aguda 13 C. Gavilán Martín, B. García Avilés, R. González Montero Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante

DEFINICIÓN del tercer mundo, con 4 millones de muer- La gastroenteritis aguda (GEA) es una tes al año; en los países desarrollados la infección del tracto gastrointestinal, habi- mortalidad es baja (325-425 casos/año), tualmente autolimitada, cuya manifesta- pero la morbilidad sigue siendo alta (38 ción clínica principal es la diarrea. La dia- millones casos/año) siendo motivo fre- rrea se caracteriza por la producción de cuente de ingreso hospitalario (9% en grandes cantidades de agua, así como por menores de 5 años) con un elevado cos- un incremento de la motilidad intestinal te económico(1). La mortalidad/morbili- que generalmente provoca un aumento de dad de la diarrea se relacionada con el gra- la frecuencia de las deposiciones (según do de deshidratación, que depende funda- la OMS 3 o más en 24 horas). El límite es mentalmente de la edad, siendo los lac- difícil de definir; siendo la menor consis- tantes los más susceptibles. El mecanis- tencia de las deposiciones la caracterís- mo de transmisión más frecuente es el tica más importante, por delante de la fecal-oral, siendo el vehículo más habi- mayor frecuencia de las mismas. La GEA tual el agua y los alimentos contaminados. es más frecuente y potencialmente grave en niños menores de 2 años, puede acom- PATOGENIA pañarse con frecuencia de náuseas, vómi- De forma teórica habitualmente se tos, dolor abdominal y fiebre, y tiene una definen tres mecanismos fisiopatológi- duración menor de 14 días. cos(2) (Tabla I): • Mecanismo osmótico: originado fun- EPIDEMIOLOGÍA damentalmente por virus que lesionan La GEA es una patología pediátrica los microvilli provocando malabsor- muy común y ha sido una de las principa- ción de solutos osmóticos en la luz les causas de mortalidad y morbilidad en intestinal y pérdida de agua. la infancia, siendo actualmente, tras las • Mecanismo enterotóxico: liberación infecciones respiratorias, el principal moti- de enterotoxinas que producen una vo de consulta en los servicios de urgen- alteración de la función del enteroci- cias de pediatría. to, trasformando el proceso de absor- En estos momentos, continúa siendo ción en un proceso de secreción de un motivo frecuente de muerte en países agua y electrolitos. 114 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

TABLA I.

No inflamatorias Inflamatorias (secretoras y (invasoras) por enterotoxinas) Pérdidas Na+ (mEq/L) 30-40 60-120

Gérmenes SECRETORAS: E. coli E. coli enteroinvasor, enteropatógeno, , Shigella, Salmonella, Adenovirus, Giardia lamblia, Yersinia, Campylobacter, Cryptosporidium, Clostridium difficile, ENTEROTOXINAS: Entamoeba histolytica E. coli enterotoxigénico, C. perfringens, C. difficile, V. cholerae, V. parahaemolyticus, Bacillus cereus, S. aureus, Aeromonas spp

Clínica Heces Acuosas Sangre, moco y pus Leucocitos en heces +/- ++ Fiebre + ++ Vómitos ++ + Dolor abdominal + (periumbilical) ++ (cólico, tenesmo) Alteración estado general + ++

Localización Intestino delgado Intestino grueso

• Mecanismo enteroinvasivo: destruc- tro medio los virus los principales agen- ción del borde en cepillo de las célu- tes etiológicos en niños menores de 5 las epiteliales del intestino, para pene- años(3). El más importante es rotavirus, trar en el interior de las células, pro- seguido de y adenovirus. Rota- duciendo un desequilibrio entre la virus es también la primera causa de GEA secreción y la absorción de líquidos de origen nosocomial. Entre las bacterias, con una excesiva secreción de agua y Campylobacter es en la actualidad el ente- electrolitos. ropatógeno más frecuente, seguido por Salmonella, que suele ser más severa. Los ETIOLOGÍA factores de riesgo que aumentan la sus- Es un síndrome clínico causado por ceptibilidad y la severidad son: inmuno- una variedad de enteropatógenos virales, deficiencia, malnutrición, viajes a zonas bacterianos, y parásitos, siendo en nues- endémicas, alimentación con fórmula arti- Gastroenteritis aguda 115

