Université Cheikh Anta Diop De Dakar

Home , Mabrouk I, Nbeika, Somali Plate

UNIVERSITÉ CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

ECOLE DOCTORALE : Ecole doctorale Sciences de la Vie, de la Santé et de l’Environnement (ED-SEV)

FACULTE (OU ECOLE) : Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV)

Année : 2016 N° d’ordre : 240

THESE DE DOCTORAT D’UNIVERSITE Spécialité : Santé et biotechnologies animales

Présentée par : Ahmed Bezeid EL MAMY BEYATT

Titre : Epidémiologie de la fièvre de la Vallée du Rift en zone aride : Exemple de la Mauritanie

Soutenue le 13 Octobre 2016 devant le jury composé de :

Président : M. Emmanuel BASSENE, Professeur (FMPO/UCAD)

Rapporteurs : M. Ayayi Justin AKAKPO, Professeur (EISMV de Dakar)

M. Yaya Thiongane, Directeur de recherche (ISRA)

M. Issa WONE, Maître de conférences agrégé (UAS de Ziguinchor)

Examinateur : Mme Rianatou BADA-ALAMBEDJI, Professeur (EISMV de Dakar)

Directeur de thèse : M. Yaghouba KANE, Maître de conférences agrégé (EISMV de Dakar)

****************************************************************************************************************

Co-Directeur de thèse : Mme Catherine Cêtre-Sossah, PhD, HDR (CIRAD, Sainte Clotilde, la Réunion, France)

Invité : M. Renaud Lancelot, PhD (CIRAD, Montpellier, France)

Abréviations ANSES : Agence Nationale de Sécurité Sanitaire BAD : Banque Africaine de Développement CNERV : Centre National d’Elevage et de Recherches Vétérinaires CIRAD : Centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le développement CMAEE : Contrôle des Maladies Animales Exotiques et Emergentes CSLP : Cadre stratégique de lutte contre la pauvreté DE : Direction de l’Elevage DSV : Direction des services vétérinaires ED/SEV : Ecole Doctorale Science de l’Environnement et de la Vie EISMV : Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires ELISA: Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay FAO : Food and Agriculture Organization FVR : fièvre de la Vallée du Rift IgM: Immunoglobuline de type M IgG : Immunoglobuline de type G ISET : Institut Supérieur d’Enseignement technologique ISRA : Institut Sénégalais de Recherche Agricole LNERV : Laboratoire National d’Etudes et de Recherches Vétérinaires ME : Ministère de l’élevage OIE : Organisation mondiale de la santé animale OMC : Organisation Mondiale du Commerce OMS : Organisation Mondiale de la Santé PACE : Programme Pan Africain de Contrôle des Epizooties PADEL : Projet d’Appui au développement de l’Elevage PCR : Polymerase Chain Reaction PIB : Produit Intérieur Brut REMEMA : Réseau Mauritanien d’Epidémiosurveillance des Maladies) RNP : Ribonucléoprotéine RT-PCR : Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction SCAC : Service de Coopération et d’Action culturelle TAM : Transport de l’Agglomération de Montpellier TCP : Programme de Coopération Technique

UTR : Unstranslated region

REMERCIEMENTS

En premier lieu, je tiens à remercier le Service de coopération et d’action culturelle (SCAC) de l’Ambassade de France en Mauritanie pour l’octroi de la bourse qui a permis de couvrir les frais de mes trois premières années de thèse ainsi que le projet européen FP7-KBBE-Vmerge (Emerging, Viral Vector-Borne Diseases) pour avoir pris en charge les frais d’inscription des autres années.

Je remercie les Professeurs Emmanuel BASSENE, Justin Ayayi AKAKPO, Yaya THIONGANE, Issa WONE et Rianatou BADA-ALAMBEDJI pour avoir accepté de faire partie de mon jury.

Je tiens à remercier vivement le Professeur Yaghouba KANE pour avoir d’abord accepté d’être mon Directeur de thèse et ensuite pour l’encadrement, les conseils fraternels, la rigueur et le soutien exemplaire tout au long de ce travail.

Au même titre, je tiens à remercier vivement le Dr Catherine CÊTRE-SOSSAH pour la qualité de son encadrement, sa vision et sa patience.

Sans votre persévérance à tous les 2, ce travail aurait eu du mal à s’achever.

Je remercie également le Dr Renaud LNACELOT, qui, malgré ses multiples occupations, a toujours consacré son temps pour discuter, orienter et corriger ce manuscrit.

Je remercie aussi Mesdames Cécile SQUARZONI et Caroline COSTE pour leur contribution importante dans la partie mobilité animale et analyse de risque aussi bien pour les analyses réalisées que pour la formation qu’elles m’ont délivrée.

Mes sincères remerciements vont également aux différents Directeurs du laboratoire National d’Elevage et de Recherches Vétérinaires (LNERV) de l’ISRA à Dakar notamment Dr Yaya THIONGANE, et Dr Momar Tala SECK, au personnel du laboratoire surtout à mon ami et collègue Moustapha Lo et ma sœur Mariame DIOP pour leur disponibilité et pour la qualité des analyses de biologie moléculaire et d’isolement qui ont conduit au séquençage des souches de 2010, et sans oublier Mme NDOYE et tous les autres.

Je tiens également à remercier le CIRAD et particulièrement les responsables de l’UMR 15 Contrôle des Maladies Animales Exotiques et Emergentes (CMAEE), les Drs Thierry

iii

LEFRANÇOIS et Renaud LANCELOT pour m’avoir accueilli dans leur laboratoire en 2014 et 2015 et leur staff Aurélie PEDARRIEU, Denise BASTRON, Nadège CASSESE, et Patricia GIL pour leur assistance et encadrement.

Je remercie également Elena ARSVESKA pour son aide précieuse pour l’usage du logiciel Zotero je n’oublie pas de remercier Paolo Pimenta pour ses services à la TAM.

Je remercie tous les amis du Campus de Baillarguet du CIRAD : François Thiaucourt, Renata, Olivier, Nicolas Gaidet, Gilles Balança, Marie Noel, Daouda, Thierno, David, Andrea, Sylvain, la famille Billand.

Je remercie les directeurs respectifs du CNERV, Dr Diallo Boubacar, Dr Diarra Idrissa, Dr Dia Mamadou Lamine, Dr Doumbia Baba, Mr Isselmou Abdatt et Dr Moctar Abdellah pour les facilités administratives qu’ils m’ont toujours offertes.

Je remercie aussi Mme Ekaterina Isselmou pour sa disponibilité et pour la qualité des analyses de laboratoire réalisées et les autres du staff du service (Nava, Sidi Mohamed, Abdellah, Cheikhna, Hassan, Oumar et Mariéme) pour leur patience et leur diligence.

Je remercie également les collègues des services vétérinaires notamment mon ami et frère Dr Mohamed Baba Gueya, DSV pour ses multiples services et appuis.

Je remercie Yahya Barry pour sa contribution à la mise en forme finale de ce manuscrit et je lui souhaite plein succès ainsi qu’à Ahmed Salem El Arbi pour leurs thèses respectives.

Je remercie enfin tous les agents du REMEMA pour les efforts déployés dans la surveillance de la FVR et dont les résultats ont contribué à enrichir les données de ce travail.

DEDICACES

Ce travail est dédié à ma famille

A mon pays, la Mauritanie

A l’ordre National des Vétérinaires de Mauritanie

A l’Association Mauritanienne de Santé Publique

A tout le personnel du CNERV et de la DSV

A tous les jeunes chercheurs du CNERV

Au nouveau Ministère de l’Elevage de mon pays

Au Département de Production et Santé Animale (DPSA) de l’ISET de Rosso

A tous mes amis

A NOS MAITRES ET JUGES

A notre maître et Président du Jury, le Professeur Emmanuel BASSENE,

Vous avez accepté avec beaucoup d’enthousiasme et de spontanéité de présider ce jury, malgré votre calendrier très chargé. Vos hautes qualités scientifiques et votre approche facile justifient notre choix pour la présidence de ce jury de thèse. Nous vous prions de trouver ici l’expression de notre sincère gratitude et profond respect. A nos maîtres et rapporteurs de thèse

Le Professeur Ayayi Justin AKAKPO,

Vous nous avez accordé un privilège en acceptant de corriger cette thèse. Comme d’habitude, vous l’avez fait avec beaucoup de rigueur et d’attention. Votre humilité sans façon, vos conseils d’homme avisé, vos hautes qualités humaines et intellectuelles nous ont très profondément marqués et font de vous notre modèle. C’est ici l’occasion pour nous, Maitre, de vous témoigner nos sincères remerciements et profonde reconnaissance.

Le Dr Yaya Thiongane

Votre énorme expérience avec la FVR et vos qualités intellectuelles et humaines ont contribué à améliorer ce travail. La qualité de l’accueil et de l’encadrement lors des multiples séjours dans votre laboratoire nous ont beaucoup marqué. Que ce travail soit le langage de notre profonde gratitude.

Le Professeur Issa Wone

Votre persévérance et votre rigueur ont contribué largement à améliorer ce travail. Vous nous avez honorés de votre participation malgré des circonstances atténuantes survenues à la même période. C’est ici l’occasion pour nous, Maitre, de vous témoigner nos sincères remerciements et profonde reconnaissance.

A notre maître et examinateur de thèse, le Professeur Rianatou BADA-ALAMBEDJI

Malgré vos multiples occupations vous avez accepté de participer à notre jury. Vous nous avez habitués à cette disponibilité depuis que nous avons eu l’honneur de faire votre connaissance. Trouvez ici l’expression de nos sincères remerciements et notre gratitude.

A notre maître et Directeur de thèse le Professeur Yaghouba KANE Vous avez été la clé principale de l’aboutissement de ce travail à travers votre rigueur, votre persévérance et vos orientations. Vous avez également été un correspondant à tout résoudre. Vous avez été tout pour nous. C’est ici l’occasion pour nous, Maitre, de vous témoigner nos sincères remerciements et profonde reconnaissance.

A notre maître et Co-directeur de thèse Dr Catherine Cêtre-Sossah Vous avez été également la clé en double de l’aboutissement de ce travail malgré vos occupations et la distance qui nous sépare. Votre rigueur scientifique et votre optimisme nous toujours poussé à avancer et à traverser les périodes difficiles. Que ce travail reflète notre profonde gratitude et la sincérité de notre collaboration.

A notre maître et Co-directeur de thèse Dr Renaud Lancelot Malgré vos multiples tâches et votre calendrier ultra chargé vous avez nous toujours consacré des moments précieux pour apporter votre contribution à ce travail. Trouvez ici, Maitre, l’expression de nos sincères remerciements et profonde reconnaissance.

vii

TABLE DES MATIERES

Introduction générale ...... 16

PREMIERE PARTIE : Synthèse bibliographique ...... 19

Chapitre I : Généralités sur la Mauritanie ...... 19 1. Ressources naturelles ...... 21 1.1. Zones agro écologiques ...... 21 1.2. Les eaux souterraines ...... 22 1.3. Les sols ...... 22 1.4. Les ressources forestières ...... 23 1.5. Les eaux de surface ...... 23 1.6. Les cultures oasiennes ...... 23 2. Elevage ...... 23 2.1. Races exploitées (Soule, 2003) ...... 24 2.2. Systèmes de production ...... 26 2.3. Mouvements de transhumance ...... 27 2.4. Répercussions de la sécheresse ...... 30 2.5. Organigramme du Ministère de l’élevage ...... 30 2.6. Le réseau national d’épidémiosurveillance des maladies animales ...... 31 2.7. Nature de la surveillance ...... 32 Chapitre II. Généralités sur la fièvre de la Vallée du Rift ...... 34 1. Historique et définition ...... 34 2. Etiologie ...... 35 2.1. Structure du virus ...... 35 2.2. Fonctions des protéines ...... 36 a) Segment L ...... 36 b) Segment M ...... 37 c) Segment S ...... 37 2.3. Fonctions des régions virales non traduites ...... 37 2.4. Cycle viral ...... 38 2.4.1. L’Adsorption et l'entrée (Phases 1 à 3) ...... 38 2.4.2. La réplication et la transcription de l'ARN (Phases 4 à 6)...... 39 2.4.3. La morphogenèse et le relargage des virions (Phases 7 - 8) ...... 40

viii

2.5. Propriétés du virus ...... 40 2.6. Epidémiologie et répartition géographique ...... 40 2.6.1. Sources et transmission de l’infection ...... 40 2.6.2. Distribution géographique de la maladie ...... 43 2.6.3. Conditions d’apparition ...... 45 2.6.4. Zones écologiques favorables à la maladie ...... 45 2.6.5. Espèces affectées ...... 46 3. Symptômes et lésions ...... 47 4. Diagnostic ...... 48 4.1. Diagnostic clinique ...... 48 4.2. Détection d’anticorps spécifiques du virus de la FVR ...... 48 4.3. Détection du génome viral ...... 49 5. Impact socio-économique de la FVR ...... 51 6. Moyens de lutte et de contrôle ...... 51 6.1. Traitement et prophylaxie ...... 51 a) Les vaccins inactivés ...... 52 b) Les vaccins atténués par passage in vitro, in vivo ou sur support cellulaire ...... 53 c) Les vaccins de nouvelle génération ...... 53 6.2. La surveillance ...... 54 6.3. Prédiction des épidémies par la modélisation ...... 55 Chapitre III : La fièvre de la Vallée du Rift en Mauritanie et dans la sous-région ...... 58

SECONDE PARTIE : Compréhension des mécanismes d’émergence et de diffusion du virus de la FVR en Mauritanie entre 2010 et 2013 ...... 70

Chapitre I : Occurrence d’une épidémie inattendue dans le Nord du pays ...... 70 Chapitre II : Implication du dromadaire dans l’épidémie de 2010 ...... 79 Chapitre III. Epidémiologie descriptive de l’épidémie de FVR survenue en 2012/ 2013 : 90 distribution des foyers dans l’espace et dans le temps en lien avec la mobilité animale. .. 90 Chapitre IV: Surveillance et gestion de la FVR pour une meilleure appréciation du ..... 131 risque d’émergence (évolution du risque chez l’homme et l’animal due ...... 131 à la fréquence des épidémies dans la région Afrique de l’Ouest)...... 131 IV.1. Renforcement de la surveillance évènementielle et maintien du ...... 131 système de surveillance sentinelle...... 131 IV.2. Renforcement du Concept OneHealth pour une meilleure gestion ...... 132

ix des épidémies/épizooties ...... 132 IV.4. Intégration de modèles prédictifs ...... 135 IV.5. Vaccination ciblée ...... 136 Chapitre V : Discussion et perspectives ...... 138 I. Facteurs et mécanismes impliqués dans le maintien de la circulation et l’émergence ... 138 du virus FVR en Mauritanie ? ...... 138 II. Quelle est la place du dromadaire dans l’épidémiologie de la FVR en Mauritanie ? ... 140 III. Quelle serait la stratégie à adopter pour améliorer la surveillance et réduire / ...... 141 Conclusion générale ...... 144 Recommandations ...... 146 Références Bibliographiques ...... 147 ANNEXES ...... 165

LISTE DES FIGURES

Figure 1: Carte administrative de la Mauritanie. (Source : office nationale des statistiques, Nouakchott, Mauritanie, 2005) ...... 20 Figure 2: Illustrations des races bovine, ovine et cameline ...... 26 Figure 3: Couloirs de transhumance transnationaux en Afrique de l'Ouest (Hellendorff et al., 2012) ...... 28 Figure 4: Principaux axes de transhumance (DE, 2005) ...... 29 Figure 5: Organigramme du Ministère de l'Elevage ...... 31 Figure 6: Structure du virus FVR (Pépin et al., 2010) ...... 36 Figure 7: Représentation du génome du virus de la FVR de la souche MP12 ...... 36 Figure 8: Représentation schématique du cycle de réplications virale du virus de la FVR ..... 38 Figure 9: Cycle de transmission de la FVR (Bird, et al., 2009) ...... 43 Figure 10: Carte de l’Afrique et de la Péninsule arabique illustrant la distribution spatio- temporelle des foyers cumulés de rift de 1977 à 2012. ( Nanyingi et al., 2015) ...... 44 Figure 11: Diagnostic de la FVR associée aux symptômes chez l’homme et l’animal. A : Cinétique de la virémie et de l’apparition des anticorps anti-FVR chez les animaux, B : Cinétique des symptômes observés chez les animaux ; C : Cinétique des symptômes observés chez l’homme d’après Bird et al., 2009...... 50 Figure 12: Régions touchées par l’épidémie de FVR en 2010 ...... 71 Figure 13: Ecosystème des palmiers de l’Adrar ...... 71 Figure 14: Précipitations totales (en mm) à Atar (région d’Adrar), de 1950 à Oct. 2010. Source: CLIMPAG / FAOClimNet and meteorological service of the Ministry of Rural Development, Mauritania...... 72 Figure 15 : Photos prises en octobre 2012 lors de l’épidémie de la même année...... 91 Figure 16: Trajets des missions pour la collecte de données sur la mobilité animale en Mauritanie...... 102 Figure 17 : Caractéristiques du réseau de mobilité animale en Mauritanie selon les espèces animales et selon les mois, année 2014...... 104 Figure 18 : Fluctuations animales en fonction du mode de transport emprunté ...... 106 Figure 19 : Fluctuations du nombre d’animaux incluant les distances parcourues par mode de transport emprunté ...... 107 Figure 20: Mouvements animaux en Mauritanie, Janvier à Décembre 2014. Les flux majeurs sont représentés en rouge et noir et les flux intermédiaires en orange...... 108

Figure 21 : Fréquence des nœuds au sein du réseau de ruminants, Mauritanie, 2014 ...... 110 Figure 22 : Histogramme présentant les nœuds au sein du réseau ruminants, Mauritanie, 2014 ...... 111 Figure 23 : Cartographie des probabilités d’émission des pays voisins ...... 118 Figure 24: Distribution des foyers de FVR en Mauritanie (de 2012 à 2013). Les localités des foyers sont écrites en bleu...... 119 Figure 25: Carte de densité des ruminants (bovins, petits ruminants), en Mauritanie, établie à partir de 2009 (Sources : Direction de l’élevage, 2013) ...... 120 Figure 26: Carte de densité des petits ruminants et camelins, en Mauritanie, établie à partir de 2009 (Sources : Direction de l’élevage, 2013) ...... 120 Figure 27: Echanges commerciaux au niveau national et transfrontalier, année 2014 ...... 121 Figure 28: Zones écologiques favorables aux vecteurs du virus de la FVR en Mauritanie. .. 122 Figure 29: Cartes de risque de diffusion de la FVR en Mauritanie en associant la densité animale et celle des vecteurs...... 123 Figure 30 : Fréquence des degrés (Moyenne 6; Ecart-type : 13) ...... 124 Figure 31 : Fréquence de l’intermédiarité (ou betweeness) (Moyenne 48 ; Ecart-type : 181) ...... 125 Figure 32: Carte finale de risque vis-à-vis de la FVR. Les zones où le risque est très élevé sont présentées en rouge, les zones indemnes à risque d’introduction élevé en orange, et les zones indemnes à risque d’introduction modéré en marron...... 127 Figure 33: Distribution présumée des postes vétérinaires (en vert) de Mauritanie...... 128

xii

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: Principales espèces et races animales élevées en Mauritanie (FAO 2003)...... 25 Tableau II: Espèces affectées par le virus FVR et sensibilité observée (Swanepoel & Coetzer, 1996): ...... 46 Tableau III: Résultats des sérums de Mauritanie par PCR et Isolement viral à LNERV ...... 80 Tableau IV: Résultats des analyses réalisées au CIRAD...... 81 Tableau V: Répartition des foyers de FVR en Mauritanie en 2013 ...... 93 Tableau VI : Paramètres de description du réseau ruminants en Mauritanie en 2014 ...... 109 Tableau VII: Classement des localités selon l’intermédiarité (betweeness) obtenue...... 112 Tableau VIII: : Probabilité d’émission du virus FVR estimée par pays en fonction de son statut et de ses dispositifs de surveillance et de contrôle existants (Squarzoni et al., 2015, en cours de publication) ...... 117

xiii

Résumé :

La fièvre de la Vallée du Rift (FVR) est une arbovirose zoonotique préoccupante en Mauritanie. Entre 1987 et 2015, il y a eu six épizooties/épidémies causant des centaines de décès chez l’Homme et des dégâts économiques considérables liés aux pertes animales directes et indirectes. Malgré une prise en charge relativement correcte sur le plan diagnostic, et une surveillance renforcée, les derniers épisodes de FVR ont pris de vitesse les services vétérinaires et ceux de santé publique, car la maladie a été souvent détectée après l’occurrence des premiers cas humains graves. Il s’est avéré par ailleurs que des erreurs d’appréciation de la situation épidémiologique ont contribué, en partie, aux échecs de maîtrise de ces épizooties/épidémies. L’objectif de ce travail est d’évaluer l’importance des paramètres clés de l’épidémiologie de la FVR, dont la prise en compte dans le système de surveillance pourrait améliorer la gestion des épidémies. Ainsi, le statut des dromadaires vis-à-vis de la FVR a été reconsidéré, confirmant leur sensibilité au virus et leur rôle dans sa dissémination. Le rôle de la mobilité animale dans la diffusion du virus s’avère aussi crucial dans cette dissémination. L’intégration de la surveillance entomologique, notamment dans les zones humides, apporterait des informations supplémentaires quant à la dynamique des vecteurs en favorisant une alerte précoce de la maladie. L’analyse qualitative du risque basée, d’une part, sur des critères environnementaux, et, d’autre part, sur l’analyse des réseaux commerciaux et de transhumance des ruminants, montre l’existence de plusieurs zones à risque qui n’étaient pas intégrées, jusqu’à présent, dans la surveillance. La prise en compte de la situation météorologique en temps quasi-réel, grâce à des jeux de données régionaux ou mondiaux, combinant les informations au sol à des images satellitaires, permet d’identifier les zones et périodes à risque. D’autre part, les tendances épidémiologiques peuvent être prédites en s’appuyant sur des scénarios issus de modèles climatiques.

Mots-clés : fièvre de la Vallée du Rift, zoonose, dromadaire, analyse de risque, Mauritanie.

xiv

Summary:

Rift Valley fever (RVF) is a zoonotic arbovirosis of concern in Mauritania. Between 1987 and 2015, six epizootics and epidemics were recorded, causing hundreds of human deaths and considerable direct and indirect economic losses. Despite good diagnosis capacities and specific surveillance system, the latest RVF episodes have overtaken veterinary as well as public health services. Indeed, RVF was only detected after the occurrence of severe clinical cases in humans. Also, misunderstanding the epidemiological situation led to failures in outbreak management. This work aims at assessing the importance of some drivers of RVF epidemiology in Mauritania to improve disease surveillance and control. Thus, the RVF status of dromedaries has been reconsidered, confirming their sensitivity and their role in spreading the virus. As a matter of fact, livestock mobility (trade, transhumance) is of crucial importance in disseminating the virus. The integration of entomological surveillance including wetlands, would provide additional information about the dynamics of the vectors by promoting early warning of the disease. Qualitative risk analysis accounting for both environmental and animal mobility indicators pointed out high-risk areas and periods that had been overlooked before. The integration of these data, as well as the availability of near-real time meteorological data sets combining ground and satellite information, allows the early detection of areas with an epidemic potential. Also, future epidemiological trends can be predicted using climatic scenarios derived from climatic models.

Keywords: Rift Valley Fever, zoonosis, dromedary, risk analysis, Mauritania.

Introduction générale

La fièvre de la Vallée du Rift (FVR) est une maladie infectieuse zoonotique et vectorielle affectant les ruminants et les hommes. Son agent causal est un virus qui appartient à la famille des Bunyaviridæ et au genre Phlebovirus. Elle a été décrite, pour la première fois, au Kenya par Daubney en 1931 (Daubney et al. 1931).

La maladie fut responsable de nombreuses épizooties limitées au bétail et à l’Afrique subsaharienne jusqu’en 1976. Ces épizooties, de grande importance économique (100 000 moutons morts en Afrique du Sud en 1951, 60 000 avortements au Zimbabwe en 1978), atteignaient principalement le bétail en Afrique de l’Est et du Sud (Meegan et al., 1979). La maladie était alors considérée comme peu dangereuse pour l’homme. Cependant, l’épidémie égyptienne de 1977 marqua, d’une part, le passage de la maladie, jusque-là décrite dans des régions d’altitude, aux régions des grandes vallées fluviales et, d’autre part, l’ampleur de la maladie pour la première fois chez l’homme. Dès lors, la maladie fut considérée comme une zoonose de réel intérêt et s’est étendue à la quasi-totalité de l’Afrique sub-saharienne où elle se manifeste sous différentes formes. En effet, elle est apparue sous forme épizoo-épidémique en 1987 à la frontière sénégalo-mauritanienne (Digoutte and Peters, 1989; Jouan et al., 1989; Philippe et al., 1989), puis en Egypte en 1993 et en 1997 (Abd el-Rahim et al., 1999; Arthur et al., 1993), au Kenya en 1997-98 (Anyamba et al., 2001; Sang and Dunster, 2001; Woods et al., 2002) et 2006-07 (Bird et al., 2008b; Labeaud et al., 2008; Labeaud et al., 2011a).

En 2000, la FVR a été signalée, pour la première fois, en dehors du continent africain précisément au Yémen et en Arabie Saoudite où elle a été à l’origine de très nombreux décès (Al-Afaleq et al., 2003; Balkhy and Memish, 2003; Madani et al., 2003; Shoemaker et al., 2002).

Les descriptions d’épidémies de FVR sont souvent liées à la présence de différents facteurs tels que les aménagements hydrauliques tel qu’observé en Egypte, en 1977, avec le barrage d’Assouan ou en Mauritanie, en 1987, avec le barrage de Diama (Jouan et al., 1990a), des adaptations et des changements biologiques, les trafics et les commerces internationaux, la démographie et les comportements humains (Balkhy and Memish, 2003; Gad et al., 1986; Hoogstraal et al., 1979; Wilson, 1994), et des évènements climatiques tels que des pluies diluviennes qui font suite à une période de sécheresse (Davies, 1981; Gerdes, 2002; Pépin, , 2011).

En Afrique, il est supposé deux cas de figures: i) l’Afrique de l’Est et du Sud où il y a une relation entre l’augmentation inhabituelle de la pluviométrie, l’abondance de vecteurs et les épidémies de FVR (Davies et al., 1985, 1992; McIntosh, and Jupp, 1981), ii) l’Afrique de l’Ouest où des foyers de FVR peuvent apparaître sans une pluviométrie importante, mais surtout suite à des pluies qui se terminent par un pic pluviométrique précédé d’une pause assez longue, ayant entraîné par endroits l’assèchement des mares avant leur remise en eau (Caminade et al., 2014 ; Linthicum et al., 1991 ; Ndione et al., 2005; Zeller et al., 1997).

En Mauritanie, la fièvre de la Vallée du Rift est à l’origine de plusieurs épidémies en 1987, 1998, 2003, 2010 et en 2012-2013.

Si l’épidémie de 1987 est probablement liée aux changements hydro-écologiques, survenus à la suite de la mise en eau du barrage de Diama sur le fleuve Sénégal en 1987 (Jouan et al., 1990b; Lefèvre, 1997), les conditions d’émergence des autres épidémies ne sont pas encore élucidées de manière précise. C’est le cas notamment de l’épidémie survenue en 2010 dans la région de l’Adrar, dans le nord de la Mauritanie, zone désertique jusque-là considérée comme peu propice et à faible risque pour le développement des vecteurs de la maladie en l’occurrence les moustiques. La principale espèce animale incriminée dans la contamination humaine fut le dromadaire dont le rôle était considéré, jadis, comme mineur dans l’épidémiologie de la maladie (El Mamy et al., 2011).

Si les épidémies de 1998, 2003, 2010 et 2012 étaient associées à des précipitations pluviométriques relativement abondantes succédant à des périodes de sécheresse (Caminade et al., 2014), d’autres facteurs sont probablement impliqués dans l’émergence ou la réémergence de la FVR et ces facteurs restent à élucider au vu de l’épidémie survenue dans l’Adrar en 2010.

Aujourd’hui, la plupart des maladies émergentes du fait notamment des changements écologiques (réchauffement climatique, modification des écosystèmes) sont des maladies à transmission vectorielle. En effet, ces maladies sont particulièrement sensibles aux changements écologiques susceptibles de modifier l'aire de répartition de certains pathogènes et/ou vecteurs et de favoriser la propagation de maladies (Tran et al., 2005). C’est le cas, par exemple, de l’émergence récente de la fièvre catarrhale ovine dans le bassin méditerranéen (Purse et al., 2006) ou de la fièvre du Nil occidental aux Etats-Unis (Glaser, 2004).

Ainsi, l’expansion des maladies à transmission vectorielle, comme la FVR, découle aujourd’hui principalement de l’intensification et de la mondialisation des échanges de biens

17 et des mouvements de personnes. Les interactions de l’homme avec son environnement, ainsi que les changements climatiques représentent également des facteurs facilitant la propagation de ces maladies.

La diversité et l’abondance des espèces de vecteurs potentiels pour la transmission du virus de la FVR varient d’une zone géographique à une autre. En Afrique de l’Ouest, les principaux genres de vecteurs identifiés sont Aedes (Ae. vexans) et Culex (Cx. poicilipes) (Diallo et al., 2000 ; Fontenille et al., 1998). Les moustiques du genre Aedes peupleraient le milieu dès les premières pluies et assureraient la survie du virus par le biais d’une transmission verticale ; par contre les moustiques du genre Culex apparaitraient plus tardivement, et deviendraient plus abondants à la fin de l’hivernage (Fontenille et al., 1998).

La FVR évolue de façon endémique actuellement en Mauritanie avec des foyers épisodiques cycliques avec souvent une allure épidémique. Si au cours des nombreuses épidémies/épizooties survenues, des avancées sont obtenues par rapport à l’isolement viral et les aspects cliniques de la maladie, des questions demeurent par rapport aux facteurs et mécanismes d’émergence ou de réémergence de cette zoonose majeure.

Ce travail s’inscrit dans la perspective d’identifier les facteurs et les mécanismes de maintien de la FVR tout en proposant des stratégies de contrôle.

Compte tenu de l’évolution de la maladie lors des deux dernières épidémies/épizooties, les questions suivantes peuvent être formulées :

1. Quel rôle joue le dromadaire dans l’épidémiologie de la FVR en Mauritanie ?

2. Comment la phylogénie / phytogéographie des souches du virus FVR, isolées en Mauritanie et ailleurs en Afrique, peut-elle permettre de mieux comprendre l’épidémiologie de la FVR ?

3. Quels sont les facteurs et les mécanismes de maintien et d’émergence du virus de la FVR en Mauritanie ? 4. Quelle serait la stratégie à adopter pour améliorer la surveillance (y compris moléculaire) et réduire / prédire le risque d’émergence de la FVR en Mauritanie et dans la sous-région ?

Ce manuscrit de thèse s’organisera en deux parties distinctes :

- Une première partie incluant la synthèse bibliographique - Une deuxième partie reflétant le travail personnel

Ces parties comportent elles-mêmes un certain nombre de chapitres.

PREMIERE PARTIE : Synthèse bibliographique

La première partie de ce manuscrit est composée de 3 chapitres distincts présentant une synthèse bibliographique de la FVR en Mauritanie. Un premier chapitre (Chapitre I) décrira les généralités sur la Mauritanie, et le second (Chapitre II) abordera des généralités sur la FVR. Le dernier chapitre (Chapitre III) est présenté sous forme d’un article déjà publié dans le bulletin épidémiologique de l’ANSES qui décrit la fièvre de la Vallée du Rift en Mauritanie et dans la sous-région.

Chapitre I : Généralités sur la Mauritanie La Mauritanie est située au nord-ouest du continent africain entre le 15ème et le 27ème degré de latitude Nord et le 5ème et 17ème de longitude Ouest. Elle est bordée sur sa façade occidentale par l’océan atlantique, bordée au nord-ouest par le Sahara occidental, au nord-est par l’Algérie, à l’est et sud-est par le Mali, et enfin au sud-ouest par le Sénégal. Elle s’étend sur une superficie de 1.030 700 Km2 pour une population voisine de trois millions d’habitants (Malainine, 2001). C’est un pays essentiellement désertique, à l’exception de la vallée du fleuve Sénégal au sud. La saison des pluies s’étend de Juin à Octobre et la pluviométrie annuelle varie de moins de 100 mm au nord à 650 mm dans la vallée du Sénégal.

Sur le plan administratif, la Mauritanie est divisée en quinze régions (ou wilayas) avec la subdivision de Nouakchott en trois régions (fig. 1). Ainsi au sud-est, on retrouve le Hodh Chargui, le Hodh El Gharbi et l’Assaba, au sud tout au long de la vallée du fleuve Sénégal, le Guidimakha, le Gorgol, le Brakna et le Trarza, au centre le Tagant, l’Inchiri et l’Adrar et au nord le Tiris-Zemmour et Dakhlet Nouadhibou. L’ensemble de ces régions regroupe 55 départements et 216 communes.

Figure 1: Carte administrative de la Mauritanie. (Source : office nationale des statistiques, Nouakchott, Mauritanie, 2005)

1. Ressources naturelles 1.1. Zones agro écologiques Le territoire mauritanien peut être divisé en 5 zones agro-écologiques :

 Zone aride : elle couvre toute la zone située au nord de l’isohyète 150 mm à l’exclusion de la bande du littoral. Elle correspond au climat saharien.

 Zone sahélienne Est : elle est comprise entre l’isohyète 150 mm au nord et la frontière des deux Hodhs avec le Mali. Cette zone renferme 50% des potentialités sylvopastorales du pays.

 Zone sahélienne Ouest : elle est comprise entre l’isohyète 150 mm au nord et la vallée du fleuve Sénégal au sud.

 Zone du fleuve : c’est dans cette zone qu’est concentré l’essentiel de l’activité agricole mauritanienne.

 Façade maritime : c’est une étroite bande de 50 km de profondeur en moyenne qui s’étend de Nouadhibou à N’Diago.

Dans ces zones écologiques, on rencontre des zones humides servant de transit aux oiseaux migrateurs et dont certaines hébergent une riche avifaune. Les principales zones humides du pays sont :

- Le fleuve Sénégal, - Le lac de R’kiz, - Le lac d’Aleg, - Le lac de Mâl, - La Tamourt N’âaj, - Le Parc National du Banc d’Arguin, - Parc National de Diawling - La mare de Mahmouda

1.2. Les eaux souterraines Elles sont rares dans la chaîne des Mauritanides, toutefois, les nappes sont abondantes dans les bassins cénozoïques constitués de roches poreuses. Il existe les aquifères régionaux suivants :

- L'aquifère des sables ou du Brakna situé aux environs de 20 à 30 m de profondeur,

- L'aquifère de l'Ameehhil, à l'Ouest de la nappe du Brakna (profondeur à 40 et 85 m) ;

- L'aquifère du Trarza au Sud-ouest qui alimente les villes de Boutilimit et de Nouakchott ;

- Deux autres aquifères sont également situés dans les sables et les grès argileux du continental terminal et les sables du quaternaire. Il s'agit de Bénichab et Tirhersioun, Fossiles et exploités pour la fourniture d'eau minérale.

