Přehledný referát
EKG zmeny pri akútnej intoxikácii alkoholom
K. Trejbal, P. Mitro III. interná klinika Lekárskej fakulty UPJŠ a FN L. Pasteura Košice, Slovenská republika, prednosta doc. MUDr. Peter Mitro, Ph.D.
Súhrn: U pacientov s akútnou intoxikáciou etylalkoholom sú často prítomné patologické zmeny elektrokardiogramu (EKG). Časte- jšie a prognosticky závažnejšie bývajú u chronických alkoholikov, pacientov s ischemickou chorobou srdca (ICHS), alkoholovou kardiomyopatiou, alebo iným organickým ochorením srdca, môžu sa však vyskytovať aj u mladých a zdravých jedincov. Typické EKG zmeny pri ebriete sú poruchy srdcového rytmu, a to jednak charakteru porúch tvorby vzruchu, tak aj patologického vedenia vzruchu. U ľudí bez klinického dôkazu srdcového ochorenia ich zaraďujeme pod tzv. „holiday heart syndrome“. Najčastejšia tachyarytmia je fibrilácia predsiení, zriedkavejšia, ale prognosticky podstatne závažnejšia, je polymorfná komorová tachykardia typu torsades de pointes (TdP). Z bradyarytmií je najvýznamnejšia alkoholom indukovaná sínusová bradykardia, ktorá sa môže prejaviť opakovanými synkopami. So stúpajúcou hladinou alkoholu v krvi sa zvyšuje výskyt signifikantného predĺženia jednotlivých EKG intervalov, s mož- nou manifestáciou latentnej prevodovej poruchy, či dokonca náhlej srdcovej smrti. V EKG obraze sa okrem porúch rytmu veľmi často zistia nešpecifické zmeny repolarizácie. U pacientov s ICHS dochádza pri alkoholovej intoxikácii k prehĺbeniu ischémie, ktorá prebie- ha väčšinou asymptomaticky ako tichá ischémia myokardu. Výsledný EKG obraz môžu výrazne ovplyvniť stavy, ktoré sa neraz vysky- tujú súčasne s opitosťou, ako napr. hypotermia, hypoglykémia či elektrolytová dysbalancia. Podobné EKG zmeny ako pri akútnej alkoholovej intoxikácii, vznikajú aj pri akútnom abstinenčnom syndróme, najmä pri delíriu tremens. Existujú presvedčivé dôkazy o tom, že nielen chronický alkoholizmus, ale aj nárazové pitie je spojené so zvýšením kardiovaskulárnej mortality. Kľúčové slová: intoxikácia etylalkoholom – holiday heart syndrome – fibrilácia predsiení – torsades de pointes
ECG changes in alcoholic intoxication Summary: Patients with acute alcohol intoxication often present with pathological electrocardiographic (ECG) changes. The changes are more frequent and prognostically more significant in chronic alcoholics, in patients with ischaemic heart disease (IHD), in alcohol cardiomyopathy or another organic heart disease, but they can also occur in young and healthy individuals. The typical ECG changes in inebriety are disturbances of heart rate having the nature of electric impulse generation disorder or of impulse conduction pathology. In persons without clinical evidence of heart disease, they are classified as 'holiday heart syn- drome’. The most frequent tachyarrhythmia is atrial fibrillation; less frequent but prognostically much more significant is torsades de pointes (TdP) polymorphous ventricular tachycardia. Among bradyarrhythmias, the most significant is alcohol-induced sinus bradycardia which may be manifested by recurrent syncope. The higher the blood alcohol concentration, the higher the occur- rence of a significant extension of ECG intervals with possible manifestation of latent conduction disturbance or even sudden car- diac death. Apart from heart rate disturbances, ECG picture very often shows non-specific repolarisation changes. Ischaemia, which is mostly asymptomatic in the form of silent myocardial ischaemia, is worsened in alcohol-intoxicated IHD patients. The resulting ECG may be to a large extent influenced by states which often associate with inebriety, such as hypothermia, hypogly- caemia or electrolyte imbalance. ECG changes similar to those due to acute alcohol intoxication are also present in acute absti- nence syndrome, especially in delirium tremens. There is convincing evidence that not only chronic alcoholism, but also single episodes of excessive alcohol consumption are associated with increased cardiovascular mortality. Key words: ethanol intoxication – holiday heart syndrome – atrial fibrillation – torsades de pointes
Úvod Starostlivosť o akútne intoxikovaného je známy už dávno (dilatačná kardio- Akútna intoxikácia alkoholom je vo pacienta je teda predovšetkým v ru- myopatia, artériová hypertenzia, he- väčších mestách najčastejšou príčinou kách internistu. Cieľom našej práce je moragická cievna mozgová príhoda, privolania záchrannej služby (asi 5–7 % upozorniť na častý výskyt EKG zmien ischemická choroba srdca, infekčná výjazdov). Je príčinou 13 hospitalizá- pri ebriete, ich etiológiu, klinický vý- endokarditída) [7,11], jeho arytmo- cií na 1 000 obyvateľov ročne [9], pri- znam a prognózu. génny potenciál je dokumentovaný čom ide prevažne o hospitalizáciu na iba 20–25 rokov [5,11]. Aj keď o pro- internom oddelení (okrem stavov vy- Arytmie a alkohol arytmogénnom pôsobení alkoholu žadujúcich umelú pľúcnu ventiláciu, Kým alkohol, ako rizikový faktor via- existuje množstvo dôkazov, jedno- mimotelovú eliminačnú liečbu a pod). cerých kardiovaskulárnych ochorení, značný mechanizmus ostáva nejasný.