ficial, falta de higiene y asistencia a guar- brusco con vómitos, diarrea acuosa dería. sin productos patológicos, dolor abdominal y fiebre, siendo la dura- Rotavirus ción media del cuadro clínico de una 1. Agente etiológico: virus esférico en semana. Se asocia a infección respi- forma de rueda perteneciente a la fami- ratoria de vías altas en el 20-40% de lia Reoviridae. Su clasificación en gru- los casos(5). pos está basada en la proteína VP6, 4. Prevención: existiendo en la actualidad 7, denomi- • Medidas higiénicas: si el niño se nados con letras (A-G). Los rotavirus encuentra ingresado, resulta de los grupos A, B y C se detectan en imprescindible el empleo sistemá- humanos y animales, mientras que los tico de guantes, el lavado de manos de los grupos D, E, F y G tan solo han y la desinfección del material sido aislados hasta el momento en ani- médico en contacto con el niño. males. El grupo A es el mejor carac- Las superficies deben lavarse con terizado, y ha sido claramente relacio- agua y jabón. nado con la producción de diarrea gra- • Vacunas: según las últimas reco- ve en la infancia. La clasificación en mendaciones (2010) del Comité serotipos se basa en las dos proteínas Asesor de Vacunas (CAV) de la de la cubierta externa con capacidad AEP(6), se dispone en este momen- neutralizante, VP4 (serotipos “P”) y to de dos vacunas de administra- VP7 (serotipos “G”)(4). ción oral comercializadas que han 2. Epidemiología: rotavirus es el prin- demostrado ser seguras y eficaces cipal agente etiológico productor de frente a rotavirus. Rotarix® (Labo- diarrea grave infantil a escala mun- ratorios GlaxoSmithKline), es una dial(4,5). En países industrializados la vacuna humana monovalente que enfermedad se traduce en una gran contiene el serotipo G1P[8]. Rota- morbilidad, con un alto coste sanita- teq® (Laboratorios Sanofi Pasteur rio y social. En países de recursos limi- MSD), es una vacuna pentavalen- tados es además una de las principa- te que contiene los tipos G1, G2, les causas de mortalidad infantil. La G3, G4 y P[8] obtenida por reagru- edad de máxima afectación es por pación de rotavirus de origen debajo de los dos años de vida, con- humano y bovinos. Ha sido deci- centrándose el mayor número de casos siva para su recomendación la entre los 3-12 meses de edad, con un declaración de la OMS que se ha claro predominio en los meses inver- pronunciado favorablemente a la nales. La infección se transmite por universalización de esta vacuna(7). contagio fecal-oral, por contacto direc- Esta introducción debe ser acom- to o a través de fómites. pañada de sistemas de vigilancia 3. Clínica: su periodo de incubación es epidemiológica adecuados y de de 2 a 3 días. Tiene un comienzo vigilancia postcomercialización. 116 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

