LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS EVIDENCIAS.
Dra Josefa Aguayo Maldonado Servicio de Neonatología. H. Infantil. Virgen del Rocío. Sevilla
Desde hace ya bastante tiempo, la leche materna es universalmente aceptada como el mejor alimento para todos los recién nacidos incluidos los prematuros y los niños enfermos e inmuno-comprometidos. Su amplia gama de componentes bioactivos, inmunológicos, factores de crecimiento etc, han dado como resultados mejoras en las funciones digestivas, defensivas de factores de crecimiento que influyen en los resultados a lardo plazo y en el crecimiento y en su desarrollo 1 2.
La leche materna ha sido redescubierta como uno de los factores claves en mejorar los resultados de los niños prematuros, sus efectos beneficiosos se extienden más allá del periodo neonatal y es reconocida como un estándar de calidad y de cuidados en las U nidades de Neonatología. En relación a la prematuridad, y en concreto con los recién nacidos muy prematuros, uno de los principales problemas que plantean es el hecho de la interrupción brusca de la nutrición vía transplacentaria, que hace que exista una gran deprivación de los componentes nutricionales y defensivos que, van a ser adquiridos en condiciones óptimas, en el último trimestre del embarazo. Por otra parte, la prematuridad en sí misma conlleva una gran inmadurez funcional de todos los órganos y sistemas fisiológicos así como enfermedades y complicaciones específicas que hace aún más difícil la nutrición y el manejo de la transición de la vida fetal a la vida neonatal 3.
Por ello, satisfacer las necesidades nutricionales de los niños que nacen prematuramente y antes de tiempo es un desafío aún mayor a menor edad gestacional, siendo esencial para su supervivencia, crecimiento y desarrollo, el mantener una nutrición adecuada.
Existe una amplia investigación y documentación sobre los grandes beneficios de la Leche Humana (LH) para la infancia, las mujeres, las familias y la sociedad que han quedado bien reflejadas en diversos documentos de los diferentes organismos nacionales e internacionales.
La población de los niños prematuros, tienen mayores necesidades nutricionales que los nacidos a términos, siendo dichas necesidades mayores cuanto más inmaduro sea el niño prematuro. Muchos de los nutrientes adquiridos vía transplacentaria durante el último trimestre (grasas, vitaminas, minerales y oligoelementos) serán deficitarios en dichos bebes. Y además deben alcanzar el crecimiento que no han podido conseguir intraútero. La leche materna es el mejor alimento para los RN a términos y para los pretérminos, a pesar de que en estos últimos y en algunos casos concretos, ha de ser suplementada con fortificantes 1.
La fortificación con leche materna para los prematuros, no siempre será necesaria, pero en el caso de que se requiera dicha fortificación, debe de realizarse hasta que el prematuro alcance la edad gestacional del recién nacido a termino o bien hasta que pueda ser alimentado directamente al pecho 1.
1 Beneficios de la leche materna
La superioridad nutricional e inmunológico de la leche materna está bien documentada en la literatura 4 5. Los beneficios de la alimentación con LH para los niños prematuros han demostrado su eficacia a corto y largo plazo e incluyen: reducción en la incidencia de infecciones nosocomiales, mejora de la tolerancia alimentaria; menor reducción de la incidencia de enterocolitis necrotizante (NEC); reducción en la incidencia de la retinopatía del prematuro (ROP) y enfermedad pulmonar crónica;. Mejores resultados en el desarrolloneurológico y madurativo; menor incidencias de reingreso hospitalario; mayor vinculación con la familia, mayor participación e interacción materna así como una mejora en las capacidades de las funciones maternas 3 6 7 8 9 10.
Los mecanismos por los que la leche humana (LH) provee esta protección son variados 3 11 y sinérgicos
En resumen, estos mecanismos incluyen la especificidad de especie, con componentes específicos de la LH que no están presentes en la leche de otros mamíferos, entre ellos la gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, proteínas y un gran número de oligosacáridos. La LH también contiene líneas múltiples de células madres indiferenciadas, con el gran potencial que ello implica a lo largo dela vida. Además presenta propiedades protectoras de la membrana mucosa, factores anti-infecciosos, 12 anti-inflamatorios, inmunológicos y epigenéticos .
Recientes evidencias sugieren que el impacto de la LH en mejorar los resultados de salud y de reducir el riesgo de morbilidades específicas de la prematuridad puede estar ligado a periodos de exposición críticos en el periodo post-natal durante los que el uso de leche humana exclusiva y el evitar la introducción de fórmula puede ser más importante 3 7 11 13 14
Asimismo, puede haber otros periodos donde la cantidad de leche humana recibida, aunque no sea necesariamente LH exclusiva pueda ser lo más importante.
En lo que respecta a los estudios clínicos y de investigación asociados y relacionados con la prematuridad ha existido una falta de estandarización de definiciones sobre el significado de “alimentación con leche materna” lo que hace difícil la comparación de resultados. Por ello, las mejoras cualitativas que se han ido realizando a lo largo de los años sobre mejorar la alimentación con leche materna, no identifican cuándo se recibió dicha leche, cuándo se inicia la lactancia materna exclusiva y cuanta dosis de leche 3 humana fue recibida. La Dra Meier en uno de sus artículo revisa el concepto de “periodos de exposición y de dosis” de alimentación con LH donde la lactancia exclusiva con LH o dosis altas de LH parecen tener un mayor impacto sobre morbilidades específicas de la prematuridad.
De hecho, algunos artículos sugieren que hay periodos de exposición críticos, relativamente cortos post-nacimiento donde el recibir la leche materna exclusiva o mayor cantidad de leche humana son especialmente importantes para optimizar los resultados en salud de los niños prematuros y reducir el riesgo de intolerancia a la alimentación enteral, infección nosocomial, y enfermedades de base inflamatoria tales 15 16 17 como la NEC .
2 Reducción de la incidencia de la infección y mejora en la tolerancia:
Los niños prematuro son personas muy inmunocomprometidas al nacimiento. La gran variedad de componentes inmunológicoamente activos en la LH, tales como la Ig A secretora, lisozima, lactoferrina e interferón, protege RN muy inmaduro frente a la infección. Los componentes inmunológicos de la LH se han encontrado en mayor concentración en el calostro que en la leche humana madura y dichos componentes están en concentraciones más elevadas en la leche de madre de niños prematuros comparada con la leche materna de RN a términos 18.
Algunos autores comentan la importancia del periodo de exposición crítica para la alimentacion con LH 3 y el hecho de la administración de calostro durante la introducción y avance de la alimentación enteral en el periodo postnatal precoz.
El calostro es secretado durante los primeros días postparto cuando las vías paracelulares en el epitelio mamario están abiertas y permiten la transferencia de anticuerpos de alto peso molecular, factores anti-inflamatorios, factores de crecimiento y componentes anti-infecciosos y otros componentes protectores en la producción láctea 11 19 . El calostro, con un perfil similar de dichos factores de crecimientos, antiinflamatorios y anti-infecciosos al liquido amniótico, facilita la transición de la nutrición intrauterina a la extrauterina en mamíferos. Cuando el calostro es dado a los bebés durante el periodo postnatal precoz, los componentes protectores de alto peso molecular pueden pasar a través de las vías paracelulares abiertas al interior del tracto gastrointestinal del bebé.
Para los niños muy prematuros, la administración precoz de calostro puede compensar el periodo mas corto de tiempo de no recibir el líquido amniótico deglutido in útero. La administración inicial de calostro estimula el crecimiento rápido del área de superficie de la mucosa intestinal, facilita la endocitosis de proteínas e induce muchas de las 20 enzimas digestivas .
Algunos estudios pilotos muy recientes, sugieren que la administración de calostro orofaríngeo antes de la introducción de la alimentación trófica en grandes prematuros puede ser beneficiosa al mejorar la absorción de citokinas por el tejido linfoide orofaríngeo e interferir localmente con la adhesión microbiana de la mucosa orar, lo que podría ser sumatorio al efecto beneficioso de la nutrición enteral trófica, pudiendo tener también un papel protector en las neumonías asociadas a la ventilación mecánica. Se 21 precisan diseño de estudios bien controlados para contrastar dichas hipótesis .
Hylander et al, 1998 22 observaron una menor incidencia de infección (leche humana 29,3% vs formula 47,2%) y de sepsis/meningitis (19.5% vs formula 32.6%) al comparar la leche humana frente a la leche de fórmula. la LH se correlacionó con un menor riesgo de infección (0R:0.43; CI 95%:0.23-0.81) y un menor riesgo de sepsis/meningitis (OR = 0.47, 95% CI:0.23-0. 95).
La relación entre la dosis de leche materna y el efecto protector fue examinado de los datos derivados de un estudio de dos estrategias de alimentación para los bebés prematuros, la alimentación trófica en los días 4 vs 14 y el método de alimentación por sonda, continua versus intermitente 23. Para todos los resultados medidos, el tipo de nutrición recibida fue la variable más importante. Los bebés alimentados con leche maternal de forma predominante
3 (como promedio más de 50 ml / kg / día, aproximadamente un tercio de su alimentación) tuvieron tasas significativamente más bajas de sepsis de inicio tardío y / o NEC (31%) y una menor estancia hospitalaria (media 73 días) frente a los lactantes alimentados con fórmula para prematuros (55% y 88 días, respectivamente). Una dosis de más de 50 ml / kg / día de leche humana también se ha demostrado que protege contra la sepsis de inicio tardío en un estudio de 4 semanas de los bebés prematuros, en comparación con dosis diarias de 1 a 24 24mL/kg ml y 25 a 49 / kg .
El efecto de la leche materna en la tolerancia alimentaria se ha estudiado en 46 de 139 niños de MBPN. Los lactantes (n = 15) que recibieron leche materna demostrado una mejor tolerancia a la alimentación, en comparación con otros 2 grupos: lactantes que recibieron fórmula (n = 19) y los que lactantes que (n = 12) recibieron leche humana donada y fórmula 25.
Reducción de la incidencia de enterocolitis necrotizante
La enterocolitis necrotizante (NEC) es una enfermedad grave gastrointestinal que afecta principalmente a recién nacidos muy prematuros y que conlleva una elevada morbilidad y mortalidad en este grupo de pacientes 26.
La patogénesis no está muy definida a pesar de múltiples investigaciones, pero los factores tales como hipoxia, colonización con microorganismos patógenos, alimentación con fórmula, sepsis e injuria por repercusión isquémica en un intestino inmaduro y vulnerable siguen siendo los de mayor riesgo en la contribución de la cascada inflamatoria que, en determinadas circunstancias, conllevan a la producción de la NEC . Estos mediadores inflamatorios, involucrados en la vía final común de la patogénesis de la NEC, incluyen endotoxina lipopolisacárida, factor activador de plaquetas, el factor de necrosis tumoral, y otras citoquinas conjuntamente, con prostaglandinas y leucotrienos así como el óxido nítrico27.
La evidencia sostiene que la alimentación enteral mínima de imprimación del tracto gastrointestinal, mediante tomas lentas, usando alimentación como agente trófico para estimular el desarrollo de la mucosa gastrointestinal, lo que constituye un método razonable para la alimentación enteral en RNMBN 28. Para mejorar la función gastrointestinal y evitar el riesgo de la alimentación por vía intravenosa, en los niños prematuros se utiliza la nutrición enteral trófica con un incremento progresivo de nutrición enteral en los 7-10 días 11. El uso de leche humana ha demostrado su superioridad frente a la leche de fórmula al dar lugar a una incidencia significativamente más baja de NEC 29 30 31.
Lucas & Cole en 1990 realizaron un estudio multicéntrico prospectivo sobre NEC y fue llevado a cabo en 926 prematuros: 11/253 (4,3%) RN recibieron leche materna únicamente, 16/437 (3,7%) recibieron fórmula más leche humana, y 24/236 (10,2%) recibieron sólo fórmula. En este estudio, los bebés que recibieron leche materna mostraron una fuerte disminución en la incidencia de NEC. En cambio no hubo disminución en la incidencia de NEC en los prematuros alimentados con fórmula 31.
En una relativamente reciente revisión sistemática Cochrane no se encontraron ensayos randomizados que compararan la alimentación pretérmino con leche de su madre, leche donada o fórmula. Sin embargo, una revisión sistemática de 4 de los 3 ensayos sugirió que los niños RNMBP que recibieron leche humana donada (LHD) tuvieron una
4 probabilidad 3 veces menor de desarrollar NEC (RR 0.34; 95% CI 0.12 a 0.99), y 4 veces menor probabilidad de tener NEC confirmada (RR 0.25; 95% CI 0.06 a 0.98) en comparación con los pretérminos que recibieron fórmula 32.
La leche materna puede reducir la incidencia de NEC al disminuir la colonización bacteriana patógena, promover el crecimiento de la flora no patógena, la maduración de la barrera intestinal y disminuir la respuesta proinflamatoria. La leche materna también contiene la enzima acetil-hidrolasa factor activador de plaquetas (PAF_AH), una enzima que puede modificar la actividad del FAP, mediador potencial de NEC. La leche humana interfiere con la adherencia de bacterias patógenas, proporcionando IgA polimérica y oligosacáridos. Con el fin de promover la colonización por bacterias no patógenas, la leche materna también contiene factores de crecimiento para bifidobacterias 32 33. La combinación de un incremento en micro-organismos potencialmente patógenos junto con la disminución de la “flora normal” encontrada en neonatos de pretérmino es uno de los factores que otorga a estos niños un riesgo incrementado de desarrollar enterocolitis necrotizante (NEC).
Reducción de la incidencia de la retinopatía del prematuro
Hylander y cols 34 observaron que los RNMBP alimentados con leche materna presentabann una menor incidencia y menor severidad de la retinopatía del prematuro en comparación con los lactantes alimentados con fórmula (OR: 0.42, 95% CI: 0.19 a 0.93 ) ( p<0.03 ). La leche materna tiene un alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados (PUFAS), que tienen actividad antioxidante, y pueden proteger las membranas de la retina.
Mejora el desarrollo neurodesarrollo y evolución cognitiva
Algunos estudios han demostrado que los RN prematuros alimentados con leche materna tienen mayores puntuaciones en el desarrollo y los 18 meses y mayor coeficiente intelectual evaluados en la edad escolar en comparación con los lactantes alimentados con fórmula 35 36
Los bebés prematuros que reciben leche materna tenían puntuaciones más altas en la escala motora que los bebés alimentados con fórmula a los 3 meses y 12 meses y mayores puntuaciones en la escala cognitiva a los 12 meses de edad corregida 37.
En relación a los estudios sobre el neurodesarrollo se ha observado también una relación dosis respuesta. En un análisis secundario del National Institute of Child Health and Human Development que incluía a 1034 grandes prematuros de 19 UCIN de EEUU, Vohr y cols publicaron una relación dosis-respuesta entra la cantidad de leche humana 38 recibida durante la estancia en UCIN y los resultados del desarrollo a los 18 meses y 39 a los 30 meses de edad en el estudio de cohortes. Observaron que por cada 10 mL/kg/d de LH recibida en la UCIN existía una asociación dosis respuesta aumentada en las puntuaciones de los test de neurodesarrollo y neurocognitivo estandarizados así como un riesgo reducido de reingreso durante el primer año de vida. La mayor diferencia fue observada entre el grupo que fue alimentado con leche de formula exclusiva y los que recibieron dosis mayores de leche humana (110 mL/kg/d), con una ventaja de CI de 5 puntos para el grupo que recibió mayor cantidad de leche humana.
5 Los investigadores concluyen que esta diferencia, cuando es considerada en perspectiva de salud poblacional, educacional y en coste social supone una enorme ganancia en términos de salud de los RN muy prematuros.
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8 El sueño en el lactante amamantado Profesora Helen Ball Laboratorio de sueño infantil, Universidad de Durham, Reino Unido
Los lactantes humanos son neurológicamente los más inmaduros, al nacimiento, de todos los primates y a pesar de ello, las prácticas de cuidado infantil en muchos países industrializados occidentales fallan en el reconocimiento de las implicaciones de esta inmadurez, especialmente por la noche. Los bebés duermen de forma muy diferente a sus padres: no duermen exclusivamente por las noches; no duermen toda la noche, caen dormidos de diferente modo, tienen ciclos de sueño más cortos y experiencian mucho más sueño REM. Sin embargo, la mayoría del conocimiento pediátrico y popular sobre la maduración y regulación del sueño en el infante, se basa en estudios de lactantes alimentados artificialmente que duermen solos. En esta sesión realizaremos un recorrido por la preocupación EuroAmericana por la independencia del sueño infantil a lo largo de la historia y comparada con las prácticas de cuidado infantil en otras culturas. Examinaremos la prevalencia y naturaleza del contacto padres-hijos durante el sueño, las razones parentales para elegir dormir con sus lactantes y la intricada asociación entre amamantamiento y co-lecho. Evaluaremos críticamente la compleja relación entre la localización del lactante durante el sueño y el síndrome de muerte súbita (SMSI) y argumentaremos que no hay un mensaje único sobre el colecho y lo que es adecuado para todas las familias y situaciones. Defenderemos la decisión informada de los padres y compartiremos las fuentes para un consejo útil.
Diapositiva 1. Parámetros del sueño del lactante
Diapositiva 1 Parámetros del sueño del lactante
Los lactantes duermen de modo muy diferente a sus padres o No duermen exclusivamente durante la noche o No duermen toda la noche o Caen dormidos de modo diferente o Tienen ciclos de sueño más cortos o Experimentan muchas más fases REM
Diapositiva 2. Parámetros del sueño del lactante
Los lactantes necesitan 20 horas o más de sueño al día Duermen en brotes de 2-3 horas Los ciclos circadianos empiezan a emerger alrededor del 3er mes El ciclo de sueño del Recién nacido (REM –sueño profundo y tranquilo-REM)=60 minutos. Adultos=90 minutos. Los adultos caen rápidamente en fase no-REM, los ciclos de sueño iniciales incluyen poco REM que aumenta hacia la mañana. Los lactantes caen primero en REM y progresa hacia no-REM después de 20 minutos. Del nacimiento a los 3 meses el 40-50% del tiempo de sueño infantil está compuesto de REM-donde se procesa la información cerebral adquirida.
Diapositiva 3. Trayectoria de desarrollo del tiempo de sueño y de la proporción de sueño REM alo largo dela vida.
En las gráficas se observa la evolución del tiempo total de sueño por día en hora s (en la primera gráfica) y el % de sueño REM a lo largo de la vida (lactantes/niños/adultos)
Diapositiva 4. Los lactantes amamantados y los alimentados con fórmula duermen diferente
“Settling” (en inglés sinónimo de sedimentar, calmar, asentarse)= se define como la fase en la que el bebé empieza a caer rápidamente en el sueño profundo y permanece dormido durante un periodo prolongado de tiempo (12 am a 5 am) Animando a un “settling” temprano=objetivo deseado por los padres durante los últimos 50 o más años- coincidente con una elevada prevalencia de uso de fórmula. La mayoría del conocimiento pediátrico y popular sobre la maduración y regulación del sueño infantil se basan en estudios de lactantes alimentados con fórmula que duermen sólos. Padres y pediatras consideran ahora que el despertar nocturno del lactante es un problema-pero para el lactante amamantado esto es normal y esperable. Los bebés digieren la leche materna en 90 minutos y por tanto, se sienten hambrientos de nuevo a las 2-3 horas. Numerosos estudios han documentado actualmente que el “settling” ocurre mucho antes en los lactantes alimentados con fórmula.
Diapositiva 5. El conflicto de la evolución obstétrica
Los lactantes humanos están poco desarrollados al nacimiento El lactante humano continúa con la tasa fetal de crecimiento cerebral durante un año Conflicto evolucionario entre la bipedestación y la “encefalización” Conflicto=gestación acortada y dependencia total del cuidador (“gestación externa”) El recién nacido humano adolece de control neuromuscular y de regulación homeostática Mientras madura el cerebro del lactante las madres humanas son responsables de mantener la proximidad (seguridad, calor, alimentación frecuente) y regular la fisiología infantil.
Diapositiva 6. Trayectoria de crecimiento de cuerpo y cerebro
La diapositiva compara el peso cerebral y el peso corporal durante el crecimiento prenatal y postnatal señalando el momento del nacimiento (birth) : - En la gráfica de la izquierda en lactantes de primates no humanos - En la gráfica de la derecha en lactantes humanos
Diapositiva 7. La antropología del sueño del lactante
“Cada bebé primate está diseñado para estar físicamente unido a alguien que le alimentará, le protegerá y le cuidará…se han adaptado a ello durante millones de años y no esperan nada más” (Small, 1998) Las sociedades euroamericanas son atípicas crosculturalmente hablando en separar a madres y lactantes durante la noche.
Diapositiva 8. Sueño solitario del lactante=novela histórica
Antes del siglo XX el sueño en sociedad del lactante era una práctica normal “El regazo de la madre es la almohada natural de su recién nacido” Dr Conquest (1848) Dr Chavasse, en “Consejo para madres” (1839) recomendaba el co-lecho hasta que el lactante fuera destetado a los 9 meses. Diapositiva 9. Consejo de Expertos
Durante la década de los 1920s John B Watson y Frederick Truby King dominaron las actitudes científicas en el cuidado infantil Los discursos principales sobre la crianza infantil se desenvolvían alrededor de la independencia, autocontrol y autodisciplina Watson creía que ningún niño podía tener de cariño demasiado poco , mientras que un buen lactante “Truby King” preferiría el aislamiento en solitario a cualquier interacción humana. Su influencia permanece en algunas de las asunciones sobre los bebés que aún oímos hoy.
Diapositiva 10. La importancia del contacto físico
Las modas occidentales de crianza infantil han cambiado mucho más rápidamente que la biología evolucionaria del lactante Los experimentos de Harlow en el desarrollo social de los lactantes mono demostraron como el contacto físico, el calor y la tranquilidad son de vital importancia para el desarrollo del lactante.
Diapositiva 11. Los efectos del contacto físico
Calma y tranquiliza al lactante Promueve el sueño Conserva la energía y el calor Analgesia a los recién nacidos La separación es estresante Los lactantes prematuros experimentan menos agitación, apnea, bradicardia y saturaciones de 02 más estables Reduce la ansiedad materna Participación más eficiente en el cuidado del lactante Inicio efectivo del amamantamiento Diapositiva 12. Estudio de sueño de North Tees.
1998-2000 253 familias con lactantes recién nacidos en N. Tess Diarios de sueño durante 7 días consecutivos durante los meses 1 y 3. Entrevistas semiestructuradas al final del mes 1 y 3 La mitad de los lactantes compartieron lecho en algún momento durante los primeros 3 meses.
En la gráfica de la diapositiva se comparan las prácticas de colecho entre lactantes amamantados (breastfed) y alimentados con fórmula ( Fórmula-fed )
- Never (nunca) - Habitual (habitual) - Occasional (ocasional) - Combination (combinación)
Del estudio de Helen Ball (2002). “Razones para compartir: por qué los padres duermen con sus hijos” .
Diapositiva 13. ¿Duermen los lactantes con sus padres en el Reino Unido?
Estudio de North Tees Studio CESDI Compartían lecho en el 47.4% 47.9% primer mes Compartían lecho en el 29.4% 24.2% tercer mes
El amamantamiento y el co-lecho están claramente entremezclados o El 72% de los lactantes amamantados durante 1 mes o más compartían lecho o El 38% de los alimentados con fórmula compartían lecho
Diapositiva 14. Estudios de prevalencia de colecho En la diapositiva se muestran los porcentajes de colecho encontrados en diversos estudios que se referencian a la derecha
Diapositiva 15. ¿por qué comparten lecho padres y lactantes?
Conviene y facilita el amamantamiento nocturno Disfrute del contacto próximo con el lactante Necesidad debido a la falta de espacio Ansiedad respecto a la salud o seguridad del lactante Para tranquilizar a un lactante inquieto Costumbre familiar
Diapositiva 16. ¿Cómo comparten lecho padres y bebés?
Las díadas madre-hijo lactante duermen juntos en una postura característica:
Diapositiva 17. Postura característica durante el colecho
Facilita el acceso al pecho para el bebé Los bebés se orientan hacia los pechos maternos (¿por el olfato?) Beneficios de salud o El bebé duerme en plano sobre el colchón alejado de almohadas o El bebé duerme restringidos sus movimientos por la madre- no se puede mover hacia arriba o abajo en la cama o La madre controla el peso de los cobertores de la cama sobre el bebé o Es muy difícil para el bebé darse la vuelta o La madre permanece suficientemente cerca para monitorizar la temperatura y la respiración
Diapositiva 18. El colecho es importante para el amamantamiento
Fuerte asociación entre amamamantamiento y localización del lactante durante el sueño 70-80% de las madres del Reino Unido que amamamantan hacen colecho Facilita las tomas nocturnas y ayuda a mantener la producción de leche Muchas organizaciones pro-lactancia valoran positivamente el contacto madre- hijo durante el sueño Las organizaciones pro-lactancia se oponen con fuerza a la introducción de políticas anti-colecho Existe tensión en las políticas de salud para reducir la incidencia de muerte súbita/muerte accidental durante el sueño y las de promoción de la lactancia
Diapositiva 19. Declinar del amamantamiento en los primeros 4 meses
(la diapositiva demuestra la diferencia de declive de la lactancia entre niños con colecho (bed sharers) y sin colecho (non bed sharers). Compartiendo el lecho al mes y amamantamiento a los 4 meses p=0.02)
Diapositiva 20. El colecho anima a la succión frecuente
McKenna y cols observaron que las madres y sus lactantes de 11 a 15 semanas mamaban el doble de frecuentemente por las noches cuandodormían en contacto con sus madres que cuando dormían separados. En nuestra comunidad encontramos:
Frecuencia de tomas nocturnas (referida por la madre) Co-lecho Sin co-lecho 1er mes 2.31(n=69) 1.91(n=59) P=0.03 3er mes 1.92(n=28) 0.88(n=30) P<0.01
Para explorar los efectos del contacto durante el sueño tanto sobre la frecuenci temprana de amamamantamiento como sobre la duración a largo plazo asignamos aleatoriamente a 64 madres y lactantes a 3 diferentes formas de dormir en la sala post-natal: bebé en cama, bebé en cuna sidecar y bebé en cuco.
Diapositiva 21. Ensayo clínico sobre la localización del lactante en la unidad postnatal
Frecuencia de amamantamiento Exposición del lactante a riesgos potenciales Duración del sueño de madre y lactante Satisfacción materna Asistencia del staf Lactancia a largo plazo Localización del lactante durante el sueño, en el hogar
Diapositiva 22. Inicio del amamantamiento
Cama Cuna Cuco T test pareada
Tomas con éxito por hora 1.69 1.80 0.79 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,01 Cuna vs cuco:0,01 Intentos de mamar por hora 3.01 2.78 1.15 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,01 Cuna vs cuco: p=0,02 Cualquier esfuerzo para mamar por hora 4.50 4.58 1.94 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,01 Cuna vs cuco:p=0,00 Oferta del pezón por hora 5.97 5.31 3.04 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,02 Cuna vs cuco:0,03
Diapositiva 23. Respuesta a estímulos
Diapositiva 24. Interacción
Diapositiva 25. Accesibilidad e interacción
Diapositiva 26. Proximidad y acceso no restringido
Facilita el contacto entre madre y bebé Permite al bebé atraer con facilidad la atención de la madre Anima a una mayor interacción Facilita los intentos de tomas frecuentes Resulta en tomas con éxito más frecuentes Aumenta la producción de prolactina Tras la expulsión de la placenta, la progesterona cae y la prolactina estimula la producción de leche La producción de prolactina influye en el momento y la intensidad de la lactogenesis II La estimulación del pezón->picos de prolactina Intensidad del estímulo->mayores picos Tomas nocturnas->mayores picos A mayor frecuencia de las tomas->producción más temprana y copiosa de leche en la lactogénesis II
Diapositiva 27. Duración del amamantamiento
La Teoría de los receptores de Prolactina relaciona la frecuencia de las primeras tomas con la duración del amamantamiento La galactopoyesis depende de la producción temprana de receptores de prolactina El desarrollo del receptor depende de tomas frecuentes y producción de prolactina ¿aumentar la frecuencia de las primeras tomas afecta a la duración de la lactancia?
Diapositiva 28
Figura 2.5. Duración de la lactancia en madres que amamantaron inicialmente por países
Diapositiva 29
NECOT: North East Ensayo clínico de la cuna Proximidad durante el sueño en la unidad postnatal y duración de la lactancia
Diapositiva 30. Ensayo clínico NECOT: no diferencias en Lm a los 6 meses Controlando para edad, educación, paridad y tipo de parto
Cualquier toma de pecho por grupo de asignación aleatoria
Semanas tras el parto ------Cuco - - - - Cuna sidecar Diapositiva 31. Ensayo NECOT: no dif en LM excl. a los 6 meses Controlando por edad, educación, paridad y tipo de parto
Lactancia exclusiva por grupo aleatorizado
Semanas tras el parto ------Cuco - - - - Cuna sidecar
Diapositiva 33.
El Daily Telegraph (No duerma con su bebé)
Diapositiva 34. Colecho peligroso
Los lactantes que duermen con un progenitor que fuma tiene un riesgo aumentado de SMSL La sofocación accidental es causa ocasional de las muertes en casos de colecho En la mayoría de los casos las drogas, el alcohol o el exceso de cansancio inhiben el estado de alerta normal de los padres durante el sueño del lactante Es muy raro en los lactantes amamantados-pero no hay datos nacionales La mayoría de los colechos peligrosos involucran: o Tejidos de tapicería: sofás y otros o Tabaco o Abuso de alcohol o drogas
Diapositiva 35 Revisión Sistemática: Horsley y col (2007) Revisión sistemática de 40 estudios informando sobre los daños y/o beneficios asociados con el colecho Existe una asociación positiva entre el colecho y el amamantamiento tanto en tasas como en duración Es extremadamente difícil sacar conclusiones respecto a los riesgos del colecho de los estudios caso-control nacionales ya que esto fueron diseñados para generar hipótesis no para comprobar hipótesis “El dilema colecho y muerte súbita requiere ser reevaluado con hipótesis derivadas de estudios que utilicen diseños prospectivos y definiciones estándar de co-lecho.
Diapositiva 36 Riesgo beneficio del colecho
Los beneficios del contacto madre hijo durante el sueño, sobre la instauración de la lactancia están muy claros Se acumula evidencia respecto a los beneficios que el contacto madre hijo durante el sueño tienen sobre la duración de la lactancia No hay evidencia de lactantes amamantados con aumento de riesgo por compartir la cama Los peligros que se conocen, asociados al colecho están relacionados con circunstancias específicas peligrosas: alcohol, drogas, tabaco, sofás. ¿Se puede aconsejar a todas las madres que no hagan colecho en base a la evidencia disponible? ¿Es ético esconder la evidencia de los beneficios del colecho sobre el amamantamiento, a las madres? ¿Cómo puede considerarse buena práctica evitar la discusión sobre el colecho con los progenitores?
Diapositiva 39 Conseguir el equilibrio entre riesgo y beneficio
Los beneficios del colecho, particularmente sobre la lactancia, afectan a un número mucho mayor de bebés, y por ello, son al menos- o seguramente más- importantes que el pequeño riesgo de SMSL
Desaconsejar el colecho a las madres que amamantan socavará sus esfuerzos para aumentar la duración de la lactancia
La información sobre la relación entre el contacto durante el sueño y una lactancia con éxito debe ser ofrecida a los progenitores junto con la información sobre cualquier riesgo potencial.
Diapositiva 40 El contexto lo es todo Los bebés amamantados duermen de modo diferente a los bebés alimentados con fórmula Los bebés amamantados tienen más probabilidades de practicar colecho El sueño en cercanía asociado con un aumento de la duración de la lactancia probable parte de la fisiología de la maternidad Las madres lactantes demuestran elevados niveles de alerta hacia el lactante durante el sueño El conocimiento de los progenitores sobre si hacer colecho y como hacerlo de forma segura es crucial tanto para preservar la seguridad el lactante como para facilitar la lactancia. En algunas circunstancias los riesgos son elevados, el colecho en el contexto de consumo de drogas o alcohol o de dormir en sofás debe ser evitado, los fumadores deben ser avisados del riesgo aumentado de SMSL. Los progenitores necesitan información para tomar sus decisiones informadas sobre el colecho basándose en los riesgos y beneficios de su contexto individual Los progenitores, especialmente las madres que amamantan, siempre dormirán con sus bebés y necesitan información sobre cómo hacerlo de modo seguro.
Publicaciones de la Unidad de Sueño Parento-infantil de la Universidad de Durham, Reino Unido
Muchas de las publicaciones referidas pueden descargarse de la web del laboratorio en www.dur.ac.uk/sleep.lab VI Congreso Espanol de Lactancia Materna Avila 7.4.2011 Round table session: Research updates
Sleeping issues in the breastfed baby
Professor Helen Ball, Department of Anthropology & Parent-Infant Sleep Lab Durham University, Durham UK (www.dur.ac.uk/sleep.lab)
Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab
Sleeping issues in the breastfed infant
Professor Helen L Ball
Human infants are the most neurologically immature of all primates at birth, yet infant care practices in many Western industrialised societies fail to acknowledge the implications of this immaturity, especially at night. Babies sleep very differently from their parents: they don’t sleep exclusively at night; they don’t sleep all night; they fall asleep differently, have shorter sleep cycles and experience much more REM. However, most paediatric and popular knowledge about babies’ sleep maturation and regulation is based upon studies of formula-fed infants sleeping alone. In this session the Euro-American preoccupation with infant sleep independence is traced historically and compared with infant care practices across cultures. We will examine the prevalence and nature of parent-infant sleep contact, parental reasons for choosing to sleep with their infant, and the intricate association between breastfeeding and bed-sharing. We will critically evaluate the complex relationship between infant sleep location and sudden infant death syndrome (SIDS) and argue that there is no single simple message about bed-sharing that is appropriate for all families and all situations. The case for informed parental choice will be made, and sources of useful guidance will be shared.
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Babies sleep very differently from their parents: . they don’t sleep exclusively at night; . they don’t sleep all night; . they fall asleep differently; . have shorter sleep cycles; . experience much more REM.
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Newborns require 20 hours or so of sleep a day Sleep in 2-3 hour bouts Circadian rhythms begin to emerge around 3rd month Newborn sleep cycle (REM through quiet/deep sleep and back to REM) = 60 mins. Adults = 90 mins. Adults drop quickly into non-REM, initially sleep cycles include little REM which increases to morning Infant drop 1st into REM then progress to non-REM after 20+ minutes From birth to 3 months 40-50% on infant sleep time is made up of REM – brain processing information acquired
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Slide 3 Developmental trajectory of sleep time and proportion of REM sleep across the lifespan
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. ‘Settling’ = defined as phase when a baby begins to fall quickly into deep sleep and stay asleep for prolonged period (12am to 5am) . Encouraging early settling = desirable parenting goal for past 50+ years – co-incident with high prevalence of formula use . Most paediatric and popular knowledge about babies’ sleep maturation and regulation is based upon studies of formula-fed infants sleeping alone . Parents and paediatricians now consider infant night waking to be problematic – but for breastfed infants it is normal and expectable. Babies digest breastmilk in 90 minutes, therefore feel hungry again in 2-3 hours. . Multiple studies have now documented that ‘settling’ occurs much earlier in formula than breast-fed infants. Corey 1975, Wright et al 1983; Elias et al 1986; Ball 2003; Quillin & Glenn 2004
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Human infants are neurologically underdeveloped at birth Human infants continue foetal rate of brain growth for 1 year Evolutionary conflict between bipedalism and encephalisation Compromise = truncated gestation and total caregiver dependency (an ‘external gestation’) Newborn humans lack neuromuscular control and homeostatic regulation While the infant brain matures human mothers are responsible for maintaining proximity (safety, warmth, frequent feeding) and regulating infant physiology
Ball, HL (2007) Night-Time Infant Care: Cultural Practice, Evolution, and Infant Development, in Liamputtong (ed) Child rearing and infant care issues: a cross-cultural perspective. New York: Nova.
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Martin, R.D. 1990 Primate Origins and Evolution: A Phylogenetic Reconstruction. London: Chapman and Hall
1 year
birth
Non-human primate infants Human infants
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“Every primate baby is designed to be physically attached to someone who will feed, protect, and care for it… they have been adapted over millions of years to expect nothing else” (Small, 1998)
Euro-American societies are cross- culturally unusual in separating mothers and infants at night
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Prior to the early 20th century infant social sleep was normal practice
“The bosom of the mother is the natural pillow of her offspring” Dr Conquest (1848)
Dr Chavasse, in Advice to mothers (1839) recommended bed-sharing until an infant was weaned at 9 months
“The First Born” by Yorkshire artist Fred Elwell was painted in 1918 and hangs in Ferens Gallery, Kingston-upon-Hull
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During the 1920s John B Watson and Frederick Truby King dominated ‘scientific’ attitudes to infant care The primary discourse of child-rearing revolved around independence, self-control and self-reliance Watson believed that no child could have too little affection, while a good ‘Truby King’ baby preferred solitary confinement to human interaction Their influence lingers in some of the underlying assumptions about babies that we still hear today.
Hardyment, C. (1983). Dream Babies: child care from Locke to Spock. London, Jonathan Cape Ltd.
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• Western fashions in infant care have changed much more rapidly than infant evolutionary biology.
• Harlow’s experiments into the social development of infant monkeys demonstrated how physical contact, warmth and comfort was of vital importance for infant development.
Blum, D. (2002). Love at Goon Park: Harry Harlow and the Science of Affection. Cambridge, Mass, Perseus.
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Slide 11 Effects of physical contact
• soothes and calms infants • promotes sleep • conserves heat / energy • analgesic for newborns • separation is stressful • premature infants experience less agitation, apnoea, bradycardia and more stable SatO2 • reduces maternal anxiety • more efficient participation in care • effective breastfeeding initiation
Anderson GC et al (2003). Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2 2003.
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1998-2000 253 families with newborn infants born at N. Tees Sleep diaries for 7 consecutive days during 1st and 3rd month Semi-structured interviews at end of 1st and 3rd month Half of all babies bed-shared sometime during 1st 3 months
Breast-fedBreastfed Formula-fedFormula-fed
HabHabitual Hab CombCombination
NeverNever OccOccasional
CombCombination
Never Never Occ Occasional
Ball, HL (2002) “Reasons to share: why parents sleep with their infants”. Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221.
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North Tees Study CESDI Study Bed-shared in 1st month 47.4% 47.9% Bed-shared in 3rd month 29.4% 24.2%
Breastfeeding and bed-sharing are very clearly intertwined:
. 72% of infants who breastfed for 1 month or more were bed-sharers
. 38% of formula-fed babies bed-shared
Blair PS & HL Ball (2004) “The prevalence & characteristics associated with parent-infant bed-sharing in England” Archives of Disease in Childhood. 89:1106-1110
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Over 1st 3-6 months
Tuohy et al (1998) 43% 6,268 NZ families interviewed at clinics Gibson et al (2000) 46% 410 Philadelphia families – questionnaires Rigda et al (2000) 46% 44 Australian families -- questionnaires Ball (2002) 47% 253 NE UK families interviews/sleep diaries Brenner et al (2003) 48% 394 Inner city (DoC) mothers interviewed Van Sleuwen et al (2003) 40% 210 Dutch families -- questionnaires Willinger et al (2003) 47% 8,453 US caregivers NISPS -- telephone survey Blair & Ball (2004) 46% 1,095 UK CESDI control families – HV interview Lahr et al (2005) 77% 1,867 US families – Oregon PRAMS surveys Bolling et al (2007) 49% 12,290 UK mothers -- postal survey
Specified night (in 1st month) McCoy et al (2004) 22% 10,355 US families -- questionnaires Blair & Ball (2004) 22% 63 UK CESDI control families – HV interview Blair & Ball (2004) 21% 261 NE UK families -- sleep diaries
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Ease and convenience of night time breastfeeding
Enjoyment of close contact with infant
Necessity due to lack of space
Anxiety regarding infant health or safety
To settle a fractious infant
Family bed ideology
Ball, HL (2002) “Reasons to share: why parents sleep with their infants”. Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221.
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Breastfeeding bed-sharing mother-infant pairs sleep together in a characteristic manner:
Ball, HL (2006) “Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father presence”. Human Nature 17(3): 301-316
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. Facilitates easy access to breasts by baby . Babies orient towards their mothers’ breasts (olfactory?) . Safety benefits: • baby flat on mattress away from pillows • baby constrained by mum – can’t move up or down bed • mum controls height of bed covers over baby • very difficult for baby to be rolled on • mum close enough to monitor temperature and breathing
Ball, HL (2006) “Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father presence”. Human Nature 17(3): 301-318
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Strong association between breastfeeding and infant sleep location 70-80% of UK mothers who breastfeed bed-share Facilitates night-time feeding, and helps maintain milk supply Many breastfeeding organisations highly value mother-infant sleep contact Breastfeeding promotion organisations vigorously oppose efforts to introduce anti-bed-sharing policies Tension in infant health policy between SIDS /accidental death reduction and breastfeeding promotion
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70 Non-bed-sharers 60 Bed-sharers 50 40 30 20 27% still BF 10 46% still BF 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16
bed-sharing at 1 month and breastfeeding to 4+ months (χ2=5.45, df=1, p=0.02)
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McKenna et al observed that mothers and 11-15 wk infants breastfed twice as frequently at night when sleeping in contact than when sleeping apart. In our community study we found:
Breastfeed frequency at night (maternal nightly report) Bed-sharers Non-bed-sharers
1st month 2.31 (n=69) 1.91 (n=59) p=0.03 3rd month 1.92 (n=28) 0.88 (n=30) p<0.001
To explore the effects of sleep contact on both early breastfeed frequency and long-term duration we randomised 64 mothers and infants to 3 different sleep conditions on the post-natal ward: Baby in bed, baby in side-car crib, & baby in bassinette.
McKenna, J. J., et al. (1997). "Bedsharing promotes breast-feeding in Latino mother-infant pairs." Pediatrics 100: 214-219.
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. Breastfeeding frequency . Infant exposure to potential risks
. Mother & infant sleep duration . Mother’s satisfaction . Assistance from staff
. Long-term breastfeeding . At home infant sleep site
Ball, HL; Ward-Platt, MP et al (2006) Randomised trial of mother-infant sleep proximity on the post-natal ward: implications for breastfeeding initiation and infant safety Archives of Disease in Childhood 91: 1005-1010. Ball, HL (2008) Evolutionary Paediatrics: a case study in applying Darwinian Medicine. In Medicine and Evolution: Current Applications, Future Prospects. Elton, Sarah & O'Higgins, Paul New York: Taylor & Francis.
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Bed Crib Cot Pair-wise t tests
Successful feeds per hour 1.69 1.80 0.79 Bed vs Crib; ns Bed vs Cot; p=0.01 Crib vs Cot; p=0.01 Feeding attempts per hour 3.01 2.78 1.15 Bed vs Crib; ns Bed vs Cot; p=0.01 Crib vs Cot; p=0.02 All feeding effort per hour 4.50 4.58 1.94 Bed vs Crib; ns Bed vs Cot; p=0.01 Crib vs Cot; p=0.00 Nipple presentation per 5.97 5.31 3.04 Bed vs Crib; ns hour Bed vs Cot; p=0.02 Crib vs Cot; p=0.03
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Facilitates contact between mother and baby Allows baby to easily attract mother’s attention Encourages greater interaction Facilitates frequent attempted feeds Results in more frequent successful feeds Increases prolactin production… After expulsion of placenta, progesterone falls & prolactin mediates milk secretion Prolactin production influences timing & intensity of lactogenesis II Nipple stimulation prolactin surges Stimulation intensity greater surge Night feeds greater surge More frequent feeds earlier & more copious milk production at lactogenesis II
Uvnas-Moberg, K., et al. (1990); Chapman, D. J. and R. Perez-Escamilla (1999).
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Prolactin Receptor Theory links early feed frequency to breastfeeding duration Galactopoesis depends on early production of prolactin receptors Receptor development depends on frequent feeding and prolactin production Does increasing early feed frequency affect breastfeeding duration?
De Carvalho et al (1983); Zuppa et al (1988)
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ANY breast feeding
by randomised group
1.00
0.80
0.60
0.40
0.20
Proportionbreastfeeding still 0.00 0 5 10 15 20 25 Weeks since delivery
Standalone cot Sidecar crib
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Slide 31 NECOT Trial: no diff in excl bf @ 6 mths controlling for age, education, parity, mode of delivery
EXCLUSIVE breast feeding
by randomised group
1.00
0.80
0.60
0.40
0.20
Proportionbreastfeeding still 0.00 0 5 10 15 20 25 Weeks since delivery
Standalone cot Sidecar crib
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ANY breast feeding
by whether shared bed in weeks 1-13
1.00
0.80
0.60
0.40
0.20
Proportionbreastfeeding still 0.00 0 5 10 15 20 25 Weeks since delivery
No Yes
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Infants sleeping with a parent who smokes have an increased risk of SIDS Accidental suffocation is sometimes a cause of bed-sharing deaths In most cases drugs, alcohol or excessive tiredness inhibited normal parental awareness of infant during sleep Very rare for breastfed infants – but no national-level data are recorded. Most hazardous bed-sharing involves:
▪ Make-shift bedding arrangements, e.g. sofas etc ▪ Smoking ▪ Alcohol and drug use
Blair et al (2009) Hazardous cosleeping environments... BMJ 339: b3666
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Systematic review examining 40 studies reporting on harms and/or benefits associated with bed-sharing
A positive association exists between bed-sharing and breastfeeding – both rate and duration
It is extremely difficult to draw conclusions regarding the risks of bed- sharing from the large national case-control studies as these were designed to be hypothesis generating not hypothesis testing
“The issue of bed-sharing and sudden death demands re-evaluation with hypothesis driven studies using a prospective design and a standardised definition of bed-sharing”
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Benefits of mother-infant sleep contact to breastfeeding initiation are very clear Evidence is accumulating regarding the benefits of mother-infant sleep contact on breastfeeding duration No evidence of breastfed infants being at increased risk in from bedsharing Known hazards associated with bed-sharing are related to specific dangerous circumstances – alcohol, drugs, smoking, sofas Can advice to all mothers not to bed-share be justified on the available evidence? Is the with-holding of evidence from mothers about the benefits of bed- sharing to breastfeeding ethical? How is avoiding discussion about bed-sharing with parents good practice?
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Slide 39 Achieving balance between benefits & risks
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Breastfed babies sleep differently from formula fed babies Breastfeeding babies more likely to bed-share Sleeping in close proximity associated with increased breastfeeding duration – may involve maternal physiology Breastfeeding mothers show a high degree of infant awareness during sleep Parental knowledge of whether to bed-share and how to do so safely is crucial for both preserving infant safety and facilitating breastfeeding. In some circumstances the risks are high; bed-sharing in the context of drug consumption / alcohol / make-shift or unsafe bedding (e.g. sofas) should be avoided; smokers must be advised of the increased risk of SIDS. Parents need information to make informed choices about bed-sharing based on the benefits and risks in their individual context. Parents, especially breastfeeding mothers, will always sleep with their infants— and need information on how to do so safely.
Durham research funded by: Foundation for the Study of Infant Deaths, Scottish Cot Death Trust; Tiny Lives Fund; Babes-in-Arms; Nuffield Foundation; Leverhulme Trust; Wellcome Trust; NIHR; Durham University.
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Publications from Durham University Parent-Infant Sleep Lab, UK
Many of these publications can be downloaded from the Durham University Sleep Lab website at: www.dur.ac.uk/sleep.lab Ball, Helen L. (2008) Evolutionary paediatrics: a case study in applying Darwinian medicine. Invited chapter for Medicine and Evolution, Eds Sarah Elton & Paul O’Higgins. Taylor and Francis. Publication anticipated 2008.
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1. Calidad además de seguridad en los bancos de leche humana
2. Segunda mesa redonda: Bancos de Leche 2.1. Titulo: Calidad además de seguridad en los bancos de leche humana 2.2. Autor: João Aprigio Guerra de Almeida – Coordinador del Programa Iberoamericano de Bancos de Leche Humana / FIOCRUZ-SEGIB.
3. Resumen:
La Comisión Económica para América Latina y Caribe (CEPAL) proyectó un incremento poblacional de 19,4%, entre 2005 y 2020. Esta expansión representa una expectativa de 11.603.000 nacimientos en el período, evento para el cual la lactancia materna se configura como una acción estratégica con respecto a reversión de los índices de morbilidad y mortalidad infantil que persisten en la región. En este contexto, vale aún destacar la preocupante tendencia de aumento de los partos prematuros y la ampliación de los riesgos asociados, impulsando los índices de mortalidad neonatal. En Brasil, por ejemplo, investigación realizada en la ciudad de Pelotas, en el Estado de Rio Grande do Sul, entre 1982 y 2004, reveló que la ocurrencia de parto prematuro aumentó de 6,3% para 15,3% en el período (www.redeblh.fiocruz.br). Los recién nacidos prematuros y de bajo peso, además de la inmadurez de sus funciones digestivas e inmunológicas, presentan necesidades nutricionales elevadas y todavía tienen poca capacidad para tolerar el ayuno, dada su reducida reserva de nutrientes. El alimento es un importante estímulo para la maduración intestinal; el ayuno debe ser reducido y la alimentación enteral iniciada en cuanto el trato gastrointestinal empiece a funcionar. De esta manera,la introducción precoz del alimento viene indicada en cantidad mínima por vía oral, una práctica denominada nutrición trófica o enteral mínima. El uso de leche humana en la nutrición enteral mínima ha sido indicado dado su efecto trófico sobre la mucosa, que se da por la presencia de factores de crecimiento como la insulina, el estímulo a la liberación de péptidos endógenos (gastrina y colecistoquinina), el factor de crecimiento epidérmico y los elementos nutricionales que aceleran la maduración intestinal como la taurina, la glutamina y los nucleótidos. La ausencia de alimento a corto plazo en el tracto tiene diferentes consecuencias: bebés prematuros alimentados con dieta parenteral exclusiva presentan atrofia de la mucosa intestinal que puede llevarles a la intolerancia alimenticia grave. Estas alteraciones provocan la deficiencia en las defensas del recién nacido, como la disminución de la secrección de la IgA y la producción de mucina, aumento en la absorción de macromoléculas ocasionando episodios alérgicos, facilitando la translocación bacteriana y el comienzo de procesos infecciosos que elevan los índices de morbilidad y de mortalidad neonatal. La alimentación del bebé prematuro y de los recién nacidos de bajo peso debe tener en cuenta la inmadurez intestinal y sus implicaciones. La leche humana tiene una papel preponderante en la "preparación" del intestino tanto en su capacidad digestiva como en el desarrollo del sistema inmunológico intestinal. A su vez, la universalización del acceso a la leche humana para recién nacidos en riesgo debe planearse estratégicamente, contemplando acciones capaces de garantizar la calidad del producto ofertado, tanto respecto a su inocuidad como al mantenimiento de su valor biológico. Así, es necesaria la adopción de un riguroso sistema de control, capaz de determinar los principios y mecanismos que serán instituidos para garantizar la calidad del producto. La Red Brasileña de Bancos de Leche (RedBLH-BR),es la mayor y más compleja del mundo, compuesta por 201 BLHs en operación y 15 en fase de implantación. Los resultados alcanzados anualmente con la prestación de servicios y la producción de leche humana evidencian el impacto positivo de su actuación en el campo de la salud materno-infantil brasilera. Por año, cerca de 150.000 litros de leche humana pasteurizada con calidad certificada son distribuidos a más de 135.000 recién nacidos internados en unidades de terapia intensiva/semi-intensiva, envolviendo la participación de 115.000 madres que integran voluntariamente el programa de donación. Además de esto, cada año, más de 1.350.000 mujeres, gestantes y nutrices, recorren a los Bancos de Leche Humana en busca de apoyo asistencial para amamantar directamente sus hijos. Los Bancos de Leche Humana (BLH) han ejercido históricamente papel importante en la asistencia a la salud materno-infantil en Brasil. La trayectoria de los BLH en Brasil puede ser dividida en tres períodos distintos, así demarcada: 1983/1984 – fase inicial de consolidación con la implantación de la primera unidad; 1985/1997 – ampliación de la forma de actuación, con la incorporación de actividades de promoción, protección y apoyo al amamantamiento; y a partir de 1998 – el desarrollo del proyecto de la Red Brasilera de Bancos de Leche Humana con sede en la Fundación Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), en Rio de Janeiro, cuyo modelo instala un proceso de crecimiento pautado en la descentralización y en la construcción de competencia técnica en los estados y municipios. Este avance fue resultado de la articulación bien sucedida entre la política pública del Ministerio de Salud, integración interinstitucional y atención a demandas de la sociedad por mejoría de la calidad de vida. La acción coordinada, la investigación y el desarrollo tecnológico son los más importantes elementos de sustentación de la Red Brasilera. Por intermedio de estos tres ingredientes, viene siendo posible compatibilizar la manutención de un elevado nivel de rigor técnico con un bajo costo operacional y así, responder adecuadamente a las diferentes demandas generadas por la sociedad brasilera. El sistema trabaja con tecnologías alternativas, de bajo costo, pero sensibles lo suficiente para asegurar un padrón de calidad reconocido internacionalmente. En septiembre de 2000, la Organización de las Naciones Unidas definió las Metas del Milenio, en reunión de Cúpula con líderes de 189 países, inclusive Brasil, que firmaron un pacto estableciendo como prioridad eliminar la extrema pobreza y el hambre del planeta hasta 2015. Para tanto, fueron acordados ocho objetivos, llamados de Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM). La REDBLH, en aquel momento, ya operaba con adherencia directa a los objetivos trazados, particularmente para la reducción de la mortalidad infantil y mejoría de la atención a la salud de las gestantes. El trabajo desarrollado por la RedBLH-BR fue reconocido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y distinguido con el premio Sasakawa de Salud – 2001, como el mejor proyecto de salud pública de entre los presentados, destacando el innegable impacto positivo de sus acciones en el área de salud infantil en Brasil. En 2005, durante la realización del II Congreso Internacional de Bancos de Leche Humana en Brasil, fue realizado el I Fórum Latinoamericano de Bancos de Leche Humana, del cual participaron 13 países de América Latina y Caribe. En este evento fue elaborado un documento denominado “Carta de Brasília”, del cual todos fueron signatarios. El documento establece las directrices para una política de expansión, con la creación de la Red Latinoamericana de Bancos de Leche Humana. Definidos los propósitos de expansión de la REDBLH para América Latina y Caribe, se inició proceso de articulación institucional entre FIOCRUZ, Asesoría Internacional del Ministerio de Salud, Área Técnica de Salud del Niño y Lactancia Materna del Ministerio de Salud y Ministerio de Relaciones Exteriores – Agencia Brasilera de Cooperación (ABC), con vistas al establecimiento de un plan de operación conjunta entre las entidades involucradas. Hasta el momento, el esfuerzo de cooperación ya resultó en proyectos de implantación de Bancos de Leche Humana en Angola, Argentina, Belice, Bolivia, Cabo Verde, Colombia, Costa Rica, Cuba, El Salvador, Ecuador, España, Guatemala, Haití, Honduras, México, Mozambique, Panamá, Paraguay, Perú, Republica Dominicana, Uruguay, Venezuela. El crecimiento de las actividades de cooperación técnica en el campo de actuación de los BLH junto a los países tornó necesaria la estructuración de un modelo de actuación por medio de la creación de la Red de Bancos de Leche Humana. Esto significa delimitar espacios de interacción positiva y la definición de los principios de la cooperación y de la comunicación entre los países. En este contexto, cumple reconocer que la Red Bancos de Leche Humana es simbólica, de que los profesionales de salud son capaces de hacer en la construcción de nuevos paradigmas, de desconstruir mitos, de evidenciar - con mucha seriedad – los señuelos mercadológicos, y enfim, de reconocer y construir nuevos caminos a favor del derecho que todo niño tiene al desabrochar en este mundo: el derecho a la leche materna como salvaguarda de la vida.
Lo que sabemos y lo que no sabemos de los Bancos de Leche Humana Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2
1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia 2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infant’s Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western Australia
El Banco de Leche Humana del Hospital King Edward Memorial, en los últimos cuatro años y medio, ha proporcionado leche humana donada pasteurizada (LHDP) a los niños muy prematuros. Es el primer banco de leche humana (BLH) que funciona en Australia en los últimos 20 años. Nuestra comunidad enseguida acogió el concepto de banco de leche humana, tanto desde la perspectiva de las donaciones como desde la demanda de LHDP, superando todas las expectativas. Ahora proporcionamos casi 1000 litros de LHDP cada año a unos 300 pacientes de nuestro hospital. La OMS y UNICEF recomiendan la administración de LHDP en circunstancias excepcionales cuando no se dispone leche de la propia madre. Nosotros consideramos que los Cuidados Intensivos Neonatales son una circunstancia excepcional. Aunque la evidencia proveniente de los ensayos clínicos que apoyan el uso de LHDP es limitada, la última revisión sistemática sugiere un menos riesgo de enterocolitis necrotizante con LHDP frente a la fórmula artificial. Es difícil, si se consideran aspectos éticos, que en el futuro puedan diseñarse ensayos clínicos con objetos de mejorar la evidencia respecto a la LHDP. Por tanto nosotros apoyamos el uso continuo de LHDP en la unidad neonatal, que se proporciona gracias a la adecuada gestión del BLH. Muchos BLHs internacionales funcionan sin una regulación concreta, y actualmente así es también en Australia. Para garantizar la seguridad de nuestro BLH se han seguido los estándares recomendados en el Código de Buenas Prácticas de Procesamiento (sangre y tejidos) en Australia y modelos de manejo del riesgo durante los procedimientos requeridos en el Codex HACCP (Análisis de los puntos críticos de control). Sabemos que el banco de leche humana se acepta en la comunidad pero también la demanda puede exceder a la evidencia por la cual nosotros proporcionamos LHDP. Más allá de la reducción del riesgo de NEC en los niños prematuros hay poca evidencia en la literatura de los beneficios de la LHDP. Nosotros también sabemos que los métodos de procesamiento actuales producen un producto seguro, pero con una potencial reducción indeseable en la calidad del producto. Estas áreas, entre otras precisan la atención de los investigadores en BLHs. Hay que reevaluar de forma continua el cribado de las donantes y los estándares de calidad recomendados por el BLH. Todo ello será más efectivo si una gran red de BLHs se desarrolla con laboratorios regionales de referencia para animar al cumplimiento de las guías de seguridad. Una red de BLHs facilitará que se pueda disponer de evidencia para redefinir la práctica de los BLHs y mejorar la evolución de los niños prematuros y niños enfermos. The Known’s and Unknowns of Donor Human Milk Banking
Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2
1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia 2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infant’s Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western Australia
The Human Milk Bank at KEMH has been providing pasteurised donor human milk (PDHM) to very preterm for the past 4.5 years. It is the first human milk bank (HMB) to operate in Australia in over 20 years. Our community has rapidly embraced the concept of human milk banking, with both donations and demand for PDHM exceeding expectations. We now provide almost 1000 litres of PDHM each year to over 300 patients of our hospital. Providing PDHM in ‘exceptional circumstances’ where a mothers’ own milk is unavailable is supported by the WHO and UNICEF. We submit that neonatal intensive care is an exceptional circumstance. Although evidence supporting PDHM use from randomised control trial (RCT) is limited, the latest systematic reviews suggest a lower risk of necrotising enterocolitis with PDHM as opposed to artificial formula. Study design and ethical issues may limit future evidence from RCT. We therefore support the ongoing use of PDHM in neonatal care, where provided by an appropriately managed HMB. Internationally many HMBs operate unregulated, and currently this is also the case in Australia. To ensure safety our HMB has committed to meet the appropriate standards recommended in the Code of Good Manufacturing Practices (Blood and Tissues) in Australia and models risk management during processing on Codex HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) requirements. We know that milk banking is accepted by the community but also that the demand may exceed the evidence base for which we provide PDHM. Beyond reducing the risk of NEC in preterm infants there is little evidence in the literature for benefits from PDHM. We also know that current processing methods produce a safe product, but potentially undesirable reduction in product quality. These areas, among others warrant further research attention by human milk banks. There is scope to continually re-evaluate the screening of donors and quality standards recommended during HMB. This will be most effective if strong networks of HMBs are developed with regional reference laboratories to encourage compliance with safety guidelines. HMB networks will facilitate collection of evidence for refining HMB practice and improving outcomes for preterm and sick infants. Cost Efficacy Aspects of Human Milk Banking
Lois D. W. Arnold, PhD, MPH April 8, 2011
ABSTRACT
Use of human milk in the nutrition and care of premature infants prevents short- and long-term morbidity. In preventing illness and its sequelae, the use of human milk also saves money. There is the obvious avoidance of the cost of purchasing formula when a mother’s own milk is used. When banked donor human milk is used we can also demonstrate cost savings in terms of additional care that is avoided and long-term (sometimes lifetime) care when sequelae are minimized.
In this presentation the example of necrotizing enterocolitis (NEC) is used to explore the additional short-term hospital costs that this disease entails. Considerable savings could be realized in the US if all NICUs prioritized the use of human milk and donor milk to prevent NEC. Figures are given for savings from the use of donor milk to prevent an individual case of NEC. In addition, the presenter calculates the annual savings that could be realized if her home state (Massachusetts) ensured that every premature baby was fed banked donor human milk if his mother’s own milk was unavailable.