- Les aquifères superficiels qui, bien que de faible importance, constituent l'unique ressource en eau pour les pasteurs nomades.

- L'aquifère alluvial du Fleuve Sénégal de 20 km de large de part et d'autre du lit majeur.

- Les aquifères du centre - Est et du Sud-est.

1.3. Les sols Les sols de Mauritanie sont classiquement divisés en régions climatiques comme suit (Wa Nsanga, 1982):

• La région de sol A : située dans l’extrême sud du pays, c’est la zone la plus arrosée du pays. Elle reçoit des précipitations supérieures à 500 mm. Elle correspond à la limite septentrionale de la savane sèche. Cette zone climatique de sol offre le meilleur potentiel pour la culture sous pluies et les pâturages.

• La région de sol B : englobe l’ensemble des zones à précipitations comprises entre 225 et 500 mm. Dans l’ordre de prédominance, les pâturages sont les dunes de sable ou autres sables éoliens, les terres rocheuses, les pédiments ou affleurements de désert, les terres hautes indifférenciées les terres alluviales, les dunes côtières, les sebkhas et les sols complexes. La pâture et l’agriculture sont les principales utilisations de cette zone.

• La région de sol C : englobe tout le reste du pays où la pluviométrie moyenne est généralement inférieure à 225 mm. Dans cette région on y rencontre les trois formes

22 principales de relief ; le groupe le plus important est composé de dunes de sable, suivi par les terres rocheuses et les pédiments qui sont moins nombreux (Soule, 2003)

1.4. Les ressources forestières La Mauritanie est caractérisée par une faible densité de végétation. La plupart des régions sont en zone désertique avec quelquefois des régions dotées d'une végétation composée de bouquets épars de gommiers.

Par ailleurs, il existe des zones boisées dans la partie sud du pays et en particulier dans les régions des Hodhs, Assaba, Gorgol et du Guidimakha. Le potentiel forestier le plus important, du point de vue densité, se trouve dans la vallée du Fleuve Sénégal et le long de ses affluents. Il est estimé que le pays compte 138.000 ha de forêts protégées et 48.000 ha de forêts classées.

1.5. Les eaux de surface Le pays est caractérisé par un réseau hydrogéologique quasi nul à l'exception de la vallée du Sénégal au sud. Des cours d'eau saisonniers sont localisés dans les régions montagneuses de l'Adrar et du Tagant qui alimentent les nappes souterraines. Un barrage a été construit sur le Gorgol, principal affluent du fleuve Sénégal. D’autres affluents du fleuve Sénégal remplissent des lacs tels que celui de R'kiz localisé dans la région du Trarza.

Le barrage de Diama joue un très grand rôle dans le blocage de la remontée de la langue salée et permet d'irriguer de nombreux terrains dans le cadre des aménagements, au sein de l'Organisation de la Mise en Valeur du Fleuve Sénégal (O.M.V.S.).

1.6. Les cultures oasiennes Les oasis sont célèbres pour leur palmier dattier. On rencontre les palmiers essentiellement dans les régions de l’Adrar, du Tagant, de l’Assaba et des deux Hodhs. On estime 1 870 780 le nombre de palmiers dattiers recouvrant une superficie moyenne de 5500 hectares. Dans ces palmeraies le palmier-dattier est cultivé en association avec les légumes et les cultures fourragères (surtout la luzerne, Medicago et Sativa). Les principales productions des oasis sont les dattes, les cultures maraîchères, la luzerne et accessoirement le blé, l’orge, le sorgho et le niébé (Soule, 2003).

2. Elevage La Mauritanie dispose d’un important cheptel, estimé en 2013 à 20 millions de têtes réparties entre les petits ruminants (16 millions), les bovins (1.7 à 2 millions) et les camelins (1.5 à 2

23 millions), équidés (250 000), Asins (630 000) et volailles (4 200 000) (Source : direction de l’élevage Mauritanien, 2009). Le secteur de l’élevage contribue largement à la croissance de l’économie nationale. Sa contribution à la formation de la valeur ajoutée nationale est estimée à 17% du PIB (CSLP, 2001). Il apparaît également comme "redistributeur" car cette valeur ajoutée bénéficie à une grande partie de la population. Son rôle social apparaît déterminant dans la lutte contre la pauvreté. La plus grande partie du cheptel est concentrée dans les régions du sud sur une bande ouest-est (Soule, 2003). 2.1. Races exploitées (Soule, 2003)  Les bovins (Bos indicus) En Mauritanie, il y a deux races distinctes :  Le zébu maure : représente 75% des effectifs.  Le zébu peul : se rencontre exclusivement dans le sud du pays (surtout dans le Gorgol Assaba et Guidimakha).  Les ovins (Ovis aries) Il existe trois races de mouton :  Le mouton maure à poils ras (Touabir ou Ladoum) : il est très apprécié pour ces qualités bouchères.  Le mouton maure à poils longs : il est nettement plus petit que le type précédent. Il est apprécié pour son poil de couleur noir assez long pour être tissé.  Le mouton peul ou poulfouti : il a des caractéristiques assez voisines de celles des moutons maures à poils ras. Il se rencontre uniquement dans le sud du pays.  Les caprins (Capra hircus) : on rencontre les races suivantes :  la chèvre du Sahel ou chèvre bariolée que l’on rencontre dans tout le pays,  la chèvre du Sahara ou chèvre espagnole ou Gouéra et  la chèvre naine de l’est ou Djouguer.  Les camelins (Camelus dromedarius) : on rencontre les deux races suivantes :  le dromadaire du Sahel ou Rgueïbi  le dromadaire de l’aftout ou chameau de Brabiches.  Les équins (Equus caballus) On distingue la présence de deux races en Mauritanie :  Le cheval barbe  Le cheval arabe ou race des deux Hodhs.

 Les asins (Equus asinus) :  On rencontre une seule race, la race locale (l’âne de Mauritanie) dans tout le pays.  Les volailles : Elles sont représentées essentiellement par des races locales (Gallus gallus) ou exotiques. Les principales races des animaux domestiques exploités en Mauritanie figurent dans le tableau I et des images de certaines races sont présentées dans la figure 2.

Tableau I: Principales espèces et races animales élevées en Mauritanie (Soule, 2003)

Espèce Race Localisation Aptitudes principale prédominantes Dromadaire de l'Aftout Centre Lait, viande, transport Camelins Dromadaire du Sahel Nord et Nord Est Lait, viande, transport Zébu maure Centre et Est Lait (viande) Bovins Zébu peul (Gobra) Sud et Sud Est Viande (lait) M. Maure à poils ras Sud et Sud Est Viande Ovins M. maure à poils longs Sud et Sud Est Viande et poils Mouton peul Sud et Sud Est Viande Chèvre du Sahel Tout le pays Lait et viande Caprins Chèvre naine de l'Est Sud et Sud Est Lait (viande) Gouéra Agglomérations Lait Asins Âne commun d'Afrique Tout le pays Travail Cheval Arabe Centre et Sud Est Transport Equins Cheval Barbe Sud Transport Volailles Poule locale Tout le pays Viande (œufs)

Race Zébu peulh (crédit Photo : Dr Bezeid) Dromadaire race Rguibi (crédit Photo : Dr Bezeid)

Race zébu maure (crédit Photo : Dr Bezeid) Mouton Touabir (crédit Photo : Dr Bezeid)

Figure 2: Illustrations des races bovine, ovine et cameline

2.2. Systèmes de production Plusieurs systèmes de production ont été identifiés :

 Système pastoral nomade : exploitation des camelins et des caprins en zones désertique et semi-aride ;

 Systèmes pastoral transhumant : exploitation des camelins, bovins, et des petits ruminants en zones non désertiques ;

 Système sédentaire associé à l'agriculture : exploitation des bovins et des petits ruminants dans les zones à pluviométrie supérieure à 350 mm ;

 Système extensif urbain : exploitation des petits ruminants surtout ;

 Système semi-intensif laitier : exploitation des camelins et des bovins en zones périurbaines ;

 Système intensif, en zone urbaine, qui reste très marginal 2.3. Mouvements de transhumance Les conditions climatiques de la Mauritanie incitent à un mode d’élevage essentiellement de type extensif Cette mobilité organisée des hommes et des troupeaux est une stratégie de base pour s’adapter à la forte inégalité spatio-temporelle des ressources pastorales et hydrauliques (Hellendorff et al., 2012).

Comme pour la plupart des pays de l’Afrique de l’Ouest, cette mobilité va très souvent au- delà des frontières (fig.3).

La transhumance est un mode d’élevage pastoral qui fait référence à une pratique de déplacement des troupeaux, saisonnier, pendulaire, selon des parcours bien précis, répétés chaque année. Ce mot provient du latin trans et hummus « au-delà des terres ».

La Mauritanie est liée au Sénégal et au Mali par des accords de transhumance qui fixent notamment les conditions d’entrée, le quota autorisé et les zones d’accueil.

Les mouvements annuels de transhumance s’effectuent comme suit : Dès l’annonce de la saison sèche, avec la raréfaction progressive des eaux d’abord et des pâturages ensuite, les troupeaux descendent vers le sud Certains de ces troupeaux se regroupent sur les pâturages et autour de points d’eau, au point de constituer de fortes concentrations d’animaux D’autres, situés, essentiellement dans le Sud-Est du pays, traversent la frontière avec le Mali pour séjourner dans des zones qui leur assurent eau et pâturages Quant aux animaux en transhumance au Sénégal, leur traversée s’effectue essentiellement à partir des postes situés sur le fleuve Sénégal. Le trajet du circuit de commerce n’est pas très différent et les animaux destinés à la commercialisation vers les Sénégal peuvent traverser soit directement à partir de Rosso ou du barrage de Diama, soit transitent par le Mali avant d’arriver au Sénégal. A noter aussi que la transhumance du Sénégal vers la Mauritanie est courante et que dans de rares cas, les troupeaux maliens transhument en Mauritanie.

Après les premières pluies et les pousses d’herbes, les troupeaux mauritaniens amorcent la remontée vers le Nord et cette remontée continue au fur et à mesure du développement des pâturages Ce mode d’élevage, qui occasionne des déplacements incessants et des rassemblements d’effectifs importants, bien souvent avec des animaux du Mali et du Sénégal fait que la Mauritanie est fortement impliquée dans ce contexte épidémiologique régional Cette transhumance transfrontalière concerne principalement quatre grandes régions du pays : les deux Hodhs, l’Assaba et le Guidimakha (fig.4)

Figure 3: Couloirs de transhumance transnationaux en Afrique de l'Ouest (Hellendorff et al., 2012)

Figure 4: Principaux axes de transhumance (DE, 2005)

2.4. Répercussions de la sécheresse Avant l’indépendance, la population mauritanienne était constituée essentiellement de nomades conduisant des troupeaux à la recherche de pâturages.

A partir de l’indépendance en 1960, une sédentarisation progressive de la population nomade a été amorcée. Les nomades sont passés de 75% de la population totale en 1965 à 12% en 1988. Ils sont estimés à un peu moins de 6% de la population totale en l’an 2000 (Malainine, 2001). Cette sédentarisation rapide et spectaculaire s’explique par plusieurs facteurs, dont notamment la sécheresse qui a sévi durant les décennies 1970 et 1980 et les opportunités d’emploi améliorant relativement les conditions de vie des populations, particulièrement dans les milieux sédentaires surtout urbains. La sédentarisation accrue des populations et l’urbanisation accélérée ont contribué à créer de nouveaux débouchés pour les produits d’origine animale, auxquels les populations sont restées très attachées. La filière lait a notamment connu une évolution favorable, à la fin des années 1980, grâce aux investissements privés. Cette filière a permis la création d’un pôle laitier dans le Trarza. Ce pôle s’est étendu progressivement vers le Brakna et le Gorgol.

Mais, en Mauritanie, l’élevage, reste confronté à des contraintes majeures d’ordre sanitaire et zootechnique. Les principales maladies affectant le cheptel sont la péripneumonie contagieuse bovine, la fièvre de la Vallée du Rift (FVR), la fièvre aphteuse, les poxviroses, la peste de petits ruminants, la rage, la pasteurellose et certaines maladies parasitaires dont les trypanosomoses et les helminthiases gastro-intestinales. La gestion de ces maladies animales est attribuée à des structures au sein du Ministère de l’Elevage crée en 2014.

2.5. Organigramme du Ministère de l’élevage Au niveau central, la Direction des Services Vétérinaires (DSV) qui est responsable des politiques de santé animale et le Centre National d’Elevage et de recherches vétérinaires (CNERV) responsable du diagnostic des maladies animales, sont les établissements les plus impliqués dans le système de santé animale. Au niveau périphérique, dans chaque région ou Wilaya, le ministère de l’élevage (ME) est représenté par une délégation régionale à laquelle sont rattachées des inspections au niveau départemental. Les autres Directions centrales sont la Direction des Politiques de la Coopération et des Statistiques (DPCS) et la Direction de Développement des Filières Animales (DDFA)

Figure 5: Organigramme du Ministère de l'Elevage

2.6. Le réseau national d’épidémiosurveillance des maladies animales

Un réseau national d’épidémiosurveillance a été mis en place en 1999 et a été identifié sous l’acronyme REMEMA (Réseau Mauritanien d’Epidémiosurveillance des Maladies Animales). Ce réseau vient répondre aux nouvelles exigences internationales en matière de santé animale et des échanges internationaux, dictées par l’OIE (Organisation Mondiale de la Santé Animale), l’OMC (Organisation Mondiale du Commerce) et autres organisations internationales (Dufour and Hendrickx, 2005). Ce réseau est dirigé par un comité de pilotage composé de :

- Le chargé de mission pour l’élevage du Ministre de l’élevage, président - Le Directeur de l’élevage, membre - Le Directeur du CNERV, membre - Les délégués régionaux de l’élevage, membres - Les représentants des associations socioprofessionnelles d’éleveurs, membres. L’organe exécutif est constitué par une unité centrale qui comprend des vétérinaires de la Direction de l’élevage, du Centre National d’élevage et de Recherches Vétérinaires (CNERV) et des représentants des projets d’appui à l’élevage. Cet organe supervise le travail de terrain,

élabore les supports pédagogiques et dispense les formations pour les agents de terrain qui constituent la charnière de ce réseau. Lors de sa mise en place, le REMEMA comptait 55 agents vétérinaires couvrant l’ensemble des départements du pays, l’activité de surveillance étant une activité régalienne.

Le réseau renferme également des éleveurs qui ont été formés dans le cadre de l’épidémiosurveillance et auxquels on attribue le nom d’éleveurs informateurs.

La surveillance épidémiologique concerne d’abord les maladies présentes provoquant des pertes économiques considérables comme la peste bovine, la Péripneumonie Contagieuse bovine (PPCB), la peste des petits ruminants (PPR), la fièvre aphteuse, la fièvre de la Vallée du Rift (FVR), la maladie de Newcastle et la pasteurellose, ou des conséquences sur la santé publique comme la rage et la FVR et l’Influenza Aviaire Hautement Pathogène (IAHP). Ces maladies sont dites prioritaires et bénéficient de supports pédagogiques appropriés pour la surveillance.

Ensuite, d’autres pathologies considérées de moindre impact sont également suivies et rapportées. C’est le cas du botulisme, du charbon symptomatique de la dermatose nodulaire et de différentes affections parasitaires. La faune sauvage représentée par le phacochère (déjà surveillée dans le cadre de procédure d’éradication de la peste bovine entre 1998 et 2005) a été ajoutée aux espèces animales surveillées dans une poche de la zone de Keur-Masséne et autour du lac de R’kiz.

2.7. Nature de la surveillance Pour la plupart des pathologies prioritaires, la surveillance est souvent évènementielle déclenchée par l’éleveur qui constate des phénomènes d’alerte au sein de son troupeau et qui avertit l’assistant vétérinaire de terrain ou le service vétérinaire le plus proche. Pour la FVR, le renforcement de la surveillance par la mise en place de troupeaux sentinelles a été initié en 2000 par un programme de coopération technique régional de la FAO. IlWWsfggvg s'agit du TCP/RAF/8931" Implémentation of a Rift Valley fever surveillance system in Mali, Mauritania and Sénégal" d’une durée d’un an. Entre 2001 et 2006, la surveillance sentinelle a été réalisée avec succès grâce à l’appui du Programme PACE. Entre 2007 et 2009 elle a été réalisée avec l’appui du projet d’appui au développement de l’Elevage (BAD/PADEL). Depuis lors, elle n’a jamais pu être reconduite convenablement.

Dans ce premier chapitre, il a été présenté les généralités sur les sols, le climat et l’élevage en Mauritanie en évoquant tous les éléments qui pourraient intervenir dans le cas d’émergences de maladies. La présence d’un cheptel sensible très important, en perpétuel mouvement, et de conditions favorables pour la pullulation des vecteurs (zones humides, type d’agriculture…) sont des facteurs de risque d’une épizootie/épidémie de la fièvre de la Vallée du Rift, et ce en présence d’un réseau de surveillance en baisse de performance. Afin de mieux connaitre l’importance des épidémies/épizooties de la FVR, le second chapitre est consacré à cette zoonose majeure sous ses différents aspects.

Chapitre II. Généralités sur la fièvre de la Vallée du Rift

1. Historique et définition La fièvre de la Vallée du Rift, aussi appelée à l’origine « hépatite enzootique » en raison de la lésion hépatique majeure qu’elle provoque, a été décrite pour la première fois en 1931 par Daubney au Kenya dans la région du lac Naivasha en signalant qu’elle peut atteindre l’homme et serait transmise par des insectes hématophages (Daubney et al., 1931 ; Provost, 1980 ; Coetzer and Tustin, 2004). Après la seconde guerre mondiale, elle est signalée en Afrique de l’Est où elle sévit périodiquement comme une maladie essentiellement animale avec de véritables flambées épizootiques. En 1951, en Afrique du Sud, l’épizootie est restée célèbre par la grande mortalité engendrée et c’est à cette époque que la transmission vectorielle est définitivement prouvée par Smithburn et ses collaborateurs (Smithburn et al., 1949). Jusqu’en 1975, la FVR fut considérée comme une maladie africaine, d’importance essentiellement vétérinaire. Ainsi, elle s’est traduite par des épizooties principalement chez les ovins en Afrique Orientale et Australe, et l’homme n’était qu’un hôte accidentel et les cas humains étaient rarement mortels. Mais en 1974/75, lors d’une épizootie, en Afrique du Sud, chez les bovins et les ovins, un nombre élevé de cas humains est signalé (Gear, 1982; McIntosh et al., 1980). Par la suite, en 1976, le Soudan fut également touché (Eisa et al., 1980). L’épizootie-épidémie de 1977 en Egypte constitua un véritable tournant dans l’histoire de la maladie puisqu’elle a provoqué plus de 600 cas humains mortels (Meegan, 1979). Puis en 1979, le virus de la FVR est mis en évidence à Madagascar sans aucun impact sur la santé humaine ou animale avant 1990 et 1991 (Mathiot et al., 1984; Morvan et al., 1991; Saluzzo et al., 1989) ; ce n’est qu’après qu’elle provoqua plusieurs épizooties marquées par des avortements massifs chez les bovins (Morvan et al., 1992).

Par la suite, la maladie s’est étendue à la quasi-totalité de l’Afrique sub-saharienne où elle s’est manifestée sous différentes formes. En effet, elle est apparue sous forme épizoo- épidémique en 1987 à la frontière sénégalo-mauritanienne (Digoutte and Peters, 1989; Rweyemamu et al., 2000; Wilson et al., 1994), puis en Egypte en 1993 et en 1997 (Arthur et al., 1993 ; Abd el-Rahim et al., 1999), au Kenya en 1997-98 (Anyamba et al., 2001 ; Woods et al., 2002) et 2006-2007 (Flick and Bouloy, 2005; Gerdes, 2002, 2004). Lors de l’épidémie de 1997-1998, le virus s’est propagé vers le Yémen et l’Arabie Saoudite qui, en 2000, subirent un grave épisode épizootique et épidémique avec une mortalité humaine, pour la première fois en dehors du continent africain (Madani et al., 2003). Des épidémies de FVR de forte ampleur se sont succédées en Afrique de l’Est, notamment au Kenya (Anyamba et al.,

2001; Bowen et al., 2001; Nderitu et al., 2011), en Afrique du Sud (Métras et al., 2011), au Zimbabwe, en Zambie et à Madagascar avec une extension vers la Somalie (Bowen et al., 2001; Nderitu et al., 2011) et en Tanzanie (2007-2008) (Jost et al., 2010 ; Nderitu et al., 2011). Fin 2007, la FVR cause une grave épidémie au Soudan, 601 cas cliniques humains ont été rapportés dont 211 mortels, aucun cas clinique animal n’a été officiellement notifié. En avril et mai 2008, Madagascar notifie, dans la région d’Antananarivo, un foyer de FVR touchant des bovins, et plusieurs dizaines de cas humains. En avril 2008, pour la première fois, l’île de Mayotte notifie des cas d’infection humaine et bovine de FVR autochtones (Sissoko et al., 2009; Cêtre-Sossah et al., 2012). Plus récemment, début 2010, une grande épidémie-épizootie a eu lieu en Afrique du Sud (Métras et al., 2015). Par ailleurs, la circulation virale a été documentée dans de nombreux pays de l’Afrique de l’Ouest (Akakpo et al., 1991, 1989; Formenty et al., 1992; Provost, 1980) et du Centre (Maurice, 1967).

Finalement, la fièvre de la Vallée du Rift (FVR) apparait comme une arbovirose à caractère zoonotique, transmise par des arthropodes. Le Code zoo-sanitaire international de l’OIE inclut la FVR dans les maladies transmissibles qui ont un grand pouvoir de diffusion et une gravité particulière, susceptibles de s’étendre au-delà des frontières nationales, dont les conséquences socioéconomiques ou sanitaires sont graves et dont l’incidence sur les échanges internationaux d’animaux et de produits d’origine animale est très importante (Geering et al., 2003).

Cette affection est due à un agent causal qu’il faut connaitre afin de mieux comprendre ses mécanismes d’action.

2. Etiologie 2.1. Structure du virus Le virus responsable de la FVR appartient à la famille des Bunyaviridae et au genre Phlebovirus. C’est un virus à ARN segmenté, composé de trois segments d’ARN de polarité négative (fig. 5 et 6) et de taille variable désignés par L (large), M (medium) et S (small) (Swanepoel et al., 1986). Ce virus code pour quatre protéines structurales et deux protéines non structurales. Le segment L code pour la protéine RdRp, le segment M code pour deux glycoprotéines (Gc et le GN) et une protéine non structurale NSm, et le segment S pour la protéine N et une protéine non structurale NSs (Saluzzo, 2000, Elliott et al., 1991).

Figure 6: Structure du virus FVR (Pépin et al., 2010)

Figure 7: Représentation du génome du virus de la FVR de la souche MP12 (Flick & Bouloy, 2005)

2.2. Fonctions des protéines a) Segment L A l’instar des autres virus à ARN, le virus de la FVR ne peut assurer sa réplication et sa transcription avec seulement la machinerie cellulaire. Par conséquent, ce virus a besoin de sa propre ARN polymérase ARN-dépendante (RdRp), une enzyme multifonctionnelle pour la réplication et la transcription. Cette enzyme est la moins exprimée par le virus et est associée

36 avec des membranes périnucléaires. Il est supposé que la RdRp interagit avec la protéine N et avec l'UTR (Untranslated Region) du virus.

b) Segment M

Le segment M code pour deux glycoprotéines (Gc et le GN) et une protéine transmembranaire non structurale NSm nécessaire pour la croissance du virus dans les cultures cellulaires. Ces trois protéines sont transcrites en ARNm unique qui se traduit par une polyprotéine qui est clivée par la suite. Les produits synthétisés sont importés dans l'appareil de Golgi. Contrairement aux autres segments, les produits du segment M du virus de la FVR font l'objet d'un post-traitement de la transcription. Leur accumulation dans l'appareil de Golgi conduit à une caractéristique notable de la plupart des membres de la famille des Bunyaviridae : la maturation et le bourgeonnement. L'appareil de Golgi contient des signaux de rétention nécessaires pour la localisation des protéines. La protéine GN (segment M) se trouve également être un facteur déterminant dans la fixation du virus à la cellule hôte, et joue un rôle important dans la virulence du virus.

c) Segment S Le segment S code pour deux protéines, la protéine structurale de la nucléocapside (N) et la protéine non structurale NSs (Lefèvre, 2003). La nucléocapside N est la première protéine exprimée dans les cellules infectées et la plus abondante. N est la composante du virus responsable de l'encapsidation de l'ARN viral et est située dans le cytoplasme. La protéine N a un rôle dans la fixation de la RNP nouvellement synthétisée aux filaments d'actine, ce qui pourrait faciliter le transport à l'intérieur de la cellule (Ravkov et al., 1997). Les premières approches sur les fonctions de la protéine NSs, basées sur des virus mutants pour le gène NSs, ont montré que c'est une protéine non-essentielle aidant dans la pathogénie virale. Le mutant a une capacité réduite dans l'arrêt de la synthèse protéique cellulaire, il progresse plus lentement que le type sauvage et induit une réponse interféron β forte. Le même phénomène a été observé pour la protéine NSs de la FVR (Le May et al., 2004). Les expériences ont aussi montré que cette protéine est capable de contrôler l'activation du système de l'interféron.

2.3. Fonctions des régions virales non traduites Les régions virales non traduites sont situées à l'extrémité 3 'et 5' de la séquence codante. Ces séquences terminales (11 à 21 derniers nucléotides), sont complémentaires les uns aux autres et sont conservées entre les segments, tandis que le reste de la séquence UTR (Untranslated region) présente une grande variabilité (Lowen et al., 2005). Cette complémentarité participe à la création de la conformation circulaire RNP observée. Ces séquences par elles- mêmes

37 sont capables de diriger la transcription, l’encapsidation, la réplication et l’emballage des segments. Bien que les membres de la famille des Bunyaviridae ne présentent pas une queue poly-A, deux types de signaux de terminaison potentiels ont été trouvés : séquences riches en GU et un motif CCCACCC. Le segment S possède deux signaux de terminaison indépendants composé d'un penta-nucléotide séquence (3'-UGUCG-5 ') (Barr et al., 2006). Enfin, les séquences UTR des Bunyaviridae sont nécessaires et suffisantes pour l'emballage des segments. Ce processus est complexe pour les virus segmentés, car ils doivent être en mesure d'emballer au moins un de chacun des segments afin de générer une particule infectieuse.

2.4. Cycle viral Le cycle de réplication du virus commence par son adsorption et son entrée dans la cellule. Une fois à l'intérieur, la transcription de la protéine virale peut commencer, avec la production des composants de la Ribonucléoprotéine (RNP) qui, à leur tour vont permettre la réplication du génome. Après ces processus, le virus s'assemble dans l'appareil de Golgi et est relargué hors de la cellule (figure 7).

Figure 8: Représentation schématique du cycle de réplications virale du virus de la FVR 2.4.1. L’Adsorption et l'entrée (Phases 1 à 3) Le mécanisme par lequel les Bunyavirus entrent dans la cellule n'est pas entièrement élucidé. L'attachement du virus aux cellules se fait par une interaction entre l’une des glycoprotéines

38 virales ou les 2 avec des récepteurs cellulaires inconnus. L'existence d'anticorps neutralisants, dirigés contre les deux glycoprotéines chez les Phlebovirus et les Hantavirus, pourrait être une indication que les deux glycoprotéines sont impliquées dans ce processus. Le processus infectieux est dépendant du pH, sans doute parce qu'il affecte la conformation de la glycoprotéine (Overby et al., 2008). Le virus pénètre dans la cellule par endocytose dans des vésicules qui sont alors transportées vers l’endosome où le processus membranaire conduit à la libération des RNP dans le cytoplasme.

2.4.2. La réplication et la transcription de l'ARN (Phases 4 à 6) Les processus de réplication et de transcription sont contrôlés par l’ARN polymérase ARN dépendante (RdRp). Une fois dans la cellule, le virus démarre la transcription primaire dans le cytoplasme, où il produit l’ARNm qui est traduit en protéines virales. L'ARN viral (ARNv) transcrit donne lieu à un ARNm sens positif. La transcription est initiée par un processus dans lequel le virus clive la coiffe de l'ARNm hôte et l'utilise comme une amorce pour sa transcription (Jin et Elliott, 1993). La réplication du génome conduit à la formation d'un ARN complémentaire (ARNc) qui n'est pas traduit en protéines, Mais peut, à son tour, servir de matrice pour la synthèse de l’ARNv, sens négatif. Parce que ni l’ARNv ni l'ARNc ne peuvent servir de messager, l'ARN nu en soi n'est pas infectieux. Il doit être transcrit en ARNm par la RdRp, en passant par une encapsidation par la protéine N. Ainsi, la charge virale et les protéines L et N sont nécessaires et suffisantes pour la transcription et la réplication, et le complexe RNP est l'unité minimale de la réplication du virus. Les ARNc produits lors de la réplication virale fournissent alors de nouveaux génomes encapsidés. D’autre part, lors de l'encapsidation de l'ARN, le virus peut commencer sa transcription secondaire sur les trois segments. Cette transcription varie en quantité en fonction des segments, avec une expression à taux élevé pour le segment S et avec un taux faible pour le segment L. Afin de synthétiser toute la longueur de l’ARNm, la traduction de l'ARNm naissant doit être couplée avec la transcription (Barr et al., 2006). Une fois les protéines N et L traduites, le virus peut passer à la phase de réplication avec la génération, de nouvelles copies du génome complémentaires. Ces copies sont encapsidées par la protéine N (Schmaljohn & Hooper, 1996). L'accumulation de la protéine N semble pouvoir influer sur l’activité de la polymérase et donc de la réplication. Les protéines virales commencent à être synthétisées peu de temps après l'infection. La transcription, la réplication et la traduction continuent de se produire au cours des étapes de l'infection et de la libération des virions.

2.4.3. La morphogenèse et le relargage des virions (Phases 7 - 8)

Chez les Bunyavirus, les glycoprotéines sont d'abord transportées pour former des hétérodimères. Le signal d’hétérodimérisation qui dirige les protéines de l'appareil de Golgi se trouve dans la protéine GC, et va permettre à la GN d’être transportée dans l’appareil de Golgi également (Pettersson & Melin, 1996). Ces dimères vont s’accumuler dans l'appareil de Golgi et induisent des changements morphologiques qui sont caractérisés par une vacuolisation et une dispersion (Gahmberg et al., 1986). En microscopie électronique, la visualisation de la RNP, une fois dans l'appareil de Golgi, se fait sous les membranes qui présentent les spicules correspondant aux glycoprotéines, ce qui suggère une interaction directe entre ce complexe RNP et les protéines. Tant la N que les glycoprotéines vont s’accumuler dans l'appareil de Golgi, aucune accumulation de cette protéine N ne se fera dans le réticulum endoplasmique (RE). Par la suite, les virus vont être libérés sous forme de petites particules. Cette libération se fait probablement par exocytose (Matsuoka et al., 1991).

2.5. Propriétés du virus Le virus est sensible aux solvants lipidiques tels que l’éther ou le chloroforme. Il est inactivé par les désinfectants habituels comme le formol et la bétapropiolactone. Par contre, il est stable pour les pH compris entre 6.2 et 8. Il résiste relativement bien à la chaleur, mais il est inactivé à 56°C pendant 3 heures (Jansen van Vuren and Paweska, 2009), . Il se conserve 1 mois à – 20°C et 1 an à -40°C.

2.6. Epidémiologie et répartition géographique

2.6.1. Sources et transmission de l’infection Les principales sources de contamination sont constituées par les liquides biologiques des animaux virémiques (sang, secrétions diverses, etc.), les organes et tissus des animaux malades et les objets souillés.

Les moustiques se nourrissent sur des animaux virémiques pour aller ensuite transmettre le virus à des animaux sains. L’aptitude d’un vecteur à s’infecter sur un hôte vertébré puis à assurer le développement d’un pathogène et enfin à transmettre ce pathogène à un autre hôte est le signe de sa compétence vectorielle.

L’infection s’effectue chez l'animal par l'intermédiaire de piqûres de moustiques infectés. De nombreux genres de moustiques tels que Aedes, Anopheles, Culex, Eretmapodites et

Mansonia sont connus comme vecteurs avérés du virus de la FVR (Meegan et Bailey, 1988, Fontenille et al., 1998 ; Moutailler et al., 2008 ; Sang et al., 2010 ; Turell et al., 2008a, 2008b). Ces genres se rencontrent davantage les années à fortes précipitations ou précipitations exceptionnelles provoquant la prolifération des populations vectrices.

Certaines espèces d’Aedes font survivre le virus à travers une transmission verticale (transovarienne). Les œufs issus de cette transmission peuvent survivre durablement (parfois plusieurs années) dans des conditions de sécheresse extrêmes. Lorsque les conditions deviennent favorables comme les fortes précipitations et/ou d’inondations, les œufs éclosent donnant naissance à des adultes infectés qui, en présence d’animaux sensibles, amorcent le début d’une épizootie.

En Afrique de l’Est et du Sud, les principaux vecteurs sont ceux du genre Aedes (Ae. cumminsii, Ae. circumluteolus et Ae. mcintoshi). Ces moustiques sont capables de transmission transovarienne (Turell et al., 1984) ce qui lui permet de se maintenir durablement dans la nature malgré une diminution de la fécondité et de l’espérance de vie de l’insecte. Ainsi, les femelles pondent leurs œufs infectés dans la boue des mares de surface asséchées ou de surfaces peu profondes ou dans les plaines d’inondation où ils restent parfois inactifs pendant de nombreuses années, en attendant les crues. Une fois recouverts d’eau, les œufs se transforment en larves puis en moustiques infectés, capables de répandre le virus (Fontenille et al., 1998 ; Zeller et al., 1997). Ceci pourrait expliquer la présence du virus dans des régions arides en l’absence de réservoirs. A noter que l’exposition aux piqûres de moustiques varie en fonction de certains paramètres tels que la profondeur des mares inondées (Chevalier et al., 2004b).

En Egypte, Cx. pipiens a été identifié comme le principal vecteur lors de l’épidémie de 1977- 78 (Hoogstraal et al., 1979). En Afrique de l’Ouest, les principaux vecteurs compétents pour le virus FVR sont les espèces Aedes vexans et Culex poicilipes (Diallo et al., 2000 ; Fontenille et al., 1998). Les moustiques du genre Aedes peupleraient le milieu dès les premières pluies et assureraient la survie du virus par le biais d’une transmission verticale. Les moustiques du genre Culex apparaissent plus tardivement mais sont les plus abondants à la fin de l’hivernage (Fontenille et al., 1998).