Salmonella rae-suis son responsables de la 1. Etiología: Salmonellae son bacilos mayor parte de los casos. Puede gramnegativos pertenecientes a la ser especialmente grave en neona- familia Enterobacteriaceae, flagela- tos, niños con déficit de la inmu- dos, móviles, no encapsulados, aero- nidad celular, esquistosomiasis y bios o anaerobios facultativos. En su anemia de células falciformes. En superficie poseen un antígeno somá- estos casos, son frecuentes las tico O y un antígeno flagelar H y los complicaciones extraintestinales: antígenos termolábiles de la cubierta apendicitis, , abscesos, (Vi)(8). El serotipo más frecuente es S. meningitis, osteomielitis, artritis y enteritidis, seguido por S. typhimu- endocarditis. rium, S. hadar y S. virchow(9,10). • Estado de portador crónico: eli- 2. Epidemiología: es el patógeno más minación asintomática de Salmo- encontrado como causante de toxiin- nella en las heces durante más de fecciones alimentarias en países desa- un año. Su frecuencia es el 0,2- rrollados, y uno de los más frecuen- 0,6%(8), siendo más frecuente en tes, junto con E. coli y Shigella, en paí- mujeres. Normalmente es resisten- ses de recursos limitados. La transmi- te a la antibioterapia habitual. El sión se efectúa por consumo de ali- reservorio es la vía biliar(11). mentos de origen animal contamina- • Fiebre entérica y fiebre tifoidea: dos, fundamentalmente aves, huevos, causada por S. typhi (más grave) y ganado vacuno y cerdos, a partir de S. paratyphi(8). Tiene un período portadores asintomáticos que manipu- de incubación de 7 a 14 días. La lan alimentos o, más raramente, de primera fase de la enfermedad cur- persona a persona, sobre todo en guar- sa con fiebre alta, malestar gene- derías y hospitales. Predomina en los ral, anorexia, mialgia, cefalea, meses de verano y otoño(10). dolor abdominal y diarrea. En una 3. Clínica: puede presentarse en forma segunda fase la fiebre elevada se de(11): mantiene y la fatiga, anorexia y los • Gastroenteritis: con un periodo de síntomas abdominales aumentan incubación de 12-48 horas, segui- de intensidad. Los pacientes se do de fiebre, afectación del estado encuentran aletargados; a la explo- general, náuseas, vómitos, dolor ración física presentan bradicar- abdominal cólico, tenesmo y depo- dia, hepatoesplenomegalia, disten- siciones mucosanguinolentas muy sión abdominal y exantema macu- malolientes. La diarrea suele durar lopapular o roseola. 3-4 días. • Bacteriemia (1-4% de los casos): Shigella debe sospecharse ante fiebre per- 1. Etiología: bacilos gramnegativos, no sistente, especialmente en el lac- capsulados, pertenecientes a la fami- tante. S. typhimurium y S. chole- lia Enterobacteriaceae. Se han identi- Gastroenteritis aguda 117

ficado cuatro especies: S. dysenteriae o dos flagelos que le confieren movi- (serogrupo A), S. flexneri (serogrupo lidad. Perteneciente a la familia B), S. boydii (serogrupo C) y S. sonnei Campylobactereaceae, de los que la (serogrupo D). En los países desarro- especie C. jejuni es la que causa ente- llados la mayoría de las cepas corres- ritis con más frecuencia(12). ponden a S. sonnei (75-85%)(12,13). 2. Epidemiología: es la causa principal 2. Epidemiología: su reservorio natural de diarrea aguda en todo el mundo. es el hombre y algunos primates. El Aunque menos peligroso que Salmo- mecanismo de contagio se establece nella, causa más morbilidad y altos vía fecal-oral (la transmisión de per- costes económicos. El reservorio son sona a persona es muy fácil, ya que los animales de granja, el pollo prin- dosis de inóculo pequeñas pueden pro- cipalmente. El mecanismo de trans- ducir infección clínica). Se presenta misión es fecal-oral, por contacto con carácter esporádico, pero pueden directo con enfermos o a través de ocurrir brotes epidémicos por agua o agua/alimentos contaminados, con pre- alimentos contaminados durante el dominio en los meses de verano. Son verano y el otoño. Afecta fundamen- más frecuentes los casos esporádicos talmente a escolares y preescolares que los epidémicos, así como en lac- (sobre todo 1-4 años), siendo rara en tantes y en los primeros años de menores de 6 meses(14). vida(15). 3. Clínica: incubación de 1-3 días. Fie- 3. Clínica: periodo de incubación de 3 a bre elevada, tenesmo y diarrea abun- 5 días. Suele existir un período pro- dante y acuosa inicial; tras 24-48 horas drómico con coriza, apareciendo pos- la fiebre desciende y aparece una dia- teriormente heces líquidas y hemorrá- rrea disenteriforme de poco volumen gicas abundantes, vómitos, deshidra- en número muy elevado, con sangre y tación, fiebre y dolor abdominal de moco, dolor abdominal y tenesmo. La una semana de duración. Con mucha manifestación extraabdominal más fre- menos frecuencia las infecciones por cuente es la afectación del SNC (con- Campylobacter producen bacteriemia vulsiones, cefalea, meningismo). La y otros síntomas extraintestinales infección suele autolimitarse en una inmunorreactivos tales como síndro- semana, incluso sin tratamiento anti- me de Guillain-Barré, artritis reacti- biótico. El estado de portador suele vas, eritema nodoso y síndrome de desaparecer en las primeras 4 sema- Reiter(15). nas tras el comienzo de la enfermedad, mientras que el estado de portador cró- Yersinia enterocolítica nico (> 1 año) es raro. 1. Etiología: es un microorganismo gramnegativo, no fermentador de la Campylobacter lactosa y productor de ureasa. 1. Etiología: bacilo gramnegativo, cur- 2. Epidemiología: la fuente de infección vado, microaerófilo, que posee uno habitual es el hombre como enfermo 118 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