Prevention is not a one-time-only cost saving. For every year that the intervention is in place, additional savings are seen, and these savings increase as the costs to treat the condition increase annually with inflation. References: Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact., 18:172-177.
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Lois D. W. Arnold, PhD, MPH American Breastfeeding Institute 327 Quaker Meeting House Road East Sandwich, MA, USA 02537 [email protected] Coste-eficacia de los bancos de leche humana donada
Lois D. W. Arnold, PhD, MPH 8 de Abril, 2011
Resumen
El uso de leche humana en la nutrición y el cuidado de los niños prematuros previene morbilidades a corto y largo plazo. Además, con la prevención de las enfermedades y sus secuelas, el uso de leche humana ahorra dinero.
Es obvio que cuando se dispone de leche de la propia madre se evita el coste de la de la adquisición de la fórmula. Cuando se utiliza la leche humana donada se puede demostrar también un ahorro en relación con los cuidados que se evitan a largo plazo (a veces para toda la vida) cuando las secuelas se minimizan.
En esta presentación se utiliza el ejemplo de la enterocolitis necrotizante para explorar el coste adicional que supone esta enfermedad a corto plazo para el hospital. Se produciría un ahorro considerable si todas las unidades neonatales en Estados Unidos priorizaran el uso de leche humana y leche donada para prevenir la enterocolitis necrotizante.
Se presentan figuras que muestran el ahorro que supone el uso de leche donada al prevenir un caso individual de enterocolitis necrotizante. Además, se calcula el ahorro anual que supondría en el estado de Massachusetts si cada prematuro se alimentará con leche humana donada cuando no hubiera disponible leche de su propia madre.
La prevención no supone solo ahorro en un momento determinado. Por cada año que la intervención se mantiene se muestra un ahorro adicional, y estos ahorros se incrementan si se considera que el tratamiento de la enfermedad aumenta su coste anualmente con la inflación. References: Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact., 18:172-177.
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Lois D. W. Arnold, PhD, MPH American Breastfeeding Institute 327 Quaker Meeting House Road East Sandwich, MA, USA 02537 [email protected]
MESA REDONDA: INMUNOLOGIA Y
LACTANCIA
BACTERIAS PROBIOTICAS DE LA LECHE: APLICACIÓN EN EL
TRATAMIENTO DE LAS MASTITIS
Esther Jiménez Quintana
Investigadora postdoctoral en el Departamento de Nutrición, Bromatología y
Tecnología de los Alimentos de la Universidad Complutense de Madrid.
Resumen
La glándula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiológica propia, dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Sin embargo, existen diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal causa médica de destete precoz. Este proceso constituye una auténtica disbiosis microbiana, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal y la desaparición del resto de las bacterias. Esta alteración provoca una inflamación y la obstrucción de los conductos galactóforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatología florida e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los únicos síntomas son un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o lesiones en el pezón. Este hecho provoca que se trate de un problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales agentes etiológicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, con un papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir diversas propiedades: capacidad para formar biopelículas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del sistema inmunitario. Algunas especies de levaduras también pueden causar mastitis; sin embargo, y a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario, su incidencia es muy baja.
En los estudios que hemos realizado testamos la eficacia de la terapia probiótica utilizando diversos lactobacilos aislados de leche materna para tratar la mastitis lactacional y los comparamos con la terapia antibiótica.
Los resultados al finalizar dichos estudios muestran un descenso en el recuento total de bacterias en los grupos con tratamiento probiótico y antibiótico, aunque aquellas mujeres que tomaron probiótico mejoraron mucho más que las que tomaron antibiótico.
La recurrencia de la mastitis fue inferior en los grupos probióticos que en el grupo antibiótico.
En conclusión, la administración de cepas probióticas cuidadosamente seleccionadas podría ser una estrategia alternativa y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a este tipo de procesos. NUTRICIÓN INFANTIL PEDIÁTRICA Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas
J.M. Rodríguez, E. Jiménez, V. Merino, A. Maldonado, M.L. Marín, L. Fernández, R. Martín Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid.
Resumen Abstract La leche materna es una fuente importante de bacterias co- Title: Microbiota of human milk in physiological conditions mensales, mutualistas o probióticas para el intestino infantil. Breast milk is an important source of commensal, mutualist Entre las bacterias predominantes destacan diversas especies or probiotic bacteria for infants’ intestines. Among the pre- de estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Por tanto, dominant bacteria, several species of staphylococcus, strepto- este fluido representa uno de los factores clave en el desarro- coccus and lactic bacteria stand out. Therefore, that fluid rep- llo de la microbiota intestinal infantil. El número de especies resents one of the key factors in the development of an infant’s que coexisten en la leche de una mujer sana suele ser bajo, intestinal microbiota. The number of species that coexist in the hecho que explicaría por qué la microbiota intestinal de los milk of a healthy woman tends to be low, which would explain lactantes está compuesta por un reducido espectro de espe- why the intestinal microbiota of breastfed infants is made up cies y por qué el desarrollo de una microbiota más diversa coin- of a reduced spectrum of species and why the development of cide con el inicio del destete. Las bacterias de la leche podrían a more diverse microbiota coincides with the start of weaning. desempeñar un papel importante en la prevención de enferme- The bacteria of the milk could play an important role in the dades infecciosas y en la maduración del sistema inmunitario. prevention of infectious diseases and in the maturation of the Algunos estudios recientes indican que al menos una parte de immune system. Certain recent studies show that at least part las bacterias comensales existentes en la leche podrían proce- of the commensal bacteria in the milk could come from the der de la microbiota intestinal materna y accederían a la glán- maternal intestinal microbiota and would access the mammary dula mamaria a través de la ruta enteromamaria. gland via the enteromammary pathway.
Palabras clave Keywords Leche materna, estafilococos, estreptococos, bacterias lácti- Breast milk, staphylococcus, streptococcus, lactic bacteria, lac- cas, lactobacilos tobacillus
Bacteriología de la leche humana el 100% de las mujeres lactantes sanas) como en lo que res- pecta a su concentración en dicho fluido (>103 unidades forma- La leche humana ha sido sistemáticamente marginada de los doras de colonias [UFC]/mL). Por tanto, no es casualidad que en análisis microbiológicos, en contraste con la procedente de los últimos años se esté poniendo de manifiesto que la presen- vaca, oveja o cabra, cuyo precio está condicionado por su cali- cia de esta especie sea una característica diferencial de las dad bacteriológica. Ocasionalmente, se ha procedido a la de- heces de lactantes4. Por otra parte, recientemente se ha con- tección y la identificación de bacterias potencialmente patóge- firmado que la concentración de lactobacilos y enterococos es nas en leche almacenada en bancos, en casos de mastitis o en significativamente más elevada en la microbiota de lactantes infecciones neonatales humanas; sin embargo, todavía son que en la de niños alimentados con fórmulas5,6. El hecho de que muy escasos los estudios sobre la microbiología de la leche las bacterias pertenecientes a los citados géneros se puedan humana obtenida de mujeres sanas, lo cual no es de extrañar aislar fácilmente de leche obtenida en países muy diferentes ya que, hasta hace muy pocos años, se consideraba que este desde el punto de vista geofísico, socioeconómico y/o cultural, fluido era estéril. sugiere que su presencia no es un fenómeno aislado sino que, Los datos disponibles hasta la fecha indican que, entre las al contrario, se trata de un evento común. Por tanto, sería más bacterias que se aíslan con mayor frecuencia, destacan diver- justo considerar que tales bacterias no son el resultado de una sas especies de los géneros Staphylococcus, Streptococcus, mera contaminación de la leche, sino que realmente constitu- Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus, Weissella y Leuco- yen la microbiota natural de este fluido biológico. nostoc1-3 (tabla 1). Por especies, destaca Staphylococcus epi- La aplicación de métodos moleculares que no requieren el dermidis, tanto en distribución (se encuentra en prácticamente cultivo de los microrganismos ha confirmado que la leche ma-
Fecha de recepción: 29/05/07. Fecha de aceptación: 12/06/07. Correspondencia: J.M. Rodríguez. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrónico: [email protected] 77
777-82-82 NUTRICIONNUTRICION MICRO.inddMICRO.indd 7777 25/2/085/2/08 12:36:3312:36:33 Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82 1
Especies bacterianas aisladas o detectadas mediante técnicas moleculares en leche de mujeres sanas A
L Otras bacterias Otras bacterias Lactobacillus Staphylococcus Streptococcus Bacterias gramnegativas B lácticas grampositivas
A L. fermentum Enterococcus faecalis S. aureus S. bovis Actinomyces odontolyticus Acinetobacter johnsonii T L. gasseri Enterococcus faecium S. epidermidis S. mitis Arthrobacter cumminsii Bacteroides sp. L. gastricus Lactococcus lactis S. hominis S. oralis Bacillus vietnamiensis Burkholderia multivorans L. plantarum Leuconostoc citreum S. xylosus S. parasanguis Bacillus pumilus Citrobacter freundii L. reuteri Leuconostoc fallax S. haemolyticus S. salivarius Corynebacterium aurimucosum Escherichia coli L. rhamnosus Leuconostoc S. lugdunensis S. infantis Corynebacterium coyleae Klebsiella milletis L. salivarius mesenteroides S. peroris Corynebacterium Klebsiella oxytoca L. vaginalis Pediococcus pseudogenitalium Klebsiella pneumoniae pentosaceous Gemella haemolysans Kluyvera cryocrescens Weissella cibaria Kocuria kristinae Pseudomonas aeruginosa Weissella confusa Kocuria rhizophila Pseudomonas Micrococcus luteus pseudoalcaligenes Paenibacillus amylolyticus Pseudomonas synxanthia Propionibacterium acnes Serratia proteamaculans Propionibacterium granulosum Rothia mucilaginosa
terna es una buena fuente de estafilococos, estreptococos y única cepa, otro 26% portaba dos cepas y el 11% restante por- bacterias lácticas, pero además ha mostrado que algunas bac- taba tres o más cepas5. terias gramnegativas, como Escherichia coli, también están La presencia de un espectro bacteriano reducido también ampliamente difundidas en la leche humana7. Esta última ob- podría explicar por qué el desarrollo de una microbiota mucho servación no es anómala, ya que la microbiota del intestino del más diversa coincide precisamente con el inicio del destete8,9. lactante suele ser un fiel reflejo de la existente en la leche La microbiota intestinal infantil está profundamente influen- materna1,2, y estudios recientes han revelado que E. coli puede ciada por la dieta y, en este sentido, la introducción de alimen- encontrarse entre las primeras especies que colonizan el intes- tos sólidos, junto con la retirada progresiva de la leche, provo- tino neonatal8. ca cambios drásticos en su composición10. Es probable que este hecho sea el principal responsable de las diferencias ob- Papel de las bacterias de la leche servadas entre la microbiota intestinal de los niños que reciben materna en la colonización lactancia materna y la de los alimentados con fórmulas infan- tiles10,11. Aunque resulta indudable que en los últimos años se del intestino neonatal han producido grandes avances en el campo de la nutrición La leche humana es uno de los factores clave en la iniciación y infantil, todavía hay diferencias cuantitativa y cualitativamente el desarrollo de la microbiota intestinal del neonato, ya que significativas entre la leche humana y las fórmulas infantiles. este fluido garantiza un aporte continuo de bacterias durante todo el periodo de lactancia. De hecho, posiblemente se trate de la principal fuente de bacterias para el recién nacido, ya que Origen de las bacterias aisladas se estima que un lactante que ingiera aproximadamente 800 de leche materna 5 7 1,2 mL de leche al día recibe entre 10 y 10 bacterias . Por tanto, El origen de las bacterias presentes en la leche humana es no es de extrañar que la microbiota intestinal del lactante re- objeto de controversia. Tradicionalmente, se ha considerado fleje la existente en la leche materna. que la colonización del intestino del neonato empezaba duran- El número de especies bacterianas existentes en la leche de te el parto debido a la contaminación de su cavidad oral con mujeres sanas parece ser bajo7. A pesar de ello, existe una bacterias procedentes de las microbiotas vaginal y/o intestinal gran variabilidad interindividual, de tal manera que la leche de de la madre; posteriormente, las bacterias pasarían de la boca cada mujer tiene una composición bacteriana única, de forma del niño al pecho de la madre y, así, contaminarían la leche al análoga a lo que sucede con la microbiota intestinal de niños y ser eyectada. Esta hipótesis ha sido ampliamente aceptada adultos. El predominio de un pequeño número de especies en desde los trabajos de Tissier12, a pesar de que, sorprendente- este fluido podría explicar por qué la microbiota intestinal de mente, no hay evidencias científicas que la respalden. De he- lactantes sanos está compuesta por un reducido espectro de es- cho, en los últimos años, se ha constatado que las bacterias pecies y cepas. Un estudio entre 112 lactantes suecos ha reve- lácticas que colonizan inicialmente el intestino neonatal se lado que, durante los primeros seis meses de vida, el 26% no pueden transmitir de forma vertical entre la madre y el niño portaba lactobacilos en su contenido fecal, el 37% portaba una mediante la leche materna, incluso en los recién nacidos por
78
777-82-82 NUTRICIONNUTRICION MICRO.inddMICRO.indd 7878 25/2/085/2/08 12:36:3412:36:34 Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. J.M. Rodríguez, et al.
Figura 1. Representación esquemática del mecanismo por el que Figura 2. Acceso de las bacterias comensales intestinales a la las bacterias comensales del intestino pueden atravesar la barrera leche materna a través de la ruta enteromamaria. GLM: ganglio epitelial mediante interacción con las células dendríticas linfático mesentérico; GML: mucosa de la glándula mamaria lactante; GSL: mucosa de las glándulas salivales y lacrimales; GU: mucosa del tracto genitourinario; LP: lámina propia; R: mucosa del tracto respiratorio cesárea2,5,8,13-16. Todos estos estudios sugieren que la piel de la madre y/o el tránsito por el canal del parto representan, en el mejor de los casos,Zonas fuentes de minoritarias o insignificantes de Tras unirse a las células dendríticas o macrófagos, las bac- oclusión
z Bacterias
bacterias parau el intestino del recién nacido. terias pueden propagarse a las mucosas distantes de la del L aparato digestivo, ya que es bien conocida la circulación de s
Globalmente,u los estudios recientes sugieren que al menos
c células del sistema inmunitario entre los distintos comparti- una parte sustancialu de las bacterias comensales existentes en M mentos del tejido linfoide asociado a mucosas21. Una vez esti-
la leche maternas podrían proceder de la microbiota intestinal o
t muladas por la presencia de las bacterias, estas células po- i
de la madrec y accederían al epitelio de la glándula mamaria a o
r drían migrar desde la mucosa intestinal y colonizar las mucosas e
través de unat ruta interna. Todavía no se conocen con exactitud n distantes, como la de los tractos respiratorio y genitourinario, los mecanismosE por los que ciertas bacterias no patógenas o la de la misma glándula mamaria lactante21 (figura 2). En a podrían atravesari el epitelio intestinal de personas sanas, aun- p
o este último caso, se establece la ruta enteromamaria, una co- r
que algunosp trabajos han abierto perspectivas realmente inte- Célula M 17-19a Célula dendrítica nexión bien documentada que se establece específicamente n
resantes i . Tradicionalmente se pensaba que las bacterias
m durante los últimos meses de gestación y la lactancia. Durante
sólo podían á atravesar el epitelio intestinal intacto a través de L Bacteria tales periodos, se produce una acumulación selectiva y masiva las células M, unas células epiteliales especializadas que se Migración de células del sistema inmunitario de origen intestinal en la localizan en las placas de Peyer, pero actualmente se sabe que glándula mamaria mediante un proceso regulado por las hor- las células dendríticas existentes en la lámina propia pueden monas lactogénicas22. En cualquier caso, estos procesos ente- penetrar el epitelio intestinal intacto y captar bacterias direc- romamarios implican el establecimiento de interacciones es- tamente de la luz intestinal17,18. Más concretamente, las célu- pecíficas entre las células del epitelio intestinal, las bacterias las dendríticas son capaces de abrir las zonas de oclusión entre intestinales y las células del sistema inmunitario del tejido lin- enterocitos adyacentes, proyectar dendritas al exterior del epi- foide asociado a la mucosa intestinal23,24. telio y captar células viables, preservando la integridad de la barrera intestinal mediante la expresión de las proteínas que Además de la capacidad de translocación, las bacterias del integran las zonas de oclusión (figura 1). Mediante este meca- intestino materno deberían reunir, al menos, otras dos propie- nismo, una bacteria no invasiva fue capaz de llegar al bazo de dades para alcanzar primero el epitelio de la glándula mamaria ratones inoculados por vía oral17. En este sentido, se ha puesto y, después, el intestino del niño: a) capacidad para sobrevivir de manifiesto la capacidad de translocación de ciertos lactoba- durante el tránsito por la circulación sistémica, y b) capacidad cilos y enterococos sin causar efectos perjudiciales para el para sobrevivir durante el tránsito por el aparato digestivo del hospedador. Es más, la translocación de lactobacilos en el apa- lactante. Con respecto a la primera propiedad, es interesante rato digestivo de mujeres embarazadas con una placenta com- señalar que 125 deGS/GL las 485 cepas GU de lactobacilos R depositadas pletamente normal deriva en la presencia de estas bacterias en en la prestigiosa colección PROSAFE (derivada del proyecto de a e n
el líquido amniótico, un proceso que tiene una clara influencia la Unión Europeaí titulado «Biosafety evaluation of lactic acid u g
beneficiosa en el proceso de gestación, ya que se ha asociado bacteria usedn for human consumption») fueron aisladas origi- a
20 s a una menor tasa de prematuridad . nalmente de muestras de sangre humana obtenida, en la ma- n ó i
c Ruta enteromamaria a l u c r i GLM C GML LP 79 Intestino Células Leche materno Bacterias dendríticas Intestino 777-82-82 NUTRICIONNUTRICION MICRO.inddMICRO.indd 7979 infantil 25/2/085/2/08 12:36:3412:36:34 Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
yoría de los casos, de individuos sanos25. Entre esas 125 cepas biológico de la lactancia materna. Conviene tener en cuenta se encuentren hasta 16 especies distintas de lactobacilos, in- que entre las bacterias aisladas normalmente de la leche ma- cluidas las especies que se aíslan más frecuentemente de le- terna existen algunas especies, como L. gasseri, L. plantarum, che humana fresca. También resultan ilustrativos los resulta- L. rhamnosus, L. salivarius, L. fermentum o E. faecium, que se dos de un estudio-simulacro, cuyo objetivo era la identificación incluyen habitualmente entre las potencialmente probióticas. rápida de cualquier bacilo grampositivo existente en la sangre De hecho, los estudios recientes han revelado que los lactoba- de personas sanas ante un posible episodio de bioterrorismo cilos aislados de leche materna poseen un potencial probiótico con Bacillus anthracis. Pues bien, entre los 927 aislados iden- similar o superior al de ciertas cepas de lactobacilos de gran tificados, los pertenecientes al género Lactobacillus conforma- difusión comercial, como L. rhamnosus GG, L. casei inmunitas ban el cuarto grupo más numeroso, tras Corynebacterium, Ba- o L. johnsonii La127,28. cillus y Clostridium26. Por otra parte, todas las bacterias lácticas Las bacterias lácticas desempeñan un papel muy importante de leche humana analizadas hasta la fecha han mostrado una en las barreras microbiológicas primarias que se forman en las elevada supervivencia cuando se exponen a las condiciones mucosas con el fin de prevenir infecciones. En general, las bac- existentes durante el tránsito por el tracto gastrointestinal27-29. terias lácticas aisladas de leche materna parecen mostrar un Aunque, obviamente, serán necesarios más estudios para gran potencial para adherirse a las mucosas y/o para producir dilucidar los mecanismos por los que ciertas bacterias de la sustancias antimicrobianas27,28,34; se han propuesto algunas microbiota intestinal materna pueden colonizar el epitelio de cepas como agentes bioterapéuticos para la prevención de in- la glándula mamaria, los resultados de los estudios realizados fecciones neonatales y mastitis causadas por Staphylococcus hasta la fecha sugieren que la modulación de la microbiota aureus1. Además, otras bacterias de la leche, como estrepto- intestinal de la madre durante el embarazo y la lactancia puede cocos, estafilococos y E. coli, pueden resultar muy útiles para tener un efecto directo en la salud de los lactantes. reducir la incidencia de patógenos en neonatos de alto riesgo expuestos a ambientes hospitalarios. Por ejemplo, algunos es- treptococos del grupo Viridans evitan que cepas de S. aureus La leche humana como fuente resistentes a la meticilina puedan colonizar la cavidad oral de de agentes bioterapéuticos los niños35. Por otra parte, la presencia de Streptococcus para- sanguis en la cavidad oral infantil previene el desarrollo de En los últimos años, los problemas asociados a la difusión de caries y enfermedades periodontales, debido a su antagonismo bacterias resistentes a antibióticos de relevancia clínica han con las bacterias responsables de tales procesos, como Strep- conducido a un renovado interés por la bacterioterapia, una tococcus mutans36. Por lo que respecta a E. coli, esta especie práctica que hace uso de bacterias comensales o probióticas comprende cepas patógenas y también comensales; estas últi- para prevenir o tratar la colonización del hospedador por parte mas son habitantes normales, y con funciones ecológicas rele- de bacterias patógenas, que ha despertado gran interés en el vantes, en las mucosas humanas37. De hecho, la cepa E. coli campo de la pediatría30-33. Esta estrategia se basa en el princi- Nissle 1917 (O6:K5:H1) es la base de un producto probiótico pio de exclusión competitiva, según el cual ciertas bacterias no infantil ampliamente difundido en Alemania y otros países del patógenas se imponen sobre las patógenas cuando compiten este de Europa, y diversos estudios han demostrado que su por el mismo nicho ecológico. En este sentido, es lógico supo- aplicación por vía oral, tanto en niños a término como en pre- ner que algunas de las bacterias presentes en la leche materna maturos, reduce significaticamente el número y la gravedad de contribuyen a la prevención de infecciones infantiles; de he- las infecciones infantiles38. cho, su presencia podría ser una de las razones que explicarían La lactancia materna exclusiva durante los primeros meses por qué la actividad antimicrobiana mostrada por la leche hu- de vida se ha asociado con tasas significativamente más bajas mana recién recolectada se pierde, parcial o totalmente, tras de asma y dermatitis atópica en la población infantil, por lo que su pasteurización. esta práctica está muy indicada en niños con una historia de La leche materna es el único alimento ingerido por muchos atopia familiar. Las bacterias comensales de la leche materna neonatos, un segmento de la población muy sensible a las en- podrían desempeñar un papel en este efecto protector, ya que fermedades infecciosas, especialmente cuando deben perma- se ha descrito que algunos lactobacilos de origen humano pue- necer ingresados en unidades de neonatología durante un den prevenir la aparición de atopia mediante diversos mecanis- tiempo prolongado. Por ello, el aislamiento de bacterias con mos39. Estos autores han descrito que la administración de una propiedades beneficiosas para la salud de los niños a partir de cepa exógena de L. rhamnosus a embarazadas y lactantes con leche humana resulta particularmente atractivo para los secto- historia de atopia familiar reduce significativamente el riesgo res biomédico y alimentario, ya que, por su propia naturaleza, de padecer este tipo de problemas. Sin embargo, resulta escla- cumplen algunos de los requisitos generalmente recomenda- recedor que esta especie (y/u otras especies de lactobacilos dos para las bacterias empleadas como probióticos humanos: estrechamente relacionadas) ya se encuentran de forma natu- origen humano, ingestión infantil prolongada sin efectos ad- ral en la leche materna. También es interesante resaltar que la versos y adaptación tanto a mucosas como a sustratos lácteos. presencia de estreptococos del grupo Viridans (con alta preva- Además, tal hallazgo abre nuevas perspectivas sobre el papel lencia en la leche humana) parece constituir una característica
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777-82-82 NUTRICIONNUTRICION MICRO.inddMICRO.indd 8080 25/2/085/2/08 12:36:3412:36:34 Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. J.M. Rodríguez, et al.
propia del intestino del niño sano, en contraposición con el 3. Ng DK, Lee SYR, Leung LCK, Wong SF, Ho JCS. Bacteriological intestino del niño atópico40. Como se ha comentado repetida- screening of expressed breast milk revealed a high rate of bacte- mente, la leche materna es la principal fuente de bacterias rial contamination in Chinese women. J Hospital Infect. 2004; 58: comensales para el intestino del lactante, y se considera que 146-150. las bacterias intestinales son uno de los estímulos más impor- 4. Adlerberth I, Lindberg E, Aberg N, Hesselmar B, Saalman R, Stran- negard IL, et al. Reduced enterobacterial and increased staphylo- tantes para el desarrollo del tejido linfoide asociado a la mu- coccal colonization of the infantile bowel: an effect of hygienic cosa intestinal, lo que puede propiciar procesos antinfecciosos lifestyle. Pediatric Res. 2006; 59: 96-101. y antialergénicos. 5. Ahrné S, Lönnermark E, Wold AE, Aberg N, Hesselmar B, Saalman R, et al. 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Harmsen HJM, Wildeboer-Veloo ACM, Raangs GC, Wagendorp esterilización de las bombas empleadas para la extracción de AA, Klijn N, Bindels JG, et al. Analysis of intestinal flora develop- la leche no impide la presencia de estas bacterias42. ment in breast-fed and formula-fed infants using molecular identi- fication and detection methods. J Pediatr Gastroenterol Nutr. En los últimos años, el empleo de medios de cultivo y de 2000; 30: 61-67. técnicas moleculares ha revelado que tales bacterias son habi- 12. Tissier H. Recherches sur la flore intestinale des nourrissons (état tantes naturales de la leche materna, por lo que, siguiendo ese normal et pathologique). París: Universidad de París, 1900. criterio, prácticamente ninguna mujer sana debería amamantar 13. Fanaro S, Chierici R, Guerrini P, Vigi V. Intestinal microflora in early infancy: composition and development. 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Administra- la salud de los niños que la consumieron, especialmente en tion of oral probiotic bacteria to pregnant women causes tempo- comparación con la de aquellos que recibieron fórmulas infan- rary infantile colonization. J Ped Gastroenterol Nutr. 2004; 38: tiles. En resumen, en el futuro habrá que tener en cuenta que 293-297. 16. Tannock GW, Fuller R, Smith SL, Hall MA. Plasmid profiling of la leche materna no sólo es un alimento completo desde el members of the Family Enteroacteriaceae, Lactobacilli, and bifido- punto de vista nutritivo o inmunológico, sino también desde bacteria to study the transmission of bacteria from mother to in- el punto de vista microbiológico. fant. J Clin Microbiol. 1990; 28: 1.225-1.228. 17. Vázquez-Torres A, Jones-Carson J, Baumler AJ, Falkow S, Valdivia R, Brown W, et al. Extraintestinal dissemination of Salmonella by CD18-expressing phagocytes. Nature. 1999; 401: 804-808. Bibliografía 18. 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777-82-82 NUTRICIONNUTRICION MICRO.inddMICRO.indd 8181 25/2/085/2/08 12:36:3412:36:34 Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
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777-82-82 NUTRICIONNUTRICION MICRO.inddMICRO.indd 8282 25/2/085/2/08 12:36:3512:36:35 NUTRICIÓN INFANTIL PEDIÁTRICA Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I)
S. Delgado, R. Arroyo, E. Jiménez, L. Fernández, J.M. Rodríguez Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid
Resumen Abstract La glándula mamaria de la mujer lactante contiene una micro- Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condition biota fisiológica propia, dominada por estafilococos, estrepto- The mammary gland of the lactating mother contains a phy- cocos y bacterias lácticas. Sin embargo, existen diversos fac- siological microbiota that is dominated by staphylococci, strep- tores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal tococci and lactic acid bacteria. However, a variety of factors causa médica de destete precoz. Este proceso constituye una may lead to the development of an infectious mastitis, the auténtica disbiosis microbiana, con un espectacular aumento main medical cause for early weaning. This process, which de la concentración del agente causal y la desaparición del may be defined as a mammary bacterial dysbiosis, is characte- resto de las bacterias. Esta alteración provoca una inflamación rized by a marked increase in the concentration of the etiologi- y la obstrucción de los conductos galactóforos. Algunas masti- cal agent and the disappearance of other bacteria. Said micro- tis pueden cursar con una sintomatología florida e incluso de- bial alteration is responsible for the inflammatory state and the rivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los únicos obstruction of the mammary ducts. Some cases of mastitis are síntomas son un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o associated with a variety of local and systemic symptoms and lesiones en el pezón. Este hecho provoca que se trate de un can even result in a breast abscess. However, in many cases, problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los prin- the only symptoms are a sharp pain often described as “a pric- cipales agentes etiológicos de las mastitis infecciosas perte- king sensation in the breast” and/or sore nipples. This fact necen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, con un explains why this condition is widely underrated. The main papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las etiological agents belong to the genera Staphylococcus and cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir Streptococcus, with an increasing role of coagulase-negative diversas propiedades: capacidad para formar biopelículas, re- staphylococci. The mastitis-causing strains generally share sistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de rele- properties such as the ability to form biofilms, resistance to vancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del methicillin and other clinically relevant antibiotics, and mecha- sistema inmunitario. Algunas especies de levaduras también nisms to prevent the response of the immune system. A few pueden causar mastitis; sin embargo, y a pesar de las creencias yeast species may also cause mastitis but, despite the existen- injustificadas en sentido contrario, su incidencia es muy baja. ce of unjustified beliefs, their incidence is actually very low.
Palabras clave Keywords Mastitis, leche humana, estafilococos, Staphylococcus aureus, Mastitis, human milk, staphylococci, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococos Staphylococcus epidermidis, streptococci
Introducción parte de los más de 100 compuestos bioactivos que contiene la leche humana y que no están representados en las fórmulas En los últimos años, la lactancia materna está siendo objeto de infantiles. En este sentido, la Organización Mundial de la Salud un renovado interés en los países desarrollados, debido a los (OMS)4 recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 beneficios que este tipo de alimentación proporciona a la pa- meses y que, llegada esta edad, el destete se realice de forma reja madre-hijo a corto, medio y largo plazo1,2. De hecho, en gradual, de manera que la lactancia se mantenga durante un plena era de la nutrigenómica, la leche humana se ha conver- tiempo no inferior a los 2 años. Estas recomendaciones son tido en una inagotable fuente de sorpresas. Actualmente se difíciles de cumplir en nuestro entorno debido a los condicio- sabe que ciertos componentes de la leche materna ejercen nantes laborales y/o a la falta de información y apoyo5. efectos beneficiosos a largo plazo, pero sólo cuando el indivi- duo tiene contacto con ellos durante los primeros meses de Desde el punto de vista médico, las mastitis constituyen la vida3. Por otra parte, todavía desconocemos la función de gran principal causa de destete precoz; sin embargo, resulta sor-
Fecha de recepción: 03/11/08. Fecha de aceptación: 10/11/08. Correspondencia: J.M. Rodríguez. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrónico: [email protected] 77
0777-0847-084 NUTRINUTRI MASTI.inddMASTI.indd 7777 25/2/095/2/09 08:53:3908:53:39 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
prendente la gran escasez de estudios microbiológicos sobre de trabajos científicos que avalaran dicha esterilidad. Tales mastitis humanas a pesar de que en la mayoría de los casos bacterias pueden desempeñar un papel clave en procesos tan tienen una etiología infecciosa. Foxman et al.6 publicaron uno importantes (y, posiblemente, interconectados) como la protec- de los estudios más amplios sobre mastitis infecciosas durante ción frente a enfermedades infecciosas, la maduración del la lactancia realizados hasta la fecha y, aunque revisaron hasta sistema inmunitario o el desarrollo de funciones cognitivas el más remoto factor predisponente, no investigaron los agen- mediante la activación del sistema vago-cerebro. tes etiológicos implicados en cada caso. Estos mismos autores Entre las bacterias que se encuentran de forma fisiológica reconocían esa importante laguna en el conocimiento de las en la leche humana destacan los estafilococos, los estreptoco- mastitis humanas, ya que existen pocos estudios al respecto y cos y las bacterias lácticas. El hecho de que ciertos grupos los que hay, suelen estar anticuados. Por ello, reclamaron la bacterianos que se encuentran de forma natural en la leche atención del mundo científico hacia este tema debido a su puedan ocasionalmente estar implicados en la etiología de las fuerte impacto sanitario y social. Ante la ausencia de un diag- mastitis infecciosas ha llevado a plantear una supuesta impo- nóstico etiológico y la frecuente prescripción de un tratamiento sibilidad a la hora de interpretar los resultados de los análisis inadecuado, las mujeres con este problema suelen enfrentarse microbiológicos13. Sin embargo, eso sería como admitir que no a un difícil dilema: a) seguir amamantando a su hijo aguantan- se puede saber cuándo hay un problema de hipercolesterole- do el dolor y el resto de síntomas lo mejor posible y, en muchos mia porque el colesterol es una sustancia que ya se encuentra casos, ante la incomprensión de su propio pediatra, o b) aban- de forma fisiológica en la sangre. En realidad, el diagnóstico donar la lactancia. Esta situación contrasta con la que se da en etiológico de las mastitis suele ser relativamente sencillo si se medicina veterinaria, donde el conocimiento sobre la etiología, dispone de los medios adecuados, ya que en estos casos se pro- la prevención y el manejo de las mastitis es muy amplio, dado duce una auténtica disbiosis de la microbiota normal de la que implica un problema económico de primera magnitud en glándula mamaria, con un espectacular aumento de la con- los sistemas de producción láctea. centración del agente causal, muy por encima de los límites Parece evidente, pues, que se necesitan más investigacio- normales, y la desaparición del resto de las bacterias «fisio- nes sobre las mastitis infecciosas, en las que se correlacionen lógicas» de la leche (lactobacilos, lactococos, enterococos, parámetros tan diversos como el aislamiento y el recuento de bifidobacterias, etc.)14. las bacterias implicadas, el recuento de células somáticas, pa- Como referencia, la concentración bacteriana total en la le- rámetros bioquímicos, inmunológicos y datos microbiológicos che fresca de una mujer sin mastitis suele ser inferior a 2.000 complementarios, que confirmen la pérdida de la diversidad bacterias/mL. Staphylococcus epidermidis suele encontrarse bacteriana y la proliferación selectiva de una o más cepas. El en la leche de prácticamente todas las mujeres, pero su con- establecimiento de un criterio objetivo para el diagnóstico de centración máxima no debería ser superior a 600-800/mL. Sta- mastitis infecciosas y el conocimiento de las principales carac- phylococcus aureus se encuentra en un porcentaje minoritario terísticas de los agentes implicados representarían todo un de mujeres asintomáticas (<20%) y, en tales casos, su concen- avance, que permitiría el diseño de nuevas estrategias para la tración suele ser inferior a 300-400/mL. Los estreptococos se prevención y el tratamiento de estos problemas, y contribuiría hallan ampliamente distribuidos (especialmente las especies a que muchas parejas madre-niño disfruten plenamente de los Streptococcus mitis, S. salivarius, S. sanguinis y S. oralis), con beneficios de la lactancia materna. En esta revisión pretende- una concentración habitualmente inferior a 500/mL. mos recoger la experiencia de nuestro grupo de investigación tras el análisis microbiológico de cerca de 4.000 muestras de leche humana en los últimos 8 años. ¿Qué entendemos por mastitis? La leche humana contiene bacterias Las mastitis consisten en la inflamación de uno o varios lóbu- los de la glándula mamaria, acompañada o no de infección15. La leche materna confiere al recién nacido una notable protec- En general, el número de mastitis no infecciosas que pasan a ción frente a enfermedades infecciosas. Este efecto protector ser un problema infeccioso es tan elevado que algunos autores se debe a la acción combinada de algunos componentes de la definen directamente la «mastitis» como un proceso infeccioso leche, como inmunoglobulinas, células inmunocompetentes, de la glándula mamaria que se acompaña de diversos síntomas ácidos grasos antimicrobianos, oligosacáridos fucosilados, li- locales y sistémicos16. En la práctica, coexisten diversos térmi- sozima, lactoferrina y péptidos antimicrobianos7. Además, en nos (a menudo confusos) relacionados con problemas de lac- los últimos años se ha puesto de manifiesto que este fluido tancia (ingurgitación, obstrucción, retención, grietas, sobrein- biológico es una fuente excelente de bacterias mutualistas y fección de grietas, pezones doloridos, etc.), que se han probióticas para el intestino infantil8-12. Por tanto, la leche hu- considerado como factores predisponentes a una mastitis in- mana constituye uno de los factores clave en la iniciación y el fecciosa17. Sin embargo, dado que los agentes bacterianos desarrollo de la microbiota intestinal del neonato. Se trata de implicados en las mastitis lactacionales tienen capacidad per un hallazgo relevante, ya que tradicionalmente se ha conside- se para provocar la obstrucción de conductos y/o grietas (figu- rado que la leche materna era estéril, a pesar de la inexistencia ra 1), parece cada vez más evidente que no es que tales situa-
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0777-0847-084 NUTRINUTRI MASTI.inddMASTI.indd 7878 25/2/095/2/09 08:53:4008:53:40 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al.
Figura 1. Gran grieta en el pezón asociada a una mastitis estafilocócica
ciones predispongan a un proceso infeccioso, sino que, real- Figura 2. mente, constituyen manifestaciones de una mastitis infecciosa. Enrojecimiento De hecho, la propia OMS15 ha reconocido la estrecha conexión del pecho en un entre ingurgitación mamaria y mastitis. caso de mastitis por Staphylococcus La mastitis es más frecuente en la segunda y tercera sema- aureus nas posparto18, y la mayoría de los estudios indican que el 75- 95% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas19,20. Sin embargo, puede producirse en cualquier momento de la lactan- cia. La incidencia de esta enfermedad oscila, según los diferen- tes estudios, entre el 3 y el 33% de las madres lactantes6,15.En España se estima en torno al 10%17, aunque se carece de datos epidemiológicos. Posiblemente, esta cifra sea algo mayor en realidad, según indican diversas asociaciones de lactancia es- pañolas. En cualquier caso, se trata de una patología común entre las madres lactantes y que, con excesiva frecuencia, con- duce a un abandono precoz e innecesario de la lactancia.
Sintomatología asociada Figura 3. Mastitis a las mastitis infecciosas por Staphylococcus epidermidis en la En los libros de texto se suele decir que las mastitis se mani- que la apariencia fiestan por dolor intenso y signos inflamatorios (enrojecimien- del pecho afectado to, tumefacción, induración) (figura 2), acompañados de sínto- es normal mas generales similares a los de la gripe, que incluyen fiebre (>38,5 ºC), escalofríos, infartación de ganglios axilares, males- completamente, lo que provoca una retención de leche que tar general, cefaleas, náuseas y vómitos. Sin embargo, estas empeora los síntomas locales (dolor, endurecimientos focales) mastitis «de libro» sólo se observan en aproximadamente un (figura 4). Cuando la obturación se produce en alguno de los 10-15% de las mujeres afectadas. En la mayoría de los casos, conductos que drenan al exterior en el pezón, se puede llegar el único síntoma es un dolor intenso en forma de «pinchazos», a observar a simple vista, ya que la leche fluye por un número acompañado ocasionalmente de síntomas locales, como grie- menor de poros que en condiciones normales. En ocasiones, tas y/o zonas de induración, pero sin afectación sistémica (fi- estas obstrucciones forman unas estructuras características, gura 3). Este hecho confunde frecuentemente el diagnóstico y integradas por calcio y bacterias, conocidas como «ampollas provoca que se trate de un problema tan infravalorado como de leche». Conviene recordar que el calcio es un elemento que infradiagnosticado. El dolor se debe a que las bacterias se dis- fomenta la formación de biofilms y, obviamente, la presencia ponen en forma de películas biológicas (biofilms) en el epitelio de este catión en la leche es tan inevitable como imprescindi- de los acinos y los conductos galactóforos. Si la concentración ble para el correcto desarrollo del niño. Desde el punto de vis- bacteriana rebasa los límites biológicos, la luz de los conductos ta práctico, los niños pueden mostrarse más irritables o nervio- se reduce, de manera que la presión que ejerce la leche sobre sos durante el amamantamiento, ya que les cuesta bastante un epitelio que está inflamado es considerablemente mayor. más esfuerzo y tiempo obtener la misma cantidad de leche. Como consecuencia de ello, cuando se va acumulando la leche en los conductos o cuando se produce la eyección de ésta, se Por otra parte, en algunas monografías ampliamente difun- siente un dolor intenso en forma de «pinchazos» (figura 4). En didas se indica que las mastitis se pueden diferenciar de otros ocasiones, algunos de los conductos se pueden llegar a obturar problemas mamarios por ser unilaterales; sin embargo, este
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0777-0847-084 NUTRINUTRI MASTI.inddMASTI.indd 7979 25/2/095/2/09 08:53:4008:53:40 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
A
Epitelio mamario Areola mamaria
Bacterias • Bacterias Flujo de leche en leche 3 fisiológico (≤10 /mL) • Población heterogénea Bacterias
Epitelio mamario
B Grieta
Infiltrado infl amatorio «Ampolla de leche»
Bacterias • Bacterias Flujo de leche en leche anómalo (>104/mL) Bacterias • Población homogénea Infiltrado infl amatorio
Obstrucción
Figura 4. Representación esquemática del epitelio y los conductos mamarios en condiciones fisiológicas (A) y en una situación de mastitis (B). Las flechas rojas indican el aumento de presión de la leche al pasar por una luz disminuida. Esta presión sobre una zona inflamada es la responsable de los típicos «pinchazos»
criterio no es válido para el diagnóstico diferencial, ya que las deformación del pecho (figura 5). En estos casos, también es mastitis infecciosas pueden ser unilaterales o bilaterales y, en frecuente la presencia de fiebre elevada. La imagen que se ambos casos, afectar a una o más unidades glandulares de obtiene mediante ecografía suele ser inequívoca. cada pecho. De hecho, no es extraño que una mastitis unilate- ral derive en un problema bilateral. En cualquier caso, se debe- ría realizar un análisis microbiológico de la leche de cualquier Agentes etiológicos mujer lactante que refiera dolor en el pecho. de mastitis infecciosas La mayoría de los abscesos mamarios tienen su origen en la Los principales agentes etiológicos de mastitis infecciosas per- complicación de una mastitis infecciosa debido a un tratamien- tenecen a dos géneros, Staphylococcus y Streptococcus (OMS, to tardío o inadecuado o a las características de la cepa bacte- 2000), que en los últimos años se han visto sometidos a gran- riana implicada. La incidencia de esta complicación en las des cambios taxonómicos que han implicado la identificación mujeres con mastitis se sitúa entre el 3 y el 11%17,21. La mayor de nuevas especies, la reclasificación de otras e incluso la parte de los abscesos se suelen situar adyacentes al borde creación de nuevos géneros. Los estafilococos son, con dife- superior de la areola mamaria. El dolor suele ser más intenso rencia, las bacterias implicadas en un mayor porcentaje de que en las mastitis y los signos externos muy evidentes, ya que casos (>75%). Entre ellos, Staphylococcus aureus se ha consi- la piel de la zona donde se localiza suele estar enrojecida, ca- derado tradicionalmente como el prototipo de especie causan- liente y turgente, observándose en muchos casos una evidente te de mastitis19,22,23. Esta especie suele ser responsable de las
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0777-0847-084 NUTRINUTRI MASTI.inddMASTI.indd 8080 25/2/095/2/09 08:53:4108:53:41 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al.
únicamente causan mastitis en una minoría de mujeres que, además, suelen sufrir el mismo problema cuando tienen más de un hijo. Los factores que predisponen a padecer esta infec- ción se tratarán con más detalle posteriormente. Las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis suelen compartir varias propiedades: capacidad para formar biofilms en los epitelios, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de Figura 5. la respuesta del sistema inmunitario37-39. Además, las cepas de Deformación S. aureus aisladas en mastitis bovinas son capaces de producir del pecho como superantígenos (SAg)40-42, un mecanismo que permite evitar la consecuencia respuesta del sistema inmunitario43,44. Los SAg son exotoxinas de un absceso mamario en la que tienen una elevada capacidad mitogénica sobre los linfo- parte superior de citos T. En comparación con una respuesta inducida por un la areola mamaria antígeno normal, en la que únicamente se activa un 0,001- 0,0001% de los linfocitos T (los que presentan una alta especi- mastitis agudas que cursan con una sintomatología muy evi- ficidad frente a ese antígeno), los SAg son capaces de activar dente, tanto local como sistémica (a menudo van acompañadas hasta un 20-25% de los linfocitos T de un organismo de forma de fiebre alta). En otras palabras, suele ser el agente etiológico inespecífica. Este hecho provoca una respuesta inmunitaria tan de las mastitis que hemos considerado anteriormente «de li- masiva como ineficaz. A su vez, esta activación produce una bro», y que, si no se tratan adecuadamente, pueden derivar en liberación masiva de diversas citocinas, que se traduce en la formación de abscesos. una serie de síntomas clínicos, como fiebre, escalofríos, náu- seas, etc. Probablemente, este tipo de mecanismos explica la En los últimos años, se ha puesto de manifiesto que los es- dificultad o la imposibilidad de lograr una curación definitiva tafilococos coagulasa-negativos, con S. epidermidis a la cabe- en un pequeño porcentaje de casos (5-7%) de mastitis infeccio- za, pueden constituir la primera causa de mastitis desde el sas bien diagnosticadas. punto de vista cuantitativo. Este hecho se ha observado reite- radamente en mastitis bovinas, ovinas y caprinas24-27, y la si- El segundo grupo bacteriano implicado en estos procesos tuación parece similar en las mastitis humanas28,29. De hecho, infecciosos es el de los estreptococos, ya que, solos o asocia- se ha sugerido que las cepas de S. epidermidis que causan dos a estafilococos, se encuentran en un 10-15% de los cua- mastitis en vacas tienen un origen humano27, ya que esta es- dros de mastitis. El papel de los estreptococos en las mastitis pecie está ausente o es muy rara en la piel o las mucosas bo- humanas debería ser cuidadosamente reevaluado. En algunos vinas30,31. Es más, la inoculación de cepas de S. epidermidis estudios se indica que la especie estreptocócica que se aísla aisladas de casos de mastitis humana en las glándulas mama- con más frecuencia en casos humanos es Streptococcus aga- rias de ratonas lactantes provoca la aparición de mastitis32.A lactiae45, tal como sucede también en las mastitis bovinas. Sin pesar de ello, en los pocos casos en que los servicios de micro- embargo, la práctica revela que la presencia de tales especies biología hospitalarios analizan muestras de leche, S. epidermi- en mastitis humanas es rara y que, por el contrario, es más dis se considera, por defecto, como una bacteria «saprófita» o frecuente la de otras especies, como Streptococcus mitis, S. «comensal», ¡incluso cuando constituye un monocultivo y se salivarius e, incluso, S. pneumoniae46. De hecho, nuestra expe- encuentra en una concentración superior a 105/mL! Se olvida riencia indica que es más que probable que agentes aislados con gran facilidad que las infecciones producidas por S. epider- clasificados como S. agalactiae realmente pertenezcan a una midis suelen estar asociadas al uso de catéteres y sistemas de de estas otras especies de estreptococos. drenaje33,34 y que, precisamente, la glándula mamaria durante Menos frecuente (<3%) es la implicación de las corinebacte- el final del embarazo y la lactancia constituye un complejo sis- rias o de diversas enterobacterias, como Escherichia coli, Kleb- tema de drenaje. siella pneumoniae o Enterobacter spp. Excepcionalmente, se El análisis del genoma completo de algunas cepas de S. au- han identificado otras especies, como Salmonella typhi o S. reus y S. epidermidis de origen humano concuerda con su im- paratyphi, como causantes de mastitis y abscesos mamarios, plicación en los distintos cuadros de mastitis35. La primera pero estos casos no tuvieron lugar durante la lactancia47,48. especie está especialmente capacitada para causar infeccio- Mycobacterium tuberculosis es otra causa rara de mastitis. La nes agudas, mientras que las propiedades de la segunda están incidencia de la tuberculosis mamaria oscila entre el 0,1% en más vinculadas con infecciones crónicas, insidiosas y/o recu- los países desarrollados y el 0,3-5% en las regiones endémi- rrentes. Probablemente, S. epidermidis requiere un hospedador cas49. En nuestra propia experiencia, únicamente hemos obser- predispuesto para transformarse de habitante comensal del vado un caso sospechoso de mastitis tuberculosa, y el resulta- cuerpo humano en agente infeccioso36. Este hecho explicaría do fue negativo. Sin embargo, la incidencia de la tuberculosis por qué la leche humana contiene una serie de bacterias que está aumentando en todo el mundo y, en el futuro podrían apa-
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0777-0847-084 NUTRINUTRI MASTI.inddMASTI.indd 8181 25/2/095/2/09 08:53:4408:53:44 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
recer casos en nuestro país. Finalmente, algunas especies de las levaduras, ¡no podrían habitar en la glándula mamaria ni, levaduras también pueden ser causa de mastitis, pero su inci- menos aún, causar mastitis! Las levaduras no son microorga- dencia es muy baja (<0,5%), a pesar de las creencias injustifi- nismos difíciles de aislar y pueden crecer incluso en medios cadas en sentido contrario. Éstas se tratarán en el siguiente selectivos para distintos tipos de bacterias. En realidad, son apartado. más fáciles de aislar en leche de mujeres sanas que en casos de mastitis. Es más, nuestro grupo posee una colección de le- Los principales agentes etiológicos de abscesos son prácti- vaduras aisladas de leche de mujeres diabéticas que no pade- camente los mismos que los causantes de mastitis: S. aureus, cían mastitis y que presentaban una concentración normal de la principal especie implicada, seguido muy de cerca por S. lactoferrina en su leche. Este hecho no es extraño, ya que tan- epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos50. Re- to la tasa de colonización como el riesgo de infección por leva- sulta revelador que más del 50% de las cepas de S. aureus duras son mucho más elevados en personas diabéticas. causantes de abscesos sean resistentes a la meticilina50. Quizás el mito de la candidiasis mamaria provenga del hecho de que en un pequeño porcentaje de casos (5-6%) coexisten El mito de las cándidas una mastitis estafilocócica en la madre y una candidiasis oral en su hijo. Este hecho se debe a que los estafilococos, al cre- Muchos pediatras, matronas y asociaciones de lactancia creen, cer, producen una serie de compuestos que estimulan el creci- injustificadamente, que Candida albicans es una de las princi- miento de las levaduras. Normalmente, los humanos solemos pales causas de mastitis o de dolor en los pezones. De hecho, tener una pequeña concentración de levaduras en la cavidad gran parte de las muestras sospechosas de mastitis que reci- oral desde nuestra más tierna infancia y de forma completa- bimos en nuestro laboratorio proceden de mujeres a las que se mente asintomática. Sin embargo, durante una mastitis estafi- les ha administrado antifúngicos por vía oral y/o tópica duran- locócica la concentración de estafilococos en la leche es muy te un tiempo prolongado sin mejoría, o incluso con un empeo- superior a la normal, lo que puede estimular una excesiva pro- ramiento del cuadro clínico. Lo más sorprendente es que el liferación de C. albicans. Esta misma sinergia estafilococos- diagnóstico de candidiasis «mamaria» se había hecho, en to- Candida se ha descrito previamente en la mucosa vaginal de dos los casos, sobre la base exclusiva de la inspección visual mujeres embarazadas. Obviamente, un niño con muguet trans- del pecho; en algunos de ellos, se había diagnosticado obser- fiere levaduras a la piel del pecho de la madre, lo que explica vando un pecho/pezón dolorido pero con un aspecto externo que en la leche de estas mujeres se pueda detectar una peque- normal: ¡pobres postulados de Koch! Cabría preguntarse si ña concentración de levaduras (<100 unidades formadoras de existe algún médico capaz de hacer el diagnóstico etiológico colonias [UFC]/mL). Ello no justifica que, ante una concentra- de una hepatitis teniendo como único dato el aspecto externo ción de levaduras de 50 UFC/mL y una concentración superior del hígado. La revisión bibliográfica de los casos de mastitis a 500.000 estafilococos/mL, se llegue a un diagnóstico de... atribuidos a Candida spp. demuestra la falta de evidencias pa- ¡candidiasis! ra llegar a tal diagnóstico51. C. albicans es el agente causal de la candidiasis oral (muguet) en niños y de la candidiasis vaginal Algunas revistas, como el Journal of Human Lactation, han en mujeres. Además, puede causar infecciones graves en niños contribuido a la confusión al publicar diversos artículos sobre prematuros. Sin embargo, y a diferencia de lo que sucede con supuestas candidiasis mamarias sin presentar ninguna eviden- los estafilococos y estreptococos, la glándula mamaria no es cia microbiológica. En un artículo firmado, entre otros autores, precisamente un ecosistema adecuado para su crecimiento. por la editora principal de la revista, se reconoce (diríase que con pesar) la escasa incidencia de las cándidas en el pezón, la De hecho, el aislamiento de levaduras en casos de mastitis areola y la leche de mujeres con síntomas de mastitis52 y, aun es muy raro. En nuestro laboratorio, en el que hacemos un aná- así, se sigue insistiendo en su relevancia. La bola que se ha ido lisis microbiológico exhaustivo, únicamente hemos identifica- creando ha alcanzado tal magnitud que se necesitarán muchos do 4 casos de mastitis por levaduras en cerca de 4.000 mues- años para reconocer que el papel de las levaduras en las mas- tras analizadas, y todos se resolvieron sin ningún tipo de titis es más bien anecdótico. En la propia página web de la problemas mediante el tratamiento con fluconazol. En dichos Asociación Española de Pediatría, y dentro de la sección «Res- casos, la levadura formaba un monocultivo en una concentra- puestas a las preguntas más frecuentes sobre lactancia mater- ción elevada, pero el agente responsable no pertenecía a la na», en la respuesta a la cuestión «Me duele mucho el pecho. especie C. albicans (como sucede en los casos de muguet o de Tengo una zona roja y dura» (http://www.aeped.es/lactancia- candidiasis vaginal), sino a especies como Candida parapsilo- materna/rpmf24.htm), no se dice nada de las mastitis estafilo- sis o Saccharomyces cerevisiae, que prácticamente nunca se cócicas y, sin embargo, se recoge que «una forma particular y aíslan en el muguet o la candidiasis vaginal. La ausencia de muy dolorosa de infección del pecho es la infección por un aislamiento de levaduras en las muestras de leche se ha atri- hongo denominado C. albicans: la candidiasis del pezón y de buido al efecto inhibidor de la lactoferrina52 y se ha propuesto los conductos provoca un dolor lacerante, muy desagradable, añadir más hierro a los medios de cultivo. Aparte de que tal como de clavar agujas hacia dentro del pecho, durante toda la medida tampoco mejora las tasas de aislamiento, el sentido toma y un buen rato después de haber finalizado ésta. El dolor común indica que si la lactoferrina inhibiera el crecimiento de es muy típico y fundamental para el diagnóstico, pues el pecho
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0777-0847-084 NUTRINUTRI MASTI.inddMASTI.indd 8282 25/2/095/2/09 08:53:4508:53:45 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al.
no está inflamado y el pezón, aunque puede estar más rojo de 17. Díaz NM. Retención y mastitis. En: Lactancia materna: guía para lo normal o con alguna manchita blanca, suele ser normal. Son profesionales. Monografías de la Asociación Española de Pedi- los mismos hongos que provocan infección en la boca o la zona atría. Madrid: Ergón, 2004. del pañal del lactante, o dermatitis del pañal, o infección en 18. Creasy RK, Reznik R, Iams J. Maternal-Fetal Medicine, 5.ª ed. Fi- cualquier zona húmeda y caliente». ladelfia: WB Saunders, 2004. 19. Riordan JM, Nichols FH. A descriptive study of lactation mastitis Finalmente, resulta sumamente revelador el hecho de que in long-term breastfeeding women. J Human Lact. 1990; 6: 53- las levaduras no se hayan descrito hasta la fecha como causa 58. de mastitis en ninguna otra especie de mamíferos51, a pesar de 20. Walker M. Mastitis. Lactation Consultant Series 2. 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0777-0847-084 NUTRINUTRI MASTI.inddMASTI.indd 8484 25/2/095/2/09 08:53:4608:53:46 NUTRICIÓN INFANTIL PEDIÁTRICA Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132
Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II)
E. Jiménez, S. Delgado, R. Arroyo, L. Fernández, J.M. Rodríguez Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid
Resumen Abstract En esta parte del estudio se discuten dos de los principales Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condi- factores que predisponen al desarrollo de mastitis infecciosas: tion (II) las interacciones entre el sistema inmunitario del hospedador In this part, two of the factors that may favor the develop- y la cepa bacteriana implicada y el uso de antibióticos sin una ment of infectious mastitis are highlighted: the interactions base racional. En algunas mujeres, la respuesta inmunitaria es between the immune system of the host and the mastitis-cau- insuficiente para impedir una infección intramamaria. En otras sing bacterial strain and the use of antibiotics without a ratio- ocasiones, los estafilococos alteran completamente la res- nal basis. In some women, the immune response is insufficient puesta inmunitaria normal mediante la producción de supe- to avoid an intramammary infection. On other occasions, sta- rantígenos. Además, algunas cepas bacterianas podrían eludir phylococci may alter the normal immune response by means of el sistema inmunitario mediante un mimetismo molecular con el the production of superantigens. Moreover, some bacterial hospedador. El segundo factor predisponente es el uso de cier- strains could evade the immune system through molecular mi- tos antibióticos durante el último tercio del embarazo, el parto metics with the host. The second predisposing factor is the use y/o la lactancia. Un pequeño porcentaje de los estafilococos y of certain antibiotics during the last trimester of pregnancy, estreptococos que colonizan la glándula mamaria durante el labor and/or lactation. A small percentage of the staphylococci embarazo y la lactancia son resistentes a antibióticos. Al apli- and streptococci that colonize the mammary gland during preg- car un antibiótico inadecuado, se seleccionan las cepas resis- nancy and lactation are resistant to antibiotics. When inade- tentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones quate antibiotic therapy is applied, resistant strains are selec- muy superiores a las normales, lo que puede provocar una mas- ted that grow without competition and reach abnormally high titis infecciosa. Seguidamente, se describe el procedimiento concentrations, a process that leads to infectious mastitis. de obtención de muestras de leche para su análisis microbio- Subsequently, the procedure for obtaining milk samples for mi- lógico, y se relacionan algunos aspectos que deben considerar- crobiological analysis is described and other conditions that se para el diagnóstico diferencial. Finalmente, se tratan diver- should be taken into account for the differential diagnosis are sas aproximaciones terapéuticas, desde los antibióticos y discussed. Finally, a variety of therapeutic options are presen- antiinflamatorios hasta el interés actual por nuevas estrate- ted, from antibiotics and anti-inflammatory agents to probio- gias, como las basadas en probióticos y bacteriocinas. tics and bacteriocins.
