Postepy˛ nauk rolniczych

Polska Akademia Nauk Wydział Nauk Rolniczych, Leśnych i Weterynaryjnych 6/2007 Dwumiesięcznik nr 331 rok 59 Rada Redakcyjna A. Grzywacz (przewodnicz¹cy), Z. Gertych, J. Haman, T. Krzymowski, J.J. Lipa A. Rutkowski, F. Tomczak, M. Truszczyñski, J. Wilkin

Redakcja A. Horuba³a (redaktor naczelny), J. Buliñski, T. Brandyk, A. Gawroñska-Kulesza, W. Józwiak, J. Zimny, T. ¯ebrowska, R. Suska (sekretarz redakcji)

Adres Redakcji 00-901 Warszawa, Pa³ac Kultury i Nauki, pokój 2102 tel. 826-05-87, 656-60-17 e-mail: [email protected]

Wydanie publikacji dofinansowane przez Mimisterstwo Nauki i Szkolnictwa Wy¿szego.

Opracowanie redakcyjne, korekta i sk³ad — Danuta Borecka

PL ISSN 0032-5547

Nak³ad 200 egz. Ark. wyd. 8,25. Ark. druk. 7,75. Sk³ad — DABOR 02-795 Warszawa ul. Kazury 22/27, tel. 0 22 649-18-99, 600-37-29-29 Druk — Warszawska Drukarnia Naukowa PAN, 00-656 Warszawa ul. Œniadeckich 8, tel./faks 0 22 628 87 77 Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 3–13

Sk³ad chemiczny roœlin, zmiany klimatu a pojawy szkodników

Jan Boczek Katedra Entomologii Stosowanej Szko³a G³ówna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie Nowoursynowska 166, 02-787 Warszawa e-mail: [email protected]

S³owa kluczowe: zmiany klimatu, szkodniki roœlin, metabolity roœlin, stresy

Wstêp

Za g³ówn¹ przyczynê, co najmniej w 90%, ocieplania siê naszego klimatu uwa¿a siê dzia³alnoœæ cz³owieka. W ostatnich 150 latach nasza populacja siê pomno¿y³a. W tym czasie temperatura na ziemi wzros³a o 0,5°C, a zawartoœæ CO2 w atmosferze o 30%. Dalszy wzrost o 1–2°C spowoduje pustynnienie ca³ych kontynentów, niedo- bór wody, g³ód. Do 2100 roku temperatura planety mo¿e siê podnieœæ nawet o 6°C. Za 50 lat nie bêdzie ju¿ ropy, a populacja ludzka mo¿e osi¹gn¹æ 8–9 miliardów. Paliwa kopalne daj¹ dziœ na œwiecie 80% zu¿ywanej energii. Nasz przemys³ (udzia³ w emisji gazów 50%), komunikacja (15%), rolnictwo (20%), a nawet nasze urz¹dzenia domo- we emituj¹ CO2,SO2,CH4 (plantacje ry¿u, ¿o³¹dki prze¿uwaczy), N2O (nitryfikacja i denitryfikacja) i freony wykorzystywane w lodówkach. Gazy te, a tak¿e sadza, niszcz¹ pow³okê ozonow¹ wywo³uj¹c efekt cieplarniany. Niektóre z tych gazów, SO2 iNO2, wp³ywaj¹ na fizjologiczne i ekologiczne procesy roœlin, a to mo¿e oznaczaæ okreœlone konsekwencje dla ¿eruj¹cych na nich fitofagów [29]. Ponadto wycina siê lasy i spala drewno, co powoduje wzrost stê¿enia CO2 i prowadzi do pustynnienia zbiorowisk roœlinnych i susz. Niektórzy uwa¿aj¹ jednak, ¿e mamy na ziemi powtarzaj¹ce siê co pewien czas cykle klimatyczne. Obecnie wchodzimy w cykl o wy¿szej temperaturze rocznej. Mo¿e siê to wi¹zaæ z intensywnoœci¹ promieniowania s³onecznego, a mo¿e tak¿e z nachyleniem ziemskiej osi do p³aszczyzny orbity czy stopniem sp³aszczenia orbity lub erupcjami wulkanów. Topniej¹cy lód lodowców zmniejsza jasnoœæ powierzchni ziemi, powoduje, ¿e absorbuje ona wiêcej ciep³a s³onecznego, a to przyspiesza dalsze topnienie lodów. Temperatura w Alpach zmienia³a siê w ci¹gu ostatniego wieku 4 J. Boczek w rytm zmian aktywnoœci s³oñca. Lata 2005 i 2006 by³y najcieplejsze od setek lat, podobnie jak to by³o w latach 990, 1210, 1948. Wed³ug przewidywañ niektórych meteorologów od 2012 bêdzie nastêpowaæ stopniowe oziêbianie siê klimatu, ze szczytem w 2055 roku, podobnie jak to by³o np. w latach 1645–1715. Imperium Majów upad³o g³ównie dziêki powtarzaj¹cym siê cyklom niekorzystnej pogody. Analiza osadów jezior wykaza³a, ¿e w okresach oko³o lat 125, 600, 750 i 800 n.e. (ca³kowity upadek imperium) by³y susze, a lata 250 p.n.e. i 200 n.e. – by³y deszczowe, z powodziami. Na przestrzeni d³ugich okresów obserwuje siê tak¿e, na du¿ych obszarach, cykle du¿ej lub mniejszej liczebnoœci okreœlonych gatunków fitofagów oraz chorób roœlin [12, 13]. Niezale¿nie od tego która z tych teorii, w miarê dalszych badañ, oka¿e siê s³uszna – a mo¿e ³¹cznie obie, wzrost temperatury otoczenia wielorako na nas oddzia³uje, zw³aszcza w rejonach klimatu umiarkowanego. Zmiany klimatu najmocniej wp³y- waj¹ na rolnictwo [18, 26]. Zmiany te s¹ dla nas korzystne (wzrost plonów, przesuwa- nie siê na pó³noc terenów uprawy takich roœlin jak kukurydza, soja, jod³a, oszczêd- noœci w zu¿yciu energii do ogrzewania i oœwietlania, w utrzymaniu dróg, w konserwa- cji œrodków transportu itd.), ale tak¿e niekorzystne – zw³aszcza ze wzglêdu na wp³yw na roœliny i zwierzêta. Zmiany te zaburzaj¹ równowagê ekologiczn¹. Topnienie lodowców grozi zalewaniem terenów nadbrze¿nych, powodziami, deficytem czystej wody pitnej, nasileniem siê powa¿nych chorób cz³owieka i zwierz¹t domowych (malaria, wirus niebieskiego jêzyka krów i owiec, ptasia grypa itp). Niektórzy uwa¿aj¹, ¿e ocieplanie siê klimatu to najwiêksza œrodowiskowa katastrofa w historii ludzkoœci [13], a kosmolog angielski Stephen Hawking uwa¿a, ¿e globalne ocieplenie zagra¿a nam bardziej ni¿ wszystkie arsena³y nuklearne razem wziête.

Skutki dla roœlin uprawnych – ich plonowania i ochrony

Nas interesuje ochrona roœlin, wiêc przeanalizujmy jak wzrost temperatury w cyk- lach sezonowych i rocznych wp³ywa na stawonogi zwi¹zane z roœlinami. Rozpatrzmy wp³yw stresów temperatury oraz suszy na roœliny i ¿yj¹ce na nich owady i roztocze – zarówno szkodliwe dla roœlin, jak i po¿yteczne – drapie¿ne i paso¿ytnicze dla gatun- ków szkodliwych. Na ten temat ukaza³o siê ju¿ tysi¹ce prac i odby³y siê miêdzy- narodowe sympozja, m.in. w Brighton w Wielkiej Brytanii w 1993, w Brisbane w Australii w 1995 roku, a tak¿e w Holandii i w Finlandii w 1995 r. [13]. S¹ równie¿ du¿e opracowania o konsekwencjach zmian klimatu dla polskiego rolnictwa [4, 26]. Roœliny nara¿one s¹ na ró¿ne stresy: brak lub nadmiar wody, zasolenie gleby, niedobór lub nadmiar substancji mineralnych, promieniowanie, zanieczyszczenie powietrza gazami i py³ami. Stres wodny jest najwa¿niejszym czynnikiem wp³ywa- j¹cym na pojawy roœlino¿ernych owadów i roztoczy. Susza poci¹ga za sob¹ stres wodny, termiczny i pokarmowy roœlin. Stresy te mog¹ ró¿nie wp³ywaæ na fizjologiê i budowê chemiczn¹ roœlin, a tak¿e na ich wzrost i plonowanie. Na przyk³ad: Sk³ad chemiczny roœlin … 5 l wzrost poziomu CO2 i temperatury mo¿e poprawiaæ jakoœæ i iloœæ plonu. Stwier- dzono np., ¿e jab³ka, wiœnie i orzechy z roœlin zestresowanych mia³y wy¿szy poziom przeciwutleniaczy – flawonoidów; l krótszy okres zalegania œniegu mo¿e poprawiaæ prze¿ywalnoœæ roœlin ozimych (rzepak, zbo¿a ozime); l d³u¿szy okres wegetacyjny stwarza mo¿liwoœæ uprawy nowych, lepszych odmian, uprawa ich bêdzie mo¿liwa równie¿ w pó³nocnych rejonach kraju, a to z kolei stwarza koniecznoœæ intensywnej ich ochrony przed agrofagami; l roœliny w okresach suszy i zmieniaj¹cych siê czêsto warunków temperatury i opa- dów mog¹ byæ bardziej wra¿liwe na pora¿enie przez choroby i szkodniki; l wy¿sza temperatura przyspiesza rozk³ad materii organicznej w glebie, co wp³ywa na strukturê gleby, a to poœrednio na roœliny [21]. Zmiany te mog¹ byæ korzystne lub niekiedy niekorzystne dla uprawy i plonowa- nia roœlin. Roœliny rosn¹ce w zmienionych warunkach jednak przystosowuj¹ siê i aklimatyzuj¹. Przystosowanie wynika z dziedzicznych mo¿liwoœci modyfikacji struktury i funkcji, co prowadzi do utrwalenia korzystnych cech w rozwoju i rozmna- ¿aniu roœlin (np. stopieñ rozmna¿ania i pobierania sk³adników ze œrodowiska). Aklimatyzacja natomiast to wykorzystywanie niedziedzicznych cech plastycznoœci roœlin do prze¿ywania tych zmiennych warunków (np. odpornoœæ na och³odzenie). Aklimatyzuj¹ siê tak¿e zwierzêta. Rozkruszek m¹czny (Acarus siro) przenoszony do wyraŸnie innych warunków aklimatyzowa³ siê bardzo szybko, w ci¹gu 1–4 dni [9]. Podobne procesy zachodz¹ u owadów [6].

Sk³ad chemiczny roœlin ¿ywicielskich a liczebnoœæ szkodników

Powszechna jest opinia, ¿e niedobór wody w roœlinach zwiêksza ich pora¿enie przez szkodniki [10, 22]. Wi¹¿e siê to czêsto ze wzrostem poziomu zwi¹zków azotowych, co sprawia, ¿e takie roœliny w stresie s¹ lepszym pokarmem dla fitofagów lub wykazuj¹ ni¿sz¹ odpornoœæ na ich atak. Z drugiej strony azot wchodzi w sk³ad szkodliwych dla stawonogów zwi¹zków wtórnych, allelozwi¹zków, takich jak alka- loidy czy niektóre niebia³kowe aminokwasy. Substancje te mog¹ podnosiæ mo¿li- woœci obronne roœlin przed stawonogami, ale mog¹ byæ rozk³adane przez stawonogi w procesach detoksyfikacji. W wiêkszoœci przypadków obserwuje siê jednak u roœlin poddanych dzia³aniu stresu termicznego zdolnoœæ do regeneracji uszkodzonych lub zniszczonych organów. Podwy¿szenie temperatury sprzyja czêsto trawieniu i rozwojowi owada czy roztocza na roœlinie bêd¹cej w stresie. Wzrost temperatury o 10°C mo¿e nawet 7–10-krotnie przyspieszaæ trawienie szkodnika i – przez obni¿a- nie jego œmiertelnoœci i zwiêkszenie p³odnoœci – prowadziæ do kilkukrotnego przy- spieszenia tempa jego rozwoju. 6 J. Boczek

W Australii na eukaliptusach znajduj¹cych siê w stresie wodnym obserwowano masowe pojawy miodówek. Wi¹za³o siê to z podwy¿szeniem poziomu zwi¹zków azotowych w liœciach tych roœlin [30]. Ten sam autor [31] doszed³ jednak do wniosku, ¿e ró¿ne czynniki stresuj¹ce dla roœlin, jak ³amanie ga³êzi, niedobór wody, napromie- niowanie, pestycydy, zanieczyszczenie powietrza, wp³ywaj¹ na zmianê metabolizmu roœliny i maj¹ wp³yw na rozwój ¿eruj¹cych na nich fitofagów. T³umaczenie ró¿nic w liczebnoœci fitofagów na roœlinach poddanych dzia³aniu ró¿nych czynników stresowych jest jednak uproszczeniem tego z³o¿onego zagad- nienia [17, 27]. Larsson, [17] i Shur i in. [27] badali zale¿noœæ miêdzy poziomem zwi¹zków azotowych i fenoli w liœciach dêbów i klonu a liczebnoœci¹ fitofagów. Poziom tych zwi¹zków waha³ siê w zale¿noœci od opadów i suszy, gatunku drzewa, roku, a nawet okresu sezonu wegetacji. Yolanda i in., [33] porównywali zale¿noœæ miêdzy poziomem zwi¹zków azoto- wych w roœlinach s³onecznika, dzikich i uprawianych, a liczebnoœci¹ g¹sienic Homo- eosoma electellum (Pyralidae) ¿eruj¹cych na nich. Stwierdzili, ¿e liczebnoœæ g¹sienic na roœlinach uprawianych by³a 10-krotnie wy¿sza ni¿ na dzikich, o niskim poziomie azotu. Równoczeœnie okaza³o siê, ¿e g¹sienice z roœlin dzikich by³y 4-krotnie liczniej paso¿ytowane ni¿ g¹sienice ¿eruj¹ce na roœlinach w uprawie. Stopieñ spaso¿ytowania zale¿a³ od poziomu azotu: w g¹sienicach ¿eruj¹cych na roœlinach o niskim poziomie N stwierdzono 3-krotnie wiêksz¹ liczbê paso¿ytów ni¿ na roœlinach o wy¿szym pozio- mie N. „Udomowienie” s³onecznika powodowa³o wiêc wzrost pora¿enia, przyspie- szenie rozwoju g¹sienic i spadek ich spaso¿ytowania. Staley i in. [28] porównywali reakcjê 5 gatunków owadów minuj¹cych na suszê i silne deszcze. Wyniki by³y zadziwiaj¹ce, gdy¿ pojaw jednego gatunku by³ liczniej- szy na roœlinach niezestresowanych, niecierpi¹cych deficytu wody, innego by³ licz- niejszy przy stresie wodnym roœliny ¿ywicielskiej, a pozosta³e 3 gatunki nie wykazy- wa³y zale¿noœci od stanu fizjologicznego roœliny. Gatunek reaguj¹cy pozytywnie na stres by³ liczniej paso¿ytowany ni¿ pozosta³e. Masters i in. [19] wykonali podobne obserwacje nad skoczkami w zale¿noœci od pogody zim¹ i w sezonie wegetacji. Dodatkowe opady latem powodowa³y wzrost masy roœlin i liczebnoœci skoczków. Susza latem spowodowa³a natomiast spadek masy roœlinnej, ale nie mia³o to wp³ywu na liczebnoœæ tych szkodników. Jeœli tem- peratura zim¹ by³a podwy¿szona, larwy lêg³y siê wiosn¹ wczeœniej z zimuj¹cych jaj. Hale i in. [11] wykonali badania dla ustalenia wp³ywu stresu wodnego traw na mszycê czeremchowo-zbo¿ow¹ (Rhopalosiphum padi). Stres wodny powodowa³ zmniejszenie masy traw, jednak nie wp³ywa³o to jednoznacznie na liczebnoœææ mszycy. Tym razem efekt stresu zale¿a³ od gatunku trawy. Na kupkówce (Dactylis glomerata) wrodzone tempo wzrostu populacji mszycy (rm) spada³o, a na Arrhena- therum eliatus – nie ulega³o zmianie. Stres powodowa³ wzrost wartoœci pokarmowej soku floemowego – stê¿enia aminokwasów i ciœnienia osmotycznego. Stê¿enie aminokwasów we floemie dobrze uwodnionych A. eliatus by³o ni¿sze ni¿ w D. glo- Sk³ad chemiczny roœlin … 7 merata, a to korelowa³o z mniej licznym pojawem mszyc. Pobieranie soku floemo- wego przez mszyce nie ró¿ni³o siê na tych trawach, jednak strawialnoœæ soku spada³a w przypadku wyst¹pienia stresu wodnego u roœlin ¿ywicielskich przy stresie wod- nym. Poziom zwi¹zków azotowych soku floemowego i ich przyswajalnoœæ decydo- wa³y wiêc o liczebnoœci mszyc na trawach. Badania nad wp³ywem pomidorów poddanych dzia³aniu ró¿nych stresów ograni- czaj¹cych wzrost roœlin na m¹czlika, miniarkê i s³onecznicê wykaza³y dodatni¹ korelacjê miêdzy wzrostem roœlin a liczebnoœci¹ szkodników [16]. Nie sprawdzi³a siê wiêc równie¿ tym razem hipoteza, ¿e na roœlinach w stresie liczebnoœæ fitofagów wzrasta. Liczebnoœæ miniarki i s³onecznicy na roœlinach bez stresu by³a wysoka, w porównaniu z roœlinami w stresie wodnym – nienawo¿onych lub mechanicznie uszkodzonych. Peacock i in. [24] badali mo¿liwoœci rozwoju owadów kwarantannowych w zmie- nnych warunkach klimatycznych Nowej Zelandii. Chcieli oceniæ mo¿liwoœci osiedla- nia siê tam gatunków zawleczonych. Doszli do wniosku, ¿e temperatury póŸn¹ wiosn¹ i wczesnym latem korelowa³y z mo¿liwoœci¹ rozwoju zarówno gatunków ju¿ osiedlonych, jak i zawlekanych. Wilgotnoœæ gleby i zimowe deszcze mia³y mniejszy wp³yw. Niskie temperatury zim¹ by³y wa¿nym czynnikiem dla mo¿liwoœci rozwoju gatunków zawlekanych. Mopper i Whitham [22] badali p³odnoœæ i stosunek liczebnoœci p³ci b³onkówki Neodiprion edulicolis na sosnach w stresie wodnym i nawozowym. Szkodnik najle- piej siê rozwija³ w przypadku dobrego nawodnienia i nawo¿enia. Podobne wyniki otrzymali Preszler i Price [25] badaj¹c ¿erowanie motyli minuj¹cych na ró¿nych jakoœciowo liœciach wierzby. Kibitnik Phyllonoryctes sp. (Gracillaridae) zarówno w testach szklarniowych, jak i polowych preferowa³ jêdrne liœcie wierzby. Yoder i in. [32] badali ¿erowanie drapie¿nego roztocza Balaustium sp. (Ery- thraeidaea), ¿yj¹cego na pniach drzew i na ska³ach, przystosowanego do ¿ycia w suchym œrodowisku. Roztocz ten, nie poch³aniaj¹cy pary wodnej z otoczenia, jak to czyni¹ zwykle inne roztocze, gromadzi³ zapas wody w organizmie, co pozwala³o mu pozostaæ niezale¿nym od zawartoœci wody w po¿ywieniu. Stres wodny wywo³any d³ugotrwa³¹ susz¹ jest czêsto przyczyn¹ fizycznych zmian roœlin, takich jak: ¿ó³ta barwa liœci, ich wy¿sza temperatura, nab³yszczenie blaszki liœciowej itp. Takie cechy roœlin mog¹ zmieniaæ interakcjê szkodnik-roœlina ¿ywicielska, podnosz¹c poziom atrakcyjnoœci, a tym samym akceptacji roœlin przez fitofagi. Nale¿y tutaj pamiêtaæ, ¿e poziom zwi¹zków azotowych w ró¿nych tkankach roœlin jest bardzo ró¿ny. Najwy¿szy poziom (oko³o 7% s.m.) jest w tkankach m³odych, intensywnie siê rozwijaj¹cych i w tkankach zapasowych. Z up³ywem sezonu we- getacji i starzenia siê tkanek a¿ do opadania liœci, poziom ten obni¿a siê do 0,5–1,5%. Dlatego fitofagi, w miarê up³ywu sezonu wegetacji, przemieszczaj¹ siê na organy lub roœliny m³odsze lub rosn¹ce w bardziej korzystnych warunkach. Sok floemu zawiera 8 J. Boczek nawet 100 razy wiêcej N ni¿ sok ksylemu. Szybko i krótko rosn¹ce roœliny maj¹ go wiêcej ni¿ d³ugowieczne i powoli rosn¹ce. Ze wzglêdu na podnosz¹c¹ siê zawartoœæ allelozwi¹zków, teoretycznie roœliny w stanie suszy mog³yby byæ odporniejsze na fitofagi, jednak równoczeœnie podnosi siê zawartoœæ stymulatorów ¿erowania. W ta- kich warunkach doœæ czêsto obserwuje siê masowe pojawy szkodników. Wydaje siê, ¿e przyczyn¹ tego jest w tych nowych warunkach zwiêkszona aktywnoœæ systemu detoksyfikacyjnego lub fizyczny rozk³ad preparatów u fitofagów. W warunkach bogatszego w sk³adniki pokarmowe po¿ywienia organizm owada czy roztocza mo¿e tak¿e uruchamiaæ w wiêkszym stoniu produkcjê wielofunkcyjnych oksydaz i innych enzymów rozk³adaj¹cych substancje specyficzne. Niektóre zwi¹zki, których zawartoœæ w roœlinie zestresowanej wzrasta (zarówno pokarmowe jak i specyficzne), mog¹ byæ dla szkodnika atraktantami i wabiæ go. Du¿e znaczenie w interakcjach szkodniki i ich roœliny ¿ywicielskie przypisuje siê takim zwi¹zkom jak inozitol i prolina, które gromadz¹ siê w roœlinach w czasie suszy. S¹ to zwi¹zki zwykle atrakcyjne dla owadów, pomagaj¹ce im w znajdowaniu roœlin ¿ywi- cielskich. Analogiczn¹ rolê mog¹ odgrywaæ wytwarzane w nadmiarze etylen, etanol i etan. Z drugiej jednak strony nale¿y pamiêtaæ, ¿e susza obni¿a wzglêdne stê¿enie niektórych terpenów, które mog¹ pe³niæ rolê atraktantów dla niektórych mono- i oligofagów, co utrudnia tym fitofagom odnalezienie w³aœciwej roœliny ¿ywicielskiej. Poziom sk³adników od¿ywnych dla stawonogów: ogólny azot, bia³ka rozpusz- czalne, aminokwasy, cukry proste jest w roœlinach z deficytem wodnym wy¿szy. W korzeniach i starszych organach nadziemnych spada zawartoœæ rozpuszczalnych zwi¹zków azotowych i aminokwasów, a wzrasta w organach m³odych. Wskutek zwiêkszenia aktywnoœci enzymów hydrolitycznych, wraz ze wzrostem natê¿enia suszy, wzrasta stê¿enie cukrów i ich alkoholowych pochodnych, a poziom skrobi spada. Poniewa¿ równoczeœnie nastêpuje ograniczenie podzia³ów komórkowych, roœliny ¿yj¹ce w stresie wodnym s¹ mniejsze, komórki wielu tkanek maj¹ grube, zlignifikowane œciany komórkowe. Zwykle w takich roœlinach podnosi siê poziom alkaloidów i wosków. Wskutek odk³adania siê warstw chroni¹cych roœlinê przed utrat¹ wody (kutyny, suberyny, woski) zwiêksza siê odbicie padaj¹cego œwiat³a od powierzchni liœci czy owoców, dziêki czemu roœliny staj¹ siê bardziej b³yszcz¹ce. Procesy fotosyntezy i ró¿nicowania siê organów wolniej reaguj¹ na niedobór wody. Jeœli równoczeœnie z brakiem wody wystêpuje wysoka temperatura, wtedy wzrost i ró¿nicowanie siê organów s¹ hamowane. D³u¿sza susza hamuje tworzenie siê chlorofilu lub powoduje jego rozk³ad i wtedy roœliny ¿ó³kn¹, nastêpuje ich chloroza. Roœliny nara¿one na brak wody maj¹ zamkniête szparki, wskutek czego nastêpuje ograniczenie transpiracji, temperatura ich jest wy¿sza o 2–4°C, a niekiedy nawet o 15°C. Przy d³u¿szym okresie suszy s³up wody w ksylemie liœci i ³odyg ulega przerwaniu i wytwarzaj¹ siê ultradŸwiêki. Na skutek nagromadzenia substancji osmotycznie czynnych (jony nieorganiczne, aminokwasy, cukry proste) potencja³ osmotyczny tkanek staje siê bardziej ujemny. Wskutek wzrostu temperatury gleby Sk³ad chemiczny roœlin … 9 obni¿a siê w niej poziom wody, zmniejsza siê ruchliwoœæ jonów i ograniczeniu ulega wzrost korzeni. Korzenie korkowaciej¹, wskutek czego dochodzi do zmian w po- bieraniu substancji mineralnych. W roœlinie gromadz¹ siê: chlor, potas, wapñ, mag- nez, azot, sód. Susza, podobnie jak inne stresy, powoduje nasilenie syntezy tak zwanych hormonów stresowych jak etylen i kwas abscysynowy [7]. W ciele fitofaga ¿eruj¹cego na roœlinie w stresie wodnym istniej¹ szczególnie korzystne warunki do rozwoju organizmów symbiotycznych. Organizmy te dostar- czaj¹ fitofagom witamin, a ich rozwój przy wy¿szych temperaturach jest zwykle intensywniejszy. Silne nas³onecznienie i niska wilgotnoœæ w okresie suszy mog¹ tak¿e obni¿aæ wirulentnoœæ patogenów owadów i roztoczy, czêsto w decyduj¹cym stopniu reguluj¹cych ich populacje [7, 8]. Warunki suszy mog¹ sprzyjaæ bezpoœrednio (nas³onecznienie, temperatura, wil- gotnoœæ) i poœrednio (zmieniony pokarm) genetycznym zmianom w populacji fito- faga. Te nowe warunki mog¹ po prostu byæ korzystniejsze dla okreœlonych biotypów i na drodze selekcji naturalnej prowadziæ do ich intensywnego rozmna¿ania. Termicz- ne i pokarmowe wp³ywy suszy mog¹ tak¿e indukowaæ zmiany w samych genach fitofaga, prowadziæ do zmian w ich ekspresji, a tak¿e sprzyjaæ poliploidalnoœci komórek owada. Przyk³adem mog¹ byæ szarañczaki i mszyce, u których, jako reakcja na stres, tworz¹ siê inne morfy (np. liczne formy uskrzydlone). Niektóre stawonogi zmieniaj¹ sk³ad chemiczny swoich roœlin ¿ywicielskich przez wprowadzanie do nich œliny. Mszyce, szpeciele i wiele innych o aparacie gêbowym k³uj¹cym, a tak¿e tworz¹ce galasy, miny, powoduj¹ sp³yw substancji azotowych do miejsc ¿erowania i zwiêkszaj¹ poziom azotu w tych roœlinach. Czêsto obserwuje siê czerwienienie galasów, co wynika z gromadzenia siê w nich antocyjanów, w których sk³ad wchodzi azot. Tak¿e roœlino¿ercy o aparacie gêbowym gryz¹cym zmieniaj¹ swój pokarm przez samo nagryzanie i kontakt ze œlin¹. Rodzaj pokarmu determinuje okres rozwoju pokolenia [4, 5, 20]. Panuje tak¿e doœæ powszechnie opinia, ¿e przede wszystkim owady o aparacie gêbowym gryz¹cym i niektóre o aparacie ss¹cym wystêpuj¹ licznie w okresach suszy. Liczebnoœæ populacji fitofagów zjadaj¹cych liœcie, jak g¹sienice motyli, szarañczaki, chrz¹szcze, jest regulowana przez mechanizmy obronne roœlin, liczebnoœæ wrogów naturalnych, wartoœæ pokarmow¹ po¿ywienia oraz warunki zewnêtrzne. Susza, przez korzystne wp³ywy termiczne i pokarmowe sprzyja wzrostowi ich populacji. Owady ¿eruj¹ce w drewnie, nasionach, owocach s¹ w zasadniczym stopniu zale¿ne od pokarmu w ich bezpoœrednim otoczeniu, Wrogowie naturalni maj¹ na ich liczebnoœæ mniejszy wp³yw. Drzewa i krzewy maj¹ w okresie suszy obni¿one zdolnoœci obronne, a fitofagi maj¹ wtedy korzystne warunki do ¿erowania i rozmna¿ania. W okresach suszy, obserwuje siê czêsto na drzewach nasilone wystêpowanie skoczków, miodówek, wciornastków, przêdziorków. Trudno natomiast zawsze kojarzyæ liczebnoœæ populacji mszyc z susz¹. S¹ to szkodniki, których liczebnoœæ mo¿e byæ wysoka zarówno w okresie suszy jak 10 J. Boczek i w okresach o ch³odnej i wilgotnej pogodzie. S¹ lata, jak mówimy „mszycowe” i takie, kiedy mszyc jest mniej i trudno jednoznacznie okreœliæ, który z aktualnych czynników pogody odegra³ rolê w rozwoju danego gatunku mszycy. Podlegaj¹ one silnym wp³ywom wrogów naturalnych, jakoœci po¿ywienia i kompleksu czynników œrodowiska [7]. W sumie, nie zawsze roœliny znajduj¹ce siê w stresie wodnym s¹ intensywniej atakowane przez szkodniki. W niektórych przypadkach susza indukuje reakcjê obron- n¹ roœliny, która jednoczeœnie zwiêksza odpornoœæ roœlin na fitofagi [10]. Autorzy ci porównywali poziom 5 substancji obronnych w pomidorach utrzymywanych w stre- sie wodnym. Trzy zwi¹zki: oksydaza polifenolowa, rutyna i kwas chlorogenowy wykazywa³y wy¿szy poziom, poziom peroksydazy nie zmienia³ siê. Poziom ogólnych zwi¹zków azotowych i rozpuszczalnych wêglowodanów wygl¹da³ ró¿nie, w zale¿- noœci od intensywnoœci i okresu stresu wodnego. Opady wp³ywa³y na wzrost sosny w Danii, a to z kolei wi¹za³o siê ze zmianami liczebnoœci ¿eruj¹cych na nich g¹sienic Epinotia tedella [22]. Nie by³o prostej dodatniej korelacji miêdzy stresem roœliny a liczebnoœci¹ g¹sienic na soœnie. Krótki okres suszy powodowa³ wzrost olejków, ¿ywic i garbników oraz poziomu wêglowo- danów. Wraz z przed³u¿aniem siê okresu suszy zdolnoœci obronne roœliny przed szkodnikami malej¹, gdy¿ zmniejsza siê intensywnoœæ wzrostu i fotosyntezy. Zhang i in. [34] badali wp³yw kwaœnego deszczu na przêdziorka szklarniowca, Tetranychus cinnabarinus. Stwierdzili, ¿e kwas wp³ywa³ na wra¿liwoœæ roœliny ¿ywicielskiej na pora¿enie przez tego fitofaga. Mechanizm tego wp³ywu móg³ siê wi¹zaæ ze zmianami aktywnoœci ochronnych enzymów i hydrolaz. Aktywnoœæ peroksydazy, nadtlenku dismutazy i katalazy wzrasta³a z zakwaszeniem, a to wp³ywa³o na liczebnoœæ po- pulacji szkodnika. Huberty i Denno [14] porównywali prze¿ywalnoœæ, p³odnoœæ, liczebnoœæ i dynamikê populacji i preferencje sk³adania jaj owadów ss¹cych (floem, mezofil i xylen) i gryz¹cych (wolno ¿yj¹ce, minuj¹ce, tworz¹ce galasy i dr¹¿¹ce kana³y) na stres wodny roœlin ¿ywicielskich. Z przegl¹du wielu prac z okresu 1955–2002 wnioskuj¹, ¿e reakcja tych poszczególnych grup owadów o ró¿nym typie ¿erowania na roœlinach na taki stres by³a ró¿na. Stwierdzili pozytywne dzia³anie takiego stresu na liczebnoœæ dla owadów dr¹¿¹cych kana³y, a negatywne na tworz¹ce galasy i nieistotne dzia³anie na wolno ¿yj¹ce, a ró¿ne dzia³anie na poszczególne gatunki minuj¹ce. Przy ci¹g³ym stresie wodnym liczne owady, a zw³aszcza ss¹ce, wykazywa³y ujemny wp³yw na parametry demograficzne gatunków. Chocia¿ wzrasta³ wtedy poziom azotu w takich roœlinach, ale spada³ ich turgor, zawartoœæ wody i w efekcie spada³o wykorzystanie azotu. Wed³ug tych autorów to by³a g³ówna przyczyna ujemnego dzia³ania wodnego stresu na fitofagi. Nie mo¿na tutaj tak¿e nie uwzglêdniaæ wp³ywu wrogów naturalnych, których liczebnoœæ jest uzale¿niona od liczebnoœci ofiar i nawet od substancji lotnych roœlin. Sk³ad chemiczny roœlin … 11

Warto tutaj tak¿e wspomnieæ o wp³ywie podwy¿szonego poziomu CO2 na liczeb- noœæ szkodników. Bezemer i Jones [2] porównywali laboratoryjnie 43 gatunki fitofa- gów tworz¹cych 61 powi¹zañ roœlina-fitofag. Uwzglêdniali wp³yw CO2 na jakoœæ roœlin ¿ywicielskich (poziom azotu), zawartoœæ wody oraz wêglowodanów i meta- bolitów wtórnych. Stwierdzili obni¿ony poziom azotu w roœlinach (o 15%), wzrost poziomu wêglowodanów (o 47%) i fenoli (o 31%). Iloœæ zjadanego po¿ywienia zale¿a³a od poziomu wêglowodanów i zwi¹zków azotowych. Fitofagi o gryz¹cych aparatach gêbowych, przy obni¿onym poziomie azotu w roœlinach, zjada³y wiêcej pokarmu. Fitofagi ¿eruj¹ce w nasionach nie wykazywa³y reakcji na podwy¿szony poziom CO2. Korzystne oddzia³ywanie CO2 stwierdzono na fitofagi od¿ywiaj¹ce siê floemem lub zawartoœci¹ mezofilu. Ogólnie, podwy¿szony poziom CO2 zwiêksza³ liczebnoœæ populacji szkodników, a czas rozwoju owadów ¿eruj¹cych na floemie skraca³ siê o 17%. M³ode stadia owadów silniej reagowa³y na wzrost poziomu CO2, ni¿ starsze stadia.

Podsumowanie

Z przedstawionego przegl¹du widaæ, ¿e ocieplanie siê klimatu, stres wodny, wzrost poziomu CO2 w atmosferze i inne stresy mog¹ bardzo ró¿nie oddzia³ywaæ na stawonogi ¿yj¹ce z roœlinami, zarówno fitofagiczne jak i ich entomofagi. Liczebnoœæ stawonogów ¿yj¹cych na roœlinach znajduj¹cych siê w stresie niekoniecznie zawsze wzrasta. Czêsto nie wi¹¿e siê to tylko z chemizmem roœliny ¿ywicielskiej. Zale¿y od wielu czynników, takich jak gatunek fitofaga i jego sposób ¿erowania, okres dzia³ania stresu, gatunek roœliny i warunki, w jakich siê rozwija, mo¿liwoœæ aklimatyzacji i przystosowania do tych zmienionych warunków, okres wegetacji, poziom CO2. Czynniki te oddzia³uj¹ tak¿e na paso¿yty i drapie¿ce ¿yj¹ce na roœlinach. Wraz z ocieplaniem siê klimatu warunki do rozwoju fitofagów, dziêki pod- wy¿szonej rocznej œredniej temperaturze, d³u¿szemu okresowi rozwoju w sezonie wegetacji, nastêpuje rozwój dodatkowych pokoleñ, pojaw gatunków obcych, kwaran- tannowych, ras lepiej przystosowanych, dla których te warunki zapewniaj¹ mo¿li- woœæ prze¿ywania zimy. U nas wzrost znaczenia ekonomicznego szkodników w ocieplaj¹cym siê klimacie mo¿e wynikaæ z rozwoju w roku, np. pe³nych 2 lub nawet 3 pokoleñ stonki ziemniaczanej, omacnicy prosowianki oraz pojawu gatunków takich jak oprzêdnica jesienna, tarcznik niszczyciel, stonka kukurydziana, gatunki guzaków dotychczas niewystêpuj¹ce w Polsce i inne. Te nowe warunki sprzyjaj¹ rozwojowi chwastów i patogenów roœlin. Wraz z ocieplaniem siê klimatu bêdzie ros³o znaczenie ochrony roœlin i koszty z ni¹ zwi¹zane. Podziêkowanie Bardzo dziêkujê Prof. Annie Tomczyk za du¿¹ pomoc przy przygotowaniu tego artyku³u. 12 J. Boczek

Literatura

[1] Atkinson D. 1993. Global climate change: implications for crop protection. BCPC Monograph no. 56, Farnham: 102 ss.

[2] Bezemer T.M., Jones T.H. 1998. Plant-insect herbivore interactions in elevated atmospheric CO2: quantitative analyses and guild effects. Oikos 82: 212–222. [3] Bis K., Demidowicz G., Deputat T., Górski T., Harasim A., Krasowicz S. 1993. Ekonomiczne konsekwencje zmian klimatu w rolnictwie polskim. Problemy Agrofizyki 68: 33 ss. [4] Boczek J. 1984. Jak roœliny broni¹ siê przed szkodnikami. Ochrona Roœlin 6: 19–20. [5] Boczek J. 1984. Dlaczego tak ró¿ne bywa pora¿enie roœlin przez szkodniki, Ochrona Roœlin 9: 15–17. [6] Boczek J., Davis R., Pankiewicz D., Kruk M. 1985. Termiczne zdolnoœci adaptacyjne owadów. Wiad.Entomol. 5(3–4): 127–134. [7] Boczek J., Kie³kiewicz M. 1989. Wp³yw suszy na wystêpowanie niektórych szkodników. Ochrona Roœlin 1: 10–11. [8] Boczek J., Szlendak E. 1992. Wp³yw stresów roœlinnych na pora¿enie roœlin przez szkodniki. Post.Nauk Rol.2: 3–17 [9] Davis R. Boczek J. 1988. Thermal acclimation in the grain mite Acarus siro (Acari: Acaridae). Exp. Appl. Acarol. 5: 175–179. [10] English-Loeb G., Stout M.J., Duffey S.S. 1997. Drough stress in tomatoes: changes in plant chemistry and potential nonlinear consequences for insect herbivores. Oikos 79: 456–468. [11] Hale B.K., Bale J.S., Pritchard J., Masters G.J., Brown V.K. 2003. Effects of host plant drought stress on the performance of the bird cherry-out aphid, Rhopalosiphum padi. Ecol. Entomol. 28: 666–677. [12] Hawkins B.A., Holyoak M. 1998. Transcontinental crashes of insect populations. Amer.Naturalist 152: 480–484. [13] Hemila K. 1995. Opening speech. Proc. Int. Symp. „Global climate change and agriculture in the North”, Helsinki: 225–227. [14] Huberty A.F., Denno R.F. 2004. Plant water stress and its consequences for herbivorous insects: a new synthesis. Ecology 85(5): 1383–1398. [15] Huberty A.F., Denno R.F. 2006. Consequences of nitrogen and phosphorus limitation for the performance of two planthoppers with divergent life-history strategies. Oecologia 149(3): 444–455. [16] Inbar M., Doostdar H., Mayer R.T. 2001. Suitability of stressed and vigorous plants to various insect herbivores. Oikos 94: 228–235. [17] Larsson S. 1989. Stressful times for the plant stress – insect performance hypothesis. Oikos 56: 277–283. [18] Lipa J.J. 1997. Zmiany klimatu ziemi – konsekwencje dla rolnictwa i ochrony roœlin. Post.w Ochr. Roœlin 37(1): 27–35. [19] Masters G.J., Brown V.K., Clarke I.P., Whittaker J.B. 1998. Direct and indirect effects of climate change on insect herbivores: Auchenorhyncha (Homoptera). Ecol. Entomol. 23: 45–52. [20] Mattson W.J. 1980. Herbivory in relation to plant nitrogen content. Annu. Rev. Ecol. Syst. 11: 119–161. [21] Mela T.J.N. 1995. Northern agriculture: constrains and responses to global climate change. Agric. Food Sci.in Finland: 229–234. [22] Mopper S., Whitham T.G. 1992. The plant stress paradox: effects of pinyon sawfly sex ratios and fecundity. Ecology 73: 515–525. [23] Münster-Swendsen M. 1984. The effect of precipitation on radial increment in Norway Spruce (Picea abies KARST.) and on the dynamics of a lepidopteran pest insect. J. Appl. Ecol. 24: 563–571. [24] Peacock L., Worner S., Sedcole R. 2006. Climate variables and their role in site discrimination of invasive insect species distributions. Environ. Entomol. 35: 958–963. [25] Preszler R.W., Price P.W. 1995. A test of plant-vigor, plant-stress, and plant genotype effects on leaf-miner oviposition and performance. Oikos 74: 485–492. [26] Ryszkowski L., Kêdziora A. 1993. Rolnictwo a efekt cieplarniany. Kosmos 42: 123–149. [27] Shure D.J., Mooreside P.D., Ogle S.M. 1989. Rainfall effects on plant-herbivore processes in an upland oak forest. Ecology 79: 604–617. [28] Staley J.T., Mortimer S.R., Masters G.J., Morecroft M.D.., Brown V.K., Taylor M.E. 2006. Drought stress differentially affects leaf-mining species. Ecol. Entomol. 31: 460–469. Sk³ad chemiczny roœlin … 13

[29] Whittaker J.B. 2001. Insects and plants in changing atmosphere. J. Ecol. 89: 507–518. [30] White T.C.R. 1969. An index to measure weather-induced stress of trees associated with outbreaks of psyllids in Australia. Ecology 50: 905–909. [31] White T.C.R. 1984. The abundance of invertebrate herbivores in relation to the availability of nitrogen in stressed food plants. Oecologia 63: 90–105. [32] Yoder J.A., Ark J.T., Benoit J.B., Rellinger E.J., Gribbins K.M. 2006. Water balance components in adults of terrestial red mite Balaustium sp. (Acarina: Erythraeidae). Ann. Etomol. Soc. Am. 99: 560–566. [33] Yolanda H. Chen, Welter S.C. 2005. Crop domestication disrupts a native tritrophic interaction associated with the sunflower, Helianthus annuus (Asterales: Asteraceae). Ecological Entomology 30: 673–683. [34] Zhang J.P., Wang J.J., Zhao Z.M., Dou W., Chen Y. 2004. Effects of simulated acid rain on the physiology of carmine spider mite, Tetranychus cinnabarinus (BOISDUVAL)(Acari: Tetranychidae). JEN 128(5): 342–347.

Chemical composition of the plants, global climate change and arthropod plant pests

Key words: climate change, host plant biochemistry, plant pests, plant stresses

Summary

Several authors put forward a hypothesis suggesting that herbivores benefit from host plants that are periodically drought stressed. The impact of climate change on phytophages is, however, difficult to predict, due in part to variation between species, or even populations, feeding guild patterns, duration of stress, plant responses to stress and other factors. Fundamental differences exist among different types of arthropods with respect to stress-induced changes in food quality. The level of plant nitrogen may affect both herbivores and their parasites and predators. There is a positive association between insect performance and plant growth. The mechanisms involve a combin- ation of poor nutritional value and chemical defences. Phloem and whole – cell feeders show a positive CO2 response. Population sizes of arthropod pests generally increased in elevated CO2 and their time of development was reduced.

Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 15–26

Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion

Dorota Szopiñska Katedra Nasiennictwa Ogrodniczego, Akademia Rolnicza im. Augusta Cieszkowskiego w Poznaniu Baranowo, ul. Szamotulska 28, 62-081 PrzeŸmierowo e-mail: [email protected]

S³owa kluczowe: kondycjonowanie, zdrowotnoœæ nasion, zaprawianie nasion, biokondycjonowanie

Wprowadzenie

Czas pomiêdzy siewem a wschodami jest kluczow¹ faz¹ w cyklu produkcyjnym upraw jednorocznych. Przyspieszenie, zwiêkszenie i wyrównanie wschodów mo¿e mieæ znacz¹cy wp³yw na wielkoœæ i jakoœæ plonu, zw³aszcza u roœlin ogrodniczych. Tak¿e mo¿liwoœæ wykorzystania technik precyzyjnego siewu zale¿y od jak naj- wiêkszego prawdopodobieñstwa uzyskania roœliny z ka¿dego wysianego nasienia. Wzrastaj¹ce zainteresowanie nasionami mieszañcowymi, które s¹ drogie, wymusza na firmach nasiennych koniecznoœæ dostarczenia na rynek nasion gwarantuj¹cych wysokie wschody. Tymczasem warunki klimatyczne i glebowe czêsto nie sprzyjaj¹ szybkiemu kie³kowaniu nasion i wzrostowi siewek. Stres fizjologiczny, wynikaj¹cy ze zbyt niskiej lub zbyt wysokiej temperatury, nadmiaru lub deficytu wody, zasolenia lub zaskorupienia gleby oraz czynniki biologiczne, do których nale¿y m.in. dzia³al- noœæ mikroorganizmów patogenicznych i szkodników, w po³¹czeniu ze zwiêkszon¹ wra¿liwoœci¹ roœlin w okresie kie³kowania i wschodów, mog¹ utrudniæ uzyskanie wysokiego plonu dobrej jakoœci. Nie mo¿e wiêc zaskakiwaæ ogromne zaintereso- wanie nauki i praktyki problemami przedsiewnego uszlachetniania, w tym tak¿e kondycjonowania nasion [2]. Niestety zabieg ten niejednokrotnie zwiêksza zasiedle- nie nasion przez mikroorganizmy patogeniczne i saprotroficzne. Celem niniejszego artyku³u jest zaprezentowanie aktualnego stanu wiedzy na temat wp³ywu kondycjonowania nasion na ich zdrowotnoœæ oraz przegl¹d prac dotycz¹cych problematyki kondycjonowania i zaprawiania nasion. 16 D. Szopiñska

Fizjologiczne metody uszlachetniania nasion – kondycjonowanie

W uszlachetnianiu nasion powszechnie wykorzystuje siê metody fizjologiczne, do których nale¿y kondycjonowanie hydratacyjne [ang. priming lub conditioning], stosowane dla osi¹gniêcia przyspieszenia i wyrównania kie³kowania. Zabieg ten zyskuje coraz wiêksze zainteresowanie przemys³u nasiennego, obejmuj¹c coraz szerszy zakres gatunków, g³ównie warzyw i kwiatów, i polecany jest zw³aszcza tam, gdzie stresy œrodowiskowe mog¹ prowadziæ do opóŸnienia kie³kowania nasion i niezadowalaj¹cych wschodów [21]. Podczas kondycjonowania nastêpuje indukcja wstêpnych etapów kie³kowania nasion. Proces ten polega na biochemicznej mobilizacji materia³ów zapasowych, wykorzystywanych do procesów syntezy substancji konstytucjonalnych najpierw zarodka, a póŸniej siewki. Mobilizacji tej towarzyszy wzrost aktywnoœci licznych enzymów, np. fosfataz, peroksydazy, dehydrogenaz i syntetaz, zw³aszcza bior¹cych udzia³ w biosyntezie bia³ek. Nastêpuje równie¿ wzmo¿enie metabolizmu kwasów nukleinowych, na co wskazuje zwiêkszona synteza ró¿nych frakcji RNA i aktywacja preegzystuj¹cych form RNA. U nasion niektórych gatunków roœlin obserwuje siê ponadto rozpad inhibitorów kie³kowania (m.in. kwasu abscysynowego – ABA). Poziom wody dostarczonej do nasion podczas kondycjonowania hydratacyjnego wystarcza na ogó³ do mobilizacji metabolizmu, lecz jest za niski dla takiego wzrostu zarodka, który warunkowa³by pojawienie siê kie³ka (korzenia zarodkowego) i siewki [17, 26]. Zmiany w ultrastrukturze zarodka kondycjonowanego nasienia odpowiadaj¹ zmianom charakterystycznym dla pocz¹tkowych faz procesu kie³kowania i nastêpuj¹ przede wszystkim w komórkach korzenia zarodkowego, a znacznie rzadziej w ko- mórkach liœcieni [14, 63]. Do najpowszechniej stosowanych zabiegów hydratacyjnych nale¿¹ hydro-, osmo- i matrykondycjonowanie. Hydrokondycjonowanie (ang. hydropriming) jest najtañszym i jednoczeœnie najprostszym sposobem kondycjonowania. Najczêœciej nasiona moczy siê w okreœlo- nej iloœci wody, a nastêpnie przetrzymuje w takim stanie, w odpowiedniej tem- peraturze, przez wymagany czas. Nasiona mo¿na kondycjonowaæ równie¿ w kolum- nach wype³nionych napowietrzan¹ wod¹, w atmosferze nasyconej par¹ wodn¹ lub w aerozolach. Skutecznoœæ hydrokondycjonowania bywa zazwyczaj najlepsza w od- niesieniu do nasion czêœciowo zestarza³ych, poniewa¿ podczas pêcznienia s¹ urucha- miane biochemiczne mechanizmy naprawcze. Stan napêcznienia stwarza te¿ mo¿li- woœæ fizjologicznego rozwoju zarodka [17]. Wad¹ tej metody jest niemo¿noœæ kontrolowania szybkoœci pobierania wody, co zwiêksza ryzyko uszkodzenia tkanek pêczniej¹cego zarodka [44]. Osmokondycjonowanie (ang. osmopriming, osmotic priming lub osmocondit- ioning) polega na kontrolowanym uwilgoceniu nasion w okreœlonej temperaturze Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion 17 i czasie, w roztworach substancji osmotycznie czynnych o niskim potencjale osmotycz- nym, takich jak KNO3,K3PO4,KH2PO4, MgSO4, NaCl, glicerol, mannitol i glikol poli- etylenowy (PEG) [2, 22, 26, 42]. Glikol polietylenowy jest stosunkowo drogi i trudny do usuniêcia z powierzchni nasion, dlatego rzadko wykorzystywany w praktyce. Matrykondycjonowanie (ang. matriconditioning lub solid matrix priming) jest za- biegiem, w którym kontrolowany dostêp wody do nasion uzyskuje siê dziêki u¿yciu substancji sta³ych, o wysokim potencjale matrycowym [52]. Noœnikami mog¹ byæ zwi¹zki organiczne (torf) i nieorganiczne (piasek, wermikulit, Celite, Micro-Cel, Zono- lite) [13, 66]. Nasiona miesza siê z noœnikiem i wod¹ w odpowiednich proporcjach tak, by uzyskaæ ¿¹dany potencja³ matrycowy, najczêœciej od –0,4 MPa do –1,5 MPa [56].

Wp³yw kondycjonowania na zdrowotnoœæ nasion

Liczni autorzy zwracaj¹ uwagê na mo¿liwoœæ pogorszenia siê zdrowotnoœci nasion po kondycjonowaniu. Zjawisko to zaobserwowano m.in. u hydrokondycjono- wanych nasion buraka cukrowego (Beta vulgaris subsp. vulgaris convar. crassa ALEF. var altissima DÖLL), marchwi (Daucus carota L.), pora (Allium porrum L.) i paster- naku (Pastinaca sativa L.) [24, 59, 64, 65], osmokondycjonowanych nasion astra chiñskiego (Callistephus chinensis NEES.), cebuli (Allium cepa L.), marchwi, melona (Cucumis melo L.), pietruszki (Petroselinum sativum HOFFM.), pora i ry¿u (Oryza sativa L.) [1, 15, 16, 34, 38, 42, 58, 59, 62] i matrykondycjonowanych nasion cebuli, kukurydzy (Zea mays L.), marchwi i ogórka (Cucumis sativus L.) [18, 23, 36]. Tylkowska i van den Bulk [59] stwierdzili zwiêkszenie zasiedlenia nasion marchwi przez grzyby rodzaju Alternaria po zabiegu hydro- i osmokondycjonowania, zw³asz- cza, jeœli wczeœniej odznacza³y siê œrednim lub du¿ym poziomem pora¿enia. Równie¿ Jensen i in. [24] zaobserwowali systematyczny wzrost zasiedlenia nasion marchwi przez te grzyby w trakcie procesu hydrokondycjonowania. Podobne zjawisko towa- rzyszy³o procesom matrykondycjonowania nasion marchwi, cebuli i ogórka w bada- niach Janas i in. [23]. Tylkowska i van den Bulk [59] zaobserwowali jednoczeœnie, ¿e po osmokondycjonowaniu grzyby penetrowa³y wewnêtrzne czêœci nasion. Obecnoœæ grzybni i zarodników stwierdzano najczêœciej w pobli¿u wierzcho³ka wzrostu korze- nia zarodkowego, co mo¿e sprzyjaæ zaka¿eniu podczas kie³kowania nasion. Podobn¹ zale¿noœæ zaobserwowa³y równie¿ Szopiñska i Tylkowska [54], które stwierdzi³y pewn¹ tendencjê do rozprzestrzeniania siê grzybów po osmokondycjonowaniu w g³¹b nasion sa³aty (Lactuca sativa L.). Dotyczy³o to przede wszystkim grzybów: Alter- naria alternata, Botrytis cinerea i Cladosporium spp. Niemniej osmokondycjono- wanie nie mia³o istotnego wp³ywu na zwiêkszenie ogólnego pora¿enia tych nasion przez grzyby. Podobnie Maude i in. [30] nie zaobserwowali istotnych zmian w za- siedleniu nasion marchwi przez Alternaria dauci po ich osmokondycjonowaniu za pomoc¹ glikolu polietylenowego. Natomiast wyniki uzyskane przez Ruana i in. [46] wykaza³y istotny wzrost zasiedlenia przez grzyby rodzaju Fusarium osmokondycjo- 18 D. Szopiñska nowanych nasion ry¿u, przy jednoczesnym ograniczeniu wystêpowania grzybów rodzaju Cladosporium. Stwierdzono, ¿e zastosowanie ró¿nych technik kondycjono- wania nasion mo¿e modyfikowaæ wra¿liwoœæ siewek z nich wyros³ych na pora¿enie przez patogeny zasiedlaj¹ce glebê. Rush [47] zaobserwowa³, ¿e po wysianiu matry- kondycjonowanych nasion buraka do gleby sztucznie ska¿onej Pythium ultimum, wschody roœlin by³y szybsze, a ich pora¿enie przez patogena znacznie mniejsze, ni¿ po wysianiu nasion osmokondycjonowanych. Pomimo znaczenia problemu, prawdopodobnie ze wzglêdu na zró¿nicowanie stosowanych technik i wynikaj¹ce st¹d sprzeczne doniesienia, dotychczas nie znale- ziono jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, jakie s¹ przyczyny pogarszania siê zdrowotnoœci nasion podczas kondycjonowania. Przypuszczenie wysuwane m.in. przez Petcha [38], ¿e sam glikol polietylenowy, stosowany jako substancja osmo- tycznie czynna podczas kondycjonowania, mo¿e przyczyniaæ siê do nadmiernego wzrostu grzybów, nie znalaz³o potwierdzenia w pracy Szopiñskiej [53]. Autorka stwierdzi³a, ¿e nasiona inkubowane na bibule nas¹czonej roztworami PEG o ró¿nym potencjale osmotycznym, za ka¿dym razem wykazywa³y mniejsze zasiedlenie przez grzyby ni¿ nasiona inkubowane na bibule nas¹czonej wod¹ destylowan¹. Mexal i Reid [33] jednoznacznie stwierdzili, ¿e choæ glikol polietylenowy mo¿e byæ absor- bowany przez grzyby, to jednak nie jest przez nie metabolizowany, jak wiele innych cukrów. Ponadto, nawet w du¿ych stê¿eniach, nie wykazuje on w³aœciwoœci toksycz- nych. Na podstawie doniesienia Machado i in. [28] mo¿na tak¿e wyeliminowaæ przypuszczenie, ¿e na poziom pora¿enia nasion mo¿e mieæ wp³yw ograniczona dostêpnoœæ wody, spowodowana u¿yciem substancji osmotycznie czynnej. Cytowani autorzy stwierdzili, ¿e zmienny potencja³ osmotyczny pod³o¿a (agarowa po¿ywka dekstrozowo-ziemniaczana z dodatkiem ró¿nych substancji osmotycznie czynnych, m.in. PEG 6000) powodowa³ zahamowanie kie³kowania nasion, ale nie ogranicza³ wzrostu grzybów. Sadowski i in. [48, 49] zaobserwowali, ¿e pocz¹tkowa wilgotnoœæ nasion ³ubinu ¿ó³tego (Lupinus luteus L.) nie mia³a bezpoœredniego wp³ywu na zdrowotnoœæ roœlin, ale jej podwy¿szenie powodowa³o zwiêkszenie zasiedlenia na- sion przez grzyby rodzaju Penicillium. Zwiêkszenie zasiedlenia nasion przez grzyby obserwowano równie¿ u nasion poddanych zabiegom hydro- i matrykondycjonowa- nia, nie wykorzystuj¹cym substancji osmotycznie czynnych [23, 24, 38]. Nascimento i West [34] wnioskuj¹, ¿e temperatura i stosunkowo ³atwy dostêp wody, oraz obecnoœæ zwi¹zków wydzielanych przez pêczniej¹ce nasiona, niejednokrotnie uszkodzone w trakcie imbibicji, sprzyjaj¹ wzrostowi i rozprzestrzenianiu siê grzybów podczas kondycjonowania. I choæ bardzo czêsto s¹ to mikroorganizmy saprotroficzne, to wystêpuj¹c w du¿ym nasileniu, mog¹ niekorzystnie wp³ywaæ zarówno na jakoœæ nasion, jak i wschody roœlin. Podobne wyniki uzyskali Sadowski i in. [48], stwier- dzaj¹c, ¿e zwi¹zki wydzielane przez pêczniej¹ce nasiona ³ubinu ¿ó³tego by³y lepszym pod³o¿em do wzrostu grzybów ni¿ agarowa po¿ywka dekstrozowo-ziemniaczana. Na podstawie analiz chemicznych mo¿na stwierdziæ, ¿e wiêkszoœæ wêglowodanów Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion 19 obecnych w wydzielinie z nasion, to cukry proste zdolne do stymulacji kie³kowania zarodników i wzrostu strzêpek. Zasiedlenie nasion przez mikroorganizmy, zw³aszcza patogeniczne, stwarza za- gro¿enie dla iloœci, a zw³aszcza jakoœci plonu roœlin z nich wyros³ych. Habdas i in. [18], badaj¹c nasiona cebuli i marchwi pora¿one po zabiegu matrykondycjonowania, stwierdzi³y obecnoœæ grzybów patogenicznych na ³upinie nasiennej i owocni, w biel- mie oraz w zarodku. Badania cytologiczne przeprowadzone przez Janas i in. [23] uwidoczni³y istotne zmiany w zarodkach pora¿onych, matrykondycjonowanych nasion marchwi. Zaobserwowane zmiany prowadzi³y do nietypowej hydrolizy substancji zapasowych, ca³kowitej lizy tkanek zarodka i piknotyzacji j¹der komórkowych. U bielmowych nasion cebuli autorki stwierdzi³y kontrakcjê i plazmolizê cytoplazmy, piknotyzacjê j¹der i hydrolizê substancji zapasowych, a w wyniku tych procesów ca³kowity rozpad komórek bielma. W œwietle tych badañ oczywiste wydaje siê stwierdzenie, ¿e wystêpowanie na nasionach fitopatogenicznych grzybów czêsto prowadzi do pogorszenia kie³kowania. Doniesienia wskazuj¹ce, ¿e kondycjonowanie nie tylko nie pogarsza, ale w poszczególnych przypadkach nawet poprawia zdrowot- noœæ nasion, pozostawiaj¹ nierozwi¹zan¹ kwestiê zagro¿enia roœlin przez chorobo- twórcze mikroorganizmy pochodz¹ce z gleby, tym bardziej, ¿e podczas imbibicji mo¿e dojœæ do powstania mikroszczelin w okrywie nasiennej, które mog¹ byæ wrotami zaka¿enia dla tego typu mikroorganizmów [43]. Aby przeciwdzia³aæ temu zagro¿eniu konieczne jest stosowanie zabiegu zaprawiania.

Zaprawianie nasion

Najczêœciej stosuje siê zaprawianie chemiczne za pomoc¹ preparatów opartych na pojedynczych fungicydach lub ich mieszaninach. Zastosowanie tego zabiegu w po- ³¹czeniu z kondycjonowaniem, nie zawsze korzystnie wp³ywa na jakoœæ nasion, choæ z praktycznego punktu widzenia jest warte badania [3]. Biniek [1] zauwa¿y³a, ¿e nasiona marchwi poddane osmokondycjonowaniu i zaprawianiu fungicydem tiuram kie³kowa³y wolniej ni¿ nasiona kondycjonowane, ale niezaprawiane. Zale¿noœæ ta by³a wyraŸnie widoczna u nasion charakteryzuj¹cych siê wysok¹ zdolnoœci¹ kie³ko- wania. Jednoczeœnie nasiona kondycjonowane dawa³y lepsze wschody pomimo suszy. Tylkowska i Biniek [58] stwierdzi³y wzmo¿one zasiedlenie nasion marchwi przez grzyby, zarówno patogeniczne jak i saprotroficzne, po osmokondycjonowaniu. Dodanie fungicydów – tiuramu i iprodionu – do PEG nie by³o w pe³ni efektywne, jednoczeœnie spowolni³o kie³kowanie nasion. Maude i in. [30] zaobserwowali, ¿e dodanie tiuramu i iprodionu do roztworu osmotycznie czynnego tylko czêœciowo redukowa³o pora¿enie nasion, dodanie zaœ samego tiuramu do roztworu PEG, a na- stêpnie zaprawianie suchych nasion iprodionem ju¿ po kondycjonowaniu poprawia³o wschody siewek w polu oraz plon marchwi. Nascimento i West [34] stwierdzili, ¿e po osmokondycjonowaniu o 75% zwiêkszy³o siê zasiedlenie nasion melona przez grzy- 20 D. Szopiñska by rodzajów Alternaria, Cladosporium, Epicoccum i Stemphylium, a zastosowanie preparatu Kaptan (s.a. kaptan) w trakcie zabiegu zmniejszy³o je w niewielkim tylko stopniu. Wyniki badañ Dorny i in. [16] wykaza³y, ¿e po³¹czenie osmokondycjono- wania i preparatu Rovral (s.a. iprodion) w wiêkszoœci przypadków zmniejszy³o zasiedlenie nasion astra chiñskiego przez grzyby, w porównaniu z samym kondy- cjonowaniem, jednak¿e ¿adna z zastosowanych kombinacji nie ogranicza³a w pe³ni wystêpowania grzybów. Petch [38] zaobserwowa³, ¿e po osmokondycjonowaniu wzrasta zasiedlenie nasion pora przez grzyby Cladosporium herbarum (PERS.) LINK, Penicillium spp. i Stemphylium botryosum WALLROTH. Po³¹czenie kondycjonowania z zaprawianiem nasion preparatem Benlate T (s.a. benomyl i tiuram) ograniczy³o wystêpowanie tych grzybów, a jednoczeœnie nie mia³o wp³ywu na efektywnoœæ kondycjonowania. Khan i in. [27] stwierdzili, ¿e osmokondycjonowanie nasion buraka æwik³owego (Beta vulgaris subsp. vulgaris convar. crassa ALEF. var. conditiva ALEF.), po³¹czone z zaprawianiem nasion metalaksylem i tiuramem, wp³ynê³o na lepsze wschody siewek i ich wiêksz¹ prze¿ywalnoœæ w glebie ska¿onej grzybem Rhizoctonia solani KÜHN, ni¿ w wypadku zastosowania tylko jednego z tych zabie- gów. Szopiñska i Tylkowska [55] zaobserwowa³y, ¿e zastosowanie preparatu Funa- ben T (s.a. karbendazym i tiuram) podczas osmokondycjonowania nasion sa³aty, powodowa³o pogorszenie ich zdolnoœci i szybkoœci kie³kowania, natomiast u¿ycie tego samego fungicydu po kondycjonowaniu, pozwoli³o na utrzymanie korzystnych rezultatów tego zabiegu, poprawiaj¹c jednoczeœnie zdrowotnoœæ nasion. Osburn i Schroth [35] wykazali, ¿e ju¿ samo osmokondycjonowanie nasion buraka cukrowe- go poprawia wschody roœlin w glebie naturalnie ska¿onej Pythium ultimum TROW, a dodanie metalaksylu do roztworu osmotycznie czynnego, potêgowa³o to korzystne dzia³anie. Podobnie, w doœwiadczeniu Sadowskiego i in. [50], po³¹czenie kondycjo- nowania i zaprawiania nasion grochu (Pisum sativum L.) Super Homai (s.a. tiofanat metylowy, tiuram i diazynon), Sibutolem (s.a. bitertanol i fuberidazol) i Funabenem T (s.a. karbendazym i tiuram) istotnie poprawi³o wschody roœlin, chroni¹c je przed grzybami z rodzajów Phoma i Rhizoctonia, choæ ju¿ samo kondycjonowanie korzyst- nie wp³ywa³o na zdrowotnoœæ roœlin. Do dezynfekcji nasion kukurydzy podczas matrykondycjonowania u¿yto równie¿ podchlorynu sodowego (NaOCl), którego dzia³anie by³o porównywalne z dzia³aniem testowanych fungicydów. Traktowanie nasion w ten sposób dawa³o istotn¹ poprawê wschodów w polu zarówno w porów- naniu z nasionami nietraktowanymi, jak i tylko kondycjonowanymi [37]. Metod¹ na pograniczu zaprawiania chemicznego i biologicznego jest traktowanie nasion substancjami pochodzenia roœlinnego. Metoda ta, uznana za ekologiczn¹, staje siê coraz bardziej popularna. Nie dziwi wiêc fakt, ¿e podjêto równie¿ próby kondycjo- nowania nasion z dodatkiem materia³u roœlinnego. Wyniki badañ przeprowadzonych przez Kambang i in. [25] wykaza³y, ¿e matrykondycjonowanie nasion papryki (Capsicum annuum L.) z dodatkiem suszu z liœci goŸdzikowca (Eugenia caryo- phyllata THUNB.) ogranicza znacz¹co pora¿enie nasion przez grzyb Colletotrichum capsici, poprawiaj¹c istotnie zdolnoœæ kie³kowania i wigor nasion. Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion 21

Biokondycjonowanie

W ostatnich latach biologiczne metody zaprawiania nasion, wykorzystuj¹ce anta- gonistyczne w³aœciwoœci niektórych mikroorganizmów wobec patogenów zyskuj¹ coraz wiêksze zainteresowanie [4, 7, 9, 12, 40, 41, 51]. Zastosowanie mikroorga- nizmów antagonistycznych do zaprawiania nasion jest obecnie intensywnie badane. Do najczêœciej badanych mikroorganizmów nale¿¹ bakterie rodzajów Pseudomonas, Enterobacter, Erwinia, Bacillus i Streptomyces oraz grzyby rodzajów Trichoderma i Gliocladium [11]. Nale¿y wspomnieæ, ¿e niektóre gatunki mikroorganizmów anta- gonistycznych nale¿¹cych do niedawna do rodzaju Pseudomonas zalicza siê obecnie do rodzaju Burkholderia. Na skutecznoœæ biologicznego traktowania nasion mog¹ wp³ywaæ liczne czynni- ki, takie jak pH pod³o¿a, koncentracja jonów ¿elaza, wilgotnoœæ, temperatura, iloœæ inokulum, a tak¿e sposób przedsiewnego traktowania nasion [7, 51]. W przeciwieñ- stwie do zaprawiania chemicznego, zaprawianie biologiczne i równoczesne kondy- cjonowanie, zwane biokondycjonowaniem [5], nie by³o do tej pory szeroko badane. Tym bardziej, ¿e poszczególni autorzy czasami b³êdnie przypisuj¹ ten termin proce- som, podczas których nasiona s¹ kondycjonowane, suszone i dopiero wtedy trakto- wane mikroorganizmem antagonistycznym [10, 29]. Paradoksalnie punktem wyjœcia badañ nad biokondycjonowaniem sta³y siê infor- macje o zwiêkszaj¹cym siê podczas kondycjonowania zasiedleniu nasion zarówno przez bakterie, jak i grzyby. Informacjê tê uzyskano analizuj¹c roztwory osmotyczne pod k¹tem ich ponownego wykorzystania w procesach kondycjonowania na skalê przemys³ow¹ [39]. Podobnie, badania nad dynamik¹ zmian populacji mikroorganiz- mów w trakcie hydrokondycjonowania nasion w rotacyjnych cylindrach (ang. drum priming), wykaza³y intensywny wzrost populacji bakterii i grzybów podczas kondy- cjonowania i ich prze¿ywanie na tym samym poziomie po wysuszeniu nasion. Ta obserwacja pozwoli³a postawiæ tezê, ¿e podczas tego zabiegu równie¿ mikroorga- nizmy antagonistyczne znajd¹ korzystne warunki wzrostu [60, 65]. Procedury hydro- i matrykondycjonowania stosowane na skalê przemys³ow¹ teoretycznie sprzyjaj¹ inokulacji nasion, bowiem przypominaj¹ te wykorzystywane w masowej produkcji kultur grzybowych i bakteryjnych. Mo¿na tu wymieniæ chocia¿by, obok sta³ej tem- peratury i wilgotnoœci, regularne mieszanie i napowietrzanie, zapewniaj¹ce odpo- wiedni¹ wymianê gazow¹, co zapobiega lokalnemu zagrzewaniu masy nasiennej, a tym samym sprzyja zachowaniu ¿ywotnoœci zarówno przez nasiona, jak i organizmy antagonistyczne [32]. Informacje te wp³ynê³y na podjêcie wielu badañ. Harman i Taylor [19] zaobserwowali, ¿e traktowanie nasion ogórka (Cucumis sativus L.) i pomidora (Lycopersicon esculentum MILL.) podczas matrykondycjonowania ró¿ny- mi szczepami grzyba Trichoderma harzianum przyspiesza³o wschody roœlin w glebie ska¿onej Pythium ultimum i gwarantowa³o szybszy wzrost siewek ni¿ u roœlin wyros- ³ych z nasion tylko kondycjonowanych oraz kondycjonowanych z dodatkiem tiura- 22 D. Szopiñska mu. Kolejne doœwiadczenie Harmana i in. [20] wykaza³o, ¿e zastosowanie testowa- nych szczepów tego samego grzyba podczas matrykondycjonowania nasion bawe³ny (Gossypium spp.), fasoli (Phaseolus vulgaris L.), grochu, kukurydzy, ogórka i psze- nicy (Triticum aestivum L.) istotnie poprawia³o wschody roœlin w glebie ska¿onej grzybami Pythium ultimum, Rhizoctonia solani, Fusarium graminearum i Sclerotium rolfsii. Dorna i in. [15], w celu ograniczenia wzrostu grzybów zasiedlaj¹cych nasiona cebuli, ³¹czyli osmo- i hydrokondycjonowanie z zaprawianiem fungicydami Pennco- zeb 80 WP (s.a. mankozeb) i Apron 35 SD (s.a. metalaksyl) lub preparatem biologicz- nym Promot, zawieraj¹cym zarodniki grzybów Trichoderma koningii i T. harzianum. Autorzy stwierdzili, ¿e fungicydy same i w po³¹czeniu z kondycjonowaniem ograni- cza³y wystêpowanie grzybów w wiêkszym stopniu ni¿ Promot. Jensen i in. [24] zaobserwowali, ¿e biokondycjonowanie nasion marchwi z wykorzystaniem szczepu Clonostachys rosea IK726 znacz¹co poprawia³o zdrowotnoœæ nasion pora¿onych przez Alternaria radicina i A. dauci, nie maj¹c jednoczeœnie negatywnego wp³ywu na ich kie³kowanie. Kolejnym mikroorganizmem antagonistycznym stosowanym wraz z kondycjonowaniem nasion by³a bakteria Pseudomonas aureofaciens AB 254 [5, 6, 45, 61]. Callan i in. [5, 6] stwierdzili, ¿e zastosowanie Pseudomonas aureofaciens AB 254 z równoczesnym osmokondycjonowaniem nasion tak samo dobrze chroni³o siewki kukurydzy przed zgorzel¹, wywo³an¹ przez grzyb Pythium ultimum, jak zaprawianie nasion metalaksylem. Podobne wyniki otrzymali Warren i Bennett [61] z biokondycjonowaniem nasion pomidora, równie¿ przeciwko zgorzeli siewek. Uzys- kali oni jednak lepsze wyniki po zaprawianiu nasion P. aureofaciens AB 254 ni¿ po ³¹cznym zaprawianiu i kondycjonowaniu. Z kolei Szafirowska i in. [52] podaj¹, ¿e traktowanie nasion fasoli wielokwiatowej (Phaseolus coccineus L.) preparatem Kodiak, zawieraj¹cym bakteriê Bacillus subtilis, w po³¹czeniu z osmokondycjono- waniem z powodzeniem zastêpowa³o standardowe zaprawianie chemiczne. Niestety, nie zawsze zastosowanie czynnika biologicznego podczas kondycjono- wania gwarantuje skuteczn¹ ochronê roœlin, co wynika zarówno z ograniczonego spekt- rum dzia³ania poszczególnych mikroorganizmów antagonistycznych, jak i utraty przez nie ¿ywotnoœci ju¿ w trakcie zabiegu lub podczas procesów suszenia i przechowywania nasion. Dodatkowym czynnikiem stresowym jest zastosowanie w trakcie lub po kondy- cjonowaniu ró¿nych fungicydów, które wype³niaj¹ luki w ochronie nasion, wynikaj¹ce z niekiedy w¹skiego spektrum dzia³ania antagonisty [64]. Wymusza to koniecznoœæ dodatkowego testowania zgodnoœci poszczególnych mikroorganizmów i fungicydów [57]. Wszyscy autorzy zgadzaj¹ siê jednak, ¿e biokondycjonowanie powinno byæ nadal przedmiotem badañ, poniewa¿ poprzez wyeliminowanie lub ograniczenie stosowania œrodków chemicznych, odpowiada na potrzeby i naciski spo³eczeñstwa spowodowane wzrastaj¹cym zanieczyszczeniem œrodowiska oraz wychodzi naprzeciw ¿¹daniom producentów, oczekuj¹cych nasion wysokiej jakoœci. Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion 23

Podsumowanie

Potrzeba kondycjonowania nasion mo¿e budziæ w¹tpliwoœci, zw³aszcza wtedy, kiedy warunki œrodowiska nie stwarzaj¹ zagro¿enia dla nasion i siewek podczas siewu i wschodów. Nale¿y jednak pamiêtaæ, ¿e ka¿da partia nasion ma indywidualne cechy, takie jak stopieñ dojrza³oœci nasion, ich rozmiar czy te¿ ró¿na podatnoœæ na zapadanie w stan spoczynku, które modyfikuj¹ ich zdolnoœæ do szybkich i równomiernych wschodów w zmiennych warunkach œrodowiska. Nasiona wolne od mikroorganizmów, przede wszystkim patogenicznych, to jeden z niezbêdnych warunków uzyskania korzystnych rezultatów kondycjonowania [8]. Nie zawsze mamy do czynienia z takimi nasionami, dlatego Tylkowska i van den Bulk [59] sugeruj¹ koniecznoœæ testowania nasion pod wzglêdem zdrowotnoœci, zanim zostan¹ one poddane kondycjonowaniu. Niestety, ocena laboratoryjna nasion nie zawsze uwzglêdnia tak szczegó³owe badania. Ponadto oprócz dobrej zdrowotnoœci nasion konieczna jest ochrona nasion, kie³ków i siewek przed infekcjami pocho- dz¹cymi z gleby. Dlatego te¿, w wypadku braku szczegó³owych danych o zdrowot- noœci materia³u siewnego oraz mikroorganizmach zasiedlaj¹cych pod³o¿e do wysie- wu, zaprawianie nasion nale¿y uznaæ za konieczne. Pomimo kosztów przedsiewnego uszlachetniania nasion obci¹¿aj¹cych poten- cjalnych nabywców, zwiêkszaj¹cy siê asortyment kondycjonowanych nasion wa- rzyw, traw i kwiatów dostêpnych na rynkach, szczególnie krajów wysoko rozwiniê- tych, dowodzi, ¿e zyski czêsto przewy¿szaj¹ wzrastaj¹ce koszty. Bêdzie to równie¿ w naturalny sposób wp³ywa³o na podejmowanie kolejnych wyzwañ badawczych w obrêbie problematyki poruszanej w artykule. Szczególnie zainteresowany kupnem nasion wysokiej jakoœci jest sektor zajmuj¹cy siê produkcj¹ rozsady, a wysokie koszty tej produkcji musz¹ byæ zrównowa¿one przez przyspieszone i wyrównane wschody roœlin, pozwalaj¹ce na szybk¹ sprzeda¿ zdrowego materia³u wysokiej jakoœci i roz- poczêcie nowego cyklu produkcyjnego w pomieszczeniach szklarniowych [31].

Literatura

[1] Biniek A. 1994. The influence of osmoconditioning in polyethylene glycol [PEG 6000] on the germination and emergence of carrot and parsley seeds. Acta Hort. 371: 77–81. [2] Bradford K.J. 1986. Manipulation of seed water relations via osmotic priming to improve germination under stress conditions. HortSci. 21(5): 1105–1112. [3] Brocklehurst P.A., Dearman J., Drew R.L.K. 1987. Recent developments in osmotic treatment of vegetable seeds. Acta Hort. 215: 193–200. [4] Burgess D. R., Keane P. J. 1997. Biological control of Botrytis cinerea on chickpea seed with Trichoderma spp. and Gliocladium roseum: indigenous versus non-indigenous isolates. Plant Pathol. 46: 910–918. [5] Callan N.W., Mathre D.E., Miller J.B. 1990. Bio-priming seed treatment for biological control of Pythium ultimum preemergence damping-off in sh2 sweet corn. Plant Dis. 74(5): 368–372. [6] Callan N.W., Mathre D.E., Miller J.B. 1991. Field performance of sweet corn seed bio-primed and coated with Pseudomonas fluorescens AB254. HortSci. 26(9): 1163–1165. 24 D. Szopiñska

[7] Callan N.W., Mathre D.E., Miller J.B., Vavrina C.S. 1997. Biological seed treatments: factors involved in efficacy. HortSci. 32(2): 179–183. [8] Cantliffe D.J., Elballa M., Guedes A., Odell G.B., Perkins-Veazie P., Schultheis J.R., Seale D.N., Shuler K.D., Tanne I., Watkins J.T. 1987. Improving stand establishment of direct seeded vegetables in Florida. Proc. Fla. State. Hort. Soc.100: 213–216. [9] Chet I., Inbar J. 1994. Biological control of fungal pathogens. App. Biochem. Biotech. 48: 37–43. [10] Conway K.E., Mereddy R., Kahn B.A., Wu Y., Hallgren S.W., Wu L. 2001. Beneficial effects of solid matrix chemo-priming in okra. Plant Dis. 85: 535–537. [11] Cook R.J. 1993. Making greater use of introduced microorganisms for biological control of plant pathogens. Ann. Rev. Phytopathol. 31: 53–80. [12] Cook D.W.M., Long P.G., Ganesh S., Cheah L-H. 1997. Attachment microbes antagonistic against Botrytis cinerea – biological control and scanning electron microscope studies in vivo. Ann. Appl. Biol. 131: 503–518. [13] D¹browska B. 1998. Wp³yw niektórych czynników na wynik przedsiewnego traktowania nasion roœlin warzywnych. Materia³y z konferencji: Nasiennictwo roœlin ogrodniczych w Polsce – perspektywy integracji nauki z praktyk¹. Skierniewice, 22 kwietnia: 41–45. [14] Dawidowicz-Grzegorzewska A. 1997. Ultrastructure of carrot seeds during matriconditioning with Micro-Cel E. Ann. Bot. 79: 535–545. [15] Dorna H., Tylkowska K., Wei Yahong, Marcinek R. 2005. Germination and health of onion (Allium cepa) seeds after priming combined with chemical or biological treatments. Phytopathol. Pol. 37: 69–81. [16] Dorna H., Tylkowska K., Zhao X. 2001. Effects of osmopriming and Rovral on health and germination of china aster seeds. Phytopathol. Pol. 21: 35–44. [17] Górecki R.J., Grzesiuk S. 1994. Œwiatowe tendencje i kierunki uszlachetniania materia³ów nasiennych. Materia³y z konferencji „Uszlachetnianie materia³ów nasiennych”, Olsztyn-Kortowo, czerwiec: 9–24. [18] Habdas H., Staniaszek M., Szafirowska A. 1997. Cytologiczne zmiany w nasionach cebuli i marchwi matrykondycjonowanych substancj¹ Micro-Cel E. Materia³y VII Ogólnopolskiego Zjazdu Hodowców Roœlin Ogrodniczych „Hodowla Nasiennictwo i Szkó³karstwo Roœlin Ogrodniczych o Podwy¿szonej Jakoœci”, Szczecin, 11–13 wrzeœnia 1997: 368–372. [19] Harman G.E., Taylor A.G. 1988. Improved seedling performance by integration of biological control agents at favorable pH levels with solid matrix priming. Phytopathol. 78: 520–525. [20] Harman G.E., Taylor A.G., Stasz T.E. 1989. Combining effective strains of Trichoderma harzianum and solid matrix priming to improve biological seed treatments. Plant Dis. 73: 631–637. [21] Harper S., Gummerson R., Osborne R., Halmer P. 1997. Advantage™: a commercial treatment to advance the germination and emergence of sugar beet seeds. Technical Paper, Germain’s UK Ltd, June. [22] Heydecker W., Higgins J., Turner Y.J., 1975. Invigoration of seeds? Seed Sci. Technol. 3: 881–888. [23] Janas R., Habdas H., Szafirowska A. 2000. Health status and cytological changes in matriconditioned seeds. Phytopathol. Pol. 19: 117–125. [24] Jensen B., Knudsen I.M.B., Madsen M., Jensen D.F. 2004. Biopriming of infected carrot seed with an antagonist, Clonostachys rosea, selected for control of seedborne Alternaria spp. Phytopathol. 94(6): 551–560. [25] Kambang Vetrani Asie, Sudarsono, Satriyas Ilyas 2005. Matriconditioning plus Clove leaf powder improves seed quality of hot pepper seed infected by Colletotrichum capsici during storage. 5th ISTA – SHC Seed Health Symposium, Angers, France, May 10–13. Abstract Booklet: 37. [26] Khan A.A. 1992. Preplant physiological seed conditioning. Hort. Rev. 13: 131–181. [27] Khan A.A., Abawi G.S., Maguire J.D. 1992. Integrating matriconditioning and fungicide treatment of table beet seed to improve stand establishment and yield. Crop Sci. 32: 231–237. [28] Machado J.C., Carvalho J.C.B., Vieira M.G.C., Guimarães R.M. 2001. Methodology for infecting seeds by fungi using water restriction technique. 26 International Seed Testing Congress – Seed Symposium – Abstracts, Angers, France, June 18–20: 62. [29] Mao W., Lumsden R.D., Lewis J.A. Habbar P.K. 1998. Seed treatment using pre-infiltration and biological control agents to reduce damping-off of corn caused by Pythium and Fusarium. Plant Dis. 82: 294–299. [30] Maude R.B., Drew R.L.K., Gray D., Petch G.M., Bujalski W., Nienow A.W. 1992. Strategies for control of seed-borne Alternaria dauci [leaf blight] of carrots in priming and process engineering systems. Plant Pathol. 41: 204-214. [31] McDonald M.B. 2000. Seed priming. W: Seed Technology. Wyd. Black M., Bewley J.D., Sheffield Academic Press: 287–325. Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion 25

[32] McQuilken M., Halmer P., Rhodes D.J. 1998. Application of microorganisms to seeds. W: Formulation of Microbial Biopesticides: Beneficial Microorganisms, Nematodes and Seed Treatments. Wyd. Burgess H.D., Kluwer Academic Publishers, Dordrecht: 255–285. [33] Mexal J., Reid C.P.P. 1973. The growth of selected mycorrhizal fungi in response to induced water stress. Can. J. Bot. 51: 1579–1588. [34] Nascimento W.M., West S.H. 1998. Microorganism growth during muskmelon seed priming. Seed Sci. Technol. 26: 531–534. [35] Osburn R.M., Schroth M.N. 1989. Effect of osmopriming sugar beet seed on germination rate and incidence of Pythium ultimum damping-off. Plant Dis. 73: 21–24. [36] Parera C.A., Cantliffe D.J. 1991. Improved germination and modified imbibition of shrunken-2 sweet corn by seed disinfection and solid matrix priming. J. Am. Soc. Hort. Sci. 116(6): 942–945. [37] Parera C.A., Cantliffe D.J. 1992. Enhanced emergence and seedling vigour in shrunken 2 sweet corn via seed disinfection and solid matrix priming. J. Am. Soc. Hort. Sci. 117: 400–403. [38] Petch G.M. 1989. The implications of microbial changes resulting from seed priming and film-coating during the process engineering of vegetable seeds. School of Chemical Engineering, University of Birmingham, England. [39] Petch G.M., Maude R.B., Bujalski W., Nienow A.W. 1991. The effects of re-use of polyethylene glycol priming osmotica upon the development of microbial population of leeks and carrots. Ann. Appl. Biol. 119: 367–372. [40] Pietr S.J., Sobiczewski P. 1993. Mo¿liwoœci i ograniczenia zastosowania bakterii do ochrony roœlin przed chorobami. Materia³y z Sympozjum „Biotyczne œrodowisko uprawne a zagro¿enie chorobowe roœlin”, Olsztyn, 7–9 wrzeœnia: 47–58. [41] Piêta D. 1997. Niektóre aspekty wykorzystania mikroorganizmów antagonistycznych do zwalczania chorób roœlin. Ann. Univ. Mariae Curie-Sk³odowska, Lublin – Polonia, sec. E, V: 1–8. [42] Pill W.G. 1995. Low water potential and presowing germination treatment to improve seed quality. W: Seed Quality: Basic Mechanisms and Agricultural Implications. Wyd. Basra A.S., Food Product Press: 319–359. [43] Powell A.A. 1989. The importance of genetically determined seed coat characteristics to seed quality in grain legumes. Ann. Bot. 63: 169–175. [44] Powell A.A., Matthews S. 1978. The damaging effect of water on dry pea embryos during imbibition. J. Exp. Bot. 29: 1215–1229. [45] Reese C.D., Fritz V.A., Pfleger F.L. 1998. Impact of pressure infusion of sh-2 sweet corn seed with Pseudomonas aureofaciens on seedling emergence. HortSci. 33(1): 24–27. [46] Ruan S., Xue Q., Tylkowska K. 2002. Effects of priming on germination and health of rice (Oryza sativa L.) seeds. Seed Sci. Technol. 30: 451–458. [47] Rush C.M. 1991. Comparison of seed priming techniques with regard to seedling emergence and Pythium damping-off in sugar beet. Phytopathol. 81: 878–882. [48] Sadowski Cz., Prusiñski J., Baranowska M., Lemañczyk G. 1996. The effect of initial water content in yellow lupine seeds on their survival and fungi growth under water and chilling stress. Plant Breed. Seed Sci. 40(1–2): 139–147. [49] Sadowski Cz., Prusiñski J., Zieliñski D., Krzysiak A. 1995. Effect of yellow lupine seed conditioning on plant healthiness of the plants. Proceedings of the 3rd EFPP conference: Environmental biotic factors in integrated plant disease control, Poznañ, 5–9 September 1995: 461–465. [50] Sadowski Cz., Skinder Z., Prusiñski J., Zieliñski D. 1995. Effect of pea seed conditioning on healthiness of the plants. Proceedings of the 3rd EFPP conference: Environmental biotic factors in integrated plant disease control, Poznañ, 5–9 September 1995: 467–471. [51] Smith V.L. 1996. Enhancement of snap bean emergence by Gliocladium virens. HortSci. 31: 984–985. [52] Szafirowska A., Soko³owska A., Janas R. 1998. Badania nad uszlachetnianiem nasion roœlin warzywnych. Materia³y z konferencji: Nasiennictwo roœlin ogrodniczych w Polsce – perspektywy integracji nauki z praktyk¹, Skierniewice, 22 kwietnia 1998: 29–37. [53] Szopiñska D. 2001. Wp³yw wybranych metod uszlachetniania na wigor i zdrowotnoœæ nasion sa³aty (Lactuca sativa L.). Praca doktorska. Katedra Nasiennictwa Ogrodniczego. Akademia Rolnicza im. A. Cieszkowskiego w Poznaniu. [54] Szopiñska D., Tylkowska K. 2003. Effect of osmopriming on location of seed-borne fungi in lettuce (Lactuca sativa) seeds. Phytopathol. Pol. 29: 69–80. [55] Szopiñska D., Tylkowska K. 2004. Effects of osmopriming and fungicide treatment on germination, vigour and health of lettuce (Lactuca sativa) seeds. Phytopathol. Pol. 31: 45–56. 26 D. Szopiñska

[56] Taylor A.G., Allen P.S., Bennet M.A., Bradford K.J., Burris J.S., Misra M.K. 1998. Seed enhancements. Seed Sci. Res. 8: 245–256. [57] Taylor A.G., Harman G.E., Nielsen P.A. 1994. Biological seed treatments using Trichoderma harzianum for horticultural crops. Hort Technol. 4(2): 105–108. [58] Tylkowska K., Biniek A. 1996. Fungi and germination of carrot and parsley seeds under osmoconditioning and fungicide treatment. Phytopathol. Pol. 12: 51–61. [59] Tylkowska K., van den Bulk R.W. 2001. Effects of osmo- and hydropriming on fungal infestation levels and germination of carrot (Daucus carota L.) seeds contaminated with Alternaria spp. Seed Sci. Technol. 29: 365–375. [60] Warren J.E., Bennett M.A. 1997. Seed hydration using the drum priming system. HortSci. 32: 1220–1221. [61] Warren J.E., Bennett M.A. 1999. Bio-osmopriming tomato (Lycopersicon esculentum MILL.) seed for improved stand establishment. Seed Sci. Technol. 27: 489–499. [62] Wei Yahong, Dorna H. 2006. Effects of priming, fungicide and biological treatments on onion (Allium cepa L.) seeds. Jour. of Northwest Sci-Tech Univ. of Agri. and For. (Nat. Sci. Ed.) 34(1): 54–66. [63] Wiœniewska M., £otocka B., Suchorska-Tropi³o K., D¹browska B. 2006. Embryo ultrastructure in Origanum majorana L. (Lamiaceae) after seed conditioning. Acta Biol. Cracow., Ser. Bot. 48(2): 105–116. [64] Wright B., Rowse H., Whipps J.M. 2003. Application of beneficial microorganisms to seeds during drum priming. Biocontrol Sci. Technol. 13(6): 599–614. [65] Wright B., Rowse H., Whipps J.M. 2003. Microbial population dynamics on seeds during drum and steeping priming. Plant Soil 255: 631–640. [66] Zhang S., Hu J., Liu N., Zhu Z. 2006. Presowing seed hydration treatment enhances the cold tolerance of direct-sown rice. Seed. Sci. Technol. 34(3): 593–601.

