wykazuje pewne zmniejszenie przez Albersa-Schonberga w 1915 roku oraz nie swych wymiarów. zależnie od niego przez autorów francuskich Le- Poza wyżej opisanymi zasadniczymi zmianami doux-Lebard. Chabaneix i Dessane w 1916 roku. kośćca, występują jeszcze drobne zniekształcające W piśmiennictwie polskim pojawia sie po raz ostrogi kostne w obrąbie dolnych kręgów lędźwio­ pierwszy opis przypadku tej anomalii, podany wych, stawów krzyżowo-biodrowych, kolanowych, przez T. Hellwiga w 1930 roku. Według Uhlingera skokowych górnych oraz zwapnienia wiązadeł mie- (Schinz-Baensch-Friedl) opisano dotychczas około dzykolcowycli. 100 przypadków tej nieprawidłowości układu kost­ W powyższym wiąc przypadku stwierdza sie nego, nie dającej, poza obrazem rentgenologicz- nym, żadnych objawów chorobowych. W większo­ Osteomyelopatie wtórne. ści przypadków obserwowano te zmiany u doro­ słych, jakkolwiek spotykano je również u osesków Osteomyelopatle powstałe Mają one występować częściej u płci męskiej. pod wpływem działania fosforu. W patologii ludzkiej znane są nieliczne tylko Obraz rentgenologiczny cechuje obecność okrą­ przypadki (2 przypadki według E.. Conrada) głych lub owalnych cieni plamistych, ostro ogólnej układowej osteosklerozy, powstałej w prze­ odgraniczających się od otoczenia, wielkości głów­ biegu przewlekłych zatruć zawodowych fosforem, ki szpilki do ziarna soczewicy, umiejscowionych w których obserwuje się zazwyczaj martwicę w tkance gąbczastej kości nadgarstka, stępu, pa­ szczęk z następowym zapaleniem szpiku kostnego liczków, w przynasadowych częściach kości dłu­ i okostnej (osteomyelitis et periostitis); również gich oraz w miednicy. Rzadziej występują powyż­ podobne zmiany mogą występować w obrębie in­ sze zmiany w tkance gąbczastej kręgosłupa, żeber, nych kości twarzy. W zmienionej zapalnie kości mostka, kości krzyżowej a wyjątkowo w kościach szczęki rozwijają się zmiany sklerotyczne odokost- czaszki. Cienie plamiste występują w liczbie mno­ nowe z tworzeniem wyrośli kostnych. Michae- giej zazwyczaj w miejscach przecinania się linii lis (według E. W. Baadera) stwierdzał, że fosfor działania sił. Anatomiczną podstawę cieni plami­ pobierany doustnie przez czas dłuższy przez osob­ stych stanowią ogniskowe zagęszczenia tkanki ników młodych prowadzi do nadmiernego uwap- gąbczastej blaszkowatej. nienia kości. Wdychiwanie małych ilości par fos­ Uhlinger (Schinz-Baensch-Friedl) przypu­ foru przez wiele lat może prowadzić do odwapnie­ szcza, że pojedyncze cienie plamiste tak często spo­ nia kości, rentgenologicznie objawiającego się tykane w częściach kości, będących siedzibą osteo- atrofią. Ciekawym jest obraz rentgenologiczny poikilii stanowią krańcową odmianę tej ostatniej. kości w przebiegu przewlekłego leczniczego poda­ Voorhave (1942) opisał odmianę kości plami­ wania fosforu. W kośćcu występują zmiany osteo- stych a mianowicie postać pasmowatą o umiejsco­ sklerotyczne w postaci pasm ostro odgraniczają­ wieniu podobnym, jak postać plamista, głównie je­ cych się od prawidłowego otoczenia, przypomina­ dnak zajmującą części przynasadowe trzonów koś­ jących linie wzrostowe. Pasma osteosklerozy sa­ ci długich oraz talerze biodrowe. Opisywano po­ dowią się przy tym nie tylko w obrębie części nadto postaci mieszane, gdzie obok zmian plami­ przynasadowych trzonów kości długich, lecz zaj- stych występowały zmiany pasmowate. | mu ją także same trzony. W naszym przypadku rozlany charakter zmian Osteomyelopatia w przebiegu osteosklerotycznych, a nie ogniskowy, z zajęciem przewlekłego zatrucia strontem. nie tylko tkanki gąbczastej, lecz również tkanki zbitej trzonów kości długich, wyklucza osteo- Przewlekłe zatrucia strontem, spotykane do­ poikilię. tychczas tylko w warunkach doświadczalnych, nie mają praktycznego znaczenia (Korsakow, W związku z osteopoikilią chciałbym wspom­ Lehnerdt, Oehme według Liechtego). nieć o drugiej wrodzonej nieprawidłowości kost­ nej, opisanej przez Andre Leri w 1922 roku, zwa- J Osteomyelo patia w przebiegu nej melorheostosis (osteosis eburnisans mo- i przewlekłego zatrucia fluorem. nomelica, osteopathia hyperostotica), która polega Przewlekłe zatrucia fluorem spotyka się u oso­ na odszpikowej i odokostnowej osteosklerozie je­ bników pracujących w przetwórniach kryolitu dnej z kończyn. Dotychczas opisano około 50 przy­ (fluorek sodowo-glinowy — AIFs 3NaF) oraz u osob­ padków i to zarówno u dorosłych, jak też i u dzie­ ników pijących wodę zawierającą większe ilości ci. Zmiany sadowią się w kilku kościach jednej fluoru, który stanowi normalny jej składnik kończyny, a w trzonach kości długich nie obejmu­ (Indie) lub zanieczyszczenie (okolica fabryk super- ją całego ich przekroju, lecz pewien tylko wyci­ fosfatu). Wyżej wspomniane zatrucie objawia się nek. Rentgenologicznie stwierdza się w obrębie zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, niedokrwisto­ kończyny górnej lub dolnej pasmowate, długie, ró­ ścią oraz rozlaną układową osteosklerozą zaczy­ żnej szerokości zacienienie o wysyceniu soli wap­ nającą się zazwyczaj w kręgosłupie i miednicy. nia, leżące w kościach długich na zewnątrz lub W obrazie rentgenologicznym, poza zmianami wewnątrz warstwy zbitej i ciągnące się ku obwo­ osteosklerotycznymi, widoczne są również ogni­ dowi. Zmiana ta przypomina obraz kropli wosku skowe zwapnienia w obrębie jam szpikowych, spływających a następnie zestalonych na ścia­ okostnej torebek stawowych, przyczepów mięśni. nach świecy. W przeciwieństwie do jednolitych W związku ze zmianą składu mineralnego kości sklerotycznych zmian w trzonach kości długich, cień ich jest silnie wysycony, podobnie jak to nasady ich wykazują obraz raczej plamisty. Pa­ obserwuje się w chorobie Albersa-Schonberga. liczki mogą w całości wykazywać zmiany sklero­ Często stwierdza się również objawy krzemicy, tyczne, o ile pas osteosklerozy kończyny jest do­ ponieważ pył kryolitowy zawiera domieszkę pia­ statecznie szeroki. sku kwarcowego. Dłuższe działanie pyłu kryolito- Obraz rentgenologiczny tej nieprawidłowości wego może prowadzić do powstania zmian osteo- wybitnie różni się od obrazu w naszym przypadku porotycznych i osteomalatycznych. ograniczeniem zmian osteosklerozy do jednej W naszym przypadku ze względu na brak czyn­ z kończyn. nika przyczynowego, osteomyelopatie wyżej opi- śane oraz występujące pod wpływem działania 1 rozległym zakresie, obejmując zazwyczaj pewne oiowiu, pierwiastków radioaktywnych, vigantolu, > tylko części kośćca. Inny obraz krwi i szpiku nie wchodzą w rachubę. kostnego wyklucza w naszym przypadku tego ro- I dzaju osteomyelopatię. Osteomyelopatie na tle przerzutów nowotworowych. Osteomyelopatie pierwotne. Doświadczenie kliniczne poucza, że każdy jaki­ Choroba marmurowa kolwiek złośliwy nowotwór może dawać prze­ Albersa-Schónberga. rzuty do układu kostnego, to jednak nowotwory (Kości skamieniałe, osteosclerosis fragilis ge- pewnych narządów szczególnie go często atakują. neralisata, osteopetrosis, osteopathia hyperosto- Do tych nowotworów należą raki piersi, gruczołu tica sclerotisans, marble bones). krokowego, tarczycy, nerek i płuc, a zatem nowo­ twory rozwijające się w dorzeczu żył głównych Jak to już wyżej zaznaczono jest to zaburzenie rozwojowe układu kostnego występujące rodzin­ i płucnych. Przerzuty mogą występować pojedyn­ nie, dziedziczące się recesywnie a występujące czo, w liczbie mnogiej lub układowo. Ulubioną w młodym wieku w okresie rozwoju i wzrostu siedzibę przerzutów nowotworowych stanowią ko­ organizmu. Opisywano również przypadki u oses­ ści udowe, miednicy, kręgosłup oraz żebra. ków i noworodków o ciężkim przebiegu, kończące Kienbóck (według Hellnera) wyróżnia kilka się szybko śmiercią oraz przypadki u osób w star­ postaci rentgenologicznych przerzutów nowotwo­ szym wieku. rów kostnych a mianowicie, postać osteolityczną, postać torbielowatą (niem. schalig-cystisch), po­ Cierpienie to cechuje rozlana układowa osteo- stać mieszaną (plamistą), w której obok przewa­ skleroza z kruchością kości oraz zmiany we krwi żających zmian osteolitycznych występują rów­ w sensie niedokrwistości i leukopenii. nież osteoplastyczne, zwaną przez Leriego typem Osteoskleroza powstaje w następstwie odszpi- pagetoidalnym oraz postać czystą osteoplastyczną kowego nadmiernego kostnienia przy równocze­ Interesująca nas ze względu na opisywany snym ograniczeniu lub całkowitym zahamowaniu przypadek układowa postać osteoplastyczna wy­ procesu niszczenia kości. Powyższy proces prowa­ stępuje zasadniczo w przebiegu raka gruczołu kro­ dzi w obrębie przynasadowych części trzonów ko­ kowego oraz rzadziej w przebiegu włóknistej po­ ści długich do ich zniekształceń (na skutek zabu­ staci raka sutka. rzeń kostnienia śródchrzęstnego) oraz do powsta­ Przerzuty raka gruczołu krokowego są w prze­ nia obrazu poprzecznego prążkowania. Trzony ważającej ilości przypadków osteoplastyczne lub kręgów ulegają również zniekształceniom, przy­ mieszane. Rentgenologicznie obserwuje się obrazy bierając kształt kręgów rybich. Otwory podstawy osteosklerozy rozlanej układowej, nie dające się czaszki ulegają zwężeniom z następowym uci­ niejednokrotnie odróżnić od obrazów osteosklerozy skiem na wychodzące przez nie pnie nerwowe. w przebiegu niedokrwistości osteosklerotycznej. Siodełko tureckie jest zazwyczaj małe a wyrostki Różnicowanie utrudnia jeszcze ta okoliczność, że pochyłe tylne wydłużone i zgrubiałe. ognisko pierwotne w gruczole krokowym wykazu­ Nowotworzona kość ulega nieprawidłowemu je bardzo często małe rozmiary i nie zmienia ma­ wapnieniu, co jest przyczyną kruchości oraz kroskopowych właściwości gruczołu, na skutek zmniejszenia przepuszczalności dla promieni czego niemożliwym jest wykrycie za życia właś­ Roentgena. ciwej przyczyny chorobowej. Często obok osteo Obraz rentgenologiczny jest charakterystyczny, sklerozy można spostrzegać wyrośla kostne lecz nieco różni się w szczegółach w zależności od w miejscu przyczepów mięśni w kręgosłupie, mie­ wieku osobnika dotkniętego tym cierpieniem dnicy i kościach udowych, a więc obraz po lobny, U osobników dorosłych rzuca się w oczy silne wy- jak w przypadkach zatruć przewlekłych fluorem sycenie cienia badanych rentgenologicznie kości. W przebiegu złośliwych nowotworów innych Skleroza dotyczy głównie kości długich, których narządów spotyka się zazwyczaj postaci osteolity- przynasadowe części trzonów maczugowato znie­ czne lub mieszane a bardzo rzadko kościotwórcze kształcone wykazują prążkowanie poprzeczne i to ograniczone do poszczególnych części kośćca Warstwa zbita trzonów jest poszerzona ku wew­ np. do jednego kręgu w przypadku nadnerczaka nątrz a jama szpikowa zwężona lub całkiem znie­ opisanego przez Nathana (według Lieehtego). siona. Szyjka kości udowej może wykazywać bar­ W przypadku naszej chorej dokładnie przepro­ dziej stromy przebieg. Poza kośćmi długimi zmia­ wadzone badania kliniczne i anatomo-patolog^c-me ny sklerotyczne obejmują również miednicę, krę­ nie wskazały cech sprawy nowotworowej. Ze gosłup, żebra, mostek i czaszkę, głównie jej pod­ względu na pleć nie wchodzą również w rachubę stawę. Rzadziej zmiany występują w kościach po­ przerzuty raka gruczołu krokowego, które trudno krywy czaszki. Siodełko tureckie jest zwężone byłoby wykluczyć, biorąc pod uwagę bardzo duże w k'erunku strzałkowym a Wyrostki pochyłe tyl­ podobieństwo obrazów rentgenologicznych oraz ne wydłużone i zgrubiałe. W kościach długich trudności w wykryciu ogniska pierwotnego. stwierdza się ślady starych lub świeżych złamań. Obraz rentgeno’ogicznv osteo myelopatii U noworodków i osesków, u których zmiany roz- białaczkowej jakościowo odpowiada zmianom spo­ wiiają s:ę wcześnie, bo już w życiu płodowym, spo­ tykanym w naszym przypadku. Zmiany osteoskłe- strzega się intensywne zmiany sklerotyczne obej­ rotyczne nie występują jednak w białaczce w tak mujące cały szkielet. Jamy szpikowe w kościach długich nieobecne. Nie Występują również ślady [ przepile zrzadka rozsiane bardzo drobne ogniska złamań. tkanki szpikowej, szarawe lub lekko różowawe. U starszych dzieci zmiany osteosklerotyczne Podobnie są zmienione wszystkie kości zarówno występują w postaci pasmowatej w sąsiedztwie płaskie, jak i kości długie. Mostek stanowi jedno­ chrząstelł wzrostowych a następnie w obrąbie ją­ litą zbitą płytą kostną, podobn e i kości miednicy, der nasad. Kontury tych jąder są zazwyczaj nie­ również i trzony kręgów są zbite i jednolite na równo zaząbione. W trzonach kręgów widoczne są | przepile, który można zrobić tylko ze znaczną pasma sklerozy, usadowione w pobliżu górnych trudnością. W kościach długich badanych sekcyj­ i dolnych powierzcnni, a w dalszym dopiero prze­ nie (ze wzglądu na rodziną można było sekcjono- biegu zmianie ulega również cześć środkowa. Po- wać tylko kości ramieniowe i udowe) jama szpi­ kowa jest bardzo znacznie zwężona, średnio do- cioume on oowouu ku srounowi postępuję snleroza | -*hodzi w kości udowej w środkowej jej części do w omenie k o ś c i naugarsm a i Stepu. I o mm średnicy. Jamy szpikowe są oprócz zwęże­ w uasZj ni pr/j padnu orak zniekształceń oraz nia również bardzo wybitnie skrócone. Wszystkie prążkowania pOiiizeczne^o prz^iiasauowycii cząsoi kości są bardzo ciążkie w porównaniu z kośćmi kuooi uiugion, uran siauow przeoytycn iuo swie- prawidłowymi a przy ostukiwaniu wydają dźwięk Zjcu ziantan, siosunaowo siaoe wysyceme cienia prawie metaliczny. Jest przy tym rzeczą bardzo smerotycznie zmienionyCn nosci, silnie zaznaczone charakterystyczną, że zewnętrzny kształt kości nie zmiany nosci ponrywy czaszki, brak klinicznych uległ zupełnie zmianie.' Grubość kości nie jest oujawów ucisku na nerwy czaszkowe, wiek chorej, zmieniona a jej zewnętrzna powierzchnia gładka. wysuwające sie na pierwszy pian zmiany we krwi, Przy badaniu makroskopowym przepiłów świeżej przemawiają przeciw chorobie marmurowej, po­ kości oraz kości zmacerowanej nie widać różnicy mimo istnienia zmian w siodełku tureckim. w makroskopowej strukturze kości w jej war­ stwach zewnętrznych oraz wewnętrznych. Nato­ Osteomyelopatia pierwotna miast przy oglądaniu kości, które po odwapnieniu osteosklerotyczna wieku dojrzałego. w kwasie azotowym 5% przez szereg miesięcy by­ ły przechowywane w formalinie, warstwy we­ W piśmiennictwie spotyka śie nieliczne tylko wnętrzne zbitej kości, leżące bliżej jamy szpiko­ opisy obrazów rentgenologicznych układu kostne­ wej w kościach długich posiadają zabarwienie go tego cierpienia, przy czym są to przeciętne dane lekko szarawe, odcinające sią wyraźnie od warstw badań pośmiertnych (H. E. Conrad, M. B. Schmidt) zewnętrznych, odpowiadających szerokością pra­ rzadziej zażyciowych (L. Heilmeyer). Powyższe widłowej kości zbitej, która jest barwy białawo- obrazy radiologiczne wykazują daleko idące podo­ żółtawej. bieństwo do obrazów uzyskanych zażyciowo w na­ Wyrostki kości klinowej długie i twarde, sio­ szym przypadku. Niemożność wykrycia czynnika dełko tureckie głębokie i dość ciasne. etiologicznego, obraz kliniczny oraz przebieg cho­ Tkanki szpikowej na ogół jest bardzo roby w naszym przypadku, skłania do przyjęcia niewiele, stwierdza sią ją jedynie w postaci drob­ układowej rozlanej osteosklerozy jako jednego nych, szarawych, galaretowatych ognisk, tu i ów­ z objawów pierwotnej osteosklerotycznej osteo- dzie ogniska o zabarwieniu szarawo-różowawym myelopatii wieku dojrzałego. („pozmmkowym"). Szpik kości długich przeważ­ nie szarawy, galaretowaty. Cześć a n a t o ni o - p a t o 1 o g i c z n a. Opona twarda po wewnętrznej stronie jest gładka i lśniąca, łatwo oddziela sią od kości cza­ Pierwotne, równorzędne schorzenie układu szki, zatoki żylne zawierają czerwonawe i blado- kostnego i szpikowego, przedstawione w części żółtawe wiotkie skrzepy krwi. Opona miękka klinicznej, należy do niezmiernie rzadkich w pi­ cienka, jedynie na sklepistości mózgu nieznacznie śmiennictwie anatomopatologicznym — przy tym zwłókniała, mniej przejrzysta, biaława, okazuje najczęściej właściwe rozpoznanie stawia sie ponadto drobne zwapnienia, dochodzące do wiel­ dopiero na stole sekcyjnym. Z tego też powodu kości ziarna pieprzu. W przestrzeni podpajączy- nasz przypadek należy do zupełnie wyjątkowych. nówkowej nieco zwiększona ilość płynu przejrzy­ Sekcyjnie u kobiety o dobrej budowie ciała, stego, jasnego. miernym odżywieniu stwierdziliśmy nieznaczne Mózg żadnych zmian nie okazuje. ciastowate obrzęki powłok skórnych w okolicy W jamach opłucnych znajduje sie po kostek nóg, rozpoczynające sie zmiany zgorzeli­ 130 cm3 płynu przejrzystego, wodojasnego, opłuc­ nowe na skórze w okolicy brody oraz owrzodzenia na bez zmian. na błonie śluzowej jamy ustnej, również o charak­ W płucach w dolnych częściach niezbyt terze zgorzelinowym. znacznego stopnia obrzęk, w szczycie płuca lewe­ W bardzo charakterystyczny sposób zmienione go oraz w jego dolnym płacie znajdują sią guzki są kości. Już przy otwieraniu jamy czaszkowej wielkości wiśni, serowaciejące, otoczone dokoła zwraca uwagą znacznego stopnia twardość i zbi- pasmami tkanki łącznej włóknistej. Oskrzela i na­ tość kości, pila nie „chwyta" kości, jej zeby ześli- czynia płucne bez zmian. Wązły chłonne około- Egują sie przy przepiłowywaniu. Grubość pokry­ oskrzelowe i śródpiers'a dochodzą do wielkości wy czaszki dochodzi do 12 mm, śródkoście prawie ż arna fasolki, są dość wiotkie, soczyste, szarawo- zupełnie nie istnieje, tylko tu i ówdzie widać na różowawe i jednolite na powierzchni przekroju, jedynie na przekroju jednego z węzłów chłonnych Jama otrzewna zawiera 1500 cm3 płynu po stronie lewej stwierdza sią niewielkie serowa- jasno-żółtawego i przejrzystego. Żołądek o po­ ciejące ogniska. jemności wyraźnie zwiększonej, zawiera nieco W jamie ustnej na błonie śluzowej szczę­ szarawej treści, błona śluzowa nieco wygładzona. ki dolnej i górnej, na dziąsłach znajdują sią płyt­ Jelita zarówno cienkie, jak i grube zmian cho­ kie nieregularne owrzodzenia o dnie pokrytym robowych nie okazują ani w zakresie błony śluzo­ brudno czarniawymi, rozpływającymi sią masa­ wej ani błony surowiczej. Śledziona pow ięk­ mi. Błona śluzowa języka bez zmian, natomiast szona mniej więcej dziesięciokrotnie, waży 1856 g. w mięśniach głębokich języka oraz w mięśniach Torebka śledziony jest cienka i silnie napięta, tu dna jamy ustnej zmiany zgorzelinowe, przecho­ i ówdzie włóknisto zgrubiała. Owe zgrubienia są dzące bezpośrednio w zmiany zgorzelinowe skóry szczególniej obfite w brzeżnych częściach śledzio­ brody. Uzębienie częściowo sztuczne, w migdałku ny. Poza tym w torebce widoczne niezbyt rozległe po stronie prawej znajduje sią kilka czopów rop­ podbiegnięcia krwawe. Prawidłowy rysunek miąż­ nych. szu śledziony jest zupełnie zatarty, barwa miąż­ W narządzie krążenia poza niewielkie­ szu szarawo-różowawa, usiana ciemno-czerwony­ go stopnia rozszerzeniem serca prawego oraz mi, przecinkowatymi ogniskami, które na prze­ zmianami arteriosklerotycznymi w aorcie niema krojach okazują się naczyniami, zawierającymi innych zmian. W mięśniu sercowym nieznaczne­ suchawe ciemno-czerwone skrzepy krwi. Węzły go stopnia obrzmienie miąższowe. chłonne we wnęce śledziony powiększone do wiel- kości dużej fasoli, na przekrojach soczysto, różo- nieliczne, szpik kostny ubogi w komórki. Na po­ wawe, wiotkie. przecznych przekrojach kości udowej i ramienio­ Wątroba również znacznie powiększona, je­ wej widoczna jest również różnica pomiędzy war­ dnak nie w tym stopniu, co śledziona. Waży 3405 g. stwą zewnętrzną a wewnętrzną kości zbitej. Ze­ Torebka wątroby jest cienka, przeświecająca, wi­ wnętrzną tworzą stosunkowo małe elementy kost­ doczne są na niej rozsiane białawe ogniska zwłók- ne w postaci cylindrów ułożonych bardzo gęsto nień, nadto stwierdza sie jeden zwapniały guzek obok siebie i nieco mniejszych od prawidłowych. w torebce wątroby. Na przekrojach zrazikowa bu­ Tkanki szpikowej w tej warstwie w ogóle niema. dowa wątroby jest naogół utrzymana, zaznacza sie W wewnętrznej (makroskopowo szarawej) zbitej jedynie odcień żółtawy przekroju. Poza tym wido­ warstwie kości układ znacznie mniej regularny. czne są nieregularnego kształtu plamiste ogniska Beleczki kostne są grubsze i nieregularnego silnej różowawej barwy. Pęcherzyk żółciowy kształtu, w ich obrąbie są wyraźne „linie kitowe" i drogi żółciowe bez zmian. w postaci ciemno granatowych linij, przez co po­ Nerki są nieco powiększone, ważą po '200 g, wstaje obraz mogący przypominać coś w rodzaju torebka włóknista daje sie ściągać z łatwością, po­ figur „mozaikowych" opisywanych w chorobie wierzchnia nerek bez zmian. Miąższ nerek jest Pageta, względnie „pawich oczek", przy czym cen­ nieco twardszy od prawidłowego, wybitnie biady, tralną cześć takich oczek stanowi zazwyczaj ogni­ zwłaszcza zaznacza sie bladością cześć rdzenna sko tkanki szpikowej. Szpik kostny leżącv ponrą- miąższu. W korze widoczne są rozsiane drobne, dzy tymi beleczkami jest już to zwłókniały, zbu­ wielkości główki od szpilki, białawe i różowawe dowany z tkanki łącznej włóknistej, już to gala­ ogniska niezbyt wyraźnie odcinające sie od miąż­ retowaty, przy czym w obydwóch gatunkach szpi­ szu nerki. Miedniczki, kielichy i moczowody oraz ku kostnego prawie zupełnie nie spotvka sie ele­ pecherz moczowy są bez zmian. mentów komórkowych. Tylko tu i ówdzie napoty­ Wszystkie węzły chłonne przedstawiają ka sią zrzadka na ogniskowe nagromadzenie ko­ sie podobnie, jak opisane we wnece wątroby: za­ mórek szpikowych, wśród których przeważają równo wewnąrzne, jak i zewnętrzne są powiększo­ komórki układu leukoblastvcznego oraz znajdują ne do wielkości fasoli. Dotyczy to węzłów chłon­ •sic poza tym bardzo duże komórki, które bądą nych pachwinowych, pachowych i szyjnych głę­ szczegółowo opisane poniżej. We wszystkich w ą- bokich i zewnętrznych, krezkowych i zaotrzew- złach chłonnych stwierdza sie ten sam typ nych oraz we wnece wątroby. Wszystkie są nie- zmian, tylko o rozmaitym nasileniu, świadczy to pozrastane ze sobą, niektóre, jak np. krezkowe do­ niewątpliwie o systemowym charakterze sprawy. chodzą do wielkości orzecha laskowego, są wilgo­ Szczególniej rozległe zmiany stwierdza sie w obrę­ tne i soczyste, szarawo-różowawe na przekrojach. bię wązłów chłonnych jamy brzusznej. W wę­ Torebka jest dość silnie napięta tak, że po jej złach chłonnych okołooskrzelowych nadto są przecięciu obrzękły miąższ „wywija sie na brze­ zmiany pylicze i stare zmiany gruźlicze. Zmiany gach przekroju". W narządzie płciowym charakterystyczne stwierdzane w obrazach histo­ poza zanikiem jajników, które są małe i zwłók­ logicznych przedstawiają sie następująco: prawi­ niała oraz poza podsurowiczymi mięśniakami dłowa budowa węzła chłonnego jest zatarta, nie trzonu macicy innych zmian chorobowych nie widać centrów rozmnażania. Ogólna ilość limfo­ stwierdzono. cytów jest zmniejszona. Zatoki brzeżne a także W gruczołach wewnętrznego wy­ i rdzenne są znacznie poszerzone i zawierają bla- dzielania stwierdza sie ich pomniejszenie do-różowo barwiące sie jednorodne masy (skrze­ i niewielkiego stopnia zwłóknienie stwierdzane płą ciecz, zawierającą białko) a poza tym bardzo li­ zawsze przy zaniku właściwego miąższu gruczoło­ czne elementy komórkowe. Przeważną cześć tych wego. Przysadka jest mała i blada. Tarczyca wy­ komórek stanowią posiadające wyraźny rąbek raźnie pomniejszona, blada, konsystencji dość różowo zabarwionego pierwoszcza i okrągławe ją­ zbitej, tu i ówdzie na przekroju widoczne zbite dro, nieznacznie większe i jaśniejsze od jąder lim­ pasemka tkanki łącznej. W prawym płacie tar­ focytów, posiadające delikatniejszą strukturą czycy guzek wielkości wiśni o budowie zraziko­ chromatynową. Niektóre z tych komórek są je­ wej. W miejscu grasicy znajduje sie tylko ciało szcze w ścisłym związku ze ścianą zatok, stano­ tłuszczowe. Trzustka nieznacznie tylko pomniej­ wiąc jej wy ściółką. Dziąki tym obrazom pocho­ szona i o wzmożonej konsystencji, waży 100 g, na dzenie opisanych komórek ze śródbłonka zatok przekrojach zachowany rysunek zrazikowy, za­ jest bezsporne. Prócz tych komórek, które od ty­ znacza sie nieznaczne zwłóknienie. Badanie histo­ powych śródbłonków różnią sią tylko nieco szer­ logiczne kości żeber, mostka, trzonów kręgo­ szym, wyraźnym rąbkiem pierwoszcza stwierdza wych daje obraz kości spoczywającej, z niewiel­ sią leżące pojedynczo, nie w skupieniach, jednak ką ilością osteoblastów i osteoklastów. Utkanie w niektórych wązłach chłonnych bardzo obfite kostne jest lite, przestrzenie szpikowe ograniczo­ komórki, kilkadziesiąt razy wiąksze od limfocy­ ne do niewielkich ognisk tkanki „galaretowatej", tu. Komórki te mają bardzo obfite pierwoszcze, kształtu gwiaździstego lub wrzecionowatego. Tu jednolicie różowawo zabarwione eozyną oraz ją­ i ówdzie stwierdza sie ogniska licie obok siebie dra dziwacznych kształtów. Chromatyna tych ją­ ułożonych komórek utkania szpikowego, jednak der już to w postaci bezkształtnych ciemno-gra- te ogniskowe skupienia są bardzo nieliczne, prze­ natowo zabarwionych grud, już to w postaci sieci ważnie Ogniska tkanki krwiotwórczej są bardzo z większymi grudkami w punktach węzłowych tych sieci. Również przy oglądaniu wielu prepa­ jak świadczą o tym opisywane także przez in­ ratów uda.ie sie wykazać ścisły związek tych dzi­ nych autorów szczególne komórki olbrzymie. wacznych komórek z śródbłoukami zatok. Prócz Niektórzy z autorów (Jordan i Scott) uważają te tego w zatokach węzłów chłonnych stwierdza sie komórki za megakariocyty. Najprawdopodobniej dość obfite komórki układu szpikowego, wśród są to szczególnie uszkodzone komórki śródbłonka których są obfite, niewątpliwe myelocyty eozy- zatok, które być może nie odrywając sie od po­ nochłonne. Prócz tego w zatokach znajdują sie dłoża a podrażnione dochodzą do dużych rozmia­ bardzo liczne erytrocyty, nadto znaleziono poje- rów i dziwacznych kształtów. Ten odczyn ukł. dyńcze erytroblasty. siateezkowo-śródblonkowego może być dwojako W śledzionie również budowa prawidło­ wyjaśniony: albo ten sam czynnik, który uszka­ wa miąższu jest zatarta, ogólna ilość limfocytów dzając układ szpikowo-kostny spowodował równo­ zmniejszona, nie widać w ogóle grudek Malpighie- czesne pobudzenie układu siateczkowo-śródbłou- go. W obrazie mikroskopowym widzi sie wyłącz­ kowego albó też układ ten wobec niedostatecznej nie zmienioną w kierunku utkania szpikowego metaplazji układów leukoblastycznego i erytro­ miazgę czerwoną. I tutaj są bardzo obfite myelo­ blastycznego buja niejako zastępczo. cyty eozynochłonne oraz plazmocytoidalne komór­ Przypadek nasz przedstawia sie wtedy w świe­ ki śródbłonka zatok, oraz wyżej w węzłach chłon­ tle całokształtu badań klinicznych i anatomopa- nych opisane olbrzymie dziwaczne komórki. Ko­ tologicznych następująco: u kobiety 50-łetniej mórki układu erytroblastycznego i tutaj nielicz­ stwierdza sie w pełni rozwinięty obraz chorobowy, ne. Torebka i zrąb łącznotkankowy śledziony jest który powstał stopniowo w ciągu roku; istotę bez /m iar obrazu klinicznego stanowią dwie zasadnicze gru­ W wątrobie mikroskopowo stwierdziliśmy py objawów, mianowicie objawy ze strony ukła­ obraz przekrwienia zastoinowego wraz ze stłu- du krwiotwórczego oraz objawy ze strony szczeniem obwodowych części zrazików oraz śród- układu kostnego. Na plan pierwszy wybi­ komórkowymi cylindrami żółciowymi. Również jają sie objawy ze strony układu krwiotwórczego i tutaj stwierdza sie komórki wyżej opisane w postaci niewydolności całego utka­ olbrzymie i plazmocytoidalne, oraz nieznacznie licz­ nia szpikowego (niedokrwistość aplastyczna) niejsze niż w innych narządach erytroblasty. i to o podłożu anatomicznym, bo polegającym na W nerkach stwierdza sie zmiany wsteczne prawie całkowitym zniszczeniu utkania szpikowe­ w postaci obrzmienia miąższowego i gorszej bar- go przez bujającą zbitą tkankę kostną; równocze­ wliwości w komórkach pętli Henlego oraz ogni- śnie stwierdzamy objawy samoobrony ustroju skowo w sąsiedztwie naczyń bujania komórek w postaci metaplazji szpikowej w ą t r o- śródbłonka naczyń włosowatych oraz bedące b y, śledziony i gruczołów chłonnych, w związku ze śródbłonkiem olbrzymie, takie same, jednakże zupełnie nie wystarczającej dla pokrycia jak w węzłach chłonnych komórki. n'ewydolności utkania szpikowego. Również W narządach wydzielania wewnę­ i układ chłonny doznał bardzo znacznego trznego poza nieznacznym pomnożeniem tkan­ uszkodzenia tak w obrębię gruczołów chłon­ ki łącznej podścieliskowej innych zmian nie nych, jak i śledziony. Jako następstwo uszkodze­ stwierdzono. nia, względnie miejscowego zniszczenia układu Z całokształtu badania sekcyjnego oraz histo­ szpikowego i limfatycznego występuję odczynowy, logicznego wynika, że mamy tutaj do czynienia zastępczy rozrost układu siateczkowo-śródbłonko- z pierwotnym skojarzonym schorzeniem układu wcgo w obrębię śledziony, gruczołów chłonnych, szpikowego i kostnego („dissinusia" Gerstel), ce­ szpiku kostnego, wątroby i nerek. chującym sie nowowytworzeniem kości w miej­ Podczas gdy objawy ze strony narządów krwio­ scu pierwotnie istniejącej tkanki szpikowej. Na­ twórczych występują na plan pierwszy i nadają tomiast zewnętrzne warstwy kości od strony oko- zasadnicze oblicze przeb'egowi klinicznemu, to stnej nie uległy żadnym zmianom. Uderza przy objawy ze strony układu kostnego w postaci uogól­ tym w kości mata ilość czynnych komórek, os+eo- nionej i bardzo silnej osteosklerozy, mimo swej blastów i osteoklastów. Charakterystyczne l'n:e rozległości i mimo swego niezmiernie silnego na kitowe, z tworzeniem pewnego rodzaju „pawich silenia, pozostają niejako w ukryciu; brak bowiem oczek* dowodzi stopniowego odkładania sie w całvm przebiegu objawów zwracających sa­ warstw kości, przy czym szpik kostnv okazuje mych przez sie uwagę na schorzenie układu kost­ zwłóknienia i wyraźny zanik czynności. Równo­ nego, mianowicie brak nierównomierności miedzy cześnie przyszło wyrównawczo do powstawania budową szkieletu a budową ciała, brak zniekształ­ ognisk krwiotwórczych głównie w śledzionie, wę­ ceń kości, brak bólów kostnych, brak złamań ko­ złach chłonnych i wątrobie. Najsilniejszą erytro- ści. Pierwszym momentem, który zwrócił uwagę poeze okazuje wątroba, bardzo wybitną metapla- na zmiany szkieletowe była niemożność uzyska­ zie z tworzeniem komórek głównie układu leuko- nia miazgi szpiku w drodze zwykłego nakłucia blastycznego-śledziona. Prócz tego niejako kom­ kości; dopiero jednak badanie rentgenologiczne pensacyjnego bujania układu szpikowego, stwier­ i anatomopatologiczne uwypukliło w całej pełni dza s;e nasilony odczyn ze strony układu siateez- istotę anatomiczną i rozległość zmian kostnych. kowo-śródbłonkowego. przede wszystkim zaś Odnośnie do mechanizmu wzmożonej osteoskle­ śródbłonka zatok węzłów chłonnych. Ten odczyn rozy w naszym przypadku należy podkreślić z je­ jest zresztą nie tylko nasilony, ale i wypaczony, dnej strony prawie zupełny brak komórek kościo-