Le taux d’infection des moustiques par le virus de la FVR est faible (moins de 0,1 %), malgré cela l’efficacité de la transmission est assurée par la pullulation des insectes quand les conditions sont favorables (Lefevre, 2000; Swanepoel and Coetzer, 2004). Les moustiques infectés peuvent être transportés sur de longues distances par des vents ou des courants d’air

41 de basse altitude, ce qui explique la propagation facile du virus d’une région à une autre. A noter qu’une transmission mécanique est également possible par des Culicoides (Chevalier et al., 2004a; Lefevre, 2000)

L’Homme pourrait s’infecter par piqûre de moustiques, mais la plupart des cas la contamination est secondaire à l’épizootie animale. En effet, les cas humains résultent de la manipulation de matières contaminées issues des animaux infectés (avortons, sang, lait, etc.). De ce fait, les populations à risque sont les éleveurs, les employés d’abattoirs, les bouchers et les vétérinaires (Durand et al., 2002; Zeller et al., 1997). Le virus pénètre chez l'homme par inoculation (blessure avec un couteau souillé), par inhalation d’aérosols infectieux ou par ingestion (lait ou viande crus).

La transmission interhumaine directe du virus par le sang et les autres liquides biologiques, bien que possible, n’est pas encore démontrée.

Les espèces domestiques sensibles au virus sont les bovins, les moutons, les chameaux et les chèvres. Il existe certainement un cycle sauvage du virus, mais les espèces sauvages sensibles ne sont pas connues.

Chez les ruminants, la possibilité d’une transmission directe a été prouvée expérimentalement (Yedlensching et al., 1981a) mais elle n’est pas significative (Geering et al., 2003). Par ailleurs, le virus a été isolé chez quatre espèces de rongeurs de la famille des Muridae, au Sénégal pendant que d’autres espèces sauvages restent suspectées d’héberger le virus (Gora et al., 2000; Olive et al., 2012).

Lorsqu’ils sont infectés, les animaux demeurent contagieux pendant la période de virémie qui peut être brève (6 à 18 heures) ou persister jusqu’à six à huit jours. A noter que la circulation virale n’est pas toujours associée à l’expression clinique de la maladie chez les animaux sensibles.

Il existe plusieurs représentations du cycle épidémiologique avec une séquence au niveau de la faune sauvage et l’autre au niveau des animaux domestiques, l’homme représentant un cul- de-sac épidémiologique. Nous présentons ici le cycle proposé par Bird en 2009 (Fig.8).

Figure 9: Cycle de transmission de la FVR (Bird, et al., 2009)

2.6.2. Distribution géographique de la maladie Les principales épidémies ont été décrites en Afrique du Sud (1951), en Egypte (1977-1978), au Sénégal et en Mauritanie (1987), au Kenya et en Somalie (1997-1998). Considérée comme une maladie “émergente”, la FVR s'est étendue pour la première fois hors d'Afrique, en Arabie saoudite et au Yémen en 2000 (Abdo-Salem et al., 2006). Cette maladie est aussi connue à Madagascar où le virus a été isolé pour la première fois en 1979 à partir de moustiques. Une épizootie a été signalée chez des bovins en 1990 sur la côte Est de l'île et en

1991 sur les Hauts Plateaux. Des cas humains (formes asymptomatiques) ont été observés à l'abattoir d'Antananarivo la même année ainsi qu’en 2008 où le virus a pu être isolé à partir de différents moustiques des espèces Aedes et Culex (Ratovonjato et al., 2011). Les dernières épizooties qui ont sévi en Afrique du Sud et en Mauritanie permettent de confirmer la circulation quasi-permanente de ce virus sur le continent (Fig.9).

Figure 10: Carte de l’Afrique et de la Péninsule arabique illustrant la distribution spatio-temporelle des foyers cumulés de rift de 1977 à 2012. ( Nanyingi et al., 2015)

2.6.3. Conditions d’apparition Les épidémies de FVR sont souvent associées à des facteurs de risque tels que les aménagements hydrauliques (Egypte 1977, Mauritanie 1987), des adaptations et changements biologiques, le trafic et le commerce internationaux, la démographie et les comportements humains (Wilson, 1994), et des pluies diluviennes qui font suite à une période de sécheresse (Martin, 2001). Cependant, la relation entre l’augmentation inhabituelle de la pluviométrie et les épizooties de FVR telle qu’observée en Afrique de l’Est (Davies et al., 1992; McIntosh, BM. and Jupp, PG., 1981) ne semble pas être toujours le cas, selon certains auteurs, en zone sahélienne (Zeller et al., 1997) . C’est pourquoi, dans la sous-région ouest-africaine notamment au Sénégal, en Mauritanie et au Mali, les facteurs déterminant l’émergence d’épizooties de FVR ne sont pas tous connus comme en témoigne la circulation virale silencieuse, notée à plusieurs reprises, au Sénégal (Fontenille et al., 1995; Wilson et al., 1994) et en Mauritanie (Digoutte et al., 1987 ; Schneegans, 1999). 2.6.4. Zones écologiques favorables à la maladie Le déclenchement de la maladie est en général concomitant à la pluviométrie, la pullulation des moustiques vecteurs et la présence d’animaux sensibles. En zone à climat semi-aride, voire aride, les zones géographiques où l’on a observé des épizooties et des épidémies de FVR sont caractérisées par l’alternance d’une saison sèche et d’une saison humide marquée par la présence d’eau et une forte concentration de troupeaux transhumants (Soti et al., 2012). Ainsi, deux zones sont particulièrement incriminées : a) Les vallées irriguées

Les foyers de FVR, survenus en Egypte en 1977 (Meegan et al., 1979), en Mauritanie en 1987 (Jouan et al., 1990a; Lancelot et al., 1989), et en 2000 au Yemen (Al Qadasi, 2002) et en Arabie Saoudite (Ahmad, 2000) ont tous eu lieu dans des vallées occupées par les cultures irriguées. Ces vallées, constituées à la fois de zones humides naturelles et de zones de cultures, sont des territoires favorables à la fois aux moustiques, aux animaux domestiques ou sauvages, et aux hommes. Elles constituent ainsi des zones favorables à l’émergence de maladies dont la FVR. b) Les zones d’eau temporaires

Ce sont des dépressions localisées dans le lit ou dans les bras du cours d’eau principal appelées communément « dambos » en Afrique de l’Est et « mares temporaires » en Afrique de l’Ouest. Ces dépressions se remplissent au cours de la saison des pluies par la pluie directe

45 et par le débordement de l’eau du lit principal. Les Dambos se différencient des mares temporaires par la présence d’un couvert herbeux souvent généreux et dense.

Ces dambos ou mares temporaires constituent des zones de pontes et de reproduction favorables aux moustiques vecteurs de la FVR. Au Kenya, les dambos sont favorables au genre Aedes (Davies et al., 1985). De la même manière, au Sénégal, les petites mares temporaires seraient plutôt favorables aux moustiques du genre Aedes, alors que les grandes mares seraient plutôt favorables au genre Culex (Chevalier et al., 2004b, 2005). 2.6.5. Espèces affectées L’infection par le virus de la fièvre de la Vallée du Rift se manifeste cliniquement chez l’animal et chez l’homme par des symptômes variables (tableau II).

Tableau II: Espèces affectées par le virus FVR et sensibilité observée (Swanepoel & Coetzer, 1996):

Espèces Espèces réceptives Réfractaires

Maladie grave Espèces Mortalité > Mortalité rarement présentant une 70% entre 10-70 % mortelle séroconversion

Agneaux Ovins Humains Dromadaires Oiseaux

Chevreaux Veaux Bovins Chevaux Reptiles

Certains Chiots Caprins Chats Amphibiens rongeurs

Chatons Buffles africains Chiens

Buffles Souris Porcs asiatiques

Rats Singes Anes

Dans les conditions naturelles, les ovins sont connus pour être les espèces les plus sensibles, suivies dans l’ordre décroissant, par les caprins, les bovins, les dromadaires et les buffles domestiques. En Afrique, les races bovines exotiques sont bien plus sensibles à l’infection que les races locales (Geering et al., 2003). D’autres espèces animales sensibles ont été décrites : les antilopes, les buffles du Cap, les singes, les chats, les chiens et les rongeurs. De même, l’espèce équine est également réceptive car le virus a été isolé du sang de chevaux lors de l’épidémie égyptienne de 1977. Ces animaux ne développent pas de signes cliniques et le titre viral y est assez faible, il est donc peu probable que cette espèce soit impliquée dans le cycle de la FVR (Meegan, 1981).

Jusqu’ici, les camelins étaient considérés comme une espèce peu sensible à la FVR avec une virémie transitoire (Scott, 1963 ; Davies, 1985 ; Lefèvre, 2003). Les données, acquises en Mauritanie lors de l’épizootie de Décembre 2010 en Adrar, ont montré que cette épizootie a occasionné des dizaines de mortalités chez cette espèce. Plusieurs foyers ont été confirmés par des analyses de laboratoire (El Mamy et al., 2011). Lors des différentes épizooties, le virus a été isolé une seule fois chez l’espèce cameline lors de l’épidémie de 1977 en Égypte (Imam et al., 1979). C’est la première fois que le virus a été isolé et séquencé chez cette espèce (El Mamy et al., 2014b ; Jäckel et al., 2013b).

L’homme est sensible à la FVR. La maladie, souvent considérée bénigne, peut, dans de rares cas, se manifester par des formes très graves avec des complications sévères (Provost, 1980).

3. Symptômes et lésions La durée d’incubation est très variable, de quelques heures, dans la forme suraiguë, à trois semaines dans la forme subaiguë. Le Code zoo-sanitaire de l’OIE a retenu 30 jours comme durée maximale (OIE).

Les symptômes varient en fonction de l’âge, de l’espèce atteinte et de la gravité de l’infection. Chez les ovins, les caprins, les bovins, les camelins et les buffles domestiques, la maladie se manifeste par des avortements chez les femelles gestantes et une forte mortalité chez les jeunes. Le taux de morbidité, chez les troupeaux de petits ruminants infectés avoisine les 100 pour cent. Le taux de mortalité peut atteindre 95 pour cent chez les agneaux de moins d’une semaine, environ 40 à 60 pour cent chez les agneaux sevrés, et 5 à 30 pour cent chez les ovins adultes. Le taux d’avortement peut aller jusqu’à 100 pour cent (Geering et al., 2003).

Sur le plan lésionnel, le foie est l’organe le plus affecté, d’autres organes sont également touchés (rate, ganglions, intestins). La lésion caractéristique est la nécrose multifocale du parenchyme hépatique (Lefevre, 2000; Provost, 1980; Tomori and Kasali, 1979).

Chez l’Homme, la gravité de la maladie varie d’un syndrome pseudo-grippal avec fièvre, céphalées, myalgies et douleurs cervicales, à, dans des rares cas, des formes plus graves (méningo-encéphalites, fièvres hémorragiques, pathologies oculaires) souvent mortelles (Geering et al., 2003). En Mauritanie, les formes les plus graves (hémorragiques et neurologiques) de la FVR ont été rapportées lors des épidémies de 1987 (Philippe et al., 1989; Riou, O. et al., 1989) et de 1998 (Nabeth et al., 2001). Lors de l’épidémie survenue en Arabie Saoudite en 2000, on notait un taux élevé d’insuffisance hépatorénale, de la rétinite et une méningo-encéphalite chez les personnes décédées (Al-Hazmi et al., 2003).

4. Diagnostic La mise en évidence du virus de la FVR doit faire partie d’une approche intégrée impliquant le diagnostic basé sur un examen clinique du cheptel touché, la détection du génome viral (par RT-PCR ou PCR temps réel), la détection de l’antigène et des anticorps de type IgM ou IgG par ELISA ou Immunofluorescence. La réalisation de tests virologiques ne sont réalisables que par des laboratoires spécialisés de type BSL-3 (Biosafety Level 3), en raison du classement du virus en tant que virus de classe 3.

4.1. Diagnostic clinique La FVR doit être suspectée lorsqu’il y a un nombre considérable d’avortements dans le cheptel associé à une mortalité néonatale et à des hépatites nécrosantes puis des cas de fièvre chez l’Homme (Davies & Martin, 2003). Cependant, le diagnostic clinique reste difficile à établir, car les symptômes sont peu spécifiques. En effet, de nombreuses pathologies abortives touchant les bovins et les petits ruminants peuvent avoir une symptomatologie semblable ; c’est le cas, entre autres, de la brucellose, la fièvre Q, et d’une sous-alimentation. Cependant, l’existence de vagues d’avortements chez les animaux sensibles, associée à une mortalité élevée des jeunes au cours d’une période favorable au développement des vecteurs et à un syndrome fébrile chez les personnes en contact avec ces animaux, doit conduire à une forte suspicion de la maladie.

4.2. Détection d’anticorps spécifiques du virus de la FVR La détection des anticorps de type IgM et IgG est possible à partir de 4 à 6 jours d’évolution clinique de la maladie (Fig.10). La détection des anticorps spécifiques anti-FVR peut se faire par la technique de séroneutralisation virale nécessitant l’utilisation de lignées cellulaires et la

48 manipulation de virus vivant ou par des tests ELISA. Pour ces derniers, plusieurs tests ont été mis au point ; ils sont souvent basés sur la protéine N, protéine connue pour être immuno- dominante ou à partir d’antigènes entiers inactivés et sont à la fois sensibles, spécifiques et faciles d’emploi (Niklasson et al., 1983; Peters et al., 1989; Fafetine et al., 2007; Van Vuren et al., 2007; Van Vuren and Paweska, 2009; Paweska et al., 2005, 2007, 2008). Ainsi, à l’heure actuelle, plusieurs gammes de techniques sérologiques ELISA ont été mises au point.

C’est le cas de l’ELISA indirect utilisant la glycoprotéine GN comme un antigène de diagnostic ou par compétition utilisant la nucléoprotéine recombinante pour la détection spécifique d'anticorps de type IgG (Cêtre-Sossah et al., 2009; Jäckel et al., 2013a; Kortekaas et al., 2013; Williams et al., 2011). L’intérêt de ces techniques rapides, peu onéreuses et d’utilisation facile, est évident pour les enquêtes sérologiques en vue d’identifier des zones ou des périodes à risque et d’éventuels cycles d’amplification. Par ailleurs, des tests ELISA, qui permettraient de différencier les animaux infectés des animaux vaccinés, sont en cours d’étude (McElroy et al., 2009).

4.3. Détection du génome viral Le virus peut être détecté soit à partir de sang ou sérums d’animaux malades, prélevés pendant la phase fébrile, soit à partir de différents organes (foie, rate, reins, tissus fœtaux). La détection du virus apporte la preuve de la présence du virus dans l’organisme au moment du prélèvement.

Comme présenté en figure 10, le virus peut être détecté très rapidement dans la première semaine qui suit l’infection par immunofluorescence ou par différentes méthodes de biologie moléculaire (RT-PCR conventionnelle) qui se révèlent extrêmement sensibles (Jupp et al., 2000; Sall et al., 2002, 2001). Des techniques de PCR temps réel ont également été développées récemment et sont basées soit sur le gène L (Bird et al., 2007; LaBeaud et al.,

2011b; Le Roux et al., 2009; Peyrefitte et al., 2008), le gène GN (Drosten et al., 2002; Njenga et al., 2009), le gène N (Näslund et al., 2008) ou le gène NSs (Garcia et al., 2001) soit sur les 3 en même temps (Wilson et al., 2013). Ces techniques peuvent se réaliser à partir de prélèvements de foie, rate ou cerveau d’avortons et de sang total sur animaux malades.

L’isolement du virus se fait soit sur animaux de laboratoire (hamsters ou souris adultes) par voies intra-péritonéale et intracérébrale (souriceaux nouveau-nés), soit sur culture cellulaire in vitro. De nombreuses lignées cellulaires sont utilisées pour isoler le virus notamment les cellules primaires de rein ou de testicules de mouton, les cellules de lignées (VERO, C6/36,

BHK21 (Baby Hamster Kidney)), et les cellules de moustiques de type C6/36 (Aedes albopictus) (Anderson et al., 1989).

En histopathologie, il est recherché une nécrose hépatocytaire associée à la présence des inclusions intranucléaires éosinophiles et d’un infiltrat de cellules lymphoïdes (Tomori, 1979 ; Kane, 2001)

Figure 11: Diagnostic de la FVR associée aux symptômes chez l’homme et l’animal. A : Cinétique de la virémie et de l’apparition des anticorps anti-FVR chez les animaux, B : Cinétique des symptômes observés chez les animaux ; C : Cinétique des symptômes observés chez l’homme d’après Bird et al., 2009.

5. Impact socio-économique de la FVR Chez l’animal, la maladie entraîne un taux d’avortement élevé, une baisse des productions, et une mortalité chez les jeunes sans oublier les coûts liés aux mesures de prophylaxie (vaccination, mesures de biosécurité). Les pertes conséquentes à la FVR peuvent atteindre 70% du cheptel (Davies et al., 2003). En Afrique Australe, en 1950, la FVR a provoqué 100 000 morts et 500 000 avortements chez les ovins (Geering et al., 2003).

L’épidémie égyptienne de 1977 a provoqué un taux élevé d’avortements et de mortalité au sein du cheptel (Meegan et al., 1979). Elle a affecté un million de personnes et provoqué 2000 cas cliniques dont 600 décès (Lefèvre, 1997). L’épidémie de 1997/98, qui a débuté au Kenya pour s’étendre en Somalie et en Tanzanie, a fait plusieurs centaines de victimes. Au Kenya seulement, 27 000 infections ont été rapportées engendrant plus de 200 morts (Woods et al., 2002). L’épidémie de 1987, en Mauritanie, a touché plusieurs milliers de personnes et entraîné plusieurs centaines de morts (Jouan et al., 1988). En plus de ces pertes économiques et en vies humaines, d’autres répercussions économiques (mesures sanitaires exceptionnelles, embargo sur les exportations, …) sont également considérables (Soumare et al., 2007). L’épidémie de 2000 en Arabie Saoudite a fait 882 cas confirmés avec 124 décès (Balkhy and Memish, 2003). Elle a également causé 1087 cas dont 121 décès au Yémen. Les épidémies de 2010 et de 2012/2013 en Mauritanie ont fait respectivement 13 et 19 décès et des centaines de malades en plus de d'une mortalité et d'un taux d'avortement élevés au niveau du cheptel (EL Mamy et al. 2011 et 2014a ; Caminade et al. 2014).

6. Moyens de lutte et de contrôle 6.1. Traitement et prophylaxie Comme la plupart des maladies virales, il n’existe pas de traitement spécifique contre le virus de la FVR. Un traitement symptomatique est instauré chez l’homme dans les cas sévères pour améliorer l’état général du patient.

Chez les animaux, les moyens de lutte contre cette maladie sont basés sur la prophylaxie et l’application des mesures de biosécurité.

Pour la prophylaxie médicale, deux catégories de vaccins sont disponibles et présentent des avantages, Mais chacune des catégories a une contrainte principale qui a limité son usage à grande échelle. En effet, d’un côté, il y a les vaccins vivants atténués, représentés par la souche « Smithburn », qui confère une immunité de longue durée, après une seule inoculation. Cependant, cette souche conserve un effet abortif et tératogène résiduel chez les femelles

51 gestantes ; ce qui rend son utilisation délicate dans les zones non régulièrement touchées par la maladie (Shimshony and Barzilai, 1983a). Deux autres vaccins atténués ont vu le jour plus récemment : le clone MP12 et le Clone 13 (Caplen et al., 1985; Dungu et al., 2010)

De l’autre côté, il y a les vaccins de type inactivés qui n’entraînent pas d’effets secondaires, Mais leur faible immunogénicité exige un protocole vaccinal plus contraignant : deux primo- vaccinations à quelques semaines d’intervalle, puis un rappel annuel.

Le détail des différents types de vaccins seront décrits ci-dessous en fonction de leur conception.

a) Les vaccins inactivés Un vaccin inactivé au formol, à usage humain et désigné par TSI-GSD-200, a été produit aux Etats-Unis (Randall et al., 1964, 1962) . Son utilisation est restée expérimentale pour les vétérinaires et les personnels des laboratoires à fort risque d’exposition au virus malgré que son immunogénicité ait été prouvée (Pittman et al., 1999)

Un vaccin inactivé au formol, à usage vétérinaire, a été développé Mais son administration nécessite 3 inoculations successives espacées de 1 à 2 mois suivie d’un rappel annuel (Barnard, 1979; Barnard and Botha, 1977; Harrington et al., 1980).

b) Les vaccins atténués par passage in vitro, in vivo ou sur support cellulaire - La souche neurotrope Smithburn a été et reste encore largement employée. Il s’agit d’une souche isolée en Ouganda (Entebbe), neuro-adaptée par passage intracérébral chez des souriceaux nouveau-nés et des œufs embryonnés (Shimshony and Barzilai, 1983). Toutefois, ce vaccin entraîne des effets tératogènes chez 15 % des brebis gestantes avec des anomalies du système nerveux central chez les fœtus (Shimshony and Barzilai, 1983b). - La souche MVP12, obtenue par mutagenèse d’une souche virulente isolée en Egypte (Zagazig 548) en 1977, elle semble induire une bonne immunité (Caplen et al., 1985; Saluzzo and Smith, 1990). Elle présente des mutations dans chacun des trois segments du génome viral et pourrait être utilisée aussi bien chez les ruminants adultes que chez les jeunes animaux (Morrill et al., 1997a, 1997b). Toutefois, elle provoque des effets abortifs et tératogènes chez les brebis gestantes (Hunter et al., 2002)et elle est neuro-virulente pour les singes inoculés par voie intracérébrale (Morrill and Peters, 2003). - Le Clone 13 est un virus naturellement atténué et possédant une large délétion dans le gène NSs à l’origine de son avirulence et rendant improbable toute réversion vers un phénotype virulent. Il est fortement immunogène pour la souris et le mouton et son inoculation est sans effet nocif chez la brebis gestante. Ce Clone 13 serait un bon candidat vaccin (Dungu et al., 2010; Kortekaas et al., 2014; Le Coupanec et al., 2014; Muller et al., 1995, 1995; von Teichman et al., 2011)

De même, le virus dépourvu des gènes NSs et NSm, hautement atténué , confère une bonne immunité et permet d’identifier les animaux vaccinés des animaux infectés (Bird et al., 2008a)- La souche R566, un ressortant associant le segment S du clone 13 et les segments M et L du MVP12 est également un candidat sérieux (Bouloy and Flick, 2009)

c) Les vaccins de nouvelle génération – Les vaccins basés sur la génétique inverse : La manipulation des génomes des virus à ARN négatif permet de générer des virions infectieux à partir de cDNAs clonés par génétique inverse (Bouloy and Flick, 2009; Habjan et al., 2009). Ces procédés de génétique inverse ont révolutionné l’étude de l’expression des gènes viraux et ont permis de mieux comprendre le rôle des protéines de régulation durant les étapes de transcription/réplication et d’identifier les composants viraux interagissant avec la cellule hôte. Les avancées de génétique inverse devraient permettre de construire des virus modifiés, conduisant à de nouvelles perspectives pour produire des vaccins efficaces et inoffensifs (Murakami et al., 2016 ; Wichgers et al., 2014,

Ikgami, 2012). Le clone 13, un clone naturellement atténué, est un vaccin prometteur qui a été utilisé lors de l'épidémie de 2009-2010 en Afrique du Sud, et qui a joué un rôle clé dans le contrôle de la maladie. Il a été déjà testé dans certains pays comme le Sénégal ou le Maroc (Lecoupenac et al., 2014 ; Lo et al. 2015). Cependant l’innocuité du clone 13 sur les femelles gestantes est parfois discutée (Makoshey et al., 2016).

– Les VLPs (virus-like particles): les gènes codant pour la nucléocapside ou les glycoprotéines majeures contre lesquelles la réponse immune de l’hôte est dirigée peuvent également être clonés dans un vecteur (bactérie, virus) tel que le système baculovirus très utilisé pour la production de structures protéiques reconstituant le virus VLPs) (de Boer et al., 2010; Habjan et al., 2009; Näslund et al., 2008). – Les vaccins recombinants : le système des vaccins recombinants adénoviraux ou alphaviraux a également été très largement testé Mais reste à l’état de recherche et n’est pas commercialisé (Heise et al., 2009; Holman et al., 2009). Des recombinants poxviraux ont également été très récemment construits à partir du virus de la vaccine (Kakach et al., 1988)ou de capripoxvirus (Ayari-Fakhfakh et al., 2012; Wallace et al., 2006; Wallace and Viljoen, 2005). Un paramyxovirus a été aussi récemment étudié comme candidat vecteur de recombinaison vaccinale pour la FVR (Kortekaas et al., 2010) – La vaccination par ADN est une stratégie qui a été abordée dans le cas de la FVR. Les constructions ont induit une immunogénicité chez les souris dans certains cas (Lagerqvist et al., 2009; Lorenzo et al., 2010) et beaucoup moins dans d’autres (Spik et al., 2006). Des combinaisons d’ADN nu et de constructions basées sur les alphavirus semblent donner une bonne protection (Bhardwaj et al., 2010).

6.2. La surveillance Les épidémies de FVR sont le plus souvent précédées d’une phase d’amplification virale pouvant être mise en évidence par des outils de surveillance habituels (enquêtes sérologiques répétées dans les zones à risque). Cette amplification pré épidémique a été observée avant l’épizootie au Soudan de 1973 à 1976 (Eisa et al., 1980), celle d’ Egypte, 1977-78 (Meegan, 1979) et celles la Mauritanie en 1987 et 1998 (Saluzzo et al., 1987, 1985; Zeller et al., 1995) La surveillance peut être passive ou évènementielle au sein de laquelle l’alerte est souvent déclenchée par l’éleveur. Cela nécessite la sensibilisation et la vulgarisation au sein des différentes communautés d’éleveurs pour améliorer la sensibilité de cette surveillance (Shabani et al., 2015).

Cette surveillance peut être renforcée dans les zones à risque par une surveillance programmée basée sur une recherche systématique d’informations selon un échantillonnage représentatif du système étudié.

La surveillance « passive » par les animaux sentinelles est également utilisée pour apprécier l’intensité de la circulation du virus dans une zone infectée ou pour la détection précoce dans une zone indemne (Toma, 2009).

La sensibilité d’un système de surveillance est évaluée par la détection précoce des cas animaux pour éviter ou limiter les cas humains. Ceci nécessite :

 Un maillage serré des zones à surveiller  Des acteurs (éleveurs, auxiliaires, vétérinaires) capables de déclarer des suspicions  Des moyens de diagnostic rapides et spécifiques  Une communication formalisée entre SV et de santé humaine, suivie d’actions rapides  (Information du public, plan de prévention. . .)  L’existence d’un plan de contingence (Lancelot, 2014) 6.3. Prédiction des épidémies par la modélisation Le contrôle des maladies vectorielles constitue aujourd’hui un enjeu majeur. Ce contrôle passe par la compréhension des mécanismes de transmission de la maladie, qui sont généralement complexes du fait du mode de transmission indirect des maladies à transmission vectorielle faisant intervenir de nombreux acteurs : plusieurs vecteurs impliqués dans le cycle de transmission, éventuellement plusieurs hôtes, ou la présence d’un réservoir (population, vertébrée ou invertébrée, assurant le maintien de l’agent infectieux dans la nature (Rodhain et Pérez-Eid, 1985)).

Il est donc important d’établir des modèles pour ces maladies vectorielles dont l’objectif est de décrire la distribution spatiale des vecteurs, des animaux sensibles ou de la maladie, afin d’identifier et cartographier les zones à risque de manière à ce que les efforts de contrôle et les stratégies d’intervention soient les plus efficaces et les plus ciblés possible.

La modélisation est actuellement utilisée à grande échelle pour le contrôle de certaines maladies vectorielles telles que la fièvre catarrhale ovine (FCO) dans le bassin méditerranéen (Tran et al., 2005), la fièvre du Nil occidental (West Nile) aux Etats-Unis (Glaser, 2004) ou la trypanosomiase animale en Afrique (Bouyer et al., 2006).

Au fil des années, les progrès techniques réalisés en imagerie satellitaire ont permis l’utilisation d’images ayant une résolution spatiale de plus en plus fine. Il est ainsi désormais possible d’élaborer des modèles à haute résolution à partir d’images satellites SPOT13 (taille du pixel de 5 à 20 m), Ikonos (1 m) ou QuickBird (60 cm) (Tran et al., 2005).

Parmi les modèles dédiés aux maladies vectorielles, on distingue deux familles (Soti, 2011): - Les modèles basés sur l’analyse statistique des données épidémiologiques et environnementales par une approche statistique. Ce modèle est utilisé pour étudier les relations entre l’environnement et la maladie, ou l’environnement et le vecteur de la maladie. - Les modèles basés sur les processus permettant de décrire les mécanismes d’émergence/ou de transmission de la maladie. En Afrique de l’Est et en Afrique Australe, l’occurrence des foyers de FVR est liée à des indicateurs climatiques (température de surface de l’Océan Indien) liés au phénomène El Niño et à l’occurrence de fortes pluies automnales (Davies et al., 1985 ,1992 ; Linthicum et al., 1999). L’indice de végétation par différence normalisée, noté NDVI (Normalized Difference Vegetation Index), connu pour être un bon indicateur de la biomasse végétale au sol, pourrait également être une mesure indirecte efficace pour détecter les évènements pluvieux et donc les périodes à risque de FVR (Linthicum et al., 1987 ; Anyamba et al., 2001 ; Glancey et al., 2015). C’est également un bon indicateur de l’état d’inondation des dambos, considéré comme l’étape préliminaire à une épizootie de FVR (Linthicum et al., 1990). Les modèles concernant l’Afrique de l’Est, et plus particulièrement ceux développés au Kenya, ont abouti à la mise en place d’un système d’alerte de foyers de FVR pour l’Afrique de l’Est utilisé par la FAO (Meynard et al., 2003, Soti, 2011). Ces modèles sont utilisés par la FAO et l’OMS pour fournir aux pays touchés une stratégie de contrôle coordonnées et intégrée avant, durant et après l’épizootie/épidémie (FAO/WHO, 2009). Grâce à ces modèles il a été possible de prédire l’épidémie de 2006/2007 au Kenya avec des délais de deux à 4 mois avant l’occurrence de l’épizootie (Anyamba et al., 2010), soit un temps permettant au moins de réduire les impacts humains. La FAO et l'OMS travaillent actuellement sur la définition de lignes directrices communes pour les pays dans le but d’améliorer le niveau de préparation et la capacité d'intervention rapide aux flambées de FVR. L'alerte précoce basée sur la modélisation et la prévision de la FVR est cruciale dans cette approche car elle peut fournir un délai de temps suffisant pour

56 prendre des mesures préventives avant que l'amplification du virus ne soit hors de contrôle (FAO/WHO, 2009). L’efficacité des modèles prédictifs basés sur le surplus pluviométrique n’a pas été aussi évidente en Afrique de l’Ouest qu’elle ne l’est en Afrique de l’Est (Ndione et al., 2003; Zeller et al., 1997). Cependant, des études, menées dans des zones limitées comme la zone de Barkédji, au nord du Sénégal , ont montré que la présence et les caractéristiques des points d’eau structurent la distribution spatiale des principaux vecteurs de la FVR et du risque de transmission dans le nord Sénégal (Chevalier et al., 2004b; 2005, 2009, Pin-Diop, 2006; Soti, 2011). En outre, les épidémies, survenues en Mauritanie en 2010 et 2012, ont probablement été étroitement liées à la pluviométrie (Caminade et al., 2014; El Mamy et al., 2011). Ces résultats pourront être mieux étayés grâce aux nouveaux modèles prédictifs dédiés à la zone sahélienne (Giannini et al., 2013). Ces modèles se basent sur le fait que les conditions de sécheresse, dans le Sahel, se produisent à des périodes où les océans de l’hémisphère sud et de l’Océan Indien du nord sont plus chauds que les océans restant de l’hémisphère nord. C’est le passage à cette configuration de la température qui est maintenant largement accepté comme étant responsable de l’installation de l’aridité dans le Sahel à la fin des années 1960 (Giannini et al., 2003). Ces modèles sont orientés sur l'influence des océans sur le climat de cette région, sur l’appréciation de la température de surface de l’Océan atlantique Nord et Sud. Le refroidissement de l'Atlantique Nord par rapport à l'Atlantique Sud qui a caractérisé la fin du 20ème siècle a contribué à l'assèchement du Sahel. La tendance s’est inversée ces dernières années marquées par le réchauffement de l'Atlantique Nord par rapport aux océans tropicaux mondiaux (Giannini et al., 2013 ; Salack et al., 2013).

Même s’il y a des modèles alarmistes en terme de déficit pluviométrique (Held et al., 2005), le scénario le plus plausible à court terme est que cette tendance au réchauffement de l’Atlantique Nord va se maintenir encore entraînant un climat plus pluvieux au Sahel (Giannini et al., 2013; Giannini et al., 2003)

Ces modèles prédictifs, en Afrique de l’Est ou au Sahel, représentent potentiellement un outil important pour les organisations locales, nationales et internationales impliquées dans la prévention et le contrôle des maladies animales et humaines, en permettant la mise en œuvre ciblée et en temps opportun des stratégies de contrôle de la maladie plusieurs mois avant une épidémie.

Chapitre III : La fièvre de la Vallée du Rift en Mauritanie et dans la sous-région

La fièvre de la Vallée du Rift a été suspectée en Afrique de l’Ouest au cours des années 1940. Plusieurs foyers ont été signalés depuis l’épidémie majeure de 1987 ayant lieu à la frontière du Sénégal et de la Mauritanie. A rappeler cependant que les premières enquêtes sérologiques, réalisées entre 1981 et 1986, ont mis en évidence une importante circulation du virus de la FVR dans le Sud de la Mauritanie avec une séropositivité de 17,8 % chez les petits ruminants et de 13,3% chez des éleveurs (Saluzzo et al., 1987). Avant 1987, bien que la circulation du virus de la FVR soit mise en évidence dans toute les zones d'élevage de Mauritanie et plus largement dans tous les pays de la sous-région ouest-africaine (Saluzzo et al., 1985 ; Saluzzo et al., 1987 ; Digoutte et al., 1985), ce virus n'avait, semble-t-il, jamais provoqué de flambée épidémique en Afrique de l'Ouest.

Ce n’est qu’au cours de l'hivernage 1987 qu’une épizootie de FVR a touché la basse et la moyenne vallée du fleuve Sénégal entraînant une vague d’avortements chez les ruminants et une mortalité élevée chez les jeunes animaux. Cette flambée a été suivie, quelques semaines plus tard, dans cette même zone, par une épidémie qui a entraîné la mort de plusieurs centaines de personnes. L’étendue géographique de l’épidémie, par rapport à la ville de Rosso, s’est étendue jusqu’à Keur Masséne à l’Ouest (63 km), Tiguent au Nord (90 km), Mbout à l’Est (325 km) en passant par Rkiz et Boghé (Jouan et al., 1988, 1990 ; Lancelot et al.,1989). L’épizootie a également touché l’axe frontalier avec le Sénégal, notamment l’axe Saint-Louis-Podor. Cette épidémie est probablement due aux changements hydro-écologiques survenus à la suite de la mise en eau du barrage de Diama sur le fleuve Sénégal en 1987 (Jouan et al., 1990)

Par la suite, deux foyers de FVR ont été observés, en 1993, dans les régions du Gorgol et du Guidimakha en Mauritanie et dans la région de St-Louis au Sénégal (Fontenille et al., 1998). Une étude de prévalence de la FVR, conduite en Mauritanie en 1993, conclut à une reprise de la circulation du virus dans les régions du Gorgol, de l’Assaba et du Hodh El Gharbi (Schneegans, 1999).