Pathological aspects of seed conditioning

Key words: conditioning, seed health, seed treatment, bio-conditioning

Summary

Seed conditioning has been reported to accelerate the germination and improve the seedling uniformity of many species, especially under unfavorable conditions. This technique consists of imbibing seeds under controlled conditions that allows pre-germinative metabolism to proceed, but prevents radicle protrusion through the seed coat. Among the factors affecting seed conditioning, microbial contamination was cited. Seeds free from microorganisms are essential for good conditioning results. Since, it is not always possible to obtain such seeds, the use of fungicides and biological control agents during seed conditioning has become a common seed treatment. The paper gives a review of most important and actual works concerning pathological aspects of seed conditioning. Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 27–39

Rola korzeni oraz ryzosfery we wzroœcie i plonowaniu roœlin sadowniczych

Lidia Sas-Paszt, S³awomir G³uszek Instytut Sadownictwa i Kwiaciarstwa, ul. Pomologiczna 18, 96-100 Skierniewice [email protected]

S³owa kluczowe: ryzosfera, roœliny sadownicze, mikoryza, PGPR, zrównowa¿one warunki uprawy

Wstêp

Termin „ryzosfera” wprowadzi³ po raz pierwszy niemiecki uczony Lorenz Hiltner w 1904 roku. Stanowi ona cienk¹ warstwê gleby otaczaj¹c¹ korzeñ, zazwyczaj nie przekraczaj¹c¹ 1–5 mm gruboœci. Strefa ta ró¿ni siê wieloma w³aœciwoœciami od gleby. Z powodu metabolizmu korzeni oraz oddzia³ywania biotycznych i abiotycz- nych komponentów glebowych, w strefie tej zachodz¹ aktywne procesy biologiczne i chemiczne, takie jak: l wymiana jonów miêdzy roœlin¹ i gleb¹, tj. pobieranie wody i sk³adników mineral- nych oraz zwi¹zanej z tym zmiany pH oraz form i stê¿eñ sk³adników mineralnych; l wydzielanie H+ oraz anionów zwi¹zków organicznych lub mineralnych przez korzenie; l zmiany potencja³u oksydoredukcyjnego; l aktywnoœæ mikroorganizmów glebowych i grzybów mikoryzowych, aktywnoœæ enzymów korzeniowych, grzybowych i bakteryjnych. Wymienione powy¿ej procesy odgrywaj¹ wa¿n¹ rolê w funkcjonowaniu ekosys- temów roœlin uprawnych, gdy¿ maj¹ one bezpoœredni wp³yw na ich produktywnoœæ, bioró¿norodnoœæ i zrównowa¿enie. Oddzia³ywania w ryzosferze obejmuj¹ bio-geo- chemiczne interakcje pomiêdzy roœlin¹, gleb¹ a mikroorganizmami. Pomimo stulet- niej historii nauki o ryzosferze oraz intensywnemu w ostatnich latach rozwojowi badañ w tej dziedzinie wiedza na temat procesów zachodz¹cych w tej strefie jest wci¹¿ ograniczona. Najwiêcej badañ w tym zakresie prowadzi siê na roœlinach leœnych i rolniczych. Niniejsza praca opisuje postêp w badaniach korzeni i ryzosfery roœlin sadowniczych. 28 L. Sas-Paszt, S. G³uszek

W dobie rozwoju nowych, proekologicznych metod uprawy roœlin w warunkach zrównowa¿onego œrodowiska naturalnego bardzo wa¿nym jest badanie procesów zachodz¹cych w roœlinach i w ryzosferze. Celem tych badañ jest zwiêkszenie efek- tywnoœci pobierania i przyswajania sk³adników od¿ywczych i regulatorów wzrostu roœlin z biostymulatorów (tj. bionawozy i bioregulatory) dla ograniczenia stosowania syntetycznych nawozów mineralnych i innych chemicznych œrodków produkcji roœlin. Bioregulatory i bionawozy to substancje i zwi¹zki pochodzenia roœlinnego [29] lub zwierzêcego (produkowane na bazie ekstraktów z roœlin l¹dowych i wod- nych, kompostów oraz hydrolizowanych tkanek roœlinnych i zwierzêcych). Zawieraj¹ one zwi¹zki mineralne i organiczne (t.j. substancje humusowe, witaminy, amino- kwasy, peptydy, kwasy nukleinowe, wêglowodany, hormony roœlinne i inne substan- cje o dzia³aniu reguluj¹cym takie jak sterole i prowitaminy itp.). Produkty te stoso- wane s¹ dolistnie, doglebowo lub ³¹cznie [55]. Mackowiak i in. [26] stwierdzili, ¿e w warunkach laboratoryjnych obecnoœæ kwasów humusowych zwiêksza iloœæ dostêp- nych dla roœlin pszenicy jonów ¿elaza i cynku. Ekstrakty z glonów morskich, takie jak np. Goëmar BM86 lub Kelpak SL, wp³ywaj¹ na poprawê jakoœci owoców manda- rynki [15], jab³oni [4] i truskawki [29], a tak¿e zwiêkszenie plonowania pomidorów [9] i sa³aty [8]. Najnowsze badania w tym zakresie, prowadzone w Instytucie Sadow- nictwa i Kwiaciarstwa w Skierniewicach we wspó³pracy z europejskimi oœrodkami naukowymi i producentami bionawozów, wykaza³y, ¿e preparaty na bazie kwasów humusowych zwiêkszaj¹ tak¿e wzrost wegetatywny i plonowanie roœlin truskawki i jab³oni [56]. Badania te s¹ kontynuowane, a uzyskane wyniki doœwiadczeñ poszerz¹ dotychczasowy stan wiedzy i przyczyni¹ siê do dalszego postêpu i rozwoju nowych metod produkcji wysokiej jakoœci owoców. Ze wzglêdu na korzystny wp³yw biostymulatorów na wzrost i plonowanie roœlin, istnieje potrzeba opracowania proekologicznych metod uprawy i nawo¿enia roœlin sa- downiczych w celu ochrony œrodowiska naturalnego. Wi¹¿e siê to z koniecznoœci¹ utrzymania agrobiocenoz na plantacjach roœlin sadowniczych w naturalnej równowa- dze ekologicznej. Innowacyjnoœæ tych metod polega na zastosowaniu zredukowanego nawo¿enia NPK w po³¹czeniu z mikoryzacj¹ roœlin (inokulowaniem korzeni roœlin symbiotycznymi szczepami grzybów mikoryzowych), œció³kowaniem (substratem tor- fowym, kompostem, s³om¹, a tak¿e trocinami i wiórami drzewnymi) lub aplikacj¹ bio- stymulatorów dla poprawy stanu od¿ywienia oraz wzrostu i plonowania roœlin. Wyka- zano tak¿e korzystny wp³yw okrywania gleby z u¿yciem tradycyjnych folii plastiko- wych i agrow³óknin na poprawê warunków wzrostu i plonowania roœlin truskawki [54] oraz wielu gatunków warzyw [44]. Okrywanie gleby foli¹ przed wysadzaniem roœlin w polu znacz¹co obni¿y³o poziom przetrwalników patogenicznych grzybów glebowych w polowej uprawie pomidorów [47]. Prowadzone s¹ tak¿e badania w celu uzyskania nowych, ulegaj¹cych biodegradacji materia³ów, np. Biolice otrzymywany z przetwo- rzonych zbó¿, które zostan¹ wykorzystane jako okrycia gleby w praktyce ogrodniczej [http://ec.europa.eu/environment/etap/pdfs/july06_biode_agri_films.pdf]. Rola korzeni oraz ryzosfery … 29

Postêp w badaniach korzeni i ryzosfery roœlin sadowniczych oraz wyniki badañ w tym zakresie s¹ ju¿ praktycznie wykorzystywane do opracowania zrównowa¿o- nych metod produkcji owoców. Wprowadzenie proekologicznych metod uprawy do praktyki sadowniczej wp³ynie na poprawê stanu od¿ywienia roœlin w sk³adniki mineralne oraz ich wzrost i plonowanie, a w konsekwencji ochronê œrodowiska naturalnego i poprawê dochodowoœci gospodarstw sadowniczych. Dziêki korzyst- nemu wp³ywowi mikoryzacji roœlin i œció³kowania na wzrost i plonowanie roœlin oraz braku destrukcyjnego wp³ywu na œrodowisko mo¿liwe jest ich powszechne stoso- wanie w organicznej, integrowanej i konwencjonalnej uprawie roœlin sadowniczych. Ten kierunek badañ jest zgodny z wymogami ochrony œrodowiska naturalnego wprowadzanymi sukcesywnie w naszym kraju, a tak¿e obowi¹zuj¹cymi w pañstwach Unii Europejskiej. Wobec procesu integracji Polski z Uni¹ Europejsk¹ zachodzi bowiem niezbêdna potrzeba zintensyfikowania i rozszerzenia tego kierunku badañ. Badania procesów zachodz¹cych w ryzosferze roœlin sadowniczych podejmo- wane s¹ wcelach poznawczych i praktycznych m.in. dla opracowania komplekso- wych metod uprawy i nawo¿enia roœlin w warunkach zrównowa¿onego œrodowiska naturalnego. Badania ryzosfery znajduj¹ ju¿ praktyczne zastosowanie w zrównowa- ¿onym rolnictwie i w leœnictwie, w mikrobiologii, gleboznawstwie, ekologii, ochro- nie roœlin i fitoremediacji. Istotnym aspektem w rozwoju rolnictwa zrównowa¿onego i ekologicznego jest rosn¹ce znaczenie biologicznego zapobiegania chorobom roœlin uprawnych wywo³ywanych przez patogeniczne grzyby i bakterie. Niewiele jest danych na temat korzeni i ryzosfery roœlin sadowniczych i dotycz¹ one g³ównie upraw sadowniczych klimatu tropikalnego [10, 11] poprzez drzewa i krzewy owocowe stref oko³ozwrotnikowych [3, 19, 30] do upraw w strefach klimatu œródziemnomorskiego i umiarkowanego [6, 14, 41, 49, 50, 51, 52]. Omawiane w niniejszej pracy wyniki badañ w³asnych wnosz¹ nowe informacje dotycz¹ce roli korzeni i ryzosfery we wzroœcie i plonowaniu roœlin sadowniczych uprawianych w warunkach Polski [27, 36, 39, 40, 42, 43, 45, 56]. Badania ryzosfery roœlin uprawnych dotycz¹ oddzia³ywañ komponentów ryzo- sfery na wzrost korzeni i pêdów, np. wp³ywu warunków glebowych lub wydzielin korzeniowych na d³ugoœæ ¿ycia korzeni drobnych [5, 23] i pobieranie substancji od¿ywczych z gleby [24], oddzia³ywañ allelopatycznych miêdzy roœlinami uprawny- mi [21], wp³ywu mikoryzacji roœlin na wielkoœæ i jakoœæ plonu [20] oraz stan zdrowotny i si³ê wzrostu roœlin [1, 7, 46, 48]. Badania prowadzone s¹ zarówno w warunkach polowych jak i kontrolowanych (szklarnie, fitotrony, laboratoria) i obejmuj¹ bardzo szerokie spektrum metod pobierania i przygotowywania prób, obserwacji i analiz, badañ ró¿norodnoœci biologicznej gleby, dynamiki wzrostu i rozwoju korzeni roœlin [17, 18, 23]. Stosowane s¹ zarówno metody inwazyjne, zwi¹zane z usuwaniem korzeni z gleby, izolowaniem i badaniami gleby ryzosferowej w laboratoriach, jak i nieinwazyjne zwi¹zane z obserwacj¹ korzeni w glebie [32, 45]. Du¿e znaczenie odgrywaj¹ tak¿e metody analizy molekularnej [46]. 30 L. Sas-Paszt, S. G³uszek

Badania wzrostu i fizjologii korzeni m³odych roœlin prowadzi siê w œciœle kontro- lowanych warunkach, niejednokrotnie w kulturach hydroponicznych [31]. Jednak¿e badania prowadzone w warunkach kontrolowanych mog¹ mieæ ograniczone zastoso- wanie do opisania zjawisk wystêpuj¹cych w korzeniach roœlin rosn¹cych w natural- nych warunkach wzrostu. W odró¿nieniu od korzeni drobnych roœlin jednorocznych [25], korzenie drobne drzew i krzewów ró¿ni¹ siê rozwojem i fizjologi¹, mog¹ ¿yæ i funkcjonowaæ przez wiele miesiêcy, a nawet lat [12, 50, 51, 53]. Korzenie wszyst- kich roœlin aktywnie oddzia³ywuj¹ na otaczaj¹c¹ je ryzosferê poprzez wydzielanie do niej jonów i ró¿nych zwi¹zków organicznych, które bezpoœrednio i poœrednio wp³y- waj¹ na aktywnoœæ i przebieg procesów biologiczno-fizyczno-chemicznych [34] oraz na dostêpnoœæ zwi¹zków mineralnych dla roœlin [28]. Pobieranie tych zwi¹zków jest u³atwione dziêki korzystnym oddzia³ywaniom symbiotycznych mikroorganizmów glebowych, takich jak grzyby mikoryzowe i bakterie ryzosferowe [33]. Mikro- organizmy te mog¹ tak¿e zwiêkszaæ odpornoœæ korzeni roœlin na infekcje powo- dowane przez patogeny glebowe i szkodniki [2], których wp³yw na wzrost i rozwój korzeni jest równie¿ szeroko badany [22, 52]. W 2001 roku w Zak³adzie Uprawy i Nawo¿enia Roœlin Sadowniczych (obecnie Zak³ad Agrotechniki, Pracownia Ryzosfery) Instytutu Sadownictwa i Kwiaciarstwa w Skierniewicach podjêto badania korzeni i ryzosfery. Celem tych badañ jest rozwój proekologicznych metod nawo¿enia wa¿nych gospodarczo odmian i gatunków roœlin sadowniczych (m.in. truskawki, porzeczki czarnej, jab³oni i czereœni). Badania w tym zakresie maj¹ na celu okreœlenie mo¿liwoœci praktycznego zastosowania w sadow- nictwie mikroorganizmów (PGPR – bakterie ryzosferowe i arbuskularne grzyby mi- koryzowe) oraz stymulatorów wzrostu i rozwoju roœlin, zw³aszcza tych pochodzenia naturalnego (m.in. bionawozów, otrzymywanych z przetworzonych pozosta³oœci roœlinnych i zwierzêcych) zwiêkszaj¹cych stan od¿ywienia i zdrowotnoœæ roœlin dla produkcji zdrowych i wysokiej jakoœci owoców. Bionawozy zawieraj¹ jeden lub kilka biologicznie aktywnych zwi¹zków stymuluj¹cych wzrost i wigor roœlin uprawnych. Preparaty te, zwane tak¿e biostymulatorami, otrzymywane s¹ przemys³owo z ma- teria³u pochodzenia roœlinnego lub zwierzêcego i zawieraj¹ zwi¹zki biologicznie aktywne (aminokwasy, bia³ka, enzymy, witaminy, cukry, kwasy huminowe) [16]. Biostymulatory s¹ bardzo ró¿norodnymi zwi¹zkami wp³ywaj¹cymi korzystnie na wzrost i rozwój roœlin poprzez ró¿ne mechanizmy ich dzia³ania. Nieznany jest w pe³ni wp³yw biostymulatorów na procesy fizjologiczne i pobieranie jonów przez roœliny. Na rynku polskim i europejskim istnieje wiele tego typu produktów (organiczno-mi- neralne bionawozy, inokula mikoryzowe i bakteryjne, biopreparaty bêd¹ce szcze- pionkami do zwalczania chorób i szkodników). Stosowane s¹ przyjazne dla œrodo- wiska, naturalne komponenty biosfery gleby oraz nowej generacji nawozy pocho- dzenia organicznego zwiêkszaj¹ce ¿yznoœæ gleby i nie zaburzaj¹ce jej równowagi ekologicznej, stymuluj¹ce wzrost korzeni i zwi¹zan¹ z tym aktywnoœæ procesów zachodz¹cych w ryzosferze. Badania ryzosfery oraz korzeni roœlin sadowniczych Rola korzeni oraz ryzosfery … 31 obejmuj¹ m.in. zintegrowane doglebowe i dolistne stosowanie stymulatorów wzrostu roœlin pochodzenia naturalnego dla zwiêkszenia efektywnoœci pobierania i wyko- rzystania sk³adników mineralnych przez roœliny. Badana jest tak¿e rola wydzielin korzeniowych, zmian pH ryzosfery oraz procesów utleniania i redukcji w zwiêksza- niu dostêpnoœci sk³adników mineralnych w ryzosferze oraz ich efektywnym po- bieraniu przez korzenie roœlin. Dla dalszego rozwoju zrównowa¿onej i ekologicznej produkcji owoców prowadzone s¹ badania nad modelowaniem wzrostu i rozwoju korzeni, pobierania sk³adników mineralnych w ryzosferze oraz nad oddzia³ywaniem naturalnych komponentów biosfery gleby. Badane s¹ korzystne oddzia³ywania mi- kroorganizmów na stan od¿ywienia roœlin sadowniczych, ich wzrost i plonowanie, m.in. stymulacja pobierania sk³adników mineralnych (P, N, K, Zn, Cu, Mn i inne) i wody oraz poprawa w³aœciwoœci fizykochemicznych gleby. Opracowywane s¹ metody nawo¿enia roœlin sadowniczych na glebach kwaœnych, o ma³ej ¿yznoœci oraz zanieczyszczonych lub zdegradowanych poprzez u¿ycie odpowiednich nawozów (m.in. odkwaszaj¹cych), kontrolê pH wody, zastosowanie materii organicznej i bionawozów.

Najwa¿niejsze osi¹gniêcia badañ ryzosfery roœlin sadowniczych Wp³yw genotypu na procesy zachodz¹ce w ryzosferze Badania odmianowe w tym zakresie obejmuj¹ selekcjê najbardziej wartoœcio- wych genotypów roœlin sadowniczych, tj. o du¿ej efektywnoœci pobierania sk³adni- ków mineralnych w ryzosferze, odpornych na czynniki stresowe i patogeny oraz lepiej przystosowanych do warunków uprawowych dla ograniczenia stosowania syntetycznych nawozów mineralnych i innych chemicznych œrodków produkcji. Badane odmiany roœlin sadowniczych ró¿ni¹ siê zdolnoœci¹ modyfikowania proce- sów zachodz¹cych w ryzosferze, m.in. uzyskano ró¿nice odmianowe w modyfiko- waniu pH ryzosfery oraz w reakcji roœlin po zastosowaniu substratu bakteryjno-mi- koryzowego. Wykazano tak¿e ró¿nice w morfologii oraz dynamice wzrostu i rozwoju korzeni roœlin sadowniczych z u¿yciem miniryzotronów. Uzyskano ró¿nice odmia- nowe roœlin truskawki we wzroœcie korzeni i modyfikowaniu procesów zachodz¹cych w ryzosferze, tj. zró¿nicowane zakwaszenie w ryzosferze zwi¹zane z wydzielaniem przez korzenie jonów H+. Spoœród badanych odmian truskawki roœliny mikoryzo- wane odmiany ‘Senga Sengana’ charakteryzowa³y siê istotnie wiêksz¹ d³ugoœci¹, œrednic¹ oraz liczb¹ wierzcho³ków korzeni, a tak¿e bardziej intensywnym pobiera- niem sk³adników mineralnych i wiêkszym wydzielaniem jonów wodorowych w ry- zosferze [43, 27]. 32 L. Sas-Paszt, S. G³uszek

Indukowane przez korzenie zmiany pH ryzosfery Badania zmian pH ryzosfery maj¹ na celu okreœlenie zdolnoœci ró¿nych genoty- pów roœlin sadowniczych do modyfikowania odczynu w strefie korzeni. Wykazano, ¿e pH ryzosfery roœlin sadowniczych istotnie ró¿ni siê od pH otaczaj¹cej gleby, co zwi¹zane jest z aktywnym oddzia³ywaniem korzeni roœlin. Zmiany pH w ryzosferze roœlin indukowane s¹ przez korzenie, w wyniku wydzielania jonów H+ i pobierania + + – kationów sk³adników mineralnych (NH4,Al3) lub wydzielania anionów HCO3, anionów kwasów organicznych iinnych anionów [36, 37, 39]. Du¿e roœliny maj¹ wiêksz¹ zdolnoœæ modyfikowania pH ryzosfery ni¿ roœliny ma³e. Wierzcho³ki korzeni s¹ bardziej efektywne w podwy¿szaniu pH ryzosfery, ni¿ pozosta³e strefy korzeni. Najwy¿sze wartoœci pH odnotowano w ryzosferze wierzcho³ków korzeni, ni¿sze w strefie korzeni œrodkowych i najni¿sze u podstaw korzeni. Wskazuje to na naj- wiêksze zdolnoœci aktywnie rosn¹cych stref korzeni do pobierania i wydzielania jonów w ryzosferze [39, 40, 41, 43]. Wp³yw form azotu na zmiany pH ryzosfery Nawo¿enie azotem amonowym lub azotanowym mo¿e wywieraæ du¿y wp³yw na pobieranie innych sk³adników mineralnych przez roœliny oraz na zwi¹zane z tym aktywne wydzielanie przez korzenie protonów, anionów mineralnych lub organicz- nych. Modyfikuje to pH w pod³o¿u roœlin, a szczególnie ryzosfery. Jednak¿e ró¿ne gatunki roœlin od¿ywiane t¹ sam¹ form¹ azotu, np. azotanow¹, ró¿nie oddzia³ywuj¹ na zmiany pH ryzosfery. Uzyskane wyniki badañ wykaza³y, ¿e wartoœci pH ryzosfery w najwiêkszym stopniu zale¿¹ od formy N pobieranej przez roœliny, a tak¿e od sposobu nawo¿enia, odmiany, wieku roœlin i innych czynników [39, 40, 43]. Zmiany pH w ryzosferze roœlin indukowane s¹ – jak ju¿ wspomniano – przez korzenie. Zró¿nicowane nawo¿enie azotowe istotnie modyfikowa³o wzrost korzeni i pêdów roœlin truskawki oraz pH gleby ryzosferowej. Najwiêkszy spadek pH ryzosfery odnotowano pod wp³ywem nawo¿enia (NH4)2SO4 anajwiêkszy wzrost przy od¿y- + wianiu roœlin Ca(NO3)2. Roœliny nawo¿one N–NH4 mia³y najni¿sze pH ryzosfery, co by³o zwi¹zane z intensywnym wydzielaniem jonów H+ do ryzosfery i zakwaszeniem – w strefie korzeni (rys. 1). Od¿ywianie roœlin N–NO3, powodowa³o wydzielanie – – anionów OH lub HCO3 oraz wzrost pH ryzosfery. Wskazuje to na najwiêkszy wp³yw form azotu na zmiany pH w ryzosferze i zwi¹zane z tym pobieranie kationów i anionów. Wp³yw jonów glinu na zmiany pH ryzosfery Roœliny uprawiane na glebach kwaœnych „broni¹ siê” przed dzia³aniem czynni- + + ków toksycznych (Al3,H) w zakwaszonym œrodowisku. Jednym z mechanizmów tolerancyjnoœci roœlin na niskie pH i jony glinu jest zdolnoœæ korzeni roœlin do podwy¿szania pH ryzosfery, co jest zwi¹zane z aktywnym wydzielaniem jonów przez korzenie. Wykazano, ¿e wartoœæ pH ryzosfery roœlin sadowniczych zale¿y od aktyw- Rola korzeni oraz ryzosfery … 33

Rysunek 1. Niedestrukcyjny test wizualizacji zmian pH wryzosferze roœlin truskawki z u¿y- ciem techniki agarowej noœci korzeni oraz obecnoœci i stê¿eñ wymiennego Al w glebie [39; 40]. Najwy¿sz¹ wartoœæ pH odnotowano w ryzosferze roœlin kontrolnych (nie nawo¿onych glinem) + –1 a najni¿sze przy nawo¿eniu roœlin 3,0 mmol Al3 ·kg gleby. Roœliny nawo¿one + –1 1,0 mmol Al3 ·kg gleby zwiêksza³y pH ryzosfery do poziomu kontroli. pH gleby i ryzosfery zale¿ne by³o od obecnoœci i stê¿enia wymiennego Al w glebie. Wierz- cho³kowe partie korzeni s¹ najbardziej efektywne w modyfikowaniu pH ryzosfery oraz w zale¿noœci od nawo¿enia roœlin i odmiany. W obecnoœci najwy¿szej dawki glinu du¿e roœliny w wiêkszym stopniu podwy¿szaj¹ pH ryzosfery ni¿ roœliny ma³e. 34 L. Sas-Paszt, S. G³uszek

Wp³yw mikoryzacji i œció³kowania na procesy zachodz¹ce w ryzosferze i wzrost roœlin Badania ryzosfery roœlin sadowniczych ukierunkowane s¹ na okreœlenie wp³ywu korzystnych bakterii (PGPR), inokulów mikoryzowych oraz œció³ek organicznych i bionawozów na wzrost i rozwój korzeni, procesy zachodz¹ce w ryzosferze, stan od¿ywienia roœlin w sk³adniki mineralne oraz wielkoœæ i jakoœæ plonowania. Badany jest tak¿e wp³yw mikoryzacji roœlin i œció³ek organicznych na ¿yznoœæ i w³aœciwoœci fizykochemiczne gleby, dostêpnoœæ dla roœlin sk³adników mineralnych w ryzosferze. Zastosowanie w sadzie œció³ek organicznych przyczyni³o siê do poprawy wilgotnoœci i ¿yznoœci gleby, zwiêkszenia aktywnoœci naturalnych komponentów biosfery gleby (tj. bakterii i grzybów mikoryzowych), dostêpnoœci sk³adników mineralnych w ryzo- sferze, dekontaminacji gleb zanieczyszczonych metalami ciê¿kimi (Zn, Pb, Ti, Cd) i innymi substancjami toksycznymi. Badania obejmuj¹ tak¿e okreœlenie wp³ywu mikoryzacji roœlin sadowniczych na cechy wzrostu korzeni, tj. d³ugoœæ korzeni, ca³kowite pole powierzchni, objêtoœæ, œrednica i liczba wierzcho³ków korzeni (z u¿y- ciem skanera korzeniowego firmy Hewlett Packard, USA). Badane s¹ oddzia³ywania naturalnych komponentów biosfery gleby na cechy wzrostu pêdów, m.in. zielon¹ barwê liœci, wielkoœæ roœlin, pokrój krzewu, œrednicê pnia, intensywnoœæ kwitnienia oraz wielkoœæ i jakoœæ plonowania roœlin. Uzyskano korzystny wp³yw mikoryzacji roœlin na wzrost pêdów i korzeni oraz procesy biochemiczne zachodz¹ce w ryzosferze roœlin truskawki [27]. W porównaniu do roœlin kontrolnych (nawo¿onych standardowo NPK), roœliny mikoryzowane mia³y istotnie wiêksz¹ liczbê i biomasê liœci, œwie¿¹ i such¹ masê korzeni oraz objêtoœæ i po- le powierzchni korzeni. W porównaniu do roœlin kontrolnych, roœliny inokulowane charakteryzowa³y siê tak¿e wiêkszym zakwaszeniem w strefie ryzosfery i bardziej efektywnym pobieraniem jonów sk³adników mineralnych (P, K, Fe, Zn i Mn). Wp³yw bionawozów na procesy zachodz¹ce w ryzosferze i wzrost roœlin Bionawozy to innowacyjne stymulatory wzrostu i rozwoju roœlin pozyskiwane z surowców biologicznych. Bardzo istotnym jest praktyczne wykorzystanie natural- nych i przyjaznych dla œrodowiska bionawozów, zapewniaj¹cych poprawê jakoœci plonów, zrównowa¿ony rozwój oraz ochronê œrodowiska naturalnego. Badania w tym zakresie dotycz¹ wp³ywu tych produktów na wzrost i rozwój roœlin, wielkoœæ i jakoœæ ich plonowania oraz aktywnoœæ ryzosfery. Praktyczne zastosowanie innowacyjnych biostymulatorów w uprawie roœlin mo¿e przyczyniæ siê do zwiêkszenia jakoœci i wielkoœci plonowania, poprawy zdrowotnoœci roœlin, podwy¿szenia odpornoœci roœlin na choroby i szkodniki oraz do zwiêkszenia ¿yznoœci gleby poprzez korzystny wp³yw na aktywnoœæ mikrobiologiczn¹ ryzosfery. Badane bionawozy stymulowa³y wzrost korzeni i pêdów, a tak¿e aktywnoœæ enzy- matyczn¹ peroksydaz w liœciach i korzeniach roœlin truskawki odmiany ‘Senga Sen- gana’. Zastosowane bionawozy istotnie modyfikowa³y zawartoœæ sk³adników mine- Rola korzeni oraz ryzosfery … 35 ralnych w liœciach i korzeniach roœlin oraz w glebie ryzosferowej. Bionawozy mia³y tak¿e stymuluj¹cy wp³yw na zwiêkszenie ogólnej liczby bakterii w glebie ryzosfero- wej. Niektóre z zastosowanych bionawozów modyfikowa³y sk³ad populacji bakterii glebowych, a tak¿e zwiêksza³y ich potencja³ z ukierunkowaniem na eliminacjê wp³ywu patogenów glebowych na badane roœliny. Zwiêkszenie jakoœci, niezawod- noœci, bezpieczeñstwa oraz powszechnej akceptacji przyjaznych dla œrodowiska innowacyjnych stymulatorów wzrostu roœlin umo¿liwi ich powszechne stosowanie w praktyce sadowniczej. Jest to zgodne z priorytetami tematycznymi Komisji Euro- pejskiej, ukierunkowanymi na rozwój zrównowa¿onego rolnictwa oraz produkcjê zdrowej ¿ywnoœci. Dziêki gwarantowanej jakoœci i w³aœciwoœciom zdrowotnym bionawozów mo¿liwym jest ich powszechne stosowanie w organicznej i konwen- cjonalnej produkcji roœlin uprawnych. Wp³yw mikroelementów na wzrost korzeni i pêdów roœlin truskawki Badania w tym zakresie dotycz¹ wp³ywu stosowania dolistnych nawozów mikro- elementowych na wzrost i plonowanie roœlin sadowniczych. Przeprowadzone do- œwiadczenia wykaza³y zró¿nicowany wp³yw dokarmiania dolistnego nawozami mi- kroelementowymi na wzrost korzeni i pêdów roœlin truskawki [42]. Nawo¿enie mikroelementami Fe, Cu, Mn, Zn i Ti mia³o korzystny wp³yw na rozwój wegetatywny roœlin truskawki odmiany ‘Senga Sengana’. W porównaniu z roœlinami kontrolnymi, d³ugoœæ roz³ogów roœlin truskawki oraz wzrost wyd³u¿eniowy korzeni tych roœlin w najwiêkszym stopniu stymulowa³o dolistne dokarmianie Tytanitem, a nastêpnie chelatami cynku, manganu i miedzi. Spoœród przebadanych mikroelementów, man- gan w najwiêkszym stopniu stymulowa³ wzrost korzeni i pêdów roœlin truskawki. Stwierdzono tak¿e wyraŸny wp³yw manganu na zwiêkszenie liczby sadzonek roz³o- gowych [sztuk na roœlinê] ni¿ w kontroli, jak i pozosta³ych mikroelementów (Cu, Fe, Zn, Ti). Wynik ten wskazuje na celowoœæ dokarmiania dolistnego manganem w pro- dukcji kwalifikowanych sadzonek truskawki. Upowszechnienie w praktyce sadowniczej przyjaznych dla œrodowiska metod nawo¿enia roœlin sadowniczych jest zgodne z wymogami ochrony œrodowiska wpro- wadzanymi sukcesywnie w naszym kraju i obowi¹zuj¹cymi w pañstwach Unii Europejskiej. Rozwój zrównowa¿onych i ekologicznych metod nawo¿enia i uprawy roœlin sadowniczych przyczyni siê do utrzymania agrobiocenoz na plantacjach roœlin sadowniczych w naturalnej równowadze ekologicznej m.in. poprzez: l zmniejszenie zu¿ycia nawozów mineralnych i innych chemicznych œrodków produkcji roœlin, l ograniczenie ska¿enia wód gruntowych oraz procesu degradacji gleb; l ograniczenie strat wody poprzez zastosowanie œció³ek organicznych; l polepszenie ¿yznoœci i w³aœciwoœci fizykochemicznych gleby oraz ryzosfery; l stabilizacjê naturalnych agrobiocenoz (a tak¿e przywrócenie równowagi ekolo- gicznej w agrocenozach o zaburzonej równowadze); 36 L. Sas-Paszt, S. G³uszek l stymulacjê wzrostu korzeni oraz zwiêkszenie efektywnoœci przyswajania sk³ad- ników mineralnych i wody w ryzosferze; l zwiêkszenie naturalnej odpornoœci roœlin na patogeny i stresy œrodowiskowe; l przejœcie z intensywnej do zrównowa¿onej i ekologicznej produkcji owoców o du¿ych walorach jakoœciowych i zdrowotnych. Okreœlenie wp³ywu naturalnych komponentów biosfery gleby oraz biostymula- torów na wzrost i rozwój roœlin sadowniczych przyczyni siê do ich praktycznego zastosowania w produkcji wysokiej jakoœci owoców. Wprowadzenie metod uprawy i nawo¿enia w sadownictwie sprzyjaj¹cych ochronie œrodowiska i ograniczeniu pozo- sta³oœci œrodków ochrony w owocach jest zgodne z wymogami Komisji Europejskiej oraz oczekiwaniami nowoczesnych spo³eczeñstw i konsumentów. Upowszechnienie w praktyce sadowniczej przyjaznych dla œrodowiska metod nawo¿enia z u¿yciem substratów bakteryjno-mikoryzowych i bionawozów zwiêkszy postêp i konkuren- cyjnoœæ polskiego sadownictwa.

Literatura

[1] Andrade G., Mihara K.L., Linderman R.G., Bethlenfalvay G.J. 1997. Bacteria from rhizosphere and hypho- sphere soils of different arbuscular-mycorrhizal fungi. Plant and Soil192: 71–79. [2] Azcon-Aguilar C., Jaizme-Vega M.C., Calvet C. 2002. The Contribution of arbuscular mycorrhizal fungi to the control of soil-borne plant pathogens. W: Gianinazzi S., Schuepp H. (red.), Mycorrhizal Technology: from Genes to Bioproducts? Achievements and Hurdles in Arbuscular Mycorrhiza Research. Birkhauser, Basel: 187–198. [3] Bâ A.M., Plenchette C., Danthu P., Duponnois R., Guissou T. 2000. Functional compatibility of two arbuscular mycorrhizae with thirteen fruit trees in Senegal. Agroforestry Systems 50: 95–105. [4] Basak A. 2007. Effect of preharvest treatment with seaweed products Kelpak® and Goëmar BM 86® on the fruit quality in apple. Journal of Fruit and Ornamental Plant Research (w druku). [5] Bertin C., Yang X., Weston L.A. 2003. The role of root exudates and allelochemicals in the rhizosphere. Plant and Soil 256: 67–83. [6] Canali S., Trinchera A., Di Bartolomeo E., Nisini L., Benedetti A., Intrigliolo F. 2002. Soil fertility camparison among organic and conventional managed citrus orchards in Sicily. Oral presentation 17th WCSS, 14–21 August 2002, Thailand. [7] Chae D.H., Jin R.D., Hwangbo H., Kim Y.W., Kim Y.C., Park R.D., Krishnan H.B. Kim K.Y. 2006. Control of late blight (Phytophthora capsici) in pepper plant with a compost containing multitude of chitinase-producing bacteria. BioControl 51: 339–351. [8] Crough I.J., Beckett R.P., Van Staden J. 1990. Effect of seaweed concentrate on the growth and mineral nutrition of nutrient-stressed lettuce. Journal of Applied Phycology 2: 269–272. [9] Crough I.J., Van Staden J. 1992. Effect of seaweed concentrate on the establishment and yield of greenhouse tomato plants. Journal of Applied Phycology 4: 291–296. [10] Cruz A.F., Ishii T., Matsumoto I., Kadoya K. 2003. Evaluation of the mycelial network formed by arbuscular mycorrhizal hyphae in the rhizosphere of Papaya and other plants under intercropping system. Brazilian Journal of Microbiology 34: 72–76. [11] De Oliveira A.N., De Oliveira L.A. 2005. Seasonal dynamics of arbuscular mycorrhizal fungi in plants of Theobroma randiflorum SCHUM and Paullinia cupana MART. of an agroforestry system in Central Amazonia, Amazonas State, Brazil. Brazilian Journal of Microbiology 36: 262–270. [12] Eissenstat D.M., Wells C.E., Yanai R.D., Whitbeck J.L. 2000. Building roots in a changing environment: implications for root longevity. New Phytologist 147: 33–42. [13] Eissenstat D.M., Wells C.E., Wang L. 2001. Root efficiency and mineral nutrition in apple. Acta Hort. 564: 165–184. [14] Espeleta J.F., Eissenstat D.M., Graham J.H. 1999. Citrus root responses to localized drying soil: A new approach to studying mycorrhizal effects on the roots of mature trees. Plant and Soil 206: 1–10. Rola korzeni oraz ryzosfery … 37

[15] Formes F., Sánches-Perales M., Guardiola J.L. 1995. Effect of a seaweed extract on citrus fruit maturation. w ISHS Acta Horticulturae 379. W: Gerasopoulos D., Olympios Ch., Passam H. (red.) International Symposium on Quality of Fruit and Vegetables: Influence of Pre- and Post- Harvest Factors and Technology. [16] Govi M., Ciavatta C. 1998. Estratti e sospensioni acquose. I fertilizzanti organici. PANDA/L’Informatore Agrario: 153–162. [17] Gupta C.P., Kumar B., Dubey R.C., Maheshwari D.K. 2006. Chitinase-mediated destructive antagonistic potential of Pseudomonas aeruginosa GRC1 against Sclerotinia sclerotiorum causing stem rot of peanut. BioControl 51: 821–835. [18] Hameeda B., Reddy Y., Rupela O.P., Kumar G.N., Reddy G. 2006. Effect of carbon substrates on rock phosphate solubilization by bacteria from compost and macrofauna. Current Microbiology 53: 298–302. [19] Janos D.P., Schroeder M.S., Schaffer B., Crane J.H. 2001. Inoculation with arbuscular mycorrhizal fungi enhances growth of Litchi chinensis SONN. trees after propagation by air-layering. Plant and Soil 233: 85–94. [20] Khaosaad T., Vierheilig H., Nell., Zitter-Eglseer K., Novak J. 2006. Arbuscular mycorrhiza alter the concentration of Essentials oils in oregano (Origanum sp., Lamiaceae). Mycorrhiza 16: 443–446. [21] Kong C.H., Li H.B., Hu F. Xu X.H., Wang P. 2006. Allelochemicals released by rice roots and residues in soil. Plant and Soil 288: 47–56. [22] Kosola K.R., Eissenstat D.M., Grahm J.H. 1995. Root demography of mature citrus trees: the influence of Phytophthora nicotianae. Plant Soil 171: 283–288. [23] Kuzyakov Y., Hill P.W., Jones D.L. 2007. Root exudate components change litter decomposition in a simulated rhizosphere depending on temperature. Plant and Soil 290: 293–305. [24] Liebersbach H., Steingrobe B., Claassen N. 2004. Roots regulate ion transport in the rhizosphere to counteract reduced mobility in dry soils. Plant and Soil 260: 79–88. [25] Liedgens M., Soldati A., Stamp P., Richner W. 2000. Root development of maize (Zea mays L.) as observed with minirhizotrons in lysimeters. Crop Sci 40: 1665–1672. [26] Mackowiak C.L., Grossl P.R., Bugbee B.G. 2001. Beneficial effects of humic acid on micronutrient availability to wheat. Soil Sci. Soc. Am. J. 65: 1744–1750. [27] Malusa E., Sas Paszt L., Popiñska W., ¯urawicz E. 2007. The effect of a substrate containing arbuscular mycorrhizal fungi and rhizosphere microorganisms (Trichoderma, Bacillus, Pseudomonas and Streptomonas) and foliar fertilization on growth response and rhizosphere pH of three strawberry cultivars. International Journal of Fruit Science (w druku). [28] Marschner H. 1991. Root-induced changes in the availability of micronutrients in the rhizosphere: 503–528. W: Y. Waisel, A. Eshel and u. Kafkafi (red.). The plant roots, the hidden half. Marcel Dekker, New York, USA. [29] Masny A., Basak A., ¯urawicz E. 2004. Effects of foliar application of Kelpak Sl and Goemar BM 86 preparations on yield and fruit quality in two strawberry cultivars. J. Fruit Ornam. Plant Res.12: 23–27 [30] Mathur N., Vyas A. 1996. Biochemical changes in Ziziphus xylopyrus by VA mycorhizae. Bot. Bull. Acad. Sin. 37: 209–212. [31] McCully M. 1999. Roots in soil: unearthing the complexities of roots and their rhizospheres. Ann. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol. 50: 695–718. [32] Pierret A., Doussan C., Garrigues E., Mckirby J. 2003. Observing plant roots in their environment: current imaging options and specific contribution of two-dimensional approaches. Agronomie 23: 471–479. [33] Rodriguez H., Fraga R. 1999. Phosphate solubilizing bacteria and their role in plant growth promotion. Biotech. Advances 17(4–5): 319–339. [34] Sas L., Mercik S., Smolarz K. 1996. Procesy chemiczne zachodz¹ce w rizosferze i metody ich badania. Post. Nauk. Rol. 5: 79–89. [35] SasL.,Mercik S., Matysiak B. 1999. Rola rizosfery w mineralnym od¿ywianiu siê roœlin. Post. Nauk Rol. 6: 27–36. [36] Sas L., Mercik S. 2001. Zawartoœæ K, Mg i Ca w liœciach podk³adek i okulantów jab³oni oraz w glebie w zale¿noœci od jej odczynu. Zesz. Probl. Post. Nauk Rol. 480: 307–317. [37] Sas L., Rengel Z., Tang C. 2001. Excess cation uptake and extrusion of proton and organic acid anions in Lupinus albus under P deficiency. Plant Science 160: 1191–1198. [38] Sas L., Tang C., Rengel Z. 2001. Suitability of hydroxyapatite and iron phosphate as P sources for Lupinus albus L. grown in nutrient solutions. Plant & Soil 235: 159–166. [39] Sas L., Marschner H., Römheld V., Mercik S. 2002. The influence of aluminium on rhizosphere and bulk soil pH and growth of strawberry plants. Zesz. Probl. Post. Nauk Rol. 482: 467–474. [40] Sas L., Marschner H., Römheld V., Mercik S. 2003. Effect of nitrogen forms on growth and chemical changes in the rhizosphere of strawberry plants. Acta Physiologiae Plantarum 25(3): 241–247. 38 L. Sas-Paszt, S. G³uszek

[41] Sas Paszt L., ¯urawicz E. 2004. The influence of nitrogen forms on root growth and pH changes in the rhizosphere of strawberry plants. Acta Horticulturae 649: 217–221. [42] Sas Paszt L., Jarociñski B.Z. 2005. The effect of micro-element fertilizers on the vegetative growth of strawberry plants cv. „Senga Sengana”. Chemistry for Agriculture 6: 260–264. [43] Sas Paszt L., ¯urawicz E. 2005. Studies of the rhizosphere of strawberry plants at the Research Institute of Pomology and Floriculture in Skierniewice, Poland. International Journal of Fruit Science 5(1): 115–126. [44] Sikora E. 2002. Dlaczego stosujemy w³ókninê? Dzia³kowiec 3: 36. [45] Sitarek M., Sas Paszt L. 2005. Studies of the root system in sweet cherry trees grafted on rootstocks – preliminary results. Journal of Fruit and Ornamental Plant Research 13: 25–37. [46] Smalla K., Wieland G., Buchner A., Zock A., Parzy J., Kaiser S., Roskot N., Heuer H., Berg G. 2001. Bulk and rhizosphere soil bacterial communities studied by denaturing gradient gel electrophoresis: plant – dependent enrichment and seasonal shift revealed. Applied and Environmental Microbiology 67(10): 4742–4751. [47] Stevens C., Khan V.A., Rodriguez-Kabana R., Ploper L.D., Backman P.A., Collins D.J., Brown J.E., Wilson M.A., Igwegbe E.C.K. 2003. Integration of soil solarization with chemical, biological and cultural control for the management of soilborne diseases of vegetables. Plant and Soil 253: 493–506. [48] Vessey J.K. 2003. Plant growth promoting rhizobacteria as biofertilizers. Plant and Soil 255: 571–586. [49] Wang R., Shi X.G., Wei Y.Z., Yang X., Uoti J. 2006. Yield and quality responses of citrus (Citrus reticulate) and tea (Podocarpus fleuryi HICKEL.) to compound fertilizers. Journal of Zhejiang University SCIENCE B 7(9): 696–701. [50] Wells C.E., Eissenstat D.M. 2001. Marked differences in survivorship among apple roots of different diameters. Ecology 82: 882–892. [51] Wells C.E., Glenn D. M., Eissenstat D.M. 2002. Changes in the risk of fine-root mortality with age: a case study in peach, Prunus persica (Rosaceae). Am. J. Bot. 89(1):79–87. [52] Wells C.E., Glenn D. M., Eissenstat D.M. 2002. Soil insects alter fine root demography in peach (Prunus persica). Plant, Cell and Enviroment 25: 431–439. [53] Wells C.E., Eisenstat D.M. 2003. Beyond the roots of young seedlings: the influence of age and order on fine root physiology. Journal of Plant Growth Regulation 21: 324–334. [54] Zmarlicka A., ¯urawicz E. 2003. Truskawki polowe na zbiór przyspieszony. Has³o Ogrodnicze 11: 56–57. [55] ¯urawicz E., Masny A., Basak A. 2004. Productivity stimulation in strawberry by application of plant bioregulators. Acta Hort. 653: 155–162. [56] ¯urawicz E., Stutterheim N.C., Bruns C., Sas-Paszt L. 2006. Crop growth effects of processed raw materials applied as fertilizers or growth stimulators – a summary of partial EU project results. W: http://orgprints.org/7388/01/Public-Denmark.pdf

Role of the rhizosphere in growth and yielding of fruit-bearing plants

Keywords: rhizosphere, fruit-bearing plants, mycorrhiza, PGPR, sustainable cultivation measures

Summary

Studies on the rhizosphere (root zone) of fruit-bearing plants involve the experiments determining the role of that zone, roots and natural components of soil biosphere in plant nutrition, growth and yielding. An understanding of biological, physical and chemical processes in the rhizosphere and the role of symbiotic micro-organisms that have the greatest effect on availability and acquisition of the nutrients and plant health status will contribute to developing sustainable production methods of high quality fruits. Practical application of the useful bacteria and Rola korzeni oraz ryzosfery … 39 mycorrhizal fungi as well as organic bedding materials and bio-fertilizers, improving the soil fertility and reducing use of chemicals in fruit production; will also protect the natural environment. Precise qualitative and quantitative evaluation and simulation of the processes occuring in the root zone, at taking into consideration root-rhizo- sphere-soil interactions in particular, will enable to develop the techniques useful for sustainable development, including pro-ecological methods of plant fertilization, phytoremediation, plant protection and environment friendly plant cultivation. Thus it is very important to recognize those rhizosphere processes that may significantly affect the development of modern plant production methods jointly with the protect- ion of natural environment. Results of experiments will enable to develop and apply in practice the eco-friendly fertilization methods for fruit-bearing plants and consequently ecologically sustainable fruit-farming meeting the current requirements in this respect.

Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 41–61

Zmiany w taksonomii wirusów roœlin

Selim Kryczyñski Katedra Fitopatologii, Szko³a G³ówna Gospodarstwa Wiejskiego, Nowoursynowska 166, 02-787 Warszawa

S³owa kluczowe: nazewnictwo wirusów, klasyfikacja wirusów, Raport ICTV

Wstêp

Przez 10 lat, w okresie od 1996 do 2006 roku, autor tego artyku³u mia³ zaszczyt reprezentowaæ Polskê w Miêdzynarodowym Komitecie Taksonomii Wirusów (Inter- national Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV). Efektem tej dzia³alnoœci by³y, miêdzy innymi, trzy publikacje w Postêpach Nauk Rolniczych [14, 15, 16]. Odcho- dz¹c w 2006 roku na emeryturê z³o¿y³em te¿ rezygnacjê z tej zaszczytnej funkcji. Kiedy jednak w pocz¹tku roku 2007 dotar³ do nas wreszcie najnowszy, ósmy Raport ICTV [10], uzna³em za potrzebne poinformowanie polskiego œrodowiska wirusolo- gów roœlinnych o zmianach, jakie zasz³y w klasyfikacji wirusów w latach 2000–2004 i zosta³y w tym raporcie uwzglêdnione. Tak narodzi³a siê ta publikacja. Tym razem postanowi³em uwzglêdniæ równie¿ wirusy bytuj¹ce w komórkach grzybów. Jest to uzasadnione wzglêdami praktycznymi, poniewa¿ niektóre z tych wirusów s¹ lub mo- g¹ byæ patogenami grzybów uprawianych, takich jak pieczarka czy boczniak, a inne mog¹ byæ wykorzystane jako czynniki walki biologicznej z grzybami patogenicznymi dla roœlin. Uwzglêdniono tu równie¿ zmiany w klasyfikacji wiroidów.