m gubnych, z drugiej zaś strony obecność tylko nm- tła pat o genetycznego, żadnego czyn­ licznych komórek kościotwórczych, trzeba wiec nika etiologicznego, jest sam dla Sie­ przyjąć, że nowotworzenie sie kości polega tak na bie istotą sprawy chorobowej, jest upośledzonym fizjologicznym niszczeniu kości, więc schorzeniem szpikowo-kostnym jak i, ze względu na skąpe osteoblasty, — na in­ pierwotny m. nym jeszcze, niż fizjologiczny, mechanizmie two­ Rozpoznanie przypadku brzmi wiąc osta­ rzenia sie kości, może na kostnieniu nowo tworzą­ tecznie: osteomyelopathia idiopathica cej sie włóknistej tkanki łącznej. sub forma osteoscleroseos et panmye- Ważnym dalszym momentem jest obecność lophtiseos generalisatae. zmian włóknistych w obrębie gruczołów chłonnych, szpiku kostnego, tarczycy, jajników, Przypadek ten jest, o ile nam wiadomo z odno­ nadnerczy i trzustki: znrany te nie są wpraw­ śnego piśmiennictwa, pierwszym tego rodzaju dzie wybitne, leez, jak widać, mają dość szeroki przvpadltiem opisanym w piśmiennictwie polskim, zasięg. a jednym z nielicznych spotykanych w piśmien­ Na uwagę zasługuje okoliczność, że układ gru­ nictwie obcym. czołów dokrewnych nie wykazuje, poza wspom­ Jeżeli przypadek nasz określimy z przytoczo­ nianymi zmianami włóknistymi, żadnych obja­ nych powyżej wzglądów jako pierwotne schorze­ wów, wskazujących na upośledzenie jego spraw­ nie osteomielopat^czne, to niemniej nie wyczer­ ności. puje to bynajmniej zagadnienia wzajem­ Omówienia wymagają jeszcze stany podgorącz­ nego stosunku patogenetycznego obu kowe towarzyszące stale przebiegowi choroby; Poszczęgólny^h składowych tego ze­ składają sie na nie różne przyczyny, w pierwszym społu. mianowicie, czv w zakresie tego dwuczło­ rządz:e drobne zmiany gruźlicze, wykazane rent­ nowego zespołu iedna z tych składowych jest nad­ genologicznie i przede wszvstkim anatomicznie, rzędna, pierwotna, a druga ,.wtórna", czy też za­ w obrąbie gruczołów okołooskrzelowvch i niezna­ chodzi tu współrzędność obu tych składowych. czne ogniska w obrąbm płuca prawego, nadto Zagadnienie to należy rozpatrzyć tak w świetle ropne zmiany w prawym migdałku i próchnica naszego przypadku, jak i analogicznych przypad­ ząbów. Czy ewentualnie i sama zasadnicza sprawa ków w piśmiennictwie. Przypadków takich jest chorobowa szpikowo-kostna nie była, przynaj­ niewiele. mniej w cząści, przyczyną tych wzniesień podgo­ _ Przypadek Heilmeyera. dotyczący 61-let- rączkowych, trudno bezwzględnie wykluczyć, je­ mego mężczyzny, wykazuje zasadniczo te same dnakże jest to mało prawdopodobne ze wzglądu cechy kliniczne, co i nasz przypadek, zwłaszcza na jej charakter i ze wzglądu na okoliczność, że takie same co do jakości i rozległości zmiany kost­ wymienione powyżej przyczyny same przez sią ne oraz bardzo dużą śledzioną, natomiast są pewne tłumaczą w zupełności istnienie i wysokość tych róznme. lecz tvlko ilościowej natury, w obrąbie wzniesień. układu krwiotwórczego: mianowicm mielogram Zmiany zgorzelinowe w obrąbie jamy ustnej, w przypadku Heilmeyera przedstawia daleko które pojawiły sią pod koniec życia i przyspieszy­ posunięte uszkodzenie układu granulocytów, nato­ ły zejście śmiertelne, nie mają nic wspólnego z sa­ miast liczne ogniska rozrostu układu erytroblasty­ mą istotą właściwej sprawy chorobowej i stano­ cznego oraz megakariocytów. Również i spleno- wią tylko naturalne powikłanie, wynikające z za­ gram wykazuje pewne różnice ilościowe, gdvż niku sił ochronnych ustroju w związku ze zniszcze­ w Przeciwieństwie do naszego przypadku były tu niem układu krwiotwórczego, w tym przypadku tylko bardzo skąpe komórki układu granulocytów. w pierwszym rządzie układu granulocytów. Krew obwodowa wykazuje w przypadku Heil­ Jeśli teraz pominiemy zupełnie nieistotne, jak meyera tylko nieznaczną niedokrwistość, przy wyżej podkreśliłem, dla samej sprawy chorobowej skąpej normoblastemii, natomiast, podobnie jak objawy gruźlicze w obrąbie narządu oddechowego, 1 w naszvm przypadku, bardzo wybitnie przesu­ objawy niedomogi mięśnia sercowego i kładące nięty w iewo obraz ciałek białych do mielobla- ostatecznie kres życiu zmiany zgorzelinowe błony stów włącznie. Co do przebiegu tego przypadku śluzowej jamy ustnej — to pozostaje zasadniczy podaje autor tylko ogólnikowo, że stan ten utrzy­ zrąb kliniczny, mianowicie zespół objawów mywał się prawie bez zmiany około 2 lat: co do szpikowo-kostnych mieloosteopa- ostatecznego zejścia, zwłaszcza obrazu ana- tycznych, stanowiący istotą tego obrazu cho­ tomo - patologicznego niema żadnych danych. robowego. Na dalsze podobieństwo przypadku naszego W przeciwieństwie do omówionych na wstąpię i H e i lmeyera wskazuje okoliczność że wy­ schorzeń również o zespole klinicznym szpikowo- kazanemu w naszym przypadku rozległemu za­ kostnym, które występują jednak w przebiegu już stępczemu bujaniu układu siateczkowo-śródbłonko- to dobrze znanych i określonych obrazów klinicz­ wego odpowiadałaby w przypadku tego autora nych, już to są nastąpstwem dobrze uchwytnego wzmożona do 12% ilość monocvtów krwi obwodo­ czynnika etiologicznego, a wiąc, gdzie zarysowuje wej oraz liczne komórki siateczki w splenogramie. sią wyraźnie moment „wtórności" tych zaspołów Bardzo daleko posunięte podobieństwo obja­ szpikowo-kostnych — to w naszym przypadku wów klinicznych do przypadku Heilmeyera i jem u podobnych zespół szpikowo-kost- i tvm samym do naszego stwierdzamy w przypad­ ny nie wykazuje żadnego uchwytnego kach Assmanna, M. B. Schmidta, Lesz- 1 e r a, Grasaera, Ap i lz a, Klimy i id t u r- blasty i erytrobiusty bazoiilne; b. ilość ciałek bia­ t i’e g o (wedł. Heilmeyera). łych prawidłowa lub wybitnie wzmożona, obecne Przypadek H. E. Conrad a, tyczący sią 43-let- postaci młode nawet mieloblasty, promielocyty niej kobiety wykazuje daleko idące podobieństwo i mielocyty. do naszego przypadku pod wzglądem hematologi­ W szpiku kostnym i śledzionie stwierdza się hi­ cznym' w postaci zaniku całego utkania sżpikowe- stologicznie daleko posunięte zwłóknienie; ponad­ go, w przeciwieństwie zaś do naszego przypadku to już to tylko w samej śledzionie już to tak W śle­ wykazywał on w obrazie sekcyjnym skazą krwo­ dzionie, jak w wątrobie, nerkach, nadnerczach, jaj­ toczną w postaci licznych wybroczyn otrzewno­ nikach i innych narządach występują ogniska wych, opłucnych i osierdziowych. W zakresie ukła­ metaplazji szpikowej obejmujące wszystkie trzy du kostnego niema różnic, natomiast brak było układy utkania szpikowego. w przypadku wymienionego autora powiększenia Przebieg jest względnie łagodny, sprawa wle­ śledziony i wątroby. cze się zwykle kilka łat. Etiologia nieznana, ca­ Tutaj należy zaliczyć również przypadki łość robi wrażenie sprawy pierwotnej. A s s manna oraz M u i r’a (wg M. B. Schmi d- Zaznaczyć należy jeszcze, że ze względu na t a) wykazujące osteosklerozę w połączeniu z nie­ metaplazję szpikową, zwłaszcza w obrębie śledzio­ wydolnością całego utkania szpikowego. ny, obejmującą również i układ megakariocytów, Pierwszy przypadek Bindera i R i e d 1 a, do­ cały ten zespół chorobowy opisywali rozmaici tyczący 29-letniego mążczyzny, wykazuje również autorzy jeszcze pod rozmaitymi innymi nazwami, rozległą osteosklerozą z zanikiem utkania szpiko­ jak: splenomegalie myeloide megaka- wego, niedokrwistość miernego stopnia, wyraźną ryocytaire am-yelocyth.emiq.ue (E. erytroblastemią, prawidłową ilość ciałek białych Weil, Chevallier i S ee), myelosis z wybitnym przesunięciem w lewo do mielocytów m e g a 1 o c y t i c a aleucaeinica (W a i t z włącznie, przede wszystkim zaś bardzo daleko po­ i War ter), endotheliosis hep a to lie­ suniętą trombocytopenię z bardzo s;Iną skazą krwo­ nalis haemopoietiea (Lindebroom wg toczną. która ostatecznie doprowadziła do zejścia Heilmeyera). śmiertelnego. Ważnym szczegółem jest, że śledzio­ Zestawiając teraz wszystkie cechy kliniczne tak na i wątroba, nieznacznie tylko powiększone, nie przytoczonych powyżej przypadków, jak i nasze­ wykazywały wyraźniejszej metaplazji szpikowej. go, może najdokładniej opisanego, widzimy, że Drugi przypadek tych samych autorów, tyczą­ istnieje pewna grupa rzadkich przypadków osteo- cy się 42-letniego mężczyzny, wykazuje również mielopatycznych o nieznanym tle etiologicznym, rozległą osteosklerozę i podobny, jak i pierwszy a więc idiopatycznych, „pierwotnych", które przypadek, obraz krwi obwodowej. Ważnym szcze­ jakkolwiek okazują wprawdzie w obrazie klinicz­ gółem jest okoliczność, że choroba miała się roz­ nym pewne nieistotne, ilościowej natury różnice począć po jakimś cierpieniu gorączkowym i że na­ — to jednak przedstawiają zawsze trzy zasadnicze stąpiła poprawa po szeregu przetaczali krwi. grupy objawów, mniej lub więcej wybitnie wy­ Nie brak również i przypadków rozległej osteo­ stępujących: 1. ogólna osteosklerozą, 2. powiększe­ sklerozy łączącej się z policytemią (E. Hirsch, nie śledziony, 3. erytroblastemia oraz białaczko- wg M. B. Schmidta), względnie okazujących waty obraz ciałek białych do mieloblastów włą­ ją w miernym stopniu tylko w początkowym okre­ cznie. sie (W i n t r o b e). Rozwijając te trzy zasadnicze grupy objawów, Wreszcie, omawiając grupę tych schorzeń osteo- możemy tak na podstawie naszego przypadku, jak mielopatycznych o nieznanym tle, a więc pierwot­ i innych autorów następująco ująć ogólny obraz nych, należy tu jeszcze wspomnieć o obrazie cho­ kliniczny pierwotnych mielopatyj osteosklerotycz- robowym opisanym przez V a u g h a n’a i H a r r i- nych: s on a (wg Heilmeye r a), który odbiega wpraw­ Cierpienie bardzo rzadkie,, względnie, może, dzie w paru szczegółach od omówionych tu przy­ przy większym zwracaniu na nie uwagi okazało­ padków, jak i od naszego, niemniej jednak wyka­ by się mniej rzadkie; pojawia się sporadycznie, zuje ścisłą z nimi łączność. Mianowicie wymienie­ nie ma tla dziedzicznego ani rodzinnego, nagabuje ni autorzy opisali pod nazwą anaemia 1 e u c o- zasadniczo osoby dorosłe, zupełnie wyjątkowo e r y t h r o b 1 a s t i c a cum myelosclerosi dzieci, obie płci równomiernie. Początek cho­ obraz chorobowy o cechach dających się ująć w 3 roby jest bardzo wolny tak, że nieraz szereg lat zasadnicze grupy objawów: 1. bardzo znacznie po­ upływa, nim wystąpią wyraźne objawy kliniczne. większona śledziona, 2. nierównomiernie stward­ Układ kostny wykazuje następujące cechy niała istota gąbczasta przy równoczesnym ścieri- makroskopowe: powstawanie nowej tkanki czeniu warstwy kostnej zbitej, zwłaszcza kości kostnej odbywa się zasadniczo na wewnątrz kości długich oraz częste bujanie okostnej na końcach tak, że ich kształt, jak również ich długość nie kości długich, 3. obraz krwi obwodowej: a. układ okazują zmian; jedynie w dwu przypadkach erytroblastyczny — początkowo często policytemią, Oesterlina i Krauspego, tyczących się dzie­ później niedokrwistość zrazu mierna, w dalszym ci, były rozlane zęwnątrzne zgrubienia kości, przebiegu nawet ciężka; charakterystycznym a w przypadku B aumgartena (wg M. B. objawem jest obecność we krwi obwodowej mniej Schmidta), odnoszącego się do 58-letniego męż­ lub więcej ciałek czerwonych jądrzastych i to czyzny, stwierdzono ograniczone zgrubienia żeber w-znacznej’części młodych postaci, jak proerytro- i czaszki. Stwardnienie okazuje przede wszystkim istota gąbczasta już to przy zachowaniu swej pier­ blasty cznogo i megakariocytów w przypadku wotnej budowy, już to przy zupełnym jej zatarciu Heilmeyera. aż do całkowitego nawet zaniku przestrzeni mią- Splenogram okazuje mniej lub wiącej roz­ dzybeleczkowych; wnikanie twardniejącej istoty ległą metaplazją szpikową, obejmującą wszystkie gąbczastej z nasad w kierunku trzonu powoduje trzy układy szpikowe, ponadto mniej lub wiącej zmniejszenie lub nawet zupełne znikniecie jamy wyraźne zwłóknienie tego narządu. szpikowej; istota zbita trzonów kości długich ule­ Również i hepatogram (nasz przypadek) ga zgrubieniu ku wewnątrz; warstwa śródkościa oraz 1 i ni f a d e n o g r a m wykazują rozmaite na­ czaszki zmniejsza sie, lub nawet znika zupełnie; silenie metaplazji szpikowej; niekiedy stwierdzono siodełko tureckie ulega niekiedy zwożeniu. ją również i w obrąbie n e r ek. Stwardnienie obejmuje w większym lub mniej­ Wynik badań histologicznych idzie w parze szym stopniu' wszystkie kości. Drobnowi d o- z wynikiem badań bioptycznych. wo: w pozostałych jeszcze przestrzeniach szpiko­ Obraz krwi obwodowej zależy tak od sta­ wych stwierdza sie już to zwłókniały szpik kost­ nu utkania szpikowego, jak i od stopnia i rozleg­ ny, już to ogniska jeszcze czynnego utkania szpi­ łości metaplazji szpikowej w innych narządach, kowego tak, że można zauważyć cały szereg oraz od stopnia wykształcenia sią zapory śledzio- przejść od nieczynnego, włóknistego do czynnego nowo-wąt*obowo-gruczolowej w stosunku do skła­ szpiku. To stwardnienie, skleroza kości polega nie dników postaciowych tworzących sią w ogniskach na przebudowie tkanki kostnej, tylko na nałożeniu metaplastycznych; widać stąd, że obraz krwi nowej tkanki zbitej na istniejącą już poprzednio. obwodowej bądzie bardzo różnorodny i w każdym Ważnym szczegółem świadczącym o chorobowym przypadku bądzie miał pewne cechy indywidual­ podłożu tego procesu kostnienia jest okoliczność, ne, w postaci już to niewydolności szpikowej jedno- że, w przeciwieństwie do warunków prawidłowych, dwu- lub trzechukładowej, już to, przeciwnie, nowotworzenie sią kości przez osteoblasty oraz ni­ w postaci obrazu białaczkowatego lub polieytemi- szczenie kości przez osteoklasty jest tylko zazna­ cznego. czone lub też nie widać go wcale. Układ eryt robią styczny: najważniej­ W obrazie rentgenowskim wykazuią szym objawem jest obecność jądrzastych ciałek obiąte sklerozą kości zbitość i wiącej nasilony j czerwonych w ilości już to skąpej już to bardzo cień, zmniejszenie pojemności lub zanik jam szpi­ wybitnej i to nawet mimo nieznacznej niedokrwi­ kowych przy zachowaniu prawidłowych obrysów. stości; przeważnie są to normoblasty, lecz czasem Bardzo ważną cechą jest brak skłonności do mogą sią pojawiać i megaloblasty. Ponadto stwier­ złamań samoistnych oraz brak ucisku nerwów dza sią we wzmożonej ilości ciałka czerwone wielo- wzrokowych przez proces nadmiernego kostnienia barwliwe, retikulocyty i ciałka czerwone nakra- na podstawie czaszki. piane bazofilnie. Odnośnie do zachowania sie całokształtu obja­ Niedokrwistość jest stałym objawem w pełni wów ze strony układu kostnego, należy podkreślić, rozwiniątego obrazu chorobowego, lecz stopień jej że rozwijają sie one niezmiernie wolno i nie prze­ jest bardzo różny i zależy tak od stanu czynnościo­ jawiają sią niczym pod wzglądem klinicznym, po­ wego szpiku kostnego jak i od stopnia wyrównaw­ zostają zupełnie w ukryciu tak, że dawniej, gdy czej czynności metaplastyCznej. W początkowych nie stosowano nakłucia kości do badań bioptycz- okresach choroby może wystąpić nawet poliglo- nych, spotykano je przeważnie przypadkowo przy bulia przejściowa, później zaś rozwija sią i z bie­ badaniu rentgenowskim, wzglądnie dopiero na giem czasu nasila niedokrwistość, przeważnie nor­ stole sekcyjnym. mo- czasem i megalocytowa. Wskaźnik barwiko­ Drugą grupą objawów stanowią z m i a u y z e wy waha sią kolo 1 (Wint r o be). Niekiedy spo­ strony narządów ulegających zastęp­ tyka sią i stałą poliglobulią. czej m e t a p 1 a z j i s z p i k o w e j, w pierwszym Układ leukob las tyczny. Ilość ciałek rządzie śledziony, wątroby i gruczołów chłonnych. białych może być prawidłowa, zmniejszona lub Śledziona jest z zasady powiększona w ca­ mniej wiącej wybitnie zwiąkszona, przy czym cha­ łości, przeważnie bardzo znacznie, jest twarda, rakterystyczną cechą jest obecność młodych po­ niebolesna. To samo tyczy sią i wątro b y, lecz staci granulocytów do mielocytów, a nawet i mie- w mniejszym stopniu. Również i gruczoły loblastów włącznie tak, że obwodowy obraz ciałek c h ł o 1111 e mogą okazywać wyraźne powiąkszenie, białych przybiera wyraźne cechy białaczkowate. czasem jednak są tylko nieznacznie lub wcale nie- Układ trombocytoblastyczny. Ilość powiąkszone. płytek ulega przeważnie zmniejszeniu, czasem Na czoło obrazu klinicznego wybijają sią zmia­ znacznemu i to nawet w przypadkach, w których ny ze strony układu krwiotwórczego i one ilość ciałek białych jest prawidłowa: bardzo waż­ też stanowią obok powiąkszenia śledziony i wątro­ nym objawem są tu cząste jakościowe zmiany: by rzucające sią w oczy cechy kliniczne. mianowicie stwierdza sią już to płytki duże. cza­ Mielogr a ni wykazuje w związku z indywi­ sem olbrzymie, megatrombocyty, płytki z blado dualnym w poszczególnych przypadkach zachowa­ barwiącym sią hyale- i chromomerem, a niekiedy niem sią tego narządu, już to zanik całego utkania spostrzegano we krwi obwodowej i młode mega- szpikowego już to uszkodzenie tylko jednego ukła­ kariocyty, wzglądnie ich fragmenty. du. przeważnie granulocytów, niekiedy zaś, przeci­ Zaburzenia w układzie r o wn o wagi wnie, rozrost niektórych układów, jak np. erytro­ krwi pojawiają sią, poza wspomnianą już eząstą trombocytopenią, mniej lub więcej dodatnim ników starszych czy to wyjątkowe przypadki mie­ objawem śródbłonkowym oraz niekiedy silną ska­ lopatii osteosklerotycznej, zachodzące u dzieci, zą krwotoczną. Zaburzeń w krzepliwości krwi gdzie obie te sprawy chorobowe mogą okazywać i kurczliwości skrzepu nie podaje żaden z autorów, tyle zazębień, że rozpoznanie różnicowe bedzie nie­ nie było ich również i w naszym przypadku. możliwe, co zresztą nie może dziwić, gdyż więk­ Inne objawy nie są charakterystyczne i wyni­ szość autorów nie widzi żadnej zasadniczej różni­ kają jedynie z tych zasadniczych grup objawo­ cy miedzy obu tymi cierpieniami. wych; należy tu wymienić, zależnie od okresu cho­ Przeciw przewlekłej białaczce szpi­ roby, mniej lub wiecej wyraźne osłabienie, dusz­ kowej przemawiać bedzie przede wszystkim brak ność, kołatanie serca, szum w uszach, spadek wagi charakterystycznego dla tego schorzenia mielo- ciała, uczucie ciężkości lub nawet i bólów w jamie gramu, niska lub zazwyczaj nieznacznie tylko brzusznej, zależnych od stopnia powiększenia śle­ zwiększona ilość ciałek białych przy daleko mniej dziony i wątroby. wybitnym, niż w białaczce, odmłodzeniu ich obra­ Gorączka, jak widać z przypadków innych auto­ zu, nadto mniej wybitna metaplazja szpikowa śle­ rów, nie należy do cech charakterystycznych tego dziony i wątroby, ewentualnie i gruczołów chłon­ schorzenia; w naszym przypadku, jak już przed­ nych i wybitne zmiany kostne. Niewątpliwie je­ stawiłem, nie była też ona istotną dla dbrazu cho­ dnak w przypadkach białaczek szpikowych prze­ robowego. biegających z nadmiernie rozwiniętą osteosklero- Rozpoznanie opiera sie, jak wynika z po­ zą rozpoznanie może być bardzo trudne lub nie­ wyższego, na charakterystycznych zmianach kost­ możliwe tak, że dopiero dalszy przebieg choroby, nych, na powiększeniu śledziony i wątroby na tle zwłaszcza zaś wynik naświetlania promieniami metaplazji szpikowej oraz na obrazie krwi obwo­ Roentgena, ujemny w mielopatii osteosklerotycz- dowej; mianowicie najbardziej charakterystycz­ nej. a dodatni w białaczce, pozwoli na rozstrzyg­ nymi objawami, budzącymi już samymi przez sie niecie sprawy. podejrzenie w kierunku tego schorzenia, to na­ Również i niektóre przewlekłe odczyny przód obecność we krwi obwodowej przede wszyst­ szpikowe białaczko wate, przebiegające kim erytroblastów oraz wzmożonej ilości ciałek z powiększeniem śledziony i ewentualnie wątroby, czerwonych wielobarwliwych, nakrapianych bazo- należy wziąć w rachubę w rozpoznaniu różnico­ filnie, nadto retikulocytów i to zwłaszcza w ilości wym. Do odczynów takich należą, poza omówioną znacznie większej, niżby to odpowiadało nasile­ już chorobą Albersa-Schonberga. jeszcze niu niedokrwistości; drugim niemniej ważnym choroba erytroblastyczna wieku doj­ objawem rozpoznawczym, to obecność młodych rzałego typu E, Weil, niedokrwistość granulocytów, jak mielocyty, a tym bardziej mie- typu Jaksc h-H ayem, choroba V a q u e z’a loblasty. zwłaszcza przy zmniejszonej ilości limfo­ i mnogie przerzuty rakowe w szpiku cytów: oba te objawy nabierają tym większego kostny m. znaczenia rozpoznawczego, o ile stwierdza sią ró­ Choroba erytroblastyczna typu E. wnież cechy upośledzonej czynności całego utka­ ! Weil oraz choroba Jakscha-Hayema nia szpikowego. nie sprawią żadnych trudności różnicoworozpo- Wreszcie trudność lub niemożność dokonania i znawczych przy uwzględnieniu całokształtu obra­ rozpoznawczego nakłucia kości zmusi nas do zba­ zu klinicznego, zwłaszcza przy braku charaktery­ dania rentgenowskiego układu kostnego i ułatwi stycznych zmian kostnych. Choroba V a q u e- rozpoznanie. z a może wprawdzie okazywać niekiedy, jak już Rozpoznanie różnicowe musi uwzględ­ poprzednio zaznaczyłem, w końcowym okresie nić, rzecz prosta, te stany chorobowe, które wyka­ wyczerpywania się czynności szpiku kostnego zują już to wszystkie omówione powyżej objawy, zmiany osteosklerotyczne (M a r k o f f, wedt. A 1 e- już to znaczną ich cześć. W zakresie rozpoznania k san dr o w ic z a), jednakże uwzględnienie ca­ różnicowego należy tedy wziąć pod uwagę przede łości zespołu klinicznego uchroni nas od pomyłki wszystkim chorobę Albersa-Schonber- rozpoznawczej. ga, przewlekłą białaczkę szpikową Natomiast mnogie przerzuty rakowe i przewlekłe odczyny szpikowo-bia- w obrębie szpiku kostnego, mianowicie łaczkowate. w postaci kościotwórczej, osteoblastycz- W typowych przypadkach wykluczenie cho­ nej, mogą sprawić pewne trudności rozpoznawcze roby Albersa-Schonberga nie napotka I tak z powodu obrazu rentgenowskiego kości, jak na trudności: dojrzały wiek, brak podłoża rodzin- i z powodu obrazu krwi obwodowej, wykazującego no-dziedzitznego, występowanie na plan pierwszy z jednej strony wybitną erytroblastemię. z drugiej objawów ze strony układu krwiotwórczego, a po­ zaś cechy białaczkowate. Jeśli nadto uwzględni­ zostawanie na drugim plan;e lub nawet w ukry­ my, że niekiedy w takich przypadkach może zacho­ ciu objawów kostnych, nieco odmienny obraz rent­ dzić powiększenie śledziony, wątroby lub gruczo­ genowski układu kostnego, brak złamań samoist­ łów chłonnych, wywołane już to zmianami nowo­ nych kości pozwala na przyjęcie mielopatii osteo­ tworowymi. już to nawet rzeczywistą, wyrównaw­ sklerotyczne j przy wykluczeniu choroby czą metaplazią szpikową tych narządów (Kugeł- Albersa-Schonberga. Nie da sie jednak m e i e r), to łatwo zrozumieć, że rozpoznanie może zaprzeczyć, że mogą zachodzić przypadki czy to w pierwszej chw;li napotykać na trudności: jeśli choroby Albersa-Schonberga u osob­ jednak dokładnie przebadamy cały ustrój na obecność pierwotnego ogniska rakowego, zwła­ i tu schorzenia, to widzimy, jak wielkie panuje na szcza jeśli u mężczyzn uwzględnimy gruczoł kro­ tym polu zamieszanie, nie pozwalające poprostu kowy, jeśli przebadamy na obecność komórek no­ na wzajemne porozumienie. wotworowych mielo-spleno-hepato-limfadenogram Żadna z wymienionych powyżej nazw nie jest i jeśli uwzględnimy obraz rentgenowski kości, odpowiednia, jedne dlatego, że nie odzwierciedlają wykazujący wprawdzie niekiedy bardzo uogólnio­ istoty sprawy .chorobowej, wzglądnie ją nawet ne zmiany osteosklerotyczne, lecz występujące zapoznają, wprost przygłuszają, inne dlatego, że wiącej ogniskowo, nie układowo, w przeciwień­ tylko częściowo oddają zasadniczą istotą chorobo­ stwie do zmian kostnych w przebiegu mielopatyj wą. Z nazw, które mają przynajmniej częściowe osteosklerotycznych — to z pewnością nie ujdzie uzasadnienie należy wymienić z anglosaskich je­ naszej uwagi tło nowotworowe w takich przypad­ dynie „osteosclerotic anemia" oraz odpo­ kach. wiednik polski, włoski i niemiecki, nadto określe­ Wreszcie nadmienię, że ze względu na silny nie Markoffa „osteopathia myeloge- niekiedy odczyn megalocytowy może zajść potrze­ n e s“. ba wzięcia w rachubę przy rozpoznaniu różnico­ Zdaniem moim należy tu, jak w ogóle w każ­ wym jeszcze i choroby Addisoua-Bierme- dym innym obrazie chorobowym, zastosować naz­ ra; jednakże i tutaj uwzględnienie całości obja­ wą określającą całokształt kliniczny; nazwą taką wów klinicznych uchroni nas od błędu. jest osteomyelopathia idiopathica, W związku z omawianiem rozpoznania tych która podkreśla, że mamy tu do czynienia z rów­ pierwotnych osteosklerotycznych mielopatyj wią­ norzędnym pierwotnym schorzeniem tak utkania że sie ściśle sprawa nazwy tego zespołu chorobo­ szpikowego, jak i kostnego; jednakże i ta nazwa wego. I tu wyłaniają sie znowu te same trudności, nie wyczerpuje jeszcze całokształtu schorzenia co i przy określaniu szeregu innych obrazów he­ i musi być uzupełniona, gdyż składowa kostna mo­ matologicznych mianowicie, jaką nazwę wybrać że sią przejawiać już to w postaci osteoporozy już z całej powodzi określeń stosowanych przez naj­ to osteosklerozy, a składowa szpikowa może obej­ rozmaitszych autorów. Odnośnie do omawianego mować niewydolność już to jednego już to dwóch tu zespołu chorobowego spotykamy najwięcej lub i wszystkich trzech układów, wzglądnie, prze­ nazw ze strony autorów anglosaskich: „myelo- ciwnie. może przejawiać sią nadczynnością układu phtisic anemia, leuko-erythroblastic erytroblastycznego, jak widać z dotychczas ogło­ anemia, leuko-erythr oblastosis, ery- szonych przypadków. Wobec tego, do określenia throleukemia, a 1 e u k e m i e leukemia, osteomyelopathia idiopathica należy megakaryocytic myelos is, m y e 1 o p a- dodać uzupełnienie, w każdym oddzielnym przy­ t h i c anemia, aleukemie megakaryo­ padku tej grupy indywidualno, w postaci: „sub cytic myelosis, ch r on ic no n- leukemie form a“, np. jak w naszym przypadku „o s t e o- m y e 1 o s i s, m y e 1 o i d megakaryocytic ! seleroseos et panmyelophtiseos ge- hepato-splenomegaly, ag nogę nic m y- neralisata e“. Przyznają, że i ta nazwa nie eloid metaplasia, leukemia with osteo- jest idealna, gdyż jest za długa, niemniej jednak s c 1 e r o s i s, osteosclerotic anemia (wg oddaje jasno istotą nie tylko tej całej grupy pier­ W i n t r o b e’a). U polskich autorów (Aleksan­ wotnych schorzeń osteomielopatycznych, ale i po­ drowicz) spotyka sie nazwę niedokrwi­ zwala na dokładne określenie rodzaju zaburzeń stość osteosklerotyczna. Francuzi używają okre­ szpikowo-kostnych, w każdym poszczególnym śleń: osteoseł erose avec aplasie ine- przypadku. d u 11 a i r e (B o i d i n, Boueser et Delzant) Przebieg jest, podobnie jak i początek cho­ oraz anemie de Fosteosclerose (właściwie roby powolny; wprawdzie opisane są przypadki dla określenia choroby Albersa-Schonber- (Assmann), gdzie sprawa trwała tylko kilka ga, Tzanck-Drevfuss). Włosi stosują nazwę I miesięcy, jednakże zasadniczo rozciąga sią ona na anemia osteosclerotic a, Niemcy nazwą kilka, nawet i kilkanaście lat. Czasokres choroby D ie osteosklerotische Anamie der Er- zależy tak od stopnia szybkości postępu procesu wach sanen Tvo Heuck-Assmann (wg osteosklerotycznego, jak i od indywidualnego od­ Heilmeyera). M a r k o f f użvwa ogólnej naz­ czynu poszczególnych składowych utkania szpiko­ wy dla t,vch soraw ..Diemyelogenene Oste- wego, oraz od stopnia wyrównawczej metaplazji opathie, Osteopathia myelogenes (wg szpikowej, a wiąc, rzecz prosta, jest w każdym Aleksandrowicza). przvpadku indywidualny. Jeżeli dodam, że zespół objawów klinicznych Rokowanie jest co do długości trwania cho­ opisany przez Weila jako „La maladie ery- roby wzglądnie dobre, jak widać z przytoczonych throblastiąue de l’ad u lte“, wzgdędnie ja­ poprzednio danych, jednakże co do ostatecznego ko ,.Splenomegalie ervthroblastique zejścia jest złe, gdyż sprawa kończy sią zawsze c h r o n i o u e“, określany jest przez niektórych śmiercią. Przyczyną zejścia śmiertelnego może być autorów również nazwami: Erythroleuce- tak samo zasadnicza sprawa chorobowa w postaci m 1 e, m v e 1 o s e aleucemique megaka- ogólnego wyczerpania, niedokrwistości i ewentu­ rvocytaire, wzglądnie splenomegalie alnej skazv krwotocznej jak też i powikłania, np. m v e 1 o i d e megabaryocytaire aleuce- zakażenia posocznicze, jak w naszym przypadku, m i o u e. a wiąc i nazwami stosowanymi przez niedomoga mięśnia sercowego i in. Anglosasów również dla określenia omawianego j Leczenie jest czysto objawowe w postaci przetaczania krwi, podawania żelaza, przetworów sunku utkania szpikowego i sąsiadujących kości wątrobowych, witaminy C. Ze wzglądu ua. wynik znajduje niewątpliwie uzasadnienie w szeregu badań doświadczalnych, że przetwory folikulino- schorzeń, że wyliczą tylko kilka, jak np. żółtaczka we wywołują wzmożenie wewnątrzkostnogo proce­ heinolityczna ustrojowa, niedokrwistość drepa- su kostnienia i włóknienia tkanki szpikowej, cze­ nocytowa, choroba C o o 1 e y’a, osteomalacja cię­ mu zapobiegało stosowanie przetworów testostero­ żarnych (M a r k o f f), bardzo rzadkie przypadki nowych, usiłowano przez podawanie tego hormo- białaczki szpikowej, zwłaszcza przewlekłej, ale tak­ .nu uzyskać tu wyniki lecznicze; są one jednak, jak że i ostrej, przebiegające z osteoporozą (Debre, dotychczas, niepewne (W i u t r o b e). Lamy, S o u 1 i e i Gabryel, Łukowski Naświetlanie promieniami Roentgena szpiku i Gelman, Heuck, M a11, Nothnagel wg kostnego czy śledziony, a tym bardziej splenekto- Boidin’a, Boussefa i D.elzanfa), białacz­ mia nie tylko nie mają żadnego uzasadnienia, ale ka osteomalatyczna (B o u c li u t, L e y r a t i Gui- są wręcz szkodliwe, choćby już ze wzglądu na oko­ c h a r d) i in. Z tych kilku tylko przykładów, liczność, że śledziona jest właśnie jednym z najwa­ uwzględniających jedynie elementy postaciowe żniejszych wyrównawczych ognisk metaplazji szpiku kostnego, bądące jego fizjologicznymi szpikowej. składnikami, wynika niezbicie, iż w szeregu spraw Jak sią teraz przedstawia zagadnienie wzajem­ chorobowych występuję zjawisko, że „szpikowi nego mechanizmu patogen etycznego nadczynnemu i bogatemu w komórki odpowiada składowej kostnej i szpikowej tych pierwotnych w kościach atrofia, ubogiemu zaś w postaciowe osteosklerotycznych mielopatyj! składniki, wyczerpanemu, zwłókniałemu, przeci­ Niewątpliwie tło etiopatogen etyczne nie jest tu wnie, skleroza (Aleksandrowicz). bezwzględnie jednolite, co wynika jasno choćby Jednakże zagadnienia tego stosunku biodyna­ już z okoliczności, że i przejawy kliniczne tego ze­ micznego utkania szpikowego i kostnego nie moż­ społu mieloosteosklerotycznego są różne, na co na ująć tak prosto; są bowiem fakty, które mówią, wystarczy przytoczyć różne zachowanie sią tu że działają tu jeszcze inne jakieś czynniki. Wyni­ układu krwiotwórczego, wykazujące już to niedo­ ka to naprzód z okoliczności, że, podobnie jak krwistość już to nawet niedomogą całego utkania w naszym przypadku, tak samo i innych autorów, szpikowego już to, przeciwnie, wzmożoną działal­ wykazano, mimo nadmiernej osteosklerozy i przy ność układu erytroblastycznego. niezmiernie ubogim w składniki postaciowe szoi- Pewna cześć autorów (Baugarten, Schinz, ku, właśnie tylko bardzo skąpe osteoblasty. Po­ Clairmont i in.) jest zdania, że zmiany kostne nadto. jeślibyśmy przyjęli bezwzględnie i dla są sprawą wtórną, odczynową na pierwotne scho­ wszystkich przypadków prawidło: szpik kostny rzenie krwi wzglądnie szpiku kostnego; inni, jak ubogi w komórki- skleroza, szpik kostny bogaty M. B. Schmidt, przyjmują równorządność tak w komórki-osteoporoza, to, jak wytłumaczyć w ta schorzenia krwi, jak i układu kostnego, Heil- kim razie przypadki białaczek szpikowych prze­ meyer uważa tą sprawą za poliblastyczną reto- biegających z niezmiernie silną, uogólnioną osteo- teliozą (siatkowicą), ujawniającą sią głównie sklerozą, lub przypadki białaczek szpikowych w kierunku osteo- i erytrobłastycznym. Wreszcie przebiegających równocześnie, mimo tego samego należy podkreślić, że żadnego uzasadnienia nie ma i równoczesnego procesu rozrostowego, tak z osteo- twierdzenie Heucka, jakoby osteoskleroza sklerozą, jak i osteoporozą. Dowodzi to, że w pro­ i zmiany utkania szpikowego były jedynie zbie­ cesie, czy to nadmiernego kostnienia czy to nad­ giem okoliczności bez żadnego związku przyczy­ miernego zgąbczenia tkanki kostnej grają rolą nowego. obok mającego niewątpliwie duże, może i zasadni­ Niektórzy autorzy (Marko ff, Aleksan­ cze nawet znaczenie stanu biodynamicznego utka­ drowicz) przyjmują ścisły, przeciwniczy zwią­ nia szpikowego, jeszcze jakieś inne czynniki, bez­ zek miądzy stopniem czynności utkania szpikowe­ względnie ściśle indywidualne, uarazie w swej go a stopniem zbitości tkanki kostnej, mianowicie istocie nieuchwytne. wykazują, że w przypadkach nadczynności szpiku Niewątpliwie zagadnienie patogenezy tych kostnego występuję rozrzedzenie kości, osteoporo­ pierwotnych mielopatyj osteosklerotycznych na­ za, przeciwnie zaś, w przypadkach szpiku kostne­ leży rozważyć pod rozmaitymi punktami widze­ go zwłókniałego, nieczynnego pojawia sią stward­ nia. nienie kości, osteoskleroza. Prawdopodobnie szpik Przypadki te, podobnie jak i nasz, dostają sią obfitujący w składniki postaciowe ma zawierać w nasze rące zazwyczaj już w pełni objawów kli­ wiącej osteoklastów, przeciwnie szpik kostny włók" nicznych, a wiąc w okresie już w pełni rozwinię­ nisty, nieczynny, nie mający wiąc skłonności roz­ tej, uogólnionej osteosklerozy, jak i w okresie już rostowych miałby zawierać wiącej osteoblastów, mniej. lub wiącej wybitnie uszkodzonego utkania co by tłumaczyło przedstawiony powyżej stosu­ szpikowego tak, że odpada moment chronologicz­ nek: szpik kostny — tkanka kostna (Aleksan­ ny dla określenia, która z tych dwóch składowyeh drowicz). Autorzy ci popierają to twierdzenie jest pierwotną, a która następową. Wobec tego przykładami; tak np. Aleksandrowicz, ba­ wysuwają sią następujące możliwośei; a) sprawą dając szpik kostny ciężarnych, stwierdzał bardzo pierwotną jest proces osteosklerotyezny, który znaczną miękkość kości przy równoczesnej wybit­ wprost mechanicznie wiedzie do zwężenia i ewen­ nej nadczynności całego utkania szpikowego. tualnie do zaniku jam szpikowych i tym samym Przyjęcie tego wzajemnego przeciwniczego sto­ utkania szpikowego, b) utkanie szpikowe ulega pierwotnie zanikowi, zwłóknieniu, przy czym ja­ j dowe, mianowicie jedną w obrębie właściwego, tj. ko proces wyrównawczy występuje rozrost krwiotwórczego miąższu szpikowego oraz drugą i stwardnienie utkania kostnego, a więc ogólna, w postaci wyściółki jam szpikowych (e n d- następowa osteoskleroza, c) oba te procesy, tj. tak ! osteum), której przypada w udziale czynność ko­ bujanie zbitej tkanki kostnej, jak i zwłóknienie ściotwórcza i kościogubna wewnątrz jam szpiko­ i kostnienie utkania szpikowego odbywają się ró­ wych; między tą całością układu siateczkowego wnocześnie jako procesy równorzędne. szpiku kostnego, a właściwym miąższem szpiko­ Co się tyczy pierwszej możliwości, to przema­ wym krwiotwórczym istnieje, rzecz prosta, ścisły wiałyby przeciw niej, przynajmniej w pewnej czę­ związek nie tylko genetyczny, ale i czynnościowy ści tych przypadków, przypadki osteosklerozy Otóż pierwotne osteomielopatie przebiegające z poliglobulią; ponadto w przypad­ w ogóle, a odnośnie do naszego tema­ kach wykazujących mniej lub więcej posuniętą tu, pierwotne mielopatie osteoskle- niewydolność utkania szpikowego, ścieśnienie rotyczne, można uważać za pierwotne, ogólnej pojemności jam szpikowych przez proces ustrojowe schorzenie, polegające na osteosklerotyczny nie jest zazwyczaj tak znaczne, spaczeniu tak czynności układu sia­ by samo przez się mogło tłumaczyć niedomogę teczkowego szpiku kostnego, jak i je­ układu krwiotwórczego (Schmidt M. B.). go właściwego miąższu kr wio twórczc- Odnośnie do drugiej możliwości, to twierdzenie, g o. Zaburzenie czynności wyściółki jam szpiko­ że osteoskleroza polega na skostnieniu tkanki bli­ wych polegałoby na nieJizjologicznej, nadmiernej znowatej, w jaką zamieniać się ma utkanie szpi­ czynności kościotwórczej; wynikałoby to z badań kowe, wypowiedzieli już dawno Baumgarten histologicznych naszego przypadku, gdzie wykaza­ i E. Neuman n; jednakże nie można tego zasto­ no tylko nieliczne osteoblasty przy zupełnym bra- sować do przeważającej liczby omawianych tu ku osteoklastów; wzmożona tedy czynność kościo­ przypadków, przebiegających z uszkodzeniem czy twórcza polega, przynajmniej w naszym przypad­ to tylko układu erytroblastyezego, czy to całego ku, z jednej strony na upośledzonej czynności ko- utkania szpikowego, czy, przeciwnie, wykazują­ ściogubnej, z drugiej zaś strony, ze względu na cych nadczynność układu erytroblastycznego, po- skąpe tylko osteoblasty, na nieprawidłowym, bez liglobulię, gdyż tego rodzaju zmiany tkanki szpi­ udziału w ogóle lub bez wyraźniejszego współdzia­ kowej nie stwarzają same przez się żadnego podło­ łania osteoblastów odbywającym się procesie kost­ ża histologicznego do ich przejścia w tkankę bli­ nienia prawdopodobnie nowo wytworzonej tkanki znowatą i następnie kostną (M. B. Schmidt). łącznej; że zaś istnieje w ustroju skłonność do Najwięcej prawdopodobieństwa ma ostatnia wzmożonego wytwarzania tkanki łącznej, jako możliwość, tzn., że tak rozrost zbitej tkanki kost­ wyraz ustrojowego schorzenia mechenzymy, do­ nej, jak i zwłóknienie i kostnienie tkanki szpiko­ wodzi nasz przypadek; mianowicie, jak już po­ wej odbywają się równocześnie i współrzędnie. przednio przedstawiłem, stwierdzono tu zmiany Przemawia za tym naprzód moment negatywny, włókniste w obrębie szpiku kostnego, gruczołów tj. trudność, względnie niemożność wytłumaczenia chłonnych, tarczycy, jajników, nadnerczy i trzust­ mechanizmu patogenetycznego omawianych tu ki. Skłonności ustroju w tych przypadkach do roz­ pierwotnych stanów osteomielopatycznych na pod­ rostu mechenzymy dowodzą również należące do stawie dwu pierwszych zapatrywań. Ponadto za tej grupy nozologicznej omówione już poprzednio tym stanowiskiem przemawia pośrednio, zdaniem przypadki typu Vaughan-Harrison, wyka­ moim, różnorodność i indywidualność przejawów zujące rozległe zwłóknienie w szpiku kostnym ze strony utkania szpikowego w przebiegu procesu i śledzionie. osteosklerotycznego, wskazująca na tło ustro­ Współrzędny zaś i równoczesny odczyn ze stro jowe tego schorzenia; trudno sobie bowiem ina­ ny właściwego, tj. krwiotwórczego miąższu szpi­ czej wytłumaczyć, dlaczego ten sam proces osteo­ kowego, wywołany tym samym nieznanym czyn­ sklerotyczny łączy się w jednym przypadku z upo­ nikiem etiologicznym, pobudzającym wyściółkę śledzoną czynnością układu erytroblastycznego, szpikową do chorobowo wzmożonej i spaczonej w innym, przeciwnie ze wzmożoną jego czynnością, czynności kościotwórczej, polegałby już to na po­ w ińnym z upośledzoną czynnością układu granu­ budzeniu czynności układu erytroblastycznego locytów, a w innych wreszcie ze wzmożeniem ich w przypadkach policytemii przebiegającej z osteo- czynności, mianowicie w przebiegu białaczek szpi­ sklerozą, już to na pobudzeniu układu granulocy­ kowych, jak to na początku tej pracy przedsta­ tów w przypadkach białaczek szpikowych, przebie­ wiłem. gających z osteosklerozą, już to, przeciwnie, pole­ Istotę mechanizmu patogenetycznego tych pier­ gałby na zahamowaniu czynności jednego lub wotnych osteosklerotycznych mielopatyj można by więcej układów szpikowych w przypadkach niedo­ ująć, zdaniem moim, w następujący sposób: tak krwistości, względnie niewydolności całego utka­ komórka kościotwórcza, osteoblast, jak i komórka nia szpikowego, co najczęściej bywa; i właśnie ten macierzysta wszvstkich postaciowych składników rozmaity, indywidualny współudział utkania szpi­ utkania szpikowego pochodzą z pierwotnej, kowego w poszczególnych należących tu przypad­ niezróżnicowanej komórki mezenchy nautycznej, kach przemawia za ustrojowym podłożem scho­ a więc są równorzędne pod względem genetycz­ rzenia. Rzecz prosta, że daleko posunięty zanik nym. Układ siateczlcowy szpiku kostnego w cało­ jam szpikowych i tym samym utkania szpikowe­ ści, a więc pochodna mezenchymy, ma dwie skła- go pod wpływem rozrastającej się zbitej tkanki kostnej — prowadzi, jako czynnik etiologiczny Zestawiając teraz całokształ omówionego tu za­ wtórny, do dalszego przestrzennego upośledzenia gadnienia, widzimy, że miedzy utkaniem szpiko­ utkania szpikowego. wym a utkaniem kostnym istnieje bardzo ścisły Ogniska metaplazji szpikowej w śledzionie, wą­ i rozległy związek tak w stanach fizjologicznych, trobie, gruczołach chłonnych i innych narządach jak i chorobowych, co znajduje swe uzasadnienie są sprawą następową, wyrównującą, względnie ra­ w ich warunkach genetycznych i topograficznych. czej starającą sie wyrównać zanikającą czynność To wzajemne oddziaływanie na siebie obu tych utkania szpikowego. Obecność we krwi obwodowej j układów występuję bardzo cząsto w obrazie klini­ licznych zazwyczaj erytroblastów i najmłodszych cznym. Możemy tu rozróżnić, zdaniem moim, trzy postaci układu granulocytów, mimo zaniku utka­ duże grupy stanów' chorobowych wykazujących nia szpikowego, tłumaczy sie ich pochodzeniem właśnie ten wzajemny stosunek kostno-szpikowy, z metaplastycznych ognisk szpikowych, przy czym powiedzmy ogólnie, osteomiolopatyczny. zmienna w poszczególnych przypadkach ich ilość Pierwszą grupą stanowią, jak już przedstawi­ jest następstwem tak indywidualnego odczynu ze łem na wstąpię, ograniczone zmiany kost­ strony narządów objętych tą wyrównawczą meta- ne w przebiegu również ograniczo­ plazją szpikową, odczynu zależnego od ich ustro­ nych ognisk chorobowych szpiku jowej, różnokierunkowej zdolności krwiotwórczej, kostnego, jak np. ogniska gruźlicze, kiłowe, drzemiącej w nich od okresu płodowego, jak ziarnicy złośliwej, nowotworowe i in. Zmiany i jest następstwem niewykształcenia sie w tych kostne są tu natury miejscowej, odczynowej, a ca­ narządach odpowiedniej zapory biologicznej, dzię­ łość tego zespołu kostno-szpikowego nie powmduje ki czemu najmłodsze krwinki tak układu leuko-, większych zmian ani w układzie kostnym ani jak i erytroblastycznego przechodzą z łatwością krwiotwórczym i nie przedstawia większego zain­ do krwi obwodowej. teresowania dla hematologa. Natomiast tak w naszym przypadku, jak i in­ Natomiast dwie dalsze grupy obejmują scho­ nych autorów niema danych wskazujących na za­ rzenia szpikowo-kośtne uogólnione, burzenia ze strony gruczołów dokrewnych, które układowe. Na pierwszą z nich składają sią by mogły uchodzić za tło patogenetyczne omawia­ obrazy chorobowe, poprzednio omówione, gdzie nego tu schorzenia. uogólniane zmiany kostne, czy to Jaka jest jednak przyczyna, jaki czynnik etio­ ositeoskl erotyczne czy osteoporoty- logiczny, uruchamiający zaburzenie w czynności czne, występują w przebiegu dobrze mezenchymy, tego nie wiemy. znanych i dobrze klinicznie określo­ Omawiając istotę i patogenezą pierwotnych nych zaburzeń układu krwiotwórcze­ mielopatyj osteosklerotycznych, należy tu poru­ go, gdzie wiąc zmiany kostne są czymś szyć sprawę stosunku tych schorzeń do pierwotnej następowym, wtórny m. mielopatii osteosklerotycznej wieku dziecięcego, Wreszcie trzecią, ostatnią grupą tworzą z a- tj. do choroby Albersa-Schonberga. burzenia kostno-szpikowe, bądąee sa­ Jak wynika z przytoczonych poprzednio zasad­ me dla siebie istotą sprawy chorobo­ niczych cech klinicznych choroby Albersa- wej, gdzie nie znamy czynnika etiolo­ Schonberga, oba te obrazy chorobowe, mające gicznego i gdzie zaburzenia tak ukła­ tło ustrojowe, nie wykazują zasadniczych różnic du kostnego, jak i szpikowego są natu­ jakościowych, gdyż w obu zachodzą takie same ry równorzędnej, a wiąc jest to grupa podstawowe trzy grupy objawów przy nieuchwyt­ osteo mielopatyj idiopatycznych. ności czynnika etiologicznego, mianowicie uogól­ Grupa ta rozbija sią na kilka poddziałów, gdyż niona osteoskleroza, duża śledziona i wątroba w obrąbie układu kostnego mogą zachodzić zmiany z ogniskami metaplazji szpikowej oraz białaczko- już to osteosklerotyczne już to osteoporotyczne, waty obraz krwi obwodowej przy wybitnej ervtro- zaś w obrąbie układu szpikowego występuję indy­ blastemii. Zdaniem moijn, jak i innych autorów, widualny, ustrojowej natury odczyn w postaci już należy zająć stanowisko, że miedzy chorobą to upośledzenia sprawności jednej, dwóch lub Albersa-Schonberga a pierwotną osteo- i wszystkich trzech składowych tego utkania, lub, sklerotyczną mielopatią wieku dojrzałego niema przeciwnie, w postaci nadczynności tych układów'. żadnej zasadniczej różnicy, że pewne odmienne ce­ Niewątpliwie dalsze badania mogą doprowadzić chy kliniczne, jak np. nieco różny obraz rentge­ do dalszego wyodrębnienia pewnych postaci w' tej nowski kości długich, skłonność do złamań samo­ grupie idiopatycznych osteomielopatyj. istnych kości w chorobie Albersa-Schon­ berga, a prawie zupełny brak tej skłonności PIŚMIENNICTWO w niedokrwistości osteosklerotycznej wieku doj­ Część hematologiczna. rzałego (w przypadku Grassera zachodziły sa­ Aleksandrowicz .1.: Schorzenia narządów krwio­ moistne złamania kości, wg Heilmeye r a) twórczych w świetle badań bioptycznych, Kraków, 1946.— Przegląd Lekarski, 1946, nr 12, 13. — Binder u. można uważać za zależne właśnie od różnego okre­ R edl: Be trage zur osteosllerotischen Anamie, ref. su rozwoju kośćca. W ten sposób miedzy chorobą w „Blood" A. Review of the recent Literaturę, 1945, 1946.— Albersa-Schonberga a mielopatią osteo- Bochenek A.: Anatomia człowueka, Tom I, 1924. — sklerotvczną wieku dojrzałego zachodziłby podo­ Bo'din, B ou s ser et Delzant: Le Sang, 1942, Nr bny stosunek, jak miedzy chorobą Mol] er a- '■ — Conrad H. E.: Deutsche med. Wochenschrft, 1938, Nr 39. — E s s e r: Schweizerische Medizinische Wo- B ar Iowa a gnilcem osób dorosłych. chenschrift, 1936, Nr 8. — Godlewski E.: Embriolo- gia, Kraków, 1946. — Heilmeyer L.: Blutkrankhei- FR. GROER, T BARANOWSKI, ten w ..Handbuch der inn. Medizin", Bergmann- Staehe- J. RASZEK-ROSENBUSCH i IRENA lin, III Aufiage, Berlin, Springer, 1942. — Kraus u. LILLE-SZYSZKOWICZ Walter: Medizin, Klinik, 1925, Nr 1. —. Kugel- m e i e r L. M.: Folia Haemat. 1935, Bd. 53, S. 370. — O działaniu menaftonów Markoff: Die myelogenen Osteopathien, Folia Hae­ (pochodnych witaminu K) i substancji mat. 1939, Bd. 62, p. 337. — Naegeli O.: Blutkrank- o podobnych właściwościach biologicznych heiten u. Blutdiagnostik, Berlin, Springer. — R e i c h e i I. Zasięg klinicznego działania menaftonów F : Miinchener med. Wochenschritt, 1915, Nr 28. —- i Rohr K.: Das menschliche Knochenniark, G. Thieme, Z Państwowego naukowo-badawczego Instytutu Opieki Lipsk, 1940. — Schinz-Baensch-Friedl: Lehr= nad Matką i Dzieckiem we Lwowie (b. Kierownik nau­ buch d. Róntgendiagnostiik, 4. Aufiage, I. Bd. Skelett, G. kowy: Prof. Dr Fr. Groer) oraz Zakładu Chemii Lekarskiej Thieme, 1939. — Schmidt M. B.: Osteosklerose, Hand- we Wrocławiu (Kierownik: Prof. Dr Tad. Baranowski). buch d. spez. palh. Anatomie und Hislologie, Berlin- Punktem wyjścia naszych studiów o menafto- Spr.nger, 1937, S. 61. — Schulten H.: Lehrbuch der nach były spostrzeżenia kliniczne, poczynione pod­ klin. Hamatoiogie. Thieme, Lipsk, 1939. — Tempka czas leczniczego stosowania estrów 2-metylo- 1,4 u. Kubiczek: Folia Haemat. 1938, Bd. 60, S. 18— naftohydrochinonu, a mianowicie dwuoctowego 37 — Wintrobe M.: Clinical Hematology, Lea and Fe- („V i k a s i n“) i dwubursztynowego („T r o m b o- biger, Philadelphia, 1946. v i t“). Preparaty te otrzymaliśmy jeszcze latem 1940 r. drogą syntezy, przeprowadzonej z inicjaty­ Cześć rentgenologiczna. wy G r o e r a przez Baranowskiego, przy współpracy Jaroszewicza, w praco­ H. Assmann: Die klinische Róntgendiagnostik der wni biochemicznej naszego Instytutu we Lwo­ inneren Erkrankungen, Berlin, 1934. — E. W. B a a d e r: wie *)• Gewerljekrankheiten, II Aufiage, Urban-Schwarzenberg, Berlin u. Wien, 1943. — H. Eckhardt: Kórperliche Jak wynika z podstawowych prac odkrywców Missbildungen (Handbuch der Erbkrankheiten, A. Gutt witaminu K (D a m i nni) brak tego witaminu po­ Band 6, Leipzig 1940). — H. Fuch ner: Medizinische woduje spadek poziomu protrombiny we krwi, co Toxikolog.e, Thieme, Leipzig 1943. — L. Heilmeyer: znowu wywołuje gotowość do krwawień i ewentu­ Biu.kran,n.nenen w „HancK/uch der inneren Medizin", alnie krwawicę. Podanie witaminu K powoduje Bergmann-olaehebn, lii. Aufiage, Springer, Berlin 1942.— w takich przypadkach szybki wzrost protrombiny 41. 11 e 11 n e r: Die Knocliengeschwutsie, Berlin, Springer, we krwi i tym samym ustanie krwawicy. 1938. T He 11 w lg: Przypadek kości plamistych W patologii człowieka spotykamy nierzadko (osieopoiku.a), Polski Przegiącl Radiologiczny, Tom V, stany gotowości do krwawień i krwawice, które Zeszyi 3—4, Warszawa lano. — A. Liecnti: D,e Rónt- cechuje nadmiernie niski poziom protrombiny we geuuiagnoisuK aer W.rueisauie, Wien — 8prmger, 1944.— krwi. We wszystkich odnośnych przypadkach ist­ R l. e u o u x-.l. e o a r d: Manuel tle RamodJagnostic Cli­ nieją dane, wskazujące na to, iż zjawisko to jest ii que, 4-ans, Masson, 1933. -— 8. Scniliin g - S i e n- wywołane przez deficyt witaminu K. Witamin ten gaiewicz: z.arys lOKsyKulogii sąaowo-lekarskiej, lo m produkuje w jelicie flora bakteryjna. Jest to głów­ i. Wimu — n . R. 8 c n i n z, W. B a e n sch, E. ne źródło tego czynnika dla ustroju człowieka. 1 r ieu l: Beninucn ner Uoiugeiiu.agnosuk, IV. Auiiage, Stąd zaburzenia we wchłanianiu tłuszczów (które Be.jjz.g, i niem e, 1939. służą jako rozpuszczalniki witaminu K), przewle­ kłe biegunki, zmiana lub brak odpowiedniej flory Część anatomopatologiczna. bakteryjnej itp. mogą wywołać deficyt lub brak witaminu K w ustroiu (żółtaczki, colitis chronica, Dijkstra O. J.: Ann. d anal. palh. 12, 131 (1935). sprue, okres noworodka itd.). Gerstel G.: rranki. Zeusem. oj, 23 (193/). — G e r- Dla pediatry osobliwie ważną jest tzw. „fizjo­ siei G.. Ann. Woclt. Nr 2a, sir. 90/ (1937). :— Gries- logiczna hipoprotrombinemia" noworodka (War­ h a in mer: V erli. der aeuisch. palh. Ges. (1937). — ner. Brinkhous i Smith, W a d d e 1 Hassler E. i Kraupe: V,rcn. Aren. 200, 193 i Dupont-Guerry, Kolie r, N v g a a r d (iiioo). — h uecs G.: V.rcn. Arch. 78, 4/o (18/9). — i inni), która nieraz prowadzi do ciężkich obja- J alfę H. L.: Arch. of 'Paih. 1(>, 769 (1933), ref. Zbl. f. aUg. paih. u. Paih. Anat. 01, str. 324 (1934/Sa). — ) Ryliśmy wówczas odcięci lak od zachodniego pi- Joruan H. E., Scott J. K.: Arch. of Palli. 32, 6, śnrennictwa, iak * od źródeł orodukcii tych. czy podob­ 89o (iy4l). — J o r e s A.: Virch. Arch. 205, 845, (1927). — nych Preparatów. Wiosna 1940 r. postanowiliśmy naszymi K a u t mann E.: Lehrnuch der paih. Anat. Berlin, własnymi sTami znaleźć drogę do syntetycznej produk­ 1938. — Kudrjawzewa N.: Arch. f. Klin. Chir. 15!), cji substancji o działaniu wńaminu K. Usiłowan!a nasze zostały uwieńczone nełnym powodzeniem. którego chemi. 6a8, 1930, ref. Klin. Woch. Nr 4, str. 182. 1931. — L a u Ii- czne asnekty zostana nddziehiie ogłoszone m-zez n o r a- m a n n W.: Virch. Arch. 200, str. 343 (193o). — L a u li­ nowsl<:e£r0 ; tfnv ien snosób nod koniec lata 1940 r. m a n n W.: Verh. d. deutsch. path. Ges. 29, 311 (1937).— nto"l śmv inż roznoczać testowanie naszych "ronsr dzieci w wieku 7—8 lat ma dodatni odczyn tuberkulinowy, podczas gdy latoriach, na ścisłym badaniu i spostrzeganiu ca­ np. dla Paryża Boulenger podaje następujące łego otoczenia w celu wykrycia przypadków świe­ żych zakażeń. Należy przy tym starannie uwzględ­ odsetki dodatnich odczynów Piręueta dla dzieci w wieku 5—14 lat (5—6000 dzieci): nić fakt, na który wciąż jeszcze zwraca sie zbyt małą uwagę, że źródłem zakażenia mogą być ró­ 1910 r. 81% wnież dzieci małe, nie kaszlące zwykle, ale zawie­ 1935 „ 31% rające prątki w przepłuczynie żołądkowej nawet i 1943 „ 26% w przypadkach, gdy badanie nie wykazuje zmian | 1944 „ 24% w tkance płucnej. Należy też podkreślić, że gdy Krajewska i Kielan o wski podają na­ chodzi o noworodka wystarcza już zetkniecie sie stępujące wyniki badania radiologicznego 17.412 z matką gruźliczą przez bardzo krótki okres czasu, dzieci i młodzieży w Lublinie w roku 1945: jak np. tylko podczas porodu, by nastąpiło zaka­ żenie pomimo natychmiastowego odosobnienia. Bez objawów Gruźlica Przypadki Zespól pier­ Wiek wotny rago Jak skuteczne jest takie postępowanie, tego do­ gruźlicy czynna de obserwacji jony wodzą najlepiej wyniki w wielu krajach, a przede 3— 7 lat 65,7 21,6 5,0 6,6 wszystkim w Stanach Zjednoczonych A. P., w któ­ 7 - 1 3 „ 15,2 rych od roku 1900 do r. 1940 umieralność z gruźlicy 69,2 5,2 10,3 1 3 - 2 8 „ 6.7 zmniejszyła sie ze 194,4 do 45,9 na 100.000 mieszkań­ 78,3 3,8 11,0 ców. Naturalnie, że ogólna poprawa warunków To znaczy, że w wieku 3—7 lat każde 5. dziecko higienicznych, oświaty i dobrobytu odgrywa przy choruje na gruźlicę, przy czym na 110 dzieci przed­ tym również dużą rolę. szkoli prywatnych stwierdzono 14 przypadków W krajach mniej zamożnych z mniej rozbudo­ gruźlicy, a w przedszkolach publicznych wśród wanym arsenałem przeciwgruźliczym już samo 143 dzieci stwierdzono gruźlicę u 68%! wczesne zaopiekowanie sie środowiskiem gruźli­ W tym samym czasie w Niemczech H o 1 f e 1- czym przez poradnie przeciwgruźliczą, przez jej le­ d e r otrzymał tą samą metodą dwa razy lepsze karza i higienistkę, odpowiednie pouczenie chore­ wyniki, niż to podano w powyższej tablicy. go i jego otoczenia zmniejsza liczbę nowych zaka­ Opanowanie tego zagadnienia i rozbudowanie żeń do Ya wartości poprzednich (z 20% do 6°/o), jak odpowiedniej profilaktyki wymaga naturalnie cza­ tego dowodzą dawniejsze spostrzeżenia we Francji su i odpowiednich środków materialnych, trud­ i w Niemczech. nych do uruchomienia w obecnym stanie wyni­ Skuteczność obu tych sposobów postępowania szczenia kraju. polega w dużym stopniu na ochronie dziecka przed W tych warunkach nie możemy jeszcze należy­ wczesnym zakażeniem, odsunięciu tej chwili na cie rozbudować akcji profilaktycznej dla wieku późniejszy okres życia, w którym zakażenie nie dziecięcego w myśl wyżej wyłożonych zasad. Aż powoduje tak często choroby, jak to sie dzieje nazbyt często spotykamy się niestety z tym smut­ u dziecka, zwłaszcza u dziecka małego, w dużym nym zjawiskiem, że dopiero gruźlica dziecka, zwy­ stopniu bezbronnego na zakażenie zarazkiem gru­ kle groźna, przyczynia się do wykrycia środowiska źliczym. gruźliczego. W Polsce niestety sprawa ma sie zupełnie ina­ czej. Już przed drugą wojną światową umieralność 3. Szczepienia przeciwgruźlicze. z gruźlicy była niezmiernie wysoka: wynosiła ona Wobec tego musimy przez długi jeszcze czas po­ w r. 1931 — 200, a w roku 1938 — 100.000 m., czyli łożyć główny nacisk na szczepienie ochronne nie­ praktycznie tyle, ile w Stanach Zjednoczonych mowląt metodą Calmette’a, opierając się w tym w r. 1900. Podług zestawienia Zeylanda. dla na doświadczeniach innych krajów, jak przede Poznania w r. 1927 umierało na gruźlicę tyleż dzie­ wszystkim Francji, a następnie Szwecji i Danii, ci w wieku 0—5 lat (głównie w pierwszych trzech jak również na własnych doświadczeniach przed­ wojennych. Akcja szczepienia była już wtedy od­ ne’a M. J. i Sacketta M. F. na podstawie spo­ powiednio rozbudowana w Polsce, a przede strzegania 1011 dzieci szczepionych i 1073 kontrol­ wszystkim w Poznaniu, gdzie w oparciu o naszą nych. kliniką tak tragicznie zamordowany podczas po­ Umieralność z gruźlicy u niemowląt w szczepieniu wstania warszawskiego Z e y 1 a 11 d przeprowadzał dobrowolnym swe klasyczne badania nad szczepionką BCG i jej dzieci szczepionych 0,68% skutecznością. Badania doświadczalne Zeylan- „ nieszczepionych 3,38% da i Piaseckiej-Zeylandowej -oraz spo­ Umieralność z gruźlicy po szczepieniu każdego strzegania około 10.000 dzieci szczepionych wyka­ drugiego dziecka zały ponad wszelką wątpliwość: dzieci szczepionych 1,41% 1) że szczepienie metodą Calmette’a jest całko­ „ nieszczepionych 1,51% wicie nieszkodliwe, 2) że zarazki szczepionki podane noworodkom Na tej podstawie autorowie ci dochodzą do doustnie przenikają do ustroju dziecka, wywołu­ wniosku, że szczepienie niemowląt ze środowiska jąc u niego dodatni odczyn tuberkulinowy, gruźliczego jest mniej skuteczne jako metoda spo­ 3) że fakt ten wywołuje wyraźną odporność, cze­ łecznego zwalczania gruźlicy, niż usuwanie z do­ go wyrazem jest znaczne obniżenie zachorowalno­ mu osobnika chorego. I to jest niewątpliwie słu­ ści i umieralności niemowląt w środowisku gruźli­ szne. Propagując jednak szczepienie ochronne czym. przeciwko gruźlicy zaznaczamy z całym naci­ w ciągu 1 r. życia na gruźlicę skiem, że nie wolno nam zrezygnować z innych zachorowało zmarło omówionych już sposobów zapobiegania gruźlicy u dzieci. Szczepienie jest niewątpliwie tylko j e- na 147 dzieci szczepionych 16 (11%) 3 (2%) dnym, ale 11ie j edynym ze sposobów zwalcza­ na 62 „ nieszczepionych 21 (33%) 4 (6°/o) nia gruźlicy. Ale nie ulega dla nas również wątpli­ Wyniki te są bardzo podobne do uzyskiwanych wości, że w ciężkich warunkach społecznych, jakie przez innych autorów (Heynsius van spotykamy np. obecnie w Polsce szczepienie awan­ den Berg, Park, P r okop o w i c z - W i e r z- suje z konieczności do głównego sposobu zwal­ bowska z Warszawy), są jednak znacznie gor­ czania gruźlicy u małych dzieci. A to tym bar­ sze od uzyskiwanych przez Wallgrena, który dziej. że nie wolno nam zapominać o jednym bar­ doszedł do 0,3 pro mille. Powodem tego była nie­ dzo ważnym fakcie, że w społeczeństwach o du­ możność całkowitej izolacji większości tych dzieci żym niekontrolowanym zagruźliczeniu możliwość na cały czas do wytworzenia się odporności. Prze­ zakażen;a niemowlęcia jest tak duża, że nie zawsze mawia to jednak tym bardziej za wartością mogą jej uniknąć nawet rodziny najbardziej dba­ łe o stan zdrowia swych dzieci. ochronną szczepionki. W ocenie wyników szczepienia należy jednak brać pod uwagę: II. Leczenie. 1) możność osłabienia się żywotności prątków 1- Pierwszym warunkiem skuteczności leczenia BCG, tzn. ich zdolności życia i rozmnażania się jest unikanie ponownego zakażenia. w ustroju szczepionym pod wpływem stałego Podczas gdy w rozwoju gruźlicy człowieka do­ hodowania na pożywkach z żółcią, jak tego dowie­ rosłego znaczenie superinfekcji nie jest jeszcze dli Zeylandowie. Lepsze wyniki daje hodo­ ostatecznie ustalone, to dla gruźlicy wieku dziecię­ wanie na ziemniakach z gliceryną a posiewanie na cego usunięcie chorego ze środowiska gruźliczego pożywki z żółcią jedynie co dwa miesiące. Przed jest nieodzownym warunkiem leczenia. Dowody wojną odeszliśmy w Poznaniu od stosowania tego spotykamy wszyscy codziennie, dowodzą tego szczepień podskórnych, które na 804 przypadków pomiędzy innymi spostrzegane przez nas przypad­ dały po stosowaniu 0.01 mg prątków BCG w 37°/o ki zakażenia noworodków przez chorą matkę odczyny miejscowe, w tym w połowie przypadków w pierwszym dniu życia i natychmiast potem izo­ zimne ropnie, z których można było wyhodować lowanych. W dwóch przypadkach tego rodzaju prątki, nawet po upływie 6 miesięcy. Stwierdzano pomimo tak wczesnego zakażenia i wytworzenia to przede wszystkim u dzieci ze skazą wysiękową. się typowego zespołu pierwotnego z rozległymi Stosowanie dawki 0,005 mg dawało tylko drobne zmianami sprawa gruźlicza uległa wygojeniu — nacieczenia. Obecnie stosujemy tylko szczepienia jedno z tych dzieci ma obecnie 15 lat i jest klini­ doustne u niemowląt. Po uzyskaniu szczepionki cznie zupełnie zdrowe. W ipnych przypadkach naskórnej przejdziemy do powtórnego szczepienia sprawa nie przebiegała niestety tak pomyślnie. i szczepienia dzieci starszych z ujemnymi odczyna­ Ostatnio spostrzegaliśmy np. przypadek takiego mi tuberkulinowymi. zakażenia noworodka (waga urodzeniowa 2450 g) 2) W porównywaniu wyników szczepienia nale­ izolowanego od matki gruźliczej natychmiast po ży się liczyć z wpływem środowiska, z którego po­ porodzie. Pomimo tego nastąpiło zakażenie z wy­ chodzą dzieci gruźlicze, niezależnie od możliwości jątkowo krótkim okresem wylęgania, gdyż pierw­ zakażenia. Wobec braku przymusu szczepienia sze objawy chorobowe wystąpiły już 19 dnia ży­ poddane są temu częściej dzieci rodziców na ogół cia. Matka zmarła 5 dni po porodzie na rozpadową bardziej dbałych i inteligentniejszych, co powodu­ gruźlicę płuc i gruźlicę krtani — zakażenie musia­ je lepsze wyniki nawet bez szczepienia ochronne­ ło więc być bardzo intensywne. 21 dnia życia go, Dowodzi tego następujące zestawienie Levi- stwierdzono zmiany radiologiczne (scissuritis) z ujemnym odczynem Mautoux (1:1000), wkrótce Nie może to jednak iść tak daleko, by powodo wystąpiły objawy gruźliczego zapalenia opon mó­ wało żywienie jednostronne, zawsze szkodliwe, zgowo-rdzeniowych, zejście śmiertelne nastąpiło zwłaszcza gdy doprowadza do znacznej przewagi 50 dnia życia. węglowodanów. Wszystkie składniki racjonalnego 2. Warunkiem drugim jest zapewnienie dziecku pożywienia, a przede wszystkim surowizna i wita­ możliwie dobr y c h w arunków higienicz­ miny muszą być uwzględnione w dostatecznej iloś­ nych. W warunkach naszych umieszczenie ci. Umiejetne postępowanie, znajomość psychiki dziecka chorego, zwłaszcza dziecka małego, w od­ dziecka i całkowite oddanie sie tej trudnej spra­ powiednim sanatorium jest możliwe tylko w wy­ wie jest konieczne dla uzyskania pomyślnych wy­ jątkowych przypadkach. ników. Może to wykonać na ogól jedynie matka lub Pomimo to jednak w dużej liczbie przypadków bardzo dobra, wyszkolona pielęgniarka. możemy dziecku zapewnić nawet w do mu pod­ 3. Trzecim warunkiem podstawowym jest bez­ stawowe warunki lecznicze, tj. powietrze i na­ względne unikanie wszelkich bodźców, leżyte żywienie. wpływających zawsze szkodliwie na chwiejny stan Musimy sią, przynajmniej w naszych warun­ równowagi miedzy siłami obronnymi ustroju kach, uwolnić od sugestii, że dla leczenia gruźlicy dziecka i szkodliwym działaniem zakażenia. wieku dziecięcego konieczne jest działanie odpo­ Należy tu bezwzględnie imikać naświetlania wiedniego klimatu. Za taki należy uWażać przede słońcem naturalnym i sztucznym (pomijam tu le­ wszystkim klimat podgórski, gdyż wysokogórski czenie gruźlicy kostnej), co należy mieć na uwa­ jako zbyt silny bodziec wpływa wybitnie nieko­ dze podczas leczenia powietrzem. rzystnie na gruźlicę pierwotną, umiejscowioną Stoimy tu też stale na stanowisku, że stosowa­ w układzie oddechowym. nie lampy kwarcowej u dzieci, o ile jest ono wska­ Warunkiem niezbędnym jest możliwie długie zane z jakichkolwiek powodów, uzależniamy zaw­ i stałe przebywanie dziecka na otwartym powie­ sze od uprzedniego wyłączenia zakażenia gruźli­ trzu, gdyż nawet stałe wietrzenie pokoju nie jest czego u dzieci małych i czynnej sprawy gruźliczej wystarczające. Można to uzyskać nawet w mie‘- u dzieci starszych. ście w każdej porze roku, o ile tylko otoczenie Te same zastrzeżenia dotyczą również kąpieli dziecka, a przede wszystkim matka zostanie prze­ solankowych oraz stosowania tak rozpowszechnio­ konana o konieczności i skuteczności takiego po­ nej, przynajmniej u nas, proteinoterapii pod po­ stępowania. Stosujemy to aż do poprawy stanu stacią nieswoityeh szczepionek wszelkiego rodzaju. ogólnego i stałego powrotu temperatury do normy. Utarł sie zwyczaj ich stosowania we wszelkich Bez całkowitego spełnienia tego warunku nie po­ ostrych schorzeniach gorączkowych, nawet jeszcze dejmujemy sie leczenia gruźlicy u dzieci. przed ustaleniem pewnego rozpoznania. Stosuje sią Jesteśmy często zdumieni szybką poprawą opa­ je również w tak licznych ostrych stanach gorącz­ dania krwinek u dzieci gruźliczych po zastosowa­ kowych w przebiegu gruźlicy wieku dziecięcego, niu leżenia i werandowania. W ciągu kilkunastu z wielką szkodą dla chorego. dni zmiany gruźlicze nie mogą naturalnie ulec ża­ Do bodźców szkodliwych, których należy uni­ dnej poprawie. W pewnej części tych przypadków kać, należy również zaliczyć ostre choroby zakaź­ dokładne badanie dziecka wykazuje jednak nie­ ne, a przede wszystkim odrą, koklusz, grypę- Są wątpliwie współistnienie przypadkowego zakaże­ one niewątpliwie pewną groźbą, jak i każda inna nia postronnego z bardzo nikłymi objawami, które szkodliwość, zwłaszcza w większych skupiskach mogą naprowadzić na istnienie tej sprawy dodat­ dzieci (prewentoria, sanatoria itp.). kowej, często jednak nie rozpoznanej. Jest to spra­ Nie zawsze łatwo ich uniknąć, skuteczny środek wa bardzo ważna, gdyż zdaniem naszym nie zapobiegawczy posiadamy przecież tylko w sto­ uwzględnia sie na ogól dostatecznie częstości tych sunku do odry pod postacią surowicy ozdrowień­ schorzeń przypadkowych u dzieci gruźliczych — ców. zastosowanej w odpowiednim czasie. niewątpliwie jest to wyrazem anergizującego dzia­ Trzeba tu jednak zaznaczyć, że ujemny wpływ łania gruźlicy. O tych rzeczach trzeba zawsze pa­ tych schorzeń na przebieg gruźlicy wieku dziecię­ miętać, zwłaszcza w ocenie postępowania lecznicze­ cego, tak ogólnie przyjęty, należy poddać pewnej go i jego skuteczności w tych stanach, nie będą­ rewizji. Nie ulega wątpliwości, że odra, a w pe­ cych często, pomimo pozoru obostrzeniami gruźli­ wnej mierze i koklusz, pozostawiają po sobie pe­ cy. Wspominam o tym specjalnie, gdyż ostatnio wien stan anergii (zresztą nie tylko w stosunku również Jaccottet M. i N i c o d M. nie mogą do gruźlicy), wyrażający sie częstym występowa­ sie zdobyć na rozstrzygniecie zagadnienia, czy niem ostrego rozsiewu gruźlicy, najczęściej po czeste schorzenia dróg oddechowych ułatwiają po­ upływie mniej wiecej dwu miesięcy. Natomiast wstawanie zakażenia gruźliczego, czy też są jego nieuzasadniony, przynajmniej w znacznej większo­ skutkiem. Dla nas nie ulega wątpliwości, że ten ści przypadków, jest pogląd na ujemny wpływ drugi pogląd jest jedynie słuszny. tych chorób na przebieg sprawy gruźliczej w płu­ Drugim warunkiem jest należyte żywienie cach. Odra i krztusiec powodują bardzo często wy­ dziecka, wystarczające pod wzglądem ilościowym stępowanie przewlekłych nieswoistych spraw i jakościowym. płucnych, w .dawniejszych czasach, wskutek ich Licząc sie ze słabym zwykle łaknieniem tych uporczywości uznawanych niesłusznie za gimźlicze. dzieci musimy im podawać cząstsze małe posiłki Dopiero systematyczne badania tuberkulinowe z uwzględnieniem ich upodobań indywidualnych. i i*entgenologiczne pouczyły nas o istotnym stanie rzeczy. Z gruźlicą nie mają one zwykle nic wspól­ P ierw szy Baranowski spróbował Vikasin nego. Pogląd o niekorzystnym wpływie grypy na i TromboYit w krwawieniach kobiecych w kręgu przebieg gruźlicy opiera się na błędnym uznaniu swojej rodziny, a stwierdziwszy wybitną skutecz­ obostrzenia sprawy gruźliczej za grypę. ność tego leczenia, zainteresował nim ówczesnego 4. Leczęnie farmakologiczne gruźlicy wieku kierownika naszego Oddziału Położniczo Ginekolo­ dziecięcego nie odgrywa większej roli, jest wyłącz­ gicznego, ś. p. P ro f. H en ry k a Becka. P o pierw ­ nie leczeniem objawowym. Nie czynimy tu wy­ szych doświadczeniach, które ponad wszelką wąt­ jątku również i dla preparatów wapniowych, tak pliwość wykazały wybitne przeeiwkrwawleniowe często stosowanych w praktyce. XV piśmiennictwie działanie naszych menaftonów na krwawienia ko­ polskim podkreślał to ostatnio Zeylan d. biece, do współpracy przystąpił jeszcze Doc. Dr 5. Leczenie zapadowe, a tym bardziej leczenie St. L i e b h a r t. chirurgiczne gruźlicy płucnej u dzieci, ma znacze­ Już z wiosną 1941 r. nie mieliśmy co do wybit­ nie wyłącznie tylko u młodzieży w okresie pokwi- nej skuteczności naszych preparatów w tej dzie­ tania, i to, jeżeli tylko można, jeszcze wcześniej, dzinie najmniejszych wątpliwości. To też Bara­ niż w gruźlicy ludzi dorosłych. Tym zagadnieniem nowski, zaproszony na zjazd internistów i gine­ nie możemy się tutaj bliżej zajmować. kologów do Charkowa w początku czerwca 1941 r. przedstawił tam nasze wyniki i podkreślił niesły­ PIŚMIENNICTWO: chaną doniosłość naszych preparatów dla spolecz- Boulangcr P.: Bulletin d 1‘Union Internat, contrę no-lekarskiej waljd z krwawieniami kobiecymi. 'la Tub. Vol. XVII Nr 3, 1946, p. 279—319. — Diehl K.: Podkreślił on również niezależność tych wyników Beitr. KI. Tub. 1934, Nr 185, p. 495. -— H r y n i e w i c z H. od klasycznego mechanizmu działania witaminu K. i Ławrynowicz A.: GruźFca, 1933, p 322. — J a c c o- tett M. i Nic od M.: Annales Peadiatriae, Vol. 167, Dzięki obecności Prof. Palladina na wykładzie nr 3, 1946. — Jonscher K.: Nowniy Lekarskie, 1936. Baranowskiego w Charkowie, wyniki naszego nr 1—3. — Jonscher K.: Acta Balneologia Pol. 1938, instytutu zostały podjęte przez Instytut Biochemii nr 4 — Jonscher K.: Nowiny Lekarskie 1926. nr 38, Ukraińskiej Akademii Nauk i po odcięciu nas p. 721. — Krajewska J. i K i e 1 a n o wski T.: Pol­ ski Tygodnik Lekarski. Vol. II. nr 2. 1947. p. 49— 51. — od Rosji Radzieckiej, w dwa tygodnie po charkow­ Park W. H., Kereszturi C., and M • s h u 1 o w L .: skim wykładzie Baranowskiego przez oku• J. A. M. A., 1933, Vol. 110.— P i a s e c k a-Z e y 1 a n d E.: pację niemiecką, były dalej propagowane na tere­ and Zeyland J.: Tuhercle. Vol. 19, 1937, p. 24— 27. -— Piasecka-Zeyland E.: Gruźlica 1935, nr 10, p. nie Związku Radzieckiego przez Palladina. 143. — LeYine M. J. and Sackett M, F.: Am. Rev. W maju (21—24) 1946 r. Groer na zjeździe Instytu­ Tub. vo). 53, 1946. — Lundąuist J.: Buli. de l’Union tów Opieki nad Matką i Dzieckiem w Kijowie Intern contrę la Tuberculose Vol. XVII. nr 3, 1946, p. przypomniał prace lwowskie, a Palladin 321—329. — P o i x G. i A u j a 1 e u E.: BulL.de 1’Union Int. contrę la Tub. Vol. XVII, nr. 3, 1946, p. 249—277. —’ w swoim przemówieniu programowym powołał się Prokopowicz -Wierzbowska M.: Gruźlica 1932, na charkowski odczyt Baranowskiego. p. 21. — W a l I g r e n A.: J. A. M. A. 1934, Vol. 103, p. Materiał nasz obejmuje A. Krwawienia kobiece 1341. —- Z e y 1 a n idi J. i Piasecka-Zeyland E .: różnych typów B. Krwawienia połogowe. N ow iny Lekarskie, 1936, nr 17. — Zeyland ,T.: Gruź­ lica płuc u dzieci. Warszawa. 1937. — Z e V 1 a n d J.: Pol­ Grupa A. XV tej grupie spostrzegaliśmy ogó­ ski Tyg. Lekarski 1946. nr 12 i 41. łem 71 przypadków ciężkich zaburzeń miesiącz­ kowych i innych krwawień kobiecych. Chodziło TADEUSZ BARANOWSKI, tu zawsze o przypadki, które były oporne na inne HENRYK BECK f zabiegi lecznicze, z leczeniem hormonami i zabie­ i STANISŁAW LI ER HART gami chirurgicznymi włącznie. Podawaliśmy wy­ 0 działaniu inenaftonów (pochodnych witami- sokie dawki naszych preparatów, przeważnie Vi- nu K) i substancji o podobnych właściwościach lcasin, doustnie w ilościach od 30 do 50 mg na do­ biologicznych. bę, przez 4—5 dni. XXr przypadkach krwawiących periodycznie rozpoczynaliśmy leczenie na 3—4 dni II. Działanie menaftonów w klinice krwawień przed spodziewanym krwawieniem. B a d a n i a kobiecych. krwi były przeprowadzane skrupu­ Z Państwowego Naukowo-Badawczego Instytutu Opieki latnie w większości przypadków i za­ nad Matką i Dzieckiem we Lwowie (b. Kierownik nauko­ wsze nie wykazywały żadnych odchy­ wy: Prof. dr Groer) oraz Zakładu Chemii Lekarskiej leń od normy tak co do poziomu protrombiny, Uniwersytetu we Wrocławiu (Kierownik: Prof. dr T. Ba­ jak ilości płytek i także czasu krwawienia. Rów­ ranow ski). nież i po przeprowadzeniu leczenia i osiągnię­ Opierając się na spostrzeżeniach G r o e r a tym efekcie obraz krwi się nie zmieniał. Zjawisko 1 współpracowników, dotyczących leczniczego dzia­ to podkreślamy z naciskiem, gdyż dowodzi ono łania lwowskich menaftonów na trombopenię (p- znowu zupełnie innego mechanizmu działania me­ doniesienie I)i zdając sobie zupełnie ja­ naftonów w tej dziedzinie, aniżeli klasyczne dzia­ sno sprawę z istnienia jakiejś nowej łanie witaminu K. Efekty lecznicze były w olbrzy­ przeciwkrwawicowej funkcji (czynnik miej większości przypadków (59 — przeszło 84°/o) A ID w naszych preparatach menafto­ frapujące. Tam, gdzie leczenie Vikasinem nie da nowych, której zasięg działania należało prze­ wało zdecydowanych wyników mieliśmy prawdo­ badać, przystąpiliśmy do systematycznego bada­ podobnie do czynienia z niedostatecznym dawko­ nia wpływu naszych menaftonów na krwawienia waniem lub z daleko posuniętymi zmianami orga­ kobiece. nicznymi, nic poddającymi się przeciwkrwawienió- wemu leczeniu. W następującej tabeli zestawiliś- zo, weranduje. 29. V. a zatem po przerwie 23 dni —- my nasze wyniki sumarycznie w zależności od ro- menstruacja, średnio obfita, trwa 4 dni, bez bólu. dzaju zaburzeń: Stan ogólny wybitnie poprawiony. Badanie krwi

Liczba > ] Ogólna Efekt leczenia przypadków Rozpoznanie O b j a w y liczba wyleczo­ przypadków nych Liczba leczonych tylko tylko po­ lub lub niewy- prawionych przypadków

Menorrhagia juvenilis Obfite krwawienia ze Ograniczenie krwawień, skrzepami, trwające ca­ uregulowanie menstrua­ łymi tygodniami i mie­ cji, usunięcie bólów. 6 6 siącami, nieregularne l ' amenorroiczne przerwy. Bóle.