o como portador de gérmenes, y el cepa enterohemorrágica O157:H7 pue- mecanismo de contagio es fecal-oral. de desencadenar un síndrome hemo- La fuente de infección animal (causa- lítico-urémico mediante dos exotoxi- da por los cerdos, perros y gatos) es nas “shiga-like”(16). menos probable. 3. Clínica: fiebre, diarrea de caracterís- Staphylococcus aureus ticas inflamatorias y dolor abdominal 1. Frecuencia: es una de las causas más de 1-3 semanas de duración. La elimi- frecuentes de gastroenteritis por inges- nación fecal del microorganismo pue- tión de alimentos en mal estado. Apa- de continuar durante semanas después rece más frecuentemente en forma de de la desaparición de los síntomas. En brotes epidémicos, en colectividades niños menores de 7 años son más fre- cerradas o grupos de comensales. cuentes los síntomas gastrointestina- 2. Reservorio: los alimentos implicados les, mientras que en adolescentes y más habituales son la leche, el huevo adultos puede aparecer, adenitis y derivados (pasteles y mayonesas), mesentérica e ileítis terminal, poliar- sobre todo por inadecuada refrigera- tritis reactiva y eritema nodoso. ción en verano. 3. Clínica: suele ir precedido de un perío- Escherichia coli do de incubación corto, menor de 6 1. Etiología: bacilo aerobio gramnega- horas. Las enterotoxinas actúan sobre tivo, con forma de bastoncillo, que es el sistema nervioso autónomo provo- parte de la flora digestiva habitual. Per- cando náuseas, vómitos y diarrea. No tenece a la familia de las enterobacte- suele existir fiebre elevada y la evolu- riáceas. Existen 5 variedades capaces ción suele ser favorable en 2-3 días. de producir GEA: entero-patógeno (ECEP), enterotoxigénico (ECET), DIAGNÓSTICO enteroinvasivo (ECEI), enterohemo- 1. Anamnesis: alimentos ingeridos, via- rrágico (ECEH) y enteroagragante jes recientes, brotes en colegios o guar- (ECEAg). derías, afectación familiar. También 2. Epidemiología: es una de las causas descartar que la GEA se deba causas más frecuentes de GEA en los países no infecciosas: ingesta de leche hiper- desarrollados, afectando tanto a niños concentrada (diarrea osmótica), anti- como a adultos, con presentación tan- bióticos, tóxicos (Fe, Hg, Pb, flúor), to esporádica como epidémica. ECET alergias o intolerancias (IPLV), meca- produce la mayoría de los casos de nismo obstructivo (Hirschprung, inva- diarrea del viajero. Se transmiten per- ginación), etc. sona-persona. 2. Exploración física: hidratación de 3. Clínica: según el grupo causante, la mucosas, turgencia de piel, relleno diarrea puede tener características capilar, presencia o ausencia de lágri- inflamatorias (ECEI enteroinvasor) o mas, diuresis adecuada, fontanela ante- acuosa (ECET enterotoxigénico). La rior en lactantes, estado neurológico, Gastroenteritis aguda 119