Palabras clave Keywords Mastitis, leche humana, estafilococos, estreptococos, antibió- Mastitis, human milk, staphylococci, streptococci, antibiotics, ticos, probióticos, bacteriocinas probiotics, bacteriocins
Factores predisponentes sulta bastante más complicado que el de otro tipo de infeccio- nes; por una parte, la leche tiene un efecto diluyente sobre los Tradicionalmente se han propuesto diversos factores que pueden factores inmunitarios reclutados por el tejido mamario y, por favorecer el desarrollo de una mastitis infecciosa1. Sin embargo, otra, la grasa y las caseínas de este fluido biológico ejercen un en la actualidad sabemos que hay dos que destacan por su impor- efecto bloqueador sobre estos mismos factores. Para evitar tales tancia: a) la respuesta del sistema inmunitario del hospedador y efectos, el suministro de efectores inmunológicos a la glándula su interacción con la cepa bacteriana que causa la infección, y b) mamaria debe ser continuo y en una cantidad mucho más eleva- la administración de antibióticos sin una base racional. da que la necesaria para la protección de otros tejidos u órga- nos2. Algunas de las bacterias causantes de mastitis pueden En el primer caso, conviene tener en cuenta que, para el siste- doblar su población cada 30-40 minutos, por lo que se requiere ma inmunitario, el control de las infecciones intramamarias re- un reclutamiento muy rápido de neutrófilos sanguíneos y anti-
Fecha de recepción: 03/11/08. Fecha de aceptación: 10/11/08. Correspondencia: J.M. Rodríguez. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrónico: [email protected] 125
1225-1325-132 NUTRICION.inddNUTRICION.indd 125125 18/3/098/3/09 14:53:4314:53:43 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132
Figura 1. Riesgo de infección intramamaria (IIM) durante la lactancia en función de la capacidad de reclutamiento de neutrófilos (PMN) de la glándula mamaria. LT: linfocitos T; Mφ: macrófagos; RCS: recuento de células somáticas
cuerpos opsonizantes (especialmente de la subclase IgG2) duran- te las primeras 12-18 horas postinfección. En tales casos, el trá- fico de neutrófilos circulantes hacia el tejido extravascular es tan rápido, que la vida media de estos leucocitos en la sangre es de sólo 4-10 horas3. Lamentablemente, no siempre se puede mantener dicho ritmo y, de hecho, se ha observado una fuerte relación inversa entre la capacidad de reclutamiento de neutró- filos de la glándula mamaria y el desarrollo de una infección in- tramamaria (figura 1). Por tanto, el correcto funcionamiento del sistema neutrófilos/anticuerpos opsonizantes es crítico para la prevención o la minimización de los síntomas locales y sistémi- cos de infección4 (figura 2). La población de linfocitos y macrófa- gos residentes en la glándula mamaria desempeña un papel muy importante en el mantenimiento del citado sistema. En ocasiones, las cepas de Staphylococcus aureus implica- dos en estos casos pueden alterar completamente la respuesta Figura 2. Papel de los neutrófilos en la prevención de las mastitis inmunitaria normal mediante la producción de superantígenos, infecciosas. Los neutrófilos vigilan la existencia de cualquier signo como ya se ha comentado anteriormente. Además, algunas de infección mediante la circulación por los márgenes de los cepas bacterianas causantes de mastitis podrían tener otro endotelios de los vasos sanguíneos (A). En condiciones fisiológicas mecanismo para eludir el sistema inmunitario: mimetizarse con toleran una pequeña concentración de bacterias, pero cuando el hospedador. Es decir, tendrían capacidad para «copiar» cier- detectan signos bioquímicos de infección (citocinas, quimiocinas) tas secuencias que forman parte de los antígenos del hospeda- (B), se activan y migran al foco infeccioso (C). Paralelamente, dor y, más concretamente, de los antígenos leucocitarios hu- se activa su capacidad para la fagocitosis del agente infeccioso manos (human leukocyte antigen [HLA])5. Esta hipótesis tendrá (D), internalizándolo en vesículas llamadas fagosomas, donde es que ser confirmada en el futuro, pero ya se han descrito rela- destruido ciones entre infecciones estafilocócicas y estreptocócicas con 6,7 ciertos HLA , incluido un caso de artritis reactiva y cardiopatía tercio del embarazo9. Entre ellas, un pequeño porcentaje de secundarias a una infección por S. epidermidis con positividad 8 estafilococos poseen genes de resistencia a antibióticos, espe- para HLA B27 . cialmente frente a betalactámicos. Al aplicar el antibiótico, se El segundo factor predisponente es el uso indiscriminado de genera una disbiosis de la microbiota mamaria, de tal manera antibióticos durante el último tercio del embarazo, el parto y/o que desaparecen las bacterias sensibles pero se seleccionan la lactancia. La glándula mamaria se coloniza con bacterias las resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concen- (estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas, bifidobacte- traciones muy superiores a las normales, lo que conduce a una rias, etc.) procedentes del intestino materno durante el último mastitis infecciosa.
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1225-1325-132 NUTRICION.inddNUTRICION.indd 126126 18/3/098/3/09 14:53:4414:53:44 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II). E. Jiménez, et al.
El número de cepas de S. aureus resistentes a meticilina ais- table reducción de la tasa de sepsis por estas bacterias, pero ladas de casos de mastitis ha aumentado espectacularmente en no a su desaparición. De hecho, se está observando un pre- los últimos años10. Paralelamente, se ha observado un notable ocupante incremento en las poblaciones de EGB resistentes a aumento del porcentaje de mastitis asociadas a antibioterapia, la penicilina G en particular, y a los betalactámicos en general, que se suelen caracterizar por una presentación mucho más debido a una mutación pbp2x17,18. precoz que las mastitis infecciosas «tradicionales», y los prime- En conclusión, no se trata de desproteger a los niños que ros síntomas pueden aparecer incluso entre el primer y el sép- pueden estar en riesgo, sino de identificar los marcadores que timo día posparto. Posiblemente, una de las principales causas eviten que la protección de un niño conlleve la aplicación sis- de este aumento es el uso inadecuado del protocolo para la temática de un protocolo que podría perjudicar innecesaria- prevención de las sepsis neonatales por estreptococos del gru- mente a otros 999 y/o a sus madres. Por reducción al absurdo, po B (EGB). Los EGB constituyen una de las principales causas se podría recomendar que ninguna mujer amamantara a su hi- de morbilidad y mortalidad perinatal y, por ello, se toma una jo como medida profiláctica frente a la sepsis neonatal ya que, muestra de exudado vaginal entre las semanas 35 y 37 de ges- aunque muy ocasionalmente, se ha observado que la leche hu- tación para su cultivo, con el fin de detectar la presencia de mana puede servir de vehículo para cepas de EGB, S. aureus o estas bacterias. En caso positivo, se administra un antibiótico Salmonella que han provocado sepsis neonatales19-21. Obvia- (habitualmente penicilina G) por vía intravenosa durante el par- mente, el daño que tal medida provocaría en la Salud Pública to. Este protocolo ha sido eficaz para reducir la tasa de sepsis, sería infinitamente mayor que el beneficio que proporciona. desde 1,8 hasta 0,4-0,6 casos por 1.000 neonatos11. Sin embar- Desafortunadamente, el riesgo cero no existe. go, la aplicación de esta profilaxis de forma indiscriminada de- bería ser objeto de una revisión crítica. Los EGB forman parte de la microbiota fisiológica del tracto Toma de muestras intestinal y/o vaginal del 4-40% de las mujeres12-14. A pesar La recogida de muestras de leche destinadas a un análisis mi- de que la tasa de transmisión de madres a hijos puede ser de crobiológico se debe efectuar mediante expresión manual en hasta un 75%, sólo el 1-2% de los niños nacidos de mujeres un envase estéril; la única precaución previa que cabe conside- EGB-positivas (que no reciben profilaxis) desarrollan sepsis15. rar es el lavado de las manos con agua caliente y jabón/deter- Por este motivo, la Academia Americana de Pediatría (AAP) gente, y un secado con una toalla limpia o con una toallita de recomienda que el tratamiento antibiótico se administre única- un solo uso. Para este tipo de análisis es suficiente con una mente a mujeres EGB-positivas que presenten los siguientes muestra de 1 mL. El hecho de descartar o no las primeras gotas factores de riesgo: parto prematuro (<37 semanas), rotura pre- no parece afectar al resultado del análisis. La leche se debe matura o prolongada (>18 h) de membranas, fiebre intraparto analizar en los primeros 30-45 minutos tras su obtención. Si no superior a 38 ºC, bacteriuria por EGB y/o haber tenido previa- es posible, se debe mantener en refrigeración (<6 ºC) durante mente un hijo que desarrolló una sepsis por EGB. Obviamente, un máximo de 24 horas o en congelación a una temperatura se trata de una propuesta lógica hasta que se consiga una va- igual o inferior a –20 ºC, sin que se rompa la cadena de frío. De cuna eficaz. otro modo, podrían proliferar las bacterias y dar lugar a un re- Lamentablemente, estamos asistiendo a menudo a casos sultado falso. de mastitis por estafilococos resistentes a la penicilina G en Por otra parte, tiene que descartarse el uso de bombas ex- mujeres que habían recibido antibioticoterapia intraparto a tractoras, ya que la mayoría de ellas (o de sus accesorios) no pesar de que no presentaban ninguno de esos factores de son esterilizables, y muchas bacterias pueden persistir tras la riesgo. En algunos casos, se había confundido un pequeño aplicación de los protocolos de limpieza recomendados por los aumento de la temperatura como consecuencia de la aneste- fabricantes22,23. La contaminación de la leche durante el bom- sia epidural con fiebre de origen infeccioso. Resulta paradóji- beo hace que la concentración bacteriana aumente considera- co que, mientras que las autoridades sanitarias nos están blemente, sobre todo en relación con las enterobacterias24, advirtiendo de los riesgos del abuso de antibióticos a través que suelen estar ausentes o presentes en bajas concentracio- de la prensa y la televisión, estemos administrando antibióti- nes en la leche humana. Conviene recordar que el agua potable cos a un 20-25% de neonatos. Conviene considerar que el in- con la que se limpian o aclaran las bombas puede contener testino del feto a término no es estéril y que ya contiene pe- cantidades relativamente elevadas de coliformes (Escherichia queñas concentraciones de estafilococos, estreptococos, coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp.). bacterias lácticas y bifidobacterias, entre otras bacterias16. Por tanto, también se somete a estas bacterias a un proceso En un caso reciente, que puede resultar ilustrativo, a una de selección entre las resistentes al antibiótico aplicado y a mujer se le diagnosticó una mastitis por Klebsiella, ya que en otros afines. En los últimos años ya se han anunciado los pri- el laboratorio de microbiología del hospital de referencia se meros efectos secundarios de la profilaxis: una mayor tasa de encontró una gran concentración de una cepa de este género enfermedades alérgicas y una mayor dificultad para el trata- en la muestra analizada. Como la cepa era sensible a amoxici- miento de infecciones. Por otra parte, resulta evidente que el lina/ácido clavulánico, se prescribió este tratamiento. Ante la tratamiento de mujeres EGB-positivas ha conducido a una no- ineficacia del tratamiento, se remitieron muestras a nuestro
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laboratorio donde observamos que realmente el agente causal teniendo en cuenta que estos profesionales pueden ser los pri- era una cepa de S. epidermidis resistente a betalactámicos meros médicos en valorar a una paciente con este problema. (incluidas las combinaciones con ácido clavulánico). La cepa de Por tanto, no es raro que una mujer con SR sea tratada innece- S. epidermidis también había sido detectada en el hospital, sariamente con antibióticos; de hecho, como el dolor no remite, pero se desestimó como agente causal por ser saprófita. La suelen ser sometidas a sucesivos tratamientos con diversos Klebsiella se aisló del equipo de bombeo, pero no de la leche agentes antimicrobianos30. En nuestro laboratorio, el análisis obtenida por expresión manual. El tratamiento con un antibió- microbiológico de la leche ha permitido identificar a mujeres tico al que era sensible el estafilococo condujo a la desapari- con SR a quienes se había diagnosticado una mastitis infeccio- ción de la mastitis. sa sobre la base del dolor31. Además, hemos observado que un elevado porcentaje de mujeres con SR tienen antecedentes de problemas cardiovasculares. La sintomatología asociada a es- Diagnóstico diferencial te problema se puede controlar con nifedipina, siguiendo un control médico26. A toda mujer lactante que presente dolor en el pecho, acompa- ñado o no de otros síntomas, se le debería recoger una muestra Los síntomas y las lesiones asociadas a la mastitis tubercu- de leche lo antes posible para confirmar o descartar una mas- losa mamaria (habitualmente en forma de nódulo irregular en los cuadrantes superior o central externos) pueden ser muy titis infecciosa. La instauración sistemática de este tipo de 32,33 análisis facilitaría un tratamiento más racional y eficaz. Ade- similares a las del carcinoma de mama . El diagnóstico dife- más, ciertos signos pueden servir para descartar otros proble- rencial se puede establecer mediante un análisis citológico, mas que pueden cursar con dolor en el pecho/pezón. histológico y/o microbiológico. Cuando una mujer refiere dolor al amamantar, con o sin pre- Otra enfermedad rara que puede afectar al pecho es el her- sencia de grietas, se suele valorar si la postura del niño al pe- pes, y se suele desaconsejar la lactancia cuando las lesiones cho es la correcta o si éste presenta algún tipo de problema activas se localizan en el pezón. En este sentido, en nuestro (frenillo corto, micrognatia, macrognatia, reflejo hipertónico de laboratorio observamos que un caso de presunto herpes en el lengua, etc.)25. Esta valoración se debe hacer lo más rápida- pezón se trataba realmente de una mastitis estafilocócica con mente posible y no debe sustituir, en ningún caso, a la toma de infección e inflamación de las glándulas de Montgomery de la muestras para el análisis microbiológico. En nuestra experien- areola mamaria. cia, hay muchos casos en que se pierde un tiempo precioso valorando la postura, cuando el problema real es una mastitis Tratamiento de las mastitis infecciosas infecciosa. Los niños (incluidos los prematuros), al igual que las crías del resto de especies de mamíferos, manifiestan unos El tratamiento de las mastitis infecciosas debería instaurarse reflejos innatos, por lo que la frase «es que el niño no sabe tras un análisis microbiológico que determine el agente causal mamar», escuchada demasiadas veces, está totalmente injus- y su sensibilidad a los antibióticos. Desafortunadamente, la tificada. práctica indica que los dos tipos de reacciones más generaliza- das entre los médicos que atienden estos casos son: a) desa- Otro problema que conviene descartar es el síndrome de Ra- consejar la lactancia ante el temor injustificado de que el ynaud (SR), descrito originalmente como un vasospasmo de las agente causal pueda perjudicar al niño y/o ante el desconoci- arteriolas de las partes terminales del cuerpo, como los dedos miento de los antibióticos que se pueden emplear, o b) utilizar, de las manos y los pies, las orejas o la nariz. Este vasospasmo, por defecto, un antibiótico betalactámico (mayoritariamente, a menudo provocado por el frío o por situaciones estresantes, mupirocina por vía tópica, y cloxacilina, amoxicilina o amoxici- causa una isquemia intermitente. Inicialmente, la parte afecta- lina/clavulánico por vía oral) o un antifúngico (nistatina, fluco- da palidece hasta mostrar un aspecto marmóreo; posterior- nazol) sin análisis previo. En este último caso, hay que recono- mente, cobra un color azul cianótico debido a la desoxigena- cer que entre el amplio listado de muestras biológicas sobre ción de la sangre venosa. Finalmente, se vuelve rojiza por la las que se puede efectuar un análisis microbiológico en los vasodilatación refleja. Además de este cambio trifásico (que hospitales no figura, de momento, la leche humana. también puede ser bifásico) en la coloración, se suelen presen- tar otros síntomas, como dolor intenso, sensación de quema- El efecto de la leche mastítica sobre el niño se analizará más zón y parestesia26. En 1992, se sugirió que el vasospasmo que adelante. En cuanto a los principios activos compatibles con la se produce en el pezón en ciertos casos de amamantamiento lactancia, resulta particularmente útil y digna de admiración doloroso podría estar relacionado con el SR27; posteriormente, la página web creada por el Servicio de Pediatría del Hospital se han descrito diversos casos26,28-30. En la mayoría de ellos, la Marina Alta (Denia, Alicante) (http://www.e-lactancia.org), en lactancia es el primer momento en que una mujer con SR ma- la que se puede consultar la compatibilidad o no de la lactancia nifiesta sintomatología, ya que los pechos están frecuente- materna con prácticamente todos los medicamentos comercia- mente expuestos a la temperatura ambiental y sujetos a una lizados en la actualidad. Para ello, sólo hace falta un ordenador estimulación mecánica28. A pesar de ello, el SR es todavía bas- conectado a Internet, algo de lo que disponen todos los ambu- tante desconocido en los ámbitos ginecológico y pediátrico, latorios.
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1225-1325-132 NUTRICION.inddNUTRICION.indd 128128 18/3/098/3/09 14:53:4414:53:44 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II). E. Jiménez, et al.
En nuestro laboratorio, la caracterización de las cepas de es- En los últimos años, los problemas asociados a la difusión de tafilococos implicadas en la mastitis indica que gran parte de bacterias resistentes a antibióticos de relevancia clínica han las cepas (>75%) son resistentes a diversos antibióticos, entre conllevado un renovado interés por la bacterioterapia, una los que destacan mupirocina, eritromicina, clindamicina, oxaci- práctica que hace uso de bacterias probióticas para prevenir o lina, cloxacilina y otros betalactámicos, precisamente los que tratar la colonización del hospedador por parte de bacterias se suelen prescribir por defecto. Estas resistencias se han des- patógenas37-39. La leche materna parece una fuente idónea de crito previamente para las cepas de estafilococos asociadas bacterias probióticas con las que diseñar nuevas estrategias con mastitis bovina34-36. Este hecho puede explicar el elevado para la prevención y/o tratamiento de mastitis basadas en la porcentaje de casos de mastitis tratados con antibióticos que bacterioterapia40,41. En un reciente ensayo clínico, a doble cie- derivan en una infección crónica o recurrente. Además, puede go y con grupo placebo, participaron 20 mujeres con síntomas provocar que una mujer no sólo no mejore de su mastitis, sino clínicos de mastitis infecciosa y se evaluó la eficacia de un que desarrolle una candidiasis vaginal asociada a la antibiote- tratamiento probiótico42. Inicialmente, el análisis microbiológi- rapia, hecho que hemos observado en aproximadamente el 10% co de muestras de leche reveló que todas padecían mastitis de los casos. Conviene ser precavido cuando se aíslan dos o estafilocócica. Todas habían recibido antibioticoterapia con más especies, ya que, si todas ellas no son sensibles al antibió- anterioridad, sin que mejorara la sintomatología. Durante el tico elegido, se puede eliminar uno de los agentes causales ensayo, con un seguimiento de 30 días, el grupo probiótico (n= pero fomentar el crecimiento de la bacteria resistente. 10) ingirió diariamente 1010 unidades formadoras de colonias (UFC) de Lactobacillus salivarius CECT5713, y la misma canti- Por el contrario, las cepas causales suelen ser sensibles a dad de Lactobacillus gasseri CECT5714. Ambas cepas se ha- sulfametoxazol/trimetroprim y ciprofloxacino pero, en general, bían aislado originalmente a partir de la leche de mujeres sa- los pediatras no suelen tener en consideración estos agentes nas43,44 y,previamente, se había observado el potencial antimicrobianos, al no ser los que se han prescrito tradicional- antimicrobiano de estas cepas tanto in vitro como en modelos mente para las mastitis. Todas las cepas que hemos aislado animales45. En el día 0, todas las mujeres mostraron recuentos hasta la fecha son muy sensibles a vancomicina, pero este an- de estafilococos superiores a 6,5 ϫ 103 UFC/mL, mientras que tibiótico es de uso hospitalario al tratarse de uno de los pocos en ningún caso se pudieron detectar lactobacilos. Por el con- que siguen siendo efectivos para el tratamiento de infecciones trario, tras 30 días de tratamiento con las cepas probióticas, se nosocomiales graves por estafilococos multirresistentes. Con- produjo una disminución significativa en el recuento de estafi- siderando que la lactancia materna es importante para la Salud lococos y se detectaron lactobacilos en muestras de leche de Pública, cabría la posibilidad de plantearse la hospitalización 6 de las mujeres de este grupo. En las mujeres del grupo con- breve de una mujer con mastitis causada por un estafilococo trol, los recuentos de estafilococos en el día 30 fueron simila- productor de biofilm y/o de superantígenos, y multirresistente res a los observados en el día 0. La sintomatología clínica evo- a antibióticos, así como su eventual tratamiento con vancomi- lucionó favorablemente entre las mujeres del grupo probiótico cina. De hecho, en un pequeño porcentaje de casos están (desaparición de fiebre, dolor y/o grietas), mientras que perma- implicadas cepas con las características citadas que, lamenta- neció prácticamente invariable entre las del grupo placebo. blemente, no se resuelven de forma satisfactoria con los trata- Ambas cepas se pudieron aislar de muestras de leche de 6 de mientos disponibles en la actualidad. Ante una situación en la las 10 madres a las que se les suministró el probiótico por vía que fallan todos los recursos terapéuticos racionales y persiste oral, lo que indica una transferencia entre el aparato digestivo un dolor intenso, conviene informar adecuadamente a la madre y la glándula mamaria de las madres. Una vez en la glándula y plantear la decisión de interrumpir la lactancia. Eso sí, reco- mamaria, podrían desplazar a las bacterias causantes de mas- nociendo el gran esfuerzo que ha realizado por mantener la titis lactacional. lactancia hasta ese momento y procurando que no le quede ningún sentimiento de culpabilidad. En el futuro, el tratamiento En conclusión, la administración de cepas probióticas cuida- de estos casos recalcitrantes podría radicar en terapias que dosamente seleccionadas podría ser una estrategia alternativa estimulen selectivamente ciertos componentes del sistema y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a este tipo de inmunitario de la madre. procesos. Actualmente, se está efectuando un estudio en fase 2/3, en el que participan 300 mujeres con mastitis infecciosa. Dado que en las mastitis infecciosas coinciden infección e El empleo de probióticos parece también una alternativa atrac- inflamación, el tratamiento antibiótico se debería complemen- tiva y eficaz para el tratamiento de las mastitis bovinas46,47. tar con un antiinflamatorio. De otro modo, la acción mecánica durante la succión puede propiciar la persistencia del dolor. Se Finalmente, las bacteriocinas (péptidos antimicrobianos pro- ha sugerido el empleo de ibuprofeno o paracetamol. Sin em- ducidos por bacterias) también podrían ser muy útiles para bargo, no conviene descartar la administración puntual de cor- combatir las mastitis infecciosas. A diferencia de muchos an- ticoides o de ácido acetilsalicílico (aconsejamos consultar la tibióticos, la nisina y otras bacteriocinas, como la lactacina página web citada anteriormente). En este último caso, a su 3147 o la uberolisina, son activas frente a la mayoría de las acción analgésica y antiinflamatoria se une su posible papel en especies productoras de mastitis, como S. aureus, S. epidermi- la eliminación de los anclajes de los estafilococos al epitelio dis, S. agalactiae o S. uberis48-51. El hecho de que la presencia mamario. de cepas de Lactococcus lactis productoras de nisina sea rela-
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tivamente común en la leche de mujeres sanas resulta ilustra- tivo52. De hecho, la aplicación de esta bacteriocina ha resulta- do muy eficaz en casos de mastitis estafilocócicas humanas refractarias a la antibioterapia, y además tiene una notable capacidad para la cicatrización de grietas en el pezón53. Es po- sible que en un futuro no muy lejano, dado que el modo de acción de los antibióticos y las bacteriocinas es muy diferente, éstas puedan suplir o complementar a los antibióticos en el tratamiento de las mastitis.
Efectos en el niño lactante
Una de las preguntas más frecuentes de las mujeres a las que se les diagnostica una mastitis infecciosa es si el hecho de continuar con la lactancia puede afectar negativamente a su hijo. Desde el punto de vista microbiológico, es evidente que la Figura 3. Dermatitis del pañal asociada a una mastitis leche está aportando una concentración mayor de lo normal de estafilocócica de la madre ciertas bacterias. Sin embargo, la estructura y la fisiología del intestino del lactante son muy diferentes a las de la glándula Desde el punto de vista nutricional, no existe hasta la fe- mamaria. Por una parte, la luz intestinal es muchísimo mayor cha ningún dato que demuestre que la composición bioquími- que la de los acinos y conductos galactóforos, por lo que la ca de la leche mastítica es inferior a la de la leche fisiológica. producción de biofilms por parte de las cepas que causan mas- Empíricamente, la práctica muestra que el crecimiento de un titis nunca puede provocar limitaciones en el tránsito intesti- niño amamantado por una mujer con mastitis infecciosa es nal. Por otra parte, a los pocos días de vida, el intestino infantil normal. No obstante, en los próximos meses se iniciará un ya contiene una concentración de bacterias considerablemente estudio en nuestro laboratorio, en el que se evaluarán nume- más elevada que la que existe en la leche de una mujer con rosos parámetros bioquímicos e inmunológicos en un elevado mastitis; en ese ambiente tan competitivo, el impacto de un número de muestras de leche de mujeres con y sin mastitis. exceso de estafilococos y estreptococos es insignificante. Fi- En cualquier caso, los pocos datos disponibles muestran que nalmente, estafilococos y estreptococos tienen a su disposi- la calidad nutritiva y funcional de la leche mastítica es supe- ción cantidades prácticamente ilimitadas (teniendo en cuenta rior a la de cualquier fórmula infantil. Por tanto, los trata- su consumo) de lactosa, proteínas y lípidos cuando están pre- mientos que pueda recibir la madre, los posibles riesgos para sentes en la glándula mamaria de una mujer con mastitis, lo la salud del niño o la pérdida de calidad de la leche no son que fomenta su crecimiento y proporciona unas condiciones argumentos que justifiquen un destete en los casos de mas- óptimas para la formación de toxinas y/o biofilms. Esta situa- titis infecciosa. ción es completamente distinta a la existente en el intestino. Por ello, se suele recomendar un vaciamiento lo más completo posible de los pechos en los casos de mastitis, ya que no sólo Bibliografía se reduce la tensión, sino también la concentración bacteriana en el interior de la glándula, lo que proporciona un ligero alivio 1. OMS. Mastitis: causa y manejo. Ginebra: OMS, 2000. transitorio. 2. Burton JL, Erskine RJ. Immunity and mastitis. Some new ideas for an old disease. Vet Clin Food Anim. 2003; 1-45. Por estos motivos, el consumo más o menos prolongado de 3. Smith JA. Neutrophils, host defense, and inflammation: a double- leche mastítica no conduce a una septicemia o a una infec- edged sword. J Leuk Biol. 1994; 56: 672-686. ción más o menos grave en los niños lactantes sino que, por 4. Leitner G, Yadlin B, Glickman A, Chaffer M, Saran A. Systemic and el contrario, se muestran tan sanos como los amamantados local immune response of cows to intramammary infection with por madres que no padecen mastitis. En el peor de los casos, Staphylococcus aureus. Res Vet Sci. 2000; 69: 181-184. una mastitis estafilocócica puede fomentar la presencia de una 5. Ebringer A, Wilson C. HLA molecules, bacteria and autoimmunity. candidiasis oral en el niño, como ya se comentó en el primer Med Microbiol. 2000; 49: 305-311. artículo de esta serie. También, en casos muy excepcionales, 6. Thibodeau J, Cloutier, I, Lavoie P, Labrecque N, Mourad W, Jar- detzky T, Sekaly R. Subsets of HLA-DR1 molecules defined by SEB puede provocar la aparición de una dermatitis en las nalgas, and TSST-1 binding. Science. 1994; 266: 1.874-1.878. las ingles y/o los genitales (figura 3). Sin embargo, estas dos 7. Nooh MM, El-Gengehi N, Kansal R, David CS, Kotb M. HLA trans- complicaciones, además de ser raras, evolucionan favorable- genic mice provide evidence for a direct and dominant role of HLA mente de una forma rápida con la instauración de un trata- class II variation in modulating the severity of streptococcal sep- miento adecuado. sis. J Immunol. 2007; 178: 3.076-3.083.
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1225-1325-132 NUTRICION.inddNUTRICION.indd 130130 18/3/098/3/09 14:53:4514:53:45 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II). E. Jiménez, et al.
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1225-1325-132 NUTRICION.inddNUTRICION.indd 131131 18/3/098/3/09 14:53:4514:53:45 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132
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1225-1325-132 NUTRICION.inddNUTRICION.indd 132132 18/3/098/3/09 14:53:4514:53:45 APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, Aug. 2008, p. 4650–4655 Vol. 74, No. 15 0099-2240/08/$08.00ϩ0 doi:10.1128/AEM.02599-07 Copyright © 2008, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Oral Administration of Lactobacillus Strains Isolated from Breast Milk as an Alternative for the Treatment of Infectious Mastitis during Lactationᰔ E. Jime´nez,1 L. Ferna´ndez,1 A. Maldonado,1 R. Martı´n, 1 M. Olivares,2 J. Xaus,2 and J. M. Rodrı´guez1* Departamento de Nutricio´n, Bromatologı´a y Tecnologı´a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain,1 and Department of Biomedicine, Puleva Biotech, 18004 Granada, Spain2
Received 16 November 2007/Accepted 17 January 2008
In this study, 20 women with staphylococcal mastitis were randomly divided in two groups. Those in the Downloaded from
probiotic group daily ingested 10 log10 CFU of Lactobacillus salivarius CECT5713 and the same quantity of Lactobacillus gasseri CECT5714 for 4 weeks, while those in the control one only ingested the excipient. Both lactobacillus strains were originally isolated from breast milk. On day 0, the mean staphylococcal counts in the
probiotic and control groups were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml, respectively), but lactobacilli could not be detected. On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic group (2.96 log10 CFU/ml) was lower than that of the control group (4.79 log CFU/ml). L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 were
10 aem.asm.org isolated from the milk samples of 6 of the 10 women of the probiotic group. At day 14, no clinical signs of mastitis were observed in the women assigned to the probiotic group, but mastitis persisted throughout the study period in the control group women. In conclusion, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 appear to be an efficient alternative for the treatment of lactational infectious mastitis during lactation. at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010
Mastitis, an inflammation of one or more lobules of the tential use as bacteriotherapeutic agents for the prevention of mammary gland, is a common disease during lactation since its breast infections caused by S. aureus (6). incidence oscillates between 3 and 33% of lactating mothers (5, Parallel studies suggested that lactobacilli and other lactic 28). Although the disease may happen at any point during the acid bacteria present in human milk may have an endogenous lactation period, between 75 and 95% of cases occur within the origin (12) and, upon interactions with dendritic cells in the first 12 weeks, and the frequency is particularly higher during maternal gut, these bacteria would reach the mammary gland the second and third weeks postpartum (21). along the enteromammary pathway (13), a hypothesis that has Lactational mastitis usually has an infectious origin (9). Tra- been confirmed recently (19). In this context, the aim of the ditionally, Staphylococcus aureus has been considered the main present study was to evaluate whether oral administration of etiological agent, although Staphylococcus epidermidis is two Lactobacillus strains isolated from breast milk, L. salivarius emerging as the leading cause in both human and veterinary CECT5713 and L. gasseri CECT5714, may be an alternative or medicine (3, 25, 29). Multidrug resistance to antibiotics and/or a complement for treating staphylococcal lactational mastitis formation of biofilms is very common among clinical isolates of in cases in which previous antibiotherapy was unsuccessful. In these two staphylococcal species; therefore, it is not strange addition, a second objective was to investigate whether the oral that ca. 70 to 90% of the cases of staphylococcal mastitis in administration of lactobacilli may actually lead to their pres- bovines (where this condition has been exhaustively studied) ence in breast milk. are refractory to antibiotherapy (27). Breast milk is an important source of bacteria to the infant MATERIALS AND METHODS gut, where they play a key role in the initiation and develop- Design of the study and collection of the milk samples. A total of 20 women ment of the gut microbiota. Bacteria commonly isolated from age 26 to 34 years with clinical symptoms of staphylococcal mastitis participated this biological fluid include staphylococci, streptococci, lacto- in the study. All of them met the following criteria: breast redness and pain, cocci, lactobacilli, and enterococci (6, 12). In previous studies, flu-like symptoms (including fever Ն 38.5°C), a milk staphylococcal count higher we isolated lactobacillus strains belonging to the species Lac- than 4 log10 CFU/ml, and a milk leukocyte count higher than 6 log10 CFU/ml. Most of them (n ϭ 14) presented with fissures in the mammary areola and/or tobacillus gasseri, L. fermentum, and L. salivarius from milk of nipple. All of them had received antibiotherapy (cloxacillin, clindamycin, amoxi- healthy mothers (10, 12) and showed that their probiotic po- cillin-clavulanic acid, and/or erythromycin) for 2 to 4 weeks, but the respective tential is similar to that of the strains commonly used in com- treatments (which finished at least 2 weeks before the present study) had failed mercial probiotic products (10, 14). It has also been suggested to improve their condition. None of them ingested commercial probiotic foods or that commensal bacteria isolated from human milk have po- supplements during the study. Women with mammary abscesses or any kind of parallel diseases were excluded. All volunteers gave written informed consent to the protocol, which was approved by the Ethical Committee of Hospital Clı´nico of Madrid (Spain). The volunteers were randomized into two groups (probiotic and control) by sealed envelope, and neither volunteers nor investigators knew * Corresponding author. Mailing address: Departamento de Nutri- the code during the investigation. cio´n, Bromatologı´a y Tecnologı´a de los Alimentos, Universidad Com- The study lasted 30 days and, during this period, the probiotic group (n ϭ 10) plutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain. Phone: 34-91-3943837. Fax: daily consumed a capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing ϳ10
34-91-3943743. E-mail: [email protected]. log10 CFU each of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in a matrix ᰔ Published ahead of print on 6 June 2008. of methylcellulose. Both strains were originally isolated from the breast milk of
4650 VOL. 74, 2008 PROBIOTIC TREATMENT OF INFECTIOUS MASTITIS 4651 healthy women (10, 12). The entire process to obtain the probiotic strains and to purpose, two species-specific probes (for the detection of L. salivarius and L. prepare the capsules was performed in the industrial probiotic plant of Puleva gasseri, respectively) were designed on the basis of unique 16S rRNA sequences. Biotech S.A. (Granada, Spain). The capsules were kept at 4°C throughout the In the case of L. salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius study. The viability of both strains was measured weekly by triplicate to guaran- CECT5713 genomic DNA using the primers SAL91F (5Ј-ATTCACCGTAAGA tee that it was Ͼ99.99999% throughout the study. For this purpose, appropriate AGT-3Ј) and SAL285R (5Ј-TATCATCACCTTGGTAG-3Ј). Genomic DNA dilutions of the capsule content were spread onto plates of MRS agar (Oxoid, was isolated from 10 ml overnight MRS cultures by using the DNeasy tissue kit Basingstoke, United Kingdom), and identification of the colonies was carried out (Qiagen, Hilden, Germany) according to the protocol recommended by the by species-specific PCR as described below. The placebo group daily received a supplier for isolation of genomic DNA from gram-positive bacteria. Separately, capsule containing 200 mg of the same methylcellulose batch. Breast milk sam- a fragment (200 bp) was amplified from L. gasseri CECT5714 genomic DNA ples were obtained from the volunteers at the beginning of the study (before the using the primers Gas I (5Ј-GAGTGCGAGAGCACTAAAG-3Ј) and Gas II ingestion of the first capsule [day 0]) and at the end of the trial period (day 30). (5Ј-TATCATCACCTTGGTAG-3Ј). The PCR conditions were as follows: 95°C One of the volunteers of the control group only provided milk samples from the for 2 min (1 cycle); 95°C for 30 s, 46°C (L. salivarius) or 55°C (L. gasseri) for 30 s, right breast because the left one was not functional as a result of a previous and 72°C for 45 s (40 cycles); and a final extension at 72°C for 4 min. Both PCR carcinoma. To collect the breast milk samples, nipple and mammary areola were fragments were purified by using the QIAquick spin PCR purification kit (Qia- cleaned with soap and sterile water, and then chlorhexidine was applied. The gen) and labeled by using the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and breast milk sample was collected in a sterile tube after manual expression by detection system (GE Healthcare, Little Chalfont, United Kingdom). using sterile gloves. The first drops (approximately 250 l) were discarded to For colony hybridization, colonies (100 per mother) obtained on MRS-Cys Downloaded from avoid chlorhexidine contamination. The evolution of the symptoms was evalu- plates from breast milk samples (day 30) were grown in MRS broth at 37°C ated weekly by midwives of the day care centers to which the volunteers were overnight. These cultures were then spotted in a regular array on two sets of ϩ ascribed. MRS-Cys replica plates. Once the colonies had grown, nylon Hybond-N discs Count and identification of bacteria in the milk samples. Proper dilutions of (GE Healthcare) were laid directly on the culture surfaces and kept for at least the fresh breast milk samples were spread onto Baird-Parker (BP) agar plates 1 min. Then, both hybridization and detection were carried out according to the (bioMe´rieux, Marcy l’Etoile, France) for selective isolation and quantification of instructions of the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and detection staphylococci and, in parallel, onto agar plates of MRS agar supplemented with system with the modifications previously described (15) and a probe concentra- aem.asm.org L-cysteine (0.5 g/liter) (MRS-Cys) for the isolation of lactobacilli. All of the tion of approximately 10 ng/ml. The identity of the isolates that gave a positive plates were incubated for 48 h at 37°C, the BP plates in aerobic conditions and signal after colony hybridization was confirmed by 16S rRNA sequencing using those of MRS-Cys anaerobically (85% nitrogen, 10% hydrogen, 5% carbon the primers pbl16 and mlb16 as described above. dioxide) in a MACS-MG-1000-anaerobic workstation (DW Scientific, Shipley, In parallel, identification of the isolates was also assessed by species-specific United Kingdom). Although staphylococci can grow in MRS-Cys, they are easily PCR using the primers lowlac (5Ј-CGACGACCATGAACCACCTGT-3Ј) and differentiated from lactobacilli (gram-positive, catalase-negative rods and gram- sal1 (5Ј-ATTCACTCGTAAGAAGT-3Ј) for L. salivarius, which results in a at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010 positive, catalase-positive cocci, respectively). Lactobacilli do not grow in BP 993-bp fragment (2), and the primers Lgas-1 (5Ј-AGCGACCGAGAAGAGAG medium. As a consequence, all of the colony types growing on BP and MRS-Cys AGA-3Ј) and Lgas-2 (5Ј-TGCTATCGCTTCAAGTGCTT-3Ј) for L. gasseri, plates were subjected to microscope observation (shape, Gram staining) and which generates a 360-bp fragment (23). assayed for catalase activity. Identification of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in the milk Staphylococci (10 colonies from each milk sample) were identified at the samples by PFGE. Later, and to check whether L. salivarius and L. gasseri species level by classical morphological and biochemical tests and by a novel isolates actually belonged to the strains CECT5713 and CECT5714, respectively, multiplex PCR method based on the dnaJ genes. Briefly, a single colony growing the samples were subjected to pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyp- on solid medium was resuspended in 100 l of sterile deionized water. Then, 100 ing. Chromosomal DNA was extracted from the isolates and digested with the l of chloroform-isoamyl alcohol (24:1) was added to the suspension, which was endonuclease SmaI (New England Biolabs, Ipswich, MA) at 25°C for 24 h. stirred for 5 s and centrifuged at 16,000 ϫ g for 5 min at 4°C. Subsequently, 5 to Electrophoresis was carried out in a CHEF DR II apparatus (Bio-Rad, Birming- 10 l of the upper aqueous phase was used as a source of DNA template for PCR ham, United Kingdom) in 1% (wt/vol) SeaKem GTG agarose (FMC, Philadel- with the primers J-StGen (5Ј-TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3Ј), J-StAur phia, PA) with 0.5ϫ TBE buffer (45 mM Tris-HCl, 45 mM boric acid, 1 mM (5Ј-GGATCTCTTTGTCTGCCG-3Ј), and J-StEpi (5Ј-CCACCAAAGCCTTGA EDTA [pH 8.0]) at 15°C. A constant voltage of 200 V was applied to the system, CTT-3Ј) in an Icycler thermocycler (Bio-Rad Laboratories, Richmond, CA). The and fragment separation was performed by using a two-phase program. The primer pairs J-StGen/J-StAur and J-StGen/J-StEpi result in a 337-bp S. aureus electrophoretic conditions for separating the SmaI fragments were a pulse from species-specific fragment and a 249-bp S. epidermidis species-specific fragment, 0.5 to 5 s for 10 h and then another from 0.5 to 10 s for 6 h. LowRange PFG respectively. The PCR conditions were as follows: 1 cycle of 94°C for 4 min, marker and MidRange PFG marker I (New England Biolabs) were used as followed by 30 cycles of 94°C for 30 s, 60°C for 30 s, and 72°C for 30 s, with a final molecular size standards. Agarose gels were stained with ethidium bromide (0.5 extension of 72°C for 5 min. The identification of the staphylococcal isolates g/ml), and images were digitized with a GelPrinter Plus System (TDI, Madrid, either as Staphylococcus epidermidis or S. aureus was confirmed by 16S rRNA Spain). sequencing by using the primers pbl16 (5Ј-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3Ј) and mlb16 (5Ј-GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3Ј) (8). The PCR conditions were as follows: 96°C for 30 s, 48°C for 30 s, and 72°C for 45 s (40 cycles) and a RESULTS final extension at 72°C for 4 min. The amplicons were purified by using a Nucleospin Extract II kit (Macherey-Nagel, Du¨ren, Germany) and sequenced at Counts of staphylococci and lactobacilli in the milk samples. the Genomics Unit of the Universidad Complutense de Madrid (Spain). The At day 0, the total staphylococcal counts in the breast milk of resulting sequences were used to search sequences deposited in the EMBL all of the women ranged from 4.04 to 5.54 log10 CFU/ml (Fig. database using BLAST algorithm, and the identities of the isolates were deter- 1). Mean staphylococcal counts in the probiotic and control mined on the basis of the highest scores (Ն99%). Microbiological data, recorded as CFU/ml of milk, were transformed to log- groups (Table 1) were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml, arithmic values before statistical analysis. The reported values of bacterial counts respectively). The Kruskal-Wallis test confirmed that the mean are the mean values of duplicate or triplicate determinations Ϯ the standard values of log staphylococcal counts were identically distributed deviations (SD). The Kruskal-Wallis test was applied to determine whether the in both groups before the trial (P ϭ 0.806). On the other hand, obtained mean values of log staphylococcal counts within each experimental lactobacilli could not be detected at that sampling time in any group were identically distributed before starting the treatment. The Mann- Whitney (Wilcoxon) test was used to evaluate the differences between the pro- of these samples. By using species-specific PCR and 16S rRNA biotic and the control group. The significance level was established at P Ͻ 0.01. sequencing, the staphylococci isolated from milk of subjects 1, All analyses were performed by using the Statgraphics Plus 5.0 software 2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20 were identified as S. aureus, while (Manugistics, Inc., Rockville, MD). those present in the rest of the women were identified as S. Detection of L. salivarius and L. gasseri in the milk samples by colony hybrid- epidermidis. The partial 16S RNA gene sequences obtained ization, species-specific PCR, and 16S rRNA sequencing. A DNA-DNA colony hybridization assay was developed to investigate whether the oral administration from the S. aureus and the S. epidermidis isolates were depos- of the lactobacillus strains led to their presence in breast milk at day 30. For this ited in the EMBL nucleotide sequence database under acces- 4652 JIME´NEZ ET AL. APPL.ENVIRON.MICROBIOL. Downloaded from aem.asm.org at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010
FIG. 1. Staphylococcal counts in the milk samples obtained from women of the control (A) and probiotic (B) groups at days 0 and 30. The black bars (and the associated number) indicate the mean of the values.
sion numbers EU280807 and EU280808, respectively. No Detection of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 other staphylococcal species were detected. in the milk samples. A total of 100 isolates (per mother) ob- On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic tained on MRS-Cys plates from day 30 milk samples were group (2.96 log10 CFU/ml) was statistically lower than that spotted in a regular array onto two sets of MRS-Cys replica corresponding to the control group (4.79 log10 CFU/ml). Re- plates. One of the sets was submitted to colony hybridization ductions of approximately 1.5 to 2.0 log cycles in the staphy- using a L. gasseri-specific probe and, subsequently, an L. sali- lococcal count were observed among the milk samples of the varius-specific probe. Both L. salivarius and L. gasseri isolates probiotic group. In contrast, the concentration of staphylococci were detected in the milk samples of six of the women belong- in the control group remained stable during the trial period ing to the probiotic group (Fig. 3). In the six cases, ca. 70% of (Fig. 1). Again, all of the staphylococcal isolates were identi- the lactobacilli hybridized with the L. salivarius probe, while fied as S. aureus (subjects 1, 2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20) or S. the remaining 30% hybridized with that of L. gasseri. The epidermidis (the rest of the women). A Mann-Whitney test isolates that did not react with any of the probes were later revealed that there were statistically significant differences be- identified as staphylococci, which is not strange since this bac- tween the probiotic and the control group concerning the terial group can grow on MRS-Cys plates. All of the potential staphylococcal values (Wilcoxon, P ϭ 0.002). In relation to the lactobacillus isolates hybridized with any of these probes, lactobacilli, isolates belonging to this genus could not be de- which suggested that only these two species were present in the tected in any of the control group samples, but they were samples. These results were confirmed by L. salivarius and L. isolated (2.09 to 2.70 log10 CFU/ml) in the samples obtained from 6 of the 10 women in the probiotic group (Table 1). gasseri species-specific PCR using primers different from those Evolution of the clinical symptoms. Clinical symptoms were used to generate the respective probes and by nucleotide se- evaluated weekly by a midwife. At day 7, symptoms had nota- quencing of PCR fragments corresponding to the 16S rRNA bly improved among women of the probiotic group since local gene. The sequences obtained from one of the L. gasseri and inflammation and flu-like signs had disappeared. At day 14, no one of the L. salivarius isolates have been deposited in the clinical signs of mastitis were observed in the women assigned GenBank database under accession numbers EU035754 and to this group and, in the case of those that initially displayed AM087452, respectively. fissures in the nipple and/or mammary areola (subjects 1, 3, 4, Finally, the lactobacillus isolates were genetically typified by 5, 6, and 9), the fissures were completely healed (Fig. 2). In the PFGE technique. The profiles revealed that all L. salivarius contrast, clinical signs persisted in control group women and L. gasseri isolates actually belonged to the strains throughout the study period. CECT5713 and CECT5714, respectively (Fig. 4). VOL. 74, 2008 PROBIOTIC TREATMENT OF INFECTIOUS MASTITIS 4653
TABLE 1. Staphylococcus and lactobacillus counts in the breast strains usually display two common properties: resistance to milk samples methicillin and other antibiotics and a high ability to form Ϯ d Count (log10 CFU/ml SD) biofilms. This explains why this condition uses to be elusive to antibiotherapy and why it usually becomes a recurrent or Group Subject Breasta Staphylococci Lactobacilli chronic infection. In fact, ca. 25% of mothers cite such condi- Day 0 Day 30 Day 0 Day 30 tion as their reason to cease breast-feeding (28). In this con- Probiotic 1 R 4.86 Ϯ 0.01 2.77 Ϯ 0.10 ND 2.53 Ϯ 0.05 text, the development of new strategies based on bacterio- groupb L 4.82 Ϯ 0.02 2.20 Ϯ 0.01 ND 2.53 Ϯ 0.02 2 R 5.54 Ϯ 0.04 3.77 Ϯ 0.06 ND ND therapy, a practice that makes use of beneficial bacteria to L 4.05 Ϯ 0.08 2.68 Ϯ 0.01 ND ND prevent or treat colonization of the host by pathogens (7), as an 3 R 5.18 Ϯ 0.09 3.64 Ϯ 0.01 ND ND L 5.18 Ϯ 0.13 3.64 Ϯ 0.03 ND ND alternative or complement to antibiotherapy is particularly 4 R 4.77 Ϯ 0.03 2.88 Ϯ 0.03 ND 2.12 Ϯ 0.11 attractive. In a previous study, we isolated a variety of lac- L 4.50 Ϯ 0.02 2.88 Ϯ 0.03 ND 2.18 Ϯ 0.12 tobacillus strains from human milk, including L. salivarius 5 R 4.04 Ϯ 0.07 2.20 Ϯ 0.03 ND 2.37 Ϯ 0.07 L 4.44 Ϯ 0.06 2.82 Ϯ 0.02 ND 2.38 Ϯ 0.03 CECT5713 and L. gasseri CECT5714 (10, 12). Subsequent 6 R 4.83 Ϯ 0.04 3.44 Ϯ 0.04 ND ND studies revealed that both strains were good probiotic candi- L 4.80 Ϯ 0.01 2.49 Ϯ 0.10 ND ND Downloaded from 7 R 4.06 Ϯ 0.09 2.27 Ϯ 0.12 ND 2.32 Ϯ 0.09 dates since they reached high survival rates when exposed to L 5.15 Ϯ 0.09 3.17 Ϯ 0.09 ND 2.09 Ϯ 0.10 the gastrointestinal tract conditions, showed a strong adher- 8 R 5.16 Ϯ 0.12 3.62 Ϯ 0.04 ND ND L 4.90 Ϯ 0.08 3.80 Ϯ 0.11 ND ND ence to intestinal cells, stimulate the expression of mucin- 9 R 4.59 Ϯ 0.06 2.94 Ϯ 0.05 ND 2.35 Ϯ 0.06 encoding genes, produced antimicrobial compounds (lactate, L 4.78 Ϯ 0.02 2.78 Ϯ 0.04 ND 2.70 Ϯ 0.05 10 R 4.85 Ϯ 0.02 2.13 Ϯ 0.08 ND 2.40 Ϯ 0.03 acetate and hydrogen peroxide) in vitro, and displayed in vivo L 4.27 Ϯ 0.08 2.88 Ϯ 0.05 ND 2.20 Ϯ 0.20
antibacterial properties against pathogenic bacteria (10, 14, aem.asm.org 18). The presence of hydrogen peroxide-producing lactobacilli Control 11 R 4.95 Ϯ 0.02 4.60 Ϯ 0.04 ND ND groupc LNANANANA in breast milk seems especially interesting since it has been 12 R 5.16 Ϯ 0.02 5.21 Ϯ 0.03 ND ND reported that lactobacilli with such an ability inhibit the growth L 5.16 Ϯ 0.06 5.24 Ϯ 0.09 ND ND 13 R 4.51 Ϯ 0.08 4.54 Ϯ 0.07 ND ND of S. aureus (17). Because of their anti-infectious properties L 4.57 Ϯ 0.06 4.61 Ϯ 0.03 ND ND and breast milk origin, these strains are particularly appealing at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010 14 R 4.66 Ϯ 0.05 4.65 Ϯ 0.09 ND ND L 4.68 Ϯ 0.04 4.69 Ϯ 0.04 ND ND as a probiotic alternative for the treatment of infectious mas- 15 R 4.90 Ϯ 0.02 4.91 Ϯ 0.01 ND ND titis. In addition, it has already been shown that lactic acid L 4.68 Ϯ 0.02 4.69 Ϯ 0.02 ND ND 16 R 5.50 Ϯ 0.09 5.45 Ϯ 0.03 ND ND bacteria isolated from human milk have potential use as bac- L 5.03 Ϯ 0.05 4.97 Ϯ 0.08 ND ND teriotherapeutic agents in preventing neonatal and maternal 17 R 5.37 Ϯ 0.01 4.84 Ϯ 0.03 ND ND L 4.58 Ϯ 0.04 4.58 Ϯ 0.07 ND ND breast infections caused by S. aureus (6). 18 R 4.72 Ϯ 0.06 4.96 Ϯ 0.02 ND ND In the present study, reductions of approximately 1.5- to L 4.86 Ϯ 0.02 4.81 Ϯ 0.02 ND ND 19 R 4.62 Ϯ 0.12 4.59 Ϯ 0.04 ND ND 2-log cycles in the milk staphylococcal counts led to a rapid L 4.94 Ϯ 0.02 5.01 Ϯ 0.05 ND ND improvement of the mastitic condition. The final staphylococ- 20 R 4.20 Ϯ 0.05 4.06 Ϯ 0.04 ND ND L 4.30 Ϯ 0.04 4.53 Ϯ 0.04 ND ND cal count was 2 to 3 log10 CFU/ml, and this number has been reported as a normal and acceptable staphylococcus load in a The milk sample was obtained from the right (R) or left (L) breast. b Ϯ Ϯ Ϯ milk of healthy women (6, 28). The fact that, after the probiotic Mean values (log10 CFU/ml SD): 4.74 0.41 (staphylococci at day 0), 2.96 0.55 (staphylococci at day 30), and 2.35 Ϯ 0.18 (lactobacilli at day 0). treatment, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 c Ϯ Ϯ Mean values (log10 CFU/ml SD): 4.81 0.22 (staphylococci at day 0) and were the unique lactobacilli detected in milk is not surprising 4.79 Ϯ 0.23 (staphylococci at day 30). d ND, not determined; NA, sample not available. since the Lactobacillus composition of infant feces and breast milk is host specific and usually includes a low number of lactobacillus species (6, 11, 12); for example, the examination DISCUSSION of Lactobacillus gut colonization in 112 breast-fed infants showed that during the first 6 months of life, 26% of them had Staphylococci are the main etiological agents of infectious no lactobacilli, 37% carried a single strain, 26% two strains, mastitis during lactation. At the species level, S. aureus has and only 11% three or more strains (1). L. salivarius CECT been traditionally considered the most common agent; how- 5713 was the strain predominant in milk after the probiotic ever, recent studies have shown the increasing importance of S. epidermidis in bovine mastitis and have revealed that its inci- dence could be even higher than that of S. aureus (3, 25, 29). In fact, in the present study, 40% of the women carried S. aureus in their milk, while 60% of them harbored S. epidermidis iso- lates. Previously, it had been suggested that coagulase-negative staphylococci should be considered as a possible etiologic agent of mastitis in nursing women since the inoculation of S. epidermidis strains isolated from human mastitis into the mam- mary glands of lactating mice led to clinical and histological signs of mastitis (24). Therefore, the results of the present study confirm that S. epidermidis may be an underrated cause FIG. 2. Mammary areola of one of the probiotic group women at of human lactational mastitis. day 0, in which redness and a nipple crack are clearly visible (A) and Independently of the species involved, mastitis-causing at day 14 show a normal appearance (B). 4654 JIME´NEZ ET AL. APPL.ENVIRON.MICROBIOL.
FIG. 3. Colony hybridization analysis of isolates obtained from the milk sample of woman 1 (probiotic group) at day 30 using either an L. Downloaded from salivarius-specific (A) or an L. gasseri-specific probe (B). (A) Spots: 1, L. gasseri CECT5714; 3, L. salivarius CECT5713; 5, 6, 7, and 8, positive isolates belonging to the species L. salivarius; 2, 4, 9, and 10, negative isolates that were identified as Staphylococcus spp. (B) Spots: 1, L. salivarius CECT5713; 3, L. gasseri CECT5714; 5, 7, and 10, positive isolates belonging to the species L. gasseri; 2, 4, 6, 8, and 9, negative isolates (Staphylococcus spp.). aem.asm.org treatment. Studies with other L. salivarius strains in animal salivarius, have been previously isolated from the blood of models and clinical trials have demonstrated their probiotic healthy people (26). Such enteromammary bacterial circula- function and, particularly, their anti-inflammatory effects (4, tion has been confirmed recently (19) and would explain the
16, 22). The combination of anti-infectious and anti-inflamma- beneficial effect observed in the present study since no lacto- at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010 tory properties may explain the effect of the probiotic treat- bacilli could be isolated from breast skin of any women of the ment in the present study. probiotic group (data not shown), which rules out the hypoth- Lactobacilli present in the maternal gut can cross the intes- esis of a direct fecal contamination of the breast. tinal epithelium and reach the mammary gland through an The results obtained here suggest that L. salivarius CECT endogenous route, the enteromammary pathway, which is re- 5713 and L. gasseri CECT5714 can be used as an effective sponsible for the abundance of elements of the immunological alternative to antibiotics for the treatment of infectious mas- system in human milk. It has been demonstrated that dendritic titis during lactation. Therefore, in the coming months we will cells can penetrate the gut epithelium to take up noninvasive begin a large multicentric trial to confirm the effect and, in bacteria directly from the gut lumen (20). Once associated with addition, study a potential preventive effect in pregnant women gut-associated lymphoid tissue cells, live noninvasive bacteria with a previous history of lactational mastitis. can spread to other locations since there is a circulation of lymphocytes within the mucosal associated lymphoid system. ACKNOWLEDGMENTS Bacterium-stimulated cells move from the intestinal mucosa to This study was supported by the FUN-C-FOOD (Consolider-Inge- colonize distant mucosal surfaces, such as those of the respi- nio 2010) and AGL2007-62042 projects from the Ministerio de Edu- ratory and genitourinary tracts, salivary and lachrymal glands cacio´n y Ciencia (Spain). and, most significantly, that of the lactating mammary gland. In We are grateful to S. Ferrer (Universidad de Valencia, Valencia, fact, up to 16 lactobacillus species, including L. gasseri and L. Spain) for assistance in PFGE analyses and to the Association “Ama- mantar” (Avile´s, Asturias) for support in the collection of the samples.
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Treatment of Infectious Mastitis during Lactation: Antibiotics versus Oral Administration of Lactobacilli Isolated from Breast Milk
Rebeca Arroyo, Virginia Martı´n, Antonio Maldonado, Esther Jime´nez, Leo´nides Ferna´ndez, and Juan Miguel Rodrı´guez Departamento de Nutricio´n, Bromatologı´a y Tecnologı´a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Spain
Background. Mastitis is a common infectious disease during lactation, and the main etiological agents are staphylococci, streptococci, and/or corynebacteria. The efficacy of oral administration of Lactobacillus fermentum CECT5716 or Lactobacillus salivarius CECT5713, two lactobacilli strains isolated from breast milk, to treat lactational mastitis was evaluated and was compared with the efficacy of antibiotic therapy. Methods. In this study, 352 women with infectious mastitis were randomly assigned to 3 groups. Women in p p groups A (n 124 ) and B (n 127 ) ingested daily 9 log10 colony-forming units (CFU) of L. fermentum CECT5716 or L. salivarius CECT5713, respectively, for 3 weeks, whereas those in group C (n p 101 ) received the antibiotic therapy prescribed in their respective primary care centers.
Results. On day 0, the mean bacterial counts in milk samples of the 3 groups were similar (4.35–4.47 log10 CFU/mL), and lactobacilli could not be detected. On day 21, the mean bacterial counts in the probiotic groups
(2.61 and 2.33 log10 CFU/mL) were lower than that of the control group (3.28 log10 CFU/mL). L. fermentum CECT5716 and L. salivarius CECT5713 were isolated from the milk samples of women in the probiotic groups A and B, respectively. Women assigned to the probiotic groups improved more and had lower recurrence of mastitis than those assigned to the antibiotic group. Conclusions. The use of L. fermentum CECT5716 or L. salivarius CECT5713 appears to be an efficient alternative to the use of commonly prescribed antibiotics for the treatment of infectious mastitis during lactation. ClinicalTrials.gov identifier. NCT00716183.