410 Vnitř Lék 2008; 54(4): 410–414 EKG zmeny pri akútnej intoxikácii alkoholom
nosti spojené s vyšším rizikom vzniku arytmií a s ich horšou prognózou [2]. Jeden z dôvodov je pozitívna korelá- cia hladiny alkoholu s výskytom signi- fikantného predĺženia vlny P [24], in- tervalov PQ, QT, QTc a komplexu QRS [2,13]. Preto sa môže pri ebriete manifestovať dosiaľ latentná prevo- dová porucha [7] (obr. 1 a 2). Samotné predĺženie komorovej re- polarizácie (QTc intervalu) je spojené so zvýšeným rizikom vzniku komoro- vej tachykardie a predstavuje vý- znamný nezávislý rizikový faktor náh- Obr. 1. 31ročná, doposiaľ zdravá pacientka, s poruchou vedomia pri ebriete. lej kardiálnej smrti [13,20]. Laboratórny nález: etylalkohol 1,6 ‰, ostatné v norme. Na EKG AV blok Účinok alkoholu na prevodový sys- I. stupňa, naznačené elevácie ST vo V1–2 (klinický materiál III. internej kli- tém môžeme sledovať u pacientov niky LF UPJŠ a FGN L. Pasteura Košice) s inoperabilným hepatocelulárnym karcinómom, ktorí sú liečení perku- tánnymi injekciami etylalkoholu. U veľ- kej časti pacientov dochádza po jeho aplikácii k prechodnej sinoatriálnej alebo atrioventrikulárnej blokáde, pričom výskyt prevodovej poruchy ko- reluje s množstvom instilovaného alko- holu a s koncentráciou alkoholu v krvi po výkone. Tento efekt sa vysvetľuje priamym vplyvom alkoholu na sínu- sový uzol, dôležitú úlohu zrejme zo- hráva aj vazovagálna reakcia [10].
Predĺženie P vlny, spolu s jej zvýše- nou disperziou (variabilitou trvania P vĺn v jednotlivých zvodoch) sú pre- Obr. 2. Pri prepustení po 24 hodinách nie sú na EKG prítomné poruchy javy abnormálneho vedenia vzruchu AV prevodu, ani repolarizačné zmeny (klinický materiál III. internej kliniky LF predsieňami, pričom ide o ukazova- UPJŠ a FGN L. Pasteura Košice). tele spojené so zvýšeným rizikom vzni- ku fibrilácie predsiení [24]. Na molekulovej úrovni alkohol in- šujú plazmatické koncentrácie voľných U niektorých pacientov sa objavuje hibuje aktivitu Na-K-ATP-ázy. Ovplyv- mastných kyselín, čo vedie ku zvýše- vlna U, veľmi časté sú nešpecifické ňuje tiež množstvo kalciových iónov, niu tonusu sympatiku. Takto vzniknutá zmeny T vlny [13]. vstupujúcich do kardiomyocytu cez sympatomimetická predominancia voltáž-dependentné kalciové kanály (podľa niektorých štúdií potenco- Ovplyvnenie tvorby vzruchu v plató fáze akčného potenciálu, čím vaná aj znížením aktivity parasympa- Najčastejšia alkoholom indukovaná spôsobuje predĺženie komorovej re- tiku) predisponuje ku vzniku fibrilá- arytmia je fibrilácia predsiení. Podľa polarizácie [13]. Experimentálne je po cie predsiení. jednej štúdie požitím alkoholu možno požití alkoholu dokázané skrátenie Na arytmogénnom účinku sa môže vysvetliť 35 % prípadov novovzniknu- refraktérnej periódy komôr [7], refrak- podieľať aj elektrolytová dysbalancia tej fibrilácie predsiení, u ľudí mlad- térna perióda predsiení ovplyvnená a vágové reflexy [24]. ších ako 65 rokov dokonca až 63 % nie je [5]. [14], podľa inej štúdie je to však len Etanol a jeho metabolit acetalde- Ovplyvnenie vedenia vzruchu 5–10 % [18]. Klinicky významný je fakt, hyd nepriamo stimulujú uvoľňovanie V porovnaní s miernymi intoxikáciami že u pacientov s dokumentovanou adrenalínu, noradrenalínu [7,13] a zvy- sú ťažké alkoholové otravy vo všeobec- paroxyzmálnou fibriláciou predsiení