Omówienie najwa¿niejszych treœci 8. Raportu ICTV

We wstêpie do 8. Raportu ICTV przewodnicz¹cy (President) Komitetu, profesor L. Andrew Ball [2] stwierdza, ¿e aktualny, ósmy Raport ICTV uwzglêdnia wszelkie propozycje taksonomiczne, jakie Komitet rozpatrywa³ po roku 2000 i które zosta³y zatwierdzone na 11. Kongresie Wirusologicznym w Sydney w 1999 roku i na 12. Kongresie w Pary¿u w 2002 roku, a tak¿e na odbywaj¹cych siê w tym czasie sesjach ICTV w latach 2001, 2002 i 2003. Raport ten jest wynikiem pracy ponad 500 wiru- sologów z ca³ego œwiata pracuj¹cych w ramach Grup Studyjnych, Podkomitetów oraz Komitetów Wykonawczych ICTV. 42 S. Kryczyñski

Nowoœci taksonomiczne publikowane s¹ w Virology Division News (VDN), który to tytu³ stanowi sekcjê czasopisma „Archives of Virology”. Treœci te mo¿na znaleŸæ na stronie: »http:// www.danforthcenter.org./iltab/ictvnet/asp/MainPage.asp«. Aktualna pozostaje definicja gatunku podana przez van Regenmortela [20], mówi¹ca, ¿e „gatunek wirusa to politetyczny zbiór wirusów stanowi¹cych ci¹g³¹ liniê replikacyjn¹ i zajmuj¹cych okreœlon¹ niszê ekologiczn¹”. Klasyfikacyjny system politetyczny to taki, w którym okreœlony zbiór grupuje byty, które maj¹ ze sob¹ wiele cech wspólnych, choæ niekoniecznie wszystkie dziel¹ dowolnie wybran¹, konkretn¹ jedn¹ cechê wspóln¹. Zasady klasyfikacji oraz wszelkie komentarze do nich zosta³y obszernie przedstawione przez van Regenmortela [21]. Przypomnimy tu najwa¿niej- sze z nich i te, które przypominaæ warto ze wzglêdu na ci¹gle zg³aszane w¹tpliwoœci. l Wirusy s¹ realnie istniej¹cymi fizycznie bytami wytworzonymi przez ewolucjê biologiczn¹ i mechanizmy genetyczne, podczas gdy gatunki wirusów i wszystkie wy¿sze taksony s¹ abstrakcyjnymi kategoriami utworzonymi przez logiczn¹ i racjo- naln¹ myœl. Mo¿na wiêc uznaæ, ¿e wzajemna relacja pomiêdzy pojêciami „wirus” i „gatunek wirusa” jest odzwierciedleniem linii kontaktu z pogranicza biologii i logiki. l Wirusy (wszelkie ich izolaty, szczepy, warianty, typy, podtypy, serotypy itp.) powinny byæ, o ile to tylko jest mo¿liwe, przypisane do okreœlonego gatunku wirusa, choæ wiele wirusów nie zosta³o przypisanych do gatunków, poniewa¿ wirusy te nie zosta³y dostatecznie scharakteryzowane. l Ka¿dy gatunek wirusa musi byæ reprezentowany przez co najmniej jeden izolat wirusa. l Prawie wszystkie gatunki wirusów zosta³y zaklasyfikowane do uznawanych rodzajów. Ci¹gle jednak s¹ nieliczne gatunki pozostaj¹ce w obrêbie okreœlonych rodzin, choæ nie zaliczono ich do konkretnych rodzajów. l Wiêkszoœæ rodzajów zaliczono do uznawanych rodzin. Niektóre rodzaje nie zosta³y jeszcze zaliczone do w³aœciwych rodzin. W przysz³oœci mog¹ one zostaæ w³¹czone do istniej¹cych ju¿ rodzin, albo mog¹ utworzyæ nowe rodziny z innymi, nie zaliczonymi dotychczas do rodzin rodzajami. l Niektóre z rodzin zaliczono do utworzonych i uznanych rzêdów: Caudovirales, Nidovirales i Mononegavirales. l System taksonomiczny wirusów przyj¹³ wiêc znan¹ z biologii hierarchiê takso- nów: rz¹d (order), rodzina (family), podrodzina (sub-family), rodzaj (genus) i ga- tunek (species). l Tylko wymienione wy¿ej taksony s¹ oficjalnie uznane przez ICTV. Inne systemy grupowania wirusów (np. w klady, czy nadrodziny) mog¹ byæ w pewnych okolicz- noœciach u¿yteczne ze wzglêdu na zawart¹ w podstawach tego grupowania informa- cjê, ale nie maj¹ one znacz¹cej rangi taksonomicznej. Podobnie, znacz¹cej treœci taksonomicznej nie ma koncepcja quasi-gatunku (ang. quasi-species), choæ przy- znaæ trzeba, ¿e niesie ona w sobie cenn¹ myœl [8]. Liczba oko³o 1550 gatunków wirusów wymienionych w siódmym raporcie ICTV zosta³a obecnie powiêkszona do oko³o 1950. Mimo ró¿nych g³osów krytycznych pocho- Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 43 dz¹cych czêsto od prominentnych wirusologów [4, 6, 9, 11] utrzymano dotychczasow¹ zasadê wyró¿niania oficjalnie uznanych taksonów przez pisanie ich nazw kursyw¹ [8, 19, 22]. Trudno bowiem wyobraziæ sobie, by rozwi¹zanie alternatywne, to znaczy tworzenie od nowa prawie 2000 nazw gatunków spotka³o siê z aprobat¹ œrodowiska. Kszta³t 8. Raportu ICTV jest podobny do kszta³tu poprzedniego 7. Raportu omówionego wczeœniej [15]. Czêœæ I zawiera informacje wprowadzaj¹ce. Czêœæ II, zasadnicza czêœæ Raportu, zawiera opisy rzêdów, rodzin i rodzajów wirusów podaj¹c równie¿ nazwy gatunków zaliczanych do poszczególnych rodzajów. Czêœæ III ma charakter formalny i zawiera wykaz cz³onków ICTV, Statut Komitetu oraz Kodeks Klasyfikacji i Nomenklatury Wirusów. Czêœæ IV to obszerne indeksy – indeks nazw wirusów i indeks taksonów. Poza zmianami personalnymi, których chyba nie ma sensu tu omawiaæ, zmian formalnych raczej nie ma. Obowi¹zuje wci¹¿ ten sam Kodeks uchwalony w 1998 roku. Pewn¹, mo¿e istotn¹ zmian¹ jest to, ¿e praktycznie ka¿dy mo¿e zaproponowaæ utworzenie nowego taksonu, je¿eli spe³ni niezbyt ³atwe do spe³nienia warunki. Warunki te okreœlone s¹ na stronie internetowej: http://www.danforthcenter.org/iltab/ictvnet/asp.MainPage.asp

Komentarze dotycz¹ce systemu klasyfikacyjnego wirusów proponowanego przez ICTV

Zastrze¿enia dotycz¹ce rzekomego „chaosu” [11] wprowadzanego przez u¿ywa- nie tych samych nazw pisanych ró¿nym stylem (np. „tobacco mosaic virus” i„Tobacco mosaic virus”) mog¹ wydaæ siê ma³o uzasadnione specjalistom, dla których jêzyk angielski nie jest jêzykiem ojczystym, czy te¿ nie jest jêzykiem, w którym publikuj¹ swoje prace. Polskim wirusologom nie sprawi ¿adnej trudnoœci odró¿nienie nazw „wirus mozaiki tytoniu” i „Tobacco mosaic virus”. Mimo funkcjo- nowania od paruset lat dwucz³onowego, ³aciñskiego nazewnictwa gatunków roœlin i zwierz¹t, wygodne jest to, ¿e zwykli ludzie czy nawet specjaliœci w ró¿nych okolicznoœciach mog¹ pos³ugiwaæ siê pospolitymi nazwami roœlin, a tylko w pracach naukowych, dla pe³nej jasnoœci i jednoznacznoœci u¿ywa siê naukowych nazw ³aciñskich. Ale i specjalistom u¿ywaj¹cym na co dzieñ jêzyka angielskiego, rozró¿- nienie to nie powinno te¿ sprawiaæ szczególnych trudnoœci. W koñcu, po to w³aœnie ustalono inn¹ pisowniê, by wiadomo by³o, w jakim momencie chodzi o potoczn¹ (zwyczajow¹) nazwê wirusa, a w jakim o nazwê gatunku, do którego wirus ten jest zaliczany. Oczywiœcie, ³atwo tu o b³¹d wynikaj¹cy z braku starannoœci przy przygoto- wywaniu tekstów do druku. Nikt jednak chyba nie kwestionuje zasadnoœci istnienia przepisów ruchu drogowego tylko dlatego, ¿e niektórym u¿ytkownikom dróg zdarza siê ich nie przestrzegaæ. Oczywiœcie, mo¿na by, wzorem zasad taksonomii przyjêtych w naukach biolo- gicznych, próbowaæ tworzyæ ³aciñsk¹ terminologiê z dwucz³onowymi nazwami gatun- ku (nazwa rodzaju i nazwa gatunku), co przyjête jest w pracach naukowych o roœlinach i zwierzêtach, a tak¿e innych organizmach ¿ywych. By³o kilka ju¿ prób tworzenia 44 S. Kryczyñski takiego dwucz³onowego, ³aciñskiego nazewnictwa dla wirusów [14], a dla wspomnia- nego ju¿ wy¿ej wirusa mozaiki tytoniu proponowano kilka ³aciñskich nazw dwucz³ono- wych (np. Marmor tabaci, Phytovirus nicomosaicum, czy Virothrix iwanowskii). Naz- wy te nie przyjê³y siê, podczas gdy powszechnie zosta³y zaakceptowane nazwy w jêzy- ku angielskim. Przyczyna nie le¿y w tym, jak s¹dz¹ pewni ludzie, ¿e nikt nie ma w¹tpli- woœci, ¿e roœliny, zwierzêta, bakterie, czy jednokomórkowe pierwotniaki s¹ organizma- mi ¿ywymi, a co do wirusów, kwestia ta nigdy nie zosta³a jednoznacznie rozstrzygniêta, wiêc nie wiadomo, czy „przys³uguje im zaszczyt” ³aciñskiego nazewnictwa. Powód jest chyba znacznie prostszy. W czasach, kiedy tworzono zrêby i zasady taksonomii i no- menklatury roœlin i zwierz¹t, jêzykiem nauki by³a ³acina. W czasach, w których tworzy siê zasady i zrêby taksonomii wirusów, w nauce dominuje jêzyk angielski. Wracaj¹c do treœci 8. Raportu ICTV (a równie¿ i wczeœniejszych Raportów) interesuj¹ce jest to, ¿e z jednej strony konsekwentnie podkreœla siê politetyczny (oparty na wielu kryteriach, wielu cechach) charakter uk³adu taksonomicznego wirusów, a z drugiej zawsze jednak na czo³o wysuwa siê okreœlone, pojedyncze cechy, a wœród nich budowê genomu wirusa. W tabeli1w8.Raporcie [10] lista rodzin i rodzajów wirusów u³o¿ona jest zgodnie z budow¹ ich genomów. Otwieraj¹ j¹ wiêc wirusy, których genom stanowi dwuniciowy DNA(dsDNA), a kolejne pozycje w tabeli zajmuj¹ wirusy o genomie w postaci jednoniciowego DNA (ssDNA), wirusy, których genomo- wy kwas nukleinowy namna¿a siê w cyklu, którego czêœci¹ jest proces odwrotnej transkrypcji (dsDNA-RT i ssRNA-RT), wirusy o genomie w postaci dwuniciowego RNA (dsRNA), wirusy o genomie w postaci niezdolnej do translacji pojedynczej nici RNA (NssRNA) i, na koniec, wirusy, których genom stanowi pojedyncza niæ RNA (ssRNA). Podobny uk³ad przyjêto na rysunkach zamieszczonych na stronach 14–18 Raportu, a obrazuj¹cych schematycznie budowê cz¹stek wirusów bytuj¹cych w or- ganizmach krêgowców, bezkrêgowców, bakterii, grzybów i pierwotniaków oraz w organizmach roœlin. Nie ulega w¹tpliwoœci, ¿e jest to cecha najwa¿niejsza. Budowa genomu wirusa jest równie¿ wa¿na dla ró¿nicowania rodzajów wirusów w obrêbie rodzin oraz gatunków w obrêbie rodzaju. W grê wchodzi tu ju¿ jednak nie typ kwasu nukleinowego (bo ten jest taki sam w obrêbie rodziny, czy rodzaju), lecz sekwencja nukleotydów w kwasie nukleinowym. Rysunek 1 zamieszczony na stronie 5 Raportu wskazuje, ¿e poszczególne rodzaje (genera) w obrêbie tej samej rodziny maj¹ sekwencje nukleotydów homologiczn¹ w 33–55%. Z kolei poszczególne gatunki w ob- rêbie tego samego rodzaju maj¹ sekwencje nukleotydów homologiczne w 56–67%. Jeœli zaœ badane izolaty bêd¹ mia³y sekwencje nukleotydów homologiczne w wiêcej ni¿ 68% pozycji, zaliczymy je do tego samego gatunku, ewentualnie jako ró¿ne szczepy [2]. Za³o¿enia takie maj¹ swoje Ÿródlo w teorii ewolucji kwasów nukleinowych [12]. W treœci raportu znaleŸæ mo¿na wiêcej niekonsekwencji. Najbardziej zdumiewa chyba to, ¿e wiele uznanych oficjalnie gatunków wirusów (nazwy pisane kursyw¹) z 7. Raportu opublikowanego w 2000 roku znalaz³o siê obecnie, to znaczy w 8. Raporcie opublikowanym w 2005 roku, na liœcie gatunków kandyduj¹cych dopiero do zatwier- dzenia. Najwiêcej takich przypadków, bo a¿ 5 jest w obrêbie rodzaju Begomovirus zaliczanego do rodziny Geminiviridae, ale zdarza siê to i w obrêbie innych taksonów Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 45

(np. Rembrandt tulip breaking virus z rodzaju Potyvirus). Jeden gatunek (Solanum tomato leaf curl virus) wymieniany na liœcie gatunków zaliczanych do rodzaju Begomo- virus w 7. Raporcie, znik³ zupe³nie, to znaczy nie mo¿na go odnaleŸæ w 8. Raporcie. Te „degradacje” uznanych ju¿ wczeœniej gatunków nie s¹ mo¿e liczne, ale nie powinny mieæ miejsca w ogóle. W przypadku licznych gatunków oficjalnie uznawanych przez ICTV w 7. Raporcie nazwa gatunku zosta³a zmieniona. Najbardziej zadziwiaj¹cym tego typu przypadkiem, bo odnosz¹cym siê do tzw. typowego dla rodzaju gatunku, jest Bean golden yellow mosaic virus uznany za typowy gatunek dla rodzaju Begomovirus. Nazywa³ siê on poprzednio Bean golden mosaic virus – Brasil. W wielu innych przypadkach oficjalnie uznane niegdyœ gatunki zosta³y obecnie zakwalifikowane jako szczepy, czy izolaty innych uznawanych oficjalnie gatunków. W wykazie gatunków uznanych oficjalnie znalaz³o siê tak¿e kilkanaœcie, a mo¿e i ponad 20 gatunków, dla których procedura oficjalnego zatwierdzenia nie zosta³a jeszcze zakoñczona. Ozna- czono je w tekœcie 8. Raportu znakiem „‡”. To chyba równie¿ trzeba uznaæ za brak konsekwencji w przestrzeganiu sformu³owanych przez ICTV zasad. Wszystko to œwiadczy o tym, ¿e taksonomia wirusów dopiero siê rodzi, a kryteria rozró¿niania rodzajów, czy gatunków albo nie s¹ dostatecznie precyzyjne, albo nie s¹ konsekwentnie przestrzegane. Studiuj¹c raport i znaj¹c procedurê obowi¹zuj¹c¹ przy przyjmowaniu zmian odnosi siê wra¿enie, ¿e w grê wchodz¹ oba te czynniki, to znaczy brak precyzyjnych kryteriów i pochopne podejmowanie niektórych decyzji nie odpowiada- j¹cych tym kryteriom. Mo¿na wiêc z du¿¹ doz¹ prawdopodobieñstwa zak³adaæ, ¿e w taksonomii wirusów czeka nas jeszcze wiele zmian. Po raz pierwszy podano [2] w 8. Raporcie definicjê gatunku typowego dla rodzaju (ang. type species). Jest to gatunek, którego nazwa zwi¹zana jest z u¿ywaniem nazwy danego rodzaju. Tak nazwany rodzaj zawsze musi mieœciæ w sobie typowy dla siebie gatunek. Na przyk³ad, dla rodzaju Tospovirus gatunkiem typowym jest Tomato spotted wilt virus, a dla rodzaju Carlavirus, gatunkiem typowym jest Carnation latent virus. Ale i w tym przypadku brakuje konsekwencji. Nazwy wielu rodzajów wirusów roœlin nie maj¹ bowiem nic wspólnego z nazw¹ tzw. typowego gatunku (np. Badna- virus, Nanovirus, Pseudovirus, Metavirus, Nepovirus, Ilarvirus). Typowy gatunek niekoniecznie musi mieæ cechy najlepiej odpowiadaj¹ce charakterystyce rodzaju czy typowe dla tego rodzaju. Okreœlenie to ma w pewnym sensie charakter historyczny i zwi¹zane jest z utworzeniem nazwy rodzaju pochodz¹cej od nazwy typowego gatunku. Podobnie, w przypadku nazw gatunkowych, historia odgrywa czêsto zasad- nicz¹ rolê. Na przyk³ad gatunek Bean yellow mosaic virus (wirus ¿ó³tej mozaiki fasoli) jest spotykany czêœciej na przyk³ad na mieczykach ni¿ na fasoli i jest dla tych roœlin wa¿niejszym patogenem. Tym niemniej wirus ten zosta³ pierwotnie opisany na fasoli i takie jest historyczne uzasadnienie nazwy gatunku tego wirusa. Chc¹c unikn¹æ powtarzania w tekstach d³ugich czêsto nazw wirusów wirusolodzy wprowadzili tzw. akronimy wirusów, to znaczy literowe skróty nazw, które w tekstach pisanych funkcjonuj¹ tak, jak pe³ne nazwy wirusów. Akronimy te nie s¹ przedmiotem zainteresowañ ICTV i Komitet nie ustali³ w tej kwestii ¿adnych regu³. Akronimy wirusów s¹ wprawdzie podane w Raporcie, ale odnosz¹ siê do pospolitych nazw 46 S. Kryczyñski wirusów, a nie do nazw gatunków. Prawie wszyscy autorzy prac o wirusach trzymaj¹ siê jednak w tym wzglêdzie ustalonych zwyczajów i akronimy te maj¹ powszechnie przyjêt¹ postaæ. Wskazówki na ten temat mo¿na zreszt¹ znaleŸæ w niektórych podrêcznikach wirusologii [13]. Mnie osobiœcie bardzo brakuje w Raporcie ICTV [10] pewnych treœci, które moim zdaniem powinny siê tam znaleŸæ. Z samej nazwy „Raport ICTV” wynika chyba to, ¿e powinna to byæ pewna forma sprawozdania z tego, co robi³, czy co zrobi³ Komitet. Na przyk³ad, dobrze by chyba by³o, gdyby wyraŸnie zosta³o powiedziane, ¿e utworzono nowy rodzaj lub now¹ rodzinê i podano najwa¿niejsze przes³anki uzasadniaj¹ce podjêcie takiej decyzji. A takich nowych rodzajów, czy nawet rodzin jest w 8. Raporcie ICTV sporo. W obrêbie rodziny Geminiviridae utworzono nowy rodzaj Topocuvirus zaliczaj¹c do niego gatunek poprzednio zaliczany do rodzaju Curtovirus. Utworzono ca³kiem now¹ rodzinê Nanoviridae, do której, obok istniej¹cego dotych- czas rodzaju Nanovirus zaliczono nowy rodzaj Babuvirus obejmuj¹cy gatunek zali- czany poprzednio do rodzaju Nanovirus. Utworzono zupe³nie nowy rodzaj Endorna- virus, w którym pomieszczono 4 nowe gatunki wirusów. Rodzaj ten nie zosta³ zaliczony do ¿adnej z uznanych rodzin. Kilka wirusów zaliczanych uprzednio do nepowirusów wy³¹czono z tej grupy tworz¹c dwa nowe rodzaje – Sadwavirus i Cheravirus. Wreszcie, kilka rodzajów wirusów o nitkowatych, powyginanych cz¹stkach zgrupowano w now¹ rodzinê Flexiviridae.

Aktualny system taksonomiczny zalecany przez ICTV

Proponowany obecnie system taksonomiczny wirusów zapewne, w przeciwieñ- stwie do systemów taksonomicznych roœlin, czy zwierz¹t, nie odzwierciedla filogene- zy wirusów. Wirusy s¹ bowiem prawdopodobnie polifiletyczn¹ grup¹ [12], w której na dodatek czêsto wystêpuj¹ zjawiska rekombinacji i zmian uk³adów genów, co dodatkowo komplikuje sytuacjê i utrudnia œledzenie filogenezy wirusów [2]. Jest to najwa¿niejszy powód, dla którego ograniczono siê tymczasem do zaproponowania klasyfikacji do poziomu rodzin i, w pewnych przypadkach, rzêdów. Taksony wy¿- szych rang bêd¹ mog³y byæ zaproponowane, kiedy uzyska siê uzasadniaj¹ce to dane. Zamieszczona poni¿ej tabela 1 podsumowuje uk³ad klasyfikacyjny zalecany w 8. Raporcie ICTV [10] w odniesieniu do wirusów i wiroidów roœlin oraz wirusów grzybów. Podano w niej nazwy wszystkich rodzajów wirusów uwzglêdniaj¹c przyna- le¿noœæ do odpowiednich rodzin. Dla ka¿dego rodzaju podano liczbê zaliczanych do niego gatunków, zarówno tych oficjalnie uznanych, jak i tych, które dopiero kandy- duj¹ do uznania. Podano tak¿e nazwê gatunku wirusa uznanego za typowy dla danego rodzaju. Poniewa¿ uwzglêdniono tym razem równie¿ wirusy grzybów, w ostatniej kolumnie tabeli podano, czy do rodzaju tego zalicza siê wirusy roœlin, czy wirusy grzybów (niekiedy i takie i takie). Niektóre z wirusów roœlin namna¿aj¹ siê równie¿ w komórkach przenosz¹cych je owadów i czasem nawet wywo³uj¹ u swych przenosi- cieli zmiany patologiczne. Zaznaczono to uznaj¹c je równie¿ za wirusy owadów. Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 47

Tabela 1. Taksony wirusów i wiroidów, w których reprezentowane s¹ patogeny roœlin lub grzybów

Rodzina Rodzaj Liczba gatunków Typowy gatunek ¯ywiciel XXX* Rhizidiovirus 1 + 0** Rhizidiomyces virus G*** Geminiviridae Mastrevirus 11+6 Maize streak virus R Curtovirus 4+1 Beet curly top virus R TopocuvirusN 1+0 Tomato pseudo-curly top virus R Begomovirus 115+54 Bean golden yellow mosaic virus R NanoviridaeN Nanovirus 4+0 Subterranean clover stunt virus R BabuvirusN 1+0 Banana bunchy top virus R Caulimoviridae Caulimovirus 8+4 Cauliflower mosaic virus R Petuvirus 1+0 Petunia vein clearing virus R Soymovirus 3+0 Soybean chlorotic mottle virus R Cavemovirus 2+0 Cassava vein mottle virus R Badnavirus 18+5 Commelina yellow mottle virus R Tungrovirus 1+0 Rice tungro bacilliform virus R Pseudoviridae Pseudovirus 20+0 Saccharomyces cervisiae Ty1 virus R, G (1)**** Hemivirus 8+0 Drosophila melanogaster copia virus G, O Sirevirus 5+0 Glycine max SIRE1 virus R Metaviridae Metavirus 21+0 Saccharomyces cerevisiae Ty3 virus R, G, O Reoviridae Fijivirus 8+0 Fiji disease virus R, O Phytoreovirus 3+1 Wound tumor virus R, O Oryzavirus 2+0 Rice ragged stunt virus R, O Totiviridae Totivirus 4+4 Saccharomycec cerevisiae virus L-A G Partitiviridae Partitivirus 14+3 Atkinsonella hypoxylon virus G (1) Alphacryptovirus 16+10 White clover cryptic virus 1 R Betacryptovirus 4+1 White clover cryptic virus 2 R Chrysoviridae Chrysovirus 4+1 Penicillium chrysogenum virus G Hypoviridae Hypovirus 4+0 Cryphonectria hypovirus 1 G XXX EndornavirusN 4+0 Vicia faba endornavirus R Rhabdoviridae Cytorhabdovirus 8+0 Lettuce necrotic yellows virus R (59) Nucleorhabdovir 7+0 Potato yellow dwarf virus R us XXX Varicosavirus 1+1 Lettuce big-vein associated virus R XXX Ophiovirus 5+1 Citrus psorosis virus R Bunyaviridae Tospovirus 8+6 Tomato spotted wilt virus R, O XXX Tenuivirus 6+5 Rice stripe virus R, O Narnaviridae Narnavirus 2+0 Saccharomyces 20S narnavirus G Mitovirus 5+5 Cryphonectria mitovirus 1 G Sequiviridae Sequivirus 2+1 Parsnip yellow fleck virus R Waikavirus 3+0 Rice tungro spherical virus R XXX SadwavirusN 3+2 Satsuma dwarf virus R XXX CheravirusN 2+2 Cherry rasp leaf virus R Comoviridae Comovirus 15+0 Cowpea mosaic virus R Fabavirus 3+0 Broad bean wilt virus 1 R Nepovirus 31+0 Tobacco ringspot virus R 48 S. Kryczyñski

Rodzina Rodzaj Liczba gatunków Typowy gatunek ¯ywiciel Potyviridae Potyvirus 111+86 Potato virus Y R Ipomovirus 3+1 Sweet potato mild mottle virus R Macluravirus 3+1 Maclura mosaic virus R Rymovirus 3+03+06+0 Ryegrass mosaic virus R Tritimovirus Wheat streak mosaic virus R Bymovirus Barley yellow mosaic virus R XXX Sobemovirus 13+4 Southern bean mosaic virus R Luteoviridae Luteovirus 5+0 Barley yellow dwarf virus-PAV R (11) Polerovirus 9+0 Potato leafroll virus R Enamovirus 1+0 Pea enation mosaic virus-1 R XXX Umbravirus 7+1 Carrot mottle virus R Tombusviridae Dianthovirus 3+3 Carnation ringspot virus R Tombusvirus 15+1 Tomato bushy stunt virus R Aureusvirus 2+0 Pothos latent virus R Avenavirus 1+0 Oat chlorotic stunt virus R Carmovirus 14+8 Carnation mottle virus R Necrovirus 6+2 Tobacco necrosis virus A R Panicovirus 1+1 Panicum mosaic virus R Machlomovirus 1+0 Maize chlorotic mottle virus R XXX Tobamovirus 22+1 Tobacco mosaic virus R XXX Tobravirus 3 + 0 Tobacco rattle virus R XXX Hordeivirus 4+0 Barley stripe mosaic virus R XXX Furovirus 5+0 Soil-borne wheat mosaic virus R XXX Pomovirus 4+0 Potato mop-top virus R XXX Pecluvirus 2+0 Peanut clump virus R XXX Benyvirus 2+2 Beet necrotic yellow vein virus R Bromoviridae Alfamovirus 1+0 Alfalfa mosaic virus R Bromovirus 6+0 Brome mosaic virus R Cucumovirus 3+0 Cucumber mosaic virus R Ilarvirus 16+0 Tobacco streak virus R Oleavirus 1+0 Olive latent virus 2 R XXX Ourmiavirus 3+0 Ourmia melon virus R XXX Idaeovirus 1+0 Raspberry bushy dwarf virus R TymoviridaeN Tymovirus 23+0 Turnip yellow mosaic virus R (1) Marafivirus 3+2 Maize rayado fino virus R MaculavirusN 1+1 Grapevine fleck virus R Closteroviridae Closterovirus 7+4 Beet yellows virus R (5) AmpelovirusN 6+5 Grapevine leafroll-associated virus 3 R Crinivirus 7+2 Lettuce infectious yellows virus R FlexiviridaeN Potexvirus 28+18 Potato virus X R (6) MandarivirusN 1+0 Indian citrus ringspot virus R Carlavirus 35+29 Carnation latent virus R Foveavirus 3+0 Apple stem pitting virus R Capillovirus 3+1 Apple stem grooving virus R Vitivirus 4+1 Grapevine virus A R Trichovirus 4+0 Apple chlorotic leaf spot virus R Barnaviridae Barnavirus 1+0 Mushroom bacilliform virus G Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 49

Rodzina Rodzaj Liczba gatunków Typowy gatunek ¯ywiciel Pospiviroidae Pospiviroid 9+0 Potato spindle tuber viroid R Hostuviroid 1+0 Hop stunt viroid R Cocadoviroid 4+0 Coconut cadang cadang viroid R Apscaviroid 8+2 Apple scar skin viroid R Coleoviroid 3+0 Coleus blumei viroid 1 R Avsunviroidae Avsunviroid 1+0 Avocado sunblotch viroid RR (5) Pelamoviroid 2+0 Peach latent mosaic viroid Niesklasyfikowane wirusy grzybów 0 + 13 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx G Niesklasyfikowane wirusy roœlin 0 + 16 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx R

* Znak „XXX” oznacza, ¿e chodzi o rodzaj niezaliczony do ¿adnej z uznanych rodzin. ** na pierwszym miejscu podano liczbê oficjalnie uznanych, a na drugim liczbê kandyduj¹cych do zatwierdzenia gatunków. *** R – roœliny, G – grzyby, O – owady. **** Przy nazwach rodzin podano liczbê gatunków zaliczanych do rodziny, ale poza uznanymi rodzajami. N – nowa rodzina lub nowy rodzaj.

Tekst ten wypada zakoñczyæ wykazem gatunków wirusów, które albo s¹ ca³kowi- cie nowe (to znaczy nie by³o ich w 7. Raporcie ICTV), albo zosta³y przeniesione z kategorii kandyduj¹cych do oficjalnego uznania do kategorii oficjalnie uznanych. Takie gatunki zostan¹ oznaczone znakiem „↑”, co ma oznaczaæ, ¿e „awansowa³y”. S¹ te¿ przypadki odwrotne, w których poprzednio oficjalnie uznane gatunki w nowym raporcie zosta³y sklasyfikowane w kategorii oczekuj¹cych na oficjalne uznanie, to znaczy zosta³y „zdegradowane”. Takie gatunki zostan¹ oznaczone znakiem „↓”. Polskich nazw takich gatunków nale¿y szukaæ w poprzedniej publikacji [16]. Dla nowych gatunków zaproponowane zostan¹ polskie nazwy, podobnie jak to uczyni³em poprzednio [16]. Brak propozycji polskiej nazwy oznacza, ¿e albo nie jest to gatunek nowy (np. przeniesiony z innego rodzaju) i nazwa taka zosta³a ju¿ podana, albo podawanie propozycji polskiej nazwy jest zbêdne, bo nazwa wirusa sk³ada siê z ³a- ciñskiej nazwy ¿ywiciela i s³owa „virus”. Proponuj¹c polskie nazwy nowych gatun- ków wirusów korzysta³em, podobnie jak poprzednio [16] z ró¿nych s³owników i podrêczników [1, 3, 5, 7, 17, 18], a tak¿e z informacji o roœlinach i wirusach dostêpnych w internecie. Podkreœlam, ¿e podany poni¿ej wykaz obejmuje jedynie te taksony, w których pojawi³y siê nowe gatunki wirusów lub wiroidów lub zasz³y inne wczeœniej wspomniane zmiany. Uwzglêdniono tu wy³¹cznie gatunki nowe, to znaczy takie, których nazwy pojawi³y siê dopiero w 8. Raporcie ICTV [10] oraz te, w sto- sunku do których dokonano zmian klasyfikacyjnych. Poszukuj¹c wiêc propozycji polskich nazw wczeœniej ju¿ uznanych wirusów i wiroidów roœlin, albo chc¹c poznaæ pe³ny wykaz taksonów i zaliczanych do nich gatunków trzeba siêgn¹æ do wczeœniej- szej publikacji [16]. 50 S. Kryczyñski

Rodzaj: Rhizidiovirus (Rodzina: Rhizidioviridae) Rhizidiomyces virus, RhV Rodzaj: Mastrevirus (Rodzina: Geminiviridae) Sugarcane streak Egypt virus, SSEV – egipski wirus pasiastoœci trzciny cukrowej Sugarcane streak Reunion virus, SSREV – wirus pasiastoœci trzciny cukrowej z wyspy Reunion Bromus striate mosaic virus↓ Digitaria striate mosaic virus↓ Millet streak virus, MlSV – wirus pasiastoœci prosa Paspalum striate mosaic virus↓ Rodzaj: Curtovirus (Rodzina: Geminiviridae) Beet mild curly top virus, BMCTV – wirus ³agodnej wierzcho³kowej kêdzie- rzawki buraka Beet severe curly top virus, BSCTV – wirus ostrej wierzcho³kowej kêdzie- rzawki buraka Rodzaj: Topocuvirus (Rodzina: Geminiviridae) Tomato pseudo-curly top virus (dawniej Begomovirus) Rodzaj: Begomovirus (Rodzina: Geminiviridae) Ageratum enation virus, AEV – wirus enacji ¿eniszka Ageratum yellow vein China virus, AYVCNV – chiñski wirus ¿ó³kniêcia nerwów ¿eniszka Ageratum yellow vein Sri Lanka virus, AYVSLV – cejloñski wirus ¿ó³kniêcia nerwów ¿eniszka Ageratum yellow vein Taiwan virus, AYVTV – taiwañski wirus ¿ó³kniêcia nerwów ¿eniszka Bean golden yellow mosaic virus, BGYMV – wirus z³ocisto¿ó³tej mozaiki fasoli Cabbage leaf curl virus, CaLCuV – wirus kêdzierzawienia liœci kapusty Chayote yellow mosaic virus, ChaYMV –wirus ¿ó³tej mozaiki kolczocha Chilli leaf curl virus, ChiLCuV – wirus kêdzierzawienia liœci papryki ostrej Chino del tomato virus, CdTV – wirus Chino del tomato Cotton leaf curl Alabad virus↑, CLCuAV Cotton leaf curl Gezira virus↑, CLCuGV Cotton leaf curl Kokhran virus↑, CLCuKV Cotton leaf curl Multan virus↑, CLCuMV Cotton leaf curl Rajasthan virus↑, CLCuRV Cucurbit leaf curl virus, CuLCuV – wirus kêdzierzawienia liœci dyniowatych Dicliptera yellow mottle virus, DiYMoV – wirus ¿ó³tej pstroœci Dicliptera East African cassava mosaic Cameroon virus, EACMCV Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 51

East African cassava mosaic Malavi virus, EACMMV East African cassava mosaic virus, EACMV East African cassava mosaic Zanzibar virus, EACMZM Eupatorium yellow vein virus, EpYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów Eupatorium Euphorbia leaf curl virus, EuLCV – wirus kêdzierzawki liœci wilczomleczu Ipomea yellow vein virus, IYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów batata Luffa yellow mosaic virus, LYMV – wirus ¿ó³tej mozaiki trykwy Macroptilium mosaic Puerto Rico virus, MaMPRV – portorykañski wirus mozaiki Macroptilium Macroptilium yellow mosaic Florida virus, MaYMFV Macroptilium yellow mosaic virus, MaYMV – wirus ¿ó³tej mozaiki Macroptilium Malvastrum yellow vein virus, MYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów Malvastrum Mungbean yellow mosaic India virus, MYMIV – indyjski wirus ¿ó³tej mozaiki fasoli mungo Okra yellow vein mosaic virus, OYVMV – wirus mozaikowatego ¿ó³kniêcia nerwów ochry Papaya leaf curl China virus, PaLCCNV – chiñski wirus kêdzierzawki liœci papai Pepper golden mosaic virus, PepGMV – wirus z³ocistej mozaiki pieprzu Pepper leaf curl Bangladesh virus, PepLCBV – bengalski wirus kêdzierzawki liœci pieprzu Sida golden mosaic Costa Rica virus, SiGMCRV – kostarykañski wirus z³otej mozaiki Sida acuta Sida golden mosaic Florida virus, SiGMFV Sida golden mosaicHonduras virus, SiGMHV Sida golden yellow vein virus, SiGYVV – wirus z³ocistej ¿ó³taczki nerwów Sida acuta Sida mottle virus, SiMoV – wirus pstroœci Sida acuta Sida yellow mosaic virus, SiYMV –wirus ¿ó³tej mozaiki Sida acuta Sida yellow vein virus , SiYVV Soybean crinkle leaf virus, SbCLV – wirus kêdzierzawienia liœci soi Squash leaf curl Philippines virus, SLCPHV – filipiñski wirus kêdzierzawki liœci dyni Squash leaf curl Yunnan virus, SLCYNV Squash mild leaf curl virus, SMLCV – wirus ³agodnej kêdzierzawki liœci dyni Squash yellow mild mottle virus, SYMMoV – wirus ³agodnej ¿ó³tej pstroœci dyni Sri Lanka cassava mosaic virus, SLCMV – cejloñski wirus mozaiki manioku Stachytarpheta leaf curl virus, StaLCuV – wirus kêdzierzawki liœci Stachytarpheta Swet potato leaf curl Georgia virus, SPLCGV – georgijski wirus kêdzie- rzawki liœci batata 52 S. Kryczyñski

Swet potato leaf curl virus, SPLCV – wirus kêdzierzawki liœci batata Tobacco curly shoot virus, TbCSV – wirus kêdzierzawienia pêdów tytoniu Tobacco leaf curl Japan virus, TbLCJV – japoñski wirus kêdzierzawki liœci tytoniu Tobacco leaf curl Kochi virus, TbLCKoV Tobacco leaf curl Yunnan virus, TbLCYNV Tobacco leaf curl Zimbabwe virus, TbLCZV Tomato chino La Paz virus, ToChLPV – wirus z La Paz pomidora chino Tomato chlorotic mottle virus, ToCMoV – wirus chlorotycznej pstroœci pomidora Tomatocurly stunt virus, ToCSV– wirus kêdzierzawej kar³owatoœci pomidora Tomato golden mottle virus, TGMoV – wirus z³ocistej pstroœci pomidora Tomato mosaic Havana virus, ToMHV – hawañski wirus mozaiki pomidora Tomato severe rugose virus, ToSRV – wirus ostrej wyboistoœci pomidora Tomato yellow leaf curl virus, TYLCV – wirus ¿ó³tej kêdzierzawki liœci pomidora Piêæ gatunków poprzednio uznawanych oficjalnie, obecnie na liœcie kandyduj¹cych: Acalypha yellow mosaic virus↓, AYMV Asystasia golden mosaic virus↓, AGMV Eclipta yellow vein virus↓, EYVV Euphorbia mosaic virus↓, EyMV Horsegram yellow mosaic virus↓, HgYMV Rodzaj: Babuvirus (Rodzina: Nanoviridae) Banana bunchy top virus, BBTV (dawniej Nanovirus) Rodzaj: Soymovirus (Rodzina: Caulimoviridae) Blueberry red ringspot virus, BBRSV (dawniej Caulimovirus) Rodzaj: Cavemovirus (Rodzina: Caulimoviridae) Tobacco vein clearing virus, TVCV – wirus przejaœnienia nerwów tytoniu Rodzaj: Badnavirus (Rodzina: Caulimoviridae) Banana streak GF virus, BSGFV – wirus pasiastoœci banana GF Banana streak Mysore virus, BSMyV – wirus pasiastoœci banana z Mysore Gooseberry vein banding associated virus, GVBAV – wirus otaœmienia nerwów agrestu Rubus yellow net virus, RYNV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów je¿yny Spiraea yellow leaf spot virus, SYLSV – wirus ¿ó³tej plamistoœci liœci tawu³y Sugarcane bacillform IM virus, SCBIMV – bacillokszta³tny wirus IM trzciny cukrowej Sugarcane bacillform Mor virus, SCBMV – bacillokszta³tny wirus Mor trzciny cukrowej Taro bacilliform virus↑, TaBV Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 53

Stilbocarpa mosaic bacilliform virus, SMBV – bacillokszta³tny wirus mozaiki Stilbocarpa Rodzaj: Pseudovirus (Rodzina: Pseudoviridae) Arabidopsis thaliana Art1 virus, AthArt1V Arabidopsis thaliana AtRE1 virus, AthAtRV Arabidopsis thaliana Evelknievel virus, AthEveV Brassica oleracea Melmoth virus, BolMelV Cajanus cajan Panzee virus, CcaPanV Glycine max Tgmr virus, GmaTgmV Oryza australiensis RIRE1 virus, OauRirV Oryza longistaminata Retrofit virus, OloRetV Physarum polycephalum Tp1 virus, PpoTp1V Saccharomyces cerevisiae Ty1 virus, SceTy1V Saccharomyces cerevisiae Ty2 virus, SceTy2V Saccharomyces cerevisiae Ty4 virus, SceTy4V Zea mays Sto–4 virus, ZmaStoV Rodzaj: Hemivirus (Rodzina: Pseudoviridae) Saccharomyces paradoxus Ty5 virus, SceTy5V Rodzaj: Sirevirus (Rodzina: Pseudoviridae) Arabidopsis thaliana Endovir virus, AthEndV Glycine max SIRE1 virus, GmaSIRV Lycopersicum esculentum ToRTL1 virus, LesToRV Zea mays Opie-2 virus, ZmaOp2V Zea mays Prem-2 virus, ZmaPr2V Rodzaj: Metavirus (Rodzina: Metaviridae) Arabidopsis thaliana Athila virus, AthAthV Arabidopsis thaliana Tat4 virus, AthTat4V Cladosporium fulvum T-1 virus, CfuT1V Dictyostelium discoideum Skipper virus, DdiSkiV Fusarium oxysporum Skippy virus, FoxSkiV Saccharomyces cerevisiae Ty3 virus, SceTy3V Schizosaccharomyces pombe Tf1 virus, SpoTf1V Schizosaccharomyces pombe Tf2 virus, SpoTf2V Rodzaj: Mycoreovirus (Rodzina: Reoviridae) Mycoreovirus 1, CpMYRV-1/9B21 Mycoreovirus 2, CpMYRV-2/C18 Mycoreovirus 3, RnMYRV-3/W370 Rodzaj: Totivirus (Rodzina: Totiviridae) Helminthosporium victoriae virus 190S, HvV190S Saccharomyces cerevisiae virus L-A (L1), ScV-L-A 54 S. Kryczyñski

Saccharomyces cerevisiae virus L-BC, ScV-L-BC Ustilago maydis virus H1, UmV-H1 Aspergillus foetidus virus S, AfV-S Aspergillus niger virus S, AnV-S Gaeumannomyces graminis virus 87-1-H, GgV-87-1-H Mycogone perniciosa virus, MpV Rodzaj: Partitivirus (Rodzina: Partitiviridae) Agaricus bisporus virus 4, AbV-4 Aspergillus ochraceous virus, AoV Atkinsonella hypoxylon virus, AhV Discula destructiva virus 1, DdV-1 Discula destructiva virus 2, DdV-2 Fusarium poae virus 1, FpV-1 Fusarium solani virus 1, FsV-1 Gaeumannomyces graminis virus 019/6-A, GgV-019/6-A Gaeumannomyces graminis virus T1-A, GgV-T1-A Gremmeniella abietina RNA virus MS1, GaRV-MS1 Helicobasidium mompa virus, HmV Heterobasidion annosum virus, HaV Penicillium stoloniferum virus, S PsV-S Rhizoctonia solani virus 717, RhsV-717 Diplocarpon rosae virus, DrV Penicillium stoloniferum virus F, PsV-F Phialophora radicicola virus 2-2-A, PrV-2-2-A Rodzaj: Chrysovirus (Rodzina: Chrysoviridae) Helminthosporium victoriae 145S virus, Hv145SV Penicillium brevicompactum virus, PbV Penicillium chrysogenum virus, PcV Penicillium cyaneo-fulvum virus, Pc-fV Agaricus bisporus virus 1, AbV-1 Rodzaj: Hypovirus (Rodzina: Hypoviridae) Cryphonectria hypovirus 1, CHV-1 Cryphonectria hypovirus 2, CHV-2 Cryphonectria hypovirus 3, CHV-3 Cryphonectria hypovirus 4, CHV-4 Rodzaj: Endornavirus (poza uznanymi rodzinami) Oryza rufipogon endornavirus,ORV Oryza sativa endornavirus, OSV Phaseolus vulgaris endornavirus,PVuV Vicia faba endornavirus, VFV Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 55

Rodzaj: Nucleorhabdovirus (Rodzina: Rhabdoviridae) Maize fine streak virus, MFSV – wirus delikatnej pasiastoœci kukurydzy Rodzaj: Ophiovirus (poza uznanymi rodzinami) Lettuce ring necrosis virus, LRNV – wirus pierœcieniowej nekrozy sa³aty Mirafiori lettuce virus, MiLV – wirus sa³aty z Mirafiori Freesia ophiovirus, FOV – ophiowirus frezji Rodzaj: Tospovirus (Rodzina: Bunyaviridae) Groundnut yellow spot virus, GYSV – wirus ¿ó³tej plamistoœci orzeszka ziemnego Capsicum chlorosis virus, CACV – wirus chlorozy papryki Rodzaj: Sequivirus (Rodzina: Sequiviridae) Lettuce mottle virus, LeMoV – wirus pstroœci sa³aty Rodzaj: Sadwavirus (poza uznanymi rodzinami) Satsuma dwarf virus, SDV (dawniej Nepovirus) Strawberry latent ringspot virus, SLRSV (dawniej Nepovirus) Strawberry mottle virus, SMoV (dawniej Nepovirus) Lucerne Australian symptomless virus, LASV – bezobjawowy australijski wirus lucerny Rubus Chinese seed-borne virus, RCSV – odnasienny chiñski wirus je¿yny Rodzaj: Cheravirus (poza uznanymi rodzinami) Apple latent spherical virus, ALSV – utajony kulisty wirus jab³oni Cherry rasp leaf virus, CRLV (dawniej Nepovirus) Arracacha virus B, AVB (dawniej Nepovirus) Artichoke vein banding virus, AVBV (dawniej Nepovirus) Rodzaj: Nepovirus (Rodzina: Comoviridae) Apricot latent ringspot virus, ALRSV – utajony wirus pierœcieniowej plamis- toœci moreli Artichoke Aegean ringspot virus, AARSV – egejski wirus pierœcieniowej plamistoœci karczocha Rodzaj: Potyvirus (Rodzina: Potyviridae) Apium virus Y, ApVY – wirus Y selera Carrot virus Y, CtVY – wirus Y marchwi Clitoria virus Y, ClVY – wirus Y Clitorii Cypripedium virus Y, CypVY – wirus Y Cypripedium Diuris virus Y, DiVY – wirus Y Diuris Hibbertia virus Y, HiVY – wirus Y Hibbertii Japanese yam mosaic virus, JYMV – japoñski wirus mozaiki jama Lycoris mild mottle virus, LyMMoV – wirus ³agodnej pstroœci Lycoris Ornithogalum virus 2, OrV2 – wirus 2 Ornitogalum Ornithogalum virus 3, OrV3 – wirus 3 Ornitogalum 56 S. Kryczyñski