Metrorrhagia jurenillis Obfite krwawienia ze Ograniczenie krwawień, skrzepami w ciągu skrócenie czasu men­ normalnych 5—6 dni, struacji do 2—4 dni. 12 8 4 czasem przeciągające się 7 dni.

Polymenorrhoea Krwawienia wyslępują Uregulowanie cyklu do w nieregularnych odstę­ normy, ograniczenie pach czasu, stale się krwawień. 11 11 — skracających.

Metropathia haemorr- Krwawienia trwające Definitywne usunięcie hagica (nie stojąca tygodniami i miesiącami krwawień lub ustabili­ 2 w związku z cyklem bez przerwy, czasem zowanie menstruacji. 14 12 menstruacyjnym) nawet po kilkumiesięcz­ (poprawa) nej przerwie. Leczenie hormonalne i abrasio explorativa — bez skutku

Myomata Obfite krwawienia bez Skrócepie czasu men­ bezwzględnego wskaza­ struacji, zmniejszenie nia do operacji. ilości utraconej krwi. 23 20 3

Skazy krwotoczne Obfite krwawienia Ogólna poprawa, ogra­ z powodu skazy. (Pur­ niczenie krwawień. 5 3 2 pura, trombopenia).

Nie mogąc podać wyciągów z historii chorób 1. VI. Hb. 72%. C. cz. 3,800.000. Zaznaczona poikilo- wszystkich naszych przypadków, pragniemy je­ cytoza i anizocytoza. C. b. 9800, płytek 270.000. Czas dnak dla ilustracji omawianych efektów przyto­ krzepnięcia 4 min., czas protrombiny 32 sek. (nor­ czyć kilka z nich, jako przykłady: ma 30 sek.). Następne menstruacje 27.6—24.7—22.8 Przypadek 10. St. K., 1.15. Metrorrhagia juveni- przebiegają normalnie, są średnio obfite, bezbole­ lis. Pierwsza menstruacja przed dwoma laty. Z po­ sne, trwają 3—4 dni. 19. IX. chora zaczyna znów czątku powtarzała sie nieregularnie co 5—8 tygo­ obficiej krwawić, period sie przeciąga. Wobec tego dni. Od roku interwale są coraz krótsze, czasokres na szósty dzień menstruacji nowa seria Vikąsinu, trwania menstruacji coraz dłuższy. Obfite krwa­ jak poprzednio z wynikiem zatrzymania krwawie­ wienia ze skrzepami, silne bóle. Od 4 miesięcy in­ nia do 2 dni. Takich nawrotów spostrzegaliśmy terwale wynoszą wszystkiego 6—8 dni, poza tym w ciągu 2 lat obserwacji jeszcze 3. Za każdym ra­ chora krwawi nieustannie i obficie. Leczenie do­ zem stosowaliśmy Yikasin z tym samym skutkiem. tychczasowe bez skutku. Wybitna anemia, zły stan Od 1943 r. chora więcej sie nie zgłosiła. odżywienia, upadek sił, apatia. Badanie krwi 3. V. Przypadek 42. N. H. 1. 19. Hypermenorrhoea. 41. Hb, 40%. Ciałek cz. 2,800.000, anizocytoza, poiki- Przed 4 miesącami abortus arteficialis. W miesiąc locytoza. Ciałek b. 10.800, Płytek 230.000. Czas krwa­ po skrobance krwotok tak obfity, że chora musiała wienia 6 min., czas krzepnięcia 3 min., czas pro­ sie poddać ponownej skrobance jamy macicy. trombiny 36 sek. (norma 33 sek.). Zastosowano Vi- W 6 tygodni później jeszcze obfitszy krwotok. Po­ kasin w okresie krwawienia przez 6 dni, 5 razy nowna skrobanka i przelewanie krwi. W 3 miesią­ dziennie po 10 mg. Krwawienie, które trwało już ce później znów ogromne krwawienie jasno-czsr- 12 dni powoli ustaje. Na czwarty dzień podawania woną krwią. W dniu rozpoczęcia tego krwawienia Vikasinu dziewczynka przestaje krwawić. Pozo­ podano Vikasin 4 razy dziennie po 10 mg przez staje jeszcze w klinice dla poprawienia ogólnego dni 4. Krwawienie ustało już przy końcu drugiego stanu. Jest forsownie odżywiana, otrzymuje żela- dnia. W pół roku potem chora zgłosiła sie z powo

m du zatrzymania menstruacji. Rozpoznano ciążę 2. Po nawiązaniu kontaktu z piśmiennictwem za miesiąca. Poród odbył się w terminie, dziecko ży­ chodnim przekonaliśmy się, że prawie równocze­ we, zdrowe, wagi 3500 g. Połóg normalny. śnie z nami i od nas niezależnie były już czynione Przypadek 47. Cz. St. 1. 44. Metropathia haemor- próby leczenia krwawień kobiecych przy pomocy hagica. Virgo Intacta. Uterus infantilis hypopla- menaftonów. Pierwsze publikacje na ten temat sticus, retroversus. Przydatki bez zmian. Pierwsza pojawiły się w Niemczech już w 1941 r. (Diet z. menstruacja w 15 r. życia. Przez pierwszych 20 lat Riibsamen, Ad a m s). Autorowie ci, stwierdzili menstruuje regularnie (przesunięcia terminów dobre wyniki podawania menaftonów w przypad­ menstruacyjnych nie przekraczają 2—4 dni). Sil­ kach krwawień kobiecych w okresie dojrzewania, ne bóle w pierwszym dniu menstruacji (dysmenor- po kastracji promieniami Roentgena, a także rhoea mechanica). Od 8 lat krwawienia występują w metro- i menorragiach. A da m s, któremu za­ nieregularnie i stają się coraz obfitsze. W ostat­ wdzięczamy staranne badania poziomu protrombi­ nim miesiącu krwawienia trwają do 18 dni i powo­ ny podczas cyklu menstrualnego, stwierdził przy dują silne bóle w krzyżach i pachwinach. Zasto­ tym, podobnie jak i my, że korzystne wyniki sto­ sowano Vikasin 3 razy dziennie po 10 mg przez sowania menaftonów w tych przypadkach są zu­ dni 4 na 3 dni przed spodziewaną menstruacją. pełnie niezależne tak od poziomu protrombiny, Pierwsza menstruacja po leczeniu trwa 8 dni, jest jak i od wpływu na czas krwawienia, którego się dużo mniej obfita i bezbolesna. Następne men­ przy tym leczeniu zupełnie nie spostrzega. Podob­ struacje trwają 8 i 9 dni. Przed następującą men­ ne wyniki ogłosili w Ameryce GubnerR. i Un- struacją znów taka sama seria yikasinu. Następne 1 gerleider H. E. (1944). Również i doświadcze­ 3 menstruacje trwały 7,8 i 7 dni i były bezbolesne. nia P a 11 a d i n a są od 1945 r. znane w Ameryce W ten sposób stan poprawy został ustabilizowany. z jego publikacji w Am. Rev. Soviet Med. 2.267. Przypadek 5. W.S. 1. 30. Hypermenorrhoea. twierdzenia te nie pozostały jednak bez sprze­ Menstruuje co 26 dni przeciętnie przez 9 dni. Bar­ ciwu. Doświadczenia niemieckich autorów zostały dzo obfite krwawienia ze skrzepami, bardzo bole­ poddane druzgocącej krytyce przez Diet Fa, sne. Badanie krwi 27.4: Czas krwawienia 7 min., który w 7 przypadkach krwawień młodzieńczych* czas krzepnięcia 3 min., czas protrombiny 32 sek. 24 przypadkach menorragii i 37 przypadkach me- (norma 30 sek.), płytek 137.000. Na 3 dni przed spo­ trorragii stwierdzili brak jakichkolwiek zaburzeń dziewaną menstruacją Vikasin per os: 5 razy w produkcji protrombiny a jednocześnie zupełny dziennie po 40 mg przez 4 dni. Ostatniego dnia brak jakiegokolwiek efektu podawania witami- podawania Vikasinu wystąpiła skąpa menstrua­ nu K tak na poziom protrombiny, jak i na objawy cja, trwająca 3 dni. Badanie krwi 1.5: Czas krwa­ krwawienia. Autor stwierdza kategorycznie, że wienia 6 min., czas krzepnięcia 3V-> min., czas pro­ stosowanie witaminu K w krwawieniach gineko­ trombiny 33 sek. (norma 30 sek.). Płytek 172.400. logicznych nie posiada najmniejszego uzasadnie­ Efekt leczniczy u tej chorej, która przez kilka lat nia i znaczenia. Ostatecznie jednak myśl stosowa­ leczyła się bezskutecznie wszelkimi sposobami nia menaftonów w ginekologii została pogrzebana i która już sama nie wierzyła w możliwość popra­ przez hiszpańskiego ginekologa B o u i 11 a i jego wy — wprowadził chorą w zdumienie. Ciekawym współpracowników, którzy na zasadzie starannych jest fakt, że tym razem efekt ten nie był przejścio­ oznaczeń poziomu protrombiny we krwi w przeszło wy i utrzymywał się przez cały czas naszego kon­ 300 przypadkach różnych schorzeń kobiecych taktu z chorą (do sierpnia 1941 r.). Zjawisko takich stwierdzili ponad wszelką wątpliwość zupełny długotrwałych efektów spostrzegaliśmy dość czę­ brak jakiegokolwiek wpływu tych schorzeń na po­ sto. ziom protrombiny. Stąd referując spostrzeżenia Przypadek 1. D. B. 1. 35. Myoma uteri. Men­ Diet z a, Gub nera, Pall a di na i innych, struuje regularnie co 28 dni, przez 8—9 dni. Bardzo autorowie najnowszego podręcznika o witaminach obfite krwawienia ze skrzepami. Przy tym silne (Franklin Bicknell i Frederick Pres- bóle. Badanie krwi 21. IV. 1941: Czas krwawienia c o 11: Vitamins in Medecine, London. 1946) stwier­ 4 min., czas krzepnięcia 3 min., czas protrombiny dzają ostatecznie; „It has been shown by Bouil- 32 sek. (norma 30 sek.), płytek 108.400. Na 3 dni la, however, that in over three hundred gyneco- przed spodziewaną menstruacją rozpoczęliśmy le­ logical cases the prothrombin was within norma! czenie Vikasinem: 5 razy dziennie po 10 mg przez limit. If this so, there is 110 scientific basis for the 4 dni. Menstruacja trwa tylko dni 2 jest skąpa, use of Vitamin K in gynaecological haemorrhagic bezbolesna. Badanie krwi: czas krwawienia 5 conditions“. (str. 822). min., czas krzepnięcia 5 min., czas protrombiny 36 Dla nas sprawa ta bynajmniej nie przedstawia sek. (norma 33 sek.), płytek 148.700. się tak prosto. Skuteczność menaftonów w krwa­ Efekty te mówią same za siebie. Stosowane wieniach kobiecych nie ulega dla nas żadnej wąt­ przez nas meuaftony okazały się potężnym środ­ pliwości. Sprzeczność zaś, która panuje dziś jeszcze kiem przeciwko tej społecznej pladze kobiety, ja­ na ten temat w piśmiennictwie tłumaczą dość wy­ kimi są krwawienia maciczne tak często spotyka­ raźnie kliniczne spostrzeżenia naszego Instytutu, ne i tak często trudno dające się usunąć. Metoda uwypuklone już dobitnie w naszym pierwszym do­ ta jest już dziś ogólnie wprowadzona w Rosji Ra­ niesieniu. Przede wszystkim należy ostatecznie dzieckiej, dzięki podobnym właściwościom prepa­ ustalić fakt, że obok klasycznego działania menaf­ ratu propagowanego przez P a 11 a di n a: „Vika- tonów na protrombinę istnieje jeszcze inne działa­ solu“ (2 methył 1.4 naftohydrochinondisulfat). nie preparatów menaftonowych, które Groer i tow.- nazywają czynnikiem AH. Czynnik AII zdaje śię nich miesiącach ciąży bywa różny, najczęściej od­ nie występować z równą siłą w preparatach me- powiada on normie, czasem jest podwyższony, naftonowych różnego pochodzenia. To jest jeden rzadko obniżony (Portes i Yaraugot, powód nierównego działania różnych preparatów. Piechter, Delfs, Hellmanand, Shet- Drugim jest dawkowanie. Działanie czynnika AH tles, Dietel). U dziecka jest natomiast hipo- występuje wyraźnie dopiero przy stosowaniu dużo protroinbinemia. Dietel podnosi też i uzasadnia wyższych dawek, aniżeli te, które są wystarcza­ na przykładzie klinicznym korzystny wpływ wita­ jące dla działania na protrombinę. Nic więc dzi­ minu K na schorzenia wątroby u ciężarnych. Nikt wnego, że D ie te l dawkując 10 mg pro die jakie­ jednak z tych autorów nie zauważył wpływu me­ goś, bliżej nieokreślonego menaftonu, nie spostrze­ naftonów na utratę krwi podczas porodu oraz na gał żadnego działania. Następne nasze doniesie­ skrócenie okresu krwawień połogowych. Przyczy­ nia będą miały za zadanie wyświetlenie tej spra­ ną tego zjawiska jest prawdopodobnie zbyt niskie wy. Tymczasem podajemy jedynie fakty kliniczne, dawkowanie i niestała zawartość czynnika AH które nie mogą być obalone przez takie czy inne w różnych menaftonowych preparatach. rozważania teoretyczne. Grupa B. Spostrzeżenie, że podawanie na­ Streszczenie. szych menaftonów wpływa hamująco na krwawie­ 1. Menaftony podawane w odpowiednich daw­ nia nie związane z brakiem protrombiny czy trom- bopenią, że hamuje ono krwawienia pooperacyjne kach są potężnym środkiem hamującym krwawie­ i krwawienia kobiece różnych typów — poddało nia kobiece różnego typu. 2. Zapobiegawcze stosowanie menaftonów pod nam myśl profilaktycznego stosowania tych sub­ koniec ciąży prowadzi do ząącznego ograniczenia stancji przed porodem, celem ograniczenia do minimum krwawień porodowych i połogowych. utraty krwi podczas porodu i czasu trwania krwa­ wień połogowych. Takie postępowanie było jeszcze wskazane ze względu na znaną fizjologiczną hipoprotrombi- 3. To działanie menaftonów nie ma nic wspólne­ go z klasycznym mechanizmem działania witami­ nemię noworodka, która jest objawem deficytu witaminu K. Zapobiegawcze podawanie menafto­ nu K i polega prawdopodobnie na działaniu inne­ nów przed porodem ma zatem dw a zupełnie róż­ go czynnika, który tymczasem nazywamy czynni­ ne cele: 1. Ograniczenie krwawień porodowych kiem AH. i połogowych u matki przez wprowadzenie do 4. Dalsze badania natury i mechanizmu działa­ jej ustroju czynnika AH, 2. Dostarczenie matce nia czynnika AH są w toku. nadmiaru witaminu K i tym samym przeciwdzia­ PIŚMIENNICTWO łanie hipoprotrombinemii i, co za tym idzie, go­ towości do krwawień u noworodk a. Diet z II.: Miinch. med. Wochenschr. 88, 1009, 1941. — R ii bsanien: Arch. Gynaik. 173, 1941. -— Próby takie przeprowadziliśmy na 9 przypad­ Adams: ibid. 172, 1941, Zbl. Gyniik. 51, 1941 i 27 kach. Schemat podawania menaftonów był nastę­ 1942. — Gubner R. and Ungerleider: South med. pujący: rozpoczynaliśmy podawanie Vikasinu na J. 37 556. 1941, i Indus*. Med. 13, 301. 1944. — Pal­ mniej więcej 6 tygodni przed spodziewanym ter­ lad! n: Am Rey.^ Soviet Med. 2. 267. 1945. — Dietel: Geburtsli. u. Frauenheilk. 5 Jg. H. 7, 1943 — R o u i lla: minem rozwiązania, dawkując po 50 mg tego pre­ et al.: Rev. clin. espanola 7, 400, 1942. — iPorteset ya­ paratu dziennie przez 5 dni. Po dwutygodniowej raugot: Gyn. et Obstelr. 41, 289, 1941 i Presse med. 76, przerwie powtarzaliśmy te same dawki i wreszcie 949, 1941. — F i e c li t e r: Mschr. Geburtsli 3, 1940. —- po trzeciej dwutygodniowej przerwie kontynuo­ II e 1 1 m a n and S li et 11 c s: Buli. Hopkins Hosp. Babim. waliśmy podawanie Vikasinu w tych samych daw­ 65, 1939. kach aż do dnia rozwiązania. Efekty tego postępowania były uderzające. FR. GROER i STEFAN KORZYŃSKI Pierwszym naszym przypadkiem była żona leka­ rza, która po pierwszym porodzie krwawiła przez O działaniu menaftonów (pochodnych witaminu 8 tygodni i przeszła dwa przelewania krwi. Przed K) i substancji o podobnych właściwościach drugim porodem przeprowadziliśmy u niej zapo­ biologicznych. biegawcze leczenie Vikasinem wedle podanego III. O leczniczym wpływie menaftonów wyżej schematu. Wynik był taki, że utraciła ona na erythrodermia desquamativa Leiner. podczas porodu frapująco mińimalną ilość krwi a krwawienia połogowe trwały zaledwie 8' dni. Z Państwowego naukowo-badawczego Instytutu Opieki nad W drugim przypadku (żóna jednego z nas) to sa­ Matką i Dzieckiem we Lwowie (b. Kierownik naukowy: Prof. Dr Er. Groer). mo postępowanie miało jeszcze bardziej rzucający się w oczy skutek: zupełnie minimalna utrata W poprzednich doniesieniach opisaliśmy spo­ krwi podczas porodu i niesłychanie skąpe krwa­ strzeżenia kliniczne, dowodzące, że obok klasyczne­ wienia połogowe, trwające dni 6. Podobne wyniki go działania witaminu K na poziom protrombiny mieliśmy i we wszystkich dalszych 7 przypadkach. we krwi menaftony syntetyzowane we Lwowie Zapobiegawcze podawanie menaftonów w ostat­ (Baranowski i tow.) posiadają jeszcze właści­ nim okresie ciąży było stosowane i przez innych wości przeciwkrwawicowe innego typu, które naz­ autorów, jednakże tylko z punktu widzenia kia waliśmy „czynnikiem AH“. sycznego działania na protrombinę matki i dziec­ Obecnie pragniemy przedstawić jeszcze inny ka. Poziom protrombiny we krwi matki w ostat­ typ działania naszych menaftonów, który tymeza- sem nazwalibyśmy „czynnikiem SF“ („Skin Fac- co już samo przez się dawało nieraz pewne wyniki, tor“). 2. leczeniu miejscowym objawowym i 3. stosowa­ Wychodząc z przypuszczenia, że czynnik AH niu zabiegów ergotropowych w postaci zastrzyków może zawdzięczać swoje właściwości działaniu na krwi ludzkiej lub surowicy końskiej. Najważniej­ ścianę naczyń, spróbowaliśmy stosować nasze szym natomiast momentem w lecznictwie tego preparaty w różnych schorzeniach skóry u dzieci. schorzenia jest pierwszorzędna pielęgnacja Okazało się niebawem, że menaftony nie wywiera­ i ochrona przed wtórnymi zakażeniami. ją wybitnego wpływu na sprawy alergiczne skóry Ciekawym jest fakt, że w 3 i późniejszych la ­ (eczema infantum). Z kolei zastosowaliśmy nasze tach wojny częstość spotykanych przypadków się menaftony w przypadkach erythrodermia desqua- wzmogła. mativa Leiner i tu ku naszemu zdumieniu stwier­ Leczeniu Vikasinem poddaliśmy ogółem 12 dziliśmy istotnie uderzające wyniki lecznicze. przypadków erytrodermii. W poszukiwaniu odpo­ Erythrodermia desquamativ£ jest wiedniego dawkowania w 7 przypadkach stosowa­ zespołem objawów wyodrębnionym i opisanym liśmy dawki mniejsze — przeważnie 30 mg Vi- przez Leiner a. Schorzenie to występuje wyłącz­ kasinu na dobę (3X10 mg) przez 5—7 dni, w pozo­ nie u niemowląt karmionych piersią pod koniec stałych zaś 5 przypadkach podawaliśmy 60 mg 1 i w 2 miesięcu życia. Zasadnicze objawy tego ze­ na dobę (3X20 mg) również przez 5—7 dni, zawsze społu można podzielić schematycznie na 3 grupy: per oS. 1. zmiany na skórze, 2. dyspesja i 3. ogólne wyni­ Wyniki tego postępowania zebraliśmy tabela­ szczenie i upadek oporu wobec wtórnych zaka­ rycznie. (na str. ,026). żeń, powodujących komplikacje. Pierwszym zjawiskiem, które odzwierciedla Zmiany na skórze są niezwykle charakterysty­ nasza tablica jest różnica w efektach leczenia czne. Występują one z początku jako wysepki sil­ w zależności od dawkowania. Gdy zupełne nego zaczerwienienia skóry w dolnej części ciała, ustąpienie objawów skórnych u dzieci, które w okolicy pachwin, na pośladkach i udach, które otrzymywały po 60 mg Yikasinu na dobę przez powiększając się.łączą się ze sobą i rozszerzają się 5—7 (najczęściej 5) dni notowaliśmy średnio po na coraz większe przestrzenie. Pełzną one w górę, 10 dniach, licząc od dnia rozpoczęcia podawania ku tyłowi i główce, oraz w dół, na kończyny dol­ Yikasinu, to u dzieci, które otrzymywały tylko ne: podudzia i stopy. Skóra staje się wtedy w ohrę połowę tej .dawki okres trwania objawów skór­ bie zmian cienka, błyszcząca, lekko napięta nych przeciągał się średnio do 22,4 dni. Przy (obrzęk podskórny) i pokrywa się matowymi, bia­ tym początkowa seria leczenia, trwająca 5—9 dni ławymi łuskami. Na główce występuje często su­ nie była zazwyczaj wystarczająca. Po pierwszej chy łojotok. Całość przypomina intensywne syfi- poprawie, która występowała w 24—48 g. po pierw­ lidy niemowlęce, typu psoriasis syphilitica, toteż szych dawkach, poprawa postępowała tak leniwo w czasach przedleinerowskich zespół ten był często naprzód, że trzeba było po przerwie, wynoszącej rozpoznawany jako kiła wrodzona, z którą oczy­ kilka dni, powtarzać leczenie. Ta druga seria sto­ wiście nie ma nic wspólnego. Jednocześnie dziecko sowania Vikasinu doprowadzała dopiero ostate­ staje się niespokojne, ma częste, rzadkie, zielone cznie do ustąpienia objawów skórnych. stolce i traci powoli na wadzę lub w najlepszym Efekt podawania Vikasinu uwidacznia się na razie nie przybywa. Zielone biegunki należą do skórze, niezależnie od dawki, już w 1—2 dobie po obrazu i występują we wszystkich przypadkach rozpoczęciu leczenia przede wszystkim tym. że bez wyjątku. Schorzenie to trwa tygodniami i nie­ sprawa p r z e s t a je p o s t ę p o w a ć dalej. Przy bezpieczeństwo jego dla życia polega na tym, że użyciu większych dawek już na 3 lub 4 dzień prowadzi ono do wyniszczenia (czasem z obrzęka­ spostrzegaliśmy pierwsze objawy ustępowania mi) a także do wybitnej utraty oporu wobec zaka­ zmian skórnych: zmniejszenie grubszego łuszcze­ żeń wtórnych: ropnych, jak otitis media, furuncu- nia i zblednięcie zaczerwienienia. Skóra staje się losis, pyodermia itd., zakażeń przewodu oddecho­ mniej napięta, bledsza, hardziej matowa. Wkrót­ wego, jak bronchitis, zrazikowe zapalenie płuc, ce pojawiają się wśród zaczerwienionej skóry wreszcie enterocolitis toxica. To też duży odsetek wysepki normalnie wyglądające, które teraz, po­ tych dzieci umiera, szczególniej w szpitalach, nie dobnie jak przedtem ogniska zaczerwienienia, posiadających nowoczesnych urządzeń izolacyj­ rozszerzając się, pełzną coraz dalej, zlewają się nych i odpowiedniej pielęgnacji. z sobą i doprowadzają coraz to większe połacie Etiologia i patogeneza tego schorzenia są do skóry do normalnego wyglądu. Stopniowo ustę­ dziś dnia zupełnie nieznane. Istnieją przypuszcze­ puje również nacieczenie skóry i w końcu pozo­ nia, że mamy tu do czynienia ze schorzeniem aler­ staje już tylko drobniutkie łuszczenie przyskórka, gicznym. Inni myślą o swoistej sprawie zakaźnej, które zanikając, pozostawia zupełnie normalną inni wreszcie podejrzewają bliżej nieokreśloną skórę. Aby osiągnąć ten efekt wystarcza podawać awitaminozę (może w związku z deficytem piro- Yikasin (w dużych dawkach) przez 5—7 dni. doksyny, może skombinowaną). Konkretnych da­ Mniejsze dawki działają znacznie powolniej. nych jednak brak we wszystkich tych kierun­ Pierwszy efekt zatrzymania postępującej sprawy kach. i ogólnego zblednięcia zaczerwienionej skóry wy­ Leczenie erytrodermii polegało dotąd na 1. stępuje i tu zaraz na początku leczenia. Dalszy zmianie diety, a mianowicie na zastąpieniu choć­ przebieg zdrowienia skóry natomiast się przecią­ by częściowym mleka matki przez mleko krowie, ga i wymaga przeważnie zastosowania drugiej Data Podaw anie O b ja w y Nazwisko Rozprzestrzenienie D aw ka skórne W iek W aga przyjęcia Y ikasinu ustąpiły Komplikacje Zejście i płeć zmian na skórze dobow a po na klinikę od do dniach:

1. Atl. G. cli. 6 tyg. 3500 29. 5. 1942 V2 pow. ciała 1 . 6 1 2 . 6 30 mg. u — wyzdrowiał 2. Luc. A. dz. 1 mies. 4060 21. 10. 1944 ‘/* pow. ciała 4. 11 14. 11 30 mg. 19 Otitis med. Meningitiis purulcnta t 23. 11.44

3. Drab. W. ch. 6 tyg- 3040 27. 11. 1944 cała pow. ciała 24. U 29. 11 30 mg. Otitis med. 8 . 1 2 13. 12 30 mg. 30 Enterocolit. wyzdrow iał

4. Martyn. S. dz. 1 mies. 3840 27. 11. 1944 V2 pow. ciała 1 . 1 2 1 0 . 1 2 30 mg. Ropień 14. 12 2 0 . 1 2 30 mg. 28 podsk. w yzdrow iał

5. Lei. B. ch. 5 tyg. 3920 23. 11. 1944 cała pow. ciała 25. 12 1 . 1 30 mg. 33 Enterocolit. 1945 toxica, 1 2 . 1. 19. 1 30 mg.' Anasarca t 2. 2. 45 1945

6. Sitap. E. dz. 5 tyg. 3410 2. 1.1945 cała pow. ciała 1 0 . 1 . 17. 1 30 mg. 21 Enterocolit. 1945 , V .3 : toxica, 17. 1. 24. 1 Anasarca t 3. 2. 45

7. Chód. J. ch. 2 mies. 4000 18. 3. 1945 1/i pow. ciała 20. 3 2 7 .3 40 mg. 15 Bronchiłis, 1945 Enterocolit. w yzdrow iał

8. Penar. L. ch. 1 mies. 3420 18. 3. 1943 1h pow. ciała 18. 3 25.3 60 mg. 1 0 — w yzdrowiał

9. Diak. D. dz. 6 tyg- 3400 30. 11. 1944 pow. ciała 3. 12 9. 12 60 mg. 11 Bronchitis wyzdrow iał 1943

10. Mart. W. ch. 1 mies. 2530 13. 11. 1944 ba pow. ciała 21. U 26. 11 60 mg. 7 Otitis med. w yzdrow iał 1944

11. Petry. J. ch. 8 tyg. 3950 17. 2. 1945 cała pow. ciała 2 1 . 2 26. 2 60 mg. 13 Bronchitis w yzdrow iał 1945

12. Plac. J. oh. 7 tyg. 3670 6. 3. 1945 zała pow. ciała 10. 3 16.3 60 mg. 1 0 Bronchitis 1945 Enterocolit. wyzdrowiał ch. —■ chłopiec; dz. — dziewczyna