En 1998, une deuxième épidémie a affecté la région du Hodh El Gharbi, à environ 800 km de la zone des foyers de 1987. Cette épidémie a provoqué six décès (Nabet et al., 2001). Après, la reprise de la circulation du virus en 2003 la maladie s’est manifestée par une épidémie dans une zone où on l’attendait le moins, en l’occurrence la région de l’Adrar au Nord de la

Mauritanie (El Mamy et al., 2011). Moins de deux années plus tard, une nouvelle épidémie, la plus étendue de l’histoire de la Mauritanie a sévi dans les régions des deux Hodhs de l’Assaba, du Tagant, du Brakna et du Gorgol. Elle a causé la mort de 19 personnes et des pertes énormes notamment dans les cheptels de petits ruminants et des camelins.

Dans la sous-région, des preuves sérologiques et virologiques ont montré que le virus est présent au Nigeria (Adeyeye et al., 2011). De même, une étude longitudinale, réalisée entre 1985 et 1989, sur plus de 461 sérums humains, a montré une positivité de 23% (107/461) en IGM (Olaleye et al., 1996). En Guinée, le virus a été isolé chez les chauves-souris (Boiro et al., 1987; Butenko, 1996; Konstantinov et al., 2006) mais peu d’informations sont disponibles sur la situation de la maladie dans ce pays. En Sierra Leone, l’analyse de sérums de patients, admis pour des cas de fièvre et qui étaient négatifs pour la malaria et la fièvre Lassa, a révélé que 25% de ces sérums étaient positifs en IgM pour des maladies vectorielles dont la FVR (Schoepp et al., 2014).

Sur l’introduction du virus en Mauritanie, une étude rétrospective, sur les données de 1944 à 2008, obtenues à partir de 18 localités du Sénégal et de la Mauritanie et de 15 autres pays, a révélé qu’il y a eu au moins cinq introductions du virus de la FVR au Sénégal et en Mauritanie à partir d’autres régions d’Afrique notamment de l’Ouganda (Soumaré et al., 2012). Cette étude a montré également que la zone de Barkédji au Sénégal est peut-être la plaque tournante en étant associée à trois entrées distinctes du virus. Néanmoins, l’introduction du virus de la FVR en Mauritanie n’a pas encore été élucidée de manière précise. Selon Jouan et al. (1990), les provinces du Sud du pays sont connues infectées depuis longtemps par le virus, car l’hépatite infectieuse du bétail y a été décrite depuis 1940. Ce sont ces provinces qui approvisionnent principalement le marché de Nouakchott, le Trarza et le Nord du Sénégal en petits ruminants. C’est dans cette zone que le virus de la FVR a été isolé, pour la première fois, en 1974, à partir de lots d’Aedes dalzieli capturés dans la région de Kédougou (Digoutte et al., 1974). Considérant la nature des échanges dans cette zone et avec la Mauritanie, une introduction du virus à partir du Sénégal n’est pas exclue. Il est probable que le virus ait été ainsi importé à Rosso en 1987. L’ensemble de ces données a fait l’objet d’une publication dans le Bulletin Epidémiologique de l’ANSES (cf. ci-dessous) dont l’accessibilité est prévue en juin 2016 sur le site http://bulletinepidemiologique.mag.anses.fr/ (Arsevska et al., 2016).

En résumé, la FVR est bien installée en Mauritanie et dans certains pays de l’Afrique de l’Ouest. Ainsi, plusieurs foyers d’intensité et de gravité variables ont été notés. L’apparition de ces foyers est certes liée à des facteurs et des mécanismes non encore élucidés. C’est pourquoi une seconde partie est consacrée à la compréhension des mécanismes d’émergence et de diffusion du virus de la FVR en Mauritanie entre 2010 et 2013.

SECONDE PARTIE : Compréhension des mécanismes d’émergence et de diffusion du virus de la FVR en Mauritanie entre 2010 et 2013

La seconde partie de ce manuscrit est composée de 4 chapitres distincts visant à mieux comprendre les mécanismes d’émergence et de diffusion du virus de la FVR en Mauritanie entre 2010 et 2013. Le premier chapitre (Chapitre I) décrit l’épidémie inattendue dans le Nord du pays en 2010, le second (Chapitre II) mentionne le rôle du dromadaire dans cette même épizootie de 2010 avec des résultats présentés sous forme d’un article déjà publié (EL Mamy et al., 2014a). La description de l’épizootie/épidémie de 2012/2013 en lien avec les mobilités animales et les facteurs environnementaux fait l’objet du troisième chapitre (Chapitre III). Enfin, le dernier chapitre tentera d’apporter des réponses quant à la gestion et la surveillance de la FVR afin de mieux anticiper le risque d’émergence de la FVR en Mauritanie.

Chapitre I : Occurrence d’une épidémie inattendue dans le Nord du pays

Ce premier chapitre détaille l’épidémie survenue en Octobre 2010 dans une zone géographique qui était, pour le moins inattendue, compte tenu de son climat désertique. En effet, l’épidémie est apparue dans les deux régions de l’Adrar et de l’Inchiri (fig. 11), mais dans cette dernière, la maladie était limitée à des foyers chez les petits ruminants. C’est pourquoi la région de l’Adrar sera plus amplement étudiée, car les conséquences cliniques y étant plus graves.

L'Adrar est la 7e région (ou Wilaya) administrative de la Mauritanie. Située au cœur du pays, elle doit son nom au plateau de l'Adrar qui domine une région désertique relativement plate – le mot adar désignant « une montagne » ou une « crête montagneuse » en langue berbère. Le climat de l'Adrar est de type désertique –saharien, sec et chaud. Les températures estivales (Juillet-Septembre) sont généralement comprises entre 28 et 38 °C, Mais elles peuvent atteindre 46-48 °C. Au cours d'une même journée, l'amplitude est souvent forte, couramment de l'ordre de 20 °C.

C’est une zone de culture oasienne. Elle est célèbre par ces palmiers dattiers qui attirent, chaque année, des milliers de visiteurs venus de tout horizon pour la saison de la cueillette des dattes ou « Guetna » en langue Hassanya. Ces palmiers sont implantés sur des reliefs diversifiés (Fig.12).

Figure 12: Régions touchées par l’épidémie de FVR en 2010

Figure 13: Ecosystème des palmiers de l’Adrar

Sur le plan pluviométrie, l’Adrar est généralement une région très peu approvisionnée en eau recevant en moyenne moins de 100 mm par an. Cependant, durant l’année 2010, la pluviométrie enregistrée a été inhabituelle. D’après le témoignage de personnes âgées, rencontrées sur le terrain, ce niveau de pluie n’a jamais été enregistré en Adrar depuis les années 1950, information confirmée par les relevés pluviométriques au niveau d’Atar entre 1950 et 2010 (Fig. 13).

Figure 14: Précipitations totales (en mm) à Atar (région d’Adrar), de 1950 à Oct. 2010. Source: CLIMPAG / FAOClimNet and meteorological service of the Ministry of Rural Development, Mauritania.

Avec cette pluviométrie exceptionnelle, le paysage de la zone s’est transformé, le sol est devenu vert et le pâturage abondant. La disponibilité d’un pâturage de qualité a entraîné la convergence, vers cette zone, d’effectifs importants d’animaux (Dromadaires et petits ruminants) à partir des zones du sud et sud-est du pays. Ces troupeaux ont été conduits à pied ou plus souvent par camions.

Peu de temps après les premières pluies très abondantes, les différents éléments favorables au déclenchement d’une épidémie de FVR étaient présents de façon concomitante : la présence de mares à leur plus haut niveau grâce à l’abondance des eaux pluviales , une pullulation de moustiques vecteurs, et une densité élevée d’animaux sensibles non immunisés. Les

72 conséquences révélatrices de ces conditions favorables ont été l’apparition d’une série d’avortements de grande ampleur ainsi que le diagnostic de cas cliniques humains avérés de FVR (EL Mamy et al., 2011).

La méthodologie des investigations et les résultats sérologiques relatifs aux animaux affectés (petits ruminants, dromadaires), en lien avec leur distribution géographique, ont été présentés dans l’article EL Mamy et al., publié dans Emerging Infectious Diseases, 2011, 17 (10) : 1894-1896 et présenté ci-dessous.

Depuis son épisode fatal de 1987, dans la région du Trarza, la FVR est considérée enzootique en Mauritanie avec, par ailleurs, des épidémies en 1998,dans la région du Hodh EL Gharbi, en 2003, dans les régions du Brakna, Gorgol et du Tagant, 2010 en Adrar et 2012/2013 au niveau des régions de l’est et du sud-est. Malgré la répartition géographique et donc la circulation virale de 2003 assez étendue, rien ne laissait prédire une circulation possible ou une extension de foyers de cette maladie au nord de la Mauritanie. En effet, compte tenu de ce qui était considéré comme conditions favorables à l’apparition de la FVR, différents facteurs n’étaient pas en faveur d’une telle explosion de cas cliniques : i/le climat chaud et sec, ii/la présence de l’espèce animale prédominante (le dromadaire). Le rôle de ces facteurs, dans l’épidémiologie de la FVR, n’était, jusqu’ici, considéré que comme secondaire (Swanepoel et al.1996). Cette considération prend toute sa valeur dans le contexte de « changements climatiques » observé dans notre cas, en Mauritanie sauf pour le cas du dromadaire, considéré d’alors comme peu sensible à l’infection par le virus responsable de cette maladie. En effet, au cours de l’hivernage 2010, la zone de l’Adrar a reçu de grosses quantités d’eau qu’elle n’a jamais reçu depuis une cinquantaine d’années comme le montre le relevé de la ville d’Atar (Fig. 13). Cette abondance d’eau a changé le biotope de la zone, habituellement sèche et pauvre en pâturage, qui s’est transformée en zone verte de pâturages et remplie de mares d’eau étendues, favorisant l’arrivée massive de troupeaux avec une prédominance de dromadaires.

La particularité de cette épizootie/épidémie, dans la région de l’Adrar, réside dans le fait qu’il s’agit de la première description de la FVR dans cette zone. Ainsi, se pose la question de l’origine de ce virus ? Deux hypothèses sont évoquées :

- la plus plausible est que, durant le mouvement des animaux (dromadaires et petits ruminants) du Sud vers le Nord, avec un temps de trajet relativement court, les animaux hébergeaient déjà le virus sous forme latente. - la seconde est, qu’en 2003, année également considérée comme pluvieuse et caractérisée par une circulation virale intense avec des foyers de FVR dans le Sud, le virus aurait circulé dans l’Adrar, grâce à la transhumance des animaux infectés venant du sud, avec une intensité plus faible ne permettant pas de déclencher une épidémie, mais suffisante pour que des moustiques du genre Aedes le transmettent, par voie verticale, à leurs œufs qui seraient restés latents jusqu’en 2010.

Pour continuer dans la compréhension des mécanismes d’émergence et de diffusion de virus, et notamment l’origine du virus de la FVR responsable de l’épizootie/épidémie 2010, le chapitre II explicite l’implication de l’espèce cameline dans cette épidémie de 2010 dans la région de l’Adrar.

Chapitre II : Implication du dromadaire dans l’épidémie de 2010

Il a été déjà rappelé le contexte dans lequel est apparue l’épidémie de 2010 en Adrar dans le chapitre précédent. La recherche de l’implication de l’espèce cameline dans cette épidémie n’est pas dans le but de culpabiliser cette espèce précieuse et vitale pour les populations du Nord du pays, mais plutôt dans le sens de mieux comprendre les mécanismes de diffusion de la FVR afin de mieux protéger, entre autres, cette espèce dont la sensibilité vis-à-vis de la FVR est sous-estimée ou méconnue.

Jusqu’à très récemment, la confirmation d’un foyer de FVR en Mauritanie reposait sur la détection d’anticorps de type IgM dans les sérums d’animaux suspects au CNERV. Ce résultat permet, en effet, aux services vétérinaires à la fois de confirmer la suspicion du foyer de FVR et de déclarer une notification à l’OIE.

Lors de l’épizootie de 2010, par manque de réactifs au CNERV, 35 sérums ont été envoyés au laboratoire national d’élevage et de recherches vétérinaires (LNER) de l’ISRA à Dakar (Sénégal) où un diagnostic moléculaire par PCR et un isolement viral ont été réalisés et puis le séquençage du virus a été fait, plus tard, au CIRAD, Montpellier (France).

Ainsi, la détection du génome viral au LNERV, par les techniques de Sall et al. 2001 et de Bird et al 2007, a permis de révéler 7 échantillons positifs (2 chèvres et 5 dromadaires) parmi les 32 échantillons testés (tableaux III). Parmi les 7 sérums positifs, 5 (1 chèvre et 4 dromadaires) ont été acheminés, conformément à la réglementation en vigueur de l’ANSM (Tableau IV) pour séquençage complet des segments S et M au CIRAD (UMR CMAEE, Montpellier). Sur les 5 échantillons analysés au CIRAD, les 4 issus des dromadaires se sont révélés positifs aussi bien en RT PCR qu’en isolement alors que celui de la chèvre s’est révélée négatif en RT PCR mais faiblement positif (non spécifique) en isolement (tableau IV).

Tableau III: Résultats des sérums de Mauritanie par PCR et Isolement viral à LNERV

N° Echantillon Espèce Résultats PCR Résultats Isolement 1 Sérum Chèvre Négatif Négatif 2 Sérum Chèvre Négatif Négatif 3 Sérum Chèvre Négatif Négatif 4 Sérum Chèvre Négatif Négatif 5 Sérum Chèvre Négatif Négatif 6 Sérum Chèvre Négatif Négatif 7 Sérum Chèvre Négatif Négatif 8 Sérum Chèvre Négatif Négatif 9 Sérum Chèvre Négatif Positif 10 Sérum Chèvre Négatif Négatif 11 Sérum Chèvre Négatif Négatif 12 Sérum Chèvre Négatif Négatif 13 Sérum Chèvre Négatif Négatif 14 Sérum Chèvre Négatif Négatif 15 Sérum Chèvre Négatif Négatif 16 Sérum Chèvre Négatif Positif 17 Sérum Chèvre Négatif Négatif 18 Sérum Chèvre Négatif Négatif 19 Sérum Chèvre Négatif Négatif 20 Sérum Chèvre Négatif Négatif 21 Sérum Dromadaire Positif Négatif 22 Sérum Dromadaire Positif Négatif 23 Sérum Dromadaire Négatif Négatif 24 Sérum Dromadaire Positif Positif 25 Sérum Dromadaire Négatif Négatif 26 Sérum Dromadaire Négatif Négatif 27 Sérum Dromadaire Négatif Négatif 28 Sérum Dromadaire Positif Négatif 29 Sérum Dromadaire Négatif Négatif 30 Sérum Dromadaire Positif Positif 31 Sérum Dromadaire Négatif Négatif 32 Sérum Chèvre Négatif Négatif

Tableau IV: Résultats des analyses réalisées au CIRAD.

No CIRAD N°LNE Origine Espèce/Lieu Date RT PCR Isolement RV isolement sur sérum (ECP+)

Lnerv/ S 16 Sérum Chèvre 6/10/2010 Négatif Faiblement 24010-16 POSITIF (non spécifique) Lnerv/ S 24 Sérum Dromadaire 6/10/2010 POSITIF POSITIF 25010-24 Site de Aoujeft- Localité Lemsayddi Lnerv/ 30 Sérum Dromadaire 6/10/2010 POSITIF POSITIF 25010-30 Site de Aoujeft- Localité Lemsayddi Lnerv/ 7 Sang Dromadaire 8/10/2010 POSITIF POSITIF 26010-Yk7 Site Atar- Localité Agjadt Lnerv/ SN Sérum Dromadaire 8/10/2010 POSITIF POSITIF 26010-30 Site Atar- Localité Agjadt

Les analyses moléculaires et phylogénétiques, réalisées sur 5 isolats viraux, sont présentées dans l’article Ould El Mamy et al., publié dans Vector Borne and Zoonotic Diseases, 2014, 14 (12) : 856-861 présenté ci-dessous.

L’épidémie de 2010 vient enrichir la compréhension de l’épidémiologie de la FVR à travers l’influence du changement climatique au Nord de la Mauritanie et l’implication du dromadaire. L’épidémie est apparue dans une zone désertique initialement hostile au développement des moustiques. Cette zone s’est transformée par l’effet du changement climatique en un écosystème favorable à l’émergence de la FVR.

Lors de l’apparition de la FVR dans la région de l’Adrar, des signes cliniques et une mortalité élevée ont été observées chez le dromadaire. Les investigations ont permis, pour la première fois, d’isoler et de séquencer le virus de la FVR chez cette espèce.

Le risque d’apparition d’une épidémie de la FVR, dans une zone comme l’Adrar, était considérée comme négligeable. En effet, le rôle épidémiologique du dromadaire, dans les différentes épizooties/épidémies dans le monde, a été toujours considéré comme un rôle de second plan par rapport aux autres espèces que sont les ovins, les bovins ou les caprins. Noter quand même que le dromadaire est connu comme une espèce sensible à la FVR (Kamal, 2011) et des prévalences sérologiques par fois élevées (15 à 57%) ont été rapportées à plusieurs reprises chez cette espèce au Kenya (Davies et al. 1985, Britch et al. 2013), au Maroc (El Harrak et al., 2011).

Par ailleurs, le virus a été également isolé sur des dromadaires apparemment sains en Egypte lors de l’épisode de 1997 (Imam et al., 1979).

Le rôle épidémiologique de l’espèce cameline dans les épidémies est donc resté incertain pendant un certain nombre d’années.

De nos travaux, nous pouvons émettre l’hypothèse de l’existence d’un lien direct entre l’isolement viral en phase de virémie et l’observation de signes cliniques chez les dromadaires lors de l’épidémie de 2010. L’implication du dromadaire est encore étayée par les faits relatés par les proches des premières personnes décédées lors de cette épidémie. En effet, les premiers cas cliniques observés correspondaient à un groupe de personnes ayant dépouillé, transporté ou consommé de la viande d’un dromadaire malade (El Mamy et al.,2011).

Par ailleurs, pour tenter d’apporter une réponse à la question de recherche initiale visant à identifier l’origine de la circulation virale lors du foyer de 2010, un ensemble de 50 souches de FVR publiées (Segments S et M complets) a été aligné. Les analyses phylogénétiques par la méthode du Maximum de vraisemblance permettent de suggérer l’existence d’un ancêtre commun entre la souche de dromadaire identifiée « 25010_24 Mauritania 2010 » et celles du

Zimbabwe identifiées “2269, 763 and 2373”, du Kenya (155_57 and 56IB8), d’Afrique du Sud (Kakamas, SA75 et SA51VanWyck), et d’Ouganda (Entebbe), et d’autres souches liées aux foyers de FVR de Mauritanie de 1987 (OS1, OS3, OS8, and OS9) (El Mamy et al., 2014a). Les signatures en acides aminés démontrent le fait que la souche « Mauritania 2010 » est proche des 4 souches de Mauritanie de 1987, la souche 2269_du Zimbabwe de 1974 (huit mutations) et celles d’Afrique du Sud (VanWyck_South Africa 1951 and Kakamas_South Africa 2009 (neuf mutations). Ces analyses ne sont pas en complet accord avec ce qui a été décrit pour les souches virales humaines (Faye et al. 2014).

Au total, l’apparition du foyer de 2010 a permis de démontrer la sensibilité du dromadaire à la FVR et l’importance de la prise en considération de cette espèce dans l’épidémiologie de cette affection avec une possibilité de l’extension de la maladie dans des zones considérées jadis comme non propices.

Le chapitre III de cette partie va tenter d’illustrer davantage les possibilités d’extension de la FVR en Mauritanie à travers l’épidémie de FVR survenue en 2012 /2013.

Chapitre III. Epidémiologie descriptive de l’épidémie de FVR survenue en 2012/ 2013 : distribution des foyers dans l’espace et dans le temps en lien avec la mobilité animale.

III.1 L’épidémie de fièvre de la Vallée du Rift en Mauritanie en 2012.

Dans ce sous-chapitre, nous abordons l’épidémie de la FVR survenue en 2012 dans le sud-est (wilayas des Hodhs et Assaba) et le centre (wilayas de Tagant et Brakna) de la Mauritanie. Cette épidémie a été la plus fatale en termes de pertes en vies humaines (19 décès) et de pertes économiques (une mortalité et un taux d’avortement très élevé chez les camélidés et les petits ruminants) après celle de 1987. Cette épidémie s’est étendue par la suite en 2013 sur toute la rive droite du fleuve Sénégal. Les méthodes d’investigation et les résultats ont fait l’objet d’une publication d’un article (EL Mamy et al., 2014b).

Brièvement, au niveau météorologique, l’année 2012 a été pluvieuse notamment dans les zones où les foyers sont apparus, comme le montrent les photos du paysage prises à la même période (fig. 14). Suite à l’alerte donnée par les services de la Santé et relative aux cas humains de FVR, une enquête vétérinaire a été réalisée sur tout le territoire.

a b

c d

Figure 15 : Photos prises en octobre 2012 lors de l’épidémie de la même année. Légende : a : une mare d’eau à Nbeika (wilaya du Tagant), b : paysage herbacé et boisé à Tintane (wilaya de Hodh EL Gharbi), c : troupeau de dromadaire en abreuvement dans une mare en présence de son propriétaire à Oualata (wilaya du Hodh Chargui), d : un cours d’eau à Maghtaa Lahjar (wilaya de Brakna) (Crédits Photo : Dr Bezeid)

Dans les zones touchées par l’épidémie, les données collectées, auprès des éleveurs et agents de terrain, ont révélé une pression de moustiques très élevée. Pour décrire les signes cliniques observés, les éleveurs ont évoqué surtout d’avortements chez les petits ruminants et les dromadaires. Chez ces derniers, ils ont déclaré des cas très fréquents d’hémorragies et de mort foudroyante des femelles suite aux avortements.

Quant à l’épizootie de 2013, elle s’est manifestée par des foyers chez les animaux dans les wilayas du Brakna, Traza, Gorgol et Guidimakha. Seule la wialaya du Brakna était affectée par l’épisode FVR en 2012. Aucun cas humain n’a été rapporté. Les suspicions de la FVR ont été confirmées au CNERV par la mise en évidence d’IgM par la technique ELISA grâce aux kits dédiés (ID-Screen RVF IgM, IDVet, Grabels, France). Sur 638 sérums (essentiellement de petits ruminants et de bovins) testés, 117 (environ 18%) se sont révélés positif en IgM.

Tous les sérums positifs sont ceux des petits ruminants, alors que ceux des bovins et des dromadaires ont été négatifs (tableau VI).

D’après la répartition géographique des foyers de 2013, il semble que ceux de la FVR en 2013 soient une extension de la FVR de 2012 en raison d’importants flux animaux entre les wilayas du affectées en 2012 et celles affectées en 2013.

En effet, les animaux des wilayas affectées en 2012 séjournent dans les wilayas infectées en 2013 soit en y restant durant toute la durée de la transhumance, soit de passage pour continuer dans les pays voisins (Mali, Sénégal). Le séjour plus ou moins long des troupeaux sensibles (petits ruminants, dromadaires, bovins) dans les différentes zones au cours de la transhumance ainsi que le caractère extensif de l’élevage en Mauritanie, conduisent à supposer fortement que la mobilité animale a probablement joué un rôle prépondérant dans la dissémination du virus dans les wilayas touchées en 2013.

Tableau V: Répartition des foyers de FVR en Mauritanie en 2013

Wilaya (région) Moughataa Espèce Nombre de Nombre de (département) sérums testés Positifs en IgM

(%)

Trarza Rosso Petits ruminants 97 54 (55,67) et bovins

Bovins 10 0

Keur Macène Petits ruminants 13 0

Brakna Maghtaa Lahjar Petits ruminants 32 26 (81,25)

Bababe Petits ruminants 15 11 (73,33)

Guidimakha Sélibaby Petits ruminants 58 21 (36,20)

Sélibaby Bovins 50 0

Gorgol Mbout Petits ruminants 10 5 (50)

Petits ruminants 0 Adrar et dromadaires 114

Petits ruminants 50 0

Inchiri dromadaires 9 0

Petits ruminants 44 0 Hodh chargui

Hodh EL Gharbi Petits ruminants 47 0

Assaba Petits ruminants 46 0

Tagant Petits ruminants 43 0

Total 638 117 (18,33)

III.2. Suivi de la mobilité animale en Mauritanie.

La dynamique spatio-temporelle des maladies dépend à la fois des paramètres spécifiques de la maladie elle-même qui sont liés à la vulnérabilité des hôtes (espèce, âge, race, statut immunitaire, alimentation), aux caractéristiques des pathogènes eux-mêmes et aux vecteurs qui transmettent ses pathogènes (présence/absence, diversité) et aux interactions/connections entre les différentes zones d’activités relatives à l’élevage lui-même (production/élevage, transformation, commerce). Ces interrelations forment un réseau complexe reliant les différentes zones de rassemblement d’animaux (marchés, élevages, abattoirs, centres de rassemblement ou d’engraissement) et dont l’étude permet de mieux comprendre la propagation des maladies. Selon Wasserman (1994) un réseau est composé de nœuds, qui sont les entités d’étude et, de liens /relations entre ces nœuds. L’analyse structurale des réseaux sociaux caractérise les réseaux en calculant des indicateurs pour les nœuds et leurs relations, indiquant leurs places et leurs rôles dans ces réseaux.

Afin de mieux cerner la complexité d’un réseau, il est nécessaire de se rappeler de quelques définitions des termes utilisés dans l’analyse des réseaux sociaux (ou Social Network Analysis = SNA) (Rautureau, 2012).

 Un graphe ou réseau est un ensemble de points dont certains sont directement reliés par un lien. Ces liens peuvent être dirigés, c’est-à-dire qu’un lien entre deux points u et v relie soit u vers v soit v vers u. Dans ce cas, le réseau est dit orienté, le lien est appelé « arc ». Dans le cas d’un réseau non-orienté, les liens sont symétriques et nommés « arêtes ». Ainsi, un graphe ou réseau est connecté si tous les nœuds sont accessibles par les liens existants à partir de n’importe quel nœud du graphe. On distingue les composants faiblement connectés (CFC) ou « weakly connected component (WC) » et les composants fortement connectés (CFC) ou « Strongly connected components (SC) ».  Les CFC (ou WC) constituent un sous-réseau pour lequel un chemin existe entre chaque paire de nœuds sans prendre en compte la direction des liens. Un SC est un sous-réseau où la direction des liens est prise en compte.

 Centralité de « degrés » (ou degree) correspond au nombre de liens adjacents à un nœud. Elle reflète l’activité relationnelle directe de l’élément en question au réseau. L’élément qui occupe la position la plus centrale dans un graphe est celui qui détient le plus de connexions directes avec d’autres éléments. Les degrés apportent également une information sur la connexion des nœuds tout comme la moyenne des distances géodésiques « average path length ».  Centralité de « proximité » (ou closenes) est une mesure qui repose sur la distance géodésique c’est à dire la longueur du plus court chemin reliant deux éléments. C’est une mesure de la capacité d’autonomie ou d’indépendance des éléments du réseau. L’élément qui occupe la position la plus centrale peut agir avec les autres éléments car il est le plus proche.  Centralité d’ « intermédiarité » ou betweeness est une mesure correspondant au nombre de chemins possibles entre deux sommets (les plus courts) sur lesquels se trouve le nœud étudié.

Ainsi, la méthode d’analyse de réseaux sociaux peut être utilisée pour étudier le risque de diffusion de maladies dans des réseaux composés d’établissements d’élevages et de mouvements d’animaux. Cette méthode est désormais utilisée en médecine vétérinaire en lien avec les mouvements d’animaux pour évaluer l’impact de ces mouvements sur la propagation des maladies récentes (Dube et al., 2009 ; Martinez-Lopez et al., 2009). Elle se centre sur les relations et les contacts entre acteurs pour pouvoir détecter et interpréter leurs rôles dans le réseau (Rautureau, 2012). Elle nécessite donc le recensement des principaux flux d’animaux réalisé notamment par des enquêtes de mobilité animale. Cette méthode est fondée sur l’étude des relations entre des entités ou des groupes d’entités et sur l’intensité de ces relations. Elle a développé de nombreux indicateurs pour les nœuds, leurs relations et des méthodes d’identification de groupes de nœuds fortement structurés. Elle utilise plusieurs notions telles que la centralité (avec des indicateurs tels que l’intermédiarité, le degré, la cohésion (ou strong component, cluster) ou encore la connectivité. La définition de ces indicateurs et leurs implications, en épidémiologie, sont présentés dans l’annexe 2.

100

III.2.1. Enquête de mobilité animale en Mauritanie.

La mobilité animale, en Mauritanie, a été évaluée grâce à une enquête dont l’objectif final était de cartographier les déplacements d’animaux appartenant à différentes espèces (bovins, ovins, caprins et camélidés) à l’échelle nationale. La collecte des données a été réalisée grâce à la méthode des enquêtes synthétiques.

Les objectifs spécifiques de cette enquête étaient de :

1/ Etablir la cartographie des mouvements (licites ou pas, transfrontaliers) par espèce et par mois ;

2/ Dresser une liste de zones de rassemblement : marchés, lieux d’embouche, zones de repos, abattoirs et élevages ;

3/ Estimer les zones à risque (entrants, sortants) par modélisation.

En Mauritanie, les informations sur le mouvement des ruminants, détenues par la Direction des Services Vétérinaires (DSV), ne sont pas nombreuses. L’acquisition d’informations sur les mouvements collectifs de bétail a pu être faite par des enquêtes de type synthétiques plus ou moins légères. De telles enquêtes donnent une représentativité spatiale correcte en termes de déplacements. Les analyses basées sur les mouvements des animaux peuvent prendre en compte des flux au niveau individuel mais également au niveau collectif. Il ne s’agit pas d’un simple comptage mais d’une prise en compte des données provenant de différents corps de métiers en lien avec les animaux tels que le boucher, le chef de poste vétérinaire, l’inspecteur vétérinaire ou le responsable du marché qui ont une connaissance synthétique des flux entrants et sortants dans leurs régions. La personne interrogée donne la provenance et la destination des animaux sous forme d’estimations pour chaque espèce ; tout ceci dans le but d’obtenir une cartographie des différents mouvements avec une qualification de l’intensité de flux sans avoir de dénombrement. Les données relatives à chaque espèce ont été collectées séparément. Au sein des petits ruminants, les données ont été également collectées de manière séparée pour les ovins et les caprins.

101

C’est ainsi que des enquêtes ont été réalisées en différentes phases et elles ont concerné 12 wilayas. Une première phase s’est déroulée du 30 Mai au 14 Juin 2015 et a été réalisée par deux équipes du CNERV. La première équipe a mené l’enquête dans 5 wilayas (Trarza, Brakna, Gorgol, Guidimakha, Tagant), et la seconde dans 3 Wilayas (Hodh Chargui, Hodh EL Gharbi, Assaba). En outre, pour les Wilayas de l’Adrar, Inchiri, Tiris Zemmour et Nouadhibou, les données ont été collectées à travers des interviews ou conférences téléphoniques avec les responsables des services vétérinaires conformément aux trajets indiqués dans la figure 15.

Figure 16: Trajets des missions pour la collecte de données sur la mobilité animale en Mauritanie. Le trait violet correspond au trajet de la première équipe, les traits rose et vert ceux de la deuxième équipe. Le trait marron représente le trajet des zones où les informations ont été collectées par interview.

102

L’enquête a été réalisée sur la base d’un questionnaire administré (enquête synthétique) auprès des inspecteurs et chefs de poste vétérinaire à partir des données datant de 2014 (Annexe 1 : Enquête origine destination). Ces agents ont une connaissance synthétique sur les mouvements animaux grâce à certains supports tels que les certificats zoosanitaires ou les certificats de transhumance. Les missions de terrain ont permis également d’enregistrer les coordonnées géographiques de tous les villages ou campements visités. Certaines localités ont été géo-référencées par Google Map ou grâce à des informations transmises par les services vétérinaires.

Pour les mouvements transfrontaliers, différents sites de transits ont été retenus selon les frontières comme Matam et Podor pour le Sénégal, Kayes et Nara pour le Mali et Dakhla et Tichla pour le Maroc. Contrairement avec le Sénégal et le Mali, il n’y a pas de points de passage formalisés avec le Maroc. Les dromadaires transhumants au Maroc ont quitté la Mauritanie avec un laisser passer sanitaire vers le Sahara Occidental octroyé par les services de l’Inspection vétérinaire de Zouerate.

Les données enregistrées dans la feuille de calcul Excel, selon le formulaire de l’Annexe I, ont été traitées lors d’une formation, organisée par l’unité mixte de recherche CMAEE du CIRAD, Montpellier du 05 au 16 Octobre 2015, sur l’utilisation du logiciel de Cartographie Qgis et du logiciel R pour calculer les indicateurs (la densité, le degré, la betweeness) permettant de caractériser les réseaux.

103

Ainsi, les caractéristiques du réseau de mobilité animale, en Mauritanie, selon les espèces et suivant les périodes, sont présentées dans la Figure 16.

Figure 17 : Caractéristiques du réseau de mobilité animale en Mauritanie selon les espèces animales et selon les mois, année 2014. Au vu des fluctuations saisonnières animales internationales (Figure 16), on peut noter une amplitude importante pour les petits ruminants où il y a 2 périodes importantes de mobilité :

 Avril à juin qui correspond au pic de la période de soudure  Septembre à octobre qui correspond à la fête de Tabaski

Pour les autres espèces (bovins, dromadaires), un seul pic important a été noté, c’est-à-dire d’avril à juillet correspondant à la période de soudure pendant laquelle les animaux effectuent la transhumance au Mali et au Sénégal.

Les mouvements nationaux ont été graphiquement volontairement séparés des mouvements internationaux afin d’illustrer l’importance des mouvements transfrontaliers.

Selon les données des services vétérinaires, la plus grande concentration du cheptel se trouve au niveau des trois régions du Sud-Est qui sont les deux Hodhs, l’Assaba et le Guidimakha comme le montre la figure 24 sur la densité animale. Cela est lié au fait que, généralement, les animaux trouvent suffisamment de pâturages, dans ces zones, pendant les mois d’août à novembre. C’est à la fin du mois de novembre que débutent les mouvements de transhumance

104 vers le Mali. Dans d’autres régions telles que Trarza, Brakna, Gorgol, la transhumance a lieu, le plus souvent, vers le Sénégal à partir du mois de mars.