Vnitř Lék 2008; 54(4): 410–414 411 EKG zmeny pri akútnej intoxikácii alkoholom
môže aj mierny príjem alkoholu pô- sobiť ako spúšťač [5,24]. Od roku 1978 je definovaný termín „holiday heart syndrome“. Ide o akútnu poruchu srdcového rytmu a/alebo vo- divosti, spojenú s intoxikáciou etyla- koholom, najčastejšie o fibriláciu predsiení, u ľudí bez klinického dôkazu srdcového ochorenia, pričom väčši- nou dochádza v priebehu krátkej doby (pri abstinencii) ku spontánnej úprave stavu. Hoci môže syndróm pri opä- tovnej intoxikácii recidivovať, arytmie sú zväčša benígne a špecifická antia- rytmická liečba často nie je potrebná. V prípade fibrilácie predsiení s rých- Obr. 3. 30ročný pacient, 12 rokov liečený pre artériovú hypertenziu, s prvým lou komorovou odpoveďou je možné paroxyzmom fibrilácie predsiení s rýchlou odpoveďou komôr po alkoholo- farmakologické spomalenie vedenia vom excese, s klinickým obrazom začínajúcej globálnej srdcovej slabosti. La- AV junkciou podaním betablokátora, boratórny nález: etylalkohol 1,54 ‰, ostatný nález v norme. Na EKG fibrilá- verapamilu, diltiazemu alebo digoxínu. cia predsiení s frekvenciou 150–160/min, depresie ST segmentu II, III, aVF, V4–6, ako znak obojkomorového preťaženia (klinický materiál III. internej Pri pretrvávaní fibrilácie predsiení kliniky LF UPJŠ a FGN L. Pasteura Košice) 24–48 hod je potrebné zvážiť elektro- kardioverziu, u hemodynamicky nesta- bilných pacientov aj podstatne skôr. Po 48 hod je treba začať s antikoagu- lačnou liečbou [5] (obr. 3 a 4). Je paradoxné, že hoci sú ženy na účinky alkoholu vo všeobecnosti citli- vejšie (vývoj závislosti, alkoholová choroba pečene, poškodenie srdca a mozgu), riziko vzniku fibrilácie predsiení je u nich pri primeranom konzume alkoholu výrazne nižšie ako u mužov [24]. Vzťah medzi výskytom komorových arytmií a alkoholovou intoxikáciou bol popísaný až v roku 1986. S hladinou alkoholu pozitívne koreluje počet ko- morových extrasystol [4]. Klinicky naj- Obr. 4. Po spomalení AV prevodu digitalisom a metoprololom, dochádza po 12 hodinách ku konverzii na sínusový rytmus a k ústupu repolarizačných významnejšia a najzávažnejšia je poly- zmien (klinický materiál III. internej kliniky LF UPJŠ a FGN L. Pasteura morfná komorová tachykardia typu Košice). torsades de pointes (TdP). Podobne ako pri iných, alkoholom indukova- ných arytmiách, jej výskyt koreluje patrí ženské pohlavie. Klinickým pre- spúšťač vazovagálnych synkop, a to s množstvom požitého alkoholu a s tr- javom môžu byť synkopálne stavy, ale predovšetkým v dôsledku splanchnic- vaním prípadného abúzu, avšak u pre- aj náhla smrť [3]. kej dilatácie a následného poolingu disponovaných jedincov môže byť krvi. Dá sa pomerne spoľahlivo doká- spúšťačom TdP aj malé množstvo al- Výskyt bradyarytmií súvisiacich s kon- zať tzv. alkoholovým head up tilt tes- koholu [26]. Na vzniku TdP sa okrem zumáciou alkoholu je zriedkavejší. Pri tom, ktorý spočíva vo vypití štandart- typického predĺženia QTc intervalu alkoholom indukovanej sínusovej ného množstva alkoholu pred vyše- (nad 0,50–0,60 s) podieľa aj (u chro- bradykardii neraz v anamnéze zistíme trením [22]. nických alkoholikov častá) hypo- synkopálne stavy po požití etylalko- Pri alkoholovej intoxikácii sa v men- magneziémia, medzi rizikové faktory holu [23]. Inak je alkohol známy šej miere vyskytujú aj iné arytmie, ako