serii leczenia dla doprowadzenia go do końca. mogło być osiągnięte prędzej, komplikacje prze­ W istocie zaś swojej efekty lecznicze występują biegały lżej i nie doprowadziły ani razu do tu zasadniczo w ten sam sposób, tylko w powol­ katastrofy. Natomiast nie możemy się oprzeć niejszym tempie. wrażeniu, że zbyt szybkie usunięcie objawów O ile to działanie na skórę jest wprost uderza­ skórnych pogarsza przejściowo ogólny stan jące, to jakiegoś wyraźniejszego działania tego i szczególniej objawy ze strony przewodu pokar­ preparatu na zjawiska ze strony przewodu po­ mowego. Dlatego jako optymalną dawkę leczni­ karmowego, tj. owe dla erytrodermii charaktery­ czą Vikasinu proponujemy ostatecznie 40—50 mg styczne biegunki, trudno się dopatrzeć. Ten osta­ na dobę przez 5—6 dni. tni objaw trwa prawic niezmiennie dalej, pomimo Spostrzeżenia powyższe wskazują na to, że na­ postępującej poprawy objawów skórnych i może sze menaftony (Vikasin) posiadają jeszcze jedno, nawet przetrwać ich zupełne usunięcie. Wtedy dotąd nieznane i dość wybiórcze działanie na pe­ dopiero, pod wpływem zabiegów dietetycznych wne zmiany patologiczne skóry. .Jaki jest me­ i podniesienia się ogólnego stanu dziecka i te chanizm działania tego czynnika SF — pokaże sprawy powracają do normy. dalsze badania. Wpływ Yikasinu na poprawę ogólnego stanu Streszczenie. szczególniej w stosunku do oporu wobec wtór­ nych zakażeń jest tylko zaznaczony i tylko po­ D 2 — Metyl —1,4 — naftohydrochinon w postaci średni. Tylko wśród tej grupy naszych przypad­ dwuootanowego estru (Vikasin) lwowskiej pro­ ków, która była leczona małymi dawkami Yikasi­ dukcji (Baranowski i tow.) posiada wybitne nu zanotowaliśmy 3 zejścia śmiertelne z powodu własności lecznicze wobec zmian na skórze w ze­ zakażeń ropnych i toksykozy. Śmierć tych dzieci spole erythrodermia dosquamativa Leiner. Pod nastąpiła już po zupełnym ustąpieniu objawów wpływem podawania tego menaftonu w dawkach skóimych. Było to w okresie, gdy na klinice, z po­ po 60 mg na dobę przez 5—7 dni wszystkie obja­ wodu stosunków wojennych, brakło i personelu wy skórne znikają do 10 dni (przeciętnie). Mniej­ i najelementarniejszych pomocy sanitarnych sze dawki działają również, ale powolniej. (woda, mydło, gaz itd.). TJ dzieci natomiast, u któ­ 2. Działanie to jest w zespole erytrodermii dzia­ rych stosowaliśmy wielkie dawki i u których łaniem wybiórczym na zmiany na skórze, a nie wskutek tego ustąpienie objawów skórnych na cały zespół. 3. Mechanizm tego działania jest przedmiotem źliczego, stwierdzenie przez Meinickego oraz specjalnych badań. Tymczasem sprowadzamy go przez szereg innych autorów znacznej czułości tego do działania jeszcze jednej, dotąd nieznanej funk­ antygenu i wysokiej jego swoistości, a wreszcie cji menaftonów, którą określamy, jako czyn­ zastosowanie tego antygenu przez N a g e 11’a nik SF. do rozbudowania odczynu wyjaśnienia Meinic­ kego II w kierunku użycia go i w serologii gruźlicy, posunęło sprawą znacznie naprzód. An­ Doc. Dr JAN FENCZYN tygenu tego użyli też H a a g i Niggemeye r oraz Brandt w modyfikacji odczynu skłębiania Wartość gruźliczego odczynu skłębiania według Mullera II. Haaga i Niggemeyer dla kliniki gruźlicy płuc.*) Po podaniu przez Meinickego nowych W ostatnich kilku latach przed II wojną sposobów badania serologicznego w gruźlicy, po­ światową można było stwierdzić znaczniejsze jawiło sią Szereg prac różnych autorów, którzy zainteresowanie sią badaniami serologicznymi na dużym materiale przebadali przydatność tych w przypadkach gruźlicy narządów wewnętrz­ sposobów badania. nych, szczególnie gruźlicy płuc. Podnietą dla tych I tak Bohne, Kalli i Bur ginami, Ki cl­ badań było spostrzeżenie, że zachowanie sie sero­ ii om mieli prawie 100% wyników dodatnich. Na­ logiczne ustroju zakażonego gruźlicą, w różnych tomiast H e y m e r i S c h u 11e- Tigges, D i s s- okresach choroby, jest jeszcze mało znane. Wyni­ m a n n, V i e g e n e r, Hartwich, Leitner ki otrzymane przez różnych autorów są różnoro­ mieli wynik dodatni w 70—80%. Autbrowie, jak dne, zużytkowanie ich w klinice nasuwa pewne • Jochims, S ch e d 11 er i Muller, O 1 i n e- trudności. Nowoczesne badania serologiczne sco i Huhulea, nie przywiązują wiąkszej wa­ w kierunku kiły, wykonane kilku metodami o ró­ gi do wartości badań serologicznych, wobec małej żnej czułości i swoistości, pozwala na wczesne roz­ liczby wyników dodatnich. Wreszcie Zeyland poznanie i śledzenie wyników leczenia. i Pias ecka-Z eyl an d mimo uzyskania Tą samą przesłanką kierowano sie przy bada- j wzglądnie dobrych wyników nie uważają, by ba­ niach serologicznych przy gruźlicy. Szybko je- j dania serologiczne były bardzo przydatne w roz- # dnak przekonano sie, że ustrój zakażony gruźlicą poznawaniu gruźlicy. zachowuje sie pod ivzględem serologicznym od­ Odczyn Meinickego jest zdaniem więk­ miennie, niż ustrój zakażony kiłą. szości autorów wysoce swoisty, daje bowiem oko­ W badaniach serologicznych w kierunku gru- 1 ło 10% odczynów nieswoistych, wywołanych prze­ źlicy szybko zarzucono metode aglutynacji i me­ ważnie przez kiłą (Heymer i S c h u 11 e- Tig­ todę wykrywania precypityn, jako nie przydatne g es, Olinesco i Huhulea). do wykrywania gruźlicy. Za przyczyną nieswoistego odczynu przyjmo­ Odchylenie dopełniacza zastosowane w przy­ wał Brackman n błonicą, B ó h ni i G r ii n e r padkach gruźlicy przez autorów francuskich, ; dur brzuszny, a K a 1 k i B u r g m a n u cukrzy­ W i d a 1 a, le Sour d’a, C a m u s’a, Pagnie r ’a cą. Kontrolne badania Schriecka u 30 cho­ u ludzi w r. 1901, a przez B o r d e t’a i G e u g o u rych z cukrzycą wykazały u 3 chorych odczyn do­ u zwierząt, przez C a 1 rn e 11 e’a i M a s s o 1 a datni, z tego u 2 chorych stwierdzono klinicznie oraz Wassermanna nawet wcześniej niż przy gruźlicą. Wysoki odsetek dodatnich wyników se­ kile, utrzymano do dziś dnia jako metode bada­ rologicznych mieli w schorzeniach gośćcowych: nia serologicznego. Sposób wykonywania odczy­ Leuchtenberger 62%, Manteufel i Dem- nu zmodyfikowali Besredka, K 1 o p s t o c k j mer 39,4%, aBrandt i Kutschera v. Aich- i Neuberg, Witebsk y, Klingenstein b e r g e n widzieli we wszystkich przypadkach i Kuhn, używając do jego wykonania różnych ostrego gośćca stawowego zachowanie sią odczynu antygenów. serologicznego podobne, jak przy zapaleniu opłuc­ Łączność serologicznych metod badania w kie­ nej, którego większość przypadków uważana jest runku kiły i gruźlicy zaznaczyła sie w ba­ za gruźlicze. daniach Meinickego i jego współpracowni­ W każdym razie zagadnienie nieswoistych od­ ków, Mullera, oraz u szeregu innych autorów, czynów gruźliczych nie jest jeszcze dotychczas którzy modyfikując metody serologiczne używa­ dostatecznie dobrze przebadane na większym ma­ ne do badania w kierunku kiły, starali sie je zu­ teriale, a zachowanie sią odczynu przy gośćcu sta­ żytkować w serodiagnostyce gruźlicy. wowym ostrym może przyczynić sią do wyjaśnie­ Znaczną przeszkodą w otrzymywaniu jednoli­ nia etiologii ostrego gośćca stawowego a miano­ tych wyników serologicznych było używanie do wicie do ugruntowania przypuszczeń gruźliczego badań antygenów sporządzonych w rozmaity spo­ tla tego schorzenia. sób, dlatego to odsetek wyników dodatnich był W porównaniu do odczynu wiązania dopełnia­ różny, zależny jeszcze i od metody. Opracowanie cza met. Besredki, odczyn serologiczny Meinic­ przez Witebsk y eg o, K-l i|n g en s te i n a kego jest mniej czuły, ale bardziej swoisty. i K u h n a sposobu otrzymywania antygenu gru- Porównawcze badania odczynu Meinickego z odczynem skłębiania według Haaga i Nigge­ *) Praca niniejsza wykonana została w II Klinice Cho­ rób Wewn. U. J. w r. 1936—1938, pod dyrekcją Prof. Pr meyer wykazały, że odczyn podany przez Haa­ •I. Latkowskiego. ga jest conajmniej równio czuły lub nawet czul- szy niż odczyn Meinickego, (Górale w s k i zmian w płucach, odczyn serologiczny wypadł i Boedecker, Sckult e—T i g g e s). u 18 osób tj. 7,9% słabo dodatnio, u innych ujem­ Wykonywanie odczynu Meinickego jest dość nie, tj. 92,l°/o. żmudne, odczytywanie wyniku przedstawia też II. U 240 osób ze zmianami we wnękach i płu­ pewne trudności. Natomiast odczyn gruźliczy cach, jak: zwapniały zespół pierwotny z gruczo­ skłębiania według Haaga i Niggemeyer będący łami zwapniałymi, zwłóknienia w wnękach, roz­ modyfikacją odczynu skłębiania Mullera", z uży­ szerzenie rysunku wnęk, zwapnienia w gruczo­ ciem wzmacniacza, tj. antygenu Witebsk y- łach okołotchawiczych , bez zmian w gruczołach K 1 ingens t ein a- Ku h 11 a, jest prosty w wy­ wnękowych, nie wykazujących żadnych objawów konaniu, daje się wykonywać seryjnie, co daje czynności procesu, odczyn serologiczny wypadł znaczne oszczędności na czasie i odczynnikach, ujemnie, u 205 osób, tj. 85,5%, u 25 osób, tj. 10,4%> wreszcie odczytywanie wyników jest bardzo słabo dodatnio, u 10 niepewnie, tj. 4,1%. łatwe. III. U 300 osób ze zmianami włóknistymi we Mimo stwierdzonej przez większość autorów wnękach, drobnymi zmianami włóknistymi w po­ wysokiej wartości nowych metod badania sero­ lach szczytowych i podszczytowych, jedno łub logicznego w kierunku wykrywania gruźlicy za­ obustronnych, ze zgrubieniami opłucnej szczyto­ znacza się wybitna rozbieżność poglądów na przy­ wej lub w dolnej części płuca po przćbytym zapa- datność dodatnich wyników dla stwierdzania gru­ | leniu opłucnej, u których nie można było stwier­ źlicy. dzić objawów czynności procesu chorobowego Podnoszona przez Bóhnego, Haaga z ujemnym wynikiem badania plwociny na prąt­ i Schied^esa, Schułte-Tiggesa możli­ ki gruźlicze, odczyn serologiczny wypadł w 50 wość zastosowania tego sposobu badania do ba­ przypadkach, tj. 16.6% silnie dodatnio, w 25 nie­ dań grupowych, w przeciwieństwie do Z e y 1 a n- pewnie, tj. w 8.4%, oraz w reszcie przypadków, 1j. d a i Piaseckiej-Zeyland, Mazetai in., w 75°/o ujemnie. którzy nie przywiązywali znaczniejszej wagi do IV. U 120 chorych z rozleglejszymi zmianami otrzymywanych wyników w kierunku wykrywa­ wytwórczymi w płucach, jak zmiany włókniste nia gruźlicy, nasunęła mi mysi przebadania tego obustronne, zmiany włóknisto-guzkowe, z objawa­ • zagadnienia na większym materiale podczas ba­ mi czynności procesu, a więc ze stanami podgo­ dań grupowych kandydatów wstępujących do rączkowymi, ka'szlem, potami, utratą ciężaru cia­ wyższych uczelni krakowskich. ła, z dodatnim wyhikiem badania na prątki gru­ Badania te przeprowadziłem w r. 1936 we wrze­ źlicze, z ostrymi naciekami gruźliczymi z rozpa­ śniu i październiku. dom lub bez, odczyn serologiczny wypadł u 108 Niezależnie od badań grupowych przeprowa­ chorych silnie dodatnio, tj. 88,9%, w 12 ujemnie, dziłem badania na chorych z Oddziału chorób tj. ll.l0/o. płuc Kliniki, na chorych leczonych w Poradni V. U 60 chorych z gruźlicą płuc wlókuisto-se- przeciwgruźliczej dla młodzieży szkół wyższych rowatą, jamistą, z dużym upadkiem sił i złym w Krakowie, oraz na chorych leczonych w Kli­ stanem ogólnym, z naciekami gruźliczymi szybko nice ambulatoryjnie odmą piersiową. Aby móc postępującymi z rozpadem, z wysiękowym zapa­ śledzić zachowanie się odczynu serologicznego leniem opłucnej, z zapaleniem otrzewnej • przy w przebiegu choroby i leczenia przeprowadziłem prosówkowej gruźlicy płuc, przy serowatym za­ u szeregu chorych kilkakrotnie badania kontrol­ paleniu płuc, odczyn serologiczny wypadł u 45 ne w r. 1937 i w połowie t . 1938. Przy badaniach osób tj. 75%) ujemnie, w 15. tj. 25% dodatnio. grupowych badano kandydatów najpierw fizycz­ VI. W 30 przypadkach schorzeń nie gruźli­ nie, mierzono ciepłotę ciała, później rentgenolo­ czej natury, jak rozstrzenie oskrzeli, zapalenie gicznie, prześwietlano a w razie potrzeby wyko- i płuc płatowe, nowotwory płuc, nieżyt oskrzeli, uywano zdjęcia klatki piersiowej, po czym pobie­ nieżyt oskrzeli na tle przekrwienia w płucach rano krew do badań serologicznych. U przeważ- 1 przy schorzeniach serca, dychawica oskrzelowa, nej części badanych, u wszystkich zaś tych osób, odczyn we wszystkich przypadkach wypadł ujem­ które miały jakiekolwiek zmiany w płucach, wy­ nie. konywano badanie opadania krwinek czerwonych, Badań kontrolnych wykonałem 72, u 30 cho­ odczyn Weltmanna, badano kilkakrotnie plwoci­ rych w ciągu lVs roku. nę, w miarę potrzeby poddawano szczególnie inte­ Wobec różnorodności przypadków, małej licz­ resujące przypadki kilkudniowej obserwacji klini­ by przypadków jednej grupy, kontrole mogę cy­ cznej. Odczyn serologiczny skłębiania wykonywa­ tować dla ilustracji, przy omawianiu poszczegól­ łem ściśle według metodyki podanej przez Haaga nych zagadnień z piśmiennictwa. i Niggemeyer, przy zachowaniu wszystkich in­ Omówienie wyników. nych warunków wymaganych przy badaniach se- 1 Odnośnie do grupy I w 7,9% osób zdrowych rologicznych. odczyn serologiczny wypadł dodatnio. Można by przyjąć, że były to odczyny nieswoiste, których Wyniki badań. odsetek waha 6ię zdaniem większości autorów Przebadałem ogółem 978 osób, wykonując 1050 w granicach około 10%. Wywiady przeprowadzo­ badań serologicznych. ne skrupulatnie wskazują na możliwość dłuższego I. U 228 osób, u których badanie fizyczne kontaktu z osobami •chorymi na gruźlicę płuc i rentgenologiczne nic wykazywało żadnych (pochodzili oni z rodzin gruźliczych, mieli stycz- ność z kolegami chorymi itp.). istniała zatem mo­ zostające w obserwacji poradni przeciwgruźliczej żliwość zakażenia skutkiem ścisłego kontaktu. Kliniki, wykazały po kilku miesiącach obserwa­ Nie można wiąc z całą pewnością wykluczyć cji objawy czynności procesu płucnego i co cie­ u tych osób przebycia przed laty takiej czy innej kawe ze zmniejszeniem sie nasilenia odczynu se­ postaci schorzenia gruźliczego, po którym w dniu rologicznego w 10 przyp., a ze zniknięciem odczy­ badania, mimo skrupulatnego poszukiwania, nie nu w 2 przyp. na 50 przypadków, co odnoszę do udało sie stwierdzić wyraźniejszych śladów, po­ osłabienia odczynu ustroju na dostający sir; został tylko swoisty odczyn serologiczny dodatni. w znaczniejszych ilościach antygen. Szereg autorów, jak Z ech, Kalk i Burg- W grupie IV mamy daleko idącą zgodność ba­ mann mieli aż w 74% na 50 osób zdrowych, na­ dania klinicznego z zachowaniem sie odczynu se­ rażonych na długotrwały kontakt z chorymi na rologicznego. Niespodzianką było w 3 przypad­ gruźlicę (jak lekarze, służące, robotnice w za­ kach ze zmianami włóknistymi stosunkowo bar­ kładach), odczyn serologiczny dodatni, Leitner dzo małymi, z klinicznymi objawami czynności w 19,3% na 31 osób, L a m m 1 i na 30 osób zdro­ procesu, z ujemnym wynikiem serologicznym, wych nie miał natomiast nigdy, mimo kontaktu, wykrycie prątków gruźliczych w plwocinie. Te odczynów dodatnich. Zagadnienie to wymaga je­ trzy przypadki udowadniają, że badanie serolo­ szcze dalszych badań na większym materiale. Na giczne nie może być uważane za rozstrzygające dotychczasowym materiale nie można dokładnie i w badaniach gr-upowych, nie daje ono wskazówek rozstrzygnąć, w jaki sposób sama styczność wpły­ do wykrycia chorych prątkujących, a wiec takich, wa na pojawienie sie dodatniego odczynu serolo­ o których wykluczenie chodzi w badaniach gru­ gicznego, wydaje sie bowiem mało prawdopodo­ powych. Jeżeli na około 3000 osób zgłaszających bne, by sam kontakt miał już wywoływać zmiany sie do badań, stwierdza sie u około 50 osób prątki serologiczne; raczej przebycie sprawy gruźliczej w plwocinie, to możliwość przeoczenia tych 3 pozostawia po sobie ślad w postaci dodatniego przypadków, gdyby nie stosowano innego sposo­ odczynu serologicznego, względnie można przy­ bu badania, stanowi duży odsetek blądu. Z takim jąć ukryte ogniska gruźlicze, nie dające sie. wyka­ błedem przeprowadzone badania grupowe, oparte zać. na tej, jako głównej, metodzie badania nie mia­ Za takim przypuszczeniem przemawiałby do łyby racji bytu. Słusznie wiec Haag w r. 1938 pewnego stopnia przypadek chorego Dz. 1. 19/936, podkreśla, wbrew swemu poprzedniemu zapatry­ z naciekiem szczytowym po stronie lewej. Naciek waniu, oraz zapatrywaniu wspomnianych już wielkości pomarańczy o słabym wysyceniu cienia autorów, że badania serologiczne nie mogą służyć wydawał sią być świeżym. Dodatni odczyn sero­ do badania grupowego, do wykrycia obecności logiczny przemiawiał przeciw takiemu pojmowa­ gruźlicy tak, jak sie to dzieje przy badaniach se­ niu sprawy. rologicznych w kierunku kiły. Po 2 tygodniach zmętnienie ustąpiło zupełnie, W V grupie znaczny odsetek wyników ujem­ w okolicy szczytu stwierdzono wówczas ognisko nych, przy złym stanie ogólnym chorych i przy zwapniałe i zmiany włókniste, świadczące o prze­ złym stanie płuc, był spostrzegany i przez szereg bytej już poprzednio sprawie swoistej, która inifych autorów. W ciężkich bowiem stanach od­ z niewiadomych przyczyn uległa stosunkowo nie­ czyny serologiczne są prawie z reguły ujemne dawno przed badaniem chorego zaostrzeniu. Dla rozpoznania nie przynosi to znaczniejszego Uważam zgodnie ze zdaniem Hartwicha, błędu, zmiany w płucach można bez trudu skla­ że sprawa świeżą być nie mogła. Hartwich nie syfikować jako gruźlicze. W rokowaniu jednak widział nigdy dodatniego odczynu serologicznego w ciężkich stanach schorzenia gruźliczego ujem­ w przypadkach wczesnego nacieku. Zdaniem ny odczyn serologiczny jest objawem niepomyśl­ Brandta, Kutaehery v. Aichbergen, nym. Odczyn zaś dodatni, mimo złego stanu, po­ Kalka i Burgmanna w początkowym okre­ zwala w niektórych przypadkach na pomyślne sie nacieku gruźliczego obserwuje sie zmniejszę- | rokowanie.- U szeregu chorych takich mogłem po nie nasilenia odczynu serologicznego, uprzednio j kilku miesiącach leczenia stwierdzić zatrzymanie dodatniego. sie postępu choroby i poprawę stanu ogólnego. W II grupie uderza wysoki odsetek ujemnych W VI grupie, badań kontrolnych, starałem sie wyników serologicznych. Zmiany w gruczołach śledzić zachowanie sie odczynu serologicznego wnękowych zwłaszcza zwapniałe dają z reguły w toku trwania schorzenia, a to celem ustalenia prawie odczyny serologiczne ujemne (Haag 1938). rozpoznania, stwierdza, jak zachowuje sie od­ Procesy gruczołowe rozgrywają sią zazwyczaj czyn serologiczny w przebiegu choroby, leczenia, w dzieciństwie i w przeważającej liczbie przypad­ oraz jakie jest jego znaczenie w rokowaniu. Na ków kończą sie zupełnym, definitywnym wylecze­ wysnuwanie wniosków pozwala dopiero kilka­ niem, a co za tym idzie nie są miejscem tworze­ krotne wykonywanie odczynu serologicznego nia większej ilości antygenu. Słabo dodatnie od­ przeprowadzone w ciągu dłuższego czasu. czyny występowały głównie u osób z rozleglejszy- Odczyn serologiczny może nieraz przyczynić mi zmianami włóknistymi, prawdopodobnie czyn­ sie do wyjaśnienia sprawy. I tak w przypadku 20- nymi, mimo doraźnego braku wyraźnych obja­ letniej dziewczyny z objawami guza mózgu od­ wów sprawy czynnej. Podobnie przedstawia sie czyn tuberkulinowy i serologiczny wypadły zgo­ sprawa u osób w grupie III. Niektóre przypadki ; dnie silnie dodatnio. Wobec braku w innych na­ z silnie dodatnimi odczynami serologicznymi, po­ rządach, a szczególnie w płucach, zmian podej- rżanych o tło gruźlicze, przyjęto, że sprawa móz­ Odczyn tuberkulinowy, bądąty dowodem prze­ gowa jest na tle gruźliczym, a operacja wykazała strojenia tkanek ustroju po zetkniąciu sią z za­ tuberculoma. razkiem gruźliczym, może służyć i do innych ce­ Odczyn mógłby również służyć do rozpozna­ lów (Groer). Wahania w natążeniu alergii ustro­ wania okresu schorzenia np. czasu trwania nacie­ ju są przyczyną ułatwiającą w pewnych warun­ ku zapalnego. Dodatni odczyn świadczy za dłuż­ kach powstawanie nowych zaostrzeń sprawy cho­ szym czasem trwania sprawy, dużą siłą obronną robowej. Zachowanie sią odczynu tuberkulinowe­ ustroju, co już przy opisie przypadku zaznaczy­ go i serologicznego były badane przez szereg au­ łem powyżej. torów. Wyniki były różne, zależały w znacznym Śledzenie zachowania sie odczynu serologicz­ stopniu od okresu choroby, w jakim badanie prze­ nego w ciągu dłuższego okresu czasu w ciążkich prowadzono., W niektórych przypadkach odczyny stanach gruźlicy jest zdaniem Meinickeg o, te były dodatnie, co świadczyło o tym, że w ustro­ Leitnera i in. oraz jak to sam mogłem stwier­ ju alergicznym toczy sią sprawa czynna, a stan dzić u chorych w grupie V korzystne, z zachowa­ ustroju jest taki, że może dostarczyć, jako reakcją nia sią odczynu można wysnuwać pewne wnioski na dostarczony mu ze zmiany chorobowej anty­ w rokowaniu. gen, dostatecznej do wykrycia ilości przeciwciał. Zmniejszenia sią siły odczynu serologicznego Tworzenie przeciwciał jest oczywiście powolne, po przeprowadzonym leczeniu, spostrzeganego trwa w miarą leczenia sią sprawy chorobowej przez Meinickeg o, w moim materiale nie by­ długo, pozostawiając ich nadmiar przez czas dłuż­ ło. TJ chorych, u których odczyn serologiczny wy­ szy nawet po ustąpieniu schorzenia. konałem przed rozpoczęciem leczenia odmą i kon­ W innych znowu przypadkach stwierdza sią trolowałem w ciągu V k roku nie widziałem prze­ pełną niezależność obu tych odczynów, a jeszcze miany odczynu z dodatniego w ujemny, co zda­ inni autorowie twierdzą,' że oba te odczyny zacho­ niem Meinickeg o ma być objawem wylecze­ wują sią przeciwstawnie. nia. Jasne jest, że lhi-roczne leczenie odmą Wartość badania radiologicznego i plwociny piersiową sztuczną mimo że stan ogólny chorych na prątki gruźlicze jest oddawna znana, rozstrzy­ był bardzo dobry, że nie było żadnych objawów ga bowiem o istocie schorzenia. Odczyny nieswoi­ i postąpu choroby w ciągu szeregu miesiący, nie ste, jak opadanie krwinek czerwonych, obraz cy­ mogło dać zupełnego wyleczenia, a tym samym tologiczny krwi, odczyn Weltmanna służą do śle­ przemiany odczynu dodatniego w ujemny. dzenia przebiegu choroby. Zmiana odczynu dodatniego na ujemny może Opadanie krwinek czerwonych jest o d c z y n e m występować nie tylko w przypadku wyleczenia najmniej swoistym, najbardziej jednak cżułym sprawy, lecz również przy pogorszeniu stanu. na wszelkiego rodzaju zmiany w koloidach krwi. I tak w 2 przypadkach chorych z dodatnim ąd- ! Odczyn Weltmanna wykonywany z użyciem czynem serologicznym leczonych odmą piersiową, i chlorku wapnia i siarczanu magnezu, dla wyko- na 2 tygodnie przed pojawieniem sie wysięku | rzystania różnej czułości odczynów,, pozwala, .jak w opłucnej, gdy chorzy już czuli sią gorzej, od­ i to już poprzednio wykazałem, a potwierdziła czyn serologiczny z dodatniego stał sie ujemny. w swych badaniach u dzieci Gołaszewska, na Dopiero po kilku tygodniach, gdy wysięk zaczął subtelniejsze śledzenie przebiegu spraw gruźli­ sią szybko wsysać, odczyn serologiczny zmienił czych, zwłaszcza świeżych. Serologiczny odczyn sie na dodatni. Zmianą odczynu przy powikła- i gruźliczy ma zdaniem wszystkich autorów wyka­ niach spostrzegali Leitner i Lamm 1 i. U jem ­ zywać swoiste przeciwciała wywołane przedosta­ ny odczyn nie zawsze świadczy o złym stanie cho­ waniem sią do ustroju antygenu gruźliczego rego, może bowiem zmienić sią na dodatni. Zmia­ z ognisk zawierających prątki gruźlicze. na ta występuję nieraz bardzo powoli tak, jak to Odczyn serologiczny jest wiąc uzupełnieniem opisał S p i e s, gdzie dopiero po l '/2 roku trwania poprzednio podanych metod badania, ze wzglądu obserwacji odczyn ujemny zmienił sie na dodatni. na przypisywaną mu swoistość, uzupełnia on lu­ O wartości odczynu w rokowaniu w przypadkach ką w szeregu badań przeprowadzonych u cho­ ciążkich wspomniałem już na innym miejscu. rych z gruźlicą płuc lub innych narządów. Przydatność różnych sposobów badania Wykorzystanie wszystkich tycli sposobów ba­ w przypadkach schorzeń płuc dla stwierdzenia dania, wykonywanie ich systematyczne w przebie­ tła schorzenia, dla śledzenia przebiegu, oraz ro­ gu schorzenia, pozwala głąbiej wniknąć w tak kowania jesrt różna. Ze sposobów tych wymienią: trudne do śledzenia zagadnienia, jakim jest toczą­ odczyn tuberkulinówy,, badanie radiologiczne, ba­ cy sią w ustroju proces gruźliczy. danie plwociny, zachowanie sią składu krwi, ba­ W n i o s k i. danie opadania krwinek czerwonych, odczyn Weltmanna, wreszcie szereg sposobów serologicz­ Gruźliczy odczyn serologiczny wg Haaga nego badania krwi, miądzy innymi odczyn Mei- i Niggemeyer jest w wykonaniu prosty, daje nickego, Haaga i Niggemeyer. u zdrowych i u chorych ze zmianami niegruźli- Ze wszystkich tych sposobów najwiąksze zna­ czymi ponad 90°A> wyników ujemnych, jest wiąc czenie mają, ze wzglądu na udowodnienie swoiste­ wysoce swoistym. go charakteru schorzenia, odczyn tuberkulinowy, Odczyn dodatni wystąpuje przy obecności badanie plwociny na prątki gruźlicze, oraz od­ zmian w płucach długotrwałych, świadczy on czyn serologiczny. o czynnej gruźlicy, nieraz mimo chwilowego bra- ku innych klinicznych cech czynności procesu. ciągania tak daleko idących wniosków, mimo Osoby takie powinny pozostawać w obserwacji. oczywistych dowodów własnych badań i spostrze­ W przypadkach wątpliwych odczyn dodatni żeń uprzednio już ogłoszonych przez zacytowa­ przemawia za gruźliczym charakterem toczącego nych wyżej autorów. sie procesu. Cały materiał, niewątpliwie niewielki, wyłą­ W sprawach naciekowych odczyn dodatni czyłem z rozważań, gdyż moim ówczesnym zda­ przemawia za dłuższym już trwaniem procesu, niem nie spełnił swego zadania dostarczenia przy­ pozwala rokować pomyślnie. padków z odczynem nieswoistym. Osłabienie siły odczynu zjawiające sie nagle W zupełnie innym świetle przedstawiły mi sie świadczy za gwałtownym upadkiem sił obron­ te przypadki, jeżeli sie przyjmie teorie gruźliczej nych, często z dołączeniem sie powikłania, jak wy­ etiologii gośćca podaną przez Lewkowicza sięku opłucnej, wysiewu krwiopochodnego itp. w r. 1945. Jasnym jest, że przypadki ostrego Ujemny odczyn serologiczny przy daleko po­ i podostrego gośćca stawowego, z silnie dodatnim suniętych zmianach w płucach spotyka sie odczynem serologicznym gruźliczym, przy braku w sprawach szybko postępujących, ze znacznym innych zmian gruźliczych w ustroju, są typowym upadkiem sił obronnych, daje rokowanie niepo­ przykładem gośćca w ujęciu Lewkowicza. myślne, zmiana odczynu na dodatni daje rokowa­ Teoria Lewkowicza upoważnia mnie dziś nie lepsze. do ogłoszenia tych badań, gdyż serologiczna łącz Odczyn serologiczny nie może być używany ność gruźlicy i gośćca w przebadanych 35 przy­ jako jedyny sposób stwierdzenia gruźliczego tła padkach jest dla mnie niewątpliwą, nawet w pe­ schorzenia płuc, nie idzie bowiem w parze ze wnej nieznacznej liczbie przypadków o typie stwierdzaniem prątków w plwocinie. zmian zwyradniających, arthrosis. D o d a tek . Zabierając głos. w dyskusji nad odczynem Lewkowicza, wygłoszonym dnia 12. VI. 1943 Obok powyższych badań wykonałem oznacze­ w Towarzystwie Lekarskim Krakowskim, o cho­ nie odczynu skłąbiania u chorych z gośćcem sta­ robie gruźliczo-gośćcowej, podniosłem na' podsta­ wowym. wie powyżej przytoczonych danych, że łączność Hołdując ówczesnej teorii gośćca, wedle której etiologiczną gośćca i gruźlicy można wykazać przyczyną jest paciorkowiec, przebadałem zacho­ i serologicznie. Oczywiście zagadnienie to musi wanie się odczynu skłębiania u 40 chorych z gość­ być jeszcze gruntownie opracowane na większym cem z tą myślą, że będzie to materiał odmienny m ateriale. od gruźliczego, a wiąc dostarczy mi odczyny nie­ Sądzę, że w ten sposób bedzie można wydzielić swoiste dla kontroli. Uwzględniając zachowanie z dużej grupy „gośćca" przypadki właściwego sie odczynów serologicznych gruźliczych przy gośćca w ujęciu Lewkowicza od przypadków gośćcu, podane przez Leuchtenbergera, zmian gośćcowatych na innym tle, nie gruźli­ Manteufla iDemmera, oraz przez Brand- czym. ta i K u t s c h e r e v. Aichberg.en miałem pewne wątpliwości, czy założenie moje okaże sie PIŚMIENNICTWO: słuszne. B 6 li ni i G r ii n e r: Beitr. Klin. Tbk. 1935, 80, 37. — Z grupy 40 przypadków, było 12 przypadków Bóhne C. R.: Dtsch. Tuberkulosetagung ref. Z. Tbk. ostrego gośćca stawowego z zajęciem zapalnym 1935, 73. — Brackman Dtsch. Tbk. BI. 1936, 10, 17.— wszystkich prawie stawów. Były to osoby w wie­ Branclt: Klin. Wschr. 1935, 453. — Brandt i Ku- ku do lat 30, czas trwania choroby wynosił do 1 tschera v. Aichbergen: Beitr. Klin. Tbk. 1937, 89. 44. — Dissmann E.: Beitr. Klin. Tbk. 1935, 86, 176. — miesiąca. U wszystkich tych osób odczyn skłębie­ F e n c z y n: Pol. Gaz. Lek. 1935, nr 38. — Gotasze w- nia wypadł bardzo silnie dodatnio. Badanie zaś ska W.: Rozpr. Wydz, Lek. Pol. Akad. Urn. Tom 4, ser. w kierunku obecności zmian gruźliczych w płu­ I. nr 6. 1938. — Górale w >s ki i Boedecker: cach dało wynik ujemny. Beitr. Klin. Tbk. 1937. 89. 325. — Haag i Dane: Klin. Wschr. 1933, 1574. — Haag i Niggemeyer: Klin. U pozostałych 28 chorych z przewlekle prze­ Wschr. 1934, 260. — H a a g: Klin. Wschr. 1938, 1836. — biegającymi zmianami stawowymi w wieku do Hart w ich A.: Dtsch, Tbk. Tagung ref. Z. Tbk. 1935. lat 50, w 20 przypadkach odczyn serologiczny wy­ 73. — H e y m e r i Sch-ulte -'Tigges: Miinch. Med. padł dodatnio. Przypadki powyższe cechowały sie Wschr. 1936, 1711. — Jochims: Dtsch. Med. Wschr. 1935, 909, — Kalk i Burgmann: Dtsch. Med. Wschr. tym, że były badane w okresie zaostrzenia sie 1936, 920. — Kielhorn: Dtsch. Tbk. Tagung ref. Z. schorzenia, W okresie świeżego nawału sprawy 'Ibk. 73, 1935. — L am m l i K. A.: Beitr. Klin. Tbk. 1935. zapalnej stawowej. IT chorych tych zmian w płu­ 87, 291. — L ei In er St. J.: Schw. Med. Wschr. 1937. cach świadczących o czynnej gruźlicy nie było. 1540. — Leuchtenberge r: Klin. Wschr. 1931, 976.— Lewkowicz Ks.: Przegląd Lekarski 1945, str. 49, 78, 8 pozostałych przypadków, to przewlekłe przebie­ 110, 139. — L e w k o w i c z Ks.: Przegląd Lekarski 1946, gające sprawy stawowe, klasyfikowane jako Nr 9— 11. — Manteufel i Demmer: Z. imnmun. zmiany zwyradniające. U 3 z tych. chorych od­ Forsoh. 1936. 89, 373 — Mazet: Med. Klin. 1936, 386. — Meinicke: Klin. Wschr. 1934, 258 i 833, Beitr. Klin. czyn serologiczny wypadł słabo dodatnio, u in­ Tbk. 1934, 85. — Mii lle r Fr. i ScTiedtler O.: Klin. nych ujemnie. Wschr. 1935. 1206. — Nagell: Klin. Wschr. 1933, Wyniki te świadczyły o wyraźnej serologicznej 1048. — O 1 i n e s c o R. H u h u I e a T.: C. r. d. Soc. Biol. łączności toczącego sie procesu stawowego z gru­ T. 121, 1655. — Sch rieck: Z. Immun. forschr. 1937, 90. 479. — Schulte-Tigges: Klin. Wschr. 1936, źlicą. 900. — Spies: Klin. Wschr. 1937, 337, 1938 84. — Nie czułem sie wówczas upoważniony do wy­ V i e g e n e r Th.: Dtsch. Tbk. Tagung. ref. Z. Tbk. 1935, 73. — Zech. K.: Z. Tbk, 1935, 73. — Ze y land i Pia­ sto przypadkowej. O jakimś swoistym mechaniz­ secka — Zeyland: Z. Tbk, 1936, 75, 171. mie działania związków miedzi nie było i nie mo­ TECHNIKA. gło być mowy w tej początkowej erze medycyny, kiedy wiadomości chemiczne, fizjologiczne i pa­ Potrzebne naczynia: Probówki duże na prze­ chowanie krwi pobranej z żyły. Probówki małe o średni­ tologiczne były tylko zbiorem spekulacyjnych do­ cy V* cm, wysokości 10 cm. Parowniczka porcelanowa mysłów. Miedź stosowano w różnych chorobach do odparowania antygenu. 2 probówki krótkie szerokie kierując się objawami chorobowymi. Było tylko do mieszania antygenu z odczynnikiem Mullera i kon­ troli. Pipety szklane 1 i 2 cm z podziałką do Vio. dziełem przypadku, czy mody, że w danym okre­ Potrzebne przyrządy: Termostat do regulo­ sie czasu stosowano związki miedzi na takie scho­ wania ciepłoty na 569 C. Autoklaw do sterylizacji wszyst­ rzenia a w innym na inne. kich naczyń. Od lekarzy starożytnych metodę leczenia mie­ Potrzebne odczynniki: Antygen wg. Witeb- sky—Klingenstein—Kulm. Ballungsreagens Mullera. 0,9%> dzią przejęli lekarze średniowieczni, jak Awi- rozczyn soli kuchennej (Kahlbaum). Alkaliczny rozczyn cenna w 10 i 11 wieku po Chr., Valescus soli kuchennej składa się z 0,9 g. soli kuchennej (Kahl- z Ferraty av 14 wieku, P ar a celsus w 15 baum) 3,cg bezwodnego węglanu sodowego (Kahlbaum) i 16 wieku. w 100 ccm wody, należy go przechowywać w ciepłocie 17° C. Z postępem nauk lekarskich pojawiają się pró­ Wykonanie odczynu: 1) Surowicę krwi unie by ściślejszego ujęcia własności leczniczych czynnie trzymając ją lh godź. w eieplaree o 56° C, na­ związków miedzi i stosowania ich już w pewnych stępnie odmierzyć do 2 małych ipróbówek po 0,35 ccm. określonych schorzeniach. I tak Johan Chr i- (jedna probówka na właściwy odczyn, druga kontrolna). 2) Antygen 1 ccm odparować, pozostałość rozpuścić 2 stoph Gerlach z Wiirtembergii (18. wiek po ceni rozczynu soli 0,9°/o. 3) Przygotować odczynnik a to: 99 Chr.) podawał roztwory siarczanu miedzi w czer­ cm roztworu soli kuchennej 0,9°/o i 1 ccm alkalicznego roz­ wonym winie chorym kiłowym. Johan Rudolf czynu soli, jest to tzw. rozczyn użytkowy. 4) Do probówki Koęchlein z Z u r y c h u podawał chorym kilo­ krótkiej szerokiej odmierzyć 1,5 odczynnika jak pod 3) a następnie dodać 0,75 rozpuszczonego antygenu jak pod 2), wym liquor cupri ammoniato-muriatici. W poło­ zamieszać. 5) Do drugiej probówki krótkiej odmierzyć 1 wie 19 wieku Burg podaje, że śm iertelność ro­ ccm odczynnika Mullera i dodać do niego 1,5 ccm od­ botników zatrudnionych przy wyrobach miedzio­ czynnika jak 4) wlewając go po ścianie skośnie trzyma­ wych w okresie epidemii cholery i tyfusu brzusz­ nej probówki równomiernym strumieniem w ciągu 4 se­ kund, a następnie zatkawszy probówkę palcem przelewać nego stanowi tylko 1/20 przeciętnej śmiertelności kilka razy, przy czym powstaje płyn mleczny. Po wymie­ robotników z innych środowisk. Uważał więc, że szaniu zatyka się probówkę korkiem z waty i pozosta­ miedź posiada własności ochronne i dochodzi do wia' przez 10 minut do dojrzewania. 6) Płyn kontrolny wniosku, że w okresie epidemii chorób zakaźnych składa się z 1 ccm odczynnika Mullera i z 1,5 ccm roz­ czynu użytkowego sporządzonego tak, jak pod 5), 7). Po należało by podawać małe dawki miedzi, jako dojrzeniu płynów nalewa się do jednej z próbówek z su­ środka zapobiegawczego. Mniej więcej w tym sa rowicą po 0,1 ccm płynu 5), do drugiej 0,1 ccm płynu 6, mym czasie Gottfried Radcmachcr, któ następnie wstrząsa się probówkami, przy zmieszaniu pły­ ry podawał doustnie Tra cupri acetici w choro nów powstaje zmętnienie, jak chmura kłębiaste, jeżeli zmętnienia tego niema należy przygotować wszystkie od­ bach jelitowych, po raz pierwszy zastosował ten czynniki od początku, odczyn tak powstały jest niemia- sam środek w gruźlicy płuc. rodajny. 