tensión arterial, frecuencia cardiaca y 8. Antígenos virales en heces (ELISA): respiratoria, etc. rotavirus, adenovirus y astrovirus. 3. Tira reactiva de orina: útil para valo- 9. Toxina de C. difficile en heces: en rar de forma indirecta mediante la den- pacientes con patología de base, pos- sidad urinaria el grado de deshidra- tquirúrgicos y multitratados con anti- tación del paciente. bióticos. 4. Gasometría, electrolitos, urea, cre- atinina, glucemia y hematocrito: la INDICACIONES DE INGRESO mayoría de niños con gastroenteritis HOSPITALARIO(17) no requieren estudios de laboratorio. • Deshidratación grave (> 10%). Sólo deben realizarse en aquellos con • Apariencia séptica o alteraciones deshidratación grave o signos de bac- hidroelectrolíticas significativas. teriemia. • Vómitos incoercibles. 5. Examen en fresco de heces: en bus- • Incapacidad de manejo familiar. ca de parásitos, así como para identi- • Fracaso terapéutico o empeoramiento ficar la presencia de leucocitos y de la diarrea o de la deshidratación. hematíes que indica afectación del • Diarrea en pacientes de riesgo: meno- colon por gérmenes invasivos. La pre- res de 3 meses, paciente con inmuno- sencia de sangre en la deposición no supresión o enfermedad de base. siempre es sinónimo de diarrea inva- sora (fisura anal, pólipo, divertículo TRATAMIENTO DE SOPORTE de Meckel, enfermedad inflamatoria Cualquiera que sea su etiología y intestinal). mecanismo, la GEA en el niño debe ser 6. Gram de heces: es útil ante la sospe- considerada como una malabsorción agu- cha de GEA por Campylobacter, ya que da hídrica, con pérdida de agua y electró- este germen es fácilmente detectable litos por las heces. El objetivo principal por su forma curvada característica. del tratamiento será la restauración y man- 7. Coprocultivo: indicado en los casos tenimiento del equilibrio hidroelectrolíti- en los que epidemiología y clínica sean co, así como del estado nutricional, lo que sugestivas de diarrea inflamatoria: bro- puede cumplirse si se suministran, de for- te familiar o comunitario, anteceden- ma racional, líquidos y alimentos(2). te de consumo de alimentos en mal estado, deposiciones fétidas con pro- Rehidratación oral ductos patológicos, tenesmo. Debe El tratamiento con suero de rehidrata- realizarse cuando existan factores de ción oral (SRO) es sencillo y permite el riesgo (aspecto séptico, deshidrata- manejo en domicilio de los casos no com- ción, menor de 6 meses, inmunode- plicados de diarrea, sea cual sea el agen- presión, viajes recientes, clínica pro- te etiológico, por lo que debe ser siempre longada > 1 semana o enfermedad de la primera opción en los niños con deshi- base) y en todos los pacientes ingre- dratación leve-moderada. La administra- sados (interés epidemiológico). ción precoz de SRO disminuye de forma 120 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