Mastitis is a common disease during lactation, with a of biofilms are very common among clinical isolates of prevalence of 3%–33% of lactating mothers [1, 2]. This these 2 staphylococcal species. This explains why mas- inflammation of у1 lobule of the mammary gland usu- titis is difficult to treat with antibiotics and why it con- ally has an infectious origin [3] involving staphylococci, stitutes one of the main reasons to cease breastfeeding streptococci, and/or corynebacteria [2]. Traditionally, [2]. In this context, the development of new strategies Staphylococcus aureus has been considered to be the based on probiotics, as alternatives or complements to main etiological agent of acute mastitis, although Staph- antibiotic therapy for the management of mastitis, is ylococcus epidermidis is emerging as the leading cause particularly appealing. of chronic mastitis in both human and veterinary med- In previous studies, we isolated potentially probiotic icine [4–7]. Multidrug resistance and/or the formation lactobacilli strains from the milk of healthy mothers [8–10]. Oral administration of either of 2 strains, Lac- tobacillus salivarius CECT5713 and Lactobacillus gasseri CECT5714, was an effective alternative for treating Received 30 November 2009; accepted 15 February 2010; electronically published 10 May 2010. staphylococcal mastitis in cases in which previous an- Reprints or correspondence: Dr Juan Miguel Rodrı´guez, Departamento de tibiotic therapy had been unsuccessful [11]. The aim Nutricio´n, Bromatologı´a y Tecnologı´a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain ([email protected]). of the present study was to evaluate the efficacy of oral Clinical Infectious Diseases 2010;50(12):1551–1558 administration of each of 2 lactobacilli strains isolated 2010 by the Infectious Diseases Society of America. All rights reserved. from breast milk, Lactobacillus fermentum CECT5716 1058-4838/2010/5012-0001$15.00 DOI: 10.1086/652763 and L. salivarius CECT5713, for treating lactational
Antibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1551 Table 1. Bacterial Counts from Breast Milk and Breast Pain Score at the Beginning (Day 0) and the End (Day 21) of the Trial
Day 0 Day 21 Group A Group B Group C Group A Group B Group Ca
Variable n Mean SD n Mean SD n Mean SD P b n Mean SD n Mean SD n Mean SD P b
Bacterial count
Total 124 4.35 0.57 127 4.47 0.53 101 4.39 0.41 .140 124 2.61 0.64 127 2.33 0.90 101 3.28 1.10 !.001
Staphylococcus epidermidis 92 4.18 0.70 88 4.30 0.59 76 4.21 0.52 .336 95 2.62 0.49 80 2.52 0.42 76 3.31 0.82 !.001
Staphylococcus aureus 67 3.83 0.55 55 4.06 0.67 30 3.95 0.54 .108 45 2.21 0.50 40 2.26 0.55 25 2.97 0.88 !.001
Streptococcus mitis 36 3.96 0.47 36 4.07 0.51 35 4.12 0.45 .162 32 2.35 0.37 28 2.29 0.48 31 3.14 0.72 !.001 Streptococcus salivarius 4 4.39 0.56 7 4.08 0.59 4 3.71 0.33 3 2.23 0.60 5 2.09 0.47 3 3.12 1.09
Rothia spp. 2 3.24 0.08 10 3.87 0.58 5 3.48 0.42 0 7 2.04 0.24 5 2.42 0.67 Corynebacterium spp. 5 3.65 0.60 2 4.64 0.51 6 3.86 0.50 5 1.94 0.25 2 2.27 0.04 5 2.39 0.99
Breast pain score 124 2.35 1.28 127 2.16 1.28 101 2.01 1.09 .185 124 8.68 1.06 127 8.61 1.25 101 5.81 2.50 !.001
NOTE. Data are expressed as log10 colony-forming units/mL, unless otherwise indicated. Treatment for group A was Lactobacillus fermentum CECT5716; for group B, Lactobacillus salivarius CECT5713; and for group C, antibiotic. Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10). n, no. of women in the group or having the listed bacterial species in their milk; SD, standard deviation. a On day 21, group C differed significantly from group A and group B in counts for total bacteria, S. epidermidis, S. aureus, and S. mitis and in breast pain score (nonparametric multiple comparison test;P ! .001 ; a p 0.05). b Kruskal-Wallis test,a p 0.05 . mastitis in a higher number of women and to compare such (day 21) of the study, in accordance with a previously described an approach with the antibiotic therapy that is usually pre- procedure [11]. The evolution of the symptoms was evaluated scribed to treat this condition. at days 0 and 21 by midwives of their primary care centers. At both times, the volunteers were asked to score their breast pain MATERIALS AND METHODS from 0 (extremely painful) to 10 (no pain). Design of the study and collection of the milk samples. Count and identification of bacteria in the milk samples. A total of 352 women with symptoms of mastitis participated Samples were spread onto Baird-Parker, Columbia, Mac- in the study. All met the following criteria: breast inflammation, Conkey, and Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates 1 (BioMe´rieux) for selective isolation and quantification of the painful breastfeeding, milk bacterial count 4log10 colony- 1 main agents involved in infectious mastitis [12] and, parallel, forming units (CFU)/mL, and milk leukocyte count 6log10 cells/mL. Many of the women (n p 74 ) presented fissures in onto agar plates of MRS (Oxoid) supplemented with L-cysteine the mammary areola and/or nipple. None of them ingested (0.5 g/L) (MRS-Cys) for isolation of lactobacilli. The plates commercial probiotic foods or supplements during the study. were incubated for 48 hours at 37 C in aerobic conditions, Women with mammary abscesses, Raynaud syndrome, or any except for the MRS-Cys plates, which were incubated anaer- other mammary pathology were excluded. All volunteers gave obically (in 85% nitrogen, 10% hydrogen, and 5% carbon di- written informed consent to the protocol, which was approved oxide) in an anaerobic workstation (DW Scientific). by the Ethical Committee of Hospital Clı´nico of Madrid Bacteria isolated from milk were initially identified at the (Spain). The study was registered in the ClinicalTrials.gov da- species level by classic morphological and biochemical tests. tabase (NCT00716183). The volunteers were randomly assigned The identification of bacteria belonging to the S. epidermidis to 3 groups (2 probiotic groups and 1 antibiotic group), and or S. aureus species was confirmed by a multiplex polymerase neither volunteers nor investigators knew the assignments dur- chain reaction (PCR) method based on dnaJ genes with prim- ing the investigation. ers J-StGen (5 -TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3 ), J-StAur The study lasted 21 days, and during this period, the pro- (5 -GGATCTCTTTGTCTGCCG-3 ), and J-StEpi (5 -CCACCA- biotic groups A (n p 124 ) and B (n p 127 ) consumed daily a AAGCCTTGACTT-3 ) in a Icycler thermocycler (Bio-Rad Lab- capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing ∼9 oratories). The primer pair J-StGen and J-StAur results in a log10 CFU of L. fermentum CECT5716 [8] or L. salivarius 337 bp S. aureus species-specific fragment, and the primer pair CECT5713 [10]. Capsules were manufactured at the probiotic J-StGen and J-StEpi results in a 249 bp S. epidermidis species- plant of Puleva Biotech (Granada, Spain) and were kept at 4 C specific fragment [11]. Identification of streptococci was per- throughout the study. The women of the antibiotic group formed by partial amplification (488 bp) and sequencing of the (group C,n p 101 ) received the antibiotic treatment prescribed gene tuf with primers TufStrep-1 (5 -GAAGAATTGCTTGAAT- in their primary care centers. Breast milk samples were obtained TGGTTGAA-3 ) and TufStrep-R (5 -GGACGGTAGTTGTTG- from the volunteers at the beginning (day 0) and at the end AAGAATGG-3 ) [13]. Identification of the potential Strepto-
1552 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al the basis of unique 16S rRNA sequences. In the case of L. salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius CECT5713 genomic DNA with primers SAL91F (5 -ATTCAC- CGTAAGAAGT-3 ) and SAL285R (5 -TATCATCACCTTGG- TAG-3 ). Parallel, a fragment (192 bp) was amplified from L. fermentum CECT5716 genomic DNA with primers Lfer-3 (5 - ACTAACTTGACTGATCTACGA-3 ) and Lfer-4 (5 -TTCACT- GCTCAAGTAATCATC-3 ) [16]. The PCR conditions were as follows: 95 C for 2 minutes (1 cycle); 95 C for 30 seconds, 46 C (L. salivarius)or55 C(L. fermentum) for 30 seconds, and 72 C for 45 seconds (40 cycles); and a final extension at 72 C for 4 minutes. Both PCR fragments were purified using the QIAquick PCR purification kit (Qiagen) and labeled using the Amersham ECL direct nucleic acid labelling and detection system (GE Healthcare). Colonies obtained on MRS-Cys plates from milk samples (day 21) were spotted in a regular array on 2 sets of MRS-Cys replica plates. Then, nylon Hybond-N+ discs (GE Healthcare) were laid directly on the culture surfaces and were kept there for 1 minute. Both hybridization and detection were performed as previously described [11]. The identity of the isolates that gave a positive signal after colony hybridization was confirmed by 16S rRNA sequencing as described above. L. salivarius and L. fermentum isolates were submitted to Figure 1. Box and whisker plots showing changes in bacterial count pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyping as previ- (total, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, and Strepto- ously described [11]. Their profiles were compared with those coccus mitis) of breast milk samples and changes in breast pain score of L. salivarius CECT5713, L. salivarius CECT4062, L. salivarius reported by the participants after probiotic (Lactobacillus fermentum CECT4063, L. salivarius DSM 20492, L fermentum CECT5716, CECT5716 in group A and Lactobacillus salivarius CECT5713 in group B) L. fermentum CECT285, L. fermentum CECT4007, and/or L. or antibiotic (group C) treatment. Differences in the changes experienced for each group were evaluated with nonparametric multiple comparison fermentum. The LMG 8900 Low Range PFG marker (New En- tests and are shown with horizontal lines inside each graph (*P ! .01 ; gland BioLabs) was used as the molecular size standard. **P ! .001 ). The horizontal line in the middle of each box represents the Statistical analysis. Microbiological data, recorded as median, while the top and bottom borders of the box represent the 75% number of CFU per mL of milk, were transformed to loga- and 25% percentiles, respectively. The mean is represented as a cross, rithmic values before calculation of means and statistical anal- and the outliers as individual points outside the boxes. Breast pain score ranged from 0 (extremely painful) to 10 (no pain). ysis. The reported values of bacterial counts are the mean values of duplicate or triplicate determinations. The continuous var- coccus mitis isolates was confirmed by testing optochin sensitiv- iables “bacterial counts” and “breast pain score” were not nor- ity and bile solubility [14] and by testing latex agglutination with mally distributed. Three bacterial species occurred in sufficient the Slide Pneumo kit (BioMe´rieux). numbers of breast milk samples to allow statistical comparison The remaining isolates were identified by 16S rRNA se- between groups. Kruskal-Wallis tests were performed to deter- quencing with primers pbl16 (5 -AGAGTTTGATCCTGGCT- mine statistically significant differences between the bacterial CAG-3 ) and mlb16 (5 -GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3 ) counts (total and main bacterial species) and between the breast [15]. Their identity was determined on the basis of the highest pain scores at the beginning (day 0) and at the end (day 21) scores (у99%) among the sequences deposited in the European of the trial. The same approach was used to determine whether Molecular Biology Laboratory database, by means of the Basic there were differences in the change of these variables among Local Alignment Search Tool algorithm. the 3 groups. When statistically significant differences were Identification of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum found, nonparametric multiple comparisons were performed CECT5716 in the milk samples. A DNA-DNA colony hy- to ascertain which pair of groups was different. The association bridization assay was developed to investigate whether oral ad- of mastitis recurrence with the treatment was compared with ministration of the lactobacilli led to their presence in milk. the x2 test. The relationship between total bacterial count and For this purpose, 2 species-specific probes were designed on breast pain score was analyzed using the Spearman rank cor-
Antibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1553 Table 2. Reduction in Bacterial Counts in Breast Milk and Change in Breast Pain Score from Day 0 to Day 21, according to the Antibiotic Prescribed to Group C Women
Amoxicillin- clavulanic acid Amoxicillin Cotrimoxazole Cloxacillin Erythromycin
Variable n Mean SD n Mean SD n Mean SD n Mean SD n Mean SD P a
Reduction in bacterial countsb Total 39 Ϫ1.22 0.84 23 Ϫ0.55 0.56 19 Ϫ2.50 1.21 18 Ϫ0.27 0.41 2 0 0.04 !.001 Staphylococcus epidermidis 32 Ϫ1.15 0.67 18 Ϫ0.50 0.59 11 Ϫ2.21 1.30 15 Ϫ0.17 0.37 1 0.03 NA !.001 Staphylococcus aureus 10 Ϫ1.74 1.28 12 Ϫ0.79 0.59 6 Ϫ2.89 1.53 2 Ϫ0.05 0.25 0 … .006 Streptococcus mitis 15 Ϫ1.20 0.94 4 Ϫ1.66 1.67 6 Ϫ2.18 1.00 9 Ϫ0.85 1.39 1 Ϫ0.03 NA .018 Change in breast pain scorec 39 4.67 1.90 23 2.61 2.52 19 6.05 1.13 18 1.50 2.15 2 0 0 !.001
NOTE. n, no. of women in the group or having the listed bacterial species in their milk; NA, not applicable. a Kruskal-Wallis test, except for erythromycin data. b Reduction in bacterial counts was calculated as D log10 colony-forming units per mL. c Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10), and change in breast pain score used 0 for no change. relation coefficient for nonparametric data. The significance groups were found (Kruskal-Wallis,P ! .001 ) (Table 1). The level was set at .05. All analyses were performed using the mean values of log10 total bacterial count in the probiotic groups software package SAS, version 9.1 (SAS Institute). (2.61 and 2.33 log10 CFU/mL for groups A and B, respectively) were significantly lower (P ! .001 ) than the corresponding value RESULTS in the antibiotic group (3.28 log10 CFU/mL). Mean reductions
Bacterial counts in the milk samples. At day 0, the mean of 1.74 and 2.15 log10 cycles in the total bacterial count were values of total bacterial count in milk were very similar in the observed in groups A and B, respectively, whereas in the an-
3 groups and ranged 4.35–4.47 log10 CFU/mL (Table 1). S. tibiotic group the reduction was significantly lower (1.10 log10 epidermidis (isolated from 73% of the women), S. aureus (from cycle) (Figure 1). The distribution of the bacterial species in 43%), and S. mitis (from 30%) were the dominant species the milk samples on day 21 was similar to that observed on (Table 1). Other bacterial species were identified in !5% of the day 0. There were statistically significant differences in the bac- samples, and lactobacilli could not be detected in any sample. terial counts of each dominant bacterial species (S. epidermidis, On day 21, differences in the total bacterial counts of the 3 S. aureus, and S. mitis) in the 3 groups at the end of the trial
Table 3. Additional Outcomes of the Study of Treatment of Infectious Mastitis during Lactation
No. (%) of women
No. of With detection of With With With discontinuation of Variable women lactobacilli With recurrencea vaginal candidiasisb flatulence breastfeeding
Probiotic Lactobacillus fermentum CECT5716 124 67 (54.0) 13 (10.5)c 0 (0) 9 (5.6) 0 (0) Lactobacillus salivarius CECT5713 127 68 (53.5) 9 (7.1)c 0(0) 0(0) 0(0) Total 251 135 (53.8) 22 (8.8)d 0 (0) 9 (3.6) 0 (0) Antibiotic Amoxicillin-clavulanic acid 39 0 (0) 18 (46.1) 1 (2.56) 0 (0) 0 (0) Amoxicillin 23 0 (0) 8 (34.8) 5 (21.7) 0 (0) 1 (4.3) Cotrimoxazole 19 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) Cloxacillin 18 0 (0) 5 (27.8) 3 (16.7) 0 (0) 8 (44.4) Erythromycin 2 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) Total 101 0 (0) 31 (30.7)d 9 (8.9) 0 (0) 9 (8.9)
a 1 Recurrence was defined as a new episode of mastitis (clinical symptoms and bacterial concentration 4 log10 colony-forming units [CFU]/mL) in a follow-up ! period of 3 months after these parameters had reached physiologic values (no clinical symptoms and bacterial concentration 3 log10 CFU/mL). b Vaginal candidiasis was defined as the presence of clinical symptoms compatible with such condition, together with a dense population of Candida albicans in culture of vaginal exudates on Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates (BioMe´ rieux). c x2 p 0.91,.P p .340 d x2 p 27.08,.P ! .001
1554 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al Figure 2. Distribution of breast pain scores reported by participants at the beginning (day 0) and at the end (day 21) of the trial in the probiotic groups (group A, Lactobacillus fermentum CECT5716; and group B, Lactobacillus salivarius CECT5713) and in the antibiotic group (group C). Breast pain categories were 0–4, extremely painful; 5–7, discomfort; and 8–10, no pain.
(Kruskal-Wallis,P ! .001 ), and they were always lower (P ! bacterial count decrease was observed for S. aureus (2.3 and
.001) in the probiotic groups than in the antibiotic group (Ta- 2.4 log10 CFU/mL for groups A and B, and 1.5 log10 CFU/mL ble 1). for the antibiotic group) (Figure 1). The highest reductions in the bacterial counts were found The antibiotics prescribed to group C women were amoxi- in group B (L. salivarius) (Figure 1). There was a statistically cillin-clavulanic acid (38.6%), amoxicillin (22.8%), cotrimox- significant difference (P ! .001 ) in the decrease of total bacterial azole (18.8%), cloxacillin (17.8%), and erythromycin (2%) (Ta- and S. epidermidis bacterial counts between the 2 probiotic ble 2). The effectiveness of these antibiotics in the reduction groups, although the women in both probiotic groups reported of bacterial counts differed significantly (Kruskall-Wallis, P ! the same change in breast pain score (Figure 1). The highest .001 for total bacteria and S. epidermidis, P p .005 for S. aureus,
Figure 3. Banding patterns determined by pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) of SmaI-digested genomic DNA from Lactobacillus salivarius CECT5713 (lane 1), 2 milk isolates that hybridized with the L. salivarius probe in the colony hybridization assay (lanes 2 and 3), L. salivarius CECT4062 (lane 4), L. salivarius CECT4063 (lane 5), L. salivarius DSM 20492 (lane 6), Lactobacillus fermentum CECT5716 (lane 7), 2 milk isolates that hybridized with the L. fermentum probe in the hybridization assay (lanes 8 and 9), L. fermentum CECT285 (lane 10), L. fermentum CECT4007 (lane 11), and L. fermentum LMG 8900 (lane 12). Lane L represents the Low Range PFG standard (New England BioLabs).
Antibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1555 andP p .018 for S. mitis). Cotrimoxazole lowered the mean Detection of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum bacterial count by 2.5 log10 cycles and was particularly effective CECT5716. Lactobacilli were typified by the PFGE technique. against S. aureus. Amoxicillin-clavulanic acid led to a 1.22 log10 The profiles revealed that all the L. salivarius and L. fermentum cycles reduction of the mean bacterial count, whereas the ef- isolates detected by colony hybridization belonged to the strains ficacy of amoxicillin and cloxacillin was lower. The counts of CECT5713 and CECT5716, respectively (Figure 3). the 2 women who received erythromycin did not change at the end of the study (Table 2). On day 21, lactobacilli could not DISCUSSION be detected in samples from the antibiotic group, but they were In previous studies, we isolated some lactobacilli strains from isolated from more than half of the women in the probiotic human milk, including L. salivarius CECT5713 and L. fermen- groups (Table 3). tum CECT5716 [8, 10]. These strains were particularly ap- Evolution of the clinical symptoms. The mean score of pealing as a probiotic alternative for the treatment of mastitis breast pain reported by the women was similar at day 0 in the because of their origin, safety [17], and anti-infectious [18] and 3 groups, ranging 2.01–2.35 (Table 1). At day 21, the breast immunomodulatory [19] properties. It has already been shown pain score had improved in most of the participants, but 11 that lactic acid bacteria isolated from human milk have the women (11%) of the antibiotic group reported no change or potential to prevent breast infection caused by S. aureus [20]. felt slightly worse. There were statistically significant differences Recently, a pilot trial highlighted the potential of L. salivarius (Kruskal-Wallis,P ! .001 ) between the breast pain scores in the CECT5713 and L. gasseri CECT5714, 2 strains isolated from probiotic groups (8.68 and 8.61) and the breast pain score in breast milk, for the treatment of staphylococcal mastitis [11]. the antibiotic group (5.81) at day 21 (Table 1). The scores of After 30 days, probiotics reduced the mean staphylococcal breast pain in women assigned to group C varied depending ∼ counts by 2 log10 cycles, compared with the value achieved on the antibiotic (Table 2) and were widely distributed at the by the antibiotic group. At day 14, no clinical signs of mastitis end of the trial: 27 women reported an intense pain (score 0– were observed in women who were assigned to the probiotic 4), 45 women improved but still reported discomfort for breast- group, whereas clinical signs persisted in the control group feeding (5–7), and only 29 women recovered completely (8– throughout the study. 10) (Figure 2). In contrast, most of the women of the probiotic In this study, probiotic treatment led to a 1.7–2.1 log10 cycle groups (88% of group A and 85% of group B) had complete reduction in the bacterial count of the milk and to a rapid recovery at the end of the trial, whereas the rest (12% of group improvement of the condition. The final bacterial count was A and 14% of group B) reported slight breastfeeding discom- ∼ 2.5 log10 CFU/mL, an acceptable bacterial load in the milk of fort. The breast pain score was strongly related to the value of healthy women [2, 20]. After the probiotic treatment, L. sali- total bacterial load in breast milk at both day 0 (Spearman varius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 were detected p Ϫ p Ϫ r 0.750) and day 21 (r 0.764 ) (P ! .001 ). in milk, but further studies are required to elucidate the path- Clinical symptoms disappeared or notably improved among ways that lactobacilli may follow to colonize the mammary most of the women assigned to either probiotic group (Table gland after oral ingestion. 1), whereas the evolution was variable among those assigned The antibiotics prescribed to group C women differed sig- to the antibiotic group (Table 2; Figure 2). In fact, all the women nificantly in effectiveness, both in the reduction of bacterial (n p 9 ) who decided to stop breastfeeding during the trial counts and in the improvement of the pain score. Although belonged to the antibiotic group. The rate of recurrence of hypothetical, it is probable that a change of antibiotic yielded mastitis in the antibiotic group (30.7%) was significantly higher better results in those cases where treatment was ineffective than the corresponding rate in the probiotic groups (x2 p after the first few days. In fact, cultures of milk samples (in- 27.08,P ! .001 ), but there was no difference between the pro- cluding antibiogram) in women with symptoms of mastitis biotic groups regarding this parameter (rate for group A, 10.5%, seem to be essential for a more rational and efficient treatment and rate for group B, 7.1%;x 2 p 0.91 ,P p .340 ) (Table 3). of this condition. For example, staphylococci resistant to b- Some of the women who were receiving antibiotics (9 [8.9%]) lactams are rapidly increasing at the community level [21–24], developed vaginal candidiasis, whereas this effect was not re- but such strains remain susceptible to multiple non–b-lactam ported in the probiotic groups. Most of the vaginal candidiasis antibiotics [25]. However, widespread antibiotic therapy is cases were associated with the use of amoxicillin (n p 5 ) and linked to the increasing rates of bacterial resistance, to molec- the rest with cloxacillin (n p 3 ) or amoxicillin-clavulanic acid ular changes that may enhance the virulence and biofilm-form- (n p 1 ). Finally, 9 (5.6%) of the women of the group A re- ing ability of different microorganisms [26], and/or to a variety ported flatulence associated with the ingestion of the probiotic of adverse effects, including antibiotic-associated diarrhea and L. fermentum, although all of them completed the trial period. vaginal candidiasis [27]. Therefore, the use of probiotics con-
1556 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al stitutes an attractive approach in the management of mastitis, coagulase-negative staphylococci involved in bovine mastitis. Vet Mi- crobiol 2005; 106:61–71. as suggested by the results of this study. 6. Thorberg BM, Kuhn I, Aarestrup FM, Brandstrom B, Jonsson P, Dan- The use of lactic acid bacteria to treat bovine mastitis has ielsson-Tham ML.. Pheno- and genotyping of Staphylococcus epidermidis also been tested recently in 2 field trials and has been compared isolated from bovine milk and human skin. Vet Microbiol 2006; 115:163– with the use of conventional antibiotic therapy [28, 29]. Results 172. 7. Zhang S, Maddox CW. Cytotoxic activity of coagulase-negative staph- from both trials indicated that intramammary treatment with ylococci in bovine mastitis. Infect Immun 2000; 68:1102–1108. Lactococcus lactis DPC3147 was at least as efficacious as com- 8. Martı´n R, Langa S, Reviriego C, et al. Human milk is a source of lactic mon antibiotic treatments. Flow cytometry assays demonstrated acid bacteria for the infant gut. J Pediatr 2003; 143:754–758. 9. Martı´n R, Olivares M, Marı´n ML, Ferna´ndez L, Xaus J, Rodrı´guez JM. that live L. lactis can specifically trigger the mammary immune Probiotic potential of 3 lactobacilli strains isolated from breast milk. response to elicit polymorphonuclear leukocyte accumulation J Hum Lact 2005; 21:8–17. [29]. These results suggest that the mechanism responsible for 10. Martı´n R, Jime´nez E, Olivares M, et al. Lactobacillus salivarius CECT 5713, a potential probiotic strain isolated from infant feces and breast this probiotic treatment of mastitis is associated with stimu- milk of a mother-child pair. Int J Food Microbiol 2006; 112:35–43. lation of the host intramammary immune system. 11. Jime´nez E, Ferna´ndez L, Maldonado A, et al. Oral administration of Staphylococci are the main etiologic agents of infectious mas- lactobacilli strains isolated from breast milk as an alternative for the titis during lactation. At the species level, S. aureus has been treatment of infectious mastitis during lactation. Appl Environ Mi- crobiol 2008; 74:4650–4655. traditionally considered to be the most common agent; how- 12. Delgado S, Arroyo R, Martin R, Rodrı´guez JM. PCR-DGGE assessment ever, recent studies have revealed the increasing importance of of the bacterial diversity of breast milk in women with lactational S. epidermidis in bovine and human mastitis [4–7]. In fact, infectious mastitis. BMC Infect Dis 2008; 8:51. 13. Collado MC, Delgado S, Maldonado A, Rodrı´guez JM. Assessment of inoculation of S. epidermidis strains isolated from human mas- the bacterial diversity of breast milk of healthy women by quantitative titis into the mammary glands of lactating mice leads to clinical real-time PCR. 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1558 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al Antioxidantes en la leche humana tras la congelación.
Enrique J. Jareño Roglán 1
Mesa Redonda: Inmunología y lactancia.
Título: Antioxidantes en la leche humana tras la congelación.
Autor: Enrique Jesús Jareño Roglán.
Centros de trabajo: Centro de Salud de Moncada. Moncada (Valencia). Universidad Cardenal Herrera – CEU San Pablo. Moncada (Valencia). 2
Resumen
En ocasiones es necesaria la extracción y almacenamiento de la leche materna en refrigeración o congelación; lo más frecuente es que se trate de Recién Nacidos prematuros o de madres que se incorporan al trabajo. Se recomienda administrarla, o bien fresca recién extraída, bien refrigerada durante un máximo de 48-72 horas, o congelada un máximo de 6 meses. El estrés oxidativo es un desequilibrio entre los agentes oxidantes y las defensas antioxidantes; está directamente implicado en diversas patologías propias del RN pretérmino, como la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar o la enterocolitis necrotizante. Los RN nacen deficitarios en defensas antioxidantes, en mayor medida mayor cuanto más prematuros. Además, las defensas antioxidantes actúan como inmunomoduladores, activando las funciones linfocitarias La leche materna es rica en sustancias antioxidantes (carotenos, ácido ascórbico, tocoferoles, glutatión peroxidada,…), habiéndose demostrado una mayor actividad antioxidante que en las fórmulas adaptadas. Diversos estudios han demostrado que el almacenamiento de la leche humana en refrigeración o congelación pueden deteriorar en cierta medida sus propiedades antioxidantes. En nuestros trabajos hemos observado que se produce un incremento del malondialdehido (MDA), producto de la peroxidación de los lípidos, y una disminución de la actividad de la enzima glutatión peroxidada (GPX), con la refrigeración y, aunque en menor medida, con la congelación de la leche; también hemos demostrado que este incremento del MDA y el desceso de la actividad GPx, es mayor cuanto mayor es el tiempo de congelación, y mayor a -20ºC que a -80ºC. Conclusiones: En el caso de la leche materna extraída y almacenada que se va a administrar a los RN enfermos o prematuros (de la propia madre o de Banco), es preferible congelarla que refrigerarla, ya que el deterioro de la capacidad antioxidante es menor con la congelación que con la refrigeración, y que es mejor hacerlo durante el menor tiempo posible a las más bajas temperaturas accesibles (mejor a -80ºC). En el caso de las extracciones de leche de las madres que se incorporan al trabajo, recomendaríamos congelar mejor que refrigerar (salvo que sea por pocas horas), y evitar que sea más de 1 mes; esta recomendación es más relativa, ya que serán lactantes más maduros y sólo algunas tomas; aún con todo, pese a las pérdidas por el almacenamiento, sigue siendo de mejor calidad la leche de madre que los sucedáneos. 3
Extracción y almacenamiento de leche materna.
La extracción de leche materna y su posterior almacenamiento en refrigeración o congelación puede hacerse por diversos motivos: Madre cuyo hijo no puede tomar la leche materna por succión por prematuridad, enfermedades asociadas a hipotonía (neurológicas, infecciosas,…), determinados problemas oro- faciales, etc. Donación de leche para bancos de leche. Incorporación de la madre al trabajo (la mayoría antes de los 6 meses). Tomas aisladas por motivos variables (ausencias maternas aisladas). Generalmente las causas más frecuentes serán la incorporación de la madre al trabajo y las madres de Recién Nacidos (RN) que no pueden succionar (más frecuentemente grandes prematuros). Una vez extraída la leche materna, puede administrarse al lactante bien inmediatamente o poco tiempo después de su extracción (leche fresca a Tª ambiente), tras ser refrigerada en nevera a 4-6 ºC, o bien tras ser congelada a -20 ºC (congeladores habituales de uso doméstico) o a -80ºC (congeladores disponibles solamente en algunos centros de investigación, Hospitales o Bancos de Leche Humana). En los casos en que la leche no pueda administrarse inmediatamente tras su extracción (como en el caso de la madre trabajadora), las recomendaciones más generales en todo el mundo indican una buena praxis: se puede almacenar en nevera durante 48-72 horas, o congelarla a -20 ºC hasta 6 meses (1-3). En el caso de los RN ingresados en las Unidades Neonatales con problemas para alimentarse directamente del pecho, la leche podría administrarse, o bien recién extraída (fresca), o previa refrigeración o congelación. 4
Estrés oxidativo. Antioxidantes.
Se define estrés oxidativo como una situación de desequilibrio entre los agentes prooxidantes y las defensas antioxidantes del organismo. Entre los agentes prooxidantes de mayor importancia fisiopatológica se encuentran las especies activadas de oxígeno (también llamados radicales libres), moléculas o fragmentos moleculares con átomos de oxígeno y electrones desapareados: anión superóxido (O2-), anión hidroxilo (OH-), peróxido de hidrógeno (H2O2), etc. Estas especies activadas participan en una serie de funciones fisiológicas en el organismo, como la detoxificación en el citocromo p450, la regulación del tono vascular o el efecto bactericida en los fagocitos. Pero en una situación de desequilibrio (estrés oxidativo), pueden provocar alteraciones celulares a nivel de membrana, en la cadena de ADN o en varias funciones enzimáticas. La principal defensa antioxidante celular frente al daño provocado por estas sustancias prooxidantes es el glutatión (GSH), molécula que capta los electrones desapareados de los radicales libres, a través de la acción de la enzima glutatión peroxidada (GPx). Otras sustancias orgánicas también pueden actuar como antioxidantes: carotenos, tocoferol (vitamina E), ácido ascórbico (vitamina C), coenzima Q, ácido úrico, bilirrubina, etc.; el organismo cuenta además con las defensas enzimáticas, como superóxido dismutasa y catalasa, que convierten las especies activadas de oxígeno en moléculas estables como agua y oxígeno. Se le atribuye al estrés oxidativo un papel importante en la fisiopatología de múltiples síndromes y enfermedades, en los que se ha podido demostrar un daño directo provocado por las especies activadas de oxígeno, una disminución de las defensas antioxidantes, o un incremento de los productos derivados de la peroxidación de lípidos: aterosclerosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y cáncer de pulmón, diabetes mellitus, infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), fibrosis quística del páncreas, intoxicación por paracetamol, etc. Es bien conocido el papel del estos mecanismos oxidativos en diversas patologías propias del RN pretérmino, como la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar o la enterocolitis necrotizante. Por su prematuridad, estos neonatos están sometidos a complicaciones y terapias (infecciones, altas presiones de 5 oxígeno, ventilación asistida, nutrición parenteral, etc.) que generan una sobrecarga de especies activadas de oxígeno, que son las responsables, al menos en parte, de las lesiones que caracterizan estas enfermedades. Además de esta exposición a agentes pro- oxidantes, los prematuros, debido a su inmadurez, nacen deficitarios en defensas antioxidantes. También es sabido que las defensas antioxidantes juegan un papel importante en la respuesta inmune del organismo; por ejemplo, el glutatión y su precursor, la cisteína, actúan en la regulación de la capacidad proliferativa de los linfocitos T y en la activación de los linfocitos T-citotóxicos. Se ha demostrado que en situaciones de depleción de glutatión se produce una desviación de la respuesta inmune tras la presentación del antígeno al linfocito T- CD4+ hacia la respuesta humoral (TH2) en detrimento de la respuesta celular (TH1). En una enfermedad en la que las alteraciones inmunológicas juegan un papel predominante, como es el caso de la infección por el VIH, se han observado varios hallazgos que relacionan al estrés oxidativo con la función inmune, como que las especies activadas de oxígeno actúan sobre la destrucción de los linfocitos T-CD4+ induciendo su apoptosis, o que los niveles de glutatión intralinfocitario se correlacionan con la supervivencia de los pacientes infectados. Aunque la mayoría de estos estudios se han realizado “in vitro” o en pacientes adultos infectados por el VIH, nos permiten extrapolar que la situación de las defensas antioxidantes pudiera tener su importancia como inmunomoduladores, en un organismo fisiológicamente “inmunodeprimido” como es el del neonato. Para valorar la situación de estrés oxidativo a que está sometido un determinado organismo o fluido, o la actividad de sus defensas antioxidantes, tenemos la posibilidad de medir: Sustancias procedentes de la peroxidación de los lípidos (libres o de las membranas celulares): 4-hidroxi-nonenal, malondialdehido (MDA), etc. Capacidad antioxidante total (CAT): medición de la capacidad que tienen los antioxidantes del fluido problema para suprimir la reacción de oxidación de un determinado reactivo. Actividad de enzimas que intervienen en las reacciones de captación de electrones, como glutatión peroxidada (GPx), catalasa o superóxido dismutasa. 6
Concentraciones de otras sustancias antioxidantes: glutatión, vitaminas (A,C,E), etc. El problema de las mediciones es que no hay establecido un protocolo universal para la determinación del estrés oxidativo o de antioxidantes en un organismo, tejido o fluido determinado, y tampoco en leche humana. Estas mediciones son difíciles de reproducir por diversos motivos: factores que pueden modificar su estado (el tiempo o las condiciones del procesamiento, la temperatura, el ritmo circadiano, etc.), heterogeneidad en los parámetros empleados para su medición, variaciones en la metodología analítica empleada en cada laboratorio, etc.; con todo ello los resultados de cada laboratorio son difíciles de comparar e interpretar.
Antioxidantes en leche humana.
Como cualquier fluido orgánico, la leche humana dispone de concentraciones variables de sustancias, vitaminas y enzimas con actividad antioxidante. Se ha demostrado que la leche humana tiene una mayor capacidad antioxidante que los sucedáneos (4-8), pese a que estas fórmulas estén suplementadas con vitaminas de carácter antioxidante. También se ha demostrado que la capacidad antioxidante de la leche de madre es inversamente proporcional a la edad del niño amamantado (tiene mayor capacidad la leche de los primeros días de vida), y al peso del RN en el momento del nacimiento (mayor cuanto más bajo peso) (6,8), con lo cual parece querer compensar la relativa deficiencia de antioxidantes de los neonatos, especialmente de los prematuros; esto explica, al menos en parte, el efecto protector que ejerce la leche materna frente a problemas típicos del prematuro como la enterocolitis necrotizante o la retinopatía. La manipulación de la leche humana puede alterar algunas de sus características y la concentración de determinados componentes, entre ellas su actividad antioxidante. Por ejemplo, nuestro grupo de trabajo ha demostrado que el tratamiento térmico para la higienización de la leche materna (uso hospitalario o bancos de leche) provoca una disminución de la concentración de glutatión y de la actividad antioxidante total, más acusada si se procede con 7 la pasteurización tipo Holder (a 63 ºC durante 30 minutos, tratamiento térmico habitual) que con un método de pasteurización a temperatura más alta durante menos tiempo (75 ºC, 15 segundos) (9). Tema aparte merecen los cambios debidos al almacenamiento mediante refrigeración o congelación.
Influencia del almacenamiento de la leche sobre la actividad antioxidante.
Si la leche no puede administrarse recién extraída (fresca), pero se almacena en refrigeración o congelación, mantiene muchos de sus componentes y propiedades nutricionales e inmunológicas inalteradas, como la capacidad bactericida y bacteriostática, o la concentración de inmunoglobulina A. Pero si que pueden deteriorarse otras con el almacenamiento, como puede ser el caso de la calidad proteica (10), y también de la actividad antioxidante. Esta alteración de la actividad antioxidante ha sido demostrada en varios estudios: Un grupo holandés (11) demuestra, midiendo la concentración de hidroperóxido del ácdo linoleico, que la refrigeración aumenta la peroxidación de los lípidos de la leche Un grupo africano (12) muestra que se produce un descenso significativo de la concentración de glutatión en leche humana a las 2 horas de la extracción (tanto a temperatura ambiente, como refrigerada o congelada) Otro grupo neozelandés (13) observa que los niveles de vitamina C de la leche humana disminuyen alrededor de un tercio de su concentración inicial tras 24 horas de refrigeración o 1 mes de congelación. El grupo de T. Heygy (5) mide la capacidad antioxidante total (CAT) de la leche humana (comparada con el patrón estándar del trolox), observando que, respecto a la leche fresca recién extraída, hay una pérdida significativa cuando la leche es refrigerada o congelada más de 48 horas; aún así, mantiene una CAT superior que los sucedáneos.
Nuestro grupo de investigación también ha mostrado en varios trabajos este deterioro de las propiedades antioxidantes de la leche 8 humana con la refrigeración y, aunque en menor medida, la congelación. A continuación comentamos los dos más relevantes: En el estudio publicado en Biofactors en 2004 (14), con 32 muestras de leche humana, comparamos la actividad glutatión-peroxidasa (GPx, enzima antioxidante) y la concentración de malondialdehido (MDA, producto de la peroxidación lipídica) entre leche fresca recién extraída, refrigerada a 4ºC durante 24 horas, y congelada a -20ºC durante 10 días. En cualquiera de las dos modalidades de almacenamiento se produce un descenso significativo de la actividad GPx, aunque menor en las muestras congeladas; también la concentración de MDA es más elevada, aunque sólo lo es de forma significativa en las muestras refrigeradas (ver figuras 1 y 2); concluimos que, aún produciéndose un aumento de la peroxidación de los lípidos de la leche con cualquier tipo de almacenamiento, la congelación da mejores resultados que la refrigeración. En el estudio publicado en 2010 en Journal of Human Lactation (15) medimos en 10 muestras de leche los cambios en la actividad GPx y en la concentración de MDA con distintos temperaturas (-20 y -80ºC) y tiempos (15, 30 y 60 días) de congelación. Observamos que disminuye la actividad GSHpx y aumenta la concentración de MDA, aunque de forma más acusada a -20ºC que a -80ºC, y en mayor medida cuanto más tiempo se mantiene congelada (ver figuras 3 y 4); concluimos que, para preservar al máximo posible las propiedades antioxidantes de la leche, conviene congelarla durante un mes como máximo y preferentemente a -80ºC. 9
Figura 1. Concentración de MDA en leche fresca, refrigerada y congelada (Miranda et al, Biofactors 2004).
ConcentracióndeMDAµM(media + DE) enleche fresca(1), refrigerada24horasa 4ºC(2) y congelada10díasa -20ºC(3)
3 p < 0,0001 p = 0,1 2,8 2,6 0,98 1,28 2,4 2,2 2 1,8 1,6 1,4 0,55 1,2 1 1,77 0,8 1,43 0,6 0,95 0,4 0,2 0 1 2 3
Figura 2. Actividad GPx en leche fresca, refrigerada y congelada (Miranda et al, Biofactors 2004).
ActividadGpxenmM/L x minuto(media + DE) en lechefresca(1), refrigerada24horasa 4ºC(2) y congelada10díasa -20ºC(3)
50
45 11,42 p < 0,05 40 p < 0,01 35 10,86 7,94 30
25
20 34,31 15 28,65 22,72 10
5
0 1 2 3 10
Figura 3. Concentración de MDA en leche fresca y congelada a -20ºC o -80ºC durante distintos tiempos de congelación (15, 30 y 60 días) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010).
ConcentracióndeMDAµM(media + DE) enlechefrescavscongelada a -20ºCy -80ºC, durante períodosde15, 30y 60días. 2,2
2 0,64 1,8
1,6
1,4 0,26 1,2 0,34 0,44 1 0,22 0,25 0,29 0,8 1,39 0,6 1,08 0,97 0,4 0,8 0,81 0,72 0,65 0,2
0 Leche -20ºC -20ºC -20ºC -80ºC -80ºC -80ºC fresca 15 días 30 días 60 días 15 días 30 días 60 días
Figura 4. Actividad GPx en leche fresca y congelada a -20ºC o - 80ºC durante distintos tiempos de congelación (15, 30 y 60 días) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010).
ActividadGpx enmM/Lx minuto (media + DE) en leche frescavs congelada a -20ºCy -80ºC,durante períodosde 15, 30y 60días. 30
28
26
24 9,45
22 8,65 20 8,06 18
16 3,97 6,76 14
12 2,91 10 18,19 2,01 8 14,71 14,92 6 11,76 10,26 4 7,16 6,22 2
0 Leche -20ºC -20ºC -20ºC -80ºC -80ºC -80ºC fresca 15 días 30 días 60 días 15 días 30 días 60 días 11
Conclusiones y recomendaciones.
Con los resultados de los estudios mencionados podemos comprobar que el almacenamiento de la leche realmente provoca cierto deterioro en sus propiedades antioxidantes, en diferente intensidad según las condiciones aplicadas. En general parece que el deterioro de la capacidad antioxidante es menor con la congelación que con la refrigeración, y que es mejor hacerlo durante el menor tiempo posible a las más bajas temperaturas accesibles (mejor a -80ºC). Es especialmente importante tener en cuenta este hecho en los Bancos de Leche y en los hospitales, donde la leche, sea de la propia madre o de donante, estará destinada a RN enfermos, en general grandes prematuros, que como también hemos podido ver, son más susceptibles a sufrir patologías relacionadas con el estrés oxidativo, y por lo tanto, más dependientes de las propiedades antioxidantes de la leche de madre. En el caso de las extracciones de leche de las madres que se incorporan al trabajo, y siempre teniendo en cuenta la actividad antioxidante y la peroxidación de los lípidos, recomendaríamos congelar mejor que refrigerar (salvo que la refrigeración sea por pocas horas), y evitar almacenamientos demasiado prolongados, a ser posible menores de 1 mes, ya que esta leche va a ser congelada como mucho a -20º C, temperatura que pueden alcanzar los congeladores domésticos. No obstante, en estos casos también hay que tener en cuenta que los lactantes que van a recibir esta leche de sus madres, normalmente entre los 4 y los 6 meses de edad, ya no son tan susceptibles como los RN pretérmino a patologías relacionadas con el estrés oxidativo; además, van a recibir entre 1 y 3 tomas de leche almacenada durante la ausencia de la madre, pudiendo recibir el resto del día la leche fresca en condiciones idóneas directamente del pecho de su madre (lo que consideraríamos como el patrón de calidad en cualquier estudio comparativo). Aún con todo, también se ha visto que sigue teniendo mejores características antioxidantes la leche humana almacenada que los sucedáneos (5). Con lo que podríamos concluir que, pese a las pérdidas por el almacenamiento, sigue siendo de mayor calidad (hablando en términos de antioxidantes) la leche humana que el sucedáneo. 12
Y por supuesto, también hay que tener en cuenta que hay otras características muy positivas de la leche humana (nutricionales, inmunológicas, etc.) que no se van a deteriorar con el almacenamiento como lo pueda hacer la actividad antioxidante, que van a seguir inclinando la balanza a favor de la leche de madre.
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The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
Lars A. Hanson
Introduction induces the necessary build-up of the infant’s immune system. The newborn is in a very special situation when leaving The initial deficiencies of the infant’s immune the sterile and protected environment of the mother’s system are related to the supportive role of the uterus. The infant has to handle many new demands. antibodies transferred via the placenta and, especially, Besides taking in food, the infant also has to meet a to the numerous host defense factors in human milk. new environment which includes the presence of a The complexity and considerable amounts of the multitude of microbes. Without an adequate defense many defense components in the milk delivered to against infectious agents, the neonate runs a very the offspring illustrates the likely importance of this high risk of acquiring threatening infections. From form of protection for the infant. Not only are there this point of view, the neonatal period and the first numerous milk factors which have direct capacity to year of life are the most dangerous times in man’s life. protect the infant, but there is also a general principle in Our understanding of how we defend ourselves their function: they all act without causing inflammation against infections has grown tremendously in recent and tissue damage which, in contrast, is the consistent decades, especially the defense of the infant, which is mode of function for blood and tissue-mediated much more complex than later in life. This is mainly due defense. These milk-mediated forms of defense are to the fact that the infant’s immune system must be built perfect for the growing child: defense without inducing up and expanded so that the child can take over its own inflammation means optimal conditions for normal defense as soon as possible. The mother supports the growth and development. host defense of the infant in two ways. One is via the Furthermore, human milk contains numerous antibodies from her blood which are actively transported substances that function as signals to the infant which over the placenta to the infant’s circulation during fetal may explain why there is growing evidence that the life. These antibodies are ready for use from birth on. protection against certain infections noted during The other is due to the numerous and complex defense breastfeeding may remain at enhanced levels for some factors provided via the mother’s milk available directly years after the termination of breastfeeding. Such long- after delivery. term protective effects may also be provided against This chapter describes the risks from and advantages some inflammatory diseases, like celiac disease. For a of exposure to microbes directly from birth for the recent, more complete review of this field, see Hanson, newborn and growing infant. It will illustrate how 2004b. this exposure can be a threat, but also how it regularly
159 160 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
The newborn needs an immediate defense Breastfeeding influences the colonization process, against microbes: the microbial flora but the results vary greatly between studies. Many early around the infant studies reported a pronounced influence by feeding mode on the microflora, but in modern Western societies, Man is constantly exposed to bacteria, but most are there seems to be less difference between breastfed and totally harmless. Starting from delivery, the newborn bottle-fed infants. Mata et al. investigated the intestinal is colonized by such bacteria on the skin, in the upper microflora of breastfed indigenous Guatemalan respiratory tract, and in the gut, as well as in the vagina neonates and found that E. coli, Enterococci, Clostridia, and the lowest part of the urethra. An adult normally and Bacteroides were all present in high counts during the carries around 1 kg of bacteria in the large intestine. first days after birth (Mata et al., 1969). But by the end The great majority of these bacteria are strict anaerobes, of the first week of life, the microflora was completely which cannot live in the presence of oxygen. They dominated by bifidobacteria. Bullen investigated English use up space and nutrients available in the bowel, so infants in the early 1970s and saw a clear dominance of it becomes difficult for oxygen-requiring aerobic or bifidobacteria in breastfed neonates, whereas in bottle- facultative anaerobic bacteria to settle and grow. This fed infants, bifidobacteria were present in lower numbers competition is called “colonization resistance” and is a and were outnumbered by Bacteroides, E. coli, Clostridia, very important defense mechanism functioning against and Enterococci (Bullen & Tearle, 1976). most potentially dangerous bacteria which try to infect Many more recent studies reported similar and humans via the gut. The common potential pathogens sometimes very low counts of Bifidobacteria in both are almost exclusively found among the aerobic and breastfed and bottle-fed infants (Lundequist et al., 1985; facultatively anaerobic bacteria. Balmer & Wharton, 1989; Kleessen, 1995), and only All mammals deliver next to the anus of the some investigators found more Bacteroides in bottle-fed mother. This enables the offspring to receive the least than breastfed infants (Bullen & Tearle, 1976; Benno et dangerous bacteria around. As will be illustrated later, al., 1984). More persistent differences included lower the mother provides special milk antibodies to protect counts of Clostridia and enterococci in breastfed than against any danger involved with the baby taking up bottle-fed infants (Balmer & Warton, 1989; Stark & the mother’s gut bacteria. Some of the strict anaerobic Lee, 1995). Also, bottle-fed infants commonly had a bacteria, like Bacteroides thetaiotamicron, may also have an more diverse enterobacterial flora, with more Klebsiella, anti-inflammatory effect in the gut (Kelly et al., 2004). Enterobacter, and various E. coli strains (Bullen & Tearle, Others, like Lactobacilli and Bifidobacteria strains, may have 1975; Adlerberth et al., 1991). antibacterial capacity directed against potential pathogens Among these latter microbes are some potentially (Coconnier et al., 1993; Lievin et al., 2000; Coconnier et dangerous bacteria which may reach such high numbers al., 2000). that the risk of infection in the infant is increased. If this normal colonization at delivery is hindered, Bacteria, like Klebsiella and E. coli, may then succeed to the infant will be colonized in an uncontrolled manner translocate, i.e., to attach to and penetrate the gut wall, from hospital material or staff. The infant may pick up causing very dangerous infections, such as neonatal bacteria with increased resistance against antibiotics and septicemia and meningitis, as well as necrotizing with increased virulence. This can be seen when the enterocolitis (NEC). The risk of such conditions is baby is delivered by cesarean section or when misplaced usually linked to prematurity and an immature immune hygiene practices try to prevent exposure to the mother’s system. The protective capacity of breastfeeding against feces at delivery. these conditions will be discussed later. The number/ Within 48 hours of vaginal delivery, the baby’s gram feces of E. coli, as well as of Clostridia, was intestine already contains 1010-11 bacteria per gram of stool. significantly lower in the gut of breastfed than formula- Bacteria, like Escherichia coli and enterococci, which grow well fed infants, possibly diminishing the risk of infections in the presence of oxygen, can colonize the intestine of with these bacteria (Penders et al., 2005). In this study, the newborn early. When these bacteria have consumed there was no difference in the number of Bifidobacteria the oxygen, strictly anaerobic bacteria, like various comparing formula and breastfed infants. Bacteroides and Bifidobacterium species, start to appear. Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 161
After delivery, there is an early period in the infant’s increase their chance of remaining as colonizers in the gut when there are high numbers of aerobic and gut by adhesins, which are small structures sticking facultatively anaerobic bacteria that can live in the presence out from the microbial surface that help the microbes of some oxygen. At that time, they can reach such attach to the gut wall. Human milk seems to favor the high numbers that they will be able to cause infections. production of adhesins by E. coli, a capacity that may be Gradually, the strict anaerobes, which are harmless, take linked to low virulence (Nowrouzian et al., 2005). over and reduce by competition for space and nutrients the numbers of other potentially pathogenic bacteria Infant’s own host defense compared to (Adlerberth, 1999). that of the adult Today, Staphylococcus aureus has become a common finding in the stool of Swedish infants. From the age A full-term neonate has a more or less complete and of three days, S. aureus was found in the stool of 16% competent immune system, but at delivery, it is still of the infants studied and was present in up to 73% of quite limited. This is due to the fact that although all the infants by the age of two to six months (Lindberg et cellular components are present, they are present in low al., 2000). These bacteria seemed to originate from the numbers. Upon exposure after birth to all the microbes mother’s breast, nose, and skin, but were also found in acquired from the mother, hospital staff, and family the father’s skin flora. None of these infants showed any members, the infant’s immune system starts to expand. symptoms from the presence of these bacteria (Lindberg Its priority is to be able to take over its own host defense, et al., 2004). The fact that such potentially pathogenic permitting normal growth and development unhampered bacteria are present in the gut of infants so early in life by the burden of microbial onslaught (Hanson, 2004b). may indicate a changed microbial ecology. This may be due to reduced competition from the totally apathogenic Host Defense Consists of Three Cooperating Parts: anaerobic microbial flora normally seen in infancy to 1) the non-specificpart functions very broadly take over in numbers and successfully compete with against infecting agents, and reduce the number of the aerobic and facultative 2) the pattern-specific part is directed against anaerobic bacteria. groups of structurally related microorganisms, A prospective follow-up until 12 months of age and of the gut microflora in Swedish infants has illustrated 3) the highly specific part reacts separately against that those delivered vaginally more often had E. coli in various structures of each potentially dangerous the gut, whereas those delivered by cesarean section microbe, be it a virus, a bacterium, or a large more often carried other Enterobacteria, such as Klebsiella parasite. and Enterobacter (Adlerberth et al., 2006). From day The efficiency of the various host defense mechanisms three, both groups were colonized with S. aureus and in the young infant is compared to that of the adult not Enterobacteria as has been common previously. (Table 1). Colonization with the anaerobic Bacteroides was clearly delayed among those delivered by cesarean section 1. Non-Specific Defense compared with vaginal delivery. Non-specific mechanical defense against infections Early breastfeeding helps the normal intestinal includes skin and mucosal membranes which prevent flora get settled and, in a number of ways, counteracts most microorganisms from entering the underlying potential pathogens (Adlerberth et al., 1999). Human tissues. The flow of saliva and urine, the presence milk seems to promote the growth of certain bacteria of mucus on the mucosal membranes, the upward in the infant’s gut, like lactobacilli, especially Lactobacillus movement of cilia in the respiratory tract, and the rhamnosus (Ahrne et al., 2005). Such harmless bacteria continuous movement downwards of the gut content may compete with other potentially more dangerous all help protect us against microbes trying to enter our bacteria, supporting the protective role of breastfeeding. tissues to establish themselves by causing an infection. Certain Bifidobacterial species have also been reported The significance of such simple mechanisms is clearly to be more frequent in the gut of breastfed than non- illustrated by the fact that deficient ciliary function or breastfed infants (Salminen et al., 2005). Bacteria may impaired urinary flow brings a high risk of respiratory 162 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant or urinary tract infections, respectively. A runny nose, Bacteria cough, and diarrhea are other mechanical ways to dilute and eliminate unwanted microbes. At the same time, a normal bacterial flora in the upper respiratory tract and Monocytes / Neutrophils especially in the gut do, as discussed in the previous Macrophages section, play a major role in preventing new, potentially pathogenic invaders from settling in those sites or, at least, in limiting their numbers which may be enough to prevent or at least ameliorate symptoms of infection. { Cytokines produced: IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-a Chemical and biochemical defense is exemplified Figure 1A. Whenever microbes reach tissues in and by the low pH in the stomach which kills many, but not under skin and mucosal membranes, they meet the all, bacteria and by numerous additional components in leukocytes, or the white blood cells. These neutrophils, blood, tissues, and secretions. monocytes, and macrophages are capable of taking up The neonate and young infant is somewhat deficient and engulfing such microbes and often kill them. Their surface receptors, the TLRs, initially bind the microbes, in some of the mentioned parameters (Table 1): the thereby activating the leukocytes and producing a gastric pH is not as low in early life, the microbial killing number of cytokines, which as part of the defense by fatty acids in sweat is of reduced efficiency, and induce inflammation in surrounding tissues. They also coughing may be inadequate. This is especially true in efficiently activate the Antigen Presenting Cells, the premature infants in whom most defense functions are APCs. more or less reduced. Activate 2. Pattern-Specific Defense Antigen The pattern-specific or group-specific defense acts most Presenting importantly via white blood cells, leukocytes, which Cells - APCs can engulf and kill microbes by phagocytosis (Hanson, 2004b). They have receptors for certain surface structures on microbes and are called Toll-like receptors IL-12 IL-4 (TLRs). These are specific for groups of bacteria and function as “stranger signals” in the tissues (Bendelac & Cytotoxic T cell B lymphocyte Medzhitov, 2002) (Table 1). The receptor TLR number 2 (TLR2), for instance, recognizes all gram-positive T helper cell bacteria, including staphylococci and streptococci, while TLR4 recognizes gram-negative bacteria, like E. coli and Klebsiella. There are numerous additional receptors for IFN-γ other groups of microbes. Destroys cells As soon as phagocytes with the help of the TLRs Antibodies infected with in blood recognize any microbes in our tissues, these leukocytes, virus, Listeria, tissues and whether neutrophilic granulocytes, monocytes, or etc. in exocrine macrophages, increase their metabolism and via a secretions transcription factor, NFкB, start producing a cascade NKcells Macrophages on mucous of signals, or cytokines (Figure 1A). They also strongly { membranes can kill activate other phagocytes in the vicinity to increase phagocytic activity. But the multiple cytokines produced have many more functions, coming together as the Figure 1B. The APCs present the antigens from the infecting microbe to the specific immune system, tissue reaction that we call inflammation (Janeway et consisting of lymphocytes. The B lymphocytes respond al., 2005). Cytokines cause local swelling, tenderness, by producing antibodies specifically directed against redness, increased heat, and general symptoms like the invading microbes. The T lymphocytes provide cell- tiredness, pain, and loss of appetite. The most well mediated immunity against the invaders. Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 163
Table 1. Host Defense in the Adult with Functions Deficient in the Neonate-Young Infant (in italics) 1. Non-specific Host Defense Mechanical, chemical, Skin, mucosal membranes, mucus secretions biochemical defense Flow of saliva, urine, nasal discharge, cough, gut peristalsis, diarrhea Ciliary functions in the respiratory tract Fatty acids in sweat, low gastric pH Complement system Defensins 2. Pattern-specific Host Defense Phagocytes Important cells in host defense, able to take up and kill many forms of microbes. They carry Toll-like receptors (TLRs) specific for groups of microbes, such as Gram-negative or Gram- positive bacteria. The TLRs present as “stranger signals,” alarming host defense via production of numerous signals: the cytokines. The TLR receptors of the phagocytes in the neonate may react adequately, but in some studies, they react less efficiently in the presence of microbes, resulting in reduced production of regulating cytokines. A. Neutrophils Fewer in bone marrow, reduced production, fewer migrating to infected sites because of limited complement function. Good killing capacity, but not in prematurity, during sepsis, pneumonia, and respiratory distress Poor response to activating signals B. Monocytes/macrophages Reduced response to IFN-g, less efficient killing of Candida, less production of IFN-g and TNF-a in the neonate. Production in monocytes and lymphocytes of the down-regulating cytokines IL-10 and TGF-b reduced in term and preterm infants. Exposure to normal intestinal commensal bacteria, like Bifidobacteria and Lactobacilli, induces adequate cytokine responses also in neonatal monocytes 3. Specific Host Defense Antigen-presenting cells (APCs) Cells which take up microbes and break them down, presenting small parts to lymphocytes in the specific immune system. Reduced specific immune responses because neonatal APCs produce fewer stimulating cytokines and carry fewer T cell stimulating surface receptors. Thymus Central organ in the immune system controlling the specificity of the T lymphocytes, eliminating auto-reactive ones. Small thymus in the newborn is linked to increased mortality. Non-breastfeeding is linked to a smaller thymus. Specific immunity Host defense via a lymphocyte-based system which attacks infecting agents with high specificity and capacity to increase the strength of the attack with more exposure to the agent. In addition, this response has an immunological memory with protective capacity that may remain through life. It works via special cytotoxic or killer T cells and via antibodies. A. Antibody-mediated immunity Antibodies are proteins with antigen binding sites in one end which fit well to a structure on part of a bacterium or a virus. There are different forms of these antibodies called IgG, IgM, and IgA. In secretions like milk and saliva, SIgA (secretory IgA) dominates. The newborn has a full setup of maternal IgG obtained via placenta during pregnancy. These are degraded and reach very low levels after a few months, while the IgM and IgG antibodies produced by the infant slowly take over in response to the microbes encountered from the environment. The SIgA antibodies remain at levels quite low initially in the secretions of the young infant, but increase with exposure.