412 Vnitř Lék 2008; 54(4): 410–414 EKG zmeny pri akútnej intoxikácii alkoholom
ronárnymi artériami boli pri alkoho- pri akútnej alkoholovej intoxikácii lovej intoxikácii vzácne popísané prí- u inak zdravých jedincov sú najčas- pady akútneho infarktu myokardu tejšími poruchami elektrolytov hy- Obr. 5. Osbornova (J) vlna – podľa [25]. pernatriémia (41 % intoxikovaných), [1] http://www.merck.com/mkgr/ hyperchlorémia (21 %), hypermagne- mmg/sec8/ch67/ch67b.jsp. Iné príčiny EKG zmien ziémia (17%) a hypokalciémia (15 %) pri intoxikácii alkoholom [17]. Pri posudzovaní EKG zmien u pacien- flutter predsiení, supraventrikulárne tov s akútnou intoxikáciou alkoholom Rozdiely medzi príležitostnými extrasystoly, junkčná tachykardia [5], musíme pamätať na to, že nemusia konzumentmi a alkoholikmi atriálna tachykardia a iné poruchy vznikať iba následkom bezprostred- V porovnaní s príležitostnými, inak rytmu [7]. ného účinku etylakoholu na myokard, zdravými konzumentmi, sú EKG zmeny prevodový systém, či autonómny ner- u chronických alkoholikov pri akútnej Ischemické zmeny vový systém. Môže ísť o EKG prejavy sta- alkoholovej intoxikácii častejšie a pro- po požití alkoholu vov, ktoré sa často vyskytujú súčasne gnosticky závažnejšie. Napr. výskyt aryt- Výskyt nešpecifických repolarizačných s akútnou alkoholovou intoxikáciou. mií počas ebriety je u ľudí s alkoholo- zmien na EKG pri ebriete je veľmi častý V našich podmienkach je najčaste- vou závislosťou 2krát vyšší [7]. aj u zdravých jedincov, ale typické de- jšou príčinou hypotermie práve into- Príčinou tohto javu je najmä orga- presie, prípadne elevácie ST segmentu, xikácia alkoholom. EKG obraz sa mení nické poškodenie srdca po dlhoroč- sa vyskytujú najmä u pacientov s or- v závislosti od centrálnej teploty. Pri nom alkoholovom abúze. Rýchlosť ganickým ochorením srdca. Alkohol ľahších formách (32–35 °C) býva prí- vzniku alkoholovej kardiomyopatie je primárne vyvoláva vazodilatáciu s po- tomná tachykardia, ktorá sa postupne variabilná, počas 5ročného trvania zá- klesom krvného tlaku, následne do- mení (28–32 °C) na závažnú brady- vislosti sa vyvinie u 1/4 alkoholikov [26]. chádza reflexným mechanizmom (cez kardiu, nereagujúcu ani na podanie Pri jej rozvoji vzniká najprv diastolická baroreceptory), ako aj pôsobením uvoľ- atropínu. Dochádza aj k predĺženiu dysfunkcia, neskôr sa objavuje poru- nených katecholamínov [19] k zvýše- intervalov PR, QRS, QT a k inverzii cha systolickej funkcie, hypertrofia a di- niu srdcovej frekvencie [13]. Priamym T vĺn. Môže sa vyskytnúť aj fibrilácia latácia komôr, s postupným pokle- účinkom na kardiomyocyty pôsobí predsiení, AV blok a komorová tachy- som ejekčnej frakcie [8,24]. Tento vývoj alkohol negatívne inotropne, tento kardia. Typický EKG prejav spomale- je neraz dlhodobo asymptomatický, efekt je však zväčša maskovaný práve nej depolarizácie pri hypotermii sú prvým prejavom môže byť arytmia, vyplavením katecholamínov [26]. Dô- tzv. Osbornove vlny, resp. J vlny – malé kardiálna dekompenzácia, alebo náhla ležitú úlohu môže zohrávať aj zväčše- „vrúbky“ na descendentnej časti R vlny srdcová smrť [8]. Aj zmeny na kľudo- nie cirkulujúceho objemu [13]. U pa- (obr. 5). vom EKG sa môžu vyvíjať pomerne cientov s ICHS spôsobujú uvedené Pri poklese teploty telesného jadra neskoro, typické je predĺženie inter- mechanizmy nerovnováhu