significativa las visitas a los servicios de TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO urgencias y los ingresos hospitalarios, así como la morbi-mortalidad asociada(3,18). Antibióticos No están indicados de manera siste- Rehidratación intravenosa mática salvo en casos especiales tenien- De elección en caso de deshidrata- do en cuenta una serie de factores: etio- ción grave con compromiso hemodiná- logía de la infección, gravedad del cua- mico, si fracasa la rehidratación oral o si dro clínico y factores de riesgo como existe un aumento significativo de la dia- inmunodeficiencia, desnutrición y edad rrea. La deshidratación grave constituye (Tablas II y III). una emergencia médica que requiere una rehidratación intravenosa inmediata. Ini- Probióticos cialmente se debe administrar una solu- Los probióticos de la familia Lactoba- ción isotónica (Ringer Lactato, salino cillus han demostrado ser eficaces en el fisiológico o similar) a 20 ml/kg hasta tratamiento de la diarrea aguda acortando que la frecuencia cardiaca, la perfusión la duración de la misma, especialmente la periférica y el estado neurológico se nor- causada por rotavirus. El Saccharomy- malicen(3). ces boulardii ha demostrado también ser eficaz en el tratamiento de la diarrea agu- Alimentación precoz da por diferentes gérmenes sobre todo La recomendación actual es la intro- Clostridium difficile debido a la digestión ducción temprana de la alimentación sóli- proteolítica de sus toxinas A y B por las da con una dieta apropiada para la edad proteasas secretadas por la levadura. El del paciente y suele iniciarse cuando ha efecto de ambos es dosis dependiente, y finalizado la rehidratación. La dieta sin la dosis mínima eficaz es de 106-109 UFC restricciones específicas acorta la dura- al día, durante 5 días. No han demostrado ción de la enfermedad(19), mientras que las efectos beneficiosos en la prevención de dietas “tradicionales” para la diarrea a base la diarrea del viajero. Los prebióticos son de arroz, manzana, etc., a parte de ser estimulantes del crecimiento de la flora innecesarias suelen ser deficitarias en calo- bacteriana colónica no indicados como tra- rías y principios inmediatos y no se reco- tamiento en la diarrea aguda(21-23). miendan. La carne magra, el yogurt y los carbohidratos complejos están especial- Inhibidores de peristaltismo mente recomendados por su buena tole- Como los opiáceos y análogos (bella- rancia. Si el niño está con lactancia natu- dona) y los anticolinérgicos (loperamida). ral, ésta no debe interrumpirse en ningún Están absolutamente contraindicados en momento. No se recomienda la dilución menores de 6 años y en caso de fiebre o de la las fórmulas adaptadas estándar ni heces con productos patológicos ya que la utilización de fórmulas sin lactosa(20). retrasan la eliminación bacteriana y favo- La tolerancia a la leche entera suele ser recen la acción de las enterotoxinas(2). La buena. loperamida se puede valorar en diarreas Gastroenteritis aguda 121

TABLA II. Antibiótico de elección según agente causante.

Agente Indicación 1ª elección Alternativas Observaciones Aeromonas Diarrea Cefixima Infección persistente generalmente autolimitada

Campylobacter Enfermedad Eritromicina Azitromicina Infección grave o Si bacteriemia: generalmente prolongada Cefalosporinas autolimitada (> 7 días) 3ª y/o Amino- Inmunodeprimido glucósidos Bacteriemia

Clostridium Diarrea Metronidazol Vancomicina El uso de difficile persistente vancomicina después de aumenta las interrumpir resistencias los antibióticos

E. coli Enfermedad Enfermedad Cotrimoxazol Los antibióticos grave o grave pueden prolongada bacteriemia-ID, incrementar el E. coli intolerancia oral: riesgo de SHU enteroinvasiva cefalosporina 3ª i.v.

Salmonella Menores de Amoxicilina Cotrimoxazol No usar en casos enteritidis 3 meses clavulánico Cefotaxima/ no complicados Inmunodepri- durante Ceftriaxona ya que favorecen midos 1-2 semanas Ciprofloxacino el estado de Bacteriemia portador Anemia hemolítica Portador crónico (> 1 año)

Salmonella Todos los Cefalosporinas Cloranfenicol Portador crónico: typhi y casos 3ª y 4ª durante Amoxicilina, paratyphi 3-4 semanas ampicilina cotrimoxazol durante 4-6 semanas 122 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

TABLA II. Antibiótico de elección según agente causante (continuación).

Agente Indicación 1ª elección Alternativas Observaciones Shigella Todos los Enfermedad Ciprofloxacino Elección según casos si grave, Cefixima perfil de germen bacteriemia, sensibilidad local sensible ID, intolerancia (a ampicilina oral: y cotrimoxazol) cefalosporina 3ª i.v. Otros: Cotrimoxazol, ampicilina o azitromicina según sensibilidad local