8) Do każdej probówki dodaje się po 0,3 ccm Leczenie gruźlicy miedzią w medycynie nowo rozczynu użytkowego 3) wstrząsa się i wkłada do ką­ żytnej datuje się od roku 1885. W tym to roku A. pieli wodnej 56° C na 10 min. po czym wyjmuje się pro­ bówki i w ciągu godziny obserwuje się kontrolę, czy nie i Luto n zastosował rozmaite związki miedzi powstają niespecyficz|nc zmętnienia. Po 1V*—2 godzi­ w gruźlicy gruczołów chłonnych, w gruźlicy sta nach odczytuje się wynik. Wynik dodatni jest w ów ­ wów oraz w rozpoczynającej się gruźlicy płuc. czas, gdy zjawia się w probówce wyraźne skłębienie tak, żc w płynie pływa kulka mlecznej barwy. Jeżeli w pro­ A. Lu to n, a później jego syn E. Lu ton stoso­ bówce znajdują się drobne tylko ziarenka rozmieszczone wali fosforan i octan miedzi doustnie, a także równomiernie w całej ilości płynu wynik jest ujemny. w postaci maści zewnętrznie w gruźlicy gruczo­ Jeżeli skłębienie wystąpi i w kontrolnej probówce, wów­ łów chłonnych i gruźlicy stawów. W ogłoszonej czas świadczy to o lues. monografii A. Lu ton twierdzi, że miedź można uznać za środek swoisty w leczeniu gruźlicy płuc Dr med. FR. TKACZYK i wysnuwa wniosek, że miedź jest tym w leczeniu gruźlicy, czym rtęć w leczeniu kiły. Zarówno A Stosowanie siarczanu miedzi jako metoda L u ton, jak i jego syn E. Lu ton stwierdzili, że leczenia gruźlicy płuc. miedź podawana chorym na gruźlicę powoduje Z II. Kliniki Chorób Wewnętrznych U. .1. miejscowy i ogólny odczyn ustroju, identyczny Dyrektor: Prof. Dr med. T. Temipka. z odczynem ustroju potuberkulinowym. W roku Związki miedzi, jako środki lecznicze, stoso­ 1912, niezależnie od badań Lu ton ów. von L i n wano od czasów najdawniejszych. W papirusie d e n przeprowadzała badania nad skutecznością Ebersa, a więc z czasu 16 stulecia przed Chr., jest związków miedzi w leczeniu gruźlicy ludzkiej, wzmianka o tym, że Egipcjanie leczyli przetwora­ jak również w leczeniu gruźlicy doświadczalnej mi miedzi owrzodzenia skórne oraz niektóre scho u świnek morskich. rżenia oczu. W greckiej medycynie Hipokra- V o n L i n d e n stosowała cały szereg przetwo tes, A n y s tot el e ś, w rzymskiej Pliinlius, rów miedziowych, jak chlorek miedzi, winian mie­ Celsus i Galenw początkach ery chrześci­ dzi, nukleinian miedzi oraz po raz pierwszy wpro­ jańskiej również stosowali miedź. Że miedź posia wadziła do leczenia gruźlicy płuc glikokolan mie­ da własności lecznicze, zauważono na drodze czy­ dzi w roku 1921. Pierwsze doniesienia tej badacz ki były rewelacyjne. Według- lego, co podawała • dań doświadczalnych Che r bulić z zastosował w przeważającej ilości wypadków wyniki leczni wspomniane przetwory u 108 chorych na gruźlicą cze były dodatnie. Następowała poprawa stanu płuc z następującym wynikiem: u 21% kliniczne ogólnego, uspokojenie procesu gruźliczego w płu wyleczenie, u 27% znaczniejsza poprawa, u 24% cach, zmiana procesu o charakterze wysiękowym średnia poprawa, u pozostałych stan bez zmian, na proces włóknisty i bliznowacenie ognisk gru­ u kilku znaczne pogorsżenie w postaci podwyższe­ źliczych. Również świnki morskie zakażane gru­ nia temperatury, kaszlu, zawrotów głowy. źlicą i następnie leczone miedzią wykazywały E g e r s, Keiser, Oppenheim, S c h ii t przebieg choroby bardziej przewlekły i dłuższe t e n h e 1 m odmawiają jakiejkolwiek wartości życie w porównaniu z osobnikami kontrolnymi, miedzi w leczeniu gruźlicy płuc. Według P i n k a, zakażonymi gruźlicą i nie leczonymi w ogóle D e c h o ! f a, L ó v e n s t e i n a, R o t h m a n a, Aby dowieść, co jest podstawą leczniczego działa­ Sucharowa, Oppenheima przetwory mie nia miedzi, von Lin den badała bakteriobój- dzi mają znaczenie tylko w leczeniu gruźlicy skó­ czość związków miedzi iii vitro i otrzymywała ry przy bezpośrednim zastosowaniu. Także wyniki dodatnie, jakkolwiek roztwory związków E 1 1 is poleca pastą, zawierającą kwas pikrynowy miedzi musiały być wysoko procentowe. W pó­ i zasadowe sole miedzi i cynku, jako środek ra źniejszych doniesieniach wspomnianej badaczki dykalny w leczeniu tocznia pospolitego i innych wiara w sile leczniczą miedzi w schorzeniach gru­ postaci gruźlicy skóry. źliczych słabnie. Spośród całego szeregu związ­ M a e Dovell i Travassos dochodzą dc ków miedzi von Linden nie wyróżnia żadne­ wniosku, że metoda leczenia miedzią i odmą sztu go. Nie przypisuje także specjalnych własności ezuą piersiową daje lepsze wyniki lecznicze, ani­ leczniczych w gruźlicy płuc zastosowanemu po żeli każda z tych metod zosobna. Autorzy ci sto­ raz pierwszy przez siebie glikokolanowi miedzi. sowali miedź w postaci koloidalnej przy pomocy Ogranicza sią tylko do ogólnej wzmianki, że tok­ stałej kroplówki i otrzymywali dobre wyniki syczność związków miedzi jest tym mniejsza, im w przypadkach z wysoką gorączką. Tłumaczyli prostszy jest związek. Kompleksy chemiczne dzia­ to w ten sposób, że proteiny bakteryjne, będące łają bardziej trująco niż związki chemiczne o ni-, najsilniej działającym reaktogenem, są absorbo­ skini ciążarze drobinowym. wane przez miedź podaną dożylnie w postaci ko­ Z pisarzy japońskich K o ga i S u g a i stoso loidalnej. W ten sposób następowało jak gdyby wali miedź w postaci cyanocuprolu w gruźlicy odtrucie ustroju, pozwalające na zastosowanie za­ doświadczalnej u świnek morskich. biegów uciskowych. Koga twierdzi, że związek ten leczy gruźlicą W roku 1941 Weber donosi o wynikach lecz­ płucną w pierwszym i drugim okresie oraz dzia­ niczych przy pomocy obesalu. Idealnym przypad ła korzystnie na gruźlicę w okresie trzecim. S u kiem do leczenia miedzią, zdaniem W e b e r a, g ai wstrzykiwał ten preparat świnkom morskim jest naciek, skłonny nawet do rozpadu, a tak dłu­ z zawiesiną prątków gruźliczych i doszedł do go, jak długo nie ma prątków gruźliczych w plwo­ przekonania, że cyanocuprol chroni zwierzęta od cinie. zakażenia. Cały szereg innych badaczy japoń Schedtler i Rodiger podają, że lecząc skich dochodzi do wniosku, że, jakkolwiek cyano­ gruźlicę płuc miedzią przez dłuższy okres czasu, cuprol działa korzystnie na przebieg gruźlicy nie otrzymali rozstrzygających wyników. płucnej, to jednak pod żadnym względem nie mo­ W Polsce sprawą leczenia gruźlicy miedzią żna go uważać za środek niezawodny i swoisty. zajął się Michalski. W roku 1935 na posiedze­ Również zdaniem S c h ra d e ra , M o c v e s’a, niu klinicznym w Szpitalu Przemienienia Pań­ J a n nera i Corpera przetwory miedzi wy­ skiego Mich a/l s k i przedstawia przypadek wierają tylko nieznaczny wpływ na chorobę gru­ ostro postępującej gruźlicy płuc, rozpoznanej ja­ źliczą. Corper przebadał szereg zwłok zwierząt ko phthisis florida, powstrzymany wstrzykiwania-^ doświadczalnych, zakażonych gruźlicą i następnie mi dożylnymi glikokolanu miedzi, a następnie leczonych miedzią na zawartość miedzi w poszcze­ doprowadzony do wyleczenia przez wstrzykiwania gólnych narządach wewnętrznych. Okazało sią, że małych dawek wspomnianego preparatu przez w ogniskach gruźliczych znaleziono 0,01 mg mie­ okres dwóch lat. Wyleczenie wyrażało się: dzi na 3 g tkanki, ślad miedzi we krwi, ślad ciepłotą prawidłową, ciężarem ciała powy­ w płucach, nieco więcej w nerkach, a główna cześć żej normy, ustąpieniem objawów klinicznych miedzi złożona została w wątrobie. Jak wynika czynności sprawy gruźliczej, dobrym stanem sił. z badań Corpera, miedź, niezależnie, w jakiej Michalski podnosi jednak, że nie można twier­ postaci jest podawana, odkłada sie nie w postaci dzić, jakoby sprawa całkowicie wygasła^ i czy pod soli, a w postaci koloidalnej. Jako koloid, należy ~ wpływem nie sprzyjających czynników nie nastą­ przypuszczać, nie może przeniknąć w większej ilo­ pi naw rót, zwłaszcza, że na ostatnim (po skoń­ ści do martwiczej tkanki gruźliczej. Cherbu czonym leczeniu) rentgenograinie jest widoczna licz sporządzał szereg benzolowych połączeń jama wielkości wiśni z obwódką na wysokości miedzi, jak będźwinian miedzi, sól miedziową trzeciego żebra oraz liczne sinugowate zagęszcze­ kwasu dwujodosalicylowego. Preparaty te zasto­ nia w dolnej części płuca prawego. Po stronie le­ sowane u gruźliczych świnek morskich, przedłu­ wej pod obojczykiem oraz w okolicy wnęki liczne żały im życie od kilku miesięcy do roku w stosun­ smugowate i plamkowate zagęszczenia. Trudno ku do świnek kontrolnych. Na podstawie ba­ zatem przyjąć, że przypadek został wyleczony w klinicznym i anatomicznym pojęciu. Przypa­ świeżych nacieków oraz w 2 przypadkach prze dek więc Michalskiego nie może służyć za wleklej, izolowanej prosówki płuc. dowód bezwzględnie korzystnego dzi łania mie Stosując miedź, badałem zachowanie się u cho­ dzi. W roku 1946 w Przeglądzie Łekar rych objawów klinicznych, jak ciepłoty ciała, tę skim oraz w Śląskiej Ga zezie Lekar­ tna, szybkości opadania krwinek czerwonych, za­ skiej, Michalski donosi o rewelacyjnych chowania się obrazu krwi obwodowej oraz szpiku skutkach leczenia gruźlicy miedzią i jak sam po kostnego, zachowania się ilości plwociny oraz wiada, wyniki leczenia glikokolanem miedzi prze prątków Koch a. Ponadto wykonywano zdjęcia wyższyły jego najśmielsze oczekiwania. W przy rentgenowskie płuc przed i po leczeniu, by wyka­ padkach gruźlicy serowatej następowało, zdaniem zać, w jaki sposób zachowują się zmiany w płu­ Michalskiego, wessanie ognisk serowatych, nie­ cach. Miedź stosowałem w następujący sposób: pc kiedy wessanie całkowite przy spadku gorączki, 2 lub 3-dniowym okresie spostrzegania, w którym wzroście wagi, ustąpieniu odkrztuszania i kaszlu. chory nie otrzymywał żadnych leków, wykony­ W przypadkach gruźlicy serowato-jamistej na wano badanie krwi cytologiczne, badanie krw' stępowało wessanie ognisk serowatych oraz kur­ na OB, badanie morfologiczne szpiku kostnego, czenie się jam. Jamy mniejsze, poniżej wielkości badanie plwociny na ilość oraz na prątki Kocha. orzecha włoskiego, giną w obrazie rentgenow­ Ponadto zwracano uwagę na ciepłotę ciała i tętno skim już po 30 do 40 wstrzyknięciach glikokolanu oraz wykonywano zdjęcia rentgenowskie płuc. miedzi. Zakresem leczenia miedzią, według M i Po wykonaniu tych badań zaczynano sto­ o hals kiego, są przypadki przewlekłej, sero­ sować siarczan miedzi w roztworze 0,4% w ilo­ watej gruźlicy płuc ze względnie niskim opada­ ści 1 cm3 dożylnie, stosując codziennie przez niem krwinek czerwonych (15—40 po jednej godzi­ 5 dni, po czym co każde 5 dni podnoszono nie). W poglądzie na mechanizm działania miedzi ilość wstrzykiwanego leku o 1 cm3. Taka se­ Michalski podnosi dwa względy: bakterio ria trwała w pewnej liczbie przypadków dni statyczny i biochemiczny. Wychodzi z założenia, 15, w ciągu których chory otrzymywał 30 mg że roztwory związków miedzi 1:100000 działają jonu miedzi. W innych przypadkach stosowano bakteriostatycznie in vitto i że takie stężenie miedź dłużej, do 3 tygodni. W ciągu tego czasu miedzi jest do pomyślenia w ustroju ludzkim, chory otrzymywał 40 a nawet 50 mg miedzi. Po a następnie, że miedź należy do ciał wytrącają­ tym okresie przerywano stosowanie miedzi na 4 cych fosfolipiny wchodzące w skład prątka gruź­ do 8 tygodni, po czym wstrzykiwano nową serię. liczego. Jak wynika z referatu wygłoszonego przez Michalskiego na posiedzeń i u K ra Przebieg kliniczny objawów chorobowych kowskiego Towarzystwa Lekarskie w przypadkach poszczególnych rodzajów gruźlicy płuc, leczonych siarczanem miedzi, przedstawiał go 26. II. 1947 r., mechanizm gojenia się jam gruźliczych miałby polegać nie tylko na zarasta­ się następująco: niu dzięki bujaniu tkanki łącznej włóknistej, ale Przypadek gruźlicy krwiopochod­ także na regeneracji tkanki płucnej. Leczenie, nej, izolowanej prosówki płuc. Chory z zawodu zdaniem Michalskiego, musi być długie od rolnik, lat 19, z rodziny gruźliczej. Radiologicznie miesiąca do kilku lat z małymi przerwami. Do wysiew drobno-guzkowy, zajmujący równomier­ tak długiego leczenia nadaje się najlepiej spo­ nie całe pola płucne. Ciepłota ciała 37,2" C, tętno śród wszystkich przetworów glikokolan miedzi do 100/miu. Na czerwieni warg, końcu nosa oraz jako najmniej trujący, w dawkach po 0,05 doży! uszu widoczna sinica. OB 18/38. Odpluwa ok. 15 nie co drugi dzień lub po 0,025 codziennie. cm3 plwociny śluzowo-ropnej. Koch —. Mocz bez zmian. Na czwarty dzień po przybyciu do kliniki Z przedstawionej historii przetworów miedzi jako środka leczniczego w schorzeniach gruźli­ rozpocząłem wstrzykiwanie siarczanu miedzi we­ dług przedstawionego powyżej schematu. Wstrzy­ czych, wynika, że próby stosowania tego środka kiwanie trwało przez okres 3 tygodni. W czasie trwają oddawna, że metoda leczenia miedzią wstrzykiwania miedzi można było stwierdzić na­ miała i ma gorących zwolenników w jednej stro­ ny, a sceptyków i przeciwników z drugiej strony. stępujące zmiany: ciepłota ciała spadła z 37,2° C Nie jest ona jednak metodą szczególnie korzyst­ do 37° C po 8 dniach stosowania miedzi. Tętno ze ną, gdyż nie utrzymuje się na stałe w arsenale 100 na minutę obniżyło się do 80 na minutę. Waga ciała bez zmian pomimo, że u chorego podobnie środków leczniczych przy gruźlicy płuc. Po okre­ jak i u innych chorych w okresie wstrzykiwania sie entuzjazmu i mody zanika ten sposób lecze­ nia, by znów za kilka lub kilkanaście lat powró­ miedzi zwiększał się apetyt. Dość ciekawym zja­ cić jakó problem kliniczny.. wiskiem jest zwiększenie się ilości plwociny, któ­ re spostrzega się już i>o 3 do 4 wstrzyknięciach Chcąc ustalić należytą pozycję dla miedzi w le-. miedzi. U naszego chorego ilość plwociny z 15 cm3 ezeniu gruźlicy płuc, przeprowadziłem badania i wzrosła do 60 cm3 po 8 dniach stosowania miedzi. nad wpływem najprostszego związku miedzi, to Przy następnych wstrzykiwaniach dało się zau­ .jest siarczanu miedzi na chorych z gruźlicą płuc ważyć stopniowe zmniejszanie się ilości plwociny. w II Klinice Chorób Wewnętrznych U. J. w 30 Po zakończonym okresie podawania miedzi OB przypadkach, z czego w 16 przypadkach gruźlicy zmniejszyło się z 18/38 do 9/20. Radiologiczne wy­ serowato-jam istej, w 9 przypadkach gruźlicy wid- jaśnienie pól płucnych w stosunku do rentgeno- knisto-wrzodziejącej, w 3 przypadkach stosunkowo grarnu sprzed okresu stosowania miedzi, z zacho­ waniem rysunku (lr o bn ogu zk o w ego. Ostrość cieni od czasu rozpoczęcia stosowania miedzi,, ciepłota guzków znacznie wyraźniejsza. Mocz bez zmian. ciała, oraz tętno opadły do stanu prawidłowego, Przypadek gruźlicy k r w i o p o c h o- wśród polepszenia sie ogólnego samopoczucia oraz d 11 e j g r u b o g u z k o w e .i z r o z p a d e m u mę­ poprawy łaknienia. W ciągu 22 dni przyrost wagi żczyzny lat 24. W obrazie rentgenowskim w oby­ 3,5 kg, poprawa opadania krwinek czerwonych dwu polach płucnych zacienienia gruboguzkowe, z 20/47 na 7/20. Ilość odpluwanej plwociny przez gęsto przylegające do siebie. W górnych partiach cały okres stosowania miedzi minimalna. Koch —. płuc, podobojczykowo widoczne liczne przejaśnie­ Zaznaczyć należy, że równocześnie stosowano od­ nia od wielkości orzecha laskowego do wielkości mę sztuczną piersiową. Rentgenologicznie: płuco śliwki, tak po stronie prawej, jak i lewej. Rozle­ prawe uciśniete płaszczem powietrza w całości. głe zrosty opłucnowe. obustronne. W plwocinie Zmniejszenie sie rozmiarów zacienienia w płacie po kilka prątków w polu widzenia. Ciepłota ciała górnym płuca prawego oraz zmniejszenie sie je­ wahająca sie w ciągu doby od 37" do 38,2° C. Tę­ go wysycenia. tno 112/min. OB 18/42. Po tygodniowym wstęp­ Przypadek drugi stosunkowo świeżego nym okresie spostrzegania rozpocząłem wstrzyki­ nacieku, ale już z zaznaczonym rozpadem u stu­ wanie siarczanu miedzi codziennie w zwykły spo­ denta lat 27. Rentgenologicznie stwierdza sie za­ sób. Chory w ciągu 3 tygodni otrzymał 45 mg jonu cienienie wielkości małego jabłka, mało wysyco­ miedzi. W czasie tego leczenia stan ogólny chore­ ne, poniżej obojczyka, i bardziej obwodowo. go wyraźnie sie pogorszył. Ciepłota ciała doszła W środku zacienienia przejaśnienie wielkości ma­ do 39° C, z nieznacznym spadkiem w godzinach lej wiśni z niewyraźną i niecałkowitą obwódką. rannych. Tętno wysokie do 120/min., drobne. Ogól­ OB 16/36. Ciepłota ciała 37° C. Tętno 82/min. Ilość ne samopoczucie złe. Ilość plwociny z 20 cm3 zwię­ odpluwanej plwociny bardzo nieznaczna. W plwo­ kszyła sie dwukrotnie po 5 dniach stosowania cinie prątków Kocha nie stwierdzono. Stan ogól­ miedzi. W plwocinie po kilkanaście prątków Ko­ ny dobry. Równocześnie z założeniem odmy sztu­ cha w polu widzenia. Łaknienie złe. Po 3 tygo­ cznej lewostronnej rozpocząłem wstrzykiwanie dniach wstrzykiwania miedzi utrata wagi 1,5 kg. siarczanu miedzi. Przez cały czas stosowania mie­ Szybkość opadania krwinek czerwonych z 18/42 dzi ilość odpluwanej plwociny nieznaczna. wzrosła na 44/75 przy wyraźnie ogólnym złym Koch —. Apetyt wyraźnie lepszy. Po 6 dniach sto­ stanie. Radiologicznie: zacienienia plamisto guz­ sowania miedzi ciepłota ciała 36,7° C, tętno 76/min. kowe, zlewające sie ze sobą w obydwu polach Mimo dobrego łaknienia nie przybył chory na wa­ płucnych, z widocznymi przejaśnieniami w oko­ dze w okresie podawania miedzi. Rentgenologicz­ licy podobojczykowej obydwu płuc. nie: płaszcz powietrza uciskający płuco lewe od Porównując oba powyżej przytoczone przypad­ góry i boku. Na wysokości drugiego żebra zrost ki krwiopochodnej gruźlicy, trzeba podnieść pe­ biegnący do bocznej ściany klatki piersiowej, wne różnice. W przypadku pierwszym gruźlicy uniemożliwiający całkowite zapadniecie sie czę­ krwiopochodnej drobnoguzkowej bez rozpadu mo­ ści płuca, dotkniętych zmianami naciekowymi. OB żna było stwierdzić korzystny wpływ miedzi za­ 13/27. Porównując wyniki leczenia miedzią w tych równo na stan ogólny, jak i miejscowy płuc. 2 Przypadkach, musimy stwierdzić, że o ile W przypadku drugim gruźlicy również krwiopo­ w przypadku pierwszym osiągnięto szybką popra­ chodnej, ale gruboguzkowej z wyraźnym rozpa­ wę stanu ogólnego, przyrost wagi, wybitną popra­ dem już w czasie wstrzykiwania miedzi nastąpiło wę w opadaniu krwinek czerwonych oraz wyraź­ pogorszenie sie stanu ogólnego, zwyżka ciepłoty ną poprawę w obrazie rentgenowskim, o tyle ciała i tętna, utrata apetytu, spadek wagi ciała, w przypadku drugim zmiany naciekowe w płucu wybitne pogorszenie sie opadania krwinek czer­ cofały sie bardzo powoli, opad krwinek czerwo­ wonych, wyraźne zmiany niekorzystne w obrazie- nych nieznacznie sie poprawił, ciężar ciała nie radiologicznyln. Czy te niekorzystną zmianę obra­ zwiększył sie, pomimo dużej różnicy z wagą nor­ zu klinicznego spowodowało wyłącznie stosowa­ malną. Zaznaczyć należy, że obydwa przypadki le­ nie siarczanu miedzi trudno powiedzieć. Biorąc' czone były odmą, ale podczas gdy w pierwszym jednak pod uwagę fakt, że pogorszenie nastąpiło przypadku była odma całkowita, w przypadku bezpośrednio po kilku wstrzyknięciach miedzi, v drugim była odma zrostowa. ewentualność ta jest bardzo prawdopodobna. P r z y p a d e k trze c i nacieku starszego W podobny sposób, jak w przypadkach gruźlicy u chłopca lat 17. W rentgenogramie widoczne za­ krwiopochodnej stosowaliśmy miedź w przypad­ cienienie w dolnym płacie płuca prawego, niezbyt kach nacieków gruźliczych. U studenta łat 24, mocno wysycone, z przejaśnieniem wielkości orze­ przesłanego na klinikę z Poradni Akademickiej, cha laskowego, o kształcie nieregularnym. Nie­ rentgenologicznie stwierdzono zacienienie owalne, znaczne stany podgorączkowe. OB 40/72. Ilość od­ wielkości jabłka, niezbyt silnie wysycone, w oko­ pluwanej plwociny do 10 cm3, Koch + (pojedyńcze licy podobojczykowej prawej. Ciepłota ciała 37,5° prątki Kocha w polu widzenia). Wykonano alko- do 38° C. Tętno 85 do 90/min. Stan ogólny dobry. holizację nerwu przeponowego prawego. Radiolo­ Ilość odpluwanej plwociny minimalna. Koch —■ gicznie bardzo nieznaczne uniesienie przepony po OB 20/47. Założono odme sztuczną prawostronną, stronie prawej i jej nieruchomość. Kształt i wiel­ a równocześnie rozpocząłem wstrzykiwanie siar­ kość przejaśnienia, widoczne w środku zmian na­ czanu miedzi. Przez okres 3 tygodni chory otrzy­ ciekowych. bez zmian. Po kilku dniach rozpoczą­ ma! ogółem 50 mg jonu miedzi. Już po 8 dniach, łem wstrzykiwanie siarczanu miedzi, który poda­ wałem przez okres 22 dni. Łącznie chory otrzymał bańkowe, częściowo dźwięczne. Rentgenologicznie 45 mg jonu; miedzi. Po 10 dniach zauważyć można poszerzenie zacienienia w płacie górnym płuca było zwiększenie sie ilości odpluWanej plwociny, prawego. Cień bardziej wysycony w stosunku do ale bardzo nieznaczne. Ilość prątków Kocha i rentgenogramu sprzed okresu leczenia miedzią. w plwocinie ta sama, jak przy wstąpieniu do kli­ W moczu silnie wzmożony urobilinogen. Leukocy- niki. Ciepłota ciała, tątno bez zmian. W opadaniu toza 7.800 z przesunięciem obrazu w lewo według krwinek poprawa nie nastąpiła. Waga ciała, jak Sehillinga. Wysoka ciepłota ciała i zły stan ogól­ przy przyjęciu na kliniką. Obraz radiologiczny ny trwał przez okres 9 dni, po czym ciepłota zwol­ prawie bez zmian w porównaniu z rentgenogra- na spadła do stanu początkowego. Samopoczucie mem pierwszym. wybitnie sie poprawiło. W okresie dobrego samo­ Z szeregu przypadków g r u ź 1 i c y płuc poczucia rozpocząłem ponownie wstrzykiwanie w ł ó k n i s t o - w r z o d z i e j ą c e j, w których siarczanu miedzi. Po dwóch wstrzyknięciach zno­ wstrzykiwałem siarczan miedzi, przedstawią wu zwyżka ciepłoty ciała do 38.2" C, po czym mimo kilka. dalszych wstrzykiwań i stopniowego podwyższa­ 1) Mężczyzna lat 34. W rentgen ogr ainie rozle­ nia dawki ciepłota ciała utrzymywała sie na po­ głe zacienienia guzkowo-plamiste, zajmujące oby­ ziomie 37.2° C, a wiec tak, jak przed okresem po­ dwa pola płucne. Podobojczykowo widoczne prze­ dawania miedzi, przy dobrym samopoczuciu, od­ jaśnienia wielkości orzecha włoskiego oraz sze­ zyskaniu sil fizycznych i wyraźnej poprawie łak­ reg mniejszych nieregularnych przejaśnień nienia. Kilka dni po zakończeniu podawania mie­ w obydwu płatach górnych płuc. Temperatura 37° dzi chory przybył na wadze 1 kg, nastąpiła po­ do 37,2° C, tętno 90/min. OB 34/62. Odpluwa około prawa OB z 30/52 na 22/46. Obraz rentgenowski, 30 cm3 plwociny śluzowo-ropnej. Koch +. W krta­ podobnie jak przed okresem podawania miedzi. ni zmiany wtórne o charakterze naciekowym. 3) W innym przypadku gruźlicy włóknisto- W zwykły sposób, jak to wyżej, przedstawiłem, wrzodziejącej, zajmującej górne płaty obydwu wstrzykiwałem choremu siarczan miedzi przez płuc, w okresie wstrzykiwania miedzi dały sie okres 3 tygodni. Chory otrzymał w ciągu tego cza­ zauważyć te same, już kilkakrotnie wspomniane su'42 mg jonu miedzi. Już po 5 dniach, od począt­ objawy, jak zwiększenie sie ilości odpłuwanej ku podawania miedzi, zwiększyła sie ilość odplu- plwociny; dobre samopoczucie, poprawa apetytu. wanej plwociny prawie dwukrotnie. Ilość prąt­ Po skończonym leczeniu poprawa OB z 18/42 na ków Kocha zwiększyła sią także bardzo znacznie. 9/22, przyrost wagi o 2 kg. Ciepłota ciała wynoszą­ Po skończonym okresie podawania miedzi OB ca przed podawaniem miedzi 37,2° C, oraz tątno zmniejszyło sią z 34/62 na 18/42. Ciepłota ciała i tę­ 86/min. pozostały bez zmian. Kontrola rentgenow­ tno bez zmian. Obraz radiologiczny bezpośrednio ska wykonana bezpośrednio po skończonym poda­ po zakończeniu wstrzykiwania miedzi, jak i w kil­ waniu miedzi, jak również w 2 tygodnie potem, kanaście dni potem identyczny z obrazem rentge­ nie wykazała różnic w zmianach płucnych ani co nowskim, jaki był przed rozpoczęciem leczenia do rozległości ani co do jakości. Ilość prątków miedzią. Na wadze chory nic nie przybył. Kon­ gruźliczych w plwocinie nie uległa zmianie. trola moczu w czasie i po zakończeniu wstrzyki­ Z przedstawionych przypadków gruźlicy włó- wania miedzi odchyleń od normy nie wykazała. knisto-wrzodziejącej oraz z innych, których ze 2) Przypadek drugi. Mężczyzna lat 55, z za­ wzglądu na identyczne, względnie bardzo podob­ wodu pielęgniarz. Przy przyjęciu na klinikę cie­ ne wyniki nie przedstawiam, wnosić należy, że płota 37,2° C, tątno 85/min. Chory wychudzony, miedź w żadnym przypadku nie wpłynęła na po­ dużo kaszle, odpluwa niedużą ilość plwociny prawą miejscowych zmian gruźliczych w płucach. (5 cm3), OB 30/52. Koch + (pojedyńeze prątki gru­ Objawy świadczące o czynności sprawy, jak cie­ źlicze w polu widzenia). Mocz bez zmian patolo­ płota ciała i tątno także nie zmieniały sią na ko­ gicznych. W reutgeuogramie zacienienia smugo- rzyść pod wpływem podawania miedzi. Poprawa wato-plamiste, zajmujące górny płat płuca prawe­ apetytu, poprawa w opadaniu krwinek czerwo­ go oraz szczyt i okolice podszczytową po stronie nych, oraz dobre samopoczucie chorych i zwięk­ lewej. Po stronie prawej podobojczykowo widocz­ szenie sią ilości odpluwania i plwociny są cząstym ne przejaśnienie wielkości orzecha włoskiego, po zjawiskiem u chorych leczonych miedzią. W je­ stronie lewej w szczycie przejaśnienie wielkości dnym z przypadków gruźlicy włóknisto-wrzodzie- orzecha laskowego. W 4 dniu po przybyciu do kli­ jącej, jak już zaznaczyłem, po wstrzyknięciu kil­ niki rozpocząłem wstrzykiwanie miedzi. Po czte­ kakrotnym po 1 cm3 siarczanu miedzi nastąpiło rech wstrzyknięciach po 1 cm3 siarczanu miedzi wybitne pogorszenie sią stanu ogólnego oraz zao­ nastąpiła zwyżka temperatury do 38,4° C, zwięk­ strzeń io sią procesu gruźliczego w płucach. Po szenie sią ilości odpłuwanej plwociny wśród po­ uspokojeniu sią procesu i ponownych wstrzykiwa- gorszenia sią stanu ogólnego. Po następnym niach miedzi nastąpił nieznaczny wzrost ciepłoty, wstrzyknięciu miedzi temperatura doszła do 39.2°. nieznaczne pogorszenie sią stanu ogólnego, ale W plwocinie zwiększenie sie ilości prątków Ko­ krócej trwające niż za pierwszym razem. Szereg cha oraz zwiększenie sie ogólnej ilości plwociny. następnych wstrzykiwań, nawet w stopniowo Fizykalnie, w stosunku do stanu przed stosowa­ zwiększanych dawkach, nie ^płynął już ujemnie niem miedzi, poszerzenie sie przytłumienia odgłosu na obraz kliniczny choroby. Należało by wnosić opukowego ku dołowi, przytłumienie bardziej na­ z tego, że pierwsze dawki wpłynęły na zaostrzenie silone, bardzo liczne rzężenia średnio- i drobno- sią procesu gruźliczego, co objawiło sią ogólnym odczynem ustroju; po pewnym okresie nastąpiło 20 cni3. Po 10 dniach chory odp] uwal mniejszą ilość przyzwyczajenie sią ustroju i wzrost tolerancji plwociny aniżeli przed podawaniem miedzi. Na­ na. podawaną dożylnie miedź. Wskazuje to na ko­ stąpiła poprawa łaknienia, przyrost wagi ok. 2 kg nieczność zachowania ostrożności przy podawaniu w ciągu 3 tygodni. Temperatura 37° C. Koch +, miedzi oraz na konieczność indywidualizowania OB 16/30. W obrazie radiologicznym płaszcz po­ dawek. W całym szeregu przypadków gruźlicy wietrza uciskający płuco prawe. U góry trzyma­ serowato-jamistej starałem sią zauważyć, jący zrost. Obrysy jamy, minimalnie pomniejszo­ podobnie jak i w przypadkach wyżej przedstawio­ ne, wyraźniejsze. W 2 tygodnie po tym chory zo­ nych, wpływ podawanej miedzi tak na obraz kli­ stał wypisany z kliniki. Zgłasza sią obecnie do niczny choroby, jak i na zmiany miejscowe w płu­ dopełniania odmy. Rentgenologicznie silniejsze cach. Wstrzykiwałem siarczan miedzi chorym, le­ uciśniącie płuca prawego ze zrostem trzymającym czonym równocześnie ochną sztuczną piersiową, u góry i wciąż widoczną jamą. Koch +. następnie chorym, nadającym sią do leczenia od­ 3, 4, 5) W trzech innych przypadkach gruźli­ mą, u których jednak odmą ze wglądów doświad­ cy s e r o wja tio- j/ti in is t .e j, zajmującej obszar czalnych założono dopiero po skończonym wstrzy­ mniej wiącej 1 płata przy stosowaniu miedzi przez kiwaniu miedzi. Podawałem miedź wreszcie dłuższy okres czasu tak, że chorzy otrzymali ok. 50 w przypadkach gruźlicy serowato-jamistej, nie le­ mg jonu miedziowego, oraz przy równoczesnym czonych w ogóle odmą sztuczną bądź z powodu da­ leczeniu odmą sztuczną piersiową, otrzymano pra­ leko posuniątych obustronnych zmian, bądź z po­ wie te same wyniki: poprawą stanu ogólnego, wodu zarośnięcia jam opłucnych i niemożności za­ większą lub mniejszą poprawą OB, w niektórych łożenia odmy. przypadkach przyrost wagi, zwiększenie sią ilości 1) Przypadek gruźlicy serowato-jamistej. Rol­ odpluwanej plwociny; ilość prątków w plwocinie nik lat 24. W dniu przyjęcia na kliniką ciepłota zwiększała sią w pewnych przypadkach wraz ze ciała 39,2" C. Tątno 120/min., dokuczliwy kaszel wzrostem ilości plwociny, w innych pozostawała z odpluwaniem obfitej plwociny. W plwocinie po bez zmian. kilkanaście prątków Kocha w polu widzenia. OB W przypadkach gruźlicy serowato-jamistej 46/72. Ogólne osłabienie. Chory wychudzony. Mocz rozległej i daleko posuniętej, wstrzykiwania siar­ bez zmian. W obrazie radiologicznym zacienienia czanu miedzi nie zmieniły ani obrazu klinicznego, grubo-plamiste, zlewające' sią ze sobą, zajmujące ani obrazu radiologicznego płuc, ani nie wpłynęły cały górny płat płuca prawego. Pod obojczykiem na poprawą stanu ogólnego. Jak wiąc widzimy, widoczne przejaśnienie wielkości orzecha włoskie­ przypadki gruźlicy serowato-jamistej, leczonej go. Po 2 dniach leżenia w klinice, w których cie­ odmą sztuczną z równoczesnym podawaniem mie­ płota ciała opadła z 39,2° C do 37,8° C, rozpocząłem dzi, poza szybszym przybywaniu na wadze i wcze­ wstrzykiwanie siarczanu miedzi w dawkach wzra­ śniejszą poprawą OB, nie wykazują większej róż­ stających. Ogółem chory otrzymał 36 mg jonu nicy od przypadków leczonych wyłącznie odmą miedzi. Już po 3 dniach od początku wstrzykiwa­ sztuczną piersiową. Korzystne zmiany w obrazach nia miedzi ilość odpluwania plwociny zwiększyła radiologicznych, jak kurczenie sią jam, wyjaśnia­ sią trzykrotnie. Ilość prątków Kocha, nie uległa nie sią cieni, następowało wyraźnie dopiero przy zmianie. Po 10 dniach stosowania miedzi ilość plwo­ leczeniu odmą sztuczną piersiową. Wybitny spa­ ciny zmniejszała sią stopniowo i pod koniec wynosi­ dek ciepłoty oraz poprawa tątna nie następowała ła mniej aniżeli przed podawaniem siarczanu mie­ nigdy nawet przy dłużej trwającym podawaniu dzi. Apetyt chorego wyraźnie sią poprawił. Przy­ miedzi tak wyraźnie, jak to zaobserwowano po rost wagi 1 kg. OB bez zmian. Oieplota ciała i tątno kiłku dopełnieniach odmy sztucznej. W przypad­ bez zmian. Kontrolne badanie moczu nie wyka­ kach odmy niecałkowitej, leczonych równocześnie zało zmian patologicznych. W obrazie radiologicz­ miedzią, ustępowanie i gojenie sią zmian gruźli­ nym wyraźne zwiększenie sią poprzednio istnie­ czych w płucach było tak powolne i trudne, jak jącej jamy oraz powstanie dwóch mniejszych i w przypadkach odmy zrostowej, nie leczonych jam. Po kilku dniach założono odmą sztuczną pra­ miedzią. Chorzy z rozległą i postępującą, serowa- wostronną. Po 2 dopełnieniach spadek ciepłoty to-jamistą gruźlicą płuc nie wykazywali pod ża­ ciała do 37° C oraz tętna do 80/min. Po kilku na­ dnym wzglądem korzystnego oddziaływania na stąpnych dopełnieniach odmy kontrola rentgeno­ podawane im preparaty miedzi. Natomiast jeżeli wska wykazała wybiórcze uciśniącie płata górne­ weźmiemy pod uwagą przypadek gruźlicy włók- go płuca prawego z wybitnym zmniejszeniem sią nisto-serowatej z wybitną przewagą procesu za­ jam. palnego i wyraźnym rozpadem, u którego przepro­ 2) W innym przypadku, w dniu przyjęcia na wadzono leczenie miedzią przed założeniem odmy kliniką, stwierdzono zmiany o podobnym charak­ piersiowej, to widzimy, że przyszło tu do wyraź­ terze, umiejscowione w płacie górnym płuca pra­ nego rozpadu zniszczonej tkanki płucnej i do jej wego, także z jamą wielkości orzecha' włoskiego „odplucia", co uwidoczniło sią znacznym zwięk­ pod obojczykiem. Ciepłota ciała 37,2° C. OB 24/50. szeniem sią ilości odpluwanej plwociny. Przyszło Koch dodatni (po kilka prątków w polu widze­ zatem jeszcze przed założeniem odmy do wybitne­ nia). Choremu założono odmą sztuczną piersiową go oczyszczenia sią płuca ze zniszczonej tkanki, prawostronną, a równocześnie /podawałem mu co ułatwiło w znacznym stopniu leczenie odmowę, dożylnie siarczan miedzi. Ilość plwoeiny minimal­ którego wynik uderzająco korzystny zjawił sią na przed podawaniem miedzi, zwiększyła sią do wcześniej niż to sią widuje w analogicznych przy- padkac-h, bez uprzedniego zastosowania leczenia gu przetworów miedzi na czynność krwiotwórczą miedzią. u psów; przy czym podawał 011 im octan miedzi, Zbierając wyniki wskazujące na dodatni białczan miedzi oraz glikokolan miedzi. Na pod­ wpływ stosowania miedzi, zauważyłem w wielu stawie swych badań dochodzi do wniosku, żo przypadkach poprawą stanu ogólnego, poprawą wszystkie wymienione przetwory miedzi pobudza­ łaknienia, zmniejszenie sie szybkości opadania ją układ krwiotwórczy, a w szczególności wpływa­ krwinek czerwonych, przyrost na wadze, zwięk­ ją korzystnie na syntezę hemoglobiny. szenie sią ilości odpluwanej plwociny w okręsie Autorzy włoscy D o 1 f i n i i G i u 1 i o badali podawania miedzi, a nastąpnie zmniejszenie sią szpik kostny u świnek morskich, którym przedtem jej ilości w stosunku do czasu przed rozpoczęciem podawali przez dłuższy okres związki miedzi leczenia miedzią. Zniknięcia prątków w plwocinie i stwierdzają, że w szpiku kostnym tych świnek nie stwierdziłem w żadnym przypadku. Przeciw­ daje się zauważyć pobudzenie układu erytrobla- nie w szeregu przypadków wraz ze zwiększeniem stycznego a także leukoblastycznego. się ilości plwociny, zwiększała się ilość prątków Kocha. W innych przypadkach przy dużej ilości - U wszystkich chorych na gruźlicę płuc, którym oddawanej plwociny, ilość prątków Kocha pozo­ podawałem siarczan miedzi, śledziłem zmiany stawała bez zmian. Jeżeli jednak weźmiemy pod w krwi obwodowej, badając zachowanie się ilości uwagę kilkakrotne zwiększenie się ilości plwoci­ ciałek czerwonych, hemoglobiny, ilości ciałek ny, to jasnym jest, że ogólna ilość prątków jest białych oraz ich procentowego składu według kilkakrotnie większa przy tej samej ilości prąt­ Schil linga. Obserwowałem również zachowa­ ków w poszczególnym preparacie. nie się mielogramu, mianowicie układu tak ery- W opisanym przypadku gruźlicy prosówkowej troblastycznego, jak leukoblastycznego i płytko- stwierdziłem korzystny wpływ leczenia miedzią. twórczego oraz siateczkowo-śródbłonkowego. Za­ Czy należy on od samego działania miedzi, czy też równo obrazy krwi obwodowej, jak również roz­ od zwiększenia się odporności ustroju w stosunku mazy szpiku kostnego badałem przed rozpoczę­ do zakażenia gruźliczego, która zjawia sję nieraz ciem i po zakończeniu stosowania miedzi oraz samorzutnie, trudno powiedzieć. Pewnym jest na­ w pewnej ilości przypadków również w połowie tomiast, że w przypadkach, które, jak z kliniczne­ okresu leczenia miedzią. Jeżeli chodzi o krew ob­ go obrazu wynikało, wykazywały załamanie się wodową, to w przeważającej ilości przypadków odporności ustrojowej, stosowanie siarczanu mie­ można było stwierdzić wzrost ilości erytrocytów dzi nie przyniosło żadnych korzyści ogólnych, nie oraz ilości hemoglobiny. Przyrost wartości hemo­ mówiąc już o zmianie stanu płuc. Porównując globiny był większy w stosunku do przyrostu licz­ rentgenogramy z okresu przed podawaniem mie­ by krwinek czerwonych tak, że wskaźnik był zaw­ dzi z rentgenogramami sporządzonymi bezpośre­ sze większy po zakończonym podawaniu miedzi. dnio po leczeniu, jak i w kilka tygodni po zakoń­ Średnio ilość erytrocytów zwiększała się o 400—800 czonym podawaniu miedzi, doszedłem do wniosku, tysięcy w .1 mm3, zaś ilość hemoglobiny zwiększa że nawet w tych przypadkach, w których następo­ ła się o V5—V* wartości pierwotnej. Ilość erytro­ wała poprawa stanu ogólnego rozległość i jakość cytów i hemoglobiny zwiększała się wybitniej procesu gruźliczego w płucach nie ulegała wybit­ w przypadkach, w których zaznaczało się ustępo­ niejszej zmianie. Jak już wspominałem, szybkość wanie procesów w płucach, a zwłaszcza w przy­ opadania krwinek czerwonych zmniejszała się padkach, które były równocześnie leczone odmą pod wpływem stosowania miedzi w większości sztuczną piersiową. Również w przypadkach gru- przypadków; ponieważ poprawa w opadaniu krwi­ , źlicy wytwórczej, rozległej stwierdzono przyrost nek czerwonych następowała często w przypad­ ilości ciałek czerwonych oraz zwiększenie się ilości kach, w których nie widać było ani korzystnych hemoglobiny, ale w stopniu mniejszym niż w przy­ zmian w obrazie rentgenowskim, ani w obrazie padkach wyżej wymienionych. W pewnej ilości klinicznym, zmniejszenie się szybkości opadania przypadków gruźlicy serowato-jamistej daleko krwinek odniósłbym raczej do bezpośredniego posuniętej i postępującej nie stwierdzono w ogóle wpływu przetworów miedzi na stan koloidów żadnego korzystnego wpływu miedzi na układ krwi. krwiotwórczy, w innych zaś spostrzeżono wpraw­ dzie ten wpływ, lecz w bardzo nieznacznym stop­ Niezależnie od omówionych objawów klinicz­ niu. nych stwierdzić można było wpływ wstrzykiwań siarczanu miedzi na zachowanie się krwi. W pi­ Jeżeli chodzi o ciałka białe, to w szeregu przy­ śmiennictwie mamy już opis doświadczeń nad padków ilość ich zwiększała śię o 2—4 tysięcy wpływem miedzi na czynność krwiotwórczą ustro­ w 1 mm3, w innych natomiast przypadkach pozo­ ju; jak np. według Lewisa preparaty miedzi stawała bez zmian. W obrazie Schillinga za­ wpływają na zwiększenie się ilości erytrocytów znaczał się wzrost ilości limfocytów; w pewnej we krwi obwodowej oraz ułatwiają syntezę hemo­ liczbie przypadków stwierdzono dość znaczną mo- globiny. Zdaniem Kurta W altera i Schul- nocytozę w stosunku do obrazu z okresu przed t z e g o samo żela'zo nie jest nigdy tak skutecz­ podawaniem miedzi. nym środkiem w leczeniu niedokrwistości, jak W obrazie szpiku kostnego, w przeważającej w połączeniu z miedzią, która, działając katality­ ilości przypadków po zakończonym wstrzykiwa­ cznie, ułatwia syntezę hemoglobiny. niu miedzi dało się stwierdzić zwiększenie ilości Handowsky przebadał wpływ całego szere­ ciałek jądrzastych układu erytroblastycznego. 1 tak przed zaczęciem leczenia ilość krwinek czer­ przed podawa- po pobraniu 42 mg wonych jądrzastych wynosiła średnio 12% wszyst­ niem miedzi jonu miedzi kich komórek jądrzastych. Po ukończonym lecze­ w ciągu 18 dni niu miedzią ilość ta wzrosła do 28% a na­ Odsetko wo: wet do 34% w niektórych przypadkach — przeciętnie trzykrotnie. Jeżeli uwzględnimy Pałeczek neutrochłonńych 5% 2% z ogólnej liczby jądrzastych komórek układu ery­ Leukocytów segment. troblastycznego poszczególne grupy, to widzimy, neutr. 60% 56% że niektóre z nich wzrastają w większym odsetku Leukocytów segment. niż inne i tak: eozynofilnych 3% 4% przed po Leukocytów segment. leczeniem leczeniu bazofilnyćh 1% 1% 1) p ronorm oblasty 0,5% 1—1,5% Limfocytów 28% 31% 2) normoblasty bazochromat, 1% 3—4% Monocytów 3»/o 6% 3) „ polichromat. 3% 8% 4) „ ortochromat, 8% 15—18% M ielogram 5) ilość komórek podziałowych wzrosła, po lecze­ niu 2—3-krotnie. przed podawa- po pobraniu 42 mg niem miedzi jonu miedzi Należy tu zaznaczyć, że innego typu podziału komórek prócz podziału mitotycznego nie stwier­ Pronormoblastów 0,5% 0 5% dzono. Powyższe liczby dotyczą chorych, u któ­ Normoblastów bazo. 1 % 4 % rych przebieg gruźlicy był korzystny. W przy­ polichromat 2 % . 13,5% 9 % 33,5% padkach natomiast gruźlicy przebiegającej nie­ „ orto. 10 % 18 % korzystnie można było wprawdzie również stwier­ Komórek podziałowych 0.0% 2 % dzić wzrost elementów układu erytroblastycznego Mieloblastów 1 % 1 % z mniejszej początkowo liczby, bo 7—9%, lecz tylko Promielocytów 1,5% 1,5% •na 13—15%. W układzie białokrw inkow ym stw ier­ M ielocytów 5,5% 4 % dza się zmniejszenie ilości komórek w stosunku Metamielocytów 7,5% 6,5% do ogólnej liczby ciałek jądrzastych. Jeżeli je­ Pałeczek neutro. 29 % 28 »/o dnak weźmiemy pod uwagę znaczne zwiększenie Leukocytów segment, , 79,5% 66,5% się komórek układu erytroblastycznego, które neutrochłon. 33 % 24 % obliczyłem sumarycznie z ciałkami układu biało- Leukocytów segment, krwinkowego, wówczas zmniejszenie się liczby eozynochłon. 1 % 1,5% ciałek białych będzie tylko względne. Liczby bez­ Leukocytów' segment, względne ciałek białych pozostają bez zmian. bazochłon. 1 % 0 % Również w układzie płytkotwórczym żadnych zmian pod wpływem podawania miedzi nie zau­ Megakariocytów' 0,5% 0 % ważyłem. Ilość megakariocytów w mielogramie Komórek plazmat. 3 % 3 % była ta sama, co i przed podawaniem miedzi. M onocytów 1 % 1 % Co do układu siateczkowo-śródbłonkowego, to Komórek Ferraty 0 % 0 »/o przeciętnie w połowie przypadków dało się Komórek siateczki 1,5% 3 °/o stwierdzić zwiększenie się dwukrotne ilości komó­ 2 rek siateczkowych. Monocytoza zaznaczona w kil­ Lim fpcytów 1 % o/o ku przypadkach we krwi obwodowej nie znajdo­ wała nigdzie odpowiednika w. obrazie szpiku kost­ 2) Przypadek gruźlicy serowato-jamistej gór­ nego. Plazmocytoza, która była zaznaczona w je­ nego płata płuca lewego, leczony równoeześnio dnym przypadku (6% ogólnej ilości ciałek jądrza­ odmą sztuczną i siarczanem miedzi: stych) po leczeniu miedzią nie uległa zmianie. K r e w o b w o d o w a Dla porównania przedstawiam obrazy krwi obwodowej oraz szpiku kostnego w 3 przypadkach przed podawa- po pobraniu 45 mg przed leczeniem oraz po leczeniu miedzią. niem miedzi jonu miedzi