B. Cell-mediated immunity Consists of T lymphocytes with specific receptors for parts of an infecting virus expressed on the surface of an infected cell. The killer T cells also produce IFN-g which activates other cells, like macrophages, to become capable of killing viruses and certain bacteria, like Listeria or Mycobacteria, which try to hide from the defense inside various cells. In early life, the killer T cells produce less cytokines, like IL-4, IL-10, and IFN-g, but increased amounts of IL- 13, resulting in somewhat reduced cell-mediated immune capacity. 164 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant known cytokines are Interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, and are important in controlling inflammatory processes. Tumor Necrosis Factor (TNF)-α. Οf these, IL-8 brings Therefore, a neonate with an infection may have in more phagocytes to try to assure that all the infecting stronger inflammatory reactivity than an older infant, microbes really are taken up and killed. TNF-α adds causing more tissue damage (Schultz et al., 2004). When to the inflammation and also causes tiredness, possibly the neutrophils/monocytes/macrophages meet invading making the infected individual rest more, concentrating bacteria via their TLR receptors, they fight them by his/her capacities on defense. IL-β, IL-6, and TNF-α phagocytosis, trying to kill them. Their production increase the level of the hormone leptin which causes of the pro-inflammatory cytokines mentioned above loss of appetite during the infection. The important engage surrounding tissues bringing about inflammation protective mechanism of phagocytosis that we need for which is a sign of an extended defense reaction. That defense clearly has effects that can become problematic. activation also includes “antigen-presenting cells” (APCs) For example, with repeated infections in a child in a poor (Figure 1B), usually called dendritic cells, which get community, the continued loss of appetite can add to very stimulated, take up the bacteria, break them down, undernutrition, and long-term continued tiredness can and present portions of their foreign structures, called impair normal development. antigens (antibody generators), on their surface. These In early infancy, there are fewer neutrophils in their antigen-presenting cells and the cytokines they produce depot or the bone marrow, where their production is meet with activated lymphocytes which help develop reduced, and they respond poorly to activating cytokine an immune response highly specific for the presented signals (Schelonka & Infante, 1998). Their capacity antigen (Figure 1B). But in early life, the APCs produce to adhere and change shape when meeting microbes less of the cytokines needed for a fully balanced and is decreased. In severe prematurity, on-going sepsis, effective specific immune response to occur (Langrish pneumonia, or respiratory distress, the phagocytic et al., 2002). The neonate´s dendritic cells also show capacity is reduced. In the blood, there is a series of reduced expression of some surface receptors which components, the complement system, which strongly may be linked to a depressed capacity to stimulate the potentiates bacterial killing by phagocytosis. But, neonate’s antigen-responding T cells (Liu et al., 2001) complement is low in the blood in the first three months (Table 1). of life, so the neutrophils aggregate less efficiently at the site of an infection, although their killing capacity is 3. Specific Defense adequate (Table 1). The special lymphocytes which respond to the presented Monocytes/macrophages are just like the neutrophils antigen are called T helper cells and represent the next in their efficiency in taking up and killing invading step in the defense reaction serving to stop an ongoing microbes. The monocytes are present in the circulation infection (Table 1, Figures 1A, B). These cells are born and the macrophages are present in tissues. However, in the bone-marrow, but they mature in the thymus, in the neonate/young infant, there is a reduced capacity explaining their designation as T cells. The thymus is a for these cells to respond to some activating signals, central organ in the specific immune system. It helps like interferon (IFN)-γ, and they show reduced capacity eliminate T lymphocytes which have receptors of high to kill Candida (Marodi, 2002). Neonatal monocytes in binding-capacity for one’s own tissues and therefore the term infant produce less of the pro-inflammatory can be damaging. Only T cells which are tolerant to cytokines TNF-α and IFN-γ (Levy, 2005). On the other one’s own tissues can be permitted in the circulation, hand, exposure of neonatal monocytes to bacteria from otherwise, autoimmune diseases like rheumatoid normal intestinal flora mainly induce via their TLR arthritis and ulcerative colitis may occur (Högquist et al., receptors at least as efficient a cytokine production as in 2005). To further secure prevention of auto-immune adults (Karlsson et al., 2002) (Table 1). reactivity, special regulatory T lymphocytes appear in the The monocytes and lymphocytes in term and circulation and seem to play a major role in preventing preterm neonates show less efficient regulation of the immunological diseases like autoimmune diseases and pro-inflammatory cytokines IL-1β, IL-6, IL-8, and allergies (Janeway et al., 2005). It is of considerable TNF-α and much more inhibition of the production of interest that the intestinal microbial flora in early life the down-regulating IL-10 and TGF-β. The latter two plays an important role in inducing immunological Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 165 tolerance. In an animal model, colonization with both the infant mortality (Aaby et al., 2002). Breastfeeding lactobacilli and E. coli, not just one or the other, were doubles the size of the thymus, which may be due to the needed to induce a soluble factor promoting such presence of the cytokine IL-7 and possibly other factors tolerance (Rask et al., 2005). in the milk (Ngom et al., 2004). The size of the thymus is strongly correlated to The T helper cells, with receptors that fit to the health. The larger the thymus in early life, the lower antigens presented by the APCs, are already present in the neonate. Lymphocytes of numerous specificities Antibodies are inborn and inherited in the immune system. They binding site are present from fetal life with a limited number of cells heavy chain of each specificity. There are already lymphocytes with IgG receptors covering a broad range of different antigens. IgA in serum Their numbers expand after birth as they meet various antigens to which their receptors fit. The T helper cells light chain provide cytokines which direct the continued immune response specific for a presented antigen, be it against a part of a virus, a bacterium, or a food stuff. The immune response becomes more and more specific for Secretory the antigen it is directed against. For instance, a bacterial Component binding site toxin will become more and more efficiently neutralized. The APC will present the antigen to B lymphocytes, IgA IgA which come from the bone marrow, and produce antibodies called immunoglobulins, Ig (Figure 2). Secretory IgA J chain They contain structures which form “binding sites” that fit perfectly to parts of the presented antigen. The antibodies appear in different forms called IgG, IgM, and IgA and are present in blood and tissues. IgA also appears as a larger, more complex molecule called secretory IgA (SIgA) which predominates in all binding site secretions, like saliva, gut secretions, and milk (Figure 2). There are also IgE antibodies which are normally J formed to provide defense against large parasites, like IgM in serum roundworm (Ascaris) and others, but may also cause certain forms of allergy. Antibodies protect us by binding and neutralizing bacterial toxins and viruses. The IgG antibodies are especially effective in this function. The IgG and, even more efficiently, the IgM antibodies function by activating the complement system when they bind to Figure 2. The structures of antibodies are illustrated. microbes. As a consequence, phagocytes, like neutrophils They consist of heavy and light polypeptide chains and monocytes, are brought into the site of the infection which form binding sites as indicated in the figures. The antibodies produced in response to a certain microbe in larger numbers and are activated to efficiently take have a structure of their binding sites that makes them up, phagocytize the microbes, and kill them. These fit perfectly to parts of the microbe; thus each antibody antibodies function in tissues by activating leukocytes. is specific for one part of the invading microbe and can Cytokines are then produced and inflammation follows, recognize and bind to that microbe. The binding sites are bringing more or less typical symptoms. in principle identical for the different types of antibodies, the IgG and IgA, as well as the larger IgM. The secretory The infant starts producing antibodies against the IgA (SIgA) antibodies are found in different secretions microbes it meets following delivery. It initially produces like milk, saliva, etc. IgM antibodies and then IgG antibodies upon exposure 166 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
work together to cause an inflammatory reaction. This 14 special reaction is mostly seen as inflammation causing allergic disease, but is normally targeted against larger 12 parasites like helminths. In the immune response to various microbes, 10 IgG cytotoxic T lymphocytes develop in addition to specific 8 1 4 antibodies and are called killer T cells (Janeway et al., 6 2 2005). T cells specific for a certain virus can attack and 3 4 destroy a virus-infected tissue cell because that tissue cell expresses antigens from the infecting virus on its 2 surface. The specific cytotoxic T cell recognizes the 2 4 6 8 2 4 6 8 10 12 viral antigens and destroys the infected cell. Viruses are Birth Months released, but are neutralized by the antibodies present Figure 3. (1) Via the placenta, IgG antibodies are actively in blood and tissues. Tissue cells infected by bacteria, transported from the mother’s circulation to that of like Listeria and Mycobacteria, may also be attacked and the fetus. (2) From birth on, these IgG antibodies are destroyed in a similar fashion by cytotoxic T cells. These degraded and slowly vanish during the first year of life. cells produce IFN-γ which kill viruses and activate (3) The infant starts to produce IgM and IgG at birth, phagocytes, like macrophages, to kill pathogens like taking over as the placentally transferred IgG antibodies are metabolized and vanish. (4) The resulting level of Listeria, a dangerous microbe in infants and pregnant IgG antibodies in the circulation of the infant is shown women. In early infancy, the cytotoxic T cells produce as (4). lower levels of several cytokines, like IL-4, IL-10, and IFN-γ, but higher levels of IL-13 (Ribeiro-do-Couto et al., to all antigens. The infant’s antibody levels in the blood 2001). There are suggestions that these observations are slowly increase during the first year, taking over from linked to immaturity and that the IL-7 present in human the maternal IgG transferred via the placenta during the milk contributes to the maturation (Marshall-Clarke et al., pregnancy (Figure 3). 2000). SIgA antibodies are present in various secretions Elaborate mechanisms have been developed and are especially high in milk. They function primarily for the immune system to be able to avoid reacting by binding invading microbes, preventing them from against its own tissues, food, and other environmental reaching the mucosal membranes. Thus, microbes do factors against which we do not need immunological not get a chance to attach to the mucosa, preventing defense. Such immunological tolerance is due to several them from entering the tissues where they might cause mechanisms, one of which is the elimination in the an infection. Tissue defense in the form of IgM and thymus of lymphocytes which carry receptors against IgG antibodies will, therefore, not be stimulated and one’s own tissues. Another mechanism is the regulatory activate the complement system. Thus, phagocytes are T cells as mentioned above. A third mechanism is the not activated and no inflammation is induced. exposure in the gut of the infant to certain bacteria which For a young, growing infant, it is obvious that the induce production of factors that may down-regulate or SIgA mediated defense brings considerable advantages. prevent unwanted immune reactivity (Rask et al., 2005). But during the first ten days of life, neonates have no or very few IgA-producing lymphocytes in the gut mucosa Via The Placenta (Brandtzaeg, 2001). Cells producing IgM and IgA increase rapidly two to four weeks after birth. Four to eight weeks Throughout pregnancy, the fetus receives maternal after birth, the IgA-producing cells providing SIgA in the IgG antibodies from the mother’s blood circulation via infant’s gut predominate; they peak at about 12 months. an active transport over the placenta (Hanson, 2004b; The IgE antibodies are attached to mast cells in Ribeiro-do-Couto et al., 2001) (Figure 3). These tissues. When they react with their antigen, they bring antibodies are present at 90-150% of maternal blood in eosinophilic granulocytes. The mast cells and the levels at delivery and are then slowly degraded with eosinophils release a number of active substances which a half life of 21-30 days. The IgG antibodies help Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 167
be described below, and, when known, their possible role Table 2. Components in Human Milk with Likely Immunobiological Effects for the breastfed infant will be mentioned (Table 3). Antibodies, especially SIgA Lactoferrin Antibodies a-Lactalbumin Human milk, especially colostrum, is rich in antibodies. Carbohydrate components The predominant antibody is SIgA (Figure 2), making Anti-secretory factor up 80-90% of the antibodies in colostrum and mature Cytokines, growth factors and other signals from mother to infant milk. There is a decrease from the high concentrations Fat in colostrum, up to 12 g/L, to around 0.5-1.0 g/L in Defensins and cathelicidin mature milk. The increase in daily milk volume from Lysozyme early colostrum to mature milk largely compensates for Lactadherin the initial decrease in concentration of SIgA. Infants Leukocytes, etc receive about 125 mg of SIgA/kg/day at one month of age and about 40 mg/kg/day by four months of protect the fetus and young infant against infectious age (Butte et al., 1984). SIgA levels are higher in milk agents, primarily in blood and tissues. They are capable from mothers with premature delivery than in milk from of neutralizing certain viruses and bacterial toxins and mothers with full-term babies (Goldblum et al., 1982). inducing phagocytosis, complement, and phagocyte- As mentioned previously, the SIgA antibodies mediated inflammation. function primarily by binding the microbes they are Trace amounts of the maternal IgG antibodies specifically directed against, preventing them from may remain towards the end of the first year. These reaching the mucosal membranes, such as in the antibodies can inhibit the infant’s new antibody respiratory and gastrointestinal tracts (Figures 4A, 4B). responses, such as against the measles vaccine. That is Recently, it was shown that colostrum from mothers why the measles vaccine is usually given after the first vaccinated against pneumococci prevented such bacteria year of life (Sigrist, 2003). from attaching to epithelial cells (Deubzer et al., 2004). Such attachment is the first step in an infection. Via the milk The milk antibodies also neutralize viruses and bacterial toxins. The milk SIgA antibodies are supported Components of Potential Protective Capacity in these functions by being quite resistant against Human milk contains numerous components that may degradation by proteolytic enzymes in the gastrointestinal support the defense of the breastfed infant (Table 2). tract. In addition, some of the milk SIgA antibodies These components range widely from large proteins, together with their antigen are directed against bacterial like antibodies, to lipids and carbohydrates to numerous enzymes which they neutralize (Gilbert et al., 1983). A signals from the mother to the offspring, such as recent study suggests an additional mode of function ytokines, chemokines, hormones, anti-oxidants, growth of SIgA: such antibodies, together with their antigen, factors, enzymes, and, finally, to cells, like lymphocytes seem to be taken up by the mucosal M cells covering and phagocytes (Hanson, 2004b). The major ones will the Peyer patches shown in Figure 4A and stimulate
Table 3. Signals in Milk with Possible Short/Long Term Effects on the Offspring TGF-b (Transforming Growth Factor-b) , IL-1b (Interleukin-1b), IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, Cytokines, chemokines and colony- IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-16, IFN-g, TNF-a (Tumor Necrosis Factor-a), G- stimulating factors CSF(Granulocyte-Colony Stimulating Factor), M-CSF (Macrophage-Colony Stimulating Factor), MIF (Macrophage Migratory Inhibitory Factor), Eotaxin, etc. EGF, FGF, IGF-1, VEGF, GH-releasing factor, HGF, erythropoietin, prolactin, thyroid Hormones and growth factors hormone, leptin, TGF, etc. SIgA, IL-10, TGF-b, IL-1b Receptor Antagonist, TNF-a soluble receptors I and II, Factors with anti-inflammatory capacity Lactoferrin, Complement inhibiting factors, Prostaglandins which inhibit neutrophil enzymes, Anti-proteases which block enzymes which may be tissue-damaging, etc. 168 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
M cells Bacteria, viruses, antigen-presenting cells there (Favre et al., 2005). This Gut foods, etc. could mean that SIgA antibodies from the mother’s milk might both protect in the gut of the breastfed baby and stimulate the infant’s own mucosal immune response Peyer’s patch with lymphocytes Blood against bacteria from its gut. It seemed surprising that human milk SIgA Lymph antibodies often are directed against just about any to gut mucosa bacteria present in the gut (Hanson et al., 2004a). This Lymphocytes Mammary glands was explained when it was discovered that lactogenic hormones important for the development of the SIgA to other Salivary glands antibodies mucosal sites mammary glands towards the end of pregnancy directly influence the migration of lymphocytes from the aggregates of lymphocytes in the gut to the mammary Figure 4A. The M cells covering the Peyer’s patches in the glands (Weisz-Carrington et al., 1978). This is called the gut take up bacteria, viruses, food, and other antigenic material from the gut. This material is presented to entero-mammaric link and results in SIgA antibodies in lymphocytes in the Peyer’s patches which are directed to the milk being directed against bacteria in the mother’s produce IgA dimers and J chains. These cells migrate gut and bacteria arriving there from her upper respiratory via the lymph and blood to other mucosal sites and tract secretions (Figure 4A). The breastfed infant is to exocrine glands. There, the SIgA antibodies are provided protection via the milk against the mother’s produced. As a result, protection against the microbes present or passing through the gut is spread to other sites. intestinal bacterial flora to which it is normally exposed Human milk contains large amounts of SIgA antibodies at delivery. At the same time, the baby builds up its own against the microbes in the mother’s gut, which the baby normal intestinal defense against the microbes it gets is normally colonized with at delivery and thereafter, and exposed to. This makes it obvious that breastfeeding may need defense against. Source: Hanson, 2004b. should be initiated directly after birth to help the neonate handle exposure to microbes from birth on. As Bacteria discussed further below, this can save lives, especially in poor areas (Edmond et al., 2006). The maternal lymphocytes in the mammary glands produce SIgA antibodies against quite a wide range of microbes (Hanson et al., 2004b). The original SIgA antibodies observation of the efficiency of the protection provided via the milk was made in a Guatemalan village where Gut epithelial cells mothers sick with dysentery caused by Shigella bacteria protected their breastfed babies from symptoms by breastfeeding, although the babies excreted the bacteria (Mata et al., 1969). In exposed areas, the milk SIgA will also be directed against antigens, such as those from Giardia parasites (Tellez et al., 2005). Vaccination of Figure 4B. Bacteria infect humans mostly via the mucosal pregnant women against pneumococci increased the membranes. They must attach to the mucosal cells to SIgA antibody levels to pneumococci in their colostrum reach and infect the host’s tissues. If SIgA antibodies are present in the baby, either from mother’s milk or and milk (Obaro et al., 2004). later from its own production, the invading bacteria are Several publications show that the specific milk SIgA bound by the SIgA antibodies and thereby prevented antibodies protect against infections from Vibrio cholerae, from reaching the baby’s mucosa, for instance, in the Campylobacter, Shigella, enterotoxin-producing E. coli, and respiratory or gastrointestinal tract. Thus, infection is Giardia lamblia (Glass et al., 1983; Ruiz-Palacios et al., prevented. In the breastfed baby, this is efficient since the mother’s milk contains SIgA antibodies against the 1990; Hayani et al., 1992; Cruz et al., 1988; Waterspiel et microbes in the mother’s and infant’s surroundings as al., 1994). shown in Figure 4A. Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 169
et al., 2000). The human LF given perorally was taken up by a special receptor in the gut and excreted in the urine where it was protective. LF also has the capacity to enter the nuclei of leukocytes and block their capacity to induce inflammation by binding to the transcription factor NFкB (Håversen et al., 2002). This effect may explain the anti-inflammatory effect of LF shown in an animal model of colitis (Håversen et al., 2003).
Lactalbumin This is also a major milk protein, but little is known Bacteria binding Bacteria can not bind about its functions with a remarkable exception. It has Figure 4C. This figure shows how bacteria attach recently been found to have anti-tumor effects. When to epithelial cells. The bacteria may carry specific exposed to low pH, as in the stomach, the protein structures called adhesins, or pili, for that purpose. unfolds and binds oleic acid, formed when triglycerides They attach to specific structures on the epithelial cells, usually oligosaccharide side chains of glycoproteins or are degraded in the stomach. Then, this complex attains glycolipids, as indicated in the left part of this figure. the capacity to kill human tumor cells. In this form, it To the right can be seen structures in milk similar to the has been labeled human α-lactalbumin made lethal to cellular receptor blocking the bacterial attachment. tumor cells, or HAMLET (Håkansson et al., 1995). This molecule kills numerous human tumor cell lines. It The protection against infections provided by induces apoptosis and human studies give evidence for breastfeeding has the advantage of preventing all tissue effects against skin papilloma (Gustafsson et al., 2004; engagement, like inflammation and loss of appetite, Gustafsson et al., 2005). because the infecting agents are kept away from the baby’s tissues by the SIgA antibodies (Carbonare et al., Carbohydrate Components 2005). As will be seen below, numerous other defense Human milk contains numerous oligosaccharides, mechanisms provided via the milk act in similar ways: glycoproteins, and glycolipids. The oligosaccharides defending without causing inflammation as tissue make up the third largest solid fraction in milk, next to immunity does. lactose and fat. More than 130 different oligosaccharides There are smaller amounts of IgM and IgG have been isolated from human milk. They are not antibodies in the milk. Their protective capacity is not absorbed. Instead, they promote the growth of a specific known in this setting. microbial flora in the colon (Uauy et al., 2004). They have been found to play an important role in protection Lactoferrin (LF) against infections by preventing various forms of This is another milk protein, the major value of which microbes from attaching to mucosal membranes as their may not be for nutrition, but for defense like SIgA. This initial step in starting an infection. Both microbes and seems remarkable because human milk is relatively low microbial toxins bind to specific carbohydrate structures in protein content compared to other species’ milk. In on mucosal cells which function as their receptors when colostrum, there is as much as 5-7 g/L of LF. In mature they try to get into our tissues. The milk carbohydrates milk, there is about 1-3 g/L. The increase in milk contain these structures used as receptors by the volume during early lactation partly compensates for this microbes and can thus block the attachment (Newburg et decrease. al., 2005). Milk oligosaccharides were shown to prevent LF is a glycoprotein which binds iron. It is present adhesion not only of enteropathogenic E. coli, but also in granulocytes. LF and some of its fragments can kill of Vibrio cholerae and a Salmonella strain (Coppa et al., bacteria, certain viruses, and Candida (Ellison, 1994; 2006). The end result is the same as when the milk SIgA Nikawa et al., 1994). In an animal model, LF and certain antibodies keep microbes and their toxins away from LF fragments protected against experimental urinary mucosal membranes preventing infections (Figures 4B, tract infections caused by E. coli in mice (Håversen 4C). 170 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
Anti-secretory Factor Milk Fat This protein is normally present in various tissues, blood, After enzymatic degradation, human milk lipids provide and secretions, like milk, after exposure to bacterial fatty acids which can attack certain bacteria and viruses enterotoxins or after eating a specially treated cereal. It as well as the parasite Giardia liamblia. They can also is anti-secretory (Lange & Lonnroth, 2001). Recently, neutralize certain bacterial toxins (Hernell et al., 1986; it was found to protect against acute mastitis and also Herrera-Insua et al., 2001; Isaacs, 2005). against acute and prolonged diarrhea in infants and children (Svensson et al., 2004; Zaman et al., 2007). It Defensins and Cathelicidin seems that inducing this component in milk may reduce Several anti-microbial defensins and cathelicidin anti- the risk of mastitis in the mother and diarrhea in the microbial peptides have been demonstrated in human infant. milk (Armogida et al., 2001; Murakami et al., 2005). The β-defensin-1 found in milk acts, for instance, against E. Cytokines, Growth Factors, and Other Signals from coli (Jia et al., 2001). Mother to Infant Mother’s milk contains numerous components which Lysozyme may function as signals from the mother to her infant, This enzyme can cleave peptidoglycans in the cell possibly helping various organs and functions to mature walls of potential bacterial pathogens, like E. coli, in (Table 3) (Field, 2005). Little is known about such cooperation with lactoferrin and SIgA (Adinolfi et al., functions, but breastfeeding seems to have some long- 1966). Its protective role has not been determined. term protective effects against certain infections and some diseases, like obesity, that remain after lactation has Lactadherin ceased. The human milk-fat globule protein lactadherin inhibits For instance, it has been noted that blood rotavirus which is an important pathogen that causes lymphocytes of infants breastfed for six months had severe dehydrating diarrhea in infants (Newburg et fewer receptors for cellular signaling, fewer of one T al., 1998). Bovine milk lactadherin does not have this lymphocyte population, and more NK (natural killer) protective effect in humans (Kvistgaard et al., 2004). cells than nonbreastfed infants (Hawkes et al., 1999; Böttcher et al., 2000). Leukocytes in Human Milk Another example is the observation that IL-7 in milk During the first days of lactation, there are approximately seems to be linked to an increased size of the thymus 1-3 x 106 leukocytes/mL in milk. Two to three months in breastfed infants (Ngom et al., 2004). This could be later, there are fewer than 1 x 106 cells/mL. About 4% one reason why the thymus, the central organ in the of them are lymphocytes (Goldblum et al., 1982). The immune system, is twice as large in breastfed than in rest are neutrophils and macrophages. The primary role non-breastfed infants (Ngom et al., 2004). Furthermore, of the neutrophils and macrophages present in milk may IL-7 seems to have an important role in promoting the be to protect the mammary glands against infections. production of B lymphocytes, the antibody producing The role of lymphocytes in milk is not clear, but cells (Dias et al., 2005). they seem to be a selected population (Lindstrand et The appetite-regulating hormone leptin present al., 1997). Surprisingly, there is some experimental in milk has the structure of a cytokine and binds to evidence that they may be taken up by the offspring. cytokine receptors, illustrating cooperation between the There are findings to show that the breastfed offspring neuroendocrine and immune systems (Lord, 2002). The becomes tolerant to the mother’s HLA, her tissue type many anti-inflammatory components in human milk antigens. That would permit her milk cells to be taken may help protect normal growth and development of up undamaged by her breastfed infant. As another the infant. Breastfeeding seems, for instance, to have consequence, a renal transplant from a mother to her an anti-inflammatory effect on infants with respiratory offspring gives better results if the infant has been syncytial virus infection (Roine et al., 2005). Further breastfed and has been tolerized to her HLA (Campbell examples of such biological effects are given in Hanson, et al., 1984). 2004b. Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 171
The possible function of the NK cells in milk is of interpreting and evaluating reported results. These unknown. facts are important to keep in mind when reading the following review of published studies (Table 4). More Breastfeeding and Protection Against and better controlled studies are needed in this area. Infections To prove the presence of protective effects of Breastfeeding, Infant Mortality, and Episodes of breastfeeding against various infections and other Illness diseases in a mode that agrees with the demands Mortality during the first year of life varies from three of today’s evidence-based medicine would require per 1000 in a country such as Sweden to around 100 randomized double-blind placebo-controlled trials. It deaths per 1000 in poor populations (Costello & White, is obvious that this is difficult to accomplish in studies 2001). Several studies from developing countries show of the effects of breastfeeding for ethical reasons; strong reduction of infant mortality by breastfeeding. one cannot tell one mother to breastfeed her baby and As many as 1.3 million children could be saved each year another not. It is also important to realize that variations by optimal breastfeeding, i.e., six months of exclusive in living conditions, exposure to infectious agents, dietary breastfeeding followed by partial breastfeeding for intake, etc. between populations add to the problems another six months (Labbok et al., 2004). Part of this
Table 4. Breastfeeding May Protect Against Acute Infections Neonatal septicemia and meningitis
Necrotizing enterocolitis Diarrhea Respiratory tract infections Urinary tract infections Sudden infant death syndrome
Likely Long Term Effects Against Infections Otitis media
Upper and lower respiratory tract infections
Urinary tract infections Invasive H.influenzae type b infections Severe manifestations of measles Likely, or Possible Effects Against Inflammatory Diseases Allergies (debated)
Autoimmune and other inflammatory diseases
Diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac disease, ulcerous colitis, Crohn’s disease, obesity, cardiovascular disease (hypertension, arteriosclerosis, dyslipidemia, insulin resistance)
Likely, or Possible Effects Against Certain Tumors Acute lymphoblastic leukemia In children: Hodgkin’s disease Neuroblastoma Breast cancer In adults: (H. Pylori-induced gastric cancer ) 172 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant protection is due to the quite strong contraceptive effect dangerous infections, like neonatal septicemia and of breastfeeding in poor populations with high fertility meningitis (Winberg & Wessner, 1971; Ashraf et al., (Labbok et al., 1997). A spacing of less than two years 1991; Bhutta & Yusuf, 1997; Hylander et al., 1998). between births increases the risk of dying by 50% before Feeding low birth weight babies expressed human milk in the age of five years (Hobcraft et al., 1985). It should be a planned prospective study was significantly protective realized that approximately 97% of births take place in compared to feeding formula (p<0.001) (Narayanan et regions with the highest infant mortality and the worst al., 1982). A recent study of the neonatal morbidity in poverty (Hanson et al., 1994). In a controlled study from very low birth weight infants showed that 50 mL/kg daily Brazil, it was found that the risk of dying from diarrhea of maternal milk decreased the rate of sepsis (Furman et was 4.2 times higher in those fed formula or cow’s al., 2003). Obviously, mother’s milk provides numerous milk compared to those partially breastfed and 14.2 components that can help protect the neonate who still times higher compared with those exclusively breastfed has several limitations in its own immune capacity, even (Victora et al., 1987). if it is full term. A WHO (2000) review by a collaborative team One of the important principle functions for the showed, with pooled odds ratios from a number of large protective milk components is to keep microbes from studies in the world, significant protection, from 5.8 for attaching to the mucosal membranes in the respiratory infants younger than 2 months to 1.4 for those 9 to 11 and gastrointestinal tracts. This initial step is needed months old. The first half year protection was better for the microbe to be able to initiate an infection and against diarrhea than against acute respiratory infections, is prevented by major milk components like SIgA with OR=6.1 compared to 2.4. For the second half year, antibodies and the numerous carbohydrate components the corresponding figures were 1.9 and 2.5. The figures as discussed above (Figures 4B, 4C). The milk SIgA ranged from OR=1.6 – 2.1 during the second year of life. antibodies, as illustrated in (Figure 4A), are directed A recent WHO report based on studies in Ghana, India, against the microorganisms present in the mother’s and Peru showed that there was no significant difference surroundings and those that pass through her gut, in risk of deaths between exclusively and predominantly presently or previously. The milk carbohydrates cover breastfed (Bahl et al., 2005). But, the hazard ratio for a very broad range of microbes in their function as those not breastfed compared with those predominantly blocking receptor analogues. A recent study showed breastfed was 10.5 (p<0.001). When compared with that cases of moderate-to-severe diarrhea, including those partially breastfed, it was 2.46 (p<0.001). those caused by Campylobacter and calicivirus, occurred A recent statistically robust study of a representative significantly less often among infants fed mother’s milk sample of cases of postneonatal deaths claimed that high in 2-linked fucosylated oligosaccharides (Morrow promoting breastfeeding may prevent as many as 720 et al., 2004). Breastfeeding may also protect the neonate such deaths in the USA per year (Chen & Rogan, 2004). against hypoglycemia and hypothermia, thus supporting Several studies illustrate that breastfeeding reduces its host defense (Huffman et al., 2001). the number of episodes of illness as well as mortality A recent large study from Norway of the effect (Labbok et al., 2004). There are three randomized of very early full human milk feeding on late-onset controlled trials in preterm infants indicating the septicemia showed a significantly reduced relative risk of protective capacity of breastfeeding against early 3.7 for septicemia if the human milk feeding was started infections. In a recent review, it was claimed, however, within the second week of life (Ronnestad, 2005). An that these, as well as many other studies on this topic, unmatched nested case-control study indicated that do not fulfill the strict criteria that are needed for critical breastfeeding provided significant protection against evaluation (de Silva et al., 2004). neonatal respiratory infections in girls, but not in boys (Sinha et al., 2003). Breastfeeding and Protection Against Neonatal An important investigation from Ghana Infections (Table 4) demonstrated that the risk of neonatal deaths was four The effects on the early microbial flora colonizing the times higher among infants given milk-based fluids newborn probably are an important factor behind the or solids in addition to breastmilk. The study also observations that breastfeeding may protect against illustrated the importance of starting breastfeeding Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 173 early: late start, i.e., after day one, was linked to a 2.4- a significant risk factor. Taking this as well as other risk fold increase in risk of neonatal mortality. If all infants factors in regard in a collaborative Scandinavian study, it were breastfed from day one, neonatal deaths were was found that breastfeeding had a weak, but significant reduced by 16%; if breastfeeding was started within the protective effect (Alm et al., 2002). Maternal smoking was first hour, the reduction was 22% (Edmond et al., 2006). shown to be another important risk factor, as well as bottle This effect can be expected considering the lack in the feeding (Chong et al., 2004; Fleming et al., 2003). Recently, neonate of an established protective normal microbial a debate has started based on reports that pacifier use may flora on the mucosal membranes in the respiratory and decrease the risk of SIDS. At the same time, pacifier use gastrointestinal tracts, the many limitations of the host has been negatively associated with breastfeeding, even defense systems at that age, and the many protective with a dose-response effect noted (Nelson et al., 2005). components provided by the mother’s milk. As to the use of pacifiers, parents need to be given full A recent policy statement from the American information about possible advantages and disadvantages. Academy of Pediatrics entitled Breastfeeding and the Use of It is unknown how breastfeeding helps protect Human Milk summarizes the studies, describing the child against SIDS, but one study suggests that milk SIgA health benefits of breastfeeding, including protection antibodies may block certain bacterial toxins involved in against infections (Gartner et al., 2005). the pathogenesis (Gordon et al., 1999).
Breastfeeding and Necrotizing Enterocolitis (NEC) Breastfeeding and Diarrhea This severe condition appears mainly in very low birth There are several studies that show that breastfeeding weight infants and may be an illustration of how early protects against diarrhea. This effect is a substantial colonizing bacteria reach the intestinal mucosa of an reason why breastfeeding significantly reduces infant individual with limited and poorly controlled defense mortality, especially in poor areas. Critical studies have mechanisms. The lack of defense factors like SIgA confirmed that such protection occurs in both poor antibodies and carbohydrate analogues that prevent and developed areas (Victora, 1990; Glass & Stoll, 1989; the potential invaders from attaching to the mucosa Howie et al., 1990). allow these microbes to reach gut tissues. For instance, The protection often seems to be due to the Clostridia may be involved (de la Cochetiere et al., 2004). presence in milk of SIgA antibodies directed against In the gut tissues, the microbes can induce an unbalanced diarrhea-causing bacteria or their toxins, like enterotoxin- and damaging inflammatory reaction (Halpern et al., producing E. coli (ETEC), Shigella, V. cholerae, and G. 2002). Human milk has been shown to be protective lamblia (Glass et al., 1983; Fuiz-Palacios, 1990; Hayani et against NEC (Lucas et al., 1990; McGuire et al., 2003; al., 1992; Cruz et al., 1988; Long et al., 1999). A recent Schanler et al., 1999). randomized double blind study showed that the anti- Human milk contains an enzyme which degrades secretory factor which can be induced in mother’s milk the released and damaging Platelet Activating Factor, (Svensson et al., 2004) gave significant protection against PAF, and that may be one reason why milk is protective acute as well as prolonged diarrhea (Zaman et al., 2007). (Furukawa, 1993). Other protective factors include It is relevant to mention that a fully breastfed baby defensins which are locally produced in the intestinal in a hot climate does not need any extra water. This epithelium (Salzman et al., 1998). The anti-inflammatory often increases the risk of diarrheal infections if the IL-10 in human milk may also help protect against NEC water is not clean, besides potentially interfering with by down-regulating the damaging inflammatory reaction breastfeeding (Ashraf et al., 1993). (Fituch et al., 2004). Probiotics, presumably protective In a large randomized study of breastfeeding and bacteria which may be promoted by breastfeeding, could diarrhea in Belarus, it was found that breastfeeding possibly also be preventive (Bell, 2005). protected against gastroenteritis during the first year of life (Kramer et al., 2001). Exclusive breastfeeding Sudden Infant Death syndrome (SIDS) and for six months resulted in significantly fewer cases of Breastfeeding gastroenteritis at ages three to six months than exclusive This syndrome is not fully understood. Recently, it has breastfeeding for three months (Kramer et al., 2003). been realized that letting the baby sleep on its stomach is A case-control study in England showed that, after 174 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant adjusting for confounders, breastfeeding protected can protect against upper respiratory tract infections against diarrhea comparing no breastmilk to any (Howie et al., 1990). breastmilk, or not exclusive to exclusive breastfeeding Pneumonia together with diarrhea is a major (p<0.005, OR=2.74 and p<0.006, OR=3.62) (Quigley cause of infant mortality in poor regions. In such et al., 2005). In less privileged areas, the protection areas, breastfeeding is strongly protective against lower reached OR=5 for the comparison of no breastmilk respiratory infections (Victora et al., 1987; Cesar et to any breastmilk and OR=17.66 when comparing no al., 1999). A well controlled study in Belarus did not breastmilk to exclusive breastfeeding. show any difference in the prevalence of respiratory A study in Mexico demonstrated a five times lower infections comparing three and six months of exclusive risk of diarrhea caused by Giardia lamblia in breastfed breastfeeding (Kramer et al., 2003). A large study in compared to non-breastfed and a 1.8 times reduced the USA showed that breastfeeding provided some risk comparing partially breastfed with not breastfed protection against pneumonia and middle ear infections (Morrow et al., 1992). Breastfeeding did not prevent (Ford & Labbok, 1993). An additional large USA study chronic carriage of remaining parasites. demonstrated protection by breastfeeding against Rotavirus causes many cases of diarrhea, resulting wheezing respiratory tract infections during the first in high mortality. Some studies show that breastfeeding four months of life (Wright et al., 1989). Such wheezing does not provide efficient protection or results in infections are often of viral origin. Protection by postponement of the disease (Duffy et al., 1986; Clemens breastfeeding against lower respiratory tract infections et al., 1993). Higher levels of SIgA antibodies in milk was more evident if the mother smoked (Nafstad et related to later appearance of the virus in the stool al., 1996). In an Australian study, it was found that (Espinoza et al., 1997). Longer breastfeeding tended predominant breastfeeding for at least six months and to relate to asymptomatic infections. However, a more partial breastfeeding for up to a year significantly reduced recent study of nosocomial rotavirus infections showed respiratory infections in infancy (Oddy et al., 2003). a significant protection by breastfeeding and none of In a Navajo population in the USA, increasing those breastfed, but carrying the virus, showed any rates of breastfeeding related to a 32.2% reduction in symptoms (Gianino et al., 2002). the prevalence of pneumonia and a 14.6% reduction in gastroenteritis (Wright et al., 1989). Those fed formula Breastfeeding and Respiratory Tract Infections from birth had increased prevalence of croup and Middle ear infections (otitis media) are common in bronchiolitis, possibly originating from an ongoing viral infancy. Several studies have investigated whether or epidemic that did not affect those exclusively breastfed. not breastfeeding protects. Although there are some Based on the WHO recommendation of exclusive discrepant results (Kero & Piekkala, 1987; Sipila et breastfeeding for the first six months of life, as also al., 1988), several studies support that breastfeeding, stated by the American Academy of Pediatrics, a large especially prolonged breastfeeding (>4 months), protects study was performed in the USA. Compared with against acute and prolonged ear infections (Duncan et al., full breastfeeding for four to up to six months, it was 1993; Dewey et al., 1995; Cushing et al., 1998). found that full breastfeeding for six months resulted in A common pathogen in the respiratory tract is significantly smaller risk for pneumonia and repeated Haemophilus influenzae. Breastfeeding prevents the attacks of otitis media (Chantry et al., 2006) microbes from settling in the nose and mouth of the infant (Harabuchi et al., 1994), presumably via Breastfeeding and Protection Against Urinary Tract the mechanisms illustrated in Figures 4B and C. Infections Colonization by such bacteria correlated to the risk of Urinary tract infections are mostly caused by bacteria attracting otitis media. On the other hand, colonization originating from the stool, usually infecting from below via of the respiratory tract with pneumococci, another the urethra. Thus, it is not unreasonable that breastfeeding common cause of respiratory infections, does not seem might prevent such infections since bacteria in the gut of to be prevented by breastfeeding (Rosen et al., 1996). breastfed infants often come from the mother and her Some studies, but not others, show that breastfeeding surroundings. As a consequence of the entero-mammaric Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 175 link illustrated in Figure 4A, the bacteria in the infant’s gut poliovirus. The latter was a live poliovirus vaccine (Hahn- will meet the milk SIgA antibodies directed against them. Zoric et al., 1990). The increases included IgG antibodies These antibodies may prevent them from ascending in serum, IgM antibodies in stool, and SIgA antibodies the urinary tract and attaching to the epithelium causing in saliva indicating enhanced serum as well as secretory infection (Figure 4B). responses. Similar increases remained one to two years The lactoferrin (LF) of human milk and fragments later. A comparable enhancement by breastfeeding was thereof are taken up in the gut and excreted in the seen using H. influenzae type b (Hib) polysaccharide- urine. In a mouse model of urinary tract infection, we conjugate vaccine (Pabst et al., 1990). The enhancing could show that orally given human LF and certain LF effect was also present when vaccinating months after fragments were excreted via the kidneys and prevented breastfeeding had been terminated. experimental urinary tract infections (Håversen et al., Other studies using test vaccines with live viruses 2000). In addition to the bacterial killing, LF is anti- have not seen any enhancing effects of breastfeeding. inflammatory and may help reduce pro-inflammatory This may be due to differences in the prevalence of reactivity induced by infectious agents in the breastfed these agents in the environment. The mother’s immune infant which would cause symptoms such as pain, fever, response to them may differ, both as IgG antibodies loss of appetite, and listlessness (Håversen et al., 2002; transferred via the placenta and SIgA antibodies via the Håversen et al., 2003). milk, affecting the vaccine response. Clinical studies have indicated that breastfeeding Live oral poliovirus vaccines can, if given too may prevent urinary tract infections (Pisacane et al., close to a breastmilk meal, be neutralized by the milk 1992; Pisacane et al., 1996). A recent more extensive SIgA antibodies and become ineffective as noted by prospective case-control study showed that ongoing Sabin and confirmed by WHO (1995). It is not safe to breastfeeding provided significant protection (Mårild et breastfeed within half an hour before or after giving the al., 2004). Longer duration of exclusive breastfeeding live oral vaccine. This problem is avoided if inactivated significantly reduced the risk of urinary tract infections killed poliovirus vaccine is used. There are also studies in girls, with a similar trend in boys. The better of tetanus toxoid and Hib vaccines not showing any protection in girls than boys might possibly be explained enhancing effects because of breastfeeding (Stephens et al., by the anatomical differences of the lower urinary 1984; Watemberg et al., 1991; Decker et al., 1992). Again, tracts. Breastfeeding until seven months gave enhanced transplacentally transferred maternal IgG antibodies may protection until two years of age. Such long-term affect these vaccine responses. Recent studies of the protective effects of breastfeeding are further discussed antibody responses to Hib and pneumococcal conjugate below. vaccines showed that children breastfed exclusively for 90 days or more had a higher proportion of antibody Breastfeeding and proposed protection against other responses with antibody levels against both vaccines infections above protective levels compared with the responses in There have been suggestions that breastfeeding may those breastfed less (Silfverdal et al., 2007a). protect against botulism, acute appendicitis, and hypertrophic pyloric stenosis and may prevent the need Breastfeeding and long term protection against for a tonsillectomy (Arnon et al., 1982; Pisacane et al., infections 1995; Pisacane et al., 1996; Pisacane et al., 1996). All In a study in Finland of the protection against otitis these reports need confirmation. media by breastfeeding, it was noted that the improved protection not only lasted during the period of Enhancing and long-term effects on the breastfeeding, but also during a three year follow-up infant’s immune system by breastfeeding (Saarinen et al., 1982). Breastfeeding for more than 13 Breastfeeding and vaccinations weeks reduced the number of attacks of gastroenteritis Increased antibody responses in blood and secretions were through the first year of life in an investigation in reported among breastfed compared to non-breastfed Dundee (Howie et al., 1990). Follow-up of these children infants given vaccines against tetanus, diphtheria, and suggested a reduced risk of respiratory tract infections 176 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant at the age of seven years. An ecologic Swedish study bringing in stimulated aggressive neutrophils. These add showed that breastfeeding was followed by enhanced to the inflammation by releasing numerous substances, protection against invasive Hib (H. influenzae type b) including cytokines, that damage the tissues. infections, like meningitis during the first ten years of The inflammation can also be dominated by 2)T life (Silfverdal et al., 1999). These results agreed with the lymphocytes which, when reacting with their specific findings in a case-control study (Silfverdal et al., 1997). antigens, start a reaction via stimulated aggressive The long-term protective effect by breastfeeding may at monocytes and/or macrophages, again with the release least partly be explained by the fact that breastfeeding of tissue-damaging components. showed long-term enhancement of the production of The inflammatory reaction may also be initiated by 3) the protective anti-Hib antibodies of the IgG subclass IgE antibodies which via mast cells and eosinophils cause 2 (Silfverdal et al., 2002). The duration of breastfeeding a special inflammation through a number of released related to the level of anti-Hib antibodies up to school mediators (histamine, prostaglandins, leukotrienes, etc.) age. A Dutch study of breastfeeding through six months to defend us against large parasites, but this reaction is of age claimed better protection against respiratory tract mostly seen in patients with allergic reactivity. infections, diarrhea, skin infections, and urinary tract It is quite clear that the various forms of infections during the first three years of life (van den inflammation may cause disease if not properly Bogaard et al., 1991). controlled. Allergy is a typical example. This special A recent critical review of the results reported above form of inflammation which, if it appears without gave support to the existence of long-term protective normal control as in the allergic patient, can be induced effects by breastfeeding against gastrointestinal and by harmless materials, such as certain food, pollen, etc., respiratory tract infections (Chien & Howie, 2001). to which the individual produces IgE antibodies. It A careful analysis of a well defined clinical material will give rise to one or several forms of allergic diseases, supports the concept that breastfeeding up to seven like asthma, hay fever, eczema, food allergy, etc., often months of age enhances protection against urinary tract summarized as atopic diseases. infections in girls through the second year of life (Mårild Since human milk contains numerous components et al., 2004). with immunological activity, such as antibodies, An analysis of the very large 1970 British cohort lymphocytes, cytokines, chemokines, etc., it might be supported the presence of a long-lasting protective effect expected that breastfeeding could affect, for good or by breastfeeding up to the age of ten years against more bad, untoward immunological reactivity, such as seen in severe manifestations of measles infections (Silfverdal et allergic or autoimmune diseases. The data suggesting al., 2007b). that such effects may appear in the breastfed baby are Breastfeeding for at least one month was suggested summarized below and will also include diseases which to reduce the risk of respiratory tract infections causing we now recognize as having immunological components, wheezing during the first two years (Porro et al., 1993). such as obesity, diabetes, and arteriosclerosis. It is important to distinguish between wheezing caused by infections as mainly seen during the early part of the Breastfeeding and Allergy first year of life and wheezing at higher ages caused by Allergic diseases in childhood often start as food allergies asthma as discussed in the following section. with symptoms from the gastrointestinal tract and skin (eczema) which may vanish spontaneously. The allergy Effects of Breastfeeding on Inflammatory may continue into airway diseases like hay fever and Diseases and Tumors in the Infant asthma. This sequence is called “the allergy march” The immune system defends firstly via the mucosal (Bergmann et al., 1998). For some years, there has been defense by keeping infectious agents from entering our a striking increase in allergic diseases, but there are now tissues. If that fails, it defends tissues against infections some signs that this may start to taper off (Cole, 2005). by inducing inflammation (Table 4). The inflammatory Whether or not breastfeeding protects or increases reaction can take different forms. the risk of allergic disease in the offspring is a very It can be dominated by 1) IgM and IgG antibodies complex question. There is no simple answer for which, when reacting, activate the complement system several reasons. One reason is that allergy is a group Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 177 of diseases with involvement of many different genetic evaluation showed, however, that many of those and environmental factors (Hanson, 2003). Also, it is studies were of low quality (Friedman & Zeiger, 2005). difficult to perform studies which are adequate as to size This was also illustrated by meta–analyses of the of groups and characteristics of included individuals, data (Gdalevich et al., 2001a; Gdalevich et al., 2001b). definitions of exposure, details about diet, medications, Exclusive breastfeeding was found to reduce asthma risk exposures, and comparison with relevant controls. There and any breastfeeding diminished wheezing for at least are numerous studies in the field but, for the complex the first ten years of life, regardless of the family history reasons mentioned, they do not always provide clear of asthma (van Odijk et al., 2003). With breastfeeding answers. longer than four months, the protection improved. Basically, it can be said that allergic diseases, like Breastfeeding also protected against atopic dermatitis in autoimmune diseases, are mostly examples of disease infancy, but not against atopy later in life. states which result from the fact that the immune system Exclusive breastfeeding resulted in less wheezing the has not developed the capacity to respond with adequate first two years of life unrelated to the mother’s asthma immunological tolerance against the component inducing status in a large prospective study in the USA (Wright et the allergic reaction, be it a certain food, pollen, drug, or al., 2001). But if the mother had asthma, it related to the fur of cats. Presently, it is being investigated whether a higher rate of asthma in their atopic children starting exposure to certain microbes during the early intestinal from the age of six years. On the other hand, this was colonization in the first year of life may induce regulatory not seen in an Australian study (Oddy et al., 2002). T cells supporting development of tolerance. Tolerance It is possible that withholding solid food during may reduce the risk of allergic diseases to appear. No breastfeeding may delay or reduce later risk of allergy tolerogenic factor was produced in germ-free mice when (Kull et al., 2002; Oddy et al., 1999). This supports the colonized with either E. coli or Lactobacillus plantarum, WHO recommendation of exclusive breastfeeding for but a full intestinal flora induced such a transferable six months. In addition, exclusion of allergenic food tolerance-inducing factor in conventional mice (Rask from the maternal diet resulted in improvement in et al., 2005). In agreement with this, regulatory T cells breastfed infants with colic presentation according to a appeared in the circulation of children in conjunction randomized controlled trial (Hill et al., 2005). with their recovery from cow’s milk allergy (Karlsson et A recent report from a poor area in South Africa al., 2004). The role of the bacterial colonization, which suggested that prolonged breastfeeding protected induces regulatory T cells, is in agreement with the against allergic disease, especially hay fever, but only in “hygiene or microflora hypothesis” for allergic diseases children of allergic parents (Obihara et al., 2005). A large (Noverr & Huffnagle, 2005). Swedish study did not find exclusive breastfeeding to A recent critical review summarizes studies of influence the risk of eczema during the first year of life breastfeeding and the risk for allergic diseases, dividing (Ludvigsson et al., 2005). the reports into those supporting significant protection It is obvious that it is difficult to definitely conclude results and those which show no effect or increased risk on the basis of the available data whether or not (Friedman & Zeiger, 2005). Several studies are listed breastfeeding protects against various forms of allergic which show protection including the large randomized diseases. This has many explanations in addition to study from Belarus which reported a 46% reduction the fact that it is very difficult to design and run well of atopic dermatitis in the group of mothers who controlled studies of breastfeeding. had been educated as to breastfeeding and its effects One factor which has not been taken into and, therefore, breastfed more often (Kramer et al., consideration in previous studies of breastfeeding and 2003). They were compared with a group of mothers risk of allergy in the offspring is the possible presence of not specifically educated. Some other sizable and well subclinical mastitis (Filteau et al., 2003). This condition, designed studies showing protection are also mentioned which may be very common, was found to increase the (Laubereau et al., 2004; Oddy et al., 2003; Kull et al., 2002; risk of atopic dermatitis in the offspring of atopic, but Kull et al., 2005). not of non-atopic, mothers (Benn et al., 2004). The There are many studies which show no effect same main author showed in another study that current or worsening of the symptoms of allergy. Critical breastfeeding was not associated with atopic dermatitis, 178 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant but exclusive breastfeeding for at least four months was noted that there are many other factors which influence linked to an increased risk of atopic dermatitis if no whether or not a child will attract allergic disease. For parent was allergic (IRR=1.29, 95% CI:1.06-1.55), but instance, a large Danish study showed that the risk of not if one or two parents were allergic (Benn et al., 2004). eczema increased significantly with each infection before Whether or not the milk can affect the risk of allergy the age of six months (Benn et al., 2004). But the risk development may relate to its content of components, decreased if there was exposure to siblings, day care, pet like CD14 which may help promote the appearance of ownership, and farm residence. Most likely, these latter regulatory T cells which may control and prevent allergy- conditions work against allergy development via effects inducing immune responses. A report from Finland on the intestinal microflora as previously discussed. showed a significant association between risk of atopy in the child and low levels of CD14 and SIgA antibodies in Breastfeeding, Autoimmune, and Other Inflammatory the mother’s colostrum (Savilahti et al., 2005). Another Diseases factor which might increase the risk of allergy in the Earlier studies have indicated that breastfeeding child is delivery by cesarean section, presumably because may reduce the risk of developing diabetes mellitus it prevents the microbial colonization with the mother’s type 1 (Hanson, 2004b). In a recent Czeck study, no fecal flora that normally takes place at vaginal delivery breastfeeding was associated with an increased risk of (Renz-Polster et al., 2005; Laubereau et al., 2005). That diabetes type 1 with OR=1.93 (95% CI:1.33-2.80). The microbial flora seems to be important for the induction risk decreased with increased duration of breastfeeding; of regulatory T cells which presumably prevent untoward breastfeeding for >12 months reduced the risk with an immune reactivity, such as allergic diseases. OR= 0.42 (95% CI: 0.22 - 0.81) (Malcova et al., 2006). The type of lipids in the mother’s diet may also The risk of diabetes type 2, or non-insulin dependent influence the effect of whether or not breastfeeding can diabetes, may also be reduced by breastfeeding (Young protect against allergic diseases in the offspring. A study et al., 2002). A systematic review of the literature on in rats showed that a low ratio of n-6/n-3 fatty acids of breastfeeding and diabetes type 2 indicated that having 0.4 in the mother’s diet resulted in tolerance to a potential been breastfed for at least 2 months seems to diminish allergen in the breastfed offspring, whereas a ratio close the risk of diabetes type 2 (Taylor et al., 2005). Another to what is common in food today, around nine, gave observation was reported from the large Nurse’s Health an immune response that included potentially allergy- Studies in the USA: the longer these women had inducing IgE antibodies (Korotkova et al., 2004a; 2004b). breastfed the lower their incidence of type 2 diabetes Human studies agree with these findings (Reichardtet al., (Stuebe et al., 2005). This effect lasted up to 15 years 2004; Hoppu et al., 2005). In addition, supplementation after their last lactation period. with fish oil during pregnancy increased both levels of Recent studies provide evidence that breastfeeding CD14 and SIgA in the milk (Dunstan et al., 2004). A may protect against rheumatoid arthritis (Jacobsson recent comment suggests that in discussions of whether et al., 2003). There is information that breastfeeding or not breastfeeding prevents allergy, it is important also protects the breastfeeding mother against future to include information as to the mothers’ intake of rheumatoid arthritis (Karlson et al., 2004). polyunsaturated fatty acids, e.g., by determining the n-6/ Children with celiac disease start to have their n-3 ratio (Das, 2004). symptoms when given gluten-containing food. In conclusion, it may be said against this Breastfeeding protects against celiac disease, but it background that at this time it is very difficult to clearly seems they need to start receiving gluten while still say whether or not breastfeeding will protect a baby breastfeeding (Fålth-Magnusson et al., 1996; Ivarsson et against allergy. Obviously, it does in many cases, but al., 2002; Akobeng et al., 2006). It is not known whether we do not have easy measures today to tell which they this protection lasts into adulthood. are. The fact is, however, that in most instances the A recent meta-analysis concluded that the findings effect of breastfeeding on the appearance of allergy in support the hypothesis that breastfeeding reduces the the offspring, whether positive or negative, is not very risk of inflammatory bowel disease, i.e., ulcerative colitis strong. Thus, the risk of allergy should not be a strong and Crohn’s disease (Klement et al., 2004). argument against or for breastfeeding. It should also be Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 179
Breastfeeding, Obesity, and Cardiovascular Disease 2005a). It has been considered that breastfeeding affects Numerous studies have investigated whether or not numerous functional systems in the breastfed offspring breastfeeding can reduce the risk of obesity. Several via the many signals from the mother to the infant in the studies, some very large, show such an effect (von Kries milk, such as hormones, cytokines, chemokines, etc. The et al., 1999; Toschke et al., 2002). A dose-dependent milk contains or affects the levels in the infant of, for protective effect was supported by one meta analysis instance, leptin, grehlin, and insulin-like growth factor, (Harder et al., 2005) and also by another study (Arenz et al., IGF-I (Savino et al., 2005). Leptin, which has cytokine 2005). The effect remained into adolescence (Gillman et structure, has multiple effects on the immune system and al., 2006). on metabolism. Levels of IGF-I in children are related Other investigations have not confirmed this effect to breastfeeding and have been considered to possibly on obesity, suggesting that the noted effects are due to underlie associations between breastfeeding and adult unmeasured confounding variables (Nelson et al., 2005). chronic disease (Martin et al., 2005d). The protective effect against overweight was not seen in Brazilian children (Araujo et al., 1993), but was noted in Breastfeeding and Tumors Mexican immigrants to the USA (Kersey et al., 2005). In Breastfeeding prevents cancers in childhood according a very large investigation of a US population, a protective to a meta-analysis (Martin et al., 2005b). The protection effect was found among non-Hispanic whites, but not of having been breastfed included a nine percent among Blacks and Hispanics (Grummer-Strawn & Mei, lower risk for acute lymphoblastic leukemia, 24% 2004). In another study from the USA, breastfeeding lower risk for Hodgkin’s disease, and 41% lower risk only reduced obesity at age four years among white for neuroblastoma. It was suggested that increasing families, with mothers who were not smoking during breastfeeding from 50% to 100% would prevent at most pregnancy, and only if breastfeeding had continued five percent of the cases of childhood acute leukemia or without formula for at least 16 weeks or with formula lymphoma. for at least 26 weeks (Bogen et al., 2004). A Norwegian Breastfeeding did not result in a reduced risk of investigation showed an effect of breastfeeding against cancers in adulthood, such as prostatic, colorectal, or overweight and obesity in adolescence, but with a weaker gastric cancers, but did reduce the risk of premenopausal effect on adult weight (Kvaavik et al., 2005). In an breast cancer (Martin et al., 2005e). Mothers who Australian cohort, breastfeeding reduced overweight at had breastfed more than three children had a 50% age one, but not at eight years of age (Burke et al., 2005). reduced risk of breast cancer (Zheng et al., 2001). A It is not easy to summarize this information, but it critical review of several studies demonstrated that seems that breastfeeding may protect against overweight each pregnancy reduced the risk of breast cancer by and obesity, although at a rather low level with increasing seven percent and breastfeeding reduced the risk by an age and with many factors that may impair this effect additional 4.3% for each year of breastfeeding. There (Owen et al., 2005). were no differences in breast cancer rates related to age, There is interesting information from one of the menopausal status, ethnic origin, or age of the mother at few controlled randomized studies of breast versus delivery. A study of Mormon women showed that their formula feeding suggesting that breastmilk permanently many pregnancies and breastfeeding periods related to a reduced symptoms of cardiovascular disease into lower rate of breast cancer (Daniels et al., 2004). adolescence (Singhal & Lucas, 2004a; Singhal et al., It is not known how breastfeeding may protect 2004b). This included symptoms like hypertension, against malignancies, but as has been discussed above, dyslipidemia, obesity, and insulin resistance. It is difficult the major human milk protein α-lactalbumin can attain to ascertain the presence of such effects over several a shape called HAMLET that makes it able to kill years. Further analyses will be required, but some malignant human cells (Svanborg et al., 2003). support for effects on blood pressure has been noted It seems that exclusive breastfeeding may have a long- at the age of five years (Lawlor et al., 2004) and later term protective effect against chronic infections with according to a meta-study (Martin et al., 2005c). Recent Helicobacter pylori. Protection against chronic infection reports indicate that breastfeeding may be linked to a with this microorganism might result in a reduced risk of reduced risk for atherosclerosis in adult life (Martin et al., the complication of gastric ulcer (Pearce et al., 2005). 180 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
The possible mechanisms behind long-term effects the milk (Hanson, 2004b). They act without inducing of breastfeeding on infections, inflammatory diseases, and inflammation. In contrast, the general inflammatory certain tumors are outside the scope of this brief chapter, host defense system acting in tissues functions via blood but have been discussed recently (Hanson, 2004b). antibodies like IgM and IgG, activating the complement system which brings in phagocytes like neutrophils Microbes that may be present in human and macrophages. These cells produce numerous pro- mILK inflammatory cytokines, resulting in even more pro- inflammatory cells. During the course of mastitis, it Bacteria is likely that such an inflammatory defense has been When human milk reaches the sucking baby, it is not ster- activated without the presence of microbes and a painful ile. It carries a normal microbial flora, including bacteria inflammation typical of host defense in tissues, but not like Staphylococcus epidermidis, Streptococcus salivarius and mitis, of the mucosal immune defense, appears (Prentice et al., as predominant strains in 30-60% of milk samples ac- 1985). cording to a study from Finland (Heikkila & Saris, 2003). This form of mastitis has been successfully Lactobacilli like L. rhamnosus and crispatus, Lactococcus lac- prevented by induction of the anti-secretory factor in tis, and Leuconostoc mesenteroides which all produce lactic milk. The controlled study was done with mothers acid were present together with Enterococcus faecalis and either eating an ordinary cereal or a special cereal which Enterococci in 12.5% of the milk samples. Staph. aureus were uncommon, possibly due to inhibitory effects by induces the protective anti-secretory factor (Svensson et the listed normal flora. A Spanish investigation showed al., 2004). We find that mastitis is much less common in the presence in milk of potentially probiotic bacteria like poor regions in rural Pakistan (personal communication, Lactobacillus gasseri and Enterococcus faecium (Martin et al., F. Jalil). This is possibly because these mothers 2003). presumably had significant levels of the potentially Staph. aureus are common on the mother’s breast, protective anti-secretory factor which is also induced by nose, and skin in recent Swedish studies. This is exposure to bacterial enterotoxins Efficient emptying of presumably the origin of the S. aureus often found in the the mammary gland may also be helpful against mastitis, gut of Swedish infants (Lindberg et al., 2000). There is as well as anti-inflammatory treatment. It is likely, but no evidence that the presence of these S. aureus cause not yet proven, that the anti-secretory factor also might any problems as discussed in the initial section. Milk be used for treatment, not just prophylaxis. has also been reported to occasionally contain group Subclinical mastitis is defined by an increase B Streptococci, Campylobacter, Salmonella, Mycobacterium of sodium in the milk, best expressed as a ratio to tuberculosis, and Borrelia burgdorferi (Law et al., 1989; Sharp, potassium: Na/K. Levels above 1.0 are regarded as 1989). indicative of breastfeeding problems that may be severe enough to impair the infant’s weight gain (Filteau, Clinical and Subclinical Mastitis 2003). The increased Na/K ratio in milk relates to an Clinical mastitis is a very painful condition caused elevation of the cytokine IL-8 in milk (Filteau, 1999). by inflammation. It appears in 24-33% of lactating This cytokine is strongly chemotactic for neutrophils, mothers in Western countries (Fetherston et al., 2001). presumably bringing additional such cells into the Mastitis ranges from a relatively short-lasting, painful mammary glands. There they would cause a subclinical inflammatory process to an intense, longer lasting inflammation by the pro-inflammatory cytokines they process with severe symptoms (Thomsen et al., 1983). produce when they are activated by IL-8 and possibly The mammary glands are part of the mucosal other cytokines appearing during this process. It seems immune system, involving all exocrine glands and likely that subclinical mastitis has a similar pathogenesis all mucosal membranes, e.g., in the respiratory and as clinical mastitis of the inflammatory kind without gastrointestinal tract (Hanson, 2004a; Hanson, infection; only that subclinical mastitis is mild enough 2004b). This means that its defense against microbes not to give any apparent local symptoms. Subclinical entering via the glandular mucosa depends on the SIgA mastitis is known from the bovine species and relates to antibody system and the SIgA antibodies excreted in decreased milk production (Filteau 2003; Shuster, 1995). Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 181
Viruses no change in the viral load if breastfeeding was exclusive HIV-1 or if solids were added to the infant’s diet. It seems that About 750,000 children worldwide get infected with consistently supporting maternal health is paramount for HIV-1 every year. This means that 1800 children are decreasing the milk viral load and diminishing the risk of infected every day. Most of them obtain the infection HIV transfer from mother to infant. from their HIV-positive mothers. This occurs in WHO recommends avoidance of all breastfeeding about 15-20% of HIV-positive pregnancies, but with when replacement feeding is affordable, feasible, prolonged breastfeeding, this risk almost doubles acceptable, sustainable, and safe. Otherwise, to 35-40% (Newell, 2006). In some countries, the exclusive breastfeeding followed by early cessation risk of HIV transfer from mother to infant has been is recommended (WHO, 2003). A study based on the reduced to less than two percent using anti-retroviral most recent data on risks of postnatal transfer of HIV prophylaxis, elective cesarean section, and refraining when using mixed or exclusive breastfeeding investigated from breastfeeding. In areas where avoidance of the outcomes of the various forms of feeding using breastfeeding or elective cesarean section are not safe, it simulation models (Piwoz & Ross, 2005). If the infant has been found that anti-retroviral treatment before and mortality rate was <25/1000 live births, replacement after delivery can half the risk to ten percent at six weeks, feeding gave the highest HIV-free survival. If it was but via subsequent breastfeeding the overall risk reaches >25/1000, then exclusive breastfeeding up to six months some 20%. followed by early cessation of breastfeeding gave the best HIV in the milk is clearly an important factor, but outcome. If infant mortality was put at >/= 101/1000, the infective dose is unknown and mothers may have then replacement feeding gave a better outcome than detectable virus in the milk without transmitting the no postnatal interventions. However, a recent study infection. There is a relation between transmission and based on 9424 children and their mothers from Ghana, level of breastmilk virus, but postnatal transmission India, and Peru indicated that the risk of death of not without detectable virus in the milk has also been noted breastfeeding has been underestimated (Bahl et al., 2005). (Rousseau, 2003; Manigart, 2004; Willumsen, 2003). The hazard ratio (HR) was 10.5 (95% CI=5.0-22.0; p Most likely, conditions in the infant, such as a healthy <0.001), comparing mortality for non-breastfed with intestinal mucosa without inflammation, help to resist predominantly breastfed. Partially breastfed compared infection (Jamieson et al., 2003). The level of HIV in with predominantly breastfed also showed a higher risk the milk is highly variable and may even differ between (HR=2.46; 95% CI=1.44-4.18; p <0.001). There was no breasts (Willumsen et al., 2001). significant difference in protection comparing exclusively It has been found that the HIV load in the milk is and predominantly breastfed. A large investigation from increased mainly in relation to poor maternal health as Zimbabwe recently showed that exclusive breastfeeding reflected by the need for antibiotics, raised inflammatory substantially reduced breastfeeding-associated HIV marker in the form of α1-acid glycoprotein (AGP), and an transmission (Iliff et al., 2005). increased Na/K ratio in milk signifying the presence of A single dose of nevirapine treatment decreased subclinical mastitis (Phiri et al., 2006). This study showed the infectivity of milk in an African study (Chung et al., that the plasma viral load was only weakly related to the 2005). It would be desirable that the more effective milk viral load and cracked nipples did not relate to the standardized, long-course, triple anti-retroviral treatment viral load comparing different breasts. Systemic illness, applied in Brazil, Europe, and the USA should also be as measured with AGP, and local breast inflammation, as made available in resource-poor regions for improved indicated by increased Na/K ratio in the milk, related to safety (Chersich et al., 2005). Each year in the USA, the viral load. The viral load was also related to the need 6-7000 women infected with HIV give birth. The for antibiotics, presumably signifying more severe HIV importance of finding these women by testing is stressed disease of the mother (Phiri et al., 2006). Poor infant so that they can get the recommended treatment to feeding practices were associated with high Na/K ratio in avoid infecting their babies: combination anti-retroviral the milk indicating the presence of subclinical mastitis as treatment, elective cesarean section in selected patients, found in previous work (Flores et al., 2002). There was and avoidance of breastfeeding (Chou et al., 2005). 182 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
Heating breastmilk as a possible way to avoid transfer Human T Cell Leukemia virus (HTLV) of infective HIV was investigated. It seems that flash- This virus causes adult T cell leukemia-lymphoma and heating may be superior to pasteurization for killing the can be transferred via breastfeeding as recently briefly virus (Israel-Ballard et al., 2005). Infectivity of milk may reviewed (Hanson, 2004b). This occurs mainly in also be decreased or prevented using the microbicide, southwest Japan, but has lately been found in several sodium dodecyl sulfate, which is biodegradable, of little other parts of the world, like Africa, South America, or no toxicity, and inexpensive (Urdaneta et al., 2005). the Middle East, and the Caribbean. It has not yet been Various practices to prevent HIV transfer via the milk proven that those infected by breastfeeding develop T were recently reviewed, discussing their advantages and cell malignancies, but breastfeeding has been discouraged disadvantages (Urdaneta et al., 2006). in southern Japan as they are trying to interrupt the The concentration of α-defensin in the milk was epidemic. significantly related to a decreased risk of intrapartum and postnatal HIV transmission suggesting that this Cytomegalovirus (CMV) compound may help prevent HIV transmission to A woman who has had a primary CMV infection breastfed babies (Kugn et al., 2005). Human milk often develops an immune response and the infection becomes contained SIgA and IgG antibodies against the CCR5 latent. During pregnancy, the virus often gets reactivated co-receptor used by HIV-1 strains to infect human cells. and may be transferred to the offspring via the placenta, This may signify yet another mode of defense provided during delivery, and in about 25% of cases via the milk by milk against HIV (Gouhlal, 2005). T lymphocytes (Numazaki, 1997). directed against HIV were also found in human milk and may possibly support in the defense against transfer of Summary HIV to the infant during breastfeeding (Sabbaj, 2005). Human milk commonly contains a blood group-related The sterile newborn is delivered into a world full of sugar structure, the Lewis X (Lex). This was shown to microbes. It handles this by expanding and developing block HIV-1 virus from binding to and infecting CD4+ its own host defense mechanisms. In the meantime, T lymphocytes (Naarding et al., 2005). This may be it is supported by help from the mother via her blood important for preventing transfer of HIV infection to antibodies arriving over the placenta and via multiple breastfed infants. defense factors present in her milk. These recent observations suggest that it might This chapter describes how being delivered next become possible to define which mothers have a lower to the mother’s anus provides the best chance for the risk of infecting infants by breastfeeding. It may also newborn to pick up the most harmless bacteria around. become feasible to provide practical modes of destroying These microbes quickly expand in the baby during HIV in milk. It is to be hoped that with expanding the first year of life, especially in the gut of the infant, knowledge measures will become available so that competing for space and nutrients with potentially breastfeeding by an HIV-infected mother will carry no dangerous bacteria also present in the surroundings. risk for her infant. Sadly, at this time the potential risk The infant’s own defense systems are relatively of HIV transfer has contributed to diminishing rates of complete at full term delivery, but small. Several defense breastfeeding in some regions (Labbok et al., 2004). This functions remain somewhat limited in early life. While is most unfortunate since breastfeeding offers several the infant’s specific immune system expands during the substantial advantages as summarized in this chapter. first year of life, it is supported by the mother intwo Breastfeeding by mothers with untreated HIV- ways: infection did not relate to increased maternal mortality 1. IgG antibodies are transferred via the placenta (Kugn et al., 2005). from the mother to the infant during pregnancy. At delivery, the concentration is relatively similar HIV-2 in the mother and the infant, then decreases There is no information at this time that HIV-2 can be rapidly in the infant during the first several transferred via milk. months. These antibodies help defend the infant’s Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 183
tissues via immunological mechanisms which disease, ulcerative colitis, Crohn’s disease, obesity, and always work by causing an inflammatory response. cardiovascular disease. The evidence for such protective Besides protection, this causes side effects, such as effects is good against celiac disease, but needs further malaise, tiredness, loss of appetite, and eventually proof for many of the other diseases. Furthermore, fever, pain, etc. there are suggestions that breastfeeding may reduce the 2. The other mode of protection of the infant is via risk for lymphoblastic leukemia, Hodgkin’s disease, and breastfeeding. Breastfeeding provides numerous neuroblastoma. defense components and signals to the infant, all It should be mentioned that studies of protective of which protect against many different forms effects of breastfeeding are difficult to do with optimal of infectious diseases by preventing microbes techniques: that of randomized, blinded placebo- from reaching the baby’s mucosal membranes and controlled studies. It is obviously not easy or possible to deeper tissues so that no inflammatory defense is optimally randomize and blind studies of breastfeeding. initiated. Therefore, this kind of defense causes This means that one should remain cautious not to over no symptoms and no impairment of appetite and interpret the results presented. vivacity. Thus breastfeeding, especially exclusive Human milk normally contains bacteria, which with breastfeeding, has been shown to significantly few exceptions are harmless. Mastitis is a very painful reduce infant mortality, especially in poor regions, inflammatory, not infectious, condition in the mammary but also in well-to-do areas. Protection has been gland which can be prevented with the anti-secretory demonstrated against neonatal sepsis, meningitis, factor. Subclinical mastitis causes no clinical symptoms, and necrotizing enterocolitis. A weak effect but may be common in some populations and is linked has been shown against sudden infant death to increased risk of transfer of HIV-1 to the breastfed syndrome. Breastfeeding also gives significant infant. protection against diarrhea, otitis media, lower The transfer of HIV-1 from mother to infant is a respiratory tract infections, and, likely, urinary very sad and terrible problem. About 1800 children tract infections. are infected with HIV every day in the world, most Some, but not all, studies show that breastfeeding may of them from their infected mothers. Using antiviral enhance certain vaccine responses. There is some treatment, elective cesarean section, and refraining evidence that the enhanced protection resulting from from breastfeeding, the transfer has been reduced to breastfeeding may last for one or several years after <2%. But in areas where these measures are not safe the termination of breastfeeding against otitis media, or available, the risk of transfer of HIV remains around diarrhea, respiratory and urinary tract infections. 20%. Breastfeeding also has effects against certain Very active and promising research is trying to find immunological diseases, which are caused by the same ways to make breastfeeding safer in these situations. mechanisms which normally protect us against infection. Allergy is such a disease where the special symptoms References are caused by the inflammation induced by the immune Aaby P, Marx C, Trautner S, Rudaa D, Hasselbalch H, Jensen response erroneously reacting against food, pollen, etc. H, et al. Thymus size at birth is associated with infant The effect of breastfeeding on allergic diseases is very mortality: a community study from Guinea-Bissau. Acta complex. It may be preventive in some instances, but Paediatr. 2002; 91:698-703. have reverse effects in other instances. In either case, Adinolfi M, Glynn AA, Lindsay M, Milne CM. Serological properties of gamma-A antibodies to Escherichia coli the effects are usually moderate, possibly more often present in human colostrum. Immunology. 1966; 10:517-26. protective. There is also evidence that breastfeeding Adlerberth I, Carlsson B, de Man P, Jalil F, Khan SR, Larsson may decrease the risk of certain immunological P, et al. Intestinal colonization with enterobacteriaceae diseases caused by the immune system reacting with its in Pakistani and Swedish hospital-delivered infants. Acta own tissues. Much more data is needed, but there are Paediatr Scand. 1991; 80:602-10. Adlerberth I, Hanson LÅ, Wold AE. Ontogeny of the suggestions that breastfeeding may decrease the risk intestinal flora. In: Sanderson IR, Walker WA, editors. of diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac 184 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
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La Unidad Ecológica perfecta: el neonato amamantado y su madre Dr Lars A Hanson Profesor Emérito de Inmunología Clinica, Pediatra Departamento de Inmunología Clínica, Universidad de Gotenburgo, Gotenburgo, Suecia.