Papaya leaf distortion mosaic virus, PLDMV – wirus mozaikowatego znie- kszta³cenia liœci papai Pepper yellow mosaic virus, PepYMV – wirus ¿ó³tej mozaiki pieprzu Pleione virus Y, PlVY – wirus Y Pleione Rhopalanthe virus Y, RhVY – wirus Y Rhopalanthe Sarcochilus virus Y, SaVY – wirus Y Sarcochilus Scallion mosaic virus, ScMV – wirus mozaiki szczypioru Sunflower mosaic virus, SuMV – wirus mozaiki s³onecznika Sweet potato mild speckling virus, SPMSV – wirus ³agodnej plamistoœci batata Sweet potato virus G, SPVG – wirus G batata Tulip mosaic virus, TulMV – wirus mozaiki tulipana Watermelon leaf mottle virus, WLMV – wirus pstroœci liœci arbuza Yam mild mosaic virus, YMMV – wirus ³agodnej mozaiki jama Zantedeschia mosaic virus, ZaMV – wirus mozaiki cantedeskii Zea mosaic virus, ZeMV – wirus mozaiki kukurydzy Alstroemeria flower banding virus, AlFBV – wirus otaœmienia kwaitów alstromerii Chrysanthemum spot virus, ChSV – wirus plamistoœci chryzantemy Dioscorea dumentorum virus, DDV – wirus pochrzynu Melothria mottle virus, MeMoV – wirus pstroœci Melothrii Peanut chlorotic blotch virus, PeClBlV – wirus chlorotycznej plamistoœci orzeszka ziemnego Peanut top paralysis virus, PeTPV – wirus parali¿u wiercho³ka orzeszka ziemnego Rodzaj: Ipomovirus (Rodzina: Potyviridae) Cassava brown streak virus, CBSV – wirus brunatnej pasiastoœci manioku Cucumber vein yellowing virus, CVYV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów ogórka Rodzaj: Macluravirus (Rodzina: Potyviridae) Chinese yam necrotic mosaic virus, CYNMV – chiñski wirus nekrotycznej mozaiki jama Rodzaj: Tritimovirus (Rodzina: Potyviridae) Brome streak mosaic virus, BrSMV – wirus pasiastej mozaiki stok³osy Rodzina: Potyviridae (gatunki poza uznanymi rodzajami) Spartina mottle virus, SpMoV – wirus pstrosci Spartina Sugarcane streak mosaic virus, SCSMV – wirus pasiastej mozaiki trzciny cukrowej Tomato mild mottle virus, TomMMoV – wirus ³agodnej pstroœci pomidora Rodzaj: Sobemovirus (poza uznanymi rodzinami) Ryegrass mottle virus, RGMoV – wirus pstroœci ¿ycicy Sesbania mosaic virus, SeMV – wirus mozaiki Sesbanii Rottboelia mottle virus, RoMoV – wirus pstroœci Rottboelii Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 57

Rodzaj: Luteovirus (Rodzina: Luteoviridae) Barley yellow dwarf virus-PAS, BYDV-PAS – wirus ¿ó³tej kar³owatoœci jêczmienia – PAS Rodzaj: Polerovirus (Rodzina: Luteoviridae) Beet chlorosis virus, BChV – wirus chlorozy buraka cukrowego Cereal yellow dwarf virus-RPS, CYDV-RPS– wirus ¿ó³tej kar³owatoœci zbó¿-RPS Sugarcane yellow leaf virus, ScYLV– wirus ¿ó³kniêcia liœci trzciny cukrowej Turnip yellows virus, TuYV – wirus ¿ó³taczki rzepy Rodzina: Luteoviridae (gatunki poza uznanymi rodzajami) Barley yellow dwarf virus-SGV, BYDV-SGV – wirus ¿ó³tej kar³owatoœci jêczmienia-SGV Strawberry mild yellow edge associated virus, SMYEaV – wirus ³agodnego ¿ó³kniêcia brzegów liœci truskawki Tobaccovein distorting virus, TVDV – wirus zniekszta³cenia nerwów tytoniu Rodzaj: Umbravirus (poza uznanymi rodzinami) Tobacco bushy top virus↑, TBTV Rodzaj: Dianthovirus (Rodzina: Tombusviridae) Rice virus X, RVX – wirus X ry¿u Sesame necrotic mosaic virus, SNMV – wirus nekrotycznej mozaiki sezamu Rodzaj: Tombusvirus (Rodzina: Tombusviridae) Cucumber Bulgarian latent virus, CBLV – utajony bu³garski wirus ogórka Pear latent virus, PeLV – utajony wirus gruszy Maize necrotic streak virus, MNeSV – wirus nekrotycznej pasiastoœci kukurydzy Rodzaj: Aureusvirus (Rodzina: Tombusviridae) Cucumber leaf spot virus, CLSV – wirus plamistoœci liœci ogórka Rodzaj: Carmovirus (Rodzina: Tombusviridae) Japanese iris necrotic ring virus, JINRV – japoñski wirus nekrotycznej pierœcieniowej plamistoœci irysa Pea stem necrosis virus, PSNV – wirus nekrozy ³odyg grochu Squash necrosis virus, SqNV – wirus nekrozy dyni Rodzaj: Necrovirus (Rodzina: Tombusviridae) Beet black scorch virus, BBSV – wirus czarnych oparzelin buraka Rodzaj: Tobamovirus (poza uznanymi rodzinami) Cucumber fruit mottle mosaic virus, CFMMV – wirus pstrej mozaiki owoców ogórka Hibiscus latent Fort Pierce virus, HLFPV – utajony wirus hibiskusa z Fort Pierce Hibiscus latent Singapore virus, HLSV – singapurski utajony wirus hibiskusa Tobacco latent virus, TLV – utajony wirus tytoniu Wasabi mottle virus, WMoV – wirus pstroœci chrzanu japoñskiego Zucchini green mottle mosaic virus, ZGMMV – wirus zielonej pstrej mozaiki cukini 58 S. Kryczyñski

Rodzaj: Furovirus (poza uznanymi rodzinami) Chinese wheat mosaic virus, CWMV – chiñski wirus mozaik pszenicy Oat golden stripe virus, OGSV – wirus z³ocistej pasiastoœci owsa Soil-borne cereal mosaic virus, SBCMV – odglebowy wirus mozaiki zbó¿ Sorghum chlorotic spot virus↑, SrCSV Rodzaj: Tymovirus (Rodzina: Tymoviridae) Chayote mosaic virus↑, ChMV Petunia vein banding virus, PetVBV – wirus otaœmienia nerwów petunii Rodzaj: Marafivirus (Rodzina: Tymoviridae) Grapevine asteroid mosaic-assocociated virus, GAMaV – wirus gwiaŸdzistej mozaiki winoroœli Grapevine rupestris vein feathering virus, GRVFV – wirus pierzastych ner- wów Vitis rupestris Rodzaj: Maculavirus (Rodzina: Tymoviridae) Grapevine fleck virus, GFkV – wirus cêtkowatoœci winoroœli Grapevine red globe virus, GRGV – wirus winoroœli odmiany Red Globe Rodzaj: Ampelovirus (Rodzina: Closteroviridae) Grapevine leafroll-associated virus 1, GLRaV-1 (dawniej: Closterovirus) Grapevine leafroll-associated virus 3, GLRaV-3 (dawniej: Closterovirus) Grapevine leafroll-associated virus 5, GLRaV-5 (dawniej: Closterovirus) Little cherry virus 2, LChV-2 (dawniej: Closterovirus) Pineapple mealybug wilt-associated virus 1, PMWaV-1(dawniej: Closterovirus) Pineapple mealybug wilt-associated virus 2, PMWaV-2(dawniej: Closterovirus) Sugarcane mild mosaic virus, SMMV (dawniej: Closterovirus) Grapevine leafroll-associated virus 4, GLRaV-4 (dawniej: Closterovirus) Grapevine leafroll-associated virus 6, GLRaV-6 (dawniej: Closterovirus) Grapevine leafroll-associated virus 8, GLRa-8 (dawniej: Closterovirus) Plum bark necrosis and stem pitting associated virus, PBNSPaV – wirus nekrozy kory i jamkowatoœci pnia œliwy Rodzaj: Crinivirus (Rodzina: Closteroviridae) Potato yellow vein virus, PYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów ziemniaka Rodzina: Closteroviridae (gatunki poza uznanymi rodzajami) Olive leaf yellowing-associated virus, OLYaV – wirus ¿ó³kniêcia liœci oliwki Rodzaj: Potexvirus (Rodzina: Flexiviridae) Alternanthera mosaic virus↑, AltMV Scallion virus X, ScaVX – wirus X szczypioru Boletus virus X, BolVX – wirus X borowika Rodzaj: Mandarivirus (Rodzina: Flexiviridae) Indian citrus ringspot virus, ICRSV – wirus pierœcieniowej plamistoœci mandarynki Rodzaj: Allexivirus (Rodzina: Flexiviridae) Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 59

Garlic virus E, GarV-E – wirus E czosnku Rodzaj: Carlavirus (Rodzina: Flexiviridae) Cole latent virus↑, CoLV Potato latent virus, PotLV – utajony wirus ziemniaka Sint Jan’s onion latent virus, SJOLV – utajony wirus cebuli z Sint Jan Potato rough dwarf virus, PRDV – wirus szorstkiej kar³owatoœci ziemniaka Potato virus P, PVP – wirus P ziemniaka Rodzaj: Foveavirus (Rodzina: Flexiviridae) Apricot latent virus, ApLV – utajony wirus moreli Rodzaj: Trichovirus (Rodzina: Flexiviridae) Cherry mottle leaf virus, CMLV – wirus pstroœci liœci czereœni Peach mosaic virus, PcMV – wirus mozaiki brzoskwini Rodzaj: Barnavirus (Rodzina: Barnaviridae) Mushroom bacilliform virus, MBV – bacillokszta³tny wirus pieczarki Wirusy grzybów nie zaliczone do ¿adnego z uznanych taksonów Agaricus bisporus virus 1, ABV-1 Allomyces arbuscula virus, AAV Aspergillus foetidus virus F, AFV-F Botrytis cinerea virus-CVG25, BCV-CVG25 Botrytis cinerea virus F, BCV-F Colletotrichum lindemuthianum virus, CLV Diaporthe RNA virus, DRV Fusarium graminearum virus DK-21, FGV-DK21 Gaeumannomyces graminis virus 45/101-C, GGV-45/101C Helminthosporium maydis virus, HMV LaFrance isometric virus, LFIV – izometryczny wirus LaFrance Lentinus edodes virus, LEV Perconia circinata virus, PeCV Wirusy roœlin nie zaliczone do ¿adnego z uznanych taksonów Chara australis virus, CAV Hawaiian rubus leaf curl virus, HRLCV – hawajski wirus kêdzierzawienia liœci maliny Pigeon pea sterile mosaic virus (PPSMV) – wirus sterylnej mozaiki nikli indyjskiej Tulip streak virus, TStV – wirus pasiastoœci tulipana Wiroidy Rodzaj: Pospiviroid (Rodzina: Pospiviroidae) Tomato chlorotic dwarf viroid, TCDVd – wiroid chlorotycznej kar³owatoœci pomidora Rodzina: Avsunviroidae (gatunki poza uznanymi rodzajami) 60 S. Kryczyñski

Blueberry mosaic viroid-like RNA, BluMVd-RNA– wiroid mozaiki borówki wysokiej Burdock stunt viroid, BuSV – wiroid kar³owatoœci lopianu Eggplant latent viroid, ELVd – utajony wiroid ober¿yny Nicotiana glutinosa stunt viroid, NGSVd – wiroid kar³owatoœci tytoniu lepkiego Pigeon pea mosaic mottle viroid, PPMMoVd – wiroid pstrej mozaiki nikli indyjskiej Tomato bunchy top viroid, ToBTVd – wiroid kar³owatoœci wierzcho³kowej pomidora

Literatura

[1] Allen R.E. (red.) 1990. The concise Oxford Dictionary of current English. Clarendon Press, Oxford. [2] Ball L.A. 2005. The universal taxonomy of viruses in theory and practice. W: C.M. Fauquet, M.A. Mayo, J. Maniloff, U. Desselberger i L.A. Ball (red.) Virus taxonomy. Eighth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Elsevier, Academic Press, San Diego: 3–8. [3] Borecki Z. (red.) 1996. Polskie nazwy chorób roœlin uprawnych. Polskie Towarzystwo Fitopatologiczne, Poznañ. [4] Bos L. 2002. International naming of viruses – a digest of recent developments. Arch. Virol. 147: 1471–1477. [5] Bulas K., Whitfield F.J. 1969. The Koœciuszka Foundation Dictionary. English-Polish. Mouton & Co., The Hague. [6] Calisher C.H., Mahy B.W.J. 2003. Taxonomy: get it right or leave it alone. Am. J. Trop. Med. Hyg. 68: 505–506. [7] Chmiel H. (red.) 1980. Uprawa roœlin ozdobnych. PWRiL, Warszawa. [8] Domingo E., Escarmis C., Sevilla N., Moya A., Elena S.F., Quer J., Novella I.S.., Drebot M.A., Henchal E., Hjelle B., LeDuc J.W., Repik J.T., Roehrig P.M., Schmaljohn C.S., Shope R.E., Tesh R.B., Weaver S.C., Calisher C.H. 2002. Improved clarity of meaning from the use of both formal species names and common (vernacular) virus names in virological literature. Arch. Virol. 147: 2465–2472. [9] Eberhardt M. 2004. Virus taxonomy: one step forward, two steps back. Emerg. Infect. Dis. 10: 153–154. [10] Fauquet C.M., Mayo M.A., Maniloff J., Desselberger U., Ball L.A. (red.) 2005. Virus taxonomy. Eighth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Elsevier, Academic Press, San Diego CA. [11] Gibbs A. 2000. Virus nomenclature descending into chaos. Arch. Virol. 145: 1505–1507. [12] Holland J.J. 1996. Basic concepts in RNA virus evolution. FASEB J. 10: 859–864. [13] Hull R. 2002. Matthews’ Plant Virology. Elsevier Academic Press, San Diego CA. [14] Kryczyñski S. 1997. Nazewnictwo i klasyfikacja wirusów roœlin – droga w nieznane? Post. Nauk Rol. 6: 15–30. [15] Kryczyñski S. 2002. Taksonomia wirusów roœlin. Siódmy Raport Miêdzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów. Post. Nauk Rol. 4: 51–61. [16] Kryczyñski S. 2002. Klasyfikacja wirusów roœlin uznanych oficjalnie przez ICTV z propozycjami polskich nazw tych wirusów. Post. Nauk Rol. 4: 63–103. [17] Podbielkowski Z. 1989. S³ownik roœlin u¿ytkowych. Wyd. VI. PWRiL, Warszawa [18] Szweykowska A., Szweykowski J. 1993. Botanika. Tom II. Systematyka. PWN, Warszawa. [19] Van Regenmortel M.H.W. 1999. How to write the names of virus species. Arch. Virol. 144: 1041–1042. [20] Van Regenmortel M.H.W. 2000: Introduction to the species concept in virus taxonomy. Str. 3–16 w M.H.W. van Regenmortel, C.M. Fauquet, D.H.L. Bishop, E.B. Carstens, M.K. Estes, S.M. Lemon, J. Maniloff, M.A. Mayo, D.J. McGeoch, C.R. Pringle, R.B. Wickner (red.). „Virus taxonomy. Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Academic Press, San Diego CA., 2000. [21] Van Regenmortel M.H.W. 2003. Viruses are real, virus species are man-made, taxonomic constructions. Arch. Virol. 148: 2483–2490. [22] Van Regenmortel M.H.W., Fauquet C.M. 2002. Only italicized species names of viruses have a taxonomic meaning. Arch. Virol. 147: 2247–2250. Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 61

The changes in plant virus taxonomy

Key words: virus nomenclature, virus classification, ICTV Report

Summary

The contents of the 8th Report of International Committee on Taxonomy of Viruses are presented and commented as far as they concern plant viruses and viroids. The families and genera of viruses infecting plants and fungi are presented in table 1 as well as the families and genera of viroids of plants. The list of newly proposed virus and viroid species and the list of proposed taxonomic changes are attached.

Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 63–73

Metody biometryczne i molekularne w przewidywaniu wartoœci kombinacji krzy¿ówkowych u roœlin samopylnych

Anetta Kuczyñska, Maria Surma, Tadeusz Adamski Pracownia Genetyki Iloœciowej, Instytut Genetyki Roœlin Polskiej Akademii Nauk ul. Strzeszyñska 34, 60-479 Poznañ e-mail: [email protected]

S³owa kluczowe: zró¿nicowanie genetyczne, heterozja, transgresja, markery molekularne, zbo¿a

Wstêp

Przez tysi¹ce lat cz³owiek ulepsza³ roœliny uprawne wybieraj¹c osobniki bardziej wartoœciowe od innych, plenniejsze, smaczniejsze, wczeœniej dojrzewaj¹ce itp. Wy- nikiem dzia³ania cz³owieka i selekcji pod wp³ywem czynników œrodowiska by³o powstanie form uprawnych w du¿ym stopniu ró¿ni¹cych siê od form wyjœciowych [13]. Intensywna hodowla doprowadzi³a jednak do zawê¿enia zmiennoœci genetycz- nej, czemu czêœciowo winne jest stosowanie programów hodowlanych w po³¹czeniu z nowoczesnymi zabiegami rolniczymi i gospodarczymi [4, 81]. Ograniczona pula genowa w hodowli roœlin sprawia, ¿e ró¿nice miêdzyodmianowe s¹ niewielkie. Z tego powodu okreœlenie genetycznego zró¿nicowania miêdzy odmianami uprawnymi tylko na podstawie cech fenotypowych (morfologicznych czy fizjologicznych) jest trudne. Zawê¿ona pula genowa z jednej strony i znacz¹cy wp³yw œrodowiska na kszta³towanie siê wartoœci fenotypowych wiêkszoœci cech agronomicznych z drugiej sprawia, ¿e wybór do krzy¿owañ komponentów o du¿ym potencjale genetycznym jest trudny. Ci¹gle poszukiwane s¹ metody u³atwiaj¹ce dobór takich form, których potomstwo by³oby bardziej wartoœciowe od rodziców [16, 29, 30]. W pracy przedstawiono przegl¹d badañ dotycz¹cych przewidywania wartoœci i zmiennoœci genetycznej potomstwa par form rodzicielskich oraz prac poœwiêconych mo¿liwoœci wykorzystania markerów molekularnych do analizy genetycznego zró¿- nicowania odmian w aspekcie wyboru komponentów do krzy¿owañ. 64 A. Kuczyñska, M. Surma, T. Adamski

Przewidywanie potencja³u genetycznego kombinacji krzy¿ówkowych

Pierwszym, a zarazem bardzo wa¿nym krokiem w hodowli nowych odmian jest dobór odpowiednich form do krzy¿owañ. Je¿eli hodowcy mogliby przewidzieæ potencjaln¹ wartoœæ danej kombinacji par rodzicielskich pod k¹tem uzyskania lepsze- go potomstwa ni¿ formy wyjœciowe, to wówczas g³ówne si³y programów hodowla- nych mog³yby byæ skoncentrowane wy³¹cznie na najbardziej obiecuj¹cych kombina- cjach krzy¿ówkowych. Postêp w hodowli roœlin samopylnych zwi¹zany jest z uzyskiwaniem form homozygotycznych o polepszonych w stosunku do form rodzicielskich wartoœciach cech. W populacjach linii homozygotycznych wszystkie linie, które trwale wykra- czaj¹ poza zakres zmiennoœci form rodzicielskich, okreœlane s¹ jako linie transgresyj- ne [2]. Zjawisko transgresji mo¿e byæ równie¿ obserwowane we wczesnych pokole- niach (F2,F3), ale w tych przypadkach transgresyjne genotypy mog¹ byæ heterozygo- tyczne, a ich przewaga nad genotypami rodzicielskimi mo¿e nie utrzymywaæ siê w nastêpnych pokoleniach. W hodowli roœlin na coraz szersz¹ skalê wykorzystuje siê techniki, które pozwalaj¹ z heterozygotycznych mieszañców otrzymaæ w stosunkowo krótkim czasie linie homozygotyczne (na przyk³ad haploidyzacja i uzyskiwanie linii podwojonych haploidów, DH, metoda pojedynczego ziarna, SSD) [9, 16, 51]. Popula- cje linii homozygotycznych, otrzymane bez stosowania selekcji, stanowi¹ bardzo dogodny materia³ do analizowania czêstoœci wystêpowania korzystnych rekombi- nantów [1, 37, 67, 73, 74]. Czêstoœæ wystêpowania linii transgresyjnych w odniesieniu do tej samej cechy iloœciowej jest ró¿na w ró¿nych kombinacjach krzy¿ówkowych [2, 66]. Z hodowlane- go punktu widzenia istotn¹ by³aby wiêc uzyskana a priori informacja o potencjalnej zdolnoœci danej pary form rodzicielskich do wydania transgresyjnego potomstwa. Jak dot¹d, mimo ogromnego postêpu w genetyce, nie uda³o siê opracowaæ metody doboru par rodzicielskich tylko na podstawie analizy materia³u wyjœciowego (to jest bez koniecznoœci badania mieszañców wczesnych pokoleñ). Opracowanie takiej metody znacznie zwiêkszy³oby efektywnoœæ hodowli i obni¿y³o koszty zwi¹zane z ocen¹ potomstwa wielu nietrafionych kombinacji krzy¿ówkowych. W hodowli roœlin samopylnych istotne jest, czy i w jaki sposób mo¿na przewi- dzieæ czêstoœæ linii transgresyjnych w populacjach homozygotycznych. W latach szeœædziesi¹tych ubieg³ego wieku wraz z rozwojem metod biometrycznych uwa¿ano, ¿e informacje o ogólnej zdolnoœci kombinacyjnej (GCA) form wyjœciowych (która jest oceniana na podstawie analizy mieszañców F1 lub F2) mog¹ byæ podstaw¹ doboru par rodzicielskich [22, 24]. Stwierdzono, ¿e przy pewnych za³o¿eniach ogólna zdolnoœæ kombinacyjna zwi¹zana jest z efektami addytywnego dzia³ania genów, które s¹ utrwalane w procesie hodowli [22]. Tak wiêc kombinacje krzy¿ówkowe pomiêdzy odmianami z istotnymi dodatnimi (lub ujemnymi, w zale¿noœci od celu Metody biometryczne i molekularne … 65 hodowli) efektami GCA dla obserwowanych cech powinny byæ bardziej obiecuj¹ce z punktu widzenia wystêpowania po¿¹danych transgresji, ni¿ miêdzy odmianami o niewielkich i nieistotnych wartoœciach GCA. Przeprowadzono wiele doœwiadczeñ dla oszacowania wariancji i efektów GCA u ró¿nych gatunków roœlin uprawnych, ale – niestety – niewiele jest badañ dotycz¹cych zwi¹zku pomiêdzy zdolnoœci¹ kombina- cyjn¹ odmian rodzicielskich a wystêpowaniem transgresji. Surma (1996) [66] anali- zowa³a czêstoœæ efektów transgresji w populacjach linii podwojonych haploidów w powi¹zaniu z GCA form rodzicielskich. W badaniach tych stwierdzono, ¿e dodat- nie i ujemne segreganty pojawia³y siê wprawdzie czêœciej w krzy¿ówkach miêdzy rodzicami z odpowiednio dodatnim lub ujemnym efektami GCA, jednak¿e zale¿noœæ ta nie by³a obserwowana we wszystkich kombinacjach krzy¿ówkowych. Jak wspom- niano wy¿ej szacowanie efektów GCA wymaga przeprowadzenia doœwiadczeñ z mie- szañcami wczesnych pokoleñ uzyskanymi z krzy¿owañ wykonanych w odpowiednim uk³adzie (np. diallelicznym lub linia × tester). W przypadku roœlin samopylnych jest to proces czaso- i pracoch³onny, dlatego te¿ analiza materia³u wyjœciowego z punktu wi- dzenia zdolnoœci kombinacyjnej jest stosowana g³ównie w hodowli roœlin obcopylnych. W 1976 r. Jinks i Pooni [30] wykazali, ¿e prawdopodobieñstwo pojawienia siê transgresyjnych segregantów w losowej próbie wszystkich mo¿liwych linii homozy- gotycznych wyprowadzonych z krzy¿ówki pomiêdzy dwiema homozygotycznymi formami rodzicielskimi mo¿na oszacowaæ na podstawie ilorazu efektów addytyw- nych [d] i pierwiastka kwadratowego z wariancji addytywnej, D. Prawdopodobieñ- stwo to jest tym wiêksze, im mniejsza jest wartoœæ tego ilorazu, a wiêc im mniejsza jest ocena efektów addytywnych i im wiêksza jest wariancja addytywna. Z genetyki cech iloœciowych wiadomo, ¿e wartoœæ oczekiwana parametru [d] jest iloczynem liczby segreguj¹cych loci (k), efektu pojedynczego locus (d) oraz wspó³czynnika rozk³adu genów u form rodzicielskich (r) [46]. W metodzie tej efekty addytywne szacowane s¹ jako po³owa ró¿nicy miêdzy formami rodzicielskimi. Tak wiêc brak ró¿nic fenoty- powych miêdzy rodzicami (nieistotna wartoœæ [d]) mo¿e wynikaæ zarówno z braku ró¿nic genetycznych miêdzy nimi (k = 0), jak i pe³nej dyspersji genów u form rodzi- cielskich (r = 0). Z punktu widzenia wystêpowania transgresji korzystna jest wiêc sytuacja, gdy niskim wartoœciom [d] wynikaj¹cym z dyspersji segreguj¹cych loci, towarzyszy du¿a wariancja genetyczna pochodzenia addytywnego. Metoda zapropo- nowana przez Jinksa i Pooni’ego nie znalaz³a szerszego zastosowania w praktycznej hodowli z uwagi na koniecznoœæ uzyskania ocen wariancji addytywnej, co wymaga przeprowadzenia dodatkowych doœwiadczeñ, poza programem hodowlanym, zwi¹za- nych z koniecznoœci¹ jednoczesnej analizy mieszañców F2 oraz mieszañców z krzy- ¿owañ wstecznych [46]. Jednak idea poszukiwania takich kombinacji par rodziciel- skich, które s¹ podobne fenotypowo a ró¿ne genetycznie, leg³a u podstaw badañ zwi¹zanych z poszukiwaniem zale¿noœci miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ form rodzi- cielskich, okreœlan¹ na podstawie markerów molekularnych, a zmiennoœci¹ mieszañ- ców wczesnych pokoleñ, wystêpowaniem efektów heterozji b¹dŸ czêstoœci¹ transgre- syjnych segregantów. 66 A. Kuczyñska, M. Surma, T. Adamski

Metody molekularne w badaniach genetycznego zró¿nicowania form wyjœciowych

Postêp w rozwoju technik molekularnych, jaki dokona³ siê w ostatnich dwóch dekadach, zaowocowa³ mo¿liwoœci¹ generowania markerów molekularnych ma- j¹cych znaczn¹ przewagê nad stosowanymi dot¹d w hodowli markerami morfolo- gicznymi czy bia³kowymi [82]. Markery molekularne wykorzystywane s¹ miêdzy innymi do badania czystoœci odmianowej, selekcji roœlin o po¿¹danym genotypie (tzw. marker assisted selection, MAS), a tak¿e do oceny genetycznego zró¿nicowania materia³ów wyjœciowych [1, 3, 4, 6, 17, 20, 27, 34, 36, 50, 77]. Stosowane s¹ takie techniki jak: losowo amplifikowany polimorficzny DNA – RAPD [79], polimorfizm d³ugoœci fragmentów restrykcyjnych DNA– RFLP [61], proste sekwencje powtarzal- ne – SSR [80, 82], polimorfizm d³ugoœci amplifikowanych fragmentów – AFLP [6, 52, 82] oraz miejsca znaczone sekwencyjnie – STS [12]. Do okreœlania zró¿nicowania genetycznego (odleg³oœci/podobieñstwa genetycznego) odmian najczêœciej wyko- rzystywane s¹ markery RFLP, AFLP oraz RAPD [3, 4, 5, 10, 11, 15, 23, 60, 63]. Najprostsz¹ w wykonaniu jest metoda wykrywania polimorfizmu losowo zamplifiko- wanych fragmentów DNA, pozwalaj¹ca na szybkie wykrycie ró¿nic w sekwencji DNA na obszarze ca³ego genomu [4, 21, 81]. Wszystkie wymienione systemy markerowe stosowane s¹ tak¿e w badaniach genetycznych do mapowania genomów roœlin, w tym do lokalizacji loci kontroluj¹cych cechy iloœciowe (quantitative trait loci, QTL) [31, 35, 53, 54, 76], przy czym markery STS znalaz³y zastosowanie przede wszystkim w pracach zwi¹zanych z genami odpornoœci [12, 18].

Zale¿noœæ miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ form rodzicielskich a wartoœci¹ potomstwa

Dotychczasowe badania nad wykorzystaniem markerów molekularnych do okre- œlenia zró¿nicowania genetycznego form wyjœciowych, wykorzystywanego nastêp- nie do przewidywania wartoœci ich potomstwa, prowadzone by³y miêdzy innymi na pszenicy, pszen¿ycie, owsie, ry¿u i kukurydzy, przy czym najczêœciej przedmiotem badañ by³y odmiany i ich mieszañce F1. Badano, czy istnieje zale¿noœæ miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ par form rodzicielskich a wartoœci¹ mieszañców, a wiêc, czy na podstawie odleg³oœci genetycznej mo¿na prognozowaæ wyst¹pienie heterozji [43]. Barbosa-Neto i in. [3] badaj¹c efekty heterozji u 722 mieszañców pszenicy oraz prowadz¹c doœwiadczenia w ró¿nych œrodowiskach znaleŸli jedynie s³ab¹ korelacjê miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ form wyjœciowych, obliczon¹ na podstawie marke- rów RFLP,a efektami heterozji. Podobne badania przeprowadzili Corbellini i in. [19]. Autorzy ci, na podstawie analizy efektów heterozji u 149 mieszañców F1 pszenicy, stwierdzili wprawdzie niewielk¹ (wspó³czynnik korelacji oko³o 0,20), lecz istotn¹ Metody biometryczne i molekularne … 67 statystycznie korelacjê miêdzy efektami heterozji w plonie ziarna oraz w odniesieniu do niektórych komponentów jego struktury a odleg³oœci¹ genetyczn¹ odmian wyj- œciowych, ocenion¹ na podstawie markerów RFLP i AFLP. W badaniach nad pszen- ¿ytem Tams i in. [70] wykorzystali markery SSR. Stwierdzili, ¿e markery te s¹ wprawdzie niezwykle efektywne w szacowaniu genetycznego zró¿nicowania form pszen¿yta, lecz uzyskane informacje tylko w niewielkim stopniu mog¹ byæ przydatne w hodowli. Podobne wnioski ta sama grupa wysnu³a badaj¹c zale¿noœæ miêdzy zró¿nicowaniem genetycznym form rodzicielskich, ocenionym na podstawie marke- rów AFLP, a ich zdolnoœci¹ kombinacyjn¹ [71]. U owsa Moser i Lee [49] badali zale¿noœæ miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ opart¹ na markerach RFLP a zmiennoœci¹ genetyczn¹ mieszañców wczesnych pokoleñ w 35 kombinacjach krzy¿ówkowych w odniesieniu do plonu oraz piêciu wybranych cech agronomicznych. Tylko dla jednej cechy (plon s³omy) korelacja ta by³a istotna, przy czym okaza³o siê, ¿e w wypadku tej cechy równie¿ korelacja z odleg³oœci¹ genealogiczn¹ (okreœlon¹ na podstawie pochodzenia form wyjœciowych) by³a znacz¹ca. Z kolei u ry¿u Xiao i in. [83] zaobserwowali istotn¹ pozytywn¹ korelacjê miêdzy heterozj¹ w plonie a od- leg³oœci¹ genetyczn¹ opart¹ na markerach RAPD i SSR. Natomiast Kwon i in. [38], wykorzystuj¹c markery AFLP, nie stwierdzili zale¿noœci miêdzy zró¿nicowaniem genetycznym form rodzicielskich a wystêpowaniem efektów heterozji. Podobne badania prowadzone by³y na ry¿u przez Saghai Maroof i in. [59], którzy stwierdzili, ¿e zwi¹zek pomiêdzy genetycznym zró¿nicowaniem a heterozj¹ jest zmienny z powodu z³o¿onoœci genetycznych podstaw heterozji i w du¿ym stopniu zale¿y od genotypów u¿ytych w doœwiadczeniu [59, 84]. Podobnie jak u roœlin samopylnych, równie¿ u obcopylnych nie mo¿na jedno- znacznie stwierdziæ, ¿e odleg³oœæ genetyczna okreœlona za pomoc¹ markerów mole- kularnych jest skorelowana z wartoœci¹ mieszañców, a szczególnie z wystêpowaniem efektów heterozji. I tak na przyk³ad w badaniach nad kukurydz¹ Melchinger i in. [47] stwierdzili niewielk¹ korelacjê miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ opart¹ na markerach RLFP, a wyst¹pieniem efektów heterozji. Z kolei Lanza i in. [39] wykazali, ¿e markery RAPD dobrze obrazuj¹ zró¿nicowanie linii wsobnych kukurydzy i na ich podstawie mo¿na dokonaæ wyboru najbardziej obiecuj¹cych kombinacji krzy¿ów- kowych. Tymczasem Shieh i Thseng [63] stwierdzili, ¿e odleg³oœæ genetyczna okreœlona na podstawie markerów RAPD jest w niewielkim tylko stopniu skorelo- wana z plonem mieszañców F1 i w zwi¹zku z tym nie mo¿na na tej podstawie dokonywaæ wyboru par rodzicielskich. Jak pokazano wy¿ej, w wielu doœwiadczeniach ocena potencja³u wybranych form do krzy¿owañ dokonywana jest na podstawie analizy wczesnych pokoleñ (najczêœciej F1). Niestety jedynie parê doniesieñ w literaturze dotyczy doœwiadczeñ, w których badany jest zwi¹zek miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ par rodzicielskich a wartoœci¹ ich homozygotycznego potomstwa w póŸniejszych pokoleniach (linie DH, SSD, RIL). Burkhamer i in. [14] badali zale¿noœæ miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ form rodziciel- 68 A. Kuczyñska, M. Surma, T. Adamski skich, opart¹ na markerach molekularnych (STS, AFLP), a genetycznym zró¿nicowa- niem potomstwa (linie SSD F3/5) w 12 kombinacjach krzy¿ówkowych pszenicy twardej. Stwierdzili, ¿e odleg³oœæ genetyczna nie by³a wystarczaj¹cym parametrem, na podstawie którego mo¿na by przewidywaæ zakres zmiennoœci potomstwa oraz prawdopodobieñstwo wyst¹pienia transgresyjnych segregantów. Podobne badania zosta³y przeprowadzone na 30 populacjach SSD pszenicy przez Bohn i in. [10]. Autorzy równie¿ stwierdzili brak zwi¹zku miêdzy podobieñstwem genetycznym par rodzicielskich a wartoœci¹ uzyskanego potomstwa. Kuczyñska i in. [37] wykazali u jêczmienia wystêpowanie zale¿noœci miêdzy zró¿nicowaniem genetycznym form rodzicielskich a czêstoœci¹ efektów transgresji w populacjach linii DH odniesieniu do niektórych cech agronomicznych. Stwierdzono, ¿e odleg³oœæ genetyczna, oszacowa- na na podstawie markerów RAPD, mo¿e byæ wykorzystana do wyboru par rodziciel- skich daj¹cych najwiêksze szanse na uzyskanie transgresyjnego potomstwa, jednak¿e ³¹cznie z informacj¹ o efektach addytywnego dzia³ania genów. Nieco inne podejœcie zastosowano w badaniach prowadzonych przez Beattie i in. na fasoli [5]. Analizowano zwi¹zek miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ linii RIL(recombinant inbred lines), okreœlon¹ z wykorzystaniem markerów RAPD, a ich zró¿nicowaniem fenotypowym w odniesieniu do plonu oraz wybranych cech agronomicznych. Badano ³¹cznie 110 linii w doœwiadczeniach przeprowadzonych w trzech ró¿nych œrodo- wiskach przez dwa lata. Autorzy stwierdzili, ¿e metoda selekcji wykorzystuj¹ca opart¹ na markerach analizê skupieñ mo¿e z powodzeniem towarzyszyæ selekcji fenotypowej i byæ przydatn¹ poprzez mo¿liwoœæ wybrania sub-populacji linii o naj- wiêkszym potencjale hodowlanym.

Podsumowanie

Rezultaty cytowanych prac wskazuj¹ na niewielk¹ i tylko w niewielu wypadkach istotn¹ korelacjê miêdzy zró¿nicowaniem form rodzicielskich na poziomie moleku- larnym a zmiennoœci¹ mieszañców oraz wystêpowaniem efektów heterozji czy transgresji, i to niezale¿nie od zastosowanych systemów markerowych. Tak wiêc mimo olbrzymich osi¹gniêæ genetyki w ostatnich latach problem przewidywania potencja³u genetycznego danej pary rodzicielskiej w odniesieniu do cech iloœciowych pozostaje ci¹gle nierozwi¹zany. Dlatego te¿ g³ówne wysi³ki skupia siê na znalezieniu takich markerów molekularnych, które z ³atwoœci¹ bêd¹ mog³y byæ wykorzystane w pracach hodowlanych [58]. Nadziej¹ mog¹ byæ markery dotycz¹ce bezpoœrednio QTL (quantitative trait loci) dla interesuj¹cych hodowcê cech agronomicznych o charakterze iloœciowym. Od kilkunastu lat trwaj¹ badania nad lokalizacj¹ QTL u wielu gatunków uprawnych (na przyk³ad w ramach pó³nocno-amerykañskiego projektu mapowania genomu jêczmienia – The North American Barley Genome Mapping Project) [58, 75]. Mimo to, jak dot¹d, nie wyodrêbniono takich markerów molekularnych, o których z ca³¹ pewnoœci¹ mo¿na by s¹dziæ, ¿e bêd¹ w³aœciwe dla Metody biometryczne i molekularne … 69 dowolnej (ka¿dej) kombinacji krzy¿ówkowej w obrêbie danego gatunku. Liczba i lokalizacja wykrytych QTL odnosz¹ siê g³ównie do populacji, na bazie której zosta³y zmapowane. Ró¿ne QTL s¹ lokalizowane w ró¿nych populacjach, poniewa¿ mog¹ segregowaæ inne allele, ponadto doœwiadczenia wykorzystuj¹ce ró¿ne próby z tej samej populacji mog¹ wykryæ inne QTL, czy wreszcie badania prowadzone z za- stosowaniem ró¿nych systemów molekularnych mog¹ lokalizowaæ QTL w ró¿nych regionach genomu [75]. Zdarza siê równie¿, ¿e QTL dla ró¿nych cech s¹ czêsto lokalizowane w tych samych rejonach genomu [25]. Tak du¿e rozbie¿noœci w wynikach prac ró¿nych zespo³ów badawczych nie daj¹, jak dot¹d, podstaw do przewidywania potencja³u genetycznego par form rodziciel- skich na podstawie ich odleg³oœci genetycznej ocenionej za pomoc¹ markerów molekularnych. Pewne szanse mo¿na upatrywaæ w zintegrowanych mapach dla danego gatunku, które zawieraj¹ QTL wspólne dla wielu populacji. Prawdopodobnie odleg³oœæ genetyczna okreœlona na podstawie takich w³aœnie markerów by³aby bar- dziej w³aœciwa do przewidywania wyst¹pienia transgresyjnych segregantów. Nale¿y mieæ nadziejê, ¿e przysz³e, poszerzone badania ³¹cz¹ce metody genetyki iloœciowej z metodami molekularnymi pozwol¹ na rozwi¹zanie problemu doboru komponentów do krzy¿owañ.

Literatura

[1] Backes G., Granner A., Foroughi-Wehr B., Fischbeck G., Wenzel G., Jahoor A. 1995. Localization of quantitative trait loci (QTL) for agronomic important characters by the use of a RFLP map in barley (Hordeum vulgare L.). Theor. Appl. Genet. 90: 294–302. [2] Barbacki S., Caliñski T., Surma M., Kurhañska G., Adamski T., Kaczmarek Z., Karczewska A., Dobek A., Je¿owski S. 1978. Transgressions in barley (Hordeum sativum JESS.) 7a. Transgressions of F6 and F7 hybrids Burea × Brown. Genet. Pol. 19: 403–421. [3] Barbosa-Neto J.F., Sorrells M.E., Cisar G. 1996. Prediction of heterosis in wheat using coefficient of parentage and RFLP-based estimates of genetic relationship. Genome 39: 1142–1149. [4] Baum B.R., Nevo E., Johnson D. A., Beiles A. 1997. Genetic diversity in wild barley (Hordeum spontaneum C KOCH) in the Near East: a molecular analysis using Random Amplified Polymorphic DNA (RAPD) markers. Genetic Resources and Crop Evolution 44: 147–157. [5] Beattie A.D., Michaels T.E., Pauls K.P. 2003. Predicting progeny performance in common bean (Phaseolus vulgaris L.) using molecular marker-based cluster analysis. Genome 46: 259–267. [6] Bednarek P.T., Masojæ P., Lewandowska R., Myœków B. 2003. Saturating rye genetic map with amplified fragment length polymorphism (AFLP) and random amplified polymorphic DNA (RAPD) markers. J. Appl. Genet. 44(1): 21–33. [7] Behnke M. 1995. Jêczmieñ jary. Zeszyt 1060. Syntezy wyników doœwiadczeñ odmianowych. COBORU. S³upia Wielka. [8] Bezant J., Laurie D., Pratchett N., Chojecki J., Kearsey M. 1997. Marker regression mapping of QTL controlling flowering time and plant height in a spring barley (Hordeum vulgare L.) cross. Heredity 77: 64–73. [9] Bjørnastad A., Skinnes H., Thoresen K. 1993. Comparisons between doubled haploid lines produced by anther culture, the Hordeum bulbosum-method and lines produced by single seed descent in barley crosses. Euphytica 66: 135–144. [10] Bohn M., Utz H.F., Melchinger A.E. 1999. Genetic similarities among winter wheat cultivars determined on the basis of RFLPs, AFLPs, and SSRs and their use for predicting progeny variance. Crop Science 39: 228–237. [11] Brummer E.C., Bouton J.H., Kochert G. 1995. Analysis of annual Medicago species using RAPD markers. Genome 38: 362–367. 70 A. Kuczyñska, M. Surma, T. Adamski

[12] Brunner S., Keller B., Feuillet C. 2000. Molecular mapping of the Rph 7.g leaf rust resistance gene in barley (Hordeum vulgare L.). Theor. Appl. Genet. 101: 783–788. [13] Bulman P., Smith D.L. 1993. Genetic improvement of spring barley cultivars grown in eastern Canada from 1910 to 1988. Euphytica 71: 35–48. [14] Burkhamer R.L., Lanning S.P., Martens R.J., Martin J.M., Talbert L.E. 1998. Predicting progeny variance form parental divergence in hard red spring wheat. Crop Science 38: 243–248. [15] de Bustos A., Casanova C., Soler C., Jouve N. 1998. RAPD variation in wild populations of four species of the genus Hordeum. Theor. Appl. Genet. 96: 101–111. [16] Caligari P.D.S., Powell W., Jinks J.L. 1985. The use of doubled haploids in barley breeding. 2. An assessement of multivariate cross prediction methods. Heredity 54: 353–358. [17] Carlson J.E., Tulsieram L.K., Glaubitz J.C., Luk V.W.K., Kauffeldt C., Rutledge R. 1991. Segregation of random amplified DNA markers in F1 progeny of conifers. Theor. Appl. Genet. 83: 194–200. [18] Che³kowski J., Tyrka M., Sobkiewicz A. 2003. Resistance genes in barley (Hordeum vulgare L.) and their identification with molecular markers. J. Appl. Genet. 44(3): 291–309. [19] Corbellini M., Perenzin M., Accerbi M., Vaccino P., Borghi B. 2002. Genetic diversity in bread wheat, as revealed by coefficient of parentage and molecular markers, and its relationship to hybrid performance. Euphytica 123: 273–285. [20] Demke T., Adams R.P., Chibbar R. 1992. Potential taxonomic use of random amplified polymorphic DNA (RAPD): a case study in Brassica. Theor. Appl. Genet. 84: 990–994. [21] Devos K.M., Gale M.D. 1992. The use of random amplified polymorphic DNA markers in wheat. Theor. Appl. Genet. 84: 567–572. [22] Dobek A., Kaczmarek Z., Kie³czewska H., £uczkiewicz T. 1978. Podstawy i za³o¿enia analizy statystycznej krzy¿ówek diallelicznych. II. Analiza genetyczna. Ósme Colloquium Metodologiczne z Agro-Biometrii. PAN, Warszawa: 146–168. [23] Fu Y.B., Diederichsen A., Richards K.W., Peterson G. 2002. Genetic diversity within a range of cultivars and landraces of flax (Linum usitatissimum L.) as revealed by RAPDs. Genetic Resources and Crop Evolution 49(2): 167–174. [24] Griffing B. 1956. Concept of general and specific combining ability in relation to diallel crossing system. Aust. J. Biol. Sci. 9: 463–492. [25] Hayes P.M., Blake T., Chen T.H.H., Tragoonrung S., Chen F., Pan A., Liu B. 1993. Quantitative trait loci on barley (Hordeum vulgare L.) chromosome 7 associated with components of winterhardiness. Genome 36: 66–71. [26] Hockett E.A., Cook A.F., Khan M.A., Martin J.M., Jones B.L. 1993. Hybrid performance and combining ability for yield and malt quality in a diallel cross of barley. Crop Science 33: 1239–1244. [27] Hu J., Quiros C.F. 1991. Identification of broccoli and cauliflower cultivars with RAPD markers. Plant Cell Reports 10: 505–511. [28] Jarret R.L., Austin D.F. 1994. Genetic diversity and systematic ralationship in sweetpotato (Ipomoea batatas (L.)LAM.) and related species as revelated by RAPD analysis. Genetic Resources and Crop Evolution 41(3): 165–173. [29] Jinks J.L. 1983. Biometrical genetics of heterosis. W: Heterosis (R. Frankel red.). Springer- a metrical trait. Heredity 40: 171–173. [30] Jinks J.L., Pooni H.S. 1976. Predicting the properties of recombinant inbred lines derived by single seed decent. Heredity 36(2): 253–266. [31] Jones N., Ougham H., Thomas H. 1997. Markers and mapping: we are all geneticists now. New Phytol. 137:165–177. [32] Kjær B., Haahr V., Jensen J. 1991. Associations between 23 quantitaive traits and 10 genetic markers in a barley cross. Plant Breeding 106:261–274. [33] Kjær B., Jensen J. Giese H. 1995. Quantitative trait loci for heading date and straw characters in barley. Genome 38: 1098–1104. [34] Koebner R., Summers R. 2002. The impact of molecular markers on the wheat breeding paradigm. Cellular & Molecular Biology Letters 7: 695–702. [35] Kojima T., Nagaoka T., Noda K., Ogihara Y. 1998. Genetic Linkage map of ISSR and RAPD markers in Einkorn wheat in relation to that of RFLP markers. Theor. Appl. Genet. 96: 37–45. [36] Korzun V. 2002. Use of molecular markers in cereal breeding. Cellular & Molecular Biology Letters 7: 811–820. Metody biometryczne i molekularne … 71