1) Przypadek gruźlicy serowato-jamistej górne­ Ciałek czerwonych 4,760.000 w 1 mm1 5,380.000 w 1 mm3 go płata płuca lewego. Chora leczona wyłącznie Hemoglobiny 70% 02% miedzią. W skaźnik Hb 0,7 0,9 Ciałek białych 5.000 w 1 mm3 K r ew o bw odo w a 6.900 w 1 mm3

przed podawa- po pobraniu 42mg Odsetkowo: niem miedzi jonu miedzi Pałeczek neulrochłonnych 4% 1% w ciągu 18 dni Leukocytów' segment, neutr 69°/o 55% Ciałek czerwonych 4.620.000 w 1 mm3 5,150.000 w 1 mm3 eozynofilnych 3°/'o 3% Hemoglobiny 65% 88% bazofilnyćh s Wskaźnik barwikowy 0,73 0,8 Lim focytów 20% ' 32% Ciałek białych 5.400 w 1 mm3 6.700 w 1 mm3 Monocytów' 1% 9% M ieiogram Na podstawie przedstawionego powyżej wyni­ przed podawa- po pobraniu 45 mg ku badań nad stosowaniem miedzi w przypadkach niem miedzi jonu miedzi gruźlicy płuc dają sie wysnuć następujące wnio­ Pronormoblastów 0,5°/o 1 % ski: Normoblastów bazo. 1 % 3,7o/o 1) miedź nie może być uznana-za swoisty śro­ „ polichromat. 2,5°/# • 12,5% 7,5 % . 26% dek w gruźlicy płuc „ orto. 9 % 14,5% 2) miedź nie ma zasadniczego wpływu na prze­ K o mórek podz i a ł o wy ch — 1 % bieg procesu gruźliczego 3) przez stosowanie ostrożne i indywidualizo­ Mieloblastów 1 o/o 1 % wanie dawek można osiągnąć pewną poprawą sta­ Promielocytów 1,5°/o 2 0/0 nu ogólnego M ielocytów 8,5°/o 5,50/0 4) w pewnych przypadkach, zwłaszcza gruźlicy Melamielocy 1 ó w 7,5 % 6 % zapalnej z dużym serowaceniem i początkowym Pałeczek neulro. 27,5% 25 % rozpadem, spostrzega sią szybki rozpad zmian se­ Leukocytów segment. 83% 64,5% rowatych z powstawaniem jam neutrochłon. 35,5% 20 % 5) miedź wpływa dodatnio na czynność krwio­ Leukocytów segment. twórczą szpiku kostnego, zwłaszcza na czynność eozynochłon. 3 o/„ 4 % u kład u czerwonokrwinkowego. Leukocytów segment. bazochłon 0,5% 0,5% Wniosek ogólny.

Megakariocytów 1 °/o — Nie przypisując swoistości działania lecznicze­ go miedzi w gruźlicy płuc, należy stwierdzić, że Komórek pla zmatyczn ych 1,5% 2,5% w pewnych przypadkach można sięgnąć do mie­ M onocytów 1 % 1 '% dzi, jako środka pomocniczego, ogólnie skrzepia- Komórek Ferraty — 0.5% iącego ustrój, zwłaszcza u chorych z niedokrwi­ „ siateczki 1 o/o 3 % stością, która wyraźnie się zmniejsza po zastoso­ Limfocytów 2 % 2 % waniu tego leczenia. Przy wyborze przypadków 3) Przypadek świeżego nacieku bez rozpadu, leczony równocześnie miedzią i odmą sztuczną: Krew obwodowa przed podawaniem po 14 mg jonu po 50 mg jonu miedzi miedzi miedzi Ciałek czerwonych w 1 mm3 4,750.000 1,900.000 5,620.000 Hemoglobiny 72% 80% 98% Wskaźnik Rb 0,8 0,8 0,9 Ciałek białych w 1 mm3 3.600 3.900 7.200

Odsetkowo: Pałeczek neutrochłonnych 1% 3% 3% L eukocytów segment, neuitr. 70% 64% 55% „ „ eozynofilnych 2% 1% 2% ■„ „ bazofilnych P/o 1% Lim focytów 25% 28% 35% M onocytów 2% 3% 4%

M ieiogram irzed pod iwaniem im 14 mg jonu po 50 mg jo nu 111 iet Tzi miedź m iedzi Pronormoblastów 0 % 0,5% 2 % Normoblastów bazo. 1 % 2 % 4 "/o 32% „ polichromat. 3 % 11% 5 % • 1 ->0/n „ 8 % orlo. 7 % 12 % 16 % Komórek podziałowych 0 % 0 % 2 %

Mieloblastów 1 % 1,5% 2 % Promielocytów 2 % ' 2 % . 3 "/o M ielocytów 6 % 7 % 8 % Metamielocy 1 ó w 7,5% 9 % 8 % 76% 68% J7 o/0 56,5% Pałeczek neulro. 29,5% 21 % Leukocytów segment, neutrochłon. 28 % 24 % 14,5% „ „ eozynochłon. 3,5% 2 % 3 % „ „ bazochłon. 0 % 1 % 1 % ,

Megakariocytów 0 % 1 % 0 % Komórek plazmatycznych 6 % 7 % 6 % M onocytów 2 % 2 % 1 % Komórek Ferraty 1 % 0 % 0 % „ siateczki 0,5% 1,5% 3 “/o Lim focytów 2 % 1,5% 1,5% do leczenia miedzią musimy sią kierować rodza­ wydzielniczego, a ponieważ tylko znikomo matą jem zmian anatomicznych w płucach, przypadki jej część wydzielają nabłonki kanalików nerko­ bowiem z przewagą procesu zapalnego oddziały- wych i to dopiero wtedy, gdy stężenie jej w mo­ wują na to leczenie niekorzystnie zwiększonym czu przekroczy przeciętnie osiąganą wartość, rozpadem uszkodzonej tkanki płucnej. przyjmuje się, że w całości wydziela się ona kłę- buszkami i że dlatego wydzielanie jej może być PIŚMIENNICTWO miarą diurezy. Dobowa ilość kreatyniny jest sta­ Monzon: Koloidales Kupfer in der Behandlung der lą, znamienną dla danego osobnika wielkością, za­ Tuberkulose. Presse Medicale 1929. — A. H. Muller: leżną od łącznej masy tkanki mięśniowej. Dzien­ 1 >ie Bedeutung und praktische Verwendung des Kupfers in der inneren Medizin. Die Medizinische Wolt 1935 Nr ne wahania wydzielanych ilości są bardzo małe, 22. — C herbu licz u. S lep han i: Untersuchungen wydzielanie w nocy ma się wyraźnie zmniejszać, uher Cliemotherapie der Tuberkulose (Kupfer und seltene co wiąże się ze spoczynkiem mięśni, chociaż pra­ Eidmetale). Schosberger: Chemolherapie 1936. — Z Michalski: Leczenie gruźlicy płuc glikokolanem ca mięśni tylko w wyjątkowych warunkach miedzi. Gruźlica 1939 Nr 1. — A. Krzysztof: Gliko­ wzmaga jej wydzielanie. kolan miedzi w leczeniu wysiękowego zapalenia opłucnej. Polska Gazeta Lekarska 1938. Nr 51. — Heilmeyer: Natomiast ciągle jeszcze nie umiemy wytłu­ kleiderling u. Stiiwe. Kupfer und Eiisen, ais kórpereigene maczyć fizjologicznej kreatynurii dzieci. Łączy Wirkstoffe und ihre Bedeutung beim Krankheitsgeschehen się ją z nieczynnością gruczołów płciowych. Ale 1941. — Schadtler und Ródiger: Zur Kupferbe- handlung der Tuberkulose. Beilr. Klinische Tuberkulose dotychczas nie udało się w doświadczeniach na 1941. Nr 3. 155. — Weber: Zur Behandlung der Lun- zwierzętach ustalić określonego wpływu różnych gentuberkulose mit Kupfer. Wiener Klinische Wochen- schrift 1941. Nr 3. 57. — G r ii n f e 1 d: tllier Kupfer hormonów płciowych na przemianę kreatynową. und Eisentherapie in der Anamie des Kindesallers. Wie­ Trzebienie osobników męskich powoduje wy­ ner. Klinische Wochenschrift 1932. Nr 39/40. — A. II. pływ kreatyny do moczu, a kastracja samic M ii 1 1 e r: Die Kolie des Kupfers in Organisnms mit be- sonderer Berucksichtigung seiner Beziehung zum Blute. może przeciwnie zmniejszyć jej wydzielanie ner­ Lvg. Innere Medizin Nr 48. 1935. — Z. Michalski: kami. Kobiety skłonne do kreatynurii wy­ Schemat postępowania leczniczego w gruźlicy płuc na dzielają kreatynę nawet w okresie przckwita- podstawie doświadczeń własnych. Przegląd Lekarski. 1946. Nr 12/13. — Andrzej Biernacki: Obraz morfolo­ uia. Hormony płciowe nie wywierają wpływu na giczny szpiku kostnego w gruźlicy jamistej płuc. Polskie kreatynurię dzieci. Inne tłumaczenie fizjologicz­ Archiwum Medycyny Wewn. Tom XV. zesz. 4. nej kreatynurii, to niedostateczne wykształcenie dziecięcych mięśni, niezdolnych jakoby zużyć ca­ łej ilości kreatyny, jaką ustrój dziecka rozporzą­ TADEUSZ GIZA Kraków dza, wskutek czego część jej zostaje odprowadzo­ Na marginesie własnych badań nad kreatyną na nazewnątrz. Ale w niezgodzie z tym jest mniej­ u dzieci sza zasobność w kreatynę moczu dzieci przedwcze­ śnie urodzonych i noworodków. Dalej to, że w mo­ I. Przemiana kreatynowa w zdrowiu i w chorobie czu wysportowanych dziewcząt nie stwierdza się Z Kliniki Dziecięcej U. J. Kierownik: mniejszych ilości kreatyny. Hrzeciwnie wydzie­ Prof. Dr Ks. Lewkowicz. lają ją kobiety z wyjątkowo silnie rozwiniętym Chociaż badaniu kreatyny i jej bezwodnika likiauem mięśniowym, z dużym współczynnikiem kreatyniny poświęcono po dziś dzień wiele pracy, kreatymnowyiu fp. n.), pouczas gdy Drak jej czasu i miejsca, rola, jaką spełniają one w ustroju w moczu wąnych męzezyzn z niską zawartością ludzkim nie jest jeszcze we wszystkich szczegó­ kreatyny. jezen można mówić o zależności Kre­ łach wyjaśniona. Oddawna wiedziano, że kreaty- atyniny moczu od masy mięśni, to nie wy Kazan o ną jest kwasem metylogwanidynooctowym o wzo­ rze takiej zależności dla kreatyny. A to, że mięsnie zawierają 98"'o kreatyny, nie znaczy jeszcze, by N H , N H I ' "" 1 ’ - ’ I1 ' ‘ [. one jedynie odpowiedzialne były za gospodarkę HN = C HN = C kreatyną. Zresztą trudno przypuszczać w zdro­

1 \(C H ;1) . C H ,C O O H i k kreatyninę wyraża wzór N (C H a)C H ,U O wiu tego rodzaju rozrzutne szafowanie, żeby po­ daż przekraczała grubo rzeczywiste potrzeby Że kreatyna znachodzi się przeważnie w mięś­ ustroju. niach (98%) i tkance nerwowej, nadto w jądrach, wątrobie i nerkach. Że krew zawiera 1,5 do O ile jeszcze, mimo braku dostatecznych pod­ 7,0 mg%’ kreatyny, 1—2,5 (—3,0) mg% kreatyniny, staw doświadczalnych, można by fizjologiczną przy czym pierwsza znajduje się przeważnie kreatynurię zarówno dzieci, jak i kobiet miesiącz­ w ciałkach. Że zdrowy mężczyzna wydziela do kujących i karmiących oraz mężczyzn z osłabioną 20 mg kreatyny na dobę, kobieta do 50 mg. Że wydolnością płciową wiązać ze stanem czynno­ wydzielanie to odbywa się po przekroczeniu pe­ ściowym gruczołów rodnych, to jak tłumaczyć wnego stężenia we krwi, określanego jako próg. obecność kreatyny w moczu osób gorączkujących, Inaczej nie można by zrozumieć, dlaczego prak­ tycznie brak kreatyny w moczu zdrowych męż­ głodujących, ozdrowieńców po durzę, wyniszczo­ czyzn, choć we krwi występuje ona w większej nych nowotworami albo cierpiących na cukrzycę. ilości niż kreatynina, Kreatynina nie ma progu W głodzie zjawia się kreatyna w moczu prawdo­ podobnie w związku z niedostatkiem węglowoda­ wydziela kreatyną kosztem kreatyniny, a w kre- nów. Spożywanie dużych ilości mięsa przez osob­ atynurii patologicznej wydziela ją dodatkowo, nie­ niki nie rozporządzające odpowiednim zapa­ zależnie od kreatyniny, nie zdołał sią utrzymać. sem glikogenu sprowadza wypływ kreatyny Jak wiąc widzimy, badanie metabolizmu kreaty­ do moczu. I tak wykazywano ją u mężczyzn mi ny nastrącza ciągle jeszcze duże trudności i prowa­ czczo po ćwiczeniach cielesnych. Tu widocznie dzi do rozbieżnych wniosków. Sporo światła rzuci­ niedostatek glikogenu mięśni uniemożliwia syn­ ły ostatnio prace Blocha i Schoenheime- tezę fosfokreatyny, za czym kreatyna wydalona ra, w których autorzy po raz pierwszy posłużyli zostaje nerkami. sią izotopowym azotem (Ni.J oraz Miller a Nierozstrzygnięta i dalej żywo omawiana jest i D u b o s a, którzy w miejsce powszechnie do­ sprawa pochodzena kreatyny i kreatyniny i ich tychczas używanej pikrynianowej metody J a f- zależności od dowozu azotu w pokarmach. Kre­ f ego zastosowali do oznaczenia kreatyny swoi­ atyna musi ustawicznie tworzyć sie z pokarmo­ sty enzym pochodzenia bakteryjnego. Sposób wego białka. Bardzo pouczające w tym wzglądzie Jaffego polega na tym, że zasadowy roztwór są badania przeprowadzone na dzieciach. U nie­ kreatyniny daje z nasyconym roztworem kwasu mowląt karmionych sztucznie współczynniki kre- pikrynowego pomarańczowe zabarwienie (F o- atynowe tj. dobowe ilości kreatyny moczu obli­ 1 i n). Odczyn ten nie jest swoisty, daje go wiele czone na 1 kg wagi ciała są wyższe, niż u niemo­ innych ciał. Trudności piętrzą sią jeszcze przy wląt karmionych piersią. Pozostaje to w związku oznaczaniu kreatyny, którą przez długotrwałe go­ z ich wydatniejszą, przemianą białkową. Klein- towanie z kwasem solnym zamienia sią w kreaty­ schmiclt, podając w ograniczonej ilości wyłącz­ niną i jako taką oznacza. Zamiast kwasu pikry­ nie roślinne białko, nie stwierdzał okresowo kre­ nowego można użyć kwasu 3,5-dwunitrobenzoeso- atyny w moczu niektórych dzieci. Dystroficy wy­ wego. W roztworze zasadowym kreatynina reagu­ dzielają kreatyną ilościowo, poziom jej w moczu je z nitroprusydkiem sodowym, dając zabarwie­ zmienia sią w zależności od dowozu białka pokar­ nie czerwone, które przechodzi w żółte (Weyl); mowego, żelatyny, glikokolu. Czy kreatynina wy­ po zakwaszeniu i ogrzaniu zmienia sią barwa na stępuję jako taka (preformowana) w tkankach zieloną. i narządach, na to pytanie nie umiemy stanow­ Otóż prace B 1 och'a i Schoenheimer’a czo odpowiedzieć. W moczu dzieci ma stanowić ustaliły ponad wszelką wątpliwość, że 1) kreaty­ ona 'większą cząść tzw. całkowitej kreatyniny, tj nina jest bezpośrednią pochodną kreatyny. Spóf sumy kreatyny i kreatyniny. o to toczył sią bardzo długo. Niemożność zwiększe­ Wreszcie niezupełnie jasny jest wpływ wi­ nia kreatyninurii, np. przez stosowanie zastrzy­ taminu E i innych witaminów na przemianą kre- ków kreatyny, była argumentem przeciw. Z po­ atynową. Podawanie tokoferolu miało sprowa­ mocą ciężkiego azotu możemy dzisiaj dokładnie dzać wzrost kreatyny w mięśniach, a spadek jej za­ śledzić losy zarówno kreatyny, jak i kreatyniny, wartości w moczu. Jednak szereg autorów prze­ doprowadzonych ustrojowi z zewnątrz. Z podanej czy takiemu działaniu witaminu E. Ma on wpły­ doustnie kreatyniny 50—75°/o pojawia sią w moczu, wać korzystnie na kreatynurią fizjologiczną i kre- cząść w kale, cząść zostaje rozłożona w jelicie. Je­ atynurią spowodowaną podawaniem glikokolu, na­ żeli wstrzykuje sią kreatyniną śródżylnie, 75% tomiast ma nie wywierać wpływu na kreatynu­ do 90% wydali ustrój nerkami, resztą rozłoży rią, jaką spostrzega sią po zastosowaniu kreaty­ w przewodzie pokarmowym. Natomiast z kreaty­ ny i w stanach chorobowych układu mięśniowego, ny podanej doustnie lub pozajelitowo, tylko uła­ zwłaszcza w dystrofiach mięśni. Szczególnie po­ mek pojawi sią w moczu. Po dłuższym stosowa­ dzielone są zdania co do skuteczności tokoferolu niu około 30% wydzieli sią jako kreatynina, u ko­ w rozmaitych schorzeniach miąśni. Jedni autorzy biet nadto około 15% jako kreatyna (u mężczyzn widzieli doskonałe wyniki, inni nie stwierdzali tylko + 2% w tej postaci). Kobiety są bardziej żadnego korzystnego wpływu tego witaminu. Je­ skłonne do kreatynurii. Obciążane kreatyną wy­ śli nawet, jak chcą Bicknell i Prescott, kazują — w porównaniu z mężczyznami — wyższe cząść nieudałych kuracyj można by tłumaczyć czy maxima stążenia we krwi i dłużej trwający stan to zbyt późnym stosowaniem leku, czy też zbyt hiperkreatynemii. Najwidoczniej mężczyzna le­ wysokimi dawkami, które mają działać trująco, : piej rozporządza nadmiar,em kreatyny, niż kobie­ czy wreszcie brakiem inozytolu niezbądnego obok ta, sprawniej rozprowadza ją drogami innymi niż witaminu E w leczeniu schorzeń tych u ludzi, to i nerki. Krytyczne (progowe) steżenie kreatyny we i tak pozostanie jeszcze spora cząść niewątpliwie krw i wynosi 0,58—0,60 mg%. opornych przypadków. Podnoszone zaś rzekomo Bloch i Schoenheimer dowiedli dalej, odmienne działanie tego witaminu na kreatynurią że 2) reakcja kreatyna ——► kreatynina jest nieod­ fizjologiczną i patologiczną byłoby o tyle mało wracalna, 3) trzy aminokwasy składają sie na prawdopodobne, że w świetle nowych badań różni­ cząsteczkę kreatyny: glikokol, arginina i metio­ cą miądzy obiema postaciami są czysto ilościowe. nina. Synteza kreatyny zachodzi głównie w wą­ Rićhardson i Show utrzym ują, że je­ trobie. Stąd dostaje sią ona do krwi i z nią dalej śli osobnik przy zwykłym trybie życia wydziela częściowo do miąśni, gdzie bierze czynny udział nerkami wiącej niż 50—60 mg kreatyny na dobą, w 'reakcjach chemicznych warunkujących ich to świadczy to o zaburzeniu przemiany mięśnio­ skurcz. Reakcje te prowadzą — jak wiadomo — wej. Pogląd, że w kreatynurii fizjologicznej ustrój do wytworzenia sią związków fosforowych. Otóż uwalniający sią z kwasu fosfopyrogrouowego Niestety enzymatyczna metoda M i 11 e r'a kwas fosforowy wiąże kreatyua na fosfokreatynę i Dubo s’a zbyt zawiła i dotąd właściwie nie czyli fosfogen o wzorze wypróbowana, nie nadaje sią do seryjnych ozna: NH.PO(OH)., : czeń na rozległym materiale klinicznym. Jeżeli zaś z drugiej strony, sposobem Jaffe’go ozna­ H N ~ Ć czamy coś więcej, niż samą kreatyniną, to przecież metoda ta spełnia swoje zadanie w klinice, gdzie MCHjl.CHs.COOH). chodzi nie tyle o bezwzględne wartości, co o dane Fosfagen w środowisku kwaśnym oddaje fosfor porównawcze. kwasowi adenilowemu do budowy kwasu adeno- Badania nasze przeprowadzone na materiale zynotrójfosforowego, który z kolei dostarcza fos­ j Kliniki Dziecięcej U. J., przedstawione obszerniej foru ketozoin. Jest wiąc kreatyua zarówno dawcą, w Rozprawach P. A. U., miały za zadanie poznać jak i biorcą kwasu fosforowego w przemianie cu­ zachowanie sią kreatyny i kreatyniny w różnych krowców. Hydrolizie fosfagenu towarzyszy wyz­ stanach chorobowych dzieci. W szczególności śle­ wolenie energii, zmiana ładunku elektrycznego, dzić wpływ choroby na poziom obu tych składni- skurcz miąśnia. Pobudliwość mięśniowa pozosta­ ' ków we krwi, dociekać, jak chorobowy proces od­ je — jak wykazuje chronaksja — w prostym sto­ działywa na fizjologiczną kreatynurię dzieci. Jak sunku do ilości fosfagenu. Przemiana kreatyny w przewlekających sią stanach niestrawnościo- w mięśniach w zasadzie nic zależy od jej dowozu wych niemowląt, prowadzących rychło do zaniku w pokarmię, w prostej natomiast zależności pozo­ i tkanek, topnienie masy mięśniowej odzwierciedla staje z nią dobowa ilość kreatyniny moczu, co jest sią w zmianach kreatyniny moczu. Jak dowóz .jasne, albowiem fosfagen rozkłada sie na kreaty­ białka w pokarmie wpływa na ogólny bilans krea- ninę i kwas fosforowy. Ilość kreatyny zamienia­ tynowy. W jednym przypadku choroby Oppen- nej na kreatyniną jest wielkością wzglądnie stałą. h e i m’a mogliśmy badać kolejno wpływ gliko- Odnowa fosfokreatyny odbywa sią stale i ciągle kolu oraz witaminów E i Bi. Równolegle prowa­ w tempie szybkim. 78% regeneruje sią w ciągu 3 dzone oznaczenia cukru i fosforowych frakcyj godzin. Tymczasem kreatyna sama odnawia sią krwi pozwalały snuć wnioski co do wzajemnej wolno, bo tylko 2% całego zasobu ustroju w ciągu zależności wszystkich trzech elementów. dnia. l,3°/o dziennie ulega przemianie w kreatyniną Wartości znalezione dla kreatyny krwi sięgały i wydaleniu nerkami. Średnio 148 cm3 krwi oczy­ od 0,02 do 6,0 mg°/o, nie przekraczały zatem górnej szcza sią z kreatyniny w ciągu minuty. granicy normy, a w 44% przypadków nie docho­ Z tego, co powiedziano wyżej, widać, jak ścisły dziły do jej dolnej granicy. W 80% przypadków jest związek kreatyny zarówno z pracą mięśni, stążenie kreatyny we krwi przekraczało progową jak i z przemianą węglowodanów. W przemianie wartość 0,69 mg%. beztlenowej (glikogenolizie), a być może i w spa­ Kreatynina krwi (0,6—3,9 mg%) utrzymywała laniu cukrowców mięśni, kreatyna zajmuje stano­ sią raczej przy górnej granicy, w 11% przypad­ wisko kluczowe. Ale możliwe są procesy glikoli- ków przekraczając ją (z reguły w krzywicy); w 7% tyczne bez czynnego udziału kreatyny. I tak je­ nie osiągała granicy dolnej. szcze Claude Bernard zw racał uwagą, że Proces chorobowy zmienia na ogól stosunek we krwi upuszczonej z naczynia zawartość cukru kreatyna: kreatynina krwi na korzyść tej drugiej. stopniowo maleje. To czerwone krwinki zdolne są W 32% przypadków dobowa ilość kreatyny mo­ rozkładać cukier. Także białe ciałka krwi posia­ czu była wyższa od 50 mg (kreatynuria patolo­ dają tą zdolność. Dlatego w zapalnie zmienionych giczna), w 10% nie stwierdzano w ogóle kreatyny ropnych płynach m ózgowo-rdzeni owych stwier­ w moczu (u dzieci krzywiczych, w przypadkach dza sią obniżenie poziomu cukru. Układ glikoli- mongolizmu i myatonii), w większości przypad­ tyczny krwinek nie zależy od insuliny, dlatego ków kreatyna nie osiągała wartości wykazywa­ czynny jest także we krwi chorych cukrzycowych. nych normalnie w 24-godzinnych moczach doro­ Mechanizm, który zawodzi w cukrzycy, zawiera słych (praktyczny brak kreatynurii). kreatynę. W stanie spoczynku 80"/o kreatyny mię­ Zatem choroba działa na ogół deprymująco na śniowej jest związane z kwasem fosforowym na fizjologiczną kreatynurię dzieci. fosfokreatynę, 20% znajduje sią w stanie wolnym. Dobowe ilości kreatyniny są proporcjonalne do W miąśniu pracującym rośnie kreatyna wolna ko­ dobowych ilości moczu, co pozwala z jej pomocą sztem fosfagenu. kontrolować dokładność dobowej zbiórki moczu. Prace M i 11 e r a i Dubo s’a wykazały, że Z ilości tych, wzglądnie ze staciu współczynników wyniki uzyskiwane sposobem J a f f e’g o są — kreatyninowych można wnosić, kiedy straty cię­ w porównaniu z danymi tych autorów — za wyso­ żaru dokonują sią kosztem mięśni, a kiedy na kie dla osocza krwi o 20—30%, dla krwinek koszt innych tkanek. Tylko w pierwszym wypad­ o 50—70%. Szczególnie duża rozbieżność wyników ku zaznacza sią wyraźny ich spadek. uzyskanych oboma sposobami uderza w oznacze­ Stosunek kreatyny do kreatyniny moczu zmie­ niach kreatyny tkanek i narządów. Np. w wątro­ niał sią na ogół na korzyść ostatniej. Stałym wy­ bie wykazano sposobem fermentacyjnym 6 mg%, jątkiem były przypadki dystrofii, atrofii, niedo­ sposobem Jaffe’go 47—54 mg°/o! Świadczyłoby rozwoju związanego z mikrocefalią, ciężkiej krzy­ to, że wątroba jest niezwykle zasobna w inne nie­ wicy oraz przewlekłych wyniszczających chorób znane bliżej układy chromogenowe. takich, jak gruźlica, długotrwałe ropienia itp. W niezgodzie z twierdzeniem innych autorów czy“, gdyż nic przesądza ona gruźliczego jej po­ jest nasze spostrzeżenie, że pierwsze (ranne) por­ chodzenia, które .jeszcze nie jest — zdaniem Leit- cje moczu zawierają wiecej kreatyniny (i krea.ty- n e r’a — udowodnione. uy), niż późniejsze (dzienne) porcje. Cechą charakterystyczną dla tej choroby jest Podobnie odmienne zachowanie sie kreatyny występowanie typowej tkanki ziarninowej w róż­ moczu (i krwi) pod wpływem witaminu E spo­ nych narządach, głównie w układzie chłonnym. strzegaliśmy we wzmiankowanym przypadku mya- Drobnowidowc zmiany te w skórze wyczerpująco tojrii. Wbrew temu, co piszą inni autorzy, tokofe- i dokładnie opisał już Boeck. Charakteryzują rol powodował u nas wyraźny wzrost kreatyny sią one obecnością ognisk różnej wielkości, powsta­ krwi, a zwłaszcza moczu, szczególnie znaczny, gdy łych z nagromadzenia dużych komórek nabłonko- stosowano go łącznie z witaminą Bt. Mniej wy­ watych układu siateczkowo-śródbłonkowego o ja­ raźnie działał glikokol, coprawda stosowany przez snej protoplazmie i jasnym pęcherzykowatym, nas w małych dawkach. cząsto morwowatyin jądrze. Ogniska te kształtu mniej lub wiącej kulistego są otoczone wałem na­ cieku drobnokomórkowego limfocytowego oraz In- FRANCISZEK POCHOPIEŃ Kraków pasmami tkanki łącznej, przez co zwykle ostro Etiologia ziarnicy nablonkowato - komórkowej odgraniczają sią od otaczającej tkanki. Niekiedy (choroby Besnier - Boeck - SchauinaniPa) jednak nacieki komórek nabłonkowatych mogą w świetle własnych badań bakteriologicznych.*) w7 postaci pasm wciskać sią pomiędzy te tkanki. Nacieki te ułożone są. wokół lub w pobliżu drob­ Z Kliniki Dziecięcej U. .1. w Krakowie. Kierownik: Prof. nych naczyń krwionośnych i chłonnych, które jak­ l)r Ksawery Lewkowicz. by wnikają w obrąb nacieku. Również wąskie pa­ I. Wstąp. sma tkanki łącznej i pojedyncze limfocyty, a na- w7et leukocyty, mogą znajdować sią pomiędzy ko­ Nazwą choroby Besuier-Boeck-SehńuiuamTa mórkami nabłonkowatymi. Takie ogniska komó­ określa sią obecnie sprawą chorobową, którą po­ rek nabłonkowatych naogół nie wykazują skłon­ czątkowo opisywali B es ni er i Boeck, jako ności do rozpadu, martwicy i serowacenia. Rzad­ chorobą skórną. Dopiero Schaumann pierw ­ ko wśród starych ognisk spotyka sią miejsca o ce­ szy uznał ją za chorobą ogólną ustroju, stąd słu­ chach słabo zaznaczonej martwicy (Pautrier, sznie — jak to podnosi Hantschmann Kissmayer), lub cechy zw.yrodnienia hyali- w nazwie jej powinno sią mieścić również nazwi­ nowego, a wyjątkowo tylko drobne serowacenia sko S c li a u m a 11 n’a, jako odkrywcy jej właści­ 1 (M y 1 i u s ‘i Schiirmann, A 11 i s s o n i Mi- wego, ogólnego charakteru, pomimo że Zjazd der­ k e 11, Lamy, Mignon i Polać co). Również matologów francuskich w Strasbourgu w r. 1934 rzadko spotyka sią komórki olbrzymie Langhansa schorzenie to nazwał chorobą Besnier-Boecka. z wieńcowato ułożonymi jądrami, nieco częściej W ten sposób wspólna nazwa zespala w jedną kli­ natomiast nietypowa komórki olbrzymie z niere­ niczną i anatomiczną całość szereg obrazów choro­ gularnym układem jąder. bowych, które przedtem uważano za oddzielne je­ Ogniska komórek ‘nabłonkowatych mogą sią dnostki chorobowe, dotyczące różnych narządów, utrzymywać różnie długo, niekiedy nawet całymi głównie skóry. Mianowicie obejmuje ona zmiany latami, a jeśli sią cofają, to — w takim razie, jak skórne, opisane w 1881 r. przez Boeclća jako to wykazały systematyczne badania Kyrl e’g o — sarkoidy i dobrotliwy miliarlupoid, przez B e- zanikają, zostają rozdzielone przez silne pasma snier’a w r. 1889 jako toczeń odmrozinowy (lu- tkanki łącznej i w końcu zastąpione blizną. Ten pus pernio), przez Brocq u ’a i P a u t r i e r ’a ja ­ typowy obraz ' drobnowidowy spotyka sią we ko angliolupoid, a także zmiany wystąpujące w ró­ wszystkich narządach zajętych przez zmiany ziar­ żnych innych narządach, cechujące sią taką samą nicy nabłonkowato-komórkowej. budową drobnowidową. Już Boeck bowiem zwró­ Klinicznie najdokładniej zbadane i najczęściej cił uwagą, że sarkoidom skórnym towarzyszy za­ opisywane są zmiany w skórze. Mogą one wystę­ jęcie tą samą sprawą chorobową gruczołów chłon­ pować pod postacią: 1) drobnych guzków wielko­ nych. W r. 1914 Schaumann określił ją jako ści prosa do wielkości soczewicy, barwy żółtawej chorobą układu chłonnego, która może zajmować lub jasno-ezerwonej. Po dłuższym czasie mogą one równocześnie także inne narządy, niekoniecznie przybierać barwą, ciemno-wiśniową, wskutek roz­ skórą i nadał jej początkowo nazwą ziarnicy do­ szerzenia naczyń krwionośnych. Z czasem środek brotliwej, (lymphogranulomatosis benigna), dla ich może zapadać się i bliznowacieć, podobnie jak odróżnienia od ziarnicy złośliwej, później zaś za w tuberkulidach; 2) dużych, ostro odgraniczonych Pautrier’em uważał ją za schorzenie układu od otoczenia guzów naciekowych, > wielkości orze­ siateczkowo-śródbłonkowego, siatkowaną (reticu- cha laskowego lub nawet włoskiego, o powierzchni loeudotheliosis). Ostatnio Leitner nazywa ją gładkiej, barwy czerwonej, z czasem ciemno-wiś- ziarnicą n a b 1 o n k o w a t o - k o m ó r k o w ą i nazwą tą uw a­ niowej, w końcu brunatnej. Guzy te mogą zmniej­ ża za wiącej stosowną, niż podane przez M y- szać się, a nawet zanikać, cząsto pozostawiając 1 i u s’a i S c h ii r m a n n’a określenie „ogólny, blizną, otoczoną rąbkiem rozszerzonych naczyń włóku lejący wielkokomórkowy przerost gruźli­ krwionośnych. Oba te rodzaje guzów sadowią sią zazwyczaj na twarzy, tułowiu i wyprostnej cząści * Odczyt wygłoszony w Krak. Tow. Lekarskim w dniu 10. XII. 47. kończyn; 3) rozlanych, miękkich nacieków różnej wielkości, barwy fiołkowej, umiejscowionych ua cha włoskiego. Równie często zmiany te występu­ nosie, grzbiecie dłoni lub palców, często otoczo­ ją w migdałkach, stąd Schaumann w w ątpli­ nych drobnymi guzkami, wyjątkowo w postaci wych wypadkach radzi badać je drobnowidowo. zmian rumieniowych, jak to opisuje S c h a u- Podobnie często zmiany te zajmują śledzionę i wą­ m a n u. trobę, które wówczas ulegają znacznemu powięk­ Stosunkowo dawno odkryto zmiany ziarnicy szeniu i stwardnieniu. Natomiast bardzo rzadko nabłonkowato-komórkowej w kościach. Pierwszy wątroba i śledziona są jedynym klinicznym umiej­ opisał je już w 1902 r. Kienbock. W roku 1920 scowieniem tych zmian. Taki przypadek hepato- Jiingling, a wkrótce potem Fleischner splenomegalii opisał Dressler w 1936 r. i zi­ wyodrębnili je rentgenologicznie jako „ostitis tu- dentyfikował go za pomocą nakłucia szpiku most- . berculosa multiplex cystoides“ dla zaznaczenia, że ka, oraz Prohlich i Scherer w 1940 r., któ­ polegają one nie na wytworzeniu się prawdziwych rzy dopiero sekcyjnie rozpoznali go jako trzewio­ torbieli, lecz nacieków z komórek nabłonkowych. wą postać choroby Besnier-Boeck-Schaumann’a. Nacieki te powodują charakterystyczne, owalne, 0 wiele rzadziej spotyka się umiejscowienie kli­ jakby torbielowate rozjaśnienia w budowie kości, nicznych zmian ziarnicy nabłonkowato-komórko­ najczęściej palców rąk i nóg, rzadziej w innych wej w innych narządach, jak w norkach pod po­ kościach. Zmianom tym nie towarzyszą odczyny stacią podostrego krwotocznego zapalenia nerek, okostne i zgrubienia okołooguiskowe, ani też pra­ w gruczołach wydzielniczych takich, jak gruczoły wdziwy zanik i rozrzedzenia tkanki kostnej. Wy­ sutkowe, ślinianki, jądra i najądrza, nadnercza, jątkowo zdarzają się zgrubienia kości podobne do . tarczyca, trzustka, w ośrodkowym systemie nerwo­ spina ventosa (Roos). Mogą się one powoli całko­ wym (przypadki Lenartowicza i Roth- wicie cofać. f e 1 d’a, R o o s’a) i w naczyniach krwionośnych Bardzo często, bo w 90°/o przypadków choroby (trombrophlebitis). W rzadkich wypadkach zaję­ Besnier-Boeck-Schaumann’a stwierdza się według cia przez te zmiany również przysadki mózgowej P a u t r i e P a i Lomhol t’a zmiany rentgenow­ występuje moczówka prosta (T i 11 g r e n, Leśne, skie w płucach i gruczołach płucnych wnękowych. S ń a p p e r, W a 1 s h i inni). Na śluzówkach ogni Pierwszy zwrócił na nie uwagę Schaum a n n ska nabłonkowato-komórkowe występują w posta w r. 1914. Klinicznie zmiany te przebiegają najczę­ ci rozlanych nacieków, połączonych z nieżytem, lub ściej prawie bezobjawowo. Rzadko zdradzają się żółto-brązowych, białych albo czerwonych guzków suchym kaszlem, nieznaczną dusznością i sinicą wielkości prosa, np. na błonie śluzowej nosa, gard­ oraz skąpymi objawami nieżytowymi. W obrazie ła, migdałków, policzka lub podniebienia. Na spo­ rentgenowskim charakteryzują się one bądź sil­ jówce i twardówce oka nacieki te przybierają po­ nym powiększeniem cienia gruczołów płucnych stać żółtobrunatnych płaskich guzków. Na tym wnękowych, w postaci guzów znacznej wielkości tle może też powstać zapalenie jagodówki (uvei- 0 mniej lub więcej ostrych obrysach i promienisto tis) i tęczówki (iritis) oka, podobne do gruźliczego. wybiegających smugach cieniowych, bądź drob­ Znane są również przypadki zajęcia przez te nacie­ nymi, gęsto rozsianymi plamkami cieniowy­ ki błony śluzowej przewodu pokarmowego, tore­ mi, przypominającymi (przy miernie powiększo­ bek stawowych (tendosymmtis), mięśni gładkich nych cieniach wnękowych) obraz gruźlicy prosów­ 1 prążkowanych (myositis) w postaci guzów różnej kowej. Wyjątkowo zmiany płucne przedstawiają wielkości, dochodzących nawet do wielkości jaja się jako skąpy wysięk opłucny ściennej (Z w e i- kurzego, niebolesnych i nieutrudniających czynno- f f e 1) lub międzypłatowej. G a d r a t i M a r ą u e s ści ruchowej. Godne uwagi są przypadki nacieków opisali postać zmian płucnych w chorobie Bes- ziarniczych w mięśniu sercowym, we wsierdziu nier-Boeck-Schaumann’a podobną rentgenologicz­ i osierdziu, opisane przez Garland’a i Th om nie do gruźlicy serowato-włóknistej. Wszystkie te pson’a, S pen cer’a i Warrena, Konzel- zmiany przebiegają najczęściej przy ciepłocie cia­ K o n z e 1 m a n n ’a i S i d 1 i c k ’a, N i c k e r- ła podgorączkowej i po jakimś czasie samoistnie soiT a, C o t t e P'a, Didion’a, Sehaumann’a, się cofają. Stąd jeżeli drobnoplamiste zmiany plu­ Loncopea i FiscliePa, oraz Giitherfa snę są jedynym objawem ziarnicy nabłonkowato- i HiibnePa. Nacieki te występują w postaci komórkowej, to często bywają opisywane jako ule­ wrzecionowatych guzków z komórek nabłonkowa- czalna prosówka gruźlicza lub tuberkulidy płucne tych, rozmieszczonych pomiędzy pęczkami włókien (B a e deck er, Mar tens tein). Zdarzają się mięśnia sercowego, które często ulegają częściowe­ jednak wypadki przejścia takich zmian w typową mu zanikowi. Klinicznie zmiany te objawiają się gruźlicę pluc. Drobnowidowo zmiany te w płucach niedomogą mięśnia sercowego i mogą — jak to przedstawiają się jako nacieki z komórek nabłon- było w przypadku GentzePa — spowodować kowatych w przegrodach pęcherzyków płucnych nawet nagłe zejście śmiertelne. (B e i n t e m a). Zmiany we krwi w ziarnicy nabłonkowato- W ziarnicy nabłonkowato-komórkowej z regu­ komórkowej są mało znamienne. Występuje tu ły typowe zmiany ziarnicze zajmują gruczoły względna leukopenia, monocytoza, czasem niewiel­ chłonne i to bądź poszczególne gruczoły, bądź całe ka eozynofilia i wtórna niedokrwistość. Natomiast ich grupy. Gruczoły te wówczas są powiększone, godne uwagi jest przyspieszenie opadania krwinek twarde, niebolesne, niezrośnięte z otoczeniem czerwonych (odczypu Biernackiego). 1 zwykle nie wykazują skłonności do rozmiękania. Jak z tpgo wynika, zmiany w chorobie Besnier- Nie przekraczają one najczęściej wielkością orze­ Boeck-Schaumann’a mogą umiejscawiać się w ka­ żdym narządzie, zwykle w kilku równocześnie, naj­ wej gruźlicy; 6) pewnym podobieństwie zmian dro częściej w układzie chłonnym, płucach i skórze. bnowidowych ziarnicy nabłonkowato-komórkowej Pewne zespoły objawów chorobowych, jak Miku- do zmian, jakie spotyka sie w przewlekłych choro­ licza (zespół śliniakowo-łzowy), Heerfordfa (Fe- bach zakaźnych, takich jak trąd, kiła, promienica. bris uveo-paro£idfea) lub Leśne — Comby (przy­ Leishmanosis lub zmian wywołanych przez ciała sadkowy z moczówką prostą) zalicza sie obecnie obce; 7) przeważnie przewlekłym i dobrotliwym do ziarnicy nabłonkowato komórkowej. przebiegu tej choroby oraz często zupełnym i sa­ Choroba ta rozpoczyna sie powoli, nie powodu­ moistnym cofaniu sie jej zmian, co w typowej, kla­ jąc żadnych dolegliwości dla chorego. Często prze- sycznej gruźlicy zwykle sie nie zdarza. • biega bezgorączkowo, zwykle jednak z długotrwa­ Zwolennicy poglądu o gruźliczym pochodzeniu łymi stanami podgorączkowymi, okresowo nawet ziarnicy nabłonkowato-komórkowej, jak B o e c k, z wysokimi gorączkami i upośledzeniem stanu Jadassohn, Lewando w s k i, Kyrl e, ogólnego. Przebieg jej jest przewlekły, zwykle Schaumann i wielu innych, a z polskich auto­ trwa około 1 roku, czasem może sie przeciągać na rów Walter, opierają sie na: 1) uderzającym kilka do kilkunasu lat. Rokowanie jest naogół do­ podobieństwie budowy drobnowidowej zmian tej bre, zmiany mogą cofać sie samoistnie, lub pod choroby, zwłaszcza jej postaci drobnoguzkowych, wpływem leczenia. Wyjątkowo w razie zajęcia naciekowych i rumieniowych, do budowy gruźli- przez zmiany ważnego dla życia narządu, jak czaków, tuberkulidów, które obecnie już bezspor­ ośrodkowego systemu nerwowego (przyp. Lena r- nie zalicza sie do nietypowej gruźlicy skóry; towicza-Eothfelda) lub mięśnia sercowe­ 2) niewątpliwym wykazywaniu w niektórych go (przyp. Gentze n ’a, C o 11 o r’a, D i d i o n a , przypadkach tej choroby prątka gruźliczego, za po­ Giithert’a i H iibner’a) może nastąpić szyb­ mocą hodowli na pożywkach sztucznych, lub szcze­ kie zejście śmiertelne. Również wyjątkowo tylko, pienia na zwierzętach doświadczalnych. choroba ta może przejść w typową gruźlicę śmier­ Te nieliczne dodatnie wyniki badań bakterio­ telną. logicznych silnie przemawiają za gruźliczą przy­ rodą choroby Besnier-Boeck-Schaumanma w świe­ II. Etiologia tle poglądu, że w zmianach jej prątki gruźlicze (w świetle dotychczasowych poglądów). szybko ulegają zniszczeniu, a wykazać je można Sprawa etiologii choroby Besnier-Boeck-Schau- tylko w dostatecznie wczesnym okresie rozwoju mann’a od chwili jej odkrycia jest nadal przed­ tych zmian. Systematyczne bowiem badania K y r- miotem sporów. Mianowicie ciągle jeszcze ścierają j 1 e’g o, przeprowadzone we wczesnym przypadku sie poglądy gruźliczego i niegruźliczego jej pocho­ drobuoguzkowej postaci tej choroby tzw. miliar- dzenia. Przyczyną wielkiego zainteresowania sie lupoidzie, wykazały, że budowa drobnowidowa tą chorobą jest niewątpliwy, choć niejasny jej zwią­ ulega przemianom w ciągu przebiegu tego scho­ zek ze sprawami gruźliczymi. Rozstrzygniecie te­ rzenia i zależy od okresu, w którym badanie sie go zagadnienia utrudnia zarówno stosunkowo wykonuje. W ciągu pierwszych 10 dni, w okresie rzadkie jej występowanie, jak różnorodność jej 'rumienia# budowa przedstawia obraz zwykłego postaci klinicznych i umiejscowienia w poszcze­ nacieku zapalnego około naczyń krwionośnych, gólnych narządach. Zwołany w celu rozstrzygnię­ złożonego - z młodych komórek okrągłych, limfo­ cia tych trudności zjazd dermatologów w Stras- cytów i leukocytów, z bardzo skąpą ilością komó­ bourgu w r. 1934 ujawnił jeszcze większą, niż rek nabłonkowatych w środku nacieku i również przedtem, różnice poglądów na jej przyrodę- Na skąpą ilością komórek przerastającej tkanki łącz­ ogół przeważa dotąd pogląd niegruźliczego pocho­ nej. W nacieku tym stwierdzał Kyrie stosunko­ dzenia tej choroby. Zwolennicy tego poglądu, jak wo liczne prątki Kocha. Po następnych 11 dniach P a u trier, Kissmayer, Barier, Gou- budowa drobnowidowa tych zmian podobna była gerot i wielu innych, ostatnio zaś Leitner już do ziarnicy nabłonkowato-komórkowej i przed­ (1942) i G 1 a ii z m a n n (1943), a z polskich auto­ stawiała sie jako nacieki złożone z licznych ko­ rów Leszczyński, Goldschlag, Grfier mórek nabłonkowatych dookoła naczyń, otoczone i Meisels, Bujak, Kowalczyków a skąpą tkanką łączną z niewielką ilością limfocy­ i H i r s c h, H altrecht opierają sie na nastę­ tów. Nacieki te zawierały pojedyńcze nietypowe pujących szczegółach: 1) nieco odmiennej od kla­ komórki olbrzymie o nieregularnie ułożonych ją­ sycznej gruźlicy i nie wykazującej skłonności do drach. W zmianach tych Kyrie stwierdził już serowacenia budowie drobnowidowej ziarnicy na- tylko pojedyńcze prątki Kocha. Po dalszych 15 błonkowato-koinórkowej; 2) fakcie, że — poza nie­ dniach rozwoju choroby otrzymywał obraz drob- licznymi wyjątkami — nie udaje sie w tych zmia­ nowidowy, typowy dla choroby Besńier-Boeck- nach ziarniczych wykazywać prątków gruźliczych Schaumann’a, tj. ogniska licznych, wyłącznie na­ mikroskopowo i hodowlą; 3) ujemnych przeważnie błonkowatych komórek, otoczone tkanką łączną odczynach tuberkulinowych i to stosunkowo czę­ z niewielką ilością limfocytów, zawierające dosyć ściej ujemnych, niż u osobników klinicznie nie- liczne typowe .komórki olbrzymie Laughansa, ale gruźliczych; 4) częstszym występowaniu tej choro­ nie wykazujące martwicy i serowacenia. Prątków by w krajach, w których typowa gruźlica stosun­ Kocha w zmianach tych nie udało mu sie już wy­ kowo rzadziej sie zdarza; 5) znacznie częstszym kazać. Po dalszych 21 dniach, nacieki te składały wyłączaniu sie, niż współistnieniu klinicznych sie z masy przeważnie zwakuolizowanych komó­ zmian ziarnicy nabłonkowato-komórkowej i typo­ rek nabłonkowatych o zanikłych, a tylko gdzienie- gdzie dobrze zachowanych jądrach. Masy te oto­ kle żadnych dolegliwości, dlatego najczęściej do­ czone były znaczną ilością limfocytów. W ostat­ piero w tym właśnie okresie dojrzałości klinicznej, nim okresie choroby, w 94 dniu od początku pow­ bywa rozpoznawana i opisywana, jak to podkreśla stania zmian klinicznych w miejscu nacieków po­ W a 11 e r i inni. zostały tylko zmiany zanikowe skóry w postaci Zatem przyjmując nawet za pewnik, że jest ona wiotkiej tkanki łącznej z- dużą ilością naczyń wywołana przez prątki gruźlicze, z góry można krwionośnych, drobnymi resztkami nacieków oczekiwać, że w okresie pełnego jej rozwoju i ty­ i pojedynczymi komórkami nabłonkowatymi, a na­ powego drobnowidowęgo wykształcenia sie jej wet olbrzymimi. Z badań tych wynika, że dopiero zmian, nie bedzie można wykazać tych prątków, w 4—5 tygodni od wystąpienia pierwszych zmian a w najlepszym wypadku, przy bardzo dokład­ klinicznych, zmiany te przybierają budową drob- nych poszukiwaniach, bądzie można znaleźć zale­ nowidową, typową dla choroby Besnier-Boeck- dwie pojedyńcze prątki, lub tylko ich szczątki. Ta­ SchaumamTa i w tym właśnie okresie rozwoju są kie zapatrywanie zgadza sie w zupełności z po­ najczęściej opisywane. W zmianach tych prątki wszechnie znanym i ustalonym poglądem anato­ gruźlicze Kocha ulegają zniszczeniu i znikają mopatologów, że w zmianach gruźliczych wysią- z chwilą pojawienia sią obfitej tkanki nabłonko- kowo-wytwórczych można jeszcze wykazać prątki watej. Podobne spostrzeżenia podali Euete gruźlicze, natomiast w zmianach czysto wytwór­ i Krupnikoff. Zatem w przebiegu ziarnicy czych z reguły to sie nie udaje. Najbardziej zaś nabłonkowato-komórkowej mogą powstawać obra­ charakterystyczna dla choroby Besnier-Boeck- zy drobnowidowe, podobne do tych, które spotyka Schaumann’a ziarnina nabłokowato-komórkowa sią w gruźliczakach, tuberkulidach, a czasem na­ przedstawia obraz zmian czysto wytwórczych. wet w stoczniu pospolitym. Pomimo istnienia dużych trudności w uzyska­ Z polskich autorów W alter (1922) zalicza an- niu wogóle do badania jakiegokolwiek drobnowi- giolupoid do tuberkulidów i uważa go za odmianę dowego materiału ze zmian tej choroby, zwłaszcza gruźlicy skóry, wywołaną przez osłabionego zaś materiału z dostatecznie wczesnego okresu w swej zjadliwości prątka gruźliczego w tkance tych zmian, udało sie jednak kilkunastu badaczom niewrażliwej na niego, uodpornionej. W ostatnich mikroskopowe wykazanie w nich prątków gruźli­ czasach również Bonnevie oraz C i v a 11 e za­ czych. Oprócz Kyrle’go prątki te wykazali: liczają chorobę Besnier-Boeck-Schaumann’a do B o e c k, W anatabei i Mori y a m a, O p i f i- gruźlicy skóry, a ten ostatni nawet twierdzi, że vjcius, Kr u p'n i k.o f f, Dietrich, Hudelo, sarkoidy Boecka budową swą są najbardziej ze Montlaur i Leforestier, Tanneri Mc wszystkich tuberkulidów podobne do gruźlicy. Curry, Rist, Blanchy i Tuchila. Ruete Z drugiej strony badania drobnowidowe zmian zaś w zmianach tych widział ziarniste postacie gruźliczych doprowadziły do rozszerzenia pojęcia prątków gruźliczych. Poszukiwania prątków gruź­ tkanki gruźliczej i ustalenia poglądu, że znamie­ liczych za pomocą szczepienia świnkom morskim niem gruźlicy jest nie tylko typowy gruzełek gru­ tkanki ziarninowej, wypadają według danych źliczy z komórkami olbrzymimi Langhansa i środ­ z piśmiennictwa zebranych przez Kissamayera, kowym serowaceniem, lecz że również każde na­ w 17,5°/o przypadków dodatnio, a przy bardzo kry­ gromadzenie komórek nabłonkowatych, zawierają­ tycznej ocenie tylko 7,5%>. Częściej dodatnie wyni­ ce komórki olbrzymie, a nie wykazujące martwicy ki otrzymywali badacze, którzy stosowali szczepie­ i serowacenia jest cechą gruźlicy, mianowicie gru­ nia kolejne 'pasażowe) metodą Fontes’a, jak źlicy nieserowaciejącej. W wyniku swych badań R a v a u t, V a 11 i s i N e 1 i s, Ramel, Schau- M y 1 i u s i Schurmann oraz Pinu e r zali­ mann i inni. Wynikom tym jednak przeciwnicy czają chrobe Be.snier-Boeck-Sehamann’a do gru­ gruźliczego pochodzenia ziarnicy nabłonkowato- źlicy nabłonkowato-komórkowej, nieserowacieją­ komórkowej odmawiają znaczenia dowodowego zc cej, a ostatnio (1944) G ii t h e r t. i Hubner uw a­ wzglądu na możliwość błędu doświadczalnego przy żają przynależność tej choroby do gruźlicy za udo­ kolejnych szczepieniach i możliwość przypadko­ wodnioną histologicznie. wego tzw. klatkowego zakażenia świnek morskich Bakteri^nlogicznie udało sie niewielu sto­ gruźlicą, oraz te okoliczność, że szczepione świnki sunkowo autorom wykazać zarazka gruźliczego w pierwszej serii nie wykazywały zmian gruźli­ w chorobie Besnier-Boeck-Schaumann’a i»to tylko czych, lecz jedynie zmiany zapalne w narządach w niektórych przypadkach tej choroby. Te niewiel­ wewnętrznych, a dopiero świnki 2 i 3 serii padały ką ilość dodatnich badań bakteriologicznych na­ na typową gruźlicą uogólnioną. Systematyczne leży przypisać według B e r b 1 i n g e r’a szybkie­ szczepienie tkanki ziarniczej świnkom morskim mu rozpadowi prątków w ziarninie nabłonkowa- wykonane w wielu przypadkach przez Z i e 1 e r ’a tej. Z omówionych powyżej badań K y r 1 e’g o wy­ nie wykazały zakażenia gruźliczego, lecz jedynie nika, że prątki gruźlicze Kocha można wykazać doprowadziły go do wniosku, że czynnikiem cho­ łatwo tylko we wczesnych okresach tej choroby. robowym jest tu jakiś swoisty jad, który wywołu­ W okresach zaś późniejszych, pełnego rozwoju je u szczepionych zwierząt wyniszczenie, charłac­ zmian klinicznych i wytwarzania sie typowej bu­ two. dowy drobnowidowej, prątki te znikają, zostają Posiewy krwi chorych na ziarnicą nabłonko­ bowiem szybko niszczone przez wytworzoną w du­ wato-komórkową dają według Loewenstein’a żej ilości ziarninę nabłonkowato-komórkową. Po­ wyniki dodatnie w 15% przypadków (w miliarlu- nieważ choroba ta początkowo nie wywołuje zwy­ poidzie według P autrier’a naw et w 33% przy- padków). Wyniki te nie zotały potwierdzone przez przypadku ziarnicy nablonkowato komórkowej innych autorów, jak S tiihmer i Kissinayer. z towarzyszącymi tuberkulidami, dochodzi do Z prac jednak Coronini wiadomo, że odsetek wniosku, że jest ona schorzeniem gruźliczym, dodatnich posiewów z krwi na gruźlicę, zależy w którym ustrój wytwarza tak wielką ilość swo­ w znacznej mierze od opanowania przez badające­ istego przeciwciała „antituberkuliny", że wystar­ go trudnej techniki tych posiewów. cza do zobojętnienia tuberkuliny wprowadzonej do Szczepieniem tkanki ziarninowej na pożywki ustroju w celu rozpoznawczym. sztuczne nigdy nie zdołano wyhodować prątków Niemniej w znacznej ilości (według K i s s- Kocha. Schaumann z gruczołów chłonnych 4 m a y e r ’a i L e i t n e r’a w około 40%>) przypadków przypadków ziarnicy wyhodował 9 różnych szcze­ ziarnicy, stwierdzono dodatnie odczyny tuberku­ pów drobnoustrojów niekwasoopornych, gramo- linowe. Stosunkowo rzadko spostrzegano przemia­ dodatnich, ziarenkowatych, podobnych do pacior­ nę odczynów tuberkulinowych ujemnych na dodat­ kowca lub pałeczkowatych typu streptotrix. Pró­ nie i naodwrót (S p i r o, Schaumann, Z i ed e r, by wywołania gruźlicy u świnek morskich za po­ B o n n e v i e iW irtch, Leitner i inni), nie­ mocą zakażenia tymi zarazkami wypadły ujemnie, kiedy równolegle z przemianą klinicznych zmian tak samo odczyny zlepne z ich zawiesiną i suro­ ziarnicy w typowe zmiany gruźlicze. wicą chorych. Natomiast odczyny wiązania dopeł­ Jak z tego zestawienia wynika, etiologia choro­ niacza z antygenem gruźliczym Besredki i anty­ by Besn'ier-Boeck-Schaumann’a, pomimo ścisłego genem mieszanym z 3 szczepów tego zarazka wy­ określenia jej obrazu klinicznego i drobnowidowe- kazały z surowicą chorych wyniki zupełnie równo­ go, pozostaje nadal sprawą sporną i nieustaloną. ległe. Według Schaumann’a zarazek ten jest po­ Obok teorii gruźliczego pochodzenia tej choroby krewny prątkowi gruźliczemu, nie wytwarza je­ istnieją przypuszczenia_powstawania jej pod wpły­ dnak tuberkuliny i nie może wywołać uczulenia wem jakiegoś zarazka, spokrewnionego więcej tuberkulinowego, a obecność jego zastępuję obec­ z zarazkiem trądu, niż z prątkiem gruźliczym ność prątka Kocha w zmianach chorobowych. (Kissmayer, Lomholt, Nielsen), lub prze- W późniejszych swych pracach autor ten dochodzi sączalnego zarazka gruźliczego (R a v a u t, V a 1- do wniosku, że ziarnica nabłonkowato-komórkowa t i s i Nelis), albo też nieznanego, swoistego za­ tylko w pewnej liczbie przypadków jest wywoła­ razka, być może przesączałnego (Glanzman n, na przez odmianę bydlęcą prątka gruźliczego, 1943). Istnieje również zapatrywanie, że choroba w większości zaś przypadków wywołuje ją pewna ta jest tylko zespołem objawów morfologicznych, niekwasooporna odmiana zarazka. Pogląd ten towarzyszących różnym schorzeniom bakteryj­ zgadza sie z wynikami badań autorów, głównie nym (Darie r, Oppenheim, Gougerot, francuskich, nad zmiennością postaci zarazka gruź­ N i k o 1 a s). O statnio Leitner w swej obszernej liczego. Według tych autorów prątek Kocha jest i wyczerpującej monografii w 1942 r. na podstawie tylko jedną z postaci rozwojowych tego drobno­ własnych oraz zebranych z całego piśmiennictwa ustroju. Istnieją jego postacie przesączalne, ziar­ światowego wyników badań klinicznych, drobno- niste i prątkowane niekwasooporne, ale zdolne do widowych i bakteriologicznych nic może zdecydo­ przyjęcia z powrotem kwasooporności w odpowie­ wać się na ścisłe określenie przyrody tego schorze­ dnich warunkach, np. przez kolejne szczepienie na nia i uważa je za chorobę swoistą, wywołaną przez zwierzęta lub hodowanie na specjalnych pożyw­ jakiś nieznany zarazek, być może przez szczególną kach. S c h a u m a nn’o w i jednak nie udało sie odmianę prątka gruźliczego. Zaznacza jednak, że zmusić tego zarazka do odzyskania kwasooporno. przyjęcie gruźliczej przyrody jest uwarunkowane ści. możliwością systematycznego wykazywania tego Podobnie jak niejednolite i w większości przy­ prątka we wszystkich przypadkach ziarnicy na- padków ujemne są wyniki bakteriologicznych po­ błonkowato-komórkowej. Zatem do ostatecznego szukiwań prątków gruźliczych w ziarnicy nabłon- udowodnienia przyrody gruźliczej, brak tu jest kowato-komórkowej, tak samo i wyniki prób tu­ jedynie najważniejszego, bakteriologicznego do­ berkulinowych, wypadają przeważnie ujemnie. Te wodu. ujemne wyniki przy użyciu nawet dużych ilości tuberkuliny wysuwają przeciwnicy gruźliczego III. Badania w 1 a s n e. pochodzenia tej choroby, jako główny argument. Próbę rozstrzygnięcia tego zagadnienia i mi­ Zwolennicy zaś etiologii gruźliczej te ujemne wy­ kroskopowego wykazania zarazka gruźliczego niki tłumaczą istnieniem swoistej, dodatniej aner- w zmianach ziarniczych choroby Besnier-Boeck- gii gruźliczej lub obecnością przeciwciała „antikuti- Schaumann’a podjąłem jeszcze w 1939 r. Dodatni ny“. Hamuje ona całkowicie lub częściowo wystą­ wynik poszukiwań zawdzięczam tej okoliczności, pienie odczynów tuberkulinowych, w przeciwień­ że jako uczeń prof. Lewkowicza, miałem spo­ stwie do „prokutiny“, która je ujawnia. Antikuti- sobność dokładnego zapoznania się z techniką jego na jest ciałem ciepło-stałym, ulega zniszczeniu żmudnych badań histologicznych i bakteriologi­ w ciepłocie powyżej 56° C, a wykazać ją można cznych. Zmienił on bowiem nieco podany przez w surowicy osobników początkowo tuberlculino- Schmorl’a sposób barwienia prątków gruźli­ dodatnich, którzy pod wpływem częstego stosowa­ czych w skrawkach histologicznych zapomocą nia małych dawek tuberkuliny, stali sie tuberku- fuchsyny karbolowej metodą Ziehl - Nelsen’a lino-ujemnymi. B o n n e v i e na podstawie spo­ i przystosował do barwienia ziarenkowatej postaci strzeganego przez siebie tuberkulino-ujemnego zarazka gruźliczego, która jest słabiej kwasoopor- na, niż dojrzale i dobrze utrzymane, nieuszkodzone Przypadek I. prątki. Modyfikacja ta polega na: 1) ostrożniej­ Przypadek ten, Nr 104/39, dotyczył chłopca wiej­ szym odbarwianiu skrawków tak, by krwinki czer­ skiego J. D. lat 3, u którego w 2 miesiące po prze­ wone (a także włókna mięśnia sercowego) wypa­ byciu odry i wkrótce potem choroby gorączkowej dały nie blado-różowe, lecz wyraźne różowo-czer- pod postacią grypy, Wystąpiły dolegliwości ze wone, a równocześnie, by jądra komórek wypada­ strony pęcherza moczowego, mianowicie bóle przy ły nie blado-niebiesko, lecz fiolkowo-niebiesko; oddawaniu moczu i zatrzymanie moczu, na skórze 2) w związku ze słabym odbarwieniem na krót­ zaś wyprostnej strony palców rąk, tułowia i go­ szym barwieniu hemotoksyliną, tylko przez 15 mi­ leni kilkanaście guzków czerwono-sinawych, twar­ nut i zanurzaniu preparatu skrawkiem ku dołowi, dych, wielkości grochu. Nadto pojawiły sie stany celem uniknięcia strątów; gorączkowe i chudniecie. W chwili przyjęcia dziec­ 3) zaklejaniu zabarwionego już skrawka pod ka do Kliniki, guzki te nadal sie utrzymywały, szkiełkiem nakrywkowym za pomocą ściśle obo­ gruczoły chłonne podskórne, szyjne, pachowe i pa­ jętnego środka „Caedax“, a nie za pomocą balsa­ chwinowe były powiększone, wielkości soczewicy, mu kanadyjskiego, który chociaż uchodzi za obo­ twarde, niebolesne, tak samo śledzioną i wątroba jętny, jednak z czasem kwaśnieje i już po 2—3 ty­ znacznie powiększone i stwardniałe. II chorego godniach może słabiej kwasooporne, zwłaszcza stwierdzało sie przyspieszenie tętna i eiche, głu- ‘drobniejsze zarazki całkowite odbarwić. chawe tony serca, ze strony zaś narządu oddecho­ Podobnie Ta‘keuchi, który śledził rozpadanie wego pokaszliwania, lekką duszność i objawy sie i rozpuszczanie prątków gruźliczych przez miernego powiększenia wnek płucnych, oraz nie­ tkankę gruźliczą zwierząt doświadczalnych, poleca żytu oskrzeli w postaci skąpych niestałych rzę­ dla uwidocznienia rozpadających sie i słabiej kwa- żeń drobnobańkowych niedźwiecznych, niekiedy soopornych prątków lub ziarenek z ich rozpadu dźwiecznawych. Badanie rentgenowskie wykazało, powstających, stosować łagodne odbarwianie roz­ na kliszy, obok znacznie powiększonych wnek li­ cieńczonym l°/o kwasem solnym. Podkreśla przy czne rozsiane w obu polach płucnych plamki cie­ tym, że słabiej kwasooporne postacie prątków gru­ niowe wielkości prosa, a wiec obraz gruźlicy pro­ źliczych trudniej jest zabarwić metodą Ziehl- sówkowej płuc. Mikroskopowo jednak w plwocinie Neelsen’a w skrawkach histologicznych, niż w roz­ i w treści żołądkowej pobranej na czczo prątków mazach, gdyż samo już przygotowanie preparatów kwasoópornych. nie stwierdzono. Spojówki chore­ histologicznych przy użyciu rozpuszczalników tłu­ go były przekrwione, brzegi powiek obrzekle, za­ szczowych takich, jak alkohol i ksylol częściowo czerwienione, pokryte żółtymi strupkami. Usunie­ wypłukuje substancje kwasooporną. cie strupków odsłoniło na lewej dolnej powiece Stosując swój sposób barwienia L e w k o w i c z owalne, płaskie owrzodzenie wielkości soczewicy wykazał w zmianach tkankowych rumienia guzo­ 0 dnie żółtawym, słoninowatym. Odczyn Pirąuefa watego i chorób gośćcowych zarazek gruźliczy 1 odczyny tuberkulinowe śródskórae wypadły sil­ w postaci kwasoopornego żiarenkowca gruźlicze­ nie dodatnio. Badanie krwi wykazało wzmożoną go, reumatokkoida, a tym samym udowodnił gruź­ ilość monocytów (12%) i znacznie przyspieszone licze pochodzenie tych schorzeń. opadanie krwinek, średnio 41. W moczu stwierdzo­ Z ^postawionej przez niego na podstawie tych no obecność białka, liczne ciałka ropne i krwinki badań teorii powstawania i przebiegu zakażenia czerwone oraz pojedyńcze wałeczki ziarniste, co gruźliczego wynika, że w zmianach chorobowych łącznie z wzmożoną resztą azotową (38,3 mg%) każdej klinicznie uchwytnej sprawy chorobowej i indykanem we krwi świadczyło o- zapaleniu ne­ pochodzenia gruźliczego, można zawsze zarazek rek. W osadzie moczu barwionym metodą Ziehl- ten wykazać mikroskopowo w postaci kwasoopor­ Neelsen’a znajdowały sie pojedyńcze grupki prąt­ nego żiarenkowca gruźliczego. W tej postaci moż­ ków kwasooporrych, o budowie jednolitej nieziar- na go wykazać nawet w okresie, kiedy kwasoopor- nistej, a,wiec kształtem podobnych do prątków Ko­ na prątkowa postać tego zarazka czyli prątek Ko­ cha typu bydlącego, lecz nieco dłuższych. Świnka cha ulega całkowitemu lub częściowemu zniszcze­ morska zaszczepiona osadem tego moczu padła po niu, rozpuszczeniu przez tkankowe przeciwgruźli­ 3 i pół miesiącach na uogolnioną gruźlicę serowa­ cze czynniki odpornościowe, a wiec w okresie, kie­ tą. Również świnka zaszczepiona plwociną chore­ dy prątka tego bezpośrednio ani mikroskopowo, go padła po 7 miesiącach na gruźlicę- Wszystkie ani hodowlą nie można wykazać. W tym zwycię­ zatem badania świadczyły o zakażeniu gruźliczym, skim okresie zwalczania prątka gruźliczego przez w szczególności o gruźliczym zapaleniu nerek swoiście przeciwgruźliczo uodpornioną tkankę 1 gruźliczej prosówce płuc. W przeciwieństwie je­ ziarnin ową, wykazanie mikroskopowe kwasoopor­ dnak do tych niekorzystnych dla chorego wyników nego żiarenkowca gruźliczego może być jedynym, badań, stan jego ogólny był niezły i ulegał po­ możliwym do osiągnięcia, dowodem zakażenia gru­ wolnej, stałej poprawi; Objawy zap1'lenia nerek źliczego. ustąpiły całkowicie w ciągu 3-cli tygodni, duszność Bezpośrednim zaś bodźcem do poszukiwań za pokaszliwania i objawy nieżytu oskrzeli w ciągu obecnością zarazka gruźłizcego w zmianach choro­ 2 i pół miesiąca całkowicie znikły. Cienie wnek, bowych ziarnicy nabłonkowato-komórkowej były rozsiane plamki cieniowe w płucach na zdjęciu wyniki badań histologicznych i bakteriologicz­ rentgenowskim wybitnie sie zmmieszyły i rozjaś­ nych spostrzeganego przeze mnie w 1939 r. typo­ niły, owrzodzenie spojówki zagoiło sie, guzki na wego przypadku tej choroby. skórze uległy wossaniu, pozostawiając zsiniałe bliznowate zgrubienia. Ciepłota ciała początkowo organizm tego choregu uległ w okresie zimowym wysoka, po kilkunastu dniach opadła do normy, w walce z zarazkiem gruźliczym. Po roku w okre­ wykazując jedynie niestałe wzniesienia do stanów sie wiosennym dostarczono to dziecko z powro­ podgorączkowych. Nawet surowicze zapalenie tem do Kliniki z objawami rozsianej gruźlicy se­ ucha środkowego prawego, które w międzyczasie rowatej we wszystkich narządach, co wkrótce zo­ wystąpiła, po trzech tygodniach skończyło się stało potwierdzone badaniem sekcyjnym. wyleczeniem. Jedynie wątroba i śledziona w cią­ Przypadek ten należy do nielicznych, przyto­ gu tego czasu tylko nieznacznie się zmniejszyły, czonych w piśmiennictwie przypadków, ziarnicy a opadanie krwinek nawet się przyspieszyło (śre­ nabłonkowato-komórkowej, które przeszły w ty­ dnie 55). Stan ogólny dziecka wybitnie się popra­ pową gruźlicę. Wyniki badań bakteriologicznych wił, przybyło na wadze ponad 2 kg i w tym stanie i histologicznych dowodzą zakażenia zarazkiem zostało zabrane do domu. gruźliczym, który w okresie odpowiednio wyso­ Wyniki zatem badań dowodziły, że chodzi tu kiej specyficznej tkankowej zdolności obronnej występował w różnych, przeważnie mało zjadli­ o zakażenie zarazkiem gruźliczym, zjadliwym j dla świnki morskiej, równocześnie jednak wyra­ wych postaciach w nabłonkowatej tkance ziarni­ źna- poprawa stanu ogólnego chorego oraz cofa­ nowej, nie ulegającej serowaceniu. nie się zmian, w niektórych narządach całkowite, Wyniki te podobnie jak wyniki badań wskazywały, że organizm skutecznie to zakażenie Schauman iTa, Kyrle’go, M e 11 o n’a zwalczał. Badanie mikroskopowe gruczołu pod­ i Beinhauer’a, przemawiają za zapatrywa­ skórnego, pachowego, wyciętego w tym okresie niem P Inn er’a„ że ziarnica nabłonkowato- choroby, dało niezwykle zajmujące wyniki. komórkowa jest nieserowaciejącą odmianą gru­ W skrawkach zabarwionych metodą Ziehl-Neel- źlicy. Obrazy zaś drobnowidowe tkanki chorobo­ sen’a według odmiany Lewkowicza wśród wej tego przypadku stanowią jedynie dotąd tkanki chłonnej znajdowały się liczne duże ogni­ w piśmiennictwie mikroskopowe przedstawienie ska komórek nabłonkowatych, otoczone wąskim w jednym skrawku histologicznym różnych faz wałem nacieku limfocytarnego. Gdzieniegdzie walki nabłonkowatej tkanki ziarninowej z zaka­ nacieki nabłonkowate wykazywały drobne ogni­ żającym zarazkiem gruźliczym. ska martwicze o zatartej budowie komórek, lecz ' W skrawku tym bowiem znajduje się w, ziar bez cech serowacenia. Wśród ziarniny nabłonko- ninowej tkance nabłonkowatej zarazek gruźliczy watej znajdowały się pojedyńcze typowe komórki równocześnie w kilku swoich morfologicznych olbrzymie Langhans’owskie- W niektórych ko­ odmianach rozwojowych: a) dojrzałego, typowego mórkach olbrzymich, a czasem także poza nimi prątka Kocha, bj kwasoopornej, jednolicie zabar­ wśród komórek nabłonkowatych można było wionej prątkowatej laseczki, c) kwasoopornego stwierdzić pojedyńcze, dobrze utrzymane, smukłe, ziarenlcowca i d) ziarenek niekwasoopornych cja- ziarniste, kwasooporne prątki gruźlicze Kocha nofilnych. Obrazy te stanowią również potwier­ typu ludzkiego (ryc. la). Równocześnie zaś w bez­ dzenie słuszności, postawionej przez Lewko­ pośrednim sąsiedztwie w tych samych skrawkach wicza teorii powstawania i przebiegu zakaże­ znajdowały się pomiędzy komórkami nabłonko- nia gruźliczega oraz dowodzą, że wykazany przez watymi lub pochłonięte wewnątrz ich plazmy po­ niego w rumieniu guzowatym i innych schorze­ jedyńcze grupki okrągłych lub owalnych ziare­ niach gośćcowych kwasooporny ziarenkowiec nek kwasoopornych (ryc. Ib), oraz pojedyńcze gruźliczy, reumatokokoid, stoi w ścisłym związku również kwasooporne prątkowate laseczki (ryc genetycznym z prątkiem gruźliczym Kocha. Ic), o budowie jednolitej nieziarnistej, czasem Jeżeli ziarnica nabłonkowato-komórkowa jest o zaokrąglonych końcach, podobne do tych prąt­ istotnie chorobą o przyrodzie gruźliczej, to w każ­ ków kwasoopornych, które stwierdzono u chore­ dym jej przypadku w ziarniczych zmianach cho­ go w osadzie moczu w okresie zapalenia nerek. robowych powinno się wykazywać mikroskopowo Nadto gdzieniegdzie można było znaleźć poje­ zarazek gruźliczy, choćby tylko w jednej z jego dyńcze drobne grupki ziarenek podobnych do opi­ postaci rozwojowych, również w tych przypad­ sanych, lecz niekwasoopornych cjanofilnycli, za­ kach, które przebiegają pomyślnie i kończą się barwionych hematokśyliną na ciemno - niebiesko. wyleczeniem, wskutek ostatecznego zniszczenia go przez tkankę ziarninową. Hodowlą bowiem lub Preparaty te oraz samego chorego pokazywa­ szczepieniem na zwierzętach można go wykazać łem w czerwcu 1939 r. na posiedzeniu Krakow­ w takich przypadkach tylko wówczas, gdy skiego Towarzystwa Lekarskiego. Pokaz ten j w chwili pobierania materiału do badania jest je­ wzbudził duże zainteresowanie i ożywioną dysku­ szcze dostatecznie żywotny i zdolny do rozwoju. sję. Obecny w tym czasie w Krakowie prof. Celem dalszych moich badań było mikrosko­ Chevalier z Paryża uznał te drobnowidowe obra­ powe wykazanie w zmianach chorobowych zy za niezwykle^pouczające i radził podać je do wszystkich dostępnych mi przypadków tej cho­ wiadomości w piśmiennictwie zagranicznym. Wy­ roby zarazka gruźliczego. Mikroskopowo bowiem buch II wojny światowej stanął temu na przesz­ tylko kwasooporne zarazki, obecne w nabłonko­ kodzie. watej tkance ziarninowej choroby Besnier-Boeck- W międzyczasie trudne wojenne warunki ży­ Schaumann’a można bez wątpliwości uznać za ciowe i być może nie wykonanie zaleceń leczni­ gruźlicze. Wobec niezwykle rzadkiego występo­ czych przyczyniły się, że po kilku miesiącach | wania tej choroby, do badań swych użyłem ma­ teriał histologiczny, przechowywany, często jako ciętego kilka miesięcy później już po ogłoszeniu pokazowy, w Zakładzie Anatomii Patologicznej, swego doniesienia, autorka stwierdziła wśród na­ głównie zaś w Klinice Dermatologicznej U. J. cieków nabłonkowatych obecność komórek olbrzy­ W ten sposób uzyskałem materiał histologiczny mich, ja zaś po zabarwieniu sposobem Lewko­ z • dalszych 11 różnych przypadków ziarnicy na­ wicza znalazłem niezwykle piękny i pouczający błonkowato-komórkowej. obraz toczącej się jeszcze, lecz zwycięskiej, walki tkanki nabłonkowato-komórkowej z zarazkami Przypadek II. gruźliczymi. Typowych, dobrze zachowanych Niezwykle cenny materiał użyczyła mi Kie­ prątków Kocha nie można już było wykazać, na­ rowniczka Zakładu Anatomii Patologicznej U. J. tomiast obecne były stosunkowo liczne kwaso­ p. Doc. Dr Kowalczykowa ze swego przy­ oporne, prątkowate i ziarenkowate postacie tego padku tocznia odmrozinowego (Lupus pernio), zarazka. Wewnątrz niektórych komórek olbrzy­ dokładnie przebadanego i ogłoszonego wspólnie mich znajdowały się pojedyńcze pałeczki prątko­ z Dr Hirschem w 1938 r. w Przeglądzie Dermato­ wate (ryc. Ila), lub kuliste ziarna kwasooporne logicznym z kilkoma fotografiami. Przypadek (ryc. Hb), nadto w obfitszej ilości, bądź pochło­ ten dotyczył 45-letniej kobiety z typowymi zmia­ nięte przez komórki nabłonkowate, bądź leżące nami na skórze nosa i policzków, w płucach, gru­ poza-komórkowo takie same ziarenkowce kwaso­ czołach i kościach palców (ostitis' cystoides oporne prątkowate (ryc. Ile), oraz różnej wielko­ Jungi ing). Choroba przebiegała bezgorączko- ści kuliste i owalne (ryc. II d.). Niektóre z tych wo bez żadnych dolegliwości i skończyła się po­ ziarenkowców wykazywały cechy komórek myślnie wyleczeniem. Odczyny tuberkulinowe na- uorganizowanych, podobnie jak komórki droż- skórne i podskórne nawet z dużymi dawkami tu- dżaków, zawierały bowiem jąderka lub drobne wakuole (ryc. Ile), inne zaś zrnrna kwasoopornJ berkuliny (l1/2 mg) wypadły ujemnie. Dwukrot­ nie wykonane w odstępach 8-rniesięcznych szcze­ różnej wielkości, czasami dochodzące do wielko­ pienia świnkom morskim krwi, wycinków ze ści krwinki czerwonej, wyglądały na skupienia zmiąn skórnych i gruczołów chłonnych dały wy­ meuorganizowanej masv substancji kwasoooor- niki ujemne. W skrawkach ze zmian skórnych nej, powstałe z rozpadu i rozpuszczenia kwaso- i gruczołu chłonnego autorzy stwierdzili obfite, ooornvch zarazków gruźliczych. Gdzieniegdzie typowe nacieki nabłonkowato-komórkowe, bez bowiem wśród tych kwasoouornvch obłoczkowa- martwicy i serowacenia i bez komórek olbrzy­ tveh skupień można było wyraźnie odróżnić mich. W skrawkach barwionych metodą Ziehl- u organizowane ziarenkowce kwasoorfome, zawie­ Neelsen’a prątków gruźliczych, ani żadnych dro­ rające małe wakuole (rvc. Tle), wyjątkowo zaś bnoustrojów .kwasoopornych nie wykazano. Otóż nawet cienkie, smukłe, jakby rozpuszczające się w użyczonych mi do dalszego przebadania skraw­ prątki kwasooporne (ryc. II fl. (podobne obrazy kach z tych wycinków, zabarwionych metodą mas substancji kwasoopornej zawierającej poje­ Ziehl-Neelsen’a według odmiany Lewkowicza, nie dyńcze smukłe prątki opisał Takeuchi. który śle- znalazłem również, ani komórek olbrzymich, ani dz'ł rozpad prątków gruźliczych w tkance ziarni- tworów kwasoopornych w obrębie nacieków na- nowej-gruźliczej, ostatnio—również Hollande pYzy błonkowato komórkowych. Jedynie wśród tkanki rozpuszczaniu hodowli prątków gruźliczych przez łącznej i limfoidalnej, rozdzielającej te nacieki, antybiotyk grzybkowy, klitoeybinę). Większość stwierdziłem obecność jednojądrzastych komórek tveh ziarenkowców i ziarenek kwasoonorny