Un autre mouvement animal, à sens unique et à but commercial, est opéré pour alimenter la forte demande des grands centres urbains de Mauritanie (Nouakchott, Nouadhibou) ou du Sénégal (Dakar et autres). L’expédition des animaux vers les marchés du Sénégal a lieu directement à travers les frontières avec la Mauritanie ou via celles du Mali. Les mouvements commerciaux sont amplifiés au cours des fêtes religieuses notamment la Tabaski, la fête du mouton dans la religion musulmane qui a correspondu à la période de Septembre –Octobre pour l’année 2014.

On peut dire qu’une grosse partie du cheptel national se déplace au Sénégal et au Mali, parfois dès la fin d’octobre ou novembre pour revenir au début d’hivernage (juillet). La précocité ou non de la transhumance est dépendante de la pluviométrie enregistrée et par conséquent le temps de disponibilité des pâturages. Pour les années de sécheresse ou les années d’envahissement par les criquets pèlerins, la transhumance est souvent précoce. Le pic du flux enregistré, bien avant la période des fêtes de la Tabaski, montre une sortie massive de petits ruminants notamment pour l’espèce ovine, qui est la plus ciblée pour le sacrifice lors de la Tabaski. En effet, les spéculations commerciales commencent deux mois environs avant la date de la fête pour ravitailler les marchés de Nouakchott, du Sénégal et ceux du Mali.

Pour les bovins, les fluctuations saisonnières existent également avec notamment un pic d’Avril à Juin 2014 pour les mouvements internationaux allant de la Mauritanie vers le Mali et à un degré moindre allant vers le Sénégal. Le mouvement dans le sens inverse a lieu à partir du mois d’Août.

Les bovins comme les dromadaires sont moins concernés par les fêtes de Tabaski mais il y a toutefois un besoin continu pour l’approvisionnement des grands centres urbains. Les bovins sont destinés à Nouakchott, au Sénégal ou au Mali. Les dromadaires sont destinés à Nouakchott et aux zones du Nord du pays où la consommation de viande bovine n’est pas coutumière. La viande caméline est très appréciée par les populations du Nord de la Mauritanie, celles des camps de réfugiés sahraouis et celle du Sud du Maroc. Les laisser- passer sont délivrés pour les animaux à destination des camps du Sahara mais il y a toujours des passages non formalisés vers le Sud du Maroc (Aïoun et Dakhla).

105

Figure 18 : Fluctuations animales en fonction du mode de transport emprunté

106

Figure 19 : Fluctuations du nombre d’animaux incluant les distances parcourues par mode de transport emprunté

Les histogrammes présentés en figure 17 et 18 ci-dessus montrent que la majorité des animaux sont acheminés vers des pays voisins par voie terrestre, à pied (transhumance) avec finalement de faibles distances parcourues. Les animaux destinés aux marchés du Sénégal arrivent à pied au Mali et, c’est à partir de ce moment, que leur transport est organisé par camions vers Dakar et les autres marchés du Sénégal.

Par ailleurs l’acheminement vers les marchés du Sénégal peut également s’opérer directement à travers la frontière sénégalo-mauritanienne. Dans ce cas, les animaux sont soit conduits à pieds ou transportés par camions, jusqu’aux frontières.

Pour le ravitaillement des marchés nationaux, les animaux sont transportés par camion depuis les grands centres de rassemblements comme Adel Bagrou, Bassiknou, Boustaila ou depuis

107 les grandes villes comme Nema, Timbedra, Tintane ou Kiffa. Les camions-remorques employés ont une capacité de 200 petits ruminants et 25 à 35 gros ruminants en moyenne.

L’analyse des flux a permis d’aboutir à la typologie réseau présentée en Figure 18.

Zouerate

Nouadhibou

Nouakchott

Rosso

Podor

Nara Kayes

Figure 20: Mouvements animaux en Mauritanie, Janvier à Décembre 2014. Les flux majeurs sont représentés en rouge et noir et les flux intermédiaires en orange.

Comme présenté dans la figure 19, les flux majeurs, au niveau national, sont, par ordre d’importance, représentés par les ravitaillements de Nouakchott, Rosso, Zouerate et de Nouadhibou. Au niveau du Sénégal et du Mali, les flux sont représentés respectivement par les ravitaillements de Matam et de Podor, d’une part, et de Nara et de Kayes d’autre part.

La longueur de trajet entre toutes les paires de nœuds possibles et le diamètre du réseau fournissent des informations sur la possibilité pour une maladie à accéder à l’intérieur du réseau. Un petit diamètre signifie qu’une maladie a tendance à se propager beaucoup plus vite au sein du réseau.

108

Comme illustré dans le tableau VI ci-dessous, le réseau des ruminants contient 93 nœuds et 203 liens. Deux nœuds sont séparés par plus de 2 mouvements d’animaux (average Path length=2.6). Le chemin le plus long, c’est-à-dire le diamètre, contient 9 arcs (diamètres). Dans ce réseau quelques localités sont attractives, c’est-à-dire ont beaucoup de liens (degré élevé), mais la plupart des localités ont moins de 3 liens. C’est un réseau faiblement connecté (densité faible). Le tableau VI ci-dessous montre les valeurs des différents paramètres de ce réseau. La taille est exprimée en nombre de nœuds alors que les autres paramètres (distance, diamètre, degree et betweeness) sont exprimés en nombre de liens.

Tableau VI : Paramètres de description du réseau ruminants en Mauritanie en 2014

Densité 0.018

Taille (nombre de nœuds) 93

Distance des plus courts chemins 8.39

Diamètre 9

Degree 3.355 [1 ; 23]

Indegree 1.67 [1,11]

Outdegree 1.67 [1,11]

Betweeness 19 [0,424]

109

Figure 21 : Fréquence des nœuds au sein du réseau de ruminants, Mauritanie, 2014

110

Figure 22 : Histogramme présentant les nœuds au sein du réseau ruminants, Mauritanie, 2014

Rares sont les nœuds ayant beaucoup de connections, car le nombre moyen se situe à 3 (fig. 20). Cet aspect traduit clairement le réseau de type « scale free » ; ce qui signifie que s’il y a une introduction d’un virus, sa propagation se fera très vite, mais pas très longtemps. Les nœuds à forte centralité (degree ou betweeness) sont notés à Podor, Nouakchott, Boutilimit, M’bout, et à Kiffa (Tableau VII). La ville de Podor est considérée comme le passage principal des animaux de Mauritanie vers le Sénégal. Pour le cas de Nouakchott, il s’agit du plus grand marché central de Mauritanie, car c’est la ville la plus peuplée et où le pouvoir d’achat est le plus élevé. Kiffa est la deuxième plus grande ville du pays et capitale de la région d’élevage d’Assaba. C’est un pont entre les deux wilayas de Hodh et

111 le reste du pays. Boutilimit et Mbout sont des destinations intermédiaires pour l’élevage transhumant très souvent vers le Sénégal ainsi que pour la commercialisation du bétail vers Nouakchott. L’intermédiarité (ou betweeness) identifie les acteurs clés lors d’un début de la diffusion d’un virus par exemple. Le degré prend en compte le nombre d’entrées et de sorties. Plusieurs localités telles que Bassiknou, Mbout, Maghtaa Lahjar, Boutilimit ou Mederdra présentent de nombreux mouvements et de nombreuses connexions. Ces localités sont plus vulnérables à la diffusion des maladies.

Tableau VII: Classement des localités selon l’intermédiarité (betweeness) obtenue.

112

Conclusion de la partie enquête sur la mobilité animale Les mouvements du côté de Podor sont plus nombreux en raison de la présence de certaines infrastructures tels que le bac de Rosso et le Barrage de Diama permettant d’aller au Sénégal. Les localités de Boutilimit, Mbout, Kaédi, Mederdra et de Ouad Naga sont des passages intermédiaires pour les couloirs de la transhumance vers le Sénégal ou vers le sud de la Mauritanie et sont également des passages pour les circuits de commerce vers Nouakchott ou Nouadhibou. Sur la base des données collectées on peut considérer que la destination de Nouakchott constitue un marché terminal. Il y a probablement des sorties, quoique limitées, à partir de ce marché mais nous n’avons pas pu avoir de données disponibles sur ces sorties. L’étude a également été réalisée séparément pour les bovins, les camélidés et les petits ruminants (présenté en annexe III) sans apporter d’informations supplémentaires sur la compréhension du réseau commercial de ces animaux. Pour les dromadaires, en plus de Nouakchott, c’est Zouerate, la capitale du Nord, qui a été mise en évidence comme un pôle attractif pour cette espèce. Les mouvements des dromadaires vers le Nord sont lié à un certain nombre de considérations telles que i) l’adaptation parfaite de cette espèce au climat désertique contrairement aux autres espèces ii) le choix porté par les populations du Nord au regard de cette espèce à travers les habitudes alimentaires et les traditions ancestrales iii) l’approvisionnement des populations du Sud du Maroc et du Sahara occidental qui ont les mêmes habitudes alimentaires et traditions socio-culturelles que celles des populations du Nord de la Mauritanie.

Les indicateurs calculés permettent de repérer le rôle important du réseau commercial dans les différentes localités. Par exemple, Podor reçoit (indegree) les troupeaux mauritaniens de la vallée du fleuve Sénégal qui en fait un point très important de passage des animaux. Il y a probablement d’autres points de passages secondaires entre la Mauritanie et le Sénégal mais seuls les points de passage au niveau de Podor et de Matam ont été considérés. M’bout et Kaédi (betweeness) sont des villes proches du Sénégal avec lequel il y a beaucoup de mouvements d’entrée ou de sortie d’animaux. Ces échanges pourtant stratégiques, sont difficiles à contrôler de par la porosité des frontières et la faible activité des services de contrôle. Les mouvements d’animaux à partir de Mbout et Kaédi vers le Sénégal se font généralement à Travers Matam. Les zones de rassemblement, à haute intermédiarité telles que Podor, Boutilimit, M’bout seront à la fois plus vulnérables aux maladies en facilitant leur diffusion par une plus grande

113 dispersion. Les localités faisant partie d’un « strong component » sont à surveiller par la mise en place d’animaux sentinelles par exemple. Cet indicateur montre une forte cohésion au sein d’un sous-groupe d’acteurs ou éléments d’un réseau. Les axes principalement empruntés concernent Boutilimit qui est un point de passage obligé pour ravitailler Nouakchott à partir des Wilayas du sud-est du pays. En effet, pour ravitailler Nouakchott, tous les camions transportant le bétail passent obligatoirement par Boutilimit avec une zone de repos dans la localité de Kandelek qui se transforme, d’ailleurs, en un grand marché pendant les mois d’hivernage.

Ainsi, la ville de Boutilimit, de par sa position géographique, est un grand axe commercial qui achemine le bétail jusqu’à Nouakchott qui est l’échelon terminal de la filière commerciale avec ses abattoirs et surtout sa forte densité humaine Boustaile, village frontalier avec le Mali, est le deuxième plus grand marché hebdomadaire du pays. Depuis le développement des récentes techniques de communication, ce marché est devenu encore plus florissant avec d’importantes transactions commerciales et des flux de commerçants et bétails venant de tous horizons. Le département de Ouad Naga est dans le même positionnement et la même position géographique que celui de Boutilimit. Les localités comme Kiffa et Aleg ont pu être identifiées comme localités d’origine qui ont des marchés de ruminants très importants. Ce sont respectivement les capitales régionales de l’Assaba et du Brakna qui sont des grandes régions d’élevage.

En définitive, une meilleure connaissance des circuits commerciaux et les pistes de transhumance des ruminants domestiques de la Mauritanie permet d’améliorer la surveillance des maladies avec une définition précise des zones et les périodes plus à risque où cette surveillance doit être renforcée.

Pour les périodes à risque, le pic observé du nombre d’animaux en mobilité n’est pas seulement la période correspondant à la fête de Tabaski mais aussi la période d’Avril à Juin, pour l’année 2014. La période de Tabaski, variable d’une année à une autre (septembre- octobre pour l’année 2014), attire un flux très massif de petits ruminants notamment les ovins destinés à l’abattage le jour de la fête. La période d’avril à juin correspond au pic de la période de soudure avec des éleveurs en perpétuel mouvement à la recherche de pâturages devenus très rares, d’une part, et l’arrivée des premières gouttes de pluie, d’autre part.

114

Le calcul des indicateurs de l’analyse des réseaux sociaux SNA permet de se centrer sur les relations et les contacts entre acteurs ou éléments d’un réseau pour pouvoir détecter et interpréter leurs rôles dans la structure. Ainsi, il a été mis en évidence l’importance de localités telles que Abdel Bagrou, Boutilimit, M’bout ou Podor, Nouakchott, situées soit à la frontière, soit étant considérées comme des lieux de consommation finale. Leur rôle stratégique, dans la surveillance des maladies animales, encourage la mise en place de moyens de surveillance et de contrôle dans ces zones afin de limiter la possible propagation de maladies. Par exemple, la mise en place de troupeaux sentinelles et de leur suivi pourraient être envisagés pour la surveillance active des zones les plus à risque vis à vis de la FVR.

III.2.2 Analyse qualitative du risque L’analyse de risque est utilisée, de manière qualitative, pour mesurer le risque d’introduction du virus en Mauritanie et également pour estimer la probabilité de diffusion de la maladie. L’objectif général est d’identifier les régions du pays les plus à risque où le virus est susceptible d’être diffusé largement en fonction de plusieurs facteurs de risque qui auront été préalablement listés et sélectionnés pour la FVR en Mauritanie. Les objectifs spécifiques, à partir des données de mobilité spatialisées, visent à :

- lister les mouvements à risque (mouvements d’animaux, commerce, transhumance)

- déduire les localités à risque

- croiser ces localités avec les zones identifiées comme à risque par les réseaux de mobilité animale précédentes

- pondérer les risques avec les données spatialisées des pays frontaliers, pour lesquels une estimation de la probabilité d’introduction aura été menée.

A partir de données collectées sur le terrain, une analyse de risque qualitative a été menée pour une optimisation de la surveillance. Cette méthode intégrée a été utilisée comme support méthodologique pour cette section du manuscrit. Elle a consisté en trois étapes:

1/ évaluation de la probabilité d’émission du virus afin d’estimer la source et la probabilité d’introduction du virus par des animaux vivants,

2/ évaluation de la probabilité d’exposition des animaux sensibles au virus afin d’identifier les zones à risque de transmission et de persistance du virus,

115

3/ identification des conséquences sanitaires et économiques pour cette maladie, endémique dans le pays, à partir de données de mobilité spatialisées et de probabilités estimées.

Les résultats obtenus ont permis d’identifier les communes les plus à risque à un temps t, vis- à-vis de la FVR en Mauritanie et de proposer des optimisations du système de surveillance de cette maladie telles que :

- une organisation structurelle et fonctionnelle du réseau de surveillance améliorée en lien avec les zones à risque identifiées et les contraintes de terrain, la répartition des poste de surveillance (PS) et les postes d’inspection frontaliers (PIF), la délocalisation des moyens, …)

- une surveillance événementielle et active (orientée, ciblée) et des protocoles adaptés.

III.2.2.1 Cartographie de la probabilité d’émission à partir des pays voisins

Pour la première étape, il a fallu cartographier la probabilité du risque d’émission à partir des pays voisins (Tableau VIII et Figure 22). Ces pays sont classés selon leur statut vis-à-vis de la présence ou pas de la maladie et de leurs systèmes de surveillance et de contrôle. Le risque est ensuite requalifié selon quatre niveaux (faible, peu élevé, élevé, très élevé).

116

Tableau VIII: : Probabilité d’émission du virus FVR estimée par pays en fonction de son statut et de ses dispositifs de surveillance et de contrôle existants (Squarzoni et al., 2015, en cours de publication)

117

Cette estimation de la probabilité d’émission est ensuite représentée cartographiquement selon les risques requalifiés et est présentée sur la figure 22.

Figure 23 : Cartographie des probabilités d’émission des pays voisins

Ainsi, le Mali (en rouge) connait un risque très élevé suivi de l’Algérie et du Sahara Occidental (en rose) avec un risque assez élevé, et enfin le Maroc et Sénégal (en marron) avec un risque peu élevé.

III.2.2.2. Liste des facteurs de risque à prendre en compte pour l’estimation de la probabilité d’exposition et la représentation cartographique des risques

La seconde étape vise à sélectionner et prioriser les différents facteurs de risque pouvant avoir un rôle majeur dans la propagation et diffusion du virus dans le pays, tels que la présence d’animaux sensibles au virus, leur densité, la présence de vecteurs compétents, les antécédents avec la maladie, et la présence d’étendues d’eau. Les résultats sur la distribution des foyers de la FVR en fonction de ces différents facteurs de risque sont donnés sur la figure 23.

118

Figure 24: Distribution des foyers de FVR en Mauritanie (de 2012 à 2013). Les localités des foyers sont écrites en bleu.

Ces foyers sont plus observés dans les zones où la densité des ruminants (ici nous avons donné la densité des petits ruminants), considérés comme des hôtes sensibles à la FVR, est très élevée (localités écrites en bleu sur la figure 24). Les densités sont représentées selon 4 classes en fonction des valeurs et configuration des troupeaux à l’échelle nationale. Les foyers observés en Adrar (faible densité) correspondent à ceux de 2010 où la situation pastorale favorable a entrainé des flux très importants de camelins et de petits ruminants engendrant ainsi une densité animale provisoire élevée ;

119

Bovins

Figure 25: Carte de densité des ruminants (bovins, petits ruminants), en Mauritanie, établie à partir de 2009 (Sources : Direction de l’élevage, 2013)

Petits ruminants Camelins

Figure 26: Carte de densité des petits ruminants et camelins, en Mauritanie, établie à partir de 2009 (Sources : Direction de l’élevage, 2013)

120

Les échanges commerciaux des animaux (ovins, caprins, bovins, camélidés) sont présentés dans la figure 26.

Figure 27: Echanges commerciaux au niveau national et transfrontalier, année 2014

Au niveau national, ce sont les grands centres urbains, éloignés des zones d’élevage, représentés par Nouakchott, Nouadhibou et Zouerate qui attirent les plus grands flux en raison de la demande élevée en consommation de viande et de lait.

Au Sénégal et au Mali, les échanges passent respectivement par des localités comme Podor et Nara qui constituent des hubs (matérialisés par les gros points sur la figure 26).

Pour définir les zones écologiques favorables à la présence de vecteurs incluant les points d’eau et les rivières permanentes, il a été considéré une zone tampon de 5 km autour des rivières et des points d’eau. Cette zone correspond au rayon où s’effectue le déplacement des animaux autour des zones humides (fig.27).

121

Figure 28: Zones écologiques favorables aux vecteurs du virus de la FVR en Mauritanie.

En associant la densité animale à la distribution du réseau hydrique (mares permanentes ou temporaires, fleuves, cours d’eau), on note qu’une grande partie du territoire mauritanien représente une zone favorable aux vecteurs du virus de la FVR (figure 27).

III.2.2.3. Production de cartes de risque de probabilité de survenue du danger Sur la base des démarches et données précédentes, la troisième étape de cette analyse de risque qualitative a consisté en l’estimation de la probabilité de survenue du danger en croisant la probabilité d’émission et de diffusion. L’élaboration de cartes représentant les différents niveaux de risque, dans le temps et dans l’espace, a permis d’identifier différentes zones à risques dans le pays compte tenu des facteurs de risque listés et pondérés (fig.28).

122

Figure 29: Cartes de risque de diffusion de la FVR en Mauritanie en associant la densité animale et celle des vecteurs.

Légende : zones à forte densité animale (en jaune clair), zones favorables aux vecteurs (en jaune foncé), et zones d’intersection des deux (en marron).

De cette carte, la forte densité animale correspond à toute la partie sud et sud-est du pays ; celles favorables aux vecteurs de la FVR se situent au sud et sud-ouest avec une poche au nord-ouest représentant les oasis de l’Adrar. Les zones d’intersection correspondent à la partie extrême du sud et sud-est correspondant à la frontière avec le Sénégal où se situe le fleuve du même nom.

Les données ont été pondérées en fonction de l’estimation de survenue du danger, et en tenant compte de l’analyse SNA des données sur les mouvements d’animaux dans le pays et avec les pays frontaliers. Des strates différentes ont été définies en lien avec les périodes les plus à risque sur une année (cycles et saisons) et en lien avec les autres facteurs de risque considérés selon la méthode adoptée.

Afin de majorer le risque par rapport aux densités d’animaux, les 2 classes, les plus élevées, ont été conservées. Ainsi, on a choisi de prendre la valeur « Ecart-type » pour les couches concernant la représentation des densités des espèces ciblées. Par exemple, les zones considérées comme étant à risque élevé sont celles où les effectifs de bovins sont supérieurs à 109. Ces zones ont été donc retenues dans l’analyse cartographique.

En matière de diffusion d’agents pathogènes, les mouvements d’animaux représentent la voie principale de transmission de maladie (Caron et al., 2016 ; Arum et al., 2016 ; Métras et al., 2015 ; Mohamed et al., 2014). Le calcul des indicateurs SNA a permis de se centrer sur les relations et contacts entre acteurs pour pouvoir détecter et interpréter leurs rôles dans la structure. Cette méthode a mis en exergue de nombreux indicateurs, mais nous ne retiendrons que ceux ayant à la fois une intermédiarité (ou betweeness) et un degré élevé (Hubs) pour mesurer les mouvements à risque. On a choisi comme précédemment de prendre la valeur « Ecart-type » pour chacun de ces indicateurs (fig. 29 et 30).

123

Figure 30 : Fréquence des degrés (Moyenne 6; Ecart-type : 13)

124

Figure 31 : Fréquence de l’intermédiarité (ou betweeness) (Moyenne 48 ; Ecart-type : 181)

Les valeurs de degré et d’intermédiarité reflètent un réseau de faibles liens au départ, mais en raison de la mobilité animale constante, il y a de situations où ces constantes changent. C’est le cas observé en Adrar en 2010 où le rassemblement d’effectifs très importants d’animaux a probablement favorisé la diffusion de la FVR.

125

La méthode intégrée, utilisée dans ce travail, permet aussi d’aller jusqu’à l’optimisation de la surveillance sur le terrain en définissant des protocoles de surveillance au regard des cartes de risque obtenues. Pour cela, il est utilisé la surveillance basée sur le risque afin d’affiner les protocoles. Les cartes de risque finales (fig.31) permettent de catégoriser le risque et de rédiger des adaptations du dispositif de surveillance qui seront à mettre en place sur le terrain.

Sur cette carte, il apparait des zones à risque très élevé (en rouge), celles à risque élevé (en orange), et enfin celles indemnes (en marron). Par exemple, il peut être proposé en accord avec les services vétérinaires nationaux et au regard de la faisabilité sur le terrain, de :

- renforcer la surveillance dans les zones déjà infectées et dans les zones qui sont considérées comme de grands carrefours commerciaux. Par exemple, la surveillance doit être renforcée dans les zones où le risque est très élevé (26 communes sur les 231 recensées), - augmenter les contrôles aux frontières afin de réduire les risques d’introduction du virus en zone indemne à risque élevé, en surveillant plus spécifiquement les mouvements liés au commerce d’animaux sur pieds et à la transhumance (55 communes sur les 231 communes), - surveiller régulièrement les zones indemnes à risque d’introduction modéré (zones favorables aux vecteurs et avec de fortes densités animale) (21 communes sur les 231 présentes) en réalisant par exemple des enquêtes transversales répétées.

126

Figure 32: Carte finale de risque vis-à-vis de la FVR. Les zones où le risque est très élevé sont présentées en rouge, les zones indemnes à risque d’introduction élevé en orange, et les zones indemnes à risque d’introduction modéré en marron.

A partir des résultats issus de l’analyse de risque et des cartes de risque construites, du maillage du réseau de surveillance (postes vétérinaires représentés en vert sur la figure 32 ci- dessous), des propositions d’amélioration du système de surveillance peuvent être envisagées.

127

Figure 33: Distribution présumée des postes vétérinaires (en vert) de Mauritanie.

A travers cette carte, il apparait que la répartition actuelle des postes vétérinaires ne tient pas réellement en compte des zones à risque très élevé. Il peut donc être proposé, en tenant compte aussi des autres maladies prioritaires pour la Mauritanie, de restructurer le réseau en fonction de ces nouveaux éléments.

D’autres activités telles que la surveillance évènementielle orientée, la surveillance active ciblée programmée, des campagnes de vaccination, et la mise en place de méthodes de lutte/contrôle pourront être définies et déployées afin d’optimiser la surveillance et le contrôle de la FVR de façon efficace sur le terrain afin d’éviter/retarder l’apparition de nouvelles épizooties

128

Ainsi, différentes propositions peuvent être suggérées afin de renforcer des activités de surveillance telles que : o Le maillage resserré de la surveillance dans les zones à risque élevé et très élevé ; o La réorganisation plus adaptée des postes vétérinaires en lien avec les zones à risque correctement identifiées ; o La mise en place d’une communication formalisée entre les Services vétérinaires et les Services de santé humaine, suivie d’actions rapides (information du public, plan de prévention. . .) en cas de forte suspicion ou foyer avéré, o La rédaction et validation d’un plan de contingence national intégré.

Pour conclure cette partie sur la mobilité, on peut dire que le rôle de la mobilité animale dans la diffusion des maladies infectieuses, en général, et celle de la FVR en particulier, n’est plus à démontrer. En effet, le commerce des ruminants a souvent été associé à une diffusion locale, régionale, voire continentale de la FVR. C’est le cas de la diffusion de la maladie entre le Soudan et l’Egypte au cours des années 1970 (Shoemaker et al., 2002) ou de la Corne de l'Afrique à la péninsule arabique en 2000 (Abd el-Rahim et al., 1999).

Par conséquent, il y a urgence à améliorer les mécanismes de suivi de cette mobilité animale dans un pays comme la Mauritanie où le système d’élevage est presque exclusivement de type extensif et transhumant. L’amélioration de contrôle de maladies comme la FVR, dans un tel système, doit passer obligatoirement par sa réorganisation, entre autres, tant sur le plan administratif que législatif. Par exemple, l’affectation des agents d’élevage au niveau des marchés terminaux est nécessaire pour la collecte des données sur les différentes espèces animales réceptives au virus de la FVR. Ce qui permettra d’avoir des données pour le suivi et la traçabilité en cas d’apparition de foyers de la maladie.

Pour que ces données aient une plus-value sur le plan épidémiologique, il est nécessaire que ces agents disposent des carnets de bords d’accompagnement permettant de collecter des données sur les effectifs, l’origine, et les trajets des différentes espèces concernées par la maladie. Cette approche nécessite l’intégration de nouvelles procédures de contrôle qui associent plusieurs départements comme les postes de contrôle en interne comme à la frontière, les autorités communales et les services vétérinaires. Ce qui assurera l’acquisition

129 des flux des mouvements d’animaux précis par la Direction des Services Vétérinaires, à travers des documents fournis régulièrement par les différents acteurs.

Pour conclure ce chapitre, l’épidémie de 2012/2013 a été moins surprenante que celle de 2010, car elle est apparue dans des zones où le virus avait déjà circulé les années précédentes et les conditions climatiques ont été très favorables à son émergence. Sa particularité a été sa large diffusion atteignant cinq Wilayas en une même période. Par ailleurs, l’espèce cameline a été fortement touchée par cette nouvelle épizootie/épidémie.

Le suivi de la mobilité animale semble être une approche indispensable pour mieux cerner las mécanismes de diffusion des pathogènes et améliorer le système de surveillance et de contrôle des maladies vectorielles comme la FVR.

Afin de déceler précocement les premiers cas de FVR chez les animaux puis chez les humains, il importe que les systèmes de surveillance, en général, et ceux de la surveillance animale en particulier, soient bien organisés, proactifs et réactifs. C’est pourquoi il est important d’améliorer cette surveillance pour une meilleure gestion de l’émergence des pathologies graves telles que la FVR. C’est pourquoi le chapitre IV aborde la surveillance et la gestion de la FVR pour une meilleure appréciation du risque d’émergence en précisant l’évolution du risque, chez l’homme et chez l’animal, dû à l’augmentation des fréquences des épidémies dans la région Afrique de l’Ouest.

130

Chapitre IV: Surveillance et gestion de la FVR pour une meilleure appréciation du risque d’émergence (évolution du risque chez l’homme et l’animal due à la fréquence des épidémies dans la région Afrique de l’Ouest).

Le contrôle de la fièvre de la vallée du Rift requiert, comme pour la plupart des maladies vectorielles surtout zoonotiques, la mise en place d’une approche intégrée multisectorielle et régionale incluant une collaboration étroite entre les services vétérinaires, ceux de la santé publique, et ceux d’autres spécialistes (entomologistes, climatologues, environnementalistes, …) (Cito et al., 2013). Les différentes épidémies de la FVR, survenues en Mauritanie, ont montré que ce sont souvent les cas humains qui déclenchent l’alerte au niveau national. Cela met en exergue les failles du système de surveillance ainsi que celles du système d’alerte et de riposte existantes, car la source est d’origine animale. Ces failles semblent être dues surtout au manque de collaborations entre les systèmes de surveillance vétérinaire et humain, car, dans bien des cas, la mise en évidence d’anticorps de type IgM signant une infection récente des animaux n’a pas entrainé une alerte en amont de premiers cas humains détectés. Parfois aussi, les services techniques sanitaires sont plutôt enclin à jouer aux sapeurs-pompiers au lieu d’appliquer l’adage qui dit « mieux vaut prévenir que guérir ».

Ainsi donc, le système de surveillance actuel peut être amélioré à plusieurs niveaux.

IV.1. Renforcement de la surveillance évènementielle et maintien du système de surveillance sentinelle.

Les épidémies de FVR sont précédées d’une phase d’amplification virale comme cela a été en Egypte en 1977-1978 (Meegan et al., 1979), au Soudan de 1973 à 1976 (Eisa et al., 1980), en Mauritanie en 1987-1988 (Saluzzo et al., 1985 ; 1987) ou en 1998 (Zeller et al., 1995).

Par conséquent, la surveillance évènementielle, basée sur les déclarations d’éleveurs et sur les signes cliniques, peut servir d’alerte précoce qui pourrait limiter les effets chez les humains par la sensibilisation et l’éducation sanitaire. Cette surveillance peut être renforcée par une surveillance programmée, basée sur une recherche systématique d’informations selon un échantillonnage représentatif de la population sensible permettant alors une détection précoce des infections animales (cas individuels) et une sensibilité élevée pour permettre la détection des foyers (Lancelot, 2009).

131

Comme la circulation virale, durant les périodes inter-épizootiques de la FVR est souvent rapportée (Owange et al., 2014 ; Gray et al., 2015 ; Sumaye et al., 2015), il est pertinent de maintenir la surveillance aussi pendant les périodes inter-épizootiques par le biais d’enquêtes. Par ailleurs, les zones arides du centre telles que les régions de l’Adrar et du Tagant, où il y a une forte concentration d’Oasis, doivent également susciter une attention particulière par rapport au risque de la FVR (Arsevska et al., 2015; Conley et al., 2014).

Le système de surveillance sentinelle, destiné à collecter, systématiquement et régulièrement, des données sur des animaux exposés à des risques sanitaires (Toma, 2009) permet également de mettre en évidence une circulation virale à bas bruit. Pour réduire le risque chez l’homme, et dans le cadre de l’esprit OneHealth, les résultats positifs obtenus chez l’animal seront transmis au Ministère de la Santé pour prendre les mesures de riposte appropriées.

IV.2. Renforcement du Concept OneHealth pour une meilleure gestion des épidémies/épizooties

La fièvre de la vallée du Rift étant une zoonose, elle est un bon exemple où l’approche « une santé » peut s’appliquer pour améliorer, de façon significative, la prévention et la gestion des épidémies qu’elle engendre (de La Rocque et al., 2014).

Actuellement, une commission nationale intersectorielle, regroupant différents ministères (santé, élevage, environnement, intérieur, finances, commerce) existe avec des antennes (commissions) régionales. Cependant, cette commission se réunit très rarement, et manque de vision pour anticiper les évènements sanitaires importants.

Le niveau de mobilisation suscité par la FVR n’a pas encore atteint le niveau d’autres zoonoses comme l’Influenza Aviaire Hautement Pathogène qui a suscité la mise en place de plans de contingence conjoints, de plans stratégiques conjoints et de formations conjointes impliquant des acteurs de la santé humaine et de la santé vétérinaires.

En effet, les expériences montrent que la riposte aux évènements sanitaires majeurs est souvent tardive, car la collaboration entre les services sanitaires, vétérinaires et autres services concernés est encore très limitée. Bien que les commissions existent sur le plan formel, elles ont démontré leurs limites à plusieurs reprises dans le cadre de l’émergence des épizooties/épidémies de FVR notamment en 2010, 2012 et 2013.

132

Ce concept pourrait bien être appliqué dans le cadre des maladies vectorielles transmissibles en général et de la FVR en particulier. De même, ce concept multisectoriel est applicable à plusieurs situations telles que la gestion de la mobilité animale dans un pays comme la Mauritanie où les éleveurs et leurs animaux sont en perpétuel mouvement.

Dans la gestion de cette mobilité animale, l’identification du bétail et des parcours de transhumance est essentielle pour la traçabilité des mouvements d’animaux afin de faciliter la gestion des maladies animales comme le recommande l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE, 2003).

Par ailleurs, la transhumance doit être mieux organisée et encadrée car elle peut être sources de conflits sociaux et de maladies dont des maladies transfrontalières. A titre d’exemple, on peut rappeler la contamination, en 1978, de bovins du Sénégal dans la région du fleuve par les bovins transhumants atteints de la peste bovine et la réapparition de la péripneumonie contagieuse bovine dans le département de Niamey au Niger en 1980 à la suite de mouvements de transhumance d'animaux au-delà des frontières nationales (Abiola et al., 2005). L’intérêt des acteurs de la santé publique à adapter leur politique de gestion de la santé est de permettre la mise en place de nouvelles approches et d’outils de prévision des risques face à l’émergence ou la réémergence des maladies infectieuses potentiellement zoonotiques. Il faut noter aussi l’importance des facteurs climatiques et environnementaux dans le déclenchement et l’amplification des maladies vectorielles. Il est également important de considérer les zones d’exposition du bétail et des hommes aux vecteurs de la Fièvre de la Vallée du Rift dans le but de proposer des stratégies adaptatives à moindre risque.

IV.3. Intégration d’un réseau de surveillance entomologique

Comme pour toutes les maladies vectorielles, l’épidémiologie de la FVR est fortement liée à la triade vecteur-hôte-environnement. Parmi ces trois éléments, le vecteur semble être celui qui détermine le plus le déclenchement et l’ampleur d’une épizootie. Les enquêtes entomologiques sont donc d’un grand apport pour une meilleure compréhension de l’épidémiologie de la maladie et pour la surveillance en général. Bien qu’en Afrique de l’Ouest, la Mauritanie soit le pays qui paie le plus lourd tribut à la FVR, les enquêtes entomologiques y sont très rares. A titre d’exemple, une enquête entomologique réalisée en 1998, à la suite de l’épidémie d’Aïoun, avait permis de collecter

133 essentiellement les espèces des genres Culex et Anopheles. Le nombre de moustiques capturés était trop limité (546) et le genre Aedes était absent dans cette collecte. Cela peut être lié, en partie, au fait que l’enquête a lieu au mois de Novembre où la plupart des mares temporaires commençaient à se dessécher ; ce qui raréfierait les moustiques (Nabeth et al., 1998). Par ailleurs, aucune souche du virus de la FVR n’a été isolée à partir des moustiques analysés. Selon certaines études, le genre Aedes est considéré être l’un des principaux vecteurs du virus de la FVR en Afrique de l’ouest (Traoré et al., 2001). Ce genre était aussi le plus abondant lors de l’enquête entomologique réalisée à Barkédji et Kédougou au Sénégal, à la suite de l’épidémie de 1987 (Fontenille et al., 1998).