medzi aktuál- pod 28 °C je pacient bezprostredne valu QT, časté sú nešpecifické zmeny nou ponukou a spotrebou kyslíka ohrozený smrťou následkom fibrilá- T vlny [13]. myokardom, so signifikantným zvýše- cie komôr, prípadne asystólie [12]. Alkoholici majú vyšší výskyt ochorení ním frekvencie epizód ischémie myo- Hypoglykémia vzniká účinkom eta- prevodového systému, hlavne AV blo- kardu, ako aj ich predĺžením. V dô- nolu na inhibíciu glukoneogenézy, kády I. až III. stupňa, bloku pravého sledku analgetického účinku alkoholu u chronických alkoholikov navyše vply- či ľavého Tawarowho ramienka [7]. Za- prebieha ischémia asymptomaticky pod vom malnutrície dochádza k výraznému ujímavosťou je, že oproti zdravej po- obrazom tichej ischémie myokardu, nadbytku glukagónu oproti inzulínu. pulácii majú nižší výskyt supraventri- záchvaty manifestnej anginy pectoris Na EKG sa môže hypoglykémia preja- kulárnych extrasystol [24]. sú oveľa zriedkavejšie [19]. viť sínusovou tachykardiou, oploštením Ďalšia príčina častejšieho výskytu Existujú dôkazy o tom, že alkohol T vĺn s nárastom pomeru RT o vyše EKG zmien u alkoholikov je pridružená môže spôsobovať spazmy koronár- 50 % (najmä vo zvodoch I, V3–V6), ale chronická elektrolytová dysbalancia nych artérií. V patogenéze hrá úlohu aj zmenami ST segmentu [16]. (hypokaliémia, hypomagneziémia) najmä zníženie prostaglandínu F1-α Výrazný vplyv na EKG zmeny, ako aj [24]. a cyklického guanozín monofosfátu na etiológiu arytmií pri akútnej alko- [21]. U predisponovaných pacientov holovej intoxikácii, má pridružená EKG zmeny pri akútnom môže byť etylalkohol spúšťačom elektrolytová dysbalancia. Kým však abstinenčnom syndróme záchvatov variantnej angíny pectoris u chronických alkoholikov je typická Pri akútnom abstinenčnom syndróme, [15]. U mladých ľudí s intaktnými ko- hypomagneziémia a hypokaliémia, predovšetkým v jeho najzávažnejšej
Vnitř Lék 2008; 54(4): 410–414 413 EKG zmeny pri akútnej intoxikácii alkoholom
podobe – delíriu tremens, dochádza http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/tl201/ 17. Rauchenzauner M, Kountchev J, Ul- k excesívnemu vyplavovaniu katecho- tl201.htm> mer H et al. Disturbances of electrolytes lamínov, pričom ich účinok na myo- 4. Buckingham TA, Kennedy HL, Goen- and blood chemistry in acute alcohol in- jian AK et al. Cardiac arrhythmias in a po- toxication. Wien Klin Wochenschr 2005; kard sa môže v laboratórnom obraze pulation admitted to an acute alcoholic 117: 83–91. prejaviť miernou eleváciou kardiošpe- detoxification center. Am Heart J 1985; 18. Rich EC, Siebold C, Campion B Alco- cifických enzýmov (CK, CK-MB, tropo- 110: 961–965. hol-related acute atrial fibrillation. A ca- nín T). Hyperadrenergný stav je zrejme 5. Budzikowski AS, Daubert JP, Smith RH se-control study and review of 40 pa- hlavnou príčinou toho, že pri EKG-hol- et al. Holiday Heart Syndrome. http:// tients. Arch of Intern Med 1985; 145: terovskom monitorovaní sú aj u alko- www.emedicine.com/med/topic1024.htm 830– 833. holikov bez dokázateľného kardiovas- 6. Cuculi F, Kobza R, Ehmann T et al. 19. Rossinen J, Partanen J, Koskinen P et ECG changes amongst patients with al. Acute heavy alcohol intake increases kulárneho ochorenia prítomné početné alcohol withdrawal seizures and delirium silent myocardial ischaemia in patients epizódy horizontálnych, resp. descen- tremens. Swiss Med Wkly 2006; 136: with stable angina pectoris. Heart 1996; dentných depresií ST segmentu. Ďalšie 223–227. 