Mesa Redonda: Inmunología de la Lactancia Materna 2.
Resumen
La colonización bacteriana del recién nacido comienza inmediatamente tras el nacimiento, especialmente por bacterias de procedencia materna, preferibles a las de origen en el personal de la unidad obstétrica. Las defensas frente a estos microbios que se multiplican rápidamente tras el parto, son: las IgGs de la sangre materna que llegaron al feto durante la gestación y, especialmente grandes cantidades de IgA secretora (sIgA) de la leche de la madre. Estos anticuerpos protegen eficazmente manteniendo a los microbios lejos de las membranas mucosas del lactante. Además la leche contiene muchos otros factores protectores como la lactoferrina que mata microbios y previene la inflamación. Existen además numerosos componentes hidrocarbonados en la leche, que bloquean las bacterias adhiriéndose a las mucosas del lactante amamantado evitando así la infección. 3.
La unidad ecológica perfecta: el neonato amamantado y su madre
El recién nacido estéril, empieza a ser colonizado por bacterias desde el momento del parto. Es importante que estos microorganismos sean de baja virulencia y puedan competir con eficacia y mantener lejos a microorganismos de virulencia potencialmente mayor, por ejemplo los procedentes del personal sanitario presente en el parto. El recién nacido se encuentra con los microorganismos maternos presentes en el último tramo del canal del parto y alrededor del ano. Estos microbios serán óptimos para la colonización normal de las mucosas del RN, especialmente las de los tractos respiratorio y gastrointestinal, porque gracias a la IgG adquirida por via transplacentaria, la madre le ha transferido anticuerpos contras sus propios microorganismos al feto, durante el embarazo. Estos anticuerpos disminuyen a niveles mínimos en los primeros meses de vida de lactante.
Madre y recién nacido, forman ya una unidad ecológica perfecta: el recién nacido se ha colonizado por la flora bacteriana de la madre y es protegido de la misma con los anticuerpos cedidos por vía trasplacentaria. Esta flora microbiana normal, que se instala en las mucosas del recién nacido inicialmente en el tracto respiratorio y posteriormente en el tracto gastointestinal disminuirán posteriormente el riesgo de la colonización por otros microorganismos, potencialmente dañinos; es decir en sí misma es una defensa antimicrobiana.
El siguiente paso a dar por esta unidad ecológica perfecta es el comienzo temprano del amamantamiento para asegurar la protección óptima del neonato: la leche contiene numerosos sistemas defensivos para controlar la exposición microbiana del lactante. Y así, la leche ofrece miles de pequeñas estructuras hidrocarbonadas que son análogos a estructuras mucosas a las que deben adherirse bacterias como el estreptococo o el enterococo, para causar enfermedad. Estas estructuras son capaces de bloquear la adhesión microbiana a las mucosas evitando así las infecciones con puerta de entrada por mucosas, sean respiratorias, gastrointestinales o urinarias.
El anticuerpo principal en la leche humana, la IgA secretoria (IgAs) es producida en grandes cantidades en todas las glándulas mucosas, especialmente en la glándula mamaria y están principalmente dirigidas contra todo microorganismo que haya tenido contacto con las mucosas maternas, en cualquier momento de su vida, tanto respiratoria como gastrointestinal o de vías urinarias. La presencia de microorganismos en las mucosas maternas, sea respiratoria o gastrointestinal, inducen la producción de IgA secretora (IgAs), no sólo en dichas superficies mucosas sino en sus glándulas mamarias y en estas, en grandes cantidades. De hecho, tras la exposición materna a microorganismos en la luz intestinal, los linfocitos emigran a la glándula mamaria materna, donde producen anticuerpos IgAs que aparecen en su leche y son capaces de ofrecer al bebé una defensa eficaz y de amplio espectro. La leche de la madre contiene grandes cantidades de IgA secretora contra todos los microbios con los que la madre ha tenido contacto a lo largo de toda su vida, incluyendo los que encuentra en el paritorio y en la maternidad, pero especialmente aquellos que lleva en la boca, el tracto gastrointestinal y las vías urinarias bajas. De nuevo, queda patente que el neonato colonizado inicialmente por microorganismos maternos está bien protegido: forman una unidad ecológica perfecta ya que es muy probable que los niveles de IgA secretora en su leche sean más elevados frente a los microorganismos con los que se encuentra la madre a partir del parto. Además , el amamantamiento favorece el crecimiento de bacterias anaeróbicas inócuas en el intestino infantil. Estos microbios suprimirán el crecimiento de otras bacterias potencialmente patógenas.
La lactoferrina es una de las principales proteínas de la leche humana. Tiene capacidad bactericida directa pero además es antiinflamatoria. Todas las medidas que previenen la infección también previenen la inflamación. Y por eso el dolor, la fiebre o la pérdida de apetito pueden ser evitados.
En el momento actual nos encontramos trabajando con una proteína humana, el factor antisecretor (AF), que puede ser inducido en la leche de cualquier madre de una manera simple y ocurre espontáneamente en la leche de madres de poblados pobres en Pakistan. Hemos encontrado altos niveles de esta proteína en la leche de estas mujeres pakistaníes pero no en la leche de madres suecas. Hemos demostrado que el AF también frente a la diarrea en el lactantes. Recientemente hemos encontrado un efecto estimulador del crecimiento en estudios con animales, pero también en recién nacidos paquistaníes después de haberle dado AF a la madre.
Recopilatorio
Para optimizar las probabilidades de supervivencia durante la infancia y la niñez, los periodos más peligrosos de la vida, se ha desarrollado una estrategia entre madre e hijo/a. Durante el nacimiento y los primeros meses el bebé es colonizado por múltiples y diferentes microorganismos procedentes de su madre. Durante la gestación la madre le ha trasferido desde su sangre, anticuerpos IgG, al feto. A partir del parto estas IgG irán disminuyendo progresivamente. Dirigidos contra los microorganismos a los que la madre está o ha estado, expuesta, pueden proporcionar alguna protección a los tejidos del lactante durante el primer periodo de la vida. Pero estos anticuerpos presentes en los tejidos pueden causar síntomas inflamatorios si actúan. La inflamación no debe ser bienvenida porque puede detener el crecimiento.
El amamantamiento proporciona numerosos componentes protectores mientras dura. La leche de la madre es muy rica en anticuerpos tipo IgA secretora. Están dirigidos específicamente contra todos los microorganismos a los que ha estado o está expuesta. En otras palabras, específicamente contra aquellos con los que más probablemente se va a encontrar su RN: madre y recién nacido son una unidad ecológica. Los anticuerpos tipo IgA secretora están presentes en todos aquellos lugares donde el neonato debe enfrentarse a los microorganismos. Los que colonizan el intestino inducen linfocitos especiales que emigran a la glándula mamaria provocando la producción de grandes cantidades de IgA secretora que será segregada con la leche materna.
Además la leche humana contiene otros muchos componentes protectores, como cantidades ingentes de “análogos de receptores”, estructuras hidrocarbonadas que bloquean la adhesion a las mucosas, por ejemplo del intestino o de los pulmones, de diversos patógenos como el enterococo, el estreptococo o el neumococo. La lactoferrina por ejemplo, tiene propiedades antiinflamatorias y antiifecciosas por lo que puede ser sumada dentro de la unidad ecológica perfecta. Litterature
Hanson LA. Immunological studies of human milk with special reference to the immunoglobulins. Gothenburg University PhD thesis 1961.
Hanson LA and Johansson BG. Immunological characterization of chromatographically separated protein fractions from human colostrum. Int Arch Allergy Immunology 20: 65-79, 1962.
Hanson LA. Immunobiology of Human Milk: How Breastfeeding Protects Babies. Pharmasoft Publ. USA, 1–241, 2004.
Hanson LA and Silfverdal S-A. The mother’s immune system is a balanced threat to the foetus, turning to protection of the neonate. Acta Paediatrica 98: 221-228, 2009. 1.
The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother
Lars A Hanson MD, PhD, FRCPC hon Professor Emeritus of Clinical Immunology, Paediatrician Department of Clinical Immunology, Gothenburg University, Gothenburg, Sweden
Round Table 3: Breastfeeding Immunology 2.
Brief summary
The newborn immediately starts after delivery to be colonized by bacteria especially coming from the mother, preferably not from the staff at the delivery unit. The defence against these microbes, which quickly increase in number after delivery, consists of the mother’s blood IgG antibodies, which have reached the fetus during pregnancy, but especially the huge amounts of secretory IgA (SIgA) antibodies in the mother’s milk. These antibodies are efficiently protective by keeping microbes away from the infant’s mucosal membranes. In addition the milk contains numerous other protective factors, like lactoferrin, which kills microbes and prevents inflammation. There are also numerous carbohydrate components in the milk, which block microbes from attaching to the mucosal membranes of the breastfed infant causing infections. 3.
The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother
The sterile newborn will start to be colonized by bacteria from delivery on. It is important that these microbes are of low virulence and can effectively compete with, and keep away, microbes of potentially higher virulence, e.g. originating from the hospital staff. The newborn will meet with the mother’s microbes already in the lower birth canal and around her anus. These microbes will be optimal for the normal colonization of the mucosal membranes, especially in the respiratory and gastrointestinal tracts of the infant, because thanks to the transplacentally obtained IgG antibodies the mother has transferred antibodies against her own microbes all through pregnancy to the fetus. These antibodies decrease to low levels in early life of the infant.
Already here the mother and her newborn form an ecological unit: her offspring is colonized with her bacteria and protected against them with her transplacental antibodies. This normal microflora that settles on the mucosal membranes of the young infant primarily in the upper respiratory tract and through the gastrointestinal tract will diminish the risk of additional, potentially harmful microbes to settle; it is in itself an effective defence against other microbes.
The next step for this ecologic unit is the early start of breastfeeding to provide optimal protection of the neonate: the milk contains numerous defence systems to control the microbial exposure of the infant. Thus the milk brings thousands of different small carbohydrate structures which are analogues to the mucosal structures to which bacteria like streptococci, enterococci, etc, must attach to cause disease. These milk structures can block such bacteria from binding and causing disease via any mucosal surface, be it in the respiratory, or gastrointestinal tract, or lower urinary tracts.
The major antibody in human milk, the secretory IgA (SIgA) is produced in high amounts in all mucosal glands, especially in the mammary glands and are primarily directed against all microbes which have ever appeared through the mother’s life on the her mucosal membranes, like in the respiratory, gastrointestinal and urinary tracts. Microbes on the mother’s mucosal membranes, like in the respiratory and gastrointestinal tracts, initiate production of secretory IgA (SIgA) antibodies not only in these mucosal membranes, but also in her mammary glands and there, richly so. Actually, after exposure to microbes in her gut, lymphocytes migrate to her mammary glands, where they produce the SIgA antibodies that appear in her milk and are capable of providing her baby with a broad and efficient defence. Her milk contains large amounts of SIgA antibodies against the microbes she has met through her life, including those she is meeting in the delivery unit and hospital ward, but especially those she is presently carrying in i.a. her own oral cavity, gastrointestinal tract, and lower urinary tract. Again it is obvious that the neonate colonized primarily by microbes from the mother is well protected : they form an optimal ecologic unit , since it is likely that the levels of her milk SIgA antibodies are highest against those microbes she is meeting from delivery on. In addition, breastfeeding favours the growth in the infant’s gut of harmless anaerobic bacteria (they can only grow in the absence of oxygen). Such microbes suppress the growth of potentially pathogenic aerobic bacteria. A major protein in human milk is lactoferrin. It directly kills bacteria, but is also anti- inflammatory. All measures which prevent infection also prevent inflammation. Thus pain, fever and loss of appetite is avoided.
At this time we are working with a human protein, the antisecretory factor, which can be induced in the milk of any mother in a simple manner and occurs sponteneously in the milk of poor village mothers in Pakistan. It protects against diarrhea in infants and against mastitis in breastfeeding mothers . Our most recent data suggests that it possibly may enhance growth of the offspring, but this must be confirmed by additional studies.
Presently we work with a protein named antisecretory factor (AF). We have found at high levels in the milk of Pakistani village mothers, but not in the milk of Swedish mothers. We have shown AF to efficiently protect against mastitis, but also against diarrhea in infants. Most recently we have a growth-enhancing effect of AF in animal studies, but also in Pakistani newborns after giving AF to the pregnant mother.
Summary
To optimize the chance of survival during infancy and early childhood - the most dangerous period of life – an intricate interplay has developed between mother and offspring. Thus at delivery and during infancy the baby is colonized by many different microbes from the mother. IgG antibodies from the mother’s blood have been transferred to the fetus during pregnancy. From delivery on they are broken down and diminish in amount. Being directed against microbes, which the mother has been and is exposed to, they may provide some protection in the infant’s tissues during eary life. But such antibodies present in tissues may cause symptoms of inflammation when they act. Inflammation is always unfortunate because it may impair growth.
Breastfeeding provides multiple protective components as long as it goes on. Mother’s milk is very rich in secretory IgA antibodies. They are directed against all microbes the mother has been, or is being exposed to. In other words, just the microbes her newborn can be expected to meet: the mother and her infant are an ecologic unit. SIgA antibodies have the significant advantage that they do not cause inflammation, when reacting. They rather prevent inflammation, which enhances growth. By being produced by the mammary glands and in all mucosal membranes, the SIgA antibodies are present in all sites where the infant meets microbes. Microbes appearing in the gut will induce special lymphocytes to migrate to the mammary glands making them produce large amounts of SIgA antibodies, which come out in the mother’s milk.
In addition human milk contains numerous additional protective components, like huge numbers of “receptor analogues”, carbohydrate structures which block attachment to mucosal membranes e.g. in the gut, or lungs by many kinds of potential pathogens like enterococci, streptococci, pneumococci . The major milk protein lactoferrin for instance is both anti-inflammatory and anti-infectious and also adds to the positive balance within the ecologic unit mother/infant. Litterature
Hanson LA. Immunological studies of human milk with special reference to the immunoglobulins. Gothenburg University PhD thesis 1961.
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VI CONGRESO ESPAÑOL DE LACTANCIA MATERNA Ávila, 7-9 abril del 2011
Mesa Redonda 4: Estrategia de Salud Reproductiva
MATERNIDAD, EMPODERAMIENTO Y “CUIDADANÍA”
A mi abuela materna, Quien a la edad en que tuve mi primer y único hijo Ella había parido a ocho y enterrado a dos, Todavía tiemblo cuando me recuerdo en su regazo Y a su voz susurrarme “prenda meua del meu cor” A mi yaya Que murió sin poder llegar a comprender La distancia que de ella necesitaron sus hijas e hijos A quienes había dedicado su vida entera Como tantas mujeres madres Que no vivieron Para contarlo
Isabel Aler Gay ([email protected])
Dra. en Sociología Profesora-Investigadora Titular Universidad de Sevilla
1
INDICE
I. Resumen y palabras clave
II. Introducción
III. Desarrollo
1. Crisis del modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios 2. ¿Obsoleto el ideal moderno de individuo para cambiar la morbilidad social? 3. Cambio de paradigma cultural patriarcal al matricial 4. Patriarcapitalismo: el capital social de la sexualidad reproductiva 5. La maternidad en la agenda política… ¿y económica? 6. Humanimalidad y tecnología: cachorros, humanos y cyborgs 7. Insumisión y empoderamiento de la maternidad en España 8. Desmadres en los años 80 y feminismo de la igualdad: “mujeres, no madresposas” 9. Enmadres en los años 90 y feminismo de la diferencia: “madres de la cultura” 10. Comadres en el XXI y feminismo de la equidad: “¿para qué ser madres?” 11. Feminismo de la equidad: la igualdad en el tratamiento justo de la diferencia 12. Corresponsabilidad de la paternidad en la crianza y la socialización temprana 13. De la ciudadanía a la cuidadanía como modelo de organización social
IV. Conclusiones
V. Bibliografía
2
I.- RESUMEN
En este texto se presenta un balance sociológico de las relaciones más significativas entre la encrucijada de la maternidad como hecho social crítico a caballo de la biología y la cultura humanas, la estrategia del empoderamiento de las mujeres y madres como acción colectiva y actitud vital personal para la recuperación de la autoridad cultural que les ha sido secuestrada, y la aspiración a la “cuidadanía” como visión política alternativa a una ciudadanía moderna que sigue anclada en un adulterado modelo androcéntrico –clasista y colonial- de individualidad humana, que suplanta la interdependencia real por la independencia virtual de los vínculos sociales que constituyen nuestra humanimalidad.
Así a lo largo de este texto se describen algunas de las transformaciones en las decisiones y consecuencias sociales más relevantes que tres generaciones del movimiento de liberación de las mujeres españolas protagonizan con respecto a la maternidad (desmadre, enmadre y comadre), durante el periodo de transición democrática que se inicia a mediados de los años setenta hasta la actualidad (1975-2011). En este sentido se hace especial hincapié tanto en el necesario reconocimiento de la contribución inter-generacional de estas tres posiciones discursivas y vitales para el proceso de empoderamiento colectivo de la maternidad -que se manifiestan y ocultan hoy de diferente forma e intensidad en cada mujer, como en algunas de las contradicciones que se reflejan entre los objetivos de las políticas de salud –reproductiva- de la población y los de las políticas de igualdad para el desarrollo de una perspectiva equitativa del género humano.
PALABRAS CLAVE1
Ciudadanía. Equidad. Empoderamiento. Feminismo. Género. Maternidad.- Co-razones. Cuidadanía. Gen-eros-a-mente. Humanimalidad. Madres insumisas. Matricial. Patriarcapitalismo.
1 Se incluyen también algunas nociones generadas por la autora como alternativas a las normativas, que se emplean en el texto con objeto de permitir nombrar y con-cienciar acerca de realidades emergentes, o-cultas y/o complejas como son: co-razones (el sentido de lo sentido todavía sinsentido colectivo), cuidadanía (vs. ciudadanía), gen-eros-a-mente (vs. gen- erizada-mente) humanimalidad (vs. humanidad), madres insumisas (vs. madres sumisas), matricial (no patriarcal ni matriarcal), patriarcapitalismo (maridaje de patriarcado y capitalismo). 3
II.- INTRODUCCIÓN
El proceso de empoderamiento asociado a la recuperación efectiva de la ciudadanía de las mujeres madres, se manifiesta creciente y contradictorio a pesar de que todavía es minoritario y a todas luces insuficiente.
Se trata de un proceso tan imparable como necesario ante la globalización progresiva de la crisis ecológica y económica en que vivimos, porque promueve una visión transformadora e integradora de la ciudadanía en la cuidadanía, como alternativa cultural a las carencias derivadas del modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios.
El empoderamiento actual de las madres con conciencia equitativa de género, se inscribe desde su base en un movimiento de insumisión mucho más amplio que promueve un cambio de paradigma cultural ante los retos que plantea una crisis “de cuidado” por tratarse de una crisis de dimensiones planetarias cuantiosas y calamitosas.
Se trata de la crisis de “los cuidados” necesarios que han sido arbitrariamente “descuidados” por un orden social que no ha logrado generar ni la calidad ni ya hoy garantizar la supervivencia de un habitat vital para el desarrollo humano, del que sintomáticamente adolecemos la mayoría de las criaturas adulteradas desde el origen de nuestra socialización y a lo largo de nuestras trayectorias vitales.
III.- DESARROLLO
1.- CRISIS DEL MODELO HEGEMÓNICO REPRODUCTIVO DE CRIATURAS, BIENES Y SERVICIOS
Pensemos en dos evidencias históricas y sociológicas relacionadas: a) en el siglo XX se ha destruido la Vida del Planeta más en que toda la historia de la Humanidad anterior, al tiempo que se ha dado la mayor expansión de la protección occidental de los derechos humanos individuales, y b) quienes hoy en nuestras sociedades cuidan a la población menor, mayor y enferma que es la población más vulnerable, son las mujeres madres, hijas, hermanas, esposas,
4 abuelas, tías, nueras, cuñadas, sobrinas, nietas, que siguen viviendo en situaciones socio- económicas y de salud deficitarias, a las que llegan y permanecen como resultado de dedicarse precisamente a dichos cuidados.
Cuidar de la población más vulnerable, menores, mayores y personas enfermas, genera vulnerabilidad social a quienes a ello dedican la gran parte de su tiempo de vida, porque se les niega el equitativo reconocimiento socio-económico que les correspondería culturalmente en un orden social justo, todavía hoy muy alejado de una sociedad cuyas elites siguen condicionando los procesos de socialización y educación humana en la sumisión a la mercantilización capitalista de la vida, a pesar de la emergente con-ciencia de la importancia de los fundamentos olvidados de lo humano.
Con todo, la grave crisis que padecemos está siendo una retadora oportunidad para seguir investigando y reflexionando, con mayor urgencia si cabe, acerca de la naturaleza o-culta de lo humano, lo que en este texto se aborda en referencia a un proceso apenas iniciado de transformación de la ciudadanía en cuidadanía, para cuya comprensión resulta clave la evidencia sociológica disponible sobre la continuidad sistémica entre lo personal, lo social y lo cultural, es decir, entre naturaleza, individuo, sociedad y cultura, y el papel clave que el cuidado aprecio o descuidado menosprecio social de y a la maternidad desempeña en ello.
2.- ¿OBSOLETO EL IDEAL MODERNO DE INDIVIDUO PARA CAMBIAR LA MORBILIDAD SOCIAL?
El modelo dominante de ciudadanía, a mi entender, se muestra hoy obsoleto para cambiar el rumbo actual hacia la autodestrucción planetaria porque sigue anclado en la falsa disociación entre individuo y sociedad, en un ideal de individuo defendido con independencia de los vínculos que lo constituyen en un proceso de interacción social continua entre su herencia filogenética (biología) y sociogenérica (cultura).
Defender la independencia o la autonomía de esta última (cultura) respecto de la primera (biología), actuar como si así fuera o como si nuestra biología estuviera totalmente subsumida en la cultura dominante, es una forma de pensar tan falsa y dañina como la contraria, sin otro objetivo que la máxima protección de las libertades individuales al servicio de las elites mercantiles.
5 El individuo idealizado por la cultura moderna, patriarcal y capitalista, como independiente de la sociedad (como “un-a parte” de la sociedad) se manifiesta patológicamente como un ser fragmentado, portador enfermizo del desencuentro social entre biología y cultura. Para recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia constitutiva como individuos de la sociedad, en el centro de la agenda política y económica, y transformar el actual paradigma desde las mejores aspiraciones de la ciudadanía (libertad en igualdad, respeto a la diversidad) hacia una “cuidadanía” entendida como una ciudadanía centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos que originan y posibilitan el desarrollo saludable de nuestra individualización en (y desde ) el proceso de socialización temprana.
3.- CAMBIO DEL PARADIGMA CULTURAL PATRIARCAL AL MATRICIAL
Se trata de la emergencia de la con-ciencia matricial del género humano como un nuevo horizonte de transformación cultural hacia la recuperación de la matriz de las relaciones sociales, porque concibe el fundamento de la sociedad como un lugar de posible encuentro entre la naturaleza y la cultura humanas -y no como el fruto de un enfrentamiento de herencias fundacionales rivales, donde los desencuentros que surgen no son “aprioris” fundacionales; para ello se gestan modelos de socialización y educación que evidencian la “plenitud” como potencial condición de partida para el desarrollo de la naturaleza humana, y la “carencia” como una consecuencia sobrevenida a causa de interferir culturalmente para suplantar los procesos de autorregulación de nuestra humanimalidad.
Es un cambio de paradigma desde la saturación de la dominante patrística a la sanación de la latente matrística que supone un salto cualitativo: a) desde un patrón impuesto como modelo y amo, único y supremo, donde la supremacía resulta para la inmensa mayoría de la ciudadanía moderna tan inalcanzable como, en general, insaciable el deseo de lograrla, porque sigue siendo súbdita de hecho de las elites corporativas -estatales y mercantiles, que tientan el intento y culpan el fracaso de conseguirla mediante la acumulación de propiedades y credenciales que avalen la apropiación de posiciones superiores desde donde reproducir la supremacía del “tu amo”; b) hacia la matriz de los polimorfos procesos de acoplamiento en la concepción, gestación, nacimiento y crianza donde pueden gestarse en plenitud el vínculo biológico-social entre madre y criatura, como matriz de las relaciones sociales de una “cuidadanía transmoderna” que mantiene vivo el anhelo de “nos amo-nos amamos”, y se reconoce en la transversalidad de los 6 cuidados mutuos orientados por los ciclos de apego y desapego a lo largo y ancho de los procesos de socialización, desde el nacer al morir, previstos filogenéticamente y que pueden ser representados y promovidos culturalmente.
4.- PATRIARCAPITALISMO: EL CAPITAL SOCIAL DE LA SEXUALIDAD REPRODUCTIVA
El modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios está regulado actualmente por el patriarcapitalismo, que es el orden cultural dominante de la civilización occidental, resultado del maridaje histórico entre el patriarcado como sistema regulador de la economía libidinal en los ámbitos sociales domésticos y el capitalismo como sistema regulador de la economía política en los ámbitos sociales públicos. Sin embargo en la sociedad-mercado-global actual la influencia de ambos actúa especularmente, retroalimentándose de forma o-culta.
El maridaje entre patriarcado y capitalismo ha resultado de enorme eficiencia para la acumulación de beneficios privados por parte de una minoría de la población mundial, hasta llegar a los síntomas de saturación mórbida del actual modelo reproductivo de criaturas, bienes y servicios. De ahí que las alternativas posibles para la recuperación del bienestar del género humano, estén radicalmente asociadas a la recuperación de la autoridad materna, y el capital social requisado junto con los potenciales yacimientos de empatía humanimal que la sexualidad reproductiva entendida no sólo como la relación erótica entre hombres y mujeres orientada a la reproducción sino también y específicamente como relación erótica entre madre y criatura como matriz de las relaciones sociales que constituyen la sociedad en su conjunto..
El patriarcado se origina en la negación de la autoridad materna. Es un sistema de dominación que se reproduce milenariamente porque está basado en el control del cuerpo y la apropiación de la sexualidad de las mujeres que nos llega hasta nuestros días en forma de tabú y de dogma, para garantizar la transmisión legítima del patrimonio vía matrimonio, es decir mediante la filiación que aseguran las madresposas como madres “esposadas”. Si patriarcado pre-moderno contaba con la monarquía, la iglesia-inquisición, la aristocracia terrateniente y el ejército, el patriarcado moderno cuenta con la capitalización mercantil de los medios de producción y de información de las grandes corporaciones estatales-militares, y mediáticas-comerciales.
El patriarcado ha regulado la economía libidinal en lo doméstico, y el capitalismo la economía política en el mercado, pero del maridaje histórico cometido entre ambos sale reforzada 7 la explotación del trabajo de las mujeres: primero con la externalización de los costes de reproducción de la fuerza de trabajo a costa del trabajo doméstico de las mujeres y especialmente las madres, y luego con la inyección de activos económicos que suponen los salarios y las retenciones fiscales derivados del empleo de las mujeres en el mercado de trabajo para el consumo mercantil y la financiación de las arcas del estado. Y así cada vez más mujeres son protagonistas de una doble jornada de la que se resienten sobre todo ellas y sus hij@s durante los cuidados necesarios en los delicados procesos de socialización temprana en que se configuran los vínculos humanimales básicos.
5.- LA MATERNIDAD EN LA AGENDA POLÍTICA ……¿Y ECONÓMICA?
En los últimos años se ha logrado llevar los procesos sociales que afectan a la maternidad al debate público y han dejado de ser asuntos privados de agenda política, pero están lejos de ocupar el lugar económico y cultural que les corresponde siendo la maternidad un hecho social central para la reproducción de un tipo u otro de sociedad. En algunos ámbitos las madres vamos saliendo de los armarios, trasteros, altares, dispensarios y quirófanos, de la obligación, la sublimación, la marginación y la patología, para recuperar algo de libertad y salud, erotismo, lealtad en la autoestima, conciencia política de género.
En este sentido, un importante y significativo primer paso –con sus logros y limitaciones, ha sido el proceso de elaboración, aprobación e implementación de las dos Estrategias Nacionales de Atención al Parto Normal y Atención a la Salud Sexual y Reproductiva (entre otras iniciativas legislativas acerca de la conciliación, la dependencia, la paridad), coordinadas por el Observatorio de Salud de la Mujer, tras las movilizaciones de las asociaciones de usuarias y de mujeres que desde diferentes aforos públicos vienen denunciado situaciones de maltrato en malas prácticas clínicas que incumplen la normativa legal o persisten en la desinformación, y han trabajado junto con profesionales de la salud para localizar, definir, divulgar y promocionar buenas prácticas clínicas avaladas por evidencia científica y el respeto a los derechos de las mujeres a decidir sobre las cuestiones que afectan a su salud y ciudadanía.
En la encrucijada en la que nos encontramos, la atención a la emergencia de estos procesos discurre lenta pero imparable, pues se trata de un cambio de paradigma cultural necesario para abordar la complejidad social de los retos actuales, de recorridos poli-céntricos y orientación inter y trans-disciplinar, que desmonte las fronteras jerárquicas entre los sistemas expertos y las 8 experiencias sociales cotidianas de las personas, y por tanto, entre las disciplinas científicas y los saberes no disciplinares.
6.- HUMANIMALIDAD Y TECNOLOGÍA: CACHORROS, HUMANOS Y CYBORGS
La desconexión de nuestra conciencia corporal se inicia dramática e intensamente en los procesos sociales de reproducción sexual y de transformación de las mujeres en madres, y beneficia los intereses económicos de una minoría a costa del deterioro de los vínculos sociales que constituyen nuestra humanimalidad. La lógica capitalista virtual en que se mueven los intereses comerciales hoy, contribuye a que el cuerpo como fuente de vida y sede de la experiencia esté siendo progresivamente secuestrado y suplantado por una imagen mental de nuestra apariencia corporal.
Se dice que nunca antes el cuerpo humano fue tan importante, ni tuvo tanta presencia en nuestras vidas, cuando en realidad es al contrario, está como ausente, y la gran mentira cultural es hacernos creer que el cuerpo humano se reduce a su apariencia. Como mujeres socializadas en una impostura cultural que nos o-culta las rebeldías y alternativas que nuestra atrofiada conciencia corporal generaría de forma saludable –lo sigue haciendo de forma patológica- hacia un modo de vida tan nocivo que nos condiciona para que modelemos una apariencia según el canon mediático- mercantil si queremos ser (más) reconocidas socialmente, a costa de negar, descuidar y anestesiar la conexión cuerpo-mente y el tejido emocional que la sostiene.
Hay todavía mucha sumisión, mucha rabia contenida, hacia el mensaje cultural (y su respectivo tratamiento social) que programaba a las mujeres –y lo sigue haciendo- a parir con (mucho) dolor, y al que hoy se ha sobre-impuesto el mensaje que promueve la anestesia total que neutraliza la experiencia viva que lo acompaña. Se sigue confundiendo el dolor con el sufrimiento, se agudizan los miedos a sentir la conexión humanimal que nos constituye. Se nos o-culta que las hembras humanas estamos preparadas para gestionar el dolor placentero mucho más que para el sufrimiento que lo niega.
Se nos priva a las mujeres de sentir la benefactora humanimalidad, de ser protagonistas y testigas del micro big-bang que se da en cada parto-nacimiento-crianza, de empoderarnos recreando nuestra compleja red de herencias biológicas, sociales y culturales. Afortunadamente, una minoría creciente de madres con conciencia de género afrontan un sinfín de contradicciones y 9 dificultades con el deseo de ir recreando poco a poco “gen-eros-a-mente” (“la naturaleza biológica-de nuestra erótica vinculación social--en los valores de la cultura) la erótica con sus dos parejas de hecho en el decisivo origen temprano de la vida: sus criaturas, y los padres de sus criaturas cuidando de la pareja madre-criatura en la gestación, parto-nacimiento y amamantamiento.
La tecnología bien empleada puede ser una bendición si ayuda y no secuestra ni atrofia el desarrollo de la conciencia corporal de las mujeres, el saber-dejar hacer de sus cuerpos en sus vidas. Es necesario repensar la evolución para recuperar la autorregulación, cuidar nuestra naturaleza humana mediante un nuevo equilibrio en la relación en sociedad de nuestra herencia genética y cultural. La feminista Sandra Haraway planteó hace varias décadas la importancia de la triada animal-humano-máquina para redefinir hoy la naturaleza humana, evitando dogmatismos, centrar el necesario debate público en la interacción actual de esos tres componentes, y retomar las riendas de los cambios sociales sobrevenidos y los deseables.
El debate actual, sin embargo, se ha escorado de forma abusiva hacia la díada humano- máquina, marginando la díada básica animal-humano. Hoy la innovación tecnológica es invasora y actúa casi como un dogma incuestionable en un campo abonado durante siglos para la desautorización de las mujeres mediante la delegación de su autoridad –de ser autoras- en un sistema de expertos controlado por un tipo histórico de varones, por un patrón cultural masculino que dirige “el sentido de” (y desprecia “lo sentido en”) los avances y aplicaciones tecnológicos. Debemos de cuidarnos también de la tecnología, y no sólo a través de ella.
7.- INSUMISION Y EMPODERAMIENTO DE LA MATERNIDAD EN ESPAÑA
En la sociedad española desde el inicio de la transición democrática hasta la actualidad (1975-2011) la maternidad se ha convertido en un hecho social caracterizado por tener “menos hij@s con más tecnología” como resultado del cruce de dos tendencias inversas: a) un drástico descenso de las tasas de fecundidad en casi un 50%, y b) un drástico aumento del intervencionismo tecnocrático por parte de los sistemas de expertos –médico-sanitario, educativo y mediático- en los procesos sexuales implicados en la transformación social de las mujeres en madres: concepción, gestación, parto, nacimiento, crianza y socialización temprana e infantil de las criaturas.
En cierto sentido podemos afirmar que la transición democrática y la modernización económica de la sociedad española se llevan a cabo a expensas de las experiencias de maternidad 10 de las mujeres, que tienen que renunciar a ella tanto en cantidad como en calidad. De hecho en diversas encuestas, estudios y aforos las mujeres manifiestan tener menos hij@s de los que desearían, al tiempo que plantean abierta o indirectamente el deseo de relacionarse con sus hij@s de otras maneras alternativas a las que lo hacen debido a las presiones familiares y profesionales, las obligaciones laborales y normas “expertas” del entorno socio-cultural dominante.
Al inicio de la transición democrática tras la muerte de Franco en 1975, el escenario de la maternidad era el resultado de cuarenta años de adoctrinamiento y legislación en el nacional- catolicismo de la dictadura franquista: el modelo de mujer es el de madresposa patriarcal, sometida maritalmente como trabajadora doméstica a destajo, marginada socialmente de lo público, culturalmente devaluada, sublimada religiosamente y excluida científicamente. En este contexto, una tras otra, una junto otra, incluso una frente a otra, tres generaciones de mujeres (desmadre, enmadre y comadre ) a lo largo y ancho de la inconclusa transición democrática de la sociedad española, se van alternando el liderazgo de la vanguardia política feminista para denunciar y posicionarse sobre la conflictiva relación entre ciudadanía y maternidad de las mujeres, que se manifiesta en la creciente contradicción entre el ejercicio y disfrute de la ciudadanía (derechos sociales y económicos) y la dedicación a la maternidad, una relación que continúa siendo inversamente proporcional: a más de una menos de la otra en cantidad y en calidad.
En este sentido, es fundamental el reconocimiento cultural y la investigación social de amplias miras sobre las circunstancias y el valor del tiempo de vida entregado (aportaciones, luchas, logros y renuncias) por tres generaciones de mujeres que se han sucedido con diferentes posiciones vitales en torno a la maternidad desde la muerte del “Generalísimo” Franco hasta el día de hoy, cuyos diferentes discursos, testimonios y anhelos siguen repoblando el imaginario colectivo que sustenta la socialización actual de las mujeres de carne y hueso, y de los hijos e hijas que con ellas nacen. Solo así la recuperación de la memoria histórica de nuestro país y el desarrollo efectivo de la equidad de género serán procesos sociales que se retroalimenten.
Estas tres generaciones no se refieren solo a las abuelas, madres e hijas de hoy, ya que también están aquellas que decidieron no traer hij@s a este mundo pero trabajaron o siguen haciéndolo como cuidadoras, activistas, empleadas o emprendedoras para que otras pudiéramos decidir libremente ser o no ser madres, cuando, cómo, con quién, y de cuántos hij@s. Además de tratarse de tres tipos generacionales que se suceden en la vanguardia de las reivindicaciones que se han ido perfilando durante las tres últimas décadas, también coexisten hoy como posiciones
11 discursivas y vitales con respecto a la maternidad no sólo entre las mujeres sino también en cada una de ellas, poblando con distintos tintes de luces y de sombras los biográficos procesos de construcción social de la identidad personal y las afinidades electivas.
Las decisiones de desmadrarse, enmadrarse y comadrarse que toman las mujeres, reflejan diversas actitudes vitales de apertura y de cierre, de insumisión y de rebeldía, donde la delgada línea roja que separa lo saludable de lo enfermizo se va perfilando día a día, como no podía ser de otra manera tras una historia milenaria que con sangre y fuego ha cercado socialmente y vaciado culturalmente la autoridad de las madres bajo el patriarcado. Casi todas las mujeres pagamos un alto precio por distanciarnos de la madre (desmadrarnos), acercarnos a ella (enmadrarnos), o hermanarnos a través de ella (comadrarnos) más de lo debido según los signos patriarcales y capitalistas de los tiempos, pues somos hijas de un crimen histórico todavía no reconocido del todo: el matricidio o la negación de la autoridad creadora de la madre, expulsada y trucada en los anales de la Historia precisamente por ser el vínculo tangible entre naturaleza, individuo, sociedad y cultura.
8. - DESMADRES EN LOS AÑOS 80: “MUJERES, NO MADRES” (Feminismo de la Igualdad)
Tras la muerte de Franco, las mujeres que lideraron los movimientos sociales de liberación desde finales de los setenta, muchas de ellas militantes de la resistencia franquista desde partidos políticos de izquierda, estaban agrupadas en torno a las ideas del feminismo de la igualdad -la militancia o no como feministas en los partidos políticos, y la orientación heterosexual o lésbica eran entonces señas de identidad diferencial y objeto de frecuentes debates.
Visto desde hoy no resulta difícil comprender las razones por las cuáles se negaron tanto a reproducir como a intentar cambiar los modelos patriarcales de madres, centrando sus reivindicaciones en el derecho a elegir libremente la maternidad y por tanto también a rechazarla, y en la creación de centros de planificación familiar. En cierto modo se desmadraron al rechazar convertirse en madresposas patriarcales, que eran los modelos que ellas conocían, y muchas renunciaron a tener (más) hij@s.
A las mujeres de la generación desmadre les debemos la insumisión básica: la negación de la maternidad como obligación y sometimiento al hombre. Del deseo de maternidad se hablaba poco en positivo, y no era para menos, ya que el discurso feminista se orientó a denunciar 12 los perversos mecanismos de una socialización forzosa para llegar a “desear” convertirse en madresposa. Algo fundamental para la liberación de las mujeres españolas de las siguientes generaciones.
En los años ochenta las reivindicaciones se orientaron al desarrollo de los derechos educativos y laborales secuestrados durante la dictadura franquista, ya que no está de más recordar que hasta finales de los setenta en que se aprueba la Constitución española, las mujeres tenían que pedir permiso al marido para poder trabajar fuera de casa. A partir de entonces la obtención de credenciales educativas para la incorporación al mercado de trabajo comenzó a reivindicarse con fuerza.
9.- ENMADRES EN LOS AÑOS 90: “MADRES DE LA CULTURA” (Feminismo de la Diferencia)
Con la incorporación progresiva a las instituciones educativas y académicas como alumnas, profesoras e investigadoras a lo largo de los noventa, las mujeres feministas, militantes y académicas de los estudios de género, coinciden en la necesidad de reivindicar la autoridad cultural de las mujeres, a través del reconocimiento de la autoridad creadora de las literatas, científicas, artistas y políticas hasta la fecha marginadas de la memoria histórica.
Esta generación de mujeres se agruparon en torno a la necesidad de rescatar modelos de mujeres que habían sido creadoras de obras culturales; les unía una cierta necesidad de enmadre en torno a la autoridad de la madre, y a su magisterio cultural. Comparten el malestar derivado de una memoria ahuecada por la pretendida ausencia de madres creadoras y la decisión de reconstruir una memoria devastada. Se investiga sobre la genealogía del liderazgo femenino, se reivindica la importancia de las obras desconocidas de mujeres que en tiempos atrás no fueron admitidas o reconocidas públicamente debido al género de sus autoras.
La generación enmadre necesitaba filiación cultural, ideológica, sentirse hijas de una genealogía de mujeres creadoras de cultura de las que reconocerse como hijas, y a las que sacan a la luz públicamente. Sin el legado de las mujeres feministas de la generación desmadre y de la generación enmadre, que en parte se alinean con el feminismo de la igualdad y el feminismo de la diferencia respectivamente, el empoderamiento actual de las mujeres de la generación comadre no sería ni social ni culturalmente posible.
13 Las mujeres de la generación comadre son hijas de una doble filiación sin cuya amasada herencia, sencillamente, no hubieran podido generar lo que de hecho depende de las condiciones sociales y culturales que crearon las mujeres que gracias a que antes se desmadraron y se enmadraron nos dejaron un trascendental legado: a) el reconocimiento social como mujeres completas sin la obligación de tener que transformarse en madre, y b) el reconocimiento público de la autoridad de las madres simbólicas, de las mujeres creadoras de cultura. Sin esos avíos las madres de hoy seguiríamos extraviadas, carentes de memoria de género y de la autoridad que se deriva del reconocimiento a nuestras creaciones como criaturas culturales.
10.- COMADRES EN EL XXI: “¿PARA QUÉ SER MADRES?” (Feminismo de la Equidad)
El movimiento de madres insumisas es un movimiento de mujeres comadres procedentes de las amplias clases medias, que suelen tener certificaciones académicas de nivel medio-alto, hermanadas por las dificultades y contradicciones asociadas a una opción de maternidad entrañable, placentera y saludable en un contexto histórico heredado en que han aumentado las libertades electivas con respecto a la maternidad como nunca antes, pero en el que se impone un tipo de corrección política igualitarista (políticas públicas de igualdad y promoción del empleo femenino) poco favorable a dicha opción, en las que se representa o presupone a la maternidad como un obstáculo para la incorporación de las mujeres al mercado de empleo, una identidad algo retrógrada, un conjunto de tareas devaluadas, monótonas y aburridas, y así lo declaran muchas mujeres socializadas y educadas para emplearse en el mercado de empleo con objeto de obtener o mantener una autonomía económica que se presenta –como de hecho es- la única forma de hacer efectiva una ciudadanía asociada hoy al consumo de bienes y servicios mercantiles. Otra cosa es la discutible realización personal en lo profesional que dadas las actuales coordenadas culturales puede que solo esté al alcance de una minoría.
Sin embargo la incorporación al mercado de empleo es percibida mayoritariamente en coherencia con la adaptación social a la política económica e ideológica dominante de los nuevos tiempos, como la opción preferente para el logro no sólo de autonomía económica sino de autorrealización. Por contraste, y a pesar de que se cuestionan globalmente las coordenadas precarias, androcéntricas y jerárquicas del mercado en que se ejerce el empleo en la mayoría de las ocasiones, se suele marginar del discurso público políticamente correcto -que presenta de forma descontextualizada como modelos-heroínas a las mujeres que siendo madres recientes se incorporan al mercado de trabajo cuanto antes, sin haber agotado el permiso por maternidad- la 14 diversidad de experiencias de las mujeres que optan por priorizar el trabajo de los cuidados maternos durante los primeros meses o años de vida de sus criaturas, y que poco tienen ya que ver con los estereotipos al uso que las asocian con la regresión a esencias de identidad extemporánea, la autoexclusión de la vida pública y/o el enclaustramiento voluntario en la casa. Y sin embargo, la liberación de las dimensiones patriarcales de la maternidad que permanecen todavía o-cultas bajo el abanico de las nuevas libertades, modalidades y opciones tecnológicas (tener o no hij@s, cuándo tenerlos, niño o niña, cuánt@s, sola o con pareja, con pareja hetero u homosexual, de forma biológica, asistida o adoptiva, con un tipo de dedicación delegada, mixta o intensiva…), siguen pendientes de la urgente reflexión acerca de una cuestión tan substantiva como incómoda ante la falta de tiempo en los tiempos que corren: ¿qué puede aportar (el trabajo) de la maternidad para la liberación de las mujeres, de las criaturas y de la sociedad en su conjunto?
Es a partir del legado insumiso que dejaron las mujeres de las generaciones anteriores con respecto a la maternidad, del que emerge en los años noventa la generación comadre de madres insumisas reivindicando no solo la opción de no desear la maternidad patriarcal, sino el deseo de maternidad como una opción matricial no patriarcal. Las comadres insumisas, más acá y más allá del deseo de maternidad construido patriarcalmente, desnudan el anhelo de liberación de potencialidades humanimales, se dejan sentir el erotismo en la relación con sus criaturas, comparten la intensidad y el intento de darle voz y nombre a sus co-razones2 para crear una narrativa que exprese el placer y el dolor desde las entrañas de las madres hasta hoy ninguneadas e ignoradas, mientras confabulan, activistas, entre desvelos y disfrutes, en cómo traducir - imantadas de anhelos amorosos y miradas integradoras de luces y sombras propias y ajenas- los claroscuros hallazgos en respuestas provisionales a la cuestión más sustantiva que les une: ¿para qué ser madre?
“Las comadres de hoy son madres insumisas que protagonizan un movimiento todavía minoritario pero creciente, de un activismo de alta intensidad personal y profesional en las implicaciones materiales, emocionales y morales de los cuidados de las criaturas; son mujeres que viven con conciencia de género sus procesos de transformación en madres, en los que experimentan y comparten el placer y el dolor desde las entrañas, y a la vez que van recuperando lo sentido en el sentido o-culto de la sexualidad reproductiva, expresado en sus ´co-razones´ de madres, hacen visible la naturaleza interdependiente de la reproducción biológica, social y cultural de la vida humana; son comadres insumisas porque habiendo recobrado en gran parte su voz como mujeres, salen al encuentro de sus voces como madres y de las voces silenciadas de otras madres”.
2 Noción que indica dos de las escisiones culturales patriarcales más patológicas: lo emocional de lo racional y lo individual de lo colectivo, al tiempo que el guión señala su continuidad cultural matricial; de ahí “ el sentido (o significado racional) de lo sentido (emocional) todavía sin sentido (colectivo-individual). 15 Así las comadres ya cuentan con suficiente autoridad social como mujeres para atreverse a afrontar tradicionales y modernas contradicciones de la maternidad, y se inician en un proceso de transformación de mujer a madre con el deseo de liberar y dejarse sentir las ambivalentes emociones, unas veces tan patriarcales y otras tan matriciales, que ya pueden verbalizar y visibilizar al dotarse recíprocamente de autoridad cultural para narrar-se-las. En este sentido, la investigación participativa en el movimiento de insumisión de las comadres desde finales de los noventa y durante la primera década de los años dos mil, me ha permitido con- cienciar siete trans-formaciones (co-razones) protagonizadas por la insumisión pública de las nuevas comadres que asumen el reto de plantearse abiertamente la cuestión más sustantiva de la maternidad ante la grave crisis actual ¿para qué ser madre en los tiempos que corren?:
1) del miedo al deseo de transformarse en madre 2) de la desconfianza a la confianza en la autorregulación corporal 3) del entreguismo genérico al empoderamiento progresivo hacia el sistema experto 4) de la carencia a la creación de espacios sociales públicos de escucha cualificada 5) del aislamiento estresado a la soledad compartida 6) de la escisión pervertida a la asunción de prioridades vitales 7) de la reproducción a la sanación de relaciones filiales patológicas
El empoderamiento que emerge en la transformación de mujer a madre es un proceso en espiral que se retroalimenta en cada uno de los anillos de los que va desenroscándose el reconocimiento de una autoridad creadora que no pretende dominar la creación sino recrearla permitiendo que fluya. El empoderamiento es autorregulación consciente que permite que fluya la mejor interacción de nuestra herencia filo-genética y nuestra herencia socio-genérica. El salto del miedo al deseo de ser madre, requiere eso mismo, el reconocimiento de un miedo adaptativo, sociológicamente hablando, que previene de atreverse a desear algo que antes por unas causas (madresposas) y hoy por otras (mujeres-ó-madres) provoca vértigo o paraliza. En medio del reconocido miedo al deseo, éste se deja aflorar, y de ahí surge el impulso de confiar en la autorregulación del cuerpo atendiendo a las desconfianzas aprendidas, tan programadas para el auto-sabotaje: si se puede concebir y gestar en la mayoría de los casos, tan fácilmente, ¿por qué no confiar en la autorregulación a la hora de parir y criar?
Es entonces cuando se inicia el enfrentamiento al intervencionismo del sistema de expertos, empezando por el médico-sanitario, para que no impida sino que incentive el empoderamiento progresivo que la confianza en la autorregulación hace emerger. A partir de este 16 enfrentamiento, expresado de múltiples formas en los foros y grupos de madres que cuentan ya con recursos para ello (más credenciales educativas, más información, más acceso a nuevas tecnologías “tic”), las mujeres sienten la necesidad de salir del aislamiento estresado al que suele llevarlas el trabajo de cuidados en la crianza entrañable si no cuentan con la implicación de sus parejas y/o alguna ayuda doméstica, y buscan tiempo para compartir con otras madres y sus hij@s la soledad que sienten en una sociedad organizada de tal manera que los cuidados de (y a la) maternidad continúan menospreciados.
Y así van creando y recreando espacios sociales públicos en los que se pueden expresar y escuchar las vivencias de madres con experiencias familiares, educativas, laborales y profesionales diversas, pero que necesitan una escucha para cuya cualificación aún no hay suficientes credenciales profesionales en el mercado, salvo escasos casos excepcionales. Ante tal carencia empiezan a crear espacios sociales públicos para una escucha que va cualificándose a la par que hacen de espejos unas de otras, al sentir la empatía que otras sienten hacia sus criaturas, al hacerse comadres que por encima de las diferencias y de otras desigualdades están dispuestas a apoyarse y devolverse autoridad biológica, social y cultural como madres de carne y hueso de criaturas vivas.
Algunas han dado prioridad total al trabajo de los cuidados de la maternidad, otras se han ajustado a los límites de los permisos por maternidad, o se turnan con sus parejas, o cambian el enfoque de su profesión, o salen temporalmente del mercado, pero de una u otra forma las comadres asumen la prioridad del trabajo de los cuidados en la crianza y la socialización temprana, y muchas de ellas están apoyadas por sus parejas no sólo en su decisión de confiar en la autorregulación sino también en la práctica de una paternidad cuidadora y responsable. Sin duda que son las más afortunadas.
Es así como lenta pero imparablemente las madres insumisas con perspectiva de género, van recuperando su voz como madres, saliendo al encuentro de sus miedos, deseos, dudas, desvelos, confidencias del placer y del dolor en las entrañas, de sus contradicciones, de los modelos de madres que no quieren reproducir y de la incapacidad para cambiarlos en algunos o muchos momentos y situaciones, de la incomprensión de los entornos familiares y de amistades hacia una opción que implica replantearse día a día muchas de las pautas tecnocráticas deshumanimalizadas de crianza y socialización temprana como bases para la construcción de otro mundo posible en este.
17 De este modo el escenario de aprendizaje mutuo y significativo ya está gestándose, y se van ensanchando las confidencias de partos gozosos y de partos dolorosos, de partos carniceros y de partos asépticos, de partos secuestrados y partos de renacimiento, con infinidad de posibilidades y de sutiles matices que encuentran resonancia en sus co-razones de madres insumisas, unidas decididamente hacia un horizonte común: la sanación de las relaciones filiales patológicas, cambiando la concepción de los cuidados a lo largo y ancho de la organización social desde el origen.
Así, va quedando atrás el entreguismo genérico al sistema de expertos médico-sanitario, educativo, mediático, y se replantean la educación de sus hij@s en la familia y en la escuela, el consumo de juegos y videojuegos, pasan de poner parches y de apagar fuegos, de aprender malabares y encajes de bolillos en la negociación cotidiana de sus anhelos y las constricciones sociales y culturales dominantes en el entorno, a proyectar en el pensamiento colectivo evidencias políticas y científicas acerca de las potencialidades benefactoras y liberadoras de otras maternidades y paternidades. Es nada más que un horizonte y nada menos que un camino haciéndose como los buenos guisos, poco a poco. Su empoderamiento sigue una ruta espiral que las devuelve una y otra vez alrededor del núcleo de sus potencialidades surcadas culturalmente de deseos y miedos.