Concernant les vecteurs du virus de la FVR dans la zone, les genres Aedes et Culex ont été identifiés comme vecteurs (Fontenille et al.,1998 ; Diallo et al., 2000 ; Ba et al, 2006). De même, lors de l’épidémie de 1998, une nouvelle espèce vectrice (Culex poicilipes) du virus de FVR a été identifiée et trente-six souches virales ont été isolées de cette espèce au Sénégal contre vingt souches en Mauritanie (Diallo et al., 2005).

Lors des épidémies de 2010 et 2012, des enquêtes entomologiques ont été réalisées par une équipe de l’Institut Pasteur de Dakar ; mais le nombre de moustiques collectés est encore resté limité peut-être pour les mêmes raisons évoquées précédemment.

Lors de l’enquête de 2010, réalisée en fin Novembre, un total de 2800 moustiques ont été collectés en Adrar avec une prédominance des espèces Anopheles gambiae et Culex antennatus. Seulement 13 individus d’Aedes vexans ont été collectés. Le virus de de la FVR a été isolé chez Culex antennatus (rapport de mission). Au moins deux espèces de moustiques (Culex poicilipes et Culex antennatus) sont donc identifiés comme vectrices du virus FVR. En Mauritanie (Dialo et al. 2005).

En 2012, la mission de terrain a eu lieu du 21 au 29 Novembre dans 21 localités des wilayas du Tagant, du Hodh El Gharbi, de l’Assaba, du Brakna et du Trarza. Les résultats des investigations ont indiqué i) une collecte de 13 espèces, ii) la présence, en faible densité, d’Aedes vexans, de Culex poicilipes, de Culex antennatus et de Mansonia uniformis qui sont des vecteurs connus de la FVR dans la sous-région dont deux (Culex poicilipes et Culex antennatus) ont déjà été impliqués dans des épidémies de FVR en Mauritanie,

Sur le plan abondance, un total de 152 moustiques a été récolté. Les vecteurs, déjà impliqués dans la transmission du virus de la FVR dans la zone, ont représenté 53% du total collecté

134 avec une prédominance d’Aedes vexans (30%) et Culex antennatus (13%). Parmi les autres vecteurs potentiels du virus FVR, il y a 121 phlébotomes et 19 culicoides.

En plus de la situation préoccupante de la FVR, les épidémies de dengue, à Nouakchott en 2014 et 2015, la circulation massive des espèces comme Aedes aegypti et la menace du virus Zika, sont autant de facteurs qui justifient, très amplement, la prise en considération, à sa juste valeur, la composante « entomologie » dans la compréhension et la lutte contre les maladies vectorielles en Mauritanie et dans la sous-région.

IV.4. Intégration de modèles prédictifs

La complexité des maladies vectorielles exige de prendre en considération un grand nombre de paramètres intervenant dans leur épidémiologie. L’objectif principal des modèles prédictifs est de décrire la distribution spatiale des vecteurs et/ou de la maladie afin d’identifier et de cartographier les zones à risque de manière à ce que les efforts de contrôle et les stratégies d’intervention soient rendus les plus efficace et les plus ciblées possible.

C’est pourquoi les modèles mathématiques sont devenus des outils importants pour comprendre les processus de transmission des maladies, d’en évaluer les prévalences et les risques d’émergence et d’optimiser les stratégies de contrôle (Gao et al., 2013).

Une revue globale sur l’épidémiologie de la fièvre de la vallée du Rift a mis en exergue les métadonnées disponibles entre 1931 et 2014 (Nanyingi et al., 2015). Ces auteurs ont mis en exergue certains facteurs de risque comme i) la consommation de produits d'origine animale, ii) le contact avec des animaux infectés, et iii) l’installation dans les zones de basse altitude associées aux conditions climatiques et écologiques favorables à l’émergence des vecteurs. Ces facteurs sont communs aux différentes zones touchées par la FVR. L’étude a montré aussi le rôle des modèles prédictifs pour un meilleur contrôle de la maladie. Le même constat a été fait, de façon plus spécifique en Tanzanie, sur la base d’une revue bibliographique synthétique des données de 1930 à 2007 (Sindato et al., 2014).

Par ailleurs, au fil des années, les progrès technologiques en imagerie satellitaire ont permis l’utilisation d’images ayant une résolution spatiale de plus en plus fine. Il est ainsi désormais possible d’élaborer des modèles à haute résolution à partir d’images satellites SPOT13 (taille du pixel de 5 à 20 m), Ikonos (1 m) ou QuickBird (60 cm)(Tran et al., 2005). Ces données d’images satellitaires auraient probablement pu prédire, si elles avaient été exploitées dans

135 notre contexte, le risque d’une épidémie de FVR en Adrar en 2010, en raison de la pluviométrie anormalement élevée cette année-là.

D’un point de vue pratique, la surveillance des événements pluviométriques doit être d’une grande utilité, d’où l’importance d’intégrer les données sanitaires et météorologiques qui serviront à la modélisation pour mieux gérer les événements sanitaires en fonction des prévisions climatiques.

IV.5. Vaccination ciblée

La vaccination du cheptel est considérée comme l’une des mesures de contrôle les plus efficaces pour limiter l’expansion des épizooties comme celles de la FVR (Ikegami et al., 2015; Kortekaas et al., 2014a; Nishiyama and Ikegami, 2015). Cependant, la disponibilité d’un vaccin approprié n’est pas toujours aisée ; c’est pourquoi il faut recourir au système de banques de vaccins et cibler des zones à haut risque pour la vaccination.

Par rapport à la FVR, malgré la large distribution géographique des souches virales, ces souches restent étroitement liées avec une forte homologie tant au niveau de leurs compositions en acides aminés qu’en nucléotides, et il existe un seul et unique génotype du virus de la FVR. La forte homologie observée pour l’ARN polymérase dépendante de l'ARN viral (segment L), entre les différentes souches, implique qu’une stratégie antivirale ciblant cette enzyme a de grandes chances d’être efficace contre l’ensemble des souches circulantes (Ikegami et al., 2012).

Il faut noter qu’un certain nombre de candidats vaccinaux ont été développés. Parmi ces candidats, le clone 13 est déjà homologué et produit sous licence en Afrique du Sud par OBP (Onderstepport Biological Products, Pretoria). Cette souche conférerait une immunité protectrice durable sans induire d’effets secondaires sur les femelles gravides ( Le Coupanec et al., 2014; Brown et al., 2015; Lo et al., 2015).Testé sur les veaux, ce candidat vaccin a montré une efficacité similaire à celle de la souche Smithburn (Von Teichman et al., 2011).

Une étude de terrain a été menée au Sénégal pour évaluer l'innocuité et l'immunogénicité du clone 13 chez les moutons et les chèvres, de race locale, dans des conditions naturelles. Cette étude a conclu sur la protection élevée du vaccin et de l’absence d’effets secondaires sur les femelles gravides (Lo et al., 2015). Une autre étude, plus récente, a montré que ce vaccin pouvait induire une réponse protectrice et efficace chez les agneaux, mais qu’en revanche des

136 précautions devaient être prises lors du premier trimestre de gestation des brebis (Makoschey et al. 2016).

La souche MP12, un autre candidat-vaccin, administrée seule ou couplée avec le clone 13, présente des résultats prometteurs également (Miller et al., 2015). Cette souche, dérivée de la souche humaine pathogène ZH548, confère une sécurité et une protection suffisante. Elle a obtenu une licence aux États-Unis pour être utilisée à des fins vétérinaires (Ikegami et al., 2015).

La seconde partie de ce manuscrit a été consacrée à la problématique des phénomènes d’émergence de la FVR, aux insuffisances du système de contrôle mis en place ainsi qu’aux voies et moyens de renforcer ce système. La troisième et dernière partie qui suit porte sur la discussion et les perspectives.

137

Chapitre V : Discussion et perspectives

La fièvre de la Vallée du Rift est enzootique en Mauritanie. Les différentes épidémies qui se sont produites, entre 1987 et 2013 (1987 au Trarza, 1998 au Hodh EL Gharbi, 2003 circulation au sein la majorité des sites sentinelles, 2010 en Adrar et Inchiri, 2012 dans les wilayas du sud et sud-est) montrent que le virus responsable de cette maladie est présent et a circulé dans la majorité des Wilayas du pays.

Malgré le nombre d’épidémies, survenues en Mauritanie, il n’a pas été possible de cerner, de manière précise, les facteurs de risque liés aux flambées de ces épidémies. Cet état de fait a été également constaté dans d’autres pays tels que l’Egypte (Drake et al., 2013) et l’Afrique du Sud (Pienaar et Thompson, 2013).

Les liens entre la disponibilité de l'eau, l’existence d'habitats favorables à la multiplication des moustiques et l'abondance puis la saisonnalité des différentes espèces vectrices et les foyers de FVR sont bien documentés (Abdo-Salem et al., 2011; Bicout et Sabatier, 2004; Davies et al., 1985; Elfadil et al., 2006). Ces liens ont également été constatés lors des dernières épidémies.

Ainsi, si la première épidémie de de la FVR en 1987 est très probablement liée à la mise en place du barrage de Diama au sud-ouest de Rosso (Jouan et al. 1990, Jouan et al. 1990a),les épidémies successives de 2010 et 2012 sont, quant à elles, probablement liées à la pluviométrie enregistrée dans la zone des foyers (El Mamy et al. 2011, Caminade et al. 2014). Mais force est de constater que la pluviométrie seule ne suffit pas pour expliquer entièrement l’émergence des foyers de FVR en Mauritanie. C’est pourquoi d’autres facteurs sont éventuellement impliqués.

I. Facteurs et mécanismes impliqués dans le maintien de la circulation et l’émergence du virus FVR en Mauritanie ?

L’épidémie, qui a sévi dans les régions de l’Adrar et de l’Inchiri en 2010, a été la première notification de FVR dans cette zone 23 années après la 1ère notification dans la région du Trarza. C’est aussi la première fois que l’espèce cameline a été dramatiquement touchée. A noter que l’année 2010 a été marquée par les plus importantes précipitations pluviométriques enregistrées depuis une cinquantaine d’années selon les témoignages des autochtones. Ces témoignages sont corroborés par les enregistrements des services météorologiques (fig. 14).

138

Donc, l’occurrence de la fièvre la vallée du Rift dans la région de l’Adrar permet d’émettre plusieurs hypothèses quant à son émergence :

- soit le virus de la FVR circulait, dans la région de l’Adrar de manière silencieuse, sans avoir été détecté par les outils de surveillance mis en place. Ce risque lié à l’endémicité a été évoqué en Afrique de l’Est où la probabilité d’apparition d’une épidémie de FVR est 5 fois supérieure pour une zone endémique que pour une zone n’ayant jamais connu de circulation virale (Murithi et al., 2011). - soit les moustiques du genre Aedes, infectés par le virus de la FVR, lors d’une épidémie précédente, hébergeaient le virus dans leurs d’œufs enfouis dans les sols, et auraient pu transmettre de manière verticale le virus. Bien que cela soit possible, il est plus difficile d’imaginer ce scénario avec une persistance d’œufs infectés dans les sols jusqu’aux inondations de 2010 avec l’apparition de l’épidémie de la FVR dans la région de l’Adrar. Il est cependant reconnu que les œufs d’Aedes sont capables de survivre des dizaines d’années dans les sols en attendant des conditions favorables pour éclore (Linthicum et al. 1985, Davies et al., 1992 ; Wilson et al., 1994). En revanche, on peut facilement imaginer, qu’en 2003, lors de la circulation intense du virus FVR dans le pays, une épizootie limitée soit passée inaperçue dans la région de l’Adrar, compte-tenu du niveau de surveillance très faible, notamment vis-à-vis de la FVR, au niveau de cette zone. Ce qui aurait permis une transmission verticale du virus au sein des vecteurs Aedes dans les mares temporaires de la zone. Ces œufs seraient restés en dormance jusqu’aux inondations de 2010 qui ont permis leur éclosion donnant naissance à des larves puis des adultes infectés. - soit que le virus ait été introduit par des mouvements d’animaux venant du Sud de la Mauritanie ou du Sud du continent africain où la maladie est déjà présente. Ce qui va dans le sens des analyses phylogénétiques illustrant une proximité entre les souches virales de la Mauritanie et celles d’Afrique du Sud et du Zimbabwe.

Cette dernière hypothèse est la plus vraisemblable compte tenu de l’importance des effectifs d’animaux ayant convergé vers cette zone en 2010. Par ailleurs, ce mode de transmission de la maladie a été documenté à plusieurs reprises. En effet, le virus a été introduit en Arabie Saoudite et au Yémen par l’importation d’animaux porteurs du virus à partir des pays de la Corne d’Afrique comme Djibouti et la Somalie (Abdo-Salem et al., 2011). De même, le virus a été introduit à Madagascar et aux Comores par l’importation d’animaux à partir des pays de

139 l’Afrique de l’Est (Carroll et al., 2011 ; Maquart et al., 2014). C’est également le cas de l’introduction du virus en Egypte à travers la frontière avec le Soudan (Gad et al., 1986).

II. Quelle rôle joue le dromadaire dans l’épidémiologie de la FVR en Mauritanie ?

Cette partie est abordée en mettant l’accent sur le mode d’élevage prédominant en Mauritanie et qui se résume en une perpétuelle mobilité à la recherche des pâturages, c’est-à-dire la transhumance. Dans les zones désertiques, la rareté de points d’eau limite le déplacement des espèces animales comme les bovins, les ovins et, dans un degré moindre, les caprins, vers ces zones contrairement aux camelins dont l’adaptation à ces zones est légendaire ; ce qui les permet d’être les seuls à être en mesure de les exploiter pour l’élevage.

En 2010, une intense activité de mobilité animale a été notée du sud-est et du centre de la Mauritanie vers la zone nord (l’Adrar). Les animaux ont été conduits à pied et par camions. Cette zone du nord est rarement arrosée, mais quand elle l’est, elle devient une prédilection pour les éleveurs des dromadaires et des petits ruminants, surtout les caprins. Les dromadaires sont coutumiers d’une mobilité vers les points d’eau avec des distances énormes qu’ils sont en mesure de parcourir en très peu de temps.

Compte tenu du statut peu sensible, initialement accordé à l’espèce caméline, vis-à-vis du virus de la FVR, la surveillance de la maladie chez cette espèce et, en particulier dans la zone du nord, était presque inexistante avant 2010. Pourtant, une enquête sérologique, réalisée en 2008, dans les camps de réfugiés Sahraouis au Sahara Occidental, faisait état d’une positivité vis-à-vis de la FVR (Di Nardo et al., 2014).

L’espèce caméline a été fortement incriminée dans la transmission de la FVR en 2010 en Adrar lorsque les premières victimes humaines décédèrent suite à la manipulation et la consommation de la viande d’un camelin malade sacrifié (El Mamy et al., 2011). Cette incrimination est renforcée par la mise en évidence d’anticorps dirigés contre le virus de la FVR chez les dromadaires (Davies et al., 1985, EL Mamy et al. 2011, Di Nardo et al., 2014). L’espèce cameline est également désignée comme la principale source de la transmission de la FVR chez l’homme en Egypte lors de l’épidémie de 1977 (Eisa et al., 1980).

D’après certains auteurs, les dromadaires ont joué un rôle dans l'introduction continue du virus de la FVR en Egypte (Kamal, 2011). Le plus souvent ces animaux traversent la frontière sans faire l’objet d’aucune prophylaxie, ni enquête virologique/sérologique ni quarantaine lors

140 de leurs importations. Généralement, les autorités gouvernementales considèrent que les dromadaires infectés ont largement le temps d’extérioriser des signes cliniques avant de franchir les frontières en raison des longues distances à parcourir avant la frontière. Cependant ceci ne correspond pas aux règles de l’OIE en matière d'importation d'animaux vivants (Kamal, 2011).

Les différentes épidémies, intervenues en Mauritanie entre 2010 et 2015, montrent que le virus est probablement capable de se maintenir dans l’environnement pendant les périodes inter- épidémiques. En plus du maintien probable du virus au sein des œufs d’Aedes, les différents mouvements d’animaux domestiques, notamment des dromadaires, pourraient également avoir joué un rôle dans ce maintien. Cette hypothèse est étayée par l’absence, jusque-là, de cycle selvatique du virus de la FVR en Mauritanie.

Donc le dromadaire doit susciter plus d’intérêt dans l’avenir aussi bien sur le plan épidémiosurveillance que sur le plan diagnostic en développant de nouveaux kits validés pour cette espèce.

III. Quelle serait la stratégie à adopter pour améliorer la surveillance et réduire / prédire le risque d’émergence de la FVR en Mauritanie et dans la sous-région ?

La FVR est largement répandue en Afrique sub-saharienne où l’élevage transhumant est encore largement représenté. Les mouvements d’animaux représentent un risque élevé d’introduction et de diffusion de la maladie. Ce risque augmente avec la demande accrue de viande liée à l’explosion démographique. Les derniers foyers de FVR, qui ont éclaté en Mauritanie ces dernières années, ont montré, d’une part, les limites des services vétérinaires et ceux de la santé publique à contenir les impacts de la maladie, et, d’autre part, le manque de concertation, de collaboration et de préparation, à tous les niveaux, à de telles situations.

Par conséquent, il est nécessaire d’avoir une approche nationale d’abord, ensuite régionale, voire continentale, harmonisées et coordonnées, en matière de surveillance et de riposte face à la FVR. Les réseaux régionaux de santé (services vétérinaires et services de santé), les instituts de recherche du Sud et du Nord, les laboratoires de référence et les organisations internationales, sont appelés à collaborer ensemble pour jouer un rôle de plus en plus important.

141

Le renforcement des compétences en épidémiologie, en diagnostic et en communication, la mise en place de stratégies régionales de surveillance et de contrôle de la FVR (vigilance en zone encore indemne, surveillance et contrôle en zone d’enzootie), la mise en place de plans de contingence (Geering et al. (2003)), la déclaration des foyers, la collaboration avec les laboratoires internationaux de référence, la collaboration en recherche pour améliorer les connaissances sur la bio-écologie des vecteurs et des virus, la construction de modèles prédictifs du risque d’occurrence sont autant d’actions pertinentes à consolider pour mieux contrôler et limiter les impacts des épizooties de la FVR.

La recherche du virus pendant les périodes inter-épizootiques pourrait également aider à mieux comprendre les mécanismes du maintien, de la persistance, et d’émergence des foyers de FVR (Owange et al., 2014). Ce qui demande différentes actions envisageables à différents niveaux comme ci-dessous exposé.

 Actions nationales - Faire une analyse du risque d’introduction en mettant l’accent sur les mouvements d’animaux, - Cartographier les zones à risque d’installation telles que les zones humides (y compris celles d’irrigation, les oasis. . .), marchés à bestiaux, - Initier les enquêtes épidémiologiques pour repérer la dynamique et la distribution des vecteurs, la distribution des facteurs de risques (espèces sensibles, cours d’eau, densité animale et humaine), - Adapter le plan d’action de la FAO (Geering et al., 2003) pour une meilleure riposte en cas de foyers de FVR.

 Actions régionales - Harmoniser et coordonner les analyses de risque et mutualiser les résultats obtenus dans les activités relatives à la FVR et aux autres maladies transfrontalières, - Développer la cartographie du risque d’émergence et de diffusion (méthodes et outils, systèmes d’information régionaux, etc.), - Harmoniser les protocoles et coordonner les enquêtes, - Adapter les politiques régionales de surveillance et de contrôle aux contextes spécifiques.

142

Par rapport à la vaccination, le plan de contingence de la FVR, en Mauritanie, s’appuie sur une stratégie basée sur la vaccination, au moins dans les zones les plus exposées. Suivant les prévisions de risque de FVR, les services vétérinaires pourraient recourir aux stocks de banques de vaccins.

143

Conclusion générale

La fièvre de la vallée du Rift est un bon exemple de maladie pour laquelle une approche « une seule santé » peut améliorer, de façon significative, la gestion des épidémies (de La Rocque et al., 2014).

Avec un cheptel estimé à environ 20 millions de têtes de ruminants domestiques (bovins, petits ruminants, dromadaires), tous sensibles à la FVR, un système d’élevage extensif, caractérisé par une mobilité animale de grande ampleur et une situation d’enzootie de la maladie, la Mauritanie est donc, de plus en plus, exposée aux émergences de nouveaux foyers, voire de nouvelles épidémies de FVR. La chronologie des épizooties/épidémies montre que la cyclicité est de plus en plus serrée compte tenu d’un certain nombre de facteurs dont le changement climatique. L’impact de cette maladie, en termes de santé publique, est très important avec la perte de nombreuses vies humaines. Côté productions animales, l’impact économique et sanitaire est considérable également compte-tenu des mortalités animales et des taux d’avortements élevés engendrés au niveau des cheptels touchés.

Ce travail est le fruit de plusieurs années de suivi épidémiologique de la FVR en Mauritanie. Il a permis de mettre en évidence (i) le rôle majeur que pourrait jouer le dromadaire et la mobilité animale dans l’épidémiologie de cette maladie, (ii) l’importance des facteurs climatiques dans l’émergence de l’affection, (iii) et les insuffisances du système de surveillance (animale et humaine) mis en place. Si l’ossature de réseaux d’épidémiosurveillance existe, les mécanismes d’alerte précoce et de riposte sont très limités. En effet, les agents de terrain ne disposent que de très peu de moyens leur permettant l’accès au terrain, d’une part, et la disponibilité de la logistique et du matériel de prélèvement permettant d’intervenir à temps est un facteur limitant d’autre part. Par ailleurs, les approches de surveillance événementielle et par les troupeaux sentinelles sont de plus en plus aléatoires et mal exécutées.

Par ailleurs, pour la FVR, comme c’est le cas pour les autres zoonoses, il y a une grande dichotomie entre les services vétérinaires et les services de la santé publique dans la gestion des foyers. La collaboration entre ces services, aussi bien au niveau central que périphérique, reste très limitée. La gestion pluridisciplinaire, en amont des crises, est inexistante. Le plus souvent les commissions multidisciplinaires sont mises en place sous forme de cellule de veille suite à la déclaration des cas humains.

144

Les approches épidémiologiques qui ont prouvé leur pertinence dans le contrôle et la lutte contre la FVR dans le monde, comme la modélisation basée sur l’analyse de risque, la recherche entomologique et la vaccination, sont encore inexistantes en Mauritanie.

Nous avons donc essayé d’expliciter, dans ce travail, les différents outils et approches qui pourraient améliorer le système de surveillance et d’alerte précoce de la FVR en Mauritanie.

Le contrôle de la FVR passe inéluctablement par la réorganisation du système de surveillance, la sensibilisation et la collaboration entre les différentes structures impliquées et la mise en place d’un plan de contingence. Cette démarche doit décortiquer les aspects de la mobilité animale (suivi cartographié des parcours), la distribution des vecteurs et des zones écologiquement favorables (enquêtes entomologiques) et les modèles prédictifs (valorisation des données climatiques).

Compte tenu de l’épidémiologie de la FVR, la sensibilité d’un système de surveillance est évaluée par la détection précoce des cas animaux pour éviter ou limiter les cas humains.

Ce travail a également contribué à mettre en exergue le rôle, de plus en plus évident, de l’espèce cameline dans l’épidémiologie de la fièvre de la Vallée du Rift. Pour la première fois, les preuves sérologiques et virologiques ont été corrélées avec des signes cliniques de FVR chez cette espèce. Par conséquent, ce contribuera, sans nul doute, à la reconsidération du statut de cette espèce vis-à-vis de la FVR.

Je regrette qu’au moment précis de la rédaction de cette dernière partie de mon manuscrit à Montpellier, la FVR ait encore frappé en Mauritanie. Cependant, j’ai bon espoir que les résultats de ce travail contribueront à une meilleure approche basée sur le concept « une seule santé » pour la lutte contre cette zoonose majeure à travers la conjugaison des efforts de tous les acteurs concernés (décideurs, techniciens, communautés).

145

Recommandations A l’issue de ce travail, un certain nombre de recommandations pourraient être formulées aux services vétérinaires mauritaniens pour une meilleure gestion de la FVR en Mauritanie :

- Redynamiser le réseau national d’épidémiosurveillance à travers un renforcement de capacités en diagnostic et en équipements ; - Renforcer des ressources humaines par le recrutement du personnel technique et la formation des différents acteurs (éleveurs, auxiliaires, vétérinaires) afin de détecter précocement les foyers de la maladie ; - Réorganiser de manière plus adaptée des postes vétérinaires en lien avec les zones à risque correctement identifiées ; - Sensibiliser les différents partenaires impliqués dans la surveillance de la FVR pour une approche intégrée multisectorielle à tous les niveaux ; - Accroître le rythme des enquêtes épidémiologiques afin de mieux cerner les zones et les périodes à risque et de détecter les événements sanitaires de manière précoce ; - Définir et mettre en place le plan national de contingence avec des moyens et des outils appropriés et facilement mobilisables en cas d’alertes ; - Elaborer un plan de communication adapté et efficace ; - Valoriser les données de la mobilité animale pour un meilleur suivi de la diffusion des maladies animales notamment la FVR ; - Mener des recherches sur les facteurs de risque/réservoir dans les zones humides au désert (Oasis) ; - Programmer des enquêtes épidémiologiques au plus tard à partir de fin juin pour une détection précoce et une anticipation de la riposte ; - Œuvrer pour une stratégie de vaccination du cheptel avec un vaccin adapté.

146

Références Bibliographiques

Abd el-Rahim I.H., Abd el-Hakim U.et Hussein M., 1999. An epizootic of Rift Valley fever in Egypt in 1997. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. 18: 741–748.

Abdo-Salem S., Gerbier G., Bonnet P.et al.., 2006. Descriptive and spatial epidemiology of Rift valley fever outbreak in Yemen 2000-2001. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1081: 240–242.

Abdo-Salem S., Waret-Szkuta A., Roger F., et al.., 2011. Risk assessment of the introduction of Rift Valley fever from the Horn of Africa to Yemen via legal trade of small ruminants. Trop. Anim. Health Prod. 43: 471–480.

Abiola F.A., Teko-Agbo A., Biaou C. et al. Impacts socio-économiques et zoosanitaires de la transhumance. Conf. OIE 2005, 89-103

Adeyeye A.A., Ekong P.S.et Pilau N.N., 2011. Rift Valley fever: the Nigerian story. Vet. Ital. 47: 35–40.

Ahmad K. More deaths from Rift Valley fever in Saudi Arabia and Yemen. Lancet. 2000 Oct 21;356(9239):1422.

Akakpo A.J., Saluzzo J.F., Bada R.et al., 1991. Epidemiology of Rift Valley fever in west Africa: Serological investigation of small ruminants in Niger. Bull. Société Pathol. Exot. 1990 84: 217–224.

Akakpo A.J., Some M.J., Bornarel P.et al., 1989. Epidemiology of Rift Valley fever in western Africa: Serologic survey in domestic ruminants of Burkina Faso. Bull. Société Pathol. Exot., . 82: 321–331.

Al-Afaleq A.I., Abu Elzein E.M.E., Mousa S.M., Abbas A.M., 2003. A retrospective study of Rift Valley fever in Saudi Arabia. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot., 22: 867–871.

Al-Hazmi M., Ayoola E.A., Abdurahman et al., 2003. Epidemic Rift Valley fever in Saudi Arabia: a clinical study of severe illness in humans. Clin. Infect. Dis. Off. Publ. Infect. Dis. Soc. Am. 36; 245–252.

Al Qadasi M. M., 2002. Rift Valley fever outbreak in Yemen, September 2000 to February 2001. World Veterinary Congress.

Anderson G.W., Saluzzo J.F., Ksiazek T.G.et al., 1989. Comparison of in vitro and in vivo systems for propagation of Rift Valley fever virus from clinical specimens. Res. Virol. 140; 129–138.

Anyamba A., Small J., Tucker C. et al., 2014. Thirty-two Years of Sahelian Zone Growing Season Non-Stationary NDVI3g Patterns and Trends. Remote Sens. 6: 3101–3122.

147

Anyamba A., Linthicum K.J.,Small J., et al. 2010. Prediction, assessment of the Rift Valley fever activity in East and Southern Africa 2006-2008 and possible vector control strategies. Am J Trop Med Hyg. 83(2 Suppl.) :43-51

Anyamba A., Linthicum K.J., Tucker C.J., 2001. Climate-disease connections: Rift valley fever in Kenya. Cad. Saúde Pública 17: 133–140.

Arsevska E., Hellal J., Mejri S.et al., 2015. Identifying Areas Suitable for the Occurrence of Rift Valley Fever in North Africa: Implications for Surveillance. Transbound. Emerg. Dis. n/a–n/a.

Arsevska E., Lancelot R., EL Mamy B., et al. 2016. Situation épidémiologique de la Fièvre de la Vallée du rift en Afrique de l’Ouest t du Nord. Bulletin Epidémiologique Santé Animale- Alimentation.

Arthur R.R., el-Sharkawy M.S., Cope S.E.et al., 1993. Recurrence of Rift Valley fever in Egypt. Lancet Lond. Engl. 342 : 1149–1150.

Arum SO, Weldon CW et Orindi B. 2015. Distribution and diversity of the vectors of Rift Valley fever along the livestock movement routes in the northeastern and coastal regions of Kenya.Parasit Vectors.8:294.

Ayari-Fakhfakh E., do Valle T.Z., Guillemot L. et al.., 2012. MBT/Pas mouse: a relevant model for the evaluation of Rift Valley fever vaccines. J. Gen. Virol. 93; 1456–1464.

Balkhy H.H.et Memish Z.A., 2003. Rift Valley fever: an uninvited zoonosis in the Arabian peninsula. Int. J. Antimicrob. Agents., 21: 153–157.

Barnard B.J., 1979. Rift Valley fever vaccine--antibody and immune response in cattle to a live and an inactivated vaccine. J. S. Afr. Vet. Assoc. 50: 155–157.

Barnard, B.J.et Botha M.J., 1977. An inactivated rift valley fever vaccine. J. S. Afr. Vet. Assoc. 48: 45–48.

Barr J.N., Rodgers J.W.et Wertz G.W., 2006. Identification of the Bunyamwera bunyavirus transcription termination signal. J. Gen. Virol., 87: 189–198.

Bendali F. 2006. La conception et la mise en œuvre de programmes d’Epidémiosurveillance efficaces dans les pays d’Afrique subsaharienne. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 2006, 25(1), 199-209

Bhardwaj N., Heise M.T., Ross T.M., 2010. Vaccination with DNA plasmids expressing Gn coupled to C3d or alphavirus replicons expressing gn protects mice against Rift Valley fever virus. PLoS Negl. Trop. Dis. 4: e725.

Bicout D.J.et Sabatier P., 2004. Mapping Rift Valley fever vectors and prevalence using rainfall variations. Vector Borne Zoonotic Dis 4: 33–42.

148

Bird B.H., Albariño C.G., Hartman A.L.et al., 2008a. Rift valley fever virus lacking the NSs and NSm genes is highly attenuated, confers protective immunity from virulent virus challenge, and allows for differential identification of infected and vaccinated animals. J. Virol. 82: 2681–2691.

Bird B.H., Githinji J.W.K., Macharia J.M.et al., 2008b. Multiple virus lineages sharing recent common ancestry were associated with a Large Rift Valley fever outbreak among livestock in Kenya during 2006-2007. J. Virol. 82: 11152–11166.

Bird B.H., Khristova M.L., Rollin P.E.et al., 2007. Complete genome analysis of 33 ecologically and biologically diverse Rift Valley fever virus strains reveals widespread virus movement and low genetic diversity due to recent common ancestry. J Virol., 81: 2805–2816.

Boiro I., Konstaninov O.K.et Numerov A.D., 1987. Isolation of Rift Valley fever virus from bats in the Republic of Guinea . Bull. Société Pathol. Exot. , 80: 62–67.

Bouloy M.et Flick R., 2009. Reverse genetics technology for Rift Valley fever virus: Current and future applications for the development of therapeutics and vaccines. Antiviral Res. 84: 101–118.

Bouyer J., Guerrini L., Desquesnes M.et al., 2006. Mapping African Animal Trypanosomosis risk from the sky. Vet. Res. , 37, 633–645.

Bowen M.D., Trappier S.G., Sanchez A.J., et al., RVF Task Force, 2001. A reassortant bunyavirus isolated from acute hemorrhagic fever cases in Kenya and Somalia. Virology. , 291; 185–190.

Britch SC, Binepal YS, Ruder MG.et al. , 2013. Rift Valley fever risk map model and seroprevalence in selected wild ungulates and camels from Kenya. PLoS One., 8(6):e66626.

Brown G., Venter E.H., Morley P., Annandale H., 2015. The effect of Rift Valley fever virus Clone 13 vaccine on semen quality in rams. Onderstepoort J. Vet. Res. 82; 919.

Butenko A.M., 1996. Arbovirus circulation in the Republic of Guinea. Med. Parazitol. (Mosk.) 40–45.

Cadre stratégique de Lutte contre la Pauvreté (CSLP) EN Mauritanie. 2001.

Caminade C., Ndione J.A., Diallo M.et al., 2014. Rift Valley fever outbreaks in Mauritania and related environmental conditions. Int J Env. Res Public Health. 11: 903–918.

Caplen H., Peters C.J., Bishop D.H., 1985. Mutagen-directed attenuation of Rift Valley fever virus as a method for vaccine development. J. Gen. Virol., 66: 2271–2277.

Caron A, Cornelis D, Foggin C et al. 2016. African Buffalo Movement and Zoonotic Disease Risk across Transfrontier Conservation Areas, Southern Africa. Emerg Infect Dis. 22(2):277- 80.

149

Carroll SA, Reynes JM, Khristova ML.et al., 2011.Genetic evidence for Rift Valley fever outbreaks in Madagascar resulting from virus introductions from the East African Mainland rather than enzootic Maintenance. J Virol. 85:6162-7.

Cêtre-Sossah C., Billecocq A., Lancelot R.et al., 2009. Evaluation of a commercial competitive ELISA for the detection of antibodies to Rift Valley fever virus in sera of domestic ruminants in France. Prev. Vet. Med., 90: 146–149.

Cêtre-Sossah C., Pédarrieu A, Guis H. et al. 2012. Prevalence of Rift Valley Fever among ruminants, Mayotte.Emerg Infect Dis. Jun; 18(6):972-5

Chevalier V., de la Rocque S., Baldet T.et al., 2004a. Epidemiological processes involved in the emergence of vector-borne diseases: West Nile fever, Rift Valley fever, Japanese encephalitis and Crimean-Congo haemorrhagic fever. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. , 23; 535–555.