V. cholerae Todos los Tetraciclina/ Cotrimoxazol casos Doxiciclina Eritromicina/ Azitromicina Ciprofloxacino

Yersinia Bacteriemia Cotrimoxazol Cefotaxima Enfermedad invasiva Inmunosupresión

subagudas o crónicas de etiología no yudante a los sueros de rehidratación oral infecciosas y como coadyuvante en niños en las diarreas no inflamatorias. El más mayores(2). admitido es el racecadrotilo, inhibidor de la encefalinasa, que evita la destrucción Sustancias astringentes o adsorbentes de este mediador que potencia la absor- Tan solo mejoran “estéticamente” el ción. Se recomiendan 3 tomas diarias de aspecto de las deposiciones: Caolín, Pec- 1,5 mg/kg y toma junto con la solución tina, Salicatos, hidróxido de aluminio, rehidratante oral un máximo de 5 a 7 tanino y colestiramina (secuestrador de días(2). sales biliares no recomendado en pedia- tría)(2). Micronutrientes Numerosos estudios demuestran la uti- Fármacos antisecretores lidad del zinc en el tratamiento y preven- Contraindicados en las GEA invasi- ción de la diarrea en países en vías de desa- vas. Se debe valorar su uso como coad- rrollo. La dosis recomendada es de 10 Gastroenteritis aguda 123

TABLA III. Dosis de los antibióticos más empleados en el tratamiento de la GEA.

• Ampicilina: 100 mg/kg/día, IV, en 4 dosis, 7 días • Azitromicina: 10 mg/kg/día, VO, una dosis, 3-5 días (adolescentes 500 mg/día) • Cefotaxima: 100-200 mg/kg/día, IV, en 3-4 dosis • Ceftriaxona: 50-75 mg/kg/día, IM/IV, 1 dosis, 3-5 días • Cefixima: 8-10 mg/kg/día c/12-24 h (máx. 400 mg/día) • Ciprofloxacino: 500 mg/12 horas, VO, 3-5 días (30 mg/kg/día, en 2 dosis, 3-5 días) • Cloranfenicol: 100 mg/kg/día cada 6 h durante 2-4 semanas • Cotrimoxazol (TMP-SMX): 5-8 mg/kg/día (TMT) cada 12 horas durante 5 días (máx.: 160 mg/dosis de trimetoprim) • Eritromicina: 40 mg/kg/día, VO, en 3-4 dosis, 7 días • Metronidazol: 30 mg/kg/día, VO, en 3-4 dosis, 5-10 días (máx.: 500-750 mg/dosis) • Norfloxacino: 400 mg/12 horas, VO, 3-5 días • Vancomicina: 50 mg/kg/día IV, en 4 dosis, 7-14 días (máx.: 500 mg dosis)

mg/día en menores de 6 meses y 20 mg/día BIBLIOGRAFÍA en mayores de 6 meses, durante 10-14 1. Presilla R. Gastroenteritis. Updated: Apr días. Su papel en los países desarrolla- 25, 2008. Disponible en: http://emedicine. dos necesita de una evaluación más pro- medscape.com/article/964131-overview. funda. La suplementación del zinc redu- 2. Delgado-Rubio A, de Arístegui J. Capítu- ce la duración y la severidad de la diarrea lo 15.17. Diarrea aguda. Gastroenteritis. aguda y persistente. Los mecanismos por En: Cruz M, ed. Tratado de pediatría. 9ª edición. Madrid: Ergon; 2006. p. 1125-32. los que el zinc ejerce su efecto antidiarrei- 3. Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E. co no se han aclarado completamente(18,24). Gastroenterocolitis aguda. Capítulo 8. En: Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E, Antieméticos eds. Líquidos y electrolitos en pediatría. Deben valorarse en las GEA con Guía básica. Barcelona: Masson; 2005. p. vómitos intensos, y aunque su uso no está 47-68. consensuado podría jugar algún papel con 4. Román E. Vacunación frente a rotavirus. el objetivo de facilitar la rehidratación Capítulo 10b. En: Comité Asesor de Vacu- oral, reducir las necesidades de fluidote- nas de la Asociación Española de Pedia- rapia IV y de hospitalización. El ondan- tría. Manual de vacunas en pediatría. 3ª edición. 2005. p. 581-601. setrón (antagonista de serotonina) ha mos- 5. Gómez JA, González MI, Rodríguez R, trado mayor eficacia antiemética que otros editor: Protocolos de Infectología (I) fármacos como la metroclopramida, así 2002. Disponible en: http://www. como ausencia de reacciones adversas aeped.es/protocolos/infectologia/16- importantes. Gastroerotavirus.pdf. 124 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