że bodźcem do powstawania tkanki gruzełkowej j uważa te kwasooporne twory za różne postacie gruźliczej są ciała tłuszczowe, głównie fosfatydy, rozwojowe zarazka. Już F e'r r a n w 1897 r.

Barwienie met. Ziehl-Neelsena. Powiększenie 1:1350. Objaśnienie rycin w tekście rozdziału ITT-go.

twierdził, że zarazek gruźliczy jest wielopostamo­ i paciorków, pozbawione kwasooporności (podob­ wy. Wkrótce potem Much, Sprengel, ne do ziarenek Mucha). Po 24 do 48 godziuacli Am a 11 n, Lutz, Schoen, Maher, K 1 e p c o w znajdował już tylko skupienia tych pyłkowatycli i inni opisywali, obok prątków gruźliczych różne ziarenek, zbyt drobnych do pomiarów mikrosko­ postacie rozwojowe zarazka gruźliczego, kwaso­ powych. Po dalszych 1 do 2 dobach na obwodzie oporne i niekwasooporne, cjanofilne ziarenka, tych skupień pojawiały sie ledwo dostrzegalne, laseczki i nitki grzybkowato rozgałęzione. R a- cieniutkie, prążkowate nitki długości 0,3—1,2 p vattlet, Play y Ar men gil a, Pont es, jeszcze pozbawione kwasooporności. Nitki te Wirths, Schottmuller, Karwacki, Ł o- w dalszym rozwoju przemieniały sie w typowe miński i Wróblewski uważają nawet te kwasooporne prątki. kwasooporne ziarenkowce za zasadniczą postać Badania te, wyłączające możliwość bledu do­ rozwojową zarazka gruźliczego, wywołującą za­ świadczalnego, potwierdzają wyniki badań przy­ każenie gruźlicze. toczonych poprzednio autorów i dowodzą istnie­ Wielu autorów, jak Dostał, Karwacki, nia cyklu rozwojowego zarazka gruźliczego. Za­ Panek, Fe j gin i Ep s tein, Rei ns terna, gadnienie to w piśmiennictwie naukowym zajęło Groh, Ł o miński, zdołało doświadczalnie na już wiele miejsca. Według Eisenberga do 1933 r. pożywkach sztucznych i w doświadczaniu na zwie­ ukazało sie 887 doniesień i 4 monografie na temat rzętach przeprowadzić typowe prątki gruźlicze cyklu rozwojowego zarazka gruźliczego. Donie­ w postacie ziarniste i nitkowate. Wobec niezaprze­ sienia te zgodnie stwierdzają, że prątek gruźliczy czalnego faktu, że prątki gruźlicze w starych ho­ w niekorzystnych dla siebie warunkach na po­ dowlach, lub pod wpływem szkodliwych czynni­ żywkach sztucznych, lub w ustroju żywym może ków fizycznych i chemicznych mogą przybierać przejść w postacie ziarniste 'i prątkowate kwaso­ postacie nitkowate z rozgałęzieniami i maczugo- oporne lub niekwasooporne i na odwrót w odpo­ watymi zgrubieniami na końcach, nowoczesna wiednich warunkach może wrócić do postaci prąt­ bakteriologia zalicza je do zarazków spokrewnio­ ka Kochowskiego. W doświadczeniu na zwierzę­ nych z grzybkami. Mieczników nazywa je tach udaje sią to dosyć łatwo przez kilkakrotne, sclerotrix Kochi, Lehmann i N e u m a n n my- kolejne przeszczepianie, natomiast na pożywkach cobacterium tuberculosis, C o p p e r J ones tu- sztucznych o wiele trudniej. Niemniej dokonał berculomyces. tego V audre m er, Hauduroy, Bezanęo n, W końcu obok tej wielopostaeiowóśei za­ A r 1 o i n g, Duf ort i M a 1 a r t e, Calmette, razka gruźliczego, wyrażającej sie zdolnością V a 11 i s i Saenz, a z polskich badaczy K a r- występowania w postaci ziarenek i laseczek w a c k i (w 2 przypadkach) i Panek. Trudność widocznych pod mikroskopem, wielu autorów polega na naszej nieznajomości czynników pobu­ przyjmuje istnienie również jego postaci wiruso­ dzających i hamujących rozwój cykliczny tego za­ wych, przesączalnych, tak drobnych, że prze­ razka. W ustroju żywym czynniki te zależą głów­ chodzą przez filtry bakteriologiczne i nie da­ nie od ulegających wahaniom właściwości obron­ ją sie uwidocznić pod mikroskopem. Pierwszy nych ustroju zakażonego przeciwko zarazkowi #Fontes w 1910 r., potem Vau.dremer, C a 1- gruźliczemu. Jego rozwój cykliczny może dopro­ mette i wielu innych autorów, przeważnie fran­ wadzić w swym pełnym przebiegu do wytworze­ cuskich, a z polskich K arwacki i P a n e k do­ nia sią postaci najbardziej dojrzałej i zjadliwej, świadczalnie na zwierzętach i pożywkach sztucz­ prątka Kocha lub też może zatrzymać sie tak nych z przesączów przez filtry bakteriologiczne w ustroju żywym, jak i na sztucznych pożywkach hodowli prątków gruźliczych lub materiału gru­ na pewnej pośredniej postaci rozwojowej. Posta­ źliczego wyhodowali po 2 do 3 przeszczepieniach cie niekwasooporne mają inne właściwości pato- typowe prątki Kocha i prątkami tymi wywoływali genetyczne, jak kwasooporne. Bezpośrednio wy­ typowe zakażenia gruźlicze. O ile jednak badania wołują one zmiany zapalne nieswoiste lub obja­ te, dowodzące istnienia przesątzalnej postaci zaraz­ wy wstrząsowe, jak to wykazali Karwacki ka gruźliczego mogą budzić wątpliwości ze wzglądu i Panek w doświadczeniu na zwierzętach. Ta­ na to, że technika bakteriologiczna dotąd jeszcze kie właśnie dziełauie wywierają, według badań nie rozporządza dostatecznie ścisłymi sposobami Sab in i współpracowników, ciała białkowe (tu- badań ultramikroskopowych, to istnienie mikro­ berkuloproteidy) i węglowodanowe (tuberkulopo- skopowo widocznych różnych postaci zarazka gru­ lisacharydy) wyosobnione z prątków gruźliczych. źliczego' nie ulega wątpliwości. Najbardziej prze­ Możnaby stąd wnosić, że niekwasooporne posta­ konywujące są badania M or ton a Kalina, któ­ cie zarazka gruźliczego zawierają podobne ciała ry za pomocą mikromanipulatora Chambersa białkowe i węglowodany, jak prątki gruźlicze. wyosobniał poszczególne prątki Kocha i w ciągu Z badań zaś Schaumann’a wynika, że odczy­ kilku do kilkunastu dni śledził ich rozwój w kro­ ny serologiczne z surowicą chorych i zawiesiną plach pożywki bezbiałkowej Longa. Na podstawie tych niekwasoopornych zarazków wypadają po­ 200-tu takich spostrzeżeń stwierdził, że po kilku dobnie, jak z antygenem gruźliczym Besredki. godzinach z prątków tych powstają ziarniste kwa­ Natomiast postacie kwasooporne zawierające tu- sooporne twory (podobne do „odłamków Spren- berkulofosfatydy, powodują powstawanie zmian gla“), o średnicy 0,11—0,38 p, w ilości 2—3, czasem ziarniczych, a prątki Kocha jako najbardziej doj­ 10—15. Ziarna te drogą dalszych podziałów two- rzałe, kwasooporne i zjadliwe powodują ponadto rzyły drobniutkie ziarenka w postaci dwoinek martwice tkanki i serowacenie. W typowej mar- twiczej, serowatej .tkance gruźliczej stwierdza sią jest pełne i osiąga najwyższy stopień, zarazek gru­ z reguły obecność prątków Kocha, które w tych źliczy ulega doszczętnemu zniszczeniu. Gdy uod­ najlepszych (optymalnych) dla siebie warunkach pornienie to jest niezupełne, ulega zniszczeniu tyl­ rozmnażają się głównie przez podział poprzeczny. ko prątek Kocha, najsilniej kwasooporna postać Nie stwierdza sią natomiast wtedy zupełnie — lub tego zarazka, a rozwój jego cykliczny zostaje za­ stwierdza sią w bardzo małej ilości i to przy hamowany na pewnym szczeblu i zatrzymany na ostrożnym słabym odbarwianiu — kwasoopornych jego postaci ziarnistej, słabo kwasoopornej, podo­ ziarenkowców gruźliczych lub niekwasoopornych bnie jak to udało sią uzyskać na pożywkach sztu­ postaci zarazka gruźliczego. Opierając sią na cznych wielu badaczom (Karwacki, Panek obecności prątków Kocha im tylko przypisuje sią i wielu innych). Te ziarenkowce gruźlicze (reu- znaczenie rozpoznawcze i dowodowe dla zakaże­ matokoidy) łatwiej opierają sią czynnikom nia gruźliczego. Pogląd, że tylko obecność prąt­ obronnym, skierowanym przeciwko prątkom gru­ ków Kocha jest dowodem zakażenia gruźliczego źliczym, posiadają nieco odmienne od nich właści­ długi czas był główną przeszkodą dla dostatecz­ wości biologiczne, antygenowe i chorobotwórcze. nie jasnego tłumaczenia patogenezy tego zakaże­ Przede wszystkim posiadają ogromną energią nia. W wielu bowiem schorzeniach i zmianach i zdolność rozrodczą (jak to stwierdzają G ro h. chorobowych, klinicznie związanych z zakażeniem Ł o m i ń s.k i i inni.). Zalewają zakażony ustrój po- gruźliczym, nie udaje sią wykazać typowych prąt­ dzią zarazków, podobnie jak to sią odbywa także ków Kocha. Ogólnie dotąd panująca teoria R a n- u innych gatunków bakterji według teorii N i c o 1- ke’go patogenezy tej nie wyjaśnia, a nawet za­ 1 e’a. Zjadliwość ich jednak dla ustroju zakażone­ wiera pewne sprzeczności. go jest mniejsza, niż dojrzałych prątków gruźli­ Dopiero Lewkowicz na podstawie swych czych. Powodują powstawanie nacieków nablon- badań mikroskopowych, w których wykażał kowato-komórkowych bez martwicy i serowace­ w zmianach chorobowych rumienia guzowatego nia, a wiąc nacieków gośćcowych. W ten sposób' i chorób gośćcowych obecność kwasoopornego zia- zakażenie prątkowo-gruźlicze może przejść w za­ renkowatego zarazka gruźliczego, postawił nową każenie ziarenkowcem gruźliczym kwasoopornym teorią przebiegu zakażenia gruźliczego. Teoria ta czyli zarazkiem gośćcowym, reumatokokoidem. przyjmuje istnienie wielopostaciowości i cyklicz­ Taka ostra posocznica gośćcowa, powstała wsku­ nego rozwoju zarazka gruźliczego, który w ustro­ tek masowego mnożenia sią zarazków gośćcowych ju zakażonym powoduje posocznicą, bądź w po­ może doprowadzić nawet do zejścia śmiertelnego staci prątka Kocha, bądź w postaci kwasooporne­ w razie uszkodzenia ważnych dla życia narządów, go ziarenkowca gruźliczego czyli zarazka gośćco­ jak miąśnia sercowego, mózgu lub błony wewnę­ wego, zależnie od istnienia i natężenia swoistego trznej naczyń krwionośnych. tkankowego [uodpornienia przeciwgruźliczego. Zakażenie gośćcowe prowadzi zwykle do dal­ Uodpornienie to jest odczynem obronnym, głów­ szego wzmożenia odporności przeciwgruźliczej, nie komórkowym tkanki mesenćhymalnej układu a w następstwie do wygaśnięcia tego zakażenia siateczkowo-śródbłokowego na posocznicą kwaso­ w tkankach żywych. W wypadku jednak załama­ opornego zarazka, przede wszystkim prątka'Ko­ nia sią uodpornienia przeciwgruźliczego czy to cha. Ulega ono znacznym wahaniom, zależnie od ogólnego, czy to miejscowego, w obrąbie pewnego* sprawności i wydolności układu siateczkowo- narządu, ziarenkowce gruźlicze mogą dojrzewać śródbłonkowego, oraz od ogólnej oporności ustro­ i rozwijać sią w typowe zjadliwe prątki Kocha ju. Powstaje szybko w ciągu kilku tygodni, zwy­ i wywoływać klasyczne martwiczo-serowate zmia­ kle siąga tak wysokie natężenie, że powoduje zu­ ny gruźlicze. W ten sposób zakażenie gośćcowe pełne zniszczenie tego zarazka w tkankach ży­ może przejść w gruźliczo-prątkowe. wych i wówczas powoli opadjr. W ustroju nieu- Teoria Lewkowicza jakkolwiek opiera sią odpornionym, w okresie zanim układ siateczkowo- na istnieniu wielopostaciowości i rozwoju cykli­ śródbłonkowy wytworzy i zgromadzi dostateczną cznego zarazka gruźliczego, to jednak jako pe­ ilość komórek nabłonkowatych, prątek gruźliczy wnik przyjmuje istnienie jego kwasoopornych po­ szybko sią mnoży, dojrzewa do postaci prątka Ko­ staci, dostąpnych do badania mikroskopowego, cha i powoduje, jak każde ciało obce, powstanie a przez kwasooporność wykazujących niewątpli­ nieswoistego leukocytowego nacieku zapalnego. wy związek genetyczny z prątkiem Kocha. Nie Pod wpływem dużej ilości jadów gruźliczych, na­ zaprzecza jednak istnienia jego postaci niekwaso­ ciek ten może ulec martwicy i serowaceniu. Cho­ opornych, mikroskoiiowo widocznych, a nawet po-_ ciaż w międzyczasie swoiste uodpornienie prowa­ staci najdrobniejszych wirusowych, niedostęp­ dzi do zniszczenia prątków w żywej tkance, to nych dla zwykłego badania mikroskopowego. Nie w martwicy, nawet otorbionej, prątki te długo za­ stoi wiąc w sprzeczności z wynikami najnowszych chowują żywotność i stanowią źródło i punkt wyj­ badań nad wirusem gośćeowym (Kubie z). Teo­ ścia nowych posocznic z chwilą, gdy swoiste uod­ ria ta oparta na badaniach materiału ludzkiego, pornienie dostatecznie sią obniży, lub ogólną opor­ jest pierwszym i jedynym sposobem tłumaczenia ność osłabnie. W takim wypadku powstaje nowa przebiegu zakażenia gruźliczego, który różne, czę­ posocznica prątkowa, a przebieg jej zależy od spra­ sto kliniczne odmienne postacie tego zakażenia wności układu siateczkowo - śródblonkowogo do oraz często napozór sprzeczne wyniki ich badań wytworzenia tkankowego swoistego uodpor­ łączy w jedną harmonijną i logiczną całość. Nie­ nienia przeciwgruźliczego. Gdy uodpornienie to stałość dodatnich odczynów tuberkulinowych, t w różnych okresach i postaciach zakażenia gruź­ jącemu już swoistemu uodpornieniu i odczynowej liczego bynajmniej nie podważa tej teorii. Wra­ wrażliwości szybko wytwarza komórki nabłonko­ żliwość bowiem na tuberkuline i odporność prze­ wate i hamuje swobodne rozmnażanie sią tych za­ ciwgruźlicza nie są stanami identycznymi, choć razków. XV tych warunkach w zakażonej tkance najcząściej powstają i przebiegają równolegle. znajdują sią niewielkie ilości prątkóF, które nie Odporność ta polega głównie na swoistym odczy­ mogą wywierać silnego działania jadowego nie tkankowym na lipoidy fosfatydowe kwaso­ i powodować martwicy, a wskutek wzrastającego opornych prątków gruźliczych, wrażliwość zaś na w dalszym ciągu uodpornienia ulegają wyrodnie­ tuberkuline jest uczuleniem na białkowe składni­ niu, obrzękowi i rozpadowi. Rozwój zarazka gruź­ ki tych prątków, tuberkuloproteidy. XV Ameryce liczego dochodzi i tutaj tylko do postaci kwaso­ do wykonywania prób tuberkulinowych używa opornego ziarenkowca, który również zostaje po­ sią obecnie nie tuberkuliny, lecz „oczyszczonej chłonięty przez komórki żerne i niszczony. Uwal­ białkowej pochodnej" z prątków gruźliczych niająca sią zarówno z prątków, jak i z ziarenkow- (P. P. D. purified protein derivate). Jeżeli taki ców kwasooporna substancja fosfatydowa jest sil­ bodziec tuberkuloproteinowy działa na ustrój ny bodźcem do powstawania nacieków z komórek w małych dawkach w pewnych odstępach czasu, nabłonkowatych, które substancją tą pochłaniają, może w końcu spowodować odczulenie, a nawet trawią i rozkładają. Istnieje tu zatem przez pe­ całkowitą niewrażliwość na tuberkuline. Nie wien czas rzadko w przyrodzie spotykana, wzglę­ wpływa to bynajmniej na obniżenie swoistego dna równowaga pomiądzy działaniem zakażające­ uodpornienia tkankowego, a wprost przeciwnie' go zarazka, a swoistym odczynem obronnym tkan­ przy współdziałaniu bodźca tuberkulofosfatydo- ki. Pod wpływem, dłuższy czas trwającego działa­ wego odporność tą wzmaga. Taki stan niewrażli- nia bodźca fosfatydowego mogą powstawać du­ wości na tuberkuline, towarzyszący wysokiemu żych rozmiarów nacieki nablonkowato-komórko- uodpornieniu przeciwgruźliczemu jest istotą po­ we w postaci klinicznie uchwytnych guzów sar- jęcia anergii dodatniej według H a y e k’a. Do­ koidowych. XV zmianach tych, zależnie od okresu, świadczalnie udało sie w ten sposób wywołać w którym pobiera sią materiał do badania drobnó- anergią dodatnią i istnienie jej udowodnić widowego stwierdza sią obrazy różnych faż zaka­ Fernchba c h’o w i u dzieci gruźliczych, a Bie­ żenia gruźliczego. XV wyjątkowym wypadku, gdy lin g ’o w i u zwierząt. zmianą uda sią uchwycić w bardzo wczesnym Zatem niewrażliwość na tuberkuline i ujemne okresie powstawania, wówczas można wykazać odczyny tuberkulinowe nie są bezwzględnym do­ wśród nielicznych, nieregularnie ułożonych ko­ wodem przeciwko zakażeniu gruźliczemu. mórek nabłonkowatych pojedyńcze prątki Kocha, XVyniki moich badań mikroskopowych dowodzą jako wyraz wczesnego okresu skąpoprątkowego, gruźliczego pochodzenia ziarnicy nabłonkowato- paucibacilarnego, zakażenia tkanki. XV nieco pó­ komórkowej. Dopiero jednak w świetle teorii źniejszych okresach stwierdza sią nacieki ż komó­ Lewkowicza patogeneza tego schorzenia sta­ rek nabłonkowatych, które szybko sią mnożą je sie dostatecznie jasno zrozumiała. XV myśl tej i często przedstawiają różne okresy podziału ko­ teorii ziarnica n ab 1 o ń k o w at o - k o in ó r k o w a jest pe­ mórkowego (mitozy), lub też tworzą nietypowe wną kliniczną postacią zakażenia gruźliczego młode komórki olbrzymie. Równocześnie stwier­ wtórorzędnego czyli popoczątkowego w organiź- dza sią pojedyńcze prątki gruźlicze, wyjątkowo mie wysoko przeciwgruźliczo sią uodporniającym. tylko dobrze zachowane, zwykle zaś już wyrod­ Powstaje ona, jak każdą inna postać gruźlicy, niejące, obrzękłe i pochłoniąte, natomiast w obfit­ nieserowaciejącej, czyli mniej lub wiącej czysto szej ilości substancją kwasooporną w postaci zapalnej — i .jak każda umiejscowiona zmiana obłoczków, ziaren i kroplowatych kulek znacznej gośćcowa, zawsze na tle ogólnej posocznicy gruź- czasem wielkości, przeważnie pochłoniętych przez liczo-gośćcowej w okresie chwilowego znacznego komórki nabłonkowate. Nadto stwierdza sią ró­ obniżenia sią uodpornienia przeciwgruźlicze­ wnież kwasooporne ziarenkowce gruźlicze, wyka­ go. Posocznica ta jest pierwotnie prątkowa, gdyż zujące cechy komórek uorganizowanych, podob­ wychodzi ze zmian serowatych, w których znaj­ nych do drożdżaków. Równocześnie prawie zawsze dują sią żywe prątki, ale nastąpnie przechodzi pod można wykazać pojedyńcze drobne skupienia nie- wpływem szybko wzrastającego uodpornienia lcwasoopornych, cjanofilnych ziarenkowców gru­ w posocznice mniej lab wiącej całkowicie ziaren- źliczych, czasem ułożonych w krótkie łańcuszki. kowcową czyli gośćcową. Rozmnażanie sią i rozwój XXr późniejszych okresach zmian ziarnicowych kli­ cykliczny zarazka gruźliczego dochodzi wówczas nicznie definitywnie rozwiniętych, stwierdza sią tylko do szczebla kwasoopornego ziarenkowca. obfite, typowe nacieki z dojrzałych lub ulegają­ Powstające w przebiegu tej posocznicy zmiany cych już częściowemu zanikowi komórek nabłon-. mogą być bardzo rozmaicie rozmieszczone i mogą kowatych i pojedyńcze typowe komórki olbrzy­ przedstawiać różne cechy kliniczne. Zmiany mie. XVśród tych nacieków zawsze można jeszcze ziarnicy nabłonkowato-komórkowej są pod wzglą­ wykazać pochłoniąte, kwasooporne ziarna i kulki, dem budowy drobnowidowej czymś pośrednim które są bądź substancją kwasooporną, uwolnio­ pomiądzy zmianami gośćcowymi a zmianami gru­ ną z rozpadłych zarazków gruźliczych, bądź nie-: źlicy klasycznej. Powstają one w przebiegu po­ rozpadłymi jeszcze ziarenkoweami gruźliczymi. socznicy prątkowej pod wpływem usadowienia sią Również zawsze można znaleźć ziarenkowce cjano- prątków gruźliczych w tkance, która dzięki istnie­ filne. Natomiast w ty ni okresie nie udaje sią -już wykazywać prątków Kocha, istniejące bowiem od Sie pogodzić z dawnymi utartymi poglądami na początku stosunkowo wysokie swoiste uodpornie­ patogenezą zakażenia gruźliczego. Natomiast nie przeciwgruźlicze w przebiegu ziarnicy nabłon- w świetle nowoczesnych poglądów na rozwój cy­ kowato-komórkowej stopniowo wzrasta i, gdy kliczny zarazka gruźliczego i przebieg swoistego osiągnie najwyższy stopień nasilenia, prowadzi uodpornienia wyniki te nie tylko sobie nie prze­ do całkowitego stłumienia zakażenia i wyleczenia. czą, lecz zgadzają sie, a nawet wzajemnie sie uzu­ W tych warunkach uwalniane stopniowo z rozpa­ pełniają. To samo odnosi sie do zachowania sie dających sie kwasoopornych zarazków gruźli­ odczynów tuberkulinowych i rozmieszczenia geo­ czych, tuberkulinowe składniki białkowe powodu­ graficznego choroby Besnier - Boeck - Schau- ją samoistne odczulenie i niewrażliwość na tuber­ mann’a. Pod tym względem istnieje uderzające kuline. Zatem ziarnicy nabłonkowato - komórko­ podobieństwo pomiądzy ziarnicą nabłonkowato- wej towarzyszy z reguły wysokie uodpornienie komórkową, a gośćcem, chorobą również gruźlicze­ przeciwgruźlicze i równocześnie najczęściej nie­ go pochodzenia. wrażliwość na tuberkuline, a wiec anergia dodat­ Jeżeli chodzi o histologiczne podobieństwo nia. Istnienie takiej anergii przyjmował już J a- zmian choroby Besnier-Boeek-Sehaumanu'a do dassohn, a udowodnił ostatnio Lemming zmian spotykanych w trądzie oraz w pewnym oraz O p s a h 1 za pomocą szczepienia swoich zakresie podobieństwo zmian klinicznych i wyni­ przypadków ziarnicy nabłonkowato-komórkowej ków badań bakteriologicznych (Leitner), to dużymi dawkami szczepionki B. C. G. przyczyną może tu być bliskie pokrewieństwo Wyjątkowo w przebiegu tej ziarnicy może sie prątka gruźliczego z prątkiem trądu oraz podob­ swoiste uodpornienie przeciwgruźlicze pod wpły­ ny ich skład chemiczny, jak to wynika z badań wem jakichkolwiek niekorzystnych wpływów Sabin i współpracowników. Nie przeczy to gru­ ogólnych, lub miejscowych obniżyć, a nawet cał­ źliczej przyrodzie ziarnicy nablonkowato-komór- kowicie załamać, czy to w obrębię całego ustroju, kowej tak samo, jak i pewne jej histologiczne po­ czy też w poszczególnych narządach. W takim dobieństwo do zmian powstających pod wpływem razie zakażenie ziarenkowcowo-gruźlicze przecho­ niektórych ciał obcych, tłuszczowych. Oba bowiem dzi w prątkowe, a ziarnina ulega martwicy, sero- rodzaje zmian nigdy nie są identyczne, doświad­ waceniu i przemienia sie w typową tkankę gruźli­ czalnie zaś -— jak wspomniano — Eoulefowi czą.' Uwalniające sie wówczas duże ilości tuberku- i B 1 o c h’o w i nigdy nie udało sią u zwierząt liny powodują nadwrażliwość na tuberkuline niegruźliczych wywołać za pomocą wstrzykiwań i przemianą ujemnych odczynów tuberkulino­ ciał tłuszczowych pochodzenia roślinnego i zwie­ wych w dodatnie. rzęcego powstawania ziarniny nabłonkowato- Wynika z tego, że w ziarnicy nabłonkowato- komórkowej, a jedynie tylko pojawianie sią grup­ komórkowej, jak w ogóle w zakażeniu gruźli­ ki histiocytów, które te ciała pochłonęły. czym, wysokie, lecz ulegające wahaniom, swoiste Ostatecznym dowodem gruźliczej przyrody uodpornienie ogólne lub miejscowe może dopro­ zmian choroby Bosnier-Boeck-Schaumann’a jest wadzić do całkowitego stłumienia zakażenia gru­ stałe bakterioskopowe wykazywanie w nich za­ źliczego i wyleczenia. Może również zatrzymać razka gruźliczego, jakie mnie sią udało przepro­ przez jakiś czas zakażenie na pewnym szczeblu wadzić we wszystkich 12-tu przypadkach. Jest to rozwojowym zarazka gruźliczego i wówczas cho­ w obecnym stanie techniki badań bakteriologicz­ roba sią przewleka, okresowo słabnie, to znów za­ nych jedyny sposób, którym można wykazać obec­ ostrza sie, podobnie jak to widzimy w przebiegu ność zarazka gruźliczego we wszystkich klinicz­ przewlekłego gośćca. Może wreszcie w wypadku nie uchwytnych przypadkach tej choroby. Z prze­ znacznego obniżenia sią lub załamania uodpor­ biegu bowiem zakażenia gruźliczego w tej spra­ nienia przeciwgruźliczego nastąpić pełny rozwój wie chorobowej wynika, że za pomocą hodowli lub cykliczny zarazka gruźliczego w postać prątka szczepienia na zwierzęta można zarazek ten wy­ Kocha i w związku z tym wytworzenie sie klasy­ kazać bezpośrednio tylko w wypadku wykonywa­ cznych zmian gruźliczych miejscowych lub uogól­ nia badania w okresie, kiedy w zmianach tych nionych, nawet śmiertelnych. jest obecny żywy, nieuszkodzony i zdolny do roz­ Jedynie takie pojmowanie patogenezy ziarni­ woju prątek Kocha. cy nabłonkowato-komórkowej zgadza sie z opisa­ W wypadku, gdy w chwili badania w zmia­ mi i wynikami badań wszystkich przytoczonych nach chorobowych obecne są jedynie rozwojowo w piśmiennictwie przypadków tej choroby, pomi­ młode postacie zarazka gruźliczego, wówczas mo­ mo, że wyniki te nieraz wyraźnie sie różnią, a na­ żna z nich wyhodować prątka gruźliczego tylko wet wzajemnie sobie przeczą. Zwłaszcza sprzecz­ przez dostarczenie im odpowiednich warunków do ne wyniki badań bakteriologicznych, jakkolwiek rozwinięcia sią w kwasooporny prątek Kocha. podawane przez doświadczonych i sumiennych Doświadczalnie można uzyskać to tylko przez ko­ badaczy, nie znajdowały dotąd wytłumaczenia lejne (pasażowe) szczepienie wrażliwym na zaka­ i nie wykazywały żadnego wspólnego czynnika żenie gruźlicze zwierzętom. przyczynowego tej choroby, a jedynie budziły co­ Wyniki moich badań zamykają krąg dowo­ raz wiąksze różnice poglądów na jej etiologie. dów gruźliczego pochodzenia choroby Besnier- Różnice pochodziły stąd, że badania wykonywa­ Boeck-Schaumann’a i uzupełniają ostatnie jego no w różnych okresach rozwoju zakażenia zmian ogniwo, którego brak uniemożliwiał dotąd przy­ chorobowych, a wyniki tych badań nie dały jęcie tego pochodzenia za udowodnione. Nałoży sie spodziewać, że przy użyciu stosowanego przeze 3) Obrazy drobnowidowe zmian ziarnicy na­ mnie sposobu badania, bedzie można wykazać błonkowato - komórkowej, zawierających kwaso- zarazek gruźliczy we wszystkich dalszych przy­ oporny zarazek gruźliczy lub jego szczątki przedsta­ padkach ziarnicy nabłonkowato - komórkowej. wiają stan zakażenia gruźliczego tkanki swoiście W ten sposób blisko 50-letni spór na temat gruźli­ uodpornionej, pośredni pomiędzy tym, który spo­ czej przyrody zostanie chyba wkrótce ostatecznie tyka sią w zmianach gośćcowych i w zmianach rozstrzygnięty. klasycznej gruźlicy. Dodatnie wyniki moich badań dowodzą słuszno­ Dowodzą one wspólnej przyrody gruźliczej obu ści zapatrywania na etiologie choroby Besnier- tych — klinicznie różnych — chorób i skutkiem Boeck-Schaumann’a wielu wnikliwych klinicystów, tego potwierdzają słuszność teorii powstawania a z pośród nich polskiego autora F. Waltera. i przebiegu zakażenia gruźliczego, wypowiedzia­ Mikroskopowe obrazy tkanki ziarniczej na- nej przez Lewkowicza. błonkowato-komórkowej, zawierającej kwasoopor­ ne zarazki gruźlicze lub ich szczątki, przedstawia­ Streszczeni e. ją stan zakażenia gruźliczego tkanki swoiście1 Sprawa etiologii choroby Besnier-Boeck-Schau- uodpornionej pośredni pomiędzy tym, który spo­ manna czyli ziarnicy nabłonkowato-komórkowej, tyka sie w zmianach gośćcowych i w zmianach była dotąd od chwili jej odkrycia przedmiotem klasycznej gruźlicy. Obrazy te potwierdzają słu­ długoletnich sporów. Wiele przemawiał.o za jej szność teorii Lewkowicza, przedstawiają bo­ gruźliczym pochodzeniem, brakowało jednak naj­ wiem mikroskopowo równocześnie różne fazy ważniejszego dowodu bakteriologicznego. W nie­ przebiegu zakażenia gruźliczego w tkance uodpor­ wielkim bowiem tylko odsetku przypadków tej nionej przeciwgruźlicze w zależności od wysoko­ rzadko spotykanej choroby udało sie dotąd wy­ ści tego tkankowego uodpornienia: począwszy od kazać zarazek gruźliczy. zmian gośćcowych czysto nabłonkowato-komórko- W celu wykazania tego zarazka przeprowadzi­ wych do zmian wyraźnie już gruźliczych, zawie­ łem mikroskopowe badania bakteriologiczne rających typowe komórki olbrzymie Langhansa, w zmianach chorobowych 12-tu dostępnych dla a niejednokrotnie wykazujących cechy częściowej mnie do tego badania typowych przypadków tej martwicy. Obecność w nich kwasoopornych zaraz­ choroby. Wzorowałem sie przy tym na badaniach ków gruźliczych, lub ich szczątków dowodzi, że Lewkowicza, który w zmianach rumienia gu­ tak różne pod wzglądem klinicznym choroby, .jak zowatego i chorób gośćcowych mikroskopowo wy­ gościec, ziarnica nabłonkowato-kom orkowa i gru­ krył kwasoopornego ziarenkowatego zarazka gru­ źlica — są tylko różnymi stanami tego samego źliczego (reumatokokoida). Posługując sią dosto­ zakażenia. sowaną przez Lewkowicza do tego celu me­ Pojmowanie ziarnicy nabłonkowato-komórko- todą barwienia Ziehl-Neelsena za pomocą fuchsy- wej, jako choroby gruźliczej pozwala na należyte ny zasadowej, wykazałem w zmianach wszystkich zrozumienie patogenezy zakażenia gruźliczego 12-tu przypadkach choroby Besnier-Boeck-Schau- i decydującego wpływu układu siateczkowo-śród- mann’a obecność kwasoopornego zarazka gruźli­ błonkowego, jako najważniejszego czynnika obro­ czego i kwasopornej substancji, powstałej z jego ny przeciwgruźliczej na przebieg tego zakażenia, rozpadu. Mianowicie w typowej dla tej choroby jak to ostatnio podkreśla Leitner. Ma to szcze­ ziarninie nabłonkowato-komórkowej, zawierającej gólnie ważne znaczenie dla zrozumienia gruźli­ gdzieniegdzie pojedyńcze komórki olbrzymie, wy­ cy wieku dzieciącego. Gruźlica bowiem dziecięca kazałem w niektórych przypadkach obecność za­ przebiega najczęściej pod postacią naciekowo- równo pojedynczych prątków Kocha, jak i prąt- zapalną, nieserowaciejącą. kowatych kwasoopornych laseczek oraz cząsto dość licznych kwasoopornych ziarenkowców gru­ W n i o s k i. źliczych, posiadających cechy komórek uorgani- 1) Ziarnica nabłonkowato - komórkowa czyli zowanych. Oprócz tego równocześnie w zmianach chorobowa Besnier-Boeck-Schaumann’a jest prze­ tych znajdowała sią substancja kwasooporna, po­ wlekłą chorobą gruźliczą, w której wysokie tkan­ wstała z rozpadu zarazków gruźliczych, w posta­ kowe uodpornienie przeciwgruźlicze niszczy prąt­ ci obłoczków, zawierających czasem wyraźne je­ ki gruźlicze i zwykle nie pozwala rozwojowo mło­ szcze rozpuszczające sią prątki i ziarenkowce gru­ dym postaciom zarazka gruźliczego rozwinąć sie źlicze, najczęściej zaś w postaci różnej wielkości w postać najbardziej dojrzałą kwasoopornego ziaren i kwasoopornych kulek. Te kwasooporne prątka Kocha. Równocześnie uwalniane z rozpadu zarazki gruźlicze, lub ich produkty rozpadu, znaj­ kwasoopornego zarazka gruźliczego małe ilości dowały sią najczęściej wewnątrz-komórkowo, po­ tuberkuliny powodują najczęściej odczulenie chłonięte przeważnie przez komórki nabłonkowa- i niewrażliwość na tuberkuline czyli stan anergii te lub komórki olbrzymie, wyjątkowo tylko przez dodatniej. histiocyty lub gdzieniegdzie obecne leukocyty. 2) We wszystkich klinicznie uchwytnych po­ Nadto w zmianach tych można było wykazać po­ staciach choroby pesnier-Boeck-Schaumanna’a jedyńcze małe grupki niekwasoopornych ziaren- można mikroskopowo wykazać obecność kwaso­ kowców cjanofilnych, czasem ułożonych w krót­ opornego zarazka gruźliczego za pomocą barwie­ kie łańcuszki. W zmianach ziarniczych in­ nia metodą Ziehl-Neelsena w modyfikacji, dosto­ nych badanych przypadków tej choroby stwier­ sowanej do tego celu przez Lewkowicza. dziłem również obecność opisanych kwasoopor- uyeh zarazków, lub wytworów ich rozpadu z wy­ w kierunku gruźliczej jej przyrody, nadto przed­ jątkiem prątków Kocha. W jednym zaś przypad­ stawia drobnowidowe obrazy stanu zakażenia ku, w świeżo dopiero tworzącym sie skąpym na­ tkanki ziarninowej, swoiste przeciwgruźliczo cieku nabłonkowato-komórkowym, znalazłem je­ uodpornionej, pośrednie pomiędzy tymi, które dynie jednego kwasoopornego prątka gruźli­ spotyka sie w gośćcu i klasycznej gruźlicy. czego. Świadczy zatem o wspólnej gruźliczej przyrodzie Równoczesne występowanie opisanych kwaso- obu tych, klinicznie różnych, chorób i potwierdza opornych tworów i prątków gruźliczych w tkance słuszność teorii L e w k o w i c z a. ziarninowej nabłonkowato-komórkowej, zawiera­ jącej komórki olbrzymie, oraz wspólna im kwaso- PIŚMIENNICTWO oporność świadczą o tym, że stoją one ze sobą D’Arrigio: Zbt. I. linki. I. Orig. 2), cholesteryna 246,0 nego przy zginaniu głowy ku tyłowi. Zginanie mg% (norma 120—200 mg°/o), odczyn v. den głowy ku przodowi niebolesne, bez patologicznej Bergh’a (—), Takata-Ara (—), w moczu uro- oporności. Migdałki miernie powiększone, tony bilinogen niewzmożony. P (—), Mio-3 (—), Mio-2 (+). serca poszerzonego nieco w lewo czyste, zaakcen­ Rtg: Bronchadenopathia lev. grad. hili pulm. dex. towanie 2 tonu nad tęt. płucną, przytłumienie od inact., hili pulm. sin. partim activa. Cor asthem- dolnego kąta łopatki prawej w dół, w okolicy mię- cum. Odchodzi po 18-tu dniach pobytu w Klinice dzyłopatkowej szmery oddechowe oskrzelawe. z poprawą. Wątroba 1 palec n. Ł, śledziona tuż pod lukiem. 15. Przypadek: D. E., la t 11, (Nr 147/46) OB z 2 kwadransa 120, Ekg.: Arythmia sinusalis, przyjęta 12. IV. 46. Od tygodnia ból w stawach Laesio myocardii. P (—),Mio-3 ( + ),Mio-2:5 (+),Rtg.: kończyn górnych i dolnych oraz w zakresie krę­ Complexus primarius calc. pulm. sin., Hyperae- gosłupa szyjnego, od 3 dni mierny obrzęk stawów mia pulmonum, Cor aortale? Na żądanie rodziców nadgarstkowych. Temperatury ciała nie mierzono. wypasany w 17-tym dniu pobytu Klinice, w ciężkim W Klinice: wątłość budowy, zły stan odżywienia, stanie. bladość, mierne powiększenie migdałków, próch­ 12. Przypadek: C. G., lat 13, (Nr 88/46). nica paru zębów, mierny obrzęk lewego stawu przyjęta 6. III. 46. Chora od kilku miesięcy: ból nadgarstkowego, bolesność tegoż stawu i paru in­ i obrzęk lewego stawu kolanowego, później obu nych stawów kończyn górnych i dolnych, niezna­ stawów nadgarstkowych, mierna gorączka. Matka czne powiększenie tarczycy, tętnienie żył szyj­ zmarła przed 2 laty na gruźlicę płuc. Przedmioto­ nych, mierne poszerzenie serca w lewo, nad koń­ wo: ból i mierny obrzęk wymienionych stawów, cem serca delikatny szmer skurczowy, wyraźniej­ głuchość tonów serca, 2-gi ton nad tęt. płucną zaak­ szy nad tęt. płucną przy zaakcentowaniu jej 2-go to­ centowany. Wątroba 1 palec n. ł., śledziona ma- nu. Przytłumienie odgłosu opukowego nad szczytem calna pod łukiem. OB z 3-ciej Vs godz. 12, Ekg.: bez płuca prawego, osłabienie szmerów oddechowych zmian, P (+), Rtg.: Bronchadenopathia hili puhn. po stronie prawej, pod obojczykiem prawym szme­ sin. peracta, hili dextri prob. partim activa, Cor ry oskrzelawe. Wątroba 2 palce, śledziona 1 palec mitrale. Odchodzi z Kliniki po 2-ch tygodniach n. ł.. OB z 2-go kw adransa 240, Ekg: Dissocatio con- z poprawą. duct. atrio-ventricularis incompleta (PQ—0.20”). 13. Przypadek: F. J. lat 11, (Nr 108/46), przy­ P- (—), Mio-3 (+), Rtg: Complexus primarius calc. jęty 18. III. 46. Chory od tygodnia: bóle stawów pulm. sin., Bronchadenopathia med. grad. hili i mięśni rąk i nóg, ból głowy, mierna gorączka. pulm. dex. activa. Odchodzi z nieznaczną poprawą W Klinice: wątła budowa, podupadły stan odży­ po 3-eeh tyg. choroby. wienia, bladość, próchnica kilku zębów, mierne 16. Przypadek: S. K., lat 10, (Nr 172/46), przyjęty powiększenie migdałków, nieznaczna bolesność 1. V. 46. Chory od 3-ch tygodni: bóle i obrzmienie stawów kolanowych, nieznaczne poszerzenie serca stawów, gorączka 39°. Przed miesiącem ból gardła w lewo, cichość tonów serca, embriocardia, zaak­ z wysoką gorączką, kaszlem, nieżytem nosa. Leka­ centowanie 2 tonu nad tętn. płucną. Nad szczytami rza nie wzywano. W Klinice: bolesność kilku sta­ płuc, poniżej lewej łopatki, oraz nad okolicą wnęk wów kończyn górnych i dolnych, obrzęk prawego wdech oskrzelawy, wydech przedłużony, nad dol­ stawu nadgarstkowego, mierne powiększenie ser­ ną granicą płuca prawego osłabienie szmerów- ca, szmer skurczowy nad końcem serca, zaakcen­ oddechowych. Wątroba 1 palec n. ł., śledziona nie- towanie 2-go tonu nad tęt. płucną. Wątroba l1 li pal­ macalna. OB z 3-go kwadransa 136, Ekg.: Zboczenie ca n. ł., śledziona niemacalna. OB z 2-go kwadransa osi w prawo, Laesio myocardii. P (—), Mio-3 ( ), 180, Ekg.: Elongatio conductionis atrio-ventricula- Mio-2 (+). Rtg.: Infiltratio partis inf. lobi sup. ris (PQ—0,20”). Bilirubina surowicy krwi 0,24 mg%> pulm. sin., Bronchadenopathia hili pulm. utr. (norma 0,25—0,6 ing'/«), Cholesteryna 142,7 mg% prob. aetiva, Cor mitrale, Myocarditis. Odchodzi (norma 120—200 mg%) v. d. B e r g h bezp., opóźnio­ z poprawą po 6-ciu tyg. choroby. ny, Takata — Ara ( + ), P (—), Mio-3 (+), Rtg: 14. Przyp a d e k: H. J., lat 9, (Nr 135/46), przy­ Bronchadenopathia med. grad. prob. partim actl- jęty 3. IV. 46. Od dłuższego czasu bóle stawowe va hili pulm. dextri. Odchodzi ze znaczną poprawą 1 mięśniowe w kończynach górnych i dolnych po 6-ciu tyg. choroby. zwłaszcza przy zmianach atmosferycznych, przed 17. P r z y p a d e k: M. H., lat 2'/a, (Nr 183/46), 2 laty żółtaczka z gorączką, w tydzień po niej ból przyjęta 11. V. 46. Wywiady: od miesiąca skargi w kilku stawach. Stykał się z chorym na czynną na ból w lewym stawie kolanowym, brak łaknie­ gruźlicę płuc. W Klinice: stawy i mięśnie ze­ nia; gorączki nie mierzono. Przed 6 miesiącami za­ wnętrznie bez zmian, mierne powiększenie i zaczer­ palenie opon mózgowych. W Klinice: wątła budo­ wienienie migdałków, próchnica kilku zębów, pod- wa, słabe odżywienie, ślady krzywicy na klatce żółtaczkowe zabarwienie twardówek, podmuch piersiowej, znaczna bolesność i mierny obrzęk skurczowy nad końcem serca, nad tętnicami deli­ lewego stawu kolanowego, nad końcem serca ci­ katny szmer skurczowy, zaakcentowanie 2-go tonu chy szmer skurczowy, 2-gi ton mniej dźwięczny, za­ nad tęt. płucną. Wątroba 2 palce n. ł., śledziona akcentowanie 2-go tonu nad tęt. płucną. Nad szczy- tern płuca prawego, w szczycie pachy, oraz pod po prawej stronie płuc. Wątroba 2 palce, śledziona prawym obojczykiem szmery okrzelawe, wydechy 1 palec n. ł. B iałych ciałek krw i 9800, OB z 2-go kwa­ chuchające. Wątroba 3 palce n. ł., śledziona niema- dransa 100. Ekg: Arythmia sinusalis. P (—), Mio-3 ealna. OB z 3-go kwadransa 152, Ekg.: Tachycardia (—), Mio-2 (+). Rtg; Bronchadenopathia hili pulm. sinusalis. P (—), Mio-3 ( + ), M io -2:5 (+), Rtg: Bron- dex. prob. activa, Myocarditis. Odchodzi po 10-ciu chadenopathia hili pulm. dex. prob. activa. Cor tygodniach choroby z poprawą. mitrale. Hyperaemia pulmonum. Odchodzi po 5-ciu 22. Przypadek: W. A., la t 2, (Nr 318/46), tygodniach choroby bez poprawy. przyjęta 6. IX. 46. Chora od 4 dni: ból i obrzęk 18. P r z y p a d e k: S. Z., lat 5, (Nr 184/46), przy­ kilku stawów rąk i nóg, wysoka gorączka, znaczne jęta 2. VI. 46. Wywiady: od kilku dni ból i obrzęk osłabienie, brak łaknienia. W ciągu 1-go roku życia lewego stawu nadgarstkowego i prawego skoko­ chorowała dwukrotnie przez kilka dni przy pod­ wego, kłucie w klatce piersiowej. Przed miesiącem niesionej temperaturze ciała. Lekarza nie wzywa­ w naszej Klinice, gdzie stwierdzono powiększenie no. Babka, mieszkająca razem z nią, chorowała na gruczołów wnękowych. Przedmiotowo: bolesność otwartą gruźlicę płuc. Przedmiotowo: wątła budo­ 1 obrzęk wymienionych stawów, mierne powięk­ wa ciała, mierne powiększenie migdałków, próch­ szenie serca, zaakcentowanie 2-go tonu nad tet. płuc­ nica kilku zębów, obrzęk i bolesność stawów bar­ ną. Od dolnego kąta lewej łopatki w dół przytłu­ kowych i lewego skokowego, nieczystość 1-g.o tonu mienie, przechodzące ku dołowi w stłumienie, nad nad końcem serca, zaakcentowanie 2-go tonu nad przytłumieniem osłabienie szmerów oddechowych, tęt. płucną. Nad lewą wnęką wdechy oskrzelawe, wy­ zniesienie ich nad dolną granicą. Wątroba twarda dechy chuchające. Wątroba twardawa 1 i pół pal­ 2 i pół palca n. ł., śledziona li pół palca n. Ł. OB ca n. ł„ śledziona do łuku. OB z 2-go kwadransa 120, .z 1-ej godz. 56, Ekg: Tachycardia sinusalis, Laesio Ekg: P mitrale. P (+), Rtg: Bronchadenopathia myocardii. P (+), Rtg: Infiltratio rheumatica su- hili pulm. sin. activa. Odchodzi w 13-tym dniu cho­ pradiaphragmatica lobi inf. pulm. sin., pleuritis roby z poprawą. exsudativa sinistra, bronchadenopathia act. hili 23. Przypadek: R. J., lat 6, (Nr 334/46), pulm. sin. (płynu z opłucny lewej nie badano). przyjęty 13. IX. 46. Choruje od 6 dni: Ból w stawie Odchodzi po 6-u tygodniach choroby z poprawą. kolanowym lewym, później w stawach biodro­ 19. Przypadek: M. J., lat 6 (Nr 232/46), przy­ wych, w końcu we wszystkich niemal stawach rąk jęty 17. VI. 46. Z wywiadów zebranych od ciotki i nóg. Badaniem fizycznym: ból i obrzęk stawów dziecka: od tygodnia ból i obrzęk kilku stawów klanowych, bolesność przy ruchach kończyn dol­ rąk i nóg, gorączka do 39°. Matka zmarła z powo­ nych w stawach biodrowych, mierne powiększenie du choroby płuc. W Klinice: wątła budowa ciała, serca, nieczystość 1-go tonu nad końcem serca, deli­ bolesność lub tkliwość niemal wszystkich zgięć katny szmer skurczowy nad tętnicą płucną przy stawowych kończyn gór. i doi., miernego stopnia zaakcentowaniu 2-go tonu. Wątroba twardawa 2Va obrzęk kilku stawów, mierne powiększenie serca, palca n. Ł, śledziona wyczuwalna pod lukiem. szmer skurczowy, zaakcentowania 2-go tonu nad tęt. OB z 1-go kwadransa 180, Ekg: Laesio myocardii, płucną. Wątroba twardawa 2 palce n. ł., śledziona zboczenie osi w prawo, P (—■), Mio-3 (+), Rtg: 1 i pół palca n. ł.. OB zl-go kwadransa 3001, Ekg: Bronchadenopathia hili pulm. dex. med. grad. par- bez zmian, P (+), Rtg: Bronchadenopathia act. tim activa. Odchodzi w 21-szym dniu choroby z po­ hili pulm. utr. praec. hili sin., Fibrosis (post infil- praw ą trationem) ad hilum pulm. dex., Cicatrix interlob. 2^ Przypadek: B. A., lat 12, (Nr 367/46), dex. sup., Calcificationes lymphoglandularum pa- przyjęta 5. X. 46. Chora od 6 dni: mierna gorącz­ ratrachealium dextrarum. Odchodzi po 6-u tygo­ ka, ból gardła, od 4 dni ból stawów kolanowych dniach choroby z poprawą. i skokowych. Po raz pierwszy bóle w stawach od­ 20. Przypadek: U. T., lat 11, (Nr 235/46), czuwała przed dwoma laty, a i potem w czasie przyjęty 18. VI. 46. Chory od 2 miesięcy: ból w sta­ zmian atmosferycznych. W Klinice: budowa ciała wach kończyn z wysoką gorączką, znaczne osłabie­ wątła, mierne powiększenie i zaczerwienienie mig­ nie i brak łaknienia. Przed rokiem zapalenie sta­ dałków, próchnica, niektórych zębów, bolesność wów. W Klinice: bolesność i obrzęk kilku stawów i obrzmienie prawego stawu kolanowego i skoko­ rąk i nóg, nieznaczne poszerzenie serca w lewo, wego, mierne powiększenie serca, krótki szmer skur­ 1-szy ton nad końcem serca nieczysty, 2-gi nad tęt, czowy, zaakcentowanie 2-go tonu nad tęt. płucną. płucną zaakcentowany. Wątroba twardawa 1 i pół Wątroba pół palca n. ł., śledziona niemacalna. OB palca, śledziona 1 palec n. Ł. OB z 1-ej godz. 60, Ekg: z 1-ej godz. 32, Ekg bez zmian. P (—), Mio-3 (—>, Bradycąrdia sinusalis. P (+), Rtg: Bronchadeno­ Mm-2 (+), Rtg: Bronchadenopathia hili pulm. utr.. pathia activa hili pulm. utr. et lymphoglandula­ praec. hili sin. activa. Cor pendulum, Hypertrop- rum paratrachealium sinistrarum. Odchodzi po hia atrii cordis sinistri. (Vitium mitrale susp.). 9-ćiu tygodniach choroby z nieznaczną poprawą. Odchodzi z poprawą po 18-tu dniach choroby. 21. Przypadek: G. M., la t 13, (Nr 258/46), przyjęty 6. VII. 46. Od tygodnia ból, od 3 dni tak­ II. Gościec sercowy że obrzęk kilku stawów rąk i nóg. W Klinice: bla­ 25. Przypadek Z. J., lat 11, (Nr 74/45), przy­ dość, budowa wątła, słaby stan odżywienia,, bole­ jęty 2. V. 45! Choruje od miesiąca: ból gardła, pó­ sność i obrzęk kilku stawów, nad końcem serca źniej kłucia w okolicy serca, duszność, łatwe mę­ cichy szmer skurczowy, zaakcentowanie 2-go tonu czenie się, gorączka między 38 a 40°. W czasie nad tęt. płucną, osłabienie szmerów oddechowych zmian atmosferycznych bolesne „darcia" nóg. W Klinice: bladość, mierne powiększenie i zaczer­ osierdziowe. Nad dolnymi granicami płuc przytłu­ wienienie migdałków, próchnica kilku zębów, mienie, osłabienie szmerów oddechowych po stro­ miernego stopnia obrzmienie kostek zewnętrznych, nie prawej, oraz pojedyńcze rzężenia drobnobaO- znaczne powiększenie serca, w 4-tym prawym mie- kowe niedźwieczne. W jamie brzusznej wolny dzyżebrzu przy mostku trój miarowy szmer tarcia płyn. Wątroba twardawa oddalona dolnym brze­ (szmer „pędzącej lokomotywy"), cichość tonów giem na 2 palce od spina illiaca ant. sup., śledzio­ serca, przedłużenie wydechów nad szczytem płuca na 1 palec n. ł.. QB z 1-ej godzny 2, Ekg: Zboczenie prawego. Wątroba i śledziona niemacalne. OB z 1-ej osi w prawo, P. mitrale, Laesio myocardii ventri- godziny 124, Ekg: Laesio myocardii diffusa maio- culi dextri cordis. Ekg jak przy vitium mitrale. ris gradus, P (+), Rtg: Dilatatio cordis maioris W moczu ślad białka, w osadzie pojedyńcze krwin­ gradus (transvers. 15 cm), Peribronchitis partis ki czerwone i kilka wałeczków szklistych. P (—), subapicalis dextra. Odchodzi po 3-ch miesiącach Mio-3 (+), Rtg. (prześwietlenie): Cor bovinum, choroby z znieznaczną poprawą. Bronchadenopathia et hyperaemia pulmonum. Rtg 26. Przypadek: Cz. A., lat 6 (Nr 168/45), (zdjącie): Cor bovinum. Odchodzi po 10-ciu tygo­ przyjęty 24. VI. 45. Chory od 2 tygodni: stany dniach pobytu w Klinice bez większej poprawy. podgorączkowe, później gorączka do 39", bóle brzu­ 29. Przypadek: D. E„ lat 10, (Nr 349/45), cha i kończyn dolnych, łatwe meczenie sie, brak przyjęta 28. IX. 45. Od 4-ch dni ból w prawym sta­ łaknienia. Od dłuższego czasu skłonny do „prze­ wie biodrowym, mierna gorączka, wzmagająca sie ziębień". Przedmiotowo: bladość, wątła budowa duszność, brak łaknienia, znaczne osłabienie. ciała, mierne powiększenie migdałków, próchnica W Klinice: bladość, bolesność przy ruchach w pra­ jednego ząba, poszerzenie serca w lewo, nad koń­ wym stawie biodrowym, znaczne powiększenie cem sąrca podmuch skurczowy słyszalny również serca, dwa szmery skurczowy i rozkurczowy, skur­ nad tet. płucną, zaakcentowanie 2-go tonu nad tet. czowy słyszalny również nad obu tętnicami oraz płucną. Nad lewą łopatką rzężenia drobnobańko- z tyłu klatki piersiowej, zaakcentowanie 2-go tonu wego niedźwiączne. Wątroba i śledziona niemacal­ nad tet. płucną. Nad lewą łopatką i w dole lewej ne. OB z 1-ej godziny 73, Ekg bez zmian, mocz bez pachy drobniutkie rzężenia i trzeszczenia. Wątro­ zmian, P (+), Rtg: Bronchadenopathia hili pulm. ba twardawa 2 palce n. ł„ śledziona pod łukiem. OB dex. partim activa, Status post disseminationem z 2-go kwadransa 100, Ekg: Arythmia extr asy sto­ haematogenem. Odchodzi po 4-ech tygodniach cho­ lica ventricularis. Ekg po 18-tu dniach: Dissociatio roby z poprawą. conductionis atrio-ventricularis (PQ — 0,17’’), Lae­ 27. Przypadek: K. M., lat 7, (Nr 195/45), przyjęta sio myocardii maioris gradus, praec. ventriculi 6. VII. 45. Choruje od około miesiąca: duszność, ła­ sinistri cordis. P (—), Mio-3 (—), Mio-2 (+), Rtg: twe meczenie sie, mierna gorączka, brak łaknienia, Vitium mitrale combinatum, Cor bovinum, Myo- w ostatnich dniach wyciek ropny z ucha prawego carditis, Hyperaemia plumonum praec. reg. hili i ból szyi po stronie prawej. W Klinice: bladość, utr., Calcificatio in reg. hili pulm. sin. (jako ślad wątła budowa ciała, podupadły stan odżywienia, po ognisku pierwotnym ). Odchodzi po 24-ch dniach bolesność ucha prawego przy ucisku na skrawek, pobytu w Klinice z nieznaczną poprawą. nieznaczne powiększenie gałek chłonnych szyj­ 30. Przypadek: K. B., lat 11, (Nr 377/45), nych i podszczekowych po stronie prawej, próch­ przyjęta 28. X. 45. Chora od miesiąca: słaba, szyb­ nica kilku ząbów, mierne powiększenie serca, nad ko sie meczy, miewa gorączką do 38°, szczupleje. końcem serca 1-szy ton nieczysty, mniej dźwięczny, Od 6-ciu-lat przemijające bóle mięśniowe i stawowe. pokryty podmuchem skurczowym, 2-gi ton również W 3-cim roku życia koklusz, w ciągu ostatniego ro­ mniej dźwięczny, szmer skurczowy nad tet. płucną ku pląsawica (dwukrotnie) i płonica. W klinice: bla­ i główną, 2-gi ton nad tet. płucną zaakcentowany. dość, nieznaczne powiększenie tarczycy, mierne Wątroba i śledziona 1 palec n. ł„ Białych ciałek powiąkszenie serca, dwa głośne, szorstkie szmery, rkwi 16000, OB z 1 godziny 78, Ekg: wskazuje na zaakcentowanie 2-go tonu nad tąt. płucną, tarcie uszkodzenie elementów kurczliwych mięśnia ser­ osierdziowe nad mostkiem, nad sercem „koci- cowego, zwłaszcza komory lewej. Częstoskurcz za­ mruk". Od dolnego kąta lewej łopatki w dół przy­ tokowy. P (+), Rtg: Bronchadenopathia hili utr. tłumienie i osłabienie szmerów oddechowych. Wą­ activa med. grad., Peribronchitis perihilica praec. troba twarda 1 i pół palca, śledziona twardawa pulm. dextri. Na żądanie rodziców odchodzi w 8-ym pół palca n. ł.. B iałych ciałek krw i 10800, OB z 1-szej dniu pobytu w Klinice. godziny 56, Ekg: Zboczenie osi w prawo, Laesio 28. Przypadek: D. A., lat 13, (Nr 274/45), myocardii ventriculi dextri cordis maioris gradus. przyjęta 22. VIII. 45. Od tygodnia stopniowe po­ MB + 12%. P (—), Mio-3 (+), Rtg: Bronchadenopa­ większanie sie brzucha, obrzęk stóp i podudzi. Od thia hili dextra sup., Cor auctum, mitrale, Myo- dłuższego czasu łatwe meczenie sią, duszność, brak carditis, Hyperaemia pulmonum. Leczona m. in. łaknienia. Przed 18-tu miesiącami w naszej Klinice zastrzykami thymophogen’u w glukozie. Odchodzi z powodu choroby stawów i serca. Przedmioto­ po 3 i pół miesięcznym pobycie w Klinice z popra­ wo: obrzmienie ciastowate stóp i podudzi, sinica wą (z przybytkiem 3.5 kg wagi ciała) i do tej po­ warg, znaczne powiększenie serca, nad końcem ry (według opinji opiekującego sią nią lekarza) serca głośny, szorstki szmer skurczowy, słyszalny ma sią dobrze. również nad obu tętnicami oraz W okolicy miądzy- 31. Przypadek: B. D., lat 8, (Nr 70/46), przy­ łopatkowej po stronie lewej i prawej, zaakcento­ jęta 24. II. 46. Z wywiadów: skargi na znaczne wanie 2-go tonu nad'tąt. płucną, nad sercem tarcie osłabienie, duszność, bóle brzucha, brak łaknienia. Przed 7-miu miesiącami płonica, zapalenie stawów jęta 1. V. 46, Przed 2-ma miesiącami zapalenie sta­ 1 wsierdzia, w 2 miesiące po tym pląsawica. Odtąd wów z wysoką gorączką, od 2-ch tygodni duszność, coraz słabsza, obrzmienia nóg, bolesność w oko­ łatwe męczenie się, mierna gorączka. W Klinice: licy wątroby. W Klinice: wątła budowa ciała, pró­ bladość, podupadłe odżywienie, mierne powiększe­ chnica kilku zębów, nieznaczny obrzęk twarzy, nie migdałków, nad końcem serca szmer przedskur­ stóp i stawów skokowych, powiększenie serca, czowy, zaakcentowanie 2-go tonu nad tęt. płucną. „koci-mruk“, silny szmer przedskurczowy,, 2-gi ton Od dolnego kąta prawej łopatki w dół i nad dolną słabo szłyszalny, szmer słyszalny nad zastawkami granicą płuca lewego przytłumienie, osłabienie obu tętnic i nad podstawą serca, zaakcentowanie szmerów, po stronie lewej wdechy oskrzelawe, wy­ 2-go tonu nad tęt. płucną. N ad okolicą wnęk szmery dechy przedłużone. Wątroba 2 i pół palca, śledzio­ oskrzelawe, wydechy przedłużone. W jamie brzu­ na pół palca n. Ł. OB z 1-ej godzny 104, Ekg: Zbocze­ sznej Wolny płyn, wątroba twardawa do spina nie osi w prawo, P (+), Rtg: Cor mitrale, Hype­ iliaca ant. sup., śledziona pod lukiem. OB z trze­ raemia pulmonum, Bronchadenopathia actiyia hi­ ciej i pół godziny 10, Ekg: Zboczenie osi w prawo, li pulm. dex. Odchodzi po 2-ch tygodniach pobytu Dissoeiatio intra-aurieularis, Laesio myocardii w Klinice z poprawą. diffusa. W moczu białko, w osadzie pojedyńcze 35. Przypadek: N. B., la t 9,'(359/46), przy­ leukocyty, krwinki czerwone oraz wałeczki. P jęty 28. IX. 46. Z wywiadów: skargi na znaczne (—), Mio-3 (+), Rtg: Bronchadenopathia hili pulm. osłabienie, kaszel, poty nocne przy gorączce do 39°. dex. prob. activa, hili pulm. sin inactiva. Cor mi- Przed 2-ma laty zapalenie stawów. Przed 5-ma mie­ trale. W ypisana po 6-ciu tygodniach pobytu w K li­ siącami błonica, przed 3-ma odra, przed 2-ma po raz nice, zabrana przez rodziców w stanie agonalnym drugi zapalenie stawów, przed miesiącem „grypa“. (niedomoga krążenia). Ojciec chory z objawami choroby płuc, matka eho-‘ 32. Przypadek: J. B., lat 9, (Nr 92/48), przy­ ra na serce. W Klinice: bladość, wątła budowa, jęta 7. III. 46. Od 3-ch tygodni chora: Ból kilku sta­ próchnica kilku zębów, mierne powiększenie mi­ wów kończyn górnych i dolnych, stany podgorącz­ gdałków, nieznaczne powiększenie serca, silny kowe, wysypka pokrzywkowa. Wezwany lekarz: szmer skurczowy, 2-gi ton tęt. nad płucną, kłapiący, zapalenie stawów i wsierdzia. W Klinice: znaczne pokryty szmerzykiem, a nad dolną częścią most­ powiększenie serca, głośny szmer skurczowy, za­ ka szmer zbliżony do tarcia osierdziowego. Wą­ akcentowanie 2-go tonu nad tęt. płucną. Nad dolny­ troba twardawa 2 palce, śledzona 1 i pół palca mi granicami płuc przytłumienie, osłabienie szme­ n. L OB z 1 godziny 100, Ekg bez zmian, Ekg na­ rów oddechowych, pojedyńcze rzężenia. Wątroba stępny: P. mitrale1? Arythmia respiratoria. P (—), twardawa 2 palce n. ł., śledziona niemacalna. Cia­ Mio-3 (—), Mio-2 ( + ), Rtg: Bronchadenopathia hili łek białych krwi 10200. OB z 1-go kwadransa 180, pulm. dex. partim activa, Hyperaemia pulmonum Ekg: Laesio myocardii maioris gradus praec. ventri med. grad., Cor auctum, mitrale. Odchodzi z Klini­ triculi dextri cordis, P mitrale. P (—), Mio-3 (+), Rtg ki po 24-ech dniach z poprawą. (prześwietlenie): Dilatatio cordis maioris gradus, 36. Przypadek: P. Z., lat 12, (Nr 365/46), Bronchadenopatia et hyperaemia pulmonum. Rtg. przyjęta 2. X. 46. Przed 2-ma miesiącami zapalenie (zdjęcie): Cor mitrale, bovinum, Pericarditis exsu- stawów. Od tego czasu bolesne „bicia serca“, du­ dativa lev. grad. susp., Hyperaemia pulmonum. szność, łatwe męczenie się. W 8-mym r. życia odra, Leczona m. in. thym ophogen’em. Po 2-ch m iesiącach w 9-tym pląsawica. Przedmiotowo: mierne powięk­ choroby odchodzi w stanie poprawy i do dziś dnia szenie serca, ostry, długi szmer skuczowy, cichy roz­ ma się dobrze. kurczowy, 2-gi ton nad tęt. płucną zaakcentowany. 33. Przypadek. P. W., la t 11, (Nr 111/46), „koci-mruk“. Nad dolną częścią płuca lewego oraz przyjęty 20. III. 46. Od miesiąca duszność, szybkie w dole lewej pachy przytłumienie i osłabienie męczenie się, powiększanie się brzucha. Przed 4-ma szmerów oddechowych. Wątroba twardawa 1 i pół miesiącami bóle mięśni i stawów. Przed 2-ma tygo­ palca, śledziona pół palca n. 1.. OB z 3-go kw adransa dniami obrzmienie kolan. Przebywał w towarzy­ 128, Ekg: Tachycardia sinusalis, P mitrale, Ekg stwie chorego na otwartą gruźlicę płuc. W Klini­ jak przy yitium mitrale. P (+), Rtg.: Bronchade­ ce: bladość, bolesność stawów kolanowych, mierne nopathia liili pulm. utr. prob. inactiva, Synechiae powiększenie migdałków, próchnica kilku zębów, pleurales parietales, diaphragmaticae et sinus co- nieznaczne powiększenie serca, dwa szmery, tarcie sto-diaphragmatici sin., Cor auctum, mitrale, osierdziowe, zaakcentowanie 2-go tonu nad tęt. płuc­ Myocarditis lev. grad. Odchodzi po 3-ch miesiącach ną. Nad prawą wnęką szmery oskrzelawe, wyde­ choroby z poprawą. chy chuchające. W jamie brzusznej wolny płyn, III. Nacieki gośćcowe wątroba twarda do spina illiaca ant. spu., śledziona i 2 palce n. L OB z 1-ej godziny 8, Ekg. Zboczenie osi („splenopneumoniczne“) płuc w prawo, Laesio myocardii ventriculi dex. cordis. 37. P r z y p a d e k: H. T., lat 9. (Nr 281/45), przy­ P (+), Rtg: Infiltratio perihilica pulm. dextrl, jęty 24. VIII. 45. Chory od 4-ch dni: gorączka do 39°, Brońchadenopathia activa hili pulm. utr., praec. ból gardła, znaczne osłabienie, brak łaknienia. insignis bili dextri. Cor mitrale, auctum, Myocar- j W jesieni 1944 odczuwał ból w stawach. W Klini­ dits, Synechiae pleurales cardio-phrenicae dex- ce: mierne powiększenie mgdałków, nieznaczne trae. Po 8-u tygodniach pobytu w Klinice zabrany powiększenie serca, zaakcentowanie 2-go tonu nad W bardzo ciężkim stanie. tęt. płucną. Nad lewą połową płuc stłumienie, wde- 34. Przypadek: S. S. lat 6, (Nr 171/46), przy­ i chy oskszelawe, wydechy przedłużone, chuchające, pokryte nelicznymi rzężeńkami. Wątroba o brze­ wów niedomogi krążenia. Z badania sekcyjnego gu okrągłym 2 palce n. ł., śledziona niemacalna. (L. prot. sek. 259/46):...... Nodus tuberculo- OB z 1 godziny 70, OB po 3-ch tygodniach: z 2-go sus caseosus emoliens partis sup. lobi inf. pulm. kwadransa 124. Ekg bez zmian. P (+). Rtg: całe pole sin. Pleuritis fibrinosa et tbc. miliaris in ea regio- płuca lewego zaciemnione, z wyjątkiem partii ob­ ue. Lymphadenitis catarrhalis lymphoglandula­ wodowej, głównie w górnej części. W zaciemnie­ rum peribronchialium et mediastinalium et nodl niu tym plamy eieniowe o charakterze nacieku ńa tbc caseosi eorundarum lymphoglandularum. szerszej przestrzeni w górnym płacie. Na obwo­ Pleuritis fibrinosa circumscripta in reg. hili pulm. dzie cień jednostajny. Zewnętrzna partia przepo­ dex. Tbc miliaris capsulae lienis et capsulae hepa- ny przeciągnięta zlepami. Rtg przemawia za: In- tis... filtratio splenopneumonica seu rheumatica pulmo­ nis sinistri. Rtg po 2-ch tygodniach. Zaciemnienie IV. R h eumatismus nodosus jednolite całego płuca lewego. Odchodzi po 30-tu j 40. Przypadek: G. T., lat 9, (Nr 198/46), dniach choroby z nieznaczną poprawą. przyjęty 20. V. 46. Od pół roku przemijające bóle 38. Przypadek: H. K., lat 4, (Nr 378/45), w różnych stawach kończyn górnych i dolnych. przyjęta 30. X. 45. Chora od tygodnia: gorączka Od 2-ch miesięcy: łatwe meczenie sie, kaszel, stany do 40°, kaszel, poty nocne, brak łaknienia. Przed podgorączkowe, brak łaknienia. W 5-ym roku życia 7-ma tygod. płonica. Przed pół rokiem, jadąc po­ wysiękowe zapalenie opłucny. Matka chora na ciągiem ewakuacyjnym, przebywała przez 2 tyg. gruźlicą płuc. W Klinice: bladość, wątła budowa, w towarzystwie chorego na otwartą gruźlicę płuc. podupadły stan odżywienia, ślady po krzywicy, Ojciec choruje wśród objawów gruźlicy płuc. próchnica kilku zębów, mierne powiąkszenie mi­ Przedmiotowo: wątła buctowa ciała, mierne po­ gdałków, bolesność kilku stawów kończyn gór­ większenie migdałków, próchnica kilku zębów, nych i dolnych, na stawach palców dłoni i stóp, na podżółłaczkowe zabarwienie twardówek, cichy stawach łokciowych oraz na wyrostkach kolcza­ szmer skurczowy nad tet. płucną z zaakcentowa­ stych kręgosłupa piersiowego guzki wielkości gro­ niem 2-go tonu. Nad szczytem płuco prawego przy­ szku cukrowego lub drobnej fasolki, twarde, tkli­ tłumienie z odcieniem bębenkowym, wydechy prze­ we przy obmacywaniu, skóra nad nimi przesuwal- dłużone, chuchające, pod obojczykiem prawym na, rozmieszczone, jeśli idzie o stawy kończyn, sy­ szmery oskrzelawe, poniżej pojedyńcze rzężenia metrycznie. Nad końcem serca delikatny szmer Wątroba 2 palce, śledziona pół palca n. ł., twar- przedskurczowy, silny skurczowy, cichy rozkur­ dawe. OB z 2-go kwadransa 200, Ekg bez zmian, bi­ czowy, 2-gi ton nad tet. płucną zakcentowany, „koci lirubina surowicy krwi 0.307 mg% (norma mruk“. Wątroba 1 i pół palca n. 1., śledziona nie­ 0.25—0.6), P (—), Mio-3 (+), Rtg. In filtra tio spleno­ macalna! OB z 1-ej godz. 56, Ekg bez zmian, P (—), pneumonica (rheumatica) pulmonis dextri, Bron­ Mm-3 (—), Mio-2:5 (—), Mio-2 (+), R tg: Bronchadeno­ chadenopathia hili pulm. dex. activa, hili sin. pathia activa hili pulm. dextri, Cor mitrale, Hy­ inactiva, Cicatrix interlobaris dextra, Lymphade- peraemia pulmonum. Odchodzi z nieznaczną po­ nitis lymphoglandularum paratrachealium dex- prawą, po 18-tu dniach pobytu w Klinice. trarum. Odchodzi z nieznaczną poprawą po 7-u ty­ Po omówieniu przypadków, aby uwypuklić te godniach choroby. szczegóły, które mają rozstrzygające znaczenie 39. Przypadek: B. W., lat 6, (Nr 132/46), w rozpoznawaniu chorób gośćcowych, oraz w prze­ przyjęty 1. IV. 46. Chory od 3-ch tygodni: angina, pó­ prowadzaniu dowodu ich tła gruźliczego, zestawie źniej ból i obrzmienie stawów kolanowych, mier­ zwieźle wyniki badań klinicznych i dodatkowych. na gorączka, później stany podgorączkowe. W Kli­ I tak: nice: budowa ciała wątła, podupadły stan odży­ 1) W 100% przypadków stwierdzono podmioto­ wienia, ślady po krzywicy, próchnica kilku zębów, we dolegliwości, jakie zwykle spotyka sie w choro­ nieznaczne powiększenie migdałków, znaczne po­ bie gośćcowej (ból stawów, mięśni, przypadłości większenie serca, głośny, szorstki, długi szmer sercowe, gorączka, upośledzenie stanu ogólne­ skurczowy, zaakcentowanie 2 tonu nad tet. płucną, go itp.). „koci-mruk“. Nad płucami szmery szorstkie i licz­ 2) W 100% przypadków stwierdzono przedmio­ ne furczenia. Wątroba 3 palce, śledziona 1 palec towe objawy towarzyszące zwykle gośćcowi n.L OB 1-ej godziny 60, Ekg: Zboczenie osi w pra­ (obrzęk i zniekształcenie stawów, upośledzenie wo Laesio myocardii, P (—), Mio-3 (+), Rtg: Cor funkcji narządu ruchu, zmiany chorobowe mięśnia mitrale, Myocarditis, Hyperaemia pulmonum. Po sercowego, wsierdzia, osierdzia itp.). tygodniu pobytu w Klinice znaczne pogorszenie: 3) W 75 % przypadków stwierdzono badaniem gorączka do 39°, kaszel, nieregularny oddech, du­ elektrokardiograficznym zmiany chorobowe serca. szność, sinica twarzy, złe samopoczucie. Przed­ miotowo: od połowy prawej łopatki w dół stłu­ 4) W 55°/o przypadków stwierdzono badaniem mienie, osłabienie szmerów oddechowych, liczne rentgenowskim zmiany chorobowe w sercu. rzężenia drobnobańkowe, furczenia i świsty. Rtg: 5) Opadanie krwinek czerwonych: Bronchopneumonia dispersa partim confluens W 40°/o przypadków stwierdzono bardzo wysoką pulm. utr., praec. dextri, Cor mitrale, Dilatatio wartość szybkości opadania, bo wynoszącą ponad cordis, Myocarditis. Rozpoznanie kliniczne: Sple- 100 (w tym 1 przypadek o szybkości wynoszącej nopneumonia praecipue pulmonis dextri. Dnia 1. 300). W 47.5% przypadków średnio wysoką war­ V. 46, po 51 dniach choroby umiera wśród obja­ tość szybkości opadania, wynoszącą od 20 do 100. W 12.5% przypadków niską szybkość, wynoszącą 9) W 25% przypadków gośćca stwierdzono zaka­ poniżej 20. żenie gruźlicze w środowisku chorego. 6) W 17.5% przypadków stwierdzono w rodzinie Jak z zestawienia ad 8-A wynika, uderzającym chorego schorzenia gośćcowe. jest we wszystkich opisanych przypadkach gośćca 7) Stwierdzenie zakażenia gruźliczego, poprze­ dodatni wynik prób tuberkulinowych, przy czym, dzającego wystąpienie objawów gośćcowych, ma co należy podkreślić, 77.5% przypadków gośćca wy­ tym większe znaczenie im młodszego dotyczy kazuje wysoką wrażliwość na tuberkulinę (dodat­ ustroju. Przyjmujemy bowiem, że dorośli, zwła­ nie P i Mio-3). szcza w środowiskach miejskich, są prawie wszys­ Z grupy 40-tu dzieci gośćcowych na szczególne cy gruźlicą zakażeni. Według częstości dodatniego wyróżnienie zasługuje dwoje najmłodszych dzieci, oddziaływania na tuberkulinę częstość zakażenia a mianowicie jedno 2-letnie (przypadek 22), oraz gruźliczego ogółu dzieci wynosi w przybliżeniu drugie 2 i pół-letnie (przyp. 17) dlatego, że, jak dla średnich miast i 1-go roku życia tylko niecały podaje Prof. Lewkowicz, gościec, a podobnie 1%, dla 2-go roku tylko 6°/o, dla 3-go i 4-go roku powstająca również na podłożu gruźliczym żół­ tylko 17%, dla 5-go i 6-go roku już 30%, dla okresu taczka nieżytowa, „nie zdarzają się w pierwszym od 7 do 10 roku 37%, a dla okresu od 11 do 14 roku roku życia, a tylko zupełnie wyjątkowo występują aż 58% (B a r c h e t t i). Z uwagi na to możnaby w drugim roku“. Zważywszy, że wystąpienie pisane przypadki gośćca ująć następująco: gośćca jakiegoś narządu czy całego układu muszą poprzedzić sprawy gruźliczo-gośćcowe korzystnie rok życia przypadków gośćca przebiegające i prowadzące do silnych uodpor- 1-szy 0 (0%) nień, musimy przyjąć, że przytoczone ze szczegól­ 1 (2.5%) 2-gi nym wyróżnieniem dzieci, musiały ulec zakażeniu 3-ci i 4-ty 3 (7.5%) gruźliczemu już w pierwszym roku życia. W na­ 9 (22.5%) 5-ty i 6-ty stępnej kolejności pójdą dwa przypadki odnoszące 12 (30.0%) Od 7-go do 10-go się do dzieci 4-letnich (przyp. 11-ty i 38-my). Od 11-go do 15-go 15 (37.5%) Dodatni w 100% wynik prób tuberkulinowych 8) Wykrywanie zakażenia gruźliczego: u dzieci z objawami gośćca nie może być rzeczą A) próbami tuberkulinowymi, B) badaniem przypadkową. W tym bowiem czasie, w którym rentgenowskim. przeprowadzano próby tuberkulinowe u dzieci A) Przy przeprowadzaniu prób tuberkulino­gośćcowych, poddano również próbom tym 473 wych zarówno na materiale gośćcowym jak i nie- dzieci w wieku od 1-szego miesiąca życia do 14-tu gośćcowym przestrzegaliśmy zawsze następującej lat, leczących się stale w naszej Klinice, nie wy­ kolejności prób: P, Mio-3, M io-2, M io-1 (eweat. M po­ kazujących objawów gośćca, a pochodzących, po­ średnie, jak M io -2:5). Postępowanie nasze szło dobnie jak dzieci gośćcowe, z różnych środowisk. zawsze w tym kierunku, że jeżeli pr. P była (+), Że niestety nie wszystkie 473 dzieci można było wówczas nie przeprowadziliśmy następnej próby, poddać próbom tuberkulinowym wyczerpująco, tj. tj. M io -3, wychodząc z założenia, że ta jako czulsza od pr. P do Mio-1, jak również o przyczynach tego, od pr. P, musiałaby wypaść jeszcze silniej dodat­ pisaliśmy na jednej z pierwszych stron. ni. Podobnie, gdy pr. M io -3 była (+), zbytecznym Wobec tego, by wyniki prób tych mogły posłu­ było wykonywać pr. M z większą ilością tuberku­ żyć do porównania z próbami tuberkulinowymi liny, tj. M io -2. Tak posępując, otrzymaliśmy nastę­ dzieci gośćcowych z należytą ścisłością, musimy pujące wyniki prób tuberkulinowych na materia­ owe 473 przypadki gośćcowe podzielić na dwie le gośćcowym: grupy. Do 1-szej zaliczymy dzieci, u których próby P (+) w 15 przypadkach (37.5%) tuberkulinowe przeprowadzono w sposób analogi­ Mio-3 (+ ) w 16 „ (40.0%) czny jak na materiale gośćcowym i grupa ta bę­ Mio-2,5 (+) w 2 „ (5.0%) dzie mieć wartość porównawczo-dowodową, do 2-ej Mio-2 ( + ) w 7 „ (17.5%) zaś resztę dzieci, tj. te, u których nie można było przeprowadzić wszystkich prób tuberkulinowych. razem 40 przypadków (100.0%) Grupa 1-sza: dzieci 290. Wśród nich zależy rozróż­ B) Badania rentgenowskie (zdjęcia Rtg) dzieci nić: a) dzieci nie wykazujące klinicznie objawów gośćcowych: gruźlicy i b) dzieci zdradzające cechy gruźlicy. Bronchadenopathia activa w 22 przypadkach Pierwszych było 132, drugich 158. (55.0%). G rupa 2: dzieci 183. Peribronchitis et bronchadenopathia act. w 2 Oprzemy się więc tylko na m ateriale 1-ej grupy przypadkach (5.0%). i obecnie porównamy go z materiałem gośćcowym. Pleuritis exsudat. et bronchadenopathia ac. w 1 Jeśli teraz w 1-ym zestawieniu porównamy cy­ przypadku (2.0%). fry — odpowiadające częstości dodatniego oddzia­ Infiltratio (rheumat.) et bronchadenopathia ac. ływania na tuberkulinę dla poszczególnych grup w 2 przypadkach (5.0%). wieku — podane przez Barchetti’ego z cyfra­ Splenopneumonia w 3 przypadkach (7.5%). mi podanymi przez nas, to widzimy, że cyfry na­ Complexus prim. cale. et bronchadenopathia sze są wższe, a dla okresu od 11-go do 15-go r. ży- w 4 przypadkach (10.0%). podaliśmy cyfrę aż 100, gdy Barchetti podał Bronchadenopathia inactiva (peracta) w 6 przy­ tylko 58. Te dość znaczne różnice tłumaczy nam padkach (15.0%). okoliczność, że wyniki B a r c h e 11 i’e g o pocho­ T. Zestawienie: dzieci gośćcowych z dziećmi niegośćcowymi (bez klinicznych cech gruźlicy)

rok życia dzieci gośćcowych 0 luberkulino (+ )