Chevalier V., Mondet B., Diaite A.et al., 2004b. Exposure of sheep to mosquito bites: possible consequences for the transmission risk of Rift Valley Fever in Senegal. Med. Vet. Entomol. 18: 247–255.

Chevalier V., Lancelot R., Thiongane Y.et al., 2005. Rift Valley fever in small ruminants, Senegal, 2003. Emerg Infect Dis., 11: 1693–1700.

Chevalier V., Thiongane Y., Lancelot R., 2009. Endemic transmission of Rift Valley fever in Senegal. Transbound Emerg Dis,. 56: 372–374.

Cito F, Narcisi V, Danzetta ML.et al., 2013. Analysis of surveillance systems in place in European Mediterranean countries for West Nile virus (WNV) and Rift Valley fever (RVF). Transbound Emerg Dis., 60 Suppl 2:40-4.

Coetzer J.A.W., Tustin, R.C., 2004. Infectious diseases of livestock. Volume 2. 627–1424.

Conley A.K., Fuller D.O., Haddad N.et al., 2014. Modeling the distribution of the West Nile and Rift Valley Fever vector Culex pipiens in arid and semi-arid regions of the Middle East and North Africa. Parasit. Vectors. 7: 289.

Daubney R., Hudson et J.R., Garnham P.C., 1931. Enzootic hepatitis or rift valley fever. An undescribed virus disease of sheep cattle and man from east africa. J. Pathol. Bacteriol. 34: 545–579.

Davies F.G., 1981. Rift Valley Fever, in: Amsterdam Ristic, M., McIntyre, I. (Eds.), Diseases of Cattle in the Tropics, Current Topics in Veterinary Medicine and Animal Science. Springer Netherlands, pp. 153–165.

Davies F.G., Kilelu E., Linthicum K.J. et al.., 1992. Patterns of Rift Valley fever activity in Zambia. Epidemiol. Infect. 108: 185.

Davies F.G., Linthicum K.J. and James A.D., 1985. Rainfall and epizootic Rift Valley fever. Bull. World Health Organ. 63: 941–943.

150

Davies F.G.et Martin V., FAO, 2003. Recognizing Rift Valley fever. Food and Agriculture Organization of the United Nations, Rome.

DE, 2005. Dossier pour l'Obtention de pays indemne d'infection de peste bovine. Rapport définitif.

De Boer S.M., Kortekaas J., Antonis A.F.et al.., 2010. Rift Valley fever virus subunit vaccines confer complete protection against a lethal virus challenge. Vaccine 28: 2330–2339.

De La Rocque S. et Formenty P. 2014. Applying the One Health principles: a trans-sectoral coordination framework for preventing and responding to Rift Valley fever outbreaks. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. 33: N° 2

Diallo M., Lochouarn L., Ba K.et al., 2000. First isolation of the Rift Valley fever virus from Culex poicilipes (Diptera: Culicidae) in nature. Am J Trop Med Hyg. 62: 702–704.

Digoutte J.P.et Peters C.J., 1989. General aspects of the 1987 Rift Valley fever epidemic in Mauritania. Res Virol. 140: 27–30.

Di Nardo A., Rossi D., Saleh SM.et al. 2014. Evidence of Rift Valley fever seroprevalence in the Sahrawi semi-nomadic pastoralist system, Western Sahara. BMC Vet Res. 10: 92. .

Drake J.M., Hassan A.N.et Beier J.C., 2013. A statistical model of Rift Valley fever activity in Egypt. J. Soc. Vector Ecol. 38: 251–259.

Drosten C., Göttig S., Schilling S.et al., 2002. Rapid detection and quantification of RNA of Ebola and Marburg viruses, Lassa virus, Crimean-Congo hemorrhagic fever virus, Rift Valley fever virus, dengue virus, and yellow fever virus by real-time reverse transcription-PCR. J. Clin. Microbiol. 40: 2323–2330.

Dube C., Ribble C., Kelton D.et al., 2009. A review of network analysis terminology and its application to foot-and-mouth disease modelling and policy development. Transbound Emerg Dis 56, 73-85.

Dufour B.et Hendrickx P., 2005. La surveillance épidémiologique en santé animale - [WWW Document]. URL http://www.quae.com/fr/r371-epidemiological-surveillance-in-animal- health-1%3Csup%3Erst%3C-sup%3E-editon.html (accessed 9.14.15).

Dungu B., Louw I., Lubisi A.et al., 2010. Evaluation of the efficacy and safety of the Rift Valley Fever Clone 13 vaccine in sheep. Vaccine. , 28: 4581–4587. Durand J.P., Richecoeur L., Peyrefitte C.et al., 2002. Rift Valley fever: sporadic infection of French military personnel outside currently recognized epidemic zones . Médecine Trop. Rev. Corps Santé Colon. 62: 291–294.

Eisa M., Kheir el-Sid E.D., Shomein A.M.et al., 1980. An outbreak of Rift Valley fever in the Sudan--1976. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 74: 417–419.

151

Elfadil A.A., Hasab-Allah K.A.et Dafa-Allah O.M., 2006. Factors associated with rift valley fever in south-west Saudi Arabia. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot,. 25: 1137–1145.

El-Harrak M., Martín-Folgar R., Llorente F.et al. 2011. RiftValley and West Nile virus antibodies in camels, North Africa. Emerg Infect Dis.12:2372-4.

EL Mamy AB., 2007. Epidémiologie de la fièvre de la Vallée du Rift en Mauritanie : Pertinence des troupeaux sentinelles. IMT Anvers, Belgique.Mémoire de Master en Santé animale tropicale. 30pp

El Mamy A.B., Lo M.M., Thiongane Y.et al., 2014a. Comprehensive phylogenetic reconstructions of Rift Valley fever virus: the 2010 northern Mauritania outbreak in the Camelus dromedarius species. Vector Borne Zoonotic Dis. Larchmt. N 14, 856–861. doi:10.1089/vbz.2014.1605

EL Mamy AB. Kane Y., EL Arbi AS. et al., 2014b. L'épidémie de la Fiève de la Vallée du Rift en 2012 en Mauritanie. Revue Africaine de Santé et de Production Animales. 12 : 5pp. EISMV, Dakar.

El Mamy A.B., Baba M.O., Barry Y.et al., 2011. Unexpected Rift Valley fever outbreak, northern Mauritania. Emerg Infect Dis. 17: 1894–1896.

Fafetine J.M., Tijhaar E., Paweska J.T.et al., 2007. Cloning and expression of Rift Valley fever virus nucleocapsid (N) protein and evaluation of a N-protein based indirect ELISA for the detection of specific IgG and IgM antibodies in domestic ruminants. Vet. Microbiol. 121: 29–38.

Flick R.et Bouloy M., 2005. Rift Valley fever virus. Curr. Mol. Med. 5 827–834.

Fontenille D., Traoré-Lamizana M., Diallo M.et al., 1998. New vectors of Rift Valley fever in West Africa. Emerg Infect Dis. 4: 289–93.

Fontenille D., Traoré-Lamizana, M. Zeller, Het al., 1995. Short report: Rift Valley fever in western Africa: isolations from Aedes mosquitoes during an interepizootic period. Am J Trop Med Hyg. 52: 403–4.

Formenty P., Domenech J.et Zeller H.G., 1992. [Serological survey of Rift Valley fever in sheep on the Ivory Coast]. Rev. élev. Méd. Vét. Pays Trop. 45: 221–226.

Gachohi JM, Bett B, Njogu G, Mariner JC, Jost CC.The 2006-2007 Rift Valley fever outbreak in Kenya: sources of early warning messages and response measures implemented by the Department of Veterinary Services. Rev Sci Tech.2012 Dec;31(3):877-87.

Gad A.M., Feinsod F.M., Allam I.H.et al., 1986. A possible route for the introduction of Rift Valley fever virus into Egypt during 1977. J. Trop. Med. Hyg. 89: 233–236.

Gahmberg N., Kuismanen E., Keränen S.et al., 1986. Uukuniemi virus glycoproteins accumulate in and cause morphological changes of the Golgi complex in the absence of virus maturation. J. Virol. 57: 899–906.

152

Gao D., Cosner C., Cantrell R.S.et al., 2013. Modeling the spatial spread of Rift Valley fever in Egypt. Bull Math Biol. 75: 523–542.

Garcia S., Crance J.M., Billecocq A.et al., 2001. Quantitative real-time PCR detection of Rift Valley fever virus and its application to evaluation of antiviral compounds. J. Clin. Microbiol. 39: 4456–4461.

Gear J.H., 1982. The hemorrhagic fevers of Southern Africa with special reference to studies in the South African Institute for Medical Research. Yale J. Biol. Med. 55: 207–212.

Geering W.A., Davies F.G.et Vincent, M., 2003. Préparation des plans d’intervention contre la fièvre de la vallée du rift [WWW Document] URL http://www.fao.org/docrep/006/y4140f/y4140f00.htm (accessed 9.17.15).

Gerdes G.H., 2002. Rift valley fever. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 18 549–555.

Gerdes G.H., 2004. Rift Valley fever. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. 23: 613–623.

Giannini A., Salack S., Lodoun T.et al., 2013. A unifying view of climate change in the Sahel linking intra-seasonal, interannual and longer time scales. Environ. Res. Lett. 8,

Giannini A., Saravanan R.et Chang P., 2003. Oceanic forcing of Sahel rainfall on interannual to interdecadal time scales. Science., 302: 1027–1030.

Glaser A., 2004. West Nile virus and North America: An unfolding story. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. 23: 557–68.

Gora D., Yaya T., Jocelyn T.et al., 2000. The potential role of rodents in the enzootic cycle of Rift Valley fever virus in Senegal. Microbes Infect. Inst. Pasteur., 2: 343–346.

Gray GC.,Anderson BD., LaBeaud AD. et al. 2015. Seroepidemiological Study of Interepidemic Rift Valley Fever Virus Infection Among Persons with Intense Ruminant Exposure in Madagascar and Kenya. Am J Trop Med Hyg.93 :1364-70.

Habjan M., Penski N., Wagner V.et al., 2009. Efficient production of Rift Valley fever virus- like particles: The antiviral protein MxA can inhibit primary transcription of bunyaviruses. Virology. 385: 400–408.

Harrington D.G., Lupton H.W., Crabbs C.L. et al., 1980. Evaluation of a formalin- inactivated Rift Valley fever vaccine in sheep. Am. J. Vet. Res. 41: 1559–1564.

Heise M.T., Whitmore A., Thompson J.et al., 2009. An alphavirus replicon-derived candidate vaccine against Rift Valley fever virus. Epidemiol. Infect. 137: 1309–1318.

Held I.M., Delworth T.L., Lu J.et al., 2005. Simulation of Sahel drought in the 20th and 21st centuries. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 102: 17891–17896.

Hellendorff B., 2012. Changement climatique et conflits agro-pastoraux au Sahel | Grip [WWW Document]. URL http://www.grip.org/fr/node/546 (accessed 10.26.15).

153

Holman D.H., Penn-Nicholson A., Wang D., et al., 2009. A complex adenovirus-vectored vaccine against Rift Valley fever virus protects mice against lethal infection in the presence of preexisting vector immunity. Clin. Vaccine Immunol. 16: 1624–1632.

Hoogstraal H., Meegan J.M., Khalil G.M.et al., 1979. The Rift Valley fever epizootic in Egypt 1977-78. Ecological and entomological studies. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 73: 624–629.

Hunter P., Erasmus B.J.et Vorster J.H., 2002. Teratogenicity of a mutagenised Rift Valley fever virus (MVP 12) in sheep. : Onderstepoort J. Vet. Res. 69: 95–98.

Ikegami T., 2012. Molecular biology and genetic diversity of Rift Valley fever virus. Antiviral Res. 95: 293–310.

Ikegami T., Hill T.E., Smith J.K.et al., 2015. Rift Valley Fever Virus MP-12 Vaccine Is Fully Attenuated by a Combination of Partial Attenuations in the S, M, and L Segments. J. Virol. 89: 7262–7276.

Imam I.Z., El-Karamany R.et Darwish M.A., 1979. An epidemic of Rift Valley fever in Egypt. 2. Isolation of the virus from animals. Bull. World Health Organ. 57 : 441–443.

Jäckel S., Eiden M., Balkema-Buschmann A.et al., 2013a. A novel indirect ELISA based on glycoprotein Gn for the detection of IgG antibodies against Rift Valley fever virus in small ruminants. Res. Vet. Sci. 95 : 725–730.

Jäckel S., Eiden M., EL Mamy AB. .et al., 2013b. Molecular and serological studies on the Rift Valley fever outbreak in Mauritania in 2010. Transbound Emerg Dis. 60: 31–39.

Jin H.et Elliott R.M., 1993. Characterization of Bunyamwera virus S RNA that is transcribed and replicated by the L protein expressed from recombinant vaccinia virus. J. Virol. 67: 1396–1404.

Jost C.C., Nzietchueng S., Kihu S.et al., 2010. Epidemiological assessment of the Rift Valley fever outbreak in Kenya and Tanzania in 2006 and 2007. Am. J. Trop. Med. Hyg. 83: 65–72.

Jouan A., Adam F., Coulibaly I.et al., 1990a. Epidémie de fièvre de la Vallée du Rift en République Islamique de Mauritanie: données géographiques et écologiques . Bull Soc Pathol Exot., 83: 611–20.

Jouan A., Adam F., Riou O.et al., 1990b. Evaluation des indicateurs de santé dans la région du Trarza lors de l’épidémie de fièvre de la vallée du Rift en 1987 . Bull Soc Pathol Exot. 83: 621–627.

Jouan A., Coulibaly I., Adam F.et al.., 1989. Analytical study of a Rift Valley fever epidemic. Res Virol 140: 175–86.

Jouan A, Le Guenno B, Digoutte JP et al. 1988. An RVF epidemic in southern Mauritania. Ann Inst Pasteur Virol. ;139(3):307-8.

154

Jupp P.G., Grobbelaar A.A., Leman P.A.et al., 2000. Experimental detection of Rift Valley fever virus by reverse transcription-polymerase chain reaction assay in large samples of mosquitoes. J. Med. Entomol. 37: 467–471.

Kakach L.T., Wasmoen T.L.et Collett M.S., 1988. Rift Valley fever virus M segment: use of recombinant vaccinia viruses to study Phlebovirus gene expression. J. Virol. 62: 826–833.

Kamal S.A. 2011. Observations on rift valley fever virus and vaccines in Egypt. Virol J., 8: 532.

Konstantinov O.K., Diallo S.M., Inapogi A.P.et al., 2006. The mammals of Guinea as reservoirs and carriers of arboviruses . Med. Parazitol. (Mosk.), 34–39.

Kortekaas J., 2014a. One Health approach to Rift Valley fever vaccine development. Antiviral Res. 106: 24–32.

Kortekaas J., Oreshkova N., van Keulen L.et al., 2014b. Comparative efficacy of two next- generation Rift Valley fever vaccines. Vaccine. 32: 4901–4908.

Kortekaas J., Kant J., Vloet R.et al., 2013. European ring trial to evaluate ELISAs for the diagnosis of infection with Rift Valley fever virus. J. Virol. Methods. 187: 177–181.

Kortekaas J., de Boer S.M., Kant J.et al., 2010. Rift Valley fever virus immunity provided by a paramyxovirus vaccine vector. Vaccine., 28: 4394–4401.

LaBeaud A.D., Muchiri, E.M., Ndzovu, M., Mwanje, M.T., Muiruri, S., Peters, C.J., King, C.H., 2008. Interepidemic Rift Valley fever virus seropositivity, northeastern Kenya. Emerg. Infect. Dis. 14: 1240–1246.

LaBeaud A.D., Muiruri S., Sutherland L.J.et al., 2011a. Postepidemic analysis of Rift Valley fever virus transmission in northeastern kenya: a village cohort study. PLoS Negl. Trop. Dis. 5: e1265.

LaBeaud A.D., Sutherland L.J., Muiruri S.et al., 2011b. Arbovirus Prevalence in Mosquitoes, Kenya. Emerg. Infect. Dis. 17: 233–41.

Lafaye M. Impacts du changement climatique sur l’émergence des vecteurs de la Fièvre de la Vallée du Rift (RVF) au Sénégal: Adaptation et stratégie pour une meilleure gestion du pastoralisme au Sahel des vecteurs de la Fièvre de la Vallée du Rift (RVF) au Sénégal. Colloque Programme GICC – Restitution des Projets 2008, 10 Octobre 2012.

Lagerqvist N., Näslund J., Lundkvist Å.et al., 2009. Characterisation of immune responses and protective efficacy in mice after immunisation with Rift Valley Fever virus cDNA constructs. Virol. J. 6: 6.

Lancelot R., Gonzalez J.P., Guenno B.L.et al., 1989. Épidémiologie descriptive de la fièvre de la Vallée du Rift chez les petits ruminants dans le Sud de la Mauritanie après l’hivernage 1988 Epidemiological investigation on the Rift Valley fever in sheep and goats in Southem Mauritania after 1988 rainy season . Rev. Elev Méd Vét Pays Trop. 42; 485–491.

155

Lancelot R. 2014. Fièvre de la Vallée du Rift (FVR): processus épidémiologiques et application à la surveillance et la vigilance. Cours de Master INRA 2014.

Le Coupanec A., Babin D., Bouloy M., Choumet, V., 2014. Clone 13-infected Aedes aegypti salivary components inhibit Rift Valley fever virus pathogenicity. Microbes Infect. Inst. Pasteur 16: 439–444.

Lefevre P.C., 1997. Current status of Rift Valley fever. What lessons to deduce from the epidemics of 1977 and 1987? Médecine Trop. Rev. 57: 61–64.

Lefevre P.C., 2000. Impact of veterinary arboviruses. The case of Rift Valley Fever . Médecine Trop. Rev. 60: 27–30.

Le May N., Dubaele S., Proietti De Santis L.et al., 2004. TFIIH transcription factor, a target for the Rift Valley hemorrhagic fever virus. Cell. , 116: 541–550.

Le Roux, C.A., Kubo, T., Grobbelaar, A.A., van Vuren, P.J., Weyer, J., Nel, L.H., Swanepoel, R., Morita, K., Paweska, J.T., 2009. Development and Evaluation of a Real-Time Reverse Transcription-Loop-Mediated Isothermal Amplification Assay for Rapid Detection of Rift Valley Fever Virus in Clinical Specimens. J. Clin. Microbiol. 47, 645–651.

Linthicum KJ, Anyamba A., Tucker CJ. et al. 1999. Climate and satellite indicators to forecast Rift Valley fever epidemics in Kenya. Science. 285 (5426) :397-400.

Linthicum K. J., Bailey C. L., Tucker C. J. et al, 1991. Towards real-time prediction of Rift Valley fever epidemics in Africa. Prev. Vet. Med. 11: 325–334.

Linthicum K.J., Bailey C.L., Tucker C.J.et al., 1990. Application of polar-orbiting, meteorological satellite data to detect flooding of Rift Valley Fever virus vector mosquito habitats in Kenya. Med Vet Entomol. 4: 433–438.

Linthicum K. J., Bailey C. L., Davies F. G., et al. 1987. Detection of Rift Valley fever viral activity in Kenya by satellite remote sensing imagery. Science. 235 : 1656-9.

Linthicum K. J., Davis F. G. , Kairo, A.et al.., 1985.Rift Valley fever virus. Isolations from Diptera collected during an inter-epidemic period in Kenya. Journal of Hygiene, Epidemiology and Immunology Prague 95: 197-209 .

Lo M.M., Mbao V., Sierra P.et al., 2015. Safety and immunogenicity of Onderstepoort Biological Products’ Rift Valley fever Clone 13 vaccine in sheep and goats under field conditions in Senegal. Onderstepoort J. Vet. Res. 82: 857.

Lorenzo G., Martín-Folgar R., Hevia E.et al., 2010. Protection against lethal Rift Valley fever virus (RVFV) infection in transgenic IFNAR(-/-) mice induced by different DNA vaccination regimens. Vaccine., 28: 2937–2944.

Lowen A.C., Boyd A., Fazakerley J.K.et al., 2005. Attenuation of bunyavirus replication by rearrangement of viral coding and noncoding sequences. J. Virol. 79: 6940–6946.

156

Madani T.A., Al-Mazrou Y.Y., Al-Jeffri M.H.et al., 2003. Rift Valley fever epidemic in Saudi Arabia: epidemiological, clinical, and laboratory characteristics. Clin. Infect. Dis. Off. Publ. Infect. Dis. Soc. Am. 37;1084–1092.

Makoschey B , van Kilsdonk E , Hubers WR et al. 2016 . Rift Valley Fever Vaccine Virus Clone 13 is Able to Cross the Ovine Placental Barrier Associated with Foetal Infections, Malformations, and Stillbirths. PLoS Negl Trop Dis. 10(3): e0004550.

Malainine M L.2001. Recensement Général de la Population et de l’Habitat 2000 en Mauritanie : particularité du milieu nomade. United Nations Statistics DivisionGlobal Review of 2000 Round of Population and Housing Censuses: Mid-decade Assessment and Future Prospects.New York, 7-10 August.

Maquart M, Pascalis H, Abdouroihamane S,et al. 2014. Phylogeographic Reconstructions of a Rift Valley Fever Virus Strain Reveals Transboundary Animal Movements from Eastern Continental Africa to the Union of the Comoros. Transbound Emerg Dis.

Mariner J.C., Morrill J.et Ksiazek T.G., 1995. Antibodies to hemorrhagic fever viruses in domestic livestock in Niger: Rift Valley fever and Crimean-Congo hemorrhagic fever. Am. J. Trop. Med. Hyg. 53: 217–221.

Martinez-Lopez B., Perez A.M. et Sanchez-Vizcaino J.M.. 2009. Social network analysis. Review of general concepts and use in preventive veterinary medicine. Transbound Emerg Dis 56, 109- 120. Mathiot C., Ribot J.J., Clerc Y.et al., 1984. Rift valley fever and Zinga virus: a pathogenic arbovirus in man and animal new for Madagascar . Arch. Inst. Pasteur Madagascar. 51: 125– 133.

Matsuoka Y., Chen S.Y., Compans R.W., 1991. Bunyavirus protein transport and assembly. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 169: 161–179.

Maurice Y., 1967. First serologic verification of the incidence of Wesselsbronn’s disease and Rift Valley Fever in sheep and wild ruminants in Chad and Cameroon . Rev. Délevage Médecine Vét. Pays Trop. 20, 395–405.

McElroy A.K., Albariño C.G., Nichol S.T., 2009. Development of a RVFV ELISA that can distinguish infected from vaccinated animals. Virol. J. 6: 125.

McIntosh BM.et Jupp PG., 1981. Epidemiological aspects of Rift Valley fever in South Africa with reference to vectors., in: Contributions in Epidemiology and Biostatistics Vol. 3: 92-99.

McIntosh B.M., Russell D., dos Santos I.et al., 1980. Rift Valley fever in humans in South Africa. South Afr. Med. J., 58: 803–806.

Meegan J.M., 1979. The Rift Valley fever epizootic in Egypt 1977-78. 1. Description of the epizzotic and virological studies. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 73: 618–623.

157

Meegan J.M., Hoogstraal H.et Moussa, M.I., 1979. An epizootic of Rift Valley fever in Egypt in 1977. Vet. Rec. 105: 124–125.

Meegan J.M., Rift valley fever in Egypt: an overview of the epizootics in 1977 and 1978, in: Swartz T.A., Klinberg M.A.et Goldblum N. 1981. Contributions to epidemiology and biostatistics in: Basel Rift Valley fever, S. Karger AG, , , pp. 100–113

Métras R., Collins L.M., White R.G.et al., 2011. Rift Valley fever epidemiology, surveillance, and control: what have models contributed? Vector Borne Zoonotic Dis. 11: 761–771.

Métras R., Jewell C., Porphyre T.et al., 2015. Risk factors associated with Rift Valley fever epidemics in South Africa in 2008-11. Sci. Rep. 5: 9492.

Miller M.M., Bennett K.E., Drolet B.S.et al., 2015. Evaluation of the Efficacy, Potential for Vector Transmission, and Duration of Immunity of MP-12, an Attenuated Rift Valley Fever Virus Vaccine Candidate, in Sheep. Clin. Vaccine Immunol. 22: 930–937.

Mohamed AM, Ashshi AM, Asghar AH et al.2014. Seroepidemiological survey on Rift Valley fever among small ruminants and their close human contacts in Makkah, Saudi Arabia, in 2011.Rev Sci Tech.33(3):903-15.

Morrill J.C., Mebus C.A.et Peters C.J., 1997a. Safety and efficacy of a mutagen-attenuated Rift Valley fever virus vaccine in cattle. Am. J. Vet. Res. 58: 1104–1109.

Morrill J.C., Mebus C.A.et Peters C.J., 1997b. Safety of a mutagen-attenuated Rift Valley fever virus vaccine in fetal and neonatal bovids. Am. J. Vet. Res. 58; 1110–1114.

Morrill J.C.et Peters C.J., 2003. Pathogenicity and neurovirulence of a mutagen-attenuated Rift Valley fever vaccine in rhesus monkeys. Vaccine. 21: 2994–3002.

Morvan J., Saluzzo J.F., Fontenille D.et al., 1991. Rift Valley fever on the east coast of Madagascar. Res. Virol. 142: 475–482.

Morvan J., Lesbordes J.L., Rollin P.E.et al., 1992. First fatal human case of Rift Valley fever in Madagascar. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 86:320.

Moutailler S., Krida G., Schaffner F.et al., 2008. Potential vectors of Rift Valley fever virus in the Mediterranean region. Vector Borne Zoonotic Dis. 8: 749–753.

Muller R., Saluzzo J.F., Lopez N.et al., 1995. Characterization of clone 13, a naturally attenuated avirulent isolate of Rift Valley fever virus, which is altered in the small segment. Am. J. Trop. Med. Hyg. 53: 405–411.

Murakami S , Terasaki K et Makino S . 2016. Generation of a Single-Cycle Replicable Rift Valley Fever Vaccine. Methods Mol Biol. 1403:187-206.

Murithi RM., Munyua P., Ithondeka PM.et al. 2011.Rift Valley fever in Kenya: history of epizootics and identification of vulnerable districts. Epidemiol Infect. 139 :372-80.

158

Nabeth P., Kane Y., Abdalahi M.O.et al., 2001. Rift Valley fever outbreaks, Mauritania, 1998: seroepidemiologic, virologic, entomologic, and zoologic investigations. Emerg Infect Dis 7: 1052–1054.

Näslund J., Lagerqvist N., Lundkvist A. et al, 2008. Kinetics of Rift Valley Fever Virus in experimentally infected mice using quantitative real-time RT-PCR. J. Virol. Methods 151: 277–282.

Nanyingi MO., Munyua P., Kiama SG.et al. 2015. A systematic review of Rift Valley Fever epidemiology 1931-2014. Infect Ecol Epidemiol.5: 28024.

Nderitu L., Lee J.S., Omolo J.et al., 2011. Sequential Rift Valley fever outbreaks in eastern Africa caused by multiple lineages of the virus. J. Infect. Dis. 203: 655–665.

Ndione J.-A., Bicout D.J., Mondet B.et al., 2005. Conditions environnementales associées à l’émergence de la fièvre de la Vallée du Rift (FVR) dans le delta du fleuve Sénégal en 1987. Environ. Risques Santé 4: 10005–10010.

Ndione J A, Besancenot N.JP., Lacaux J.P.et al., 2003. Environnement et épidémiologie de la fièvre de la vallée du Rift (FVR) dans le bassin inférieur du fleuve Sénégal. Environ. Risques Santé. 2: 176–182.

Niklasson B., Grandien M., Peters C.J.et al., 1983. Detection of Rift Valley fever virus antigen by enzyme-linked immunosorbent assay. J. Clin. Microbiol. 17: 1026–1031.

Nishiyama S.et Ikegami T., 2015. Temperature-sensitive mutations for live-attenuated Rift Valley fever vaccines: implications from other RNA viruses. Front. Microbiol. 6:787.

Njenga MK , Njagi L , Thumbi SM. et al. 2015. Randomized controlled field trial to assess the immunogenicity and safety of Rift Valley fever clone 13 vaccine in livestock. PLoS Negl Trop Dis. 9 (3):e0003550.

Njenga M.K., Paweska J., Wanjala R.et al., 2009. Using a field quantitative real-time PCR test to rapidly identify highly viremic rift valley fever cases. J. Clin. Microbiol. 47: 1166– 1171.

OIE. L’importance de l’identification du bétail et de la gestion des mouvements d’animaux pour la prophylaxie des maladies animales et la facilitation des échanges .5e Conférence de la Commission régionale pour l’Afrique Maputo (Mozambique), 18-21 février 2003.

Olaleye O.D., Tomori O., Ladipo M.A.et al., 1996. Rift Valley fever in Nigeria: infections in humans. Rev. Sci. Tech. Int. Off. Epizoot. 15: 923–935.

Olive M.-M., Goodman S.M.et Reynes J.-M., 2012. The role of wild mammals in the Maintenance of Rift Valley fever virus. J. Wildl. Dis. 48 : 241–266.

Organisation Mondiale de la Santé - Global Strategic Framework for Integrated Vector Management, Geneva, 2004.

159

Overby A.K., Pettersson R.F., Grünewald K.et al., 2008. Insights into bunyavirus architecture from electron cryotomography of Uukuniemi virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 105: 2375–2379.

Owange NO., Ogara WO., Affognon H.et al. 2014.Occurrence of riftvalleyfever in cattle in Ijara district, Kenya. Prev Vet Med.117: 121-8.

Paweska J.T., van Vuren P.J., Kemp A.et al., 2008. Recombinant nucleocapsid-based ELISA for detection of IgG antibody to Rift Valley fever virus in African buffalo. Vet. Microbiol. 127; 21–28.

Paweska J.T., Jansen van Vuren P.et Swanepoel R., 2007. Validation of an indirect ELISA based on a recombinant nucleocapsid protein of Rift Valley fever virus for the detection of IgG antibody in humans. J. Virol. Methods. 146: 119–124.

Paweska J.T., Mortimer E., Leman P.A.et al., 2005. An inhibition enzyme-linked immunosorbent assay for the detection of antibody to Rift Valley fever virus in humans, domestic and wild ruminants. J. Virol. Methods 127: 10–18.

Pépin M., Bouloy M., Bird B., Kemp A. and J. Paweska, 2010. Rift Valley fever virus (Bunyaviridae: Phlebovirus): an update on pathogenesis, molecular epidemiology, vectors, diagnostics and prevention. Vet res. 41-61.

Pépin M., 2011. Rift Valley fever . Médecine et Maladies Infectieuses 41: 322–329.

Peters C.J., Ennis W.H., Turell M.J.et al., 1989. Rapid detection of Rift Valley fever antigen in the serum of infected lambs. Res. Virol. 140: 43–46.

Peyrefitte C.N., Boubis L., Coudrier D.et al., 2008. Real-Time Reverse-Transcription Loop- Mediated Isothermal Amplification for Rapid Detection of Rift Valley Fever Virus. J. Clin. Microbiol. 46: 3653–3659.

Philippe B., Jouan A., Riou O.et al., 1989. Les formes hémorragiques de la fièvre de la Vallée du Rift en Mauritanie . Bull Soc Pathol Exot Fil. 82: 611–619.

Pienaar NJ, Thompson PN. Temporal and spatial history of Rift Valley fever in South Africa: 1950 to 2011. Onderstepoort J Vet Res. 2013 Mar 5;80(1):384. doi: 10.4102/ojvr.v80i1.384.

Pin-Diop R., 2006. Spatialisation du risque de transmission de la fièvre de la Vallée du Rift en milieu agropastoral sahélien du Sénégal septentrional. Thèse de Doctorat d'Université. Université d’Orléans.

Pittman P.R., Liu C.T., Cannon T.L.et al., 1999. Immunogenicity of an inactivated Rift Valley fever vaccine in humans: a 12-year experience. Vaccine 18: 181–189.

Provost A., 1980. A menacing zoonosis: Rift Valley fever. Rev. D’Elevage Médecine Vét. Pays Trop. 11–14.

160

Purse B.V., Mellor P.S., Rogers D.J.et al, 2006. Climate change and the recent emergence of bluetongue in Europe. Nat. Rev. Microbiol. 4. 160

Randall R., Binn L.N.et Harrison V.R., 1964. Immunization Against Rift Valley Fever Virus. Studies On The Immunogenicity Of Lyophilized Formalin-Inactivated Vaccine. J. Immunol. Baltim. Md 1950., 93: 293–299.

Randall R., Gibbs C.J., Aulisio C.G.et al., 1962. The development of a formalin-killed Rift Valley fever virus vaccine for use in man. J. Immunol. Baltim. Md 1950., 89: 660–671.

Ratovonjato J., Olive M.-M., Tantely L.M.et al., 2011. Detection, isolation, and genetic characterization of Rift Valley fever virus from Anopheles (Anopheles) coustani, Anopheles (Anopheles) squamosus, and Culex (Culex) antennatus of the Haute Matsiatra region, Madagascar. Vector Borne Zoonotic Dis. 11: 753–759.

Rautureau S. Simulations d’épizooties de fièvre aphteuse et aide à la décision : Approches épidémiologique et économique.2012. Thèse de Doctorat. Université Paris XI Faculté de Médecine Paris-Sud. Ravkov E.V., Nichol S.T. et Compans R.W., 1997. Polarized entry and release in epithelial cells of Black Creek Canal virus, a New World hantavirus. J. Virol. 71: 1147–1154.

Riou O., Philippe B., Jouan A.et al, 1989. Les formes neurologiques et neurosensorielles de la Fièvre de la Vallée du Rift en Mauritanie. Bull Soc Pathol Exot.82: 605-11

Rodhain F.et Pérez-Eid C., 1985. Précis d’entomologie médicale et vétérinaire: notions d’épidémiologie des maladies à vecteurs. Maloine, Paris.

Rweyemamu M., Paskin R., Benkirane A.et al., 2000. Emerging diseases of Africa and the Middle East. Ann. N. Y. Acad. Sci. 916: 61–70.

Salack S., Giannini A., Diakhaté M.et al., 2013. Oceanic influence on the sub-seasonal to interannual timing and frequency of extreme dry spells over the West African Sahel. Clim.Dynamics 189–201.

Sall A.A., Macondo E.A., Sène O.K.et al., 2002. Use of reverse transcriptase PCR in early diagnosis of Rift Valley fever. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 9: 713–715.

Sall A.A., Thonnon J., Sene O.K.et al., 2001. Single-tube and nested reverse transcriptase- polymerase chain reaction for detection of Rift Valley fever virus in human and animal sera. J. Virol. Methods., 91: 85–92.

Saluzzo J.F.et Smith J.F., 1990. Use of reassortant viruses to map attenuating and temperature-sensitive mutations of the Rift Valley fever virus MP-12 vaccine. Vaccine., 8: 369–375.