[37] Kuczyñska A., Surma M., Kaczmarek Z., Adamski T. 2007. Relationship between phenotypic and genetic diversity of parental genotypes and the frequency of transgression effects in barley (Hordeum vulgare L.). Plant Breeding (w druku). [38] Kwon S.J., Ahn S.N., Jeong E.G., Jeon Y.H., Hwang H.G., Choi H.C., Moon H.P. 2002. Relationship between genetic divergence and hybrid performance in japonica rice grown in a cold water-irrigated field. Euphytica 128: 389–396. [39] Lanza L.L.B., de Souza Jr. C.L., Ottoboni L.M.M., Vieira M.L.C., de Souza A.P. 1997. Genetic distance of inbred lines and prediction of maize single-cross performance using RAPD markers. Theor. Appl. Genet. 94: 1023–1030. [40] Linc G., Karsai I., Molnár-Láng M., Bedö Z. 1996. Comparison of RFLP probes and RAPD primers for studying genetic diversity in barley (Hordeum vulgare L.). Cereal Research Communications 24(3): 283–290. [41] Liu Z.-Q., Pei Y., Pu Z.-J. 1999. Relationship between hybrid performance and genetic diversity based on RAPD markers in wheat, Triticum aestivum L. Plant Breeding 118: 119–123. [42] Lu H.J., Myers G.O. 2002. Genetic relationships and discrimination of ten influential Upland cotton varieties using RAPD markers. Theor. Appl. Genet. 105: 325–331. [43] Ma³uszyñski M., Szarejko I., Barriga P., Balcerzyk A. 2001. Heterosis in crop mutant crosses and production of high yielding lines using doubled haploid systems. Euphytica 120: 387–398. [44] Maric S., Bolaric S., Pejic I., Kozumplik V. 2004. Genetic diversity of haploid wheat culivars estimated by RAPD markers, morphological traits and coefficients of parentage. Plant Breeding 123: 366–369. [45] Martin J.M., Talbert L.E., Lanning S.P., Blake N.K. 1995. Hybrid performance in wheat as related to parental diversity. Crop Science 35: 104–108. [46] Mather K., Jinks J.L. 1982. Biometrical Genetics (3rd ed.). Chapman and Hall, London. [47] Melchinger A.E., Lee M., Lamkey K.R., Woodman W.L. 1990. Genetic diversity for restriction fragment length polymorphisms among maize inbreds with agronomic performance of their crosses. Crop Science 33: 944–950. [48] Milczarski P., Banek-Tabor A., Masojæ P. 2001. Wykorzystanie markerów RAPD do identyfikacji odmian pszen¿yta. Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roœlin 218/219: 261–266. [49] Moser H., Lee M. 1994. RFLP variation and genealogical distance, multivariate distance, heterosis, and genetic variance in oats. Theor. Appl. Genet. 87: 947–956. [50] Nkongolo K.K., Michael P., Gratton W.S. 2002. Identification and characterization of RAPD markers inferring genetic relationships among Pine species. Genome 45: 51–58. [51] Poulsen D.M.E., Henry R.J., Johnston R.P., Irwin J.A.G., Rees R.G. 1995. The use of bulk segregant analysis to identify a RAPD marker linked to leaf rust resistance in barley. Theor. and Appl. Genetics 91(2): 270–273. [52] Powell W., Thomas W.T.B., Baird E., Lawrence P., Booth A., Harrowe B., McNicol J.W., Waugh R. 1997. Analysis of quantitative traits in barley by the use of Amplified Fragment Length Polymorphisms. Heredity 79: 48–59. [53] Qi X., Stam P., Lindhout P. 1998. Use of locus-specific AFLP markers to construct a high-density molecular map in barley. Theor. Appl. Genet. 96: 376–384. [54] Ramsay L., Maccaulay M., Ivanissevich S., MacLean K., Cardle L., Fuller J., Edwards K.J., Tuvesson S., Morgante M., Massari A. 2000. A simple sequence repeat-based linkage map of barley. Genetics 156: 1997–2005. [55] Riaz A., Li G., Quresh Z., Swati M.S., Quiros C.F. 2001. Genetic diversity of oilseed Brassica napus inbred lines based on sequence-related amplified polymorphism and its relation to hybrid performance. Plant Breeding 120: 411–415. [56] Rom M., Bar M., Rom A., Pilkowsky M., Gidoni D. 1995. Purity control of F1-hybrid tomato cultivars by RAPD markers. Plant Breeding 114: 188–190. [57] Romagosa I., Han F., Ullrich S.E., Hayes P.M., Wesenberg D.M. 1999. Verification of yield QTL through realized molecular marker-assisted selection responses in a barley cross. Molecular Breeding 5: 143–152. [58] Romagosa I., Ullrich S.E., Han F., Hayes P.M. 1996. Use of the additivemain effects and multiplicative model in QTL mapping for adaption in barley. Theor. and Appl. Genetics 96: 30–37. [59] Saghai Maroof M.A., Yang G.P., Qifa Z., Gravois K.A. 1997. Correlation between molecular marker distance and hybrid performance in U.S. southern long grain rice. Crop Science 37: 145–150. [60] Saghai Maroof M.A., Zhang Q., Biyashev R. 1995. Comparison of restriction fragment length polymorphisms in wild and cultivated barley. Genome 38: 298–306. [61] Schonfeld M., Ragni A., Fischbeck G., Jahoor A. 1996. RFLP mapping of three new loci for resistance genes to powdery mildew (Erysiphe graminis f. sp. hordei) in barley. Theor. and Appl. Genet. 93: 48–56. 72 A. Kuczyñska, M. Surma, T. Adamski

[62] Sheng J.X., Lu G.Y., Fu T.D., Yang G.S. 2002. Relationship between genetic diversity and hybrid performance in Oilseed rape (Brassica napus). Acta Agron. Sin. 28: 622–627. [63] Shieh G.J., Thseng F.S. 2002. Genetic diversity of Tainan-white maize inbred lines and prediction of single cross hybrid performance using RAPD markers. Euphytica 124: 307–313. [64] St.-Pierre C., Jensen N.F. 1972. Evaluating the selection potential of crosses of barley. Can. J. Plant Sci. 52: 1029–1035. [65] Sun G., Bond M., Nass H., Martin R., Dong Z. 2003. RAPD polymorphisms in spring wheat cultivars and lines with different level of Fusarium resistance. Theor Appl. Genet. 106: 1059–1067. [66] Surma M. 1996. Biometryczno-genetyczna analiza cech iloœciowych mieszañców i linii podwojonych haploi- dów jêczmienia jarego. Instytut Genetyki Roœlin PAN, Poznañ. Rozprawy i Monografie nr 3. [67] Surma M., Adamski T., Kaczmarek Z., Kapa³a A. 1998. Frequency of transgression and gene distribution in barley doubled haploid populations from first and second cycle hybrids. J. Appl. Genet. 39(3): 237–247. [68] Sustar-Vozlic J., Javornik B. 1999. Genetic relationships in cultivars of hop, Humulus lupulus L., determined by RAPD analysis. Plant Breeding 118: 175–181. [69] Sweeney P.M., Danneberger T.K. 1995. RAPD characterization of Poa annua L. populations in golf course greens. Crop Science 35: 1676–1680. [70] Tams S.H., Bauer E., Oettler G., Melchinger A.E. 2004. Genetic diversity in European winter triticale determined with SSR markers and coancestry coefficient. Theor. Appl. Genet. 108: 1385–1391. [71] Tams S.H., Bauer E., Oettler G., Melchinger A.E., Schön C.-C. 2006. Prospects for hybrid breeding in winter triticale: II. Relationship between parental genetic distance and specific combining ability. Pant Breeding 125: 331–336. [72] Taran B., Zhang C., Wakentin T., Tulln A., Nandenberg A. 2005. Genetic diversity among varieties and wild species accessions of pea (Pisum sativum L.) based on molecular markers, and morphological and physiological characters. Genome 48(2): 257–272. [73] Thomas W.T.B., Powell W., Waugh R., Chalmers K.J., Barua U.M., Jack P., Lea V., Forster B.P., Swanston J.S., Ellis R.P. 1995. Detection of quantitative trait loci for agronomic, yield, grain and disease characters in spring barley (Hordeum vulgare L.). Theor. and Appl. Genetics 91: 1037–1047. [74] Tinker N.A., Fortin M.G., Mather D.E. 1993. Random amplified polymorphic DNA and pedigree relationships in spring barley. Theor. Appl. Genet. 85: 976–984. [75] Tinker N.A., Mather D.E., Rossnagel B.G., Kasha K.J., Kleinhofs A., Hayes P.M., Falk D.E., Ferguson T., Shugar L.P., Legge W.G., Irvine R.B., Choo T.M., Briggs M.A., Ullrich S.E., Franckowiak J.D., Blake T.K., Graf R.J., Dofing S.M., Saghai Maroof M.A., Scoles G.J., Hoffman D., Dahleen L.S., Kilian A., Chen F., Biyashev R.M., Kudrna D., Steffenson A. 1996. Regions of the genom that affect agronomic performance in two-row barley. Crop Science 36: 1053–1062. [76] Tragoonrung S., Kanazin V., Hayes P.M., Blake T.K. 1992. Sequence-tagged-site-facilitated PCR for barley genome mapping. Theor. Appl. Genet. 84: 1002–1008. [77] Ulloa O., Ortega F., Campos H. 2003. Analysis of genetic diversity in red clover (Trifolium pratense L.) breeding populations as revealed by RAPD genetic markers. Genome 46: 529–535. [78] Wachira F.N., Waugh R., Hackett C.A., Powell W. 1995. Detection of genetic diversity in tea (Camellia sinensis) using RAPD markers. Genome 38: 201–210. [79] Welsh J., McClelland M. 1990. Fingerprinting genomes using PCR with arbitrary primers. Nucleic Acid Res. 18: 7213–7218. [80] William M., Dorocicz I., Kasha K.J. 1997. Use of microsatellite DNA to distinguish malting and nonmalting barley cultivars. American Society of Brewing Chemists 55(3): 107–111. [81] Wilkes G. 1983. Current status of crop plant germplasm. CRC Critical reviews in Plant Science 1: 133–181. [82] Wolko B., Irzykowska L., Œwiêcicki W. 1999. AFLP i SSR – systemy markerowe przydatne w hodowli roœlin. Post. Nauk Rol. 2: 59–71. [83] Xiao J., Li J., Yuan L., McCouch S.R., Tanksley S.D. 1996. Genetic diversity and its relationship to hybrid performance and heterosis in rice as revealed by PCR-based markers. Theor. Appl. Genet. 92: 637–643. [84] Xu W., Virmani S.S., Hernandez J.E., Sebastian L.S., Redona E.D., Li Z. 2002. Genetic diversity in the parental lines and heterosis of the tropical rice hybrids. Euphytica 127: 139–148. Metody biometryczne i molekularne … 73

Biometric and molecular methods to effective choice in self-pollinated plants

Key words: genetic diversity, heterosis, transgressive segregation, self-pollinated crops, molecular markers

Summary

Breeders of self-pollinated crops have still looked for methods of effective choice of parental genotypes. If they could predict the potential of crosses for line development, this would increase the efficiency of breeding programmes by concentrating the efforts on most promising cross combinations. Most interesting to predict the cross potential are methods based only on characteristics of parents (without the need to evaluate their hybrids). Recently, parental diversity evaluated on the basis of molecular markers has seemed to be promising. However, in the experiments aiming to predict the cross potential, no correlation or only a weak correlation between genetic distance and progeny variance was found.

Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 75–88

Charakterystyka genotypów pszenicy pod k¹tem odpornoœci na fuzariozê k³osów, m¹czniaka prawdziwego i rdzê brunatn¹*

Halina Wiœniewska, Lidia B³aszczyk, Jerzy Che³kowski Instytut Genetyki Roœlin PAN, ul. Strzeszyñska 34, 60479 Poznañ e-mail: [email protected]

S³owa kluczowe: deoksyniwalenol, Fusarium culmorum, fuzarioza k³osów, fuzaryjna zgorzel siewek, rdza brunatna, m¹czniak prawdziwy pszenicy, pszenica jara

Wprowadzenie

Grzyby patogeniczne z kompleksu Fusarium [5, 49] oraz gatunki Puccinia triticina ERIKSS. (synonim Puccinia recondita ROB.exDESM. f. sp. tritici) oraz Blumeria graminis (DC.) SPEER (synonim Erysiphe graminis DC.) uznane s¹ za jedne z najpowa¿niejszych patogenów wywo³uj¹cych choroby pszenicy. Gatunki z rodzaju Fusarium mog¹ pora¿aæ roœliny w stadium siewki (ang. Fusarium seedling blight, FSB), stadium k³oszenia i kwitnienia (ang. Fusarium head blight, scab, FHB) [11, 12, 45, 46, 50]. Pora¿enie pszenicy przez gatunki z rodzaju Fusarium, obni¿a zdolnoœæ kie³kowania ziarniaków, a tak¿e przyczynia siê do s³abego wzrostu lub ca³kowitego zahamowania wzrostu korzeni siewek [49]. NajgroŸniejsz¹ i najwa¿niejsz¹ pod wzglêdem ekonomicznym chorob¹ pszenicy powodowan¹ przez Fusarium ssp. jest fuzarioza k³osów [9, 30]. Powoduje j¹ kilka gatunków Fusarium, wytwarzaj¹cych znaczn¹ liczbê mikotoksyn [49], z których najistotniejsz¹ jest deoksyniwalenol (DON). Choroba ta najczêœciej jest powodowana przez gatunki F. culmorum (W.G. SMITH.) SACC., F.graminearum (SCHWABE)iF.avenaceum (FR.) Sacc., F.poae (PECK)

* Autorzy zostali uhonorowani w roku 2006 przez Wydzia³Nauk Rolniczych, Leœnych i We- terynaryjnych nagrod¹ naukow¹ za cykl prac „Identyfikacja markerów molekularnych i charakterystyka materia³ów wyjœciowych do hodowli pszenic odpornych na rdzê bru- natn¹ i fuzariozê”. 76 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski

WOLLENOW oraz Microdochium nivale (FR.SAMULES et HALLETT) [23]. Rzadziej natomiast s¹ jej sprawcami patogeny gatunków: F. sporotrichioides SHERB., F. accuminatum ELL.&EV., F. equiseti (CORDA)SACC., F. tricinctum (CORDA)SACC., F. crookwellense BURGESS,NELSON &TOUSSOUN, F. verticillioides (SACC.) NIRENBERG, F. oxysporum SCHL., F. proliferatum (MATSUSH.) NIRENBERG ex GERLACH &NIRENBERG, F. sambucinum FUCKEL, F. semitectum BERKELEY et RAVENEL, F. subglutinans (WOLLENWEB.&REINKING)NELSON,TOUSSOUN &MARASAS. Wymienione gatunki z rodzaju Fusarium zosta³y uznane równie¿ za przyczynê fuzariozy k³osów jêczmienia, pszen¿yta i ¿yta uprawianych w Europie [18, 25, 28, 33, 43], jak równie¿ na innych kontynentach [39, 40, 41]. Rozwój fuzariozy k³osów u pszenicy i innych zbó¿ uwarunkowany jest wieloma czynnikami: pogodowymi (du¿¹ wilgotnoœci¹ podczas kwitnienia i tu¿ po kwitnieniu, wysok¹ temperatur¹ powy¿ej 20°C), obecnoœci¹ inokulum grzyba oraz podatnoœci¹ uprawianych odmian [16]. Warunki agrotechniczne maj¹ równie¿ zasadniczy wp³yw na rozwój fuzariozy. Stosowanie monokultur zbó¿ i preferowany uproszczony system upraw gleby, rezygnacja z g³êbokiej orki sprzyjaj¹ rozwojowi tej choroby. Du¿e nasilenie fuzariozy zaobserwowano po zastosowaniu takich uproszczonych upraw w Argentynie [2]. Do jednych z powa¿niejszych chorób liœci pszenicy zalicza siê natomiast rdzê brunatn¹. Czynnikiem wywo³uj¹cym rdzê brunatn¹ jest gatunek grzyba Puccinia triticina (synonim Puccinia recondita f. sp. tritici), w obrêbie, którego znanych jest oko³o 200 ras fizjologicznych. Pora¿enie przez P. triticina powoduje silne os³abienie procesu asymilacji przy jednoczesnym wzmo¿eniu siê transpiracji oraz zak³ócenie metabolizmu i przemieszczania siê produktów fotosyntezy [4]. Pszenica z objawami rdzy daje zdrobnia³e ziarno, o ma³ej zawartoœci skrobi, obni¿onej zdolnoœci kie³kowa- nia i ni¿szej wartoœci technologicznej. Corocznie powoduje ona straty w plonach szacowane na ok. 5–8%, a przy epidemicznym wystêpowaniu i wczesnym pora¿eniu roœlin mo¿e obni¿aæ plon nawet do 40% [21]. Grzybem patogenicznym wywo³uj¹cym m¹czniaka prawdziwego pszenicy jest Blumeria graminis f. sp. tritici (synonim Erysiphe graminis f. sp. tritici). Skutki pora¿enia m¹czniakiem s¹ podobne do efektów wywo³ywanych przez rdzê brunatn¹. W wyniku pora¿enia liœci choroba ta przyczynia siê do spadku efektywnoœci foto- syntezy i wzrostu transpiracji, a w przypadku pora¿enia k³osów, wp³ywa na obni¿enie liczby i masy ziarniaków w k³osie oraz zawartoœci wêglowodanów w ziarniakach [4]. Straty plonu pszenicy powodowane przez tê chorobê wynosz¹ œrednio 13–34% [15]. Jedn¹ z najlepszych dróg ochrony pszenicy przed chorobami powodowanymi przez grzyby patogeniczne, a zarazem najbardziej celow¹ i ekonomiczn¹ jest uprawa odmian odpornych [31]. Tradycyjne metody hodowli pszenicy s¹ jednak kosztowne i d³ugotrwa³e, czêsto zajmuj¹ od 8–12 lat. Niezwykle przydatnym narzêdziem w pra- cach hodowlanych, podnosz¹cym ich wydajnoœæ okaza³y siê markery molekularne – MAS (marker-assisted selection). Stosowanie markerów molekularnych daje, bo- wiem mo¿liwoœæ prowadzenia bezpoœredniej selekcji korzystnych genotypów we wczesnych stadiach wzrostu i rozwoju roœlin oraz ju¿ we wczesnych pokoleniach Charakterystyka materia³ów wyjœciowych … 77

[13]. Markery DNA s¹ szczególnie przydatne w selekcji takich cech, które trudno identyfikowaæ na podstawie fenotypu i których ekspresja jest uzale¿niona od warun- ków œrodowiskowych, jak to ma miejsce w przypadku odpornoœci na choroby wywo³ywane przez patogeniczne grzyby. Mapowanie QTL odpornoœci na fuzariozê k³osa oraz opracowanie markerów molekularnych by³o tematem prac wielu grup badawczych. Owocem tych badañ jest zidentyfikowanie kilku g³ównych QTL na chromosomach 2DL, 3BS, 4B, 5AS, 6B pszenicy [36, 54] i pochodz¹cych z takich Ÿróde³ odpornoœci jak: Sumai 3, Wuhan, Nyubai i Frontana. W badaniach tych wykorzystano kilka ró¿nych populacji mapu- j¹cych linii DH i RIL oraz stosowano ró¿norodne systemy markerów, takie jak RFLP, AFLP, RAPD, SSR. Najwiêkszy postêp osi¹gniêto w tworzeniu mapy molekularnej w obrêbie g³ównego QTL odpornoœci na fuzariozê k³osa zloka- lizowanego na chromosomie 3BS (Qfhs.ndsu-3BS) i wykryciu kilku markerów sprzê¿onych z tym locus [36, 54]. Jednak¿e brak doniesieñ na temat praktycznego zastosowania tych markerów w pracach hodowlanych. Znacznie dalej posuniête s¹ prace molekularne dotycz¹ce mapowania oraz opracowywania markerów DNA dla genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ i m¹czniaka prawdziwego. Dotychczas opra- cowano markery molekularne dla 20 spoœród 62 genów odpornoœci na rdzê bru- natn¹, zidentyfikowanych jako typ reakcji roœliny na infekcjê danym gatunkiem i ras¹ patogena [22]. Dla identyfikacji takich genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ jak: Lr1, Lr10, Lr19, Lr20, Lr21, Lr24, Lr25, Lr26, Lr28, Lr29, Lr35, Lr37, Lr47, Lr51, Lr52 (LrW) dostêpne s¹ markery typu STS, SCAR i CAPS [7, 8, 14, 19, 20, 29]. Wprowadzenie do badañ markerów mikrosatelitarnych zaowocowa³o ziden- tyfikowaniem kilku markerów SSR sprzê¿onych z genami Lr13, Lr34, Lr39, Lr46 i Lr50 [20, 32, 37, 44]. Spoœród 48 genów/alleli odpornoœci na m¹czniaka praw- dziwego, 32 loci zosta³o zmapowanych na 16 ró¿nych chromosomach pszenicy. Dla czêœci z nich, a mianowicie dla genów: Pm1a, Pm1e, Pm2, Pm4a, Pm5e, Pm8, Pm13, Pm21, Pm24, Pm27, Pm30, Pm31 oraz dla kilku QTL dostêpne s¹ markery molekularne typu STS, SCAR i SSR [15, 35]. Celem cyklu prac naszego zespo³u by³a: l ocena podatnoœci form (odmian, rodów hodowlanych) pszenicy jarej na fuzariozê k³osów powodowan¹ przez gatunek Fusarium culmorum z zastosowaniem ino- kulacji w warunkach polowych; l analiza kumulacji deoksyniwalenolu (DON) w pora¿onym ziarnie; l okreœlenie zale¿noœci pomiêdzy patogenicznoœci¹ izolatu Fusarium culmorum w stosunku do pszenic w fazie siewki i w fazie kwitnienia; l ocena w warunkach polowych stopnia naturalnego pora¿enia pszenic przez Pucci- nia recondita i Blumeria graminis; l identyfikacja genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ za pomoc¹ markerów STS i SSR; l opracowanie markera molekularnego typu SNP do identyfikacji jednego z genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ (Lr1). 78 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski

Fuzarioza k³osów pszenicy Podatnoœæ 42 rodów i linii pszenicy jarej pochodz¹cych ze szkó³ki odpornoœ- ciowej (4th SRSN) w CIMMYT i 12 polskich odmian pszenicy jarej oceniano na drodze inokulacji agresywnym szczepem F. culmorum KF 846. Doœwiadczenie infekcyjne nad patogenicznoœci¹ tego izolatu dla pszenicy w fazie kwitnienia, prze- prowadzono w 1998 roku w warunkach polowych, stosuj¹c metodê inokulacji pun- ktowej [48]. Dwa tygodnie po inokulacji okreœlano stopieñ pora¿enia k³osa (Fi), stosuj¹c skalê 5-stopniow¹. Po zbiorze okreœlano procent ziarniaków z objawami etiologicznymi fuzariozy (% FDK), zawartoœæ DON w ziarniakach oraz masê ziarna w k³osach. Wyniki doœwiadczenia wykaza³y, ¿e stopieñ pora¿enia k³osów w badanych odmianach pszenicy by³ bardzo zró¿nicowany (Fi = od 0 do 3, w skali 0–5). Procent ziarniaków z wyraŸnymi objawami etiologicznymi kszta³towa³ siê od 5 do 100% dla linii z CIMMYT i od 8 do 37% dla odmian pszenic polskich. Bardzo zró¿nicowana by³a równie¿ zawartoœæ DON w ziarniakach: u linii z CIMMYT 0,01–35,9 mg · kg–1 oraz u odmian polskich 0,2–5,4 mg · kg–1. Tylko 5 linii z CIMMYT wykazywa³o ma³e objawy chorobowe na k³osie i na ziarnie, nisk¹ zawartoœæ DON w ziarniakach i niewielk¹ redukcjê masy ziarna w k³osie. Przeprowadzone doœwiadczenie pozwoli³o na wyró¿nienie spoœród 42 linii CIMMYT 18 wykazuj¹cych najmniejsze pora¿enie k³osa, najni¿szy procent ziarniaków z objawami chorobowymi i niewielk¹ zawartoœæ toksyn w ziarnie po inokulacji [46]. Wybrane linie pszenic CIMMYT i 12 polskich odmian pszenicy jarej uwzglêdniono w kolejnych trzech latach doœwiadczeñ w wa- runkach polowych, stosuj¹c ka¿dego roku ten sam izolat F.culmorum KF 846, tê sam¹ metodê inokulacji, okreœlaj¹c te same parametry. Dla wybranego materia³u badano dwa typy odpornoœci na fuzariozê k³osów: Typ II – rozprzestrzenianie siê patogena w k³osie, oraz Typ III – akumulacjê DON w ziarniakach oraz kolonizacjê ziarniaków przez Fusarium culmorum. Wyniki trzyletnich badañ wykaza³y, ¿e linie pszenic z CIMMYT pod wzglêdem badanych cech by³y bardziej zró¿nicowane, wykazywa³y mniejszy stopieñ pora¿enia k³osa (œrednio Fi =1,4) i mniejszy procent ziarniaków z wyraŸnymi objawami etiologicznymi (œrednio FDK = 18,7%) ni¿ odmiany polskie (Fi = 2,1 i FDK = 24,6%). Analiza wariancji wykaza³a znacz¹cy wp³yw warunków pogodowych poszczególnych lat i genotypów na zmiennoœæ wszystkich badanych cech linii i odmian. We wszystkich latach badañ w okresie kwitnienia, warunki pogodowe bardzo siê ró¿ni³y i analizy statystyczne wykaza³y znacz¹cy wp³yw relacji: patogen × œrodowisko × genotyp. Ziarniaki uzyskane z pora¿onych k³osów zawiera³y znaczne iloœci toksyn fuzaryjnych. Wykonano analizê toksyn w obu frakcjach ³¹cznie: – ziarniaki z wyraŸnymi objawami fuzariozy i – ziarniaki bez objawów etiologicz- nych (HLK). Z literatury wiadomo, ¿e prawie 90% toksyn kumuluje siê w ziarniakach z wyraŸnymi objawami chorobowymi (ma³ych, pomarszczonych, o zmienionej bar- wie), a tylko niewielka iloœæ w ziarniakach frakcji bez objawów chorobowych. Natomiast najwiêcej toksyn fuzaryjnych stwierdza siê zawsze w plewkach [27]. Pszenice pora¿one gatunkami Fusarium reaguj¹ znaczn¹ obni¿k¹ plonu ziarna z k³osa. W badaniach prezentowanych w pracy [48] uzyskano w inokulowanych Charakterystyka materia³ów wyjœciowych … 79 k³osach pszenic jarych z CIMMYT i polskich odmianach pszenicy jarej, masê ziarna z k³osa wynosz¹c¹ od 36 do 71% nieinokulowanej kontroli. Najwiêksz¹ obni¿kê masy ziarna z k³osa wykazywa³a odmiana polska ‘Olimpia’. Tylko u 3 linii z CIMMYT stwierdzono masê ziarna z inokulowanych k³osów podobn¹ jak u kontrolnej odmiany ‘Sumai 3’, natomiast u wszystkich polskich odmian masa ziarna z k³osa po inokulacji k³osów by³a ni¿sza ni¿ u odpornej odmiany ‘Sumai 3’. Wyniki prezentowanych badañ potwierdzi³y rezultaty wczeœniejszych naszych prac, dotycz¹ce obni¿ki plonów po inokulacji pszenic ozimych szczepem F. avenaceum [10, 17]. Wyniki trzyletnich doœwiadczeñ wykaza³y, ¿e z polskich odmian najbardziej wra¿liwe na pora¿enie k³osów przez gatunek F.culmorum s¹ trzy odmiany: ‘Olimpia’, ‘Sigma’ i ‘Henika’. Dwie z nich ‘Olimpia’ i ‘Sigma’, wykaza³y du¿y stopieñ pora¿e- nia k³osa i procent ziarniaków z objawami etiologicznymi oraz znaczn¹ iloœæ DON w ziarniakach po inokulacji k³osów. U odmiany ‘Henika’obserwowano niski stopieñ pora¿enia k³osa i ma³y procent ziarniaków z oznakami etiologicznymi, jednak odmia- na ta akumulowa³a w ziarniakach znaczne iloœci DON, co mo¿e byæ zwi¹zane z ró¿nymi komponentami odpornoœci czynnej. Wyniki doœwiadczeñ zaprezentowane w tych pracach wskazuj¹ na istotny wp³yw warunków klimatycznych (temperatura) i wigoru roœlin na stopieñ pora¿enia k³osów, na procent ziarniaków z objawami etiologicznymi oraz iloœæ kumulowanych toksyn w ziarniakach. W 2000 roku we wszystkich badanych genotypach stwierdzono wy¿sze pora¿enie k³osa i wiêksz¹ zawartoœæ toksyny DON w ziarniakach ni¿ w latach 1999 i 2001. W roku 2000 by³a wczesna wiosna, z siln¹ susz¹ i wysok¹ temperatur¹ (powy¿ej 25°C w kwietniu), roœliny s³abo krzewi³y siê, wytworzy³y niewiele pêdów generatywnych. Natomiast w lipcu po inokulacji wyst¹pi³y obfite opady (powy¿ej 123 mm). Te wszystkie czynniki spowodowa³y wiêksze pora¿enie k³osów i akumula- cjê znacznej iloœci DON w ziarniakach. W badanym materiale nie stwierdzono odmian tolerancyjnych na obecnoœæ znacznych iloœci toksyny DON w ziarniakach, wszystkie odmiany reagowa³y obni¿k¹ plonu. Badania w³asne i doniesienia z literatury wskazuj¹, ¿e po inokulacji k³osów Fusarium culmorum nastêpuje spadek masy ziarna z k³osa. Obni¿enie masy ziarnia- ków w k³osie po inokulacji wi¹¿e siê przede wszystkim z obserwowan¹ sterylnoœci¹ k³osa powy¿ej miejsca punktowej inokulacji, jak równie¿ z tym, ¿e ziarno w pora¿o- nych k³osach jest mniejsze i l¿ejsze. We wczeœniej publikowanych pracach, oprócz obni¿enia plonu w ziarnie z inokulowanych k³osów, stwierdzano – w zale¿noœci od chemotypu Fusarium – obecnoœæ toksyny DON lub NIV oraz ich acetylowych pochodnych, jak równie¿ ergosterolu [1, 6, 38, 42]. Analizy statystyczne nie wykaza³y korelacji w badanych odmianach i liniach pszenic jarych miêdzy iloœci¹ DON w ziarnie, a innymi badanymi parametrami (pora¿enim k³osa i procentem ziarniaków pora¿onych z oznakami etiologicznymi fuzariozy) i nie potwierdzi³y badañ Perkowskiego i Che³kowskiego [26], którzy obserwowali korelacjê pomiêdzy zawartoœci¹ DON i pora¿eniem k³osa w naturalnej infekcji, jak równie¿ wyników prac wykonanych wczeœniej, gdzie stwierdzono 80 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski korelacjê miêdzy zawartoœci¹ moniliforminy a pora¿eniem ziarna po inokulacji pszenic ozimych przez F. avenaceum oraz miêdzy iloœci¹ niwalenolu a pora¿eniem k³osa po inokulacji jêczmienia jarego przez F. culmorum. Badania zale¿noœci miêdzy patogenicznoœci¹ izolatu F. culmorum KF 846 w sto- sunku do odmian pszenicy jarej polskiej w dwóch fazach – wegetatywnej (siewki) i generatywnej (faza kwitnienia) wykaza³y brak korelacji pomiêdzy fuzarioz¹ siewek (pora¿eniem liœci i korzeni siewek) a fuzarioz¹ k³osa (stopniem pora¿enia k³osa, procentem ziarna z oznakami etiologicznymi, mas¹ ziarna z k³osa i zawartoœci¹ toksyny DON i pochodnych) [50]. Wprawdzie Mesterhazy [25] pocz¹tkowo informo- wa³ o takiej korelacji dla odmian pszenicy, jednak w póŸniejszych badaniach nad pszenic¹ ten autor, jak i wielu innych, informuje o braku takiej korelacji u pszenicy oraz u ¿yta i pszen¿yta. Mentewab [24] sugeruje, ¿e mechanizm odpornoœci na te dwie choroby (fuzarioza k³osa i fuzarioza siewek) mo¿e ró¿nie przebiegaæ w zale¿noœci od odmian, a odpornoœæ na te obydwie choroby ma charakter poligeniczny.

M¹czniak prawdziwy pszenicy

Ka¿dego roku w warunkach polowych (1998–2002) obserwowano na odmianach i liniach pszenicy jarej objawy chorobowe powodowane przez Blumeria graminis. Stopieñ pora¿enia dla linii z CIMMYT waha³ siê od 0–7, a dla polskich odmian 0–5 w skali 9-stopniowej (1 – odporna, 9 – bardzo wra¿liwa). Odmiany ‘Eta’, ‘Henika‘, ‘Ismena’, ‘Jasna’, ‘Olimpia’ by³y pora¿ane w najmniejszym stopniu (œrednio w czte- rech latach badañ 0,4–0,9), natomiast ‘Alkora’, ’Igna’ i ‘Omega’ w najwiêkszym (œrednio w czterech latach badañ 2,3–3). Do identyfikacji genów odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego (Pm) w polskich odmianach pszenicy jarej u¿yto zestawu izolotów B. graminis sp. tritici. Test ten wykaza³ obecnoœæ genów odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego: Pm3d, Pm 4b, Pm5 oraz kombinacji Pm3d i Pm 4b.W odmianie ‘Alkora’ zidentyfikowano gen Pm3d, a u odmiany ‘Henika’ Pm5. Gen odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego u odmian ‘Jasna’ i ‘Eta’ zidentyfikowano w kombinacji z nieznanym (nieznanymi) genami odpornoœci. Odmiany ‘Santa’i ‘Torka’mia³y gen Pm5 w kombinacji z innymi nieznanymi genami odpornoœci [51].

Rdza brunatna pszenicy

W latach 2000–2001 obserwowano na terenie Polski du¿e nasilenie rdzy brunat- nej w uprawach pszenicy. Stwierdzono, ¿e w warunkach polowych odpornoœæ na Puccinia recondita sp. tritici wykazywa³o 10 linii z CIMMYT oraz polskie odmiany ‘Santa’i ‘Ismena’. W przypadku pozosta³ych 10 polskich odmian pora¿enie kszta³to- wa³o siê w granicach 3–8 w skali 9 stopniowej. Charakterystyka materia³ów wyjœciowych … 81

Na podstawie wyników uzyskanych w ci¹gu trzech lat badañ [46, 47, 48, 51], najbardziej odporn¹ okaza³a siê linia CIMMYT (IPG-SW-14 – obecnie odmiana ‘Gondo’). Odmiana ta by³a najmniej podatna na fuzariozê k³osa, kumulowa³a niewiel- kie iloœci toksyny DON w ziarniakach po inokulacji k³osa [48], by³a odporna na rdzê brunatn¹ [47] i w niewielkim stopniu by³a pora¿ana przez Blumeria graminis [51]. Odmiana ta jest wykorzystywana w programach hodowlanych pszenicy ozimej i jarej w celu wprowadzenia odpornoœci na fuzariozê do odmian polskich.

Identyfikacji genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ za pomoc¹ markerów DNA

Identyfikacji genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ za pomoc¹ markerów DNA dokonano w odmianach i liniach pszenicy, u których obecnoœæ genów Lr stwierdzono na podstawie typu reakcji roœliny na dany izolat patogena [34]. Wykorzystano 12 markerów typu STS i SCAR opracowanych w celu identyfikacji genów: Lr1, Lr9, Lr10, Lr19, Lr24, Lr26, Lr28, Lr29, Lr35, Lr37, Lr47 oraz markery SSR sprzê¿one z genami Lr13 i Lr39 [34]. Wstêpna ocena specyficznoœci tych markerów dla poszcze- gólnych genów Lr przeprowadzona zosta³a z wykorzystaniem zestawu 44 linii blisko izogenicznych pszenicy jarej odmiany ‘Thatcher’, zró¿nicowanych pod wzglêdem obecnoœci genów Lr lub alleli danego genu Lr [7] . Wyniki identyfikacji markerów DNA prezentowane w niniejszej pracy potwierdzi³y wczeœniejsze wyniki [7]. Z prze- prowadzonych analiz wynika, ¿e produkt PCR specyficzny dla markera STS dla genu Lr1 wielkoœci 560 pz zaobserwowano zarówno w linii Tc+Lr1, jakiw36innych liniach blisko izogenicznych nie maj¹cych tego genu, oraz w samej odmianie ‘Thatcher’, a tak¿e w wiêkszoœci odmian europejskich pszenic ozimych i jarych. Marker STS (J13) dla genu Lr9 zidentyfikowano wy³¹cznie w linii Tc+Lr9 oraz w liniach: Lr9 CIM2/3 Mara, Lr9 CIM10/3 Mara, Transfer T47, CS T40, CS T41, CS T44, w których ten gen by³ obecny. Produkt amplifikacji markera STS (F1.2245/Lr10–6/r2) dla genu Lr10 wielkoœci 310 pz zaobserwowano wy³¹cznie w tych genotypach, które mia³y gen Lr10, a mianowicie w linii Tc+Lr10, Pavon Lr47 oraz odmianach: ‘Titlis’, ‘Danis’, ‘Siria’, ‘Alka’, ‘Piko’, ‘Rapor’, ‘Caphorn’, ‘Eveil’, ‘Bonpain’, ‘Tremie’, ‘Kris’, ‘Slade’, ‘Clever’, ‘Rialto’, ‘Hereward’, ‘Consort’, Char- ger’, ‘Brigadier’, ‘Pegaso’. Podobne wyniki uzyskano w przypadku markera SCAR (GbF) dla genu Lr19. Charakterystyczny dla markera GbF fragment DNA(130 pz) by³ obecny jedynie w liniach Tc+Lr19, Lr19 CIM60/3 Zdar, Lr19 CIM60/3 Viginta, Lr19 CIM65/3 Viginta oraz Agatha 235. Produkt specyficzny dla markera STS dla genu Lr28, o d³ugoœci 378 pz, zaobserwowano w linii Tc+Lr28, w 21 innych liniach izogenicznych oraz w odmianie ‘Thatcher’. Analizy PCR maj¹ce na celu ocenê specyficznoœci dwóch markerów dla genu Lr29 wykaza³y obecnoœæ markera Lr29F24/Lr29R24 wy³¹cznie w linii Tc+Lr29. Fragment DNA wielkoœci 850 pz, 82 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski specyficzny dla drugiego markera – OPY10 – zaobserwowano nie tylko w linii ‘Thatcher’, zawieraj¹cej gen Lr29, ale równie¿ w 34 innych liniach NIL. Ponadto w wyniku amplifikacji tego markera otrzymano w wiêkszoœci linii izogenicznych fragment DNA o wielkoœci 530 pz. Marker SCAR dla genu Lr35 zidentyfikowano wy³¹cznie w linii Tc+Lr35, aczkolwiek startery specyficzne dla tego markera genero- wa³y równie¿ produkty PCR o d³ugoœci powy¿ej 1000 pz w wiêkszoœci linii Tc. Obecnoœæ markera SCAR (SC-Y15) dla genu Lr37 stwierdzono wy³¹cznie w linii Tc+Lr37 oraz 14 odmianach europejskich maj¹cych ten gen odpornoœci. Nie stwier- dzono produktów amplifikacji tego markera (580 pz) w genotypach nie zawieraj¹cych tego genu. Marker STS dla translokacji z T. speltoides wnosz¹cej gen Lr47 zidentyfi- kowano wy³¹cznie w linii Pavon Lr47. Analiza markerów SSR wykaza³a obecnoœæ markera Xgwm630 dla genu Lr13 w wiêkszoœci badanych genotypów, niezale¿nie od obecnoœci w nich genu Lr13. Wynikiem identyfikacji markera Xgdm35 dla genu Lr39 by³o uzyskanie fragmentu DNA wielkoœci 190 pz w linii maj¹cej gen Lr39 (KS86WGRC02). W odmianie ‘Thatcher’ i pozosta³ych liniach izogenicznych wy- kryto produkt PCR wielkoœci 250 pz [3]. Na podstawie przeprowadzonych analiz wy³oniono zatem 9 markerów STS, SCAR i SSR, za pomoc¹ których wiarygodnie zidentyfikowano geny: Lr9, Lr10, Lr19, Lr24, Lr29, Lr35, Lr37, Lr39, Lr47.Ze wzglêdu na obecnoœæ produktów amplifikacji markera STS dla genu Lr1, markera STS dla genu Lr28 oraz markera SCAR (OPY10) dla genu Lr29 w genotypach nie maj¹cych wymienionych genów odpornoœci, markery te uznano za niespecyficzne. Szansa na identyfikacjê genu Lr28 za pomoc¹ markera DNA pojawi³a siê obecnie dziêki badaniom przeprowadzonym przez Cherukuri i in. [8] którzy opracowali marker SCAR (SCS421570) sprzê¿ony z tym genem. Podobnie identyfikacji molekularnej genu Lr29 mo¿na dokonaæ za pomoc¹ markera Lr29F24/R24 opracowanego przez Procunier i in. (http://maswheat.ucdavis.edu). Zaistnia³a zatem potrzeba opracowania nowego markera sprzê¿onego z genem Lr1. W pracy podjêto próbê opracowania markera SNP dla tego genu [53]. Za pomoc¹ programu BLAST wyodrêbniono z bazy danych ENTREZ (»http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/«) 4 sekwencje blisko sprzê- ¿one z genem Lr1: AY123938,AY123939,AY123940,AY123941.Analiza porównaw- cza wybranych sekwencji pozwoli³a na identyfikacjê licznych mutacji punktowych w regionie obejmuj¹cym 275 pz. Do dalszych analiz wybrano 6 potencjalnych miejsc polimorficznych. W celu amplifikacji metod¹ PCR fragmentu DNA zlokalizowanego w regionie obejmuj¹cym wybrane mutacje punktowe, a nastêpnie detekcji SNP metod¹ „primer extention”, zaprojektowano 6 starterów [53]. Materia³ roœlinny na tym etapie pracy stanowi³y odmiany: ‘Frontana’ i ‘Henika’, u których stwierdzono w teœcie fenotypowym obecnoœæ genu Lr1 (Volker Lind, FCBRCP, Institute of Epidemiology and Resistance, Aschersleben, Niemcy) oraz odmiana ‘Thatcher’. Spoœród 5 kombi- nacji starterów wybrano parê Lr1_29F/Lr1_275R, która w reakcji PCR generowa³a w odmianach ‘Frontana’ i ‘Henika’ produkty PCR d³ugoœci 259 pz, a w odmianie ‘Thatcher’ produkt d³ugoœci 248 pz. W celu detekcji SNP wybrano starter Lr1_98F, Charakterystyka materia³ów wyjœciowych … 83 który w reakcji „primer extention” generuje produkty polimorficzne w genotypach zró¿nicowanych pod wzglêdem obecnoœci genu Lr1. Do dalszych analiz wykorzys- tano 37 odmian pszenicy uprawnej, zestaw 41 linii blisko izogenicznych odmiany ja- rej ‘Thatcher’, linie translokacyjne Pavon Lr47, Pavon/Henika Lr47, KS92WGRC15 oraz 21 linii podwojonych haploidów, wyprowadzonych z krzy¿ówki Henika × IPG-SW-14 [53] i scharakteryzowanych fenotypowo pod wzglêdem obecnoœci genu Lr1. Na podstawie przeprowadzonych analiz SNP metod¹ „primer extention” zaob- serwowano, ¿e w zale¿noœci od genotypu roœliny, starter Lr1_98F generowa³ produkt polimorficzny maj¹cy na koñcu 3’ C lub T, b¹dŸ generowa³ obydwa te produkty. W odmianach maj¹cych gen Lr1 stwierdzono obecnoœæ allelu T lub C/T. Allel T wykryto równie¿ w liniach translokacyjnych Pavon Lr47, Pavon/Henika Lr47. Detek- cja SNP w liniach podwojonych haploidów wykaza³a natomiast obecnoœæ alleluTw6 liniach,a allelu C/T w 15 liniach. W przypadku 41 badanych linii NIL, allel T zidentyfikowano wy³¹cznie w linii Tc+Lr1, a allel C/T w linii Tc+Lr3ka. W pozo- sta³ych 39 liniach nie zaobserwowano ¿adnego produktu startera Lr1_98F (allel „null”). Na podstawie przeprowadzonych badañ zaobserwowano, ¿e z obecnoœci¹ genu Lr1 w genotypach o bardzo zró¿nicowanym tle genetycznym, zawsze zwi¹zana by³a obecnoœæ allelu T markera SNP. Marker ten potencjalnie mo¿e byæ wykorzys- tywany w identyfikacji genu Lr1.

Podsumowanie

Badania prowadzono na polskich odmianach pszenicy jarej i liniach pszenicy jarej z CIMMYT. Wyniki trzyletnich badañ wykaza³y, ¿e z polskich odmian najbar- dziej wra¿liwe na pora¿enie k³osów przez Fusarium culmorum s¹ trzy odmiany: ‘Olimpia’, ‘Sigma’ i ‘Henika’. Dwie z nich ‘Olimpia’ i ‘Sigma’, wykaza³y du¿y stopieñ pora¿enia k³osa i procent ziarniaków z objawami etiologicznymi oraz znaczn¹ iloœæ DON w ziarniakach po inokulacji k³osów. U odmiany ‘Henika’ obserwowano niski stopieñ pora¿enia k³osa i ma³y procent ziarniaków z oznakami etiologicznymi, jednak odmiana ta akumulowa³a w ziarniakach znaczne iloœci mikotoksyny DON, co mo¿e byæ zwi¹zane z ró¿nymi komponentami odpornoœci czynnej. Analizy statys- tyczne nie wykaza³y korelacji w badanych odmianach i liniach pszenic jarych miêdzy iloœci¹ DON w ziarnie, a innymi badanymi parametrami k³osa (pora¿enie k³osa i procentem ziarniaków pora¿onych z oznakami etiologicznymi fuzariozy). Badania zale¿noœci pomiêdzy patogenicznoœci¹ izolatu F. culmorum KF 846 w stosunku do odmian pszenicy jarej polskiej w dwóch fazach – wegetatywnej i generatywnej wykaza³y brak korelacji pomiêdzy fuzarioz¹ siewek a fuzarioz¹ k³osa. Obserwacje w warunkach polowych objawów m¹czniaka prawdziwego na bada- nych genotypach wykaza³y na przestrzeni lat (1998–2002), ¿e linie pszenicy z CIMMYT by³y pora¿ane w wiêkszym stopniu (0–7 w 9-stopniowej skali) ni¿ odmiany polskie (0–5). Najmniejsze pora¿enie obserwowano w odmianach ‘Eta’, 84 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski

‘Henika’, ‘Ismena’, ‘Jasna’ i ‘Olimpia’ (œrednio w czterech latach (0,4–0,9). Identyfi- kuj¹c w badanym materiale geny odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego za pomoc¹ zestawu izolatów Blumeria graminis sp. tritici wykazano obecnoœæ genów odpornoœ- ci na m¹czniaka prawdziwego: Pm3d (‘Alkora’) i Pm 4b, Pm5 (‘Henika’) i kombina- cjê Pm3d i Pm 4b (‘Igna’). Gen odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego Pm3d u odmian ‘Jasna’ i ‘Eta’ zidentyfikowano w kombinacji z nieznanym (nieznanymi) genami odpornoœci, podobnie u odmian ‘Santa’ i ‘Torka’ zidentyfikowano gen Pm5 równie¿ w kombinacji z innymi nieznanymi genami odpornoœci. Obserwacje w warunkach polowych w latach 2000 i 2001 nasilenia na terenie Polski objawów rdzy brunatnej w tym materiale wykaza³y odpornoœæ na Puccinia recondita u 10 linii z CIMMYT oraz polskich odmian ‘Santa’i ‘Ismena’. W przypad- ku pozosta³ych 10 polskich odmian pora¿enie kszta³towa³o siê w granicach 3–8 w skali 9-stopniowej. Analiza molekularna 14 markerów STS, SCAR i CAPS, z wykorzystaniem linii i odmian pszenicy scharakteryzowanych fenotypowo pod wzglêdem obecnoœci ge- nów Lr, wykaza³a specyficznoœæ 9 markerów STS, SCAR i SSR sprzê¿onych z gena- mi: Lr9, Lr10, Lr19, Lr24, Lr29, Lr35, Lr37, Lr39, Lr47. Opracowany marker SNP uznano za specyficzny dla genu Lr1, poniewa¿ marker ten obserwowano jedynie w genotypach maj¹cych gen Lr1. Ze wzglêdu na obecnoœæ produktów amplifikacji markera STS dla genu Lr1, markera STS dla genu Lr28 oraz markera SCAR (OPY10) dla genu Lr29 w genotypach, w których wymienione geny odpornoœci nie wystêpuj¹, markery te uznano za niespecyficzne. Na podstawie wyników uzyskanych przez trzy lata, opisanych w pracach naszego zespo³u najbardziej odporn¹ okaza³a siê linia CIMMYT (IPG-SW-14 – obecnie odmiana ‘Gondo’). By³a najmniej podatna na fuzariozê k³osa, kumulowa³a niewielkie iloœci toksyny DON w ziarniakach po inokulacji k³osa, by³a odporna na Puccinia recondita sp. tritici i w niewielkim stopniu pora¿ana przez Blumeria graminis sp. tritici. Odmiana ta wykorzystywana jest w programach hodowlanych pszenicy ozimej i jarej w celu wprowadzenia odpornoœci na fuzariozê i rdzê brunatn¹ do odmian polskich.