La decisión de las mujeres actuales de transformarse en madres acontece en un contexto bastante polarizado: por un lado las presiones de creciente crisis de empleo y por otro el arroz que se pasa. Cuando la decisión se toma con conciencia de género las contradicciones entre la realidad y el deseo se agudizan, a pesar de contar con suficientes credenciales educativos y unas coordenadas socio-políticas en las que sus voces como mujeres ya tienen eco público. Cuando “deciden ser madres” se enfrentan todavía al vacío cultural de las voces públicas de las madres de carne y hueso, y entran en una lucha interior y exterior que es la misma: la desautorización de sus voces de madres de hecho, creadoras de vida de criaturas de carne y hueso, y así se topan con el punto g de la sexualidad reproductiva de las mujeres más o-culto por la civilización patriarcapitalista: el punto gen-erizado en el origen de la dominación humana.
11.- FEMINISMO DE LA EQUIDAD: IGUALDAD EN EL TRATAMIENTO JUSTO DE LA DIFERENCIA
Las bases heredadas para el empoderamiento efectivo de las mujeres madres nos permiten ampliar la conciencia de género hacia el desarrollo de un feminismo de la equidad, amparado en los hallazgos del feminismo de la igualdad y el feminismo de la diferencia. El 18 feminismo de la equidad explora el reconocimiento de la igualdad de la diferencia, aspira al tratamiento justo de la diferencia, precisando el qué y el para qué de las justas diferencias, para lograr una perspectiva de género equitativa que trate con justicia la diferencia en igualdad, y a pesar de las dificultades y contradicciones, las comadres cogen el testigo del feminismo de la equidad y se atreven a desear y nombrar con la libertad y la autoridad heredadas de sus antecesoras el sentido de lo sentido todavía sin sentido colectivo por parte de millares de mujeres. Sin agradecimiento no hay aprendizaje verdadero y el feminismo de la equidad debe honrar tanto como continuar transformando la herencia recibida.
El feminismo de la equidad nombra y valora las experiencias reales vividas por miles de mujeres silenciadas todavía en los procesos sexuales, sociales y culturales, de transformación en madres, en los procesos de creación de vida de criaturas de carne y hueso, pone valor y nombra la interdependencia de la reproducción biológica, social y cultural del género humano, y por tanto reivindica el reconocimiento de la continuidad de la autoridad biológica-social y cultural del trabajo de cuidados de las mujeres, y específicamente de las madres como matriz de una nueva ciudadanía centrada en los cuidados de las criaturas humanimales o-cultas en un espacio extorsionado por el patriarcapitalismo moderno.
Y en este contexto de equidad de género, sigue reabierto el debate entre feminismo y maternidad, que precisa desarrollar una visión amplia no autoritaria (la mía es la mejor) ni relativista (todas valen lo mismo) de las relaciones existentes entre las diferentes maternidades y las diferentes paternidades. Sigue pendiente reconciliar el derecho a la maternidad como una opción libre de las mujeres con el derecho de toda criatura a ser deseada y cuidada porque se trata de la relación biosociocultural entre una mujer más o menos madura y una criatura que se gesta en su cuerpo según la situación en que viva la madre desde la continuidad personal-social-cultural referida, porque ya no puede seguir ocultándose que la forma en que la criatura es concebida, gestada, parida al nacer, y criada, deja intensa huella, condiciona el desarrollo de la conciencia corporal en un sentido u otro, porque la criatura humanimal es la que nace más vulnerable e inmadura de todas las especies mamíferas, y necesita el cuerpo de su madre como habitat erótico idóneo para su equilibrada relación de maduración.
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12.- CORRESPONSABILIDAD Y PATERNIDAD EN LA CRIANZA Y SOCIALIZACIÓN TEMPRANA
Ciertamente la crisis actual puede ser una oportunidad de transformación hacia los cambios deseables o una trampa para la aceleración de los cambios sobrevenidos e impuestos. Las mujeres y hombres que deseamos maternidades y paternidades entrañables y saludables tenemos mucho que aportar todavía desde la continuidad entre lo personal y lo profesional. Y ello tiene un precio, un canon todavía invisible, resultado de la ecuación cotidiana entre el aprecio y el desprecio material, emocional y moral hacia el cuidado concreto de nuestros congéneres más vulnerables, pero también hacia la vulnerabilidad de nuestra constitutiva humanimalidad como género humano, una ecuación que depende de nuestra posición material y nuestro posicionamiento ideológico con respecto las desigualdades socioeconómicas y a las contradicciones culturales de la sociedad- mercado de la que inevitablemente participamos.
La corresponsabilidad de hombres y mujeres en el trabajo de los cuidados es la clave del qué, para qué y el cómo de los procesos de transformación cultural de la ciudadanía en cuidadanía a lo largo y ancho de los espacios sociales domésticos y profesionales. En este sentido hay mucho que ir haciendo allí donde las leyes no llegan porque requieren del reconocimiento previo y simultáneo de la entrañabilidad de las relaciones humanas, allí donde llegaría antes lo que se ha llamado la revolución calostral. Para que los hombres asuman sus responsabilidades como ciudadanos cuidadores, la paternidad ofrece un escenario incomparable de motivaciones hacia ese despertar. Si bien son los hombres quienes deben de plantearse cómo pueden hacer coincidir el despertar de sus anhelos de empatía con las necesidades y anhelos de las madres y las criaturas, creo sin embargo que para la reflexión y el debate acerca del ritmo y el modo en que se manifiesta la corresponsabilidad de los hombres en los cuidados de paternidad, resulta clave la discusión y valoración de los siguientes hechos y argumentos:
1) La legislación no puede por sí misma lograr el cambio social -la sociedad no se cambia por decreto- si bien promueve la acción social colectiva hacia un fin dotándola de incentivos o sanciones. Para motivar que los hombres asuman la corresponsabilidad de los cuidados de la población menor, mayor y enferma y tareas en el ámbito doméstico, es necesario al mismo tiempo reconocer el valor cultural, político y económico del trabajo de los cuidados en los ámbitos sociales domésticos, y de quienes hasta ahora lo han venido haciendo. ¿Quién desea desempeñar “voluntariamente” un trabajo que está devaluado y que se asocia con la marginación y la vulnerabilidad social y económica de quienes lo desempeñan?: socio-lógica-mente muy pocos. 20
2) La paternidad es sin lugar a dudas la puerta de entrada más importante para la socialización en las tareas de cuidados debido a las implicaciones sexuales conyugales y filiales, materiales, emocionales y morales que tiene de forma inmediata así como de proyección biográfica y de continuidad reproductora a largo plazo. Cuando la implicación de los hombres en el cuidado de los hij@s durante la gestación, el parto y nacimiento, crianza y socialización temprana es corresponsable, tiene efectos profundamente benefactores como así lo testimonian madres, padres e hij@s. Durante esos procesos las madres son una pareja de hecho con sus criaturas, y la necesidad y el deseo más común suele ser que el padre asuma el papel de cuidador de la pareja madre-criatura dada la intensidad erótica que en el mejor de los casos se despliega entre ambas parejas, siendo la de la madres y la criatura durante el periodo primal, la prioritaria. De hecho cuando los padres comprenden el necesario acoplamiento primal entre madre y criatura, inician uno de los aprendizajes más significativos para la redefinición de su virilidad parental protectora desde una concepción matricial de los cuidados. En ese sentido la presencia del padre es fundamental desde el nacimiento, pero el tipo de cuidados que requieren madres y criaturas son diferentes, si bien con el tiempo tienden a igualarse o a intercambiarse, no es así durante la llamada exterogestación en el primer año de vida y el tiempo de lactancia.
3) La lactancia materna y el biberón con leche artificial merecen el respeto como opciones en situaciones concretas, pero no pueden ser equiparados de forma general por sus diferentes implicaciones en la salud materno-infantil. Sin bien el respeto a cada situación debe hacerse en un marco normativo claro y flexible ante la compleja variedad de situaciones de maternidad y paternidad que hoy se dan, hay que seguir investigando y promocionando lo idóneo para la calidad del desarrollo de la vida humana, como se hace en los Congresos de Lactancia Materna. Y justo es el derecho de las criaturas a ser recibidas en el entorno-habitat más idóneo y el cuerpo de la madre lo garantiza mejor frente a cualquier otro, siempre que ella quiera, pueda, lo desee, sea consciente, y esté y se sienta apoyada y acompañada. La concepción es entre dos, hombre y mujer como pareja única; la gestación, el parto, el nacimiento y la lactancia se da fundamentalmente entre la pareja madre y criatura, que pasa a ser temporalmente la pareja de hecho más importante, y en el mejor de los casos será cuidada y abrazada por la pareja conyugal de la madre y el padre de la criatura.
4) Los permisos de paternidad son necesarios y deben ampliarse pero, al igual que ocurre en otros países con mucha más experiencia y clarividencia en la centralidad pública de este
21 tema, éstos no deben ampliarse a costa de congelar la necesaria ampliación de los insuficientes permisos de maternidad como ocurre en nuestro país, ni confundir a la población con la promoción de políticas de igualdad en colisión o detrimento de las políticas públicas de salud materno-infantil y bienestar social. El cuerpo del padre como habitat de la criatura, y ésta en su regazo recibiendo o no el biberón, sin duda que tiene efectos benefactores para la criatura, el padre y la relación, cuando la madre no está, no puede o no quiere, o ambos desean que así sea, pero no como campaña de una igualdad promovida como modelo que se desentiende de la equidad que necesitan las criaturas en el origen para el resto de sus vidas.
13.- DE LA CIUDADANÍA A LA CUIDADANÍA COMO MODELO DE ORGANIZACIÓN SOCIAL
En el más urgente que emergente horizonte de transformación cultural para afrontar la crisis actual, se vislumbra un posible salto evolutivo desde el hegemónico modelo de ciudadanía polarizado en la defensa patriarcal de la “independencia del individuo” para extremar las libertades y beneficios mercantiles de las elites -y aspirantes a las mismas- de un planeta destrozado con yacimientos esquilmados y menguadísima capacidad de autorregulación, hacia una visión matricial de la cuidadanía centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos socio-ambientales que constituyen nuestra humanimalidad genérica como especie viva.
Los procesos de empoderamiento y de recuperación de la autoridad de las madres están aportando el descubrimiento de encrucijadas, estrategias y aspiraciones fundamentales que permanecían o-cultas y que son fundamento del cambio de paradigma político de la ciudadanía a la cuidadanía ante el riesgo de autodestrucción al que nos lleva el modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios: el patriarcapitalismo. La comprensión matricial de los ciclos de apego y des-apego previstos filogenéticamente, aunque todavía desvirtuados culturalmente, proporciona una matriz modélica para los cuidados socio-ambientales como alternativa a los modelos culturales de crianza y socialización dominantes en la ciudadanía actual que promueven el adulterado desapego precoz y generan la adicción compensatoria a través de conductas de compulsivo apego a diferentes objetos o sujetos (dinero, sexo, juego, poder, fama, televisión, internet, sustancias psicotrópicas, pareja, trabajo, tecnología…) en incomprendid@s humanimales.
El proceso de empoderamiento de la ciudadanía de las madres está volcado en la asunción colectiva de la “cuidadanía” como modelo de organización social y constituye un referente clave necesario para afrontar las críticas consecuencias socio-ambientales derivadas del
22 desprecio social promovido culturalmente hacia los vínculos que sostienen nuestra maltrecha humanimalidad. Para recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia constitutiva como individuos de la sociedad, en el centro de la agenda política y económica, y transformar el actual paradigma desde las mejores aspiraciones de la ciudadanía (libertad en igualdad, respeto a la diversidad) hacia una “cuidadanía” entendida como una ciudadanía centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos que originan y posibilitan el desarrollo saludable de nuestra individualización en el proceso de socialización temprana, y en el que interactúan tres niveles de acción social que afectan al conjunto del entramado institucional de la organización social y al imaginario colectivo que la sostiene:
a) el cuidado de la relación madre-criatura (inter-personal) b) el cuidado de la ciudadanía de las madres (socio-político) c) el cuidado del valor material, emocional y moral del trabajo de cuidados (ético-cultural)
IV.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
1) Los procesos de insumisión y empoderamiento de las mujeres españolas con respecto a la maternidad recorren un largo camino con el paso de testigo entre diferentes generaciones de la vanguardia de los movimientos sociales de liberación, que se inician en la transición democrática a finales de los años setenta con el desmadre (“mujeres, no madresposas”: feminismo de la igualdad”) de las mujeres feministas que rechazan los modelos de madres patriarcales heredados del nacional- catolicismo franquista, se alejan de la maternidad sometida, reivindican la legitimidad y efectividad de la separación entre sexualidad y reproducción, la libertad sexual y el fin de la maternidad como obligación y única opción para las mujeres.
2) A la generación desmadre, le sucede una generación enmadre (“madres de la cultura”: feminismo de la diferencia) de mujeres que se movilizan en los años ochenta/noventa para recuperar del foso de la Historia la genealogía femenina de las madres intelectuales, artistas, científicas y políticas, necesarias en cuanto referentes para salir de la orfandad cultural como hijas mediante el reconocimiento público de sus antepasadas como madres creadoras de cultura. A partir del legado de las generaciones desmadre y enmadre en el proceso de empoderamiento de las mujeres, y de sus grandes aperturas y logros, pero también de sus cierres reivindicativos, emerge
23 en los años noventa la generación comadre (“¿para qué ser madre?”: feminismo de la equidad)) de madres insumisas reivindicando no solo la opción de no desear la maternidad patriarcal, sino el deseo de maternidad como una opción matricial no patriarcal.
3) Sin agradecimiento no hay aprendizaje ni empoderamiento verdadero, y el empoderamiento de las mujeres madres es intergeneracional en sus luces y en sus sombras, en sus aportaciones y limitaciones. El reconocimiento a los movimientos de liberación de las mujeres, a los grupos de mujeres profesionales pioneras, y a las activistas de los diversos feminismos (de la igualdad, de la diferencia, de la equidad) que han tirando y tiran del carro, abriendo caminos desde diferentes frentes, es la premisa que posibilita la continuidad del empoderamiento equitativo colectivo de las madres. Asimismo es de vital importancia el agradecimiento hacia los hombres- vanguardia que han acompañado y siguen haciéndolo en estos procesos con sus luces y sus sombras. Las mujeres y madres adolecemos de mucha más comprensión mutua y de ninguna inquisición más.
4) Las políticas públicas y especialmente las orientadas a la formación de l@s profesionales de atención a la salud reproductiva de las mujeres, tienen que conocer y comprender la evolución y la coexistencia actual de dichas generaciones-tipo de mujeres con posiciones discursivas y actitudes vitales diversas hacia la maternidad, que de forma más o menos ambivalente están presentes y/o latentes entre las usuarias y l@s profesionales de los servicios públicos de salud. Son posiciones referenciales y deudoras unas de otras, sobre todo las ultimas de las dos primeras, que se han ido gestando a lo largo y ancho de los años ochenta, noventa y dos mil, durante el inconcluso proceso de transición democrática española (1975-2011), y se manifiestan con mayor o menor contradicción tanto entre las mujeres como en cada una de ellas, sean sanitarias, políticas o usuarias de los servicios públicos.
5) La investigación sociológica participativa con perspectiva de género acerca de las dimensiones educativas, económicas, sanitarias, políticas, científicas, y específicamente tecnológicas, implicadas en el reconocimiento y comprensión de las experiencias de las madres de hoy, debe ocupar un lugar destacado en la agenda de las políticas públicas de igualdad, ya que posibilita procesos y resultados de conocimiento y trans-formación basados en la mediación de condiciones que permitan la emergencia de narrativas silenciadas con respecto a la maternidad, contribuyendo a hacer viable no sólo el objetivo de crear un marco de libertad, sino también de liberación del habla y la escucha entre las mujeres, y entre mujeres y hombres.
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6) La evidencia sociológica acumulada sobre la sistémica continuidad de las transformaciones culturales, sociales y personales, ayuda a comprender dando herramientas para la apertura y cambio de conciencia, pero no evita la experiencia viva de tener que afrontar las dificultades personales, sociales y culturales que emergen cuando se trata de respetar y decidir con ecuanimidad en las cuestiones que afectan a la salud reproductiva de las mujeres, ya sean usuarias o profesionales de la salud. El empoderamiento en estas cuestiones es tan experiencial como experimental, pues depende directamente de la observación de las propias actitudes, acciones y decisiones personales y grupales aprendidas en la socialización doméstica y profesional acerca de las que se esté en disposición de repensar los procesos de “trans-formación” necesarios ante los nuevos y urgentes retos que se plantean.
7) Las políticas públicas de igualdad están centradas en el empleo y enfocan la conciliación de la vida de las mujeres desde la promoción de las oportunidades y productividad en el empleo femenino en comparación con el empleo de los hombres, descuidando en cierto modo las dimensiones personales y de salud reproductiva de las madres y sus criaturas. Las políticas públicas de salud (reproductiva) materno-infantil enfocan la conciliación dando prioridad a la salud infantil y de la madre a corto y medio plazo, desatendiendo sectorialmente en cierto modo la influencia de las constricciones económicas y laborales en la salud de las madres a corto, medio y largo plazo. Existe una cierta incoherencia de objetivos entre las políticas públicas en términos de “salud laboral o salud reproductiva”, una delegación irresponsable e inequitativa de la responsabilidad política colectiva en la individual.
8) ¿Cómo abordar la salud laboral reproductiva, la salud que se ve afectada por el conjunto de actividades laborales del trabajo de las madres, la suya, la de sus hij@s, la de toda la ciudadanía a corto, medio y largo plazo? Se precisa promover un campo transdisciplinar de investigación sobre “la salud laboral reproductiva” desde una perspectiva equitativa de género, que englobe el conjunto del trabajo que realizan las madres, y que tenga como objetivo afrontar las contradicciones que se plantean entre los presupuestos tanto ideológicos como económicos -y su traducción en indicadores, de las políticas públicas de igualdad –europeas- centradas en la promoción del empleo de las mujeres, y los presupuestos e indicadores de las políticas públicas de salud reproductiva –estatales- centradas en la promoción de la salud materno-infantil.
25 9) Las cuestiones guía de la investigación entre esos dos ámbitos serían comparar (además de entre mujeres y hombres) los costes y los beneficios entre las mujeres y entre sus hij@s: ¿cuál es el coste de maternidad de las mujeres que deciden dar prioridad a los derechos derivados del empleo –en cantidad, calidad y salud de ellas y sus hij@s- a corto, medio y largo plazo?, ¿cuál es el coste y el beneficio en los derechos derivados de empleo para las mujeres que dan prioridad a la maternidad y al trabajo derivado de los cuidados de crianza, a corto, medio y largo plazo?, y ¿cuáles son para la inmensa mayoría de mujeres e hij@s, que tienen sus co-razones escindidas durante el primer y/o segundo año de maternidad entre su opción-deseo-responsabilidad de una presencia cualificada en el cuidado de sus criaturas y su opción-responsabilidad-deseo de presencia cualificada en sus proyectos profesionales?
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28 PONENCIA
EL ANESTESIÓLOGO AGENTE CRUCIAL EN LA INTERVENCION DE CESAREA
L.V. Sánchez Uría
JEFE SERVICIO ANESTSIOLOGIA HOSPITAL DE BARBASTRO RESUMEN DE LA PONENCIA
La ponencia trata de cómo efectuamos las cesáreas en nuestro hospital, teniendo siempre como punto guía el poder efectuar dentro del quirófano el contacto precoz piel con piel de la madre y el recién nacido.
A través de la presentación se justifican los planteamientos teóricos, los beneficios para la madre y el recién nacido del contacto precoz, así como la técnica anestésica empleada y los fármacos usados (tanto durante la intervención como en el postoperatorio inmediato), todo ello en vistas a que la madre y el recién nacido dispongan de un alto nivel de seguridad y con el fin de fomentar en lo posible la Lactancia Materna.
En la presentación se han incluido unos videos de corta duración que consideramos de gran interés humano. PLAN DE FORMACIÓN DE LA IHAN
Juan José Lasarte Velillas Pediatra CS Torre Ramona. Zaragoza. Comité de lactancia materna de la Asociación Española de Pediatría Editor web IHAN Coordinador de la Sección de formación de IHAN
Las bajas tasas de amamantamiento y su interrupción precoz por causas innecesarias o por falta de apoyo suponen exponer a madre e hijo a riesgos innecesarios para su salud inmediata y futura y acarrean perjuicios evitables a la sociedad y al medio ambiente. La mayoría de los países europeos tienen tasas de amamantamiento bajas y su duración media está muy por debajo de lo recomendable, habiéndose identificado como principales barreras para el inicio y la continuación del amamantamiento: la educación prenatal inadecuada, las políticas y prácticas subóptimas en hospitales y maternidades, la falta de seguimiento y de apoyo competente por parte de los profesionales sanitarios, la escasa implantación del Código de Comercialización de Sucedáneos, la falta de apoyo social y familiar, la representación de la alimentación con fórmula como la norma en los medios de comunicación y la vuelta temprana al trabajo de la madre lactante.
En Europa, esta situación llevó en el año 2004 a la Comisión Europea a elaborar un Plan Estratégico para la protección, promoción y apoyo de la lactancia1 como prioridad de salud pública. Como complemento y en desarrollo de este plan se publicaron las Recomendaciones estándar para la alimentación del lactante y niño pequeño en la Unión Europea en 20062.
Por otra parte, el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad ha trabajado en el Plan calidad para el Sistema Nacional de Salud del publicando en 2007 la Estrategia de Atención al Parto Normal y en 2010 la Estrategia Nacional de Salud Sexual y Reproductiva (2010) que abarcan, además, otros aspectos contemplados también por la IHAN.
En el plan estratégico de la UE se hace referencia a la necesidad de educación y formación pregrado y continuada, interdisciplinar, y a la necesidad de desarrollar materiales de formación. Y en España, el Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de Pediatría3 insta a adquirir formación en lactancia materna y a colaborar en los planes de formación para estudiantes y en el postgrado, de la misma manera que la Academia Americana de Pediatría4 hace hincapié en la necesidad de formación de los profesionales.
Aunque no existe un sistema oficial adecuado de monitorización de la lactancia materna en España, estudios realizados por diversos investigadores muestran que los índices de lactancia materna (LM) son bajos y que el abandono precoz es la norma. A los 6 meses, tan sólo entre un 7-28% de madres alimentan a sus hijos al pecho5,6,7,8,9,10,11, cifras que están lejos de las recomendaciones de la OMS12. Tan sólo existen catorce Hospitales IHAN, que cumplen con el decálogo de los “10 pasos para una lactancia feliz” y la formación de los profesionales como muestran diferentes autores13,14,15,16,17,18 es deficiente. En un estudio realizado en España en el 2003, se comprobó que los conocimientos de los residentes de pediatría en este tema también eran insuficientes19. Los programas de educación maternal y el apoyo profesional postnatal se han mostrado eficaces para mejorar el inicio y el mantenimiento de la lactancia y por tanto se establece una recomendación A con el máximo nivel de evidencia.
Una adecuada formación de los profesionales de la salud consigue eliminar algunas de las barreras mencionadas y se ha mostrado útil para aumentar las tasas de lactancia materna. Así mismo, investigaciones recientes señalan mejoras importantes en los conocimientos, actitudes y habilidades en este campo logradas mediante la incorporación de estos temas al currículum profesional20, y mediante la asistencia al curso de 20 horas diseñado por la OMS21.
Conscientes de esta situación y del importante papel que los profesionales podemos y debemos jugar en la protección, promoción y apoyo a la lactancia materna, en 2008 comenzamos a trabajar en este sentido desde la IHAN y se constituyó la Sección de formación.
La Sección de formación de la IHAN está compuesta por un equipo multidisciplinar en el que trabajamos pediatras, enfermeras, IBCLCs, una matrona y una ginecóloga.
Desde el principio, el objetivo general ha sido diseñar y poner en marcha un proyecto para la actualización y formación de los profesionales en lactancia materna y alimentación del lactante en consonancia con las recomendaciones de la Estrategia Global de Alimentación del Lactante y el Niño Pequeño de la OMS y de la UE. Fruto de este trabajo y en colaboración con otras entidades se han realizado cursos de formación para profesionales en distintas Comunidades Autónomas.
Estos cursos están basados en los cursos de la OMS22,23 y contienen, además de una parte teórica, un volumen importante de formación práctica que se realiza en grupos pequeños y mediante entrevistas con madres. Todos ellos es están adecuados en tiempo y contenido a las características de los profesionales, teniendo también en cuenta las posibilidades reales de asistencia a cursos por parte de éstos en nuestro entorno.
Así, hemos diseñado cursos de diferentes niveles para profesionales con y sin responsabilidad directa en salud materno-infantil, cursos de formación de formadores y cursos para Médicos Internos Residentes de pediatría y ginecología. El temario detallado se encuentra disponible en www.ihan.es.
La mayoría de nuestros cursos han sido acreditados por la Comisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud.
Desde noviembre de 2008 a diciembre de 2010 se han realizado un total de 23 cursos que suponen un total de 380 alumnos, 32 formadores y 147 MIR
En todos los cursos en los que se ha realizado una prueba de conocimientos con objeto de valorar el aprendizaje, y se han encontrado diferencias significativas entre las puntuaciones obtenidas antes y después del curso, lo que demuestra su efectividad.
También hemos encontrado resultados muy positivos en las encuestas de satisfacción que los alumnos tienen que rellenar al finalizar los cursos, y en las que se valoran los contenidos, la metodología y la actividad docente de todos los profesores. BIBLIOGRAFÍA
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COMIDA CON EL EXPERTO Y PONENCIA VI Congreso Español de Lactancia Materna Avila, 7-9 de Abril de 2011
“Hospitales IHAN: un camino en 4D”
AUTOR: Beatriz Flores Antón.
Coordinadora Hospitales IHAN en España
CENTRO DE TRABAJO: Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) Camino del Molino, 2 28942- Fuenlabrada, Madrid
Mail: [email protected]
Fecha de envío: 28 de febrero de 2011
1 RESUMEN:
Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la promoción de la lactancia, la OMS/UNICEF publicó en el año 1989 una declaración conjunta: “Protección, promoción y apoyo a la lactancia materna”. Esta publicación resumía en Diez Pasos las actuaciones que debían llevar adelante las maternidades para conseguir el éxito de la lactancia, describiendo cómo implantar cada paso y por qué eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanzó en el año 1992 la denominada Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (ahora se denomina “IHAN”) para que las maternidades que acreditasen buenas prácticas en la promoción de la lactancia obtuvieran un galardón. En la actualidad, para obtener esta acreditación de calidad los hospitales deben: cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural, tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el nacimiento hasta el alta, respetar el Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna, ofrecer información y apoyo a la madre que decide no amamantar, con respecto a la preparación de los biberones y el fomento del vínculo madre-hijo, ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se facilite la creación del vínculo materno-filial, y el inicio precoz de la lactancia.
Esta estrategia, centrada en la modificación de las prácticas profesionales y en el respeto de las decisiones de las madres, ha demostrado (con evidencia grado 1) que aumenta las tasas y la duración de la lactancia, o sea, que es un programa eficaz. Pero implantar estas prácticas no es tarea fácil y muchos centros que inician los cambios, se desaniman y no continúan hasta el final. Siguiendo el ejemplo de otros países, la IHAN lanza en España el sistema de acreditación de Hospitales IHAN por fases (en 4 Fases cuyos nombres comienzan por la letra “D”: “4D”). Este método facilita a los Hospitales el cumplimiento escalonado de los objetivos, la gestión económica y de los recursos, y el reconocimiento de los cambios a medida que se consiguen.
2
INTRODUCCION:
Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la promoción de la lactancia, la OMS/UNICEF publicó en el año 1989 una declaración conjunta: “Protección, promoción y apoyo a la lactancia materna”. Esta publicación resumía en Diez Pasos las actuaciones que debían llevar adelante las maternidades para conseguir el éxito de la lactancia, describiendo cómo implantar cada paso y por qué eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanzó en el año 1992 la denominada Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (ahora se denomina, simplemente, “IHAN”) para que las maternidades que acreditasen buenas prácticas en la promoción de la lactancia obtuvieran un galardón. Para obtener esta acreditación de calidad los hospitales debían tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el nacimiento hasta el alta, cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y respetar el Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna.
El lanzamiento de esta Iniciativa tuvo éxito en muchos países y progresivamente más maternidades han conseguido ser acreditadas. En la actualidad, más de 20.000 hospitales en el mundo son IHAN (figura1). En algunos países europeos, más del 50% de sus maternidades están acreditadas.
FIGURA 1: Porcentaje de Hospitales IHAN en proporción al número total de maternidades.
3 SITUACION DE LA IHAN EN ESPAÑA.
En la actualidad, en España hay 15 Hospitales IHAN acreditados, y 10 hospitales están en fase de cambio, objetivándose un aumento del interés por la Iniciativa en los últimos 3 años, como demuestra el número de consultas realizadas en la web, los más de 70 hospitales interesados, los cursos de formación impartidos y los proyectos de diversas Comunidades Autónomas que han decidido promocionar la lactancia materna siguiendo la estrategia IHAN.
Cada vez son más las administraciones que utilizan el sello de la IHAN como garantía de calidad. El rigor de las evaluaciones, y la satisfacción de los profesionales y de los usuarios son cada vez más valoradas por los gestores de la sanidad. Ser IHAN es sinónimo de trabajar bien en la atención a embarazas, madres y recién nacidos.
Los índices de inicio y duración de la lactancia han aumentado en España en los últimos años (figura 2), si bien quedan lejos de lo recomendado. El aumento de madres que abandonan los hospitales dando el pecho y continúan con la lactancia después, es en cierta medida el resultado del trabajo realizado por los profesionales no sólo de los Hospitales acreditados sino de cientos de hospitales y centros de salud que han hecho cambios aunque sean parciales siguiendo las directrices propuestas por la IHAN.
90 Lactancia Materna en las Comunidades Españolas
80
70
60
50
40
30
20
10 6 semanas Natural 3 meses Natural 6 meses Natural
FIGURA0 2: Prevalencia de la lactancia materna en las Comunidades Autónomas Españolas
(encuesta Aragón Nacional 2006, INE 2008) Galicia Canarias Cataluña Andalucía Cantabria País Vasco Rioja (La) Balears (Illes) Extremadura Castilla y León Ceuta y Melilla Castilla-La Mancha Murcia (Región de) Comunitat Valenciana Asturias (Principado de) Madrid (Comunidad de) 4 Navarra (Comunidad Foral de) EL PROGRAMA DE LA IHAN: EFICAZ Y LISTO PARA SU IMPLANTACION.
Es obvio que para fomentar y apoyar la lactancia materna no es imprescindible aplicar el programa IHAN. Pero diseñar y desarrollar un programa de apoyo a la lactancia en un hospital no es sencillo. Exige crear equipos multidisciplinares que redacten protocolos, establezcan procedimientos, fijen controles de calidad, evalúen el proceso y garanticen la continuidad. Realizar todo este proceso sin una guía, alarga de forma exagerada los tiempos y consume grandes recursos materiales y humanos. El programa de la IHAN se ofrece a los hospitales como una oportunidad de mejora ya ensayada y probada. En este momento hay amplia evidencia contrastada de la eficacia de cada paso de la Iniciativa por separado y de la aplicación conjunta de todos ellos (1). Muchas publicaciones avalan la eficacia de la estrategia IHAN en cuanto a conseguir aumentar las tasas de lactancia no solo al alta de la maternidad sino también a largo plazo, en países desarrollados como Escocia, USA… (2-9).
La estrategia para la Protección, Promoción y Apoyo a la Lactancia en Europa, (al igual que la Estrategia Mundial para la Alimentación del Lactante y el Niño Pequeño de la OMS-UNICEF) reconoce a la IHAN como el mejor modelo de práctica que existe en la actualidad y recomienda que se promueva su implantación y que se dote de recursos (económicos, humanos y técnicos) la formación, evaluación y reevaluación de los Hospitales Acreditados; y también que se anime a todas las maternidades a conseguir la Acreditación IHAN o a implantar los Diez Pasos (10-12).
Es de resaltar el hecho de que el aumento del inicio y de la duración de la lactancia que ocasiona la puesta en marcha del programa IHAN se debe únicamente a la mejora en la información y el apoyo que por parte de los profesionales reciben las madres que deciden libremente amamantar. Desde sus comienzos la IHAN ha sido una iniciativa centrada en los profesionales, a los que se les recuerda que la lactancia no es un deber, sino un derecho de las mujeres y que su obligación como profesionales es garantizar que puedan ejercerlo. Sólo una información exacta garantiza el derecho de las madres a elegir en libertad y es responsabilidad de los profesionales y de las instituciones asegurar que las madres reciben y comprenden esta información y reciben un apoyo profesional, basado en la evidencia científica, para la alimentación correcta de sus hijos(13). Es por esto que la IHAN en la revisión del año 2006 ha incluido un paso más para los hospitales que quieran acreditarse como IHAN: deberán demostrar que ofrecen información suficiente a las madres que no desean dar el pecho sobre la preparación adecuada de los biberones de fórmula (tabla I).
5 Y además, conscientes de la importancia que ciertas prácticas en el parto pueden tener sobre la lactancia, en esta misma revisión, se añadió también como un requisito el atender a la madre en el parto aplicando también buenas prácticas de protección y apoyo a la lactancia (tabla I).
Tabla I. Requisitos actuales para que un Hospital consiga la acreditación IHAN:
- Cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural: estos pasos están basados en pruebas científicas y han sido aprobados por organismos nacionales e internacionales como estándares de buena práctica clínica. Son: Paso 1. Disponer de una normativa escrita de lactancia que sistemáticamente se ponga en conocimiento de todo el personal. Paso 2. Capacitar a todo el personal para que pueda poner en práctica la normativa. Paso 3. Informar a todas las embarazadas acerca de los beneficios y manejo de la lactancia. Además de formación sobre los aspectos más relevantes de la lactancia que facilite el mejor inicio de la lactancia tras el parto. Paso 4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia en la media hora siguiente al parto. Este Paso se interpreta ahora como: Colocar a los bebés en contacto piel con piel con sus madres inmediatamente después del parto, por lo menos durante una hora, y alentar a las madres a reconocer cuando sus bebés están listos para amamantar, ofreciendo su ayuda en caso necesario. Paso 5. Mostrar a las madres cómo amamantar y cómo mantener la lactancia incluso si tienen que separarse de sus hijos. Paso 6. No dar a los recién nacidos otro alimento o bebida que no sea leche materna, a no ser que esté médicamente indicado. Paso 7. Practicar el alojamiento conjunto madre-hijo las 24 horas del día Paso 8. Alentar a las madres a amamantar a demanda. Paso 9. No dar a los niños alimentados al pecho biberones, tetinas o chupetes. Paso 10. Fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia natural y procurar que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida del hospital. Este Paso se interpreta ahora además como: ofertar a la madre todos los recursos de apoyo a la lactancia que existan en su área.
- Cumplir el Código de Comercialización de Sucedáneos de leche materna y las resoluciones posteriores de la Asamblea Mundial de la Salud (AMS) relacionadas con el mismo. - Tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva (desde el nacimiento hasta el alta). - Información y apoyo a las madres que no amamantan: que en ellas también se respete y se promueva el desarrollo del vínculo con su hijo, y se las enseñe cómo preparar y administrar los biberones de sucedáneos de leche materna de manera segura. - Atención amigable con la madre: ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se respeten las necesidades de madre e hijo y la creación del vínculo materno-filial, y se apoye el inicio precoz de la lactancia.
6 Esta Iniciativa es aplicable con los mismos requisitos a todas las maternidades, ya sean de titularidad pública o privada, destinadas a la atención madre-hijo durante el parto y el posparto inmediato y que ofrezcan sus servicios en cualquier parte del territorio estatal. No es fácil ser HAN porque la IHAN es muy exigente. Mantenerse como garantía de calidad, obliga a la IHAN a ser muy estricta en las evaluaciones. Es importante el número, pero lo es más la calidad. No depende de la IHAN que haya más o menos hospitales acreditados, sino de los propios profesionales que trabajan en esos hospitales. Tampoco es responsabilidad de la IHAN conocer o modificar el tipo de asistencia que se presta en los centros sanitarios puesto que no es la entidad que provee estos servicios. La IHAN sólo ofrece un programa eficaz y estructurado para que los profesionales que lo deseen puedan modificar y mejorar sus rutinas de atención a embarazadas, madres e hijos; además de garantizar que los hospitales son acreditados cuando cumplen todos los requisitos.
La evidencia de que otros hospitales han conseguido superar los 10 pasos en España y muchas partes del mundo da garantías de que el proceso de transformación es factible y asequible a cualquier maternidad que lo aborde con interés real. Se han publicado experiencias de Maternidades que han conseguido acreditarse y resaltan la importancia de establecer metas próximas y sencillas: primero, creación de un comité de lactancia multidisciplinar con el compromiso de la Dirección del Hospital; en segundo lugar, diseñar una normativa de lactancia; y, finalmente, abordar la formación en lactancia de todo el personal. Una vez conseguidos estos 3 objetivos, el resto de los pasos se superan con facilidad (14). La numeración de los Diez Pasos no es banal, y los pasos hay que implantarlos en orden, de modo que la normativa y la formación deben ser las primeras actividades a desarrollar. La formación del personal garantiza una puesta en marcha adecuada y segura del resto de buenas prácticas. Así, por ejemplo, la suplementación con sucedáneos está íntimamente ligada a la aplicación de los demás Pasos. En ocasiones, cuando se inician los cambios hacia la acreditación IHAN, se aplica este Paso aisladamente o antes de aplicar los anteriores. Esto puede ser peligroso porque antes de retirar suplementos es necesario asegurarse de que la lactancia está bien instaurada y de que la madre recibe el apoyo adecuado. Por otra parte, el hecho de que la suplementación se asocie con una disminución en la tasa de lactancia no justifica que no se administren suplementos a los niños que médicamente los precisan. Además, la aplicación correcta de los demás Pasos (contacto precoz, alojamiento conjunto, alimentación a demanda…), a menudo facilita la aplicación de éste.
7 El número de hospitales acreditados en España es bajo comparado con otros países europeos, pero representan la punta del iceberg de los hospitales que han introducido cambios parciales en sus rutinas y que pueden convertirse en IHAN a corto plazo (13).
Para que la implantación de las buenas prácticas sea más fácil y siga un orden lógico y progresivo, así como para reconocer a los centros que están trabajando para cambiar las prácticas, la IHAN lanza en España la acreditación IHAN por Fases (tanto para Hospitales como para Centros de salud (15)). Mediante este sistema, según se van alcanzando los distintos objetivos, se puede ir consiguiendo las diversas fases de la acreditación hasta llegar hasta la 4ª y última fase, en que el Hospital consigue el galardón IHAN.
Este sistema de acreditación por fases ya se ha implantado con éxito en otros países (Reino Unido, USA, Bélgica…) y ha dado como resultado que más centros se han animado a iniciar el camino de la modificación de las prácticas y refieran sentirse más informados y acompañados en el proceso. Además, el cambio y el esfuerzo que éste supone son recompensados y reconocidos a medida que se realizan, con la acreditación de las diversas fases. Permite también una mejor gestión del tiempo y de los recursos económicos. No se ha aumentado el precio total de la Acreditación, tan sólo se fracciona el pago, para hacerlo más previsible y asequible.
A continuación se describe el proceso a seguir para poner en marcha el programa y las etapas y actividades a realizar hasta conseguir la designación como Hospital IHAN.
DESARROLLO DE LA INICIATIVA IHAN POR FASES:
La implantación de los requisitos de la IHAN se desarrolla en 4 fases (o “4D”) (figura 3):
- Fase 1D (Descubrimiento)
- Fase 2D (Desarrollo)
- Fase 3D (Difusión)
- Fase 4D (Designación)
La guía para el desarrollo de cada Fase, así como los formularios de solicitud a
8 que se refiere el presente documento, pueden descargarse en la página web de la IHAN: www.ihan.es (16),
Fase de Descubrimiento (1D)
1.- Registro
Es posible que los trámites de registro se efectúen por iniciativa del Comité de Lactancia del Hospital. Si no es así, se procederá a crear dicho Comité siguiendo las indicaciones de la IHAN (Documento sobre “Cómo crear una comisión de Lactancia”, descargable en www.ihan.es)
Es importante que los responsables de lactancia del hospital registren lo antes posible en la página web de la IHAN su intención de trabajar para conseguir la Acreditación. Esto permite a la IHAN mantenerles puntualmente informados de las novedades en la Iniciativa. Los trámites de registro son fáciles. Se necesita:
- Cumplimentar y enviar por vía telemática el cuestionario de Autoevaluación. - Cumplimentar y enviar el formulario escaneado de solicitud de registro, firmado por los principales responsables del proyecto. El Director Gerente debe estar de acuerdo y firmar dicha solicitud.
Una vez recibida la documentación, la IHAN procede a registrar al hospital en su web como “Hospital ASPIRANTE en fase de cambio”.
Esta primera Fase es gratuita.
2.- Solicitud de asesoría
Para llevar a cabo los cambios necesarios, se necesita planificar las acciones a llevar a cabo, estableciendo responsables y plazos de realización, de manera asequible y con un orden lógico. Para diseñar estas acciones y resolver las dudas que surjan en el proceso, la IHAN ofrece la ayuda opcional de un asesor. Éste contactará con los responsables de lactancia en el centro y les ofrecerá ayuda por medio de correo electrónico o por vía telefónica. Si el hospital desea tener un asesor, debe contactar con la IHAN para solicitarlo.
Tanto el registro como el asesor, son gratuitos.
Fase de Desarrollo (2D)
Se comprobará que se ha creado un Comité de Lactancia que cumpla los requisitos de la IHAN. Como prueba de su compromiso en el establecimiento de las buenas prácticas de la Iniciativa, el centro debe tener una normativa de lactancia que recoja
9 todos los puntos que se exigen.
La Fase 2D de Acreditación requiere además el desarrollo de mecanismos que permitan el establecimiento de las prácticas de la IHAN. Estos incluyen:
- desarrollo de un plan de formación del personal, - protocolos de actuación en las situaciones patológicas más frecuentes con la lactancia, - materiales educativos para embarazadas y madres, - métodos eficaces de recogida de datos estadísticos, información y de auditoria de las prácticas, - planes de coordinación con Atención Primaria y grupos de apoyo.
Una vez que se han escrito todos los documentos, se remiten a la IHAN vía telemática, junto con el formulario de solicitud. Una vez revisada y aceptada la documentación, tras el pago de las tasas, se le entrega al hospital el Certificado de superación de la Fase de Desarrollo (2D).
Fase de Difusión (3D)
Requiere poner en marcha el plan de formación del personal. Esto supone dar cursos de formación a todo el personal, de acuerdo con su función, y supervisar las prácticas del personal que tenga la responsabilidad básica de apoyo a las madres lactantes. Una vez que el personal ha asistido a los cursos y ha conseguido los conocimientos y habilidades requeridas, puede solicitarse la Fase 3D de Acreditación cumplimentando el formulario de solicitud.
El hospital contactará con la IHAN solicitando la evaluación y enviará por vía telemática los documentos relativos a la formación impartida. Si demuestran una formación adecuada, tras el pago de las tasas, al Hospital se le entrega el Certificado de superación de la Fase de Difusión (3D).
Fase de Designación (4D)
Una vez conseguida la Fase 3D, se deben realizar los últimos cambios necesarios para asegurar que las prácticas de la IHAN se aplican a las embarazadas y a las nuevas madres. En esta Fase el centro se autoevalúa de nuevo y si se considera preparado, el hospital solicita a la IHAN la evaluación final para la Acreditación mediante el formulario de solicitud. La evaluación implica que 2 ó 3 evaluadores de la IHAN visiten durante 2 ó 3 días el hospital y entrevisten al personal y a madres y embarazadas sobre el cuidado que están recibiendo. Si se demuestra que el hospital cumple con
10 todos los requisitos, se considera que ha superado la Fase 4D y, tras el pago de las tasas, obtiene el Galardón, la Acreditación como Hospital IHAN.
Mantenimiento de la Acreditación
Los Hospitales acreditados deben mantener la calidad en la atención que prestan a las embarazadas y madres. Para ello, una herramienta útil es la monitorización de las prácticas. Para mantener la Acreditación, los hospitales deben enviar a la IHAN, cada 2 años, documentación que avale que se continúan cumpliendo los requisitos (autoevaluación y tasas de lactancia y datos de prevalencia, si se dispone de ellos).
Cada 3-5 años, el Hospital deberá superar un proceso de Reacreditación, en el que se revise la nueva documentación que se haya creado, se supervise el mantenimiento de la formación del personal y se compruebe que se mantiene un óptimo nivel de cuidados a la embaraza, las nuevas madres y los recién nacidos.
11 Tabla II: Resumen de actividades, documentación y manera de evaluar cada Fase.
FASES ACTIVIDADES A DOCUMENTOS A EVALUACION REALIZAR DESARROLLAR QUE SE REALIZA Y GALARDON QUE SE OBTIENE Fase 1D Creación de Comité. Cuestionario de No precisa (Descubrimiento) Cuestionario de autoevaluación. evaluación. autoevaluación. El Hospital aparece Trámites de registro. Solicitud de registro en la web como Solicitud de asesoria firmada. “aspirante”. (opcional)
Fase 2D Creación de Comité NORMATIVA DE Evaluación de los (Desarrollo) (si todavía no existe) LACTANCIA documentos Normativa de LM PLAN DE ACCION remitidos a la IHAN. Plan de acción Plan de formación. Desarrollo de Material Educativo para Si son correctos, se mecanismos que madres. emite permitan implantación Sistemas de registro de CERTIFICADO DE actividades y de FASE 2D prevalencia de LM. Protocolos de lactancia: hipoglucemia, indicacion de suplementos, problemas frecuentes… Plan de coordinación con Atención Primaria. Plan de fomento y coordinación con los grupos de apoyo. Formulario de solicitud para la evaluación de Fase 2D. Fase 3D Formación del Programa de los cursos. Evaluación de los (Difusión) personal Listado de alumnos. documentos Registros de asistencia. remitidos a la IHAN. Resultados de los test pre y postcurso. Si son correctos, se Formulario de solicitud emite para la evaluación de CERTIFICADO DE Fase 3D. FASE 3D Fase 4D Completo desarrollo Cuestionario de Evaluación (Designación) de los requerimientos Autoevaluación. presencial: los de la Iniciativa Registro de actividades. evaluadores de la Registro de prevalencia IHAN visitan el de LM. centro. Formulario de solicitud de evaluación de Fase Si el hospital 4D. cumple los Contrato de evaluación. requisitos, obtiene la ACREDITACION IHAN COMPLETA: GALARDON IHAN.
12 FASE 4D: se evalúa y comprueba el apoyo que reciben las madres DESIGNACION <1 año* y las embarazadas. Si se supera: Acreditación completa. Se obtiene GALARDON.
FASE 3D: formación del personal. DIFUSION Se obtiene certificado < 2 años*
FASE 2D: se elabora normativa de DESARROLLO LM, plan de acción y mecanismos < 1 año* para el desarrollo de la Iniciativa. Se obtiene certificado.
FASE 1D: El centro contacta con la IHAN. DESCUBRIMIENTO Creación de Comité de Lactancia. Cumplimenta cuestionario de autoevaluación. Solicitud de asesoría. Solicitud de registro. El Hospital pasa a ser Aspirante y aparece en la web. * Tiempo estimado para cada fase.
Figura 3: Fases de la acreditación: un camino en “4D”*
*Con permiso de BabyFriendly USA.
13 CONCLUSIONES:
La IHAN proporciona un programa estructurado junto con el necesario apoyo para que el personal sanitario responsable de la atención a madres y recién nacidos cambien sus prácticas, mejoren las tasas de lactancia y consigan finalmente la Acreditación Hospital IHAN.
La acreditación IHAN es un galardón que se otorga a los hospitales que cumplen los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y en los que se garantiza el cumplimiento del Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna. Además, un hospital acreditado tiene que ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se respeten las necesidades de madre e hijo y la creación del vínculo materno-filial, y se apoye el inicio precoz de la lactancia. Y finalmente, se exige también el apoyo a las madres que deciden no amamantar, y que en ellas también se respete y se promueva el desarrollo del vínculo con su hijo, y se las enseñe cómo preparar y administrar los biberones de sucedáneos de LM de manera segura.
Diversos organismos internacionales (entre ellos la OMS y la Comisión Europea) han reconocido que esta Iniciativa representa en la actualidad la mejor práctica basada en la evidencia científica para la promoción, protección y apoyo a la lactancia. Y se ha demostrado su eficacia para aumentar las tasas y la duración de la lactancia. Por esto, la Comisión Europea recomienda apoyar su implantación en Europa.
En España, en el año 2011 se ha instaurado la Acreditación de Hospitales en 4 Fases (en 4D: Descubrimiento, Desarrollo, Difusión y Designación), dado que la aplicación escalonada en fases permite el planteamiento de metas cercanas, una más fácil consecución de los objetivos y una mejor planificación desde el punto de vista administrativo y de gestión. Es de esperar que esto redunde en que un mayor número de hospitales inicien el cambio de prácticas, aumenten las tasas de lactancia y con ello mejore la salud materno-infantil en nuestro país.
AGRADECIMIENTOS:
A todos los que han colaborado y colaboran en la IHAN España, en especial a Jesús Martín-Calama (coordinador Nacional de la IHAN) y Mª Teresa Hernández Aguilar (Coordinadora Centros de Salud IHAN), al grupo de trabajo de Hospitales IHAN, y a las evaluadoras Laura Lecumberri Esparza y Joana Mª Moll Pons por su impulso y su trabajo en el desarrollo de la Acreditación por Fases. Y a Juan José Lasarte por su esfuerzo continuado en la actualización de la documentación de la web. A Sue Ashmore (Directora de la BFHI UK) y sus colegas de la Baby Friendly Initiative en el Reino Unido, por su ayuda y colaboración y por cedernos los materiales de la Acreditación por fases, permitiéndonos su traducción y adaptación. A Trish MacEnroe (Directora Ejecutiva) y Cindy Turner-Maffei (Coordinadora Nacional) de la Baby- Friendly USA, por permitir la utilización de la denominación “4D”.
14
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WHO/NMH/NHD/09.01 WHO/FCH/CAH/09.01
Razones médicas aceptables para el uso de sucedáneos de leche materna
© Organización Mundial de la Salud, 2009
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La OMS y el UNICEF desarrollaron una lista de razones médicas aceptables para el uso de sucedáneos de la leche materna, originalmente como anexo al paquete de herramientas de la Iniciativa Hospital Amigo del Niño (IHAN) en 1992.
La OMS y el UNICEF acordaron actualizar la lista de razones médicas considerando que desde 1992 empezó a disponerse de nuevas pruebas científicas y que además se estaba actualizando el paquete de la IHAN. El proceso estuvo bajo el liderazgo de los departamentos de Salud y Desarrollo del Niño y del Adolescente (CAH) y Nutrición para la Salud y el Desarrollo (NHD). En 2005, el borrador de una lista actualizada fue compartido con revisores de los materiales IHAN. En septiembre de 2007 la OMS invitó a un grupo de expertos de una variedad de campos y todas las regiones de la OMS a participar en una red virtual de revisión de la lista. El borrador de la lista fue compartido con todos los expertos que aceptaron participar. Varios borradores fueron preparados a partir de tres procesos relacionados: a) varias rondas de comentarios de los expertos, b) una compilación de revisiones técnicas y guías de orientación actualizadas de la OMS (ver la lista de referencias), y c) comentarios de otros departamentos de la OMS (Reducción de los Riesgos del Embarazo, Salud Mental, Medicamentos Esenciales) en general y en temas específicos o a raíz de preguntas especificas de los expertos.
La OMS no disponía de revisiones técnicas o guías orientadoras en algunos temas. En estos casos, se identificaron pruebas científicas en consulta con los departamentos correspondientes de la OMS o los expertos externos en el área específica. Se utilizaron en particular las siguientes fuentes de pruebas científicas: -La Base de Datos sobre Medicamentos y Lactancia (LactMed), un sitio Web de la Biblioteca Médica de los Estados Unidos de América, que es revisada por homólogos y contiene referencias completas sobre medicamentos a los que las madres lactantes podrían estar expuestas. -Los Lineamientos Clínicos Nacionales para el Control del uso de Drogas Durante el Embarazo, Parto y Desarrollo Temprano, una revisión de las pruebas científicas del Departamento de Salud de Nueva Gales del Sur, Australia, 2006.
La lista final resultante fue compartida con revisores externos e internos para llegar a acuerdos y es la que presentamos en este documento.
La lista de razones médicas aceptables para uso temporal o a largo plazo de sucedáneos de la leche materna está disponible tanto como una herramienta independiente para los profesionales en salud que trabajan con madres y recién nacidos, como parte del paquete IHAN. Se espera actualizar esta lista hacia 2012.
Agradecimientos
Esta lista fue desarrollada por los Departamentos de Salud y Desarrollo del Niño y del Adolescente y Nutrición para la Salud y el Desarrollo de la OMS en colaboración estrecha con el UNICEF y los Departamentos de Reducción de los Riesgos del Embarazo, Medicamentos Esenciales y Salud Mental y Abuso de Sustancias de la OMS. Los siguientes expertos contribuyeron a la elaboración de la lista actualizada: Philip Anderson, Colin Binns, Riccardo Davanzo, Carol Kolar, Ruth Lawrence, Lida Lhotska, Audrey Naylor, Jairo Osorno, Marina Rea, Felicity Savage, María Asunción Silvestre, Tereza Toma, Fernando Vallone, Nancy Wight, Anthony Williams y Elizabeta Zisovska. Todos ellos completaron la declaración de interés y ninguno identificó conflicto de interés.
Introducción
Casi todas las madres pueden amamantar exitosamente, lo que significa iniciar la lactancia materna durante la primera hora de vida, dar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses y continuar la lactancia (además de alimentación complementaria apropiada) hasta los 2 años de edad o más.
La lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida es particularmente beneficiosa para madres y lactantes.
Los efectos positivos de la lactancia materna en la salud de los niños y las madres han sido observados en todo lugar. La lactancia materna reduce el riesgo de infecciones tales como diarrea, neumonía, otitis, Haemophilus influenza, meningitis e infección urinaria (1). Protege también contra condiciones crónicas futuras tales como diabetes tipo I, colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn. La lactancia materna durante la infancia se asocia con menor presión arterial media y colesterol sérico total, y con menor prevalencia de diabetes tipo 2, sobrepeso y obesidad durante la adolescencia y edad adulta (2). La lactancia materna retarda el retorno de la fertilidad de la mujer y reduce el riesgo de hemorragia post-parto, cáncer de mama pre- menopáusico y cáncer de ovario (3).
Sin embargo, un número pequeño de condiciones de salud del recién nacido y de la madre podría justificar que se recomendara no amamantar de manera temporal o permanente (4). Estas condiciones, que afectan a muy pocas madres y sus bebés, se mencionan a continuación junto a otras condiciones maternas que, aunque serias, no son razones médicas para el uso de sucedáneos de la leche materna.
Cuando se considere la interrupción de la lactancia, habrá que sopesar los riesgos de cualquiera de las condiciones enumeradas a continuación en función de los beneficios que reportaría la lactancia materna.
AFECCIONES INFANTILES Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto fórmula especializada Lactantes con galactosemia clásica: se necesita una fórmula especial libre de galactosa. Lactantes con enfermedad de orina en jarabe de arce: se necesita una fórmula especial libre de leucina, isoleucina y valina. Lactantes con fenilcetonuria: se requiere una fórmula especial libre de fenilalanina (se permite algo de lactancia materna, con monitorización cuidadosa). Recién nacidos para quienes la leche materna es la mejor opción de alimentación, pero que pueden necesitar otros alimentos por un periodo limitado además de leche materna Lactantes nacidos con peso menor a 1500 g (muy bajo peso al nacer). Lactantes nacidos con menos de 32 semanas de gestación (muy prematuros). Recién nacidos con riesgo de hipoglicemia debido a una alteración en la adaptación metabólica, o incremento de la demanda de la glucosa, en particular aquellos que son prematuros, pequeños para la edad gestacional o que han experimentado estrés significativo intraparto con hipoxia o isquemia, aquellos que están enfermos y aquellos cuyas madres son diabéticas (5) si la glicemia no responde a lactancia materna óptima o alimentación con leche materna.
AFECCIONES MATERNAS Las madres afectadas por alguna de las condiciones mencionadas abajo deberían recibir tratamiento de acuerdo a guías estándar. Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia permanentemente Infección por VIH1: si la alimentación de sustitución es aceptable, factible, asequible, sostenible y segura (AFASS) (6). Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia temporalmente Enfermedad grave que hace que la madre no pueda cuidar a su bebé, por ejemplo septicemia. Herpes simplex Tipo I (HSV-1): se debe evitar contacto directo entre las lesiones en el pecho materno y la boca del bebé hasta que toda lesión activa se haya resuelto. Medicación materna: – los medicamentos psicoterapéuticos sedativos, antiepilépticos, opioides y sus combinaciones pueden causar efectos colaterales tales como mareo y depresión respiratoria, por lo que deben evitarse si existen alternativas más seguras disponibles (7); - es recomendable evitar el uso de iodo radioactivo-131 debido a que están disponibles opciones más seguras - la madre puede reiniciar la lactancia pasados dos meses de haber recibido esta sustancia; - el uso excesivo de yodo o yodóforos tópicos (yodo-povidone), especialmente en heridas abiertas o membranas mucosas, puede resultar en supresión tiroidea o anormalidades electrolíticas en el bebé amamantado y deberían ser evitados; - la quimioterapia citotóxica requiere que la madre suspenda el amamantamiento durante la terapia. Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia, aunque representan problemas de salud preocupantes Absceso mamario: el amamantamiento debería continuar con el lado no afectado; el amamantamiento con el pecho afectado puede reiniciarse una vez se ha iniciado el tratamiento (8). Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B, en las primeras 48 horas o apenas sea posible después (9). Hepatitis C. Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche para evitar que progrese la afección (8). Tuberculosis: el manejo de la madre y el bebé debe hacerse de acuerdo a las normas nacionales de tuberculosis (10). Uso de sustancias2 (11): – se ha demostrado que el uso materno de nicotina, alcohol, éxtasis, anfetaminas, cocaína y estimulantes relacionados tiene un efecto dañino en los bebés amamantados;
1 La opción más apropiada de alimentación infantil para una madre infectada con el VIH depende de las circunstancias individuales de ella y su bebé, incluyendo su condición de salud, pero se debe considerar los servicios de salud disponibles y la consejería y apoyo que pueda recibir. Se recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida a menos que la alimentación de sustitución sea AFASS. Cuando la alimentación de sustitución es AFASS, debe evitar todo tipo de lactancia materna. La madre infectada con el VIH debe evitar la lactancia mixta (es decir lactancia además de otros alimentos, líquidos o fórmula) en los primeros 6 meses de vida. 2 Las madres que eligen no suspender el uso de estas sustancias o no pueden hacerlo, deberían buscar consejo individual sobre los riesgos y beneficios de la lactancia dependiendo de sus circunstancias individuales. Para las madres que utilizan estas sustancias por periodos cortos se debe considerar la suspensión temporal de la lactancia materna durante el tiempo que usen dichas sustancias. – el alcohol, los opioides, las benzodiacepinas y el cannabis pueden causar sedación tanto en la madre como en el bebé. Se debe motivar a las madres a no utilizar estas substancias y darles oportunidades y apoyo para abstenerse.
Referencias
(1) Technical updates of the guidelines on Integrated Management of Childhood Illness (IMCI). Evidence and recommendations for further adaptations. [Actualizaciones técnicas de las normas de Atención Integrada de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI). Pruebas científicas y recomendaciones para adaptaciones ulteriores.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2005.
(2) Evidence on the long-term effects of breastfeeding: systematic reviews and meta-analyses. [Pruebas científicas sobre los efectos a largo plazo de la lactancia materna: exámenes sistemáticos y meta-análisis.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2007.
(3) León-Cava N et al. Cuantificación de los beneficios de la lactancia materna: Reseña de la evidencia. Washington, DC, Organización Panamericana de la Salud, 2002 (http://www.paho.org/spanish/ad/fch/BOB-Main.htm, consultado el 4 de diciembre de 2008).
(4) Resolución AMS39.28. Alimentación del Lactante y del Niño Pequeño. En: 33a Asamblea Mundial de la Salud, Ginebra, 5–16 mayo de 1986. Volumen 1. Resoluciones y documentos. Final. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1986 (WHA39/1986/REC/1), Anexo 6:122–135.
(5) Hypoglycaemia of the newborn: review of the literature. [Hipoglicemia del recién nacido: revisión de la literatura.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1997 (WHO/CHD/97.1; http://whqlibdoc.who.int/hq/1997/WHO_CHD_97.1.pdf, consultado el 24 de junio de 2008).
(6) VIH y alimentación infantil: actualización basada en la reunión consultiva técnica realizada en nombre del Equipo de Trabajo Interinstitucional (IATT) sobre la Prevención de la Transmisión del VH en Embarazadas, Madres y Niños. Ginebra 25-27 de octubre de 2006. Ginebra, Organización Mundial de la Salud. 2008. (http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789243595962_spa.pdf, consultado el 4 de diciembre de 2008).