Saluzzo J.F., Anderson G.W., Smith J.F.et al., 1989. Biological and antigenic relationship between Rift Valley fever virus strains isolated in Egypt and Madagascar. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 83: 701.

161

Saluzzo J.F., Chartier C., Bada R.et al., 1987. La fièvre de la Vallée du Rift en Afrique de l’Ouest. Rev. Elev Méd Vét Pays Trop., 40: 215–223.

Saluzzo J.F., Digoutte J.P., Camicas J.L.et al., 1985. Crimean-Congo haemorrhagic fever and Rift Valley fever in south-eastern Mauritania. The Lancet. 325: 116–116.

Sang R.C.et Dunster L.M., 2001. The growing threat of arbovirus transmission and outbreaks in Kenya: a review. East Afr. Med. J., 78: 655–661.

Sang R., Kioko E., Lutomiah J.et al., 2010. Rift Valley fever virus epidemic in Kenya, 2006/2007: the entomologic investigations. Am. J. Trop. Med. Hyg., 83: 28–37.

Schoepp R.J., Rossi C.A., Khan S.H.et al., 2014. Undiagnosed acute viral febrile illnesses, Sierra Leone. Emerg. Infect. Dis. 20: 1176–1182.

Shabani, S.S., Ezekiel, M.J., Mohamed, M., Moshiro, C.S., 2015. Knowledge, attitudes and practices on Rift Valley fever among agro pastoral communities in Kongwa and Kilombero districts, Tanzania. BMC Infect. Dis. 15: 363.

Shimshony A., Barzilai R., 1983a. Rift Valley fever. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 27: 347–425.

Shimshony A., Barzilai R., 1983b. Rift Valley fever. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 27: 347–425.

Shoemaker T., Boulianne C., Vincent M.J.et al., 2002 . Genetic analysis of viruses associated with emergence of Rift Valley fever in Saudi Arabia and Yemen, 2000-01. Emerg. Infect. Dis. 8: 1415–1420.

Sindato C., Karimuribo ED., Pfeiffer DU.et al. 2014.Spatial and temporal pattern of Rift Valley fever outbreaks in Tanzania; 1930 to 2007. PLoS One.,9 :e88897. .

Sissoko D., Giry C., Gabrie P.et al., 2009. Rift Valley fever, Mayotte, 2007-2008. Emerg. Infect. Dis. 15: 568–570.

Smithburn K.C., Haddow A.J.et Lumsden W.H.R., 1949. Rift Valley fever; transmission of the virus by mosquitoes. Br. J. Exp. Pathol. 30: 35–47.

Soti V., 2011. Caractérisation des zones et périodes à risque de la Fièvre de la Vallée du Rift au Sénégal par télédétection et modélisation éco-épidémiologique. Thèse de Doctorat, AgroParisTech.

Soti V., Tran A., Degenne P.et al., 2012. Combining hydrology and mosquito population models to identify the drivers of Rift Valley fever emergence in semi-arid regions of West Africa. PLoS Negl Trop Dis. 6: e1795–e1795.

Soule A. 2003. Profil fourrager de Mauritanie. FAO.

Soumare B., Tempia S., Cagnolati V.et al., 2007. Screening for Rift Valley fever infection in northern Somalia: a GIS based survey method to overcome the lack of sampling frame. Vet. Microbiol. 121: 249–256.

162

Soumaré P.O.L., Freire C.C.M., Faye O.et al., 2012. Phylogeography of Rift Valley fever virus in Africa reveals multiple introductions in Senegal and Mauritania. PLoS One. 7: e35216–e35216.

Spik K., Shurtleff A., McElroy A.K.et al., 2006. Immunogenicity of combination DNA vaccines for Rift Valley fever virus, tick-borne encephalitis virus, Hantaan virus, and Crimean Congo hemorrhagic fever virus. Vaccine 24: 4657–4666.

Squarzoni C. Evaluation des systèmes de surveillance épidémiologique des pays membres du PACE. Actes du Séminaire international de l’OIE sur la surveillance épidémiologique et le rôle des éleveurs. Février 2006, Ndjamena, Tchad

Sumaye RD., Abatih EN., Thiry E.et al. 2015.Inter-epidemic acquisition of Rift Valley fever virus in humans in Tanzania.PLoS Negl Trop Dis.9 :e0003536.

Swanepoel R.et Coetzer J.A.W., 2004. Rift Valley fever, in: Infectious Diseases of Livestock. Second Edition. Oxford Press. Vol. 2. 1027-1070.

Swanepoel R. et Coetzer A. 1996 . Rift Valley fever. In : Infectious diseases of livestock with special reference to South Africa. JAW Coetzer GR Thomson & RC Tustin (Eds). Oxford University Press. Tome 1: 688-717.

Swanepoel R., Struthers J.K., Erasmus M.J.et al., 1986. Comparative pathogenicity and antigenic cross-reactivity of Rift Valley fever and other African phleboviruses in sheep. J. Hyg. (Lond.) 97: 331–346.

Toma B. La fonction sentinelle en épidémiologie. 2009.Epidemiol. et santé anim. N° 56.

Tomori O.et Kasali O., 1979. Pathogenicity of different strains of Rift Valley fever virus in Swiss albino mice. Br. J. Exp. Pathol. 60, 417–422.

Tran A., Biteau-Coroller F., Guis H.et al. 2005. Modélisation des maladies vectorielles. Epidemiol. Santé Anim. 47: 35–51.

Turell M.J., Gargan T.P.et Bailey C.L., 1984. Replication and dissemination of Rift Valley fever virus in Culex pipiens. Am. J. Trop. Med. Hyg. 33: 176–181.

Turell M.J., Dohm D.J., Mores C.N.et al., 2008a. Potential for North American mosquitoes to transmit Rift Valley fever virus. J. Am. Mosq. Control Assoc. 24: 502–507.

Turell M.J., Linthicum K.J., Patrican L.A.et al., 2008b. Vector competence of selected African mosquito (Diptera: Culicidae) species for Rift Valley fever virus. J. Med. Entomol. 45: 102–108.

Van Vuren, P., Potgieter A.C., Paweska J.T.et al., 2007. Preparation and evaluation of a recombinant Rift Valley fever virus N protein for the detection of IgG and IgM antibodies in humans and animals by indirect ELISA. J. Virol. Methods 140: 106–114.

163

Van Vuren, P., Paweska, J.T., 2009. Laboratory safe detection of nucleocapsid protein of Rift Valley fever virus in human and animal specimens by a sandwich ELISA. J. Virol. Methods. 157: 15–24.

Von Teichman B., Engelbrecht A., Zulu G.et al., 2011. Safety and efficacy of Rift Valley fever Smithburn and Clone 13 vaccines in calves. Vaccine. 29: 5771–5777.

Wallace D.B., Ellis C.E., Espach A.et al., 2006. Protective immune responses induced by different recombinant vaccine regimes to Rift Valley fever. Vaccine. 24: 7181–7189.

Wallace D.B.et Viljoen G.J., 2005. Immune responses to recombinants of the South African vaccine strain of lumpy skin disease virus generated by using thymidine kinase gene insertion. Vaccine., 23: 3061–3067.

Wa Nsanga 1982.Inventaire des ressources du sud-ouest mauritanien. USAID (contrat : AID/AAFR-C-1619) 391 pages.

Wasserman, S.F., K., 1994. Social Network Analysis: Methods and Applications. Cambridge University Press Cambridge.

Williams R., Ellis C.E., Smith S.J.et al., 2011. Validation of an IgM antibody capture ELISA based on a recombinant nucleoprotein for identification of domestic ruminants infected with Rift Valley fever virus. J. Virol. Methods. 177: 140–146.

Wilson M.L., 1994. Rift Valley fever virus ecology and the epidemiology of disease emergence. Ann N Acad Sci. 740: 169–180.

Wilson M.L., Chapman L.E., Hall D.B.et al., 1994. Rift Valley fever in rural northern Senegal: human risk factors and potential vectors. Am J Trop Med Hyg., 50: 663–75.

Wilson W.C., Romito M. et al., 2013. Development of a Rift Valley fever real-time RT-PCR assay that candetect all three genome segments. Journal of Virological Methods 193 (2013) 426– 431

Woods C.W., Karpati A.M., Grein T. et al., 2002. An outbreak of Rift Valley fever in Northeastern Kenya, 1997-98. Emerg. Infect. Dis. 8, 138–144.

Zeller H.G., Akakpo A.J., Ba M.M., 1995. Rift Valley fever epizootic in small ruminants in southern Mauritania (October 1993): risk of extensive outbreaks. Ann. Société Belge Médecine Trop. 75: 135–140.

Zeller H.G., Fontenille D., Traore-Lamizana M., et al., 1997. Enzootic activity of Rift Valley fever virus in Senegal. Am J Trop Med Hyg.56: 265–72.

164

ANNEXES

Annexe I : Données sur la mobilité animale en Mauritanie

Annexe I:Table III : Données sur mobilité Origine Type Destination Type Transit Espèces animale en Mauritaniee d’élevage Extensif Aleg Elevage Boutilimit Zone de repos Caprins Extensif Saint-Louis (Senegal) Marchés Rosso Elevage Bovins Extensif Kiffa Elevage Bababe Marchés Ovins Extensif Mbout Elevage Boutilimit Zone de repos Ovins Extensif Djigueni Elevage Bassiknou Marchés Boustaile-Adel Bagrou-Bassiknou Ovins Extensif Kiffa Elevage Nouakchott Abattoirs Ovins Extensif Kiffa Elevage Djigueni Elevage Camélins Extensif Oum Lahbal Marchés Kobeni Elevage Kankossa - EL Ghatta- Kobeni Bovins Extensif Oum Lahbal Marchés Nouakchott Marchés Aioun- Nouakchott Ovins Extensif Oum Lahbal Marchés Nouakchott Marchés Aioun- Nouakchott Ovins Extensif Oum Lahbal Marchés Kobeni Elevage Oum Lahbal- Kobeni Ovins Extensif Oum Lahbal Elevage Aouker Elevage OumLahbal-OumLaadham- Aouker Camélins Extensif Ain Bahah Elevage Oum Lahiadh Marchés Ain Bahah-Oum Lahiadh Bovins Extensif Ain Bahah Elevage Nouakchott Marchés Ain Bahah-Nouakchott Caprins Extensif Ain Bahah Elevage Nouakchott Marchés Ain Bahah-Nouakchott Ovins Extensif Ain Bahah Elevage Nouakchott Marchés Ain Bahah-Nouakchott Camélins Extensif Oum Lahiadh Elevage Tichit Elevage Ain Bahah-Aouker-Tichit Camélins Extensif Ain Bahah Elevage Ferenni Elevage Ain Bahah-Ferenni Bovins Extensif AouinatZbel Elevage Kayes (Mali) Elevage AouinatZbel-Ferenni-Tourougoumbé Bovins Extensif AouinatZbel Elevage Kayes (Mali) Elevage AouinatZbel-Ferenni-Tourougoumbé Ovins

165

Extensif AouinatZbel Elevage Kayes (Mali) Elevage AouinatZbel-Ferenni-Tourougoumbé Caprins Extensif AouinatZbel Elevage Aouker Elevage AouinatZbel-Aouker Camélins Extensif Oum Lahiadh Marchés Nouakchott Marchés Oum Lahiadh-Nouakchott Ovins Extensif Oum Lahiadh Marchés Nouakchott Marchés Oum Lahiadh-Nouakchott Camélins Extensif Oum Lahiadh Marchés Nouakchott Marchés Oum Lahiadh-Nouakchott Bovins Extensif Oum Lahiadh Marchés Nouakchott Marchés Oum Lahiadh-Nouakchott Ovins Extensif Oum Laadham Marchés Mabrouk Marchés Oum Laadham- Mabrouk Bovins Extensif Oum Laadham Marchés Mabrouk Marchés Oum Laadham- Mabrouk Ovins Extensif Oum Laadham Marchés Mabrouk Marchés Oum Laadham- Mabrouk Caprins Extensif Timbedra Elevage Nouakchott Marchés Timbedra-Nouakchott Ovins Extensif Timbedra Elevage Nouakchott Marchés Timbedra-Nouakchott Caprins Extensif Timbedra Elevage Nouakchott Marchés Timbedra-Nouakchott Bovins Extensif Timbedra Elevage Nouakchott Marchés Timbedra-Nouakchott Camélins Timbedra-Tintane-Tamchekett-Tagant- Extensif Timbedra Elevage Zouerate Elevage Adrar-Tiris Camélins Timbedra-Tintane-Tamchekett-Tagant- Extensif Timbedra Elevage Zouerate Elevage Adrar-Tiris Ovins Timbedra-Tintane-Tamchekett-Tagant- Extensif Timbedra Elevage Zouerate Elevage Adrar-Tiris Caprins Extensif Chamia Elevage Nouakchott Marchés Chamia-Timbedra-Nouakchott Caprins Extensif Chamia Elevage Nouakchott Marchés Chamia-Timbedra-Nouakchott Ovins Extensif Chamia Elevage Boustaile Elevage Chamia-Boustaile Bovins Extensif Souleymaniya Elevage Boustaile Elevage Souleymaniya-Boustaile Bovins Extensif Souleymaniya Elevage Boustaile Elevage Souleymaniya-Boustaile Ovins Extensif Souleymaniya Elevage Boustaile Elevage Souleymaniya-Boustaile Caprins Extensif EL Ghouds Elevage Boustaile Elevage EL Ghouds-Boustaile-Tirou Bovins Extensif EL Ghouds Elevage Boustaile Elevage EL Ghouds-Boustaile-Tirou Ovins Extensif Nezaha Elevage Abdel Bagrou Elevage Nezaha-Ael Bagrou-Tirou(Mali) Bovins Extensif Nezaha Elevage Abdel Bagrou Elevage Nezaha-Ael Bagrou-Tirou(Mali) Ovins Extensif Nezaha Elevage Abdel Bagrou Elevage Nezaha-Ael Bagrou-Tirou(Mali) Caprins EL Ghassimiya-Adel Bagrou-Tirou Extensif EL Ghassimiya Elevage Abdel Bagrou Elevage (Mali) Bovins

166

EL Ghassimiya-Adel Bagrou-Tirou Extensif EL Ghassimiya Elevage Abdel Bagrou Elevage (Mali) Ovins EL Ghassimiya-Adel Bagrou-Tirou Extensif EL Ghassimiya Elevage Abdel Bagrou Elevage (Mali) Caprins Extensif Mdeivina Elevage Boustaile Elevage Mdeivina-Boustaile Bovins Extensif Mdeivina Elevage Boustaile Elevage Mdeivina-Boustaile Ovins Extensif Werken3 Elevage Boustaile Elevage Werken3-Bostaile Bovins Extensif Werken3 Elevage Boustaile Elevage Werken3-Bostaile Ovins Extensif Werken3 Elevage Boustaile Elevage Werken3-Bostaile Caprins Extensif Werken1 Elevage Boustaile Elevage Werken1-Bostaile Bovins Extensif HassiHamady Elevage Oum Laadham Elevage HassiHamady-Oum Laadham Bovins Extensif HassiHamady Elevage Oum Laadham Elevage HassiHamady-Oum Laadham Ovins Extensif HassiHamady Elevage Oum Laadham Elevage HassiHamady-Oum Laadham Caprins Extensif MaghamTeissir Elevage Oum Laadham Elevage Magham T-Oum Laadham Bovins Extensif MaghamTeissir Elevage Oum Laadham Elevage Magham T-Oum Laadham Caprins Extensif MaghamTeissir Elevage Oum Laadham Elevage Magham T-Oum Laadham Camélins Extensif Leaneigre Elevage Boustaile Elevage Leaneigre-Boustaile Bovins Extensif Leaneigre Elevage Boustaile Elevage Leaneigre-Boustaile Ovins Extensif Leaneigre Elevage Boustaile Elevage Leaneigre-Boustaile Caprins Extensif Leaneigre Elevage Katawan Marchés Leaneigre-Katawan Bovins Extensif Leaneigre Elevage Katawan Marchés Leaneigre-Katawan Ovins Extensif Leaneigre Elevage Katawan Marchés Leaneigre-Katawan Caprins Extensif Gneiba Elevage Bassiknou Elevage Gneiba-Bassiknou Bovins Extensif Gneiba Elevage Bassiknou Elevage Gneiba-Bassiknou Caprins Extensif Gneiba Elevage Bassiknou Elevage Gneiba-Bassiknou Ovins Extensif Gneiba Elevage Bassiknou Elevage Gneiba-Bassiknou Camélins Extensif Gneiba Elevage Bassiknou Marchés Gneiba-Bassiknou Camélins Rosso Extensif Gneiba Elevage (Sénégal) Marchés Gneiba-Timbedra-Aleg Ovins Rosso Extensif Gneiba Elevage (Sénégal) Marchés Gneiba-Timbedra-Aleg Caprins Extensif Gneiba Elevage Rosso Marchés Gneiba-Timbedra-Aleg Bovins

167

(Sénégal) Extensif MmatLaakarich II Elevage Abdel Bagrou Elevage Mmat LII-Adel Bagrou Bovins Extensif MmatLaakarich II Elevage Bassiknou Elevage Mmat LII-Bassiknou Bovins Extensif MmatLaakarich II Elevage Bassiknou Elevage Mmat LII-Bassiknou Caprins Extensif MmatLaakarich II Elevage Bassiknou Elevage Mmat LII-Bassiknou Ovins Extensif MmatLaakarich II Elevage Bassiknou Marchés Mmat LII-Bassiknou Bovins Extensif MmatLaakarich II Elevage Bassiknou Marchés Mmat LII-Bassiknou Caprins Extensif MmatLaakarich II Elevage Bassiknou Marchés Mmat LII-Bassiknou Ovins Extensif MmatLaakarich II Elevage Gneiba Marchés Mmat LII-Gneiba Ovins Extensif MmatLaakarich II Elevage Gneiba Marchés Mmat LII-Gneiba Caprins Extensif MmatLaakarich II Elevage Gneiba Marchés Mmat LII-Gneiba Bovins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Boustaile Elevage Tichit-Boustaile Bovins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Boustaile Elevage Tichit-Boustaile Ovins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Boustaile Elevage Tichit-Boustaile Caprins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Boustaile Elevage Tichit-Boustaile Camélins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Gneiba Marchés Tichit-Gneiba Bovins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Gneiba Marchés Tichit-Gneiba Ovins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Gneiba Marchés Tichit-Gneiba Caprins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Gneiba Marchés Tichit-Gneiba Camélins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Bassiknou Marchés Tichit-Bassiknou Bovins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Bassiknou Marchés Tichit-Bassiknou Ovins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Bassiknou Marchés Tichit-Bassiknou Caprins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Bassiknou Marchés Tichit-Bassiknou Camélins Extensif TichellatenoulBoukerch Elevage Nouakchott Marchés Tichit-Timbedra-Nouakchott Camélins Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Elevage Lewhiyyat-Bassiknou Bovins Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Elevage Lewhiyyat-Bassiknou Ovins Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Elevage Lewhiyyat-Bassiknou Caprins Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Elevage Lewhiyyat-Bassiknou Camélins Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Marchés Lewhiyyat-Bassiknou Bovins Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Marchés Lewhiyyat-Bassiknou Ovins Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Marchés Lewhiyyat-Bassiknou Caprins

168

Extensif Lewhiyyat Elevage Bassiknou Marchés Lewhiyyat-Bassiknou Camélins Extensif Lewhiyyat Elevage Gneiba Marchés Lewhiyyat-Gneiba Bovins Extensif Lewhiyyat Elevage Gneiba Marchés Lewhiyyat-Gneiba Ovins Extensif Lewhiyyat Elevage Gneiba Marchés Lewhiyyat-Gneiba Caprins Extensif Lewhiyyat Elevage Gneiba Marchés Lewhiyyat-Gneiba Camélins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Elevage Echayif-Bassiknou Bovins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Elevage Echayif-Bassiknou Ovins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Elevage Echayif-Bassiknou Caprins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Elevage Echayif-Bassiknou Camélins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Marchés Echayif-Bassiknou Bovins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Marchés Echayif-Bassiknou Ovins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Marchés Echayif-Bassiknou Caprins Extensif Echayif Elevage Bassiknou Marchés Echayif-Bassiknou Camélins Extensif Bassiknou Elevage Nouakchott Marchés Bassiknou -Nouakchott Camélins Extensif Bassiknou Elevage Nouakchott Marchés Bassiknou -Nouakchott Bovins Extensif Bassiknou Elevage Nouakchott Marchés Bassiknou -Nouakchott Ovins Extensif Bassiknou Elevage Nouakchott Marchés Bassiknou -Nouakchott Caprins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Elevage EL Masgoul-Adel Bagrou Bovins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Elevage EL Masgoul-Adel Bagrou Ovins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Elevage EL Masgoul-Adel Bagrou Caprins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Elevage EL Masgoul-Adel Bagrou Camélins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Marchés EL Masgoul-Adel Bagrou Bovins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Marchés EL Masgoul-Adel Bagrou Ovins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Marchés EL Masgoul-Adel Bagrou Caprins Extensif EL Masgoul Elevage Abdel Bagrou Marchés EL Masgoul-Adel Bagrou Camélins Extensif Abdel Bagrou Elevage Nara (Mali) Elevage Adel Bagrou-Nara Bovins Extensif Abdel Bagrou Elevage Nara (Mali) Elevage Adel Bagrou-Nara Ovins Extensif Abdel Bagrou Elevage Nara (Mali) Elevage Adel Bagrou-Nara Caprins Extensif Abdel Bagrou Elevage Nara (Mali) Elevage Adel Bagrou-Nara Camélins Adel Bagrou-Boustaila-Timbedra- Extensif Abdel Bagrou Elevage Nouakchott Marchés Nouakchott Bovins Extensif Abdel Bagrou Elevage Nouakchott Marchés Adel Bagrou-Boustaila-Timbedra- Ovins

169

Nouakchott Adel Bagrou-Boustaila-Timbedra- Extensif Abdel Bagrou Elevage Nouakchott Marchés Nouakchott Caprins Adel Bagrou-Boustaila-Timbedra- Extensif Abdel Bagrou Elevage Nouakchott Marchés Nouakchott Camélins Extensif Legaide Elevage Nara (Mali) Elevage Legaide-Adel Bagrou-Nara Bovins Extensif Legaide Elevage Nara (Mali) Elevage Legaide-Adel Bagrou-Nara Ovins Extensif Legaide Elevage Nara (Mali) Elevage Legaide-Adel Bagrou-Nara Caprins Extensif Legaide Elevage Abdel Bagrou Elevage Legaide-Adel Bagrou Bovins Extensif Legaide Elevage Abdel Bagrou Elevage Legaide-Adel Bagrou Ovins Extensif Legaide Elevage Abdel Bagrou Elevage Legaide-Adel Bagrou Caprins Extensif Amourj Elevage Nouakchott Marchés Amourj-Timbedra-Nouakchott Bovins Extensif Amourj Elevage Nouakchott Marchés Amourj-Timbedra-Nouakchott Ovins Extensif Amourj Elevage Nouakchott Marchés Amourj-Timbedra-Nouakchott Caprins Extensif Kiffa Elevage Nouakchott Marchés Kiffa-Aleg-Kandelek Ovins Extensif Kiffa Elevage Nouakchott Marchés Kiffa-Aleg-Kandelek Caprins Extensif Kiffa Marchés Nouakchott Marchés Kiffa-Aleg-Kandelek Bovins Extensif Kiffa Marchés Nouakchott Marchés Kiffa-Kandelek Camélins Kiffa-Achram-Aleg-Aoukar-Akjoujt- Extensif Kiffa Elevage Zouerate Elevage Choum-Zouerate Camélins Guerou-Achram-Aleg-Aoukar-Akjoujt- Extensif Guerou Elevage Zouerate Elevage Choum-Zouerate Camélins Extensif Boumdeid Elevage Zouerate Elevage Boumdeid-Tijikja-Aoujeft-Atar-Choum-Zouerate

170

Nombre Durée Duree total Mode Mois ou période Annee Fréquence Débarquement Source jours heures période 5 A pied année 2014 M 6 Non Enquêtes 100 Camion année 2014 M 6 Non Enquêtes 7400 Camion Octobre-Novembre 2014 H 1 Non Enquêtes 1200 Camion tabaski 2014 H 1 Non Enquêtes 200 Camion année 2014 H 1 Non Enquêtes 150 Camion Avril-Juin 2014 M 1 Non Enquêtes 100 Camion Hivernage 2014 M 1 Non Enquêtes 6000 pied Avril-Juin 2015 A 2 Non Enquêtes 600 Camion année 2015 H 2 Oui Enquêtes 3000 Camion tabaski 2015 H 2 oui Enquêtes 8000 pied Avril-Juin 2015 A 2 Non Enquêtes 7000 pied Avril-Juin 2015 A 2 Non Enquêtes 40 pied année 2015 H 1 Non Enquêtes 300 Camion Aoùt-Novembre 2014 H 2 oui Enquêtes 100 Camion Aoùt-Novembre 2014 H 2 Oui Enquêtes 30 Camion Aoùt-Novembre 2014 M 2 Non Enquêtes 50000 pied Avril-Juin 2014 A 1 Non Enquêtes 9000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 40000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 50000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 10000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 15000 pied Avril-Juin 2014 A 2 Non Enquêtes 200 Camion année 2014 H 2 Oui Enquêtes 35 Camion année 2014 H 2 Non Enquêtes 35 Camion année 2014 H 2 Non Enquêtes 1000 Camion tabaski 2014 A 2 Oui Enquêtes 8000 pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 20000 pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 5000 pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 2400 Camion aoùt-Février 2014 H 2 Oui Enquêtes 400 Camion aoùt-Février 2014 H 2 Oui Enquêtes

171

60 Camion aoùt-Février 2014 H 2 Non Enquêtes 56 Camion Avril-Juin 2014 H 2 Non Enquêtes 360 pied Mars-Juillet 2014 A 25 Non Enquêtes 3000 pied Mars-Juillet 2014 A 25 Non Enquêtes 1000 pied Mars-Juillet 2014 A 25 Non Enquêtes 200 Camion tabaski 2014 M 2 Oui Enquêtes 200 Camion tabaski 2014 M 2 Oui Enquêtes 4000 pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Enquêtes 3000 pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Enquêtes 1500 pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Enquêtes 500 pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Enquêtes 1000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 700 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 4000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 2000 pied Avril-Juin 2014 A 6 Non Enquêtes 1000 pied Avril-Juin 2014 A 6 Non Enquêtes 4000 pied Avril-Juin 2014 A 6 Non Enquêtes 7000 pied Avril-Juin 2014 A 6 Non Enquêtes 3000 pied Avril-Juin 2014 A 6 Non Enquêtes 3000 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 4000 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 500 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 500 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 500 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 3000 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 600 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 1500 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 500 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 4000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 4000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 2000 pied Avril-Juin 2014 A 4 Non Enquêtes 20000 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 4000 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes 2000 pied Avril-Juin 2014 A 7 Non Enquêtes

172

300 A pied année 2014 H 3 Non Enquêtes 300 A pied année 2014 H 3 Non Enquêtes 100 A pied année 2014 H 3 Non Enquêtes 7000 A pied Avril-Juin 2014 A 10 Non Enquêtes 10000 A pied Avril-Juin 2014 A 10 Non Enquêtes 5000 A pied Avril-Juin 2014 A 10 Non Enquêtes 4000 A pied Avril-Juin 2014 A 10 Non Enquêtes 100 A pied année 2014 H 3 Non Enquêtes 1000 A pied année 2014 A 60 Non Enquêtes 2000 A pied année 2014 A 60 Non Enquêtes 2000 A pied année 2014 A 60 Non Enquêtes 1000 A pied année 2014 A 7 Non Enquêtes 1000 A pied année 2014 A 7 Non Enquêtes 8000 A pied année 2014 A 7 Non Enquêtes 4000 A pied année 2014 A 7 Non Enquêtes 100 A pied année 2014 H 2 Non Enquêtes 400 A pied année 2014 H 2 Non Enquêtes 300 A pied année 2014 H 2 Non Enquêtes 500 A pied année 2014 H 2 Non Enquêtes 600 A pied année 2014 H 2 Non Enquêtes 200 A pied année 2014 H 2 Non Enquêtes 3000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 4000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 2000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 5000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 50 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 300 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 100 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 40 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 70 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 300 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 100 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 120 A pied année 2014 H 1 Non Enquêtes 400 Camion année 2014 H 3 Non Enquêtes

173

2000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 3000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 5000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 6000 A pied Mars-Juillet 2014 A 7 Non Enquêtes 400 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 200 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 300 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 300 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 200 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 200 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 200 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 200 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 12000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Enquêtes 20000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Enquêtes 5000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Enquêtes 5000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Enquêtes 70 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 200 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 100 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 20 A pied année 2014 A 2 Non Enquêtes 514 Camion année 2014 A 3 Non Certificat 3600 Camion année 2014 A 3 Non Certificat 2500 Camion année 2014 A 3 Non Certificat 1100 Camion année 2014 A 3 Non Certificat 13000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Certificat 14000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Certificat 6000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Certificat 10000 A pied Avril-Juin 2014 A 5 Non Certificat 200 A pied année 2014 A 2 Non Certificat 400 A pied année 2014 A 2 Non Certificat 200 A pied année 2014 A 2 Non Certificat 100 A pied année 2014 A 2 Non Certificat 100000 A pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Certificat 500000 A pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Certificat

174

300000 A pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Certificat 200000 A pied Avril-Juin 2014 A 3 Non Certificat 100 Camion Juillet-Octobre 2014 Q 3 Oui Certificat 600 Camion Juillet-Octobre 2014 Q 3 Oui Certificat 300 Camion Juillet-Octobre 2014 Q 3 Oui Certificat 60 Camion Juillet-Octobre 2014 Q 3 Oui Certificat 20000 A pied Juillet-Octobre 2014 A 4 Non Certificat 25000 A pied Juillet-Octobre 2014 A 4 Non Certificat 10000 A pied Juillet-Octobre 2014 A 4 Non Certificat 200 A pied année 2014 Q 1 Non Certificat 400 A pied année 2014 Q 1 Non Certificat 100 A pied année 2014 Q 1 Non Certificat 150 Camion Juillet-Octobre 2014 Q 3 Non Certificat 2200 Camion Juillet-Octobre 2014 Q 3 Non Certificat 1100 Camion Juillet-Octobre 2014 Q 3 Non Certificat 400 Camion année 2014 H 2 Oui Enquêtes 200 Camion Juillet-Octobre 2014 h 2 Oui Enquêtes 400 Camion Juillet-Octobre 2014 M 2 Oui Enquêtes 100 Camion année 2014 M 2 Oui Enquêtes 20000 A pied Avril-Juin 2014 A 30 Non Enquêtes 10000 A pied Avril-Juin 2014 A 30 Non Enquêtes

175

Annexe II: Tableau des indicateurs d’analyse de réseau et définitions

Notion Indicateurs Définition Implication en épidémiologie

Cohésion Densité Proportion entre les contacts existants observés et l’ensemble des Un réseau dense a de nombreuses connexions et est plus contacts possibles du réseau vulnérable à la diffusion des maladies

Cohésion centralité Degré Nombre de liens adjacents à un nœud Un établissement à forte centralité sera à la fois plus vulnérable mais aussi facilitera la diffusion de la maladie par In degree : Nombre de liens entrants une dispersion plus large

Out degree : Nombre de liens sortants

Centralité  Eloignement La somme des distances géodésiques Informe sur la distance (nombre de mouvements et d’exploitations intermédiaires entre deux exploitations). Ces  Distance moyenne indicateurs sont en relation avec la vitesse de diffusion d’une maladie Moyenne des plus courts chemins  Diamètre Chemin le plus long

Centralité Permet de mesure la capacité d’autonomie ou d’indépendance des acteurs Proximité Inverse de l’éloignement

Centralité Intermédiarité Proportions des chemins (les plus courts) sur lesquels se trouve le Un établissement à forte centralité ou « Hub » sera à la fois nœud étudié plus vulnérable, mais aussi facilitera la diffusion de la maladie Carrefour commercial incontournable Mais capacité de contrôler cette circulation

Cohésion Composant fortement/faiblement Un WC est un sous réseau pour lequel un chemin existe entre chaque WC renseignent sur la fragmentation du réseau. Détection connecté (Weak component/Strong paire de nœud qu’elle que soit la direction des liens. Un Sc est un sous d’établissements isolés component) réseau où la direction des liens est prise en compte SC sont des prédicteurs de la taille finale d’une épizootie

176

Cohésion Coefficient de Clustering Probabilité que les voisins d’un nœud soient connectés entre eux Détermine la cohésion entre un établissement et les établissements en lien direct. Favorise la diffusion.

Centralité Chaine d’infection entrante/sortante Identifie le nombre de nœuds connectés à un nœud incluant les nœuds Nombre d’établissements connectés à une exploitation adjacents et tous les autres nœuds sur les chemins menant à ce noeud incluant les contacts directs (adjacents) et indirects (tous les chemins menant à cette exploitation )en tenant compte de la chronologie des contacts ; identifie les établissements à risque avec le plus de contacts

177

Annexe III. Caractéristiques du réseau par espèce

Tableau IX. Paramètre de description du réseau des petits ruminants.

Taille (nombre de nœuds) 80

Nombre de liens 1179

Densité 0.0181

Distance des plus courts chemins 6.65

Diamètre 7

Degree 2.87 [1 ;19]

Indegree 1.48 [1,19]

Outdegree 1.67 [1,8]

Betweeness 8.4 [0,149]

Fig.33 : Flux des petits ruminants, Mauritanie (2014).

La taille du cercle correspond à l’activité commerciale de la commune. Le degré « degree » correspond à l’activité commerciale, la Betweeness correspond au carrefour commercial.

Ainsi Nouakchott et Podor sont des centres à forte activité commerciale à cause de la convergence massive des mouvements d’animaux vers ces localités. Nouakchott est la

178 direction privilégiée au niveau national et Podor est celle au niveau des échanges avec le Sénégal

Tableau X : Paramètres de description du réseau des dromadaires

Taille (nombre de nœuds) 55

Nombre de liens 358

Densité 0.017

Distance des plus courts chemins 1.96

Diamètre 2

Degree 1.927

Indegree 0.96

Outdegree 0.96

Betweeness 0.29

Figure 33: Réseau de dromadaires en Mauritanie, 2014.

En plus de Nouakchott qui reste également un centre d’attraction pour les dromadaires, c’est Zouerate, la capitale du nord, qui est une zone importante pour les mouvements de l’espèce cameline vers le nord du fait de la grande adaptation de cette espèce au désert et à la dépendance des populations du nord de la Mauritanie et du sud du Maroc à la viande et au lait de cette espèce.

179

Tableau XII. Paramètre de description du réseau des bovins

Taille (nombre de nœuds) 664

Nombre de liens 75

Densité 0.017

Distance des plus courts chemins 6.64

Diamètre 7

Degree

Indegree

Outdegree

Betweeness

Figure 34. Réseau bovins en Mauritanie, 2014.

180