Literatura

[1] Adamski T., Che³kowski J., Goliñski P., Kaczmarek Z., Kostecki M., Perkowski J., Surma M., Wiœniewska H. 1999. Yield reduction and mycotoxin accumulation in barley-doubled haploids inoculated with Fusarium culmorum (W.G.SM.) SACC. J. Appl. Genet. 40(2): 73–84. [2] Ban T. 2001. Studies on the genetics of resistance to Fusarium head blight caused by Fusarium graminearum SCHWABE in wheat (Triticum aestivum L.). The Bulletin of the Kyushu National Agricultural Experiment Station 38: 27–78. [3] B³aszczyk L., Che³kowski J., Korzun V., Kraiè J., Ordon F., Ovesná J., Purnhauser L., Tar M., Vida G. 2004. Verification of STS markers for leaf rust resistance genes of wheat between seven European laboratories. Cell. Mol. Biol. Lett. 9: 805–817. [4] Borecki Z. 2001. Nauka o chorobach roœlin, PWNiL. Warszawa 2001. Charakterystyka materia³ów wyjœciowych … 85

[5] Bottalico A., Perrone G. 2002.Toxigenic Fusarium species and mycotoxins associated with head blight in small cereals in Europe. European Journal of Plant Pathology 108(7): 611–624. [6] Che³kowski J., Wiœniewska H., Adamski T., Goliñski P., Kaczmarek Z., Kostecki M., Perkowski J., Surma M. 2000. Effects of Fusarium culmorum head blight on mycotoxin accumulation and yield traits in barley doubled haploids. J. Phytopathology 148: 541–545. [7] Che³kowski, J., Golka, L. and Stêpieñ. £. 2003. Application of STS markers for leaf rust resistance genes in near-isogenic lines of spring wheat cv. Thatcher. J. App. Genet. 44: 323–338. [8] Cherukuri D.P., Gupta S.K., Charpe A., Koul S., Prabhu K.V., Singh R.B., Haq Q.M.R. 2005. Molecular mapping of Aegilops speltoides derived leaf rust resistance gene Lr28 in wheat. Euphytica 143: 19–26 [9] Gilchrist L., Rajarm S., van Ginkel M., Kazim M., Franco J. 1997. Characterizing Fusarium graminearum resistance of CIMMYT bread wheat germplasm. Cereal Res. Comm. 25: 655–657. [10] Goliñski P., Kostecki M., Kaptur P., Wojciechowski S., Kaczmarek Z., Wiœniewska H. 1997. Fusarium head blight and moniliformin accumulation in kernels of 18 winter wheat cultivars inoculated with Fusarium avenaceum (3 years study). Cereal Research Commun. 25: 673–674. [11] Goliñski P., Kaczmarek Z., Kiecana I., Wiœniewska H., Kaptur P., Kostecki M., Che³kowski J. 2002. Fusarium head blight of common Polish winter wheat cultivars – comparison of effects of Fusarium avenaceum and Fusarium culmorum on yield components. J. Phytopathology 150: 135–141. [12] Góral T., Czembor H.J. 1993. Reaction of triticale, wheat and rye accessions to graminaceous Fusarium spp. Infection at the seedling and adult plant growth stages. Euphytica 70: 175–183. [13] Gupta P.K., Varshney R.K., Sharma P.C., Ramesh B. 1999. Molecular markers and their applications in wheat breeding. Plant Breeding 118: 369–390. [14] Hiebert C.,Thomas J., McCallum B.2005. Locating the broad-spectrum wheat leaf rust resistance gene Lr52 (LrW) to chromosome5B by a new cytogenetic method. Theor. Appl. Genet. 110: 1453–1457. [15] Huang X.Q., Röder M.S. 2004. Molecular mapping of powdery mildew resistance genes in wheat: a review. Euphytica 137: 203–223. [16] Kelman A., Cook R.J. 1977. Plant pathology in the peoples republic of China. Annual Review of Plant Pathology 15: 409–429. [17] Kostecki M, Kaptur P., Wojciechowski S., Kaczmarek Z., Wiœniewska H., Goliñski P. 1997. The effect of head blight on reduction of yield traits and moniliformin accumulation in kernels of 17 winter wheat cultivars inoculated with Fusarium avenaceum. Plant Breeding and Seed Science 41(1): 75–82. [18] £acicowa B. 1980. Fusarioza k³osów pszenicy ozimej w 1979 r . Ochr. Roœl. 3: 6–8. [19] Mago R., Miah H., Lawrence G.J., Wellings C.R., Spielmeyer W., Bariana H.S., McIntosh R.A., Pryor A.J., Ellis J.G. 2005. High-resolution mapping and mutation analysis separate the rust resistance genes Sr31, Lr26, and Yr9 on the short arm of rye chromosome 1. Theor. Appl. Genet. 112: 41–50. [20] MAS-wheat, http://maswheat.ucdavis.edu [21] McIntosh R.A., Wellings C.R., Park R.F. 1995. Wheat rusts: an atlas of resistance genes. CSIRO. Australia. Kluwer Acad. Publ., Dordrecht: 200 ss. [22] McIntosh R.A., Appels R., Devos K.M., Dubcovsky J., Rogers W.J., Yamazaki Y. 2003. Catalogue of gene symbols for wheat. Proc. 10TH Intern. Wheat Genet. Symp., Paestum, Italy. [23] McMullen M., Jones R., Gallenberg D. 1997. Scab of wheat and barley: reemerging disease of devastating impact. Plant Dis. 81: 1340–1348. [24] Mentewab A., Rezanoor H.N., Gosman N., Worland A.J., Nicholson P. 2000.Chromosomal location of Fusarium head blight resistance genes and analysis of relationship between resistance to head blight and brown foot rot. Plant Breeding 119: 15–20. [25] Mesterhazy, A., Bartok T., Mirocha C.J. Komoroczy R. 1999. Nature of wheat resistance to Fusarium head blight and the role of deoxynivalenol for breeding. Plant Breeding 118: 97–110. [26] Perkowski, J., Che³kowski J.1993. Porównanie zawartoœci deoxynivalenolu oraz 3-acetylodeoxynivalenolu w naturalnie pora¿onej pszenicy w latach 1986–1988. Post. Nauk Rol. 2(93): 83–89. [27] Perkowski J. 1999. Badania zawartoœci toksyn fuzaryjnych w ziarnie zbó¿. Roczniki Akademii Rolniczej w Poznaniu, Rozprawy Naukowe, Zeszyt 295. [28] Pokacka Z. 1974. Fuzarioza ¿yta w 1974 r. i jej znaczenie. Ochrona Roœlin 9: 3. [29] Prabhu K.V., Gupta S.K., Charpe A., Koul S. 2004. SCAR marker tagged to the alien leaf rust resistance gene Lr19 uniquely marking the Agropyron elongatum-derived gene Lr24 in wheat: a revision. Plant Breeding 123: 417–420 86 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski

[30] Ruckenbauer, P., Buertsmayer H., Lemmens M. 2001. Present strategies in resistance breeding against scab (Fusarium spp.). Euphytica 119: 121–127. [31] Sayre K.D., Singh R.P., Huerta-Espino J., Rajaram S. 1998. Genetic progress in reducing losses to leaf rust in CIMMYT-derived Mexican spring wheat cultivars. Crop Sci. 38: 654–659. [32] Seyfarth R., Feuillet C., Schachermayr G., Messmer M., Winzeler M., Keller B. 2000. Molecular mapping of the adult-plant leaf rust resistance gene Lr13 in wheat (Triticum aestivum L.). J. Genet. & Breed. 54: 193–198, [33] Snijders, C.H.A., Perkowski, J. 1990. Effect of head blight caused by Fusarium culmorum on toxin content and weight of wheat kernels. Phytopathology 80: 556–570. [34] Stêpieñ £, B³aszczyk L., Wiœniewska H., Che³kowski J. 2004. Spring wheat resistance against powdery mildew, leaf rust and Fusarium head blight and identification of resistance genes using STS and SSR markers. W: „Microscopic fungi – host resistance genes, genetics and molecular research”, Che³kowski, Stêpieñ (red.), Instytut Genetyki Roœlin PAN, Poznañ: 77–86. [35] Stêpieñ £. 2004. Identyfikacja genów odpornoœci na wybrane patogeny grzybowe pszenicy zwyczajnej (Triticum aestivum L.) za pomoc¹ markerów DNA. Praca doktorska. [36] Stêpieñ £., Che³kowski J. 2005. Identyfikacja loci odpornoœci na fuzariozê k³osa u pszenicy zwyczajnej Triticum aestivum za pomoc¹ markerów DNA. Genomika i Bioinformatyka Roœlin, J. Che³kowski, G. Koczyk (red.), Instytut Genetyki Roœlin PAN, Poznañ: 159–178. [37] Suenaga K., Singh R.P., Huerta-Espino J., William H.M. 2003. Microatelitte markers for genes Lr34/Yr18 and other quantitative trait loci for rust and stripe rust resistance in bread wheat. Phytopathology 93: 881–890. [38] Surma M., Adamski T,. Che³kowski J., Goliñski P., Kaczmarek Z., Kostecki M., Perkowski J., Wiœniewska H. 2000. Genetic determination of variability of barley doubled haploids inoculated with Fusarium culmorum (W.G.SM.) SACC. with regard to mycotoxin accumulation and reduction in yield traits. J. Appl. Genet. 41(4): 237–246. [39] Sutton J.C. 1982. Epidemiology of wheat head blight and maize ear rot caused by Fusarium graminearum. Can. J. Plant Pathol. 4: 195–209. [40] Sydenham E.W., Thiel P.B., Marasas W.F.D., Nieuwenhuis J.J. 1989. Occurrence of deoxynivalenol and nivalenol in Fusarium graminearum infected undergrade wheat in South Africa. Agric Food Chem. 37(4): 921–926. [41] Teich A.H., 1989. Epidemiology of corn (Zea mays L) ear rot caused by Fusarium spp. W: J Che³kowski (red.) Fusarium: Mycotoxins, Taxonomy and Pathogenicity. Amsterdam: Elsevier: 297. [42] Tomkowiak M., Che³kowski J., Wiœniewska H. 1999. Winter cultivars and double haploid (DH) lines of triticale – Fusarium head blight and yield traits. Proceedings – IX Conference Microscopic Fungi – Plant Pathogens And Their Metabolites, 29 April 1999: 4–10. [43] Wakuliñski W., Che³kowski J. 1993. Fusarium species causing scab of wheat, rye and triticale in Poland. Hod. Roœl. Aklim. 4: 137–141. [44] William M., Singh R.P., Huerta-Espino J., Islas O.S., Hoisington D. 2003. Molecular marker mapping of leaf rust resistance gene Lr46 and its association with stripe rust resistance gene Yr29 in wheat. Phytopathology 93: 153–159. [45] Wiœniewska H., Che³kowski J. 1996. Evaluation of susceptibility to Fusarium seedling blight in winter wheat cultivars, using digital image analysis. Plant Breeding and Seed Science 40(1–2): 159–162. [45] Wiœniewska H., Che³kowski J., Perkowski J., Buœko M., Bocianowski J. 2002. Components of resistance against Fusarium culmorum in spring wheat. J. Appl. Genet. 43A: 345–354. [47] Wiœniewska H., Stêpieñ £., Kowalczyk K. 2003. Resistance of spring wheat cultivars and lines to leaf rust. J. Appl. Genet. 44(3): 361–368. [48] Wiœniewska H., Perkowski J., Kaczmarek Z. 2004. Scab response and deoxynivalenol accumulation in spring wheat kernels of different geographical origins following inoculation with Fusarium culmorum. J. Phyto- pathology 152: 613–621. [49] Wiœniewska H. 2005. Fuzarioza k³osów pszenicy. Post. Nauk Rol. 4: 15–30. [50] Wiœniewska H., Buœko M. 2005. Evaluation of spring wheat resistance to Fusarium seedling blight and head blight. Biologia, Bratislava 60(3): 287–293. [51] Wiœniewska H., Kowalczyk K. 2005. Resistance of cultivars and breeding lines of spring wheat to Fusarium culmorum and powdery mildew. J. Appl. Genet. 46(1): 35–40. [52] Wiœniewska H., Surma M., Adamski T. Che³kowski J., Kaczmarek Z. 2006. Zmiennoœæ linii podwojonych haploidów pszenicy jarej pod wzglêdem podatnoœci na Fusarium culmorum (W.G.SM.) SACC. T. Adamski i M. Surma (red.) Haploidy i linie podwojonych haploidów w genetyce i hodowli roœlin. Instytut Genetyki Roœlin Polskiej Akademii Nauk w Poznaniu: 93–98. Charakterystyka materia³ów wyjœciowych … 87

[53] Tyrka M., B³aszczyk L., Ordon F., Che³kowski J., Kramer I., Weilepp M., Wiœniewska H. 2004. Development of the single nucleotide polymorphism marker of wheat Lr1 leaf rust resistance gene. Cell. Mol. Biol. Lett. 9: 879–889. [54] Yang Z., Gilbert J., Procunier D. 2006. Genetic diversity of resistance genes controlling fusarium head blight with simple sequence repeat markers in thirty-six wheat accessions from east asian origin. Euphytica 148: 345–352.

Characteristics of parental materials for breeding of wheat resistance to Fusarium head blight, powdery mildew and leaf rust

Key words: deoxynivalenol, Fusarium culmorum, Fusarium head blight, Fusarium seedling blight, leaf rust, powdery mildew, spring wheat

Summary

Polish spring wheat cultivars and spring wheat accessions (nursery name – 4TH SRSN, CIMMYT) Mexico, were examined for components of resistance to Fusarium head blight (scab) using the highly aggressive, deoxynivalenol (DON)-producing isolate F. culmorum. Resistant wheat cultivars served as controls. The mean disease score (in a scale from 0–5) ranged from 0.6 to 2.2 for the CIMMYT lines and from 0.9 to 3.1 for Polish cultivars. Only in three CIMMYT lines the mean kernel weight per head corresponded to the observed in resistant cultivars. Two of these lines and an additional one had low disease scores as well as low DON accumulation. Univariate and multivariate analysis of variance showed significant differences between years and wheat accessions for all the traits. No correlation was observed between DON accumulation and both disease score of head and percentage of Fusarium damaged kernels (% FDK) in both CIMMYT and Polish spring accessions. This points to at least three different components of resistance: resistance to pathogen spread, to kernel colonization, and to toxin accumulation. No correlation was found between resistance to Fusarium seedling blight and Fusarium head blight. The mean disease score (in a scale 1–9) for powdery mildew (natural infection) for all examined cultivars and lines ranged within 0–7, and in Polish spring cultivars was significantly lower (0–5). ‘Eta’, ‘Henika’, ‘Ismena’, ‘Jasna’ and ‘Olimpia’ cultivars were found to be lowest susceptible to powdery mildew in field experiments. The laboratory host pathogen test with Blumeria graminis f. sp tritici isolates showed that only two were characterized by identical resistance patterns as the standard differential lines with documented resistance genes. Cultivar ‘Alkora’ has the gene Pm3d, and ‘Henika’ cv. Pm5. The gene Pm3d was identified in cultivars ‘Jasna’ and ‘Eta’ in combination with another unknown gene/genes. Four cultivars: ‘Banti’, 88 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski

‘Ismena’, ‘Olimpia’ and ‘Sigma’, showed resistance to all mildew isolates used in laboratory test In 2000 and 2001 seasons the wheat infection with leaf rust in Poland was very high in natural infections. Resistance to Puccinia recondita f.s. tritici was found in 10 lines from CIMMYT and in two Polish cultivars: ‘Santa’ and ‘Ismena’. DNA markers for eleven resistance genes against Puccinia recondita f. sp. tritici were used to screen the lines and wheat cultivars with recognized characteristics for Lr genes. Out of eleven leaf rust resistance genes, nine Lr genes were specifically tagged by STS, SCAR and SSR markers. The presence of genes Lr9, Lr19, Lr29, Lr35, Lr37, Lr39, Lr47 in tested plant materials was confirmed by unique amplification of the markers J13, F1.2245/Lr10–6/r2SCS5550, GbF, Lr29F24/R24, Sr39F2/Sr39R3, SC-Y15, Xgdm35, PS10R/PS10L, respectively. STS markers for gene Lr1 and for gene Lr28, SCAR marker OPY10 for gene Lr29 and SSR marker for gene Lr13 were found to be unreliable in diverse genetic backgrounds. SNP analyse were performed on the panel of 37 wheat cultivars, the set of 41 Thatcher near-isogenic lines of spring wheat and on a set of 21 DH lines derived from Henika x IPG-SW-14. In the process of minisequencing, the primer Lr1_98F detected four genotypes: T, C+T, C and “null”. The T allel of SNPmarker was associated with the Lr1 gene in a set of varieties tested. The ‘Gondo’ cultivar (CIMMYT) was found to be of lowest susceptibility to mildew, to leaf rust and Fusarium head blight in all experiments. This line was used for deriving new breading lines of cultivars with improved resistance to all three diseases. Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 89–96

Karczoch – warzywo o du¿ych walorach od¿ywczych i zdrowotnych

Ewa Cieœlik, Iwona Gajda, Kinga Topolska Ma³opolskie Centrum Monitoringu i Atestacji ¯ywnoœci, Akademia Rolnicza im. H. Ko³³¹taja, ul. Balicka 122, 30-149 Kraków e-mail: [email protected]

S³owa kluczowe: karczoch, charakterystyka botaniczna, uprawa, w³aœciwoœci zdrowotne

Charakterystyka botaniczna

Karczoch (Cynara scolymus L.) nale¿y do rodziny Compositae (Asteraceae). Zosta³ zaliczony do grupy Carduae, do której nale¿¹ takie gatunki, jak oset, dzwonki oraz ³opian [9]. Karczoch pochodzi najprawdopodobniej z Etiopii, sk¹d zosta³ prze- niesiony do Egiptu. Obecnie nie jest spotykany w stanie naturalnym i wystêpuje wy³¹cznie jako roœlina uprawna, w szczególnoœci w krajach œródziemnomorskich, Ameryce Pó³nocnej oraz Azji [19].

Rysunek 1. Plantacja karczocha (Cynara scolymus L.) 90 E. Cieœlik, I. Gajda, K. Topolska

Pomimo ¿e karczoch nale¿y do roœlin wieloletnich, jego produkcja odbywa siê z rozsady i uznawany jest za warzywo jednoroczne [32]. Pêdy siêgaj¹ 1,5 m wyso- koœci, korzeñ jest d³ugi, palowy, ³odyga prosto wzniesiona, ma³o rozga³êziona, natomiast liœcie s¹ du¿e, pierzastodzielne o odcinkach wrêbnych, barwy zielonej, do³em szarawozielone, ow³osione i miêkkokolczaste. Kwiaty rurkowe, niebiesko- fioletowe, zebrane w du¿ych g³owiastych koszyczkach œrednicy 8–15 cm, czasami dochodz¹ce nawet do 25 cm [19] (fot. 1).

Warunki uprawy i przechowywania

Karczoch dotar³ do Europy Œrodkowej w XVI wieku, do Polski zaœ za spraw¹ królowej Bony. Jednak¿e ze wzglêdu na pracoch³onnoœæ uprawy jego produkcja nie rozpowszechni³a siê na szersz¹ skalê [23]. Reprodukcja odbywa siê zarówno z nasion, jak i z odrostów. Na œwiecie (zw³aszcza w Stanach Zjednoczonych) doœæ powszechne jest rozmna¿anie wegetatywne karczocha, gdy¿ rozmna¿any na drodze generatywnej czêsto daje nierównomierny plon [12, 30]. Natomiast Cravero i in. [5] uwa¿aj¹, ¿e szans¹ na dalszy rozwój jego uprawy mo¿e staæ siê produkcja z nasion. Wed³ug tych autorów rozmna¿anie wegetatywne mo¿e przyczyniæ siê do rozprzestrzenienia mi- kroorganizmów patogenicznych dla tej roœliny, co w dalszej kolejnoœci prowadzi do zmniejszenia plonów. W Polsce, ze wzglêdu na d³ugi okres wegetacji, mo¿liwa jest produkcja karczocha wy³¹cznie z rozsady [23]. Nasiona wysiewa siê od po³owy lutego do pierwszych dni marca w pomieszczeniech, w których utrzymuje siê temperaturê 20°C. Po ca³kowitym rozwiniêciu pierwszego liœcia, roœliny s¹ pikowane do doniczek œrednicy 10–14 cm, a wysadzanie roœlin na miejsce sta³e odbywa siê w drugiej po³owie maja, po uprzednim zahartowaniu [18]. Ze wzglêdu na nisk¹ odpornoœæ na mrozy karczoch nie jest zdolny do przetrwania zimy w warunkach klimatu œrodkowoeuropejskiego. Wymaga on miejsc ciep³ych i wilgotnych, jak najbardziej os³oniêtych od wiatrów, dobrze nas³onecznionych, ale bez ci¹g³ych opadów. W strefie ciep³ej mo¿e byæ uprawiany przez 3–4 lata, a w umiarkowanej – w systemie rocznym [19]. Drugim istotnym czynnikiem, który nale¿y wzi¹æ pod uwagê podczas wybierania miejsca pod uprawê karczochów jest gleba [7]. Roœlina ta wymaga gleb ¿yznych, próchnicznych, o dobrej przepuszczalnoœci i dobrze utrzymuj¹cych wilgotnoœæ. Stanowisko produkcyjne tego warzywa wymaga u¿yŸniania kompostem b¹dŸ torfem, a w celu zapobiegania szybkiemu wysychaniu pod³o¿a przykrywa siê je p³atami flizeliny [29]. Poniewa¿ karczoch ma du¿e wymagania pokarmowe, oprócz nawozów organicznych stosuje siê dodatkowo nawo¿enie mineralne – potasowe i fosforowe (na jeden lub dwa tygodnie przed posadzeniem, a tak¿e przed wybijaniem w pêdy kwiatostanowe) oraz nawozy azotowe (pog³ównie) [23]. Roœlina ta nie wymaga zmiany stanowiska w uprawie przez kilka lat [7]. Karczoch … 91

Karczoch charakteryzuje siê wiêksz¹ tolerancj¹ na zasolenie gleby ni¿ inne warzywa. Aby uzyskaæ maksymalnie wysoki plon, po¿¹dane jest jednak utrzymanie stê¿enia soli w pod³o¿u na niskim poziomie, gdy¿ wzrost zasolenia wp³ywa na obni¿enie zawartoœci wapnia w p¹czkach roœliny, co sprawia, ¿e s¹ one mniejsze [10]. Zbiór karczocha rozpoczyna siê w sierpniu i trwa najczêœciej do koñca wrzeœnia [1]. Istotnoœæ wp³ywu sposobu zak³adania plantacji na wzrost i rozwój karczocha wykaza³a w swej pracy Winiarska [32]. Prowadz¹c równolegle doœwiadczenie na czterech poletkach (bezpoœredni siew nasion do gruntu, bezpoœredni siew nasion do gruntu z przykryciem agrow³óknin¹, rozsada produkowana w tunelu foliowym oraz rozsada produkowana w tunelu foliowym z wysiewem nasion do tac wielokomórko- wych), stwierdzi³a, ¿e roœliny karczocha zwyczajnego otrzymane z rozsady wypro- dukowanej w tacach wielokomórkowych charakteryzowa³y siê najszybszym tempem wzrostu, tworzy³y najwiêcej liœci, a co za tym idzie uzyskano najwiêksze plony o najwy¿szej zawartoœci kwasu chlorogenowego i flawonoidów. Najmniej korzystn¹ metod¹ zak³adania plantacji okaza³o siê wysadzanie wyprodukowanej w tunelu foliowym rozsady, tzw. „rwanej”, gdy¿ roœliny te wyda³y niski plon œwie¿ej i po- wietrznie suchej masy ziela. Autorka [32] donosi, ¿e najbardziej odpowiedni¹ metod¹ zak³adania plantacji karczocha zwyczajnego z przeznaczeniem na surowiec leczniczy jest wysadzanie rozsady uzyskanej z tac wielokomórkowych w rozstawie 60 × 40 cm lub punktowy wysiew nasion z jednoczesnym przykryciem powierzchni pola na okres 6 tygodni agrow³óknin¹. Z kolei Rangarajan i in. [26] zauwa¿yli, ¿e przeprowadzenie wernalizacji rozsady karczocha w kontrolowanych warunkach zapewnia wy¿szy procent roœlin wytwarzaj¹cych p¹czki. Oprócz warunków klimatyczno-glebowych równie wa¿nym elementem jest w³aœci- wy transport i przechowywanie karczocha. Po¿¹dan¹ temperatur¹ zarówno w trakcie przewozu, jak i podczas sk³adowania karczocha jest 0°C i wilgotnoœci 90–95%. Zachowanie tych parametrów powoduje ograniczenie rozwoju Botrytis cinerea na roœlinach w przechowalni i mog¹ byæ one utrzymywane w dobrej kondycji nawet przez jeden miesi¹c [27].

Prozdrowotne w³aœciwoœci karczocha

Pierwsze wzmianki na temat w³aœciwoœci prozdrowotnych karczocha siêgaj¹ IV w. p.n.e., kiedy to Teofrastus („ojciec botaniki”) jako jeden z pierwszych opisa³ tê roœlinê. Pocz¹tkowo karczoch by³ uznawany za lek moczopêdny, a nastêpnie zaczêto go wykorzystywaæ w leczeniu suchot, szkorbutu, serca, gor¹czki, a tak¿e w zapale- niach stawów oraz jako lek napotny i pobudzaj¹cy apetyt [3]. Surowcem leczniczym karczocha jest ziele (herba Cynarae scolymus) zbierane przed wytworzeniem czêœci generatywnych, a czasami tak¿e korzeñ [13, 32]. Do zwi¹zków wystêpuj¹cych w roœlinach karczocha o najwiêkszym znaczeniu zdrowot- nym nale¿¹ m.in. cynaryna, kwasy (m.in. kawowy, chlorogenowy), flawonoidy, 92 E. Cieœlik, I. Gajda, K. Topolska sterole, witaminy, zwi¹zki mineralne [3]. Do zalet tego warzywa zaliczyæ mo¿na równie¿ nisk¹ zawartoœæ bia³ka oraz „amidow¹” postaæ glutyn, a tak¿e niemal ca³kowity brak t³uszczu [13]. Karczoch stosowany jest powszechnie w zaburzeniach czynnoœci w¹troby oraz w leczeniu niestrawnoœci [33]. Kluczowymi sk³adnikami decyduj¹cymi o jego aktyw- noœci s¹ kwas kawoilochinowy oraz flawony [2]. Cynaryna, czyli kwas 1,5-dikawo- ilochinowy wykazuje dzia³anie ¿ó³ciotwórcze i ¿ó³ciopêdne, pobudza regeneracjê mi¹¿szu w¹troby, przeciwdzia³a st³uszczeniu tego organu [3]. Ekstrakt z karczocha wykazuje w³aœciwoœci hipolipidemiczne. Lupatelli i in. [21] poddali doœwiadczeniu pacjentów z umiarkowan¹ hiperlipidemi¹, podaj¹c im mro¿o- ny sok z karczocha. Zaobserwowali, ¿e u tych osób nast¹pi³o obni¿enie poziomu cholesterolu ca³kowitego oraz frakcji LDL [22]. Karczoch stanowi dobre Ÿród³o naturalnych antyoksydantów, takich jak kwasy hydrocynamonowe i flawony [14]. Równie¿ kwas chlorogenowy wykazuje bardzo du¿e dzia³anie przeciwutleniaj¹ce (tzw. wymiatacz wolnych rodników). Jest to na tyle istotne, i¿ obecnie uwa¿a siê stres oksydacyjny i stan zapalny za wa¿ne czynniki odpowiedzialne za powstanie mia¿d¿ycy. Zapolska-Downar i in. [34] wykazali, ¿e ekstrakt z karczocha znacz¹co przeciwdzia³a stresowi oksydacyjnemu wywo³anemu przez mediatory stanu zapalnego w wyhodowanych komórkach œródb³onka i mono- cytach. Jimenez-Escrig i in. [14], badaj¹c wp³yw jadalnych czêœci karczocha na zmiany obrony antyoksydacyjnej w organizmie szczurów z wykorzystaniem wybra- nych biomarkerów -DPPH(*) i FRAP, potwierdzili ich ochronne dzia³anie w warun- kach in vivo. Antyoksydacyjne i zabezpieczaj¹ce w³aœciwoœci ekstraktów z karczo- cha zaobserwowa³ równie¿ Gebhardt [11], wykonuj¹c doœwiadczenia z zastosowa- niem kultur hepatocytów szczura. Korzystne dla zdrowia w³aœciwoœci prebiotyczne karczoch zawdziêcza tak¿e obecnym w jego sk³adzie fruktanom. Inulina i fruktooligosacharydy (FOS) moduluj¹ kluczowe funkcje fizjologiczne organizmu, zmieniaj¹ sk³ad mikroflory jelitowej, a w efekcie mog¹ odegraæ rolê w ograniczaniu stopnia ryzyka wyst¹pienia wielu schorzeñ, jak niektóre typy nowotworów czy wrzodziej¹ce zapalenie okrê¿nicy [16, 24]. Badania przeprowadzone przez Cieœlik i Kopeæ [4], Delzenne i Kok [6], Kok i in. [17] oraz Prostak i in. [25] potwierdzi³y znacz¹cy wp³yw fruktanów na obni¿enie poziomu triglicerydów, jak równie¿ glukozy w surowicy krwi szczurów. Wp³ywaj¹ one równie¿ korzystnie na biodostêpnoœæ niektórych sk³adników mineralnych, szcze- gólnie wapnia [15]. We Francji, Hiszpanii czy W³oszech karczoch uznawany jest za cenne i zdrowe warzywo o niskiej kalorycznoœci (20 kcal · 100 g–1) [13]. Jego podstawowy sk³ad chemiczny przedstawiono w tabeli 1. W Polsce do roku 2002 zarejestrowano 14 preparatów zawieraj¹cych wyci¹g z karczocha, wœród których najczêœciej wymienia siê: Cynarex, Cynarein, Normanol, Cholagoga II, Sklerosan [8]. Karczoch … 93

Tabela 1. Wartoœæ od¿ywcza karczocha (w 100 g serc) [cyt. za 31] Sk³adnik Zawartoœæ Woda 86,5 g Bia³ko 2,8 g Wêglowodany 9,9 g T³uszcz 0,2 g Witamina C 8 mg Witamina A 150 mg Ca 51 mg Fe 1,1 mg P69mg Na 30 mg K 310 mg

Mo¿liwoœci wykorzystania karczocha w ¿ywieniu

Czêœci¹ jadaln¹ karczocha jest miêsiste dno kwiatowe oraz dolna czêœæ kielicha. Mog¹ byæ one spo¿ywane na surowo, w postaci sa³atek oraz ró¿nych dañ gotowanych, sma¿onych, jak równie¿ marynat [32]. Karczoch dobrze komponuje siê z anchois, bazyli¹, jajkami, cytryn¹, parmezanem, pomidorami. Najpopularniejszym sposobem jedzenia ugotowanych karczochów jest odrywanie p³atków, maczanie ich w sosie, np. zio³owym, i wysysanie, poczynaj¹c od nasady. Natomiast we W³oszech m³ode g³ówki kwiatowe po ugotowaniu zalewane s¹ oliw¹ i w ten sposób przechowywane. W trakcie obróbki karczocha nale¿y pamiêtaæ, i¿ jest on produktem bardzo nietrwa³ym i mo¿e byæ przechowywany po ugotowaniu nie d³u¿ej ni¿ 24 godziny, gdy¿ póŸniej powstaje na nim szkodliwa sinawa pleœñ zwana bremi¹ [3]. Sam proces przygotowywania do spo¿ycia jest bardzo pracoch³onny. W pierwszej kolejnoœci nale¿y usun¹æ kolczaste ³uski i wyczyœciæ wnêtrze kwiatostanu z cieniutkich w³os- ków. Warzywa te szybko ciemniej¹, dlatego musz¹ byæ skropione sokiem z cytryny [23]. Gotowanie odbywa siê we wrz¹cej, osolonej, lekko zakwaszonej i os³odzonej wodzie [18]. Nale¿y jednak pamiêtaæ, ¿e w rzadkich przypadkach surowy karczoch u osób nadwra¿liwych mo¿e wywo³aæ gwa³towne reakcje uczuleniowe, a tak¿e nasilaæ odczyny skórne zwi¹zane z ekspozycj¹ na promieniowanie ultrafioletowe [3]. Rów- nie¿ chorzy na kamicê nerkow¹ pochodzenia moczanowego nie powinni go spo¿ywaæ ze wzglêdu na agregacjê moczanów, której sprzyja kwaœny odczyn roœliny [13]. 94 E. Cieœlik, I. Gajda, K. Topolska

Podsumowanie

Karczoch jest warzywem charakteryzuj¹cym siê licznymi w³aœciwoœciami pro- zdrowotnymi, m.in. hipolipidemicznymi, przeciwutleniaj¹cymi, prebiotycznymi oraz stosunkowo du¿¹ zawartoœci¹ witaminy A oraz potasu. Ze wzglêdu na zastosowanie w zio³olecznictwie otrzyma³ tytu³ roœliny leczniczej 2000 roku podczas uroczystoœci Œwiêta Zielarza w Dobrzycy. Stanowi on rzadki przyk³ad po³¹czenia wykwintnego smaku i doskona³ego Ÿród³a cennych sk³adników. Szkoda, ¿e ze wzglêdu na stosun- kowo wysok¹ cenê karczoch nie jest czêsto spo¿ywany. Szczegó³owe badania doty- cz¹ce sk³adu chemicznego oraz w³aœciwoœci prozdrowotnych tego warzywa umo¿li- wi¹ jego rozpowszechnienie. Dalsze badania nad karczochem powinny dotyczyæ doboru warunków klimatyczno-glebowych i uprawy, zmierzaj¹cych do optymalizacji poziomu zawartoœci wa¿nych dla naszego zdrowia sk³adników.

Literatura

[1] Bianco V.V. 2005. Present situation and future potential of artichoke in the Mediterranean Basin. Proceedings of the 4th International Congress on Artichoke. Acta Horti. 681. [2] Bilia A.R., Bergonzi M.C., Mazzi G., Vincieri F.F. 2002. Analysis and stability of the constituents of artichoke and St. Jonh’s wort tinctures by HPLC-DAD and HPLC-MS. Drug Dev. Ind. Pharm. 28(5): 609–619. [3] Burdzenia O. 2001. Karczoch – roœlin¹ lecznicz¹ roku 2000. Wiad. Ziel. 3: 3–5. [4] Cieœlik E., Kopeæ A. 2001. Wp³yw dodatku m¹czki z topinamburu na poziom glukozy w surowicy krwi szczurów doœwiadczalnych. ¯yw. Cz³ow. Metab. XXVIII, suppl.: 963–967. [5] Cravero V.P., Lopez Anido F.S., Asprelli P.D., Cointry E.L. 2004. Diallel analysis for traits of economic importance in globe artichoke (Cynara scolymus). New Zealand J. Crop Hort. Sci. 32: 159–165. [6] Delzenne N.M., Kok N.N. 1999: Biochemical basis of oligofructose – inducted hypolipidemia in animal models. J. Nutr. 129(3): 1467S. [7] De Vos N.E. 1992. Artichoke production in California. HortTechnol. 2(4): 438–444. [8] Dobromilska R. 2002. Kardy i karczochy. Dzia³kowiec 8: 50. [9] Ehrendorfer F., Sitte P., Zigler H., Bresinsky A. 1998. Strasburger Lehrbuch der Botanik (34. Auflage). Spektrum akademischer Verlag, Heidelberg/ Berlin 798. [10] Francois L.E. 1995. Salinity effects on bud yield and vegetative growth of artichoke (Cynara scolymus L.). HortSci. 30(1): 69–71. [11] Gebhardt R. 1997. Antioxidative and protective properties of extracts from leaves of the artichoke (Cynara scolymus L.) against hydroperoxide-induced oxidative stress in cultured rat hepatocytes. Toxicol. Appl. Pharmacol 144 (2):297-86. [12] Grote D., Walter E., Schmidt R. 2001. Anbau von Artischocken in Norddeutschland. Gemüse 6: 10–12. [13] Hojden B. 1994. Delikatny przysmak ukryty w kolcach. Wiad. Ziel. 10: 11–13. [14] Jimenez-Escrig A., Dragsted L.O., Daneshvar B., Pulido R., Saura-Calixto F. 2003. In vitro antioxidant activities of edible artichoke (Cynara scolymus L.) and effect on biomarkers of antioxidants in rats. J. Agric. Food Chem. 51(18): 5540–5545. [15] Karczmarewicz E., Skorupa E., Lorenc R.S. 2002. Wp³yw probiotyków i prebiotyków na gospodarkê wapnio- wo-fosforanow¹ i metabolizm kostny. Pediatria Wspó³cz., Gastroent., Hepatol. ¯yw. Dziecka 4(1): 63–69. [16] Kleessen B., Hartmann L., Blaut M. 2001. Oligofructose and long-chain inulin: influence on the gut microbial ecology of rats associated with a human faecal flora. Brit. J. Nutr. 86(2): 291–300. [17] Kok N., Roberfroid M., Delzenne N. 1998. Systemic effects of nondigestible fructoooligosaccharides in rats. Functional properties of non-digestible carbohydrates. INRA, Nantes 123–125. [18] Kunicki E., Sendor A. 1996. Karczoch warzywo dekoracyjne i lecznicze. Dzia³kowiec 5: 13. Karczoch … 95

[19] Leksykon roœlin leczniczych 1990. Pod redakcj¹ A. Rumiñskiej i A. O¿arowskiego. PWRiL, Warszawa. [20] Lopez-Molina D., Navarro-Martinez M.D., Rojas Melgarejo F., Hiner A.N., Chazara S., Rodriguez-Lopez J.N. 2005. Molecular properties and prebiotic effect of inulin obtained from artichoke (Cynara scolymus L.) Phytochem. 66(12): 1476–1484. [21] Lupatelli G., Marchesi S., Lombardini R., Roscini A.R., Trinca F., Gemelli F., Vaudo G., Mannarino E. 2004. Artichoke juice improves endothelial function in hyperlipidemia. Life Sci. 76(7): 775–82. [22] Lutomski J. 2000. Karczoch – roœlina spo¿ywcza i lecznicza. Zdrowa ¯ywnoœæ, Zdrowy Styl ¯ycia 4(50): 14–15. [23] Podczaska A. 1999. Rarytasy ukryte w kolcach. Dzia³kowiec 8: 46. [24] Pool-Zobel B., Loo J., van, Rowland J., Roberfroid M. 2002. Review of experimental evidence investigating the potential of prebiotic carbohydrates inulin and oligofructose to reduce the risk of colon cancer. Brit. J. Nutr. 87: 273–281. [25] Prostak A., Cieœlik E., Pisulewski P.M., Praznik W. 2001. The effects of dietary inulin on serum triacylglicerol (TAG) concentration in rats. Annals Nutr. Metab. 45(1): 78. [26] Rangarajan A., Ingall B.A., Zeppelin V. 2000. Vernalization strategies to enhance production of annual globe artichoke. Hort. Technol. 10(3): 585–588. [27] Ryall A.L., Lipton W.J. 1979. Handling, transportation, and storage of fruits and vegetables. Vol. 1. Vegetables and melons. AVI, Westport, Conn. [28] Ryder P. 1983. The globe artichoke. Hortic. Sci. 18(5), suppl.: 646–653. [29] Vogel G. 1996. Handbuch des speziellen Gemüsebaus. Verlag Eugen Ulmer: 134–137. [30] Welbaum G.E. 1994. Annual culture of globe artichoke from seed in Virginia. HortTechnol. 4(2): 147–149. [31] Winiarska S. 2005. Karczoch zwyczajny – warzywo o w³aœciwoœciach leczniczych. Herba Polonica 51. suppl. 1: 79. [32] Winiarska S. 2006. Wp³yw sposobu zak³adania plantacji na wzrost i rozwój karczocha zwyczajnego (Cynara scolymus L.). Acta Agrophysica 8(3): 745–753. [33] Wittemer S.M., Ploch M., Windeck T., Muller S.C. Drewelow B., Derendorf H., Veit M. 2005. Bioavailability and pharmacokinetics of caffeoylquinic acids and flavonoids after oral administration of artichoke leaf extracts in humans. Phytomed. 12(1–2): 28–38. [34] Zapolska-Downar D., Zapolski-Downar A., Naruszewicz M., Siennicka A., Krasnodêbska B., Ko³odziej B. 2002. Protective properties of artichoke (Cynara scolymus L.) against oxidative stress induced in cultured endothelial cells and monocytes. Life Sci. 1, 71(24): 2897–2908.

Artichoke – vegetable with high nutritive and medicinal qualities

Key words: artichoke, botanical characteristic, cultivation, healing values

Summary

Artichoke (Cynara scolymus L.), vegetable which belongs to the family Compo- sitae (Asteraceae), is more and more popular among healthy lifestyles followers. At present, it is treated exclusively as culture, especially in Mediterranean Region. Its reproduction is both from seeds and sprouts, but in Poland – because of long vegetation period – it is necessary to produce it from seedlings. Harvest begins in August, and it lasts to the end of September. Medicinal material of artichoke is herb (Herba Cynarae scolymus), and sometimes roots. It is valuable for its medicinal qualities: it is indicated for slight liver disorders, as it contains cinnarin which stimulates bile secretion. For its low sugar content, it can also be eaten by diabetics. It 96 E. Cieœlik, I. Gajda, K. Topolska shows also hipolipidemic and antioxidative effects, and because of fructans – pre- biotic, too. The consumption of artichoke is valuable complement of diet, so it should be on our tables as often as possible. The compounds with benefit effect on health, which are composition parts of this vegetable are: cinarin, some organic acids (f.e. chlorogenic), flavonoids, sterols, vitamins, mineral salts. Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 97–106

Warunki gospodarowania i struktura dochodów a rentownoœæ kapita³u w³asnego gospodarstwa rolnego

Wojciech Józwiak, Jolanta JuŸwiak, Marek Zieliñski Instytut Ekonomiki Rolnictwa i Gospodarki ¯ywnoœciowej – Pañstwowy Instytut Badawczy w Warszawie ul. Œwiêtokrzyska 20, 00-002 Warszawa e-mail: [email protected]

S³owa kluczowe: gospodarstwa rolne, rentownoœæ kapita³u w³asnego, efektywnoœæ ekonomiczna

Uwagi wstêpne

Rentownoœæ kapita³u w³asnego jest istotn¹ przes³ank¹ okreœlaj¹c¹ sk³onnoœæ rolników do powiêkszania i modernizacji gospodarstw. Nie jest to zagadnienie b³ahe, poniewa¿ nasze gospodarstwa bêd¹ musia³y inwestowaæ, w zwi¹zku z postêpuj¹cymi zmianami klimatu, w urz¹dzenia nawadniaj¹ce i odwadniaj¹ce1, dro¿ej¹c¹ pracê najemn¹ (bêdzie ona musia³a byæ zastêpowana bardziej wydajnymi œrodkami tech- nicznymi) i ogólnounijnymi wymogami zwi¹zanymi ze spe³nieniem minimum rolno- œrodowiskowego (cross compliance). Nie mamy jednak wiedzy o rentownoœci kapita- ³u w³asnego lokowanego przez rolników w u¿ytkowane przez siebie gospodarstwa, mimo ¿e w drugim kwartale 2004 roku nast¹pi³a znacz¹ca zmiana ekonomicznych warunków gospodarowania w polskim rolnictwie2. Jaka jest wiêc w nowej sytuacji rentownoœæ tego kapita³u?

1 Tworzy siê w Polsce klimat, który cechuje wystêpowanie w czasie lata d³ugotrwa³ych posuch przerywanych z rzadka ulewnymi deszczami. 2 Analiz¹ rentownoœci kapita³u w³asnego w gospodarstw rolnych powsta³ych z maj¹tku Skarbu Pañstwa zajmowali siê m.in. J. Zió³kowska, T. Czekaj i A. Kagan w opracowaniu pt. „Efektywnoœæ gospodarowania w populacjach próbnych”, które jest czêœci¹ pracy zbiorowej wykonanej pod kier. J.Kulawika i W. Józwiaka [5]. 98 W. Józwiak, J. JuŸwiak, M. Zieliñski

To opracowanie zawiera próbê udzielenia odpowiedzi na powy¿sze pytanie. Analizowana jest rentownoœæ kapita³u w³asnego osób fizycznych – producentów rolnych w zale¿noœci od dwóch istotnych uwarunkowañ. Pierwszym z nich jest jakoœæ warunków przyrodniczo-demograficznych, w których gospodarstwa funkcjonuj¹, drugim zaœ struktura Ÿróde³ dochodu rodzin producentów rolnych. Gospodarstwa rolne s¹ bowiem silnie uzale¿nione od warunków przyrodniczych. Czerpanie nato- miast dochodów przez rodziny g³ównie z prowadzonego gospodarstwa powinno (przynajmniej z za³o¿enia) znajdowaæ wyraz w wiêkszej efektywnoœci œrodków pochodz¹cych z w³asnego kapita³u, podczas gdy osi¹ganie przez rodzinê rolnicz¹ du¿ych dodatkowych dochodów spoza posiadanego gospodarstwa mo¿e zmniejszaæ zainteresowanie efektywnoœci¹ inwestowanego kapita³u w³asnego. ród³em danych empirycznych, które maj¹ wskazaæ na ewentualne ró¿nice rentownoœci kapita³u w³asnego pomiêdzy tak wydzielonymi grupami gospodarstw rolnych s¹ wyniki monitoringu Polskiego FADN z 2005 roku. By³ to pierwszy pe³ny rok kalendarzowy, wktórym ujawni³y siê skutki ekonomiczne warunków gospodaro- wania zaistnia³e z chwil¹ zyskania przez nasz kraj cz³onkostwa Unii Europejskiej.