1. niegośćcow ych 61 » ( + 7 11,4% gośćcow ych 1 tuberkuliino ( + 1 100 0°/o 2. niegośćcowych 22 » ( + 11 50.0% gośćcow ych 3 tuberkulioo ( + 3 100 0% 3. i 4. niegośćcow ych 13 55 ( + 6 46.1%

gośćcowych 9 tuberkulino ( + 9 100 0% 5. i 6. niegośćcowych 9 55 ( + 7 77.7% gośćcowych 12 tuberkulino ( + 12 100 0% 7.— 10. niegośćcowych 15 55 ( + 12 80 0%

gośćcowych 15 tuberkulino ( + 15 100 0% 11.— 15. niegośćcowych 12 55 ( + 12 100.0% gośćcow ych 40 tuberkulino ( + 40 100 0%

„ niegośćcow ych 132 55 ( + 55 41 67%

II. Zesta wdenie: dzieci gośćcowych z dziećmi niegośćcowymi (z klinicznym i cechami gruźlicy)

rok życia dzieci gośćcowych 0 luberkulino ( +

1. 55 niegośćcowych 30 » ( + 30 100 0% 55 gośćcow ych 1 tuberkulino ( + 1 100,0% 2. » niegośćcowych 23 » ( + 23 100.0% n gośćcow ych 3 tuberkulino ( + 3 100.0% 3. i 4. n iegośćcow ych 18 55 ( + 18 100.0% „ gośćcowych 9 tuberkulino ( + 9 100.0% 5. i 6. » niegośćcowych 25 55 ( + 24 96.0%

» gośćcowych 12 tuberkulino ( + 12 100.0% 7.— 10. niegośćcowych 42 55 ( + 39 92.8% „ gośćcow ych 15 tuberkulino ( + 15 100.0% 11.— 15. niegośćcowych 20 55 ( + 20 100.0% .. gośćcow ych 40 tuberkulino ( + 40 100.0% razem ,, niegośćcowych 158 » ( + 154 97.46% dzą z badania ogółu dzieci średnich miast, a wiec W zestawieniu 2-gim rzuca sie w oczy wybitne po­ dzieci klinicznie zdrowych, gdy tymczasem wyni­ dobieństwo w oddziaływaniu na tuberkuline dzieci ki uzyskane przez nas pochodzą z badania dzieci gośćcowych do niegośćcowych a zdradzających ce­ chorych, przyjętych do Kliniki z różnymi objawa­ chy gruźlicy. Widzimy bowiem, że dzieci gośćco­ mi chorobowymi. we wszystkie, a niegośćcowe z objawami gruźlicy Bardzo ważnym szczegółem, bo mającym dla niemal wszystkie (97.46°/o) oddziaływały na tuber­ nas wartość porównawczo-dowodową, bedzie, wido­ kuline oddatnio. czna w 1-ym zestawieniu, znaczna różnica w oddzia- Z obydwu tych zastawień wysnujemy następu­ waniu na tuberkuline, zachodząca miedzy dziećmi jący wniosek: Fakt, że wszystkie dzieci z objawa­ z objawami gośćca, a dziećmi bez objawów gość­ mi gośćca należały do dzieci tuberkulino-dodat- ca i gruźlicy w okresie od 2-go do 10-go roku życia. nich, że w oddziaływaniu na tuberkuline zachowy­ W 1-ym r. życia nie obserwowaliśmy gośćca, a po­ wały sie podobnie do dzieci niegośćcowych ale wy­ wyżej 10-go r. życia dzieci gośćcowe i niegośćcowe kazujących cechy gruźlicy, fakt, że z pośród dzie­ oddziaływały na tuberkuline podobnie. Ogółem ci niegośćcowych bez cech gruźlicy wiecej niż po­ z pośród 132-u dzieci niegośćcowych, klinicznie bez łowa oddziaływała na tuberkuline ujemnie, winien cech gruźlicy 77 (58.33%), a wiec wiecej niż poło­ świadczyć o związku gośćca z zakażeniem gruźli­ wa, oddziaływało na tuberkuline ujemnie. Wśród czym. dzieci gośćcowych natomiast nie obserwowaliśmy Jeżeli dodamy do tego dodatni również w 100% ani jednego przypadku tuberkulino-ujemnego. wynik badania rentgenowskiego płuc i wnek u dzieci z objawami gośćca, a następnie weźmiemy że około 13% wszystkich inwalidów traci zdolność pod uwagę, że w takich przypadkach wykazał do pracy z powodu chorób gośćcowych. Statysty­ Prof. Lewkowicz w tkankach różnych narzą­ ka ta nie uwzględnia inwalidów z powdu chorób dów zmiany histopatologiczne znamienne dla gość­ serca, które przecież tak często są następstwem ca, a w nich obecność reumatokokkoidów, musi gośćca. się, wziąwszy to wszystko razem pod rozwagę, Z tych paru danych statystycznych widzimy, w następstwie logicznego rozumowania, stwier­ jak wielką klęską społeczną są choroby gośćcowe dzić, że nie chodzi tu już o podejrzenie, ale popro- i jak palącym jest zagadnienie zwalczania ich. stu o niezbity dowód, iż przyczyną gośćca jest za- W świetle poglądów Prof. Lewkowicza na • razek gruźliczy, występujący tylko w odmiennej gościec jako złagodzą postać gruźlicy, w świetle postaci. przeprowadzonych dowodów na gruźliczą przyro­ dę gośćca, zagadnienie zwalczania gośćca będzie Zainteresowanie sprawą chorób gośćcowych zagadnieniem zwalczania gruźlicy. nabraio w lalach mięuzy pierwszą a drugą wojną Tak zapatruje się na tę sprawę Prof. Lewko­ świaiową szczególnego znaczenia z chwilą, gdy za­ wi c z w swym IV. doniesieniu dla 1-go Europej­ częto rozpatrywać len aomosiosc jano cnoroDy spo­ skiego Zjazdu Reumatologii w Kopenhadze we łecznej. Do uznania goscca za chorobę społeczną wrześniu 1947 — w języku angielskim, pt. „Prohy- przyczyniają się głównie statystyni uDezpieczalni laxis of rheumatism“ —, które ze względu na re­ spoiecznycn, wykazujące jak wielkimi ciężarami wolucyjny charakter, wobec ważności i aktualno­ są one obarczone z powodu kosztów leczenia, a tak­ ści tematu, przytoczę w dosłownym tłumaczeniu. że z powodu niezdolności do pracy w następstwie „Jak wszyscy dobrze wiemy, gościec i gruźlica chorób gośćcowych. stanowią dwie największe plagi społeczne, ponie­ O ogromnym rozpowszechnieniu chorób gośćco­ waż w stopniu bardzo znacznym, jak żadna inna wych świadczą najlepiej wyniki badań statysty­ choroba, obciążają dochód narodowy i ponieważ cznych. I tak: Z i m m e r (Niemcy) wykazał na wyrządzają poszczególnym osobnikom i ich ro­ podstawie statystyk 24 kas w latach od 1923 do dzinom największe szkody. 1926, że 10% wszystkich przypadków chorobowych Zagadnienie zapobiegania im było dotychczas tych kas przypada na choroby gośćcowe. Statysty­ nie rozstrzygnięte i wydaje się nawet prawdopo­ ka wiedeńska z roku 1929 wykazuje, że na 400.U00 dobne, że im z większym powodzeniem nauczyliś­ ubezpieczonych zwolniono z pracy 23.693 chorych my się leczyć gruźlicę, tym częstszym stawał się gośccowych. Oznacza to, że 5.93% wszystkich ubez­ gościec, wnosząc się do poziomu najgroźniejszej pieczonych cierpiało na gościec. Wyniki te po­ klęski społecznej. Fakt ten jasno się tłumaczy, je­ twierdzają nowsze, bo datujące się z roku 1943, śli się zgodzimy na to, iż gościec i gruźlica stano­ statystyki szwedzkie przeprowadzone przez G u n- wią tylko dwa szczególne aspekty jednej wspólnej n a r Edstrb m’a. Badania te przeprowadzano gruźliczo-gośćcowej choroby; zgodnie z tym, jeżeli w ten sposób, że badano ludność z 4 prowincji, się chce zapobiegać gośćcowi, musi się zapobiegać z różnych ośrodków klimatycznych, tak by mogły zakażeniom gruźliczym. one reprezentować całą Szwecję. Badaniu poddano Przeprowadźmy małe porównanie między naszą 48.160 osób. Cierpiących na choroby gośćcowe obli­ chorobą a trądem. Obie te choroby wykazują wy­ czono na 3.823 osób, czyli 7.9%. Wynika z tego, że bitne analogie, ale też uderzające różnice. W obu około pół miliona całej ludności szwedzkiej cierpi widzimy pokrewne, kwasooporne zarazki; ostre na gościec. W Anglii urzędowa ankieta Minister­ początkowe i wczesne popoczątkowe, prawdopo­ stwa Zdrowia, odnosząca się do 14 milionów ubez­ dobnie cykliczne, tj. prowadzące do wyzdrowienia pieczonych wykazała w 1922 roku, że gościec był ogólne zakażenia, ale równolegle lub później two­ przyczyną 1/6 przypadków niezdolności do pracy. rzenie grubych miejscowych zmian, w których Naogół około 3% ubezpieczonych cierpi tam na zarazki pozostają żywe i zjadliwe, i w ten sposób choroby gośćcowe. We Francji Statystyka Ubez­ choroby przechodzą w stany przewlekłe. W trądzie pieczeń Społecznych dep. Sekwany i Oise’y wyka­ te ostatnie cechują się przeważnie grubymi, ze­ zuje, że wśród 46951 chorych, zbadanych w ciągu wnętrznie widocznymi, łatwo dającymi się rozpo­ roku 1936/7 stwierdzono około 4% przypadków znać, często odrażającymi i kaleczącymi zmianami. gośćca. W Ameryce według O. S g o o d, około 12% Trędowaty jest więc unikany i często umieszcza­ ludności cierpi na gościec. ny był w leprozoriach. Ale te surowe środki nie Opracowaniem statystyki chorób gośćcowych były w pełni usprawiedliowione, ponieważ wiado­ w Polsce zajął się Kłuszyński. Gościec we­ mym nam jest obecnie, że w trądzie niebezpiecze- dług tego autora, jest chorobą znacznie częstszą od czeństwo bezpośredniego zakażenia się było stano­ gruźlicy, a zapadalność nań w Polsce, biorąc pod wczo przecenione. Rzeczywiście, ażeby dokonało uwagę dane z poszczególnych województw, waha się zakażenie, konieczna jest ścisła i długotrwała się w granicach od 2—6%, zbliża się więc do cyfr styczność, podczas której nastąpi np. przypadkowe przytaczanych przez autorów w innych krajach otarcie się skóry trądowatego o skórę zdrowego europejskich. osobnika. Co więcej, zarazka trądu dotychczas nie O znaczeniu gośćca, jako przyczyny stałej nie­ wykryto poza ustrojem ludzkim. zdolności do pracy (inwalidztwa), mówi przyto­ W przeciwieństwie do tych faktów w trądzie, czona przez Kłuszyńskiego statystyka ITbez- dobrze znane wielkie niebezpieczeństwo dla oto- pieczalni Krajowej w Poznaniu, z której wynika. 1 czenia. osobnika rozpylającego prątki gruźlicze. bezwarunkowo nie może być przecenione. Minio sa i splenopneumonia u dzieci. (Archives de Medecine des tej świadomości, czynimy bardzo mało, aby zapo­ enfants, t. 39, Nr 3, sir. 173—180). — Domarus A.: Odczyn opadania krwinek w praktyce. (Die Medizinische biegać zakażeniom. Zakażającym osobnikom, czę­ Welt, Nr 33, 1939, str. 1149—1154). — Ducket Jan es stokroć za takowych nie uchodzącym, uważanym T. M ot J. D.: Kliniczne znaczenie zakażenia dróg odde­ błędnie np. za astmatyków lub cierpiących na chowych w gośćcu. (The Journal of the American Medi­ chroniczną grypę, pozwala się poruszać swobodnie. cal As. 1939. Nr. 10, str. 898—902). — Edstrom G.: cyt. za Kosińskim (1946). — Fehlow W.: Profila- Wolno im się zbliżać kogokolwiek, nawet do naj­ ktyka reumatyzmu u zdrowych i reumatyzmem zagrożo­ młodszych niemowląt, tak podatnych do zapadania nych. (Die Medizinische Klinik, 36 Jhrg. Nr 22, str. na ciężkie postacie choroby, wolno im kaszleć 590/3). — F i n d 1 a y L.: przyt. za K. Lewkowi c z e m w obecności niemowląt, pieścić je lub całować. Ro­ (1945). — Ja m in F.: Ostry i przewlekły gościec wieku dziecięcego, jego postacie, rokowanie, późniejsze skutki dzice, nie znając niebezpieczeństwa, są często i leczenie. (Die Med. Welt, 1941, Nr 10, str. 233—236). — zbyt uprzejmi, by sprzeciwić się temu postępowa­ Konczałowski M. P.: (1938) Klinika chorób wew­ niu, nawet gdy im się ono nie podoba. Zdarza się nętrznych (Klinika schorzeń gośćcowych). — Kosiń­ również, że osobnik taki przyjmowany jest do go­ ski W.: (1946) Gościec w świetle współczesnych poglą­ dów. (Pol Tyg. Lek., Nr 46—47). — Lewkowicz K.: spodarstwa domowego jako służąca lub pielęg­ (1945) Choroba gruźliczo-gośćcowa. Przegl. Lek. Nr-y niarka. 3— 4, 5, 6, 7. — Lewkowicz K.: (1946) O chorobie Otóż, powinniśmy wziąć sobie trąd na wzór gruźliczo-gośćcowej. — Lewkowicz K.: (1947) Pro- i uczynić z gruźlicą to, co trąd przeprowadza sa­ phylaxis of rheumutism, Pierwszy Europejski Zjazd Reu­ matologii Kopenhaga-Aarhus 4—8. IX. 1947. — Lew­ morzutnie. Powinniśmy więc po pierwsze przez kowicz K.: Żółtaczka nieżytowa jest chorobą gośćco­ systematyczne,~celowo zorganizowane badania wy­ wą (użyczone mi przez K. Lewkowicza w maszynopi­ śledzić osobniki, które zwykle mają skłonność do sie). — Machnicki S.: Sulfanilamidy w leczeniu i za­ ukrywania swej choroby i po drugie naznaczyć je pobieganiu polyarthritis rheumatica. (Pol, Tyg. Lek. 1946, w taki sposób, by każdy wiedział, że są one niebez­ Nr 12). — Neuman W.: Sprawność i granice badania rentgenowskiego, sposoby badania fizycznego i laborato- pieczne dla swych bliźnich. Tylko takie drastycz­ lyjnego dla rozpoznania gruźlicy czynnej. (Miinh. Med. ne metody (jeszcze surowsze są wszak używane Wochenschrift, 1941, Nr 5, str. 134— 140). — Reichel- w odniesieniu do innych chorób zakaźnych), oka­ E.: (1946) O rozpowszechnieniu chorób reumatycznych. załyby się, moim zdaniem, w pełni skuteczne; tak, (Lekarski Instytut Naukowo-Wydawniczy, Warszawa).— Robinson P : Zakażenia gardła wywołane paciorkow­ jak się okazało skuteczne — w postępowaniu le­ cem bemoli tycznym Powikłania i następstwa, ze specjal­ karzy francuskich należących do Oeuvre G ra n- nym uwzględnieniem leczenia penicyliną. (Pol. Tyg. Lek. c h e r — zabieranie nowonarodzonego dziecka od 1946, Nr 1). British Medical Journal, 1945, Nr 4415, str. gruźliczej matki. Ale oczywiście nie jest prawdo­ 213—214). — Rosenberg E. i Hen ch PH.: Nowe postępy leczenia ostrego gośćca stawowego z uwzględnię podobne, żeby metody takie były łatwo przyjęte niem zapobiegania przy pomocy sulfonamidów i leczenia i przeprowadzone. Toteż może narazie wystarczyło dożylnego salicylanami. (Pol. 'Tyg. Lek. 1946, Nr 39). by pouczyć takich osobników, że są niebezpieczni The Med. Glin. of N. Amer. 1946. — Uznadze: (1945) dla otoczenia i wskazać im, jak się stosownie do Klinika utajonej postaci gośćca u dzieci. Pediatrija, Nr 5, str. 46— 50. (Pol. Tyg. Lek 1946, Nr 24). — Zeyland tego winni zachować. Mogliby prócz tego przejść J.: O alergii w gruźlicy. (Pol. Tyg. Lek. 1946, Nr 3). — przez praktyczne przeszkolenie w tym wskazanym Zimmer, E d s t r ó m, Statystyka wiedeńską, Ankieta zachowaniu się w odpowiednich instytucjach ta­ Ministerstwa Zdrowia w Anglii, Statystyka Ubezpieczeń kich. jak np. angielskie osiedle rodzin gruźliczych Społecznych Dep. Sekwany i Oise’y, O. Sgood (Ame­ ryka), Kłuszyński — przytoczone za R e i c h e r w Papw orth Y illage (A. Moncrieef, Lancet E (1946). 2:621, 1945. przytoczony w 1946 Yeax--Book of Pedia- trics. p. 317). S U M M A R Y Jeżeli chodzi o już zakażonych gruźlicą osobni­ Tuberculosis as the cause of rheumatism ków, powinniśmy uczynić wszystko, co jest w na­ by Karol Kuśnierz szej mocy, ażeby przez podniesienie ich ogólnej In order to prove that tuberculous is the under- odporności zapobiegać wznowom gruźliczo-gośćco- lying cairse of rheumatic disease, as postulated by wym. K. Lewkowicz, according to whom both these Co zaś do leczenia samego gośćca, możemy obec­ diseases are one tuberculo-rheumatic entity, the nie przypuszczać, że każdy chemoterapeutyczny author observed 40 cases of rheumatism in the środek skuteczny w gruźlicy, okaże isę równie sku­ Pediatrie Clinic of the C r a o o w Uni- teczny, lub nawet skuteczniejszy w gośćcu. Jeden v e r s i t y. Tuberculin tests and X — ray exami- z takich środków, 'thymopbogen, używany przez nation of lungs and hili were used for diagnosis japońskich autorów wyłącznie w gruźlicy, stoso­ of tuberculous infeetion. P i r in Różnorodność metod stosowanych równolegle w ba­ the first, and in 97.46%> in the second group. From daniu białek, w oparciu o wyniki uzyskane przy pomocy the fact, that all rheumatic children were tuber­ elektroforezy, daje głęboki wgląd w chorobowe zmiany culin positive similarly to non-rheumatic but tu­ białek (stan odczynowości ustroju w chorobach izakaź- berculous children, further that out of 132 non- nych) i pozwala na wyodrębnienie kilku charakterystycz­ rheumatic and clinically non-tuherculous children nych konstelacyj prób (Wuhrmann). Spośród nich as many 58.33% were tuberculin negative, the wymienię typ uogólnionego uszkodzenia wątroby z do­ author draws the conclusion that rheumatic and datnią próbą Takaty, zmniejszoną ilością albumin, szero­ tuberculous' infection are closely connected. If one kim Weltmannem i wzmożoną ilością globulin, beta adds to that the evidence that aniong the rheuma­ i gamma, dalej zespół nerczycy ze zmniejszoną ilością tic children X — ray findings of the lungs and albumin, zwiększoną ilością globulin beta i gamma wąs­ hili were positive in 100% cases, and if one takes kim Weltmannem i nierzadko dodatnią próbą Takaty, into account th a t in such cases L e w k o w i c z de- wreszcie typ szpiczaka (Plasmocytom) ze zmniejszoną ilo­ monstrated in different organs the histological ścią albumin, zwiększoną ilością globulin beta wzgl. gam­ changes characteristie for rheumatic disease and ma, b. rzadko także alfa, wąskim lub szerokim Weltman­ the presence of rheumato-coccoids one must con- nem i dodatnią próbą. Z badań autora wynika, że dodat­ clude that the underlying cause of rheumatic di­ nia próba Takaty jest wyrazem wzmożenia ilości wielko- sease is tuberculous hacillus appearing here under drobinowych białek w zakresie globulin gamma i fibry- a different, namely coccoid form. nogenu. Accordingly, if one will prevent rheumatism, W ramach krótkiej oceny książki jest rzeczą trudną one has to prevent tuberculous infections (Lew­ omówić zagadnienia zmian w białkach krwi, poruszone kowicz). w rozdziale poświęconym tzw. dysproteinemiom i parapro- teinemiom (nerczyca, szpiczaki, skrobiawica, niektóre białaczki, choroby układu siateczkowo-śródbłonkowego). OCENA Warto jednak podnieść fakt, że wszystkie odchylenia od stanu prawidłowego w obrazie białek, wyrażające się F. W u h r mann u. Ch. W underly. Med. Univer- zwiększeniem ilości białek wielkodrobinowych, dokonują sitatsklinik Zurich: Die Bluteiweisskorper des Menschen się na koszt albumin. Wzmożenie ilości białek wielko­ Untersuchungsmethoden u. dereń kliniscli-praktische Be- drobinowych jest zatem równocześnie wyrazem zimniejsze, deutung. Stron 354, 151 ryein. Verlag: Benno Schwabe, nia się ilości albumin (białek małodrobinowych). Stany Basel 1947. natomiast ze wzmożeniem ilości albumin nie są w ogóle Poznanie białek krwi i zmian, jakim one podlegają znane. Ponieważ wątroba jest narządem o zasadni­ w chorobach należy do rzędu zagadnień w nauce lekar­ czym znaczeniu dla przemiany białkowej, autor, rozwa­ skiej (trudności w metodyce badań) najtrudniejszych. żając patogenezę zaburzeń w składzie jakościowym bia­ Zagadnienia fizyki i chemii z jednej strony, kliniki zaś łek krwi, stale przypomina, że rola, jaką odgrywa wą­ z drugiej strony zazębiają się w tej dziedzinie badań troba w powstaniu nieprawidłowych obrazów białek krwi, w sposób ścisły i ciągły, a znaczne postępy ostatnich lat, szczególnie w tzw. dys- i paraproteinemiach musi być b. uzyskane w poznaniu białek krwi zawdzięczamy właśnie znaczna. Nic więc dziwnego, że kliniczno-chemiczne próby ścisłej współpracy fizyki i chemii z nauką lekarską. na białka osocza są także próbami na czynność wTątroby Nauka szwajcarska tę konieczność współpracy, jeżeli (Takata, Wellmann wraz z nefelogramem, próba z wysa- praca ma być owocna, już wcześnie zrozumiała. Dowodem laniem itd.). tego wyżej wspomniana książka, będąca dziełem zbio­ Wreszcie w końcowych rozdziałach autor podkreśla rowym. Można ją podzielić na dwie zasadnicze części: duże postępy w poznaniu białek, osiągnięte dzięki me­ część teoretyczną i część kliniczną. Nie jest dziełem przy­ todzie elektroforezy. Przy użyciu tej metody wyodręb­ padku, że część kliniczną poprzedza bardzo obszerna niono protrombinę i trombinę, dalej globuliny, nośniki ciał część teoretyczna, której poznanie jest warunkiem zro­ odpornościowych, a stosowanie albumin w celach leczni­ zumienia zagadnień związanych z odchyleniami od normy czych jest coraz częstsze. Zagadnienia zdawało by się w>agi w białkach krwi w stanach chorobowych. Część doty­ czysto teoretycznej przybierają w świetle badań elektro- czącą chemii białek z uwzględnieniem ich właściwości vforetycznych coraz to większego znaczenia kliniczno- fizykalnych podał Wunderly. praklyciznego. Leudhardt zapoznaje czytającego z metodą ba­ Książka jest pożyteczna dla każdego lekarza. Leka­ dania białek przy wysalaniu solami różnego stężenia rzowi praktykowi tłumaczy w sposób przystępny mecha­ (relargage — po francusku, salting out — po angielsku), nizm i użyteczność często w praktyce używanych prób pozwalającą wyodrębnić różne frakcje białek, S i g n e r (opadanie krwinek = próba Biernackiego, próba Takaty). zaś podaje krótki zarys badania białek przy pomocy Dla zainteresowanych w dociekaniu badawczym zagad­ ultrawirówki. Wiedemann opisuje w sposób wyczer­ nień związanych ze zmianami w białkach krwi, stanowi nieodzownie potrzebne „vademecum“, dzieło wzorowe, stosunku służbowego z pracownikami Przedsiębiorstwa jedyne tego typu w piśmiennictwie europejskim, orien­ Państwowego. «Polskie Uzdrowiska". — Katalog Głównej tujące szczegółowo i wyczerpująco zarówno w metodyce Biblioteki Lekarskiej. badań, jak i w przydatności kliniczno-praktycznej po­ PRZEGLĄD UBEZPIECZEŃ SPOŁECZNYCH. Z. 9. szczególnych prób. 1947. S. Balcerski: Nowe ubezpieczenia rodzinne. — J. Bogusław Jasiński (Winterthur) Zagrodzki: Dodatkowe ubezpieczenie emerytalne w prze­ myśle hutniczym. — J. Szlagowska: Pielęgniarstwo w świetle współczesnych potrzeb społecznych. — A. Kry­ PRZEGLĄD PIŚMIENNICTWA ger: O nowym projekcie służby zdrowia. — St. Garlicki: Skargi rewizyjne ubezpieozalni społecznych. CZASOPISMA KRAJOWE: MEDYCYNA WETERYNARYJNA. Nr 12. 1947. WIADOMOŚCI STATYSTYCZNE. Z. 23. 1947. POLSKI TYGODNIK LEKARSKI. Nr 45, 1947. E. Mi- WIADOMOŚCI STATYSTYCZNE. Z. 24. 1947. kulaszek: Istota i własności nukleoprotein drobnoustrojo­ wych. — L. Lazarewicz: Rola przeciwhistaminowych CZASOPISMA ZAGRANICZNE: środków w zwalczaniu chorób alergicznych. — S. We­ sołowski: O uśpieniu pentotalem i jego powikłaniach. — 11. GUBNER, ,1. R. Di PALMA i E. MOORE L. Wenda: Rola alkoholizmu i nikotyny w powstawaniu powikłań ocznych w przebiegu późnej kiły. — S. No­ Specyficzne dynamiczne działanie jako środek wicki: Uwagi o ciśnieniu krwi w chromaniu przestanko­ zwiększenia obwodowego krążenia wym. — T. Orłowski: Streptomycyna. — H. Mierzecki: (Am. J. mdcl. Sc. 1947, 213, 46— 52 ref. Abstr. W orld Zagadnienie ręki ludzkiej. Med. 1947, 2, 4, 408— 409. POLSKI TYGODNIK LEKARSKI. Nr 46—47, 1947. F. Najsilniejszym środkiem dla wzmożenia dopływu krwi Przesmycki: Ludwik Hirszfeld. — Z. Szymanowski: Zdro­ do naczyń obwodowych jest ogrzanie ciała. Autorzy użyli wie publiczne a nowa konstytucja. — F. Przesmycki: w tym celu specyficzno-dynamicznego działania białka, Rola Państwowego Zakładu Higieny w publicznej służbie w szczególności określonych aminokwasów — glycyny zdrowia. — H .Meisel, I. Rybicki i P. Meisel: Doświad­ (kw. aminooctowy), alaniny, phenylalaniny i tyrozyny. czalne badania nad działaniem penicyliny na beztlenowe Produkcja ciepła następuje głównie w wątrobie i powo­ rosnące zarodnikowce (cz. II). — J. Morzycki i J. Pia­ duje jego wzrost powyżej 20%> w ciągu 3—5 godzin. secka: Rozpoznawcze znaczenie bakteriofagów swoistych Badanym (w liczbie 25, w tym 9 ze schorzeniami na­ w durzę brzusznym i czerwonce bakteryjnej. — L. Fleck: czyń obwodowych) podawano 20 g glicyny, zaprawio­ Dalsze badania nad leukergią. — J. Parnas i S. Stęp­ nej niesłodzonym kakao lub mocznikiem i rozpuszczo­ kowski: Rrucellina P. S. i Malleina P. S. — K. Gibiński nej w 200—300 ml* mleka. Wzrost Jemperatury palców i I. Lille-Szyszkowicz: Próba zastosowania surowicy prze- stóp wynosił średnio 4° C i wystąpił u wszystkich zdro­ ciwlimfocytarnej u człowieka. — W. Mański: O właści­ wych badanych oraz w 3—4 przypadkach ze schorzenia­ wościach i powstawaniu przeciwciał. — F. Milgrom: Ma­ mi naczyń obwodowych. Odpowiedni średni wzrost cie­ sowe badania serologiczne w kierunku kiły. — L. Malej­ płoty palców rąk wynosił 2,8° C. Wyraźny wzrost czyk: Dur rzekomy A w Polsce. — A. Kański, I. Mosz­ ciepłoty występował już w 1 godz. po zażyciu glycyny kowska i Z. Skurska: Epidemia duru rzekomego wśród i osiągał maximum między 2—3 godziną. niemowląt wywołana pałeczką Gaertnera. — T. Orłowski: W 6 przypadkach porównano ten sposób z blokadą Streptomycyna (dok.). — II. Mierzeckir Zagadnienie ręki n. libialis post., przy którym uzyskano mniejsze podwyż- ’ ludzkiej (c. d.). szenie ciepłoty palców stopy i jeszcze mniejszy wzrost NOWINY LEKARSKIE. Z. 24, 1947. W. Strażewicz: ich cieipłoty uzyskano po zażyciu alkoholu. Liść naparstnicy w świetle badań naukowych. — II. Brę- Badania amplitudy tętnienia oseylometrycznego oraz borowicz: Szkodliwość histerosalpingografii. — J. Iwasz­ badania pletysmograficzne również wykazały zwiększenie kiewicz: Obecne poglądy na otosklerozę. — M. Priorow: krążenia obwodowego po stosowaniu glicyny nawet przy Wyniki i widoki ochrony zdrowia w Związku Radziec­ schorzeniach naczyń obwodowych. kim. J. Chlebowski

DZIENNIK URZĘDOWY MINISTERSTWA ZDROWIA L. MARFORI, M. STEFANINI i P. BRAMANTE Nr 1. 1918. W sprawie Dziennika Urzędowego Minister­ Kliniczne znaczenie hiperbilirubinemii zależnej stwa Zdrowia. — W sprawie zarządzeń Ministerstwa od kw. nikotynowego Zdrowia. — W sprawie reorganizacji dotychczasowej ak­ (Am. J. med. Sc. 1947, 213, 150—152 ref. Abstr. World cji przeciwepidemicznej w kraju. Med., 1947, 2, 4, 424) DZIENNIK URZĘDOWY MINISTERSTWA ZDROWIA. W 60—90 minut po dożylnym wlewaniu 30 mg Natrii Nr 2. 1948. W sprawie zmiany i uzupełnienia okólnika nicotinici następuje szybka poprawa żółtaczki, jeśli scho­ Nr 28/47 o strukturze wojewódzkich wydziałów zdro­ rzenie wątroby nie spowodowało jeszcze nieodwracalnych wia. — O uzupełnieniu okólnika Nr 30/47 w sprawie zmian organicznych. udzielania przez zakłady' lecznicze informacji dla celów Badania swoje autorzy przeprowadzili na 42 chorych podatkowych. — W sprawie zgłaszania urodzeń i zgonów i aczkolwiek nie mogą jeszcze podać ostatecznych wnio­ przez publiczne zakłady lecznicze i przez położne. — sków, spodziewają się, że tym sposobem uda się uzyskać W sprawie kontroli seryjnej eteru etylowego do narkozy pewne dane dla rozpoznania różnicowego. wprowadzonego do obrotu. — W sprawie uregulowania J. Chlebowski S, KIMBALL i W. A. CHAPPLE usposabia do odkładania się wałków barwika. W obecno­ ści takiej nerkowej ischemii — myoglobinuria i hemo- Marskość Laenneca. Wpływ leczenia globinuria, które w normalnych warunkach wywołują na przedłużenie życia nieznaczne uszkodzenie nerek, powodują ciężką ich nie­ (Gastroenterology, 1947, 8, 185—190 ref. Abstr. World domogę. Med 1947, 2, 4, 425) Autorzy zalecają następujące postępowanie lecznicze: W szpitalu m iędzy 1936 r. a 1940 r. podaw ano 57 1. ścisłe bandażowanie dotkniętej kończyny, chorym z marskością wątroby czy to zwykłą dietę szpi­ 2. szybkie przetaczanie krwi lub osocza z równoczesną talną czy też dietę ubogą w tłuszcz. Dobierano tylko cho­ intuzją jednego lub więcej litrów 6-molarnego Natr. lacii- rych, u których były objawy nie wydolności wątroby curn, wstrzykiwanie środków moczopędnych, jak manni- w postaci puchliny brzusznej, powiększenia śledziony, ży­ tol w ilościach do 10 g w dawkach powtarzających się laków w iprzełyku czy obrzęku kostek. Po upływie tych lub wreszcie podawanie dożylnie Natr. sulfur. w ilościach 5-ciu lat aż 46 chorych (80°/o) nie żyło, a o 9 nie m ożna do 1 g. było uzyskać wiadomości, z pewnością pozostało przy K. Ślęzak życiu 2 — od powstania niewydolności do śmierci upły­ wało średnio 10 mies. E. T. BELL, ROBERT C. KNUTSON W tym samym szpitalu w okresie między 1941 a 1945 r. podawano tego samego rodzaju chorym w ilości 86 Azotemia pozanerkowa specjalną dietę obfitą w białko (150—250 g dziennie), J. Am. Med. Ass., 1947, 134, Nr 5, str. 441— 446. z dodatkiem drożdży, soku pomarańczy, •wyciągu wątro­ Azotemia pozanerkowa są to stany z retencją pro­ bowego, tiaminy i ewentualnie riboflawiny i kw. niko­ duktów przemiany azotowej, spowodowaną nie przez cho­ tynowego. Z tych chorych po upływie 5 lat zmarło 48 robę nerek. Azocica wydaje się usposabiać do mocznicy, (55%>), żyło z pewnością — 29. Średnia długość życia chociaż objawy kliniczne mocznicy są zawsze obecne. od powstania niewydolności wynosiła 40 miesięcy. Przyczyny azotemii są różnorodne. Objawy są następu­ J. Chlebowski jące: oliguria lub anuria, azotemia i brak anatomicznych uszkodzeń w nerkach, tłumaczących ich niedomogę. Ni­ H. C. CORCORAN, IRVINE H. PAGE niejsze doniesienie opiera się na badaniu w warunkach szpitalnych 84 przypadków. We wszystkich tych przy­ Crush Syndrome (anuria post-traumatica) padkach, w których choroby zasadnicze były różne, war­ Journ. Amer. Med. Ass. 1947, 134, Nr 5, str. 436—441. tości mocznika wynosiły ponad 50 mg°/o na kilka dni Autorzy poza własnymi doświadczeniami opierają się przed śmiercią. W większości kanaliki nerkowe nie wy­ jeszcze na obserwacjach niemieckich odnoszących się do kazywały zmian strukturalnych. Obserwowano zwyrodnie­ pierwszej wojny światowej, jako też na materiale obser­ nie wodniczkowe lub inne zmiany zwyradniające, stąd wacyjnym z okresu londyńskiego „blitzu" 1940 r. trudno przeprowadzić ostrą granicę między prawdziwą Anuria postlraumatica (crush syndrome) jest specjalną pozanerkową azotemią, a azotemią na skutek uszkodzenia postacią z całej grupy pokrewnych stanów uszkodzenia kanalików nerkowych. Autorzy dzielą azotemię pozaner­ nerek. Zespół ten powstaje przy urazie członka ciała lub kową na grupy w zależności od czynników etiologicz­ przy wyłączeniu go od dopływu krwi tętniczej na kilka nych: godzin. Kończyna staje się twarda, porażona lub odrę­ I. Azotemia na skutek odwodnienia: twiała. Utrata płynów do przestrzeni uszkodzonej powo­ a) azotemia wskutek zmniejszenia płynów w choro­ duje zagęszczenie krwi. Mocz przez pierwsze 24 godiziny bach, jak rak żołądka, encephalomalacia. odchodzi czerwony albo ciemny ąd myoglobiny, zawiera W nerkach nie stwierdzono żadnych zmian — przy­ białko i ciemne lub czarne, ziarniste wałki barwika. kład prawdziwej azotemii pozanerkowej. Azotemia podnosi się na szósty dzień, w którym to czasie b) azotemia z powodu odwodnienia wsikutek niedroż­ 2/3 przypadków kończy się śmiercią nagłą. W innych ności jelit. przypadkach ilość moczu wzrasta ,i czynność nerek po­ W chorobach: lymiphosarcoma, przepuklina uwięznię- woli zostaje przywrócona. ta, ileus, rak. Nie hipochloremia po wymiotach jest po­ Myoglobina, czerwony barwik mięśni, ma tę sa­ wodem azotemii, lecz wyłącznie odwodnienie. Dopływ mą budowę, co hemoglobina, tylko jego cząsteczka wy­ płynów bez soli poprawiał stan azotemii. Również w tej nosi 1/4 czątseczki hemoglobiny, ulega więc filtracji przez grupie brak uszkodzeń kanalików nerkowych. włośniczki kłębuszkowe 25 razy łatwiej, niż hemoglobi­ c) azotemia z powodu odwodnienia na skntek długo­ na; stąd w bezmoczu pourazowym mamy odkładanie się trwałych biegunek. wałeczków myoglobiny w kanalikach nerkowych. Oprócz W tej grupie stwierdzono zwyrodnienie wodniczkowe myoglobinurii występuje w tym zespole jeszcze aciduria, kanalików nerkowych w kilku przypadkach. na skutek wydalania kwasu mlekowego i fosforowego. II. Azotemia z powodu niskiego ciśnienia krwi. Inni autorzy uważają bezmocz pourazowy za następstwo W 20 przypadkach, w których w ostatnich dniach długotrwałego podciśnienia tętniczego z nerkową ische- przed śmiercią ciśnienie krwi było niskie — występowała mią i anoksemią, zablokowanie zaś kanalików nerkowych azotem ia. uważają za skutek, a nie za przyczynę uszkodzenia nerek. Gdy ciśnienie skurczowe spada do 80 mm Hg nastę­ Inni znowu przypisują powstanie niedomogi nerkowej puje zmniejszenie filtracji kłębusżkowej i prawie całko­ działaniu toksycznej substancji, wyzwalanej z uszkodzo­ wita resorbeja zwrotna w kanalikach. Z tych przypad­ nej tkanki. Z doświadczeń autorów wynika, że w tym ków kilka wykazywało zmiany w kanalikach nerkowych mechanizmie odgrywa rolę nerkowa ischemia nacizy- o charakterze zwyrodnienia wodniczkowego. Jednostkami nio-kurczowa, dająca w wyniku oligurię z acidurią, która chorobowymi zasadniczymi w tych przypadkach było: zapalenie płuc płatowe, stwardnienie naczyń wieńcowych, usunięcia i nie ulegało wątpliwości, że był żywy w zna­ wylewy krwotoczne do różnych narządów, pęknięcie czeniu dalszych możliwości wzrostu. wrzodu dwunastnicy, rak jelit, zwężenie aorty i ciężkie F. Wysocka postacie złamań kości. III. Azotemia pozanerkowa pooperacyjna. E. P. SHARPEY-SCHAFER Po zabiegach operacyjnych zwłaszcza na moczowo- 2-thiouracyl w leczeniu prawostronnej dach, nerkach, pęcherzu moczowym, dolnym odcinku je­ niewydolności krążenia z obrzękami lita grubego, pęcherzyku żółciowym — zdarza się odru­ chowa oliguria i azotemia. (Br. Med. J. 1946, II, 888—889) ref. wg Abslraots of World Medicine, 1947, t. 2, N 3, 286. IV. Inne przyczyny azotemii pozanerkowej. Dla zmniejszenia pracy i obciążenia serca przez zmniej­ 25% przypadków umierających na takie choroby, jak szenie zapotrzebowania tlenu stosowano w chorobach pneumonia, carcinoma — wykazuje w ostatnim dniu ży­ serca całkowite wycięcie tarczycy Jest to jednak zabieg cia wartości mocznika we krwi, odpowiadające moczni­ niebezpieczny ,a podobny wynik można uzyskać, podając cy. Azotemia jest częstym powikłaniem śpiączki cukrzy- thiouracyl w ilościach 1—2 g dziennie przez dłuższy czej, w 24—48 godz. od wystąpienia coma zjawia się czas. Stosowano takie leczenie w 7 przypadkach nadci­ oliguria albo anuria; pod wpływem leczenia hipergli- śnienia i wad zastawkowych oraz 5 przypadkach niewy­ kemia i acidoza może usląpić, podczas gdy anuria je­ dolności serca w przebiegu rozedmy płuc. Wszystkie te szcze trwa. przypadki były poprzednio leczone bez wyniku zwykły­ V. Innymi postaciami azotemii pozanerkowej są: mi środkami nasercowymi. Pod wpływem thiouracylu bezmocz pourazowy opisany przez Bywałe r s’ a nastąpiła wybitna poprawa kliniczna u większości cho­ i wylewy krwawe do przewodu pokarmowego. rych: ciśnienie krwi zmniejszyło się, serce mogło wyko­ K. Ślęzak nać wdększe wysiłki. Nie należy tylko spodziewać się do­ datnich wyników przed 10 dniami od rozpoczęcia lecze­ MAXWELL nia, w przypadkach więc, gdzie stan serca gwałtownie się Płód w dziecku pogarsza, leczenie takie nie może być zastosowane. B. M. J., 1947, str. 732— 733. J. Chlebowski

Autor przedstawia niezwykły przypadek „foetus in A. SANABRIA foetu“, który miał miejsce na wyspie Fiji. Chodzi tu o dziewczynkę, córkę zupełnie zdrowych i normalnych 2-thiouracyl w chorobach serca i dławicy rodziców. Rozwój jej do 3 miesiąca życia był prawidło­ piersiowej. wy. Po upływie 3 miesięcy zauważono powiększanie się (Cardiologia, 1946— 47, 11, 143— 150) brzucha, które w ciągu miesiąca osiągnęło taki stopień, ref. wg Abstr. of World Med. 1947, t. II, 3, 286. że dziecko przekazano do szpitala. Stwierdzono wówczas, że dziecko jest raczej małe na swój wiek i niedożywione. Autor stosował 2-thiouracyl w 5 przypadkach chorób serca na tle nadciśnienia, gośćca czy kiły oraz 2 przy­ Przy obmacywaniu w 2/3 nadbrzusza był wyczuwalny padkach dławicy serca w dawkach po 0,8 g dziennie zbity twór, o nieregularnych obrysach i nieznacznie ru­ chomy. Po otwarciu brzucha cięciem środkowym powy­ w ciągu pierwszego miesiąca, zmniejszając stopniowo do żej pępka, przedostawszy się przez omentum, dostano się 0,15 g na dobę w 2 miesiącu. Jednocześnie, aby zapo­ do okrągłej, szarej masy, zamkniętej w worku o bardzo biec powikłaniom, dawano wyciągi wątrobowe i witamin cienkich ścianach. Tworem tym okazał się „foetus“. C, mimo to w 2 przypadkach powikłania toksyczne wy­ W worku ponadto znajdowała się skąpa ilość przejrzy­ stąpiły. Jeden chory zmarł na początku leczenia. W po­ stego płynu. Worek z płodem zajmował górną część ja­ zostałych 2 przypadkach z niedomogą lewokomorową my brzusznej, mieszcząc się pomiędzy zwojami jelit cien­ i napadami obrzęku płuc, gdzie obok thiouracylu poda­ kich był przyrośnięty do tylnej ściany jamy brzusznej. wano naparstnicę, oraz w obu przypadkach dławicy pier­ siowej (z klórych jeden otrzymywał naparstnicę) uzy­ Położenie płodu w worku było zupełnie wolne. Waga skano wybitną poprawę; jednocześnie zwiększona prze­ płodu = 375 g, długość = 15 cm, waga dziecka po usu­ nięciu płodu = 3,74 kg. Dalszy rozwój dziecka dobry. miana podstawowa zmniejszyła się z plus 12—22% do minus 16%. Leczone thiouracylem przypadki należy stale Płód przedstawiał się następująco: kulista masa, od­ utrzymywać pod kontrolą lekarza. powiadająca części głowowo-mózgowej zajmowała więcej, ./. Chlebowski niż połowę całej masy płodu. Wewnątrz tej części gło­ wowej widoczne płynem wypełnione jamy, pokryte głów­ S. LEVY-HOCHMAN nie tylko skórą. Łatwo rozpoznawalne 2 kończyny górne, Przypadek długotrwałego nadciśnienia, w którym jedna z nich z wykształconymi kośćmi, zginaczami, łok­ po jednostronnej nefrektoniii nastąpiła wybitna ciem, nadgarstkiem i 4 palcami z paznokciami, druga poprawa z większymi brakami i anomaliami. Naslępnie klinowa część ogoniasta. Krótki, 2,5 cm kikut pępowinowy, przy­ (Acta med. orient., 1946, 5, 301—304) ref. w>ig Abstr. of World Med. 1947, II, 3, 287. czepiony do wewnętrznej strony pomiędzy odejściem koń­ czyn górnych, był jedynym połączeniem płodu z podło­ Przypadek len dotyczy mężczyzny 42 1. ze stałym żem. Cały płód był barwy szaro-czerwonej, miejscami od 8 łat nadciśnieniem, u którego z przypadkowego po­ pokryty masą łojową Łatami pokryty przez lanugo, wło­ wodu usunięto lewą nerkę, w której stwierdzono zmiany sy dobrze rozwinięte na tylnej ścianie masy głowowej. sklerotyczne w naczyniach. Mimo że na dnie oka były Płód odpowiadał mniej więcej 1/5 wagi dziecka w chwili wyraźne zmiany, nadciśnieniowe, nastąpiła wybitna po- prawa, która utrzymywała się przez pełny rok, podczas froncie w Armiach Zjednoczonych doszło do przyjęcia którego chory mógł być obserwowany. Ciśnienie krwi krótszych schematów leczenia z początku zapomocą czę­ spadło z 21% 8 5 na I4% o . stych zastrzyków arsphenoxydu, a potem zapomocą pe­ Autor wnioskuje, że wskazania do nefrecttomii w jed­ nicyliny. nostronnych schorzeniach nerki przy współistnieniu nad­ Od tego czasu wzbogaciło się bardzo doświadczenie ciśnienia należy' stawiać znacznie szerzej niż dotychczas. brytyjskich klinicystów, lecz pozycja penicyliny i najlep­ ./. Chlebowski sze jej metody w leczeniu kiły są jeszcze do dziś dnia nieokreślone. H. DURIEU, F. de CLERQ i A. DUPREZ Z powodu początkowych niepowodzeń w leczeniu kiły Leczenie dychawicy dożylnymi wlewaniami penicyliną lekarze brytyjscy dodawali do leczenia peni­ nowokainy cyliną iniekcje neoarsphenaminy i bizmutu. Doświadczenia robione na królikach kiłowych dały (Acta Clin. Belg. 1946, I. 2, 150— 158, ref. Pr. med. 1947, cenne wskazówki, chociaż kila inaczej przebiega u kró­ 51, 580). lików', a inaczej u ludzi. Stosowano 5—20 cm3 1% nowokainy bez adrenaliny Eagly stwierdził, że skuteczność penicyliny w kile codziennie, z szybkością 1 cm8 w ciągu 15 sekund; ra­ u królika zmienia się w zależności od metody stosowa­ zem 10—30 wlewań. Nieraz przy tym występują zawroty nej. Używano różnych serii penicyliny bez względu na głowy', odurzenie lekkiego stopnia, bladość, szum w uszach możliwość różnic w ich sile krętko-bójczej. Gdy iniekcje lub wymioty. Podanie na Vs godziny przed wlewaniem stosowano co 45 i gdy zwiększano ilość zastrzyków tzn doustnie 0,04 phenylethylmalonylmocznika zwiększa to­ czas trwania leczenia — w takim wypadku zmniejszała lerancję ustroju. się dawka penicyliny potrzebna do wyleczenia. Przy 8 U młodych osobników bez rozedmy płuc i nieżytów iniekcjach konieczna dawka wynosiła 80.000/kg, przy 20 przewlekłych oskrzeli w 50% przypadków' następuje dłu­ iniekcjach 1600 jedn/kg; przy 50 iniekcjach 360 jedn/kg. gotrwała poprawa, w jeszcze 30% -— przejściowa polepszę, Przy 2 iniekcjach dziennie przez 4 dni dawka potrzebna nie. W pozostałych przypadkach w'yniki nie są zachę­ do wyleczenia wynosiła 3,000 jedn/kg, a jeśli iniekcje cające. dawano przez 8 dni, to dawka wynosiła 1770 jedn/kg. Działanie tych wlewań polega prawdopodobnie na Jeśli ustalono z góry liczbę zastrzyków i zmieniano przerwaniu odruchu patologicznego na poziomie zakoń­ odstępy pomiędzy nimi (co 4h, 2 razy dziennie, lub 1 czeń oskrzelowo-płucnych. raz dnia), to do wyleczenia potrzebna była stale ta sama J. Chlebowski dawika. Jeśli oznaczono z góry czas leczenia, to skutecz­ ność leczenia była wprost proporcjonalna do ilości iniek­ C. LIAN, F. LAVENNE i 1. von ROTEN cji. Przy zastrzykach przez 4 dni 1 raz dziennie dawka Próba czynnościowa zapaleń zarostowych tętnic wynosiła 50.000 jedn/kg, przy iniekcjach 2 razy dnia dawka wynosiła 20.000 jedn/kg, a przy iniekcjach co 4 (posiedź. 18. V. 1947 r., Soc. fradęaise de Cardiologie, ref. godziny dawka wynosiła 1600 jedn/kg. Gaz. des Hop., 1947, 36, 513) A zatem dało się zaobserwować, że 2 czynniki wpły­ U osób zdrowych po wysiłku następuje wzrost ciśnie­ wają na skuteczność leczenia penicyliną, a mianowicie nia tętniczego i wskaźnika oscylometrycznego; w 17 zaś jej stężenie w tkance i czas, w czasie którego stężenie z 25 przypadków z zapaleniem tętnic w koczynach, utrzymuje się w tkance. dotkniętych cierpieniem, po próbie wysiłkowej następo­ Ważniejszym czynnikiem jest jednak czynnik czasu. wało obniżenie ciśnienia oraz zmniejszenie wahań oscylo- Skuteczniejszymi okazały się małe dawki stosowane przez metru; podobne wyniki dały 2 z 4 przypadków stenosis dłuższy czas, niż duże stosowane przez krótki czas. Nie congenita isthmi aortae. zauważono różnicy w skuteczności leczenia czy zastrzyki Badania te m ają znaczenie 1) rozpoznawcze; 2) ro- podawane były co 4h, ozy 1 raz na dzień, najkorzystniej­ kowmicze, gdyż przypadki zapaleń tętnicy, gdzie po wy­ szy odstęp pomiędzy iniekcjami okazał się 8—42 godzin. siłku następuje wzrost ciśnienia i oscylacji, mają lepszy Takie były wyniki w leczeniu kiły u królików i jeśliby przebieg; 3) teoretyczne. Dwie teorie wchodzą w grę dla się pokazało, że to można przenieść na ludzi, to można by wytłumaczenia zmniejszenia ciśnienia i oscylacji: a) było wstrzykiwać penicylinę sodową jeden lub 2 razy skurcz, wyzwolony przez wysiłek i b) bierne zmniejsze­ dnia bez straty jej skuteczności. Zatem czynnikami, które nie dopływu krwi. Zdaniem autorów, początkowo cho­ mają wpływ na leczenie penicyliną są: długość leczenia, dzi o zmniejszenie bierne dopływu krwi do części obwo­ ilość zastrzyków', częstość zastrzyków i całkowita dawka dowej kończyny wskutek jej gromadzenia się w mięś­ penicyliny. niach części proksymalnej, następnie zaś występuje skurcz, Heller zestawił statystykę leczenia wczesnej kiły ludz­ wzmagający niedokrwienie. kiej zapomocą 14 różnych metod krótkiego leczenia przy .1. Chlebowski pomocy samej penicyliny w różnych dawkach, przy po­ mocy penicyliny i arsphenoxydu, przy pomocy penicyli­ Leczenie wczesnej kiły ny, arsphenoxydu i bizmutu, zapomocą kroplówki arsphe- (The Lancet — No 6450, 1947). noxydu z bizmutem i bez bizmutu i zapomocą wielokrot­ nych iniekcji arsphenoxydu. Długiego okresu czasu obserwacji przypadków' i wiel­ kiego zestawienia statystycznego wymaga ocena nowych Z obserwacji nad tymi przypadkami, które obserwo­ Sposobów skróconego leczenia kiły penicyliną. wano przz 12—15 miesięcy okazało się, że wyniki leczni­ Z pow'odu wielkiego rozpowszechnienia kiły i trudno­ cze były lepsze dla kiły pierwszorzędnej, gorsze dla kiły ści zabezpieczenia stałej opieki lekarskiej w wojsku na drugorzędnej względnie recydywującej. Było stosowanych 6 następujących schematów lecze dolność serca, 4) oddech Cheyne-Slokesa, 5) dychawica, nia samą penicyliną: la zwłaszcza stany dychawicze, 6) różne schorzenia, jak ostre zapalenie nerek, bezmocz pooperacyjny, śpiączki 1) 600.000 jedn. w 8 dniach (10.000 jedn. co 3'h) toksyczne, utrudnienie budzenia się po uśpieniu ogólnym, 2) 1200.000 „ „4 (40.000 „ „ 3’h) napady kamicy żółciowej. 3) 1200.000 „ „ 8 „ (20.000 „ „ 3h) ./. Frydman 4) 1200.000 ., „ 8 (40.000 ., „ Oh) a) 2400.000 „ 8 (40.000 „ 3h) J. MELODIA 0) 2400.000 ., „ 4 (80.000 „ „ 3h) Różnica w otrzymanych wynikach leczniczych przy Wpływ naświetlań pozafiołkowych na glikemię stosowaniu tych różnych metod była minimalna. (Giornale di medicina, 1946, 3—4, 107—111, ref. Pr. mćd. Gdy kombinowano małe dawki penicyliny z różnymi 1947, 39, 451). ilościami arsiphenoxydu, wyniki były prawie że takie same. Po naświetlaniu 24 zdrowych dzieci w ciągu 5 minut jak przy użyciu samej penicyliny. Dodawanie bizmutu do nie stwierdzono uchwytnych zmian poziomu glikemii; po leczenia penicylinowego poprawiało rezultaty lecznicze, naświetlaniu w ciągu 10 minut istnieje nieznaczna ten­ stąld Heller wyciąga wniosek, że prawdopodobnie każda dencja obniżenia ilości cukru we krwi; po 15—20 minu­ metoda leczenia kiły penicyliną, gdy doda się do niej biz­ tach — stale od 15-tej minuty stwierdza się obniżenie mutu, da lepsze wyniki. glikemii, które osiąga szczyt po 1 godz. i zmniejsza się W kile pierwszorzędnej było 15—25% nawrotów, naj­ po 2 godz., trwając do 5-ej godziny. Obniżenie to jest lepsze wynika były w kile pierwszorzędnej surowaczo-ujem- naogół małe (8—15 mg%) i zależy prawdopodobnie od nej, najgorsze w kile drugorzędnej. zmian równowagi wapnia i potasu, gdyż zmniejszenie ilo­ W kile drugorzędnej przy leczeniu samą penicyliną ści potasu ułatwia wiązanie glikogenu. lub w połączeniu nawroty wynosiły 11—51%. Dla tego ./. Frydman stadium kiły lepszą metodą leczniczą było podawanie kro­ plówką dożylnie przez 5 dni arsphenoxydu, lecz procent 11. W. HUNTINGTON, R. D. RYAN i inni. śmiertelności wynosił 1 na 140 przypadków. Przy zastrzykach powtarzanych arsphćnoxydu by! 1 Wchłanianie salicylatów przypadek śmiertelny na 1873, zaś przy metodzie stoso­ (Ann. of. Int. Med. 1946, VI. ref. Med. J. of. Australia, wania penicyliny z małą ilością arsphenoxydu i bizmutu 1946, II, 16, 548). był 1 przypadek śmiertelny na 4312, przy użyciu samej penicyliny nie było żadnego przypadku śmiertelnego. Dla ustalenia, czy salicylaty dobrze się wchłaniają, Stenberg i Leifer podają wyniki leczeń 1400 żołnierzy autorzy oznaczali ich poziom we krwi. W wyniku tych Armii Stanów Zjednoczonych w czasie od czerwca 1944 badan dochodzą do wniosku, że salicylaty szybko wchła­ do lup-go 1945. Podawano 2,400.000 jednostek samej pe­ niają się z górnych odcinków przewodu pokarmowego, nicyliny sodowej w roztworze wodnym przez 7‘/a dnia a więc podawanie dożylne jest konieczne tylko w wyjąt­ 160 iniekcji po 40.000 jedn. co 3h). Z tych chorych 84% kowych wypadkach. Natomiast przy podawaniu iper rec- obserwowano przez 9 miesięcy po ukończonym leczeniu tum naogół nie udawało się uzyskać odpowiedniego po­ i autorzy ci podają następujące wyniki na podstawie ziomu salicylatów wre krwi. Dodatek sody nie obniżał braku nawrotów objawów klinicznych i serologicznych stopnia wchłanialności zasadniczego lekarstwa. Wahania w tym czasie: 98,3% z 517 przypadków kiły surowiczo- poziomu salicylatów we krwi zależały często od niedo­ ujemnej, 96,5% z 462 przypadków kiły I surowiczo-do- statecznej sumienności personelu pielęgniarskiego i sa­ daitniej i 89,9% ze 199 przypadków kiły II. Płyn mózgowo- mych chorych. rdzeniowy badano u 719 chorych i u 5 tylko był nie­ J. Frydman norm alny. Niektóre z wymienionych tu dowodów rzeczowych nie K. C. MANCHESTER zgadzają się ze sobą; następnie to, żc w badaniach nie Intensywne leczenie salicylatami uwzględniono osobno działania 4 penicylin krystalicznych, w ostrym gośćcu tylko stosowano penicylinę złożoną

\

/ / f P / t n / i r r g e O LA CELÓW OIAGIY

DO S m Z E D A I M I A - MIAOOMOŚĆi BASZTOWA 4. M». 3

IZBA LEKARSKA W KRAKOWIE przypomina swoim P, T. członkom, że składki członkowskie przesyłać można czekami PKO dla Izby Lekarskiej numer konta IV- 132, dla Kasy Wzajemnej Pomocy Lekarzy numer konta IV. 143.

To znak doskonałych To znak doskonałych środków leczniczych środków leczniczych

5vrop kreozotowy. Stanowi doskonały expec- CRESOLAN orans, a równocześnie sedativum i tonicum.

S lE&ĘW B foj Ę9€^Ę$i Dobrze wchłanialna maść przeciw świerzbowi

Lek wzmacniający. Wpływa H aenwatotgen dodatnio na ustrój nerwowy

P/4R /4II I/l/F Tabletki. Dezynfekują krtań i a me ustna

»ERBE« Sp. z o. o. POZNAŃ, UL. TOWAROWA Nr 22

D ru k a rn ia N r 3 SpóM-asiel®! W ydawniozed „Wiwfcra" KnaŁów. Oraeirakowej 7. Nr. /am.; 512 — 2500 — 9 XII, 47 — M — 43131