75: 563–567. faktory, ktoré zvyšujú výskyt a zhoršujú 7. Davidson DM. Cardiovascular effects 20. Rossinen J, Sinisalo J, Partanen J et al. prognózu EKG abnormalít, sú štruktu- of alcohol. West J Med 1989; 151: Effects of acute alcohol infusion on dura- rálne zmeny myokardu v rámci rozví- 430–439. tion and dispersion of QT interval in ma- jajúcej sa alkoholovej kardiomyopa- 8. Denison H, Jern S, Jagenburg R et al. le patients with coronary artery disease tie a autonómna dysfunkcia [8]. ST–segment changes and catecholami- and healthy controls. Clin Cardiol 1999; ne–related myocardial enzyme release du- 22: 591–594. Najvýznamnejšia arytmia pri akút- ring alcohol withdrawal. Alcohol Alcohol 21. Oda H, Suzuki M, Oniki T et al. Alco- nom abstinenčnom syndróme je ko- 1997; 32: 185–194. hol and coronary spasm. Angiology morová tachykardia typu torsades de 9. Dobiáš V. Repetitórium urgentnej me- 1994; 45: 187–197. pointes. Riziko vzniku TdP vzrastá pri dicíny – Bezvedomie neúrazového pôvo- 22. Tateoka K, Iwasaki Y, Ono T et al. signifikantnom predĺžení QTc inter- du. Via Pract 2005; 2: 417–420. A new alcohol provocation head up tilt valu (vyskytuje sa v 47–63 % prípadov 10. Ferlitsch A, Kreil A, Bauer E et al. Bra- protocol in the patients with alcohol-rela- delíria tremens), bradykardii, elektro- dycardia and sinus arrest during percuta- ted syncope. Europace 2007; 9: 220–224. neous ethanol injection therapy for hepa- 23. Tsutsui M, Matsuguchi T, Tsutsui H et lytovej dysbalancii, poruche obličko- tocellular carcinoma. Eur J Clin Invest al. Alcohol-induced sinus bradycardia vých a pečeňových funkcií, orga- 2004; 34: 218–223. and hypotension in patients with synco- nickom ochorení srdca, ako aj pri uží- 11. Klatsky AL. Alcohol and cardiovascu- pe. Jpn Heart J 1992; 33: 875–879. vaní liekov predlžujúcich QT interval. lar diseases: a historical overview. No- 24. Uyarel H, Özdöl C, Karabulut A et al. Preto by mali byť pacienti so závaž- vartis Found Symp 1998; 216: 2–12. Acute alcohol intake and P – wave disper- ným akútnym abstinenčným syndró- 12. Lins M, Petersen B, Tiroke A et al. Re- sion in healthy men. Anadolu Kardiyol mom, predovšetkým pri predĺžení QTc versible electrocardiographic changes Derg 2005; 5: 289–293. in hypothermia. Z Kardiol 2004; 93: 25. Williams MJA, Restieaux NJ, Low CJS intervalu nad 500 ms, počas hospita- 630–633. Myocardial infarction in young people lizácie monitorovaní na jednotkách 13. Lorsheyd A, De Lange DW, Hijmering with normal coronary arteries. Heart intenzívnej starostlivosti [6]. ML et al. PR and QTc interval prolonga- 1998; 79: 191–194. tion on the electrocardiogram after binge 26. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et Literatúra drinking in healthy individuals. Neth al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for 1. The Merck Manual of Geriatrics. (Se- J Med 2005; 2: 59–63. Management of Patients With Ventricu- lection 8 – Metabolic and Endocrine Di- 14. Lowenstein SR, Gabow PA, Cramer lar Arrhythmias and the Prevention of sorders, Chapter 67 – Hyperthermia and J et al. The role of alcohol in new-onset Sudden Cardiac Death. J Am Coll Cardiol Hypothermia). 2006 414 Vnitř Lék 2008; 54(4): 410–414