(7) Breastfeeding and maternal medication: recommendations for drugs in the Eleventh WHO Model List of Essential Drugs.[ Medicamentos Maternos durante la Lactancia. Recomendaciones sobre los Medicamentos de la Undécima Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2003.
(8) Mastitis: causas y manejo. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.13; http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_FCH_CAH_00.13_spa.pdf, consultado el 4 de diciembre de 2008).
(9) Hepatitis B and breastfeeding. [Hepatitis B y lactancia.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1996. (Update No. 22)
(10) Breastfeeding and Maternal tuberculosis. [Lactancia y tuberculosis] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1998 (Update No. 23).
(11) Background papers to the national clinical guidelines for the management of drug use during pregnancy, birth and the early development years of the newborn. Commissioned by the Ministerial Council on Drug Strategy under the Cost Shared Funding Model. NSW Department of Health, North Sydney, Australia, 2006. (http://www.health.nsw.gov.au/pubs/2006/bkg_pregnancy.html, consultado el 24 de junio de 2008).
Se puede encontrar mayor información sobre medicación materna y lactancia en el siguiente sitio Web de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos de America: http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?LACT
Para mayor información, favor contactar: Departamento de Nutrición para la Salud Departamento de Salud y Desarrollo del y el Desarrollo Niño y del Adolescente Email: [email protected] Email: [email protected] Web: www.who.int/nutrition Web: www.who.int/child_adolescent_health
Dirección: 20 Avenida Appia, 1211 Ginebra 27, Suiza VI CONGRESO ESPAÑOL DE LACTANCIA MATERNA 3ª Reunión de Bancos de Leche Humana
CENTROS DE SALUD IHAN (Iniciativa para la Humanización de la Asistencia al Nacimiento y la Lactancia)
Titulo de la ponencia: CENTROS DE SALUD IHAN (Iniciativa para la Humanización en la Atención al Nacimiento y la Lactancia)
Comida con el Experto: C8. Centros de Salud.IHAN Mesa redonda 5.IHAN: Centros de Salud IHAN
Autora: Mª Isabel García Rodríguez, enfermera, miembro de la Gerencia de Atención Primaria de Toledo, Dirección de Enfermería y componente del grupo IHAN Centros de Salud. e-mail: [email protected] RESUMEN DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN
El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo proporcionar al personal de salud que trabaja en el ámbito comunitario un programa de acreditación eficaz y basado en la evidencia, que permita y facilite la tarea de ofrecer la mejor atención a la mujer durante el embarazo, el puerperio y la lactancia materna (LM).
Descripción del Proyecto: El proyecto CS-IHAN pretende que los centros de salud promuevan y apoyen la LM, mediante el cumplimiento de Siete Pasos. Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, por escrito. Paso 2. El CS tiene un Plan de Formación para el personal. Paso 3. El CS ofrece información a todas las mujeres embarazadas y sus familias. Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y en las primeras 48h-72h tras el alta. Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis primeros meses y hasta los dos años o más. Paso 6. El CS proporciona una atmósfera de acogida a las madres y familias. Paso 7. El CS fomenta la colaboración entre los profesionales sanitarios y la Comunidad a través de los Talleres de Lactancia y el contacto con los Grupos de apoyo. Además el Centro de Salud cumplirá los principios del Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos. Desarrollo: El Centro de salud aplicará la estrategia de manera escalonada en 4 fases, Cuatro D: Fase 1 D: DESCUBRIMIENTO: Compromiso de adaptación y cambio. Fase 2 D: DESARROLLO: Planificación del cambio para el cumplimiento de los pasos, con la ayuda y supervisión de la Comisión de lactancia de Area y de Centro Fase 3 D: DIFUSIÓN: Cumplimento de los objetivos marcados: Normativa, Formación del personal y de las embarazadas, puesta en marcha del Taller de lactancia. Fase 4 D: DESIGNACIÓN: Evaluación de los resultados de prevalencia de lactancia para comparar la influencia de la estrategia en el aumento de la duración de la LM. Autoevaluación. Si la evaluación es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendrá la Acreditación CS-IHAN. Conclusiones y recomendaciones: Esta estrategia se ofrece a los centros de salud (CS) como una oportunidad de mejora en las tasas de lactancia materna, con eficacia probada. Conseguir la acreditación CS-IHAN significa adoptar prácticas de calidad y trabajar en favor de la salud de las mujeres y los niños. CONTENIDOS DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN
1.- ESTRATEGIA IHAN La lactancia materna (LM) es el mejor alimento que una madre puede elegir para su hijo, favorece su desarrollo físico, psico-emocional y proporciona a ambos la mejor protección a corto y largo plazo1. Bases científicas sólidas demuestran que la LM es beneficiosa para el bebé, la madre y la sociedad en todos los países del mundo 2,3. La frecuencia y la duración de la LM disminuyeron de forma dramática a lo largo del siglo XX (fig. 1). La disminución en las tasas de lactancia fue reconocida como un problema de salud pública. Esta situación fue alertada por la OMS, en las Asambleas Mundiales de la Salud de los años 1974 y 1978. En 1989, para promocionar la LM en todo el mundo, la OMS y la UNICEF propusieron en un comunicado a los gobiernos: Protección, promoción y apoyo de la Lactancia Natural4. La función de los servicios de maternidad seria desarrollar un decálogo: Los diez pasos para una lactancia materna feliz5, fundamento de la estrategia Baby Friendly Hospital Iniciative. Esta Iniciativa fue adoptada en España en el año 2001 como Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (IHAN)6. Al final del siglo XX los indicadores de LM muestran una recuperación. A pesar de ello, la duración media de la lactancia sigue siendo corta, hay demasiados abandonos en las primeras semanas y son muy pocas las madres que llegan a los seis meses con LM exclusiva (fig. 2). La Iniciativa tiene importantes resultados en ciertos hospitales, pero su implantación no se comporta de manera uniforme en todos los países. (fig. 3).
2.- PRESENTACIÓN DE LA ESTRATEGIA CENTROS DE SALUD IHAN La estrategia IHAN se aplicó inicialmente en los servicios de maternidad, pero el apoyo continuado a la madre que amamanta no solo es necesario en los primeros días de vida. La formación en lactancia previa al alumbramiento, el apoyo durante los primeros meses de vida del niño es imprescindible para conseguir los objetivos propuestos, por lo tanto es fundamental extender la estrategia a los servicios comunitarios. Diversos países — Reino Unido, Irlanda, Francia, Suecia, Noruega, Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Argentina, Chile, Perú, Paraguay, Uruguay o Ecuador— han desarrollado programas para ello: Baby Friendly Community Iniciative7 o Iniciativa Centros de Salud Amigos de la Madre y el Niño8. La Atención Primaria juega un importante papel en el mantenimiento, apoyo y promoción de la lactancia materna. La mujer, en la etapa de gestación, acude asiduamente al Centro de Salud para los controles y revisiones del programa de embarazo. Asiste a las clases de formación en el parto y la lactancia, y vuelve al centro de Atención Primaria, después de dos días de ingreso en el hospital tras el alumbramiento.
Los profesionales de atención primaria acompañan a la madre en la etapa puerperal, realizando las revisiones y controles del recién nacido. La situación estratégica de estos profesionales, en contacto frecuente con las madres y las familias hizo que el proyecto Hospitales IHAN se extendiera a los Centros de Salud.
La estrategia Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) comienza en España a desarrollarse en el año 2009 con el apoyo de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria.9
El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo apoyar el mantenimiento y aumentar la duración de la lactancia materna (LM), proporcionando a los profesionales de la salud, que trabajan en la Comunidad, un programa de acreditación, eficaz y basado en la evidencia.
Los Centros de Atención Primaria que adopten esta estrategia pueden solicitar ser evaluados para recibir el Galardón de CS-IHAN. Esta acreditación supondrá un distintivo de calidad para la Institución que lo apoye.
La estrategia se extiende con los mismos requisitos a todas aquellas clínicas de Atención Pediátrica o Materno Infantil, de titularidad pública o privada, que ofrezcan sus servicios en cualquier parte del territorio estatal, destinadas a la atención y seguimiento de la salud del lactante y del niño pequeño y de su madre.
El proceso de cambio de políticas y prácticas tiene tanta o mayor importancia que la acreditación en sí. Aunque los Siete Pasos no tienen que implantarse en orden, están interrelacionados y no deben implantarse de forma aislada. La IHAN tiene como misión que las instituciones implanten prácticas de excelencia en la atención a todo el proceso del nacimiento y la lactancia.
Tanto en el Hospital como en el Centro de Salud, si una madre tras ser informada adecuadamente, decide no amamantar a su hijo o hija, los profesionales sanitarios le ofrecerán su apoyo y se asegurarán de que la madre utiliza fórmulas infantiles de forma segura y correcta. Se les prestará la misma calidad de atención y cuidados que las madres que deciden amamantar a sus hijos.
3.- LOS SIETE PASOS
La protección, promoción y apoyo a la LM debe ser la norma en los centros de salud. Para conseguir este objetivo es necesario cumplir SIETE PASOS (tab. l) basados en pruebas científicas y aprobadas como estándares de práctica clínica.
El cumplimiento de los mismos ayudará a mejorar la calidad de la atención de salud dirigida a las madres, los lactantes y niños pequeños y sus familias. Se requiere además que las prácticas del CS sean consecuentes con el Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna.
Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, escrita, adaptada a su realidad laboral y social y consensuada entre profesionales, autoridades y usuarios. La Normativa debe ser conocida por todos y el CS habilitar las medidas para ello.
Paso 2 .El CS tiene un Plan de Formación para el personal con el que les capacita para poner en práctica la Normativa de Lactancia.
Paso 3. El CS ofrece información a todas las mujeres embarazadas y sus familias sobre el amamantamiento y la mejor manera de ponerlo en práctica tras el parto.
Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y se asegura de que es atendida en las primeras 48h-72h tras el alta de la Maternidad, con especial atención a las madres de riesgo.
Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis primeros meses (o 26 semanas) y continuar amamantando, tras introducir la alimentación complementaria adecuada, a partir de entonces hasta los dos años o más. Paso 6. El CS favorece y apoya las mejores prácticas de alimentación. Proporciona una atmósfera receptiva y de acogida a las madres y familias de los lactantes amamantados.
Paso 7.- El CS fomenta la colaboración entre los profesionales sanitarios y la Comunidad a través de los Talleres de Lactancia y el contacto con los grupos de apoyo locales.
4.- DESARROLLO DE LA INICIATIVA EN 4 D
La aplicación de la estrategia se realiza de manera escalonada, permitiendo el planteamiento de metas cercanas y una mejor planificación desde el punto de vista administrativo y de gestión.
Se establece un proceso en cuatro fases, Cuatro D: descubrimiento, desarrollo, difusión y designación. Las fases aquí descritas, se contemplan desde la perspectiva de los requisitos necesarios para la acreditación de cada CS.
La plena acreditación IHAN de un CS, aislado o como parte de un grupo de centros dentro de un Departamento, Región o Área de Salud es un proceso complejo que exige un importante esfuerzo tanto de los profesionales implicados como de los responsables de la Administración, que deben comprometerse al apoyo e impulso de los cambios necesarios y asumir el coste económico.
4.1.- FASE 1D (FASE DE DESCUBRIMIENTO)
Para iniciar el proceso será necesario el acuerdo de los profesionales del CS y la conformidad de la autoridad competente, que apoyará el proceso y sufragará sus costes. Se constituirá una Comisión de Lactancia del CS con representación de todas las categorías profesionales y de las madres, nombrándose un responsable del mismo.
Los cambios individuales exigen mucho esfuerzo y a menudo conducen al desánimo.
Es muy recomendable la existencia previa, o la constitución desde el comienzo, de una Comisión de Lactancia de Departamento o Área de Salud, donde estarán representados todos los estamentos asistenciales implicados, incluidos representantes de la Administración, de la Maternidad de referencia y madres de Grupos de apoyo, o Talleres de lactancia.
Esta Comisión respaldará a la Comisión del Centro de Salud. En esta fase 1D será necesario:
Rellenar el cuestionario de autoevaluación, que permite conocer el punto de partida y elaborar un plan de acción, y remitirlo a la IHAN por vía telemática.
Cumplimentar el formulario de solicitud de registro, que recoge la autorización y acuerdo con el proyecto por parte de la Administración. Una vez firmado por la autoridad competente, enviarlo escaneado por vía telemática.
Tras la recepción de ambos, el CS aparece en la web de la IHAN como Centro de Salud aspirante en proceso de cambio. Esta fase no implica ningún coste económico.
4.2.- FASE 2D (FASE DE DESARROLLO)
Una vez registrado, el CS debe elaborar todos los documentos, protocolos y planes necesarios para el cambio.
Una buena atención a la mujer durante el embarazo, tras el parto y durante toda la lactancia tiene como consecuencia necesaria la mejora de los indicadores de LM. Por ello la IHAN requiere conocer el punto de partida y la evolución de dichos indicadores a medida que el CS mejora sus prácticas de atención.
En esta fase 2D será necesario desarrollar:
Normativa de LM del centro, documento escrito con los objetivos, principios y estándares mínimos aplicables en la atención a gestantes, madres lactantes y sus hijos, adaptada a las características y necesidades del CS.
Plan de difusión de la normativa de LM a los usuarios del CS y a todos los profesionales, incluidos los de nueva incorporación.
Sistema de recogida de datos de prevalencia de LM.
Plan de formación del personal por categorías junto con el sistema de control de asistencia y el nombre del responsable.
Plan de educación de las gestantes: material educativo, sistema de registro, etc.
Sistema de coordinación con la(s) Maternidad(es) de referencia para recibir a la madre y al recién nacido (RN) a las 48-72h tras el alta. Protocolo de actuación con la madre y el RN en las primeras visitas y en el seguimiento.
Planificación de los talleres de LM: contenidos, organización, profesionales implicados.
Mecanismo de información a las madres y familias sobre los recursos de apoyo a la lactancia en la zona.
Material informativo para madres y familias.
Una vez elaborados se remitirán por vía telemática a la IHAN junto con:
Datos del Centro de Salud y de las Comisiones de Lactancia:
o Composición de la comisión de LM del área (departamento/sector/región/comarca, zona).
o Composición del comité de LM del CS y responsable de LM del CS.
o Información general del centro y zona de influencia (zona básica de salud).
o Conformidad de la comisión de LM del área con el proyecto.
Resultados de la encuesta de prevalencia con los indicadores de LM al inicio del proceso.
Formulario de solicitud de evaluación de la Fase 2D debidamente cumplimentado y firmado por la autoridad competente.
Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtendrá el Certificado de superación de la Fase 2D (Desarrollo).
4.3.- FASE 3D (FASE DE DIFUSIÓN)
Requiere llevar a cabo la formación del personal según el plan diseñado y poner en marcha el Taller de lactancia.
Una vez realizadas las actividades requeridas, se enviará a la IHAN, por vía telemática, el Formulario de solicitud de evaluación de la fase 3D debidamente cumplimentado junto con los documentos que acreditan: El plan de Formación:
o Programas y profesores.
o Registros de actividad y asistencia.
o Resultados de los cuestionarios de conocimientos pre y post-curso.
El Taller de lactancia:
o Registros de asistencia.
o Profesionales implicados.
o Programación y actividades (periodicidad de las reuniones, lugar de reunión, duración).
Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtiene el Certificado de superación de la fase 3D (Difusión).
4.4.- FASE 4D (FASE DE DESIGNACIÓN)
El CS ya dispone de todas las herramientas y durante unos meses reevalúa y se asegura de que el programa funciona adecuadamente. Cuando se considera preparado para la designación, realiza:
Una nueva Encuesta de prevalencia de lactancia en su zona de influencia.
Una nueva autoevaluación.
Cuando considera que cumple todos los objetivos, remite a la IHAN por vía telemática:
Encuesta de prevalencia de LM después del buen funcionamiento de todas las actividades.
Nueva autoevaluación.
Descripción detallada y justificada de los cambios que se hayan producido respecto a las fases previas.
Certificado de Cumplimiento del Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna. El formulario de solicitud de evaluación de la fase 4D, debidamente cumplimentado, junto con declaración del Coordinador del Centro y del Responsable de LM en el CS de la veracidad de los documentos enviados.
El Centro podrá recibir la Designación IHAN si los documentos enviados son aprobados y se comprueba una mejoría en los indicadores de lactancia respecto a los enviados en la fase 2D (desarrollo).
La IHAN se reserva la facultad de enviar evaluadores para comprobar el correcto funcionamiento en cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran denuncias de madres o profesionales.
Si la evaluación es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendrá la Acreditación CS-IHAN. El galardón que lo certifica se entregará en una reunión en el centro junto con los resultados.
4.5.- MONITORIZACIÓN Y REACREDITACIÓN
Para mantener la acreditación, los CS deberán enviar a la IHAN, cada 2 años, documentación que avale el cumplimiento de los requisitos (autoevaluación y encuesta de prevalencia).
La IHAN podrá enviar evaluadores para comprobar el correcto funcionamiento en cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran denuncias de madres o profesionales.
5.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES El programa de la IHAN se ofrece a los CS como una oportunidad de mejora, ya ensayada y probada. El proceso de cambio de protocolos y prácticas tiene la máxima importancia, incluso mayor que la acreditación en sí misma. Desarrollar la estrategia CS- IHAN significa adoptar prácticas de calidad y trabajar en favor de la salud de las mujeres y los niños. Los centros que deseen poner en marcha la Estrategia CS-IHAN disponen de más información en la web www.ihan.es., donde están colgados todos los documentos necesarios para desarrollar el Proyecto en cada una de las fases. Es recomendable iniciar el proceso con la Autoevaluacion (tab. II), para conocer la situación de partida en la que se encuentra el Centro, cual son los puntos débiles, las fortalezas, y en que aspectos es necesario mejorar. Figura nº 1: En EEUU en 1970 solo un 20 % iniciaban la lactancia materna. Figura 2. : Lactancia materna en las comunidades autónomas españolas (Encuesta de Salud 2006, INE 2008) Figura 3: Las Cuatro D del proceso de acreditación Centros de Salud IHAN Tabla I: Los Siete Pasos de los Centros de Salud IHAN
Paso 1: Disponer una Normativa por escrito relativa a la lactancia natural conocida por todo el personal del centro.
Paso 2: Capacitar a todo el personal de salud para llevar a cabo la Normativa.
Paso 3: Informar a las embarazadas y a sus familias sobre el amamantamiento y como llevarlo a cabo.
Paso 4: Ayudar a las madres al inicio de la lactancia y asegurarse de que son atendidas en las primeras 72 h. tras el alta hospitalaria.
Paso 5: Ofrecer apoyo a la madre que amamanta para mantener la lactancia materna exclusiva durante 6 meses, y continuarla junto con la alimentación complementaria posteriormente.
Paso 6: Proporcionar una atmósfera receptiva y de acogida a las madres y familias de los lactantes.
Paso 7: Fomentar la colaboración entre los profesionales de la salud y la Comunidad a través de los talleres de lactancia y grupos de apoyo locales. Tabla II: CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION CENTROS DE SALUD IHAN La promoción, protección y el apoyo a la lactancia materna en las madres que lactan y el respeto y el apoyo adecuado, también a las madres que no pueden o han decidido no hacerlo, son la base de los 7 pasos hacia una feliz lactancia natural. La aplicación de los mismos y el respeto al código de Comercialización de Sucedáneos son los requisitos para Acreditar a un Centro de Salud con el Sello de Calidad UNICEF-IHAN. Este cuestionario os ayudará a conocer vuestra situación de partida. Bienvenidos al proceso de cambio que os ayudará a mejorar la asistencia de las mujeres embarazadas y de las madres y los lactantes.
* Obligatorio
1 * Mi Centro de Salud tiene una Normativa Escrita sobre Lactancia Materna (Paso 1) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
2. * Mi Centro de Salud tiene una Persona o Personas Responsable de las Actividades de Lactancia Materna (Paso 1) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
3 * Mi Centro de Salud tiene un Sistema de recogida de datos sobre Lactancia Materna que nos permiten conocer la incidencia de la lactancia (al inicio) y la prevalencia (duración) de la lactancia (Paso 1) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
4. * En mi Centro de Salud está prohibida la Publicidad directa o indirecta de Sucedáneos de Leche Materna o de artículos relacionados con la misma (Paso 1) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
5. * En mi Centro de Salud no hay calendarios ni carteles publicitarios, ni blocs, bolígrafos o artículos de papelería con publicidad de la industria alimentaria infantil. Está prohibida la publicidad directa o indirecta de Sucedáneos de Leche Materna o artículos relacionados con la misma (Paso 1) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
6. * En mi Centro de Salud no se entregan muestras de leches para bebés (fórmula I o II o III) ni de papillas a ningún bebé (Paso 1) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
7. * En mi Centro de Salud todo el personal está formado en Lactancia Materna (de acuerdo con las exigencias de su puesto) (Paso 2) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 8. * En mi Centro de Salud, los pediatras, las matronas y las enfermeras que trabajan en pediatría tienen buena formación en Lactancia Materna (Paso 2) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
9. * En mi Centro de Salud todas las personas que trabajan con madres lactantes pueden enseñar la técnica del agarre correcto y la extracción manual de leche (Paso 2) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
10. * En mi Centro de Salud todas las embarazadas, incluyendo las que no acuden a las clases de preparación al parto, son informadas sobre los riesgos de no amamantar (Paso 3) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
11. * En mi Centro de Salud se informa a todas las embarazadas sobre los beneficios del contacto piel con piel, inmediato tras el parto, y la importancia de que dure al menos hasta que tenga lugar la primera toma (Paso 3) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
12. * En mi Centro de Salud no se entrega a las embarazadas maletita de regalo de casas comerciales (Paso 3) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
14. * En mi Centro de Salud los recién nacidos amamantados son vistos por el pediatra y/o la enfermera de pediatría o la matrona antes de 72 horas después de que hayan sido dados de alta de la maternidad (Paso 4) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
15. * En esta primera visita siempre se valora clínicamente al RN y la lactancia y se observa una toma de pecho (Paso 4) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
16. * En mi Centro de Salud, se recomienda a todas las madres que amamantan que ofrezcan el pecho a demanda y mantengan a sus criaturas cerca de ellas día y noche, durante los primeros meses (Paso 4) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
17. * En mi Centro de Salud, se desaconseja a las madres que amamantan el uso de chupetes y tetinas al menos hasta que la lactancia está bien establecida (Paso 4) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
18. * En mi Centro de Salud, todos los profesionales responsables de la asistencia a recién nacidos, lactantes y niños y niñas pequeños, recomiendan la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y junto con alimentación complementaria hasta los 2 años o más (Paso 4) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
19. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatría recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y junto con alimentación complementaria hasta los 2 años o más (Paso 5) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
20. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatría conoce los riesgos de introducir tempranamente la alimentación complementaria en los lactantes amamantados ( Paso 5) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
21. * En mi Centro de Salud, se protege y se apoya la lactancia materna hasta los 2 años o más, aprovechando cualquier visita de la madre al Centro (Paso 6) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
22. * En mi Centro de Salud, los carteles y la actitud y actuaciones del personal dejan claro que la lactancia materna es bienvenida en cualquier lugar (Paso 6) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
23. * En mi Centro de Salud, existe un lugar reservado para las madres que desean amamantar privadamente que está claramente señalizado (Paso 6) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
24. * En mi Centro de Salud, existe taller de lactancia materna, que se anuncia adecuadamente (Paso 7) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
25. * En mi Centro de Salud, las madres y los profesionales conocen perfectamente cómo y cuándo contactar con las personas de referencia de lactancia materna (Paso 7) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 26. * En mi Centro de Salud, se explica a todas las madres lactantes como contactar con grupos de apoyo locales (Paso 7) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
27. * En mi Centro de Salud, se invita a las madres gestantes a participar en los talleres de lactancia (Paso 7) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
28. * En mi Centro de Salud, se explica a el modo correcto de preparar biberones a todas las madres que quieren o deben usar sucedáneos de leche materna en la alimentación de sus bebés (Paso adicional) 1 2 3 4 5
En total desacuerdo Totalmente de acuerdo
30 * Me gustaría que mi Centro de Salud se acreditara como Amigo de la Madre y el Bebé 1 2 3 4 5
Nada de acuerdo Muy de acuerdo
I. * En mi Departamento o Región de Salud, hay una Comisión de Lactancia Materna con representación de todos los estamentos
Si
No
No lo sé
Otro:
II. * En mi Región o Departamento, las acciones de apoyo y protección de la lactancia en Atención Primaria se coordinan con las de la Maternidad de Referencia
Si
No
No lo sé
Otro:
III. * En mi Centro de Salud, hay una persona de referencia para la Lactancia Materna
Si
No
No lo sé
Otro: Bibliografía 1. Organización Mundial de la Salud. Estrategia Mundial para la Alimentación del Lactante y del Niño Pequeño. Ginebra, 2003. [Fecha de acceso 2 de enero de 2011] Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2003/9243562215.pdf 2. World Health Organization. Evidence on the long-term effects of breastfeeding. Systematic reviews and meta-analyses. Ginebra 2007. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789241595230_eng.pdf 3. Agency for Healthcare Research and Quality. Breastfeeding and infant health outcomes in developed countries. AHRQ publication No 07-E007. 2007. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/brfout/brfout.pdf 4. World Health Organization, UNICEF. Protecting, promoting and supporting breastfeeding: the special role of maternity services. Geneva 1989. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: www.who.int/nutrition/publications/infantfeeding/9241561300/en/index.html 5. Organización Mundial de la Salud. Pruebas Científicas de los Diez Pasos hacia una Feliz Lactancia Natural- Ginebra 1998. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011]. Disponible en: http://www.ihan.es/cd/documentos/Pruebas_10_pasos.pdf 6. IHAN España. Sobre IHAN, objetivos [Fecha de consulta 2 de enero de 2011]. Disponible en: http://www.ihan.es/index12.asp 7. The Baby Friendly Initiative. Best practice in community health-care services. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: http://www.babyfriendly.org.uk/page.asp?page=71 8. IHAN España. Centros de Salud. Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en http://www.ihan.es/index2.asp 9. Hernández Aguilar MT, Aguayo MJ. Lactancia materna. Cómo promover y apoyar el amamantamiento en la práctica pediátrica. Recomendaciones del Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de Pediatría. An Pediatr (Barc). 2005;63:340-56. Implementing and revitalizing the Baby-Friendly Hospital Initiative
Randa Saadeh and Carmen Casanovas
Abstract Introduction
The Baby-Friendly Hospital Initiative (BFHI) was Breastfeeding, especially exclusive breastfeeding, is launched in the 1990s by the World Health Organization central to achieving the Millennium Development Goal (WHO) and UNICEF as a global effort with hospitals, for child survival. The Baby-Friendly Hospital Initiative health services, and parents to ensure babies are breast- (BFHI) is a global effort to implement practices that fed for the best start in life. It is one of the Operational protect, promote, and support breastfeeding. When Targets of the Global Strategy for Infant and Young the BFHI was launched in the early 1990s in response Child Feeding endorsed in 2002 by the Fifty-Fifth World to the Innocenti Declaration’s call for action, there Health Assembly and the UNICEF Executive Board. were very few countries that had dedicated, national- After about 18 years, great progress has been made, and level, breastfeeding support activities [1]. Today, after most countries have breastfeeding authorities or BFHI nearly 18 years of World Health Organization (WHO) coordinating groups. The BFHI has led to increased endorsement and UNICEF country-level support for rates of exclusive breastfeeding, which are reflected in its implementation, most countries have breastfeeding improved health and survival. Based on this progress, or infant and young child feeding authorities or BFHI the Initiative was streamlined according to the experience coordinating groups and have assessed hospitals and of the countries and materials were revised. The new designated at least one facility as “baby-friendly.” package consolidated all WHO and UNICEF materials The 2002 WHO/UNICEF Global Strategy for Infant into one package, reflected new research and experience, and Young Child Feeding [2] includes a call for renewed revisited the criteria used for the BFHI in light of HIV/ support — with urgency — for exclusive breastfeeding AIDS, reinforced the International Code of Marketing of from birth to 6 months and continued breastfeeding Breast-Milk Substitutes, provided modules for mother- with timely and appropriate complementary feeding friendly care, and gave more guidance for monitoring for 2 years or longer. At least six of the nine operational and reassessment. WHO and partners will continue to targets of the Global Strategy are directly relevant to the give support to BFHI implementation as one essential BFHI. In addition, step three of the five steps in HIV effort contributing to achievement of the Millennium and Infant Feeding: Framework for Priority Actions Development Goals. [3] is dedicated to improvement of health systems and training of providers, specifically calling for strength- ening of the BFHI. Key words: Baby-friendly Hospital Initiative, Global With the renewed call for the BFHI in the Global Strategy for Infant and Young Child Feeding, Breastfeed- Strategy for Infant and Young Child Feeding, the chal- ing, HIV/AIDS, International Code of Marketing of lenges posed by the HIV pandemic, and the experi- Breast-milk Substitutes, Mother-friendly care ences of countries, WHO and UNICEF led the process through which the global BFHI materials were revised, updated, and expanded for integrated care [4].
Randa Saadeh and Carmen Casanovas are affiliated with Methods the World Health Organization, Geneva, Switzerland. Please direct queries to the corresponding author: Randa Saadeh, Department of Nutrition for Health and Develop- Since the launching of the BFHI, more than 20,000 ment, WHO, 20, avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland. hospitals in 156 countries have been designated as Email: [email protected] baby-friendly. During this time, a number of regional
Food and Nutrition Bulletin, vol. 30, no. 2 © 2009 (supplement), The United Nations University. S225 S226 R. Saadeh and C. Casanovas meetings offered guidance and provided opportunities The impact of the BFHI can be demonstrated at the for networking and feedback from dedicated country hospital, community, and country levels. professionals involved in implementing the BFHI. Evidence from both developed and developing coun- Two of these meetings were conducted in Spain, for tries indicates that the BFHI has had a direct impact on the European region, and Botswana, for the Eastern breastfeeding rates at the hospital level. For example, in and Southern African region. Both meetings offered Switzerland [6], a 2003 analysis of data from mothers recommendations for updating the Global Criteria and who had given birth in the past 9 months demonstrated related assessment tools, as well as the 18-hour course, that the percentage of infants exclusively breastfed at in light of experience with the BFHI since the Initiative 0 to 5 months was significantly higher among those began, the guidance provided by the new Global Strat- who had delivered in baby-friendly hospitals than in egy for Infant and Young Child Feeding, and the chal- the general sample. lenges posed by the HIV pandemic. The importance of The study in Switzerland also noted that the aver- addressing mother-friendly care within the Initiative was age duration of breastfeeding was longer for those raised by a number of groups as well. who had given birth in a baby-friendly hospital that As a result of the strong interest in the BFHI pack- showed good compliance with the Ten Steps to Suc- age and requests for its updating, WHO and UNICEF cessful Breastfeeding [1] than for those who had given undertook the revision of the materials in 2004–05, birth in a baby-friendly facility without good compli- with various people assisting in the process. The proc- ance, leading investigators to conclude that increases ess included an extensive user survey among colleagues in Switzerland’s breastfeeding rates from 1994 to 2003 from many countries. Once the revised course and tools were attributable in part to the BFHI. were drafted, they were reviewed by experts worldwide In a randomized, controlled trial in Belarus, Kramer and then field tested in industrialized and developing- and colleagues noted improved rates of exclusive country settings. The full first draft of the materials breastfeeding and any breastfeeding long after the was posted on the UNICEF and WHO websites as the hospital stay, as well as reduced rates of illness, among “Preliminary Version for Country Implementation” infants of mothers giving birth at hospitals randomly in 2006. After more than a year’s trial, presentations assigned to follow BFHI policies compared with those in a series of regional multicountry workshops, and delivering at control hospitals [7]. feedback from dedicated users, UNICEF and WHO In an urban area of Montes Claros in Brazil, a met with the coauthors and resolved the final techni- population area served by three hospitals that were cal issues that had been raised. The final version was designated as baby-friendly there was a much more completed in late 2007. rapid increase in initiation and duration of exclusive The updated materials reflect new research and breastfeeding than in surrounding areas [8]. experience, reinforce the implementation of the Inter- Although global trends in breastfeeding initiation, national Code of Marketing of Breast-Milk Substitutes, duration, and exclusivity have been generally increas- include support to mothers who are not breastfeed- ing during the years since BFHI implementation, few ing, provide modules on HIV and infant feeding and studies have examined the association between trends mother-friendly care, and give more guidance for in BFHI activities at the national level and improve- monitoring and reassessment. ments in breastfeeding practices. One study conducted in Sweden noted that the percentage of mothers breast- feeding at 6 months increased dramatically from 50% Major recent findings on the impact of the at the start of the country’s BFHI in 1993 to 73% in original BFHI package 1997, when 100% of maternity centers had achieved baby-friendly status, a result suggesting that the BFHI New findings underscore the successful implementa- was effective in promoting breastfeeding among Swed- tion of the BFHI worldwide and the impact of the ish mothers [9]. However, trends in breastfeeding have BFHI on exclusive breastfeeding rates. Studies have also resulted from multiple interventions, policy shifts, and confirmed that exclusive breastfeeding rates increase changing social norms, making it difficult to separate when a facility becomes baby-friendly, and this increase impacts specific to this Initiative. is reflected in improved health and survival [5]. When included as an essential element in a comprehensive, multisector, multilevel effort to protect, promote, and Lessons learned and identified gaps support optimal infant and young child feeding, the BFHI provides a vital contribution to achieving and Country reports presented to WHO and UNICEF sustaining the behaviors and practices necessary to found that: enable every mother and family to give every child the » The BFHI is doable. All country reports and studies best start in life by creating sustainable change beyond confirmed that programs to implement the BFHI, the hospital and throughout the health system. following the guidance provided, resulted in an Baby-Friendly Hospital Initiative S227
increase in the desired practices. expansion and integration options; and resources, » The BFHI is adaptable. The BFHI was appropriate references, and websites. for countries with vastly differing circumstances and Section 2: Strengthening and Sustaining the Baby- was found to be extremely adaptable, as it has now Friendly Hospital Initiative: A Course for Deci- been implemented in a wide variety of cultural and sion-Makers was adapted from the WHO course socioeconomic settings. “Promoting breast-feeding in health facilities: a short » The BFHI may enhance attention to quality of care course for administrators and policy-makers.” It can for others, based on health worker interviews. Many be used to orient hospital decision makers (direc- health workers and hospital administrators have tors, administrators, key managers, etc.) and policy noted that the BFHI was a catalyst to considering makers to the Initiative and the positive impacts it quality of care in other hospital sectors. can have, and to gain their commitment to promot- » BFHI sustainability demands ongoing political and ing and sustaining the Ten Steps. There are a Course financial commitment to quality. Insufficient recogni- Guide and eight session plans with handouts and tion of the effectiveness and impact of the BFHI by PowerPoint slides. Two alternative session plans and policy makers, health professionals, and donors can materials for use in settings with high HIV preva- result in a diminution of quality and sustainability. lence have been included. » The BFHI will not be fully sustainable until infant and Section 3: Breastfeeding Promotion and Support in a young child feeding support skills, including the tech- Baby-Friendly Hospital, a 20-hour course for mater- niques of breastfeeding support, are fully integrated nity staff, can be used by facilities to strengthen into preservice health worker education. The need the knowledge and skills of their staff for success- for reassessments and refresher training demands ful implementation of the Ten Steps to Success- constant investment, which could be reduced by ful Breastfeeding and the International Code of strengthening in-service curricula and training for Marketing of Breast-Milk Substitutes. This course all health workers. replaces the 18-Hour Course. It includes guidelines » Step 10—which is the only step that extends beyond for course facilitators, outlines of course sessions, hospital settings and concerns community protection, and PowerPoint slides for the course. The section promotion, and support for breastfeeding – is not well also suggests an agenda and content for training implemented and linked to the facility effort, ensuring nonclinical staff. support to mothers after discharge, and thus resulting Section 4: Hospital Self-Appraisal and Monitoring pro- in reduced impact. Community support—through vides tools that can be used by managers and staff skills training and social marketing—is a vital link initially to help determine whether their facilities are to an effective and sustainable program, whether ready to apply for external assessment and, once their initially developed as part of the BFHI or integrated facilities are designated baby-friendly, to monitor into ongoing community activities. continued adherence to the Ten Steps. This section In assessing the overall feedback from and status of includes a hospital self-appraisal tool and guidelines BFHI implementation in countries, it was evident that and tools for monitoring. although no basic changes were necessary in the BFHI, Section 5: External Assessment and Reassessment pro- there was an urgent need to address maintenance of vides guidelines and tools for external assessors to quality, sustainability, integration and mainstreaming, assess initially whether hospitals meet the Global expansion, including preservice training, implemen- Criteria and thus fully comply with the Ten Steps tation of step 10, and awareness of feeding plans of and then to reassess, on a regular basis, whether HIV-positive women. they continue to maintain the required standards. This section includes a guide for assessors, a hospi- tal external assessment tool, PowerPoint slides for Revised package training assessors, guidelines and tools for external reassessment, and a computer application for analyz- The revised BFHI package has five sections: ing results. Section 1: Background and Implementation provides The revised package of BFHI materials is avail- guidance on the revised processes, sustainability, able on the WHO and UNICEF websites. Sections 1 integration, and expansion options at the country, through 4 can be accessed at: www.unicef.org/nutri- health facility, and community levels, recogniz- tion/index_24850.html, or at: www.who.int/nutrition/ ing that the Initiative has expanded and must be topics/bfhi/en/index.html. mainstreamed to some extent for sustainability. Section 5, External Assessment and Reassessment, It includes subsections on country- and hospital- is not available for general distribution. It is available level implementation; the Global Criteria for the to the regional and national UNICEF officers through BFHI; compliance with the International Code of the UNICEF Intranet and at WHO regional offices to Marketing of Breast-Milk Substitutes; baby-friendly provide to the national authorities for the BFHI. It is S228 R. Saadeh and C. Casanovas also made available to the assessors who conduct BFHI » If your health facility is not yet designated as baby- assessments and reassessment. friendly this is what to do: – Obtain the BFHI self-appraisal materials from The major updates and revisions include the your country’s central BFHI coordination group following: and complete the self-appraisal. – Make an action plan to address any areas that need » An updated and enhanced set of guidelines for attention. Find out what support is available from implementing the BFHI at the country and hospital your country’s central BFHI coordination group. levels, including options for enhancing sustainability, – Develop and undertake a comprehensive train- further integrating the BFHI into the health-care ing plan to address the needs that will lead to system, and expanding its focus into other health changes in practices supporting the baby-friendly units and into the community. process. » Additional content related to: – When the self-appraisal indicates a high standard – IV and infant feeding in the two courses (sections of practice, contact your country’s central BFHI 2 and 3) and an optional HIV and infant-feeding coordination group to arrange for an external module in the self-appraisal, monitoring, and assessment team to visit the health facility. assessment tools (sections 4 and 5). – When the health facility is designated as baby- – Mother-friendly childbirth practices in the 20-hour friendly, carry out ongoing monitoring or auditing course and a new “mother-friendly care” module to ensure that the practices remain supportive. in the self-appraisal, monitoring, and assessment » If your health facility was designated baby-friendly tools. more than 3 years ago, there may need to be a – The International Code of Marketing of Breast- reassessment to ensure the practices are still in Milk Substitutes in the two courses and a new place. Follow the steps for the original assessment: “Code” module in the monitoring and assessment self-appraisal, action planning as needed, seeking tools. external assessment, and then ongoing monitoring – Support for non-breastfeeding mother–baby pairs or auditing. in the 20-hour course and added material in the self-appraisal, monitoring, and assessment tools to assess the support for these mothers and their The way forward infants. » An update in the “Medical Reasons for Use of WHO and UNICEF have policies and strategies in Breast-Milk Substitutes.” The list is now available as place that outline many of the necessary steps in the an attachment to the BFHI material and as an inde- way forward, and should continue to support those pendent document [10]. plans. Governments should ensure that all personnel » Inclusion of updated technical information and who are involved in health, nutrition, child survival, data from recent research in the two courses and an or maternal health are fully informed and energized updated set of references, including websites, in sec- to take advantage of an environment that is conducive tion 1. for revitalizing the BFHI; incorporate the basic com- » An enhanced practical focus in the 20-hour course, petencies for protection, promotion, and support of with the addition of a story of two mothers and optimal infant and young child feeding, including the role-playing and problem-solving exercises related BFHI, into all health-worker curricula, whether facil- to their support, and additional clinical practice ity- or community-based health workers; recognize sessions. that the BFHI has a major role to play in child survival » An upgraded set of assessment tools, with improved in general and more so in the context of HIV/AIDS; key points, added guidance for sampling and tallying and seek and establish regional collaboration for skills results to assist assessors, etc. development; seek funding and political support as » A new self-contained computer-based tool for tal- well as commitment on the part of all UN agencies and lying and presenting assessment results that can be governments to revitalize the BFHI in order to achieve used without any additional software. Millennium Development Goals. » PowerPoint slides and transparency templates for use Decision and policy-makers should be sensitized with the two courses and for training assessors. and encouraged to support the BFHI as an essential » Additional guidance and tools for use in monitoring part of a comprehensive infant and young child feeding and reassessment of baby-friendly health-care facili- approach. The Innocenti + 15 provides a list of priority ties in sections 4 and 5. actions that include the BFHI [11]. However, the sen- In addition, the updated materials provide guidance sitization, or social marketing, for decision makers is a on the road to baby-friendly designation at the health significant undertaking. Country-to-country support facility level. The following points are suggested: and the training of decision makers using the provided Baby-Friendly Hospital Initiative S229 tools are two proven options. Throughout, the focus should remain on improved Step 10, or community action to protect, promote, quality and impact and the shared global goal of and support breastfeeding, must be strengthened. increasing maternal, infant, and child survival. Mainstreaming and integrating breastfeeding into community programs must be carried out in a manner that sustains the good quality of support. This is not Conclusions simply a matter of community information, but rather necessitates good-quality training, social marketing, The BFHI has had great impact on breastfeeding community mobilization, and backup from a prepared practices. Learning from countries’ experience in health system. implementing this Initiative and reflecting new infant- The Planning Guide for implementation of the feeding research findings and recommendations, the Global Strategy for Infant and Young Child Feeding tools and courses used to change hospital practices in [12] may provide additional approaches and ideas for line with baby-friendly criteria have been streamlined, exciting and energetic implementation planning. It is updated, and revised and put into one set of materials. important to build upon what exists and to create a WHO and UNICEF strongly recommend using this situation where there is sustainability of all four pil- new set of materials to ensure solid and full implemen- lars: legislation and regulatory support, health-worker tation of the BFHI global criteria and sustain progress education, health-system monitoring and ongoing already made. It is one way of improving child health assessment, and community action may be the key to a and survival and moving ahead to meet the Millennium comprehensive and sustainable cost-effective initiative. Development Goals.
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Por: Rosa Jové i Montanyola Psicóloga infantil
La familia es el núcleo social en el que los seres humanos iniciamos nuestra educación en todos los niveles, tanto a nivel emocional (puesto que en ella aprendemos a querer y a ser queridos, a ser consolados y a consolar, a ser escuchados y a escuchar, a dirimir nuestras diferencias etc.…), como social ( ya que aprendemos a relacionarnos con los demás empezando por nuestros padres, hermanos..),, como de aprendizajes más “académicos” (¿Qué son sino el aprendizaje de la lengua materna y el de los primeros conceptos? ).
Pero para que todo eso se de dentro del núcleo familiar de una forma constructiva, y que pueda fomentar que el menor desarrolle todas sus capacidades, han de darse una serie de requisitos en la CRIANZA desde que el niño nace y que abarcan diversas etapas de su vida: 0-6 meses. El menor requiere y reclama cuidados y atenciones como ser altricial que es. Aquellos que las reciben de forma satisfactoria desarrollan una mejor autoestima, serán niños y adultos fueres emocionalmente. Aquellos que no, generaran personalidades inseguras, aunque a veces para que no se les note lo disfrazan en forma de violencia. 7 meses a 2 años. Los niños que han recibido los cuidados adecuados necesitan además sentir que son respetados en aquello que hacen. Pero no solo en lo que hacen sino en el tiempo que tardan en hacerlo. Cada niño tiene su ritmo y el querer forzar ese ritmo hace que el niño sienta que hace mal las cosas. La introducción forzada de alimento, los métodos traumáticos para que el niño duerma, los castigos severos ante el control de esfínteres, van a provocar un menoscabo de la autoestima del menor. 2 a 4 años debemos dejar muy claro a nuestros hijos que les comprendemos (aunque a veces no aceptemos sus actos). Es la época en la que se inicia la independencia y es un momento en que pretenden hacerlo todo ellos solos y llevando la contraria. La transgresión es una característica importante en su evolución que propiciará que tenga ideas propias y que en la adultez no sea una persona sumisa. Debemos comprender eso antes de corregir sus actos, puesto que aunque sean contrarios a nuestros principios, ellos no los hacen para “fastidiar” sino para probar cosas nuevas y experimentar con el entorno. 4 a 6 años. Es la época en que se atreven a separarse de casa, de la familia (empieza la escolarización en la mayoría de niños). A partir de aquí debería trabajarse siempre con el niño desde el respeto, partiendo de su zona emocional cubierta para pasar a la distancia emocional asimilable.
Todo lo anterior vendría a resumir la relación de los padres con el niño, pero también es importante la relación que mantienen los padres entre ellos, ya que son un modelo educativo para el menor. En el caso de niños más mayores también es importante la que tienen los maestros con ellos, puesto que hay niños que pasan más horas de forma lectiva que hogareña. Pero sobretodo cuando las normas de casa y de la escuela no son las mismas o son contradictorias.
Crianza respetuosa, es una forma de crianza que tiene en cuenta las necesidades en cada momento del niño (no solo físicas, sino emocionales) y que son atendidas en formas que respeten al menor como persona que es: No podemos utilizar con los niños métodos que moralmente y éticamente serían reprobables utilizarlos con un adulto (y con ello nos referimos a gritarles, darles cachetes, dejarles llorar….) Un punto y aparte merecen las políticas familiares. Actualmente existen una gran cantidad de familias que optan por una crianza más acorde con las necesidades del bebé, pero que se encuentran frustradas por políticas poco conciliadoras de la vida laboral y familiar. Las políticas restrictivas ponen en peligro la salud mental de nuestros infantes (y la física también porque, entre otros problemas, reciben menos lactancia materna). La familia debe ser un espacio esencial para el menor pero necesita una protección y reconocimiento social que actualmente no siempre se da. EL PODER DE LAS CARICIAS Mesa redonda 6. LACTANCIA Y CRIANZA
EL PODER DE LAS CARICIAS
Adolfo Gómez Papí
Hospital Universitari de Tarragona “Joan XXIII”, IHAN desde 1997.
Facultat de Medicina. Universitat Rovira i Virgili Nacemos indefensos Los monos nacen con un cerebro con un desarrollo de aproximadamente el 50% del cerebro del adulto. Al nacer, son capaces de reptar y, al poco tiempo, de encaramarse a su madre desde el suelo. Necesitan a su madre para alimentarse, para estar calientes y para sentirse protegidos. Los bebés de los simios están entre 3 y 7 años enganchados a su madre, día y noche; el 95% del tiempo para sentirse protegidos y un 5% para mamar, según describió Harry Harlow en 1957. Desde el punto de vista evolutivo, andar de pie ocasionó una reducción del radio de la pelvis de las mujeres. El cerebro del futuro bebé no cabría por ese estrecho anillo de su madre si esperara a que tuviera el doble de desarrollo (el que tienen los pequeños simios al nacer). Nacemos con solo el 25% de nuestro cerebro desarrollado y, por lo tanto, con muchas menos habilidades y capacidades que los monos. Somos el cachorro más frágil e indefenso de la naturaleza, el que más depende de su madre y de su padre para sobrevivir, para crecer y para aprender a ser un ser humano adulto. Pero las habilidades con las que nacemos son las imprescindibles para que se establezca el vínculo madre hijo y para facilitarnos la futura relación de apego con nuestra madre y con nuestro padre. Y, por otro lado, el 75% del cerebro del ser humano se va a desarrollar durante los 2-3 primeros años. Ahora sabemos que el trato que haya recibido durante esa etapa tan sensible será muy importante en el desarrollo de su cerebro.
Cómo es un bebé Los bebés se pasan mucho tiempo dormidos o adormilados y, cuando están despiertos, inquietos o llorando. Pero de tanto en cuanto les sorprendemos alerta, prácticamente inmóviles, atentos a lo que pasa a su alrededor. En alerta tranquila se ha comprobado que los recién nacidos conocen a su madre por su olor y por su voz desde antes de nacer, que ven muy bien de cerca, que necesitan intercambiar miradas con la persona que les cuida y que son capaces de devolver un gesto o una sonrisa. Necesitan sentirse protegidos, calientes y necesitan el alimento. Para ello, necesitan estar pegados a su madre (y a su padre) día y noche. Los bebés que están en contacto permanente con su madre o su padre duermen más tranquilos y sólo lloran cuando están enfermos.
Vínculo afectivo El vínculo madre-hijo o padre-hijo, (vínculo afectivo), son los lazos emocionales que se establecen entre la madre y su hijo (o entre el padre y su hijo); es un instinto biológico que garantiza la supervivencia y promueve la replicación y la protección de la especie (1). Es algo, por tanto, inconsciente. No se provoca, sino que ocurre. No es el amor materno-filial. Los lazos afectivos entre la madre y el padre y el hijo son cruciales para la supervivencia y desarrollo del bebé: capacitan a los padres para que se sacrifiquen para el cuidado de su hijo.
Contacto precoz Aunque los sentimientos de amor de la madre hacia su hijo recién nacido no son instantáneos, la primera hora parece tener una especial importancia en el establecimiento del vínculo afectivo (1). Como consecuencia del trabajo del parto, madre e hijo están en alerta tranquila, pendientes de lo que pasa a su alrededor (2). Es importante que durante esas primeras horas permanezcan juntos, a ser posible, en contacto piel con piel, para que la madre se vincule intensamente, de forma totalmente inconsciente, con su hijo. Nada más adecuado para el bebé recién nacido que ponerle en contacto precoz con su madre: colocarlo sobre el cuerpo de su madre, en contacto piel con piel. Porque será una continuidad. Viene del interior del útero, de un ambiente térmico constante, de oler a su madre, de oír su voz y su corazón, de percibir la luz filtrada por la pared abdominal y el útero de su madre. Si se le deja en decúbito prono (boca abajo) en contacto piel con piel entre los pechos desnudos de su madre, el recién nacido permanece un rato inmóvil y, poco a poco, va reptando hacia los pechos mediante movimientos de flexión y extensión de las extremidades inferiores; toca el pezón; pone en marcha los reflejos de búsqueda masticación, succión de su puño (que conserva el olor del líquido amniótico), lengüetada; huele la piel de su madre (e instintivamente comprueba que huele como su puño); acerca su cara al pecho; se dirige hacia la areola (que reconoce por su color oscuro y por su olor); nota el pezón en su mejilla y, tras varios intentos, comienza a succionar (1-3). A partir de entonces, es más probable que haga el resto de tomas de forma correcta, lo que puede explicar los beneficios que tiene el contacto precoz sobre la duración de la lactancia materna (4,5). En el posparto inmediato aumenta la sensibilidad de la piel de la areola y del pecho de la madre. El contacto de su hijo piel con piel en esa zona, sus movimientos de braceo, su forma de reptar, de lamer y, finalmente, la succión del bebé sobre esa zona tan sensible y sobre la areola y el pezón dan lugar a un aumento de la secreción de oxitocina, la hormona del comportamiento maternal, que contribuye al acceso de amor hacia el bebé. Como respuesta al estrés y al dolor, madre e hijo han sintetizado endorfinas, que juegan también un papel en el establecimiento del vínculo afectivo (6). La madre, con un pico de oxitocina y de endorfinas, en alerta, sintiendo a su hijo tan deseado reptar, lamer y succionarla. Y que la mira fijamente con esos ojos tan abiertos, embelesado. El establecimiento del vínculo afectivo es un momento mágico. Si, por lo que sea, el bebé ha tenido que ser separado precozmente de su madre, aun están a tiempo de establecer el vínculo madre-hijo. Porque cada vez que madre e hijo disfrutan del contacto piel con piel, la madre segrega oxitocina y el bebé pondrá todas sus habilidades en marcha para agarrarse al pecho y para acabar mirando a su madre a los ojos. Cada vez. Durante los primeros meses. Y lo mismo con el padre.
Apego y crianza La relación de apego son los lazos emocionales que el bebé desarrolla con su madre y, más adelante, con su padre. Va construyéndose día tras día y mes tras mes durante la más tierna infancia (7). Los bebés son sociables por naturaleza y dependen de los demás para sobrevivir. Como afirmó Winnicott “Un bebé no puede existir solo, sino que es esencialmente parte de una relación” (8). El bebé no sabe controlar ni regular sus emociones, desconoce qué es lo que siente o la emoción que experimenta. A través de las respuestas de la madre a sus necesidades, el bebé aprende a autorregularse. Dependiendo de cómo haya sido criado poco a poco se va forjando su carácter (9). El llanto de su hijo ocasiona en la madre una respuesta innata de cogerle en brazos, de calmarle y de atenderle. Solo si está permanentemente en contacto con él, se verá libre de sus llantos. Los consejos tipo “si le coges en brazos, le vas a malcriar”; “que no duerma contigo en la cama, que luego no sabrá dormir solo”; “déjale llorar, que no es malo que llore” van totalmente en contra del instinto maternal y obstaculizan el establecimiento de una relación de apego seguro del bebé con su madre. El cerebro crece principalmente durante los dos primeros años. Al final del primer año alcanzan su máximo nivel las complejas conexiones entre los 100.000 millones de neuronas. Las conexiones que han sido activadas repetidamente son las que permanecen. La formación y destrucción de las conexiones que tienen que ver con las emociones dependen de la experiencia del bebé durante el primer año de edad. Las comunicaciones de apego inducen cambios importantes en el cerebro en desarrollo, principalmente en el hemisferio derecho, el de las emociones, que predomina durante los 2 primeros años (9). El apego se puede definir como la regulación madre-bebé de las emociones con el objeto de conseguir una autorregulación afectiva. El perfeccionamiento de la autorregulación da lugar al desarrollo normal (9). Los adultos que han disfrutado de una relación de apego seguro con su madre son personas más cálidas, más estables desde el punto de vista emocional, con relaciones íntimas más satisfactorias, más positivas, más integradas socialmente y tienen perspectivas coherentes de sí mismos, porque se han activado frecuentemente (y, por tanto, han permanecido) las conexiones nerviosas de la empatía y la estabilidad emocional (10). Una buena relación de apego les aporta las armas emocionales adecuadas para una buena adaptación y relación social. El adulto independiente ha sido un bebé totalmente dependiente y, posteriormente, un niño autónomo. Durante el primer año de vida no hay que educar a los niños, hay que cuidarlos, atender a sus necesidades. El bebé también establece una relación de apego con su padre. Cuanto más cercano sea el padre, más probable es que se establezca una relación de apego seguro. Durante el primer año el papel del padre es de apoyo a la madre y de juegos. Durante los primeros meses, el bebé espera de su padre juego y estímulo. Jugar con el bebé, tranquilizarle, atenderle y conocerle sentará las bases de un apego seguro del hijo con su padre.
Crianza de separación Pretende que los bebés aprendan por sí mismos a regular sus emociones. Establece unos patrones de cuidados y unos horarios de alimentación rígidos, no tomar en brazos, mecer o pasear al bebé ni responder al su llanto. Los niños tienen que dormir solos en su moisés y, a partir de los 3 meses, en su propia habitación (11). En estas condiciones, un bebé llorón es un bebé malo. El “bueno” es el que apenas llora y se conforma con comer a sus horas y dormir solo entre tomas quien, por cierto, responde a la imagen del bebé ideal, a la expectativa de la mayoría de madres primerizas. Este modelo de crianza no tiene en cuenta las necesidades de protección, calor y alimento de los bebés ni el instinto de sus madres. Ignora que los bebés no tienen noción del paso del tiempo y que, por tanto, cuando están solos se desesperan. Hace actuar a las madres en contra de su instinto, porque todas las madres toman a su hijo en brazos cuando le oyen llorar. La crianza de separación estricta comporta que los bebés desarrollen una relación de apego inseguro con sus padres. Se han relacionado al apego inseguro el llanto excesivo durante la infancia (o cólico del lactante), los problemas del sueño, algunos trastornos de la conducta, el síndrome de hiperactividad-atención dispersa, la enuresis y una mayor frecuencia de accidentes (hacen cosas peligrosas para atraer la atención de sus padres).
Lactancia materna y apego seguro Las bases de una relación de apego seguro del bebé con su madre son: el establecimiento del vínculo afectivo madre hijo (embarazo deseado, parto respetado, contacto precoz); la preocupación maternal primaria (la atención de la madre durante los primeros meses está absolutamente centrada en su hijo, por un mecanismo de origen hormonal) y la lactancia materna a demanda (1). Cada vez que el bebé toma el pecho su madre segrega prolactina y oxitocina. La prolactina, además de ser la responsable de la producción de leche, hace que la madre esté más pendiente de su hijo. Y la oxitocina, que hace que la leche salga del pecho y que la madre sienta amor hacia su hijo. Y eso ocurre cada vez, varias veces al día. La madre responde a las necesidades de su hijo ofreciéndole el pecho que es, además de alimento, refugio, protección, calor y alivio del dolor. Y lo hace a demanda de su hijo, sin esperar a que llore. Simplemente porque se esté succionando el puño o porque se acaba de despertar. Si el bebé solo quería consuelo, lo obtendrá enseguida y se quedará tranquilo. Si tenía hambre, se sentirá saciado enseguida. Si se sentía solo, obtendrá protección del abrazo cariñoso de su madre mientras mama. Una y otra vez mientras dure la lactancia, que la OMS recomienda dos o más años.
Posición en crianza biológica. La lactancia materna es natural Los bebés nacen con una serie de habilidades que les permiten alcanzar el pecho de su madre, abrir la boca completamente y mamar de forma eficaz. Como cualquier otro cachorro mamífero. En 2008, Colson publicó un excelente trabajo en el que describía la posición en crianza biológica (la madre recostada con su bebé encima de ella) y los 20 reflejos que el bebé humano pone en marcha para agarrarse espontáneamente al pecho (12). Para que un bebé pueda alcanzar el pecho de su madre por sus propios medios, la madre debe estar echada boca arriba, con la espalda algo elevada (entre 30 y 60 grados). Si se coloca a su hijo entre sus pechos, boca abajo, en contacto piel con piel, con ambos brazos al los lados de su cabeza, el bebé, por instinto, empezará a lamer y a chupar la piel del tórax de su madre, a chuparse los puños, cabeceará (levantará y bajará su cabeza repetidamente) y, poco a poco, se desplazará hacia uno de los dos pechos, girará la cabeza hacia su madre y, probablemente, se la quedará mirando durante unos minutos, embelesado, inmóvil, en alerta tranquila, relacionando el olor y el calor de su piel, el sonido de su corazón y de su voz, con la cara de su madre. Generalmente, la cabeza del bebé irá descendiendo desde la base del pecho hasta el pezón, de manera que antes de llegar a su objetivo, el bebé notará el pezón en su mejilla. Cuando eso ocurra, empezará a buscar el pezón (moverá la cabeza de lado a lado y abrirá la boca muy grande). Ante la sorpresa de la madre (y, sobre todo, de las abuelas), se agarrará al pecho sin ayuda. Para facilitarle los movimientos del cuerpo (reptará, pataleará, empujará con las piernas, braceará), se recomienda que la madre le facilite un tope en los pies con sus manos. Así, podrá apoyar sus pies en las manos de su madre para darse impulso y moverse. En contacto piel con piel y en posición de crianza biológica, es el bebé el que alcanza el pecho y no la madre quien mueve su pecho hasta la boca de su hijo. Una vez agarrado y mamando, la fuerza de gravedad mantiene la cabeza del bebé totalmente hundida en el pecho materno. La madre estará más cómoda porque no tiene que hacer fuerza para sostener al bebé cerca del pecho. No necesitará cojines de lactancia ni almohadones. El bebé estará colocado en bandolera: inclinado, no en posición totalmente horizontal (como se recomienda clásicamente) y, seguramente, sus pies harán tope en las piernas de su madre y no estarán en el aire. Y, claro, quedará barriga contra barriga. Nada más colocar al bebé entre los pechos de su madre, en contacto piel con piel, podemos apreciar como gotea leche de los pezones. La piel del tórax materno es muy sensible y el contacto con su hijo estimula la producción de oxitocina. Así, la posición en crianza biológica no sólo favorece la lactancia materna y el bienestar del bebé, sino también el establecimiento del vínculo afectivo durante el primer mes, la relación de apego seguro entre el bebé y su madre, y la crianza natural. A medida que pasan los meses, el intercambio de miradas, caricias y gestos entre la madre y su hijo durante la toma es más intenso y variado. La leche sigue siendo el alimento más completo para su bebé, pero la importancia de la lactancia materna para madre e hijo desde el punto de vista afectivo es, si cabe, todavía más evidente.
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