6. Comité Asesor de Vacunas de la Asocia- ca. 10ª edición. Barcelona; 2001. p. 455- ción Española de Pediatría. Calendario 66. vacunal de la Asociación Española de 16. Corretger-Rauet JM. Infecciones por Pediatría: recomendaciones 2010. An Escherichia coli. Capítulo 8.11. En: Cruz Pediatr (Barc). 2010; 72(6): 433.e1-17. M, ed. Tratado de pediatría. 9ª edición. 7. WHO. Rotavirus vaccines. Wkly Epide- Madrid: Ergon; 2006. p. 563-4. miol Rec. 2007; 82(32): 285-95. 17. Albert L, Roa MA. Gastroenteritis aguda. 8. Gómez JA, Rodríguez R, González MI. Guía AB GA (v. 1. 1/2007). Disponible en: Protocolos de Infectología (I) 2002. Dispo- http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/ nible en: http://www.aeped.es/protocolos/ pdf /gea_v1.1_2007.pdf. infectologia/17-Gastroenteritissalmon.pdf. 18. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. 9. Moraga-Llop FA. Salmonelosis. Capítu- Managing acute gastroenteritis among lo 8.6. En: Cruz M, ed. Tratado de pedia- children: oral rehydration, maintenance, tría. 9ª edición. Madrid: Ergon; 2006. p. and nutritional therapy. MMWR Recomm 550-4. Rep. 2003; 52(RR-16): 1-16. 10. Álvarez M, Buesa J, Castillo J, Vila J. 19. European Society for Paediatric Gastro- Diagnóstico microbiológico de las infec- enterology, , and Nutrition/ ciones gastrointestinales. Procedimientos European Society for Paediatric Infectious en Microbiología Clínica. 2008. Disponi- Diseases evidence-based guidelines for ble en: http://www.seimc.org/documentos/ the management of acute gastroenteritis protocolos/microbiologia. in children in Europe. J Pediatr Gastroen- 11. Cleary TG. Salmonella. Capítulo 181. En: terol Nutr. 2008; 46(Suppl 2): S81. Behrman R, Kliegman RM, Jonson HB, eds. 20. Brown 94. Brown KH, Peerson J, Fontai- Nelson. Tratado de pediatría. 17ª edición. ne O. Use of nonhuman milks in the die- Elsevier España; 2004. p. 912-9. tary management of young children with 12. Román E, Wilhelmi de la Cal I, Sánchez- acute : a meta-analysis of clinical Fauquier A. Agentes infecciosos causan- trials. Pediatrics. 1994; 93: 17-27. tes de gastroenteritis aguda. En: Álvarez 21. Peña L. Probióticos. Situación actual y G, Mota F, Manrique I, eds. Gastroenteri- líneas de investigación. An Pediatr tis aguda en pediatría. Barcelona: Edika- Monogr. 2006; 4(1): 30-41. med; 2005. p. 39-47. 22. Barrios A. Probióticos, prebióticos y sim- 13. Gomà-Brufau AR. Infecciones por Shige- bióticos. Definición, funciones y aplica- lla. Capítulo 8.7. En: Cruz M, ed. Tratado ción clínica en pediatría. Revista Pedia- de pediatría. 9ª edición. Madrid: Ergon; tría Atención Primaria. 2006; III(Suple- 2006. p. 555-6. mento 1). 14. Peña L, Serra L. Diarrea aguda y Salud 23. Allen, SJ, Okoko, B, Martínez, E, et al. Pública. Capítulo 62. En: Serra L, Aran- Probiotics for treating infectious diarrho- ceta J, ed. Nutrición y Salud Pública: ea. Cochrane Database Syst Rev. 2004; métodos, bases científicas y aplicaciones. CD003048. Elsevier España; 2006. p. 567-76. 24. Lukacik M, Thomas R, Aranda JV. A 15. Fernández-Creuet J, Pinedo A, Carnero Meta-analysis of the Effects of Oral Zinc M. Enfermedades de transmisión fecohí- in the Treatment of Acute and Persistent drica. Capítulo 41. En: Piédrola G, et al., Diarrhea. Pediatrics. 2008; 121(2) : 326- eds. Medicina Preventiva y Salud Públi- 36.