Metoda postêpowania

Do podzia³u analizowanej próby 11565 gospodarstw rolnych na dwie grupy wed³ug jakoœci przyrodniczo-demograficznych warunków gospodarowania wyko- rzystano podzia³ gmin na te, które cechuj¹ niekorzystne warunki gospodarowania (ONW) i gminy pozosta³e, owarunkach korzystnych dla prowadzenia produkcji rolniczej. Analizowane gospodarstwa po³o¿one w pierwszej grupie gmin zosta³y zaliczone do gospodarstw o gorszych warunkach, pozosta³e zaœ do grupy o lepszych warunkach gospodarowania. Ka¿d¹ z grup gospodarstw wydzielonych wed³ug jakoœci warunków gospodaro- wania podzielono nastêpnie na dwie czêœci, zale¿nie od roli, jak¹ pe³ni dochód z gospodarstwa rolnego w ³¹cznych dochodach producenta rolnego i cz³onków jego rodziny. Wykorzystano do tego celu informacjê o op³acaniu sk³adki ubezpieczenia spo³ecznego w Kasie Rolniczego Ubezpieczenia Spo³ecznego (KRUS) przez produ- centa b¹dŸ inn¹ osobê z rodziny producenta lub te¿ innego domownika. Jest to œwiadectwem tego, ¿e praca w gospodarstwie rolnym jest dla tej osoby wa¿nym Ÿród³em utrzymania. Gdy zaœ ¿adna z osób zwi¹zanych z producentem wiêzami rodzinnymi lub wspólnym sto³owaniem nie by³a ubezpieczona w KRUS, wówczas przyjmowano, ¿e w tej sytuacji gospodarstwo jest dla rodziny tylko dodatkowym Ÿród³em dochodu. Dochody spoza gospodarstwa by³y bowiem na tyle du¿e, ¿e osoby czerpi¹ce te dochody mog³y byæ ubezpieczone poza KRUS. Wydzielono w ten sposób cztery nastêpuj¹ce grupy analizowanych gospodarstw: l o gorszych warunkach gospodarowania i z du¿ym udzia³em dochodów z gospo- darstwa w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa A), Warunki gospodarowania i struktura dochodów … 99 l o gorszych warunkach gospodarowania i z ma³ym udzia³em dochodów z gospo- darstwa rolnego w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa B), l o lepszych warunkach gospodarowania i z du¿ym udzia³em dochodów z produkcji rolniczej w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa C), l o lepszych warunkach gospodarowania i z ma³ym udzia³em dochodów z gospo- darstwa rolnego w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa D). Gospodarstwa o gorszych warunkach gospodarowania s¹ w opracowaniu nazy- wane zamiennie gospodarstwami z ONW, tj. z obszarów o niskiej (ma³ej) wydajnoœci, a gospodarstwa z obszarów o lepszych warunkach – gospodarstwami pozosta³ymi. Te zaœ, które dostarczaj¹ producentom i ich rodzinom ca³oœæ lub du¿¹ czêœæ dochodów z prowadzonej produkcji rolniczej nazywane s¹ równie¿ gospodarstwami rozlicza- j¹cymi siê z KRUS, pozosta³e zaœ gospodarstwami, które z KRUS nie rozliczaj¹ siê. Wydzielone grupy maj¹ ró¿n¹ liczebnoœæ. Grupa A liczy 4934 gospodarstwa, grupa B – 620, a grupyCiDodpowiednio 5311 i 700 gospodarstw. Rentownoœæ kapita³u w³asnego policzono kieruj¹c siê zmodyfikowanym nieco schematem analizy rentownoœci kapita³u w³asnego zaproponowanej przez Du Ponta (patrz praca zbiorowa wykonana pod kier. J. Kulawika i W. Józwiaka [5], str. 118–123). Wynik finansowy (zysk netto) policzono natomiast jako ró¿nicê przycho- dów ogó³em i kosztów ogó³em. Przychody s¹ sum¹ wartoœci sprzedanych produktów (pomniejszon¹ o wartoœæ zakupionego obrotowego inwentarza ¿ywego) i spo¿ycia w³asnego rodziny, ró¿nicy zapasów oraz dop³at. Koszty ogó³em zaœ s¹ sum¹ wydat- ków na zakup œrodków obrotowych (bez kosztów zakupu obrotowego inwentarza ¿ywego), op³aty obcych czynników produkcji, kwoty amortyzacji, ró¿nic zapasów i umownie naliczonych kosztów pracy w³asnej producenta rolnego i cz³onków jego rodziny w posiadanym gospodarstwie. Koszty pracy w³asnej producentów i cz³onków ich rodzin oszacowano przyjmu- j¹c za³o¿enie, ¿e koszt 1 godziny pracy osoby z rolniczym wy¿szym, policealnym i œrednim wykszta³ceniem jest o 50% wiêkszy od op³aty parytetowej, z pozosta³ym wykszta³ceniem rolniczym jest równy op³acie parytetowej, z innym zaœ rodzajem wykszta³cenia jest równy œredniej op³acie pracy najemnej w rolnictwie. Znaj¹c strukturê poziomów wykszta³cenia producentów rolnych oszacowano na tej podsta- wie nastêpuj¹ce koszty 1 godziny pracy w³asnej w gospodarstwach ró¿nej wielkoœci3:

3 T. Czekaj [1] obliczy³ na podstawie analizy funkcji dochodu z czynników produkcji, ¿e krañcowy dochód z pracy (po oddzieleniu dochodu z innych materialnych czynników produkcji) wyniós³ w 2005 roku w gospodarstwach warzywniczych i sadowniczych 8,74 z³ za 1 godz., przy rozpiêtoœci tego parametru od 5,84 z³ za godz. w gospodarstwach o wielkoœci 2–4 ESU do 11,46 z³ za godz. w gospodarstwach o wielkoœci 40–100 ESU. Wynika z tego, ¿e przyjête w tym opracowaniu wynagrodzenie pracy w³asnej rolnika i cz³onków jego rodziny we w³asnym gospodarstwie by³o zbli¿one do dochodowoœci pracy, przynajmniej w gospodarstwach ogrodniczych. 100 W. Józwiak, J. JuŸwiak, M. Zieliñski

2–4 ESU 7,56 z³ za godz. 4–8 ESU 7,97 z³ za godz. 8–16 ESU 8,45 z³ za godz. 16–40 ESU 8,71 z³ za godz. 40–100 ESU 8,98 z³ za godz. 100 i wiêcej ESU 10,22 z³ za godz. Oszacowany koszt 1 godziny pracy w³asnej w analizowanych gospodarstwach rolnych wynosi³ zatem w 2005 roku od 87,2 do 118,0% op³aty parytetowej. Op³atê pracy w ponad parytetowej wysokoœci osi¹gnê³y jedynie gospodarstwa o wielkoœci co najmniej 16–40 ESU. Rentownoœæ kapita³u w³asnego obliczono jako iloraz wyniku finansowego i war- toœci kapita³u w³asnego (wartoœæ pasywów ogó³em pomniejszona o kwotê zad³u¿e- nia), a wielkoœæ gospodarstw wyra¿ono w ESU. Na wszelkie rachunki zbiorcze sporz¹dzone dla wy¿ej przedstawionych czterech grup gospodarstw z³o¿y³y siê szczegó³owe rachunki sporz¹dzone dla grup gospodarstw wyodrêbnionych wed³ug wielkoœci ekonomicznej.

Rentownoœæ kapita³u w³asnego i jej uwarunkowania

Liczby z tabeli 1 wskazuj¹, ¿e wielkoœæ gospodarstw (wyra¿ona w ESU) w wy- dzielonych grupach ró¿ni³a siê w 2005 roku od wielkoœci œredniej obliczonej dla ca³ej analizowanej próby. £atwo dostrzec, ¿e gospodarstwa z ONW by³y mniejsze od

Tabela 1. Charakterystyka analizowanych grup gospodarstw rolnych w 2005 roku (wszystkie dane liczbowe przeliczono na 1 gospodarstwo rolne; œredniaa wielkoœæ z ca³ej analizowanej próby = 100) Mierniki i wskaŸniki Gospodarstwa z ONW i ze znaczeniem docho- z obszarów o lepszych warunkach dów z gospodarstwa dla rodziny i ze znaczeniem dochodów z gos- rolniczej podarstwa dla rodziny rolniczej du¿ym ma³ym du¿ym ma³ym Wielkoœæ gospodarstwab 97,1 81,8 100,5 120,2 Wartoœæ aktywów ogó³em 92,0 85,7 104,4 117,8 Udzia³ kapita³u w³asnego 100,7 99,8 99,8 99,8 w ³¹cznej wartoœci kapita³u Techniczne wyposa¿enie pracy c 90,7 79,9 102,1 119,1 Przychody ogó³em d 87,9 81,7 99,7 130,7 Koszty ogó³em e 87,6 82,7 99,4 130,3 w tym: koszty pracy w³asnej 101,4 97,5 102,2 98,9 Wynik finansowy netto f 90,6 74,7 101,6 133,1 a œrednie arytmetyczne; b w ESU; c wartoœæ aktywów ogó³em do nak³adów pracy; d w przychodach ogó³em uwzglêdniono m.in. dop³aty; e koszty ogó³em zawieraj¹ m.in. umownie naliczon¹ op³atê pracy w³asnej producenta rolnego icz³onków jego rodziny w gospodarstwie f ró¿nica przychodów ogó³em i kosztów ogó³em ród³o: obliczenia w³asne sporz¹dzone na podstawie wyników monitoringu Polskiego FADN Warunki gospodarowania i struktura dochodów … 101 gospodarstw po³o¿onych na terenach o lepszych warunkach. Zwraca ponadto uwagê ró¿nica (38,4 punktów procentowych) dziel¹ca œrednie wielkoœci gospodarstw, które dostarczaj¹ tylko czêœæ swych dochodów swym producentom i ich rodzinom oraz domownikom, lecz znajduj¹ siê w odmiennych jakoœciowo warunkach. Wartoœæ aktywów ogó³em by³a nie tylko skorelowana z wielkoœci¹ gospodarstw, ale tak¿e ze struktur¹ dochodów czêœci rodzin producentów. Gospodarstwa, które dostarcza³y mniejsz¹ czêœæ ³¹cznych dochodów rodzin producentów rolnych wyró¿- nia³y nieco mniejsze koszty pracy w³asnej, co jest logiczne i nie dziwi, a te które znajdowa³y siê w lepszych warunkach zastêpowa³y (substytuowa³y) pracê kapita³em. Gospodarstwa analizowanych grup w ma³ym stopniu ró¿ni³y siê udzia³em kapita³u w³asnego w ogólnych zasobach kapita³u. Inne wielkoœci podane w tabeli 1 by³y natomiast skorelowane z wielkoœci¹ gospodarstw: im wiêksze by³o gospodarstwo, tym wiêksze by³y przychody i koszty ogó³em, a tak¿e wynik finansowy netto. Tabela 2 z kolei zawiera elementy analizy efektywnoœci funkcjonowania analizo- wanych gospodarstw rolnych. Z zestawionych w tabeli liczb wynika, ¿e gospodarstwa olepszych warunkach gospodarowania tylko w czêœci przypadków wyró¿nia³y siê w 2005 roku wiêksz¹ rentownoœci¹ kapita³u w³asnego. Spostrze¿enie to potwierdzaj¹ poœrednio ustalenia J. JuŸwiak [3] oparte na materiale empirycznym z 2004 roku. Zastanawiaj¹ te¿ inne spostrze¿enia. Gospodarstwa, które dostarcza³y wiêkszoœci dochodów rodzinie rolniczej ró¿ni³y siê w mniejszym stopniu pod charakteryzowa- nym wzglêdem, niezale¿nie od tego czy znajdowa³y siê na ONW,czy te¿ na obszarach o korzystniejszych warunkach.

Tabela 2. Efektywnoœæ funkcjonowania analizowanych grup gospodarstw rolnych w2005 roku (dane liczbowe przeliczone na 1 gospodarstwo rolne; œredniaa wielkoœæ z ca³ej analizo- wanej próby = 100)

WskaŸniki Gospodarstwa z ONW i ze znaczeniem docho- z obszarów o lepszych warunkach i dów z gospodarstwa dla rodziny ze znaczeniem dochodów z gos- rolniczej podarstwa dla rodziny rolniczej du¿ym ma³ym du¿ym ma³ym Rentownoœæ przychodówb 103,3 91,7 102,5 102,5 Rotacja aktywówc 96,8 96,8 95,5 111,0 Rentownoœæ kapita³u w³asnegod 98,7 88,4 97,6 114,8 a œrednie arytmetyczne; b relacja wyniku finansowego netto do przychodów ogó³em; c. relacja przychodów ogó³em do wartoœci aktywów ogó³em; d relacja wyniku finansowego netto do wartoœci maj¹tku w³asnego ród³o: jak w tabeli 1.

Bardzo ró¿ni³y siê natomiast gospodarstwa, które dostarcza³y tylko czêœci docho- dów rodzinom rolniczym, a znajdowa³y siê w odmiennych warunkach, przy czym te z ONW cechowa³a znacznie mniejsza efektywnoœæ gospodarowania. Odró¿nia³a je bowiem od gospodarstw znajduj¹cych siê w lepszych warunkach mniejsza rentow- 102 W. Józwiak, J. JuŸwiak, M. Zieliñski noœæ przychodów ogó³em iwolniejsza rotacja aktywów. Nie doœæ wiêc, ¿e gospo- darstwa te osi¹ga³y mniejszy wynik finansowy netto z jednostki przychodów ogó³em, to w dodatku wymaga³y one wiêkszej wartoœci maj¹tku (aktywów ogó³em) na wytworzenie jednostki wartoœci tych przychodów. Nic zatem dziwnego, ¿e rentow- noœæ kapita³u w³asnego by³a w nich znacz¹co mniejsza ni¿ wgospodarstwach o lep- szych warunkach gospodarowania. Sk¹d wziê³y siê tak du¿e ró¿nice w rentownoœci kapita³u w³asnego w gospodarst- wach z ONW i z obszarów pozosta³ych, które by³y Ÿród³em dodatkowego dochodu dla rodzin rolniczych? Wœród przyczyn tego zjawiska mog³a byæ sygnalizowana w tabe- li 1 ich mocno zró¿nicowana wielkoœæ oraz ograniczone zasoby pracy, które wszak¿e w gospodarstwach znajduj¹cych siê w lepszych warunkach by³y zastêpowane kapita- ³em, ale mog³y te¿ byæ inne przyczyny. W tabeli 3 przedstawiono strukturê produkcji (nastawienie produkcyjne) gospo- darstw. Z liczb tych wynika, ¿e gospodarstwa z ONW wyró¿nia wiêkszy (o 15 p.p.) udzia³ gospodarstw specjalizuj¹cych siê w chowie ró¿nych gatunków i grup zwierz¹t (krowy, inne gatunki i grupy wiekowe prze¿uwaczy, trzoda chlewna, drób) lub z mieszan¹ roœlinn¹ i zwierzêc¹ produkcj¹. Jest to ca³kiem zrozumia³e. Produkcja zwierzêca to nie tylko efekty w postaci dodatkowego dochodu. To tak¿e mo¿liwoœæ zapewnienia dostatecznego poziomu nawo¿enia organicznego, co szczególnie w wa- runkach gleb gorszej jakoœci pozwala uzyskiwaæ niez³e i wyrównane z roku na rok plony uprawianych roœlin. Warto podkreœliæ, ¿e do podobnego wniosku doszed³ M.Zieliñski [4], który jednak korzysta³ w swej analizie z materia³ów empirycznych dotycz¹cych 2004 roku.

Tabela 3. Nastawienie produkcyjne w gospodarstwach rolnych analizowanych grup w2005 roku (³¹czna liczba gospodarstw w grupie = 100)

Nastawienie produkcyjne Udzia³ gospodarstw [%] gospodarstw z ONW i ze znaczeniem docho- z obszarów o lepszych warunkach dów z gospodarstwa dla rodziny i ze znaczeniem dochodów z gos- rolniczej podarstwa dla rodziny rolniczej du¿ym ma³ym du¿ym ma³ym Z dominacj¹ produkcji roœlinneja 18,4 20,7 36,7 35,6 Z dominacj¹ produkcji zwierzêcejb 41,4 38,7 25,5 24,6 Z mieszan¹ roœlinn¹ i zwierzêc¹ 40,2 40,6 37,8 39,8 produkcj¹c a typy: 13,14, 20, 32 i 60; b typy: 41,42, 43, 44, 45 i 50; c typy: 70 i 80 ród³o: jak w tabeli 1.

Zestawienie liczb zawartych w tabeli 4 z liczbami z tabeli 3 pozwala uszczegó³owiæ wczeœniejsze spostrze¿enia, które dotycz¹ gospodarstw dostarczaj¹cych rodzinom rolni- czym czêœci dochodów. Te gospodarstwa, które s¹ po³o¿one na ONW odró¿niaj¹ siê naj- mniejsz¹ wielkoœci¹ spoœród analizowanych grup gospodarstw i to niezale¿nie od tego czy nastawione s¹ na produkcjê roœlinn¹, zwierzêc¹, czy te¿ mieszan¹, roœlinno-zwierzêc¹. Warunki gospodarowania i struktura dochodów … 103

Tabela 4. Wielkoœæ gospodarstw [ESU] o ró¿nej strukturze produkcji w analizowanych gru- pach w2005 roku (dane liczbowe przeliczone na 1 gospodarstwo rolne; œrednia wielkoœæ z ca³ej analizowanej próby = 100) Nastawienie produkcyjne Gospodarstwa gospodarstw z ONW i ze znaczeniem docho- z obszarów o lepszych warunkach dów z gospodarstwa dla rodziny i ze znaczeniem dochodów z gos- rolniczej podarstwa dla rodziny rolniczej du¿ym ma³ym du¿ym ma³ym Z dominacj¹ produkcji roœlinneja 112,1 68,3 104,6 93,2 Z dominacj¹ produkcji zwierzêcejb 117,7 112,3 118,2 154,4 Z mieszan¹ roœlinn¹ i zwierzêc¹ 74,7 67,3 86,6 109,4 produkcj¹c a typy: 13,14, 20, 32 i 60; b typy: 41,42, 43, 44, 45 i 50; c typy: 70 i 80; ród³o: jak w tabeli 1.

Tymczasem gospodarstwa dostarczaj¹ce czêœci dochodów rodzinom rolniczym, ale po³o¿one na obszarach o lepszych warunkach postêpuj¹ odmiennie. Te z pro- dukcja roœlinn¹ s¹ tylko niewiele mniejsze od œredniej wielkoœci gospodarstwa w ca³ej analizowanej próbie, te zaœ z dominacj¹ produkcji zwierzêcej rozwijaj¹ tê produkcjê na jak najwiêksz¹ skalê. Równie¿ gospodarstwa z mieszan¹ roœlinno-zwierzêc¹ produkcj¹ s¹ wiêksze od œredniej wielkoœci gospodarstw o tym samym sposobie organizowania produkcji w trzech pozosta³ych analizowanych grupach. Gospo- darstwa z obszarów olepszych warunkach gospodarowania, które uzupe³niaj¹ jedy- nie ³¹czne dochody rodziny rolniczej nastawiaj¹ siê wiêc w mniejszym stopniu na produkcjê zwierzêc¹, ale jeœli ju¿ to czyni¹, to prowadz¹ j¹ na mo¿liwie najwiêksz¹ skalê, co wywiera korzystny wp³yw na ich efektywnoœæ gospodarowania. Przedstawione wy¿ej spostrze¿enia sugeruj¹, ¿e przyczyn¹ zró¿nicowania ren- townoœci kapita³u w³asnego miêdzy gospodarstwami analizowanych grup mo¿e byæ odmienna struktura wielkoœciowa gospodarstw. Analizowane gospodarstwa o wiel- koœci 2–4 ESU i 4–8 ESU odró¿niaj¹ siê bowiem ujemn¹ rentownoœci¹ kapita³u w³asnego, a w gospodarstwach wielkoœci 8–16 ESU odpowiedni wskaŸnik waha od –2,4% do 1,5%. Dopiero w gospodarstwach wielkoœci 16–40 ESU wskaŸnik ren- townoœci kapita³u w³asnego przyjmuje wartoœci powy¿ej zera, a wielkoœæ tego wskaŸnika mieœci siê w granicach od 0,6% do 18,9%. Spostrze¿enie to potwierdza poni¿sze zestawienie, które wskazuje na ró¿nice pomiêdzy wielkoœciami wskaŸnika rentownoœci kapita³u w³asnego w gospodarstwach poszczególnych grup wielkoœ- ciowych a œredni¹ wielkoœci¹ wskaŸnika obliczon¹ dla ca³ej badanej próby: 2–4 ESU –13,7 p.p. 4–8 ESU –9,0 p.p. 8–16 ESU –4,1 p.p. 16–40 ESU 3,2 p.p. 40–100 ESU 8,0 p.p. 100 i wiêcej ESU 15,6 p.p. 104 W. Józwiak, J. JuŸwiak, M. Zieliñski

Tabela 5. Struktura wielkoœci gospodarstw analizowanych grup w2005 roku (³¹czna liczba gospodarstw w grupie = 100)

Wielkoœæ Gospodarstwa gospodarstw [ESU] z ONW i ze znaczeniem dochodów z obszarów o lepszych warunkach i ze znaczeniem z gospodarstwa dla rodziny rolniczej dochodów z gospodarstwa dla rodziny rolniczej du¿ym ma³ym du¿ym ma³ym do 16 60,5 68,5 57,8 63,4 16 i wiêcej 39,5 31,5 42,2 36,6

ród³o: jak w tabeli 1. Analizowane cztery grupy gospodarstw rolnych ró¿ni³ udzia³ gospodarstw o wiel- koœci do 16 ESU (tab. 5). By³ on najwiêkszy w gospodarstwach z ONW, które dostar- cza³y rodzinom rolniczym tylko czêœci dochodów, a najmniejszy w gospodarstwach z obszarów o lepszych warunkach, które dostarcza³y rodzinom rolniczym wszystkie lub znacz¹c¹ czêœæ dochodów. Ró¿nica tego udzia³u pomiêdzy gospodarstwami obu porównanych grup wynosi³a 10,7 p.p., podczas gdy w przypadku pozosta³ych dwóch grup tylko 1,3 p.p. Najwiêksza ró¿nica (26,4%) wskaŸnika rentownoœci kapita³u w³asnego (patrz tab. 2) mia³a jednak miejsce miêdzy gospodarstwami dostarcza- j¹cymi rodzinom rolniczym tylko czêœæ dochodów, które dzia³a³y wszak¿e na obsza- rach o zró¿nicowanej jakoœci. Z tego porównania p³ynie wiêc wniosek, ¿e udzia³ mniejszych gospodarstw (do 16 ESU) w analizowanych grupach mia³ ograniczony wp³yw na rentownoœæ kapita³u w³asnego. By³ on zapewne w znacznym stopniu skorelowany ze œredni¹ wielkoœci¹ gospodarstw mierzon¹ w ESU, o którym pisano wczeœniej.

Wnioski

Polskie gospodarstwa rolne osób fizycznych o wielkoœci 2 i wiêcej ESU cechuje zró¿nicowana rentownoœæ kapita³u w³asnego zainwestowanego przez rolników w po- siadanych gospodarstwach. Najwiêksz¹ rentownoœci¹ wyró¿nia³y siê w 2005 roku gospodarstwa z obszarów o lepszych warunkach. By³y to gospodarstwa najwiêksze i o najwiêkszym technicznym wyposa¿eniu pracy, ale co dziwne by³y to gospodarstwa rolników, którzy sami, b¹dŸ cz³onkowie ich rodzin oraz inni domownicy, nie byli ubezpieczeni w KRUS. Gospodarstwo rolne by³o wiêc dla nich jedynie dodatkowym Ÿród³em dochodu. Gospodarstwa z osobami ubezpieczonymi w KRUS, a wiêc z rodzinami czer- pi¹cymi wszystkie lub du¿¹ czêœæ dochodów z prowadzenia produkcji rolniczej osi¹ga³y wskaŸnik rentownoœci kapita³u w³asnego na poziomie zbli¿onym do œred- niego poziomu obliczonego dla ca³ej analizowanej próby gospodarstw. W tym przypadku zró¿nicowanie jakoœci warunków (gospodarstwa z ONW izobszarów o lepszych warunkach) nie mia³o wiêkszego wp³ywu na wielkoœæ analizowanego Warunki gospodarowania i struktura dochodów … 105 wskaŸnika. W ka¿dych zatem warunkach rolnicy znajdowali dla swych gospodarstw korzystne rozwi¹zanie organizacyjne (wielkoœæ, kierunek-typ produkcji, intensyw- noœæ produkcji itd.), tym bardziej, ¿e gospodarstwa z ONW s¹ od 2004 roku trakto- wane w specjalny sposób przez wspóln¹ politykê roln¹. Najmniejszym wskaŸnikiem rentownoœci kapita³u w³asnego wyró¿nia³y siê gos- podarstwa rolne z ONW, które osi¹ga³y dochody maj¹ce drugorzêdne znaczenie dla ³¹cznych dochodów rodzin rolniczych. By³y to gospodarstwa najmniejsze wœród analizowanych grup i cechowa³o je najmniejsze techniczne wyposa¿enie pracy. Rolnicy zatem nie wi¹zali du¿ych nadziei zwi¹zanych z ich posiadaniem. Nie powiêkszali wiêc zasobów materialnych czynników produkcji swych gospodarstw i nie modernizowali posiadanego potencja³u wytwórczego. Niejasne s¹ przyczyny istnienia gospodarstw tej ostatniej grupy, tym bardziej ¿e op³ata pracy w³asnej by³a w nich zbli¿ona do poziomu parytetowego, stopa zaœ rentownoœci kapita³u w³asnego wynosi³a œrednio 4,8%, a wiêc by³a wiêksza od rentownoœci wielu lokat kapita³owych czynionych w bankach. Koñcz¹c nale¿y podkreœliæ wyraŸnie, ¿e sformu³owane w opracowaniu wnioski maj¹ charakter wstêpny, poniewa¿ zosta³y oparte na jednorocznym materiale em- pirycznym. Temat jednak¿e jest na tyle wa¿ny, ¿e powinien byæ nieustaj¹co œledzony, ale ju¿ na szerszej podstawie empirycznej.

Literatura

[1] Czekaj T. 2007. Dochodowoœæ pracy w gospodarstwach ogrodniczych. W: opracowaniu zbiorowym pt. „Wzrost kosztów pracy najemnej, a kondycja polskich gospodarstw ogrodniczych”, IERiG¯-PIB; Raporty, Komunikaty, Ekspertyzy, nr 526. [2] Józwiak W., Niewêg³owska G., Czekaj T. 2006. Zachowania gospodarstw dzia³aj¹cych na obszarach o niekorzystnych warunkach. Zagadnienia Ekonomiki Rolnej 3. [3] JuŸwiak J. 2006. Gospodarstwa rolne na terenach ONW. IERiG¯-PIB, opracowanie przyjête do druku w periodyku Zagadnienia Ekonomiki Rolnej 3/2007, [4] Zieliñski M. 2006. Charakterystyka gospodarstw rolników indywidualnych ubezpieczonych w KRUS. IERiG¯-PIB, opracowanie przyjête do druku w periodyku Zagadnienia Ekonomiki Rolnej 3/2007. [5] Zió³kowska J., Czekaj T., Kagan A. 2007. Efektywnoœæ gospodarowania w populacjach próbnych. W: opracowaniu zbiorowym pod kier. J. Kulawika i W. Józwiaka pt. „Analiza efektywnoœci gospodarowania i funkcjonowania przedsiêbiorstw rolniczych powsta³ych na bazie maj¹tku Skarbu Pañstwa”, IERiG¯-PIB. 106 W. Józwiak, J. JuŸwiak, M. Zieliñski

Management conditions and the income structure versus own capital profitability of a family farm

Key words: family farms, profitability of own capital, economic effectiveness

Summary

Paper presents an attempt to explain the diversification in profitability of own capital invested by individual farmers in their farms, depending on the quality of natural and social conditions and the structure of farmer’s family incomes. Du Pont’s modified method and the empirical data of Polish FADN monitoring for year 2005 were used for this purpose. It was stated that the biggest differences in profitability occurred in farms where the agricultural production was an additional source of incomes. The reasons of such a situation consisted in: differentiated farming conditions, various size of farms and differences in technical equipment. Farms owned to the farmers getting the whole or important part of incomes from agricultural production did not much differ from one another, irrespective of the quality of natural and social farming conditions. Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 107–111

Kronika

Miêdzynarodowa Konferencja na temat: Environmental Impact of Genetically Modified Organisms – Oddzia³ywanie genetycznie zmodyfikowanych organizmów na œrodowisko (Warszawa, 23–25 maja 2007 r.)

W wielu krajach Europy, nie tylko bêd¹cych cz³onkami Unii Europejskiej, podjêto pod koniec lat dziewiêædzisi¹ty XX wieku liczne badania nad niezamierzo- nym wp³ywem uprawy odmian transgenicznych na ró¿ne elementy œrodowiska. Programy te by³y najczêœciej finansowane przez ministerstwa lub agencje rz¹dowe zwi¹zane z ochron¹ œrodowiska. Badaniami objêto wp³yw ró¿nych odmian i linii kukurydzy, buraków, rzepaku i ziemniaków genetycznie modyfikowanych (GM), toleruj¹cych herbicydy (g³ównie glifosat i glifosynat) lub z genami odpornoœci na szkodniki (uzyskanymi z ró¿nych podgatunków i populacji bakterii Bacillus thurin- gensis, powszechnie wystêpuj¹cej w glebie), na wiele grup fitofagów (w³¹cznie ze œlimakami), na parazytoidy i drapie¿ców. Analizowano te¿ wp³yw tych odmian poprzez wydzieliny korzeniowe na organizmy glebowe, w tym mikroorganizmy. Badania te prowadzono wykorzystuj¹c ró¿n¹ metodykê i techniki, czêsto myl¹c zakres badañ wymaganych do oceny ryzyka uwolnienia odmian GM do œrodowiska z opracowaniem metodyki monitoringu, po wprowadzeniu odmiany GM do uprawy. Musia³o to prowadziæ do trudnoœci w interpretacji uzyskanych wyników. Dlatego te¿ celem powo³ania nowej grupy roboczej – „GMO w Integrowanej Uprawie Roœlin” („GMOs in Integrated Plant Production”), w ramach Miêdzynarodowej Organizacji Walki Biologicznej (OIBC) w Pradze w 2003 r. by³o przedyskutowanie zakresu tych prac. Jednak znaczne rozbie¿noœci, co do zakresu projektów badawczych i stosowa- nych metod, zwróci³y uwagê uczestników na koniecznoœæ standaryzacji i krytycznej 108 Z.T. D¹browski analizy stosowanych dotychczas technik badawczych. Dyskusje te kontynuowano m.in. w czasie nastêpnych warsztatów zorganizowanych w Katalonii w 2005 r. i w dniach 23–25 maja 2007 r. w Warszawie. Trzecia miêdzynarodowa konferencja pod tytu³em: „Ecological impact of geneti- cally modified organisms (EIGMO)”, pod honorowym patronatem prof. dr hab. Tomasza Boreckiego, Rektora Szko³y G³ównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warsza- wie odby³a siê na terenie kampusu SGGW na Ursynowie. Organizatorami konferencji by³y: Szko³a G³ówna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie, Redakcja „Wsi Jutra”, Komitet Ochrony Roœlin PAN, przy wsparciu finansowym Izby Zbo¿owo-Paszowej. Celem konferencji by³o przygotowanie, opartych na solidnych badaniach naukowych i pragmatycznych, zaleceñ wykorzystywanych w ocenie ryzyka wprowadzenia od- mian GM do œrodowiska, ze szczególnym uwzglêdnieniem ich oddzia³ywania na niedocelowe gatunki stawonogów. Uzgodnione metodyki oceny ryzyka bêdzie mo¿- na wykorzystaæ w poszczególnych krajach, po uwzglêdnieniu wymagañ legislacyj- nych i lokalnych warunków œrodowiska i systemów upraw. Coraz czêœciej przedsta- wiciele grup ekologicznych i naukowców, podkreœlaj¹, ¿e bezpoœrednie przenoszenie wyników badañ uzyskanych np. w USA lub w innych strefach klimatyczno-glebo- wych, nie oddaje w pe³ni wszystkich zale¿noœci troficznych wystêpuj¹cych w ramach uprawy, na jej obrze¿ach i dalszych rejonach krajobrazu w wielu krajach europejskich. Wa¿nym czynnikiem tych ocen s¹ te¿ ró¿nice w strukturze agralnej w poszczególnych regionach. Prof. dr hab. Jan Szyszko, minister œrodowiska, witaj¹c uczestników Konferencji jednoznacznie wyrazi³ stanowisko Rz¹du RP w sprawie upraw roœlin GM, podkreœlaj¹c unikalnoœæ polskiej flory i fauny, bogatszej, niezredukowanej jeszcze jak w innych krajach Europy. Podkreœli³, ¿e jako ekolog jest g³êboko przekonany, ¿e oddzia³ywania upraw GM na skomplikowane uk³ady troficzne s¹ trudne do przewidzenia i wymagaj¹ wieloletnich badañ. Zarówno wiele samorz¹dów i organizacji, jak i cz³onkowie Par- lamentu i Senatu RP wyra¿aj¹ opiniê, ¿e Polska powinna byæ „wolna” od upraw roœlin GM. Zacytowa³ dane badañ ankietowych, które wskaza³y, ¿e wiêksza czêœæ spo- ³eczeñstwa polskiego jest przeciwna ¿ywnoœci uzyskanej z produktów GM. Prof. dr hab. Marek Szyndel, dziekan Wydzia³u Ogrodnictwa i Architektury Krajobrazu przywita³ uczestników Konferencji i odczyta³ powitalne przemówienie w imieniu prof. T. Boreckiego, rektora SGGW. Rektor podkreœli³ znaczenie tej konferencji dla SGGW i Polski. W Polsce istnieje g³êboki podzia³ opinii dotycz¹cych akceptacji upraw odmian GM, miêdzy cz³onkami Parlamentu i Senatu RP, ministra- mi, niektórymi samorz¹dami, grupami proekologicznymi a wiêkszoœci¹ œrodowiska naukowego. Jednak zarówno przeciwnicy, jak i zwolennicy GMO podkreœlaj¹ potrze- bê obiektywnej oceny wp³ywu tych odmian na œrodowisko opartej na badaniach naukowych, prowadzonych w naszym regionie. Grupy proekologiczne jednak inaczej interpretuj¹ wyniki badañ uzyskanych w innych krajach ni¿ wiêkszoœæ œrodowisk naukowych. Negatywne opinie rozpowszechniane przez grupy proekologiczne zosta- Miêdzynarodowa Konferencja … 109

³y bardziej zaakceptowana przez znaczne grupy spo³eczeñstwa, ni¿ pozytywne oceny. Ró¿nice te wskazuj¹ na koniecznoœæ dalszego doskonalenia metod oceny efektów niezamierzonych. Oczekujemy, ¿e prezentacje i dyskusje w czasie tej konferencji, oparte na badaniach naukowych, pozwol¹ na zaproponowanie ujednoliconej meto- dyki oceny ryzyka. Cytuj¹c ³aciñsk¹ maksymê: „Hominis est propria veri inquisitio atque investigatio” („W³aœciwe jest cz³owiekowi poszukiwanie i œledzenie prawdy” t³um. za M. Dubiñskim, Œwiat Ksi¹¿ki, Warszawa, 2005), Rektor podkreœli³, ¿e ma nadziejê, ¿e bêdzie ona podstaw¹ w czasie prowadzenia dyskusji przez ró¿ne gremia nad uprawami GM w Polsce. Prof. dr hab. Andrzej Anio³ w swoim referacie plenarnym przypomnia³, ¿e w wy- niku naturalnych procesów te¿ nastêpuje wymiana fragmentów DNA miêdzy gatun- kami. Poda³ wykaz metod in¿ynierii genetycznej stosowanych w nowoczesnej bio- technologii. Zestawi³ zapotrzebowanie na ¿ywnoœæ, spadek area³u ziemi uprawnej przypadaj¹cej na mieszkañca Ziemi i konsekwencje gwa³townego wzrostu populacji mieszkañców miast, a systematycznego spadku liczebnoœci populacji wiejskiej. Omówi³ ustawodawstwo zwi¹zane z roœlinami GM w Polsce. Poda³ dane badañ ankietowych przeprowadzonych przez Polsk¹ Federacjê Biotechnologii. Polscy rol- nicy na pytanie, czy ich gospodarstwa mog³yby byæ bardziej op³acalne dziêki zastoso- waniu odmian GM? odpowiedzieli: 55% – twierdz¹co; 24% – negatywnie, a 21% – nie odpowiedzia³o. Jakie potencjalne korzyœci widz¹ polscy rolnicy z upraw GM?: 57% wskaza³o na zmniejszenie kosztów produkcji; 52% – wy¿sze plony; 31% – wy¿szy poziom odpornoœci roœlin na choroby i szkodniki; 9% – zmniejszenie iloœci stosowanych chemicznych œrodków ochrony roœlin i 6% – plony wy¿szej jakoœci. Wiêkszoœæ uczestników konferencji stanowili pracownicy naukowi – 50 (ento- molodzy, ekolodzy, biolodzy molekularni, hodowcy i herbolodzy). W stosunku do dwóch poprzednich spotkañ mniejsz¹ grupê (5 osób) w stanowili legislatorzy (agen- cje rz¹dowe zwi¹zane ze œrodowiskiem z Niemiec, Austrii, Polski); 7 – firmy biotechnologiczne i hodowlane. Liczn¹ grupê stanowili doktoranci i studenci. Polsk¹ Izbê Zbo¿owo-Paszow¹ reprezentowa³y 3 osoby. Poszczególne kraje by³y reprezen- towane nastêpuj¹co: Polska – 19 osób; Niemcy – 12; Szwajcaria – 8; Czechos³owacja – 6; Hiszpania – 5; Wielka Brytania – 5; po 2 osoby Holandia, W³ochy, Wêgry i USA; po 1 osobie: Austria, Izrael, Francja, Kanada, Nowa Zelandia, S³owacja, Serbia i Turcja. Dwie osoby reprezentowa³y firmê Monsanto z siedzib¹ w Brukseli, jedna w Polsce i USA. Firmê Syngenta reprezentowa³y 2 osoby. Wykaz osób, wspó³autorów wyg³aszanych referatów wskazuje na wykonywanie poszczególnych projektów badawczych przez kilka instytucji badawczych i uczelni. Liczba wykonawców, wykorzystywana aparatura i stosowana metodyka wskazuj¹ na znaczne fundusze przeznaczone na te projekty przez poszczególne rz¹dy. Treœæ referatów i dwudziestu posterów obejmowa³a nastêpuj¹c¹ problematykê: 1. Opracowanie i harmonizacja technik i metod stosowanych w testach, bêd¹cych podstaw¹ dla oceny ryzyka dla œrodowiska uprawy roœlin GM (z ang. Environ- mental risk assessment). 110 Z.T. D¹browski

2. Oddzielenie metodyki prowadzenia badañ zwi¹zanych z analiz¹ ryzyka dla œrodowiska od monitoringu, po wprowadzeniu odmiany GM do uprawy. 3. Specyficznoœæ dzia³ania odmian GM na organizmy docelowe a ich oddzia³ywa- niem na organizmy niedocelowe (dzia³ania niezamierzone). 4. Mo¿liwoœæ po³¹czenia walki biologicznej z upraw¹ odmian GM. 5. Przy ocenie d³ugotrwa³ego oddzia³ywania upraw GM na œrodowisko nale¿y uwzglêdniaæ wp³yw nowoczesnych technologii upraw na bioró¿norodnoœæ flory i fauny agrocenoz. 6. Mo¿liwoœæ powstawania populacji agrofagów prze³amuj¹cych odpornoœæ roœlin GM i metody zapobiegania tym zjawiskom. A¿ 8 referatów na 29 i 2 postery na 20 dotyczy³o badañ nad odmianami kukurydzy GM, wytwarzaj¹cymi bia³ko Bt Cry 3Bb toksyczne w stosunku do zachodniej kukurydzianej stonki korzeniowej (Diabrotica virgifera virgifera [LECONTE]). Prawie wszystkie te prace pochodzi³y z Niemiec, a po jednej z Czech i Wielkiej Brytanii, co wskazuje na troskê rz¹dów tych krajów o opracowanie alternatywnej metody ochrony kukurydzy przed tym szkodnikiem. Nale¿y pamiêtaæ, ¿e niekorzystne zmiany w agro- cenozach USA w latach piêædziesi¹tych XX wieku, zwi¹zane z nadmiernym stoso- waniem pestycydów, nie by³y spowodowane zwalczaniem omacnicy prosowianki, a stosowaniem d³ugo zalegaj¹cych w œrodowisku insektycydów z grupy chlorowa- nych wêglowodorów, do ochrony korzeni kukurydzy przed tym szkodnikiem. Obec- nie, po wycofaniu wielu doglebowych insektycydów z grupy fosforoorganicznych i karbaminianów, nie mamy do dyspozycji preparatów o odpowiednio d³ugim dzia³a- niu w glebie. Zalecane awaryjnie opryskiwanie jesieni¹ kukurydzy przeciwko m³o- dym chrz¹szczom stonki kukurydzianej, które wysz³y na ¿er uzupe³niaj¹cy, nie stanowi rozwi¹zania. Obecnoœæ zachodniej kukurydzianej stonki korzeniowej stwier- dzono równie¿ na terenie po³udniowej Polski. Po raz pierwszy na forum miêdzynarodowym podano dane z doœwiadczeñ tereno- wych przeprowadzonych w po³udniowo-wschodniej i po³udniowo-zachodniej Polsce nad skuteczn¹ ochron¹ kukurydzy przed g¹sienicami omacnicy prosowianki. Jeszcze wa¿niejsze dane, dotycz¹ce bezpieczeñstwa ¿ywnoœci, przedstawili dr A.Tekiela i dr R. Gabarkiewicz, o zmniejszeniu zawartoœci mikotoksyn toksycznych dla zwierz¹t i cz³o- wieka, w nasionach kukurydzy odmiany GM odpornej na omacnicê. Jest to informacja szczególnie wa¿na ze wzglêdu na wprowadzone, dyrektyw¹ Komisji Europejskiej, wymagania monitorowania zawartoœci mikotoksyn w produktach spo¿ywczych. Zarówno prof. A. Anio³ w swoim referacie plenarnym, jak i inni autorzy cytowali dane odnosz¹ce siê do area³u upraw odmian transgenicznych, które zajmowa³y 102 mln ha w 2006 r., w 22 krajach, uprawiane przez 10 mln rolników. Dr O. Sanvido przedstawi³ te dane w ciekawszym ujêciu: procentowy udzia³ upraw odmian GM w ogólnym areale tej roœliny: Kanada – 80% rzepak ozimy; USA – 90% – soja; 60% kukurydza; 83% bawe³na; Brazylia – 40% soja; Argentyna: 98% – soja i 65% kukurydza, Hiszpania – 13% kukurydza (przeciwko omacnicy prosowiance jak Miêdzynarodowa Konferencja … 111 i sówce Sesamia nonagriodes). Na œwiecie ok. 24% pestycydów stosuje siê przeciwko szkodnikom bawe³ny. Podkreœlano, ¿e ró¿ne strategie opóŸniania pojawienia siê populacji odpornych szkodników bawe³ny na chemiczne œrodki ochrony roœlin (pes- tycydy), zaproponowane 15 lat temu przez zespo³y naukowców z Wielkiej Brytanii i Francji zawiod³y, st¹d nast¹pi³ szybki wzrost upraw odmian bawe³ny z genami Bt przeciwko g¹sienicom ró¿nych gatunków motyli (Helicoverpa spp., Spodoptera spp., Pectinophora spp.). W takich krajach jak Chiny, zajmuj¹ one obecnie ju¿ 65% ogólnego area³u upraw bawe³ny, w Indiach – 42%, Australii – 59%. Uczestnicy Konferencji wskazali, ¿e ich w³asne badania laboratoryjne, szklar- niowe i obserwacje polowe prowadzone na du¿ych polach doœwiadczalnych, wyka- za³y po 10 latach, ¿e nie ma dowodów naukowych wskazuj¹cych, ¿e uprawy GM negatywnie oddzia³ywuj¹ na œrodowisko. Jak wykaza³y wielkoobszarowe doœwiad- czenia prowadzone w Wielkiej Brytanii, obserwowane zmiany w agrocenozach s¹ œciœlej zwi¹zane z nowoczesnymi metodami uprawy, ni¿ wprowadzeniem odmian GM do uprawy (Sanvido i in. – „Ecological impacts of genetically modified crops: ex- periences from ten years of experimental field research and commercial cultivation”; Ammann K. – „Farming organically and with transgenic plants: a comparison of envi- ronmental impact”). Szczególnie wa¿ne s¹ wnioski autorów czeskich prowadz¹cych wieloletnie obserwacje polowe przedstawione w referacie: „Brak oddzia³ywania kukurydzy z ekspresj¹ toksyny bakteryjnej Cry 1Ab na sk³ad zespo³ów owadów” (Habustova i in.). Stwierdzono trudnoœci w ocenie oddzia³ywañ upraw GM na œrodowisko i inn¹ interpretacjê wyników badañ przez oponentów, jak np. wykorzystanie ró¿nych da- nych wyjœciowych (z ang. „baselines” – punkt odniesienia) przy porównywaniu oddzia³ywañ roœlin GM na agrocenozy i inne biocenozy. Referuj¹cy uwa¿ali, ¿e punktem odniesienia powinno byæ porównanie upraw GM z nowoczesnymi metoda- mi uprawy. Podkreœlano, ¿e nowoczesne systemy upraw maj¹ negatywny wp³yw na bioró¿norodnoœæ (np. ubytek bioró¿norodnoœci w agrocezach od lat piêædziesi¹tych XX wieku). Przyczynami spadku bioró¿norodnoœci by³y intensyfikacja produkcji rolniczej; redukcja i fragmentaryzacja biocenoz i ujednolicenie krajobrazu rolni- czego. Oczywiœcie, mo¿na oddzia³ywania upraw GM odnosiæ do upraw ekologicz- nych czy „doskona³ej przyrody” („perfect nature”). Program konferencji i abstrakty referatów i posterów s¹ dostêpne na stronie: http://www.sggw-gmo.pl.

Zbigniew T. D¹browski